14.

BIHOTZ GUTXIEGITASUN KONGESTIBOA (BGK)

ZIRKULAZIOAREN ANATOMIA
1. Gorputzetik datorren oxigenatu gabeko odola bihotzera, eskuin aurikulara, heltzen da
kaba zainaren bidez. Eskuin aurikula uzkurtzean eskuin bentrikulura doa.
2. Ondoren odola eskuin bentrikulutik biriketara doa birika arteriaren bidez eta biriketan
gasen elkartrukea gertatzen da, odola oxigenatuz.
3. Behin oxigenatuta, odola bihotzera bueltatzen da, ezker aurikulara, birika zainaren bidez.
Ondoren ezker bentrikulura doa.
4. Ezker bentrikulutik gorputz osora bidaltzen da odola aorta arteriaren bidez.

EBKZ/FEVI (“fracción de eyección”)

● Ezkerreko Bentrikuluko Kanporatze Zatikia (EBKZ).
● Diastolearen bukaeran dagoen odol kopuru guztitik kanporatzen den bolumen zatikia (sistole
bakoitzean bentrikuluak duen bolumenaren zein frakzio bultzatzen duen). Adib.: BTD 100 ml
eta BS 40 ml. %40
𝐵𝑇𝐷−𝐵𝑇𝑆
𝐸𝐵𝐾𝑍 = 𝐵𝑇𝐷

● FEVI normala > %50 (% 55 - %75), bentrikukuaren uzkurgarritasuna kaltetzen bada

ehunekoa txikituko da.

BIHOTZ GUTXIEGITASUN KONGESTIBOA (BGK)

Bihotz gutxiegitasuna ehunek momentu oro behar duten odol-fluxua emateko gaitasunik ez izateari
deritzogu eta kongestiboa izateak gutxinaka garatzen dela adierazten du. Motel garatzen denez

1
mekanimo konpentsatzaileak abian jartzeko denbora dago (mekanismo konpentsatzaileen
porrota ematen da). KRONIKOA da gehienetan.

Beraz, bihotz-gutxiegitasun kongestiboan bihotza ez da gai ehunak odol nahikoarekin hornitzeko eta
likido metaketak agertuko dira.

2
BIHOTZ GUTXIEGITASUN KONGESTIBO (BGK) MOTAK
● BG BAXUKOA (sarriagotan):
○ Gutxiegitasun bentrikularra:
■ Gutxiegitasun SISTOLIKOA (EBKZ↓)
■ Gutxiegitasun DIASTOLIKOA (EBKZ normala)
GS dagoenean diastolikoa dago berez bebai GD bakarrik existitu daiteke.

● BG ALTUKOA: EGOERA HIPERDINAMIKOAK

○ Anemia
○ Beri beri
○ Tirotoxikosia
○ AB fistulak
○ Paget gaixotasuna

GUTXIEGITASUN SISTOLIKOA
● Miokardioaren uzkurgarritasuna gutxitzen da edo atzerakarga handitu.
● Konpentsazio mekanismo nagusienak:
○ Aurrekarga handitu (diastolearen presioa handituz)
○ Uzkurgarritasuna handitu
○ Bihotz maiztasuna handitu
➔ Miokardioaren Birmoldaketa: BENTRIKULUAREN HIPERTROFIA (BH) →
BIHOTZ UZKURGARRITASUNA ↓

● KAUSAK:
○ HTA (atzerakarga ↑)
○ Miokardioaren iskemia (MIA)
○ Miokarditisak, Miokardiopatiak
○ Balbulopatiak
○ HTA
○ Bihotz kamaren arteko komunkazioak

GUTXIEGITASUN DIASTOLIKOA
● Miokardioaren hormak erlaxatzeko zailtasuna dauka (distentsibilitatea).
● Mekanismo nagusienak:
○ Energia sarrera txikia (iskemia miokardikoa)
○ Muskuluaren asaldura (miokardiopatia)
○ Disfuntzio sistolikoaren ondorioz agertzen den HIPERTROFIA.
3
 ➔ DIASTOLEAN PRESIOA HANDITZEN DA

● KAUSAK:
○ AB balbulen estenosia.
○ Sd perikardikoak (perikarditis konstriktiboa, perikardioko derramea).
○ Bentrikuluko hormaren distentsibilitatea gutxitu (GK, MKP, BH*).

4
MEKANISMO KONPENTSATZAILEAK

Estrinseko mekanismoak (neurohormonalak):

● NS sinpatikoaren aktibazioa eta katekolaminen jariapena.
● Errenina-Angiotentsina-Aldosterona sistemaren aktibazioa.
● ADH jariapen ez-osmotikoa.
● Peptido nautriuretikoen jariapena: Na eusten eta basokonstrikzioa kontrolatzen saiatzen dira,
baina ezin dute bolemia txikitu. Garrantzitsuak diagnosirako.
● Eraginak:
○ Odol-fluxuaren birbanatzea.
○ Bolemia handitzea.
○ Metabolismo anaerobioa: O2 kontsumoa gutxitzeko.
○ 2-3DPG: Hb-ren eta O2-aren arteko afinitatea txikitu ehunetan O2 gehiago
askatzea eraginez.

Intrinseko mekanismoak:
● Miokardioko zuntzak luzatzea: Frank-Starling-en mekanismoaren arabera zuntzen
luzapena uzkurgarritasuna hobetu dezake hein batean. Izan ere, prekarga denbora luzean
handituta dagoenean bihotzaren dilatazio pasiboa edo patologikoa gertatuko da (mekanismo
konpentsatzailea da baita ere).

Mekanismo konpentsatzaileen eragin postiboak:

● Miokardioko zuntzen hipertrofia: Bolumena handituta egongo da, beraz bolumen
gehiago sartu beharko da bihotzaren barrunbeetan eta presioa igotzen da hauetan, hipertrofia
5
 eraginez. Honi esker egin beharreko indarra sarkomero gehiagoren artean banatzen da.
● Takikardia: Bihotz-maiztasuna handitzeak gastu kardiakoa mantentzen du.
● Prekargaren handipena: Bolemiaren eta odol-hodien tonu muskularraren handipenaren
eraginez gertatzen da.
● Uzkurgarritasuna areagotzea

6
 ● Odol-fluxuaren birbanatzea: Basokonstrikzio periferikoa gertatzen da eta NSZ-era eta
bihotzera bideratzen da odola.

Mekanismo konpentsatzaileen eragin negatiboak:

● Miokardioaren erremodelazioa: miokardioa osatzen duten zelulen alterazioa, miokardio
osoaren alterazioak eta bentrikuluaren alterazio morfologikoak hartzen ditu barne. Ondorio
nagusiak ondokoak dira:
○ Hasieran, positiboak dira eta konpentsatzea lortzen dute.
○ Luzera begira: uzkurgarritasuna eta distentsibilitatea jaisten dute.
○ HIPERTROFIA (miokardioaren masa handitzen da):
■ Kardiomiozito kopurua murrizten da apoptosia edo nekrosiaren
ondorioz.
■ Zelula bakoitzaren bolumena handitzen da (bihotzarem tamaina ere).

7
8
AURIKULAKO PEPTIDO NATRIURETIKOA (PNA) eta BURMUINEKO PN (PNB):
● Natriuresia ↑
● Arteriolen basozabaltzailea
● EAAS Inhibitzailea
● SNS Inhibitzailea
● Endotelina Inhibitzailea
● Kapilareen iragazkortasuna ↑

PEPTIDO NATRIURETIKO ENDOTELIALA (PNC):

● Basozabaltzaile benoso eta arteriala
● Endotelina inhibitzailea
● Antimitogenesia
● Natriuresi gutxi

BIHOTZ GUTXIEGITASUN KONGESTIBO (BGK)

Ezker-bentrikuluko uzkurdurak huts egiten du, ondorioz bihotz-gastuak behera egiten du.
● Konpentsatua.
● Ez-konpentsatua (ezkerreko BGK edo eskumako BGK)
○ BG gutxitu da.
○ Odol bolumena handitu da (prekarga handitu da).
○ Uzkurgarritasuna jaitsi da.
○ Mekanismo konpentsatzaileen ondorioa.

EZKERREKO BGK
Kausak:
● Ezkerreko bentrikulua soilik kaltetzen dutenak (HTA, aortaren balbulopatiak).
Klinika:
● Ahuldadea, disnea (arnas ezintasuna)
● Neurologikoak: logalea, kontzentrazio falta (garun fluxua ↓)
● Diuresia: oliguria (FG ↓ ) eta nikturia (gauez sinpatikoa ↓ eta giltzurrin perfuzioa hobetu)
● Zianosia (oxigeno gehiago erauzten da ehunetan)
● Cheyne-Stokes arnasketa.
● Hipotentsioa (batez ere sistolikoa)
● Biriken kongestioa: BEA
● Uzkurgarritasuna handitzen denean: punta taupada, txandakako pultsua.
● Distentsibilitatea jeistean: bihotzaren 4.soinua (galopea).

9
Konpentsatzeko mekanismoen ondorioz:
● Takikardia
● Zurrumurru sistoliko MITRALA
● Kardiomegalia

TORAX Rx
B motako Peptido natriuretikoa
(BNP) eta bere forma inaktiboa, B
motako propeptido natriuretikoaren
frakzio
aminoterminala (NT-proBNP) +
KLINIKA

1
0
DESOREKATZAILEAK
1. Metabolismoaren areagotzea:
1.1. Sukarra
1.2. Infekzioak
1.3. Anemia
1.4. Takikardia
1.5. Hipertiroidismoa
1.6. Haurdunaldia
2. Bolumen zirkulatzailearen (AURREKARGA) areagotzea dietan:
2.1. Na+ dietan ↑
2.2. Likido gehiaegi edatea
2.3. Giltzurrum gutxiegitasuna
3. ATZERAKARGAren areagotzea (POSKARGA):
3.1. HTA ez kontrolatua (Ezkerreko bentrikulua)
3.2. Birikako enbolia (Eskumako bentrikulua)
4. Uzkurgarritasuna gutxitzen dutenak:
4.1. Farmako inotropo negatiboak
4.2. Alkohol kontsumoa (miokardipatiak)
5. Tratamendu farmakologikoa ez jarraitzea.

AURRERAKARGA ATZERAKARGA

● Bentrikulua betetzen den ● Bentrikulua uzkurtzean

bitartean dagoen gainditu behar duen
PRESIOA. presioa (AORTA).
● Muskuluaren tentsioa ● Uzkurketa indarrak
kontrakzioa hasten gainditu behar duen
denean. indarra.

ESKUMAKO BGK
Kausak:
● Eskumako bentrikulua soilik kaltetzen da (Biriketako hipertentsioa).
● Cor-pulmonale (neumopatiak).
Klinika: Eskumako BG ezkerrekoan eragingo du beraz ezkerreko BGKan agertzen direnak izan
daitezke.
Berezko ezaugarriak:

1
1
 ● Bena jugularraren ingurgitazioa
● Gibelaren kogestioa: hepatomegalia (HTPortala poskapilarra).
● ZIRROSIA. HEPATALGIA.
● Edema periferikoak
● Oliguria
● Anorexia, malabsorzioa.
Konpentsatzeko mekanismoen ondorioz:
● Taupada: bular hezurraren ezkerraldean eta epigastrikoa.

1
2
EZKERREKO ETA ESKUMAKO BGK:

DIAGNOSTIKOA

1
3
TRATAMENDUA
BGK DIAGNOSTIKO SINDROMIKOA DA, kausa eragilea tratatu behar da.
● Bihotzeko sintomak eragiten duten kausak tratatu:
○ Diuretikoak
○ Basozabaltzaileak
○ Dietako Na+ mugatu
● BG hobetzeko: arterien basozabaltzaileak eta inotropo positiboak.
● Erantzun neurohormonala kontrolatu kardiomiozitoen erremodelazioa geldotzeko:
○ ASEI* (IECA) eta Angiotentsina hartzaileen antagonistak (ARA II).
ASEI: Angiotentsinaren sorreraren entzima inhibitzailea.
● Biziraupena luzatzeko tratamendua:
○ Beta-blokeatzaileak: kronotropo negatiboak eta inotropo positiboak.

1
4