11.

GUTXIEGIETASUN KORONARIOA

MIOKARDIO ETA KORONARIEN ANATOMIA ETA FISIOPATOLOGIA

Gutxiegitasun koronarioa, oxigeno gutxi iristearren edo miokardioak oxigeno gehiago behar izatearren
gertatzen da.

● BIHOTZA:
○ Miokardioaren geruzak:
■ Subendokardioa (barneko geruza): ekintza potentziala sortzen da. Hau gero epikardiora
eratzen da.
■ M zona
■ SubepiKardikoa (kanpoko geruza)

○ Koronariak:
■ Eskumako koronaria: Balbula aortikotik.
■ Ezkerreko koronaria

● Arteria koronarioen funtzioa bihotza odoleztatzea da, fluxu normala: 80-100 ml/100g
miokardioko (zenbakia ez ikasi) Hala ere, erreserba (fluxua areagotzea beharrezkoa
denerako): 300-400 ml/100g miokardioko. Hau garrantzitsua da koronarien bi ezaugarri
hauengatik:

○ Fasikoa da (EZ-JARRAIA): DIASTOLEAN dago fluxu gehiago. Bihotzean, muskulua uzkurtzen

denean, arteriak muskulu horren artean daude eta orduan, arteriak oztopatu egiten dia, fluxua
oztopatuz. Diastolean, muskulua erlaxatzean, fluxuaren zirkulazioa normala da.
○ Bena eta arterien arteko O2 ezberdintasuna handiagoa da. Hau da, bihotzetik irteten den odol kopurua
eta iristen den odol kopuruaren arteko desberdintasuna handiagoa da beste organo batzuekin
alderatuta.

OXIGENO GEHIAGO BEHAR DENEAN...? ODOL FLUXUA

HANDITZEA DA MEKANISMO POSIBLE BAKARRA.

1
 KORONARIEN AUTOERREGULAZIOA

Miokardioaren kontsumoa handitzen duten faktoreak ondorengo hauek dira:

● Kontrakzioak bihotzaren hormaren aurka eragiten duen presioa da.

Laplacen legea: bolumen bentrikularra eta bentrikuluetan eragiten den presioarekin handitzen
da. * Zenbat eta presio handiagoa izan bihotzean (odol gehiago heltzen delako…) gehiago
kontsumituko dugu.

● Takikardia
● Kontraktilitatearen handitzea

ISKEMIA MIOKARDIKOA

Miokardioaren O2 beharrak ez dira asetzen eta metabolito pilaketa gertatzen da. Honetarako

kausak, %90 asterosklerosia eta %10 besteak dira (baskulitisa, tronbosisa, espasmoak).

ATEROSKLEROSIA

Odol-hodiaren paretan odol-hodiaren argia edo argiaren zati bat estaltzen duen koipe plaka bat osatzea
da. Koipe plaka horri ateroma plaka deritzogu.
Zenbat eta handiagoa ateroma plaka → odol-hodiaren argia gehiago estali → txikiagoa
koronarioen odol-fluxua.

Ateroesklerosiaren kasuan, bertatik pasatzen den odolaren fluxua baxuagoa izateaz gain,
2
endotelioaren funtzioa galtzen da eta hori da askotan iskemia sortzeko mekanismoa.

Arteriek 3 geruza dituzte:

● Geruza intimoa (ENDOTELIOA):

○ Funtzioak:

■ Muskulu lehunaren tonua kontrolatu

● Basozabaltzaileak: NO, PGI2
● Basouzkurtzaileak: endotelina 1, TXA2 eta AT II

■ Aktibitate antitronbotikoa eta antikoagulantea

■ Plasmaren sustantzietarako oztopo naturala dira
■ Zelula metabolikoki aktiboak dira eta LIPIDOEN METABOLISMOAN
parte hartzen dute.
■ Lipidoak eta ehun fibrotsuak metatzen dira.

● Erdiko geruza: Fibra elastikoz babestuta beste bi geruzetatik, zelula muskulu lehundunak.

● Geruza adbentizioa: Ehun fibroelastiko dentsoa, hodia (linfatikoak eta odol-hodiak) eta
nerbio zuntzak.

3
*Lipoproteinen handitzea askotan elikaduragatik izaten da, homozisteinaren handitzea berriz,
askotan genetikoa izaten da. Hauek denak, odol hodietan hiperkoagubilitatea, funtzio kimiotaktikoak (erantzun
kimikoak) sortzea eta muskulu leunaren faktore sortzaileak sortzea eragiten du.

BIHOTZAREN MIAKETARAKO FROGA OSAGARRIAK

ELEKTROKARDIOGRAMA (EKG):

Q uhina: Hormaren zeharreko iskemia (transmurala)

● Nekrosia adierazten du: isiltasun elektrikoa.
● Txikiak badira ez dira patologikoak.
● > 0,04 mseg eta > 3mm patologikoa izan daiteke.

4
ST tartea:

● GORA: Ekintza potentziala handitzen da, K+ zelulatik ateratzen delako. → Iskemia

subEPIkardikoa (sakona)

● BEHERA: Bi esanahi izan ditzake:

1. Iskemia subENDOkardikoa
2. “Ispilu” iskemia

T uhina:

NEGATIBOA: Iskemia subEPIkardikoa

T puntaduna: Iskemia subENDOkardikoa

● T uhina positiboa izaten da. SubEPIkardioa subENDOkardioa baino lehenago

birpolarizatzen da NORMALEAN.

● Koronarien gutxiegitasunean: Odol fluxu gutxiegituak subENDOKARDIOKO ekintza

potentziala laburtzen du eta beraz birpolarizazioa OSO azkarra da, subepikardioan baino
arinago.

5
FROGA OSAGARRIAK. BIOKIMIKOAK

Zelulak nekrosiz hiltzean eztanda egiten dute edukia kanporatuz. Nekrosi miokardikoaren adierazleak
dira ondorengo hauek:
● CK (kreatinin kinasa)
● CK-MB (isoentzima)
● LDH (laktato deshidrogenasa)
● Mioglobina
● Troponina I eta T (teknika ultrasentikorren bidez, ESPEZIFIKOENAK miokardioko
nekrosia adierazten). Iskemia hasi eta 4 ordutara hasten da handitzen plasman, maximoa 12-
48h-tara eta 4-10 egun iraun dezake plasman.

FROGA OSAGARRIAK ISKEMIA ANTZEMATEKO

FUNTZIONALAK:

● Ergometria: Esfortzu froga, atseden egoeran agertzen ez den iskemia agerian jartzen du
(garrantzitsua da).

● Ikerketa isotopikoak: GAMMAGRAFIA, isotopo-erradioaktiboekin.

○ Talio 201 isotopoa: koronaria gutxiegitasuna detektatzeko.

○ Teknecio 99m isotopoa: nekrosia detektatzeko.

ANATOMIKOAK:

● Koronariografia: Kontrastearen bidez eta RX bidez arterien anatomia ikusten da, ez du

fluxua neurtzen, zeharkako informazio oso baliotsua ematen du (garrantzitsua da)..

● TC: Perfuzio asaldura (koronarien anatomia) eta miokardioaren bideragarritasuna aztertze

dute.

● RNM: Miokardioaren perfusioaren asaldurak, beste fenomeno mikrobaskularrak aztertzen

ditu (hantura, iskemia…).

6
FROGA OSAGARRIAK

*Hemen jakin stress froga funtzionala dela.

KORONARIOGRAFIA

Kateterrekin egiten da. Esfortzuko froga funtzionala da.

GUTXIEGITASUN KORONARIOA

Arteria koronarioek bihotzari behar bezain beste oxigeno ailegatzea lortzen ez dutenean (O 2 gehiago
kontsumitzen delako edo O2 gutxiago garraiatzen delako) sortzen da. Miokardioko zelulak hipoxia
egoeran sartuko dira eta hipoxia luzatzen bada, iskemia.
Ohikoena ateroma plaka eratzea eta honek arteria koronarioa oztopatzea da ohikoena. Horrela, fluxu
koronarioa gutxituko da.
Anemia edo hipoxemia batengatik ere oxigeno gutxiago garraiatzen dira, beraz, adibidez hauek,
ateroma plaka bat eratu gabe gutxiegitasun koronarioa ematea eragin dezakete.

7
ALDAKETA BIOKIMIKOAK

Hau normalian ez da galdetzen.

8
ALDAKETA ELEKTRIKOAK ISKEMIAN

ISKEMIA MIOKARDIKOA
MIOKARDIOAREN O2 beharrak EZ DIRA ASETZEN ETA METABOLITO PILAKETA
GERTAZEN DA.

KAUSAK:
● Miokardioko iskemia kausen %90 ateroesklerosiak osatzen du.
● % 10 besteak (baskulitisa, tronbosia, espasmoak)

9
*Akutua edo kronikoa izan daiteke. Kronikoa bada, gure muskuluak hibernatu egingo du, hau da,
oxigeno gutxiago iritsiko da eta orduan, nekrosia ez gertatzeko oxigeno guxtiago kontsumituko du.
Ondorioz, bere funtzioa ez da berdin berdin nabarmenduko. Hala ere hau, itzulgarria da, hau da, hibernazioaren
ondorioz, hobetu egin dezake.
Akutua bada, eta 2-20 minututakoa bada, miokardio durdurtza emango da. Hau da, fluxua heltzen ez
zaion aldea ez da mugituko, geldik egongo da. Denbora horretan itzulgarria da, eta hobera jo dezake
odol hodia irekitzen bada (hau ez dago hibernatzen).
20 minutu baino gehiagokoa bada, ez da itzulgarria eta nekrosia ematen da.
HAUEK OSO GARRANTZITSUAK DIRA.

ALDAKETA MEKANIKOAK

● Iskemiaren iraupenaren araberakoa da:

○ < 2 min: aldaketa gabe.
○ 2-20 min: Miokardio durdurtza edo Stunning miokardioa (aturdimiento)
Takotsubo (Puntako miokardiopatia iragankorra): Estresak sortutako miokardiopatia
edo bihotz apurtuaren sindromea, miokardioaren bat-bateko ahultzea dagoen
miokardiopatia ez iskemiko mota bat da.
○ > 20 min: MIA (miokardioko infartu akutua) da eta iskemia pairatu duten zelulak
nekrosatuko dira.
○ Kronikoa: Hibernazio miokardikoa
● Kontraktilitatean eragin zuzena izango dute (SISTOLEAN). → Ezkerreko
bentrikuluaren betetzea (bolumen sistolikoa-BS).
● Distentsibilitatean ere eragina izango dute (DIASTOLEAN). → Azinesia
edo diszinesia. Azinesia mugitzen ez dela da. Diszinesia bada, mugitzen da, baina
behar baino gutxiago.

Aldaketa mekanikoen barnean, ondorengo hauek biak nabarmentzen dira:

DURDURTZA MIOKARDIKOA:
 Egoera akutuetan nabarmentzen da.

 Aldaketa mekanikoak gertatzen dira baina itzulgarriak dira odol fluxua

berreskuratzen bada.

10
HIBERNAZIO MIOKARDIKOA:

● Egoera KRONIKOETAN.
● Aldaketa mekanikoak gertatzen dira baina ITZULGARRIAK dira.
● Miokardiozitoek energia kontsumoa gutxitzen dute eta nekrosia ekiditzen dute.
● Fluxua errekuperatzen denean funtzioa apurka apurka berreskuratuko da.

*Inflamazioaren ondorioz: VSG, leukozitoak ↑, proteinograman α1,α2-globulinak

Nekrosis-markatzaile entzimak: Troponina T eta I, kreatin fosfokinasa (CPK), kreatin
fosfokinasa mioglobina-espezifikoa (CK-MB), laktato deshidrogenasa (LDH)

 Angina egonkorra: Toraxaren erdialdean mina izatea da, baina esfortzu bat egiterakoan,
hau da, esfortzu hori ez bada egiten ez du min hori izango. Mina koronarioek beharra asetzen
ez dutelako ematen da (iskemia). Honi egiten zaion froga, esfortzua egitea da. Angina bariantea
eta mikrobaskularra desberdinak dira besteekiko ez dagoelako ateroma plaka. Angina mikrobaskularraren
arazoa arteria txikietan da eta beraz, zaila da ikustea.

 Angina ezengokorra: Hasieran esfortzuarekin hasten da mina, baina mina gero eta esfortzu txikiagoarekin
hasten da, erlaxatuta dagoenean ere agertzen amaitzen duelarik. Elektroan
11
 aldaketak daude eta akutua da.

 STISKA: Guztiz oztopatzen da basoa. Entzimak igoko dira, baina 4 ordutara, kasu honetan koronariografia bat
egiten da.

 STIESKA: Tronboak ez du ixten guztiz odol basoa. Honen desberdintasuna, guztiz ixten ez dela da eta orduan
aurrekoa ez bezala, beherantz dago.

Min tipikoa: Toraxaren erdian, presiaren antzekoa,

irradiatutakoa (barail hezur, bizkarrera edo besora).
Ez da beti agertzen: Emakumeetan eta diabetes
mellitus duten pertsona batzuetan aurretik
azaldutako min hori ez da ematen.

12
*Shock kardiogenikoa: Muskulu kantitate handia kaltetzen denean ematen da, ondorioz, mugitzen
den zatia txikia da eta taupada sortzeko gastua oso txikia da.

BAT-BATEKO HERIOTZA

Ordu bete edo denbora gutxiago igarotzen da lehenengo adierazpen klinikotik heriotzara.

BIHOTZEKO KAUSAK:

1. Mekanikoak:
- Bentrikuluak betetzeko oztopoa
- Uzkurtzeko ezintasuna
- Hustutzeko buxadura

2. Elektrikoak:
- Arritmiak (FB eta TB pultsu barik): DESFIBRILAGARRIAK

13