13.

ZIRKULAZIO GUTXIEGITASUN AKUTUA

ZIRKULAZIO GUTXIEGITASUN

Zirkulazio aparatuak ehunek behar duten odol kopurua entregatzeko ezintasuna da. Akutuak badira
konpentsatzeko mekanismoak martxan jartzeko ezintasuna dago.

SAILKAPENA:

● Bihotz-gutxiegitasun kronikoa: Odol-zirkulazio gutxiegitasuna progresiboki garatzen

da, ondorioz mekanismo konpentzatzaileak martxan jartzen dira eta gutxiegitasuna agertzen
da.
● Shock eta sinkopea (akutuak): Bat-batean edo azkar agertzen dira eta ez du mekanismo
konpentzatzaileak aktibatzeko denborarik ematen, ez da kongestio baskularrik agertzen.

SINKOPEA
Garunera heltzen den odol-fluxuaren gutxiegitasun akutuak eragindako bat-bateko konorte eta tonu
muskularraren galera. Arin gertatu eta arin berreskuratzen da konortea, 5 minutu inguru baino ez du

irauten.

SINKOPEAREN KAUSAK ETA FISIPATOLOGIA:

Garuneko odoleztatzea gutxitzen da eta horren ondorioz bere metabolismoa jeisten da. Garunera
heltzen den odol-fluxua bi faktore nagusien araberako erregulazioa du:
BIHOTZ GASTUA ↔ ERRESISTENTZIA PERIFERIKOAK

Sinkopea sortuko duten mekanismoak:

1. AURREKARGAren (prekarga) hutsegitea → SINKOPE HIPODIASTOLIKOA
2. Bihotz ponparen huts egitea → SINKOPE HIPOSISTOLIKOA
1
SINKOPEAREN MOTAK:
1. Erreflexuzko sinkopea: Erreflexu normalak, une batez ezegokiak direnak. → Erreflexu
BAGALA
● Erreflexu basopresorea (gehiegizko BASOZABALTZAILEA)
● Erreflexu kardioinhibitzailea (gehiegizko bradikardia).

SINKOPE BASOBAGALA (lipotimia): mina, emozioak, beroa… (Adib.: odola

ikustea, leku itxi eta bero batean egotea...)
S. TUSIGENOA: Eztula
GERNU EGITEAN (sinkope mikzionala)
KAKA EGITEAN (sinkope defekatorioa)
KAROTIDAREN SINUAREN ERREFLEXUA: Karotidako sinua ikutzean.

2
 2. Hipotentsio ortostatikoarekin harremana duen sinkopea:
● Bolumen galera (hipobolemia)
● Farmakoak

3. Bihotzean jatorria duen sinkopea. HIPOSISTOLIKOA:

● Ezkerreko bentrikualren irteeraren oztopoa.
○ Aurikulako mixoma
○ Balbulopatiak (Ao estenosia)

○ Miokardiopatia hipertrofikoa:

● Arritmiak: ADAMS-STOKE

SINKOPEAREN KLINIKA:
● BETI:
○ Konortearen bat-bateko galera eta berreskuratze azkarra.
○ Muskulu tonuaren galera
● Nerbio sistema begetatiboaren aktibazioa:
○ Zurbiltasuna
○ Bradikardia
○ Izerdia
● Muskuluen ez-ohiko mugimenduak.

SINKOPEA AZTERTZEKO FROGA OSAGARRIAK:

3
● TA neurtzea:
○ Ortostatismoa frogatzeako: etzanda eta zutik.
○ Sinu karotideoaren estimulazioa.
● ECG (elektrokardiograma):
○ Arritmiak.
○ Bihotz kamaren handitzea ikus daiteke (ezkerreko bentrikuluaren
hipertrofia…).
● HOLTER (elektrokardiografia anbulatorioa): Arritmiak

4
 ● EKOKARDIOA (ekografia-mota): EBren irteeraren oztopoa
● TILT TESTa (erreflexu bagala)

SHOCKa
EZAUGARRIAK:
● Odol zirkulazioa hutsegite akutua eta iraunkorra.
● Ehunen perfusio desegokia (gaizki odoleztatzea) → HIPOXIA → LAKTATOA ↑ (zelulen
alterazio metabolikoak eta erraien disfuntzioa eragiten du)

KLINIKAN: TAren bidez neurtuko da:

● TAS < 90 mmHg, BTA < 70 mmHg edo TAS 40 mmHg baino gehiago jaisten dira.

MOTAK:

AURREKARGA: Telediastolean (diastolearen bukaeran) bentrikuluetan dagoen odol bolumena da

(BTD). BTDak BG handitu edo txikituko du.
5
SHOCKAREN FISIOPATOLOGIA:
ALTERAZIO HEMODINAMIKOAK: Makrozirkulazioaren asaldurak dira, gastu kardiakoaren (BG)
eta presio arterialaren (TA) jaitsierak mekanismo konpentzatzaileak martxan jartzen ditu:
1. Erantzun adrenal sinpatikoa:
● Katekolaminen bidez BG eta TA handituko da (buxaduran eta kardiogenikoan EZ).
● Arteriola eta bena hodien uzkurketa eragin (basokonstrikzioa). Odolaren 80% bena
hodietan dago (% 5 kapilareetan).
α hartzaile gutxi: Aldaketa hemodinamikoak onura handiagoa ekartzen die.

2. EAAS (SRAA) aktibazioa: Giltzurrunak Na+ berreskuratuko du (bolemia handitzeko).

3. Basopresina (ADH) jariapena: Bolemia handitu.
● Basouzkurdura zuzena.
● Na+rik gabeko UR ATXIKIPENA.

Shock septikoa:

MIKROZIRKULAZIOAREN ASALDURAK: Odola eta ehunen arteko substantzien elkartrukea

6
mikrozirkulazioan egiten da.
● Odol hodien iragazkortasuna handitu: Odoletik gune extrabaskularrera plasma
pastuko da (bolemia efektibo galera). Honela, edema sortzea ahalbidetzen da,

7
 bolemia txikituz (odol likatasuna handitu). Lesio iskemikoaren eta hantura bitartekarien
jariapenaren ondorioa.
● Kapilareen aurreko eta atzeko esfinterren “oreka” galtzea: Hasieran, eragile
basouzkurtzaileen eragina gailentzen da eta bi esfinterrak uzkurtzen dira (anaerobiosia).
Ondorioz, azidosia eta hipoxia handitzen dira, aurreko esfinterra erlaxatuz. Horrela, PRESIO
hidrostatikoa handituko da eta plasma gune extrabaskularrera pasatuko da.
● Zirkulazioa geldotu: Perfusio presioaren eta bolemiaren jaitsieraren eta leukozitoak
endoteliora itxastearen ondorio da.
● Barreiatutako odol-hodi barneko koagulazioa (BOBBK/CID): Odol-hodi txikien
argia estaltzen duten tronboak sortzen dira.

ASALDURA METABOLIKOAK (ZELULARRAK):

Shockak eragiten dituen alterazio metabolikoen jatorria ehunen hipoxia da, hipoxiak ondorio ezberdinak ditu:
● Azidosi metabolikoa: Glukolisia baldintza anaerobiotan gertatzen denez, azido laktiko
ekoizpena handitzen da.
● Errai ezberdinen funtzio asaldura: Hipoxia luzatzen bada, zelulen nekrosia gertatzen da.

AGORTZEN DEN SISTEMA: KLINIKA

EHUNAK:

ODAS (Organoen disfuntzio anitza sindromea) = SDMO

● Larruazala:

8
○ Hotza: Zurbil dago arteriolen basokonstrikzioaren ondorioz.
○ Zianosisa: Odol-fluxuaren abiadura motelaren ondorioz.
○ Izerdia: Sinpatikoaren aktibazioaren eraginez.

9
● Arnas-aparatuan:
○ Takipnea
● Bihotzean:
○ Takikardia: Sinpatikoaren aktibazioaren ondorioz.
○ Hipotentsioa: gastu-kardiakoaren gutxitzearen ondorioz.
○ Uzkurgarritasuna gutxitu, bihotz gutxiegitasuna, miokardioko infartu akutua
(IAM).
● Garunean:
○ Agitazioa: Katekolaminen jaripenaren ondorioz.
○ Lokartze sakona: Garunera heltzen den odol-fluxua murriztuz doa eta
kontzientzia galtzen da pixkanaka
○ Koma: Garunera heltzen den odol-fluxua asko murriztu denean.

1
0