Thuốc Tác Dụng Tim Mạch - DL2

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
HAIPHONG UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY
GIỚI THIỆU HỌC PHẦN

DƯỢC LÝ 2
TS.BS Nguyễn Thị Thu Phương
Trưởng BM Dược lý - Trưởng Khoa Dược học – Trường Đại học Y Dược Hải Phòng
Trưởng Khoa Dược – Bệnh viện Đa khoa Quốc Tế Hải Phòng

GIỚI THIỆU
• Chương trình lý thuyết bao gồm những kiến thức cơ bản về tác dụng, cơ chế tác
dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của thuốc.
• Chương trình thực hành đề cập đến một số thực nghiệm trên người và động vật,
phân tích đơn thuốc.
Giúp sinh viên hiểu được cơ chế tác dụng của thuốc, áp dụng được trong quá trình
tư vấn; phối hợp với bác sĩ trong quá trình sử dụng thuốc, theo dõi điều trị…góp
phần nâng cao sử dụng thuốc an toàn, hợp lý
CHUẨN ĐẦU RA HỌC PHẦN
STT CĐR
Nội dung
học phần
Giải thích các kiến thức dược lý cơ bản về tác dụng, cơ chế tác dụng, dược động học, chỉ
định, tác dụng không mong muốn, tương tác thuốc của các nhóm thuốc tác dụng lên hệ
1 KT1
tim mạch, hô hấp, tiêu hóa, quá trình đông máu, chữa thiếu máu, điều trị ung thư, điều
chỉnh rối loạn chuyển hóa, dược lý tâm thần, thần kinh và thuốc điều trị giun sán.
Vận dụng các kiến thức dược lý cơ bản của các nhóm thuốc tác dụng lên hệ tim mạch, hô
hấp, tiêu hóa, quá trình đông máu, chữa thiếu máu, điều trị ung thư, điều chỉnh rối loạn
2 KT2
chuyển hóa, dược lý tâm thần, thần kinh và thuốc điều trị giun sán trong việc giải thích và
lựa chọn sử dụng thuốc.
Vận dụng kiến thức về quy chế kê đơn, các dạng bào chế và kiến thức dược lý cơ bản của
3 KN1 các nhóm thuốc để giải thích các thực nghiệm mô phỏng tác dụng thuốc, mô hình động học
thuốc và giải thích cách sử dụng thuốc trong các đơn thuốc.
4 MTCTN1 Tuân thủ các quy định của trường, khoa, bộ môn trong tham dự lớp học.
5 MTCTN2 Có ý thức tự học và cập nhật kiến thức
NỘI DUNG GIẢNG DẠY
Số tiết
TT Nội dung Thực hành
Lý thuyết Tự học
/Lâm sàng
1. Bài 1: Thuốc tác dụng trên hệ tim mạch (Buổi 1) 4 0 8
2. Bài 2: Thuốc tác dụng trên hệ tim mạch (Buổi 2) 4 0 8
3. Bài 3: Thuốc tác dụng trên hệ hô hấp 4 0 8
Bài 4: Thuốc tác dụng trên hệ tiêu hóa
4. 4 0 8
Bài 5: Thuốc điều trị giun sán
Bài 6: Thuốc tác dụng lên quá trình đông máu
5. 4 0 8
Bài 7: Thuốc điều trị thiếu máu
6. Bài 8: Thuốc điều trị ung thư 2 0 4
8. Bài 9: Thuốc điều chỉnh rối loạn chuyển hóa 4 0 8
9. Bài 10: Dược lý tâm thần, thần kinh 4 0 8
Lượng giá
a) Lượng giá chuyên cần
Điểm TKHP = TH*0.3 + LTCK*0.7
- Hình thức: Điểm danh. TH: lượng giá thực hành
- Thời gian: trong suốt quá trình LTCK: lượng giá cuối kỳ
b) Lượng giá giữa kỳ Sinh viên có điểm TKHP ≥ 4,0: ĐẠT; nếu điểm
- Chiến lược lượng giá giữa kỳ:
TKHP < 4,0: học lại theo quy chế
+ Kĩ năng: Giải thích thực nghiệm mô phỏng tác dụng thuốc, mô hình động học thuốc và
cách sử dụng thuốc bằng bảng kiểm
c) Lượng giá cuối kỳ
- Chiến lược lượng giá cuối kỳ
+ Lý thuyết: MCQ (90 câu) Thời gian: 45 phút.
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
HAIPHONG UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY
THUỐC TÁC DỤNG TRÊN

TIM MẠCH (1)
ACEI Beta
Giới thiệu Lợi tiểu CCBs Nitrats Tóm tắt
&ARB blocker
BỆNH TIM MẠCH?
ACEI Beta
&ARB blocker
1. Thuốc lợi niệu

MỤC TIÊU
2. Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin
Trình bày được cơ chế tác dụng,
3. Thuốc ức chế receptor Angiotensin II tác dụng, chỉ định, chống chỉ định,
4. Thuốc chẹn kênh canxi Bài

tác1dụng không mong muốn của
các nhóm thuốc
5. Thuốc chẹn beta giao cảm
6. Các thuốc giãn mạch nhóm nitrat
7. Glycosid tim
8. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim Bài 2

ACEI Beta
&ARB blocker
Pretest
https://forms.gle/PnyBT5F9p58K3zcV6
ACEI Beta
&ARB blocker
Cơ chế điều hòa huyết áp
Huyết áp = Cung lượng tim * kháng trở mạch
Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2018). Basic & clinical pharmacology. New York: McGraw-Hill Medical.
ACEI Beta
&ARB blocker
Vị trí tác dụng Trung tâm vận mạch
Hậu hạch giao cảm

1. Thuốc lợi tiểu: giảm lưu luợng tuần hoàn
2. Thuốc giao cảm: giảm huyết áp bằng cách
giảm sức cản mạch ngoại biên và giảm cung
Chẹn β
lượng tim
3. Thuốc giãn mạch trực tiếp: giảm áp lực bằng
cách giãn co trơn mạch máu ARBs Chẹn α Cơ trơn thành mạch
4. Các thuốc ngăn chặn sản xuất hoặc tác dụng
của angiotensin: giảm sức cản mạch máu ngoại
biên và (có khả nang) giảm luu luợng máu. Chẹn β tđ tế bào cận cầu
Tiểu quản thận
thận giải phóng renin
Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2018). Basic & clinical
pharmacology. New York: McGraw-Hill Medical.
THUỐC LỢI TIỂU
ACEI Beta
&ARB blocker
THUỐC LỢI TIỂU: PHÂN LOẠI
• Theo ảnh hưởng nồng độ Kali máu
• Thuốc lợi tiểu giảm K+ máu: Thuốc phong tỏa CA, lợi tiểu quai, Thiazid
• Thuốc lợi tiểu giữ K+ máu: Kháng aldosterol
• Theo cơ chế - vị trí tác dụng:
• Thuốc phong tỏa CA
• Thuốc lợi tiểu quai
• Thuốc lợi tiểu Thiazid
• Thuốc lợi tiểu kháng aldosterol
• Thuốc lợi tiểu thẩm thấu
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu: vị trí tác dụng
Hình 1. Hệ thống vận chuyển ống và các vị trí tác dụng của thuốc lợi tiểu.
ADH, hormone chống bài niệu; PTH, hormone tuyến cận giáp.
Adapted from Katzung, Masters, & Trevor, 2017
ACEI Beta
&ARB blocker
Cơ chế hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu
Thuốc lợi tiểu
Tăng đào thải muối Tăng đào thải nước
Giảm thể tích máu
Giảm huyết áp động mạch

ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: cơ chế tác dụng?
Ổng lượn gần

Ức chế CA →↓H+→ ↓tái hấp thu Na+ → ↑ thải trừ HCO3-
Lợi tiểu
Hình: cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu phong tỏa Cacbonicanhydrase (CA)
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: PKPD
Hấp thu
• Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa Tác dụng lợi tiểu khiêm tốn, do:
• Tăng pH nước tiểu do HCO3- sau 30 phút, • Phần lớn lượng dịch thừa được đưa
đạt đỉnh sau 2 giờ
Phân bố ra khỏi ống lượn gần được tái hấp
• Gắn kết protein: 70-90%
Chuyển hóa thu ở các đoạn xa hơn, đặc biệt là
• Không chuyển hóa qua gan quai Henle.
Thải trừ
• Đào thải 90% qua nước tiểu, bán thải 2-4 • Tác dụng lợi tiểu bị giảm dần do
giờ
• Duy trì tác dụng sau 12 giờ với liều uống toan chuyển hóa do mất bicarbonat
duy nhất
trong nước tiểu.
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: chỉ định
Chỉ định được ghi trên nhãn của nhà sản xuất:
• Say độ cao cấp tính (AMS )/phù não độ cao: Phòng
ngừa hoặc điều trị (dạng bào chế IR).
• Tăng nhãn áp liên quan đến bệnh glocom góc đóng
cấp tính:
Trước khi phẫu thuật hoặc phác đồ kết hợp khi
bệnh nhân không thể gặp bác sĩ trong 1 giờ.
Chỉ định ngoài nhãn:
• Tăng huyết áp nội sọ vô căn cho người lớn
• Kiềm chuyển hóa
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: chống chỉ định
• Quá mẫn với acetazolamide, sulfonamide, hoặc

bất kỳ thành phần nào của công thức;
• Bệnh gan hoặc suy gan rõ rệt
• Xơ gan
• Giảm nồng độ natri và/hoặc kali;
• Suy vỏ thượng thận
Giải thích nguyên nhân CCĐ trong
• Nhiễm toan tăng clo máu Xơ gan/suy gan?
• bệnh thận nặng hoặc rối loạn chức năng
• sử dụng lâu dài trong bệnh tăng nhãn áp góc
đóng không sung huyết
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: ADR
Thiếu máu bất sản
Cơ chế
• Không liên quan đến liều lượng; đặc trưng.
• Có thể liên quan đến nhóm acetazolamide sulfonamide
Đặc điểm: Đa dạng; khởi phát trong vòng 7 tuần - 3 tháng
Chậm phát triển (giảm chiều cao và / hoặc cân nặng)
• Cơ chế: Liên quan đến tác dụng dược lý; có thể dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa, có
thể dẫn đến chậm phát triển
• Đặc điểm:
• Trẻ em được điều trị bằng acetazolamide mãn tính (> 1 tuổi) để điều trị bổ trợ co
giật
• Tăng trưởng trở lại sau khi ngừng sử dụng acetazolamide.
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: adr
Phản ứng quá mẫn (nhanh và chậm)
Đặc điểm
Các phản ứng quá mẫn nhanh: phản vệ và nổi mày đay
Các phản ứng quá mẫn chậm: phát ban da dát sần đến
các phản ứng có hại trên da nghiêm trọng hiếm gặp:
HC Stevens-Johnson….
Cơ chế
Phản ứng quá mẫn nhanh: Không liên quan đến liều Hình ảnh: mày đay sau sử dụng Acetazolamid
lượng; cơ chế miễn dịch qua trung gian IgE
Phản ứng quá mẫn chậm: Không liên quan đến liều
lượng; miễn dịch học (qua trung gian tế bào T)
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu phong tỏa CA: ADR
Nhiễm toan chuyển hóa
Cơ chế: Ngăn cản sự tái hấp thu bicarbonat ở ống thận, dẫn đến nhiễm toan
chuyển hóa
Khởi phát: Nhanh chóng; thường xảy ra trong vòng 2 đến 4 ngày sau khi bắt
đầu trị liệu
Các yếu tố rủi ro:
• Đái tháo đường
• Suy thận
• Người lớn tuổi
• COPD không bù hoặc nặng
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu quai: Cơ chế tác dụng?
Thuốc lợi tiểu quai:

Furosemid, acid ethacrynic và bumetanid
• Ức chế đồng vận chuyển Na-K-2Cl

• Tăng đào thải Ca++, Mg++ (ngược với
Thiazid)
• Giãn mạch thận, tăng lưu lượng máu qua
thận, tăng độ lọc cầu thận
Hình ảnh: Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu quai
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu quai: PK/PD
• Hấp thu:
• sinh Khả dụng 47-70%, CKD: 43 – 46%
• Phân bố:
• Thể tích phân bố (L / kg) 0,07 - 0,2. Thể tích phân bố có thể cao hơn ở bệnh nhân
xơ gan hoặc hội chứng thận hư
• Liên kết protein huyết tương: 91-99%
• Chuyển hóa
• Khoảng 10% được chuyển hóa qua gan ở người khỏe, tỷ lệ này có thể lớn hơn ở bn
suy thận nặng
• Đào thải
• Bài tiết qua nước tiểu (% tổng liều) 60 – 90%, phân: 7 – 9, mật: 6 – 9;
• T1/2: 2 (giờ)
• Thời gian để đạt được nồng độ cao nhất (giờ): IV 0,3, PO (dd): 0,83 ; PO (viên): 1,45
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu quai: chỉ định, chống chỉ định
Chỉ định
• Trong cấp cứu: dùng trong phù phổi cấp, phù nặng, cơn THA
• Phù: do bệnh gan, thận, phổi, phòng và điều trị sản giật ở PNCT.
• Suy tim trái cấp và suy tim mạn tính có phù.
• Điều trị Ca++ máu cao.
• Thuốc đạt hiệu quả tốt trong suy thận do ure máu cao
Chống chỉ định
Quá mẫn với furosemide hoặc bất kỳ thành phần nào của công thức
vô niệu
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu quai: ADR
Suy thận cấp tính Độc tính trên tai
Cơ chế: Liên quan đến liều lượng; liên quan • Thuốc lợi tiểu quai có liên quan đến mất
đến hành động dược lý (tức là, sự suy giảm thính lực (điếc) và ù tai, thường có thể hồi
thể tích) phục (kéo dài từ 30 phút đến 24 giờ sau khi
Giảm dung lượng tuần hoàn/ điện giải dùng.
Dùng quá liều hoặc tích lũy liều Cơ chế:

Rối loạn điện giải (ví dụ: giảm, calci, kali, natri) • Liên quan đến liều lượng;
→ rối loạn nhịp tim nghiêm trọng. • Liên quan đến tác dụng dược lý (ức chế
Cơ chế: Liên quan đến liều lượng; liên quan đồng dạng bài tiết của chất đồng vận chuyển
đến tác dụng dược lý Na-K-2Cl ở tai trong và tác động lên thành
phần ion của dịch ốc tai)
Phản ứng quá mẫn (ngay lập tức và chậm trễ)
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu Thiazid: cơ chế tác dụng
• Ức chế tái hấp thu các ion Na + và Cl−

• Tăng tái hấp thu canxi từ lòng mạch
Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu Thiazid

ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu Thiazid
Tác dụng và cơ chế
• Liều cao ức chế CA nhưng ức chế kém acetazolamid.
• Tăng thải trừ K+ theo hai cơ chế:
• Ức chế CA, H+ giảm thải trừ, nên K+ tăng thải (tranh chấp với H+)
• Do ức chế tái hấp thu Na+ →Na+ tăng cao ở ống lượn xa→phản ứng bù trừ tăng thải K+ để
kéo Na+ lại
• Không tăng thải trừ HCO3- nên không gây toan máu
• Tác dụng lợi tiểu trung bình (5 – 10% lượng Na+ lọc qua cầu thận).; ít làm rối loạn dịch ngoại bào
• Dùng lâu làm giảm Ca++ niệu, tăng thải trừ Mg++
• Làm hạ HA trên những bn THA, vì ngoài tác dụng thải trừ muối
• Ức chế tại chỗ tác dụng của chất co mạch như vasopressin, nor – adrenalin.
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu Thiazid: PK/PD
• Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa

• Chlorothiazide: không ưa mỡ, dùng liều cao.
Loại thiazide duy nhất có đường tiêm
• HCTZ: phân cực nên dùng liều thấp hơn
• Chlothalidone hấp thu chậm và có thời gian
tác dụng dài hơn
• Indapamide thải trừ chủ yếu qua mật, một
lượng lớn hoạt chất còn hoạt tính qua thận
• Đào thải tại ống lượng xa và cạnh tranh với acid
uric, do vậy tang aa máu
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu Thiazid: ADR
• ADR chuyển hóa phụ thuộc vào

liều lượng
• Hạ kali máu, natri máu, tăng
acid uric máu, tăng đường
huyết-lipid máu, hạ magnesi
máu và đôi khi là tăng calci
huyết.
• Tỷ lệ và mức độ thấp hơn với
liều thấp
Hình ảnh: Sự phụ thuộc vào liều lượng của các tác dụng phụ do
• ADR không phụ thuộc vào liều thiazide gây ra
lượng • Tăng liều dẫn đến hạ kali máu và tăng acid uric máu tiến triển
• Rối loạn chức năng tình dục và tang nhẹ FBG, không làm giảm HA
• Rối loạn giấc ngủ. • Mỗi nhóm điều trị có khoảng 52 bệnh nhân.
Relation between dose of bendrofluazide, antihypertensive effect, and

adverse biochemical effects. BMJ. 1990;300(6730):975.
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu kháng Aldosterol
Đối kháng cạnh tranh với Aldosterone (do công

thức gần giống Aldosteron) tại Receptor ở ống
lượn xa và ống góp
ức chế tái hấp thu Na+ và giảm bài xuất K+
Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu kháng Aldosterone

ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu kháng Aldosterol: PK/PD
• Hấp thu: Đào thải:

• Hỗn dịch có nồng độ máu 15% đến T1/2 :
37% so với viên nén;
• Thời gian tác dụng (viên nén): 2 đến 3 Tab: Spiro: 1,4 h; Canrenone: 16,5 giờ
ngày (cuối); 7-alpha-spiro: 13,8 h
• Sinh khả dụng: Bữa ăn giàu chất béo / Hỗn dịch: Spiro: 1 - 2 h; Canrenone, 7-
calo làm tăng sinh khả dụng của alpha-spiro và 6-beta-hydroxy-7-alpha:
spironolactone ~ 90%. 10 - 35 h.
• Liên kết protein:> 90% Tmax:
• Chuyển hóa: Nhanh và rộng rãi; qua gan Tab: 2,6 - 4,3 h Hỗn dịch: Spiro: 0,5 - 1,5
thành nhiều chất chuyển hóa có hoạt tính h; Canrenone: 2,5 - 5 h
canrenone, 7-alpha-spirolactone và 6-
beta-hydroxy-7-alpha Bài tiết: Nước tiểu (chất chuyển hóa) và mật
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu kháng Aldosterol: chỉ định, CCĐ
Chỉ định Chống chỉ định

• Vô niệu (bệnh nhân có nhiều nguy cơ bị tăng kali
• Suy tim; phân suất tống máu thất trái <35% (EF<
huyết hơn)
35%) và suy tim NYHA III-IV, không có tăng kali
• Suy thận tiến triển nhanh hoặc suy thận nặng
máu và suy thận nặng.
• Tăng kali huyết
• Hội chứng thận hư
• Bệnh Addison
• Xơ gan, cổ trướng, phù • Sử dụng đồng thời eplerenone hoặc các thuốc
lợi tiểu giữ kali khác.
• Chẩn đoán và điều trị hội chứng aldosteron
nguyên phát • Spironolactone chống chỉ định ở bệnh nhi suy
thận từ trung bình đến nặng.
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc lợi tiểu kháng Aldosterol: ADR
• Gynecomastia (vú to ở nam giới)
• Cơ chế:
• Liên quan đến liều lượng và thời gian
• Do giảm sản xuất androgen, ức chế thụ thể androgen,
chuyển estradiol từ globulin gắn kết hormone sinh dục
và tăng cường chuyển đổi ngoại vi testosterone thành
estradiol
• Đặc điểm: Khởi phát sau 1 - 2 tháng - 1 năm
• Tăng kali máu Hình: vú to ở nam giới
• Có thể hồi phục, có thể dẫn đến nhập viện và tử vong
• Cơ chế: Liên quan đến liều lượng
• ức chế sự trao đổi natri thành kali ở ống thận xoắn xa
và ngăn cản sự bài tiết kali
CMAJ February 27, 2007 176 (5) 620-620-a; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.061286

ACEI Beta
&ARB blocker
Phối hợp thuốc lợi tiểu

• Chỉ định trong điều trị phù, THA, suy tim.
• Phối hợp thuốc lợi tiểu, thuốc tim mạch có hạ K+ máu với thuốc lợi tiểu giảm K+
máu có thể gây hạ K+ máu quá mức.
• Có thể phối hợp các thuốc lợi tiểu/tim mạch giảm K+ máu với thuốc lợi tiểu giữ
K+ máu.
• Không nên phối hợp hai thuốc cùng cơ chế để tránh tăng ADR mà tác dụng lợi
tiểu cũng không tăng thêm.
• Phối hợp thuốc lợi tiểu “quai” với kháng sinh độc với thính giác (aminoglycoside)
có thể gây điếc
THẢO LUẬN
Bệnh nhân A vào viện được chẩn đoán là Phù phổi cấp. Loại thuốc lợi tiểu nào sau
đây có chỉ định phù hợp với chẩn đoán của bệnh nhân? Giải thích vì sao?
A. Furosemid
B. Thiazide
C. Spironolacton
D. Acetazolamid
THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN (ACEI)
THUỐC CHẸN THỤ THỂ ANGIOTENSIN II (ARB)
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI & ARB: cơ chế tác dụng
Giảm huyết áp hoặc giảm thể tích
Giảm tưới máu thận
Vận chuyển NaCl tới tế bào macula

Căng động mạch densa
Ức chế enzyme chuyển
Giải phóng renin (ACEI) Kích thích giao cảm
Cơ chất Renin Angiotensin I
Enzyme chuyển
Angiotensin II
Bài tiết Aldosterone Tăng huyết áp
Tái hấp thu Na+ thận
Tăng khối lượng dịch ngoại Giải phóng renin

bào
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI: phân nhóm
v Căn cứ cấu trúc hóa học có thể chia thành 3 nhóm.
• Thuốc ACEI chứa sulfhydryl, cấu trúc tương tự với

Captopril: Fetiapril, Pivalopril, Zofenopril, Alacepril.
• Thuốc ACEI chứa dicarboxyl, cấu trúc tương tự

enalapril: Lisinopril, benazepril, quinapril, Ramipril,
perindopril, pentopril,….
• Thuốc ACEI chứa phosphorus: Cấu trúc tương tự

fosinopril.
Nhà xuất bản Y học (2012), Dược lý học lâm sàng

ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc kháng AT1 của Angiotensin (ARB)
Một số lí do khiến các nhà khoa học tìm ra các chất đối kháng thụ thể của
Angiotensin II
• Trong cơ thể , để hình thành Angiotensin II, ngoài con đường RAS còn có một số
con đường khác, các chất UCMC không tác động được đến con đường này nên
hiệu lực của thuốc còn bị hạn chế
• Thay thế UCMC khi không dung nạp (ho khan). Hiện nay ARB được dùng cho
bệnh nhân bệnh thận hoặc kèm tiểu đường typ 2
Thuốc Ức
Hình 4: Cấu trúc của hệ renin - angiotensin
chế renin
Kininogen
Angiotensinogen
Thuốc
Protein Renin UCMC
Angiotensin I Bradykinin
(+)
Enzyme chuyển Angiotensin
Thuốc Ức
chế AT1 Angiotensin II
Thụ thể
(Pro) Renin Thụ thể AT1 Thụ thể AT2 Heptapeptid
Huyết áp
Cân bằng muối
Viêm
Tăng sinh, phì đại mạch
máu
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI & ARB: tác dụng dược lý
Tính chất dược lý
• Với bn THA, thuốc làm làm giảm cả HA tâm thu và tâm trương rõ
• Thuốc còn làm giảm phì đại thành mạch và tính đàn hồi của động mạch lớn, cải thiện chức năng
mạch máu
• Với tim: thuốc ít có ảnh hưởng đến cung lượng tim và phân số tống máu, tần số tim, không gây
nhịp nhanh phản xạ
• Thuốc làm giảm phì đại thất nhiều hơn so với các thuốc hạ HA khác.
• Với thận: trên bn THA và suy tim thuốc làm tăng dòng máu thận; cung lượng lọc cầu thận tăng
song song nên phân số lọc ít thay đổi
• Trên bệnh nhân THA có ĐTĐ, thuốc làm hạn chế tổn thương thận.
• Cần chú ý, trong trường hợp hẹp động mạch thận 2 bên hoặc giảm thể tích máu lưu hành thì
thuốc UCMC dễ gây ra suy thận cấp nguy hiểm.
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI: đặc điểm PK
Dạng thuốc có Thời gian đạt nồng độ, Tỉ lệ liên kết với Thời gian
Thuốc Thời trừ qua thận
hoạt tính sinh khả dụng (F) protein huyết tương bán thải
Thận
1ʰ - 1,5ʰ
40 – 50%: Dạng còn nguyên vẹn,
Captopril Captopril F: 30 – 40% 25 – 30% 2ʰ
Còn lại là chất chuyển hóa Disulfua
Thức ăn ảnh hưởng HTT
không hoạt tính
1ʰ (Enalapril) Thận
3–4ʰ (Enalaprilat) 11ʰ - 40% chất chuyển hóa
Enalapril Enalaprilat < 60%
F: 60% Enalaprilat - 20% dạng nguyên vẹn
Thức ăn không ảnh hưởng HTT
1ʰ (Perindopril)
20% chủ yếu với AG,
Perindopril Perindoprilat 3-4ʰ (Perindoprilat) 17ʰ Thận
phụ thuộc nồng độ
Thức ăn ảnh hưởng đến HTT
1ʰ (Ramipril), F: 56%
73% (Ramipril)
Ramipril Ramiprilat 2-4ʰ (Ramiprilat), F: 45%, 13-17ʰ Thận
56% (Ramiprilat)
1ʰ (Quinapril)
Quinapril Quinaprilat 3ʰ Thận và mật
2ʰ (Quinaprilat)
Không lket vs pr huyết
7ʰ
Lisinopril Lisinopril thanh trừu ACE lưu 12,6ʰ Thận
hành
3ʰ
Fosinopril Fosinoprilat Thức ăn không ảnh hưởng HTT, nhưng 95% (Fosinoprilat) 11,5ʰ Gan và thận
làm giảm tốc độ HTT
ACEI Beta
&ARB blocker
ARB: đặc điểm PK
Dược động học
• Thuốc được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Cpeak: 1- 2 giờ. Thức ăn làm giảm
hấp thu của Losartan, telmisartan, valsartan
• Thuốc liên kết > 90% với protein ht(99% với losartan, telmisartan.
• F đạt khoảng 25% với Valsartan,33% với losartan, 40% với candersartan,50 % với
telmisartan.
• Losartan được gan chuyển hóa, một trong các chất chuyển hóa là chất EXP 3174 có
hoạt tính cao hơn thuốc chính, Cpeak đạt sau 3-4 giờ
• Candesartan cũng có chất chuyển hóa có hoạt tính mạnh.
• Valdesartan không phải qua chuyển hóa ở gan. Chất chuyển hóa của Ibersartan,
telmisartan không có hoạt tính.
• Thuốc được đào thải theo mật xuống phân tới 58%, qua nước tiểu tới 35 % (khoảng
4% nguyên dạng, 6% dưới dạng chất chuyển hóa vẫn còn hoạt tính).
• T/2 của các chất vào khoảng 6-9 h, riêng của Ibersartan 12-20 h, của telmisartan 18-24
h
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI & ARB : chỉ định, chống chỉ định
Chỉ định
• Tăng huyết áp
• Suy tim: Đây là nhóm thuốc được ưu tiên lựa chọn trong điều trị suy tim. Khuyến
cáo sử dụng UCMC cho tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng và có phân suất
tống máu thất trái <40% (EF<40%), trừ khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc
không dung nạp với UCMC
Chống chỉ định
• Hạ huyết áp.
• Hẹp động mạch thận 2 bên, hẹp động mạch thận trên bệnh nhân có thận.
• Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân suy thận, không dùng khi độ lọc cầu thận <30
mg/ phút, khi kali máu >5,5 mmol/l
• Không dùng cho phụ nữ có thai, đang cho con bú.
ACEI Beta
&ARB blocker
ACEI & ARB: ADR
Tác dụng không mong muốn và chú ý khi sử dụng
• Có thể thấy chóng mặt, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, mẩn ngứa, đôi khi phù
Quincke, hạ huyết áp nhiều, mệt.
• Ho khan xảy ra ở một số bn (3 – 22%)
• Tăng kali máu: việc phối hợp với thuốc lợi tiểu thải kali có thể làm kali trở lại bình
thường.
• Captoppril dùng liều cao có thể làm rối loạn vị giác tạm thời, giảm bạch cầu gạt,
đái ra protein, có lẽ có liên quan đến nhóm thiol của thuốc.
• Các UCMC không gây những biến đổi thể dịch bất lợi như tăng glucose, tăng
cholesterol, tăng triglycerid, tăng acid uric, giảm kali trong máu.
ACEI Beta
&ARB blocker
Các con đường liên

quan đến phù mạch
thông qua trung gian
Bradykinin
Vasoconstriction
48
THẢO LUẬN
• Bệnh nhân A được chẩn đoán là tăng huyết áp và được điều trị bằng
hydrochlorothiazide 50 mg uống hằng ngày vào buổi sáng. Sau một tháng, huyết
áp của bệnh nhân này vẫn không giảm xuống mức mục tiêu. Bác sĩ đã quyết định
phối hợp với một loại thuốc hạ huyết áp khác. Sau 2 giờ uống loại thuốc này,
huyết áp đã giảm nhanh chóng. Loại thuốc nào có khả năng nhất được kê cho
bệnh nhân này? Giải thích vì sao?
A. Indapamid
B. Captopril
C. Furosemid
D. Spironolacton
THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB)
ACEI Beta
&ARB blocker
CCB: phân nhóm
Phân loại
Nhóm Thế hệ I Thế hệ II
Phenylalkylamin Verapamil
ĐM < T (Isoptin)
Dihydropyridin (Adalate) Nicardipin (Loxen)
ĐM >> T Nitrendipin (Baypress)
Isradipin (Icaz)
Amlodipin (Amlor)
Felodipin (Plendil)
Benzothiazepin Diltiazem
ĐM = T (Tildiem)
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc chẹn kênh calci (CCB): cơ chế tác dụng
Vai trò của ion canxi và kênh canxi
ACEI Beta
&ARB blocker
Thuốc chẹn kênh calci (CCB): cơ chế tác dụng
Thuốc chẹn
kênh Calci
Co cơ Giãn cơ
Tế bào cơ trơn mạch máu
Hình: Cơ chế giãn mạch của thuốc chẹn kênh calci

ACEI Beta
&ARB blocker
THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB): CƠ CHẾ TÁC DỤNG

Thuốc chẹn kênh calci
Ức chế dòng Ca2+ nội
bào
Ức chế co TB cơ trơn
thành mạch ⬇nhịp tim và co thất trái ⬇dẫn truyền xung động
Giãn mạch Giãn mạch

máu ngoại vi vành Hình: Cơ chế
tác dụng của
⬇sức cản ngoại ⬆tốc độ máu CCBs trong
⬇nhu cầu Oxy
vi mạch vành điều trị huyết
áp, NMCT, rối
⬇huyết ⬆ cung cấp loạn nhịp tim
áp ⬇hậu gánh Oxy cơ tim
⬇nhu cầu Oxy
Điều trị tăng Điều trị thiếu máu cục bộ Điều trị rối loạn
huyết áp cơ tim nhịp tim
ACEI Beta
&ARB blocker
CCB: chỉ định, chống chỉ định
Chỉ định
• Bệnh tăng huyết áp.
• Nifedipin:
• Phóng thích nhanh: không sử dung do tác dụng ngắn, ADR
• Dạng phóng thích chậm ( Adalate LA) khắc phục được nhược điểm đó đang
được dùng phổ biến.
• Amlodipin và felodipin có thể dùng cho bệnh nhân tăng huyết áp có suy tim
Chống chỉ đinh
• Suy tim, nhất là với verapamil, diltiazem.
• Nhịp tim chậm, bloc nhĩ – thất, rối loạn chức năng nút xoang.
• Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú.
ACEI Beta
&ARB blocker
CCB: ADR
• Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu: các DHP có thời gian bán thải
ngắn gặp nhiều hơn.
• Rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, đau thượng vị, táo ( với
bepridil thì ỉa lỏng), đôi khi mệt mỏi.
• Chóng mặt, rối loạn về giấc ngủ: thấy với verapamil.
• DHP: phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh, tăng công và mức tiêu
thụ oxy của cơ tim, không lợi cho bệnh nhân suy mạch vành; có
thể thấy phù nhẹ chi dưới không liên quan đến ứ nước và natri.
THUỐC CHẸN BETA-GIAO CẢM
ACEI Beta
&ARB blocker
HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

Hệ giao cảm Phó giao cảm
Điểm xuất phát Sừng bên tủy sống Não giữa. Hành tủy
Hạch Cả 3 nhóm hạch Hạch nằm cạnh cơ quan
Sợi thần kinh 1 tiền hạch nối 20 hậu hạch 1 tiền hạch nối 1 hậu hạch
Tác dụng khi kích thích

Mắt(α1) Giãn đồng tử Co đồng tử
Tim (β1) Tăng nhịp tim Giảm nhịp tim
Động mạch(α1) Co mạch Giãn mạch
Phế quản (β2) Giãn phế quản Co PQ
Nhu đông ruột (α1) Giảm nhu động ruột Tăng nhu động ruột
Tinhmach (α1, β2) Co và giãn Ít ảnh hưởng
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm : phân nhóm

Ức chế thụ thể Không có hoạt tính Có hoạt tính giao cảm
giao cảm nội tại nội tại (ISA)
Β1 và B2 Propranolol Alprenolol (Aptin)

(Avlocardyl)
Sotalol (sotalex)
B1(Chọn lọc cho tim) Atenolol (Tenormine)
Metoprolol (Betaloc) Acebutolol (Sectral)
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm: cơ chế tác dụng
Thuốc chẹn
kênh Calci
Thuốc chẹn β
giao cảm
Co cơ Giãn cơ
Tế bào cơ trơn mạch máu
Hình: Cơ chế giãn mạch của thuốc chẹn kênh calci và chẹn β giao cảm
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm: cơ chế tác dụng

Cơ chế tác dụng
• Do khả năng ức chế các thụ thể β
• Do làm giảm cung lượng tim: cung lượng tim có giảm lúc đầu song huyết áp
không giảm do tăng đồng thời sức cản ngoại vi; dùng thuốc tiếp tục, sau vài ngày
thì cung lượng tim trở lại mức cũ, lúc này sức cản ngoại vi giảm và huyết áp giảm.
• Do thuốc làm giảm hoạt tính renin huyết tương
• Do tác động lên thần kinh trung ương
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm: tác dụng

Tính chất dược lý.
• Làm giảm huyết áp
• Làm giảm tính dẫn truyền ở nhĩ, thất, nhất là ở nút nhĩ – thất
• Làm tăng sức cản ngoại vi
• Làm giảm cung lượng tim cả khi nghỉ lẫn khi gắng sức
• Làm giảm các đáp ứng thích nghi của cơ thể có sự tham gia của hệ giao cảm khi
gắng sức hoặc khi có stress và như vậy tránh cho huyết áp tăng lên đột ngột
• Còn có tác dụng chống cơn đau thắt ngực trong suy vành và điều trị loạn nhịp tim
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm: ADR

Tác dụng phụ
• Giảm sức co bóp cơ tim
• Nhịp tim chậm, bloc dẫn truyền…
• Làm tăng triglyceride và giảm HDL- C máu
• Cơn hen phế quản do ức chế thụ thể β 2 làm co thắt phế quản
• Giảm phân hủy glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, làm nặng thêm cơn
hạ glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường
• Ngừng thuốc đột ngột, có thể xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát.
ACEI Beta
&ARB blocker
Chẹn beta giao cảm: chỉ định và chống chỉ định
Chỉ định của (-) trong điều trị suy Chống chỉ định
tim Ø Suy tim (trừ Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol)
üSuy tim và có EF <40% Ø Nhịp châm < 60 lần/phút, hội chứng yếu nút xoang,
üSuy tim NYHA II-IV bloc nhĩ – thất, nhất là độ II và III
üBệnh nhân có rối loạn chức năng Ø Hen phế quản, bệnh phế quản tắc nghẽn mạn tính
tâm thu thất trái không triệu chứng Ø Ngoài ra còn không dùng trong các trường hợp:
sau NMCT + Loét dạ dày – tá tràng.
üTối ưu hóa liều UCMC hoặc ARBs + Nhiễm toan chuyển hóa
+ Hạ glucose máu
+ Hội chứng Raynaud
Không dùng cho phụ nữ mang thai.
THẢO LUẬN
Bệnh nhân A được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp và điều trị tại khoa chăm sóc
đặc biệt bị suy thất trái với áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng. 4 - 6 giờ sau khi bị nhồi
máu cơ tim cấp, loại thuốc nào sau đây có thể làm giảm diện tích hoại tử và tỷ lệ tử
vong cho bệnh nhân A? Giải thích vì sao?
A. Chẹn Beta giao cảm
B. Chẹn thụ thể AT1
C. Chẹn kênh calci
D. Chẹn Alpha giao cảm
NHÓM NITRATE
ACEI Beta
&ARB blocker
Nitrate: TỔNG QUAN

• Tiền chất là nguồn oxit nitric (NO)
• Thuốc bao gồm: Glyceryl trinitrate (nitroglycerin), isosorbide mononitrate và
isosorbide dinitrate
• Nitrat hữu cơ có khối lượng phân tử thấp (nitroglycerin) là chất lỏng dầu,
dễ bay hơi
• este nitrat khối lượng phân tử cao (ví dụ, isosorbide dinitrate, và
isosorbide
ACEI Beta
&ARB blocker
Nitrats: phân nhóm
ACEI Beta
&ARB blocker
Nitrate:
cơ chế giảm đau trong thiếu máu cục bộ
• Giãn động mạch vành và tiểu động mạch lớn (đường kính> 100 nm), có
thể dẫn đến tăng tưới máu các vùng thiếu máu cục bộ.
• Giãn hệ thống tĩnh mạch, giảm tiền tải, giảm thể tích thất và giảm áp
lực mao mạch phổi. Tác dụng này rất hữu ích ở những bệnh nhân bị
xung huyết phổi.
• Sự giãn nở động mạch hệ thống, giảm hậu tải ở mức độ thấp hơn.
Những thay đổi này làm giảm căng thẳng và tiêu thụ oxy của tim.
• Cắt cơn đau thắt ngực Prinzmetal
• Tăng cường lưu lượng máu bù trừ.
ACEI Beta
&ARB blocker
Nhóm nitrates: Cơ chế giãn mạch
Nitrates Tế bào nội mạc
NO
Guanylyl cyclase+ Guanylyl cyclase
PDE
GTP cGMP GMP
MLCK+
Myosin-LC Myosin-LC-PO4 Myosin-LC
Actin
Co cơ Giãn cơ

Hình 1: Cơ chế giãn mạch của nitrates
ACEI Beta
&ARB blocker
Nhóm nitrates: Đặc điểm dược động học

ACEI Beta
&ARB blocker
TÓM TẮT
Đặc điểm PKPD, MOA, ADR, CĐ/CCĐ:
1. Thuốc lợi niệu
2. Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin
3. Thuốc ức chế receptor Angiotensin II
4. Thuốc chẹn kênh canxi
5. Thuốc chẹn beta giao cảm
6. Các thuốc giãn mạch nhóm nitrat

ACEI Beta
&ARB blocker
Các nhóm thuốc tim mạch
Tác dụng không mong
Thuốc Cơ chế Tác dụng Chỉ định
muốn
Lợi tiểu
Thiazides: Ức chế kênh Na/Cl ở ống Tăng thải trừ NaCl mức trung bình, tăng huyết áp, suy tim giảm kali máu, hạ magie
Hydrochlorothiazid lượn xa hạ kali máu nhẹ, máu, tăng acid uric
Đường uống và tại chỗ
Giảm tái hấp thu HCO3 gây ra lợi
Bệnh tăng nhãn áp, Say Thời gian TD: 8-12h
Lợi tiểu ức chế men CA: Ức chế quá trình phân hủy tiểu tự giới hạn, nhiễm toan chuyển
độ cao, phù với nhiễm Độc tính: Nhiễm toan chuyển
Acetazolamid H2CO3 ở ống lượn gần hóa do tăng natri máu, giảm pH cơ
kiềm hóa, sỏi thận, tăng kali máu
thể, giảm áp lực nội nhãn
trong bệnh xơ gan
thời gian td 2-4h.
Phù phổi, phù ngoại vi,
Ức chế bơm Na/K/2Cl ở tăng thải trừ NaCl, thải trừ K, hạ K Độc tính: tai, hạ kali máu,
Lợi tiểu quai: Furosemide suy tim, tăng huyết áp,
quai Henle máu, tăng Ca và Mg nước tiểu. tăng thải trừ kali, tăng acid
tăng calci cấp tính,
uric, hạ đường huyết.
Lợi tiểu kháng tăng thải trừ natri, giảm thải trừ
Ức chế aldosterone receptor tăng huyết áp, suy tim tăng kali máu
aldosterol:Spironolactone kali
Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2018). Basic & clinical pharmacology. New York: McGraw-Hill Medical.
ACEI Beta
&ARB blocker
Các nhóm thuốc tim mạch
Thuốc Cơ chế Tác dụng Chỉ định Tác dụng không mong muốn
Thuốc chẹn kênh Calci
Giảm nhịp tim, cung Suy giảm chức năng tim:
Non DHP (Verapamil, Ức chế kênh calci loại L không Tăng huyết áp, đau thắt
lượng tim; giảm sức cản nhịp tim chậm, block nhĩ
diltiazem) chọn lọc ngực, rối loạn nhịp tim
mạch máu thất, ngừng tim, suy tim
Tác dụng giãn mạch: nóng
Chẹn kênh calci trên động Tăng huyết áp, đau thắt
DHP (nifedipin, amlodipin) Giảm sức cản mạch máu bừng mặt, bốc hỏa, nhức đầu,
mạch > trên tim ngực
tim đập nhanh, phù ngoại vi
Giảm nồng độ
angiotensin II; giảm co Ho; phù mạch; tăng kali
Ức chế men chuyển Tăng huyết áp, suy tim,
Thuốc ức chế men chuyển mạch và giảm tiết máu, suy giảm chức năng
angiotensin đái tháo đường
aldosteron; tăng hoạt tính thận; gây quái thai
bradykinin
Giống ACEIs nhưng
Thuốc chẹn thụ thể Giống ACEI nhưng không
Ức chế thụ thể AT1 không làm tăng hoạt tính Tăng huyết áp, suy tim.
angiotensin (ARBs) gây ho
bradykinin
Ức chế β1 receptors, carvedilol
β blocker ức chế tác dụng giao cảm
ức chế cả α receptors, tăng huyết áp, suy tim, nhịp tim chậm, mệt mỏi, làm
Metoprolol, Carvedilol, ở tế bào cơ tim (kích
nebivolol giải phóng nitric bệnh mạch vành nặng hơn hen phế quản
Nebivolol thích cơ tim)
oxide
Post test
https://forms.gle/zSLWssovGtaFKXR69
Tài liệu tham khảo
1. ACC/AHA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure
in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13
2. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2018; 39:3021
3. Quyết định số 3192/QĐ-BYT ngày 31/08/2010 của Bộ trưởng Bộ Y tế
4. Quyết định 5904/QĐ-BYT ngày 20/12/2019 của Bộ trưởng Bộ Y tế
5. Johannes FE Mann, MD, Choice of drug therapy in primary (essential) hypertension. UpToDate. 2022
TRÂN TRỌNG CÁM ƠN

Thuốc Tác Dụng Tim Mạch - DL2

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Thuốc Tác Dụng Tim Mạch - DL2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

HAIPHONG UNIVERSITY OF MEDICINE AND PHARMACY

GIỚI THIỆU HỌC PHẦN

Trưởng Khoa Dược – Bệnh viện Đa khoa Quốc Tế Hải Phòng

THUỐC TÁC DỤNG TRÊN

1. Thuốc lợi niệu

4. Thuốc chẹn kênh canxi Bài

6. Các thuốc giãn mạch nhóm nitrat

8. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim Bài 2

Huyết áp = Cung lượng tim * kháng trở mạch

Hậu hạch giao cảm

Cơ chế hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu

Tăng đào thải muối Tăng đào thải nước

Giảm thể tích máu

Giảm huyết áp động mạch

Adapted from Katzung, Masters, & Trevor, 2017

Ổng lượn gần

• Quá mẫn với acetazolamide, sulfonamide, hoặc

Thuốc lợi tiểu quai:

• Ức chế đồng vận chuyển Na-K-2Cl

Dùng quá liều hoặc tích lũy liều Cơ chế:

• Ức chế tái hấp thu các ion Na + và Cl−

Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu Thiazid

• Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa

• ADR chuyển hóa phụ thuộc vào

Relation between dose of bendrofluazide, antihypertensive effect, and

Đối kháng cạnh tranh với Aldosterone (do công

ức chế tái hấp thu Na+ và giảm bài xuất K+

Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu kháng Aldosterone

• Hấp thu: Đào thải:

Chỉ định Chống chỉ định

CMAJ February 27, 2007 176 (5) 620-620-a; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.061286

Phối hợp thuốc lợi tiểu

Giảm tưới máu thận

Vận chuyển NaCl tới tế bào macula

Tái hấp thu Na+ thận

Tăng khối lượng dịch ngoại Giải phóng renin

• Thuốc ACEI chứa sulfhydryl, cấu trúc tương tự với

• Thuốc ACEI chứa dicarboxyl, cấu trúc tương tự

• Thuốc ACEI chứa phosphorus: Cấu trúc tương tự

Nhà xuất bản Y học (2012), Dược lý học lâm sàng

Các con đường liên

Nhóm Thế hệ I Thế hệ II

Tế bào cơ trơn mạch máu

Hình: Cơ chế giãn mạch của thuốc chẹn kênh calci

Adapted from Katzung, Masters, & Trevor, 2017

THUỐC CHẸN KÊNH CALCI (CCB): CƠ CHẾ TÁC DỤNG

Giãn mạch Giãn mạch

HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

Tác dụng khi kích thích

Chẹn beta giao cảm : phân nhóm

Β1 và B2 Propranolol Alprenolol (Aptin)

Tế bào cơ trơn mạch máu

Chẹn beta giao cảm: cơ chế tác dụng

Chẹn beta giao cảm: tác dụng

Chẹn beta giao cảm: ADR

Chẹn beta giao cảm: chỉ định và chống chỉ định

Nitrate: TỔNG QUAN

Guanylyl cyclase+ Guanylyl cyclase

Adapted from Katzung, Masters, & Trevor, 2017

Nhóm nitrates: Đặc điểm dược động học

1. Thuốc lợi niệu