THUỐC CHẸN BETA

Thụ thể giao cảm là gì ?

Các thụ thể adrenergic là các glycoprotein bề mặt tế bào nhận biết và liên kết có chọn
lọc với các amin giao cảm (như catecholamine, norepinephrine và epinephrine), được
giải phóng từ các đầu dây thần kinh giao cảm và tủy thượng thận. Các thụ thể này
giống nhau về cấu trúc chung và được chia thành nhiều nhóm nhỏ có những đặc điểm
riêng về cấu trúc và tác dụng. Các thụ thể giao cảm này đều có cấu trúc chung bao gồm
một chuỗi polypeptid với bảy đoạn kỵ nước xuyên màng nằm trong lớp phospholipid
kép màng tế bào và đều là một protein gắn với Guanosine triphosphate (GTP).

Các thụ thể giao cảm được phân thành 2 nhóm chính đó là thụ thể α và thụ thể β.
– α được chia thành α1 và α2
(α1 có 3 phân nhóm: α1A, α1B và α1D --- α2 có 3 phân nhóm: α2A, α2B và α2C)
– β được chia thành β1, β2 và β3
Các thụ thể giao cảm được phân bố trên khắp cơ thể
Các thụ thể beta-1, cùng với các thụ thể beta-2, alpha-1 và alpha-2, là các thụ thể
adrenergic chủ yếu chịu trách nhiệm truyền tín hiệu trong hệ thần kinh giao cảm.
+ Các thụ thể alpha-1 adrenergic hiện diện trên cơ trơn mạch máu và mô cơ tim.
+ Các thụ thể beta-1 chủ yếu được tìm thấy ở ba vị trí: tim, thận và tế bào mỡ.
+ Các thụ thể beta 2 chủ yếu hiện diện trong cơ trơn đường thở, ngoài ra chúng cũng
tồn tại trên cơ tim, cơ tử cung, tế bào phế nang loại II, tế bào mast, tuyến nhầy, tế bào
biểu mô, nội mô mạch máu, bạch cầu ái toan, tế bào lympho và cơ xương.
Α1 receptor
Các thụ thể alpha-1 adrenergic hiện diện trên cơ trơn mạch máu và mô cơ tim; do đó,
kích thích gây ra các tác dụng co mạch và co bóp tích cực, Khi thụ thể alpha-1 được kích
hoạt, con đường truyền tín hiệu Gq sẽ khởi động. Sự hoạt hóa này dẫn đến sự hoạt hóa
phospholipase C, các chất truyền tin thứ 2 là inositol triphosphate (IP3) và
diacylglycerol (DAG) gây co cơ trơn và phân giải đường phân bằng cách tăng canxi nội
bào do đó làm tăng huyết áp và giảm cung lượng tim

Β1 receptor
Thụ thể beta-1 adrenergic là thụ thể kết hợp với protein G giao tiếp thông qua tiểu đơn
vị Gs alpha. Bằng cách truyền tín hiệu cho Gs, một con đường phụ thuộc cAMP được
bắt đầu thông qua adenylyl cyclase, và điều này dẫn đến việc tăng cường chức năng
của thụ thể. 
+ Ở tim, kích hoạt có mục tiêu thụ thể beta-1 làm tăng kích thích nút xoang nhĩ (SA), nút
nhĩ thất (AV) và cơ tâm thất, do đó làm tăng nhịp tim và sức co bóp.
+ Ở thận, các tế bào cơ trơn trong bộ máy cầu thận co lại và giải phóng renin, làm tăng
thể tích máu thông qua hoạt động của angiotensin II và aldosterone.
+ Trong tế bào mỡ, thụ thể beta-1 được nhắm mục tiêu để điều chỉnh quá trình phân
giải lipid. 
Β2 receptor
Hoạt động của thụ thể B2 phụ thuộc vào tiểu đơn vị alpha của protein Gs, nó sẽ được
kích hoạt khi gắn với GTP và bị vô hiệu hóa khi gắn với GDP (các chất chẹn B2 bắt giữ
thụ thể ở dạng năng lượng thấp Gs-GDP do đó ngăn cản sự kích hoạt lại của thụ thể)
Thuyết trình:
- Thuốc đối kháng thụ thể β-adrenergic, được gọi là thuốc chẹn β, đã được sử dụng
hiệu quả trong hơn bốn thập kỷ và có tác dụng hữu ích trong điều trị các bệnh tim
mạch.

- Nhìn chung hiện tại ưu tiên hàng đầu trong điều trị THA là phối hợp thuốc, ví dụ như
ACE hoặc ARB phối hợp với CCB hoặc lợi tiểu, thuốc chẹn beta được ưu tiên chỉ định
khi bệnh nhân THA có kèm bệnh tim như có nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực, bệnh tim
thiếu máu cục bộ,...
PHÂN LOẠI

Có ba thế hệ thuốc chẹn β tùy theo đặc tính dược lý của chúng. Thuốc chẹn β thế hệ thứ
nhất là không chọn lọc, ngăn chặn cả thụ thể β1- và β2. Thuốc chẹn β thế hệ thứ hai có
tính chọn lọc tim mạch cao hơn ở chỗ chúng chọn lọc nhiều hơn đối với thụ thể β1  và
thuốc chẹn β thế hệ thứ ba là thuốc có tính chọn lọc cao đối với thụ thể β1 (Ngoài ra,
thuốc chẹn β thế hệ thứ ba thể hiện các hoạt động tạo mạch, chống oxy hóa, chống tăng
sinh, chống phì đại và chống nhiễm trùng trong số các tác dụng khác vẫn đang được
nghiên cứu).
Thế hệ 1 Thế hệ 2 Thế hệ 3

Không chọn lọc Chọn lọc β1 Thêm tác dụng dãn

mạch

Có ISA Không ISA Có ISA Không ISA Giãn mạch Giãn mạch
không chọn lọc
chọn lọc B1

Pindolol Propranolol Acebutolol Metoprolol Carvedilol Nebivolol

Penbutolol  Nadolol Atenolol Labetalol

sotalol Bisoprolol carteolol

timolol Esmolol Betaxolol

Hoạt động giao cảm nội tại (ISA) mô tả các đáp ứng chủ vận β-adrenergic một phần
được tạo ra bởi một loạt các chất đối kháng β-adrenergic. Tác dụng kép trên thụ thể β-
adrenergic dường như liên quan đến tính đặc hiệu cấu trúc của thuốc cho phép gắn kết
cạnh tranh với thụ thể (hoạt động đối kháng) và tương tác một phần tại vị trí hoạt hóa
của thụ thể (hoạt động chủ vận). Tác dụng lâm sàng của thuốc đối kháng β-adrenergic
với ISA phụ thuộc vào sự cân bằng tương đối giữa hoạt tính chủ vận và đối kháng vốn
có của thuốc cũng như mức độ trương lực giao cảm cơ bản ở bệnh nhân.
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/106002808401800701
Lợi ích của ISA: ít gây chậm nhịp tim lúc nghĩ ngơi hơn thuốc chẹn β không có hoạt tính
ISA, thích hợp cho bệnh nhân sử dụng thuốc chẹn β nhưng có nhịp tim chậm
 CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG

Khi các catecholamine, epinephrine và norepinephrine liên kết với các thụ thể β 1 và làm
tăng tính tự động của tim cũng như vận tốc dẫn truyền. Các thụ thể β1 cũng cảm ứng
giải phóng renin, và điều này dẫn đến tăng huyết áp. Ngược lại, liên kết với các thụ thể
β2 gây giãn cơ trơn cùng với tăng tác dụng trao đổi chất như glycogenolysis

Thuốc chẹn bêta khác nhau về tính đặc hiệu của chúng đối với các thụ thể khác nhau,
và do đó, tác dụng tạo ra phụ thuộc vào (các) loại thụ thể bị chặn cũng như hệ thống cơ
quan liên quan. Một số thuốc chẹn beta cũng liên kết với các thụ thể alpha ở một mức
độ nào đó, cho phép chúng tạo ra một kết quả lâm sàng khác khi được sử dụng ở
những cơ sở cụ thể.
Một khi thuốc chẹn beta liên kết với các thụ thể β 1 và β2, chúng sẽ ức chế những tác
dụng này. Do đó, các hiệu ứng chronotropic và inotropic trên tim bị ức chế, và kết quả
là nhịp tim chậm lại. Thuốc chẹn beta cũng làm giảm huyết áp thông qua một số cơ chế,
bao gồm giảm renin và giảm cung lượng tim. Các hiệu ứng chronotropic và inotropic
tiêu cực dẫn đến giảm nhu cầu oxy; đó là cách cải thiện chứng đau thắt ngực sau khi sử
dụng thuốc chẹn beta. Những loại thuốc này cũng kéo dài thời gian chịu đựng của tâm
nhĩ và có tác dụng chống loạn nhịp tim mạnh.
Đặc điểm nhóm thuốc
Trên tim : giảm nhịp tim, giảm co bóp tim => giảm cung lượng tim
Trên thận: giảm tiết renin => giảm hoạt tính baroreceptor
Trên mạch: tiết protaglandin => giảm sức cản ngoại biên
THẾ HỆ 1 CHẸN BETA

Thuyết trình: Vì chẹn beta không chọn lọc có thể gây nhiều tác dụng phụ không mong
muốn (đặc biệt trên β2), nên đa số các trường hợp sẽ kê thuốc chẹn chọn lọc trên beta
thế hệ mới có nhiều ưu điểm và ít tác dụng phụ hơn.

Dược động học

Đặc điểm: tác dụng hạ huyết áp ở mức trung bình, song không làm chậm nhịp tim quá
mạnh như chẹn beta 1.

Hấp thu: Thuốc có thể hấp thu qua đường uống và đường tiêm. Sự hấp thụ dao động
cao giữa các thuốc tùy vào tính tan trong lipid.

Phân bố: phân bố khắp cơ thể, qua được hàng rào máu não

Chuyển hóa: chủ yếu qua gan, tất cả các thuốc chẹn β cho thấy sự thay đổi dược động
học cao, qua trung gian của enzym CYP2D6, CYP450, CYP1A2, CYP2C19,...

Thải trừ: đa số thải qua thận.

Chỉ định
- Tăng huyết áp
- Bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim
- Loạn nhịp tim
- Tăng nhãn áp (do thuốc làm co cơ tia).
- Cường giáp.

Tác dụng phụ

Thường gặp:
+ Nhịp tim chậm và hạ huyết áp. (quá liều thuốc)
+ Mệt mỏi, chóng mặt, buồn nôn và táo bón.
+ Rối loạn chức năng tình dục và rối loạn cương dương. (do thuốc can thiệp vào hệ
thống thần kinh chịu trách nhiệm cương cứng.
Tác dụng phụ ít gặp:
+ Ít phổ biến hơn, co thắt phế quản xuất hiện ở những bệnh nhân đang điều trị thuốc
chẹn beta. 
+ Trầm trọng thêm bệnh hen. (do không chọn lọc nên chẹn cả receptor β2)
+ Làm nặng thêm ở bệnh nhân mắc hội chứng Raynaud.
+ Thuốc chẹn beta có thể che dấu các dấu hiệu huyết động, thường thấy ở bệnh nhân hạ
đường huyết, chẳng hạn như nhịp tim nhanh.
+ Rối loạn giấc ngủ, ác mộng (đặc biệt các thuốc chẹn beta qua hàng rào máu não).
+ Nguy cơ kéo dài khoảng QT, xoắn đỉnh (sotalol).
+ Lạnh các đầu chi
+ Tăng lipid huyết (chẹn beta không chọn lọc)
+ Không ngưng đột ngột do xảy ra phản ứng hồi ứng (tim nhanh, tăng huyết áp ⇒
đau thắt ngực)
Thuyết trình: do khi ức chế liên tục, cơ thể tăng tổng hợp receptor để đáp ứng lại, nên
khi ngưng thuốc một lượng lớn receptor được hoạt hóa.

Chống chỉ định

- Suy tim ứ đọng
- Hen phế quản (ức chế TT β2 trên cơ trơn phế quản gây co thắt)
- Đái tháo đường (ức chế TT β làm gia tăng tiết insulin)
- Hen suyễn
- Nhịp tim chậm (<45 lần/phút)
- Nghẽn nhĩ – thất mức độ nặng
- Suy tim sung huyết.
- Phối hợp với các thuốc ↓ dẫn truyền, ↓ sức co bóp, ↓ tính tự động của tim.
- Hiện tượng Raynaud.
 THẾ HỆ 2 CHẸN BETA
Thuyết trình: Thuốc chẹn beta chọn lọc tim có ưu điểm lâm sàng là chúng có khả năng
ngăn chặn thụ thể beta-1 mạnh hơn 20 lần so với thụ thể beta-2. Do đó, chúng ít gây co
thắt phế quản hơn so với các thuốc chẹn beta không chọn lọc; tuy nhiên, không thể
hoàn toàn bỏ qua nguy cơ co thắt phế quản, vì chúng không hoàn toàn có tính chọn lọc.

Thuốc chẹn β thế hệ 2 Phân loại Dược động Chỉ định Chống chỉ định

(chọn lọc β1)

Acebutolol Có ISA Được hấp thu tốt qua đường Gl với sinh khả Đau thắt ngực ổn Nhịp tim chậm
dụng tuyệt đối khoảng 40% định mạn tính
(đã được Khối tim cấp độ
quan sát Liên kết protein 26% Huyết áp cao 2-3
thấy với
Chuyển hóa lần đầu qua gan thành diacetolol Rối loạn nhịp thất Suy tim quá
Acebutolo
mức
l ở người, Thải trừ qua thận, mật
được thể Sốc tim
hiện bằng T1/2 trong huyết tương 3-4h
sự giảm T1/2 của chất chuyển hóa (diacetolol) 8-13h
nhịp tim
khi nghỉ
ngơi)

Metoprolol Không ISA Sinh khả dụng của metoprolol là 100% khi  Tăng huyết áp Nhịp tim chậm
tiêm tĩnh mạch, khi dùng đường uống xoang, sốc tim
Angina Pectoris
khoảng 50% đối với dẫn xuất tartrat (hấp thu và suy tim quá
tăng khi dùng với thức ăn) và 40% đối với Nhồi máu cơ tim mức, hội chứng
dẫn xuất succinat (tuy nhiên ở nồng độ cao nút xoang
hơn trong huyết tương, Metoprolol Tartrate
cũng ức chế các thụ thể beta2)

Liên kết ít với protein: chỉ khoảng 11%

Chuyển hóa chủ yếu bởi CYP2D6, ngoài ra

còn chuyển hóa qua CYP3A4 nhưng ít hơn
(phản ứng hydroxyl hóa và O-demethyl hóa)
 Thải trừ chủ yếu qua thận

T1/2 3-7h

Atenolol Không ISA Khoảng 50% liều uống được hấp thu qua Tăng huyết áp Nhịp tim chậm
đường tiêu hóa, phần còn lại được bài tiết xoang
Cơn đau thắt ngực
dưới dạng không đổi qua phân. Dùng
liên quan đến xơ Block tim lớn
atenolol cùng với thức ăn có thể làm giảm
vữa động mạch hơn mức độ 1
AUC khoảng 20%. Mặc dù atenolol có thể
vành
vượt qua hàng rào máu não, nhưng nó hoạt Sốc tim và suy
động chậm và ở một mức độ nhỏ. Nhồi máu cơ tim tim
cấp ở những bệnh
Liên kết protein: 6-16%
nhân ổn định về
Chuyển hóa qua gan, thải trừ qua thận, 10% huyết động với
xuất hiện trong phân nhịp tim trên 50
nhịp / phút và
huyết áp tâm thu
trên 100 mmHg

Ngoài ra còn
phòng ngừa thứ
phát nhồi máu cơ
tim, suy tim, rung
T1/2 6-7h nhĩ, loạn nhịp
nhanh trên thất,
nhiễm độc giáp,
đau nữa đầu,..

Bisoprolol Không ISA Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. SKD 90%, Sốc tim, suy tim
không bị ảnh hưởng bởi thức ăn Bisoprolol được quá mức
chỉ định để điều
Liên Kết protein 30% Block nhĩ thất
trị tăng huyết áp
độ 2-3
chuyển hóa chủ yếu bởi enzym CYP3A4 nhẹ đến trung
thành các chất chuyển hóa không có hoạt bình. Nó có thể Nhịp tim chậm
tính được sử dụng để xoang
điều trị suy tim,
Thải trừ qua gan, thận rung nhĩ và đau
 T1/2 10-12h thắt ngực

Esmolol Không ISA Liên kết protein 50% kiểm soát nhanh Nhịp chậm
tần số thất ở bệnh xoang
Chuyển hóa  xảy ra chủ yếu ở hồng cầu để
nhân rung nhĩ
tạo thành chất chuyển hóa axit tự do (với Block tim > mức
hoặc cuồng nhĩ
1/1500 hoạt tính của esmolol) và methanol độ 1
trong các trường
hợp cấp cứu, sau Suy tim mất bù
phẫu thuật, hoặc
các trường hợp Sốc tim
cấp cứu khác mà Tăng áp động
T1/2 khoảng 2 phút việc kiểm soát tần mạch phổi
số thất trong thời
T1/2 của chất chuyển hóa acid : 3,7h gian ngắn là mong
muốn. Cũng được
sử dụng trong
nhịp nhanh xoang
không bù
Đơn thuốc:
 THẾ HỆ 3 CHẸN BETA

Thuyết trình: Nhóm thuốc chẹn beta giao cảm này cũng chẹn không chọn lọc trên beta-
1, beta-2 làm hạ huyết áp như phân nhóm II. Ngoài ra, nhóm còn chẹn cả alpha-1, làm
giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, hạ huyết áp (tác dụng cuối nguồn). Tổng hợp lại,
phân nhóm III làm hạ huyết áp do cơ chế giãn mạch là chính (chẹn alpha-1, beta-2).

Chẹn không chọn lọc β, Chẹn không chọn lọc β, Chọn lọc β1, Chọn lọc β1, Chọn lọc β1,
chẹn α1: chủ vận 1 phần β2 chẹn kênh Ca2+: phóng thích NO: chủ vận 1 phần β2:
Labetalol Carteolol Betaxolol Nebivolol Celiprolol
Carvedilol
Labetolol

Dược động học

Hấp thu: đường tiêu hóa. Tmax từ 20 phút đến 2 giờ. SKD có thể thấp tới 11% hoặc cao
tới 86% và có thể tăng ở bệnh nhân lớn tuổi hoặc khi dùng chung với thức ăn.
Phân bố: liên kết với protein khoảng 50% trong huyết thanh.
Chuyển hóa: ở gan chủ yếu thông qua con đường liên hợp với glucuronic.
Thải trừ: qua nước tiểu và qua mật. T1/2 = 1,7-6,1 giờ.

Chỉ định – đơn thuốc

- Tăng huyết áp (hoặc kèm đau thắt ngực)
- Suy tim
- Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai
- Tăng huyết áp do u tế bào ưa chrom (u tủy thượng thận)
- Có thể dùng một mình hoặc kết hợp với thuốc chống tăng huyết áp khác, đặc biệt với
thuốc lợi tiểu thiazid và lợi tiểu quai
- Thuốc tiêm labetalol hydroclorid được chỉ định để điều trị tăng huyết áp nặng, cơn
tăng huyết áp cấp cứu.

Chống chỉ định

- Hen phế quản
- Block nhĩ thất độ II và III
- Sốc do tim
- Nhịp tim chậm nhiều
- Đau thắt ngực Prinzmetal
- Nhiễm toan chuyển hóa
- Suy tim mất bù
- Những bệnh khác kết hợp với hạ huyết áp nặng, kéo dài
- Người có tiền sử quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc.
Carvedilol

Dược động học

Hấp thu: hấp thu nhanh sau khi uống. Sinh khả dụng tuyệt đối của carvedilol khoảng
25%.
Phân bố: Carvedilol thân dầu. Liên kết với protein huyết tương là khoảng 98 đến 99%.
VD xấp xỉ 2L/kg và tăng ở bệnh nhân xơ gan.
Chuyển hóa: nhiều ở gan, phản ứng glucuronid hóa là một trong những phản ứng
chính. Quá trình khử methyl và hydroxyl hóa ở vòng phenol tạo ra 3 chất chuyển hóa
có hoạt tính với hoạt tính ngăn chặn các thụ thể beta-adrenergic. Hoạt tính đối kháng
beta của chất chuyển hóa 4 - hydroxyphenol cao hơn gần 13 lần so với carvedilol. Ba
chất chuyển hóa có hoạt tính giãn mạch yếu, so với carvedilol. Nồng độ của chúng thấp
hơn khoảng 10 lần so với chất ban đầu. Hai trong số các chất chuyển hóa carbazole-
hydroxy là chất chống oxy hóa cực mạnh, cho thấy hiệu lực gấp 30-80 lần so với
carvedilol.

Thải trừ: chủ yếu qua mật. Một phần nhỏ thải trừ qua thận dưới dạng các chất chuyển
hóa khác nhau. T1/2 = 6 giờ. Độ thanh thải trong huyết tương khoảng 500 - 700 ml/phút.

Chỉ định – đơn thuốc

- Tăng huyết áp.
- Thuốc có thể dùng một mình hoặc kết hợp với thuốc khác, đặc biệt với thuốc lợi tiểu
loại thiazid.
- Điều trị suy tim: Carvedilol được dùng kết hợp với digoxin, thuốc lợi tiểu và thuốc ức
chế enzym chuyển angiotensin để điều trị suy tim sung huyết vừa đến nặng do thiếu
máu cục bộ hoặc bệnh cơ tim, để giảm tiến triển của bệnh (đã được chứng minh bằng tỷ
lệ tử vong, thời gian điều trị tim mạch tại bệnh viện, hoặc cần thiết phải điều chỉnh
thuốc điều trị suy tim khác.
- Đau thắt ngực.

Chống chỉ định

- Suy tim cấp.
- Suy tim sung huyết mất bù (NYHA độ III - IV) chưa được điều trị với phác đồ chuẩn.
-- Hen phế quản hoặc bệnh co thắt phế quản (có thể dẫn đến cơn hen).
Sốc do tim, nhịp tim chậm nặng hoặc block nhĩ - thất độ II hoặc độ III.
- Suy gan có triệu chứng, suy gan nặng.
- Mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
Nebivolol

Dược động học

Hấp thu: cả hai chất đối quang nebivolol đều được hấp thu nhanh chóng sau khi uống.
không bị ảnh hưởng bởi thức ăn.
Phân bố: liên kết với protein huyết tương khoảng 98%, chủ yếu là albumin và không
phụ thuộc vào nồng độ nebivolol.
Chuyển hóa: chủ yếu qua glucuronid hóa trực tiếp và chuyển hóa ở mức độ ít hơn
thông qua quá trình N-dealkyl hóa và quá trình oxy hóa nhờ men CYP2D6. Thải trừ
nhóm chuyển hóa mạnh thải trừ qua nước tiểu (38%) và qua phân (44%) nhóm chuyển
hóa yếu qua nước tiểu (67%) và qua phân (13%) đào thải hầu như hoàn toàn dưới dạng
các chất chuyển hóa oxy hóa hoặc chất liên hợp glucuronic tương ứng.

Chỉ định – đơn thuốc

- Tăng huyết áp vô căn.
- Suy tim mạn tính nhẹ, ổn định và suy tim mạn tính trung bình.

Chống chỉ định

- Quá mẫn với bất cứ thành phần nào của thuốc.
- Suy gan hoặc suy giảm chức năng gan. (Chỉ số Child-Pugh > B).
- Suy tim cấp, sốc tim hoặc các đợt suy tim mất bù cần điều trị bằng thuốc co bóp tĩnh
mạch.
- Hội chứng bệnh xoang, bao gồm cả blốc xoang nhĩ (trừ khi có gắn máy tạo nhịp tim
vĩnh viễn).
- Block tim độ hai và độ ba (không có máy tạo nhịp tim).
- Tiền sử co thắt phế quản và hen phế quản
- Nhiễm toan chuyển hóa.
- Nhịp tim chậm (nhịp tim <60 bpm trước khi bắt đầu điều trị).
- Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg).
- U thực bào không được điều trị.Rối loạn tuần hoàn ngoại vi nghiêm trọng.
- Suy thận nặng (creatinin huyết thanh ≥ 250 micromol/L).
- Mắc chứng u tế bào ưa sắc chưa được chữa trị.
TƯƠNG TÁC THUỐC
Hấp thu:
Gel nhôm hydroxyd làm giảm hấp thu propranolol.

Thuyết trình: thật ra có nhiều nghiên cứu thực hiện trên mô hình như nhau nhưng cho
kết quả khác nhau, nhiều nghiên cứu trái ngược với kết quả cho thấy Gel nhôm
hydroxyd không làm giảm hấp thu propranolol.
Ethanol làm chậm hấp thu propranolol.
Chuyển hóa:
Cimetidin (trị loét dạ dày) làm giảm chuyển hóa ở gan propranolol, tăng nồng độ
propranolol
Rifamicin (trị lao) làm tăng chuyển hóa propranolol (qua CYP 1A2), giảm tác dụng
Omeprazole+Propranolol (CYP2C19): Tăng nồng độ Propranolol=> độc
Thải trừ:
Theophillin giảm độ thanh thải propranolol, tăng nồng độ propranolol => độc tính
Phenytoin, phenobarbitone tăng độ thanh thải propranolol.
 CHẾ PHẨM
Labetalol

Carvedilol

Nebivolol