Ucebnik- Медицина На Трудот

Уредник
Јованка Караџинска-Бислимовска
МЕДИЦИНА НА
ТРУДОТ
Јованка Караџинска-Бислимовска
Јордан Минов
Снежана Ристеска-Куч
Драган Мијакоски
Сашо Столески
Скопје, 2010
Јованка Караџинска-Бислимовска, уредник
Јордан Минов
Снежана Ристеска-Куч
Драган Мијакоски
Сашо Столески
Медицина на трудот
Рецензенти:
Проф. д-р Владимир Цветанов
Проф. Елисавета Стикова
Проф. д-р Драган Ѓорѓев
Лектор: Ленче Даневска
Дизајн на корицата:
Компјутерска обработка:
Издавач:
Печати:
Тираж:
Каталогизација
Предговор
Учебникот ”Медицина на трудот”, заеднички авторски

труд на членовите на Катедрата по медицина на трудот на
Медицинскиот факултет во Скопје вработени во Институтот
за медицина на трудот на Р. Македонија, Скопје -
Колаборативен центар на СЗО, се појавува во еден
исклучително специфичен период на интензивни социо-
економски промени, реформи во секторот на здравството и на
високото образование во рамките на ЕУ интегративните
процеси во земјата, од една страна, како и процесите на
глобализација, светската криза, миграциите на работна сила
на глобалното ниво, од другата страна. Сите овие промени и
движења имаат силни и специфични влијанија врз здравјето
на работникот и условите на работата и работното место што
е предмет на медицината на трудот.
По 25 години од издавањето на учебникот
”Медицина на трудот” од проф. д-р Т. Орушев, кој го
користеа генерации студенти на Медицинскиот факултет во
Скопје, со печатењето на овој нов, современ учебник кој
успешно ја презентира актуелната научна мисла од областа
на медицината на трудот, се следат новите предизвици во
оваа клиничко-превентивна дисциплина и се истакнува
нејзиниот јавно-здравствени карактер.
Учебникот ”Медицина на трудот” е наменет на
студентите по општа медицина од сите три циклуси на
високото образованите, на студентите на повеќе стручни
студиски програми на Медицинскиот факултет, потоа на
специјализантите и специјалистите по медицина на трудот,
докторите од примарната здравствена заштита, како и на
специјализантите и специјалистите од повеќе клинички и
превентивни гранки и професионалци од различни
дисциплини кои во текот на својата едукација и практика се
сретнуваат со проблемите од доменот на медицината на
трудот. Содржината на учебникот ги опфаќа сите клучни
теми од подрачјето на медицината на трудот, се базира врз
усвоените наставни програми на Медицинскиот факултет и
дава сеопфатен и јасен приказ на материјалот што го
обработува оваа медицинска гранка.
За презентираните оштетувања предизвикани од
специфични професионални штетности наведени се актуелни
епидемиолошки, патофизиолошки, клинички, дијагностички,
тераписки и превентивни аспекти според принципите на
“evidence based medicine”, при што за секој клинички ентитет
даден е приказ на случај од сопственото искуство на авторите
или од литературата. Со ова, не само што теоретскиот дел
станува значајно појасен и поинтересен, туку македонската
научна медицинска мисла се збогатува со автохтоно искуство
од практиката на медицината на трудот во нашата земја.
Последното поглавје од учебникот претставува практикум во
кој се прикажани конкретните методи за изведување на
практичната работа.
На овој начин, современите и актуелни наставни
содржини се презентирани интегрално, а целокупниот
потребен материјал за реализација на наставата и подготовка
на испитот по медицина на трудот се дадени во еден учебник
што е предуслов за успешно градење и развој на стручните и
професионалните капацитети во областа на медицината на
трудот кај нас.
Авторите веруваат дека учебникот ќе обезбеди
успешна реализација на наставно-научниот процес и
усвојување на бараните знаења и вештини во областа на
медицината на трудот на Медицинскиот факултет. Стручната
јавност со овој учебник добива нова можност за подобар
пристап во работата и подобра комуникација на сите оние,
кои своите интереси, потреби и обврски ги наоѓаат во
широкото подрачје на промоција и заштита на здравјето на
работниците.
Од името на авторите,
Проф. д-р Јованка Караџинска Бислимовска
Благодарност
Авторите изразуваат особена благодарност на проф. д-
р В. Цветанов, долгогодишен професор и Шеф на Катедра по
медицина на трудот на Медицинскиот факултет во Скопје и
прв рецензент на овој учебник за континуираната поддршка и
извонредните сугестии во текот на неговата подготовка.
С о д р ж и н а:
1. Вовед во медицината на трудот ......................................... 1

1.1. Основни принципи и задачи ...........................................2
1.1.1. Дисциплини ..............................................................2
1.1.2. Промена во пристапот: од медицина на трудот кон
здравје на работниците ............................................3
1.2. Историјат на медицината на трудот ...............................4
1.2.1. Историја на медицината на трудот во РМ ..................8
1.3. Актуелности и перспективи на развојот на медицината
на трудот во Република Македонија ........................... 13
2. Физиолошки, психолошки и ергономски аспекти

на трудот ..............................................................................17
2.1. Физиолошки аспекти ....................................................17
2.2. Психолошки аспекти .....................................................20
2.3. Ергономски принципи на работното место ................22
2.3.1. Ергосистем .............................................................23
2.3.2. Ергономска проценка ............................................24
3. Анализа и здравствена оценка на работната средина..26

3.1. Анализа на работното место ........................................26
3.1.1. Оценка на условите на работното место .............26
3.1.2. Професионални штетности и опасности .............27
3.1.3. Професионална експозиција - мерења и
евалуација ...............................................................29
3.2. Проценка на ризик .........................................................30
4. Здравје и безбедност при работа .......................................35

4.1. Превентивни мерки .......................................................35
.
4.1.1. Технички превентивни мерки ..............................35
4.1.1.1. Техничко-технолошки превентивни мерки за
колективна заштита .......................................35
4.1.1.2. Технички превентивни мерки за
лична заштита ................................................37
4.3. Медицински превентивни мерки ............................39
4.3. Законски превентивни мерки ..................................42
4..3.1. Меѓународна регулатива и стандарди во
областа на безбедност и здравје на работа ...42
4.3.2. Национална регулатива во областа на
безбедност и здравје на работа .......................43
5. Професионални болести, болести во врска со работата и

повреди при работата .........................................................47
5.1. Професионални болести ...............................................47
5.2. Болести во врска со работата .......................................51
5.3. Повреди при работата ...................................................54
5.4. Превенција на професионалните болести, болестите во
врска со работата и повредите при работата ..............59
6. Оценка на работната способност .....................................61
7. Физички професионални штетности ...............................69

7.1. Професионални оштетувања предизвикани од високи
и ниски температури .....................................................69
7.1.1. Високи температури и топлинско зрачење .........70
7.1.2. Ниски температури ...............................................75
7.2. Зголемен и намален атмосферски притисок ...............76
7.2.1. Синдром на ослободување на растворениот гас -
декомпресивна болест ...........................................78
7.2.2. Синдром на токсични ефекти на гасовите од
воздухот што се вдишува ....................................81
7.2.3. Заштита од ефектите на изменетиот атмосферски
притисок .................................................................83
7.3. Бучава .............................................................................87
7.4. Вибрации .......................................................................98
7.5. Јонизирачко зрачење ...................................................107
7.6. Нејонизирачко зрачење ...............................................121
8. Хемиски професионални штетности .............................128

8.1. Метали ..........................................................................143
8.1.1. Олово ....................................................................143
8.1.1.1. Оловни алкили .............................................151
8.1.2. Жива ......................................................................155
8.1.3. Кадмиум ...............................................................164
8.1.4. Манган ..................................................................170
8.1.5. Никел ....................................................................179
8.1.5.1. Никел карбонил ...........................................183
8.1.6. Хром .....................................................................186
8.1.7. Берилиум ..............................................................192
8.2. Гасови ...........................................................................198
8.2.1. Сулфур диоксид ...................................................201
8.2.2. Азотни гасови .....................................................204
8.2.3. Јаглероден моноксид ...........................................207
8.2.4. Цијаниди ...............................................................217
8.3. Органски соединенија .................................................227
8.3.1. Органски растворувачи .......................................227
8.3.1.1. Бензен и неговите хомолози .......................230
8.3.1.2. Халогенизирани јаглеводороди .................233
8.3.2. Пластични маси ...................................................237
8.3.2.1. Винил хлорид ...............................................239
8.4. Пестициди ....................................................................244
8.4.1. Органофосфорни пестициди ..............................247
8.4.2. Органохлорни пестициди ...................................257
9. Биолошки професионални штетности ..........................262

9.1. Професионални инфективни болести .......................266
9.1.1. Крвно-преносливи инфективни болести ...........266
9.1.1.1. Хепатит Б ....................................................266
9.1.1.2. Хепатит Ц ....................................................268
9.1.1.3. Синдром на стекнат
имунолошки дефицит ................................269
9.1.2. Инфективни болести што се пренесуваат преку
воздухот ................................................................274
9.1.2.1. Респираторни вирусни болести .................274
9.1.2.2. Туберкулоза .................................................275
9.1.3. Професионални зоонози .....................................278
9.1.3.1. Бруцелоза .....................................................278
9.1.3.2. Други зоонози ..............................................281
9.2. Алергиски болести предизвикани од професионалните
биолошки штетности ..................................................282
9.2.1. Алергија на латекс ...............................................282
9.3. Малигни болести предизвикани од професионалните
биолошки штетности ..................................................284
10. Психосоцијални професионални штетности .............286

10.1. Стрес на работното место .........................................286
10.2. Мобинг на работното место .....................................293
11. Професионални болести на белите дробови ...............299

11.1. Пневмокониози ..........................................................304
11.1.1. Силикоза .............................................................305
11.1.2. Ртг класификација на пневмокониозите .........312
11.2. Болести на белите дробови и плеврата предизвикани
од професионалната експозиција на азбест ............323
11.2.1. Азбестоза ............................................................325
11.2.2. Болести на плеврата ..........................................327
11.2.3. Белодробен карцином .......................................328
11.2.4. Малиген мезотелиом на плеврата ....................328
11.3. Професионална астма ...............................................330
11.4. Алергиски пневмонитис ...........................................341
11.5. Хронична опструктивна белодробна болест ..........349
11.6. Акутен иритативен респираторен синдром ............359
11.7. Акутни инхалаторни трески .....................................364
11.8. Бисиноза ....................................................................367
12. Професионални болести на кожата .............................371

12.1. Професионален контактен дерматит .......................376
13. Професионални болести на црниот дроб ....................383

13.1. Професионални оштетувања на црниот дроб
предизвикани од хемиски агенси .............................383
13.1.1. Токсичен хепатит ..............................................384
предизвикани од биолошки агенси ..........................391
предизвикани од физички агенси ............................391
14. Болести на локомоторниот систем поврзани со

професионалната експозиција ......................................393
14.1. Професионални оштетувања на локомоторниот
систем предизвикани од физички фактори .............393
14.1.1. Лумбален синдром ............................................394
14.1.2. Синдром на карпалниот канал .........................398
систем предизвикани од хемиски фактори .............400
систем предизвикани од биолошки фактори ..........401
15. Репродуктивно здравје и работно место .....................403
16. Професионални малигни заболувања .........................411
17. Унапредување на здравјето на работното место .......421
18. Нови предизвици во медицината на трудот ...............429

18.1. Примена на молекуларната генетика во медицината
на трудот ....................................................................429
18.2. Нанотехнологија и можни професионални
ризици .........................................................................434
18.3. Подготвеност на работниците за одговор на
катастрофи ................................................................437
18.4. Здравствен менаџмент во медицината на трудот ...443
18.5. Информациски системи во медицината на
трудот .........................................................................446
Практикум по медицина на трудот ...................................451

1. Амбиентален мониторинг ...............................................451
1.1. Аерозагадување во работната средина ......................451
1.2. Микроклима во работната средина ...........................455
1.2.1. Температура на воздухот ....................................456
1.2.2. Топлотно зрачење ................................................458
1.2.3. Влажност на воздухот .........................................459
1.2.4. Брзина на струење на воздухот ..........................461
1.2.5. Ефективна температура ......................................464
1.3. Осветленост во работната средина ............................465
1.4. Бучава во работната средина ......................................468
2. Антропометрија .................................................................497
3. Проценка на функционалната способност ...................476

3.1. Проценка на кардиореспираторната функционална
способност ....................................................................476
3.1.1. Функционални белодробни тестови ..................477
3.1.2. Ергометрија ..........................................................484
3.2. Испитување на сетилото за вид .................................490
3.3. Испитување на сетилото за слух ................................494
4. Психодијагностички тестови во медицината

на трудот .............................................................................503
Листа на кратенки.......................................................................
Индекс на поими..........................................................................
Вовед во медицина на трудот
Ј. Караџинска-Бислимовска
Здравјето и безбедноста на работа ја дефинираат

социјалната и здравствената димензија на одржливиот развој
на општеството. Здравјето и благосостојбата на работниците
се клучни елементи на социоекономскиот развој на секоја
земја.
Повеќе од половината од светското население припаѓа
на глобалната работна сила, која континуирано во текот на
работниот век, повеќе или помалку е изложена на различни
професионални штетности, кои потекнуваат од работната
средина и работното место и претставуваат ризик за здравјето
на експонираните работници. Според податоците на
Регионална Канцеларија за Европа на Светската здравствена
организација (СЗО) од 2008 год. во Европа годишно умираат
300 000 работници поради болести во врска со работа, додека
27 000 работници умираат како последица од повреди при
работа. Покрај старите добро познати проблеми на здравјето
на работниците од високоризичните сектори (градежништво,
рударство, земјоделие, мали претпријатија) со
професионалните заболувања какви што се пневмокониозите,
професионално оштетување од бучавата, професионални
труења со различни супстанции, во 21. век се јавуват и
новите предизвици произлезени од економските, социјалните
и општествените промени на глобално ниво. Процесот на
глобализација со нови технологии, индустрискиот развој,
економските кризи, миграциите на работната сила во светот,
процесите на економската и социјална транзиција, имаат
силно влијание врз здравјето и безбедноста на работниците,
како и и врз системот, политиката и услугите во
здравствениот сектор. Резултат од овие случувања на
глобално и на национално ниво е појавата на нови
професионални ризици по здравјето на експонираните
работници, какви што се стресот и синдромот на согорување
(Burnout синдромот), нанотехнологиите, професионалните
малигноми, климатските промени со топлотни бранови,
биолошките нокси (ХИВ/СИДА, птичјиот грип или грипот А
(H1N1) и др. Овие промени се придружени и со нови
демографски движења, какви што се стареењето на работната
популација, поголемото учество на женска работна сила,
млади работници и др. Сето ова придонесува до зголемување
на разликите во земјите и меѓу земјите во однос на работните
услови и во експозицијата на работниците кон
професионалните агенси како и во достапноста до услугите
на здравствениот систем. Ова, пак, доведува до зголемување
на нееднаквоста меѓу богатите и сиромашните земји во однос
на здравјето на луѓето. Создавањето здрави работни места и
примарната превенција од професионалните ризици се
новите насоки во развојот на системот за здравје и
безбедност на работа.
Секој човек има право на здрава и безбедна работа и

работна средина која дава основа за социјален и економски
продуктивен живот. Работодавците ја имаат примарната
законска обврска да им овозможат здравје и безбедност на
работниците, додека државата ја има општествената и јавната
одговорност и интерес за спроведување на принципите на
здрава и безбедна работа во пракса, на сите нивоа во
заедницата.
1.1. Основни принципи и задачи
Во рамките на севкупната активност за здравјето и

заштитата на работа, здравствениот аспект е обврска на
медицината на трудот, која претставува интегрален дел од
организираната здравствена дејност во една земја.
Медицината на трудот е специфична медицинска дисциплина
со клиничко-превентивен карактер која има јавно-здравствен
пристап.
Предметот на медицината на трудот е сочувување,

заштита и унапредување на здравјето и работната способност
на работниците и подобрување и унапредување на работната
средина и обезбедување здрави и безбедни работни места.
Целта на медицината на трудот е да обезбеди

создавање на адекватни работни услови за постигнување на
оптимални ефекти во работата со зачувување на здравјето,
психофизичкиот интегритет и работната способност на
Активностите на медицината на трудот се

насочуваат кон унапредување на здравјето и работната
способност на работниците и превенција на професионалните
болести, болестите во врска со работата и повредите при
работа. Овој процес се реализира преку повеќе различни и
специфични механизми и мерки кои главно се фокусираат на
контрола (редукција или елиминација) на потенцијалните
ризици кои може да го оштетат здравјето на активната
работничка популација.
1.1.1. Дисциплини
Медицината на трудот опфаќа повеќе дисциплини кои

се фокусирани на одделни подрачја со специфични задачи на
дејствување:
• Физиологија на трудот
• Психологија на трудот
• Ергономија
• Професионална патологија
• Професионална токсикологија
• Екологија на трудот (хигиена на трудот)
• Оценка на работната способност
• Професионална рехабилитација
• Професионална ориентација и селекција
• Унапредување на здравјето на работа
• Безбедност (сигурноста) на работа
Сите овие дисциплини имаат заедничка цел,

тргнувајќи од општо прифатената дефиниција на СЗО за
здравје: “сочувување и унапредување на физичкото,
психичкото и менталното здравје и благосостојба на
работниците во однос на работата и работната средина, како
и оптимална адаптација на работата кон човекот и на секој
човек кон неговата работа.”
Денес СЗО го промовира поширокиот јавноздравствен
пристап во разрешувањето на здравствените проблеми на
работниците користејќи го терминот “здравјето на
работниците”. Овој пристап е фокусиран на примарната
превенција на професионалните болести, повреди при работа
и болести во врска со работата, заштита и унапредување на
здравјето на работниците. Притоа медицината на трудот е
јадро и го претставува главниот но не и единствениот
елемент на јавноздравствениот пристап на здравјето на
работниците. Овој пристап ги опфаќа сите работоспособни
лица (не само вработените), на и вон работното место, во
претпријатието и во заедницата со инволвирање и
одговорност на сите клучни партнери кои учествуваат во
активниот процес на обезбедување здравје на работа.
Клучните партнери се: работниците, работодавците,
релевантните министерства (здравство, труд и социјална
политика,екологија, образование и др), инспекциските
служби, фондот за здравствено осигурување, фондот за
пензиско-инвалидско осигурување, службите за медицина на
трудот, претставници на работниците и синдикатот,
здруженијата на работодавците, стручните здруженија од
областа на медицината на трудот и заштита при работа и др.
Овој пристап подразбира следење на сите детерминанти на
здравје со поставување на здравјето на работниците на
највисоко можно ниво во општеството.
1.1.2. Промена во пристапот: oд медицина на

трудот кон здравје на работниците
From occupational health to workers health
The Labour Approach The Public Health Approach
Workers Health
Occupational Health
All workers
Labour Contract
Beyond the workplace
Employer's responsibility
Responsibility of everybody
Only at the workplace
All health determinants
Only work -related health issues
Other stakeholders: insurance,
Negotiation between workers
health and environment authorities
and employers
Health protection not subject to
collective negotiation
12 | Workers' Health: Global Plan of Action
Овој јавноздравствен пристап е важна стратегија не

само во обезбедувањето на здравје за работниците, туку и со
позитивниот придонес во националните економии, преку
зголемување на продуктивноста, квалитетот на производи,
работната мотивација и сатисфакција како и во
подобрувањето на квалитетот на животот на работниците и
општетството. На овој начин современата медицина на труд
како дел од комплексниот јавноздравствен пристап во
обезбедувањето на здравјето на работа, добива нови
димензии и дава свој непроценлив придонес во заштита и
унапредување на здравјето на работниците.
1.2. Историјат на медицината на трудот
Првите податоци за врската меѓу работата и здравјето

се појавуваат со почетоците на свесната човекова активност и
на хуманиот труд. Тие податоци се врзуваат за
праисторискиот човек и неговата работа со каменото орудие,
со белодробните промени на мумифицираните човечки
остатоци. Артефактите од периодот на неолит откриваат
фигури со маски на лицето, кои упатуваат на првите знаци за
лична заштита од штетните прашини и пареи.
Хиероглифите во стариот Египет, 4000 год. п.н.е,
укажуваат на првите барања за правата на работниците, со
основање на работнички населби, но укажуваат и на првиот
забележан протест во време на владеењето на Рамзес III
поради непримање месечна плата. Инаку, пронајдените
мумии со знаци на пневмокониози и слики на работници во
египетските рудници со маски на лицето, како и
забележаната злоупотреба на деца и робови за тешка физичка
работа (Dondrius Sicilus, 50 год п. н. е) се фрагменти од
историјата кои ја рефлектираат врската меѓу трудот и
здравјето на човекот.
Во периодот на Стара Грција Хипократ ги напишал

првите податоци за труење со олово кај рударите кои
работеле во рудниците со оловна руда. И покрај тоа што
тогашното грчко општество, вклучувајќи ги и докторите,
повеќе внимание им обрнувало на другите слоеви граѓани, а
не на работниците, сепак Хипократ во рамките на здравјето и
влијанието на околината ги опишал симптомите на треска кај
фармерите и тешко дишење кај работниците кои топеле
метали („Airs, Waters, and Places”, Hippocrates, IV век п. н.
е.).
Од времето на Римската Империја постојат пишани

траги за здравствените проблеми на работниците во
рударството и металургијата. Меѓу повеќе пишани текстови
интересен е оној на Витувиј (Vituvie, I век п. н. е.) кој ги
опишува труењата со отровни гасови кај рударите во
подземниот коп, додека оштетувањата на здравјето кај ковачи
и шивачи ги забележува Плаутус (Plautus).
Средниот век дава малку податоци за проучување на

болестите поврзани за работното место. Арапскиот лекар
Авицена (Avicena Ibn Sena), како и Парацелзус (Paracelsus
Theophrastus Bombastus von Hoehenheim) и Агрикола (Agricola
Georgius Bauer) од Германија ги опишуваат професионалните
труења предизвикани од тешки метали (олово, жива), давајќи
им за прв пат значење на поимите какви што се: работен
процес, штетности од работното место, болести и заштита на
работа. Така Агрикола дава детали за подобрување на
вентилацијата во рудниците и користење заштитна опрема,
која вклучува кожни чизми и ракавици. Тој исто така ги
анализирал причините за повреди на работа, пред сî во
рудниците, сугерирајќи начини за превенција.
Основачот на современата медицина на трудот,

италијанскиот лекар Бернардино Рамацини (Bernardino
Ramazzini) (1633 - 1714), го напишал првиот учебник по
медицина на трудот “За болестите на работниците” (“De
morbis artificum diatriba”) во 1700 год. Рамацини ќе остане
запаметен по извонредните описи на карактеристични
заболувања поврзани за одредени занимања: морнари, пејачи,
интелектуалци, рудари, металски работници, гробари.... Тој
ги внел работната анамнеза и прашањето „Што работиш?„
како задолжителни елементи во секојдневниот рутински
преглед на секој пациент. На тој начин беше поставен и
основниот принцип во медицината на трудот - утврдување на
врската помеѓу работата и регистрираната болест кај
експонираниот работник, со дефинирање на можните штетни
ефекти врз здравјето, предизвикани од професионалните
штетности.
Новите општествено-економски движења, и особено

индустриската револуција, во 18 и 19 век го засилуваат
развојот на медицината на трудот и го насочуваат стручниот
и општествениот интерес кон грижата за здравјето на
работниците. Се појавува зародишот на основите на
социјалното осигурување на работниците, како и законски
принципи во врска со заштитата на работа, работното време,
работничките права и сл.
Периодот на интензивен развој на економиите се
карактеризира со научниот подем на дисциплината медицина
на трудот, обележан со славните имиња од оваа област. За
прв пат е опишан професионален канцер (рак на скротум кај
оџачарите) како резултат на професионалната експозиција на
полициклични јаглеводороди. Овој феномен го има
извонредно опишано англискиот лекар Пот (Percivall Pott) во
1775 год. во своето дело „Хируршки опсервации во врска со
катарактата, носните полипи и карциномот на скротум”
(Chirurgical Observations Relative to the Cataract, the Polypus
of the Nose, the Carcinom of the Scrotum). Во овој период се
опишуваат и класичните професионални труења со тешки
метали: Купер (John Couper) - професионално труење со
манган, Планш (Tanquerel des Planches) - професионално
труење со олово и Кусмал (William Kussmaul) -
професионално труење со жива.
Но, освен развојот на професионалната патологија,
овој период носи прогрес и во заштита на здравјето на
работниците, пред сé во Европа. Во 1833 год. во Велика
Британија главниот фабрички инспектор Лег (Tomas Legge)
ги поставил и легислативно ги уредил основните принципи за
здравјето познати како т.н. аксиомите на Лег (Legge’s
Axioms). Во рамките на оваа уредба се внесени основните
елементи на заштита и унапредување на здравјето на
работниците, какви што се: одговорност на менаџментот,
воведување на структурни промени во производството,
спречување на штетната експозиција, информации за
професионалните штетности и тренинг на вработените и
работодавците за намалување на професионалните ризици.
Дваесеттиот век е препознатлив по големите

општествени, економски и социјални промени, I и II Светска
војна, воени конфликти, популациони миграциски движења,
интензивен научен развој и врвни технички достигнувања,
кои силно влијаат врз здравјето и безбедноста на
работниците, давајќи поттик за натамошниот развој на
медицината на трудот. Во Милано во 1906 год. одржан е
Првиот меѓународен конгрес за професионални болести и
тогаш е формирана Меѓународна комисија за медицина на
трудот (International Commission on Occupational Health-
ICOH). Меѓународна комисија за медицина на трудот и денес
е врвна експертска меѓународна организација која ги дава
насоките за континуиран стручен и научен развој на
медицината на трудот. Оваа организација во 1996 год. го
донесе Меѓународниот етички кодекс за професионалците во
медицината на трудот, со цел промоција на етичките
принципи во праксата на медицината на трудот.
На почетокот на 20-от век Такрах (Turner Thackrah) од
Англија ја издава книгата за ефектите на одделните занимања
врз здравјето на работниците, со посебен акцент на нивната
социјална положба и животните навики. Тој ги дава и
главните насоки и препораки за обезбедување заштита и
сигурност на работните места.
Многу славни имиња во медицината на трудот, кои ги
проучувале професионалните болести и повреди при работа,
го одбележале овој период: Томпсон (Gilman Thompson),
Колис (Edgar Leigh Collis), Хантер (Donald Hunter) и др. Но,
посебно место зазема Елис Хамилтон (Alice Hamilton) од
САД, прва жена - експерт во оваа област. Таа со сеопфатен
научен пристап успеала да ги интегрира медицината, хигиена
на трудот и социјалниот контекст на проблемот на здравјето
и безбедност на работа. По Втората светска војна Харди
(Harriet Hardy), Голдвотер (Leonard Goldwater) и Хупер
(Wilhelm Houper) дадоа свој придонес во развојот на
медицината на трудот, фокусирајќи се на посебните прашања
од индустриската токсикологија, професионалните малигни
болести и социјалните аспекти на здравјето на работниците,
следејќи ги општествено-економските релации на работната
популација.
Овој период се карактеризира со интересот на
меѓународната заедница за давање поддршка и стимулирање
на понатамошниот законодавен, научен и регулаторен систем
во областа на заштита на здравјето на работниците, на
национално и меѓународно ниво. Меѓународната
организација на трудот- МОТ (International Labour
Organization-ILO) со своите Конвенции во доменот на
здравје и сигурност на работа; Светска здравстена
организација-СЗО (World Health Organization-WHO), со
своите стратешки документи ги обезбедија основите на
националните системи за здравје и безбедност на работа, во
најголем број од земјите во светот.
Прашањата за здравје и сигурност на работа имаа

посебно значење во минатото, но и сега на просторите на
некогашна Југославија. Во почетокот на дваесеттите години
во тогашна Југославија беа донесени првите регулаторни и
законски акти од областа на заштита на здравјето на
работниците: Закон за трудова инспекција, Закон за заштита
на работа и Закон за социјално осигурување на работниците,
како и првата Листа на професионални болести со 5
професионални болести во неа. Со овие законски прописи се
обезбедуваа основните права на работниците (на пр. 8-
часовно дневно и 48-часовно неделно работно време, правата
од здравствено и социјално осигурување и др.).
Првите податоци за професионалните болести и
повреди кај работниците, особено кај рударите, во периодот
пред Втората светска војна, ги соопштуваат пионерите во
оваа област: Андрија Штампар и Бранко Кесиќ од Загреб.
Андрија Штампар е врвно име во областа на јавното
здравство, еминентен научник, експерт и политичар, кој во
1927 год. ја основа Школата за народно здравје, главен
едукативен центар од областа на јавното здравство и
превентивните медицински дисциплини на просторите на
бивша Југославија, но и пошироко во Европа (подоцна
позната како Школа на народно здравје „Андрија Штампар”).
Штампар беше прв претседател на Собранието на СЗО во
Њујорк во 1948 год.
По Втората светска војна, со воспоставување нова
држава, новиот општествен систем го интензивира развојот
на здравствената заштита на работниците од сите аспекти-
легислативен, организационен и кадровски. Овие активности
се насочуваат кон зајакнување на системот на здравствена
заштита, правата од социјално и здравствено осигурување,
правата од пензиско и инвалидско осигурување. Се
формираат нови здравствени установи од овој домен:
Институт за физиологија на трудот, на Српската академија на
науките под раководство на Илија Ѓуричиќ во Белград во
1947 год., во 1948 год. на иницијатива на Андрија Штампар
формиран е Институт за хигиена на трудот во Загреб на
Југословенската академија на науките и уметностите во
Загреб под раководство на Бранко Кесиќ, кој потоа
прераснува во Институт за медицински истражувања и
медицина на трудот, потоа, во 1959 год. Клинички центар за
професионални болести во Белград под раководство на
Драгомир Карајовиќ (кој подоцна прераснува во Институт за
медицина на трудот и радиолошка заштита „Др Драгомир
Карајовиќ”) и др. Во втората половина на минатиот век, на
просторите на некогашна Југославија, во сите републики се
развива силна инфраструктура на основни здравствени
единици познати како диспанзери по медицина на трудот.
Тие функционираа преку диспанзерски метод, со куративно-
превентивен пристап, организационо поставени или во
рамките на здравствените установи или во рамките на
фабриките, со основна задача -заштита и унапредување на
здравјето на работниците.
1.2.1. Историја на медицината на трудот во Република

Македонија
Во тој период и во Република Македонија медицината

на трудот е во подем со развој на дејноста преку создавање
инфраструктура и создавање на првите институционални и
професионални капацитети.
Во средината на минатиот век, во рамките на
Републичкиот завод за здравствена заштита во Скопје,
формирано е Одделението за медицина на трудот, на чие чело
доаѓа Никола Георгиевски. По неговото заминување на
функција министер за здравство, на ова место доаѓаат:
Димитар Кавадарков, а потоа Ѓорѓи Теодосиевски и Благоја
Петрески. Активностите на ова Одделение беа ориентирани,
пред сé кон спроведување на превентивни медицински
прегледи во различни работни организации низ Републиката
со посебен интерес во следењето на пневмокониозите и
штетните ефекти на јонизирачкото зрачење.
Во периодот 1965-1972 година, се развива Службата за
медицина на трудот во рамките на Металуршкиот комбинат
„Рудници и железарница - Скопје” со цел обезбедување
адекватна здравствена заштита на повеќе од 10.000
работници, при што од Здравствена станица и Поликлиника
се формира Институт за медицина на трудот и техничка
сигурност при „Рудници и железарница - Скопје”, на чело со
Трајко Орушев. Овој институционален развој беше следен за
прв пат со специфични активности, какви што се: анализа на
работните места, следење на проблемот на професионално
оштетување од бучава и вибрации, повреди на работа и др.
Во рамките на Институтот постоеше и стационар за
професионални болести, потоа т.н. Центар за катастрофи (за
укажување прва помош при труења и повреди на работа),
прва стручна библиотека и др. Марика Грековска е прв
организатор на библиотечниот фонд во здравствените
организации вон Медицинскиот факултет. Покрај Трајко
Орушев, доктор спец. интернист, подоцна професор по
предметот хигиена, социјална медицина и медицина на
трудот на Медицинскиот факултет во Скопје, стручниот тим
го сочинуваа: Димитар Кичев (спец. по хигиена на трудот),
Костадин Грековски (прв спец. по медицина на трудот во Р.
Македонија) и други доктори специјалисти од различни
дисциплини - офталмолог, рендгенолог, интернист,
невропсихијатар, врвен токсиколог Стеван Бауер,
дипл.фарамацевт, спец.токсиколог - подоцна професор и еден
од основачите на Фармацевтскиот факултет во Скопје, како и
друг одлично обучен медицински и технички персонал.
Во тие години на засилен развој на медицината на
трудот се создавало професионалното јадро од првите
доктори специјалисти по медицина на трудот, кои во
новоформираните здравствени станици за медицина на
трудот во работните организации, пред сé во фабриките, ги
спроведувале стручните активности во рамките на
специфичната здравствена заштита на работниците: Киро
Мачески во Прилеп, Даме Петровски во „Југохром”
Јегуновце, Никола Куновски во Рудници за олово и цинк
„Злетово”, Војо Нетков во Г. П. „Маврово”, Тома Грчев во
ГП „Бетон”, Павле Поповски во „ОХИС”, Симеон Лешков во
„Тутунски комбинат” во Скопје, Никола Нејман во „Силика”
Гостивар, Петар Гајдов во Велес, Александар Ризов во
Битола и др. Треба да се одбележи дека голем дел од нив ги
следеле и постдипломските студии по хигиена на трудот во
Школата за народно здравје „ Д-р Андрија Штампар” на
Универзитетот во Загреб.
Како резултат на организираното дејствување и
пројавениот стручен и општествен интерес, во 1967 год.
формирана е Секција за медицина на трудот при
Македонското лекарско друштво (МЛД), која потоа
прераснува во Здружение на доктори специјалисти по
медицина на трудот при МЛД.
Во 1965 год. формиран е Отсек за медицина на трудот
при Градскиот завод за здравствена заштита во Скопје, под
раководство на Владимир Цветанов, лекар со завршени
постдипломските студии во Школата за народно здравје „Д-р
Андрија Штампар”. Покрај него во Отсекот работеле и
двајца лаборанти.
Во тек на наредните неколку години, Отсекот ги
реализира превентивните медицински прегледи на ризичните
работни места во графичката дејност, производство на
органохлорни пестициди, преработка на кожа, кај работници
експонирани на живини пареи во погонот за електролиза и
др. Во врска со овие активности се воведуваат нови
дијагностички методи како што се одредување базофилно
пунктирани еритроцити и копропорфирини во урина,
епикутани тестови и функционални белодробни тестови (т.н.
мала спирометрија) и др. Резултатите од спроведените
испитувања се евалуирани и како трудови презентирани и
печатени во рамките на повеќе конгреси на тогашно
југословенско ниво. Некои од трудовите кои имаа
научноистражувачки карактер, на пр. „Дерматит
предизвикан од натриум бихромат”, „Lead poisoning from
earthenware dishes and piots in the Macedonian SR”, и „Miliaria
rubra as an occupational diseases in special conditions of
working environment” беа публицирани и во стручни
списанија (Македонски медицински преглед, Arhiv za higijenu
rada i toksikologiju и др.). Во април 1970 год. на
Медицинскиот факултет во Загреб Владимир Цветанов ја
брани првата магистерска теза од областа на медицината на
трудот од Р Македонија со наслов ”Токсиколошки ефекти на
живините пареи во погонот за електролиза”. Во тоа време,
Никола Илиев, фармацевт, спец. по токсикологија, ја води
лабораторијата и е задолжен за реализација на
токсиколошките анализи.
1969 год. се смета за почеток на развојот на
професионалната алергопулмологија во Македонија со
систематска обработка и алерголошки тестирања на
работници експонирани на брашнена прашина, а
евалуираните резултати се објавени во германското научно
медицинско списание „Allergologie und Asthma” истата
година.
Во 1968 год. со доаѓањето на Јован Васевски, доктор-
специјалист по медицина на трудот, во Отсекот започнува
интензивен и континуиран развој и воведување нови методи
во функционалната белодробна дијагностика.
Во текот на седумдесетите години започнуваат
интеграциони процеси на амбулантно-поликлиничките
установи во рамките на Здравствениот дом на Скопје, при
што Отсекот се трансформира во Одделение за медицина на
трудот, а потоа со 20 здравствени станици во работните
организации кои се трансформираат во диспанзери за
медицина на трудот се формира РЕ Служба за медицина на
трудот. Овој процес на оформување и унапредување на
новата организациона единица е збогатен со прием на нов
кадар (докторите-специјалисти по медицина на трудот: Даме
Петровски, Тома Грчев и Ефтим Манасиев; Катерина
Николовска, дипл. хем. и др.) и нова опрема (Ртг кабинет,
Лабораторија за работна околина и др.). Во 1975 год.
Одделението од просториите на амбулантата Тафталиџе се
преселува во дел од просториите на „Рудници и железарница
- Скопје”, при што Службата за медицина на трудот при
Здравствениот дом на Скопје се интегрира со припојување
кадарот и опремата со Институтот за медицина на трудот и
техничка сигурност при „Рудници и железарница - Скопје”
во една институција - Завод за медицина на трудот при
Здравствен дом Скопје. Со ова се обезбеди не само просторно
проширување, туку и кадровското зајакнување од Институтот
на „Рудници и железарница - Скопје” (Трајко Орушев -
професор на Медицинскиот факултет, докторите-
специјалисти по медицина на трудот Костадин Грековски,
Димитар Кичев и Неда Ежова, Ѓорѓи Георгиев-рендгенолог и
Стеван Бауер, токсиколог) во новоформираниот Завод за
медицина на трудот. Со формирањето Заводот почнува да ги
бележи новите развојни чекори. Притоа вработените ги
следат проблемите на професионалната патологија во
одделни дејности (текстилна, дрвна, прехранбена, тутунска,
цементна индустрија и др.), воведуваат нови методи во
различни сегменти од медицината на трудот, ги објавуваат
добиените резултати (хелиум метода за дистрибуција на
гасови, анализа на белодробни крвни гасови,
капилароскопија, одредување феругинозни телца во спутум
при експозиција на азбестни влакна и др.). Се примаат нови
млади кадри, пред сé лекари, со што се обезбедува одличен
потенцијал за понатамошен стручен и научен развој на
дејноста.
Во 1987 год., поранешното Одделение се одвојува од
диспанзерите за медицина на трудот и како самостојна РЕ
Завод за медицина на трудот во рамките на Здравствениот
дом на Скопје се вселува во новата, современо опремена
зграда со корисен простор од над 1000 m2, односно во
сегашните простории на Институтот за медицина на трудот
на Р. Македонија. За својата организациона и стручна
активност и покажани резултати во работата во изминатиот
период Заводот ја доби „13 Ноемвриска награда на град
Скопје”. Заводот и во наредните години продолжува со
континуиран развој на стручно и научно ниво, со нов
концепт, современи активности и насоки на дејствување и
покрај комплексните процеси на реформи во здравствениот
сектор во рамките на новите и изменетите социо-економски
услови на самостојната држава. Во 2008 год., со одлука на
Владата на Р. Македонија Заводот се трансформира во
самостојна ЈЗУ Институт за медицина на трудот на Р.
Македонија, како врвна, национална, референтна установа од
областа на медицината на трудот. Активностите и
покажаните резултати во развојот на медицината на трудот
на национално и меѓународно ниво и обезбедија високо
реноме на оваа институција, што се потврди во 2003 год. со
нејзиното назначување за единствен Колаборативен центар
на Светската здравствена организација во нашата земја.
Овој динамичен процес на позитивни промени беше
следен не само со подемот на здравствената и
научноистражувчката дејност, туку и со интензивен развој на
наставно-образовната дејност во областа на медицината на
трудот. При основањето на Медицинскиот факултет во
Скопје во 1946 год., предметот медицина на трудот беше
„срамежливо” застапен со одделни методски единици во
предметот хигиена, во рамките на Катедрата за хигиена
(Никола Георгиевски, професор), а во наредните години доби
рамноправен тертман во рамките на заедничката катедра за
превентивните дисциплини - Катедра за хигиена, социјална
медицина и медицина на трудот (Ѓуро Панов, професор,
доктор- специјалист по хигиена).
Во текот на повеќедецениското постоење, историјатот
на Катедрата за медицина на трудот е поврзан со оваа
заедничката катедра од која во 1991 година се издвојува
Катедрата за социјална медицина.
Катедрата за медицина на труд со седиште во
Институтот за медицина на трудот, СЗО Колаборативен
центар, е конституирана како самостојна Катедра на
25.09.2001 год. по раздвојувањето на заедничката катедра -
Катедра за хигиена и медицина на трудот. Добивањето на
целосна самостојност на Катедрата за медицина на трудот во
2001 год. се покажа како извонредно важно за креирање на
сопствени кадровски, едукативни и научноистражувачки
капацитети. Институтот за медицина на трудот како наставна
база на Медицинскиот факултет со долгогодишната работа во
едукацијата преку Катедрата за медицина на трудот на
национално и меѓународно ниво стана рамноправен член на
Европското здружение на школи по медицина на трудот
(European Association of Schools of Occupational Medicine -
EASOM) во 2005 год.
Поставувањето на темелите на медицината на трудот
во Република Македонија и повеќедецениската напорна
работа на ова поле овозможи постојан развој на Катедрата,
нејзино осамостојување и национална и меѓународна
промоција. Затоа, поранешните членови на Катедрата:
професорите Трајко Орушев, Владимир Цветанов и Бора
Мијалков, асистентите Неда Ежова, Стефан Тодоров,
Јулијана Петровска, и сегашните членови на Катедрата ги
поврзува историјата на нејзиниот континуиран развој и
растеж.
За прв наставник по медицина на трудот на
Медицинскиот факултет во Скопје беше избран Трајко
Орушев, професор кој ги постави основите на современата
професионална токсикологија во нашата средина. Неговата
докторска дисертација беше посветена на новите
скенографски техники во следењето на пневмокониозите, со
што е даден еден нов научен пристап кон проучувањето на
овој специфичен професионален белодробен ентитет кај нас.
Трајко Орушев е воедно и автор на првиот учебник по
медицина на трудот (1983 год.) на Медицинскиот факултет,
од кој многу генерации студенти добиваа вредни познавања
од оваа област.
Бора Мијалков, како професор и еден од нашите
истакнати стручњаци од областа медицина на трудот, даде
посебен придонес во разрешувањето на проблемот на
пневмокониозите и професионалната патологија на
вибрациите кај градежните работници во нашата земја.
Владимир Цветанов, прв магистер на медицински
науки на Медицинскиот факултет во Скопје (1970 год.,
Медицински факултет, Загреб) и прв доктор на науки по
медицина на трудот (1979 г.), како професор и долгогодишен
Шеф на Катедрата за хигиена со социјална медицина и
медицина на трудот и ментор на повеќе магистерски и
докторски тези, ги промовираше современите насоки за
развој на сите превентивни дисциплини. Цветанов, исто така,
е втемелувач на модерната професионална
пулмоалергологија не само во Р. Македонија, туку и на
просторите на некогашна Југославија, давајќи значаен
придонес во развојот на научната мисла во медицината на
трудот и пулмоалергологијата кај нас и пошироко.
Истовремено, Владимир Цветанов е основоположник на
Институтот за медицина на трудот на Р. Македонија,
овозможувајќи го неговото прераснување во наставна база на
Медицинскиот факултет (1977 год.).
Денес Катедрата за медицина на трудот со седиште во
Институтот за медицина на трудот на Р. Македонија, со 3
наставника и 2 асистента, со едукативни активности е
вклучена во додипломската настава на Медицинскиот
факултет (општа медицина, Висока школа за стручни
медицински техничари и стручни медицнски сестри,
студиската програма за физиотерапевти и студиската
програма за логопеди). Во постдипломските студии се
вклучени специјализации (медицина на трудот, турнуси за
хигиена и социјална медицина), магистерски студии (од
областа на јавното здравство), докторски студии и
супспецијализации (пулмологија-алергологија и
токсикологија). Катедрата ја подготви новата програма за
специјализација по медицина на трудот според европските
препораки, во траење од 4 години, која беше
официјализирана со новиот Правилник за специјализации и
субспецијализации на Медицинскиот факултет (“Сл. весник
на РМ”, август, 2006 год.). Во изминатиот период, во нашата
земја, повеќе од 150 доктори станаа специјалисти по
медицина на трудот; на Катедрата се промовираа десетина
магистри по медицински науки или од областа на јавното
здравство и 5 доктори на науки од областа на медицината на
трудот. Сето ова го покажува кадровскиот развој и
добивањето нови научни потенцијали во областа на
медицината на трудот.
Но, мора да се нагласи дека во последниве дваесет
години општествените и економските промени во државата
имаа силно влијание врз здравствениот систем, системот на
безбедност и здравје на работа, вклучувајќи ја и медицината
на трудот. Овие промени го спречуваа движењето во струката
по нагорна линија и беа директна рефлексија на
трансформацијата на општествениот систем на една земја во
транзиција, каква што е Р. Македонија.
Од 1991 год. со создавањето на самостојна држава, Р.
Македонија се најде во бурен период на интензивни
општествени, економски и социјални промени во процесот на
транзиција на сите структури, во еден нов општествен
систем. Изменетите социо-економски услови, воведувањето
на пазарна економија, високиот степен на невработеност
имаа негативно влијание врз здравјето и безбедноста на
работа во земјата.
Изминатиот период од скоро две децении ја одбележа
дејноста медицина на трудот со бројни проблеми: постоење
стари и нови специфични професионални ризици во различни
технолошки процеси, неадекватно и инсуфициентно
функционирање на службите за медицина на трудот,
затворање на диспанзерите по медицина на трудот кои
функционираа во фабриките, неадекватна заштита на работа,
инсуфициентен информативен систем, застарена легислатива
во областа на здравјето и безбедноста на работа и др. Се
наметна потреба за темелни промени во принципите на
раководењето во медицината на трудот и безбедноста на
работа, формирање на модерни служби за медицина на
трудот (СМТ), развој на хумани ресурси, усвојување нови
принципи на дејствување и воведување на нови механизми
за социјален дијалог меѓу клучните партнери: работници,
работодавачи и државата. Сите овие фактори ја наложија
потребата од адаптација на државната национална политика,
систем и законодавство кон новите услови на строга
реформска ориентација во согласност со критериумите на
интернационалните барања (СЗО, МОТ, ЕУ) и со насока кон
процесот на ЕУ интеграции.
1.3. Актуелности и перспективи на развојот на

медицината на трудот во Р. Македонија
Во рамките на релевантните системски промени на

националната здравствена политика во Република
Македонија, реформските активности од областа на
здравствена заштита на работниците се базираат врз
современиот концепт за здравје и безбедност на работа и го
промовираат јавноздравствениот и интегриран пристап во
политиката, системот и услугите во заштита и унапредување
на здравјето на работната популација.
Јавноздравствениот пристап кон здравјето на

работниците деклариран во Глобалниот акционен план за
здравјето на работниците на СЗО (2008-2017) е фокусиран на
примарната превенција на професионалните болести,
повреди на работа и болести во врска со работата, со примена
на основниот принцип на контрола (елиминација или
редукција) на ризиците на работното место, со
интерсекторска соработка на сите клучни партнери во
заедницата.
Усвоената Стратегијата за здравје, здрава животна и

работна средина и безбедност на работа на Р. Македонија
(2006 год.), како и донесениот Закон за безбедност и здравје
на работа (2007 год.), ги определија приоритетите во развојот
на системот на здравје и безбедност на работа, а во
согласност со релевантните меѓународни документи во
областа (Конвенцијата на МОТ бр. 161, Глобалниот план за
акција за здравјето на работниците 2008-2017 на СЗО и
документот на ЕУ ”Подобрување на квалитетот и
продуктивноста на работното место: Стратегија на
заедницата 2007-2012”).
Новите реформски концепти во секторот за здравје и

безбедност на работа во земјата, со медицината на трудот
како клучен елемент, ги дефинираа јавноздравствените
приоритети и акции на дејствување: јакнење на националната
политика за здравје и безбедност на работа; развивање и
усогласување на неопходните политички и правни
инструменти; развој на здрави работни пракси, здрава
работна средина и унапредување на здравјето на работа;
развој на стандардите во областа на здравјето и безбедност на
работа засновани на проценка на ризик; развој на хуманите
ресурси и зајакнување на капацитетите (тренинг и едукација);
зајакнување на националниот здравствен систем во сегментот
на медицината на трудот преку понатамошен развој на
националната мрежа на Службите за медицина на трудот, а
координирана од Институтот за медицина на труд на Р.
Македонија; поттикнување на научноистражувачките
активности во областа; јакнење на информативниот систем;
јакнење на јавната свест кај сите активни учесници во
процесот и развој на интерсекторска соработка во доменот.
Институтот за медицина на трудот е врвна

институција од областа медицина на трудот во национални
рамки, Колаборативен центар на СЗО за медицина на трудот
и Колаборативен центар на Глобалната европска мрежа за
алергија и астма (Global Allergy and Asthma European Network
- GA2LEN), единствена институција од ваков тип во земјата со
меѓународни обврски во овие области. Во своето 40-годишно
постоење Институтот бележи континуиран професионален,
стручен и научен растеж. Функциите и задачите на
Институтот се: стручно-методолошка дејност, експертско
учество во изработка на легислативните и нормативните акти
и методологии во доменот, здравствена дејност со пружање
специјалистички и супспецијалистички услуги, како и
научноистражувачка и наставно-образовна дејност.
Институтот, во чии рамки е Катедрата за медицина на трудот,
е наставна база на Медицинскиот факултет при Универзитет
“Св.Кирил и Методиј”, Скопје.
Програмските активности на СЗО го вклучуваат
Институтот кој ја претставува Р. Македонија на меѓународно
ниво во повеќе меѓународни проекти, од кои развојот на нови
модели за организација на служби за медицина на трудот во
Југоисточна Европа е водечки проект во регионот. Еден од
основните приоритети во оваа област е процесот на
модернизација на службите за медицина на труд (СМТ) и
промоција на СЗО моделот на основни служби за медицина
на трудот, како клучна алатка и основна компонента за
превенција на здравјето и безбедноста на работното место во
рамките на националниот јавноздравствен систем.
Основните насоки за дејствување би требало да дадат

поттик на националната акција за подобрување на квалитетот
на услугите, поголема покриеност и достапност на СМТ,
идентификација на соодветни механизми неопходни за развој
на компетентни и релевантни СМТ за сите работници,
особено за вулнерабилните групи и високоризичните сектори
на работната популација. На тој начин, националниот
здравствен систем би одговорил на специфичните
професионални ризици, имајќи ги предвид постоечките
хумани ресурси и постоечката инфраструктура, како и
понатамошниот развој на дејноста на медицината на трудот
во Р. Македонија.
Литература:
Vidakovic A, Laban LJ. Uvod. U: Vidakovic A (ed). Medicina rada II.

Beograd: Udruzenje za medicinu rada 1997; str. 4-6.
Gochfeld M. A Chronological History of Occupational Medicine.

JOEM. 2005; 2: 97.
European Commission (EC). Adapting to change in work and society:

a new community strategy on health and safety at work 2002-2006. Достапно
на: http://europe.osha.eu/int/systems (21.09.2009).
European Commission (EC). Improving quality and productivity at

work. Community Strategy for safety and health and work 2007-2012.
Occupational Safety and Health Agency. Достапно на: http://www.osha.gov
(23.09.2009).
International Labor Conference. Convention concerning Occupational
Health Services. Convention No. 161. International Labor Office. Geneva,
1985.
International Labor Conference. Recommendation concerning

Occupational Health Services.
Karadzinska-Bislimovska J, Minov J, Risteska-Kuc S, et al.

Occupational Health Services - Key tool in the development of workers’
health In: Kovacic L, Zaletel Kragelj L, eds. Management in Health Care
Practice. Lage: Hans Jacobs Publishing Company 2008; p. 629-641.
Koh D, Jeyaratnam J. Environmental and Occupational health science

in :Oxford Textbook of Public Health Ed. Detels R, McEwen J, Beaglehole R,
Tanaka H. ed. Oxford University press 2004, p. 1644-1645.
Levy BS. The continuing rise of occupational medicine. Am J Prev

Med. 2002; 22: 326 –327.
McCunney RJ. A practical approach to Occupational and

Environmental Medicine, 2nd edition. Boston: Little, Brown 1994.
Ministry of Health of RM. National Strategy for health, healthy

environment and safety at work. Skopje 2006. Достапно на: http://
www.zdravstvo.gov.mk (23.09.2009).
Odavić M, Cvetanov V.Incidence of the allergic manifestations and

phenomena of pulmonary spastic syndrome in the workers exposed to flour and
floury dust. Allerg Asthma 1969; 15: 364-373.
Орушев Т. Медицина на трудот. Скопје: Универзитет „ Кирил и

Методиј ” Скопје 1986; стр. 5-10.
Rantanen J. Basic Occupational Health Services: a

WHO/ILO/ICOH/FIOH guideline. 2nd ed. Helsinki (Finland): Finish Institute
of Occupational Health; 2005.
Cvetanov V. Miliaria rubra as an occupational disease in special

conditions of working environment. Arh Hig Rada Toksikol 1968; 19: 233-
240.
Cvetanov V, Kotevski Lj, Marković N. Lead poisoning from

earthenware dishes and pots in the Macedonian SR. Arh Hig Rada Toksikol
1969; 20: 457-460.
Cvetanov V, Ristovska R, Ezova N, Blagoeva Lj. Prevalence of

occupational allergic contact dermatitis in workers exposed to plastic
substances . Arh Hig Rada Toksikol 1986; 37: 453-461.
Cvetanov V, Karadzinska-Bislimovska J, Vasevski J, et al. The
relationship between asbestos bodies, serum immunoglobulin levels and X-ray
changes in asbestos workers. Arh Hig Rada Toksikol 1988; 39: 455-460.
Cvetanov V, Ezova N, Vasevski J, et al. Hypersensitivity and

respiratory function in wood industry. Arh Hig Rada Toksikol 1988; 39: 411-
415.
Cvetanov V, Karadzinska-Bislimovska J, Stikova E. The role of

inflammation in the etiopathogenesis of occupational bronchial asthma. Arh
Hig Rada Toksikol 1990; 41: 363-369.
World Health Organization (WHO) Global Strategy for Occupational

Health for All. Geneva: WHO 1995. WHO/OCH/95.1.
World Health Organization. WHO Global Plan of Actions on Workers

Health 2008-2017 (GPA).Sixtieth World Assembly, WHA60.26, Geneva:
WHO 2007.
2. Физиолошки, психолошки и ергономски
аспекти на трудот
С. Ристеска-Куч
Работата влијае врз физиолошките процеси во

човечкиот организам при што функционалните и
регулациските физиолошки механизми овозможуваат
приспособување на човечкиот организам кон работата (шема
1).
Шема 1. Приспособување на човечкиот организам кон

работата
Поединечните органи, органските системи и

организмот како целина се адаптираат на условите на
работата и на работната средина. Еден од најважните
физиолошки аспекти на работата е адаптацијата на човечкиот
организам кон физичката работа.
2.1. Физиолошки аспекти
Под физичка работа се подразбира работа на

скелетните мускули, при што се троши енергија. Тоа е
механичка работа како резултат на процесот на претворање
на хемиската енергија во механичка при што се ослободува
топлина.
Скелетните мускули се составени од миофибрили кои
содржат актински и миозински миофиламенти и ја
извршуваат физичката работа во состав на локомоторниот
апарат и во функционално единство со преостанатите
системи. Работата на скелетните мускули во основа ја има
мускулната контракција при што за активација на
контрактилниот механизам на мускулната клетка потребна е
енергија.
При мускулната работа хемиската енергија во
скелетните мускули се претвора во механичка и се
ослободува топлина. Од вишокот топлина човечкиот
организам главно се ослободува преку потењето. Основни
извори на енергија во клетката се аденозин трифосфат (ATP)
и креатинин фосфат (CP) кои ослободуваат енергија при
разградување, а потоа брзо се ресинтетизираат.
Во зависност од тоа дали е потребен кислород или не,
енергијата се добива по аеробен и анаеробен пат. На
почетокот на физичката работа доминантни се анаеробните
механизми, а подоцна доминираат аеробните. Во анаеробната
фаза при процесот на гликолоза се ослободува енергија, се
создава млечна киселина, а енергијата се троши за ресинтеза
на ATP и CP. Ако не се оксидира, млечната киселина ја
менува хомеостазата и го присилува организмот да го смали
интензитетот на работата. Во аеробните процеси на
Кребсовиот циклус и оксидативната фосфорилација од
гликозата, мастите и во краен случај од белковините се
создава енергија (во митохондриите) и се создаваат CO2 и
H2O. Ослободената енергија се користи за повторна синтеза
на ATP, CP, како и за оксидација на млечната киселина.
Кислородот има најважно значење за физичката

работа. Методите за мерење на функционалната способност
за работа кај човекот главно се базираат на потрошениот
кислород. За да се изведе работата мускулите треба да бидат
соодветно снабдени со крв, односно со кислород. Затоа,
аеробниот работен капацитет е од големо значење за многу
активности. Максимален аеробен работен капацитет е
максималната способност за донесување кислород во
активните ткива во текот на работата, во единица време. Тоа
практично значи максимална мускулната активност кога е
постигната максимална потрошувачка на кислород.
За споредување на потрошувачката на кислород,

воведен е поимот метаболичка единица (МЕТ). Тоа е единица
на потрошувачка на енергија во мирување и е еквивалентна
на потрошувачката на приближно 3,5 ml О2 на kg телесна
маса во минута. За 70 kg, една МЕТ изнесува 245 ml/min,
што е на ниво на потрошувачка на кислород за базалниот
метаболизам. Работниот капацитет на нормално активен
здрав маж изнесува 12-15 МЕТ- а, а за спортисти 16-20
МЕТ-а.
Транспортниот систем на организмот за кислород е

крвта, респираторниот и кардиоваскуларниот систем. Во
текот на физичката работата се активираат механизми за
адаптација на потребите на мускулатурата: се интензивира
вентилацијата, алвеоларната дифузија, минутниот волумен на
срцето, фреквенцијата и силата на срцевата работа, се
насочува крвта во активните ткива, мускулите, срцето и
мозокот, а се контрахираат крвните садови во целото тело.
Поради вазоконстрикцијата расте и крвниот притисок. При
физички напор се активираат резервните физиолошки
адаптациони механизми. Колку е оптоварувањето поголемо
толку е и напорот поголем. За иста работа поголем напор ќе
треба да вложат лицата кои имаат помал максимален
аеробен капацитет (жени, постари, потхранети лица, лица кои
мирувале, лица кои работат на поголема надморска
височина). Тешката и долготрајна физичка работа доведува
до хипертрофија на мускулните влакна, зголемување на
мускулната сила. При тоа, доаѓа и до зголемување на
срцевата маса и срцевите шуплини, па срцето има зголемен
ударен волумен, а смалена фреквенција.
Според типот на мускулните контракции, физичката

работа може да биде статичка или динамичка (шема 2).
Шема 2. Поделба на физичката работа
Статичката работа се состои од изометриски

контракции (зголемена напнатост на мускулите без
позначајно скратување на мускулните влакна). Со неа телото
се задржува во одредена положба. И покрај тоа што за неа не
се троши многу енергија, статичката работа е многу
позаморна од динамичката и треба да се сведе на минимум.
Поради компресија на крвните садови се смалува приливот
на крв и кислород, се смалува дистрибуцијата на продуктите
на разградба што предизвикува чувство на замор и болка.
Динамичката работа се состои од изотонична

контракција-скратување на мускулите и нивна деконтракција,
при што доаѓа до промени на положбата на коските на кои се
припоени мускулите. Затоа, со динамичката работа доаѓа до
промени на положбата на коските.
За да се измери работата, потребно е да се измери
потрошената енергија. Енергијата се мери преку
ослободената топлина (калории или кЈ), односно преку
потрошениот кислород потребен за ослободување на
калориите. Според потрошувачката на енергија (kJ/min)
работата се дели на: лесна работа до 15,5 kJ/min, средно
тешка работа 15,5 до 20,5 kJ/min, тешка работа 20,5 до 26,0
kJ/min, многу тешка работа 26,0 до 32,7 kJ/min. Тежината на
физичката работа може да се одреди врз основа на
ангажираниот максимален аеробен капацитет како: лесна
работа до 25% од МАК умерена работа 25-50% од МАК,
тешка работа 51-75 од МАК, многу тешка работа 75% од
МАК.
Одредувањето на тежината на работата е основа за

оценката на работната способност. Проблемот е комплексен
бидејќи тежината на работата е индивидуална категорија, за
конкретен работник кон конкретна работа. Тешката работа
кај индивидуата се манифестира како: замор, субјективно
чувство за тежина, смалена ефикасност во работата,
заболувања, повредување, напуштање на работните места.
2.2. Психолошки аспекти
Психолошките аспекти на работата се однесуваат на

менталното приспособување на човекот кон работата
(тренинг, едукација) и приспособување на работата кон
менталните потреби на човекот (шема 3)
Шема 3. Психолошки аспекти на работата

Способноста, знаењето, вештината, интересите,
мотивацијата, особините на личноста се важни елементи за
изведување на работата. Од друга страна работата е поврзана
со социјалниот статус, социјалната комуникација и
идентитетот на човекот.
Проценката на работната способност го вклучува и
одредувањето на психичките способности. Тогаш се земаат
предвид особините на личноста, когнитивните,
психомоторните, физичките и сензорните способности.
Психосоцијалните фактори во работната средина се
разновидни и комплексни. На пример, монотоната работа на
вработениот со еднолични и репетитивни задачи кои
постојано се повторуваат може да доведе до когнитивна
состојба и расположение во кое преовладува чувство на
безволност. Тогаш настанува губење на интересот за работа,
се смалува мотивација за работа и се нарушува менталното
здравје. Исто така, работата во смени (надвор од дневното
работно време), земајќи го предвид биолошкиот ритам на
психофизиолошките функции во човечкиот организам, може
да доведе до нарушување на исхраната, спиењето, смалена
концентрација и внимание, нарушување на социјалните
релации во фамилијата, комуникациите, но и до ментални
нарушувања. Работата може да доведе до замор. Додека
физичкиот замор се манифестира со сé послаба функција и
координираност на мускулите, симптомите кај умствениот
замор се: бавно и конфузно расудување, опаѓање на
интелектуалните функции, промена на расположението,
опаѓање на психофизичките функции. Ако работата која
довела до замор и понатаму трае, настанува хроничен
замор. Тогаш објективните знаци на заморот се поизразени;
постои чувство на исцрпеност; зголемена раздразливост;
смалена концентрација, критичност и внимание; опаѓање на
заинтересираноста за работа; смалена психомоторна вештина
и координираност на движењата. Може да се јави губење на
апетитот, да се намали телесната тежина и општата
отпорност. Во ваква состојба, потребно е да се престане со
работа и лицето да се одмори (шифра Z 73.2 според МКБ-10).
Бидејќи психосоцијалните фактори играат важна
улога во етиологијата на здравствените нарушувања, во
превентивниот пристап важно е подобрување на работните
услови, добра организација во претпријатието, подобрување
на меѓучовечките односи, поддршка на вработените и
зголемување на нивната мотивација за работа. Исто така,
потребно е да се идентификуваат и да се влијае на
индивидуалните психолошки потреби на вработените.
Приказ на случај
Работник, од машки пол, на 18-годишна возраст по

налог на трудовата инспекција е испратен од
работодавачот во една фабрика за производство на сокови
кај специјалист по медицина на трудот за да се направи
преглед и докторот да го даде своето мислење за
способноста на работникот за работа на конкретно
работно место, како и да предложи превентивни мерки.
Пациентот работел неколку месеци како општ
работник во одделот каде што се пакувале соковите во
палети од по 10 кг. Овие палети се ределе на специјални
виљушкари кои потоа требало автоматизирано да го
обезбедат транспортот. Меѓутоа, од организациони
причини, често пати автоматизираниот транспорт
изостанувал. Притоа, неколку општи работници
обезбедувале транспорт на рачни виљушкари на тој начин
што со исклучителен физички напор рачно влечеле вкупна
тежина на палети од по 700-800 кг. При една таква
постапка, испратениот пациент почувствувал силна
абдоминална болка и итно бил транспортиран во болница
каде бил задржан и каде била изведена хируршка
интервенција (Dg Hernia ingvinalis bill). Надлежните во
фабриката пријавиле несреќа на работа. По завршеното
боледување, пациентот повторно бил прераспределен на
истото работно место. Пациентот е вознемирен, има
чувство на страв дека проблемите ќе се повторат.
Добиени се анамнестички податоци дека во текот на
неколку години повеќе млади работници ги имале истите
здравствени тешкотии, но ништо не се преземало за да се
реши проблемот.
Извор: Институт за медицина на трудот на Р. Македонија, Скопје -
Колаборативен центар на СЗО за медицина на трудот
Atkinson G, Fullick S, Grindey C, Maclaren D. Exercise, energy

balance and the shift worker: Sports Med. 2008; 38(8): 671-685.
Beers EA, Roemmich JN, Epstein LH, Horvath PJ. Increasing passive
energy expenditure during clerical work. Eur J Appl Physiol. 2008 Jun; 103
(3): 353-360.
Elsner KL, Kolkhorst FW. Metabolic demands of simulated

firefighting tasks. Ergonomics 2008; 51(9): 1418-1425.
Pranjic N. Fiziologija rada. In: Pranjic Nurka ed. Medicina rada.

Tuzla:ARTHUR; 2007: 50-61.
Paranosic M. Primenjena fiziologija procesa rada. In: Medicina

rada.Beograd: KCS- Institut za medicinu rada i radiolo{ku za{titu” Dr
Dragomir Karajovic” Beograd, Uduzenje za medicinu rada Jugoslavije; 1996:
12-14.
Pranjic N. Psihologija rada. In: Pranjic Nurka ed. Medicina rada.

Tuzla:ARTHUR; 2007: 63-73.
Theurel J, Offret M, Gorgeon C, Lepers R. Physiological stress

monitoring of postmen during work.Work. 2008; 31(2): 229-236.
2.3. Ергономски принципи на работното место
Ергономијата е комплексна мултидисциплинарна

област која ја проучува меѓусебната зависност и
интеракциите на човекот, работата и работната средина. Таа
ги следи односите човек-машина-средина (шема 4).
RABOTA
ADAPTACIJA
ÔVEK
SREDINA
Шема 4. Интеракциите кои ги проучува ергономијата
Поимот ергономија потекнува од грчкиот збор ергос

(работа) и номос (закон) и првпат е употребен од британскиот
психолог Мјурел (Murrel) во 1949 год. кога во Оксфорд е
формирана работна група за разгледување на проблемите на
работата и човекот.
Предмет на истражување на ергономијата е
приспособување на работната средина, машините, алатите и
уредите на физичките и психичките можности на човекот.
Целта на ергономијата е воспоставување на најоптимални
односи на ергономските елементи, намалување на
психосоцијалната цена на работата, и нејзина хуманизација
како и поголема ефикасност и продуктивност во работата.
Мултидисциплинарноста на ергономијата потекнува
од учеството на различни науки во ергономскиот пристап,
какви што се: психологијата, социологијата, физиологијата,
антропологијата, техничките науки, кибернетиката и др.
2.3.1. Ергосистем
Човековата работа е комплексен динамичен процес кој

се состои од дефинирана и поставена задача која се
исполнува со взаемно дејство меѓу човекот и машината, под
влијание на средината, што претставува ергосистем (шема 5)
Postavuvawe
Izvr{uvawe
na zada~a ~ovek - ma{ina na zada~ata
Vlijanie na sredinata
Шема 5. Динамичен ергосистем
Ергосистемите квалитативно се менуваат со постепено

воведување на механизација и автоматизација, па работната
дејност на човекот се преместува од сферата на физичкиот
труд во сферата на контролирање и управување на
автоматизирани процеси. Машините се посилни, побрзи, не
се заморуваат, но се малку адаптабилни. Човекот е бавен,
слаб, но има интелектуални способности и е адаптабилен. Во
текот на работата, промени настануваат и кај човекот и кај
машината, но само човекот е способен за постојана
адаптација.
Централно место во ергосистемот има факторот човек,
при што положбата на телото при работа, динамичкото и
статичкото оптоварување при работата и психосоцијалните
фактори се исклучително значајни карактеристики.
Положбата на телото при работата зависи од
технолошкиот процес. При стоечка положба во текот на
работата, тежиштето на трупот паѓа на четвртиот лумбален
прешлен и при тоа се оптоварени зглобовите на ‘рбетот,
сакроилијачните зглобови, колковите, колената и зглобовите
на нозете. Затоа, поради нефункционирање на венската пумпа
и отежнатата хемодинамика, долните екстремитети трпат
хипоксија. Од друга страна, седечката положба е позначајна
во современите производствени процеси. Таа се
карактеризира со флексија на колковите и колената,
исправување на лумбалната лордоза и зголемено
оптоварување на лумбалниот ‘рбет и дорзалните еректори.
Оптоварувањето на интервертебралните дискуси при седење
е поголемо од оптоварувањето при стоење. Свитканата
положба при работа би требало да се елеминира каде што е
тоа можно, бидејќи при свиткување поголемо од агол од 90
степени е зголемена вулнерабилноста на ‘рбетните
структури, па спиналните еректори не можат да ја одржат
оваа положба, а се ангажирани само интервертебралните
дискуси и зглобните чашки. Кога се подига товар од
наведната состојба постои асиметричен притисок врз
интервертебралните дискуси што може да доведе до нивно
оштетување. Во работниот процес треба да се тежнее кон
седечка положба, но и кон наизменична промена на
положбата на телото од седечка во стоечка.
Динамичкото оптоварување при работата во
ергосистемот се однесува на природата на движењата при
работата. Притоа е потребно рационално ангажирање на
мускулната сила со механизирање на работниот процес.
Статичкото оптоварување при работата, исто така, треба да се
сведе на најмала мерка или потполно да се избегнува.
Психосоцијалните фактори имаат важно место во
ергосистемот. Особините на личноста, знаењата, вештините,
интересите, ставовите, менталните, психомоторните и
психосензорните способности имаат свое влијание во
ергосистемот и ја условуваат неговата адаптација и
оптимизација.
Факторот машина е втора важна алка во ергосистемот.
Алатите, машините и уредите треба да бидат приспособени
на анатомско-физиолошките особини на човечкото тело или
делови на човечкото тело како и на движењата при работата.
Со ергономските стандарди се нудат најоптимални решенија
за обликување на работни маси, столици, уреди, алати,
работни процеси. При проектирање на работните системи не
се важни само техничките и медицински ергономски барања
туку и психолошките, со цел да се приспособи работата на
способностите на човекот и карактеристиките на неговата
личност. За обезбедување на поголема продуктивност и
ефикасност во работата потребно е и ергономско
проектирање на работната површина.
Техничко-технолошкиот карактер на работниот
процес, организацијата на работниот процес, факторите од
работната средина (физичките, хемиските, биолошките или
микроклиматските) имаат исто така големо значење како
важен елемент во ергосистемот.
2.3.2. Ергономска проценка
Ергономскиот приод и ергономските принципи можат

да се демонстрираат на конкретни работни места. На пример,
за работници на компјутерски терминали ергосистемот кој се
испитува е: човек-компјутер-средина. Со негова анализа се
дефинираат следните ергономски проблеми: статичка
положба на телото и замор, оптоварување на органот за вид,
јонизирачко и нејонизирачко зрачење и психолошко
оптоварување. Ергономските решенија кои може да се
понудат за проблемот се: лесен приод до работното место,
лесна манипулација со командите, удобна положба на
столчето, оптимални карактеристики на тастатурата и
екранот, појасна слика на мониторите, отстранување на
светкањето, адекватно осветлување во работната средина,
соодветна обоеност на просториите за работа со пастелни
бои, без контрасти, обезбедување адекватна вентилација и
константно ниво на влажност. При работа со компјутери за
психичката состојба на вработените неопходен е одмор
(пауза) по одредено време и пократка изложеност. Во
ергономските решенија често е потребна и едукација на
вработените. Најдобро е сите ергономски решенија да бидат
предложени во ергономски програми.
Секое работно место може да биде анализирано од
ергономски аспект. Ова придонесува за дефинирање на
проблемите во ергономскиот дизајн на работното место и
изнаоѓање решенија за нив. Со ергономскиот пристап се
приспособува работната средина, алатите, уредите на
физичките и психичките можности на човекот и се
воспоставуваат најоптимални односи во работниот процес.
IJmker S, Mikkers J, Blatter BM, van der Beek AJ, et al. Test-retest
reliability and concurrent validity of a web-based questionnaire measuring
workstation and individual correlates of work postures during computer work.
Appl Ergon 2008 ; 39(6): 685-696;.
IJmker S, Leijssen JN, Blatter BM, et al. Test-retest reliability and

validity of self-reported duration of computer use at work. Scand J Work
Environ Health 2008 ; 34(2): 113-119.
Lis AM, Black KM, Korn H, Nordin M. Association between sitting

and occupational LBP. Eur Spine J 2007; 16(2): 283-298.
Maiti R. Workload assessment in building construction related

activities in India. Appl Ergon. 2008; 39 (6): 754-765.
Persson R, Helene Garde A, Schibye B, Ørbaek P. Building-site

camps and extended work hours: A two-week monitoring of self-reported
physical exertion, fatigue, and daytime sleepiness. Chronobiol Int 2006; 23(6):
1329-1345.
Pope MH, Goh KL, Magnusson ML. Spine ergonomics. Annu Rev
Biomed Eng 2002; 4: 49-68.
Roja Z, Kalkis V, Vain A, et al. Assessment of skeletal muscle fatigue

of road maintenance workers based on heart rate monitoring and
myotonometry. J Occup Med Toxicol 2006 ; 27: 1-20.
Chung MK, Lee I, Kee D. Quantitative postural load assessment for

whole body manual tasks based on perceived discomfort. Ergonomics 2005; 48
(5): 492-505.
3. Анализа и здравствена оценка на
работната средина
Главната задача на медицината на трудот е заштита и

унапредување на здравјето, безбедноста и благосостојбата на
работниците, при што основните активности се насочени кон
создавање услови за здраво и безбедно работно место и
работна средина.
Следење и анализа на условите на работното место се

едно од основните конкретни задачи на медицината на
трудот, особено на нејзината посебна дисциплина -
екологија (хигиена) на трудот, со крајна цел реализација на
промовираната политика „здрав работник на здраво работно
место”.
Екологијата на трудот се занимава со препознавање,
контрола и следење на ризикот на работното место, со
основна задача за елиминација или редукција на
специфичните професионални ризици на работното место, во
борба против несакани штетни ефекти врз здравјето на
експонираните работници.
Работникот во текот на работата на конкретното

работно место е изложен на влијанието на бројни фактори
кои ја детерминираат работната средина што го опкружува
работникот и со кои се дефинирааат условите на работното
место.
Работното место претставува збир од работи и

активности за кои работникот има квалификации, знаења и
вештини и кои го карактеризираат видот на работата која ја
извршува работникот.
Работната средина се дефинира како збир од сите

техничко-технолошки, физички, хемиски, биолошки,
психосоцијални и ергономски фактори кои го опкружуваат
човекот при вршењето на неговите работни активности.
Состојбата во работната средина се дефинира со
проценка на условите на работното место во споредба со
препорачаните и признати стандарди и норми во областа на
здравјето и безбедноста на работа, утврдени со националната
легислатива.
3.1. Анализа на работното место
3.1.1. Оценка на условите на работното место
Оценката на условите на работната средина започнува

со информациите за основните податоци за претпријатието и
спроведената инспекција и евалуација на работното место.
Овој процес кој се состои од повеќе активности бара
мултидисциплинарен и интерсекторски пристап со директно
ангажирање на службите за медицината на трудот. Во
мултидисциплинарниот тим, покрај докторите специјалисти
по медицина на трудот и други компетентни стручни лица од
различни области какви што се психолози, инженери за
заштита при работа, ергономисти, социјални работници,
педагози, економисти и др., исклучително важна улога имаат
и претставници на работниците и работодавачите.
Во согласност со препораката на Меѓународна

организација на трудот за службите за медицина на трудот
бр. 171 (ILO Occupational Health Services Recommendation
No.171) aнализата на работното место вклучува повеќе
елементи:
• идентификацијата и евалуација на
професионалните штетности и опасности во работната
средина кои може да го загрозат здравјето на работниците,
• проценка на условите на работното место и
факторите на организација на работа кои може да го зголемат
ризикот по здравјето на работниците,
• проценка на ефиакасноста на примената на
техничко-технолошките превентивни мерки за колективна и
лична заштита,
• проценка на професионалната експозиција на
штетности од работното место преку валидна, објективна и
општо прифатена методологија,
• проценка на ефикасноста на контролните
системи дизајнирани за елиминација или намалување на
професионалната експозиција.
3.1.2. Професионални штетности и опасности
Анализата на работното место се базира врз

идентификација и евалуација на професионалните штетности
и опасности во работната средина. За секое работно место се
прави регистар на професионални штетности.
Професионалните штетности, односно штетни

професионални агенси, вообичаено се класифицираат како
физички, хемиски, биолошки, психосоцијални и
ергономски.
Во физички професионални штетности спаѓаат:

микроклиматски фактори (температура, влажност, топлинско
зрачење, струење на воздухот), атмосферските влијанија
(топлина, студ и др.), бучава, вибрации, атмосферскиот
притисок, јонизирачко зрачење, нејонизирачко зрачење и др.
Хемиски професионални штетности се сите

хемиски супстанци од неорганска и органска природа
присутни во работната средина во различни форми и
агрегатни состојби (аеросоли, чад, пареи, гасови, цврсти
честички, течности) кои може штетно да влијаат врз
здравјето на професионално експонираните работници.
Биолошки професионални штетности се сите живи

организми или супстанции произведени од живи организми
коишто имаат способност да предизвикаат некоја болест,
повреда или друг несакан ефект врз експонираните
работници. Тука спаѓаат: микроорганизми (вируси, бактерии,
габички и др.), растенија, животни, нивните секрети,
екскрети, делови од организми, продукти и сл.
Психосоцијалните штетности се различни
стресогени фактори, резултат од взаемното дејство помеѓу
работните услови, индивидуалните фактори и ситуационите
фактори. Стресогените фактори произлегуваат од условите и
организацијата на работа или од барањата на работното
место, а оставаат последици кај експонираните работници врз
нивното здравје, продуктивноста на работното место и врз
комуникациите со околината
Ергономските фактори треба да обезбедат

приспобување на работната средина, машините, алатите и
уредите на физичките и психичките можности на човекот.
Тие стануваат штетни агенси кога елементите на
ергосистемот (човек, машина, средина) не се во оптимални
односи, односно постои несоодветен т.н. ергономски дизајн
на работното место, што штетно се одразува врз здравјето на
експонираните работници, како и врз ефикасноста и
продуктивноста на трудот.
За секоја од идентифицираните професионални
штетности и опасности
потребно е да се проценат карактеристиките на експозицијата
(ниво, интензитет и должина и др.) и да се процени можниот
ризик за оштетување на здравјето кај експонираните
работници. Препознавање, утврдување и групирање на
опасностите и штетностите на работното место и
работната околина се основни чекори во анализата на
работното место и, пред сé, во проценката на ризикот,
односно претставуваат важен елемент во евалуацијата на
актуелната состојба на безбедност и здравје за секое
работно место.
Во согласност со актуелната легислатива во РМ во

овој домен (Правилник за начинот за изготвување на изјава за
безбедност, нејзината содржина, како и податоците врз
основа на кои треба да се заснова проценката на ризикот, Сл.
весник на РМ бр./09) усогласена со ЕУ регулативата,
законски се дефинирани сите елементи во овој процес.
Според овој Правилник, опасноста која е присутна на
работа се дефинира како „околност или состојба која може
да го загрози или оштети здравјето на вработениот”, додека
штетноста на работа се дефинира како „штетните фактори во
работната околина кои со своите карактеристики и својства
можат да предизвикаат негативни ефекти врз здравјето на
изложените работници.”
Според истиот правилник, опасностите и штетностите
се групираат во зависност од нивниот вид и природа. Така,
опасностите се групираат во механички опасности кои се
јавуваат со користење или употреба на опрема за работа
(внатрешен транспорт, движење на машини или на делови на
машини, материјали и сл., изложеност на механички удар и
др), опасности кои се јавуваат во врска со карактеристиките
на работното место (работа на височина, длабочина, опасни
површини, и др.) и опасности кои се јавуваат со користење на
електрична енергија (директен или индиректен допир со
електрична инсталација, опрема под напон, опасност од удар
на гром и др.).
Штетностите, пак, се групираат на штетности кои
настануваат или се јавуваат во текот на работниот процес
(хемиски, физички, биолошки и др.), штетности кои
произлегуваат од психички и психофизиолошки напори од
работата (нефизиолошка положба на телото, неповолни
ергономски фактори, психолошки оптоварувања-стрес,
одговорност на работата и др.) и штетности повразни за
организација на работа (прекувремена, сменска, ноќна работа
и др.).
3.1.3. Професионална експозиција - мерења и

евалуација
Анализата на условите на работното место и

работната средина вклучува следење - мониторинг на
експозицијата на професионалните штетности и опасности
како и следење на ефектите на експозицијата врз здравјето на
Мерењето и евалуацијата на експозицијата

вклучуваат:
• Амбиентален мониторинг - претставува
квалитативно и квантитативно одредување на хемиските и
биолошките штетности и мерење на интензитетот на
физичките штетности на работното место и во непосредна
работна средина на експонираните работници.
• Персонален експозициски мониторинг -
претставува одредување на специфична професионална
експозиција за секој работник индивидуално или на ниво на
група работници за одредена специфична професионална
штетност на која работникот /работниците се изложени.
• Биолошки мониторинг - претставува
квалитативно и квантитативно одредување на хемиските
штетности или нивните метаболити, односно микробиолошка
идентификација на биолошките штетности во биолошкиот
материјал (крв, урина, спутум, експириран воздух, коса,
нокти, мајчино млеко и др.) на професионално експонираните
лица.
• Психичките штетности, односно стресот и
неговите манифестации (мобинг, синдром на согорување), се
проценуваат со прашалници и интервјуирање.
Анализата на работното место ја дава и здравствената

оценка на работната средина преку споредба на измерената
експозиција на специфични професионални штетности на
работното место, со воспоставените стандарди на
Овие стандарди се изразуваат како ”дозволено ниво”
(permissible levels) или “гранична вредност на експозиција”
(exposure limits) и се добиени со бројни научни студии во кои
се анализира корелацијата меѓу експозицијата и
предизвиканите здравствени ефекти. Тоа подразбира дека
измерената експозиција, која е блиску до или над
дефинираните гранични вредности за одредени
професионални штетности прифатени во националната
регулатива, е ризична по здравјето на експонираните
работници, во согласност со дефинираните критериуми.
Ваквите стандарди стануваат дел од легислативата во
согласност со усвоените национални закони и пракса, како
на пр. Maximum Allowable Concentrations (MACs) во
Германија, Permissible Exposure Limits (PELs) во САД и др.
Кај нас во рамките на хармонизацијата на
националната со ЕУ легислативата во областа на здравјето и
безбедност на работа, се очекува донесување нови
подзаконски акти за дефинирање на стандардите за
дозволените експозициони вредности во работната средина
(2000/39/EC on indicative occupational exposure limits,
90/394/EEC on carcinogens, 2000/54/EEC on biological agents).
Со анализата на работното место се обезбедуваат
неопходните податоци за ефектите на спроведените
превентивни и контролни акции во претпријатието, но
истовремено се одредуваат и приоритетите за интервенција
во работната средина со цел заштита и унапредување на
работната средина и здравјето на вработените.
3.2. Проценка на ризик
Анализата на работното место дава адекватни

податоци за условите во работната средина, со
идентификација и евалуација на професионалните штетности
и опасности кои во услови на професионалната експозиција
можат негативно да влијаат врз здравјето на работниците.
Веројатноста за појавата на потенцијално штетните ефекти
врз здравјето се добива со т.н. проценка на ризик.
• Ризик и професионален ризик
Ризикот подразбира квантитативно изразена мерка на

веројатноста дека како последица на изложеноста ќе се
манифестираат потенцијално штетните ефекти врз здравјето.
Тоа е очекувана фреквенција на јавување на штетните
здравствени ефекти, болест или смрт, што се последица од
изложеноста на штетни фактори во животната и работната
средина.
Професионалниот ризик, пак се дефинира како

веројатност за појава на штетни ефекти за здравјето на
работниците, а кои се последица од професионалните
штетности од работната средина или од методите на
изведување на работата.
Квантитативниот процес кој дава нумеричка процена

на поврзаноста меѓу експозицијата, дозата и ефектите се
нарекува анализа на ризикот. Тој се состои од три
последователни фази на дејствување:
• проценка на ризикот,
• управување со ризикот,
• известување за ризикот.
Проценката на ризикот претставува основниот

елемент во превенцијата на професионалните болести,
болестите во врска со работата и повредите при работа. Тоа е
почетната фаза од управувањето со ризикот и претставува
првиот чекор кон систематското управување со безбедноста и
здравјето на работното место.
Проценката на ризикот е, всушност, процес на

евалуација на ризиците по безбедноста и здравјето на
работниците, коишто произлегуваат од штетностите и
опасностите на работното место.
Тоа е процес на систематско проучување на сите

аспекти на работата и се однесува на следните прашања:
• кои составни елементи на работното место имаат
потенцијал да предизвикаат повреда или оштетување,
• дали штетностите и опасностите може да бидат
елиминирани или намалени,
• кои превентивни или заштитни мерки се применуваат
или кои превентивни или заштитни мерки би требало
да се применат за да се контролираат или намалат
ризиците по безбедноста и здравјето на работниците.
Унапредувањето на здравјето и безбедноста на работа,

всушност, се заснова на проценката на ризикот од
настанување на повреди и оштетување на здравјето на
изложените работници, како и на утврдувањето и
спроведувањето на превентивните мерки за контрола на
ризикот.
За целите на проценката на ризикот на работното

место, Европската агенција за безбедност и здравје при
работа (OSHA-EUROPA) од Билбао, во рамките на
Европската кампања за процена на ризикот “Здрави работни
места”, препорачува методологија којашто се спроведува во
пет чекори.
Тие се:
1. Собирање на информации,
2. Идентификација на штетностите,
3. Проценка на ризикот којшто произлегува од

штетностите,
4. Планирање на мерки и активности за

редуцирање или елиминирање
на ризикот со последователна ревизија на
проценката,
5. Документирање на проценката на ризикот.
Во текот на првиот чекор потребно е да се

соберат информации за: локацијата на работното
место; работниците и вулнерабилните групи на
работници (бремени, млади или работници со инвалидност);
опремата за работа, материјалите, работните процеси;
работните задачи (на кој начин и колку долго); веќе
идентифицираните штетности и нивните извори;
потенцијалните последици на присутните штетности;
употребата на мерките за заштита; несреќните случаи,
повредите при работа, професионалните болести и
другите манифестации на оштетено здравје; законските
и другите потреби на работното место.
При идентификацијата на штетностите, односно

спроведувањето на вториот чекор од проценката на
ризикот на работното место, во употреба се општа и
специфична листа на штетности, како и листи за
поедини специфични сектори.
Третиот чекор или проценката на ризикот којшто
произлегува од штетностите, опфаќа употреба на
матрици за секоја идентифицирана штетност. Преку тие
матрици, односно преку вклучување на два елемента: 1.
веројатност за појава и 2. тежина на последиците коишто
може да бидат предизвикани од ссодветната штетност, се
проценува дали ризикот е мал, среден или голем. Овој чекор
завршува со донесување на заклучок дали ризикот е
прифатлив (мал, среден) или неприфатлив (голем).
По проценката на ризикот за секоја штетност,

следува четвртиот чекор на планирање на мерки и
активности за елиминирање, спречување или редуцирање
на најмала можна мерка на ризикот со последователна
ревизија на проценката. Истовремено се одредуваат и
одговорни лица за спроведување на секоја од потребните
активности во рамките на предложените мерки.
Превентивните мерки и мерките за заштита се
имплементираат според одредена листа на приоритети, и тоа
почнувајќи од елиминирање на штетноста/ризикот,
минимизирање на штетноста/ризикот преку организациски
мерки, минимизирање на штетноста/ризикот преку
колективни мерки за заштита, па сé до редуцирање на
ризикот преку примена на соодветни лични заштитни
средства. При изборот на мерките и одредување на ниво на
контролата на ризикот се применува т.н. принцип ALARP
(”As Low As Reasonable Practicable”), кој бара нивото на
ризикот да се намали до „рационално остварлива граница”.
Адекватноста на применетите или предложените мерки се
проценува и следи преку споредување со примери на т.н.
добра пракса или преку влог/добивка (cost/benefit) анализа.
Последниот чекор од проценката на ризикот на

работното место практично значи документирање на
проценката на ризикот. Се регистрираат и
евидентираат сите активности преку примена на
соодветни формулари кои содржат: општи податоци (име
на фирмата и адреса, назив на работното место, имиња на
лицата коишто работат на тоа работно место, датум на
проценката, имиња на лицата кои ја спроведуваат
проценката); листа на идентифицираните штетности и
опасности; употребени превентивни/протективни мерки
за намалување на ризикот од идентифицираните
штетности и опасности; резултати од проценката на
ризикот и планирани активности за редукција на
ризикот.
Резултатите од проценката на ризикот се корисни за

дизајнирање и имплементирање на програми и интервенции
наменети за редуцирање на ризикот и за евалуација и
мониторинг на промените кои се резултат од таквите
програми.
Приказ на проценка на ризик
Актуелната проценка на ризикот се однесува на

фризерски салон во којшто се вработени 8 лица, кои
работат со полно или скратено работно време. Салонот е
отворен од 10:00 до 20:00 часот, 6 дена во неделата. Има
три простории: салон за работа со муштериите, магацин и
просторија за персоналот со столици и фрижидер.
Според препораките на Европската агенција за
безбедност и здравје при работа (OSHA-EUROPA) од
Билбао, тимот којшто ја изведувал проценката на ризикот,
применил методологија за процена на ризик во пет чекори: 1.
собирање на информации; 2. идентификација на
штетностите; 3. проценка на ризикот кој што произлегува
од штетностите; 4. планирање на мерки и активности за
редуцирање или елиминирање на ризикот со последователна
ревизија на проценката и 5. документирање на проценката
на ризикот.
За реализацијата на првите два чекора, тимот
пристапил кон спроведување на следниве активности:
- проучување на достапната светска литература
којашто се однесува на: основните принципи на здравјето и
безбедноста при работа и, особено, спецификите на
фризерскиот сектор; штетните фактори коишто се
присутни на работното место - фризер; здравствените
ефекти кои може да се манифестираат кај фризерите како
резултат од професионалната експозиција;
- разгледување на упатството за употреба на
фризерските хемикалии, каде што е наведен и хемискиот
состав и потенцијалните ефекти по здравјето на
професионално експонираните лица;
- разгледување на просториите коишто се составен
дел од салонот, проучување на сите работни задачи и
активности коишто ги изведуваат работниците
(вклучувајќи ги тука и повремените задачи, како што се
прием на роба и нејзино складирање) и регистрирање на сите
штетности и опасности кои имаат потенцијал да
предизвикаат несакани ефекти врз здравјето и безбедноста
на работниците;
- разговор со персоналот за здравјето и безбедноста
на работа, како и за мерките кои се спроведуваат за нивно
зачувување и унапредување;
- проучување на медицинската докуметнација за
претходно регистрирани професионални болести, болести
во врска со работата или повреди при работа;
- примена на листа за идентификација на
штетностите и опасностите на работното место.
Потоа, во рамките на третиот чекор, била извршена

проценка на ризикот за секоја идентифицирана штетност и
опасност, во зависност од веројатноста за појава на
оштетување и тежината на оштетувањето при
За секоја идентифицирана штетност и опасност,
тимот ги регистрирал мерките и активностите коишто
веќе биле применети за да се редуцира или елиминира
ризикот. Тие биле споредени со превентивните мерки
наведени во листата на превентивни мерки препорачана од
страна на OSHA-EUROPA. На местата каде што
превентивните мерки не ги задоволувале препораките, било
наведено кои мерки е потребно да се спроведат и во кој
временски период.
Крајната одлука била дека проценката на ризикот
треба да се ревидира и обновува еднаш на две години или
веднаш при појава на поголеми промени во активностите и
работните задачи во фризерскиот салон.
Достапно на: http://www.hse.gov.uk/risk/casestudies/hairdressers.htm
(15.05.2009)
Guidance on risk assessment at work, Luxembourg: Office for

Official Publications of the European Communities, 1996.
European Agency for safety and health at work. Достапно на:

http://osha.europa.eu/topics/riskassessment (12.08.2009).
Закон за безбедност и здравје на работа, „Сл.весник на РМ”

бр.92/07.

1985.

Occupational Health Services No.171.

Environmental Medicine, Third edition:530-546.Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins, 2003.
Орушев Т. Медицина на трудот. Скопје: Универзитет „Кирил и

Методиј” Скопје 1986.
Forastieri V. Occupational health services at the workplace,

SafeWork Programme on Safety, Health and the Environment International
Labour Organization (ILO) 2000.
World Health Organization. WHO Global Plan of Actions on Workers

Health 2008-2017 (GPA). Sixtieth World Assembly, WHA60.26, Geneva:
WHO; 2007.
4. Здравје и безбедност при работа
Ј. Караџинска-Бислимовска, Ј. Минов
Секој човек има право на здрава и безбедна работа

и работна средина која му овозможува социјален и
економски продуктивен живот. Безбедноста и здравјето на
работа се интегрален дел од работниот процес и
претставуваат клучни елементи на квалитетот на работата
воопшто.
Безбедноста и здравјето на работа опфаќаат
комплексен процес на унапредување на условите на работа и
работната околина, превенција на повреди на работа,
професионални болести и болести во врска со работата и
заштита и промоција на здравјето на вработените.
Со воведување на категоријата - проценка на ризик
новата законска регулатива на меѓународно и национално
ниво, внесува нов пристап во заштита на здравјето на
Спроведувањето и унапредувањето на безбедноста и
здравјето на работа се базира врз проценка на здравствениот
ризик од настанување на повреди на работа, професионални
болести и болести во врска со работа, на работното место и
работната околина.
Спроведената проценка на ризик (risk assessment)
обезбедува преземање конкретни превентивни мерки за
елиминирање или редукција на ризикот на работното место,
што е всушност процес на управување со ризик (risk
management).
4.1. Превентивни мерки
Превентивните мерки се сите мерки кои се преземаат

или кои се планираат на сите нивоа на работа и работното
место од страна на работодавачот со цел спречување или
намалување ризиците по здравјето и безбедноста на работа
кај експонираните работници.
Превентивните мерки за заштита при работа се

класифицираат на:
- технички превентивни мерки,
- медицински превентивни мерки и
- законски превентивни мерки.
4.1.1. Технички превентивни мерки
Техничките превентивни мерки се делат на
• техничко-технолошки мерки за колективна

заштита
• технички мерки за лична заштита (лични
заштитни средтсва)
4.1.1.1. Техничко-технолошки превентивни мерки за

колективна заштита
Техничко-технолошките превентивни мерки за

колективна заштита имаат примарно значење за здравјето и
безбедноста на работата. Тие треба да бидат дефинирани во
фазата на планирање на нов производствен објект или нова
производствена постројка и да се под постојан надзор и
контрола, со можни дејствувања и во текот на работата, во
услови на измени на постојниот работен односно еко-
технолошки процес.
Најважните техничко-технолошки превентивни мерки
за колективна заштита се елиминацијата и супституцијата,
автоматизацијата, херметизацијата, вентилацијата, промените
во технолошкиот процес, техничката заштита на машините,
просторната и временската сегрегација и др.
Елиминацијата претставува исклучување,

отстранување на одреден агенс од производствениот процес,
на пр. кога една токсична супстанција дефинирана како
карционоген се отстранува од еко-технолошкиот процес.
Супституција е процес на замена, кога на пр. една токсична
супстанција во рамките на еко-технолошкиот процес ќе се
замени со помалку токсичен агенс. Примери за елиминација и
супституција се замената на оловните бои со помалку
токсичните бои на база на цинк или титаниум, замената на
бензенот со неговите помалку токсични хомолози толуен и
ксилен итн.
Херметизација е процес на спречување на

контаминацијата на работната средина со штетните агенси
при производствениот процес со работа на т.н. затворени
системи во производство, а автоматизација е планирање,
конструкција и примена на производствени постројки со чија
примена се елиминира најголемиот број професионални
штетности од работната средина.
Вентилацијата претставува зголемена проточност на

воздухот во работната средина со воведување на големи
количини свеж воздух во работната средина и издувување на
контаминираниот воздух во надворешната средина.
Вентилацијата може да биде општа (на ниво на целиот
производствен погон) или локална (на ниво на изворите на
најголемото загадување).
Промените на технолошкиот процес се промени на

еден дел од производствениот процес кој претставува
опасност за здравјето со друг процес кој е безопасен или
помалку опасен за здравјето на експонираните лица. Најдобар
пример за ефикасноста на оваа превентивна мерка за
колективна здравствена заштита е примената на влажни
наместо суви методи со што значајно се намалува
концентрацијата на прашината во работната средина.
Техничката заштита на машините претставува

заштита на подвижните делови од машините со што се
намалува можноста од повреди на работа, а се состои од
примена на огради или оклопи на подвижниот дел од
машината, примена на далечинско управување со машините,
примена на направи кои автоматски ги оддалечува
екстремитетите од опасниот простор итн.
Просторната сегрегација претставува распоредување

на најмалиот можен број работници заштитени со лични
заштитни средства за одредени операции од производствен
процес при кои постои опасност од експозиција на висока
концентрација или интензитет на професионални штетности.
Временската сегрегација се состои во изведување на
опасните операции од производствениот процес во периоди
во кои во погоните има најмалку работници (на пример во
ноќните смени).
4.1.1.2. Технички превентивни мерки за лична

заштита
Личните заштитни средства се предмети и направи

кои работниците ги носат или со нив се служат за да се
заштитат од штетните фактори во работната средина.
Намената, конструкцијата и квалитетот на личните заштитни
средства, како и проверката на нивната делотворност се
стандардизирани.
Личните заштитни средства се применуваат кога
колективните заштитни средства не пружаат задоволителна
заштита, како и во случаите на краткотрајна експозиција на
професионални штетности со висока концентрација или
интензитет.
Ефикасноста на заштитата што ја пружаат овие

средства зависи од нивниот правилен избор. Најважните
фактори кои влијаат на изборот на личните заштитни
средства се:
- личните заштитни средства треба да одговараат на

својата намена, на пр. примената на респиратор го штити
респираторниот систем од штетните ефекти на прашините, но
не го штити од штетните гасови, пареи чадови и магли.
- личните заштитни средства не треба да му пречат на
работникот во текот на неговата работа што не може секогаш
да се оствари поради што работниците некогаш ја
избегнуваат нивната примена, на пр. носењето на
заштитните маски или очила.
- личните заштитни средства треба да се лесни за
одржување и чистење бидејќи примената на заштитните
средства контаминирани со хемиските професионални
штетности претставува опасност за здравјето на работниците.
Според намената, личните заштитни средства се
калсифицираат на средства за заштита на главата,
респираторниот систем, телото, рацете и нозете.
Во групата на лични заштитни средства за заштита

на главата спаѓаат: заштитните очила и штитниците за очите
и лицето, шлемовите и капите, како и средствата за заштита
на слухот.
Заштитните очила ги штитат очите од различните

штетни влијанија во текот на работата (механички повреди,
светлосно и топлотно зрачење, хемиски професионални
штетности и др.). Во оваа група заштитни средства спаѓаат
очилата со обична рамка, очилата со алуминиумска рамка и
очилата со гумена рамка (лежат херметички на лицето).
Штитниците за очите и лицето обично се користат
на работните места каде што заштитата не мора да се
обезбедува во текот на целата работна смена. Најчесто
користени штитници се провидните штитници од целофан,
штитниците од картон или фибер со отвор за очите со темно
стакло (заштита од топлотно зрачење), штитниците за
заварувачите (заштита од ултравиолетовите зраци),
штитниците од метална мрежа (заштита од топлотно зрачење
и механички повреди во топилниците) и др.
Шлемовите за глава можат да бидат направени од

фибер, целулоза кожа или од тврда и на удари отпорна
пластика (рударски шлем), а се применуваат за заштита на
главата од професионалните механички фактори.
Личните заштитни средства за заштита на слухот

или антифоните ги користат работниците со професионална
експозиција на бучава. Тука спаѓаат различните видови на
чепови и штитници за уши. Чеповите се ставаат во
надворешниот ушен канал, а можат да бидат изработени од
пластика, восок или вата натопена со восок или вазелин.
Антифоните во вид на штитници за ушите се ставаат преку
ушната школка и обезбедуваат подобра заштита, но се
понепрактични за примена.
Личните заштитни средства за заштита на
респираторниот систем, како што се различните видови на
маски, респиратори со филтер, изолациони апарати и маските
со цевка, се применуваат за заштита од штетното дејство на
прашините, чадовите, пареите и гасовите од атмосферата на
работната средина. Гасните маски и респираторите со филтер
го пречистуваат атмосферскиот воздух пред да биде вдишен,
додека изолационите апарати и маските со цевка го
изолираат респираторниот систем од загадениот воздух од
работната средина, односно овозможуваат дотур на свеж
воздух.
Гасните маски се состојаот од образина (со која
маската се поставува на лицето) и филтер од активен јаглен
или некој друг апсорбенс кој ги апсорбира штетните гасови,
пареи, чадови и магли од работната средина. Респраторот ги
има истите делови со тоа што филтерот е од целулоза, газа
или вата, се користи за заштита од прашините од работната
атмосфера, а не е ефикасен за заштита од штетните гасови,
пареи, чадови и магли.
Изолационите апарати ги користат индустриските
работници и рударите, како и авијатичарите, нуркачите и
екипажот на подморниците во случај на дефекти, односно
сите лица кои работат во атмосфера во која концентрацијата
на кислород е пониска од 16%. Овие апарати ги носи
работникот на грбот, а во нив има боца за кислород која со
дишењето се празни за неколку часови. Со маските со цевка
потполно се изолираат белите дробови од работната
атмосфера, а дотурот на свеж воздух е од надворешната
средина. Маските со цевка најчесто ги применуваат рударите
во рудниците со подземен коп и фарбарите на поголемите
објекти (вагони, цистерни и др.).
Личните заштитни средства за заштита на телото,

како заштитните одела, мантили и престилки или
штитниците за одделни делови од телото (гради, стомак,
рамења), се применуваат за заштита на телото од повреди,
високи и ниски температури, корозивни агенси итн.
Заштитните одела можат да бидат изработени од различни
материјали, како што се лесни памучни ткаенини (заштита од
топлотно зрачење), материјали импрегнирани со средства
што не пропуштаат токсични материи во гасовита, течна или
цврста состојба (заштита од хемиските професионални
штетности), огноотпорни материјали (заштита од прскање на
растопени метали) и др.
Личните заштитни средства за заштита на рацете

се применуваат за заштита од повреди, високи и ниски
температури, како и од дејството на кородирачките,
иритирачките или сензибилизирачките агенси, јонизирачкото
зрачење итн. Тука спаѓаат ракавиците изработени од
различни материјали, какви што се: гумените ракавици
(заштита од хемикалии), обичните кожни ракавици (заштита
при работа каде постојат можности за механички повреди),
кожните ракавици за заварувачи, кожните ракавици армирани
со метални плочки (заштита при работа каде постојат
можности од механички повреди што не можат да ја пружат
обичните кожни ракавици), азбестните ракавици (заштита од
пламен и загреани предемти) и др. Во оваа група на заштитни
средства спаѓаат и штитниците за зглобовите на раката
(лакот, рачен зглоб, прсти).
Личните заштитни средства за заштита на нозете,

како заштитните чевли и чизми и штитниците за колената и
потколениците, се применуваат за заштита од механички
повреди, високи и ниски температури, корозивни агенси итн.
Постојат повеќе видови заштитни чизми: обични и високи
гумени чизми (заштита од вода, кал, хемикалии и др.),
гумени чизми со панталони (канализација, работа во вода) и
др. Исто така, постојат повеќе видови заштитни чевли, какви
што се: кожните цокули (заштита од механички повреди),
топилничарските чевли (заштита од изгореници при топење
на металите), рударските чевли или чизми со челични
влошки на прстите (заштита од механички повреди), кожните
чевли со дрвен ѓон (заштита од високи температури, влага и
механички повреди) и др.
4.2. Медицински превентивни мерки
Во оваа група превентивни мерки спаѓаат

превентивните здравствени прегледи на работниците. Со
превентивните здравствени (медицински) прегледи на
вработените се утврдува нивната здравствена состојба,
работната способност за извршување на потребните работни
активности за конкретното работно место и се препорачуваат
активности и мерки за заштита и унапредување на здравјето.
Целта на превентивните прегледи е заштита на животот,
здравјето и работната способност, спречување на несреќи и
повреди на работа, професионални заболувања, болести во
врска со работата и инвалидитет и зачувување и
унапредување на здравјето.
Превентивните медицински прегледи на работниците

се вршат во овластена здравствена установа од областа на
медицината на трудот, а содржината и начинот на
прегледите, интервалите во кои тие се изведуваат и
медицинската документација што при тоа се издава, се
регулирани со соодветни регулаторни акти. Наодите од
превентивните здравствени прегледи мора да бидат
анализирани и евалуирани, врз основа на што се составува
извештај кој содржи предлог мерки за евентуална корекција
на утврдената состојба и предлог-мерки за превенција за
заштита и промоција на здравјето на работниците.
Според документите на Меѓународната

организација на трудот (International Labor Organization –
ILO), превентивните здравствени прегледи се
- превентивни здравствени прегледи пред

вработувањето
- периодични здравствени прегледи;
- превентивни здравствени прегледи при враќање
на работа после
подолго отсуство од здравствени причини;
- превентивни здравствени прегледи по
завршување на
работата на определено работно место;
- општи (систематски) прегледи.
Превентивните здравствени прегледи пред

вработувањето (pre-assignment или pre-employment health
examinations) се изведуваат пред вработување или
распоредување на определено работно место каде што
постојат професионални штетности и опасности т.е. каде што
постои професионален ризик за заболувања и повреди. Целта
на овие прегледи е да се утврди здравствената состојба и
специфичната работна способност на лицето за конкретното
работно место. Со превентивните прегледи пред
вработувањето се утврдува дали постојат медицински
контраиндикации за работа на лицето на конкретното
работно место и дали работата која треба тоа да ја извршува
претставува опасност за неговото здравје, како и за здравјето
и безбедноста на другите работници.
Прегледите пред вработувањето се состојат од

стандардниот минимум и дополнителните испитувања
определени во зависност од карактеристиките на конкретното
Периодичните здравствени прегледи (periodic

health examinations) се изведуваат кај работниците кои
работат на работни места каде што постојат професионални
штетности и опасности кои не можат потполно да се
елиминираат со колективните и личните заштитни мерки. Со
овие прегледи се следи и оценува здравствената состојба и
работната способност на работниците во текот на работата на
конкретното работно место. Периодичните прегледи се
изведуваат во периодични интервали во текот на работниот
век, а со нив се утврдува дали во интервалот меѓу два
периодични прегледи дошло до појава на професионални
болести, болести во врска со работата или други оштетувања
на здравјето кои претставуваат медицинска контраиндикација
за понатамошно извршување на работата на конкретното
Исто така, со овие прегледи се утврдува дали
работникот може да работи на своето работно место без
опасност по сопственото здравје и сигурност, како и по
здравјето и сигурноста на другите вработени.
Периодичните прегледи се состојат од
задолжителниот стандарден минимум и додатните
испитувања во зависност од карактеристиките на
конкретното работно место, кои во овој случај се поопсежни
во однос на дополнителните испитувања кај претходните
прегледи.
Превентивните здравствени прегледи при враќање

на работа после подолго отсуство од здравствени причини
(return to work health examinations) се изведуваат за да се
утврди специфичната работна способност на отсутниот
работник за определеното работно место. Во зависност од
резултатите од овие прегледи работникот останува на истото
работно место без или со преземање на определени
активности за заштита на неговото здравје од понатамошно
оштетување или со соодветна професионална рехабилитација
тој се распоредува на друго работно место. Овие прегледи се
состојат од задолжителниот стандарден минимум и
додатните испитувања во зависност од карактеристиките на
конкретното работно место.
Превентивните здравствени прегледи по

завршувањето на работата на определено работно место
(health examinations after the ending of service) се изведуваат
да се утврди здравствената и работната способност на
работникот по завршувањето на работата на определено
работно место и да се споредат добиените резултатите со
резултатите од претходно извршените прегледи, односно да
се добие увид дали и колку работата на конкретното работно
место го нарушила здравјето на работникот. Превентивните
прегледи по завршувањето на работата на определено
работно место се состојат од задолжителниот стандарден
минимум и додатните испитувања во зависност од
карактеристиките на конкретното работно место.
Општите (систематски) прегледи (general health

examinations) се изведуваат кај сите работници или одредени
групи работници од едно претпријатие (од определена
возраст, работен стаж, работен статус и др.). Овие прегледи
можат да бидат опсежни или насочени кон определена болест
или кон определен ризик за оштетување на здравјето, а од
целта заради која се изведуваат зависи нивната фреквенција и
содржина.
Треба да се спомене дека класификацијата,

содржината и начинот на изведбата на превентивните
здравствени прегледи обично е регулирана според добрата
лекарска практика на една земја и се менува со текот на
времето следејќи ги динамички медицинските и законските
трендови. Според актуелната легислатива, односно според
Правилникот за видот, начинот и обемот на здравствените
прегледи на вработените (“Сл. весник на РМ” бр. 2/09), кај
нас во овластените здравствени установи од областа на
медицината на трудот се изведуваат следниве превентивни
медицински прегледи: претходни, периодични, насочени и
систематски прегледи.
- Претходни прегледи - прегледи кои се вршат заради

утврдување на здравствената состојба и работната
способност за извршување на работи на работни места на кои
поради опасности и/или штетности по здравјето и
безбедноста постои зголемен ризик од повреди и заболувања.
Тие се вршат:
- пред вработување на одредено работно место со
зголемен ризик;
- при прекин на обавувањето на работата на одредено
работно место со зголемен ризик подолго од 12 месеци;
- пред преместување на друго работно место со
зголемен ризик;
- при секое утврдување на нов ризик на работното
место со зголемен ризик на кое работи вработениот.
- Периодични пргеледи - прегледи кои се вршат

заради следење и оценување на здравствената состојба и
работната способност на вработените за вршење на работи на
работните места на кои поради опасности и/или штетности по
здравјето и безбедноста постои зголемен ризик од повреди и
заболувања. Тие се вршат во одредени временски периоди
(обично на 12 месеци), а од страна на овластената
здравствена установа од областа на медицината на трудот
може да се определи пократок рок за вршење на следниот
периодичен преглед.
- Насочени прегледи - индивидуални прегледи кои се

вршат:
- по завршување на боледување, по основ на тешка
повреда при работа и подолго време на лекување;
- по заболувања или повреди кои се во врска со
работата ако постои сомневање за намалена работна
способност;
- ако постои сомневање дека дошло до нарушување на
здравјето на вработениот заради работа на одредено работно
место;
- ако се работи за вработен којшто во период од една
година се повредил на работа три или повеќе пати;
- ако се работи за вработен којшто во период од една
година поради болести или повреди поврзани со работното
место бил пет или повеќе пати болнички лекуван.
- Систематски пргеледи - прегледите кои се вршат

заради заштита и унапредување на здравјето и зачувување на
работната способност на вработените на оние работни места
на кои не постои зголемен ризик од повреди и заболувања.
Според актуелната легислатива, изведувањето на

превентивните медицински прегледи не паѓа на товар на
здравственото осигурување (специфична здравствена
заштита, чл. 34 од Законот за здравствено осигурување),
односно тие се изведуваат по пазарни принципи со
непосредно дофоварање со работодавачот.
4.3. Законски превентивни мерки
4.3.1. Меѓународна регулатива и стандарди во

областа на безбедност и здравје на работа
МОТ, СЗО и Меѓународната комисија за медицина на

трудот имаат донесено повеќе конвенции, резолуции и
препораки кои се однесуваат на здравјето и безбедноста на
работата. Правните инструменти во областа на здравјето и
заштитата на работа претставени се со конвенции на МОТ
кои по ратификацијаta се вградени во националното
законодавство и во Р. Македонија. Меѓу нив се издвојуваат:
Конвенција за заштита на работа, здравствена заштита и
околина, бр.155 (1981 год.), Конвенција за Службите за
медицина на трудот, бр.161 (1985 год.) и други.
Основните обврски на државите членки на ЕУ во
врска со безбедноста и здравјето на работа се дефинирани со
Општата директива 89/391/ЕЕЗ за безбедност и здравје на
работа. Оваа директива ги содржи основните мерки за
поттикнување и спроведување на безбедност и здравје на
работа, улогата на работодавците и работниците во овој
процес, принципите во врска со превенција на ризици на
работното место, принципите на информирање, консултации,
обука и тренинг на вработените и нивните претставници,
како и општи насоки за примена на овие принципи.
Според Европската комисија, здравјето и безбедноста

на работа заслужуваат доминантно место во политичката
агенда на ЕУ од економски и хуман аспект.
4.3.2. Национална регулатива во областа на

безбедност и здравје на работа
Уставот на Република Македонија („Сл.весник на РМ“

бр. 52/91, 01/92, 31/98, 91/01 и 84/03) гарантира право на
безбедни и здрави услови на работa, како и право на заштита
на работа. Посебни права за заштита на работа се пропишани
за жените, младите и инвалидите. Уставот на РМ пропишува
уредување и обезбедување на системот во областа на заштита
на работа.
Во нашата земја, посебни регулативи ги уредуваат
правата од облaста на безбедност и здравје на работа, а
бројните мерки се спроведуваат за контрола на
имплементацијата на овие регулативи.
Во 2006 година, Владата на Република Македонија ја
усвои Стратегијата за здравје, здрава животна и работна
средина и безбедност на работа во РМ, како официјален
документ – платформа за деjствување и развој во областа на
здравјето и безбедноста на работа.
Здравјето и безбедноста на работат во нашата земја се
правно регулирани со Законот за безбедност и здравје при
работа, Законот за здравствено осигурување, Законот за
пензиско и инвалидско осигурување и Законот за здравствена
заштита, односно со повеќе подзаконски акти кои се во
согласност со меѓународните конвенции, препораки и
директиви.
Законот за безбедност и здравје на работа („Сл.весник
на РМ“ бр. 92/07) ја уредува областа на безбедност и здравје
на работа. Овој закон усогласен со рамковната Директива
89/391 на ЕЕЗ, за спроведување мерки за подобрување на
безбедноста и здравјето на вработените, претставува
интегрална легислативна рамка за функционирање на
системот на безбедност и здравје на работа заедно со повеќе
подзaконски аспекти во доменот.
Со законот за безбедност и здравје на работа се
уредува спроведување и унапредување на безбедност и
здравје на работа на сите вработени, оние кои се директно
влучени во работниот процес, или оние кои се наоѓаат во
работната околина.
Со овој закон се утврдуваат мерките за безбедност и
здравје при рaбота, обврските на работодавачот и правата и
обврските на вработените од областа на безбедноста и
здравјето при работа, како и превентивните мерки против
професионалните ризици, отстранувањето на ризичните
фактори за несреќа, информирање, консултирање, обука на
работниците и нивните претставници и нивно учество во
планирањето и преземањето мерки за безбедност и здравје на
работа.
Еден од позначајните подзаконски акти во овој домен
е и Правилникот за превентивни здравствени прегледи на
вработените, со кој подетално се уредени задачите на
медицината на трудот кои се однесуваат на вршење
превентивни здравствени прегледи (вид, обем, елементи,
рокови) како и оценка на здравствената состојба и работната
способност на вработените.
Прашањето на професионалните болести е регулирано
со посебни прописи од областа на безбедност и здравје на
работа - Правилник за листата на професионални болести
(“Сл.весник на РМ” бр. 88/04), со кој се утврдува листата на
болестите што се сметаат за професионални болести и
условите и критериумите за признавање на професионалните
болести. Листата на професионални болести треба да ја
зајакне националната политика во областа на безбедноста и
здравје на работа, да ја подобри дијагностиката и
верификацијата на професионалните болести, да ја стимулира
добрата пракса, да ги подобри превентивните активности, да
стимулира интерсекторска соработка, да го зајакне
информациониот систем и да го подобри системот на
индикатори во медицина на трудот.
Според Законот за безбедност и здравје на работа,
односно неговиот подзаконски акт (Правилник за начинот на
изготвување на изјава за безбедност, “Сл.весник на РМ” бр.
04/09) изјавата за безбедност е обврска на работодавачот. Таа
е основен документ кој ги опишува карактеристиките на
работниот процес и содржи идентификација на опасностите и
проценка на ризикот за безбедноста и здравјето на работното
место и пропишува соодветни мерки за заштита.
При редовниот периодичен преглед на работниците

вработени во производството на растителни и овошни
чаеви кај една работничка со анамнезата е добиен податок
за повремени настинки и бронхити од детството кои
станале почести откако таа почнала да работи на
актуелното работно место поради што таа често
отсуствува од работа. Со спирометрија е регистриран
опструктивен тип на вентилаторна инсуфициенција од
среден степен со намалена проточност во малите дишни
патишта. Работничката е на возраст од 36 год, пуши околу
20 години 15-20 цигари дневно, а 16 год. работи на
машината за сецкање, мелење и сеење на повеќе видови
растенија или делови од растенија од кои се прават чаевите.
Физичкиот напор при вршењето на работните активности
е оценет како средно тежок. Производниот процес во кој
учествува е автоматизиран и херметизиран, а во погонот
постои систем за општа вентилација. Во текот на
работата од личните заштитни средства применува
заштитно одело, ракавици и маска. Резултатите од
амбиенталниот мониторинг во работната средина
укажуваат на вредности на температурата, релативната
влажност на воздухот и брзината на струењето на
воздухот во дозволените граници. Концентрацијата на
респирабилната растителна прашина е мерена на четири
мерни места, при што на три мерни места е во рамките на
дозволените концентрации, а на едно мерно место лесно ја
надминува максималната дозволена концентрација.
Поради честите отсуства од работа и сомневањето
за намалена работна способност кај оваа работничка е
извршен насочен преглед. Резултатите од функционалните
белодробни тестови укажуваат на реверзибилна
опструкција на дишното стебло и бронхијална
хиперреактивност докажана со неспецифичните
бронхопровокативни тестови со хистамин и со физички
напор, односно упатуваат на Dg. Asthma bronchiale.
Резултатите од алерголошките испитувања се негативни.
Негативни се и тестовите на експозиција и елиминација со
сериско мерење на врвниот експираторен проток и на
неспецифичната бронхијална реактивност со што се
исклучува професионалната етиологија на болеста.
Пациентката е поставена на адекватна терапија со
препорака за промена на работното место, односно за
работа при која нема да биде експонирана на респираторни
сензитери и иританси и средно тежок и тежок физички
напор.

European Economic Community: Council Directive 89/391/EEC on

the introduction of measures to encourage improvement in the safety and health
of workers at work, Luxembourg, 1989.
Закон за здравствената заштита. „Сл. весник на РМ” бр. 38/91,

46/93, 55/95, 17/97, 10/04, 84/05, 111/05, 65/06 и 28/07.
Закон за безбедност и здравје при работа. „Сл. весник на РМ” бр.
92/07.
Правилник за видот, начинот и обемот на здравствените прегледи

на вработените Службен весник на РМ бр. 2/09.
Закон за здравствено осигурување. „Сл. весник на РМ” бр. 38/91,

46/93, 55/95, 17/97, 10/04, 84/05, 111/05, 65/06 и 28/07.

1985.

Occupational Health Services.

Методиј” Скопје 1986; стр. 20-25.
Pranjic N. Higijena rada. In: Pranjc N (ed): Medicina rada. Medicina

rada. Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 40-46.
WHO. Declaration on occupational health for all. Geneva: World

Health Organization, 1994.
5. Професионални болести, болести во врска
со работата и повреди при работа
Ј. Минов
Професионалните штетности (хемиски, физички,

биолошки или психосоцијални) можат да бидат директни
причинители или кофактори во настанокот на болеста кај
претходно здраво лице или да ја влошат постоечката болест
кај лицето кое е на нив изложено. Болестите поврзани со
професионалната експозиција настануваат при постојано или
повторливо дејство на професионалните штетности, а се
класифицираат на професионални болести и болести во врска
со работата. Повредите при работата претставуваат
нарушувања на физичкиот или психичкиот интегритет на
личноста што настануваат при еднократно дејство на
штетниот професионален агенс.
Со оглед на зачестеноста и последиците на работната
и здравствената состојба што од нив произлегуваат,
болестите поврзани со професионалната експозиција и
повредите на работа имаат огромно јавноздравствено
значење. Според проценката на СЗО од 2003 год. болестите и
повредите поврзани со работата предизвикуваат смрт кај
околу 1,1 милион луѓе годишно во светот, при што
морталитетот во најголема мерка се должи на малигномите
(34%), повредите (24%) и хроничните респираторни болести
(21%).
Според податоците од САД од 2005 год. кај
вработените се јавува една повреда на работа на секои 5
секунди, а на секои 10 секунди еден вработен станува
привремено или постојано неспособен за работа поради
болест поврзана со професионалната експозиција
(професионални болести и болести во врска со работата) или
поради повреда на работа.
Превенцијата, откривањето, лекувањето и
рехабилитацијата на професионалните болести, болестите во
врска со работата и повредите при работата се една од
основните задачи на специјалистот по медицина на трудот.
5.1. Професионални болести
Дефиниција. Професионалните болести од

медицински аспект се дефинираат како болести што
настануваат како директна и единствена последица од
експозицијата на штетните фактори од работната
средина. Според актуелниот Закон за пензиско и инвалидско
осигурување, професионалните болести се дефинираат како
болести предизвикани од подолго непосредно влијание на
процесот и условите на трудот врз работната
способност на осигуреникот.
Терминот „професионални” се однесува на
етиолошките, а не на нозолошките особини на овие болести.
Имено, професионалните болести според своите
патохистолошки и патофизиолошки карактеристики, како и
според клиничките манифестации, дијагностичката постапка
и тераписките модалитети не се разликуваат од истите
болести кои немаат професионална етиологија.
Професионалната етиологија се докажува со потврдување на
причинско-последичната поврзаност на болеста со
специфичната професионална експозиција, а терапискиот
пристап кон овие болести го вклучува и прекинот на
професионалната експозиција кој во зависност од природата
на болеста и условите во работната средина може да биде
привремен или траен. Професионалните болести можат да
завршат со потполно излекување на болниот без последици
по неговата работна способност, но можат да доведат и до
намалена или изгубена работна способност, телесно
оштетување или смрт.
Јавноздравствено значење. И покрај големиот

напредок во науката и техниката, како и во технологијата,
организацијата на работата и примената на заштитните
мерки, бројот на професионални болести е голем и постојано
расне. Од друга страна, субдијагностицираноста на
професионалните болести, особено на нивните лесни форми,
како и незадоволително пријавување на овие болести
претставува проблем во голем број земји во светот, па и кај
нас.
Според податоците од 1994 год., во работната популација во САД
се регистрирани 515.000 случаи на професионални болести. Годишниот
морталитет од професионални малигни неоплазми во САД во последнава
деценија се проценува на околу 20.000 лица.
Според податоците од 2004 год., инциденцијата на
професионалните болести во земјите на ЕУ изнесувала 30.000 случаи,
односно 0,02-1,7 случаи на 1.000 вработени лица. Кај 20.000 лица
професионалната болест била предизвикана од некој физички агенс, а
хемиските агенси биле одговорни за настанувањето на професионална
болест кај околу 6.000 лица. Според истите податоци, најчести
професионални болести биле тендосиновитот и епикондилитот на
зглобовите од раката и шепата (10.000 регситрирани случаи), потоа
контакт дерматитот (4.500 случаи), професионалната наглувост (4.000
случаи), синдромот на Рејно (Raynaud) предизвикан од дејството на
локалните вибрации (3.000 случаи), професионалната астма (1.000
случаи) итн.
Адекватна епидемиолошка проценка бара добар

систем за следење и дијагностицирање на професионалните
заболувања. Тој вклучува соодветно препознавање и
идентификација на болеста, унифицирани и стандардизирани
дијагностички критериуми, но исто така и соодветно
пријавувување и евиденција, адекватна контрола и
менаџмент на верифицираните болести и примена на
предвидените мерки за превенција. Овој систем за следење и
дијагностицирање на професионалните белодробни
заболувања мора да биде поткрепен со соодветна
легислатива, вклучувајќи ја и Листата на професионали
болести.
Класификација. Професионалните штетности можат

да предизвикаат морфолошки и функционални нарушувања и
клинички манифестна болест на сите органи и системи на
човековиот организам. Од широкиот спектар на
професионални болест се издвојуваат:
- професионалните оштетувања на локомоторниот

систем (горни и долни екстремитети, лумбален ‘рбет);
- професионалните болести на кожата (иритативни и
алергиски);
- хроничните болести на дишните патишта
(професионална астма, бисиноза);
- хроничните болести на белодробниот интерстициум
(пневмокониози, берилиоза, хиперсензитивен пневмонит);
- професионалните оштетувања на црниот дроб
(токсичен хепатит);
- професионалните оштетувања на централниот нервен
систем (токсична енцефалопатија);
- професионалните оштетувања на периферниот
нервен систем (токсична полиневропатија);
- професионалните оштетувања на хематопоетскиот
систем (парцијални цитопении или панцитопенија);
- оштетувањата на кардиоваскуларниот систем од
предизвикани од професионалните агенси (артериска
хипертензија, Рејновиот синдром);
- оштетувањата на бубрезите предизвикани од од
професионалните агенси (акутна бубрежна инсуфициенција,
хроничен тубулоинтерстицијален нефрит);
- професионалните оштетувања на репродуктивниот
систем (нарушувања на репродуктивната способност и
гравидитетот, оштетувања на плодот);
- професионалното оштетување на слухот (намален
или загубен слух);
- професионалното оштетување на окото
(професионален конјунктивит, професионална катаракта);
- професионалните малигни неоплазми.
Законски аспекти
Листа на професионални болести. Законскиот
аспект на професионалните болести подразбира легислативно
уредување на правата на осигураниците заболени од
професионалните болести во една земја.
Оваа материја правно е регулирана со т.н. Листа на

професионални болести во која законодавецет ги наведува по
реден број професионалните болести и ги пропишува
условите и критериумите за нивно дијагностицирање и
верификација. Кај нас е актуелна Листата на професионални
болести на Р. Македонија од 2004 год. (Правилник за листата
на професионални болести, „Сл. весник на РМ” бр.88/04),
која произлегува од Законот за пензиско и инвалидско
осигурување. Многу земји во светот како основа за своите
национални листи на професионалните болести ја користат
Листата на МОТ, додека членките на ЕУ ја препорачуваат
Листата на професионални болести на ЕУ. Како модел за
Листата на професионални болести на Р. Македонија е
земена Листа на професионални болести на ЕУ.
Анексот I од Листата се состои од 108 болести

поделени во пет групи: болести предизвикани од хемиски
агенси, кожни болести (предизвикани од супстанции и агенси
кои не се вклучени под други заглавија), болести на белите
дробови (заболувања предизвикани од инхалација на
супстанции и агенси кои не се вклучени под другите
заглавија), инфективни и паразитски заболувања и
заболувања предизвикани од физички агенси.
Анексот II од Листата претставува дополнителна
листа на заболувања (48 болести) за кои постои сомневање
дека се професионални според своето потекло, кои треба да
бидат субјект на пријавување и кои можеби во подоцнежен
стадиум ќе бидат разгледувани за вклучување во анекс I на
Листата.
Правата на заболените од професионалните болести во
поглед на нивната дијагностика, лекување и рехабилитација,
како и на компензацијата за настанатата болест се регулирани
со законите за здравствено, пензиско и инвалидско
осигурување на одделните земји во согласност со
меѓународните конвенции и препораки, како што е и кај нас
случај.
Според актуелната законска регулатива на Р.
Македонија, дијагностицирањето и верификацијата на
професионална болест се спроведува во Институтот за
медицина на трудот на РМ. Пациентот со експертизата за
верифицирана професионална болест, со соодветна
медицинска документација, се упатува на комисите за
оценка на работна способност при Фондот за пензиско и
инвалидско осигурување. Овие комисии донесуваат одлука за
стекнување на правата по основ на професионална болест,
односно одлука за компензација за настаната болест. Затоа
велиме дека бројот на медицински верифицираните
професионални болести е често пати поголем во однос на
компензираните или законски признати професионални
болести.
Во согласност со законските прописи, со законски

призната професионална болест на болниот му се обезбедува
бесплатна здравствена заштита, право на ортопедски, очни,
слушни и други помагала, надоместок на заработувачката за
време на привремената спреченост за работа и надоместок за
патните трошоци поврзани со лекувањето и
рехабилитацијата. Во случаите на телесно оштетување
предизвикано од професионална болест, болниот добива
надоместок за телесно оштетување независно од тоа дали
оштетувањето предизвикува инвалидност. Во случаите на
трајно губење на работната способност на осигуреникот му
следува инвалидска пензија во полн износ независно од
должината на работниот стаж. Исто така, во случаите кога
болниот не е способен сам да ги извршува основните
животни активности, му следува надоместок за помош и нега
од друго лице. Во случај на смрт на болниот, членовите на
неговото семејство го стекнуваат правото на семејна пензија
независно од должината на работниот стаж на умрениот.
Пријавување и регистрација на професионалните

болести. Регистрација, односно пријавување на
професионалните болести претставува законска обврска
според актуелниот Закон за евиденции во областа на
здравството. Пријавените професионални болести треба да се
внесуваат во т.н. регистар на професионалните болести,
преку кој се добива увид во зачестеноста на одделни болести
и работните места каде што тие се јавуваат. Со тоа треба да
се овозможи насочување на превентивните активности и
подобрување на здравјето и безбедноста на работа за другите
работници. Исто така, податоците од регистарот за
професионалните болести може да дадат увид за директните
и индиректните трошоци што ги предизвикуваат
професионалните болести. Статистичко следење и евиденција
на професионалните болести според легислативата на ЕУ, со
која се хармонизира и нашето законодавство, се спроведува
според моделот на т.н. Европска статистика за
професионални болести (European Occupational Diseases
Statistics – EODS).
Приказ на епидемиолошко истражување
Приказот се однесува на епидемиолошкото

истражување за болестите поврзани со професионалната
експозиција во периодот 2003-2004 год. во Велика Британија.
При изведувањето на истражувањето користени се
следните извори: извештаите на лекарите од Тhe Health and
Occupation Reporting Network (THOR), извештаите од
осигурителните компании и извештаите за морталитет од
фаталните професионални болести.
Според резултатите од ова истражување во
наведениот период 2,2 милиони лица биле болни од
професионални болести или болести во врска со работата, а
од нив 600.000 биле првпат регистрирани во 2003 год.
Бројот на лицата кои врз основа на професионална болест
добиле компензација од осигурителните компании во 2003
год. изнесувал 7.910, а во 2004 год. 7.080. Најчести
регистрирани професионални болест биле професионалниот
контактен дерматит, професионалната астма, Raynaud
синдромот предизвикан од локални вибрации, синдромот на
карпалниот канал и болестите поврзани со
професионалната екзпозиција на азбест. Во наведениот
период, околу 6.000 лица починале од болест предизвикана од
професионалната експозиција, при што околу 1.800 лица
починале од мезотелиом предизвикан од професионалната
експозиција на азбест, приближно ист број лица од
белодробен карцином, исто така, поврзан со
професионалната експозиција на азбест, околу 100 лица
починале од азбестоза, а околу 250 лица од силикоза и
антракоза.
Достапно на: http://www.hse.gov.uk/statistics/overall/ohsb (10.12.2009)
5.2. Болести во врска со работата
Дефиниција. Според дефиницијата на Комитетот на

експерти на Светската здравствена организација (СЗО)
болестите во врска со работата (work-related diseases) се
широк спектар на болести кои на некој начин, не секогаш
причински, се поврзани со професијата или условите на
работното место, а нивната етиологија е
мултикаузална. Професионалните штетности кај овие
болести се еден од каузалните фактори и/или значаен фактор
во нивниот тек, компликации и исход.
Последици од болестите во врска со работата можат

да бидат намалување или губење на работната способност,
телесно оштетување или смрт, но болните од овие болести ги
немаат правата од здравствено, пензиско и инвалидско
осигурување како болните од професионалните болести.
Границата помеѓу професионалните болести и болестите во
врска со работата често пати е тешко да се постави. Со
идентификација на професионалните штетности и со
квантификација на нивното влијание во настанокот на
болеста при утврдување на директна каузална врска може да
се издвојат нови професионални болести во медицинска и
законска смисла (пр. болестите од анекс II од Листата на
професионални болести).
Јавноздравствено значење. Болестите во врска со

работата имаат огромно јавноздравствено значење со оглед
на нивната висока застапеност во морбидитетот и
морталитетот на работната и општата популација. Според
податоците на СЗО од последната деценија од минатиот век
околу една третина од работната популација во светот
постара од 45 год. боледува од една или повеќе болести во
врска со работата. Нивната инциденција во светот се
проценува на 160 милиони, односно 64/1.000 вработени, а
годишниот морталитет на 800.000 лица. Вкупните трошоци,
директните и индиректните, што ги предизвикуваат овие
болести во земјите на ЕУ се проценуваат на околу 4% од
бруто националниот доход.
Законски аспекти. Со оглед на тоа што

професионалната експозиција не претставува единствен и
директен причинител на овие болести, односно во нивната
етиологија значајна улога имаат и непрофесионалните
фактори, болните од овие болести ги немаат правата од
здравствено, пензиско и инвалидско осигурување што ги
имаат болните со професионалните болести.
Класификација. Како и професионалните болести,

болестите во врска со работата можат да се јават на сите
органи и системи од човечкиот организам. Поради големото
социоекономско значење од широкиот спектар на болестите
во врска со работата експертите на СЗО ги издвојуваат
следните болести:
- болестите на кардиоваскуларниот систем (артериска

хипертензија, исхемична болест на срцето, миокардиопатија
и др.);
- болестите на респираторниот систем (астма,
хроничен бронхит, ХОББ, малигни неоплазми на белите
дробови и др.);
- болестите на локомоторниот систем (болен лумбален
синдром, дегенеративни болести на зглобовите и др.);
- психичките нарушувања (анксиозни и депресивни
растројства) и психосоматските болести.
Покрај јасно дефинираните клинички ентитети во

последниве две децении се издвојуваат и нови, сî уште
недоволно проучени ентитети во кои професионалната
експозиција е еден од каузалните или агравирачките фактори,
како што се синдромот на мултипна хемиска сензитивност
(multiple chemical sensitivity – MCS) и синдромот на болни
згради (sick building syndrome).
Мултипната хемиска сензитивност во некои земји

е признаена за професионална болест; во некои земји се води
како болест во врска со работата, додека во некои земји не се
смета за посебен клинички ентитет. Синдромот се
манифестира со рекурентна појава на замор, главоболка,
артралгии и миалгии. Се смета дека симптомите се јавуваат
како одговор на експозиција на ниски концентрации на
повеќе хемиски супстанции од животната и работната
средина (органски растворувачи, средства за чистење и
заштита на мебелот, инсектициди и др.).
Синдромот на болни згради, исто така се
манифестира со неспецифични симптоми (замор, главоболка,
суво грло, иритација на очите и др.), а обично се јавува кај
лицата кои живеат и/или работат во зградите изградени по
1974 год. со централен доток на надворешен воздух и со
прозорци што не се отвораат. Се смета дека синдромот се
јавува како последица од експозицијата на неповолните
микроклиматски (температура, брзина на струење и
релативна влажност на воздухот), хемиски (јаглен моноксид,
јаглен диоксид, органски растворувачи) и физички фактори
(неповолни електростатички полиња, јонизирачко зрачење од
радонот во градежните материјали).
Приказот се однесува на лонгитудинална

епидемиолошка студија во траење од 20 год. изведена во
САД во која биле вклучени 997 работници (мажи) вработени
во производството на гума во погонот за стирен-бутадиен
полимеризација. Работниците биле експонирани на ниски
концентрации на стирен (во рамките на максимално
дозволените концентрации). Целта на истражувањето била
да се процени влијанието на професионалната експозиција
на стирен во ниски концентрации врз појавата на акутните
форми на исхемичната болест на срцето кај експонираните
лица. Резултатите од други епидемиолошки истражувања
укажуваат дека супстанциите кои имаат способност да
атхерираат на ситните и ултраситните честички во
атмосферата можат да имаат штетни ефекти врз
кардиоваскуларниот систем, а честичките на стирен од
неговата пареа имаат способност за врзување со ситните
честички од воздухот.
Резултатите од истражувањето укажуваат дека
кај работниците со експозициски стаж од 2 и повеќе години
изложени на стирен во концентрација од 0,2 до 0,3 ppm
релативниот ризик за смрт од акутен инфаркт на
миокардот изнесува 2,95 (1,02 - 8,57 CI 95%), а кај
работниците експонирани на стирен во концентрација
поголема од 0,3 ppm релативниот ризик се зголемува на 4,30
(1,56 - 11,84 CI 95%). Според резултатите од ова
истражување професионалната експозиција на стирен е
еден од факторите на ризик за настанување на акутниот
миокарден инфаркт кај експонираните лица, односно
акутниот миокарден инфаркт кај лицата со професионална
експозиција на стирен може да се смета за болест во врска
со работата. Професионалната експозиција на стирен не е
утврдена како причински фактор на болеста
(професионална болест) со оглед на тоа што повисок
релативен ризик за нејзино настанување е утврден и за други
фактори кај експонираните лица (пушење,
хиперхолестеролемија, дијабет, хипертензија и позитивна
фамилијарна историја за миокарден инфаркт). Исто така,
резултатите од истражувањето укажуваат на потребата
од корекција на максимално дозволената граница за
концентрацијата на стиренот во атмосферата во
работната средина со оглед на докажаните дозно-зависни
ефекти врз кардиоваскуларниот систем на експонираните
работници.
Достапно на: http://aje.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ (10.12.2009)
5.3. Повреди при работа
Дефиниција. Законската регулатива повредите при

работа ги дефинира како повреди предизвикани од
непосредно и краткотрајно механичко или хемиско
дејство, како и повреди предизвикани од нагла промена на
положбата на телото, ненадејно оптоварување или други
промени на физиолошката состојба на организмот кои се
причински поврзани со изведувањето на работните
задачи. Во дефиницијата покрај физичките (механичките)
професионални штетности, како причини за повредите при
работа се наведени и хемиските професионални штетности.
Според оваа дефиниција оштетувањата на здравјето
предизвикани од непосредно и краткотрајно дејство на
хемиските професионални штетности, односно акутните
труења, претставуваат повреди при работа, додека
оштетувањата на здравјето предизвикани од пролонгирана
експозиција на хемиските професионални штетности
претставуваат професионални болести.
Во пошироката дефиниција на повредите при работа со која
тие се дефинираат како нарушувања на физичкиот или
психичкиот интегритет на личноста што настануваат при
еднократно дејство на штетниот професионален агенс, покрај
физичките и хемиските професионални штетности како можни
причини за настанувањето на повредите при работа се вклучени и
биолошките и психосоцијалните професионални штетности.
Од друга страна, терминот повреда при работа треба

да се диференцира од терминот несреќа при работа. Имено,
несреќата при работа може, но не мора да предизвика
повреда при работа, на пр. удар од предмет во текот на
работата може, но не мора да предизвика повреда кај
удрениот работник. Во секој случај, несреќите при работа
треба да бидат регистрирани и анализирани како и повредите
на работа со што се овозможува целосно проучување на
ризикот за професионален трауматизам во рамките на
одредено претпријатие.
Јавноздравствено значење. Повредите при работа

имаат значајно место помеѓу здравствените проблеми
поврзани со работата. Според нивната зачестеност, како и
според директните и индиректните трошоци предизвикани од
лекувањето и рехабилитацијата на повредените работници,
апсентизмот, инвалидноста повредите при работа
претставуваат комплексен и секогаш актуелен
јавноздравствен проблем кој далеку ги надминува нивните
здравствени импликации.
Епидемиологија. Податоците од националните регистри

укажуваат на висока зачестеност на професионалниот
трауматизам. Според податоците од Велика Британија во периодот
2007-2008 год. регистрирани се 229 смртни случаи предизвикани
од повреда на работа (0,8/100.000 вработени), бројот на нефатални
повреди на работа изнесувал 299.000 (1.000/100.000 вработени) со
6.000.000 изгубени работни денови поради нивното лекување и
рехабилитација. Според податоците од САД во 1994 год. се
пријавени 6,3 милиони повреди на работа, а вкупните трошоци
предизвикани од нив изнесувале 121 милијарди долари.
Според официјалните податоци на Државниот инспекторат
за труд на Р. Македонија во нашата земја во 2008
година биле регистрирани 315 потешки повреди при работа, кои
предизвикале најмалку три дена отсуство од работа кај
повредениот работник, а 12 повреди при работа биле со смртен
исход. Од 12-те смртни случаи, четири се случиле во
градежништво, три во производна дејност и по еден случај во
дејноста земјоделие, лов и шумарство, вадење руди и камен,
снабдување со електрична енергија, гас и вода, сообраќај,
складирање и врски и во други комунални, културни, општи и
лични услуги.
Етиологија. Етиологијата на повредите при работа е

мултикаузална, а причините за професионалниот
травматизам можат шематски да се класифицираат на
причини во кои доминира човечкиот фактор и причини во
кои доминираат факторите од работната средина.
Најважни детерминанти на човечкиот фактор во

настанувањето на повредите при работата се:
- возраста;
- полот;
- работното искуство;
- телесните карактеристики и телесните недостатоци
на работникот;
- психичкиот профил на вработениот;
- постојните акутни или хронични болести и др.
Резултатите од истражувањата укажуваат дека

човечкиот фактор е почестата причина за настанување на
повредите при работа во однос на факторите од работната
средина. Фаворизирачки аспекти на овој фактор за
настанувањето на повредите при работа се малото работно
искуство, ниското ниво на образование, неадекватната
професионална обука, хроничните болести, психичката
лабилност и др.
Фактори од работната средина од кои зависи

зачестеноста на професионалниот трауматизам се:
- големината на претпријатието;
- организацијата на работата;
- условите на работното место (микроклиматски
услови, осветленост, бучава, запрашеност и др.);
- меѓучовечките односи;
- почитувањето на колективните и личните
превентивни мерки и др.
Резултатите од истражувањата укажуваат дека

повредите при работа почесто се јавуваат во малите
претпријатија, претпријатијата со неадекватна организација
на работата (долго работно време, кратки одмори во текот на
работата), непочитување или недоволно почитување на
колективните и личните превентивни мерки, лоши односи со
раководните лица, лоши односи помеѓу самите работници и
др.
Социоекономското значење на повредите при работа

укажува на потребата од изготвување регистар за нивните
потенцијални извори и причини во рамките на одделните
стопански и сервисни дејности, како и во рамките на едно
претпријатие, со што нивната превенција ќе може значајно да
се подобри.
Ризични работни места. Професионалниот ризик за

настанување на повреди при работа е различен во различните
стопански и сервисни дејности. Степенот на опасност за
настанување на повредите при работа се одредува според
индикаторите со кои што се анализира професионалниот
трауматизам, какви што се: стапката на инциденција,
индексот на фреквенција, индексот на тежината и др.
Работни места со највисок ризик за професионален

трауматизам се во:
- градежништвото;
- тунелоградбата;
- сообраќајот;
- рударството;
- шумарство;
- металургијата;
- агроиндустрискиот комплекс;
- хемиската индустрија и др.
Класификација. Повредите на работа се

класифицираат според:
- начинот на настанување на повредата (паѓање, удар

од предмет, претерано напрегање и др.);
- причината на повредата (неисправност на
производните машини, нарушувања на технолошкиот процес,
неисправни електрични инсталации и др.);
- материјалниот причинител на повредата (производни
машини, средства за транспорт и др.);
- природата на повредата (фрактура, луксација,
изгореници и др.) и - локализацијата на повредата (глава,
граден кош, горни или долни екстремитети и др.).
Законски аспекти. Повредите при работата, како и

професионалните болести, имаат општествено и правно
значење поради нивните последици врз работниците, нивните
семејства и општеството во целина. Последици од повредите
при работата кај повредениот можат да бидат намалена или
изгубена работна способност, телесно оштетување или смрт
на повредениот.
Лицата со повреда при работа ги имаат истите
законски права како и лицата со професионалните болести.
Пријава и евиденција на повредите на работа.

Според Законот за евиденции во областа на здравството,
пријавувањето и регистрацијата на повредите при работата
претставува законска обврска, а според актуелната
легислатива се изведува со пополнување на Пријавата за
повреда на работа. Пополнетите пријави за повреда на
работа според соодветни законски прописи, работодавачот и
избраниот лекар имаат обврска да ги праќаат до соодветните
институции (Фонд за здравствено осигурување, Државен
трудов инспекторат, Институт за јавно здравје на РМ,
Државен завод за статистика и др.)
Пријавените повреди на работа треба да се внесуваат
во т.н. регистар на повреди на работа, преку кој се добива
увид во зачестеноста и карактеристиките на повредите на
работа и работните места каде што тие се јавуваат со што се
овозможува насочување на превентивните активности и
подобрување на здравјето и безбедноста на работа на
Регистрацијата на повредите при работа е поврзана со
многу тешкотии поради неприменувањето на единствен
методолошки пристап (медицински и легислативен) за
проучување на овој комплексен проблем. Од друга страна,
содржината на пријавата за повреда на работа не е доволна за
добивање целосен увид во проблемот на професионалниот
трауматизам.
Статистичко следење и евиденција на повредите на
работа, според легислативата на ЕУ со која нашето
законодавство се хармонизира се спроведува според моделот
на т.н. Европска статистика за несреќи при работа (European
Statistics for Accidents at Work – ESAW).
Анализа на повредите при работа. Проучувањето на

повредите при работа се темели врз правилно регистрирање и
евидентирање на самите повреди при работа, како и на
случувањата поврзани со нив. Со оглед на слабостите на
постоечкиот модел за нивно регистрирање (на пр. непостоење на
податоци за вистинскиот број на загубени работни часови поради
повредите или за исходот на нивното лекување и рехабилитација),
активностите на службите за медицина на трудот и службите за
заштита на работа треба да се насочени кон попрецизно
проучување на овој проблем.
Анализирањето на повредите при работа се состои од

следните фази:
- собирање податоци и информации (покрај податоците

поврзани со самата повреда, потребни се и податоци за бројот на
вработените во претпријатието или неговите единици, нивниот пол
и возраст, работните места, вкупниот стаж и стажот на актуелните
работни места и др.);
- средување на добиените податоци;
- статистичка обработка на податоците;
- евалуација и интерпретација на добиените резултати.
Најважни индикатори добиени со статистичката обработка

на податоците се стапката на инциденција, индексот на
фреквенција, индексот на тежина, бројот на изгубени работни
денови по една повреда и бројот на изгубени работни денови по
еден работник.
Стапката на инциденција на повредите при работа

претставува однос на бројот на повреди при работа во одреден
временски период (обично една година) и бројот на работници,
односно просечниот број на работници, со ризик за повредување, а
се пресметува според формулата:
Број на повредени работници/просечен број на работници x

100
Стапката на инциденција се класифицира на:
- ниска стапка - до 2,0%;

- умерено висока стапка - 2,1 до 3%;
- висока стапка - 3,1 до 6,0%;
- многу висока стапка - повисока од 6,1%.
Прецизна анализа и подобрување на превентивните мерки

во претпријатијата, односно нивните единици, од сите индустриски
гранки, рударството, шумарството, градежништвото и сообраќајот
се неопходни во случаите на висока или многу висока стапка на
инциденција.
Индексот на фреквенција на повредите при работа

претставува однос помеѓу бројот на повредите при работа и бројот
на реализирани работни часови на сите работници во одреден
временски период, а се пресметува според формулата:
P/rh x 1.000.000
P претставува вкупен број на повредите при работа, а rh

вкупен број на реализирани ефективни часови на сите работници
од претпријатието.
Со примена на бројот на реализирани работни часови, а не
на бројот на работници или бројот на работни денови, се добива
попрецизен податок за бараниот индикатор.
Индексот на тежина на повредите при работа

претставува односот помеѓу бројот на изгубени работни денови
поради повредите при работа во едно претпријатие во одреден
временски период и бројот на реализираните работни часови во
истиот временски период, а се пресметува според формулата:
[(id + vt) x 100.000]/rh
Во оваа формула id претставува број на изгубени работни

денови поради повреди при работа, vt проценет број на идни
изгубени работни денови (поради смрт, инвалидитет или
привремена или трајна спреченост за работа на повредените) што
се пресметува според табелите за временско оптоварување, а rh
вкупен број на реализираните работни часови на сите работници од
претпријатието.
Просечниот број на изгубени работни денови по една

повреда при работа претставува односот помеѓу вкупниот број на
изгубени работни денови поради повреди при работа во едно
претпријатие во одреден временски период и вкупниот број на
повреди при работа во истиот временски период, а просечниот
број на изгубен работни денови по еден работник односот
помеѓу вкупниот број на изгубени работни денови поради повреди
при работа во едно претпријатие во одреден временски период и
просечниот број на вработени во истиот временски период.
Со евалуацијата и интерпретацијата на добиените

индикатори се добива увид за проблемот на професионалниот
трауматизам во претпријатието на што се темели неговата
превенција.
Приказот се однесува на три случаи на

професионален трауматизам регистрирани кај нас во 2008
год., од кои два случаја завршиле со смрт. Во првиот случај
се работи за рудар кој при работа во рударска јама бил
затрупан од голем одрон од ѕидот на јамата и починал на
самото место на несреќата. Лекарот кој дошол
констатирал смрт од политраума со повеќе фрактури на
екстремитетите. Во вториот случај се работи, исто така,
за металски работник кој работејќи во трета смена со
другите работници сечел неколкутонска метална плоча која
паднала врз него. Работникот во многу тешка состојба бил
префрлен во болница каде што била дијагностицирана
фрактура на черепот со церебрално крвавење, руптура на
црниот дроб и слезината и повеќе фрактури на
екстремитетите. И покрај интензивното лекување, по два
дена дошло до летален крај. Во третиот случај се работи за
металски работник кој работејќи на машина за пескарење
се лизнал и паднал од неа од висина од околу 1,5 м. При падот
се здобил со фрактури на левата потколеница и левата
подлактица. По хируршкото лекување на фрактурите и
медицинска рехабилитација во траење од шест месеци
пациентот се вратил на работа каде бил прераспределен на
друго работно место каде нема да биде изложен на средно
тежок и тежок физички напор.
Достапно на: http://www.mzzpr.org.mk/ (10.12.2009)
5.4. Превенција на професионалните болести,

болестите во врска со работата и повредите при работата
Една од најважните карактеристики на

професионалните болести, болестите во врска со работата и
на повредите при работата е можноста за нивно превенирање
која е законски регулирана.
Примарната превенција се состои од мерките за

контрола на професионалната експозиција, какви што се:
елиминацијата на познатите професионални штетности од
производствениот процес или нивна замена со помалку
штетни супстанции, затворање или изолација на изворите на
експозицијата, подобрување на општата и локалната
вентилација, модификација на производствениот процес,
редовен амбиентален мониторинг на работната средина
според законската регулатива и примена на личните
заштитни средства во текот на работата.
Мерките на секундарната превенција имаат за цел да

ја спречат појавата на напредната болест со рана
интервенција во нејзиниот тек, односно во нејзината
претклиничка или рана клиничка фаза, а се состојат од
редовни периодични прегледи на експонираните лица коишто
се изведуваат во интервали и според протоколи што се
законски регулирани. Мерките на терцијарната превенција
се состојат од лекување и рехабилитација на клинички
манифестната болест.
Адекватната примена на мерките за контрола на
професионалните штетности и ризици може значајно да ја
намали зачестеноста на болести и повредите поврзани со
професионалната експозиција, а со раната детекција и
лекување може значајно да се влијае врз нивниот тек и
прогноза. И покрај големиот напредок во легислативата и
практиката, условите за работа во многу професии се сî уште
далеку од безбедни и во развиените земји, а, од друга страна,
се појавуваат и нови ризици поврзани со појавата на новите
технологии. Во секој случај, следењето и проучувањето на
професионалните болести и на болестите во врска со
работата остава широк простор за јавноздравствена
интервенција со која може значајно да се подобри здравјето
на работната и општата популација и да се намалат
директните и индиректните трошоци предизвикани од овие
болести.
Vidakovic A. Uvod u profesionalnu patologiju. Во:

Vidakovic A, ed. Medicina rada. Beograd: Udruzenje za medicinu rada
Jugoslavije 1997; str. 549-554.
Годишен извештај на Државниот инспекторат за труд на Р.

Македонија за 2008 год.
Закон за здравствено осигурување. “Сл. весник

на РМ” бр. 38/91, 46/93, 55/95, 17/97, 10/04, 84/05, 111/05,
65/06 и 28/07.
Закон за пензиското и инвалидското осигурување. “Сл.

весник на РМ” бр. 80/93, 3/94, 14/95, 35/95, 40/96, 70/96, 71/96, 24/97,
25/97, 32/97, 49/97, 24/00, 96/00, 98/00, 5/01, 13/01, 50/01, 97/01, 85/03,
50/04, 4/05, 84/05, 101/05, 70/06, 153/07 и 152/08.
LaDou J. Occupational medicine: the case for reform. Am J

Prev Med. 2005; 28: 396-402.
Murray C, Lopez A. The global burden of disease: a

comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries,
and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, Harvard University
Press, 1996.
Nebert DW. Inter-individual susceptibility to environmental
agents - current assessment. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 207: S34-S42.
Newman LS. Occupational illness. N Engl J Med 1995; 333: 1128-
1134.

Perunicic B. Bolesti u vezi s radom. Vo: Vidakovic A, ed.

Medicina rada. Beograd: Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije 1997; str.
930-943.
Правилник за Листата на професионални болести. “Сл.

весник на РМ” бр. 88/04.
Rom WN. The discipline of environmental and occupational

medicine. In: Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed.
Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, p. 1-8.
6. Оценка на работната способност
Ј. Минов
Дефиниција. Работата, дефинирана од медицински

аспект, претставува активност на невромускулниот систем
насочена кон постигнување на некоја цел, додека од правно-
економски аспект таа се дефинира како активност на човекот
кон стекнувања на средства за живот.
Според целта за која се врши, работата се
класифицира на нужна, професионална и слободна. Нужната
работа ги подразбира активностите кои се вршат за
задоволување на основните животни потреби (прехрана,
задоволување на хигиенските потреби, облекување и др.).
Професионалната работа е работата што се врши за
стекнување на средства за живот, додека слободната работа е
работата која не е насочена кон стекнување на средства за
живот, а се врши во слободното време.
Според ангажирањето на одредените системи во
нејзиното вршење, работата се класифицира на физичка,
умствена и комбинирана. Според видот на активностите кои
се вршат, работата се класифицира на производствена и
услужна, додека според сложеноста на работните операции и
потребната стручна подготовка за нивно изведување, таа се
класифицира на едноставна (неквалификувана) и сложена
(квалификувана).
Работна способност е способноста на човекот да

врши одредена работа која може да се валоризира на пазарот
на трудот, при што човекот ги користи своите физички,
сензорни и умствени потенцијали.
Работната способност може да биде општа, односно
неповрзана со одредено работно место, и специфична или
професионална кога се однесува на одредено работно место.
Според потенцијалите што се користат работната способност
се класифицира на физичка, сензорна и умствена.
Оценката на работната способност (ОРС) е
постапка со која се утврдува способноста на испитуваното
лице за вршење одредена работа според биолошките функции
на неговиот организам и според биолошките барања на
одредената работа и карактеристиките на одреденото работно
место.
ОРС претставува една од најважните работни задачи
на специјалистот по медицина на трудот.
Цели на ОРС. Најважните цели на ОРС се:
- да се зачува здравјето и работната способност на

работниците,
- да се превенира настанувањето на инвалидност,
- да се спречи настанувањето на професионалните
болести и на болестите во врска со работата,
- да се спречи настанувањето на повреди на работата,
- да се зголеми продуктивноста на работата.
Индикации за изведување на ОРС. Работната

способност може да се оценува и кај здравите и кај болните
лица, односно и кај вработените и кај невработените лица од
двата пола од тинејџерска до напредната возраст.
Индикации за изведување на ОРС се:
- професионалната ориентација и професионална

селекција,
- следење на здравствената состојба при работа на
определено работно место (превентивни медицински
прегледи),
- промена на работното место во рамките на истото
претпријатие,
- промена на технологијата во претпријатието,
- оценка за привремена спреченост за работа,
- оценка за потполно или делумно губење на
работната способност,
- оценка на работната способност по барање на судот,
- оценка на способноста за воена служба, служба во
цивилна заштита или занимавање со спорт.
Професионалната ориентација претставува ОРС кај
учениците што го завршуваат основното или средното
образование со што се овозможува избор на идната професија
што најдобро ќе одговара на биолошките карактеристики на
нивниот организам. Професионалната селекција
претставува избор на најспособните лица за вршење на
работните задачи на одредено работно место.
Следењето на здравствената состојба и работната

способност на определено работно место се изведува со
превентивните здравствени прегледи на работниците.
Според актуелната легислатива превентивните здравствени
прегледи кај нас се класифицираат на: претходни,
периодични, насочени и систематски.
При претходните превентивни здравствени
прегледи се оценува работната способност кај лицата кои се
вработуваат на работни места на кои постои зголемен ризик
од повреди и заболувања. Исто така, овие прегледи се
изведуваат при прекин во обавувањето на работата на
одредено работно место со зголемен ризик подолго од 12
месеци, пред преместување на друго работно место со
зголемен ризики, како и при секое утврдување на нов ризик
на работното место со зголемен ризик на кое работи
вработениот.
При периодичните превентивни здравствени
прегледи, кои се изведуваат на определено време (обично 12
месеци), се оценува работната спососбност на лицата кои
работат на работни места на кои постои зголемен ризик од
повреди и заболувања.
При насочените превентивни здравствени прегледи
се оценува работната способност по завршување на
боледување по основ на тешка повреда при работа и подолго
време на лекување, по заболувања или повреди кои се во
врска со работата ако постои сомневање за намалена работна
способност, во случаите кога постои сомневање дека дошло
до нарушување на здравјето на вработениот заради работа на
одредено работно место, во случаите кога се работи за
вработен којшто во период од една година се повредил на
работа три или повеќе пати и во случаите кога се работи за
вработен којшто во период од една година поради болести
или повреди поврзани со работното место бил пет или повеќе
пати болнички лекуван.
При систематските превентивни здравствени
прегледи се оценува работната способност кај вработените
кои работат на работни места кои не претставуваат работни
места со зголемен ризик за повреди и заболувања.
Промената на технологијата во претпријатието

или воведувањето нови суровини, полуфабрикати или готови
производи во производствениот процес често се придружени
со професионални штетности и ризици што помалку или
повеќе се разликуваат од дотогашните штетности и ризици.
Работната способност и во овој случај се оценува според
принципите на претходните прегледи.
Оценувањето на работната способност при

привремената спреченост за работа или привремената
неспособност за работа (боледување) поради акутна болест,
егзацербација на хронична болест, повреда,
клицоносителство или поради потреба од нега на болен член
од семејството се изведува според препораките од
Правилникот за составот, надлежноста и начинот на работата
на лекарските комисии на Фондот за здравствено
осигурување на Македонија. Изостанувањето од работа
поради привремената спреченост за работа е означено како
апсентизам.
Правата и должностите на лицата со привремена
спреченост за работа се регулирани со Законот за здравствено
осигурување. Доколку траењето на привремената спреченост
за работа е подолго од 12 месеци, лицето се упатува до
надлежните органи на Фондот за пензиско и инвалидско
осигурување за ОРС.
Трајното или делумното губење на работната

способност поради настанување на инвалидност пред да се
исполнат условите за старосна пензија се дефинирани со
Законот за пензиско и инвалидско осигурување.
Според актуелниот Закон за пензиско и инвалидско
осигурување, инвалидноста се дефинира како состојба при
која поради промена во здравствената состојба која не може
да се отстрани со лекување настанува трајно губење на
работната способност (општа неспособност за работа) или
намалување на работната способност за повеќе од половина
во споредба со физички и психички здрав осигуреник со исто
или слично образование и способност (професионална
неспособност за работа). Инвалид на трудот е
осигуреникот кој врз основа на инвалидност ги остварува
правата од пензиско и инвалидско осигурување.
Инвалидноста може да настане поради болест, повреда
надвор од работата, повреда при работа или професионална
болест. Во случаите на настанок на инвалидност ОРС на
осигуреникот се однесува на дотогашното работно место и
работни задачи на осигуреникот.
Со актуелниот Закон за пензиско и инвалидско
осигурување термините „загубена работна способност” и
„намалена работна способност” кои беа користени во
досегашната практика се заменети со термините „општа
неспособност за работа” и „професионална неспособност за
работа”. Во случаите на професионална неспособност за
работа кај лицето постои преостаната работна
способност, односно тоа лице може со професионална
рехабилитација (термин со кој се заменуваат термините
„право на распоредување на друго соодветно работно место”,
„право на соодветно вработување” и „право на
преквалификација и доквалификација” кои беа користени во
досегашната практика) да се оспособи за работа со полно
работно време на друго работно место.
ОРС кај лица со инвалидност се изведува според
Правилникот за организацијата, составот и начинот на
работата на комисијата за оцена на здравствената способност,
а дефинитивното мислење за работната способност го даваат
инвалидско-пензиските комисии (ИПК) на Фондот за
пензиско и инвалидско осигурување.
Резултатите од епидемиолошките истражувања
укажуваат дека болестите на локомоторниот систем се
најчеста причина за неспособност за работа, општа или
професионална, во Европа и Северна Америка, односно дека
овие болести се причина за повеќе од 30% од сите случаи со
верифицирана неспособност за работа. Лумбалниот синдром
е причина за околу 20% од сите случаи на неспособност за
работа. Според зачестеноста по болестите на
мускулоскелетниот систем, како причина за неспособност за
работа следат менталните и психичките нарушувања и
болестите на кардиоваскуларниот и респираторниот систем.
Во однос на дистрибуцијата според возраст неспособноста за
работа има највисока преваленција во возрасните групи 45-54
и 55-64 год., односно на случите со неспособност за работа од
овие возрасни групи отпаѓаат повеќе од 60% од вкупниот
број случаи со неспособност за работа кај работната
популација (15-65 год.).
Disability Assessment Medicine, односно медицина за

проценка на онеспособеноста е медицинска специјалност во САД
што ја поврзува медицината на трудот со осигурителните и
социјалните институции. Специјалисти по оваа гранка на
медицината (disabilty analysts) можат да бидат докторие и други
високообразувани здравствени работници по завршувањето на
соодветна едукација. Примарна цел на медицината за проценка на
онеспособеноста е проценка на ефектот на постоечката болест
(болести) кај испитуваното лице врз неговата секојдневна (day-to-
day) функционалност и поврзување на проценката со актуелната
легислатива (Disability Discrimination Act, 1995).
Примарна цел на клиничката медицина е собирањето
доволно информации за поставување на точна дијагноза и
спроведување на адекватен третман кај испитуваното лице, а за
постигнување на оваа цел клиничките доктори во својата работа го
применуваат клиничкиот модел на испитување. Во медицината, за
проценка на онеспособеноста дијагнозата претставува важен, но не
и пресуден елемент во испитувањето со оглед на тоа што иста
болест со ист степен на тежина може да има различен ефект врз
функционалноста на различни лица. Биопсихосоцијалниот модел е
моделот што го применуваат специјалистите од оваа гранка во
испитувањето на ефектите на болеста врз функционалноста на
испитуваните лица.
ОРС по барање на судот, односно вештачењето за

работната способност се врши во случаите на судски спорови
на релација поединец-претпријатие, поединец-осигурителна
компанија или во рамките на семејните спорови.
Воената служба, цивилната заштита или
занимавањето со дејности во областа на спортот имаат
специфични барања и критериуми поради што е потребно да
се оцени работната способност пред вработувањето во овие
професии.
Методологија на ОРС. ОРС се врши во Службите за

медицина на трудот, а при одредени индикации ја вршат и
избраните лекари (на пр. приверемена спреченост за работа),
како и органите на Фондот за инвалидско и пензиско
осигурување (оценката за трајно или делумно губење на
работната способност).
ОРС претставува тимска работа која ја координира

специјалистот по медицина на трудот, а во неа се вклучени
здравствени работници од повеќе специјалности
(невропсихијатри, интернисти, офталмолози, ОРЛ
специјалисти, психолози и др.).
Елементите врз кои се темели ОРС се :
- оценка на здравствената состојба и психофизичката

(биолошката) способност на испитуваното лице,
- оценка на условите, барањата и ризиците на
работното место на испитуваното лице,
- ускладување на добиените податоци и донесување
заклучок за работната способност на испитуваното лице.
Оценката на здравствената состојба и

психофизичките способности на испитуваното лице се
темели на следните елементи:
- увид во медицинската документација,

- оценка на функционалната способност на организмот
со примена на функционални и психолошки тестови чиј обем
зависи од индикацијата за ОРС (претходен преглед,
привремена спреченост за работа, оценка за загубена или
намалена работна способност).
Во сите случаи неопходна е проценка на

функционалната способност на кардиоваскуларниот,
респираторниот, нервниот и локомоторниот систем.
Функционалната способност на другите органи и системи се
врши во зависност од условите, барањата и ризиците на
работното место. Така, на пример, подетални испитувања на
респираторниот систем (алерголошка евалуација,
бронхопровокативни тестови) се изведуваат при
професионална експозиција на респираторни сензитери и
иританси, аудиометриско испитување на слухот се изведува
при професионална експозиција на бучава итн. Посебно
значење имаат тестовите со оптоварување со кои се
симулираат активностите на работното место.
Најважните елементи на кои се базира оценката на

условите, барањата и ризиците на работното место се:
- документот за занимањето, работното место и

работните активности, како и вкупниот стаж и стажот на
актуелното работно место кој го издава кадровската служба
од претпријатието на испитуваното лице,
- извештајот за условите на работното место со
податоци од изјавата за безбедност и проценка на ризикот кој
го издава службата за заштита при работата од
претпријатието на испитуваното лице,
- описот на работното место на испитуваното лице од
кој можат да се видат барањата на работното место и
психофизичките напори што лицето треба да ги вложи при
вршењето на работните активности (интензитетот на
физичкиот напор, поголемото ангажирање на сетилото за вид,
слух и рамнотежа, ризиците од повреди при работата итн.)
кој го издава службата за заштита при работата или службата
за медицина на трудот од претпријатието на испитуваното
лице.
Со ускладувањето на добиените податоци за

здравствената состојба и психофизичките способности и
податоците за условите, барањата и ризиците на работното
место се донесува заклучок за работната способност на
испитуваното лице.
Принципите кои треба да се почитуваат при
донесувањето на заклучокот за работната способност на
испитуваното лице се:
- ОРС треба да биде описна и конкретно да одговори

на прашањето дали лицето чија работна способност се
проценува е способно за одредена работа (постоење на
способност за работа, општа работна неспособност или на
функционална работна неспособност);
- при утврдување на професионална неспособност за
работа треба да се истакнат факторите кои ја ограничуваат
работната способност (неспособност за работа на височина,
работа со експозиција на респираторни сензитери и иританси
итн), а пожелно е да се даде предлог за ново работно место на
кое испитуваното лице е способно да работи,
- ОРС треба да биде флексибилна во зависност од
индикациите за кои се изведува (претходни прегледи,
периодични прегледи, прегледи при обработка за упатување
на инвалидско-пензиска комисија итн.),
- ОРС обично не е дефинитивна оценка, односно може
да се промени со текот на времето поради еволуцијата на
постоечката болест на испитуваното лице, подобрувањето на
условите на работното место, промените на законските
прописи итн.
Пациент на возраст од 50 год, машински техничар

вработен како кабелмајстор во претпријатие за
телекомуникации, 29 год. работен стаж, испратен од
матичниот лекар за ОРС пред упатување на Инвалидско-
пензиската комисија на Фондот за пензиско и инвалидско
осигурување.
Пациентот во последниве десетина години е лекуван
хоспитално и амбулантно под Dg. HOBB. HTA. Пушач со 35
год. пушачки стаж, пуши околу 20 цигари во текот на
денот.
Наоди од функционалните испитувања -
Спирометрискиот наод укажува на комбиниран, претежно
тежок степен со изразено намалена проточност во малите
дишни патишта. Со Rocc методата е регистриран изразено
зголемен вкупен отпор во дишните патишта. Негативниот
бронходилататорен тест укажува на иреверзибилни
опструктивни промени на дишните патишта. Наодот на
гасните анализи укажува на хипоксемија, хипосатурација и
хиперкапнија со сочувана вредност на pH на крвта, односно
на компензирана глобална хронична респираторна
инсуфициенција. In vitro алерголошката евалуација укажува
на вредности на специфичниот ИгЕ кон стандардните
инхалаторни алергени во нормални граници. На ЕКГ наодот
е регистрирана синус тахикардија со повремени
суправентрикуларни екстрасистоли, вертикализирана
срцева оска, уреден ST сегмент со аплатирани/бифазни T
бранови во D1-D2, aVL и V4-V6. TA 170/110 mmHg.
Изведувањето на другите функционални тестови
(неспецифичен бронхопровокативен тест, ергометрија) е
контраиндицирано со оглед на состојбата на
респираторниот и кардиоваскуларниот систем на
пациентот.
Во текот на целиот работен стаж пациентот
работи како кабелмајстор на поставување и замена на
кабли. Работата е теренска и обично се изведува на отворен
простор во различни временски услови. Според физичкиот
напор е проценета како средно тешка физичка работа.
Добиените податоци за здравствената состојба и
психофизичките способности на пациентот и за условите,
барањата и ризиците на работното место упатуваат на
инвалидност со општа неспособност за работа, односно
трајно губење на работната способност кај пациентот
(Dg. HOBB gr. gravis. IRH globalis. HTA. SVES. CMP chr. Cor
comp.).

Закон за здравствената заштита. ”Сл. весник на РМ” бр. 38/91,

46/93, 55/95, 17/97, 10/04, 84/05, 111/05, 65/06 и 28/07.
Закон за здравствено осигурување. ”Сл. весник на РМ” бр. 25/00,
34/00, 96/00, 37/06 и 36/07.
Закон за пензиското и инвалидското осигурување. ”Сл. весник на

РМ” бр. 80/93, 3/94, 14/95, 35/95, 40/96, 70/96, 71/96, 24/97, 25/97, 32/97,
49/97, 24/00, 96/00, 98/00, 5/01, 13/01, 50/01, 97/01, 85/03, 50/04, 4/05,
84/05, 101/05, 70/06, 153/07 и 152/08.

Pavlovic MZ. Ocenjivanje radne sposobnosti. In: Vidakovic B. (ed).

Medicina rada. Beograd: KCS, Institut za medicinu rada i radiolsku zastitu “Dr
Dragomir Karajovic”, Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije; pp. 1206-1210.
Правилник за Листата на професионални болести. ”Сл. весник на

РМ” бр. 88/04.
Правилник за начинот и роковите за изведување на претходните
и периодичните прегледи. ”Сл. весник на СРМ” бр. 27/88.
Правилник за организацијата, составот и начинот на работата на

комисијата за оцена на здравствената способност. ”Сл. весник на РМ” бр.
88/04.
Правилник за составот, надлежноста и начинот на работата на

лекарските комисии на Фондот за здравствено осигурување на
Македонија. ”Сл. весник на РМ” бр. 111/00.
Правилник за содржината и начинот на лекарскиот преглед за

утврдување на општата здравствена способност, содржината и начинот на
издавањето и важењето на лекарското уверение. ”Сл. весник на РМ” бр.
80/93 и 14/95.
Pranjic N. Ocjena radne sposobnosti i profesionalna rehabilitacija. In:

Pranjc N (ed): Medicina rada. Medicina rada. Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 461-
466.
Цветанов В, ур. Здравствена состојба и работна способност.

Скопје: Здравствен дом на Скопје, Завод за медицина на трудот 1989; стр.
11-14, 77-174.
7. Физички професионални штетности
7.1. Професионални оштетувања предизвикани од

високи и ниски температури
Ј. Минов
Човечкиот организам, како и другите топлокрвни

организми, ја има способноста за одржување на постојана
телесна температура со дневни флуктуации помали од 1оC,
односно има активен однос на телесната температура во
однос на температурата на надворешната средина.
Хомеотермијата се одржува со рамнотежата помеѓу
продукцијата на топлина (термогенеза) и нејзината
елиминација од организмот, а централно место во
регулацијата на телесната температура има
терморегулациониот центар (ТРЦ) во хипоталамусот.
ТРЦ има улога на термостат кој ја регулира телесната
температура во зависност од потребите на организмот и
температурата на надворешната средина. Неповолните
ефекти на високите и ниските температури на надворешната
средина се јавуваат кога ќе се исцрпат компензаторните
механизми кои учествуваат во регулацијата на телесната
температура и тие ефекти се дефинираат како топлотен
стрес.
Многу често, во работната средина, во услови на
различни еко-технолошки процеси, покрај влијанието на
температурата врз здравјето на експонираните работници,
можни се придружни ефекти (позитивни или негативни) и на
другите микроклиматски фактори, какви што се: влажноста
на воздухот, брзината на струењето на воздухот, топлинското
зрачење. Треба да се има предвид дека микроклиматските
фактори одделно или заедно може да ги зголемат или
намалат ефектите и на другите присутни професионални
штетности во една работна средина, со што може да го
зголемат или намалат професионалниот ризик по здравјето на
експонираните работници. Такви примери се: фаворизирачки
ефект на студот на дејствувањето на локалните вибрации врз
периферните крвни садови на изложените индивидуи,
дејствување на високата температура и топлинското зрачење
на поголема испраливост и зголемување на концентрации во
работната атмосфера на лесно испарливи токсични
супстанции и др.
Неповолните температурни услови во работната
средина претставуваат една од најважните професионални
штетности кои можат да предизвикаат нарушувања на
здравјето или смрт кај експонираните работници. Податоците
од литературата објавени во последниве три децении говорат
за особеното значење на неповолните хипертермички ефекти
во работната средина во поглед на смртните случаи (топлотен
удар). Неповолните температурни услови во работната
средина можат да бидат постојани и предвидливи, како на пр.
во рудниците со подземен коп, топилниците или погоните за
производство на мраз. Од друга страна, во стопанските
гранки што се одвиваат на отворен простор тие можат да
бидат повремени и непредвидливи, односно да варираат во
зависност од сезоната и/или географската локализација, како
на пр. во рудниците со површински коп, земјоделството или
градежништвото.
Во актуелните услови на климатските промени и
регистрираните топлотни бранови на глобално, но и
национално ниво, овој проблем мора да има посебно место во
сочувување и унапредување на здравјето на професионално
Како и кај другите професионални штетности,

придржувањето кон превентивните мерки има суштинско
значење во намалувањето или елиминирањето на ефектите на
високите и ниските температури на здравјето на
експонираните работници. Посебно значење за превенцијата
на професионалните оштетувања предизвикани од високите и
ниските температури има едукацијата на експонираните
работници за неопходноста на примената на личните
заштитни средства, придржувањето кон протоколите за
одмор и внесување на течности, забраната за консумирање на
алкохол и др.
7.1.1. Високи температури и топлинско зрачење
Професионалните оштетувања предизвикани од

високи температури можат да се јават кај работниците кои
работат во затворен или на отворен простор.
Во повеќе стопански гранки, во работната средина ,
голем број работници професионално може да бидат
изложени на неповолните ефекти на високата температура
и топлинското зрачење. На овие неповолни температурни
услови често се надоврзува и неадекватна влажност во
работната средина ( т.н. сува или влажна микроклима).
На висока температура и топлинското зрачење се

изложени вработените во т.н. топли производни погони
во:
- топилниците на метали (слика 1);

- термоелектраните;
- рудниците;
- хемиската индустрија;
- производството на гума, хартија и стакло;
- производството на вар, цемент
- цигланите;
- ковачниците;
- пекарите;
- пералните и др.
Слика 1. Печки за топење на рудата во топилница за олово

Високите температури можат да предизвикаат
оштетувања на здравјето кај работниците кои работат на
отворен простор, како на пример кај:
- земјоделците,
- градежните работници,
- работниците во комунална хигиена, паркови и сл.,
- транспортните работници,
- пожарникарите,
- војниците и др.
Штетните ефекти на високите температури и

топлотното зрачење на човечкиот организам можат да
бидат системски и локални.
Системски хипертермички ефекти. Најзначајни

клинички облици на општите штетни ефекти на високите
температури и топлотното зрачење се:
- топлотниот колапс,
- топлотните грчеви,
- топлотниот удар,
- сончаницата,
- топлотната исцрпеност.
Топлотниот (хипертермичкиот) колапс (heat
syncope) претставува облик на акутно хипертермичко
нарушување кое во основа ја има циркулаторната
инсуфициенција. Обично се јавува кај работници кои работат
тешка физичка работа во прегрејани простории. Високата
температура во работната средина доведува до
компензаторна периферна вазодилатација која може да
прогредира до тежок циркулаторен колапс. Продромалните
симптоми на топлотниот колапс се чувството на замор и
слабост, главоболка, вртоглавица и зуење во ушите. Доколку
не се прекине експозицијата на високата температура, се
развива клиничка слика на тежок хиповолемичен шок со
хипотензија, тахикардија, колабирани вени, бледа и влажна
кожа, хемоконцентрација, снижена телесна температура и
нарушување на свеста.
Прва мерка во третманот на топлотниот колапс е
отстранувањето на работникот од прегрејаната просторија.
Циркулаторниот колапс се третира со надополнување на
крвниот волумен, коригирање на електролитниот дефицит,
примена на вазоактивни лекови, оксигенотерапија и др.
Топлотните грчеви (heat cramps) се болни мускулни

грчеви од спастичен тип, што се јавуваат поради губењето на
вода и електролити со интензивното потење при тешка
физичка работа на висока температура на надворешната
средина. Најчесто се јавуваат кај работниците на високите
печки, рударите и пожарникарите. Тие обично траат 1-3
минути, се појавуваат ненадејно, без претходни продроми,
обично на крајот или по завршувањето на работната смена, а
најчесто се зафатени мускулните групи кои биле
најоптоварени во текот на таботата.
Третманот на топлотните грчеви се состои од
корекција на хиповолемијата и електролитниот дисбаланс.
Доколку се надоместува само изгубената течност, без
надоместување на изгубените електролити, состојбата се
влошува.
Топлотниот (термичкиот) удар (ictus termicus, heat

stroke) претставува состојба на акутна хиперпирексија што се
јавува во услови на висока температура на надворешната
средина и нарушена елиминација на топлината од
организмот. Најчесто се јавува кај работниците што работат
тешка физичка работа во топла и влажна микроклима, на пр.
топилничари, стаклодувачи, рудари, копачи на тунели или
неадекватно облечени војници при марширање во колона
(слабо струење на воздухот).
Примарните оштетувања кај топлотниот удар се во
централниот нервен систем, а се состојат од мозочен едем,
дифузни точкести крвавења и некротични жаришта.
Топлотниот удар клинички се манифестира со зголемена
телесна температура (до 42оC), бледа и сува кожа,
квалитативни и квантитативни наруувања на свеста, тонично-
клонични грчеви, хипотензија со тахикардија, брзо и плитко
дишење со можна појава на Biot-ово или Cheyne-Stokes-ово
дишење.
Третманот на топлотниот удар се состои од
постапките на ладење на организмот (примена на студени
облози или мраз) и мерките на кардиопулмонална
реанимација. Прогнозата на топлотниот удар е неизвесна, а
кај преживеаните често остануваат секвели од типот на
моторни и/или сензорни испади.
Сончаницата (insolatio) претставува клинички облик

на акутно хипертермичко нарушување кај кое ефектот на
високата надворешна температура е придружен со локално
озрачување со инфрацрвени зраци на незаштитениот нухален
предел од главата. Се јавува кај работниците што работат на
отворен простор во услови на висока температура без
примена на адекватни лични заштитни мерки.
Сончаницата клинички се манифестира со зголемена
телесна температура, топла и црвена кожа, главоболка со
гадење и повраќање (менингеални знаци), психомоторен
немир или несвестица, гушење и стегање во градите,
хипотензија со тахикардија и др. Третманот се состои од
ладење на организмот и примена на симптоматска терапија.
Топлотното исцрпување (топлотна астенија)

претставува хроничен општ хипертермички ефект што може
да се јави кај работниците од повеќе стопански гранки, кои
работат во услови на топла и влажна микроклима (рудари,
топилничари и др.). Патогенетскиот механизам на топлотната
исцрпеност не е доволно познат, а состојбата клинички се
манифестира со симптоми и знаци на лесна енцефалопатија
(главоболка, раздразливост, нарушена концентрација,
заборавност), намален апетит, потхранетост, тахикардија,
анемија, топлотни едеми и др. Третманот на топлотната
исцрпеност се состои во прекин на експозицијата и
симптоматска терапија.
Локални хипертермички ефекти на кожата.

Најзначајни локални ефекти на високата температура во
работната средина на кожата се:
- изгореници,
- erythema ab igne,
- miliaria rubra и термогенетска анхидроза,
- топлотни едеми,
- urticaria e calore,
- интертриго.
Изгорениците (combustiones) од различен степен

(површни и длабоки, односно изгореници од I до IV степен)
претставуваат локални хипертермички ефекти на кожата, но
во зависност од локализацијата и интензитетот тие можат да
предизвикаат и изразени системски ефекти. Изгорениците
појавени во тек на работата претставуваат еден од облиците
на професионалниот травматизам.
Erythema ab igne претставува локален хипертермички

ефект на кожата што се манифестира со хиперкератотични
промени на местото на нејзиниот допир со изворот на
топлина која не е доволно јака да предизвика изгореници.
Miliaria rubra претставува хипертермички ефект на

кожата што се манифестира со папуловезикуларен исип
придружен со интензивен јадеж, а се јавува поради аплазија
или хипоплазија на потните жлезди или затнување на
нивните изводни канали. Може да се јави на повеќе работни
места во услови на експозиција на високата температура во
работната средина. Исипот е обично локализиран на
покриените делови од кожата, а се губи со нормализирање на
надворешната температура. Термогенетската анхидроза
претставува облик на miliaria rubra опишан кај војниците во
тропските краишта.
Топлотните едеми се појавуваат на глуждовите и

стапалата кај лицата што работат стоејќи во услови на висока
температура во работната средина. Настануваат како резултат
од периферната вазодилатација придружена со венска стаза
во долните екстремитети.
Urticaria e calore претставува облик на уртикарија

предизвикан од алергиска реакција на топлина, а обично се
јавува кај атопичните лица. Според клиничките
манифестации, дијагностиката и третманот не се разликуваат
од другите облици на уртикарија.
Интертригото претставува иритација на кожата на

прегибните места (препони и пазуви) предизвикана од
прекумерно потење и честа придружна инфекција со Candida
albicans.
Приказот се однесува на два смртни случаи од

топлотен удар предизвикани од професионална експозиција
на екстремно висока температура. Во првиот случај се
работи за 29-годишен сезонски работник кој работел во
каменолом непрекинато околу шест часови кога првпат се
пожалил на замор и чувство на прегрејаност, а во неколку
наврати искашлал црвенкаст спутум. Надворешната
температура во текот на работата се движела од 36 до
38оC. По одмор од десетина минути тој продолжил со
работата, при што по половина час се пожалил на силна
главоболка и ненадејно паднал во бессознание. Итно бил
транспортиран до најблиската болница, при што во текот
на транспортот дошло до летален крај. Работникот бил
претходно здрав, не примал никакви лекови и воопшто не
консумирал алкохол. Обдукцискиот наод покажал едем на
мозокот со точкести крвавења, белодробен едем и масна
дегенерација на црниот дроб. Во вториот случај, исто така,
се работи за сезонски работник кој копал канали на нафтено
поле во услови на температура на надворешната средина од
околу 38оC. По работа од околу три часа тој се пожалил на
главоболка и вртоглавица, а по кратко време се појавил
интензивен психомоторен немир при што работникот бил
транспортиран до најблиската болница, а во тек на
транспортот бил разладуван со влажни облоги. При
приемот во болница работникот бил во ступор со крвен
притисок 80/30 ммHg, пулс 170/мин и аксиларна
температура од 39,6 оC. Во болницата било продолжено
интензивното разладување, била започната рехидратациона
терапија и оксигенотерапија. Работникот бил пренесен во
Единица за интензивна нега во поголем болнички центар
каде и покрај агресиваната терапија дошло до развој на
дисеминирана интраваскуларна коагулација и сепса и
летален крај 30 дена по настанувањето на топлотниот
удар. Обдукцискиот наод покажал мултиорганско
нарушување со точкести крвавења во мозокот, билатерален
хемоторакс, хемоперитонеум, хеморагичен панкреатит,
некроза на бубрежните тубули и атрофија на
надбубрежните жлезди.
Достапно на: http://www.medscape.com/viewarticle/ (05.12.2009)
7.1.2. Ниски температури
Ј. Минов
Професионалните оштетувања предизвикани од ниски

температури се јавуваат поретко од професионалните
оштетувања од високи температури, а можат да се јават кај
лицата што работат во затворен и отворен простор.
На неповолни ниски температури, со можни
придружни ефекти и на други неповолни микроклиматски
фактори се изложени работниците кои работат во
затворен простор со разладни материи и апарати, во
прехранбената индустрија (кланици, ладилници, складишта
и др.), при работа со студена вода и др. На отворен
простор, на ниски температури се изложени земјоделците,
градежните работници, работниците во комунална хигиена,
паркови и сл., транспортните работници, полицајците,
војниците и др.
Ниските температури во работната средина, исто така,

можат да предизвикаат општи и локални ефекти на
организмот на експонираните работници.
Општиот хипотермички синдром претставува

акутен ефект на ниската температура во работната средина на
организмот на експонираните лица. Придружни фактори кои
го потенцираат ефектот на ниската температура на
организмот се тешкиот физички напор, гладот и
консумирањето алкохол.
Општата хипотермија се јавува откако ќе се исцрпат
компензаторните механизми за одржување на телесната
температура. Компензаторната фаза се карактеризира со
хиперактивни функции на органите и системите, односно со
тахипнеа, тахикардија, периферна вазоконстрикција, наежена
кожа, засилени рефлекси и зголемена потрошувачка на
кислород. Декомпензираната фаза се манифестира со пад на
телесната температура, брадикардија, брадипнеа,
нарушувања на свеста, хипорефлексија и др. Во третата,
односно паралитичната фаза доаѓа до постепено гаснење на
функцијата на внатрешните органи. Смртта обично
настапува при пад на телесната температура на 25-27оC.
Третманот на лицата со општ хипотермички синдром
се состои од постапките за загревање на организмот и
мерките на кардиопулмоналната реанимација.
Локалните ефекти на ниската температура на

кожата се означени како смрзнатици (congelationes). Во
зависност од длабочината на промените, смрзнатиците се
класифицираат на површни и длабоки, односно на
смрзнатици од I до IV степен (еритематозни, булозни,
некротични и карбонизирачки смрзнатици). Локалните
оштетувања се јавуваат како резултат од хипоксично
оштетување на ткивото поради вазоконстрикцијата, а тоа е
потенцирано доколку на местото на дејство ниската
температура е придружена со притисок. Рововското стапало и
имерзионото стапало се облици на смрзнатици на стапалото
опишани кај војниците и морнарите во Втората светска војна.
Urticaria e frigore претставува облик на уртикарија

предизвикан од студ. Ладната хемоглобинурија
предизвикана од ладните аглутинини кои се создаваат кај
некои лица при експозиција на рацете на студена вода може
да биде причина за тежок хемолитички синдром. Синдромот
на Raynaud или синдромот на мртви прсти што се јавува при
експозиција на рацете на студ претставува контраиндикација
за работа на тие лица на работни места на кои постои
експозиција на оваа физичка професионална штетност.
Valic F, Beritic-Stahuljak D. Toplinski okolis. In: Saric M, Zuskin E

(eds). Medicina rada i okolisa. Zagreb: Medicinska naklada 2002; pp. 314-318.
Delaney KA, Goldfrank LR. Termal extremes in the environment. In:

Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed. Boston:
Lippincot Williams&Wilkins 2007, pp. 1337-1347.
Pranjic N. Nepovoljni toplotni uslovi. In: Pranjc N (ed): Medicina

rada. Medicina rada. Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 211-215.
Stolwijk JA. Responses to the thermal environment. Fed Proc 1977;

36: 1655-1658.
Таџер И. Дејство на термичкиот фактор. Во: Таџер И:

Патофизиологија (општ дел). Скопје: Универзитет Кирил и Методиј 1973;
стр. 107-152.
7.2. Зголемен и намален

атмосферски притисок
Ј. Минов
Болестите предизвикани од промените во

барометарскиот притисок претставуваат професионални
болести коишто се јавуваат кај лицата што работат во
услови на зголемен или намален барометарски притисок.
На атмосфера со зголемен притисок се експонирани
кесонските работници, нуркачите, како и медицинскиот и
техничкиот персонал што работи со хипербарична
оксигенација, додека на атмосфера со намален атмосферски
пртисок се експонирани пилотите и планинарите.
Кесонот (caisson) е направа што се применува во
градежништвото при изведување на работите под вода, на пр.
при изградбата на мостови при подигнување на потпорните
столбови, потоа при тунелоградбата, изградбата на
подземните железници и др. Кесонот се спушта под водата на
потребната длабочина за изведување на градежните работи
(слика 2). Во работната комора на кесонот (делот каде што
работниците ги изведуваат градежните работи) се одржува
висок барометарски притисок, односно притисок повисок од
притисокот на околната вода за да се спречи нејзиното
продирање во комората.
Примената на кесоните во градежништвото датира од
средината на XIX век, кога се забележени и опишани првите
случаи на кесонска болест. Во текот на изградбата на познатиот
мост во Бруклин (1869-1883), неколку работници починале кратко
време по подигнувањето на кесонот од водата и излегувањето од
него, а повеќе останале со трајна инвалидност.
Слика 2. Кесон
Достапно на:
http://www.racontours.com/Pic%27s/SS/caissons_diagram.gif (07.12.2009)
Болеста на нуркачите, односно ефектите на

промената на барометарскиот притисок на организмот кај
нуркачите, се јавува почесто кај професионалните отколку од
спортско-рекреативните нуркачи. Професионалното нуркање
се сретнува во повеќе стопански и нестопански гранки, како
изградбата на мостови, бродоградбата, цивилната и воената
морнарица, воената индустрија итн.
Болеста на авијатичарите или висинската болест се
јавува кај пилотите кои летаат на поголеми височини со
летала со отворена или полузатворена кабина. Првите описи
на болеста датираат од почетокот на XX век. Кај херметички
затворените кабини болеста се јавува при инцидентите кога е
нарушена херметичноста на кабината.
Висинската болест, поретко и во блага форма, може да
се јави и кај планинарите, како и кај работниците што поради
природата на работата престојуваат на поголеми височини
(градежни работници, работници во електростопанството,
војници и др.).
Ефекти на промените на барометарскиот притисок

на организмот. Во основата на сите ефекти на промените
на барометарскиот притисок на човечкиот организам
лежи нарушената динамичка рамнотежа на гасовите
помеѓу надворешната средина и организмот.
Со терминот декомпресија се означува преодот на
организмот од средина со повисок во средина со понизок
барометарски притисок. Во практиката тоа се случува кај
кесонските работници при излегувањето од кесоните и кај
нуркачите при излегувањето од водата (хипербарична
декомпресија), како и кај авијатичарите и планинарите при
качувањето на поголеми височини (хипобарична
декомпресија). Во обата случаја декомпресијата
предизвикува слични ефекти кои што се разликуваат според
степенот и брзината на промената на барометарскиот
притисок.
Крактеристичниот синдром што се јавува кај
кесонските работници и нуркачите поради хипербаричната
декомпресија е означен како синдром на ослободување на
растворениот гас, односно декомпресивна болест. Кај
нуркачите се јавува и синдромот на токсично дејство на
гасовите (кислород, азот и хелиум).
Висинска болест е терминот со којшто се опфатени
синдромите што се јавуваат кај авијатичарите поради
хипобаричната декомпресија. Тука спаѓаат синдромот на
затворен гас, синдромот на хипоксија и синдромот на
ослободување на растворениот гас (висинската
декомпресивна болест).
7.2.1. Синдром на ослободување на растворениот
гас - декомпресивна болест
Синдромот на ослободувањето на растворениот гас е

основниот патогенетски механизам во појавата на
декомпресивната болест - ДБ (Decompression sickness –
DCS). Болеста се јавува кај кесонските работници (Caisson
disease), нуркачите и пилотите кои летаат во отворени или
полузатворени кабини (Aviator’s decompression sickness или
Aviator’s “bends” ) на височини поголеми од 7000 метри.
Дефиниција. ДБ е специфична професионална болест
предизвикана од појавата на меурчиња од гас во
циркулацијата и ткивата поради хипер или хипобаричната
декомпресија.
Етиопатогенеза. Синдромот на ослободување на

растворениот гас во организмот се објаснува со Dalton-овиот закон
за парцијални притисоци и Henry-евиот закон за растворливост на
гасовите. Според Dalton-овиот закон во случаите на смеса од
гасови вкупниот притисок се состои од збирот на парцијалните
притисоци на гасовите од смесата, односно во случајот на
атмосферскиот воздух 78% од притисокот се должат на азотот, а
21% на кислородот. Според законот на Henry концентрацијата на
растворен гас во некој раствор е правопропорционална со неговиот
парцијален притисок. Порастот на притисокот предизвикува
зголемена растворливост на гасот и негова повисока концентрација
во растворот, додека намалувањето на притисокот доведува до
негова намалена растворливост, односно ослободување од
растворот во облик на меурчиња од гас.
При дишењето во услови на нормален барометарски

притисок организмот содржи околу 1 l азот, од што околу 50% се
наоѓа во телесните течности и околу 50% во масното ткиво. При
порастот на притисокот количината на растворениот азот во
ткивата се зголемува, а при постепеното намалување на
притисокот тој се ослободува од крвта и масното ткиво во облик на
гас и преку белите дробови се исфрла во надворешната средина.
При наглото намалување на притисокот доаѓа до бурно
ослободување на азотот во облик на гас во крвта и масното ткиво,
аналогно на брзото отворање на шише со газиран пијалак.
Меурчињата од азот во крвните садови предизвикуваат
аероемболија со акутна хипоксија дистално од местото на гасниот
емболус со сите нејзини последици во зависност од локализацијата
(миокард, ЦНС итн.). Ослободените меурчиња од азот во масното
ткиво доведуваат до негово оштетување, како и до оштетување на
органите богати со масно ткиво (пр. периферни нерви и ЦНС).
ДБ кај пилотите се јавува поретко и во поблага форма во
споредба со ДБ кај кесонските работници и нуркачите што се
должи на помалата разлика во притисоците кај хипобаричната
декомпресија.
Патоанатомски наод. При тешкиот акутен облик на ДБ се

сретнуваат многубројни гасни меури во крвните садови, особено во
венскиот систем и десното срце (слично на пена од детергент). При
хроничната форма се сретнуваат зони од омекнувања и некроза во
’рбетниот мозок, особено во задните и латералните рогови, како и
псевдоцисти во долгите коски со деформации и анкилоза на
зглобовите.
Клиничка слика. Според настанокот и текот, ДБ

може да биде акутна и хронична. Акутната ДБ според
доминантните симптоми и степенот на нивната тежина се
јавува во лесна, средно тешка и тешка форма. Воената
морнарица на Руската федерација акутната ДБ ја класифицира на
кожен, зглобен, паралитичен и кардиопулмонален облик, а Воената
морнарица на САД на тип I (кожен и зглобен облик) и тип II
(паралитичен и кардиопулмонален облик).
Лесната форма на акутната ДБ се манифестира со
артралгии или полиартралгии (лакот, раме, колк и/или
колено) со различен интензитет (“bends”), парестезии и јадеж
со промена на изгледот на кожата (мраморизирана кожа –
cutis mramorisata). Средно тешката форма на акутната ДБ
се манифестира со поизразени артралгии и парестезии
коишто се придружени со општа слабост,
гастроинтестинални симптоми (гадење, повраќање,
метеоризам, течни столици) и нарушувања на слухот (зуење
во ушите со намален слух), рамнотежа (вртоглавица) и видот
(ослабната острина на видот). Клиничките манифестации на
тешката форма на акутната ДБ се должат на
аероемболија во коронарните, белодробните и церебралните
крвни садови, а се состојат од екстремна слабост, кашлица со
изразена диспнеа, стенокардична болка, фокални испади
(хемипарализа или парализа на одделни нерви) и конвулзии
со нарушувања на свеста до кома. Болеста често завршува
летално, а кај преживеаните обично остануваат трајни
секвели и инвалидност.
Посебни облици на акутната ДБ се експлозивната
декомпресија и баротрауматската аероемболија. Експлозивната
декомпресија се јавува при нагло нарушување на херметичноста на
кабините на авионите и вселенските бродови со нагло
изедначување на притисоците при што се јавува силен звук (име) и
ширење на гасот во шупливите органи (средно уво, параназални
синуси, бели дробови, гастроинтестинален тракт).
Баротравматската аероемболија се јавува кај нуркачите при
наглото излегување од голема длабочина. Воздушните емболуси во
овој случај не се должат на ослободувањето на растворениот гас,
туку на руптура на алвеолите поради нагло зголемениот
интраалвеоларен притисок (pulmonary overinflation syndrome) и
навлегување на воздух во крвните садови од малата циркулација.
Хроничната форма на ДБ може да продолжи од

акутната форма или да почне како примарно хронична
болест. Во клиничката слика доминираат манифестациите од
остеоартикуларниот систем во смисла на болки во коските и
зглобовите со ограничена подвижност од различен степен.
Рдг промените во раната фаза се состојат од зони на
асептична некроза во долгите коски од екстремитетите, а со
текот на времето се јавуваат промени на зглобовите во
смисла на дегенеративни промени, остеофити и анкилоза.
Терапија. Тераписката рекомпресија е единствен

ефикасен метод во лекувањето на акутната ДБ. Таа се состои
од рекомпресија во хипербарична комора (хабитат), односно
повторно поставување на болниот во услови на зголемен
притисок, задржување на максималниот притисок и
постепена програмирана декомпресија со различно
времетраење. При рекомпресијата ослободениот азот
повторно се раствора во крвта и масното ткиво, а со
програмираната декомпресија се овозможува неговото
постепено ослободување и исфрлање од организмот со
експирираниот воздух. Основен принцип на тераписката
рекомпресија е дека максималниот притисок на
рекомпресијата и динамиката на декомпресијата зависат од
тежината на клиничките манифестации.
Првиот современ метод на тераписка рекомпресија е
создаден од Ван Еју (Van Aue) и сор. од Воената морнарица
на САД во 1947 год., а потоа слични методи се развиени и во
бившиот Советски Сојуз, Велика Британија и Франција. Со
особена ефикасност се одликува методот на француската
компанија за подводни работи и истражувања Comex.
Тераписката рекомпресија се изведува според одредени
режими со примена на воздух или кислород. Секој режим се
состои од одредено време (минути) на престој на одредена
длабочина, односно притисок, а се одбира според степенот на
тежината на болеста.
Во зависност од од состојбата неговиот третман до
установа со хипербарична комора се состои од мерките на
реанимација, примена на чист кислород со голем проток (10-
15 l/min), рехидратација, затоплување и други симптоматски
средства.
Превенција. Превенцијата на ДБ кај кесонските

работници и нуркачите се состои од примена на постепена
декомпресија. Постапката на постепена декомпресија зависи
од висината на зголемениот притисок и времето на
експозиција, а се изведува според стандардизирани
декомпресиски таблици. Најчесто се применуваат
декомпресиските таблици на Воената морнарица на САД кои
што се наоѓаат во Прирачникот за нуркање на Воената
морнарица на САД (U. S. Navy Diving Manual).
Висинската ДБ се превенира со летање на височини
поголеми од 7000 метри во херметички затворени кабини под
притисок, денитрогенизација пред полетувањето (вдишување
чист кислород 30-40 минути), примена на специјална опрема
(висински костум кај пилотите, скафандери кај
космонаутите) и др.
Тек и прогноза. Прогнозата на лесната форма на

акутната ДБ е добра, односно симптомите на болеста целосно
се повлекуваат со рекомпресија или со спуштање на авионот
на помала височина. Прогнозата на среднотешката акутна ДБ
со благовремена и правилна декомпресија, исто така, е добра.
Прогнозата на тешката форма на акутната ДБ е
сериозна, односно болеста е често фатална, а кај
преживеаните остава трајни секвели.
Коскенозглобните промени кај хроничната ДБ се
трајни.
Оценка на работната способност. Работната

способност кај лицата со ДБ зависи од степенот на тежината
на болеста, односно од интензитетот на промените на ЦНС,
кардиореспираторниот и остеоартикуларниот систем.
Наведените промени предизвикуваат долготрајна намалена
работна способност. Способноста за работа и степенот на
инвалидност се утврдуваат по завршеното лекување и
рехабилитација при трајните промени.
7.2.2. Синдром на токсични ефекти на гасовите од

воздухот што се вдишува
Синдромот на токсично дејство на гасовите од

инспирираниот воздух се јавува кај нуркачите при примена
на смесите од гасовите за подводно дишење поради нивната
зголемена густина и парцијален притисок.
Зголемена густина на гасовите. Густината на гасовите е

правопропорционална со притисокот. Густината на атмосферскиот
воздух при нормален атмосферски притисок (1 atm) изнесува 1,
додека на длабочина од 10 m (притисок од 2 atm) густината е
двојно повисока. Зголемената густина на воздухот што се вдишува
го зголемува отпорот во дишните патишта и ја намалува
фреквенцијата на дишењето. Фреквенцијата на дишењето при
нуркањето на длабочина од 40 m е двојно помала во споредба со
онаа на површината од водата. Од тие причини за подводното
дишење се применуваат вештачки смеси со помала густина
составени од воздух збогатен со кислород (Nitrox), кислород и
хелиум (Heliox), кислород, хелиум и азот (Trimix) и др. Nitrox-от се
применува при военото нуркање (диверзантско, противминско и
др), како и при професионалното нуркање на длабочина до 40 m.
Двокомпонентниот Heliox и трикомпонентниот Trimix се
применуваат при професионално нуркање на поголеми длабочини.
Зголемен парцијален притисок на гасовите.

Зголемувањето на парцијалниот притисок на гасовите од воздухот
што се вдишува предизвикува нивна пропорционално зголемена
растворливост во крвта и можност од појава на специфични
токсични ефекти.
Токсичните ефекти на кислородот обично се јавуваат при
притисок повисок од 2 atm, обично при вдишување на воздушна
смеса збогатена со кисолород. Тие можат да бидат
кардиореспираторни и невротоксични. Зголемената концентрација
на растворениот кислород во крвта (хипероксија) предизвикува
депресија на виталните центри од продолжениот мозок, којашто се
манифестира со брадикардија и брадипнеа со транзиторни апнеи
до потполно престанување на дишењето. Невротоксичниот ефект
се манифестира со конвулзии од тонично-клоничен тип без
претходни симптоми.
Токсичните ефекти на кислородот се третираат со
вдишување на атмосферски воздух или со постепено намалување
на притисокот на воздухот што се вдишува. Нивната превенција се
состои во ограничување на времето на нуркање на различни
длабочини. Така, на пример, максималното дозволено време на
нуркање на длабочина од 3 m изнесува 4 часа (240 минути), на
длабочина од 6 m 110 минути, а на длабочина од 9 m 45 минути.
Пролонгираната експозиција на зголемен парцијален
притисок на кислородот (повеќе денови или месеци) предизвикува
токсични ефекти на белите дробови во смисла на развој на
интерстициска фиброза со редукција на белодробниот паренхим.
Зголемената концентрација на растворениот азот во крвта,
во услови на негов зголемен парцијален притисок при нуркање на
големи длабочини, може да предизвика депресија на ЦНС со
клиничка слика на т.н. азотна наркоза. Слични ефекти, односно т.н.
синдром на висок притисок, може да предизвика и хелиумот од
воздушната смеса што ја вдишуваат нуркачите во услови на негова
хиперсатурација. Наведените токсични ефекти се превенираат,
исто така, со ограничување на времето на нуркањето.
Синдром на затворен гас. Синдромот на затворен гас се

јавува кај пилотите коишто летаат во отворени или полузатворени
кабини при услови на намален барометарски притисок поради
ширење на гасот во телесните празнини. Според Боил-
Мариотовиот (Boyle-Mariott) закон, волуменот на гасот при
константна температура е обратнопропорционален со вредноста на
притисокот. Синдромот на затворен гас се манифестира со акутни
гастроинтестинални и горнореспираторни симптоми при качување
на авионот на височина поголема од 5000 m.
Висинскиот метеоризам со или без абдоминални колики се
јавува поради ширењето на гасот во желудникот и цревата.
Аеротимпанитот (бароотит) и аеросинузитот (баросинузит) коишто
се манифестираат со болки во ушите и лицето се јавуваат поради
ширењето на гасот во средното уво и параназалните синуси во
случаите на нивна нарушена комуникација со надворешната
средина.
Симптомите на синдромот на затворен гас се повлекуваат
со рекомпресија, односно спуштање на авионот на помала
височина.
Синдром на хипоксија. Синдромот на хипоксија се јавува

при намалување на притисокот на кислородот во воздухот што се
вдишува, а се јавува кај пилоти и планинари на височина поголема
од 4000 m.
Намалениот парцијален притисок на кислородот во
алвеоларниот воздух предизвикува хипоксична хипоксија и
хипоксемија со доминантни симптоми од ЦНС и
кардиореспираторниот систем.
Клиничката слика на синдромот на хипоксија се
карактеризира со општа слабост, главоболка, вртоглавица,
намалена координација на движењата, еуфорично расположение со
намалена критичност, намалена острина на видот и др. Тешката
хипоксија се манифестира со две форми. При првата, т.н. колапсна
форма, постои изразена симптоматологија (тешка општа слабост,
главоболка, стенокардија и др.) на која се надоврзува губење на
свеста до кома, додека при втората форма губењето на свеста се
јавува нагло кај претходно асимптоматски лица или лица со
дискретни симптоми.
Клиничката слика на синдромот на хипоксија се разликува
кај пилотите и планинарите. Симптомите кај планинарите се
развиваат побавно, што се должи на бавниот пад на парцијалниот
притисок на кислородот. Намалувањето на парцијалниот притисок
на кислородот кај авијатичарите е побрзо, така што клиничката
слика се развива за неколку минути.
Терапијата на синдромот на хипоксија се состои од
оксигенација и симптоматски средства. Од особено значење е
превенцијата на синдромот со правилна професионална селекција
со оглед на тоа што толеранцијата на хипоксијата е индивидуално
различна и треба да се процени пред вработувањето (пр. тест на
хипоксија во барокомора кај пилотите).
7.2.3. Заштита од ефектите на изменетиот

барометарски притисок
Основни мерки на заштита од ефектите на изменетиот

барометарски притисок се правилната професионална
селекција на лицата што треба да работат во услови на
изменет барометарски притисок, придржувањето кон
упатствата за работа во услови на изменет барометарски
притисок што се регулирани со закон и повеќе технички
правила и упатства, како и едукацијата на работниците за
примена на мерките за превенција.
Контраиндикации за работа во услови на изменет
барометарски притисок се хроничните болести на
респираторниот, кардиоваскуларниот, локомоторниот,
централниот и периферниот нервен систем, бубрезите,
болестите на средното уво и слушната туба и алкохолизмот.
Работата во услови на зголемен барометарски
притисок претставува работно место со посебни услови на
работа којашто е дозволена за лица од машки пол на возраст
од 18 до 45 години. Периодичните прегледи се изведуваат на
24 месеци, а лекарска контрола се изведува пред
секојдневната работа при што акутните нарушувања на
здравјето се контраиндикација за работа. Доколку постојат
одредени симптоми и знаци на нарушена здравствена
состојба во текот на компресијата или декомпресијата се
изведуваат вонредни прегледи, а по завршеното лекување
повторно се проценува работната состојба.
Заштитните мерки на работното место, како и личната
хигиена, правилната исхрана и социјалната заштита се од
особено значење во превенцијата на болестите предизвикани
од изменетиот атмосферски притисок.
Приказот се однесува на три случаи на висинска

болест која се јавила кај членовите на екипажот од воен
авион при лет во полузатворена кабина на висина од 5.500 m.
Симптомите кај сите три лица се јавиле после летање од
околу три часа, при што првото лице почувствувало болка
во колената која постепено се засилувала и се ширела кон
колковите, грбот и вратот; кај второто лице се јавило
стегање во градите со вкочанување на левата рака и
отежнато дишење; додека кај третото лице се појавила
ретростернална болка, отежнато дишење, болки во
колковите, главоболка, зуење во ушите и нарушување на
говорот. По завршувањето на летот што траел околу
четири и пол часови, лицата отишле кај лекарот во базата
при што поради сомневање за декомпресивна болест биле
префрлени во најблискиот армиски медицински центар што
имал Единица за висинска болест со хипербарична комора.
Во Единицата со дополнителни испитувања била потврдена
дијагнозата на декомпресивна болест, па лицата биле
третирани со оксигенотерапија во хипербарична комора.
Третманот во хипербаричната комора траел осум часови по
што дошло до потполно повлекување на симптомите кај
сите три лица.
Достапно на: http://www.cmaj.ca/cgi/reprint/169/8/803.pdf (05.12.2009)
Flynn ET: Decompression sickness, in Camporesi EM, Barker A

(eds): Hyperbaric Oxygen Therapy: A Critical Review. Undersea and
Hyperbaric Med. Soc. 1991; 55-74.
Таџер И. Повишен притисок на средината, во Таџер И:

Патофизиологија (општ дел). Скопје: Универзитет Кирил и Методиј 1973;
97-103.
Gošovic S. Povišeni atmosferski tlak, in: Šaric M, Žuškin E (eds):

Medicina rada i okoliša. Zagreb: Medicinska naklada 2002; 360-386.
Francis TJR, Gorman DF: Pathogenesis of the decompression

disorders, in Bennett PB, Elliott DH (eds): The Physiology and Medicine of
Diving. London: WB Saunders 1993; 454-480.
Bove AA, Moon RE, Neuman TS: Nomenclature of pressure

disorders. Classification of the decompression disorders: time to accept reality.
DCI/DCS: Does it matter whether the Emperor wears clothes? Undersea and
Hyperbaric Medicine 1996; 24:1-4.
Dželajlija S. Bolesti izazvane promenama barometarskog pritiska, in:

Vidakovic A (ed): Medicina rada. Beograd: Udruženje za medicinu rada
Jugoslavije 1996; 587-592.
Elliott DH, Moon RE: Manifestations of the decompression disorders,

in Bennett PB, Elliott DH (eds): The Physiology and Medicine of Diving.
London: WB Saunders 1993; 481-505.
Campbell ES. Decompression illness in sports divers. Medscape
Orthopaedics & Sports Medicine eJournal 1997; 1(5).
Green RD, Leitch DR: Twenty years of treating decompression

sickness. Aviat Space Environ Med 1987; 58: 362-366.
Air decompression, in Department of the Navy: US Navy Diving

Manual, NAVSHIPS 0994-001-9010 1991; 7-24.
7.3. Бучава
Д. Мијакоски
Звукот настанува со осцилаторно движење на

честичките од некоја супстанција која има еластични
карактеристики. По дефиниција, бучава претставува секоја
непосакувана или непријатна звучна појава која, со некои
свои карактеристики, може да влијае врз психичкото или
физичкото здравје на човекот. Со поимот бучава,
всушност, се опишуваат звуците кои предизвикуваат
непријатно субјективно чувство кај слушателот. Тоа доаѓа
оттаму што кај различни индивидуи, различните звучни
појави не предизвикуваат подеднакво субјективно чувство.
Од друга страна, еден ист звук во различни услови на
слушање, може да предизвика различно субјективно чувство
кај една иста индивидуа. Значи, разликата помеѓу звукот и
бучавата зависи, како од самиот слушател, така и од условите
под кои тој слуша.
Во зависност од тоа како се менува нивото на бучавата

во текот на времето, постојат:
- континуирана бучава со непроменливо ниво (нивото

се менува во интервал до 5 dB);
- континуирана бучава со променливо ниво или
флуктуирачка бучава
(нивото се менува во интервал поголем од 5 dB);
- дисконтинуирана бучава (постојат повеќе прекини
во текот на генерирањето на бучавата кое треба да
биде подолго од 1 секунда);
- импулсивна бучава (еден или повеќе одвоени импулси
со брзо постигнување на максимален моментален
звучен притисок и времетраење кое е пократко од 1
секунда).
Извори на експозиција. Непрофесионална

експозиција на бучава, комунална бучава (community,
environmental, residential или domestic noise) постои при
изложеност на бучава којашто ја емитираат сите видови на
извори, освен експозицијата на бучава која се случува на
работните места. Како извори на комунална бучава се
наведуваат: патниот, железничкиот и воздушниот сообраќај,
индустриите, градежништвото, јавниот сектор и домовите.
Главни извори на внатрешна бучава се: вентилациските
системи, апаратите од домаќинството и соседите. Други
типични извори на комунална бучава претставуваат:
рестораните, кафетериите, дискотеките, спортските сали,
игралиштата, паркинзите, животните и др.
Од друга страна, скоро секоја работна активност е
придружена со професионална експозиција на бучава.
Машините и процесите во индустријата се поврзани со
најразлични извори на бучава, какви што се: роторите,
статорите, вентилаторите, вибрирачките елементи,
турбуленцијата на флуидите, процесите на импакција,
електричните машини, моторите со внатрешно согорување
итн. Механизмот на генерирање на бучавата зависи од
“особено бучните” операции и опрема: кршење, ковење,
експлодирање (каменоломи, рудници), тресење (леарници),
дупчење, пескарење, брусење, печатење, производство на
казани, ударни преси, стругови, компресори, циркуларни
пили за дрво, пневматска опрема, електрични печки,
машински направи за оформување и сечење на метал,
текстилни машини, машини за полнење на пијалоци, пумпи,
компресори, вентилатори, машини со рачно управување,
системи и возила за транспорт, уреди за информациска
технологија и др.
Значи, бучавата е вообичаена професионална

штетност на многу работни места (ризични работни места),
вклучувајќи ги и работните места во рамките на:
- металската и челичната индустрија,

- леарниците,
- пиланите,
- текстилните фабрики,
- дрвопреработувачките работилници,
- аеродромите,
- каменоломите,
- земјоделството,
- градежништвото,
- рударството,
- производството,
- транспортот,
- армијата и полицијата итн.
Аудитивни ефекти. Патолошките промени на

сетилото за слух се резултанта на многубројни и различни
фактори.
Постои квалитативна разлика помеѓу краткотрајниот
звучен удар предизвикан од бучава со извонредно голем
интензитет (акутна акустична траума) и долготрајното
дејство на нешто послаба бучава, но сепак доволно силна за
да го оштети слухот (хронична акустична траума).
При акутната акустична траума доминираат
механичките оштетувања.
Во случај на експлозии и воздушни удари (blast повреди)
може да дојде до пробивање на membrana tympani и до
раскинување на врските помеѓу слушните ковчиња, додека чисто
звучните импулси ги оштетуваат, помалку или повеќе, сензорните
клетки од Кортиевиот орган во внатрешното уво. Овие оштетувања
може да бидат реверзибилни, следени со едем на клетките, или
дефинитивни уништувања на сензорните елементи со пукање на
клетките и крвавење.
Почетната силна наглувост и зуење во ушите може со
текот на времето потполно да се изгубат или, пак, да остават
траен помал или поголем забец (скотом) на аудиограмот
(слика 3). Аудиограмот претставува запис којшто се добива
при изведувањето на аудиометриското тестирање. Скотомот
обично е локализиран на фреквенција од 4000 Hz и при нови
трауми тој се продлабочува и се проширува, што може да
доведе до потполно губење на слухот за високите
фреквенции и до тешки оштетувања на слухот со донекаде
зачувани остатоци само за ниските фреквенции (слика 4).
Слика 3. Аудиограм на работник кој доживеал акутна
акустична траума
Достапно на: http://www.aafp.org/afp/20000501/2749.html

(20.06.2009)
Слика 4. Прогресивен губиток на слухот под дејство на

бучава
Достапно на: http://www.aafp.org/afp/20000501/2749.html

(20.06.2009)
При хроничната акустична траума која е
карактеристична за професионалната експозиција на бучава и
којашто е најчестата причина за појава на професионална
наглувост, доминираат други патогенетски механизми. Тоа
се:
- замор и исцрпување на сензорните клетки од
Кортиевиот орган под влијание на долготрајното дејство на
бучавата и
- истовремена хипоксија со метаболички нарушувања
како резултат од спазмот на терминалните крвни садови
поради зголемениот тонус на симпатикусот под дејство на
бучавата.
Ефектите на овие механизми (во почетокот замор, а

подоцна дегенерација и изумирање на сензорните клетки)
особено се изразени во регионот на фреквенцијата од 4000 Hz
и соседните региони од 3000 и 6000 Hz и, соодветно на тоа,
прогресивната наглувост започнува на тие фреквентни
височини и со текот на времето “се засилува” (слика 5).
Слика 5. Просечно намалување на слухот кај работниците во

индустријата, во зависност од работниот стаж
Достапно на: http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc012.htm

(23.06.2009)
На слика 5 е прикажано просечното намалување на слухот
кај 200 рудари добиено со аудиометриско тестирање.
Хоризонталната оска ја претставува фреквенцијата изразена во Hz,
додека на вертикалната оска е прикажано губењето на слухот во
dB. Просечните аудиограми на сликата се однесуваат на работен
стаж пократок од 1 година за аудиограмот a, работен стаж 1-5
години за b, 6-10 години за c, 11-20 години за d, 21-30 години за e и
работен стаж подолг од 30 години за аудиограмот f.
Причината за ваквото иницијално оштетување за

фреквенција од 4000 Hz е тоа што базиларниот дел од
кохлеата (т.е. оној дел од кохлеата којшто ги прима звуците
со фреквенција од 4000 Hz и соодветните сензорни клетки) е
најосетлив, и тоа поради две причини:
- делумно поради хармониската амплификација во
слушниот канал (за хармоникот - прост тон со фреквенција
од 4000 Hz) и
- делумно поради апсолутната осетливост на овој
дел од кохлеата, затоа што соодветните сензорни клетки, и
во нормални услови (при експозиција на бучава под
максимално дозволените нивоа - “во дозволени граници”) се
исхранувани од крвни садови коишто се терминални, без
анастомози меѓу себе и кои што се наоѓаат на граница на
хипоксија.
Извесно време по изумирањето на сензорните клетки,

следува процес на дегенерација на соодветните неврони.
Според сето до сега кажано, оштетувањето на

слухот секогаш има исти карактеристики и е од
перцепторен или сензорно-невронски тип. Наглувоста
којашто при тоа настанува има специфичен карактер, изразен
преку намалена разбирливост на изговорените зборови, затоа
што не може да се слушнат високите тонови на согласките, а
коишто се битни за разбирливоста на говорот. Слухот за
ниските фреквенции е релативно подобро зачуван и лицето
ги слуша тие делови од говорот, но не може да разбере што е
изговорено (“Слушам, но не разбирам”).
Вакво оштетување на слухот може да предизвика секоја
бучава (и од високиот и од нискиот регистар), но бучавата од
високиот спектар е поопасна за слухот, бидејќи и при помали
интензитети предизвикува оштетувања какви што дава многу
појака бучава со ниска фреквенција. Поради тоа, мерните
инструменти (сонометри) се поставуваат на “крива А” (со помош
на посебни филтри), при што поголема “тежина” при мерењето се
дава на фреквенциите помеѓу 1000 и 6000 Hz, интервал во кој
слухот е најосетлив и измерената бучава се изразува во dB (A).
Клиничка слика на аудитивните ефекти.

Оштетувањето на слухот предизвикано од бучава обично
поминува низ 3 клинички стадиуми.
Првиот стадиум е стадиум на адаптација и
настанува по кратко дејство на умерено силна бучава, која не
предизвикува ниту исцрпување, ниту дефинитивни промени
на сензорните клетки. Наглувоста и зуењето во ушите се
преодни и краткотрајни и слухот при одмор брзо се враќа на
нормала.
Вториот стадиум се карактеризира со нарушување
на механизмот на слушната функција со оглед на
исцрпувањето на сензорните елементи поради подолгото
дејство на силна бучава, но сî уште без појава на
дефинитивни и трајни промени. Клинички се манифестира
наглувост за повисоките тонови, зуење во ушите, непријатно
чувство, напнатост, психички и невровегетативни
нарушувања, како и циркулаторни пореметувања во различни
делови од телото поради зголемениот тонус на симпатикусот.
Доколку бучавата престане, сите овие промени се
реверзибилни, но потребен е подолг период на закрепнување.
Третиот стадиум се карактеризира со дефинитивно
оштетување на слухот кој практично не може да се врати во
нормала ниту после подолг период на одмор.
Во професионални услови, штетното дејство на

бучавата во најголема мерка зависи од нејзините
карактеристики и од нејзината временска дистрибуција.
Класификација на клиничките манифестации според

нивоата на интензитетот на бучавата:
Прв степен - од 30 до 65 dB (А)

Само кај силно осетливите личности може да предизвика
лесна вознемиреност, главоболка, повремена раздразливост и
немирен сон. Најчесто добро се поднесува и не предизвикува
оштетување на слухот.
Втор степен - над 65 до 90 dB (А)

Воочливи се невровегетативни нарушувања со ефекти врз
слухот, но и врз на целиот организам. Експозицијата на ова ниво на
бучава во текот на повеќе години предизвикува трајни оштетувања
на слухот, но тие се од лесен степен и се однесуваат само на
високите тонови.
Трет степен - над 90 до 110 dB (А)

Бучавата обично е придружена со вибрации и предизвикува
тешки невровегетативни нарушувања и прогресивно, трајно губење
на слухот за релативно кратко време на експозиција.
Четврти степен - над 110 до 130 dB (А)

Бучавата предизвикува брзи невроциркулаторни
нарушувања и нагло губење на слухот со неподносливо зуење во
ушите и бројни други нарушувања и изложеното лице не може да
ја издржи подолго време.
Петти степен - над 130 dB (А)

Оштетувањата кои настануваат се практично моментални.
Екстрааудитивни ефекти. Покрај дејството на

органот за слух, бучавата предизвикува и цела низа на
екстрааудитивни ефекти кои може да се регистрираат на
скоро сите органи на експонираните работници.
Преку специфичен систем, звукот се пренесува до центарот
за слух, сместен во централниот нервен систем. Невроанатомските
врски во ЦНС овозможуваат пренесување на акустичните дразби
не само до слушниот регион од кората на големиот мозок, туку и
до лимбичкиот систем и другите центри: центарот за вид,
вазомоторниот центар, јадрата на кранијалните нерви,
хипоталамусот и центрите на внатрешните органи и системи.
- Кардиоваскуларен систем - бучавата предизвикува

забрзана фреквенција на срцевата работа, која зависи од
нивото и должината на дејството на бучавата, од
индивидуалната осетливост на работниците и од присуството
на другите професионални штетности на работното место.
Оваа појава се објаснува со дејството на бучавата врз
зголемувањето на бета адренергичната активност на симпатичкиот
нервен систем и со веноконстрикцијата која предизвикува
поголемо истегнување на ѕидовите на десната преткомора, што
доведува до зголемено оптоварување на десното срце и кое, по
рефлексен пат, ја забрзува фреквенцијата на срцевата работа.
Бучавата ги фаворизира факторите на ризик за

коронарна артериска болест, бидејќи се зголемуваат
вредностите на холестеролот, триглицеридите и LDL.
Под влијание на овој штетен фактор се засилува лачењето
на катехоламините, глукокортикоидите и минералокортикоидите,
чиешто заедничко дејство ги стимулира бета-1 и бета-2
рецепторите во масното ткиво, а тоа доведува до зголемена
липолиза и вазодилатација во ова ткиво. Со тоа се зголемуваат
концентрациите на слободните масни киселини и се забрзува
синтезата на холестеролот и триглицеридите од слободните масни
киселини. Катехоламините ја инхибираат активноста на
липопротеинската липаза, која во нормални услови овозможува
создавање на HDL преку разградување на триглицеридите и LDL.
Со оглед на намалената активност на липопротеинската липаза,
доаѓа до појава на зголемена концентрација на триглицериди и
LDL.
Поради засилената стимулација на бета адренергичните
рецептори на симпатичкиот нервен систем доаѓа до зголемување
на миокардијалната контрактилност, зголемен коронарен проток и
зголемена потреба на миокардот за кислород.
Забележана е поврзаност на појавата на

артериската хипертензија и професионалната експозиција
на бучава.
Можните патогенетски механизми се: зголемена
концентрација на циркулирачките катехоламини и надбубрежните
стероиди, зголемена активност на системот ренин-ангиотензин-
алдостерон, како и влијанието на бучавата на зголемувањето на
вкупниот васкуларен периферен отпор. Постојаната стимулација со
бучава со текот на времето доведува до хронична елевација на
симпатичкиот тонус, структурни васкуларни промени, зголемен
периферен отпор на крвните садови и до трајна хипертензија.
- Централен нервен систем и сетила - бучавата

доведува до нарушување на биоелектричните потенцијали
на мозочните клетки (ЕЕГ промени). Тие промени се
неспецифични, функционални и зависат од нивото на
бучавата и должината на експозицијата.
Дојготрајното дејство на бучавата ја зголемува
раздразливоста, анксиозноста, чувството на несигурност
и неподносливост на средината, што има за последица
промена на карактерот на личноста или вистинско
ментално нарушување.
Бучавата може да биде фактор кој го забрзува развојот на
латентна невроза. Доведува до нарушување на психомоторната
рамнотежа, што резултира со зголемен број неточни и непрецизни
одговори, зголемен број грешки при работата, продолжено време
на реакција и забавен одговор на светлосни и акустични дразби.
Продолженото дејство на бучавата ја намалува
работната ефикасност и доведува до побрза појава на
замор.
Интензивната бучава има дејство на

семициркуларните канали и лабиринтот, како и на патиштата
кои водат до кортикалните центри и при тоа настанува
чувство на вртоглавица, се нарушува рамнотежата, а
движењата на работникот стануваат несигурни и
непрецизни.
Бучавата го нарушува и органот за вид.

Овој штетен фактор доведува до послабо распознавање на
боите, стеснување на видното поле, пад на колорната перцепција,
ослабен вид во мрак, дилатација на зениците и нарушување на
стереоскопскиот вид. Причината за овие тегоби лежи во
раздразнетиот таламус и ретикуларната формација.
- Ендокрин систем - дејството на бучавата врз овој

систем се изразува преку зголемената функција на
надбубрежната жлезда, зголемената концентрација на
кортизолот во серумот и зголемената екскреција на
катехоламините во урината. Доаѓа и до зголемено лачење
на тироксин, при што се зголемува потрошувачката на
енергијата, општиот и базалниот метаболизам. Кај
професионално експонираните работници утврдена е
интолеранција на глукоза.
- Гравидитет и репродукција - заедничкото дејство

на бучавата и вибрациите може да доведе до спонтани
абортуси и дисменореични тегоби.
Мајки изложени на авионска бучава во текот на целата
бременост раѓаат новороденчиња со пониска телесна тежина
поради спазмот на a. uterina и послабата исхрана на плодот.
- Крвна слика - по неколкучасовна експозиција на

турбинска бучава доаѓа до зголемување на бројот на
неутрофилните и еозинофилните леукоцити и
лимфоцитите.
Хроничната експозиција на бучава од 80 dB (А) ја
стимулира активноста на леукоцитите, додека бучавата од 90 dB
(А) предизвикува нагло намалување на нивната активност.
Бучавата доведува до намалување на албуминско-глобулинскиот
однос и до намалување на отпорноста на инфективни заболувања.
- Гастроинтестинален систем - бучавата

предизвикува спазам на пилорусот, го нарушува лачењето
на желудочната киселина и доведува до честа појава на
улкус на желудникот и дуоденумот.
Мерки за заштита. Програмата за контрола на

бучавата на работното место ги опишува мерките кои треба
да се преземат за да се минимизира професионалната
експозиција на бучава. Клучните елементи на таквата
програма се:
- проценка на ризикот од бучава на работното место;

- техничко-технолошки мерки за заштита;
- едукација и тренинг;
- превентивни медицински прегледи на работниците
со аудиометриско тестирање;
- законски мерки.
- Проценката на ризикот од бучава на работното

место се изведува според соодветна и прифатена
методологија за проценка на ризикот на работното место, но
со дополнителни специфики и елементи кои се во согласност
со карактеристиките на експозицијата на работниците на
штетниот фактор - бучава и негативните ефекти кои се
резултат од таквата експозиција.
- Техничко-технолошките мерки за заштита треба
да се применуваат според следната листа на приоритети:
- елиминирање или редуцирање на бучавата на

местото на изворот и супституција на материјалите и
опремата за работа;
- попречување на трансмисијата на бучавата;
- административни мерки;
- лични заштитни средства.
Во процесот на одредување на приоритетите, посебно

внимание треба да се посвети на изворите на бучавата
бидејќи тие придонесуваат за експозиција на најголемиот
број од работниците.
Намалувањето на бучавата на местото на изворот

и супституцијата на материјалите и опремата за
работа може да се реализираат преку:
- замена на старите, бучни машини;

- употреба на потивки материјали и опрема (на пример,
замена на металните запчаници со најлонски,
избегнување на контактот метал со метал преку
употреба на пластични или гумени браници, употреба
на изолација за вибрирачките површини, употреба на
пригушувачи за протокот на гасови или воздух и др.);
- проверка на нивото на бучавата која ја продуцираат
машините и набавка само на “тивка” опрема;
- одвојување на бучните елементи (пумпи, вентилатори,
компресори и др.) кои што не се интегрален дел од
основната машина, од работната просторија во која се
наоѓаат работниците;
- модифицирање на процесите на ракување со
материјалите (пр., намалување на висината од каде што
предметите паѓаат на цврста површина);
- соодветно одржување на машините и опремата.
Попречувањето на трансмисијата на бучавата се

остварува преку:
- преместување на бучните машини или процеси на
оддалечени места;
- поставување на звучно атсорбентни материјали на
ѕидовите и таваните;
- поставување на машините на гумени теписи за да се
намалат вибрациите;
- ограничување на влезот на лица во просториите каде
што има висока бучава.
Превенцијата на експозицијата на работниците на

бучава преку примена на административни мерки се состои
од:
- изведување на бучните активности во периоди кога мал

број работници се присутни во работните простории;
- преместување на персоналот во просториите каде што
има бучава.
За оптимална заштита на слухот од бучавата значајни

се, покрај вкупната должина на одморот, и правилното
планирање на интервалите, времетраењето и условите во кои
се врши рекуперацијата на слухот. Денес се инсистира на
повеќе кратки одмори во простории изолирани од бучава. Тие
одмори би требало да траат по десетина минути и да се
повторуваат во интервали не подолги од 2 часа.
Последната техничко-технолошка мерка за заштита од

бучавата на работното место е употребата на личните
заштитни средства, какви што се антифоните. Работниците
треба да бидат обучени за нивно поставување и носење и
треба да ги носат цело време додека се генерира бучавата.
Рутинското одржување и замената на личните заштитни
средства е исто така неопходен сегмент од севкупните мерки
за заштита од бучава на работното место.
Доколку административните мерки и личните

заштитни средства се веќе во употреба, потребно е
изведување на редовни контроли чија цел е процена на
нивната ефикасност.
- Тренингот е наменет за работниците коишто се
експонирани на високи нивоа на бучава.
- Превентивните медицински прегледи на

работниците кои што се експонирани на бучава, покрај
општиот преглед од страна на специјалист по медицина на
трудот, треба до содржат и отоскопски преглед, испитување
на слухот со методот на шепот-говор, како и аудиометриско
иследување.
Апсолутни контраиндикации за работа при
експозиција на бучава се: зуење во ушите, нарушувања на
рамнотежата, хронично воспаление на средното уво,
отосклероза, воспаление на средното уво во детството,
перфорација на ушното тапанче, неможност за употреба на
лични заштитни средства.
Релативни контраиндикации за работа при
експозиција на бучава се: постконтузионен синдром,
неврастеничен синдром, посериозни општи болести,
вклучително и гинеколошки проблеми, хипертензија,
рекурентна гастродуоденална улкусна болест.
- Законски мерки - Според Правилникот за

безбедност и здравје на работа на вработените изложени на
ризик од бучава, „Сл. весник на РМ” бр. 21/08 (хармонизиран
со ЕУ Директивата 2003/10/ЕС) дадени се граничните
вредности на изложување и акционите вредности на
изложување во однос на дневните нивоа на изложување на
бучава и максималниот притисок на звукот.
Професионалното оштетување на слухот е внесено во
Листата на професионални болести („Сл. весник на РМ” бр.
88/04).
Приказот се однесува на 35-годишен работник од

рудникот “Бањани”. Истиот ден кога работникот се јавил
во Институтот за медицина на трудот на РМ-Скопје за да
побара стручна медицинска помош, тој ги изведувал
секојдневните работни обврски во одделот сепарација каде
што учествувал во чистењето на раздробениот материјал
(железо оксид, кварцит и мермер) на сито, мешал со раце во
ситото и рачно ги дробел заостанатите грутки. Во самиот
рудник, во близина на одделот сепарација, се укажала
потреба за употреба на експлозивна материја поради
раздробување на поголема карпа. Во тој момент,
работникот не бил известен за планираната работна
процедура и не ги применил соодветните лични заштитни
средства, неопходни во такви ситуации за заштита на
органот за слух. За време на експлозијата тој бил поставен
со десното уво во насока на изворот на звучниот бран.
Веднаш потоа тој почувствувал болка во десното уво, зуење
во двете уши, како и губење на слухот. Во Институтот за
медицина на трудот на РМ-Скопје е извршен преглед од
страна на доктор - специјалист по ОРЛ. Отоскопскиот
преглед покажува уреден наод. Со помош на тонална
лиминарна аудиометрија е регистриран мешовит тип на
наглувост на десното уво, додека наглувоста регистрирана
на левото уво е од перцепторен тип. Причината за појава на
мешовит тип на наглувост на десното уво е таа што тоа
уво било директно насочено кон изворот на звучниот бран и
тој довел до оштетување на кохлеата и на коскените
елементи од средното уво, во смисла на нивна дислокација.
На крајот од прегледот, специјалистот по ОРЛ ја постави
следната дијагноза:
Dg. Trauma acustica ac. bill. (Blast trauma)

Hypacusis mixta l. dext. et hypacusis sensoroneur. l. sin.
Според податоците добиени од испитувањето на
здравствената состојба и работната способност на
пациентот, како и од податоците за условите, барањата и
ризиците на работното место, утврдена е привремена
спреченост за работа и дадена е препорака за боледување.

Berglund B, Lindvall T, Schwela DH. Guidelines for community

noise. Geneva: World Health Organization, 1999.
Concha-Barrientos M, Campbell-Lendrum D, Steenland K.

Occupational noise: Assessing the burden of disease from work-related hearing
impairment at national and local levels (WHO Environmental Burden of
Disease Series, No. 9). Geneva: World Health Organization, 2004. Достапно
на: http://www.who.int/quantifying_ehimpacts/publications/9241591927/en/
(22. 06. 2009).
Department of Labour. Occupational Safety and Health Service.
Noise-Induced Hearing Loss of Occupational Origin: A Guide for Medical
Practitioners. Wellington; 1994. Достапно на:
www.osh.dol.govt.nz/order/catalogue/pdf/nihl.pdf (20. 06. 2009).
Directive 2003/10/EC of the European Parliament and of the Council

of 6 February 2003 on the minimum health and safety requirements regarding
the exposure of workers to the risks arising from physical agents (noise)
(Seventeenth individual Directive within the meaning of Article 16 (1) of
Directive 89/391/EEC).
Goelzer B, Hansen CH, Sehrndt GA. Occupational exposure to noise:

evaluation, prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2001.
Достапно на: http://www.who.int/occupational_health/publications/l (21. 06.
2009).
Government of South Australia. SafeWork SA. Safeguard: Noise

Control in the Workplace. Adelaide; 2007. Достапно на:
www.safework.sa.gov.au (20. 06. 2009).
Kristensen S, Gimsing S. Brief Communication: Occupational

Hearing Impairment in Pig Breeders. Int J Audol 1988; 17 (3): 191-192.
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH).

Division of Biomedical and Behavioral Science. Physical Agents Effects
Branch. Preventing occupational hearing loss - a practical guide (NIOSH
Publication No. 96-110). Cincinnati; 1996. Достапно на:
www.cdc.gov/niosh/docs/96-110/pdfs/96-110.pdf (21. 06. 2009).
Правилник за безбедност и здравје на работа на вработените

изложени на ризик од бучава. „Сл. весник на РМ” бр. 21/08.
Queensland Government. Department of Justice and Attorney-

General. Noise control measures. Brisbane; 2009. Достапно на:
http://www.deir.qld.gov.au/workplace/subjects/noise/ (25. 06. 2009).
U.S. Department of Labor. Occupational Safety and Health

Administration (OSHA). Occupational Noise Exposure: Hearing Conservation
Amendment, 29 CFR 1910.95. Fed. Reg. 46. Washington; 1981. Достапно на:
http://www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp (25. 06. 2009).
7.4. Вибрации
Ј. Минов
Дефиниција. Вибрациите претставуваат осцилаторно
движење на цврстите тела или честичките од цврстите тела.
Бројот на осцилациите во секунда, односно фреквенцијата на
вибрациите, е во подрачјето на инфразвучните фреквенции и
делумно во подрачјето на звучните фреквенции (5 - 500 Hz).
Класификација. Според преносот на вибрациите на

човечкото тело и нивните ефекти врз целото тело или врз дел
од телото тие се класифицираат на општи и локални
(сегментни).
Општите вибрации се пренесуваат на целото тело,

обично преку некоја потпорна структура (на пример,
индустриска платформа или седиште од возило). Овој вид
вибрации се карактеризира со ниски фреквенции на
осцилаторното движење (5-30 Hz).
Локалните или сегментните вибрации примарно се

пренесуваат на еден дел од телото, односно на рацете, поради
директниот контакт со вибрирачките алатки и инструменти, а
во помала мерка се пренесуваат и на целото тело.
Осцилаторното движење на овој вид вибрации се наоѓа во
фреквентното подрачје 200-500 Hz.
Извори на експозиција. Ризични занимања за

ефектите на општите вибрации се:
- возачи на превозни и транспортни возила (автобуси,

камиони, багери, булдожери и др.),
- возачи на земјоделски возила (трактори, комбајни и
др.),
- персонал на воздушните превозни средства (авиони,
хеликоптери и др.),
- персонал на водените превозни средства (бродови,
траекти и др.),
- управувачи на вибрирачки индустриски постројки.
Непрофесионална експозиција на општите вибрации

се сретнува кај патниците на наведените превозни средства.
Професионалната експозиција на локалните вибрации
се јавува кај работниците што работат со вибрирачки рачни
алатки, какви што се; моторни пили, дупчалки, чекани,
пиштоли, машини за брусење и др. Се проценува дека 2-4%
од вкупната активна популација во земјите на ЕУ се
експонирани на ефектите на локалните вибрации. Ризични
занимања за ефектите на овој вид вибрации се:
- ракувачи со моторни пили во шумарството и дрвната

индустрија,
- ракувачи со дупчалки и машини за брусење во
градежништвото,
- ракувачи со дупчалки во рудниците,
- ракувачи со моторни пили и машини за брусење во
металопреработувачката индустрија,
- работници во автомобилската индустрија,
авиоиндустријата и бродоградбата и др.
Патогенеза на професионалните оштетувања од

вибрациите. Механизмите на ефектите на општите и
локалните вибрации на човечкиот организам се сî уште
недоволно познати. Се смета дека при преносот на
вибрациите на човечкото тело доаѓа до резонантно
осцилирање на одделни структури од ткивата што го
причинува нивното оштетување.
Општите вибрации се пренесуваат на целото тело
преку нозете и карлицата и го предизвикуваат вибрациониот
синдром на целото тело (Whole body vibration syndrome –
WBVS). Општите вибрации со фреквенција пониска од 16 Hz
предизвикуваат иритација на вестибуларниот апарат што се
манифестира со симптомите и знаците на кинетоза. Општите
вибрации со повисоки фреквенции обично предизвикуваат
нарушувања на крвните садови и периферните нерви на
нозете, а во некои случаи можат да го нарушат и тонусот на
церебралните крвни садови. Исто така, општите вибрации кај
жените можат да предизвикаат нарушувања на
менструалниот циклус, а кај гравидните жени поголема
зачестеност на гравидитетната хиперемеза и спонтани
абортуси.
Најизразени ефекти на локалните вибрации се
васкуларните, невролошките и остеоартикуларните
ефекти, а нивна клиничка манифестација е шепа-рака
синдромот (hand-arm vibration syndrome – HAVS) кој се
јавува кај лицата кои подолго време работат со рачни
вибрирачки алатки.
Васкуларните, односно вазоспастичните ефекти на
локалните вибрации се најчестите нарушувања што се
јавуваат кај работниците кои ракуваат со рачни вибрирачки
алатки. Промените се најизразени на капиларите и
прекапиларите на прстите, а причинети се од кумулативното
дејство на повторливите микротрауми и/или нарушената
инервација. Клинички се манифестираат со симптомите и
знаците на Рејно синдромот (професионален Рејно синдром
или vibration white fingers – VWF). Васкуларните нарушувања
можат да се јават изолирано, но обично се придружени со
невролошки и остеоартикуларни нарушувања.
Невролошките ефекти на локалните вибрации се
најизразени на ноциорецепторите од врвовите на прстите и на
миелинизираните нервни влакна на прстите, шаките и
рачните зглобови. Во раната фаза доаѓа до нарушување на
длабокиот сензибилитет, а со текот на времето се развива
клиничка слика на полиневрит со сензитивни и моторни
нарушувања.
Најчести остеоартикуларни нарушувања
предизвикани од ефектите на локалните вибрации се
асептичната цистична некроза на фалангите од прстите,
метакарпалните и карпалните коски и деформантната
остеоартроза на зглобовите од шаките и лактите.
Патогенезата на симптомите и знаците на повремените
вазоспастични и невролошки манифестации што се јавуваат
кај стоматолозите, хирурзите кои работат со моторни пили и
дупчалки и лекарите кои работат со ултразвучните апарати е
непозната. Фреквенцијата на вибрациите што ги создаваат
овие медицински инструменти се многу повисоки од
фреквенциите на локалните вибрации. Се смета дека
поголема улога во настанување на овие промени имаат
ергономските фактори одошто експозицијата на вибрации.
Клиничка слика
Ефектите на општите вибрации клинички се
манифестираат со симптомите и знаците на полиневропатија
и инсуфициентна циркулација на долните екстремитети. Исто
така, се смета дека лумбалниот синдром (low back pain
syndrome) што се јавува кај професионалните возачи е
клиничка манифестација на ефектите на општите вибрации.
Ефектите на локалните вибрации клинички се
манифестираат со шепа-рака синдромот, односно со
симптомите и знаците на Raynaud синдромот и на
невролошкиот дефицит. Почетните симптоми се бледнеење
на прстите од шепите предизвикано од ниски температури,
влага, струење на воздухот или психички стрес, како и
изразено чувство на студени прсти („бели прсти” или „мртви
прсти”). Симптомите се јавуваат најпрво на врвовите од еден
или повеќе прсти, а потоа се шират на другите прсти и на
целата шепа. На овие симптоми се надоврзува чувството на
трпнење на прстите со губење на чувството за допир и болка,
атрофија на мускулите и намалена мускулна снага на шепите.
Развојот на болеста е бавен, а целосната клиничка слика се
развива за неколку години од појавата на првите симптоми.
Тежината на шепа-рака синдромот се класифицира со

Стокхолмската класификација. Според оваа класификација
васкуларните и невролошките промени се класифицираат
одвоено.
Според тежината на симптомите васкуларните

промени се класифицираат на пет стадиуми:
- стадиум 0 - експозиција на локални вибрации без

васкуларни симптоми,
- стадиум 1 - лесни васкуларни симптоми, односно
повремени напади на вазоспазам со кои се зафатени само
врвовите од прстите на шаките,
- стадиум 2 - средно тешки васкуларни симптоми,
односно повремени напади на вазоспазам со кои се зафатени
врвовите и средните делови од прстите,
- стадиум 4 - тешки васкуларни симптоми, односно
напади на вазоспазам со кои се зафатени целите прсти,
- стадиум 5 - многу тешки симптоми, односно напади
на вазоспазам со кои се зафатени целите прсти придружени
со трофички промени на врвовите од прстите.
Невролошките (сензориневралните - SN) промени

според Стокхолмската класификација се класифицирани во
четири стадиуми:
- стадиум 0 (0SN) - експозиција на локални вибрации

без невролошки симптоми,
- стадиум 1 (1SN) - повремена вкочанетост на прстите
со или без парестезии,
- стадиум 2 (2SN) - повремена или постојана
вкочанетост на прстите со намалена сензорна перцепција,
- стадиум 3 (3SN) - повремена или постојана
вкочанетост на прстите, намалено чувство на допир и/или
намалена манипулативна вештина на шепите.
Експозицијата на локални вибрации се смета за ризик

фактор за настанокот на професионалниот синдром на
карпалниот канал (Carpal tunel syndrome). Исто така,
резултатите од истражувањата укажуваат послаби реултати
од хируршкиот и конзервативниот третман на овој синдром
кај лицата кои работеле со вибрирачки алатки.
Дијагноза
Дијагнозата на клиничките манифестации на ефектите
на општите и локалните вибрации се темели на анамнезата со
работната анамнеза, клиничката слика и параклиничките
испитувања.
Методи за евалуација на васкуларните оштетувања
се капилароскопијата, тестот (пробата) со студена вода (Cold-
тестот) и плетизмографијата. Капилароскопијата
претставува едноставна, евтина и неинвазивна метода со која
на светлосен микроскоп се опсервираат капиларите на
кожниот набор на коренот од ноктите (периунгвална
капилароскопија). Состојбата на капиларите се проценува
според нивниот број, форма, должина, широчина и распоред,
како и според состојбата на нивниот ѕид. Уредниот
капилароскопски наод ја елиминира потребата од
понатамошни испитувања. Со тестот со студена вода се
провоцира вазоспазам кај лицата со синдромот на Рејно.
Изведувањето на овој тест не се препорачува во
дијагностиката на васкуларните промени со оглед на неговата
нестандардизираност и непрецизност. Многу подобри
резултати во детекцијата на васкуларните промени се
добиваат со плетизмографијата, метода која ги регистрира
промените во волуменот на крвта предизвикани од
експозицијата на ниски температури.
Во детекцијата на невролошките промени се
применуваат повеќе тестови. Конвенционалните методи за
испитување на сензибилитетот, како тестовите на болка,
допир, разликување на две точки и др., често пати се
недоволни за рано откривање на нарушувањата на
сензибилитетот. Најдобри резултати во нивната детекција се
постигнуваат со методата на вибротактилно тестирање на
повеќе фреквенции. Електромиелографијата е метода со
која се добиваат најдобри резултати во евалуацијата на
спроводливоста на миелинизираните нерви.
Најважна метода за детекција на остеораткуларните
промени е рендгенграфијата. Радиолошкиот наод при
остеоартикуларните промени на скелетот од дланката се
состои од наод на цистични промени, егзостози, еностози и
артрози, односно од наод на артротични промени на
лакотниот зглоб. Во рамките на дополнителните
дијагностички техники, се применува и радиоизотопна,
сцинтиграфска метода со т.н. перфузионен скен на коските
(скелетот) на шепите со примена на радиоизотоп Tc99-
пирофосфат. И покрај високата сензитивност на
перфузиониот скен во раната детекција на
остеоартикуларните промени предизвикани од
професионалната експозиција на локални вибрации, оваа
метода не се применува во рутинската работа заради високата
цена на радиоизотопите.
Диференцијална дијагноза. Оштетувањата

предизвикани од дејствата на општите и локалните вибрации
во дијагностичката постапка треба да се диференцираат од
полиневритите од друга етиологија, како и од периферните
васкуларни болести од непрофесионална етиологија (болеста
на Рејно, синдромот на Рејно што се јавува во рамките на
прогресивната системска склероза, ревматоидниот артрит и
нодозниот полиартерит).
Терапија. Третманот на професионалните

оштетувања од вибрациите е симптоматски и не се разликува
од третманот на васкуларните и невролошките оштетувања
од непрофесионална етиологија.
Фармаколошкиот третман се состои од примена на
вазодилататори, аналгетици и витамини, а
нефармаколошкиот третман од постапките на физикалната
терапија.
Превенција. Целта на мерките на примарната

превенција е да се редуцира професионалната експозиција
на вибрации на најниското можно ниво.
Најважните техничко-технолошки мерки за
колективна заштита се ограничувањето на времето на
експозиција на вибрациите на најмногу 30% од работниот
ден, работа во кабини изолирани од вибрации и
супституцијата на големите вибрирачките алатки со помали
алатки при чија работа се создаваат вибрации со повисоки
фреквенции.
Личните заштитни средства со кои се намалуваат
ефектите од вибрациите се ракавиците и штитниците за
шаките изработени од синтетска гума кои ги придушуваат и
амортизираат вибрациите.
Со амбиенталниот мониторинг е овозможена
квалитативна и квантитативна проценка на експозицијата на
вибрации (слика 6).
Слика 6. Портабл анализатор на вибрации

http://www.sensonics.co.uk/products/vibration_monitoring/portables
(11.12.2009)
Со превентивните медицински мерки - прегледите

пред вработувањето треба да се селектираат лицата кои
немаат контраиндикации за работа со експозиција на
вибрации, какви што се лицата со болести на периферниот и
централниот нервен систем, потоа лицата со периферни
васкуларни болести, артериска хипертензија и гравидните
жени. Цел на периодичните прегледи е рано откривање на
оштетувањата предизвикани од професионалната експозиција
на вибрации. Периодичните прегледи се изведуваат тимски, а
специјалистот по медицина на трудот ја координира работата
на тимот. Во овие прегледи најважно место имаат тестовите
за детекција на васкуларните и невролошките промени.
Терцијарната превенција се состои од лекување и
рехабилитација на лицата со клинички манифестна болест.
Законските мерки го вклучуваат новиот Правилник

за безбедност и здравје при работа на вработените изложени
на ризик од механички вибрации („Сл. весник на РМ” бр.
26/08).
Според овој Правилник дозволените вредности за
професионалната изложеност на општи вибрации се
ограничени на 0,5 m/sec2 како вредност на дневна изложеност
при работа земена како стандард за период од 8 часа со
гранична вредност од 1,15 m/sec2. Дозволените вредности за
професионалната изложеност на локални вибрации се
ограничени на 2,5 m/sec2 како вредност на дневна изложеност
при работа земена како стандард за период од 8 часа со
гранична вредност од 5 m/sec2.
Болестите предизвикани од професионалната
експозиција на вибрации се внесени во Листата на
професионалните болести на Р. Македонија од 2004 год. како
Остеоартикуларни заболувања на шепите и зглобовите
предизвикани од механички вибрации (505.01) и
Ангионевротски заболувања предизвикани од механички
вибрации (505.02).
Приказ на клиничко истражување

Мијалков Б, 1993
“Оцена на можностите за современ дијагностички
пристап во евалуацијата на коскено-зглобните промени
на горните екстремитети кај тунелски
работници”(докторска дисертација)
Приказот се однесува на истражувањето изведено во

Р. Македонија во деведесеттите години од минатиот век
кај тунелски работници кои работат со рачни пневматски
дупчалки. Целта на истражувањето била да се споредат
различните дијагностички методи (радиолошки,
радиоизотопни и биохемиски) во детекцијата на
остеоартикуларните промени на шепите во нивната
претклиничка фаза кај работници експонирани на дејството
на локални вибрации. Кај испитаниците биле направени Рдг
на шепите и лактите во две позиции со стандардна техника,
сцинтиграфија на коските од шепите со Tc99-пирофосфат и
биохемиски испитувања (калциум и неоргански фосфор во
серум, активност на коскениот изоензим на алкалната
фосфатаза во серум и паратхормон во серум). Резултатите
од истражувањето укажувале на највисока сензитивност
на сцинтиграфските испитувања, по што следат Рдг
испитувањата и вредноста на алкалната фосфатаза во
серумот. Сцинтиграфскиот наод бил позитивен кај 87,6% од
испитаниците, при што била утврдена позитивна
корелација со должината на експозицискиот стаж.
Позитивен сцинтиграфски наод бил регистриран кај 95% од
работниците со експозициски стаж 16-20 год., односно кај
62,5% од работниците со експозициски стаж помал од 10
год. Рдг наодот бил позитивен кај 71,2% од испитаниците, а
најчест Рдг наод бил наодот на деформирачка
остеоартроза регистрирана кај 28,3% од испитаниците

Donald E, Wasserman DE. Occupational Exposure to Vibration. In:

Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed. Boston:
Lippincot Williams&Wilkins 2007, pp. 1352-1357.
Мијалков Б. Оцена на можностите за современ дијагностички

пристап во евалуацијата на коскено-зглобните промени на горните
екстремитети кај тунелски работници. Докторска дисертација.
Медицински факултет, Универзитет ”Св. Кирил и Методиј” Скопје, 1993.

Pranjic N. Vibracije. In: Pranjc N (ed): Medicina rada. Medicina rada.

Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 174-179.
Simova N, Mijalkov B. Bone scintigraphy in vibration disease of

tunnel workers. Eur J Nucl Med 1994; 21 (Suppl): S156.
Starck J, Pekkarinen J, Pyykko I. Physical characteristics of vibration

in relation to vibration-induced white finger. J Am Ind Hyg Assoc 1990; 4:179-
184.
Стикова Е. Рана дијагноза на оштетувањата предизвикани од

дејството на локални вибрации преку следење на биолошките промени.
Докторска дисертација. Медицински факултет, Универзитет ”Св. Кирил и
Методиј” Скопје, 1990.
Цветанов В, ур. Здравствена состојба и работна

способност. Скопје: Здравствен дом на Скопје, Завод за медицина на
трудот 1989; стр. 117-120.
Cherniack M. Health hazards of vibration. In: Bowler RM, Cone JE
(eds). Occupational Medicine Secrets. Philadelphia: Medical Publishers 1999;
pp. 157-162.
Wasserman DE, Wilder DG, Pope M, et al. Whole-body vibration and

occupational work hardening. J Occup Environ Med 1997; 39: 400-407.
Wasserman DE. The control aspects of occupational hand-arm

vibration. Appl Ind Hyg. 1989; 4: 22-26.
7.5. Јонизирачко зрачење
Достапно на: www.wellesley.edu/Safety/lab.html (14.12.2009)
Зрачење претставува секој процес преку кој енергија

емитирана од едно тело, поминувајќи низ медиум или
простор, е апсорбирана од друго тело.
Јонизирачко зрачење е она кое предизвикува

јонизација на медиумот низ кој поминува.
Според интерреакцијата со материјата низ која
поминуваат, јонизирачките зрачења се делат на субатомски
честички или електромагнетни бранови. Тие треба да
поседуваат доволно енергија да предизвикаат јонизација на
материјата со ослободување електрони од атоми. Појавата на
јонизација зависи од енергијата на ударот на одделните
честички или бранови, а не од нивниот број.
• наелектризирани честички: алфа честички, бета

честички;
• електромагнетни бранови (со мала бранова должина):
ултравиолетови бранови, X-зраци, гама-зраци;
• неутрални честички: неутрони.
• Наелектризирани честички
Алфа-честичките се двојно позитивно наелектризирани

атомаски јадра на хелиум и се состојат од два протона и
два неутрона. Поради големата маса, имаат слаба
продорност (на пр. до 10 m во воздух и 0,02-0,06 m во
ткивата), но голем јонизирачки ефект- степен на јонизација
(создавање јони).
Бета-честичките се негативно наелектризирани
честички-електрони од атомското јадро. Имаат помала маса, а
поголема продорност (10-15 m во воздух, а во ткивата до 1 m) од
алфа честичките. Алфа и бета честички може да бидат запрени
дури и со лист хартија или тенок лист алуминиум, но внесени во
организмот може да предизвикаат интензивни оштетувања.
Јонизирачкиот ефект на бета честичките е помал од оној на алфа
честичките, но е поголем од оној на гама зраците.
• Електромагнетни бранови
Гама-зраците се електромагнетни бранови. Тие се

всушност енергетски фотони во електромагнетниот
спектар, кои немаат маса ниту електричен полнеж. Тие се
чиста електромагнетна енергија, 10.000 пати поголема од
фотоните во видливиот дел на спектарот. Гама зраците,
потекнуваат од атомското јадро на нестабилните-
радиоактивни атоми и се електрички неутрални. Поради овие
својства, тие се исклучително продорни во материјата,
вклучувајќи го живото ткиво, и затоа се исклучително
опасни за живите организми. Движењето на гама зраците
може да биде забавено или запрено со материјали со голем
дензитет, какво што е на пр. оловото. Гама зраците имаат
ниска бранова должина и се со слаб ефект на јонизација.
Интерреакцијата со материјата низ која поминуваат се

реализира на три начина:
- со фотоелектричен ефект, кога се истиснуваат
електроните од атомите;
- со Комптон-овиот ефект, гама зраците поминувајќи низ
материјата, предаваат само дел од енергијата на електроните и
продолжуваат во друга насока и со редуцирана енергија;
- со создавање парови, при што всушност се врши
материјализација на фотонот.
X-зраците и гама-зраците предизвикуваат идентичен ефект

врз материјата, но X-зраците имаат нешто пониско енергетско ниво
од гама зраците и имаат друго потекло. Гама зраците потекнуваат
од атомското јадро, а X-зраците потекнуваат од електронските
полиња околу јадрото или се создаваат од рендген апаратите.
• Неутрални честички: неутрони
Неутроните се електрично неутрални честички, кои се

ослободуваат од атомското јадро при процесите на фисија или
распаѓање на атомот. Тие се без електричен полнеж и со маса
еднква на протонската маса, со силна енергетска моќ. Комбинирани
алфа-емитирачки изотопи со берилиум се извори на неутрони како
и акцелератори кои продуцираат неутронско зрачење. Во горните
слоеви на атмосферата, интерреакцијата на космичкото зрачење со
воздухот исто така може да создава неутрони. Неутроните
поминувајќи низ материјата, во судирот со атомот исфрлаат
електрони кои потоа вршат јонизација или предизвикуваат фисија
на јадрото, т.н. индуцирана радиоактивност.
Радиоактивност и мерки на радиоактивноста
Радиоактивноста на некоја радиоактивна материја е

количество на нејзиното радиоактивно распаѓање во единица време.
Период на полураспаѓање е времето потребно активноста на
радиоактивниот елемент да се намали за половина. Единица за
радиоактивност е Бекерел (Bq). Еден Bq претставува активност на
радиоактивен извор во кој се случува едно распаѓање на
радиоактивен елемент во една секунда. Постојат повеќе различни
единици мерка за ефектите на јонизирачкото зрачење:
• Доза на експозиција се изразува во кулон на

килограм (C/Kg) и претставува SI единица на
експозиција на јонизирачкото зрачење.Тоа е доза на
јонизирачко зрачење потребно да создаде 1 кулон
полнеж од јони со ист знак на наелектризираноста во 1
кг материја.
• Апсорбирана доза претставува енергија на
јонизирачкото зрачење кое се апсорбира по единица
маса. Таа се изразува во gray (Gy) единици. 1 gray е
апсорбирана доза која претставува количество
радијација потребно да внесе енергија од 1 џул (Ј) на 1
килограм која било материја.
• Еквивалентна доза (H) претставува апсорбирана доза
во набљудувано ткиво или орган. Се пресметува со
множење на апосорбираната доза со WR фактор
(тежински фактор на зрачење), кој е различен за
различни видови зрачења. Еквивалентната доза се
дефинира, всушност, како апроксимативна мерка на
биолошкиот ефект на јонизирачкото зрачење. Еднакви
дози на различни видови јонизирачко зрачење
предизвикуваат различни квантитативни биолошки
ефекти врз живата материја (1 Gy на алфа зраците
предизвикува околу 20 пати поголемо оштетување на
живата материја од 1 Gy на X зраците). Еквиваленатна
доза се изразува во сиверти (Sv). Тоа е доза на било
кој тип јонизирачко зрачење што предизвикува ист
биолошки ефект врз човекот како 1 Gy на гама- или X-
зраците.
• Ефективна доза (Е) претставува збир од сите
пресметани еквивалентни дози во сите ткива и органи
во телото (коригирани со различни тежински фактори
за дадени ткива и органи, поради различната
радиосензитивност на ткивата и органите), за
надворешна и внатрешна радијација. И ефективната
доза, исто така, се изразува во сиверти (Sv).
• Максимално дозволена доза - со дефинирање на
максимално дозволените дози (МДД) за различни
групи луѓе, како на пр. за професионално
експонираните работници, општата популација се
обезбедува ограничување на дозата (со оглед на
кумулативниот ефект на јонизирачкото зрачење) во
тек на работниот или животниот век што претставува
главна задача во заштитата од јонизирачкото зрачење.
Според Директивата на ЕУ 96/29 кај
работници професионално експонирани на
јонизирачко зрачење, ефективната доза е ограничена
на 100 mSv за период од 5 последователни години.
Максимално дозволената годишна доза изнесува 20
mSV, (претставува горна граница на малите дози-
блиски до природниот фон).
Под оваа доза не се очекуваат т.н.
нестохастички ефекти на радијацијата, додека
веројатноста за појава на стохастичките ефекти е
сведена на најмала можна мерка. Стохастичките
ефекти се нарушувања кои не зависат од дозата на
зрачењето. Малигните заболувања и генетските
нарушувања можат да бидат предизвикани од
стохастичките ефекти. Нестохастичките ефекти
зависат од дозата и се специфични во однос на
радиосензитивноста на одредени ткива и органи.
Експозиција и професионални ризици
Зрачењето е постојано присутно во околината,

воздухот, водата, почвата и во сите живи организми. Голем
процент од просечната годишна радијациона доза која
населението ја прима, отпаѓа на природните радијациони
извори од околината.
Секој жител на планетата е експониран на просечна
годишна радијациона доза од 2.4 mSv/yr од природните
извори. Во различни земји, природната радијациона доза може
да е и 5-10 пати поголема од просечната.
Природни извори се: космичките зраци, сончевите зраци,
терестријалните извори, природните радиоактивни елементи
присутни во почвата (калиум, ураниум, ториум), радон (гас кој
потекнува од почвата богата со ураниум). Но покрај
природните извори на радијација, човековата активност е
важен извор на т.н. артефицијална радијација (директна или
радиоактивна контаминација).
Се разликуваат три начини на експозиција на

јонизирачко зрачење:
• инхалација,
• ингестија,
• директна експозиција.
Јонизирачкото зрачење може да потекнува од

радиоактивните материјали, радиоизотопи, рендген цевките
со X-зраци, акцелераторите, нуклеарните реактори и др.
Познати се и непобитните вредности на јонизирачкото
зрачење и неговата корисна примена во медицината,
научните истражувања, индустријата и енергетиката.
Јонизирачкото зрачење се употребува во:
• технички цели: во индустријата за детекција на

дефекти во производот, за мерење на одредени
параметри во производството - ниво, дебелина и сл.; за
следење на одредена материја во технолошкиот
процес преку радиоизотопи, генерирање електрицитет
преку одредени нано материјали и др.);
• биолошки цели: во биологијата за стерилизација и

мутации на одделни биолошки видови, во
радиодијагностиката и различните imaging техники,
радиотерапијата (кај малигни болести) и во
нуклеарната медицина.
Професионален ризик се јавува кај сите работници

кои во рамките на своите професионални активности се
изложени на јонизирачко зрачење - секаде каде што се
создава, употребува и применува јонизирачкото зрачење.
Овој ризик се јавува кај здравствените работници -
радиолози, радиолошки технолози, радиотерапевти,
стоматолози, хирурзи, ортопеди, анестезиолози,
лабораториски работници и др.; работниците во
индистриските процеси каде се применуваат
радиоизотопи; рударите во рудници на уран;
работниците од различни стручни профили и
вработените во нуклеарните централи. Ризикот се јавува
при несоодветна употреба и примена на јонизирачкото
зрачење како и со несоодветна употреба на пропишаната
заштита за работа со јонизирачко зрачење.
Биолошко дејство на јонизирачкото зрачење
Јонизирачкото зрачење при поминување низ

живата материја предизвикува јонизација и ексцитација
на материјата. Механизмот на биолошкото дејство на
јонизирачкото зрачење може да се прикаже преку четири
фази:
Прва фаза - апсорпција на енергија и создавање
јонски парови;
Втора фаза - физичко - хемиски процеси при кои се
создаваат слободни радикали со силна активност;
Трета фаза - слободните радикали предизвикуваат
патофизиолошки нарушувања;
Четврта фаза - процес на патоанатомски
оштетувања.
Директен и индиректен биолошки ефект
При дејствувањето на јонизирачкото зрачење врз

живата материја, се разликуваат директен и индиректен
биолошки ефект.
• Директен биолошки ефект (теорија на мета или

цел) се јавува во тек на директна интерреакција на
јонизирачкото зрачење и молекулите на живата
материја. Притоа во молекулите се јавува
денатурација на протеините и липидите, зафатени се
хромозомите, ензимите и генетскиот материјал.
• Индиректен биолошки ефект (теорија на слободни
радикали) настанува со дејствувањето на активните
слободни радикали врз молекулите на живата
материја. Создадените слободни радикали дејствуваат
преку низа хемиски процеси врз ензимските активни
групи и ја нарушуваат функцијата на бројни системи.
Биолошкиот ефект на јонизирачкото зрачење

врз живата материја зависи од видот-типот, интензитетот,
должината на зрачењето, но и од карактеристиките на живата
материја, односно засегнатите клетки. Осетливоста на
клетките кон јонизирачкото зрачење зависи од возраста на
клетката (млада или стара), од метаболичките процеси и
активности, од стадиумот на митоза на клетката. Поосетливи
се клетките со понизок степен ан ембрионалниот развој, со
поизразена метаболичка активност, клеточна фаза на митоза
со најголемо количество на ДНК (профаза). Такви се
клетките на хематопоезата, епителните клетки, половите
клетки и др. Помалку осетливи и со поголема
радиорезистентност се клетките на мускулите, сврзното
ткиво, коските и ЦНС.
Озрачувањето може да е општо или парцијално и
може да биде надворешно или внатрешно. По озрачувањето
на живата материја се случуваат низа биохемиски процеси
кои ги засегаат:
• ензимите, при што се инхибира нивната активност

било со оксидација на SH групите или со
иреверзибилната денатурација на протеинските
структури на ензимите, деградација на липидите и
јаглените хидрати,
• нуклеинските киселини и хромозомите со кинење
или деформирање на нуклеотиден синџир на ДНК и
РНК, инхибиција на синтеза на ДНК, стимулација на
разградба на нуклеинските киселини.
Со ова доаѓа до нарушување на метаболичките

процеси на интрацелуларно ниво со морфолошки видливи
промени, запирање на клеточната делба, создавање мутации,
хромозомски аберации, односно до некробиоза, кариолиза и
умирање на клетката.
Акутен радијационен синдром
Акутен радијационен синдром е збир од симптоми

и знаци кои настануваат како последица од еднократно
озрачување на организам со една единствена доза (поголема
од 0,5 Sy), во релативно кус временски интервал, а тој може
да се манифестира како:
• Акутна радијациона болест (сите ткива примаат иста

просечна доза);
• Акутна екстерна експозиција на одредени делови на
телото (сите ткива не примиле иста просечна доза);
• Акутен радијационен дерматит (најголема доза на
озрачувањето ја
прима кожата);
• Акутна интерна радиоактивна контаминација на
организмот (при внатрешна депозиција на
радиоактивни материи кои стануваат внатрешни
радиоактивни извори).
Акутна радијациона болест-настанува кога целиот

организам е озрачен во кус временски период со една
единствена релативно висока доза (1-10Sy) на јонизирачко
зрачење.
Типична клиничка слика се развива во четири фази:
1. Првата фаза-продромална фаза се манифестира 2-

24 часа по озрачувањето и се карактеризира со општи,
неспецифични симптоми какви што се: премаленост, слабост,
губење на апетит, гадење и повраќање. Овие симптоми траат
2-3 дена, а потоа болниот се чувствува добро.
2. Втората фаза-латентна фаза се одвива без

симптоми; пациентот е добар, а должината на оваа фаза
зависи од типот и дозата на озрачувањето. Навидум без
никакви знаци, но во организмот се случуваат низа
биохемсики и патофизиолошки нарушувања.
3. Третата фаза е манифестна, таа се јавува нагло, со

треска, премаленост, тахикардија, диспнеа и хеморагии.
Клиничката слика се развива во зависност од типот и дозата
на озрачувањето, од индивидуалната осетливост и др.
Се разликуваат три клинички форми на болеста:
- Хематопоетски синдром се развива при

озрачување од 1-7 Sy, со оштетување на коскената срж. Се
јавува намалување на бројот на леукоцитите (пред сî
лимфоцитите и гранулоцитите), ретикулоцитите и
тромбоцитите, што најчесто се манифестира со инфективни
епизоди и бројни хеморагии.
- Висцерален синдром се развива по озрачување од
над 7 Sy, со оштетување на епителни клетки, пред сî од
респираторниот и гастроинтестиналниот тракт. Клинички
ова форма се манифестира со крвавења од дигестивниот
тракт и се развива т.н.радијационен ентерит.
- Невроген синдром се развива при озрачување на
организмот со високи дози (над 50 Sy), со оштетување на
ЦНС и центрите за дишење и хемодинамика, со церебрален
едем, што доведува до брза смрт.
4. Четвртата фаза е фаза на заздравување, доколку

пациентот го преживее озрачувањето. Реконвалесценцијата е
долга и следена со повеќемесечни кризи со покачена
температура, треска, крвавења, инфекции, но може да се
постигне и оздравување. За исходот на акутна радијациона
болест важен е латентниот период (доколку е подолг,
поголема е шансата за оздравување), како и состојбата со
леукоцитите.
Не постои специфична терапија, туку само

симптоматска. Задолжителна е хоспитализацијата, со
асептични услови за лекување на болниот, спречување
инфекции и крвавења, трансфузии на крв или тромбоцити, а
доколку е можно се врши и трансплантација на коскена срж.
Акутен радиодерматит - акутно оштетување на

кожата поради локално озрачување со високи радијациони
дози во кус временски интервал. Според интензитетот на
манифестациите, се разликуваат три стадиуми на акутното
радијационо оштетување на кожата.
Radiodermatitis erytematoza (еднократно озрачување

од 4-8 Sy) се карактеризира со црвенило на кожата, кое трае
4-7 дена од озрачувањето и промените се реверзибилни, за 3-
4 недели кожата се нормализира. Често пати се јавува
транзиторно опаѓање на влакната, обично на косат или
пубичните и аксиларните влакна. По озрачувањето може да
останат пигментации на озрачениот дел од кожата.
Radiodermatitis bullosa (еднократно озрачување од 8-

12 Sy) кога се развива воспалителен инфилтрат, на
зацрвената подлога, а по неколку дена се јавуваат були,
полни со серозна течност, тие конфлуираат и прскаат, по што
остануваат ерозии. Зараснувањето-епителизацијата е
продолжена, а по зараснувањето кожата е сува и изменета.
Radiodermatitis ulcerosa (еднократно озрачување од

12-15 Sy) се развива во тек на 24 часа по озрачувањето,
кожата е топла, болна и зацрвената. Потоа се јавува оток и
улцерација со нерамно, некротично дно со дефект на ткивото.
Се развива акутна радионекроза. Заздравувањето трае повеќе
месеци; се развива трајна епилација, лузни и контрактури со
депигментации на кожата.
• Хроничен радијационен синдром (ХРС)
Хроничен радијационен синдром е збир од

симптоми и знаци кои се последица на повеќекратни мали
дози на јонизирачко зрачење на две или повеќе
радиосензитивни ткива. Хроничниот радијационен синдром
се среќава најчесто токму кај професионално експонираните
работници како резултат од екстерна, интерна или
комбинирана радијација.
Хронична радијациона болест, настанува во

услови на долготрајно, повторувано озрачување на целиот
организам со мали дози јонизирачко зрачење и се
манифестира со неспецифични симптоми и знаци, какви што
се: замор, премаленост, нарушен сон, брадикардија,
хипотензија и др.
Хронични ефекти на јонизирачкото зрачење:
- Кожа - најчестите промени при долготрајната

експозиција на јонизирачкото зрачење се од локален
карактер, а се јавуваат, пред сî на кожата.
Хроничен радиодерматит е хронично оштетување
на кожата предизвикано од јонизирачко зрачење.
Локализацијата на промените зависи од изложеноста на
радијацијата. Се разликуваат повеќе форми:
- кутани дистрофии - тука спаѓаат атрофија,
хиперпигментација, десквамација, хиперкератоза, крустозни
и папиломатозни промени;
- тардивни радионекрози - се подоцнежни промени
на кожата кои покрај кутаните дистрофии, ги вклучуваат и
кожните дефекти во вид на торпидните улцерации.
- карциноми на кожа - малигни промени на кожата
(планоцелуларен карцином, базоцелуларен карцином) кои
најчесто се јавуваат по долгогодишна експозиција на
јонизирачко зрачење.
- Скелет - Како резултат од хроничните ефекти на

јонизирачкото зрачење, на коските се јавуваат некротични
промени-радиоостеонекроза, но и малигни процеси каков
што е остеосаркомот.
- Крв и хематопоеза - кај експонираните индивидуи,

најчесто се јавуваат промени во крвните клетки и тие
промени се еден од најосетливите биолошки индикатори на
ефектите на радијацијата. Може да се регистрира
леукопенија, но и леукоцитоза, со лимфоцитоза,
еозинофилија и сл. Лимфоцитите се најосетливи од сите
видови крвни клетки. Се јавува анемија, тромбоцитопенија и
различни видови крвавења. Посебно значење има
леукемогениот ефект на јонизирачкото зрачење со појава на
акутни или хронични леукемии од различен тип.
- Репродуктивни органи - половите клетки се меѓу

најосетливите клетки на ефектите на радијацијата. Кај жените
често се јавуваат нарушувања на менструалниот циклус,
метрорагии, дисменорагии, како и стерилититет.
Озрачувањата на овариумот со доза од 3Sy може да
предизвика привремен стерилитет. Машките гонади се
поосетливи на ефектите на радијацијата; се јавува
намалување на бројот на сперматозоидите и се нарушува
нивната подвижност. Но, особено важна е осетливоста на
ембрионот, кога јонизирачкото зрачење може да доведе до
тешки соматски малформации на плодот.
- Респираторен систем - се развиваат инфламаторни и
фиброзни процеси на белите дробови. Можна е појава на
малигни тумори на белите дробови.
- Очи - јонизирачкото зрачење во услови на

професионална експозиција, може да доведе до заматување
на леќата, која е радиосензитивно ткиво, и до појава на
катаракта. Овој специфичен ентитет е вклучен во актуелната
Листа на професионални болсти на Р. Македонија од 2004
год.
- Генетски ефекти - треба да се нагласи

радиосензитивноста на генетскиот материјал, за кој се вели
дека нема дозволена доза на радијација, затоа што и
најмалата доза може да доведе до несакани генетски ефекти,
а и генетскиот ефект на зрачењето е кумулативен (дози
примени во тек на целиот животен век). Јонизирачкото
зрачење ја нарушува синтезата на нуклеинските киселини,
доаѓа до оштетување на ДНК. Хромозомите се менуваат
(ацентрични, прстенести, транслокации, делеции и др.). Се
јавуваат мутации кои може да бидат соматски и
герминативни . Соматските мутации се случуваат во
соматските клетки во кои се нарушува синтезата на
протеините и кои може да доведат до малигни промени,
односно карциноми. Герминативните мутации се пренесуваат
на потомството и може да се манифестираат и по многу
генерации.
- Малигни промени (професионален канцер) -

јонизирачкото зрачење е силен канцероген агенс. Мутациите
индуцирани со зрачењето доведуваат до создавање на клон
малигни клетки кои понатаму може да се развијат во малигни
тумори. Професионалните карциноми предизвикани со
професионална експозиција на јонизирачко зрачење најчесто
се јавуваат на хематопоезниот систем (леукемии), штитната
жлезда (аденокарцином), респираторниот систем
(аденокарциином), кожата (планоцелуларен и базоцелуларен
карцином, фибросарком) и коските (остеосарком).
• Дијагноза на ХРС
Дијагнозата се поставува со дефинирање:
- на оштетувања на радиосензитивните органи (број на

ретикулоцити, леукоцитна формула, време на крвавење,
ензими на леукоцити, морфолошка анализа на гранулоцитите
и лимфоцитите и цитогенетски анализи на лимфоцити-
хромозомски аберации),
- позитивна работна анамнеза со специфична
експозиција,
- индикатори на дозиметријата.
Превенција. Врз основа на светски признатите норми

за заштита од јонизирачко зрачење, во согласност со
препораките на Меѓународната комисија за заштита од
зрачење (International Commission on Radiological protection -
ICRP) и постојната национална законска регулатива во
областа, регулирана е и заштитата од јонизирачко зрачење во
услови на професионална експозиција и предвидени се
соодветни мерки за превенција.
Под надзор се ставаат:
- изворите на јонизирачко зрачење, какви што се:

уредите за производство на јонизирачко зрачење, Рдг
апаратите, реакторите, радиоактивните руди, природните и
вештачки радиоизотопи, радиоактивниот отпаден материјал и
др.;
- зградите и просториите каде има јонизирачкото
зрачење;
- лицата експонирани на јонизирачкото зрачење;
- материите коишто се изложени на јонизирачко
зрачење.
Заради заштита од јонизирачкото зрачење, се

промовираат три основни правила:
1. да се работи што е можно побрзо во зоната на

зрачењето,
2. да се работи што подалеку од изворите на
зрачењето (максимално
да се зголеми растојанието),
3. да се работи со сите мерки на заштита кои се
пропишани.
Заштитата од јонизирачкото зрачење на

професионално експонираните работници треба да ги
вклучи следните принципи:
• Претходна евалуација со проценка на

професионалниот ризик од јонизирачко зрачење кај
експонираните работници, како и имплементација на
оптимизација (најдобрите решенија) на радиолошката
заштита за сите работни услови.
• Класификација на работните места во различни
подрачја, според проценката на очекуваните годишни
дози и можноста и големината на потенцијалните
експозиции.
• Класификација на работниците во однос на
карактеристиките на професионалната експозиција на
јонизирачкото зрачење.
• Имплементација на контролните мерки и мониторинг
на јонизирачкото зрачење во работната средина и по
потреба индивидуален мониторинг.
• Превентивни медицински прегледи на професионално
Посебен интерес во рамките на медицинската

екологија претставува заштитата на општата
популација (населението во целост) од штетните
ефекти на јонизирачкото зрачење, што е посебно
законски регулирано. Заштита на населението се
спроведува со мониторинг на животната околина -
континуирано следење на радиактивноста на водата,
воздухот, почвата и прехранбените производи. Тоа
овозможува пресметување на просечната ефективна доза
за население за одреден временски период која не смее да ги
надмине пропишаните законски лимити.
Мониторинг на јонизирачкото зрачење во

работната средина и индивидуален мониторинг
• Мониторинг на јонизирачкото зрачење -

дозиметрија во работната средина
Проценка на професионалниот ризик и класификација

на работните места зависи од резултатите добиени со
мониторингот на јонизирачкото зрачење во работната
средина. Мониторингот во работната средина се спроведува
со мерења на надворешната радијација, со одредување на
природата и квалитетот на јонизирачкото зрачење, како и со
мерења на концентрацијата на радиоактивните супстанции
во воздухот или нивната густина на контаминираните
површини, со одредување на нивните физички, хемиски и
радиолошки карактеристики. Овие мерења се вршат со
јонизациони комори, специјални т.н. пропорционални
бројачи, Гајгер-Милеровите бројачи и сл.
Овие инструменти се користат за дозиметрија на
јонизирачкото зрачење во работната средина, и тоа за
детекција на јонизирачкото зрачење, мерење на
експозиционата доза и нејзината јачина, мерење на
апсорбираната доза и нејзината јачина на рендген и гама
зрачење и др. Во случај на прекумерното озрачување се
засилуваат заштитните ѕидови, се ограничува времето на
престојот во радијационите зони, а во акцидентални ситуации
се спроведува евакуација и деконтаминација.
Индивидуален мониторинг на јонизирачкото

зрачење - лична дозиметрија
Индивидуалниот мониторинг на јонизирачкото

зрачење се базира на индивуалните мерења на
професионално експонираните работници со дозиметри кои
се под контрола и надзор на соодветни официјално назначени
служби или агенции.
Со помош на личен дозиметар, преку измерената
апсорбирана доза, се проценува ефективната доза на
експонираната индивидуа и се споредува со дозволените
стандарди. Индивидуалниот дозиметар работникот го носи
најчесто на градниот кош (меѓу крстот и рамото), а
дозиметријата се спроведува на местата каде постои
највисоко ниво на експозиција на јонизирачкото зрачење.
Овие индивидуални дозиметри се употребуваат за
долготрајно следење (long-term monitoring) и се најчесто
термолуминисцентни или оптички стимулирани
луминисцентни дозиметри (слика 7). Денес веќе се напушта
употребата на дозиметрите.
Слика 7. Личен дозиметар
Достапно на: http://www2.aloka.co.jp/images/product/radiation/

(14.12.2009)
Измерените индивидуални дози треба да бидат

доставени до одговорните здравствени служби (односно
одговорниот доктор специјалист по медицина на трудот) кои
треба да го одредат нивото на превентивните мерки за
реализација. Индивидуалните дозиметри се корисни во
контролата на радијацијата и се вистински доказ за постоење
или непостоње на јонизирачко зрачење во услови на
професионална експозиција.
Технички мерки за заштита. Техничките мерки за

заштита од колективен тип се однесуваат на осигурување
на безбедноста на изворите (отворени и затворени) на
јонизирачко зрачење. Точно се пропишани условите за
објектите и просториите во кои се сместени изворите на
зрачењето. Тука се вклучуваат: заштита на апаратурата,
поставување заштитни екрани, ѕидови со дополнителна
заштита, заштитен материјал, поставување заштитни
бариери, користење кабини, работа со камери и примена на
сигурносни системи.
Технички мерки за лична заштита се задолжителни
и се разликуваат во зависност од видот на радиоактивната
емисија на изворот. При работа со извори кои емитираат икс,
гама и рендген зрачење се користат лични заштитни
средства: ракавици, престилки, мантили, очила, штитници и
сл., со оловен еквивалент со соодветна пропишана дебелина.
При работа со отворени извори на јонизирачко зрачење
најважна е личната хигиена и механичка деконтаминација; по
потреба носење маски со или без филтер како задолжителна
обука и тренинг за правилна работа.
Медицински мерки на заштита. Медицинските

мерки на заштита се елементи на мониторинг на лица
професионално изложени на јонизирачко зрачење. Во
согласност со законските прописи, тука спаѓаат претходни и
периодични медицински прегледи, контролни и вонредни
прегледи на професионално експонираните работници. Во
рамките на превентивните прегледи посебно внимание се
посветува на хематопоезата, крвните клетки (особено
ретикулоцити, леукоцитната формула, лимфоцити и др.) и
лимфните жлезди, респираторниот и кардиоваскуларниот
систем, очите, репродуктивниот систем, и секако генетските
промени-хромозомските аберации.
Во зоната на зрачење не треба да работат лица
помлади од 18 години, бремени жени, лица болни од малигни
болести, лица со хематолошки заболувања, ендокрини,
психијатриски, кожни болести, катаракта и туберкулозата.
Законски мерки. Законските мерки легислативно ги
уредуваат условите на работа, мерки за заштита од
јонизирачко зрачење од сите аспекти, како и контрола и
надзор над нивото и ефектите од јонизирачкото зрачење. Со
Листата на професионални болести на Р. Македонија од 2004
год. дефинирани се професионалните оштетувања на
здравјето од јонизирачкото зрачење кај експонираните лица
кои, од легислативен аспект, се сметаат за професионални
болести. Посебно значење во заштита и промоција на
здравјето на работниците професионално експонирани на
јонизирачкото зрачење имаат обезбедувањето на соодветна
информација, тренингот и обуката на вработените и
работодавачите, што е и законска обврска.
Приказот се однесува на клиничко-епидемиолошкото

истражување изведено во Германија кон крајот на
минатиот век во кое биле вклучени здравствени работници
професионално експонирани на јонизирачко зрачење во
рамките на максимално дозволените дози. Со оглед на тоа
што штитната жлезда е потенцијално целен орган за
оштетувања предизвикани од јонизирачкото зрачење, во
оваа студија е испитуван ефектот на професионалната
експозиција врз преваленцијата на автоимуното
оштетување на штитната жлезда. Автоимуното
оштетување на штитната жлезда било дефинирано како
ултразвучен наод на хипоехогеност на жлездата придружен
со вредности на антипероксидазните антитела во крвта
повисоки од 200 U/L. Контролната група ја сочинувале лица
кои никогаш не биле експонирани на јонизирачко зрачење
комплементарни со експонираните лица според пол и
возраст. Кај експонираните жени е регистрирана
сигнификантно повисока преваленција на автоимуното
тироидно оштетување во споредба со неговата
преваленција кај неекспонираните жени (P < 0.05). Кај
експонираните и неекспонираните мажи била регистрирана
слична преваленција на автоимуното тироидно
оштетување, со тоа што кај експонираните мажи
преваленцијата на ултразвучниот наод на хипоехогеност на
штитната жлезда била на границата на статистичка
сигнификантност во споредба со онаа кај неекпонираните
мажи (P = 0.08). Кај експонираните лица од двата пола била
регистрирана сигнификантна поврзаност на тироидното
оштетување со експозициски стаж поголем од 5 год.
Резултатите од истражувањето укажуваат на зголемен
ризик од автоимуно тироидно оштетување кај
експонираните лица и ја наложуваат потребата од строго
придржување кон примената на штитници за штитната
жлезда во текот на работата.
Достапно на: http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/ (14.12.2009)
European Council Directive 96/29 Euratom. Basic Safety Standards
for the protection of workers and the general public against the dangers arising
from ionising radiations, 13 May 1996.
ICRP Publication 103: Recommendations of the ICRP. International

Commission on Radiological Protection (ICRP), Annals of the ICRP 2008;
37/2-4.
Kalman C. In depth review- Ionizing radiation:

overview.Occupational Medicine 2006; 56(3):155.
Milacic S. Zastita od jonizujuceg zracenja. In:Vidakovic A (ed) In:

Medicina rada. Beograd: Kolor Pres 1997; pp. 701-704.
OSHA 2005.Occupational Exposure to Ionizing Radiation - 70:

22828-22835. Достапно на: www.osha.gov/pls/ (14.04.2009).
OSHA 2008. Safety and Health Topics: Ionizing Radiation.
Достапно на: www.osha.gov/SLTC/ (16.04.2009).
Rosenstock L, Cullen MR, Brodkin CA, Redlich A. Textbook of

Clinical Occupational and Environmental Medicine. Elsevier Health
Sciences, Sec ed. 2004, NY, 855-869.
US.EPA. 2007.Ionizing radiation Fact Book. Достапно на:

www.epa.gov/rpdweb00 (17.04.2009).
7.6. Нејонизирачко зрачење

Ј. Минов
Нејонизирачко зрачење е она зрачење кое не
предизвикува јонизација на медиумот низ кој поминува,
за разлика од јонизирачкото зрачење кое предизвикува
јонизација поминувајќи низ одреден медиум.
Нејонизирачкото зрачење се состои од широк спектар
на зраци од почетокот на електромагнетниот спектар со
фреквенција од 0 до 1015 херци (Hz). Брановата должина на
различните видови нејонизирачко зрачење достигнува до 100
нанометри (нм), а енергијата што ја носат до 12,4
електронволти (еВ).
Сите зрачења од електромагнетниот спектар
предизвикуваат одредени ефекти на биолошкиот медиум низ
кој поминуваат, а се означени како биолошки ефекти на
зрачењето или биолошки радиоефекти. Биолошките ефекти
на зрачењето не се секогаш штетни, односно зрачењето може
да делува стимулирачки на биолошкиот медиум низ кој
минува. Стимулирачкото дејство на зрачењето на
биолошкиот медиум се означува како хормеза. Од друга
страна, пак, различните видови зраци од електромагнетниот
спектар од работната и од животната средина можат да
предизвикаат различни оштетувања на човечкиот организам.
Поголем број од биолошките ефекти на зрачењето се
нестохастички (детерминистички), односно се определени со
дозата на зрачењето под која не настануваат.
Секако дека здравствените ризици од зрачењето, како
и здравствените ризици од другите професионални
штетности, не можат со сигурност да се прифатат, туку треба
да се набљудуваат во рамките на индивидуалната
предиспозиција и осетливост.
Некои од нарушувањата на здравјето предизвикани од
нејонизирачкото зрачење се наоѓаат на Листата на
професионалните болести на Р. Македонија од 2004 год.
(катарактата предизвикана од топлотна радијација и
конјунктивните болести по експозиција на ултравиолетово
зрачење).
Класификација на нејонизирачкото зрачење.
Нејонизирачкото зрачење според фреквенцијата, брановата
должина и енергијата што ја носи се класифицира на:
- статички електрични и магнетни полиња,
- зрачење со екстремно ниски фреквенции,
- радиофреквентно и микробраново зрачење,
- зрачење од оптичкиот спектар.
Статички електрични и магнетни полиња.
Статичките електрични и магнетни полиња имаат
фреквенција од 0 Hz и се единствените прави, стационарни
полиња.
Резултатите од истражувањата на анимален модел
укажуваат дека статичките електрични и магнетни полиња
немаат ефекти на клеточниот геном, растот на туморските
клетки, кардиоваскуларниот и ендокриниот систем. Од друга
страна, експерименталните истражувања укажуваат дека овие
полиња предизвикуваат промени во електричната активност
на централниот нервен систем кои можат да се регистрираат
на електроенцефалограм (ЕЕГ).
Професионалното оштетување од овој вид
нејонизирачко зрачење може да се јави по долга експозиција
кај лицата кои работат во производството на трајни магнети,
а клинички се манифестира со главоболка, раздразливост,
замор, пруритус и променет електроенцефалограм.
Оштетувања предизвикани од статичките електрични
и магнетни полиња од непрофесионали извори, односно од
нивните извори од животната средина, можат да се јават само
кај лицата со имплантиран пејсмејкер со оглед на тоа што
луѓето во текот на еволуцијата се адаптирале на статичките
полиња на Земјата.
Нејонизирачко зрачење со екстремно ниска
фреквенција. Нејонизирачкото зрачење со екстремно ниска
фреквенција (extremely low-frequency – ELF) се одликува со
фреквенција од 0 до 300 Hz.
Резултатите од студиите на анимален модел укажуваат
на влијанието на овој вид нејонизирачко зрачење на
пролиферацијата на клетките, односно на синтезата на
протеините и транскрипцијата на ДНК. Според некои
истражувања, зраците со екстремно ниски фреквенции можат
да бидат промотори или копромотори во канцерогенезата,
особено во генезата на карциномот на дојката. Од друга
страна, податоците за нивното канцерогено дејство се
демантирани од резултатите на други истражувања.
Извор на експозицијата на зрачењето со екстремно
ниски фреквенции е производството и дистрибуцијата на
електричната енергија, а евентуалниот ризик од
оштетувањето на здравјето би бил највисок кај лицата што
работат на одржувањето на генераторите, трансформаторите
и далекуводите. Ризикот за експозиција во животната
средина е редуциран со законската регулатива за минимална
оддалеченост на станбените објекти градени во близината на
изворите на експозиција.
Радиофреквентно и микробраново зрачење.
Фреквенцијата на радиофреквентните бранови изнесува 300
Hz до 300 GHz (гигахерци). Микробрановите зрачење се
емитува со фреквенција од 300 MHz (мегахерци) до 300 GHz.
Енергијата што ја носат зраците од овој фреквентен
појас при нивната апсорпција во озрачените структури се
трансформира во топлинска енергија, односно предизвикува
прегревање (хипертермија) на целното ткиво.
Хипертермичките ефекти се нестохастични ефекти, а за
исходот од интеракцијата помеѓу биолошкиот медиум и овој
тип нејонизирачко зрачење пресудно влијание има
количината на енергија апсорбирана од единица маса на
озраченото ткиво и од брзината на нејзината апсорпција.
Во последниве неколку децении се бележи вртоглав
пораст на изворите на експозиција на овој вид нејонизирачко
зрачење како во работаната, така и во животната средина.
Најважните извори на експозиција на овој вид
радиофреквентно и микробраново зрачење се:
- телекомуникациските системи,
- радиотелевизиските емитери,
- радарските системи,
- сигурносните и надзорните системи,
- електричните апарати во домаќинставта,
- мобилните телефони.
Од посебно значење се ризиците за нарушувањето на

здравјето кај здравствените работници експонирани на овој
вид нејонизирачко зрачење. Ризични групи на здравствени
работници се:
- здравствените работници кои работат во физикалната
медицина и рехабилитација (дијатермичка терапија),
- здравствените работници од онколошките оддели
каде се применува методата на пораст на температурата на
целното ткиво до 43-45оC,
- здравствените работници од радиолошките оддели
каде што се изведуваат снимања со методата на нуклерна
магнетна резонанца.
Најзначајните ефекти од радиофреквентното и
микробрановото зрачење на организмот се:
- ефекти на централниот нервен систем -
невровегетативна дистонија (главоболка, вртоглавица,
намалена концентрација, заборавеност, конфузија, несоница
и др.), односно радиофреквентна болест, болест на
микробрановото зрачење или микробранова дистонија според
советските автори од XX век;
- ефекти на кардиоваскуларниот систем - нарушувања
на срцевиот ритам и артерискиот крвен притисок;
- ефекти на имунолошкиот систем - краткотрајното
зрачење го стимулира имунолошкиот систем (се применува
во лекувањето на имунодефициентните состојби), додека
долготрајното зрачење има имуносупресивен ефект;
- ефекти на окото - долготрајната експозиција може да
предизвика катаракта и заматувања на стаклестото тело;
- ефекти на репродуктивниот систем - нарушувања на
сперматогенезата и оогенезата.
Зрачење од оптичкиот дел од спектарот. Зрачењето
од оптичкиот дел од спектарот се наоѓа во фреквентниот
појас од 1012 до 1017 Hz, а брановата должина на овие зраци
се движи од 100 нм до 1 мм.
Зраците на овој дел од електромагнетниот спектар се:
- инфрацрвените зраци - фреквенција од 1012 до 1014
Hz,
- видливата светлина - фреквенција околу 1015 Hz,
- ултравиолетовите зраци - фреквенција од 1015 до 1017
Hz. Завршните делови од ултравиолетовиот спектар вршат
јонизација при интеракција со медиумот низ кој минуваат, па
зрачењата со овие фреквенции спаѓаат во групата на
јонизирачки зрачења.
Најважните ефекти на зрачењата од оптичкиот дел од
спектарот се манифестираат на окото и кожата.
Инфрацрвените зраци можат да предизвикаат акутни
изгореници на кожата, како и оштетување на конјунктивата и
мрежницата при краткотрајна експозиција.
Долготрајната експозиција на инфрацрвените зраци
може да предизвика катаракта. Позната е т.н. катаракта кај
стаклодувачи што се јавува кај овие лица по експозиција на
овие зраци од 10-15 год.
Видливиот дел од спектарот не предизвикува
оштетувања на окото кај лицата кои работат на
видеотерминалите со морфолошки и функционални
карактеристики на органот за вид во физиолошки граници.
Кај лицата со вродена или стекната афакија овие зраци можат
да предизвикаат фоторетинит со макуларна дегенерација.
Долготрајната работа на видеотерминалите во лошо
осветлени простории може да предизвика астенопија
(главоболка со иритација на очите). Катарактата кај овие
лица нема професионална етиологија со оглед на тоа што
катарактогенезата е нестохастички ефект, а дозата на зрачење
во овие случаи е многу ниска.
Ласерските зраци (Light Amplification of Stimulated
Emission of Radiation), односно засилувањето на светлината
со стимулирана емисија на зрачење се едносмерни,
монохроматски, имаат голема густина и минимално
расејување. Можат да предизвикаат оштетувања на
конјунктивата и мрежницата.
Ласерот има широка примена во медицината во
последниве неколку децении, но неговата професионална
примена е стандардизирана и контролирана и не
предизвикува оштетување на здравјето. Оштетување на
здравјето може да предизвика неконтролираната примена на
ласерот во животната средина (на пр. рачни батерии со
ласерска светлина).
Ултравиолетовите зраци претставуваат здравствен
ризик кај работниците кои работат на отворен простор со
оглед на тоа што нивен главен извор е Сонцето.
Ултравиолетовите зраци имаат директно
генотоксично, односно мутагено дејство. Нивната улога во
генезата на малигните тумори на кожата е потврдена во
повеќе истражувања на анимален модел и во повеќе
епидемиолошки студии. Ултравиолетовите зраци кај
предиспонираните лица можат да предизвикаат малигни
неоплазми на кератиноцитите, односно базоцелуларен и
сквамоцелуларен карцином на кожата, што се одликуваат со
низок степен на малигнитет. Многу поретки, но со многу
повисок степен на малигнитет се малигните неоплазми што
потекнуваат од меланоцитите, а можат да се јават на кожата
или во окото.
Превенција на оштетувањата од нејонизирачкото
зрачење. Основна мерка на примараната превенција е
одржувањето на експозицијата на нејонизирачкото зрачење
во безбедни рамки. Амбиенталниот мониторинг има големо
значење за квалитативната и квантитативната проценка на
професионалната експозиција на нејонизирачко зрачење
(слика 8).
Слика 8. Мерач на нејонизирачко зрачење
со фреквенција од 1 Hz до 400 kHz
Достапно на: http://www.scielo.br/scielo (15.12.2009)
Од посебна важност е примената на личните

заштитни мерки во текот на работата, како заштитните очила,
маски, ракавици и др.
Со прегледите пред вработувањето, треба да се
селектираат лицата кои имаат контраиндикации за работа со
експозиција на нејонизирачко зрачење (невропсихијатриски
болести, лица со очни болести и др.). Со редовните
периодични прегледи, специјалистот по медицина на трудот
со мултидисциплинарен пристап (офталмолог,
невропсихијатар и др.) има можност да направи рана
детекција на професионалните оштетувања предизвикани од
нејонизирачкото зрачење.
Приказот се однесува на појава на erythema ab igne
(erythema caloricum) кај медицинска сестра од Одделение за
физикална терапија која работела 4 год. на апаратите за
ултразвук и краткобранова дијатермија. Во текот на
работата пациентката повремено користела заштитни
ракавици. По околу 1 год. експозициски стаж кај
пациентката доаѓа до постепен развој на ретикуларен
еритем, хиперпигментации, атрофија на епидермот и
телеангиектазии на кожата од двете шепи со подобрување
на состојбата во текот и по годишните одмори.
Патохистолошкиот наод укажува на периваскуларен едем
во дермисот со фокални лимфоцитни инфилтрати,
хиперкератоза и епидермална дисплазија и фрагментација на
колагенот. Со прекин на експозицијата и примена на
топичен 5-флуороурацил кожните промени потполно се
повлекуваат по три месеци.
Достапно на: www.dep.state.pa.us/. (15.12.2009)
Adey WR. Biological effects of electromagnetic fields. J Cell
Biochem. 1993; 51: 410-416.
Adlkofer F, Tauber R, Rudiger HW, et al. Risk evaluation of potential

environmental hazards from low frequency electromagnetic field exposure
using sensitive in vitro methods. European Union Programme Quality of Life
and Management of Living Resources; 2004.
Brumen V. Neionizirajuca zracenja. In: Pranjc N (ed): Medicina rada.

Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 180-191.
International Agency for Research on Cancer. Nonionizing Radiation,

Part 1: Static and Extremely Low-Frequency (ELF) Electric and Magnetic
Fields. Lyon, France: IARC Press; 2002.
Kaune WT. Assessing human exposure to power-frequency electric

and magnetic fields. Environ Health Perspect 1993;101: 121-133.
Lotz GW. Nonionizing radiation. In: Rom WN (ed).

Environmental and occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot
Williams&Wilkins 2007, pp. 1278-1290.
Shaw GM. Adverse human reproductive outcomes and
electromagnetic fields: a brief summary of the epidemiologic literature.
Bioelectromagnetics. 2001; S5-S18.
The Melatonin Hypothesis: Breast Cancer and the Use of

Electric Power. Columbus, Ohio: Battelle Press; 1997.
8. Хемиски професионални штетности
Ј. Караџинска-Бислимовска, С. Столески
Професионални хемиски штетности се специфични

нокси од работната средина кои претставуваат различни
хемиски материи на коишто е изложен работникот во
текот на работата, а кои можат да влијаат на неговото
здравје.
Штетното дејство на професионалните хемиски

штетности врз здравјето на експонираните работници
зависи од повеќе фактори како што се:
• физичко-хемиски карактеристики на хемиската
супстанција;
• организација на работата;
• начин и карактер на работниот процес;
• еколошки карактеристики на работните места;
• специјални услови на работата (видот на
технолошкиот процес, примена на
превентивните мерки - техничко-технолошки
за колективна и индивидуална заштита,
медицински превентивни мерки и др.);
• карактеристики на професионалната
експозиција (должина, интензитет, просторна
дистрибуција);
• индивидуални разлики во отпорноста и
чувствителноста на работниците.
Сите наведени фактори може значајно да влијаат на

појавата, зачестеноста и видот на оштетувањето на здравјето
кај експонираните работници.
Професионалните оштетувања настануваат кога

хемиските агенси се појавуваат во таков облик, количина
односно интензитет и дејствуваат на таков начин и толку
долго да можат да воспостават допир со организмот и да
предизвикаат минливо или трајно оштетување на
организмот.
Физичко-хемиски особини на хемиските
штетности
Физичко-хемиските особини на хемиските супстанции

се едни од најважните фактори кои го одредуваат ефектот на
професионалните хемиски штетности врз организмот на
експонираната индивидуа.
Хемиската конструкција и физичко-хемиските особини

опфаќаат:
а) физичко-хемиски параметри (општи - точка на топење,
притисок на пареата, испарливост, растворливост, електронски -
потенцијал на јонизација, диелектрична константа, диполен
момент и квантнохемиски - потенцијал на атомот, енергија на
врската, дистрибуција на електростатичкиот потенцијал);
б) стерични параметри - молекуларен волумен,
стереоконфигурација, големина на површината на молекулот,
молекуларен реактивитет;
в) структурни параметри - број на атомот во молекулот,
број на прстените, разгранување на молекулите.
Два параметра се од општо значење за молекулите на сите

хемиски агенси:
- константа на дисоцијација (pKa), која што го дефинира

степенот на јонизација (електролитна дисоцијација) на некој
молекул на катјони и анјони при актуелниот pH, а го претставува
pH прикој што се постигнува дисоцијација од 50%;
- Нернстов коефициент на распределба (P), кој што ја
утврдува растворливоста на молекулот на токсикантот во
двофазниот систем масти/вода. На тој начин се дефинира
липосолубилноста (растворливоста во мастите) или
хидросолубилноста (растворливоста во вода).
Професионалните хемиски штетности може да

дејствуваат акутно (наеднаш) или хронично (во подолг
временски период).
За проценка на можното штетно влијание на

хемиските штетности како професионална нокса, потребни се
повеќе елементи:
• карактеристики на технолошкиот процес (опис),
• податоци за квалификација и квантификација на
хемиските штетности на конкретното работно место
(амбиентален мониторинг),
• специфична работна анамнеза за актуелното и
претходните работни места,
• податоци за примена на пропишаните мерки за
превенција,
• насочени дијагностички постапки.
Дејството на овие професионални штетности го

помагаат нефизиолошките услови на работа (прекувремена
работа, прекумерен интензитет на работа, нерационален
систем на работа, статички оптоварувања и преоптоварувања
на одредени органи, присилна положба при работата и др.) и
неповолни хигиенско-технички услови во работната
просторија (недоволна кубатура, лоша вентилација,
неадекватно осветлување и др.). Најчесто се работи за
истовремено дејство на повеќе професионални штетности,
што бара познавање на нивната интеракција и заедничко
штетно дејство врз организмот. Исто така е неопходно и
добро познавање на технолошкиот процес на работата, затоа
што многу професионални штетности можат да бидат
прикриени или да се појават само во одредени делови на
работниот процес (меѓупродукти, споредни продукти, отпад
и сл.).
Целта на работната анамнеза во проценката на

можното штетно влијание на хемиските штетности е
запознавање на лекарот по медицина на трудот со комплексот
на фактори од работната средина коишто можат да го
оштетат организмот и да бидат во каузална врска со болеста.
Податоците од работната анамнеза за можните
професионални ризици не се однесуваат само на актуелното
работно место туку и на сите работи коишто ги извршувал
работникот во текот на својот работен век (доцен и одложен
ефект на хемиските штетности).
Дијагностичките постапки за утврдување на
професионалните оштетувања предизвикани од хемиски
нокси не се разликуваат од оние кои се применуваат за
дијагноза на оштетувањата со непрофесионална етиологија.
За таа цел се применуваат неинвазивни и инвазивни
дијагностички постапки и процедури коишто се користат во
другите медицински гранки, со цел што е можно порано
откривање на морфолошкиот супстрат на оштетувањата на
органите и системите (на микроскопско, целуларно или
супцелуларно ниво), како и почетниот испад на некоја
функција, пред појава на клиничките манифестации на
оштетувањето. Тоа овозможува прекин на понатамошната
експозиција на професионалните штетности, благовремено
лекување, и често, restitutio ad integrum.
Применетите функционални тестови мора да
бидат доволно чувствителни да ги откријат нарушувањата
пред нивното манифестирање како субјективни тегоби или
пред појавата на промени коишто би се откриле со физикален
преглед.
Во рамките на биолошкиот мониторинг, со помош на
одредени специфични биолошки тестови, може да се откријат
биомаркерите на експозиција, на ефект и на чувствителност:
• Биомаркерите на експозиција укажуваат на

постоењето на хемиски штетности или продукти на
нивната трансформација во организмот, како резултат
од изложеност на организмот на овие супстанции во
професионални услови. Тие се одредуваат со
квантитативни и квалитативни анализи на хемиските
супстанции, метаболитите или продуктите на
интеракција помеѓу хемиските супстанции и таргет
молекулите или клетките во ткивата, телесните
течности или екскретите.
• Биомаркерите на ефект укажуваат на раните штетни
ефекти на хемиските штетности. Тие ги откриваат
биохемиските, физиолошките, бихејвиоралните и
другите промени на органите и системите во
преклиничка фаза.
• Биомаркерите на чувствителност укажуваат на
вродени или стекнати индивидуални разлики во
реакцијата на организмот кон штетните ефекти на
хемиските агенси.
При поставувањето на конечната дијагноза неопходно е
да се исклучат сите други етиолошки фактори коишто можат
да доведат до слични патолошки состојби.
Терапија. Специфичноста во терапијата на

професионалните оштетувања од хемиските штетности се
сведува на прекин на понатамошното дејствување на
хемискиот агенс, и евентуално, забрзано елиминирање на
предизвикувачот од организмот (специфична терапија).
Одлуката за траењето на прекинот на контактот со хемиската
супстанција којашто придонела за оштетувањето, за
отсуството од работа и за тоа дали пациентот смее повторно
да биде изложен на истата или слична професионална
штетност, е специфична дејност во медицината на трудот и
спаѓа во доменот на оценка на работната способност.
Токсикологија, професионална токсикологија, отров,

труење
Едни од најкарактеристичните и најчести ефекти на

хемиските професионални штетности се професионалните
труења. Тие се предмет на проучување на токсикологијата,
односно на професионалната токсикологија.
Токсикологијата е наука која се занимава со

изучување на неповолните (штетни) ефекти на хемиските
супстанции на живиот организам. Денес во токсикологијата
се развиени повеќе субдисциплини: експериментална
токсикологија, клиничка токсикологија, аналитичка
токсикологија, професионална токсикологија, форензичка
токсикологија, екотоксикологија, регулативна токсикологија
и др.
Професионалната токсикологија како дел од

медицината на трудот се занимава со изучувањето на
труењата коишто настануваат во процесот на работата и под
влијание на условите на работата најчесто како резултат од
континуираното дејство на отровите.
Отров е секоја материја, која што стигнувајќи во
организмот, со своите физичко-хемиски особини
предизвикува минливи или трајни оштетувања на
структурата или функцијата на еден или повеќе органи или
системи. Во организмот може да се внесе било како поголема
количина одеднаш или во кратки временски интервали, било
како низа од мали количини внесени во тек на подолг
временски период. Отровните материи во професионални
услови можат да бидат суровини, меѓупродукти, отпадни
материи, споредни производи, случајни примеси, крајни
производи или продукти на распад на некој технолошки
процес. Можат да се јават во производството, дистрибуцијата
и примената и да бидат во цврста, течна или гасовита
состојба, а во зависност од агрегатната состојба, една иста
хемиска материја може да манифестира различни токсични
ефекти. Токсичноста е својствен капацитет на агенсот за
оштетување на организмот, а дејството зависи од природата
на агенсот, нивото и траењето на експозицијата и
индивидуалните карактеристики на организмот.
Труење (интоксикација) претставува патолошки

процес во организмот кој настанува под влијание на хемиски
супстанции коишто ги нарушуваат нормалните биолошки и
физиолошки процеси и предизвикуваат морфолошки
промени.
Од клинички аспект, труењата можат да се поделат

на акутни, субакутни и хронични. Во професионални
услови акутните труења се поретки и се јавуваат при хаварии,
кога за кратко време во организмот се внесува голема
количина отров (хемиска штетност). Многу почести се
хроничните професионални труења, а нивната клиничка
слика зависи од количината на внесениот отров (хемиска
штетност), патот на внесување и индивидуалните
карактеристики на затруениот (пол, возраст, физиолошка
состојба, постоење на итеркурентни болести, претходни
болести, генетски варијации и др.). Меѓутоа, акутните
клинички манифестации можат да се јават и по долготрајна
експозиција, како што и хроничните ефекти можат да се јават
по краткотрајна акутна експозиција.
Акутниот ефект на професионалните хемиски
штетности претставува акутно труење и е дефиниран, од
законски аспект како повреда на работа. Причините и
изворите на повреди предизвикани од хемиските штетности
(акутни труења) на работа се очигледни бидејќи повредата,
клинички се манифестира во тек на настанот или непосредно
потоа.
Хроничниот ефект на професионалните хемиски

штетности се манифестира како хронични заболувања,
пред сî, хронични труења. Тие се од законски аспект се
дефинирани како професионални болести, регулирани со
Листата за професионални болести. Исклучително е важно
да се докаже причинската поврзаност на некое хронично
труење со работата и да се одреди просторната и временската
корелација помеѓу причината (хемиската штетност од
работната средина) и појавената клиничка манифестација кај
експонираниот работник.
Навлегувањето на хемиски супстанции од

надворешната средина до местото на дејствување и
манифестирањето на токсичните ефекти претставува процес
којшто вклучува:
• експозиција
• токсикокинетика
• токсикодинамика
1. Фазата на експозиција претставува контакт на

експонираната индивидуа со хемиската штетност од
надворешната средина (ксенобиотик).
2. Токсикокинетиката или т.н. движење на хемиската

супстанца во организмот ги вклучува следните процеси:
апсорпција, дистрибуција, депозиција, дезинтеграција,
трансформација и елиминација
3. Токсикодинамиката претставува ефектот или

ефектите на внесената хемиска супстанција врз организмот.
1. Експозиција
Професионалната експозиција претставува

експозиција на потенцијално штетни агенси која се случува
во професионални услови, како резултат од вршење на
одредени работни активности. Таа се карактеризира со
соодветна должина, интензитет и просторна дистрибуција и е
во корелација со физичките и хемиските карактеристики на
професионалните штетности, карактеристиките на работниот
процес, како и индивидуалните разлики во отпорноста и
чувствителноста на работниците.
Токсичноста е интринзична способност на хемискиот

агенс штетно да дејствува на организмот.
Рангирањето и класификацијата на токсичноста

можат да се употребува за регулаторни цели. Рангирањето на
токсичноста е арбитрарно градуирање на дозите или нивоата
на експозиција што предизвикуваат токсични ефекти.
Градуирањето може да биде “супертоксично”, “високо
токсично”, “умерено токсично” итн. Најчестите рангирања се
однесуваат на акутната токсичност, а класификацијата на
токсичноста се однесува на групирањето на хемиските
супстанции во основни категории според нивниот најважен
токсичен ефект. Тие категории можат да вклучат алергогени,
невротоксични, канцерогени и други хемиски супстанции, а
класификацијата може да има административна вредност
како информација или како предупредување.
2. Токсикокинетика
Токсикокинетиката подразбира апсорпција,

дистрибуција, депозиција, дезинтеграција,
трансформација и елиминација на хемиските штетности
во организмот.
2.1 Апсорпција
Апсорпцијата е внесување на супстанција од
надворешната средина во организмот. Терминот обично го
вклучува не само влегувањето во бариерните ткива, туку и
понатамошниот транспорт во циркулацијата. Постојат повеќе
видови на апсорпција, но најкарактеристични се
белодробната, перкутаната и гастроинтестиналната.
Белодробна апсорпција
Белите дробови се примарни за депозиција и
апсорпција на малите аерогени честички, гасови,
пареи и аеросоли. За високо хидросолубилните гасови
и пареи, значаен дел од внесот се случува во носот и
дишното стебло, но за помалку растворливите
примарно се одвива во белодробните алвеоли.
Алвеолите имаат доста голема површина (околу 100
m2 кај луѓето); дифузионата бариера е многу мала со
само два тенки слоја и растојание од неколку
микрометри од алвеоларниот воздух до системската
циркулација. Ова ги прави белите дробови ефикасни
не само за размена на кислород и јаглерод диоксид,
туку и за останатите гасови и пареи, а дифузијата низ
алвеоларниот ѕид е толку брза што речиси нема
ограничување на внесот.
Перкутана апсорпција
Покрај нејзината терморегулаторна улога, кожата е
многу ефикасна бариера и го штити организмот од
микроорганизми, УВ зрачење и други штетни агенси,
како и од преголема загуба на течности. Дифузионата
дистанца на дермисот е неколку милиметри, а
кератинскиот слој има голема резистенција кон
дифузијата на речиси сите супстанции. Сепак, можна е
значајна дермална апсорпција за високо токсични
супстанци, липосолубилни органофосфорни
инсектициди и органски растворувачи во течна
агрегатна состојба. Перкутаната апсорпција на пареи
може да биде доста значајна за растворувачи со многу
мал притисок и висок афинитет за водата.
Гастроинтестинална апсорпција
Овој вид апсорпција се јавува по случајна или намерна
ингестија. Поголемите честички кои што се претходно
инхалирани и депонирани во респираторниот систем
може да бидат проголтани по нивниот мукоцилијарен
транспорт до фаринксот. Практично сите растворливи
супстанции ефикасно се апсорбираат во
гастроинтестиналниот тракт, а нискиот pH на
желудникот може да ја олесни апсорпцијата, особено
на металите.
Други патишта на апсорпција. Специјалните начини

на администрација се користат во експериментални цели за
тестирање на токсичноста, но не се погодни за
професионалната токсикологија. Тука се вбројуваат:
интравенскиот (IV), супкутаниот (sc), интраперитонеалниот
(ip) и интрамускулниот (im) внес, преку коишто генерално,
супстанциите се апсорбираат во поголема доза и
поцелосно, а особено интравенски. Ова придонесува за
појава на потполно изразен, но краток концентрациски
масимум што може значајно да ја зголеми токсичноста на
дозата.
Внесот и распоредувањето на хемиските штетности се

одвива со помош на повеќе транспортни процеси, какви што
се: дифузија, дифузија на слаби киселини и бази, олеснета
дифузија, активен транспорт, фагоцитоза, масовен проток
и филтрација.
а) Дифузија
Со цел да влезе во организмот и да стигне до местото на
оштетување, туѓата супстанција мора да помине неколку бариери,
вклучувајќи ги клетките и нивните мембрани. Најголемиот број
токсични супстанции минуваат низ мембраните пасивно со помош
на процесот на дифузија, којашто најчесто се случува за малите
хидросолубилни молекули со преминување низ мали акватични
канали, или, пак, за липосолубилните со растворање и дифузија
преку липидниот дел на мембраната. Етанолот, како мала молекула
растворлива и во вода и во масти, брзо дифундира преку
клеточните мембрани.
б) Дифузија на слаби киселини и бази

Слабите киселини и бази можат брзо да поминуваат преку
мембраните во нивните нејонизирани форми, растворливи во
масти, додека јонизираните форми се премногу јонизирани и не
можат да преминат. Степенот на јонизација на овие супстанции
зависи од pH; ако постои мембрански pH градиент тие ќе се
акумулираат на едната страна. Уринарната екскреција на слабите
киселини и бази е високо зависна од вредноста на уринарниот pH.
в) Олеснета дифузија
Преминувањето на супстанциите може да биде олеснето со
мембрански носачи. Олеснетата дифузија е слична на ензимските
процеси, со тоа што е посредувана со протеин, високо селективна и
сатурабилна. Постојат други супстанции што можат да го
инхибираат олеснетиот транспорт на хемиските агенси.
г) Активен транспорт
Некои супстанции активно се пренесуваат преку
клеточните мембрани, а транспортот е посредуван со протеински
носачи во аналоген процес на оној кај ензимите. Активниот
транспорт е сличен на олеснетата дифузија, но може да се случува
и спротивно од концентрацискиот градиент. Тој троши соодветна
енергија, а може да биде блокиран од метеболички инхибитор.
Најчестите полутанти од животната средина не се транспортираат
активно, со исклучок на тубуларната секреција и реапсорпција на
киселите метаболити во бубрезите.
д) Фагоцитоза
Фагоцитозата е процес во којшто специјализирани клетки,
какви што се макрофагите ги фагоцитираат честичките за
последователна дигестија. Овој транспорт е важен, на пример, за
отстранување на честички во алвеолите.
ѓ) Масовен проток
Супстанциите можат исто така да се транспортираат во
организмот заедно со движењето на воздухот во респираторниот
систем за време на дишењето, преку крвта, лимфата или урината.
е) Филтрација
Како резултат од хидростатскиот или осмотскиот притисок
водата се движи преку порите во ендотелиумот и секое растворено
соединение коешто е доволно мало ќе биде филтрирано заедно со
водата. Филтрацијата во еден дел се сучува во капиларната мрежа
на сите ткива, но особено е значајно формирањето на примарната
урина во бубрежните гломерули.
2.2. Дистрибуција
Следниот чекор во токсикокинетиката на хемиските

штетности, по апосорпцијата во организмот, е нивната
дистрибуција.
Дистрибуцијата или распоредувањето на

хемиската супстанција во организмот е динамичен процес
којшто зависи од внесот и стапката на елиминација, како
и од крвниот проток низ различните ткива и нивниот
афинитет за таа супстанција. Хидросолубилните мали
неутрални молекули, унивалентните катјони и повеќето
анјони лесно дифундираат и можат да постигнат релативно
рамномерна дистрибуција во организмот.
Волумен на дистрибуција
Волумен на дистрибуција е количина на супстанција во
организмот во одреден момент, поделена со концентрацијата во
крвта, плазмата или серумот во тој момент. Тоа нема значење на
физички волумен, со оглед на тоа што многу супстанции не се
униформно дистрибуирани во организмот. Волумен на
дистрибуција помал од еден l/kg телесна тежина доведува до
доминатна дистрибуција во крвта (серум или плазма), додека
вредноста поголема од наведената, упатува на постоење на
афинитет на хемиската супстанција за периферните ткива, какво
што е масното ткиво за липосолубилните супстанции.
Акумулација
Акумулацијата е таложење на сусптанција во ткивата или
органите во поголема концентрација отколку во крвта или
плазмата, што може да биде поврзано и со долготраен процес.
Многу хемиски супстанции се високо липосолубилни и имаат
тенденција за акумулација во масното ткиво, додека други имаат
посебен афинитет за коските, каков што е примерот со калциумот
којшто може да биде заменет со катјони на олово, стронциум,
бариум и радиум, а хидроксилните групи во коските може да бидат
заменети со флуориди.
Бариери
Крвните садови во мозокот, тестисите и плацентата имаат
специјални анатомски особини да го инхибираат транспортот на
големите молекули, какви што се протеините. Овие бариери
(хемато-енцефална, хемато-тестикуларна, хемато-плацентарна)
наспроти мислењето дека можат да го превенираат транспортот на
која било супстанција, имаат многу мало или никакво значење за
хемиските агенси кои што можат да дифундираат низ клеточните
мембрани.
Врзување за крвта и крвните елементи

Супстанциите може да бидат врзани за еритроцитите или
компонентите на плазмата, но може да се најдат и неврзани во
крвта. Јаглеродниот моноксид, арсенот, органската жива и
шестовалентниот хром имаат висок афинитет за еритроцитите,
додека неорганската жива и тривалентниот хром покажуваат
афинитет за плазматските протеини. Само неврзаните фракции се
достапни за филтрација или дифузија во екскреторните органи,
така што врзувањето за крвта може да го зголеми времето на
престој во организмот, но го намалува внесот во целните органи.
Крива концентрација-време
Кривата на концентрација наспроти време во крвта
(или плазмата) е адекватен начин за опис на внесот и
диспозицијата на хемиската штетност.
Биорасположивост
Биорасположивост е фракција на внесената доза на
хемиска супстанција, којашто влегува во системската
циркулација. Во отсуство на пресистемски клиренс или first-
pass метаболизам, се работи за една фракција. Кај оралната
експозиција пресистемскиот клиренс може да зависи од
метаболизмот на гастроинтестиналната содржина,
абдоминалниот ѕид или црниот дроб. First-pass метаболизмот
ја намалува системската апсорпција на супстанцијата, а како
замена ја зголемува апсорпцијата на метаболитите, што може
да доведе различен токсиколошки ефект.
2.3. Биотрансформација
Биотрансформацијата е процес којшто доводува до

метаболичка трансформација на хемиските супстанции
во организмот. Тие можат да бидат трансформирани од
липосолубилни во големи хидросолубилни метаболити што
можат подоцна ефективно да бидат екскретирани. Црниот
дроб е главниот орган на биотрансформацијата каде што се
транспортираат сите хемиски супстанции апсорбирани преку
цревата преку единствен крвен сад (vena porta). Ако се внесат
во помали количини тие можат да бидат комплетно
метаболизирани во црниот дроб пред да стигнат во
системската циркулација и другите органи (first pass effect).
Инхалираните агенси се дистрибуираат преку системската
циркулација во црниот дроб и во тој случај се метаболизира
само дел од дозата пред да стигне до другите органи.
Хепарните клетки содржат неколку ензими коишто ги
оксидираат хемиските супстанции преку активација на
соединението. Оксидираниот метаболит понатаму се
метаболизира во втора фаза преку конјугација со ендоген
супстрат при што се зголемуваат неговиоит полнеж и
големина на молекулата, а со што се олеснува екскрецијата.
Ензимите коишто ги метаболизираат хемиските
супстанции се присутни и во други органи, какви што се
белите дробови и бубрезите каде што имаат важна улога во
метаболизмот, а метаболитите од овие органи може понатаму
да бидат процесирани во други (цревните бактерии земаат
учество во биотрансформацијата).
Метаболитите може да бидат екскретирани преку
бубрезите или преку жолчката, но исто така можат да бидат
ексхалирани од страна на белите дробови или врзани за
ендогени молекули во организмот. Постои сложена
корелација помеѓу биотрансформацијата и токсичноста затоа
што биотрансформацијата е неопходен процес за
преживување и го штити организмот од токсичноста и од
акумулацијата на штетни супстанци.
Метаболизам е термин што често се заменува со

биотрансформација, но тој, пред сî, покажува хемиски
разложувања или синтетски реакции катализирани од ензимите во
организмот. Можат да бидат метаболизирани хранливите материи,
ендогените соединенија и хемиските агенси.
Метаболичка активација значи дека помалку реактивно

соединение се конвертира во пореактивна молекула. Ова обично се
случува во реакциите на т.н. I фаза.
Метаболичка инактивација значи дека некоја активна
или токсична молекула се конвертира во помалку активен
метаболит. Ова обично се случува за време на реакциите на т.н. II
фаза, а во некои случаи инактивираниот метаболит може да биде
реактивиран со помош на ензимско разградување.
Реакции на 1 фаза се однесува на првиот чекор во

метаболизмот на хемиските супстанции и обично значи дека
соединението е оксидирано, со што тоа обично станува
хидросолубилно и ги олеснува понатамошните реакции.
Цитохром P450 ензими се група ензими кои претежно ги

оксидираат хемиските агенси во реакциите на фаза I. Различните
ензими се специјализирани за справување со специфични групи
агенси со одредени карактеристики, а ендогените молекули се исто
така супстрати. Цитохром P450 ензимите се индуцирани од страна
на хемиските супстанции на специјален начин, а добивањето на
податоци за нивното индуцирање може да биде значајно за
природата на претходните експозиции.
Реакции на I1 фаза се однесува на вториот чекор во

биотрансформацијата на хемиските агенси и обично значи дека
оксидираните соединенија се конјугираат со ендогените молекули,
што дополнително ја потенцира нивната хидросолубилност. Многу
од конјугираните метаболити активно се екскретираат преку
бубрезите.
Трансферазите се група ензими што ги катализираат

реакциите на фаза II. Тие можат да се конјугираат со ендогените
соединенија, какви што се глутатионот, аминокиселините,
глукуронската киселина или сулфатите.
Глутатион е ендогена трипептидна молекула која се

конјугира со хемиските супстанции во реакциите на фаза II.
Присутен е во сите клетки (во хепарните клетки е во голема
концентрација) и обично ги штити од активираните агенси. Кога
тој е потрошен, можна е појава на токсични реакции помеѓу
активираните метаболити и протеините, липидите или ДНК.
Индукција означува пораст на ензимите инволвирани во

биотранформацијата (активност и количина) како резултат од
експозиција на хемиски штетности. Во некои случаи само за
неколку дена може да дојде до неколкукратно зголемување на
ензимската активност. Индукцијата најчесто е балансирана така
што истовремено се зголемени реакциите на фаза I и фаза II, што
може да доведе до забрзана биотрансформација и да ја објасни
појавата на толеранција. Спротивно на ова, небалансираната
индукција може да ја зголеми токсичноста.
Инхибиција на биотрансформацијата може да се случи ако

два хемиски агенса се метаболизирани од истиот ензим. Двата
супстрата мора да се натпреваруваат и обично едниот е
префериран, а во тој случај вториот не се метаболизира или се
метаболизира премногу бавно. Инхибицијата може да ја зголеми,
но и да ја намали токсичноста.
Оксигенската активација може да биде поттикната од

одредени хемиски агенси, коишто можат да автооксидираат преку
продукција на активирани оксигенски видови. Овие подвидови,
какви што се супероксидот, водород пероксидот и хидроксилниот
радикал, можат да ја оштетат ДНК, липидите и протеините во
клетките. Оксигенската активација, исто така, е вклучена и во
инфламаторните процеси.
Генетска варијабилност помеѓу индивидуите е

забележана кај многу гени коишто кодираат ензими за реакциите
на фаза I и фаза II. Генетската варијабилност може да објасни со
тоа што некои индивидуи се почувствителни на токсичните ефекти
на хемиските агенси отколку некои други лица.
2.4. Елиминација
Движењето на хемиските штетности во организмот на

експонираните индивидуи завршува со процесот на
елиминација.
Елиминацијата е процес на исчезнување на

супстанциите од организмот. Елиминацијата може да
вклучи екскреција од организмот или трансформација во
друга супстанција којашто не се детектира со актуелните
методи и техники. Стапката на елиминација може да се
изрази преку константата на елиминација, биолошкиот
полуживот или клиренсот на некоја супстанција.
Екскрецијата е излегување на супстанцијата и

нејзините продукти на биотрансформација надвор од
организмот. Најчесто хемиските супстанции внесени во
организмот се екскретираат преку урината и жолчката, но се
можни и други начини.
Екскреција преку урината и жолчката
Бубрезите се најважните екскреторни органи, а некои
супстанции, како што се киселините со голема молекуларна
тежина, се екскретираат преку жолчката. Во цревата може да
биде реапсорбирана одредена фракција од билијарната
екскреција. Овој процес на ентерохепарна циркулација е
карактеристичен за конјугираните супстанции и е придружен
со интестинална хидролиза на конјугатот.
Други патишта на екскреција

Некои супстанции, какви што се органските
растворувачи и нивните распадни продукти како ацетонот, се
доволно испарливи така што значителни концентрации
можат да бидат екскретирани со издишување по инхалација.
Малите хидросолубилни како и големите липосолубилни
молекули се секретираат преку плацентата во фетусот, како и
во мајчиното млеко, а лактацијата може да биде значаен
екскреторен пат за перзистентните липосолубилни
хемикалии. Хидросолубилните соединенија во одредена
количина можат да се излачуваат и преку потта и плунката, а
одредени метали, како на пример живата може да бидат
екскретирани со перманентно врзување за сулфхидрилните
групи од кератинот на влакната.
Биолошко време на полуживот (или полуживот). Тоа е

времето што е потребно по прекинот на експозицијата за да
се намали количината во организмот на една половина.
Поради тешкотиите да се процени целата количина на
супстанцата, често се користат мерења на концентрацијата во
крвта (плазмата). Времето на полуживот треба да се
употребува претпазливо зашто може да се промени со
промена на дозата или должината на експозицијата, а многу
супстанции имаат комплексни времиња на полураспаѓање со
неколку биолошки полуживоти.
Клиренс -
Клиренсот претставува волумен на крв (плазма) што во
единица време комплетно е исчистена од некоја супстанција. За да
се разликува од реналниот клиренс често пати се додава
префиксот тотален, метаболички или крвен (плазматски) клиренс.
Во практиката се користи и терминот интринзичен клиренс,
што подразбира капацитет на ендогените ензими да ја
трансформираат супстанцијата и исто така се изразува како
волумен во единица време. Ако интринзичниот клиренс во некој
орган е многу помал отколку оној во крвотокот, метаболизмот е со
лимитиран капацитет, а спротивно на тоа ако интринзичниот
клиренс е многу поголем отколку оној во крвотокот, метаболизмот
е со лимитиран проток.
3. Токсикодинамика
Токсикодинамика претставува ефектот или ефектите

на внесената хемиска супстанција врз организмот. Ефектите
можат да се манифестираат на местото на контактот со
хемиската материја (локално дејство), или по
дистрибуцијата на внесената хемиска супстанција да
предизвикаат оштетувања на органите и системите во
организмот (системски ефекти). Ефектите можат да се
манифестираат веднаш, непосредно по контактот со
хемиската материја или по извесен период; можат да бидат
реверзибилни или иреверзибилни, на ниво на молекули,
клетки или органи (органски системи). Освен токсичните
ефекти, како последици од дејството на хемиските агенси
може да се јават: сензибилизирачки, иритативни,
мутагени, тератогени, канцерогени и други ефекти.
Нарушувањата настануваат како последица од ослабена
клеточна функција во моментот кога критична концентрација
на отровот (хемиската штетност) дејствувала на критичен
орган и предизвикала критичен ефект. Токсичните ефекти
можат да се манифестираат со клинички симптоми и знаци на
труење или може да се откријат без клинички манифестации,
со физиолошки и биохемиски тестови (супклинички труења).
Токсичниот ефект не мора секогаш да биде придружен со
клинички ефект, т.е. не мора секогаш значајно да се
рефлектира врз здравјето.
Токсичните ефекти настануваат како последица од
директното дејство на хемиските штетности или продуктите
на нивната биотрансформација врз структурата на клетката и
на супцелуларните елементи. Овие директни физичко-
хемиски ефекти (денатурација на протеините, пероксидација
на липидите и сл.) врз мембраните на клетките и јадрата,
митохондриите, лизозомите, рибозомите или
ендоплазматскиот ретикулум доведуваат примарно до
морфолошки промени, а функционалните испади
претставуваат секундарна појава. Ефектите можат да
настанат примарно и по интрференција на хемиската
супстанција со метаболичките процеси во клетките (блокада
на активните места на ензимите и коензимите, нарушување
на катаболичките и анаболичките процеси, индукција на
синтеза на ензими de novo и др.), што секундарно доведува до
морфолошки промени. Ефектите може да настанат и како
последица од хиперсензибилизација на хемиската
супстанција, продукт на нејзината биотрансформација или
ослободен односно изменет антиген на клеточната структура,
додека најчесто истите се должат на дејството на хемиските
супстанции преку комбинирани механизми со предоминација
на еден од нив.
Доза, ефект и одговор
Воспоставувањето на врските доза-ефект и доза-

одговор е есенцијално за токсикологијата. Во медицинските
(епидемиолошки) студии често критериум за прифаќање на
причинската поврзаност помеѓу агенсот и болеста е условот
ефектот или одговорот да биде пропорционален на дозата.
Релацијата доза-ефект е релација помеѓу дозата и

ефектот на индивидуално ниво. Зголемувањето на дозата
може да го зголеми интензитетот на ефектот или да
резултира со посилен ефект. Кривата доза-ефект може да се
добие на ниво на целиот организам, но и на клеточно и
молекуларно ниво. Некои токсични ефекти, какви што се
смрт или канцер, не се градуираат, туку се “се или ништо”
ефекти.
Релацијата доза-одговор е релација помеѓу дозата и

процентот на лицата коишто манифестираат специфичен
ефект. Со зголемување на дозата обично е зафатен поголем
број индивидуи од експонираната популација.
Дозата често се изразува како количина на хемиска
супстанција која се внесува во организмот (во единици како
mg/kg телесна маса), но може да биде изразена на различни
начини (повеќе или помалку информативни): експозициска
доза, која што е концентрација на полутантот во воздухот
што се инхалира во одреден временски период (во
медицината на трудот обично за 8 часа), или, пак, задржана
или апсорбирана доза (во индустриската хигиена често пати
дефинирана како телесно оптоварување), што претставува
количина присутна во организмот во одредено време за време
или по експозицијата.
Ткивна доза е количина на супстанција во специфично

ткиво, а целна доза е количина на супстанција (обично метаболит)
врзана за критичен молекул. Целната доза може да биде изразена
како mg од хемиската супстанција врзана за mg од специфичен
макромолекул од ткивото. За да се користи овој концепт потребни
се информации за механзимот на токсичното дејство на
молекуларно ниво.
Адитивен ефект се јавува како резултат од експозиција на
комбинација од хемиски штетности, каде што индивидуалните
токсичности едноставно се собираат меѓусебно (1+1=2). Кога
хемикалиите дејствуваат преку истиот механизам се претпоставува
адитивноста на нивните ефекти иако во реалноста не мора да биде
секогаш така. Интеракцијата помеѓу хемикалиите може да
резултира со инхибиција (антагонизам), со помал ефект отколку
оној што се очекува од адицијата на индивидуалните ефекти
(1+1<2). Алтернативно, комбинацијата од хемикалиите може да
продуцира поизразен ефект отколку оној што се очекува со
адицијата (зголемен одговор помеѓу индивидуите или зголемување
на фреквенцијата на одговорот во популацијата), што се нарекува
синергизам (1+1>2).
Време на латенција е времето помеѓу првата

експозиција и појавата на детектибилен ефект или одговор.
Овој термин често се користи за канцерогените ефекти, кога
туморите можат да се појават долго време после почетокот на
експозицијата, а понекогаш и долго време по прекинот на
експозицијата.
Доза на праг е она ниво на доза под кое не се
забележуваат детектибилни штетни ефекти. Се смета дека
праговите постојат за одредени ефекти, какви што се
акутните токсични ефекти, но не и за канцерогени ефекти
(иницијатори на оштетување на ДНК). Отсуството на
одговорот може да биде поради едноставен статистички
феномен: одреден штетен ефект со мала фреквенција може да
не биде детектибилен во мала популација.
LD50 (ефективна доза) е дозата што предизвикува
50% смртност кај анималната популација и во постарата
литература се посочува како мерка на акутна токсичност на
хемикалиите. Колку што е поголема LD50 толку е пониска
акутната токсичност, додека помеѓу акутната и хроничната
токсичност не мора да постои корелација.
ED50 (ефективна доза) е дозата што предизвикува
специфичен ефект различен од леталниот кај 50% од
испитуваните животни.
NOEL (NOAEL) означува највисока доза којашто не
предизвикува токсичен ефект. За да се одреди потребни се
многукратни дози, голема популација и дополнителни
информации за да се утврди дека отсуството на одговор не е
само статистички феномен.
LOEL (lowest observed effective level) е најмалата
регистрирана ефективна доза на кривата доза-одговор, или
најмалата доза што може да предизвика некаков ефект.
Фактор на безбедност е формален, арбитрарен број со
којшто се делат NOEL или LOEL добиени со анималните
експерименти за да се добие прелиминарна дозволена доза за
луѓето, често се користи во професионалната токсикологија
заедно со безбедносниот фактор добиен со екстраполација на
податоците од помала врз поголема популација.
Екстраполациите се теоретски квалитативни или

квантитавни проценки на токсичноста (екстраполации на ризик)
добиени со проекција на податоците од еден вид на друг, или од
податоците од еден сет на доза-одговор (обично за висок дозен
ранг) на региони каде што не постојат соодветни податоци. Обично
се прават за предвидување на токсичниот одговор надвор од рангот
на опсервација. Математичкото моделирање се користи за
екстраполација, а засновано е на разбирањето на однесувањето на
хемиските супстанции во организмот (токсикокинетичко
моделирање) или на разбирањето на статистичката веројатност
дека би се случиле специфични биолошки настани (биолошки или
механички базирани модели).
Системски ефекти се токсичните ефекти во ткивата
оддалечени од патот на апсорпцијата.
Целен орган е примарниот или најчувствителниот
орган што е зафатен по експозицијата. Иста хемиска
супстанција што влегува во организмот преку различни
патишта на експозиција, доза, пол и вид, може да зафати
различни целни органи.
Интеракциите помеѓу хемиските супстанции и
другите фактори исто така можат да зафатат различни
органи.
Акутните ефекти се случуваат кратко по ограничена
експозиција (часови, денови) и можат да бидат реверзибилни
или иреверзибилни.
Хроничните ефекти се случуваат по пролонгирана
експозиција (месеци, години или децении) и/или
перзистираат по прекинот на експозицијата.
Акутната експозиција е со кратко траење, додека
хроничната е долготрајна експозиција (понекогаш во текот
на целиот живот).
Толеранција на хемиска супстанција може да се
забележи кога повторена експозиција резултира со помал
одговор отколку што се очекувало без претходен третман.
Budavari S. (ed). An Encyclopedia of Chemicals, Drugs&Biologicals,

13thEdition. Rahway, New Jersey: Merck and Company, Inc; 2001.
Видаковиќ А. Вовед во професионална токсикологија. Во:

Видаковиќ А. Професионална токсикологија. Удружење токсиколога
Југославије, 2000: 3-50.
Doull J. Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of

Poisons, 6th Edition. New York: Macmillan Publishing Co., Inc; 2001.
EU 2003 Dangerous Substances Handle with Care. Magazine of the

European Agency for Safety and Health at Work No.6. Luxembourg: European
Agency for Health and Safety at Work, 2003.
Kamanyire R, Karalliedde L. Organophosphate toxicity and

occupational exposure. Occup Med 2004; 54: 69–75.
Lewis R.J. Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials, 11th
Edition. New York: Van Nostrand Reinhold 2004.
Paoli P, Merllie D. Third European Survey on Working Conditions

2000. European Foundation for the Improvement of Living and Working
Conditions, 2001.
Sittig M.W. Handbook of Toxic and Hazardous Chemicals and

Carcinogens, 4th Edition. Noyes Publications 2002.
Scientific Frontiers in Developmental Toxicology and Risk

Assessment. National Research Council. Washington DC: National Academy
Press 2000.
Urben P.G. (ed). Bretherick’s Handbook of Reactive Chemical

Hazards, 6th Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd 2000.
8.1. Метали
8.1.1. Олово
С. Столески
Оловото (Pb), сивкаво-син метал, припаѓа во IVa група

на метали во периодниот систем на елементите. Густината на
оловото е 11,34*103 kg/m3, атомскиот број 82, точката на
топење 327,50C, точката на вриење 17400C, испарува на 550-
7000C. Атомската маса на оловото е 207,19, а на изотопите
204, 206 и 208, во неговите соединенија е претежно
двовалентно; четиривалентните соединенија се нестабилни.
Оловото е мек метал, а тврдината му се зголемува со
додавање на антимон, арсен, бакар и цинк, се кова на ниски
температури, слабо е растегливо и лош проводник на топлина
и електрицитет. Се раствора во азотна, оцетна и врела
сулфурна киселина, во базите е скоро нерастворливо, на
воздух лесно се оксидира во оловен оксид што го штити од
понатамошна оксидација.
Извори на експозиција. Оловото во природата ретко

се наоѓа чисто, самородно. Во земјината кора се наоѓа во
количина од 0,001%. Најважни оловни руди се: галенитот
(PbS), церузитот (PbCO3), англезитот (PbSO4), вулфенитот
(PbMoO4) и Scheele-овата руда (PbWO4). Меѓу нив,
најраспространет е галенитот, кој содржи примеси на цинк,
железо, арсен, бизмут, бакар, флуорит, калај, сребро и злато
(слика 9).
Слика 9. Различни видови оловни руди

Можноста за труење при вадењето на оловната руда е
минимална бидејќи во рудниците оловото се наоѓа главно во
облик на слабо растворлив оловен сулфид (галенит).
Рудниците чиишто јами се лоцирани поблиску до земјината
површина содржат оксидирани руди на сулфат и карбонат
коишто се многу порастворливи, па со тоа и потоксични.
Сите понатамошни постапки на преработка и употреба на
оловото при коишто настануваат оловна пареа или прашина
претставуваат можни извори на труење. Најголема опасност
има од оловните оксиди. Оловниот моноксид (PbO), сивкав
прав кој што создава слој на цврстото или скрама на
површината на топеното олово, настанува при испирање на
нечистиот талог, потопување на оловните одливки, мешање и
турање на стопеното олово. Ваков облик на оловото има во
топилниците, ливниците, печатниците, при заварување и во
акумулаторската индустрија.
Производството, одржувањето и репарацијата на

акумулаторите претставуваат главни извори на
професионалното труење со олово. Во прашање се оловните
пареи, димови и прашината на оловниот оксид кои што се
создаваат при правење на оловниот прав, пастите, оловните
решетки и плочи, како и при нивното сушење и варење.
Оловниот диоксид (PbO2) се употребува во производството
на гуми, грнчарска глеѓ, оловно стакло, експлозиви,
електроди и во нафтената индустрија. Оловниот тетраоксид
(миниум, Pb3O4) се употребува како заштита од корозија, за
боење на бродови, мостови, железнички конструкции и
друго. Другите оловни бои, како што се оловниот карбонат
(2PbCO3xPb(OH)2), оловниот сулфат (PbSO4), оловниот
хромат (PbCrO4) и базниот оловен хромат (PbOxPbCrO4),
служат како пигменти за бои и лакови, но нивната употреба е
се поретка.
Оловото со алкилните радикали создава оловни
алкилни соединенија, од кои што за индустријата се значајни
соединенијата на тетраетил (Pb(C2H5)4) и тетраметил
(Pb(CH3)4) оловото кои што се додаваат како антидетонатори
на бензинот (етилиран бензин). Професионален ризик постои
при производството на овие соединенија, транспорт, мешање
со бензинот и при чистење на танкерите и резервоарите.
Непрофесионалниот ризик е со внесување на контаминирана
храна и вода, вдишување загаден воздух и употреба на
предмети изработени од олово или боени со оловни бои. Со
храната дневно се внесуваат 100-300 µg олово.
Непрофесионалниот ризик е зголемен со употребата на
бензин со тетраетил и тетраметил олово, кој ја загадува
животната средина во урбаните населби и покрај прометните
сообраќајници.
Токсикокинетика. Оловото се внесува во организмот

преку инхалација и ингестија, апсорпцијата преку кожата е
можна само во случај на експозиција на тетраетил и
тетраметил олово, додека таа преку неоштетена кожа е
безначајна. Апсорпцијата преку респираторниот систем,
којашто претставува главен пат на внесување на оловото во
професионални услови, зависи од депозицијата,
мукоцилијарниот и алвеоларниот клиренс. Депозицијата
зависи од растворливоста на оловните соединенија во
телесните течности, од големината на инхалираните
честички, респираторниот волумен и индивидуалните
особини. Во дигестивниот тракт оловото се внесува
преку храната, водата и нечистите раце, а апсорпцијата
варира од 10 до 40% и зависи од другите состојки на храната.
Диетата со помал внес на витамин Д, железо, цинк и фосфор
и внесување на млеко ја зголемуваат апсорпцијата на
оловото.
Транскутаната апсорпција на неорганските оловни
соединенија е занемарлива, органските соединенија се
липосолубилни и добро се растворуваат во липидите на
кожата.
По апсорпцијата, оловото се транспортира преку
крвта, најголем дел врзано за еритроцитите (95%), потоа за
протеинските фракции на плазмата, а најмал дел во облик на
јони или комплекси со нискомолекуларните протеини
(дифузибилна фракција). Во еритроцитите околу 90% од
оловото се врзува за хемоглобинот и тоа најмногу за гама
синџирите на глобинот. Помал дел се врзува во еритроцитот
за протеин со ниска молекулска маса, наречен “М” или
“протеин што наликува на металоинеин”. Оловото во
јонизирана состојба (0,3 до 0,4% од оловото во крвта) е
одговорно за токсичните ефекти. Околу 90% од целокупниот
“товар” на оловото во организмот на човекот е врзан во
коските, најголем дел од тоа претставува неизменлива,
иреверзибилна фракција врзана во кортексот на долгите
коски, а остатокот е врзан за медуларната фракција
(изменлива, реверзибилна фракција). Значително помала
количина на олово се акумулира во меките ткива: црн дроб
(1,4%), бубрег (0,9%), аорта, бели дробови, слезина и др.
Биолошкиот полуживот на оловото во крвта изнесува околу
20 дена, во меките ткива и изменливата фракција на коските
околу 30 до 40 дена, а во неизменливата фракција на коските
околу 10 до 20 години. Оловото преминува преку плацентата
и може да се најде во плодот од 12-та до 14-та недела по
гестацијата.
Елиминацијата на оловото од организмот во
најголем дел се одвива преку бубрезите и
гастроинтестиналниот тракт. Околу 75 до 80% од оловото од
организмот се елиминира преку бубрезите и тоа во најголем
дел преку гломеруларната филтрација.
Преку гастроинтестиналниот тракт се елиминира
околу 16% од оловото во организмот. Екскрецијата се одвива
преку активна секреција на оловото или со пасивна загуба
преку жлездите на гастроинтестиналниот тракт (плунка,
панкреас, интестинални жлезди), ексфолијација на
епителните клетки и преку жолчката конјугирано со
глутатионот и некои други соединенија (металотионеин).
Еден дел од оловото се реапсорбира и подлегнува на
ентерохепарната циркулација.
Преостанатите патишта на елиминација (пот, млеко,
коса, нокти, десквамиран епител, заби) се застапени
значително помалку (околу 8%) и имаат помало значење.
Времето на полуизлачување на оловото од крвта е
околу три месеци, а од целиот организам околу 10 години,
што се должи на специфичниот распоред на оловото во
организмот.
Токсикодинамика. Механизмот на токсичното

дејство на оловото е повеќекратен. Оловото гради комплекси
со лигандите коишто содржат сулфур, азот или кислород
како донор на електрони. Се создаваат повеќе или помалку
стабилни комплекси на оловото со: -OH, -H2PO3, -SH и -NH2
групите. Особено е значајна интеракцијата на оловото со
сулфхидрилните групи, амините и простите аминокиселини.
Изразено е и инхибиторното дејство на оловото врз ензимите
коишто ја регулираат биосинтезата на хемот.
Инхибиторното дејство на оловото најверојатно е
изразено врз сите ензими кои што ја регулираат биосинтезата
на хемот, но особено е потенцирано кај дехидратазата на
делта-аминолевулинската киселина (АЛАД) и ферохелатазата
(хемсинтетазата). Како резултат од инхибицијата на овие
ензими се зголемува концентрацијата на делта-
аминолевулинската киселина (АЛА), копропорфиринот и
протопорфиринот во еритроцитите, плазмата и урината.
Инхибицијата на ензимите настанува или со директно дејство
на јоните на оловото, или како ефект на негативната повратна
спрега на акумулираниот хем, протопорфирин или другите
прекурсори на хемот.
Инхибицијата на активноста на АЛАД е најран и
најсензитивен показател за дејството на оловото. Нејзината
активност е смалена за 50% веќе при концентрација на
оловото во крвта од 160 µg/l. Тоа е високоспецифичен
показател за дејството на оловото бидејќи е познато дека
уште само алкохолот и пушењето можат да дадат
компарабилни намалувања на активноста на овој ензим кај
луѓето.
Инхибиторното дејство на ферохелатазата се јавува при

концентрација на оловото во крвта од 400 µg/l. Преку истовремено
одредување на АЛАД и еритроцитниот протопорфирин може да се
одредат интензитетот и траењето што е одредено од
протопорфиринот.
Зголеменото излачување на АЛА започнува при
концентрација на оловото во крвта од 30 до 40 µg/100ml, а на
копропорфиринот е зголемено при концентрации на оловото во
крвта од 35 до 40 µg/100ml.
Оловото го нарушува нормалниот метаболизам на

железото спречувајќи го неговото пренесување од
трансферинот во еритробластите и ретикулоцитите,
трансферот од феритинската во митохондриската фаза и
вградувањето во хемот. Исто така, оловото компетитивно го
истиснува бакарот од церулоплазминот, инхибирајќи ја, на
тој начин, неговата каталитичка улога во оксидацијата на Fe++
во Fe+++. Како резултат на тоа настанува зголемување на
количината на железото во плазмата, натрупување во
мембраните на еритроцитите и интрацелуларно како
хемосидерин и феритин во митохондриите.
Нарушувањата во синтезата на глобинскиот дел на
хемоглобинот се манифестираат како значајна инхибиција на
синтезата, нарушување на односот на алфа и бета
глобинските синџири и појава на патолошки форми на
хемоглобинот.
Базофилните пунктации во еритробластите, незрелите
и зрелите еритроцити настануваат со агрегација на
непотполно разградените рибозоми како последица од
инхибиција на ензимот пиримидин-5’-нуклеотидаза. Појавата
на овие пунктации не е специфична само за оловото, а се
јавува при концентрации на оловото во крвта од 60 до 80
µg/100ml.
Хематотоксичните ефекти на оловото се
манифестираат и преку скратениот век на еритроцитите со
намалување на флуидноста на еритроцитната мембрана,
зголемување на осмотската резистенција, промена на
содржината на липидите во мембраната и структурата на
мембранските протеини, како и инхибиција на активноста на
ATP-азата. Во коскената срж настанува хиперплазија на
еритроцитната лоза од нормобластен тип, со појава на
базофилни пунктации во еритробластите и еритроцитите,
како и сидеробласти со перинуклеарно насобрано железо
(прстенести или ringed еритробласти). На периферијата се
јавуваат сидероцити, расте бројот на ретикулоцити, се
појавуваат флуоресцити, а може да се открие и кариорекса, со
присуство на Howell-Jolly телца, полиплоидија со појава на
“гигантоцити” и митотички оштетувања. Наведените
оштетувања даваат слика на сидеробластна
(сидероакрестична) анемија, со истовремено присуство на
интрамедуларна и интраваскуларна хемолиза. На
периферијата се јавува блага или умерена нормохромна,
нормоцитна или микроцитна анемија со смален број на
еритроцити, количина на хемоглобин и хематокрит, и појава
на базофилно пунктирани еритроцити и ретикулоцити.
Невротропното дејство на оловото се манифестира
на централниот, периферниот и автономниот нервен систем.
Оштетувањата на ЦНС се последица од непосредно или
посредно дејство на оловото на размената на материи, а
настануваат со промени во активноста на протеин-C-
киназата.
При акутната оловна енцефалопатија се случува
оштетување на крвните садови и едем, со делумна загуба на
миелинот и астроцитна реакција на белата мозочна маса,
додека при хроничната енцефалопатија настанува
екстензивна деструкција на ткивото со појава на опсежни
кавитации и задебелувања на ѕидовите на вените со
деструкција на нивните клетки. Промените на ЦНС
настануваат кога концентрацијата на олово во крвта надмине
100 μg/100 ml.
На периферниот нервен систем настанува масивна аксонска

дегенерација од типот “dying back” со поизразени промени на
горните екстремитети. Промените на нервниот систем се јавуваат
при концентрација на оловото во крвта од 80 до 120 μg/100 ml.
Механизмот на настанување на спазмот на мазната

мускулатура на крвните садови и цревата е предизвикан со:
директно дејство на оловото на мускулните влакна,
индиректно дејство преку миентерискиот плексус,
спазмогено дејство на АЛА, а појавата на колики се објаснува
со метаболичките нарушувања во ганглиските клетки на
миентерискиот плексус.
При професионална експозиција настанува оловна
нефропатија, којашто се одликува со прогресивно губење на
бубрежната функција, што е често придружено со појава на
хипертензија.
Функционалните отстапувања на клетките на
проксималните тубули при оловната нефропатија можат да се
манифестираат со намалена реапсорпција на аминокиселини,
глукоза, фосфати и лимонска киселина, а како ран знак на
оштетување се јавува зголемено излачување на N-ацетил-
бета-D-глукозаминидаза. Во потешките случаи може да се
јави Fanconi-ев тријас (хипераминоацидурија, глукозурија и
хипофосфатемија во комбинација со хипофосфатурија).
Повторуваните акутни труења со високи
концентрации на олово или долготрајната експозиција (преку
10 години) со концентрации на олово во крвта од околу 70
mg/ml можат да резултираат со хронична иреверзибилна
нефропатија.
Оштетувањата на хепатоцитите настануваат како
последица од продирање на оловото преку надворешната и
внатрешната мембрана на митохондриите и таложење во
митохондрискиот матрикс. Нарушувањето на синтезата на
хемот доведува до насобирање на АЛА, која со
автооксидација создава слободни радикали.
Дејството на оловото врз кардиоваскуларниот
систем доведува до зголемен ризик од цереброваскуларен
инсулт и зачестена појава на хипертензија кај работниците со
хронична експозиција на олово. Настанувањето на
хипертензијата се објаснува со оштетувањето на бубрезите и
спазмогеното дејство на оловото на мазната мускулатура на
крвните садови. Оловото го оштетува системот ренин-
ангиотензин и го зголемува одговорот на дразбата на алфа2-
адренорецепторите, бета-адренергиските и допаминергиските
рецептори. Опишани се и минливи промени во вид на
тахикардија, нарушување на атриовентрикуларната
спроводливост, дисритмија на преткоморите, инверзија на Т-
бранот и отстапувања на QRS-комплексот.
Оловото има различен афинитет кон коскеното
ткиво каде што се депонира повеќе од 90% од оловото во
организмот. Механизмот на депонирање е преку јонска
замена на калциумот во хидроксиапатит или се депонира во
облик на кристали на оловни соли или се врзува за
органскиот матрикс-сулфат. Оловото коешто е депонирано во
скелетот има биолошки полуживот од околу 20 до 30 години.
Нема сигурни докази дека оловото има канцерогено
дејство врз човекот, но има податоци дека оловото и
неговите соединенија (оловен фосфат, оловен ацетат, оловен
субацетат) можат да предизвикаат малигни тумори на
бубрезите при долготрајна експозиција кај животните.
Оловото ја зголемува зачестеноста на промена на
сестринските хроматиди и ненормалното излачување на бета-
аминоизобутерна киселина со потекло од ДНК.
Кај жените во репродуктивниот период се опишани
случаи на нарушување на овулацијата, аменореја, стерилитет,
зголемен број на спонтани абортуси и недоносени деца. Кај
мажите се јавува тератоспермија, хипоспермија,
атеноспермија и импотенција. Тератогените дејства се
утврдени преку експерименти на животни и се
манифестираат преку малформации во крстниот и опашниот
предел, преку појава на хидроцефалус, менингокели и
хидронефроза.
Има податоци коишто укажуваат дека оловото ја
оштетува функцијата на тироидната и надбубрежните
жлезди.
Појавата на оловниот раб (margo saturninus, Bartonian
line) претставува наталожен оловен сулфид во ткивото на
непцата и настанува, најверојатно, со соединување на
оловото од циркулацијата и сулфурводородот кој дифундира
низ слузокожата од усната шуплина.
Генски варијанти на АЛАД. Во литературата се опишани

осум АЛАД генски варијанти, од кои најважен е полиморфизмот
претставен преку два алела, означени како АЛАД-1 и АЛАД-2 со
кодоминантен образец на наследување. АЛАД-2 алелот содржи
G=C трансверзија на 177 позиција од кодирачкиот регион,
резултирајќи со замена на аспарагин со лизин на 59
аминокиселина. Овие два алела детерминираат три изозими,
означени како 1-1, 1-2 и 2-2, коишто манифестираат слична
активност, но имаат различен полнеж. АЛАД 1-2 хетерозиготите
продуцираат ензим којшто е повеќе електронегативен отколку
АЛАД-1 хомозиготите, додека АЛАД-2 хомозиготите продуцираат
ензим којшто е повеќе електронегативен од оној кај 1-2
хетерозиготите. Преваленцијата на АЛАД-2 алелот се движи од 0
до 20% во зависност од популацијата, а техниката за
генотипизација е базирана на полимераза верижната реакција
(PCR-polymerase chain reaction), со целосна генотип-фенотип
кореспонденција.
Полиморфизмот на АЛАД-1/2 - модификатор на

ефектите на оловото. Ziemsen и сор. утврдиле дека работниците
експонирани на олово со АЛАД 1-2 генотип имаат повисоки нивоа
на олово во крв во споредба со АЛАД 1-1 хомозиготите, додека
АЛАД 2-2 хомозиготите имаат највисоки нивоа на олово во крв
што се должи на полнежот на АЛАД-2 изозимот. Поради тоа,
носителите на АЛАД-2 алелот коишто се експонирани на олово
можат истото подолготрајно да го задржат во крвта и ткивата,
зголемувајќи ги шансите за појава на несакани ефекти со
инхибицијата на АЛАД. Со ова се потврдува дека АЛАД 1-2 и 2-2
генотиповите се “изложени на ризик” при повисоки нивоа на
експозиција.
Клиничка слика. Инхалацијата на чад, пареа и

прашина од оловото или неговите соединенија предизвикува
слабо локално надразнување на слузокожата на дишните
патишта. Вдишувањето на свежи оксиди може да доведе до
појава на леарска треска. Случајната ингестија на оловен
ацетат предизвикува мачнина, гадење, повраќање,
абдоминални болки и метален вкус во устата. Со клиничкиот
преглед се открива бледило, хипертензија, албуминурија,
олигурија и знаци на оштетување на црниот дроб. Кај децата
се опишани акутни енцефалопатии со слика на афазија,
делириум, ступор, атаксија, конвулзии и кома со застојна
папила на оптичкиот нерв.
Хронично труење. Професионалните труења се скоро
исклучително со хроничен карактер и се јавуваат по
експозиција на олово од неколку недели, месеци или години.
Полесните облици на труење се манифестираат со
неспецифични симптоми: несоница, главоболка,
премаленост, раздразливост, губење на апетит, намалување
на телесната маса, болки во мускулите и зглобовите. Со
клиничкиот преглед се открива “оловно бледило”, коешто е
резултат од спазам на крвните садови и анемија,
бледорозеникава обоеност на кожата и слузокожата и оловен
раб. Оловниот раб е со сивкавосина обоеност што се јавува
по должината на работ на непцата, со ширина од 1 до 2 mm,
најчесто по должината на долните инцизиви и очници.
Изразениот облик на труење, покрај со прогресија на
наведените симптоми, се одликува со нарушувања коишто
можат да се групираат во три клинични облици на
сатурнизам: гастроинтестинален, невромускулен и
енцефалопатски.
Гастроинтестиналните нарушувања се најчестите
клинички манифестации на труењето со олово. Се
манифестираат во вид на оловни колики што започнуваат
нагло како многу силни грчеви околу или под папокот и се
шират кон тораксот, лумбалниот предел, ректумот и
гениталните органи. Болките се придружени со мачнина,
повраќање, проливи или упорна опстипација. Објективната
општа состојба е тешка, пулсот е забавен, температурата
нормална, крвниот притисок често пати е зголемен. Стомакот
е вовлечен и затегнат во облик на чун, а болката се намалува
при длабок притисок. Постои метеоризам, fetor ex ore,
олигурија со чест нагон за мокрење. Ваквата состојба често
создава тешкотии при дијагнозата затоа што дава слика на
акутен хируршки абдомен.
Невромускулните нарушувања се манифестираат со
парези или парализи, најчесто на рацете, поретко на нозете,
настануваат постепено, имаат долготраен тек и се последица
од интензивна и долга експозиција. По правило се зафатени
мускулите кои што се најмногу ангажирани при работа.
Најчесто се јавува радијален тип на оштетување со парализа
на шепите (слабост на екстензорите); нешто поретко се
оштетени мускулите на проксималниот дел на горните
екстремитети (бицепс и делтоидеус) и тоа го оневозможува
кревањето на раката. Поретко се јавува оштетување на
малите мускули на шепата. Најретко е зафатена
мускулатурата во инервационото подрачје на n.peroneus.
Клинички манифестните невромускулни испади денес ретко
се сретнуваат; многу почесто нарушувањата се откриваат
само со електромионеврографски преглед како супклинички
облик.
Оштетувањата на централниот нервен систем во
вид на енцефалопатија кај возрасните денес исклучително
ретко се среќаваат. Во клиничката слика на оловната
енцефалопатија нема ништо специфично ниту
карактеристично. Се јавува поспаност, замор, главоболка,
вртоглавица, раздразливост, апатија, нарушување на
помнењето, делириум со халуцинации, конвулзии и кома со
различни церебрални испади.
Ретки се клиничките знаци на оштетување на црниот
дроб и бубрезите, а тестовите за испитување на нивната
функција можат да имаат помалку или повеќе патолошки
вредности.
Биолошки мониторинг. Како биолошки маркери на

експозиција на оловото се користи одредувањето на
концентрацијата на оловото во крвта, урината, косата,
коските, како и излачувањето на оловото под дејство на
хелатите. Во состојба на рамнотежа, концентрацијата на
оловото во крвта најдобро ја изразува концентрацијата на
олово во меките ткива, а не е во корелација со вкупното
оптоварување на организмот со олово. Концентрацијата во
крвта на индивидуите во урбаните средини не преминува 20-
25 μg/100 ml крв; кај руралната популација таа се движи 10-
14 μg/100 ml крв. Одредувањето на оловото во урината е
помалку соодветен тест затоа што вредностите варираат, а
постои и опасност од секундарна контаминација.
Концентрациите на оловото во урината се обично помали од
50 μg/g креатинин, а вредностите од 150 μg/g креатинин
претставуваат биолошка гранична вредност. Со помош на
неинвазивно мерење на оловото во коските со флуоресцентна
техника со X-зраци, се проценува вкупната количина на
олово во организмот, којашто кај неизложената популација
не преминува 70 μg/g од влажната маса на коските.
Приближна проценка на вкупниот товар на организмот може
да се направи со одредување на количината на оловото
мобилизирано со хелатите, којашто кај неекспонирана
популација не преминува 600 μg/48 часа.
Во биолошките маркери на ефектот на оловото се
вбројува активноста на АЛАД, слободниот еритроцитен
протопорфирин, пиримидин-5/-нуклеотидазата во
еритроцитите и АЛА и копропорфиринот во урината.
Вредностите на овие параметри се поизразено променети во
зависност од тежината на труењето. Најчувствителен
параметар за свежа експозиција е намалената активност на
АЛАД во еритроцитите, а зголемувањето на слободниот
еритроцитен протопорфирин укажува на претходна
Лекување. Ингестираниот отров се отстранува со

провоцирано повраќање или со гастрична лаважа. Оловните
колики можат да се купираат со калциум глуконат,
конвулзиите со барбитурати, евентуалниот церебрален едем
со манитол. Лекувањето на оловната енцефалопатија треба да
се започне со BAL (димеркапрол) i.m. во доза од 4 mg/kg
телесна маса на секои 4 часа во тек на 5 до 7 дена. По втората
доза од BAL, се продолжува со комбинирано давање на BAL
и CaNa2EDTA.
При хроничните труења, поради забрзана елиминација
на оловото, се дава само препаратот CaNa2EDTA во тек на 5
дена. Послаби ефекти се постигнуваат со давање на D-
penicilamin во доза од 0,9 до 1,5 g за 24 часа во текот на 3 до 5
дена. Добри хелатни ефекти се постигнуваат и со орална
апликација на димеркаптосукцинилна киселина и S-аденозил-
L-метионин.
Препаратот CaNa2EDTA врши јонска измена на
оловото и калциумот, а новосоздадениот комплекс олово-
EDTA е растворлив и се елиминира преку гломерулската
филтрација. Промените предизвикани од оловото главно се
реверзибилни, меѓутоа, при тешките труења се опишани
трајни секвели на бубрезите, централниот и периферниот
нервен систем.
7.1.1.1. Оловни алкили
Оловото создава алкилни соединенија со алкилните

радикали, од кои посебно се значајни тетраетил и тетраметил
оловото.
Тетраетил оловото (Pb(C2H5)4) е бистра маслинеста
течност со сладок етерски мирис, нерастворлива во вода и
добро растворлива во масти, масла и органски растворувачи,
со точка на вриење на 1990C. Тетраметил оловото (Pb(C2H3)4)
е со слични особини, со мирис на расипана зелка и точка на
вриење од 1100C. Тетраметил оловото многу полесно
испарува од тетраетил оловото.
Извори на експозиција. Оловните алкили се

употребуваат како додаток на бензините за да се намали
нивната ударна сила како погонско гориво во моторите со
внатрешно согорување. Постои професионален ризик од
труење во производството на оловни алкили, транспортот,
мешањето со бензините и чистењето на резервоарите каде се
наоѓал етилизиран бензин.
Токсикокинетика и токсикодинамика. Во
организмот се внесуваат со инхалација, ингестија и
транскутано. Во професионални услови најчестиот начин на
внесување е преку респираторниот поради високата
испарливост на овие соединенија. Добрата растворливост во
мастите овозможува и апсорпција преку интактна кожа. Во
крвта најголем дел од оловните алкили е врзан за липидната
фракција, а поради поголемата липосолубилност најмногу се
акумулираат во нервниот систем. Во црниот дроб подлежат
на метаболичка трансформација градејќи хидросолубилни
триалкилни соединенија кои се одговорни за токсичните
манифестации при труењето. Тетраметил оловото помалку се
трансформира во споредба со тетраетил оловото, а зголемена
опасност постои во индустријата поради поголемата
испарливост на тетраметил оловото. Како релативно
стабилни радикали, триметил оловото и триетил оловото се
во интерференција со оксидационите процеси во клетките, со
што се објаснува нивната изразена невротоксичност.
Клиничка слика. Труењето со оловните алкили се

манифестира за 6 до 10 часа после внесувањето на отровот.
Рани симптоми се нарушување на сонот, лоши сништа,
анорексија, мачнина, повраќање, метален вкус во устата,
раздразливост, нервоза, страв, нарушување на видот, чувство
на заканувачка смрт. Објективно се наоѓа бледило,
брадикардија и тремор. Подоцнежните симптоми и знаци се:
сî поголема анксиозност, кошмари, мускулна слабост,
атаксија, засилени рефлекси, пад на температурата и крвниот
притисок, дезориентација, манична состојба и халуцинации.
Смртта може да настане во кома или за време на
конвулзиите. Труењата поретко се јавуваат по повторувани
помали експозиции, кога имаат субакутен тек, а симптомите
и знаците се значително послабо изразени. Дијагнозата се
потврдува со наодот на зголемена концентрација на олово во
урината без други токсиколошки показатели.
Лекување. Специфична терапија нема, со давање

хелати се постигнуваат незначителни подобрувања. Се даваат
големи дози на седативи (барбитурати, диазепам) и се
коригира ацидобазниот статус.
Оценка на работната способност. Полесните облици

на труење не оставаат секвели и не ја намалуваат работната
способност. Потешките облици на труење бараат комплексно
лекување на заболените (каузално и симптоматско) и
примена на рехабилитациони постапки. Повторуваната
употреба на хелатите има за цел изменувачката фракција на
оловото во организмот да ја доведе до количини коишто се
наоѓаат кај неекспонираните индивидуи. Секвелите што
остануваат после завршеното лекување претставуваат
контраиндикација за понатамошна работа со оловото и
другите хемиски нокси и ја лимитираат работната способност
за работи коишто бараат интактни функции на органите и
системите коишто можат да бидат ледирани со оловото
(централен и периферен нервен систем, бубрези).
Повторуваните труења и без видливи секвели бараат прекин
на понатамошната експозиција поради склоноста кон
рецидиви. Забележано е дека по неколку изразени труења
клиничките манифестации се јавуваат и по пократка
експозиција и при пониски концентрации на оловото,
најверојатно поради субцелуларни иреверзибилни
оштетувања коишто не можат да се откријат со современите
дијагностички процедури. Ретко, како последица од
енцефалопатијата, може да настапи потполна инвалидност.
Превентивни мерки
- Техничко-технолошки мерки - колективни (примена

на автоматизација и хереметизација на технолошкиот процес
со одржување на олово и неговите соединенија во граници на
МДК) и лични (примена на соодветни лични заштитни
средства).
- Медицински превентивни мерки - при претходен

преглед, пред вработување кај работникот се утврдуваат
евентуалните медицински контраиндикации за работното
место со професионална експозиција на олово и
соединенијата. При периодичен преглед, според соодветен
правилник со кој се одредени елементите на прегледот, кај
работникот се бараат можните штетни ефекти во услови на
професионална експозиција на олово или други заболувања
(хематопоетски промени, промени на бубрегот, црниот дроб,
невролошки заболувања) кои може да бидат медицински
контраиндикации за понатамошна работа на конкретното
- Законски мерки-професионалното труење со олово и

неговите соединенија е внесено во Листата на професионални
болести.
Приказ на случај:
Пациент на возраст од 50 год., вработен во фабрика
за акумулатори како работник-прифаќач на пастирани
плочи и електроди за акумулатори во процесот на топење на
оловото за производство на акумулатори; со 25 години
работен стаж. Во текот на работниот процес експониран
на оловни пареи и прашина, а користи заштитна опрема и
тоа: ракавици, заштитна облека и гумена маска со филтер.
Не се добива податок за скорешни превентивни медицински
прегледи извршени во претпријатието.
Пациентот се пожалил на дифузни болки во
стомакот, грчеви во средниот и дисталниот абдоминален
дел, придружени со нагон за повраќање и губење на
апетитот, премаленост, трпнење на прстите на рацете и
грчеви во потколениците. Тегобите се јавиле во пределот
под десниот ребрен лак со понатамошна пропагација кон
епигастриумот и средните и дисталните абдоминални
делови. Подоцна се јавил и полесен мускулен дефанс.
Пациентот дава податок и за трпнење на рацете и
отежната екстензија на шепите и прстите, со присуство
на грчеви во листовите на потколениците во подоцнежниот
период. Со рутинскиот лабораториски преглед на крв и
урина и констатирани се зголемени вредности на
трансаминазите. По извршената ехотомографија и
лабораториско испитување на крв и урина е поставена
дијагноза на хепарна лезија, а направените имунолошки
испитувања за биолошки маркери на вирусната инфекција се
покажале како негативни. Пациентот е пушач, повремено
умерено консумира алкохол. Негира минати и фамилијарни
заболувања поврзани со неговата состојба.
При клиничкиот преглед е регистриран краток
дисконтинуиран оловен раб на гингивата од долната и
горната вилица, сивосин по боја, во дебелина од 1 мм.
Аускултаторниот наод е уреден, а абдоменот е во ниво на
граден кош, палпаторно мек, лесно болно осетлив во ниво на
епигастриум; хепар и лиен не се палпираат зголемени.
Невролошкиот наод укажува на отежнати движења
на шаките и прстите на двете раце, особено отежната
екстензија на прстите, хипестезија на шаките и прстите,
поизразено лево, односно промени во прилог на периферна
полиневропатија.
Ехотомографскиот наод укажува на зголемен хепар,
поехоген, без фокални лезии и дилатирано жолчно кесе без
патолошка содржина
Стандардните лабораториски испитувања на крв и
урина - во граници на референтните вредности.
Токсиколошки анализи: Концентрација на олово во
крв - 35,9 μg/dl (реф < 10 μg/dl); ALAD - 771 нанокатали
(реф. 1336-2000 нанокатали); ALA во урина - 0 μmol/l (реф
≤ 76 μmol/l; kопропорфирин во урина - 0,21 μmol/l (реф. 0,12-
0,18); базофилно пунктирани еритроцити (BPE) - 0 (реф. <
100); ретикулоцити - 7 ‰ (реф. 15-25 ‰)
Врз основа на добиените податоци, клиничкиот наод,
резултатите од параклиничките испитувања и од
токсиколошките анализи, поставена е дијагнозата на
хронично професионално труење со олово.
Кај пациентот е аплицирана хелатна терапија (caps.
Penicillamin а 250 mg 1х1 на гладно, 1 час пред јадење или 2
часа по јадење), како и поливитаминска и
хепатопротективна терапија. На предлог на конзилиумот
од специјалисти по медицина на трудот, по направената
експертиза и верифицираната професионална болест од
страна на Комисијата за оценка на работната способност
при Фондот за ПИОМ, дадена е препорака за промена на
работното место, без професионална експозиција на оловни
пареи и прашини.

Bergdahl I.A. Lead-binding proteins-a way to understand lead

toxicity? Metals and Biomolecules. Analusis magazine. 1998; 26: 6.
Видаковиќ А. Олово. Во: Видаковиќ А. Професионална

токсикологија. Удружење токсиколога Југославије, 2000: 316-329.
Kelada NS, Shelton E, Kaufmann RB, Khoury JM. δ-Aminolevulinic

Acid Dehydratase Genotype and Lead Toxicity: A HuGE Review. American
Journal of Epidemiology. 2001; 154 (1): 1-13.
Mahaffey K, McKinney J, Reigart JR. Lead and compounds. In:

Lippmann M, ed. Environmental toxicants, human exposures and their health
effects. 2nd ed. New York, NY: John Wiley and Sons, Inc, 2000: 481–521.
Needleman LH. History of lead poisoning in the world. Достапно на:
http://www.leadpoison.net/general.htm (03.10. 2009).
Орушев Т. Професионално труење со олово и неговите

неоргански соединенија. Медицина на трудот. Скопје. 1982.
Philippe Grandjean. Biomarkers. In: Encyclopedia of Occupational

Health. 1998. Достапно на: http://www.ilo.org/encyclopedia (27. 09. 2009).
Стикова Е. Олово. Здравствена екологија. Универзитет “Св.

Кирил и Методиј”, Стоматолошки факултет, Скопје; 2006: 355-360.
U.S. Department of Health and Human Services. Public Health

Service. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological
profile for lead. 2007. Достапно на:
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp13.pdf (27. 09. 2009).
Wu MT, Kelsey K, Schwartz J, et al. A delta-aminolevulinic acid

dehydratase (ALAD) polymorphism may modify the relationship of low-level
lead exposure to uricemia and renal function: the normative aging study.
Environ Health Perspect. 2003; 111(3): 335-41.
Столески С. Влијание на неорганското олово во појавата на

штетните ефекти врз здравјето на експонираните работници. (магистерски
труд) Скопје: Универзитет “Св Кирил и Методиј”, Медицински факултет,
2009, 1-99.
8.1.2. Жива
С.Столески
Живата (Hg), сребренобел метал, припаѓа на IIB група

од периодниот систем на елементите. Густината на живата е
13,55*103 kg/m3, атомскиот број е 80, атомската маса е
200,61, точката на топење е 38,840C (на собна температура е
во течна состојба), а точката на вриење е 356,60C. Поради
големиот напон на пареата, испарува и на собна температура
(18 mg Hg на 240C). Во соединенијата живата е едновалентна
(меркуро) и двовалентна (меркури).
Таа е релативно добар проводник на електрицитет, а
се раствора во разредена азотна и концентрирана сулфурна
киселина. Едновалентните соединенија главно се
нерастворливи во вода, додека двовалентните добро се
раствораат во вода.
Извори на експозиција. Живата во природата ретко

се наоѓа како чиста и самородна. Најважните руди на живата
се цинобер (HgS), ливингстонит (HgS+Sb2S3) и онофорт
(HgSe+HgS). Елементарната жива се користи за изработка на
разни физички инструменти (барометри, термометри,
прекинувачи, исправувачи, манометри, брзинометри), потоа
за производство на живини сијалици, суви батерии, како
електрода во производството на хлор со хидролиза на
натриум хлорид и како катализатор во некои органски
синтези.
Во металната жива добро се раствораат многу метали
создавајќи легури (амалгами): амалгамот со среброто и
калајот служи за изработка на забните пломби, со златото за
изработка на позлатени предмети, златото и среброто се
добиваат по пат на малгамација. Живиниот нитрат (HgNO3)
се користи во обработката на крзното и поретко во
производство на филцот, меркури хлоридот (сублимат,
HgCl2) служи за импрегнација на дрвото, обработка на
фотографски плочи, крзно, меркуро хлоридот (каломел,
Hg2Cl2) се користи во медицината, меркури оксидот (HgO) во
производството на батерии и како боја за заштита на
бродовите.
Органските соединенија на живата (метилни, етилни,
фенилни, крезилни и др.) се користат во производството на
пестициди (фунгициди), во текстилната и хартиената
индустрија, производството на бои и лакови, живиниот
фулминат (Hg(CNO)2) во производството на експлозивни
капсули. Во непрофесионални услови живата најмногу се
внесува преку контаминирана храна од растително и
животинско потекло и преку водата.
Токсикокинетика. Живата се внесува во организмот

преку инхалација, ингестија и преку кожата. Околу 80% од
инхалираната елементарна жива во облик на пареа се
апсорбира во респираторниот систем на човекот, од каде брзо
се пренесува преку алвеолокапиларната мембрана со
процесот на едноставна дифузија. Мала количина на живата
краткотрајно се депонира во белодробниот паренхим.
Неорганските живини соединенија не се апсорбираат
во дишните патишта, додека од инхалираните органски
соединенија (особено метилни и етилни) се апсорбираат дури
и до 80%. Во гастроинтестиналниот тракт живата практично
не се апсорбира, од неорганските соединенија се апсорбира
помалку од 10%, а од органските околу 90% од внесената
количина. Апсорпцијата на елементарната жива и
неорганските соединенија преку интактната кожа е
незначителна, а апсорпцијата на органските соединенија не
преминува 5%. Металната жива директно пенетрира преку
кожата, а органските соединенија се апсорбираат преку
фоликулите на влакната и лојните жлезди. Металната жива и
органските соединенија преминуваат преку плацентната
бариера.
По апсорпцијата, елементарната жива се оксидира во
меркури-јон и се транспортира преку крвта (како и
неорганските соединенија) врзана за еритроцитите и
протеините на плазмата во еднакви количини (малку повеќе
за протеините). Најмалата фракција е во облик на јони или во
комплекс со нискомолекуларните протеини (дифузибилна,
слободна фракција). Органските соединенија на живата во
поголема мерка се врзуваат за крвните клетки отколку за
плазмата (во однос околу 10:1). Од крвта живата брзо се
дистрибуира до ткивата, а најголемата депозиција е во
бубрезите (посебно во дисталниот дел на проксималните
тубули), црниот дроб, слезината, мускулите, ѕидот на
цревата, срцето и белите дробови. Мали количини на
двовалентниот јон на живата преминуваат преку
хематоенцефалната бариера и се акумулираат во сивата
мозочна маса. Околу 10 пати поголема количина жива се
депонира во нервното ткиво при експозиција на живини
пареи. Во бубрезите живата индуцира синтеза на
металотионеини.
Органските соединенија на живата со подолги синџири на
органскиот радикал (фенил жива, метоксиетил жива, етил жива)
брзо се трансформираат во црниот дроб во јон на двовалентна жива
и се редистрибуираат низ телото, како и при внесувањето на
неорганските соединенија. Органските соединенија на живата со
кратки синџири на органскиот радикал (метал жива) бавно се
метаболизираат, минуваат преку хематоенцефалната бариера и се
кумулираат главно во супкортикалните слоеви на малиот мозок.
Елиминацијата на живата во најголем дел се врши

преку бубрезите и дигестивниот тракт. Елементарната жива и
неорганските соединенија се елиминираат нешто повеќе
преку бубрезите отколку преку гастроинтестиналниот тракт.
Бубрежната екскреција главно се одвива преку олеснет
транспорт во проксималните тубули, само
ултрафилтрабилната фракција на живата се излачува преку
гломеруларна филтрација. Елиминацијата преку
гастроинтестиналниот тракт вклучува излачување преку
плунковните жлезди, жолчката, слузокожата на тенкото и
дебелото црево.
Во луменот на цревата живата се наоѓа во облик на
конјугат со редуциран глутатион, каде што (особено во јејунумот)
еден дел повторно се апсорбира под дејство на гамаглутамил
транспептидазата. Елиминацијата на органските соединенија на
живата во најголем дел (околу 90%) се одвива преку жолчката, во
цревата еден дел се реапсорбира и преку ентерохепарната
циркулација повторно стигнува во црниот дроб. Значително
помала количина на жива се излачува преку потните, лојните,
солзните и млечните жлезди како и експирираниот воздух.
Вкупната елиминација на живата од организмот се одвива преку 3
фази: брза, со биолошко полувреме на излачување од околу 5 дена,
побавна, со време од околу еден месец и бавна со време од околу 3
месеци. Органските соединенија (особено соединенијата со
радикали со кратки синџири) побавно се елиминираат од
неорганските поради потребата живата претходно да се одвои од
алкилниот радикал.
Токсикодинамика. Инхалацијата на големи

концентрации на живини пареи предизвикува иритација на
слузокожата на очите, дишните патишта и кожата. Може да
се развие леарска треска, акутен интерстициелен пневмонит,
бронхит, бронхиолит и едем на белите дробови.
Високо дисоцираните неоргански соли на
двовалентната жива имаат силно локално корозивно дејство,
при контакт со слузокожата настанува преципитација на
протеините, улцерација и хеморагија на слузокожата на
тенкото и дебелото црево (мембранозен ентероколитис).
Невротоксичните ефекти на живата се врзуваат за
инхибицијата на ензимите богати со сулфхидрилни и
селенохидрилни групи. Живата формира ковалентни врски со
лигандите коишто содржат сулфур градејќи меркаптиди и
истовремено, поради промена во терцијарната и
кватернерната структура, ги менува нивните антигенски
својства. По инхибицијата на ензимите и метаболичките
нарушувања се создаваат слободни радикали кои што ја
интензивираат липидната пероксидација во нервните ткива.
Живините јони преминуваат преку клеточната мембрана во
мали количини, живините пареи во значително поголеми
количини, а можен е и транспорт во облик на комплекси со
протеински носачи (аминокиселини).
Јоните на живата реагираат со ДНК и РНК, ги менуваат
нивните терцијарни структури, ја намалуваат синтезата на
протеините, полимеризацијата на тубулинот и го зголемуваат
ослободувањето на невротрансмитерските супстанции
(пресинаптичко ослободување на ацетилхолин, допамин, глутамат,
ГАБА, глицин). Се намалува активноста на ацетилхолинестеразата
и дехидратазата на делта-аминолевулинската киселина, а се
зголемува активноста на галактозидазата и каталазата.
На сензитивните и моторните неврони се забавува брзината
на спроводливост. Првите морфолошки промени се јавуваат во
корпус стриатум, путамен, таламус, хипоталамус, дорзалните
ганглии и периферните нерви. Во клетките на дорзалните спинални
ганглии настанува деструкција на ендоплазматскиот ретикулум,
губење на рибозомите и намалување на активноста на ензимите и
лизозомите. При труење со соединенија на металната жива,
дегенерацијата на невроните и губењето на гликозата настануваат
главно во церебралниот кортекс, ареа калкарина и во
прецентралните и постцентралните подрачја во горниот фронтален
гирус и фронталните предели.
Нефротоксичките ефекти се последица од

инактивацијата на ензимите со двовалентните јони на живата
(лактатдехидрогеназа, глукоза-6-фосфат-дехидрогеназа) со
создавање на слободни радикали и интензивирање на
процесот на пероксидација на липидите во тубулоцитите.
Како последица настанува оштетување на целуларните и
супцелуларните мембрани со испади во функцијата, посебно
во процесите на тубуларна апсорпција и секреција. На
гломерулите може да настанат промени во базалната
мембрана и антитела индуцирани од живата, а последиците
се полиурија, албуминурија, цилиндрурија, аминоацидурија,
хематурија, анурија со азотемија и ренална ацидоза.
Сензибилизацијата на живата се манифестира како
алергиски ентероколитис, контактен дерматитис и астма, а
може да се развие и некроза на хепатоцитите.
Живата се вбројува во потенцијално канцерогените
материи, додека за мутагените ефекти не постојат сигурни
докази.
Клиничка слика. Акутно труење се јавува по

инхалација на големи концентрации на живини пареи. Прво
се манифестираат симптоми на нарушување на
респираторниот систем, со појава на надзразнувачка
кашлица, диспнеа, забрзано дишење, болка во градите, акутен
хемиски интерстициски пневмонитис. Заедно со овие
симптоми, се јавува чувство на метален вкус во устата,
хиперсаливација (ptyalismus mercurialis), мачнина, гадење,
повраќање, болка во стомакот, крвави столици. Набрзо се
развива слабост, премаленост, тресење и главоболка. Може
да настанат и хемоптизи и албуминурија. Во случаите на
исклучително големи концентрации, може да дојде до развој
на едем на белите дробови и фатален исход. Во останатите
случаи, 3-4 дена по експозицијата се јавуваат промени на
слузокожите на усната шуплина во вид на гингивитис,
стоматититс и фарингитис. Во потешките случаи настанува
улцерозна форма на стоматитис со изразен “foetor ex ore” и
темна пребоеност на воспалените гингиви (“живин раб” -
stomatitis mercurialis, настанат по акумулација на живин
сулфид во гингивите). Како последица на овие промени се
јавува болка при голтањето.
Наведените промени во потешките случаи на труење
се придружени со промени и во другите делови на
гастроинтестиналниот тракт, со карактеристична појава на
гастроентерит, со улцерации во дисталните делови на
тенкото и дебелото црево. Овие појави се манифестираат со
слузаво-крвави столици и тенезми. Во умерените случаи
болеста трае околу 2 недели.
До појава на акутно труење може да дојде и по
ингестија на неоргански соединенија на живата.
Соединенијата на двовалентната жива имаат изразено
локално корозивно дејство со коагулација на протеините,
поради што непосредно по ингестијата се јавува мачнина,
гадење, повраќање, болка во устата и во пределот на
желудникот. Доколку е ингестирана поголема количина на
овие соединенија, некротичните промени ќе бидат изразени и
на дисталните делови на гастроинтестиналниот систем, а
може да се јави и метален вкус во устата, хиперсаливација,
тенезми следени со крваво-слузави столици. Набрзо се
развива шок со хепаторенална инсуфициенција, промени во
електролитскиот состав на крвта и електрофизиолошки
нарушувања на срцето (аритмија, ST депресија и
продолжување на QT сегментот). Во полесните случаи
тегобите престануваат за 2-3 дена.
Поради специфичноста на метаболизмот на живата во
организмот, скоро и не постои разлика во клиничката
манифестација на хроничното труење со елементарна жива,
нејзините неоргански и органски соединенија со
долговерижен радикал. Покрај неспецифичните симптоми во
вид на слабост, премаленост, постојан замор, губење на
апетит и телесна тежина, се јавуваат орофарингеален и
невропсихички синдром.
Орофарингеалниот синдром се развива постепено и
речиси незабележително. Во почетокот се јавува метален
вкус во устата и хиперсаливација со чувство на сува уста, а
потоа болка во устата придружена со промени на гингивите.
Тука, покрај воспалението, се јавува и неспецифичен живин
раб (точкеста темна обоеност на рабовите на гингивите).
Забите почнуваат да се нишаат и спонтано да паѓаат.
Орофарингеалниот синдром обично настанува во случаите на
долготрајна експозиција на високи концентрации на жива,
додека во случај на долготрајна (повеќегодишна) експозиција
на ниски концентрации на жива, тој не мора да биде изразен.
Во состав на невропсихичкиот синдром влегуваат
неспецифичните астеновегетативни промени, живиниот
тремор и еретизмот. Во почетните фази на хроничното
труење се јавуваат неспецифични астеновегетативни промени
коишто често се нарекуваат микромеркуријализам, а се
карактеризираат со траен замор, несоница, лошо
расположение (кое може да оди до блага депресија), губење
на волјата за работа, губење на помнењето, нервоза. Во
случај на прекин на експозицијата, тегобите доста брзо
исчезнуваат. Треморот прво се јавува на очните капаци, а
потоа ги зафаќа ситните мускули на јазикот. Изразен е
типичен интенционен тремор, којшто се засилува при волеви
движења и обиди на пациентот да ги спречи. Во почетокот се
јавува ситен, брз тремор, којшто со време станува погруб и
неправилен. Доколку не дојде до прекин на експозицијата,
треморот се шири од дисталните кон проксималните делови и
ги зафаќа поголемите мускули. Во поодминатите стадиуми на
болеста е зафатено речиси целото тело, а треморот добива
облик на неправилно грубо треперење, коешто може да биде
изразено дури и при спиење што ги отежнува или
оневозможува волевите движења. Во почетокот на болеста се
оневозможени само фините движења, додека тешките
физички работи се одвиваат без поголеми проблеми. Со
напредувањето на болеста единствено изводливи остануваат
само неволните (автоматските) движења, а поради треморот
на мускулите на јазикот е нарушен и говорот.
Со прекинот на експозицијата се намалуваат тегобите
и со текот на времето треморот може комплетно да престане.
Живиниот еретизам се јавува обично кај лица кои, по
долготрајна експозиција, веќе имаат помалку или повеќе
изразен тремор. Овој стадиум се одликува со посебно
изразена раздразливост на пациентот. Тој е агитиран, губи
контрола над своето однесување, доаѓа во судир со
соработниците, а особено со претпоставените. Оваа појава е
поврзана со губењето на самодовербата, стравот од губење на
работата (неговата работна способност во голема мерка е
намалена поради изразениот тремор) и особено се
манифестира доколку некој ја набљудува неговата работа. Во
тие случаи постои максимална агитираност, депресивност,
меланхолија, халуцинации и суицидни тенденции.
Долготрајната експозиција доведува до појава на
сензомоторна полиневропатија, што кај работниците во
поодминати години е тешко да се диференцира од сличните
промени во процесот на стареењето.
Кај лицата експонирани на жива можат да настанат и
оштетувања на бубрезите. Во зависност од механизмот со кој
е предизвикано оштетувањето, можат да бидат оштетени
гломеруларната филтрација и тубуларната функција. Може
да се регистрира протеинурија (албуминурија), ретко
нефротски синдром, појава на нискомолекуларни протеини
во урината и евентуално аминоацидурија. По прекинот на
експозицијата, постепено доаѓа до регресија на оштетувањата
на бубрежната функција.
Ако се работи за долготрајна експозиција, може да се
јави кафеав рефлекс на очната леќа поради акумулација на
жива (mercurialentis - Аткинсонов знак). Тој се јавува
билатерално и обично е присутен повеќе години и по
прекинот на експозцијата.
Во случај на труење со органски соединенија на жива
со кратковерижни радикали (алкалните живини соединенија),
поради долгиот латентен период, тешко се разликува
акутното од хроничното труење затоа што латентниот период
може да трае и до неколку недели. Доколку се работи за
долготрајна експозиција, невозможно е да се процени
должината на латентниот период, а клиничката слика
постепено се развива слично како кај акутните труења. При
овие труења не се регистрираат орофарингеалниот синдром
ниту живиниот еретизам, туку главните тегоби се од
невроастенична природа. Се јавува слабост, чувство на
непријатност, главоболка, емоционална нестабилност, слабо
помнење и концентрација, како и интелектуална
детериорација. Исто така, се губи чувствителноста на
прстите, јазикот и усните, што е придружено со чувство на
трпнење, а може да се јави и атаксија со нарушување на
говорот, голтањето и пишувањето, интенционен тремор,
концентрично стесунвање на видното поле, губење на слухот
и конвулзии.
Биолошки мониторинг. Во случаите на акутно

труење со жива (елементарна, органска и неорганска),
зголемена е концентрацијата на живата во крвта (20 µg/l).
Нејзината концентрација во урината не е значајна за
дијагностика на акутните труења.
Хроничното труење со елементарната жива, нејзините
неоргански, како и органски соединенија со долговерижни
радикали се карактеризира со пораст на концентрацијата на
живата во урината (50 µg/l или 35 µg/g креатинин). Во
таквите случаи, доколку експозицијата е во тек,
концентрацијата на живата во крвта е зголемена, но тоа има
ограничена вредност со оглед на влијанието на актуелната
Во случаите кога кај позитивната работна анамнеза
има зголемени вредности на живата во биолошкиот
материјал, тогаш се работи за засилена експозиција. Доколку
заедно со засилената експозиција, се регистрираат и
карактеристички невропсихијатриски испади и/или
оштетување на бубрежната функција, се работи за хронично
труење со жива. Треба да се има предвид фактот дека
зголемените концентрации на жива во биолошки материјал го
потврдуваат, а нормалните концентрации не го исклучуваат
труењето.
Лекување. Во терапијата при акутното труење со

жива (елементарна, органска и неорганска) веќе подолго
време, покрај мерките за спречување на апсорпцијата
(гастрична лаважа, примена на еметици), се применува
димеркапрол (BAL) обично во дози 3-5 mg/kg телесна маса во
текот на првите два дена на 4 часа, а наредната недела 2 пати
дневно. Задоволителни резултати се добиени и со
димеркаптосукцинилната киселина (DMPS) при акутните
труења. Покрај хелатната терапија, при акутните труења, се
спроведува и симптоматска и антишок терапија. Во случаите
на хронично труење со елементарна жива и нејзините
неоргански соединенија се користи D-пенициламин во доза
15-40 mg/kg телесна маса дневно поделено во три дози.
Поради краткиот полуживот на живата во организмот, во
случаите без клинички манифестации, доволен е само прекин
на експозицијата.

на акутните и хроничните труења не оставаат секвели и по
лекувањето и краткиот прекин на експозицијата работната
способност е сочувана. Потешките труења можат да остават
секвели коишто бараат траен прекин на експозицијата и ја
ограничуваат работната способност во зависност од степенот
на загуба на функциите на органите или системите.

со одржување на живата и нејзините соединенија во граници
на МДК) и лични (примена на соодветни лични заштитни
средства).

место со професионална експозиција на жива и нејзините
соединенија. При периодичен преглед, според соодветниот
правилник, со кој се одредени елементите на прегледот, кај
професионална експозиција на жива или други заболувања
(гастроинтестинални нарушувања, невролошки заболувања,
промени на бубрегот, респираторни заболувања) кои може да
бидат медицински контраиндикации за понатамошна работа
на конкретното работно место.
- Законски мерки-професионалното труење со жива и

нејзините соединенија е внесено во Листата на
професионални болести.
Пациентот е 40-годишен заварувач вработен во

хемиска фабрика во Одделот за производство на
ацеталдехид. Упатен е во болница од страна на
специјалистот по медицина на трудот. За време на
неговата смена, работејќи на расклопување на цевки
покриени со жива, почувствувал гадење, абдоминална болка
и зголемена телесна температура. Тој исто така се
пожалил на главоболка и симптоми на гингивитис, коишто
траеле две недели пред хоспитализацијата. Пред да биде
примен во болничкото одделение, два пати била измерена
концентрацијата на жива во урината. Нивоата на живата
биле многу високи и скоро невозможно прецизно да се
одредат. За време на хоспитализацијата пациенотот се
пожалил на болки во главата и гингивите. Со оглед на тоа
што симптомите и високите нивоа на жива во урината и
понатаму перзистирале, (830 mcg/l) била администрирана
хелатна терапија (DMPS антидот). По третманот,
симптомите во голем дел се повлекле, а концентрацијата на
живата во урината постепено се вратила во нормални
граници. Резултатите од лабораториските тестови не
откриле какви било оштетувања на внатрешните органи.
Со невролошкиот преглед било констатирано присуство на
нистагмус како и позитивен тест на Ромберг.
Невролошките симптоми исчезнале за околу еден месец.
Резултатите од амбиенталниот мониторинг
покажале постоење на живини пареи со концентрации
неколкукратно повисоки од дозволениот лимит во
работната средина. Информациите обезбедени од
техничките служби на работодавачот покажале дека
пациентот при работата користел маска за лицето, но
неговиот апсорбер не бил соодветно приспособен на
живините пареи. Контролниот амбулантен преглед
направен 18 месеци по инцидентот не открил никакви
последици за здравјето како резидуа од претходната акутна
експозиција на живини пареи.
http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/12474411/Occupational_acute_m
ercury_intoxication--a_case_report (24.12.2009)
American Dental Association (ADA). ADA Position Statements;

1997. Достапно на: http://www.ada.org/prac/ (05.10.2009).
Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). CDC

Centers for Disease Control and Prevention. Final Report. Technical assistance
to the Tennessee Department of Health and Environment. Mercury exposure
study. Charleston, Tennessee. Atlanta, GA.1995.
ATSDR. National Alert: A warning about continuing patterns of

metallic mercury exposure; 1998. Достапно на:
http://atsdr.atsdr.cdc.gov.8080/alerts/970626.html (30.09.2009).
Bergdahl IA, Schutz A, Hansson G-A. Automated determination of

inorganic mercury in blood after sulfuric acid treatment using cold vapor
atomic absorption spectrometry and an inductively heated gold trap. Analyst.
1995; 120:1205-1209.
Видаковиќ А. Жива. Во: Видаковиќ А. Професионална

токсикологија. Удружење токсиколога Југославије, 2000: 316-329.
Clarkson TW, Magos L, Myers GJ. The toxicology of mercury-

current exposures and clinical manifestations. N Engl J Med. 2003; 349(18):
1731-1737.
Discalzi G, Fabbro D, Meliga F. Effects of occupational exposure to

mercury and lead on brainstem auditory evoked potentials. Int J Psychophysiol.
1993; 14(1): 21-25.
Delivanova S, Popovski P, Orusev T. Changes in the crystalline lens
of the eye in workers occupationally exposed to mercury vapors. God Zb Med
Fak Skopje. 1978; 24: 289-291.
Echeverria D, Heyer NJ, Martin MD. Behavioral effects of low-level

exposure to elemental Hg among dentists. Neurotoxicol Teratol. 1995;
17(2):161-168.
Ellingsen DG, Andersen A, Nordgagen NP. Incidence of cancer and

mortality among workers exposed to mercury vapour in the Norwegian
chloralkali industry. Brit J Ind Med. 1993; 50:875-880.
Registry of Toxic Effects of Chemical Substances (RTECS). National

Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Computer database
online. 1998.
Stergar S. Atkinson's sign in mercury poisoning. Arh Hig Rada

Toksikol. 1962; 13:123-1266.
Toxicological profile for mercury. U.S. Department of health and

human services. Public Health Service. Agency for Toxic Substances and
Disease Registry; 1999.
8.1.3. Кадмиум
Ј. Караџинска -Бислимовска
Кадмиум е редок елемент (атомски број 48, атомска

тежина А.Т. 112.41), спаѓа во IIb група од периодниот
систем, заедно со Zn и Hg. Тој е синкаво или сребрено бел,
мек метал, кој припаѓа на групата тешки метали. Со
загревање, на релативно ниски точки на топење (точка на
топење 3210С, а точка на вриење 112,40С), лесно преминува
во форма на пареи и гради кадмиум оксид. Кадмиум оксид е
скоро нерастворлив во вода, но лесно растворлив во
киселини, создавајќи соли. Кадмиумот е ретко присутен во
елементарна форма, а многу почесто се среќава во форма на
соединенија какви што се: кадмиум одксид, кадмиум сулфид
или сулфат, кадмиум нитрат, кадмиум хлорид и др.
Извори на експозиција. Во природата, кадмиумот е
присутен во составот на земјината кора во мало количество
(минерал гринокит-кадмиум сулфат), но најчесто се среќава
како придружник на оловната, бакарната или цинковата
руда, какви што се сфалерит, галенит и др.
Кадмиумот е еден од најтоксичните метали, а
токсични се и неговите соединенија. Професионална
експозиција на кадмиум и неговите соединенија е присутна
во различни екотехнолошки процеси на производство и
употреба на овој метал. При производство на кадмиумот, во
металургијата, при топење на рудата и при постапка на
добивање чист метал, се создаваат големи количества на чад
и пареи кои содржат кадмиум, најчесто во форма на оксид
(CdO).
Специфичен професионален ризик постои при
екотехнолошки процеси на употреба на кадмиум и
неговите соединенија. Тука спаѓа, пред сî, употребата на
кадмиум во заштита на метали од корозија (тој има
извонредни антикорозивни својства), потоа во
производство на легури на кадмиум со други метали, како
и при постапка на автогено заварување и термичка
обработка на метали кои содржат кадмиум. Особено е
значајна професионалната експозиција при производство
на електроди за акумулатори, батерии, фотоелектрични
ќелии, отпорници и ламби. Широка е примената на
кадмиумот и соединенијата како пигментна супстанција
во производство на бои, керамика, порцелан и стакло. Во
сите овие работни процеси постои и професионален ризик за
можно оштетување на здравјето на експонираните
работници.
Извори на непрофесионална експозиција на
кадмиумот кај населението се контаминираната храна
какви што се житариците (кадмиумот потекнува од почвата)
или намирниците од животинско потекло (кадмиумот има
својство да се депонира во црниот дроб и бубрегот кај
животните). Пушењето придонесува во зголемувањето на
вкупната експозиција на кадмиум, бидејќи една цигара
содржи 1- 2 µg кадмиум, а 10% од содржината на кадмиумот
се инхалира при пушењето.
Токсикокинетика. Во услови на професионална

експозиција на кадмиум, главна влезна врата е
респираторниот систем по пат на инхалација, а поретко
преку гастроинтестиналниот тракт по пат на ингестија (преку
нечисти раце, деглутиција на секрет) и преку кожата многу
ретко доколку е ледирана. Големината на честичките и
хемискиот состав на инхалираните честички на кадмиумот и
неговите соединенија ја одредуваат апсорпцијата во белите
дробови.
По апсорпцијата, кадмиумот се движи низ
циркулацијата, преку еритроцитите (околу 90%) и плазмата
(околу 10%) и се транспортира во ткивните депоа.
Кадмиумот најмногу се депонира во црниот дроб, бубрезите
и мускулите. Кадмиумот во овие ткива ја индуцира
синтетазата на металотионеини-нискомолекуларна група
протеини, богата со сулфхидрилни групи кои го намалуваат
токсичниот ефект на кадмиумот, а го обезбедуваат
транспортот на овој метал. Комплексите кадмиум-
металотионеини се движат од хепарните во реналните депоа
при што во услови на продолжена експозиција, кадмиумот
континуирано се собира во бубрезите. Во вакви услови може
да дојде до заситување на бубрежните механизми за врзување
на кадмиумот и оштетување на проксималните тубулоци каде
се одвива процесот на разградба на комплексите Cd-
металотионеини, а со тоа се зголемува елиминацијата на
кадмиумот во урина.
Главните патишта на елиминација на кадмиумот (во
вид на комплекси) се преку гастроинтестиналниот тракт и
бубрезите. Треба да се истакне дека кадмиумот преминува во
мајчиното млеко и преку плацентата и го загрозува плодот.
Биолошкиот полуживот за овој исклучително токсичен метал
е долг и изнесува 20-30 години.
Токсикодинамика. Патогенетскиот механизам на

кадмиумот се базира врз неговиот афинитет за врзување со
сулфхидрилните групи на ензими, што доведува до
инхибиција на ензимската активност. За ова придонесува и
истиснувањето на цинк од металните комплекси во
ензимската структура по пат на компетиција, што исто така
ги инактивира ензимите.
Инхибицијата на ензимите, на ниво на
митохондриските мембрани, на супцелуларно ниво, го
инхибира процесот на оксидативната фосфорилација. Ова
резултира со енергетски дефицит и нарушен активен
транспорт на клеточно ниво, што особено се манифестира со
оштетување на бубрежната функција, на ниво на гломерули,
но пред сî, на проксималните тубули. Како резултат на
нарушената тубуларна функција, во урината се јавуваат
нискомолекуларни протеини, какви што се ß2
микроглобулините, бидејќи е засегната нивната реапсорпција
на ниво на проксималните тубули. Ова нарушување на
тубуларната реапсорпцијае придружено со зголемено
излачување на фосфати, калциум, нискомолекуларни
протеини, аминокиселини и гликоза во урина, што води до
коскени промени со остеомалација и остеопороза. Поради
бубрежното оштетување, се зголемува количеството на
паратироидниот хормон со што дополнително е
интензивирана деминерализацијата на коските. Но
кадмиумот и директно може да влијае на коскените промени,
преку инхибиција на ензимите кои учествуваат во
метаболизмот на колагенот. Исто така, кадмиумот може да го
оштети алвеоларниот епител и да предизвика насобирање
течност во алвеоларниот простор и да доведе до развој на
белодробен едем.
Период на импрегнација. Во услови на пролонгирана

експозиција на кадмиум и неговите соединенија, кај
експонираните работници се јавуваат промени кои ја
потврдуваат долготрајната изложеност на оваа хемиска
нокса, но без знаци за професионална интоксикација. Се
јавува феноменот на кадмиумски заби, со жолта обоеност на
вратот на предните заби-коскената структура е жолто
пигментирана, но без промени на гингивите.
Клиничка слика. Клиничка слика на професионално

труење со кадмиум може да се јави во акутна или хронична
форма.
Акутно труење се јавува во услови на краткотрајна

изложеност на организмот на високи концентрации на
кадмиум, најчесто во вид на чад или пареи, внесен по пат на
инхалација во респираторниот систем. Акутната слика се
развива брзо, по неколку часа, со иритација на горните
дишни патишта, со појава на надразителна кашлица, треска и
потење, што потсетува на клиничка слика на металска
треска. Во зависност од концентрацијата на внесената
супстанција, симптомите се интензивираат, се јавува диспнеа
и силна торакална болка, се јавува слика на акутен
пневмонит и следи развој на акутен белодробен едем, поради
токсичното оштетување на алвеоларниот епител.
Акутното труење може да заврши со комплетно
оздравување без секвели или санацијата да оди со белодробна
фиброза. Во некои случаи акутното труење со кадмиум
завршува со акутна респираторна инсуфициенција, а можен е
и фатален исход.
При ингестија на кадмиумот и соединенијата се
јавуваат гастроинтестинални симптоми од типот на гадење,
повраќање, абдоминална болка, дијареа кои кај полесните
случаи поминуваат без последици по неколку дена. Во
потешките случаи можен е развој на хепаторенална
инсуфициенција, акутна срцева слабост и смрт.
Хроничните ефекти на долготрајната изложеност на

кадмиумот може да се манифестираат во вид на
респираторни нарушувања, бубрежни промени, промени на
скелетот и невролошки нарушувања.
Како резултат од долготрајната експозиција на
кадмиум кај експонираните работници се јавува жолтеникав
тен, жолта обоеност на забите - на глеѓта, а можни се и
улцерации на назалната мукоза.
Респираторните промени се манифестираат со
клиничка слика на хроничен ринит со аносмија како и појава
на пансинусит. Како резултат на иритативното дејство на
кадмиумот врз трахеобронхијалното стебло, можен е развој
на хроничен бронхит. Долготрајната експозиција на
кадмиумот може да доведе до појава на белодробен емфизем
поради инхибиција на активноста на α1-антитрипсин во
серумот, со клинички знаци на емфизем, кога доминира
диспнеа при напор.
Класичен ефект од долготрајната експозиција на
кадмиум е оштетување на бубрежната функција на ниво на
проксималните тубули. Овој клинички феномен е познат под
името „кадмиумска нефропатија”.Таа резултира со
протеинурија, во почетокот на протеините со мала
молекуларна тежина (најчесто бета 2 микроглобулините) без
позначајни симптоми. Изложеноста на високи концентрации
на кадмиум во подолг временски период, води до
интензивирање на тубуларните промени и се јавува
протеинурија, амоноацидурија, фосфатурија и калциурија.
Зголеменото излачување на калциум и фосфор преку урината
често пати може да доведе до ренална калкулоза, а
интензивната протеинурија со нарушена гломерулна
функција може да доведе до развој на нефротски синдром.
Нефротскиот синдром се јавува ретко и во услови на
продолжена, долготрајна експозиција на високи
концентрации на кадмиум. Бубрежните промени имаат бавен
тек, но сепак прогредирааат и се иреверзибилни.
Оштетувањата на скелетот се манифестираат со
остеопороза и остеоомалација. Тие настануваат како резултат
од наведените промени на бубрежните тубули, со појава на
фосфатурија и калциурија, а се придружени и со зголемено
лачење на паратироидниот хормон, како и инхибиција на
ензимот задолжен за создавање активна форма на витамин Д.
Ова одговара на рендгенолошка слика на Sy Looser-Milkman.
Радиолошки се забележуваат трансферзални, симетрични,
мултипни фисури на коските на карлицата, долгите коски на
долните екстремитети (фемур, тибија), ‘рбетниот столб и др.
Невролошките нарушувања се манифестираат со
отежнато одење, влечење на нозете, парестезии и болки во
екстремитетите и сакралниот дел на ‘рбетот и карлицата.
Минатиот век во Јапонија како доказ на еколошките
ефекти на хроничното дејство на кадмиумот биле
регистрирани кај населението што живеело во близина на
рудниците на олово-цинкова руда која содржела и
кадмиумови соединенија. Карактеристични бубрежни
нарушувања со остеомалација и спонтани фрактури на
коските, биле придружени со силни болки кај засегнатите
лица поради што болеста беше наречена Итаи-Итаи (во
превод “леле-леле”).
Канцерогениот ефект на кадмиумот е и официјално
верифициран преку бројни експериментални и
епидемиолошки студии. Меѓународната агенција за
истражување на ракот (International Agency for Research of
Cancer - IARC) го класифицира кадмиумот во I група хумани
карциногени, што означува сигурен карциноген ефект кај
луѓето. Карцином на белите дробови и карцином на простата
се до сега потврдени карциногени ефекти на кадмиумот во
услови на професионална експозиција (инхалација на чад и
прав од кадмиум и неговите соединенија).
Дијагноза и диференцијална дијагноза. Дијагнозата

се поставува со следните елементи:
- специфична работна анамнеза;
- ниво на професионалната експозиција на кадмиум
(Cd во крв и урина);
- клиничка слика;
- Рдг на белите дробови и срцето (за проценка на
белодробните промени);
- Рдг на карлицата и бутните коски (за проценка на
коскените промени);
- одредување на концентрацијата на албумин, бета 2
микроглобулини (на грам креатинин и/или алфа 1
микроглобулини (на грам креатинин) во урина (за проценка
на бубрежните промени).
Диференцијално дијагностички се сметаат

емфизематозни промени на белите дробови или бубрежните
промени од типот на тубулопатии кои се од друга етиологија.
Биолошки мониторинг. Концентрацијата на Cd во

крв (max. 10 g Cd/l) или урина (max.10 g Cd/g креатинин во
урина), одредени со атомска апсорпциона спектрометрија, се
добри индикатори на професионалната екзпозиција. Како
биомаркери на ефектот, односно биомаркери на
нефротоксичноста, може да се користат функционалните
маркери -нискомолекуларните или високомолекуларните
протеини во урината или маркерите на цитотоксичноста
какви што се тубуларните антигени.
Третман. Во случај на акутно труење со кадмиум и

неговите соединенија се препорачува хоспитализација,
симптоматско лекување и според протокол, лекување со
хелатните соединенија. Се препорачува терапија со
хелатниот препарат-Ca Na2 EDTA, 1g/m2/24h во бавна
интравенска инфузија, која треба внимателно да се
спроведува поради можното бубрежно оштетување при
мобилизација на кадмиумот преку бубрегот. Кај случаи на
хронично труење единствено е можна симптоматска терапија,
а терапијата со хелати не се препорачува.
Превентивни мерки.

со одржување на кадмиум во граници на МДК) и лични
(примена на соодветни лични заштитни средства).

преглед, пред вработување, кај работникот се утврдуваат
место со професионална експозиција на кадмиум (болести на
респираторниот систем, бубрезите, црниот дроб, ЦНС,
гравидитет, лактација). При периодичен преглед, според
соодветен правилник со кој се одредени елементи на
прегледот, кај работникот се бараат можните штетни ефекти
во услови на професионална експозиција на кадмиум или
други заболувања (промени на бубрегот, белите дробови,
скелетот и црниот дроб), кои може да бидат медицински
- Законски мерки-професионалното труење со

кадмиум и неговите соединенија е внесено во Листата на
професионални болести.
Приказот се однесува на случај на бубрежен

карцином при кој Службите по медицина на трудот од В.
Британија ја докажале неговата професионална етиологија.
Кадмиумот е веројатен канцероген во однос на појавата на
малигноми на белите дробови и простатата, но и покрај
неговата позната нефротоксичност во мал број случаи е
поврзан со појавата на бубрежен карцином кај
професионално експонираните лица. Во конкретниов случај
се работи за жена на возраст од 59 год. која околу 25 год.
работела во производството на батерии (производство на
електроди за батериите) каде била експонирана на пареи од
кадмиум, а каде не се применувале никакви лични заштитни
средства во тек на работата. Бубрежниот малигном бил
хистолошки верифициран како епидермоиден карцином.
Исто така, кај пациентката била детектирана висока
концнетрација на кадмиум во крвта. Докажувањето на
професионалната етиологија се темелело на долготрајната
експозиција на кадмиум, неговата нефротоксичност и
неговата поврзаност со појавата на други малигноми и
ретката појава на епидермоидни карциноми на бубрегот.
Достапно на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9775129

(24.12.2009)
Bernard, A, Stolte H, et al. Urinary biomarkers to detect significant

effects of environmental and occupational exposure to nephrotoxins. IV.
Current information on interpreting the health implications of tests. Ren Fail
1997; 19(4): 553-566.
Centers for Disease Control and Prevention. (2005). Third National

Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, Georgia:
National Center for Environmental Health.
Hazardous substances database (HSDB). 2006. Cadmium. National

Library of Medicine Toxicology Data network, http://toxnet.nlm.nih.gov.
Jarup, L. Cadmium overload and toxicity. Nephr Dial Transplant
2002; 17 (2): 35-39.
Kobayashi E, Suwazono Y et al. Tolerable level of lifetime cadmium

intake estimated as a benchmark dose low, based on excretion of β2-
Microglobulin in the cadmium-polluted regions of the Kakehashi River Basin,
Japan. Bull Environ Contam Toxicol 2006; 76: 8-15.
Lewis R. Occupational Exposures. In Occupational and

Environmental Medicine, LaDou, J, editor. Stamford, Connecticut: Appleton &
Lange: 1997.
National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH). (2006)
Cadmium dust. NIOSH pocket guide. Cincinnati, Ohio: US Department of
Health and Human Services.
National Toxicology Program. (2004) Report on Carcinogens,

Eleventh edition. Carcinogen profiles, 2004. Research Triangle Park, North
Carolina: US Department of Health and Human Services, Public Health
Service, National Toxicology Program.
Newman-Taylor A. Cadmium. Environmental and Occupational

Medicine. W. N. Rom. Philadelphia, Lippincott-Raven: 1998; pp.1005-1010.
Nishijo M, Nakagawa H, et al. Effects of maternal exposure to

cadmium on pregnancy outcome and breast milk. OccupEnviron Med 2002;
59: 394-397.
Staessen J, Roels H, et al. Environmental exposures to cadmium,

forearm bone density, and risk of fractures; prospective population study.
Lancet 1999; 353: 1140-1144.
Waisberg M, Joseph P, Hale B, Beyersmann D. Molecular and

cellular mechanisms of cadmium carcinogenicity” Toxicology 2003; 192 (2-3):
95-117.
8.1.4. Манган
С.Ристеска-Куч
Манганот е тврд метал, со сребрено-бела боја.

Неговите физичко-хемиски карактеристики се претставени на
сл 5. Терминот манган потекнува од грчкиот збор
„манганија“ што значи магија, и/или од латинскиот збор за
магнет што се базира на претпоставувани магнетски својства
на мангановата руда пиролузит. Манганот може да биде
двовалентен, тровалентен, четиривалентен, шестовалентен и
седмовалентен. Неговите најпознати соединенија се: манган
диоксид (MnO2), манган тетраоксид (Mn3O4), манган сулфат
(MnSO4), манган карбонат (MnCO3), метилциклопентаденил
манган трикарбонил - ММТ (CaH7MnO3). Манганот во
природата се јавува во елементарна форма, но е широко
дистрибуиран во бројни минерални форми, какви што се:
оксиди (пиролузит, манганит, псиломелан, хаусманит и др.),
силикати (браунит, родонит и др.), сулфиди (хаусерит и др.),
карбонати (манганоан калцит и родокросит) (слика 10). Тој е
есенцијален елемент за луѓето и животните и има бројни
улоги: синтеза на хондроитинсулфат, правилен развиток на
коските, нормално функционирање на меланоцитите и ЦНС,
активација на ензими.
Слика 10. Физичко-хемиски карактеристики на манганот

Atomski broj 25
VIIb grupa na preodni
elementi
Se rastvora vo Belo-
Belo-siv ili
ladna voda srebren metal
Hemiski
reaktiven
Gustina 7.2
g/cm3 na 20 ˚C
To~ka na To~ka na
vriewe topewe1233˚C
topewe1233˚
1962 ˚C Formira soedinenija vo
oksidativni sostojbi so
Naj~esti soedinenija:
soedinenija: soli,
soli, oksidi i rang -3 to +7
organomanganski soedinenija
Извори на експозиција и ризични работни места.

Манганот е присутен во животната средина: храната,
воздухот, водата, почвата, растенијата. Во физиолошки
услови секојдневно се внесува 2,5-5 мг манган во човечкиот
организам. Експозицијата на манган може да биде во
професионални и непрофесионални услови (шема 6).
ekspozicija
profesionalna neprofesionalna
rudnici na mangan bezoloven benzin- MMT
metalurgija -feromangan, zemjodelstvo- MANEB

silikomangan ili leguri
M
zavaruvwe, staklarstvo okolu topil

hemiska industrija
kerami~ka ind., suvi alk.

baterii i dr.
Шема 6. Експозиција на манган
Во професионални услови до експозиција на манган

најчесто доаѓа при експлоатација на рудите со пневматски
дупчалки или при преработка-топење во металуршките
погони (манганот придонесува за зголемување на
цврстината, силата и отпорноста на легурите). Во
земјоделството, органското соединение МАНЕБ
(етиленманганбисдитиокарбамат) се користи како фунгицид
за заштита на растенијата при што е можна професионална
интоксикација, но и непрофесионална при консумирање на
земјоделските култури. Непрофесионалната експозиција на
манган стана актуелна со употреба на безоловниот бензин
каде тетраетил и тетраметил оловото се заменети со ММТ
(метилциклопентаденил-манган-трикарбонил) како адитив на
горивото.
Токсокинетика и токсодинамика. Манганот доаѓа

во организмот по пат на инхалација, ингестија или преку
интактна кожа како што е прикажано на шема 7.
Mn vleguva vo
organizmot:
Inhalacija Ingestija Intaktna koà

(mala verojatnost zaradi (mala verojatnost zaradi
homeostat. mehanizmi) niskata solubilnost)
Krvotok
( nosa~
β1 globulinite)
Distribucija
(mozok- najosetliv )
beli drobovi, crn drob, Eliminiacija:

bubrezi, koski , bilijaren
muskulii drugi organi trakt, feces
Шема 7. Влез, дистрибуција и елиминација на манганот
Експерименталните студии на животни даваат основа

за претпоставка дека можно е директно назално внесување
на манган во мозокот преку олфакторните патишта при што
се заобиколува крвномозочната бариера. Најважен е влезот
на манганот преку респираторниот тракт, по пат на
инхалација.
Биолошкиот полуживот на манганот изнесува 4-39
дена. Кај лица кои не се професионално експонирани
концентрацијата на манган во крвта осцилира од 0,7 до 1,5
mcgr/100 ml, во серум 0,05-0,06 mcgr/100 ml, а уринарната
концентрација на манган ретко надминува 1 mcgr/gr
креатинин.
Манганот има невротоксичен ефект врз ЦНС.
Доведува до дегенеративни промени на базалните ганглии
(corpus striatum, globus pallidus, nucleus striatus, nucleus
caudatus и putamen). Манганот инхибиторно дејствува врз
оксидативните ензими кои се лоцирани во митохондриите, и
тоа, пред сî, на тирозин хидроксилазата. Со ова се смалува
синтезата на допамин од L-DOPA и консекутивно се смалува
содржината на допамин. Исто така, смалената активност на
оксидативните ензими доведува до смалена синтеза на
катехоламините кои се потребни за синаптичката
трансмисија. Затоа, во основа на мангановата интоксикација
е оксидативно зависно оштетување на ДНА кое произлегува
од аберантна оксидација на допаминот. Но, исто така,
оштетувањето на невралниот антиоксидантен систем игра
значајна улога во оксидативниот стрес предизвикан од
мангановата невротоксичност.
Според одредени теории, можно е во патогенезата на
мангановото труење значајна улога да имаат слободните
радикали. Се смета дека манганот делува врз
автооксидацијата на допаминот по што настануваат
слободните радикали кои вршат пероксидација на
липидите од ЦНС. Ова резултира со трајно оштетување на
невроните.
Клиничка слика. Прво професионално труење од

манган било регистрирано во 1837 год од Купер (Cooper) во
Англија. Токсичноста на манганот многу ретко се
манифестира како акутна, а најчесто се регистрира како
хронична. Постојат многу малку информации за акутните
токсични ефекти кај луѓето, а акутно акцидентално или
суицидално труење со манган и неговите соединенија
(особено натриум перманганат) е исклучително ретко.
При манифестација на хроничната токсичност, се
детектираат изразени разлики во индивидуалната осетливост
на експонираните индивидуи кое зависи од повеќе фактори
прикажани на шема 8 .
vozrast, pol genetski faktori
Individualna
hemiski {tetni noksi osetlivost
pu{ewe
anemija, nedostatok na
proteini, ishrana i dr.
Шема 8. Фактори кои влијаат на индивидуалната осетливост

кон хронична интоксикација со Mn
Посебно значаен е податокот дека при анемија
хомеостатските механизми, обидувајќи се да ја зголемат
апсорпцијата на железото, доведуваат до апсорпција на
манган како супституент бидејќи железото и манганот имаат
исти патиштата за апсорпција. Хроничната интоксикација со
манган може да се манифестира, пред сè, на ЦНС, како
невротоксичност, но и на респираторниот,
кардиоваскуларниот, репродуктивниот систем и др.
Клиничките карактеристики на невротоксичноста
генерално можат да бидат поделени на 3 стадиуми (шема 9).
STADIUMI
NA MANGANOVATA
NEVROTOKSI^NOST
1. 2. 3.
BIHEJVIORALNI MOTORNI DISTONIJA
PROMENI PROMENI so seriozni
naru{uvawa vo
drèweto na teloto
Шема 9. Клинички стадиуми на хронична

интоксикација со манган
Првиот стадиум може да трае неколку недели или
месеци, и во себе да содржи психијатриска компонента
(locura manganica - манганово лудило) при која се јавуваат:
промени во расположението (спонтано неконтролирано
смеење, а потоа плачење), нервоза, иритабилност,
компулсивно однесување и агресивност, замор, главоболки,
апатија, инсомнија, сомноленција, губење на меморија,
смалено либидо, импотенција, екцесивна саливација, губење
на апетит, халуцинации, забавени движења. Во вториот
стадиум симптомите на екстрапирамидалната дисфункција
можат да се надоврзат на претходните симптоми: лице без
израз (лице на маска), длабок монотон говор, проблеми при
чекорење наназад, оштетени мануелни функции. Како што
прогредираат овие знаци, во третиот стадиум може да се јави
Паркинсоновиот синдром со хипертонична мускулна
ригидност и дистонија заради контракција на мускулните
антагонисти, заедно со забавени движења (брадикинезија
или хипокинезија). Често се забележува ригдност од типот на
“cog wheel” која се опишува како пасивна резистенција на
екстремитетот кон движење, која се заменува со
акцелерирано движење. Исто така, може да се забележи и
“cock walk”- од на петел поради екстензија на трупот,
флексија на рацете и одење на прсти. Спазмодично движење
на различни мускули, особено на кранијалната мускулатура
може да се манифестираат како тикови на очите, гримаси,
тортиколис, и други безволни контракции. Треморот што
се јавува е варијабилен и може да биде и во мир и
интенционен. Тремор со мала амплитуда и фреквенција кој
се јавува во мир, се манифестира само на горните
екстремитети и егзацербира при емоции, замор и стрес.
Многу почест е интенциониот тремор кој се манифестира во
ракописот.
Респираторниот систем е, исто така, примарна цел за
мангановата токичност. Во литературата најчесто е опишана
мангановата пневмонија. Се јавува и бронхит, но и назална
иритација.
Во однос на кардиоваскуларниот систем, забележано е
смалување на крвниот притисок, кардиодепресија,
ортостатска хипотензија и нарушување на
кардиоваскуларната автономна функција.
Кај мажите, хронично експонирани на манган,
забележани се импотенција и губење на либидото. Не
постојат цврсти докази за интерференција на манганот со
сперматогенезата. Во експериментални студии на животни,
покажано е дека манганот има ембриотоксично и
фетотоксично дејство. Од хематолошките аспекти,
забележано е смалување на серумското железо, зголемување
на лимфоцитите и намалување на гранулоцитите.
Карциногеноста не е докажана.
Дијагноза и диференцијална дијагноза.

Дијагнозата, пред сè, се темели на работната анамнеза и
клиничката слика. Одредување на манган во биолошки
материјал нема голема практична вредност при
дијагностицирање на заболувањето. За рана дијагноза во
бихејвиоралниот стадиум на болеста, Сиегел и Бергерт во
1982 год. започнале да ги применуваат бихејвиоралните
методи. Невробихејвиоралната функција се проценува со
компјутеризирани или мануелни тестови. Батеријата на
тестови опфаќа мерење на моторните функции, брзина на
одговорот, тестови за меморија, расположение, визуелно
реакциско време, координација око-рака, стабилност на
рацете, аудиовербална краткотрајна меморија, повлекување
на паралелни линии, просто реакциско време, брзина на
чукање со прстите, тест на дијадохокинеза (можност да се
изведуваат рапидно алтернирачки движења) и др.
Диференцијално дијагностички проблем во однос на

маганизмот се Вилсоновата болест, мултиплата склероза,
идиопатската Паркинсонова болест, хепарна цироза.
Паркинсонизам може да се развие и како резултат од
експозиција на извесни невротоксини, како на пример јаглен
моноксид, јаглен дисулфид, МПТП (1 метил-4 фенил-1,2,3,6
тетрахидропиридин), бета Н метиламино-Л-аланин.
Манганизмот се разликува од идиопатската
Паркинсонова болест по неколку карактеристики: “cock
walk”, тешкотии во одење наназад, тенденција за паѓање кон
назад при промена на местото, понекогаш фин тремор во
мир, незадоволителни ефекти на терапија со допамин.
Хронична експозиција на бакар, олово, железо е исто така
асоцирана со Паркинсонова болест, и овие метали можат да
дејствуваат поединечно или во комбинации во генерирање на
заболувањето.
Посебен диференцијално дијагностички проблем е
оштетувањето на црниот дроб. Хроничната хепарна
инсуфициенција е поврзана со депозиција на манган во
базалните ганглии и алтерација во допаминергичната
функција, при што се манифестираат симптоми на манганова
интоксикација, а без при тоа да постои експозиција на
манган.
Терапија. Прекинот на експозицијата на манган е

првиот чекор што треба да се преземе при знаци на манганова
интоксикација. Ако на време се прекине експозицијата,
невролошките испади може спонтано да се повлечат, но може
е и да прогредираат. Хелат кој може да се користи во раните
фази на интоксикација со манган е Ca Na2 EDTA, со цел да
се забрза мобилизацијата на манганот, но се смета дека кај
пациенти со манифестен манганизам терапијата со хелати
нема некои позначајни ефекти. Во случај на манифестен
манганизам може да се примени и антипаркинсоникот
леводопа (чиј ефект во случај на манганизам е
незадоволителен), но и големи количини на витамин Е како
антиоксидантно средство.
Оценка на работната способност. Промените од

бихејвиоралниот стадиум налагаат прекин на експозицијата
и контролни прегледи до повлекување на промените.
Полесните облици на труење во моторниот стадиум бараат
траен прекин на експозицијата. Лицата се неспособни за
работа и со други невротоксични нокси. Хроничното труење
со јасно изразени невропсихијатриски нарушувања доведува
до трајна инвалидност.
Превентивни мерки. Се препорачуваат мерки за

општа колективна превенција (аспиратори, вентилација,
влажно бушење во рудниците), индивидуални мерки за
превенција (филтри на маските за лице, заштитна облека,
туширање по работа). Медицинските превентивни мерки
вклучуваат: претходни прегледи (контраиндицирано
вработување на лица со невролошки, белодробни или
црнодробни заболувања), периодични прегледи (со посебен
аспект на детекција во невролошкита и психичкита сфера).
Законските мерки за превенција ги регулираат
легислативните аспекти на мангановата интоксикација при
што ова заболување е внесено во Листата на професионални
болести. Исто така, со правилници се регулира и нивото на
максимално дозволените концентрации на манган во
работната средина.
Пациент на 53 годишна возраст хоспитализиран на

Клиниката за нервни болести во Скопје, испратен е во
Институтот за медицна на труд во Р. Македонија за да се
дијагностицира професионално заболување - хронична
интоксикација со манган. Главните тешкотии на
пациентот се: општа слабост, премаленост, стомачни
тегоби (грчеви, пролив, повраќање), губиток на апетит,
грчеви и болки на нозете, раздразливост, немир, несоница,
настапи на пореметена свест, тресење на рацете, бавност
и несигурност во движењата и нестабилно одење. Болеста
започнала 6 месеци претходно, со постепено развивање на
симптомите и нивно сî поинтензивно манифестирање. Бил
хоспитализиран прво на Клиниката за
гастроентерохепатологија, а по развивање на невролошка
симптоматологија и на Клиниката за нервни болести. Од
работната анамнеза се добиваат податоци дека 4 години
работел како градежен работник, 16 години во произодство
на стакло, а 14 години во топилница за леење на челик каде
се топел челик и старо железо и се оплеменувал со манган.
Само краток период (2 недели) работел на топење на
железна руда богата со манган. Од личната анамнеза се
добиваат податоци дека пациентот консумира 5-6 чашки
жесток алкохол на ден, некогаш во комбинација со вино;
пуши по 10 цигари на ден, со повремени паузи. Од статусот:
пациентот оддава впечаток на средно тежок болен, со
бледо пребоена кожа и видливи слузници. Хепар и лиен се
палпираат зголемени. Невролошки се регистрира фин
тремор во мир во вид на броење пари, а во позициона
положба груб статички тремор, постои хипокинезија и
брадикинезија (оскудни и бавни движења), а при изведување
на пасивни движења присутен е феномен на запчаник. Одот
е бавен и нестабилен. Говорот е монотон, послабо
артикулиран и успорен ( брадилалија и брадифазија) Од
психичкиот статус постои оскудност на психомоторна
експресија- хипомимија, вкочанет поглед, ретко трепкање,
со впечаток за изгубена спонатност во однесувањето.
Расположението е со намален интензитет, постои
емоционална инконтиненција со принудно плачење.
Постојат тешкотии во концентрацијата и памтењето.
Сите психички процеси се забавени (брадифренија). Од
лабораториските анализи позначајно е што има смалени
вредности на хемоглобин (129 gr/l) и Ер (3,4х 1012), Mn во крв
(3,25 mcgr/l) и во урина (1,68 mgr/l) се со нормални
вредности, а на абдомионално ЕХО се регистрира лесно
зголемување на хепарот со стеатофибротични промени; на
ЕЕГ дисритмија од тета полиморфен тип билатерално, а на
магнетна нуклеарна резонанца- хиперинтензивни сигнали во
белата маса во Т2 (знаци за таложење на манган
супкортикално).

Буов Б, Јованов В, Андонова Н, Јованова Т. Професионален

ризик кај работници експонирани на манган. Мак мед преглед, 1993; 47:
179-183.
McMillan G. Is electric arc welding linked to manganism or

Parkinson's disease? Toxicol Rev 2005; 24(4): 237-257.
Michael Davis J. Manganese and rhenium. In: Patty's toxicology,

Bingham E, Cohrssen B, Powel C (ed). New York,Chickester, Singapoor,
Toronto: A Wiley- Interscience Publications, 2001: 130.
Lauwers R. Manganese. Encycl Med Chir- Toxicologie-Pathologie

professionnelle. Paris: Editions Technices, 1992:16003 A30.
Ono J, Harada K, Kodaka R, Sakurai K et al. Manganese deposition
in the brain during long term total parental nutrition. J Parenter Eneral Nutr
1995; 19: 310-3122.
Perunicic B, Jovanovic B. Clinical aspects of manganese poisoning-un

update. Mak med pregled, 1999; 53 (34): 43-48.
Tjalve H, Henriksson J, Tallkvist J, et al. Uptake of manganese and

cadmium from the nasal mucosa into the central nervous system via olfactory
pathways in rats. Pharmacol Toxicol 1996; 79: 347-356.
Gianutsos G, Morrow GR, Morris JB. Accumulation of manganese in

rat brain following intranasal administration. Fundam Appl Toxicol 1997; 37:
102-105.
Sloot WN, Korf J, Koster JF, et al. Manganese induced hidroksil

radical formation in rat striatum is not attenuated by dopamine depletion or
iron chelation in vivo. Exp Neurol 1996; 138: 236-245.
Snyder RD, Friedman MB. Enhancement of cytotoxicity and

clasterogenicity of l-DOPA and dopamine by manganese and copper. Mutat
Res 1998; 405-408.
Desole MS, Esposito G, Migheli R, et al. Glutation deficiency

potentiates toxicity in rat striatum and brainsteam and in PC 12 cells.
Pharmacol Res 1997; 36: 285-292
Басаровска В, Ристеска-Куч С, Тренчевска А, Станкова Л.

Екстрапирамиден синдром кај пациент со хронично заболување на црниот
дроб, професионално експониран на манган. Мак мед преглед 1999; 53
(34): 59-63.
Ристеска-Куч С. Евалуација на токсичните ефекти на манганот

при различно амбиентално ниво на професионална експозиција на манган
во процесот на производство на феролегури. (магистерски труд) Скопје:
Универзитет ”Св Кирил и Методиј”, Медицински факултет, 2003, 1-71.
8.1.5. Никел
С.Столески, Ј.Караџинска-Бислимовска
Никелот (Ni) припаѓа на VIII B група од периодниот

систем (атомски број 28, атомска маса 58,71; има изотопи со
масени броеви 58, 60, 61, 64; густина 8,9*103 kg/m3; точка на
топење 14530C; точка на вриење 27530C). Тоа е бел метал со
убав сребрен сјај, кој може лесно да се полира, кова,
заварува, вала и извлекува во жици; има магнетски својства,
но помалку од железото. Отпорен е на атмосферски услови,
бази и многу органски материи. Се раствора во
хлороводородна, сулфурна и азотна киселина, посебно на
високи температури. Жицата од никел во атмосфера со
кислород гори со искрење; во соодветно разредување никелот
може спонтано да се запали во воздухот на обична
температура. Со јаглерод моноксидот се соединува директно,
давајќи никелкарбонил.
Извори на експозиција. Во природата никелот се

јавува во нулти и двовалентен облик. Можни валенции се -1,
+1, +3, +4. Во соединенијата е двовалентен. Во Земјината
кора го има повеќе отколку бакарот, цинкот и оловото, се
наоѓа на 24 место (околу 0,01%). Во течното земјино јадро го
има околу 7%. Постојат сулфидни, силикатни и арсенидни
руди на никелот. Од сулфидните најпознат е пентландитот
(Fe,Ni)9S8, од силикатните гарниеритот, а од арсенидните
николитот (NiAs) и клоанитот (NiAs2). Никелот е
убиквитарен, се наоѓа во тлото, водата, атмосферата, јагленот
и бензинот. Може да се најде и во прехранбени производи:
чај, какао, кујнска сол, ореви, тутун.
Чистиот метален никел се употребува за производство
на легури, за никлување и платинирање на други метали,
производство на апаратура отпорна на алкалии во хемиската
индустрија и како катализатор во органската синтеза.
Монелите се серија на легури на никел и бакар, отпорни се во
морската средина и лесно се заваруваат. Се користат во
пристаништата, фабриките за десалинација и за производство
на пропелери. Додатокот на никел на бронзата дава лесно
обработливи легури со убав изглед (аргентан, алпак).
Нихромите се легури на никелот со хром кои поседуваат
отпорност кон корозија и загревање. Се користат за делови од
мотори, садови за високи температури, печки и елементи за
греење. Легурите со молибденот се исклучително отпорни на
оксидација. Никелот со цинкот и бакарот служи за добивање
“сребрен” прибор за јадење. Легурите на никел, хром и
железо (инконели) поседуваат отпорност кон оксидација и
корозија во студена средина. Се користат за криогена средина
и чување на течни гасови. Суперлегурите со ниобиум, титан
и молибден служат за изработка на турбини.
Некорозирачките врсти на челик содржат никел (8-18%),
хром и железо. Поседуваат одлична отпорност кон корозија.
Легурите со железо имаат мал коефициент на растегливост
(инвар). Познати се и легури со алуминиум и силициум.
Никел сулфатот (NiSO46H2O) се користи за
електрогалванизација и во никел-кадмиумски акумулатори.
Никел карбонатот и никел хидроксидот (Ni(OH)2) со жарење
даваат никел оксид (NiO), зелен прав кој се употребува за
боење на стакла, правење глазури и емајли и како
катализатор. Никелот служи и како кафеава керамичка боја.
Никел хлоридот (NiCl2) се употребува за галвански кади.
Никел цијанидот (Ni(CN)24H2O) служи како катализатор при
претворањето на ацетиленот во бутадиен. Никел-амониум
хлоридот и никел ацетатот се користат како нагризувачки
средства при боење. Посебно важно соединение од
токсиколошки аспект е никел карбонилот (Ni(CO)4).
Токсикокинетика. Никелот нормално се наоѓа во

организмот на човекот. Инхалацијата е главниот пат на влез
на никелот и неговите соединенија во организмот. Никелот
има тенденција на кумулирање во белодробното ткиво и
регионалните лимфни јазли. Дури до 75% од внесот во
респираторните патишта, зависно од големината на
честичките, се задржува во организмот, а околу 25% од тоа во
белодробниот паренхим. За липосолубилниот никел
карбонил фосфолипидните слоеви на пневмоцитите
претставуваат место на пенетрација низ алвеолокапиларната
мембрана. Апсорпцијата на никелот е многу брза. Освен во
белите дробови, карбонилот се наоѓа во црниот дроб,
бубрезите и мозокот.
Никелот се апсорбира во проксималниот дел на
тенкото црево каде постои интеракција со железото.
Перкутаната апсорпција е минимална, но клинички значајна
поради контактниот алергиски дерматит. Се транспортира
врзан за макроглобулините, албумините (главни
пренесувачи) и ултрафилтрабилните лиганди (пр.
аминокиселини). Во серумот на човекот е изолиран
металопротеин, никплазмин, кој припаѓа на алфа-
гликопротеините. Никелот преминува преку хуманата
плацента, се наоѓа во крвта на фетусот и во млекото на
доилките. Се концентрира во црниот дроб, бубрезите и
белите дробови. Вкупната количина на никел во возрасен
организам изнесува 0,5 mg. По инфаркт на миокардот,
мозочен удар или изгореници, како и при хроничен
алкохолизам, се регистрира хиперниклемија.
Никелкарбонилот метаболички се оксидира во
двовалентен никел и јаглерод моноксид.
Под нормални околности никелот се екскретира преку
фецесот, но како вишок, во услови на професионална
експозиција, најголемиот дел на апсорбираната доза брзо се
излачува преку урината со полуживот помеѓу 17 и 39 часа.
Полуживотот зависи од обликот на апсорбираното
соединение.
Токсикодинамика. Никелот е есенцијален елемент за

многу микроорганизми, растенија и некои вертебрати,
неопходен е за нормалната хематопоеза. Компонента е на
многу ензимски системи (уреази и некои хидрогенази) и
посебно е значаен за преживарите. Битен е во процесот на
апсорпција на железото, а покажува интеракција и со
калциумот. Служи како кофактор за активација на
калциневринот и калмодулин-зависните фосфопротеин-
фосфатази. При дефицит на никел се регистрира нарушување
во метаболизмот на јаглените хидрати. Важноста на никелот
за човекот не е целосно потврдена, иако во многу случаи го
заменува бакарот во мобилизацијата на железото, а дејствува
синергистички во одредени физиолошки процеси
посредувани од бакарот. Никелот понекогаш го заменува и
цинкот.
Познати се интеракции на никелот со железото,

бакарот, цинкот, манганот, магнезиумот и калциумот.
Докажан е антагонизам на никелот и железото на местото на
нивната интестинална апсорпција, но само со фери- обликот.
Никелот влијае врз мобилизацијата на железото од депоата
при ниски или високи концентрации, нарушувајќи го
еквилибриумот на феро- и фери- облиците. Манганот,
магнезиумот и калциумот ја намалуваат инциденцијата на
туморите предизвикани од никелот. Се претпоставува дека
магнезиумот го инхибира влезот на никелот во целните
ткива, како и влезот во јадрата и цитоплазмата во клетките
на целните ткива in vivo. Никелот има иритативно (на кожа и
слузокожи), алергиско и канцерогено дејство.
Клиничка слика. Акутната токсичност на никелот и

неговите соединенија е релативно мала со исклучок на
карбонилот. Опишана е примарна иритација на кожата и
слузокожите при експозиција на високи нивоа на
растворливи соли на никелот. Опишани се поединечни
случаи на инцидентални перорални или парентерални акутни
труења со соединенија на никелот, на пр. никел сулфат и
никел хлорид.
Респираторните ефекти на хроничната експозиција на
никелот и неговите соединенија се движат од
предизвикување на бронхијална астма и Лефлеров (Loffler)
синдром, преку хроничен ринит, ерозија и перфорација на
носната преграда и улцерација на носот, до хипосмија и
аносмија, хроничен синузит и промени на белите дробови во
вид на фиброза од интерстициски тип проследена со
хроничен бронхит. Реналните ефекти се опишани како лесна
реверзибилна нефротоксичност. Кај експонираните
работници, често се среќава нестабилна ангина пекторис и
пораст на цереброваскуларниот морталитет. Од другите
ефекти опишан е падот на активноста на серумската
моноаминооксидаза (MAO), зголемување на IgA, IgG i IgM,
алфа-1-антитрипсинот, алфа-2-макроглобулинот,
церулоплазминот и лизозимите во серумот кај експонираните
работници.
При контакт на никелот и неговите соединенија со
кожата се јавува иритација и контактна преосетливост.
Примарна иритација на кожата е регистрирана при контакт со
1-10% раствори на солите на никелот.
Никелот и неговите хидросолубилни соли се силни
сензибилизатори. Јонскиот никел ја преминува кожната
бариера и, врзувајќи се со протеините, формира алергени. Во
патогенезата на алергискиот контактен дерматит се
разликуваат две фази. Првата фаза е сензибилизација, по што
експозицијата на сензибилизираната кожа дури и на
минимални количини на никел или хидросолубилни соли
предизвикува екцематозен одговор, кој започнува за 12 часа и
потполно се развива за 48-72 часа. Сензибилизацијата
останува со години, дури и за цел живот. Клинички се
манифестира преку примарни и секундарни ерупции.
Примарните ерупции се јавуваат на местото на
сензибилизација, а секундарните се помали или повеќе
генерализирани, често симетрични, макулопапулозни
везикули на флексурите на зглобовите, слабините, аксилите,
пателата и во пределот на гениталиите. На шепите се развива
везикуларен екцем. Контактниот дерматитис е проблем и за
општата популација (предмети и накит од никел).
Преваленцијата на сензибилизацијата на никел кај жените
изнесува околу 10%, кај мажите 1%. Алергиските реакции -
уртикариски или екцематозен дерматит кај лицата
сензибилизирани на никел, се развиваат после имплантација
на протези од легури на никел.
Солите на никелот во култури на клетки од цицачи
предизвикуваат хромозомски аберации и промени на
сестринските хроматиди, кои се почести кај експонираните
работници.
Ефекти на репродукцијата, ембриотоксичност и
тератогеност не се регистрирани. Последиците врз имуниот
систем сî уште не се доволно проучени.
Врз основа на епидемиолошките и експерименталните
податоци, заклучено е дека солите на никелот претставуваат
хумани канцерогени. Тоа посебно се однесува на малигните
заболувања на носот, синусите и белите дробови, особено кај
работниците инволвирани во рафинирање на никелот.
Биолошки мониторинг. Концентрациите на никелот

во плазмата и урината се добри индикатори за експозицијата
на растворливи соединенија на никелот и можат да се
користат како биомаркери на експозицијата. Мерењето на
концентрацијата на никелот во носната мукоза може да
послужи како индикатор за депонираните количини на
никелот во горните дишни патишта или како потврда на
поранешна експозиција кај работници кои заболеле од
малигни тумори, но е премногу инвазивна метода за рутинска
примена.
Лекување. Терапијата при акутните труења со никел
или неговите соединенија е симптоматска придружена со
привремен прекин на експозицијата. Во случај на иритативен
или алергиски дерматит, се препорачува локална примена на
10% раствор од диетилкарбамати или оксими, кои со никелот
формираат комплекси. Хроничните труења со соединенијата
на никелот бараат траен прекин на експозицијата, а
компликациите се санираат со познатите медицински методи.
7.1.5.1. Никел карбонил
Никел карбонилот (никел тетракарбонил) /Ni(CO)4/ е

безбојна, слабо растворлива, запалива и лесно испарлива
течност, која врие на 42,60C, а кристализира на -250C.
Пареите брзо дисоцираат во воздухот, па полуживотот во
воздухот на собна температура е околу половина час. Се
применува за рафинирање на никелот (Мондов процес) и за
процеси на депозиција на никелот (гасна галванизација). При
загревање се распаѓа и дава фин прав од никел, кој служи за
површинска обработка. При ладење се наоѓа депониран на
никелот со исклучително висока чистота. Служи како
катализатор во реакциите на органска синтеза, а се создава на
местата каде честичките на никелот ќе се најдат во контакт со
јаглерод моноксид.
Токсичност. Пареите се исклучително отровни и

експозицијата на концентрации од 30 ppm во траење од 30
минути завршува со смрт. Акутните токсични ефекти се
манифестираат во две фази, непосредна и доцна.
Непосредната симптоматологија се одликува со фронтална
главоболка, вертиго, мачнина, повраќање, несоница и
иритабилност. Потоа следи асимптоматски интервал.
Доцните белодробни симптоми се болки во градите во вид на
стегање, сува кашлица, диспнеа, цијаноза, тахикардија,
понекогаш и дигестивни симптоми, потење, нарушување на
видот и слабост. При клиничкиот преглед се регистрираат
знаци на пневмонит и леукоцитоза. Основната лезија во
белодробниот паренхим е оштетувањето на пневмоцитите од
типот 1 и 2, со што е оштетен трансферот на гасовите.
Непосредниот токсичен ефект може да биде предизвикан со
инхибиција на ATP-азата во целните ткива, а со
подоцнежната инхибиција и активноста на RNA
полимеразата. Никелкарбонилот метаболички се оксидира во
двовалентен никел и јаглерод моноксид. На аутопсија се
најдени белодробни хеморагии и едем или пневмонит со
оштетување на алвеоларните клетки, дегенерација на
бронхијалниот епител и фибринозен интраалвеоларен
ексудат. Паренхимска дегенерација е откриена во црниот
дроб, бубрезите, надбубрежните жлезди и слезината, а
најдени се и точкести хеморагии и едем на мозокот. Смртта
настапува помеѓу 3 и 13 ден.
Лекување. Заболените треба да се следат неколку
дена како би се забележал евентуален развој на подоцнежни
симптоми. Ако експозицијата е потврдена, се препорачува
доза од 0,2 грама хелати (натриум диетилтиокарбамат-
дитиокарб) со 0,2 грама натриумбикарбонат per os секои две
минути до 10 дози. Ако симптомите на труењето се поблаги,
треба да се почека одредувањето на концентрацијата на
никелот во осумчасовна урина. Ако концентрацијата е
помала од 10 mg/100 ml, експозицијата е мала и веројатно
нема да се развијат доцнежни симптоми. Ако
концентрацијата во уринате е помеѓу 10 и 50 mg/100 ml,
експозицијата е со среден интензитет. Првиот ден од
експозицијата треба да се даде дитиокарб per os во доза од 50
mg/kg телесна тежина, а наредните денови 15 mg/kg се додека
вредностите на никелот во урината не бидат нормални. Ако
концентрацијата во урината е над 50 mg/100 ml,
експозицијата е со висок степен. Поголемиот број такви
пациенти треба да се сметаат како да се средно експонирани,
а на некои треба парентерално да им се даде дитиокарб со
почетна доза од 25 mg/kg телесна тежина. Понатаму
терапијата се продолжува во зависност од клиничката слика.
Консумирањето на алкохол не се препорачува неколку
недели по лекувањето со дитиокарб.
Оценка на работната способност. Кај хроничните

алергиски заболувања на кожата и астмата, неопходен е
прекин на експозицијата на никелот и неговите соединенија и
промена на работното место, но работниците не се способни
за работа и на други работни места каде постои експозиција
на хром и кобалт поради опасност од вкрстена алергиска
реакција. Кај изразени хронични промени на мукозата на
горните дишни патишта или хроничниот бронхит потребна е
трајна промена на работното место со друго каде што нема
висока запрашеност или иританси. Работниците со
асимптоматски ерозии на слузокожата на носот можат да
продолжат со работата, но со редовни лекарски контроли. Кај
ерозиите следени со крвавење неопходен е привремен прекин
на експозицијата, од 3 до 6 месеци, со работа на други
работни места каде што нема контакт со иританси. По
потполната санација на промените, работникот може да
продолжи со работата на своето работно место, но во случај
на рецидив неопходен е траен прекин на експозицијата на
никел и неговите соединенија. Асимптоматската перфорација
на носната преграда, со добра епителизација на работ, не е
контраидикација за работа со никелот и неговите
соединенија.
- Техничко-технолошки мерки - колективни со

примена на автоматизација и хереметизација на
технолошкиот процес, и лични со користење на лични
заштитни средства.

место со професионална експозиција на никел и
соединенијата. При периодичен преглед според соодветен
правилник со кој се одредени елементи на прегледот, кај
професионална експозиција на никел или други заболувања
кои може да бидат медицински контраиндикации за
понатамошна работа на конкретното работно место.
- Законски мерки-професионалното труење со никел и

болести.
Седум млади работници вработени во фабрика за

рециклирање на отпад, по инцидент на работа, се пожалиле
на треска, студ, супстернална плевритична градна болка и
силна диспнеа. Биле направени екстензивни микробиолошк и
токсиколошки испитувања (крв, урина, спутум) за
познатите патогени токсини од работното место. Сите
тие испитувања биле негативни, а работниците имале
изразена леукоцитоза и дифузни радиографски инфилртрати
на белите дробови. Пациентите биле хоспитализирани на
одделение за интензивна нега, а биле констатирани
зголемени нивоа на никел во урината со ранг од 19.8 до 78.5
μg/l за време на 8 до 15 ден по експозицијата (нормално ниво
2 до 10 μg/l). Ниеден од нив не примал хелатна терапија.
Како извор на труењето со никел карбонил било посочено
користењето на застарени хемиски средства во процесот
на неутрализација на отпадот што содржи никел.
Фабриката во која работеле се занимавала со собирање
отпад од опасни хемикалии, неутрализација на кисел отпад,
рециклирање на растворлив отпад, како и инцинерација на
нафтениот отпад. Три дена пред хоспитализацијата
работниците работеле по 4 часа во непосредна близина на
фабриката каде се вршела неутрализацијата на никелот.
Тие немале директен контакт со отпадот од никел и носеле
маски на лицето. Акутната експозиција на никел карбонил
резултирала со појава на тежок инхалаторен пневмонит.
Симптомите на труење со никел карбонил се развиле по
неколку часа од инхалацијата на пареи од никел карбонил.
Појавата на иницијалните симптоми соодветствувала со
процесот на неутрализација, којшто вклучил употреба на
висока концентрација од 3,6% никел (вообичаената
концентрација е 0,1%) како и употребата на застарениот
комплексен агенс којшто бил најверојатниот извор на никел
карбонил. Дел од пациентите со потешка клиничка слика
биле интубирани и подложени на механичка вентилациска
поддршка. Субакутниот тек, 3 дена по експозицијата, ја
спречил употребата на хелатни агенси како што се
диетилдитиокарбамат и дисулфирам. Работниците
станале асимптоматски дури по истекот на 6 месеци од
инцидентот.
Достапно на: http://chestjournal.chestpubs.org/content/128/1/424.full

(24.12.2009)
ATSDR. Toxicological profile for nickel. Draft for public comment.

U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry; 1995.
Golderber M. Incidence Des Cancers Respiratoires Chex Les

Travailleurs D’une Enterprise D’Extraction et de Raffinage du Nickel et Dans
La Population Generale en Nouvelle-Caledonie. Progress in Nickel Toxicology
- proceedings of the Third International Conference on Nickel Metabolism and
Toxicology held in Paris; 1984: 4-7.
Видаковиќ А. Никел. Во: Видаковиќ А. Професионална

токсикологија. Удружење токсиколога Југославије, 2000.
Food and Drug Research Laboratories Inc., P.O. Box 107, Waverly,
N.Y. 14892- 0107 Acute Inhalation Toxicity Study of Nickel Powder in
Sprague-Dawley Rats.
International Agency for Research on Cancer. Monograph on the

Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans 1990; 49.
Janssen Pharmaceutica Reports. NiPERA, Durham, North Carolina.

Достапно на: www.nipera.org (12.10.2009).
Mastromateo E. Nickel. American Industrial Hygiene Association;

1986: 47(10) 589-601.
National Toxicology Program, Sixth Annual Report on Carcinogens;

1991. NiDI & NiPERA. Safe use of Nickel in the Workplace. 2nd Edition.
Nickel Development Institute and Nickel Producers Environmental Research
Association; 1997: pp 78.
PCS. Environmental Health Criteria 108 – Nickel. International

Programme on Chemical Safety; 1991.
Smith-Sonneborn J, Leibovitz B, Donathan R. Bioassay of

Environmental Nickel Dusts in a Particle Feeding Ciliate. Preliminary report to
NiPERA (Nickel Producers Environmental Research Association) Contract No.
83-05C.
8.1.6. Хром
Хромот (Cr) е елемент кој спаѓа во VI група на

периодниот систем (атомска маса 52 и изотопи со масени
броеви 50, 53, 54; точка на топење 12900C и точка на вриење
24820C). Хромот е челичносив, тврд, сјаен метал, кој е
отпорен на корозија, не оксидира на обична температура ниту
под вода, растеглив е и може да се кове. Не е растворлив во
вода, но е растворлив во некои киселини ( HCL, H2SO4).
Хромот е активен елемент и се среќава во дво, тро или
шествалентна форма. Покрај елементарниот хром, позначајни
соединенија се неговите легури, тровалентните соединенија
(на пр. хромитен оксид, хром хлорид или сулфат, руда
хромит) и шествалентите соединенија (анхидрид на хромна
киселина, хромати, бихромати). Шествалентите хромни
соединенија кои се растворливи во вода и кислеини се и
најтоксични (натриум бихромат, калиум бихромат, CrO3-
хромVIоксид или анхидрид на хромна киселина и др.).
Извори на експозиција. Хромот е елемент кој во

природата не се наоѓа во слободна форма. Тој учествува во
составот на земјината кора и присутен е во почвата, карпите,
вулканскиот прав и гасовите. Единствена позначајна руда е
хромит (FeOCr2O3).
Хромот е есенцијален олигоелемент и учествува во
метаболизмот на гликозата, мастите и протеините, правејќи ја
акцијата на инсулинот поефикасна. Тој е составен дел на
живата материја. Човекот секојдневно внесува хром со
храната, околу 60 µg дневно. Во животната средина,
населението е експонирано на хром преку храна, вода за
пиење и воздухот.
Употребата на некои предмети кои содржат хром,
какви што се дрво третирано со бакар дихромат или кожа
штавена со хромсулфат може да биде извор на
непрофесионална експозиција.
Најзначајни извори на професионална експозиција
се производните процеси на хромни легури (со железо, никел,
кобалт и бакар) во металургијата, при хромна галванизација
и заварување на хромни легури, потоа хромирање на метали
по пат на електролиза, во автомобилската и
електроиндустријата, при производство на хромати и
бихромати, во кожарската индустрија при процесот на
штавење кожи, производство и употреба на цемент,
производство и употреба на хромни пигменти-бои во
индустријата на стакло, керамика, порцелан, хартија и
текстил. Експозицијата на хром во професионални услови се
смета за два пати поголема отколку кај непрофесионалната
експозиција на општата популација.
Токсокинетика. Хромот и неговите соединенија во

услови на професионална експозиција, во организмот се
внесуваат главно преку респираторниот систем, во вид на
пареи, чад, магли, аеросоли, или прав. Соединенијата на
шествалентниот хром лесно пенетрираат преку кожата,
особено ако е афектирана и е со оштетена заштитна кожна
бариера. Внесувањето преку уста е исклучително ретко во
професионални услови, освен кај лицата со нарушен
мукоцилијарен клиренс и голтање на трахеобронхијалниот
секрет.
Судбината на хромот и неговите соединенија
внесени преку инхалацијата, зависи од големината и
карактеристиките на инхалираните честички. Поголемите
честички кои доаѓаат до екстраторакални или
трахеобронхијални сегменти на респираторниот систем се
елиминираат со помош на воздушната струја и
мукоцилијарниот клиренс. Помалите честички, под 5
микрони, стасуваат до алвеолите. Во зависност од нивните
физичкохемиски карактеристики (оксидациски статус,
големина и растворливост) честичките се фагоцитираат од
страна на алвеоларните макрофаги или влегуваат во крвта
преку алвеолокапиларната мембрана, со брзина зависно од
нивната растворливост.
Во крвта, шествалентниот хром е врзан со
трансферин и така се транспортира низ циркулацијата. Тој
лесно минува низ клеточната мембрана и во цитоплазмата се
редуцира во троваленетен хром. Така влегува и во
еритроцитите, каде се врзува за хемоглобинот. На тој начин
еритроцитите играат важна улога во процесот на
детоксикација на хромот преку редукциони интрацелуларни
механизми.
Шествалентниот хром преку циркулацијата оди во
ткивата и најмногу се складира во белите дробови, црниот
дроб, слезината, панкреасот и коскената срж.
Тровалентните соединенија на хромот потешко
продираат преку кожата и во дигестивниот тракт бидејќи
формираат комплекси со протеините кои тешко ја
поминуваат клеточната мембрана. Тие интрацелуларно се
врзуваат со нуклеиниските киселини во јадрото, со можен
токсичен ефект врз наследниот материјал.
Апсорбираниот хром се екскретира од телото, преку
брза фаза која претставува клиренс на хромот од крвта и
најмалку две последователни бавни фази кои се резултат од
клиренсот на ткивата.
Елиминацијата на хромот е доминантно преку
урината (над 50%), но е присутна и преку билијарната
екскреција, потоа преку фецесот, а можна е и прекожата и
потта. Биолошкиот полуживот на хромот е доста краток и
изнесува 15-41 час.
Токсодинамика. Хромот учествува во

метаболизмот на гликозата кај човекот, при што зголемено
ниво на тровалентниот хром ја зголемува активноста на
инсулинот, со поголемо искористување на гликозата, додека
намалувањето на нивото на хромот го зголемува нивото на
мастите (холестерол и триглецериди) во крвта и ткивата.
Шествалентниот хром е потоксичен од
тровалентниот поради неговото својство на лесно
преминување низ клеточната мембрана и влез во клетката
каде брзо се редуцира со помош на интрацелуларните
редуцирачки супстанции, какви што се глутатион или
аскорбинска киселина, во пониска оксидациона форма -
тровалентен хром. Брзата редукција на хромниот јон се смета
дека може да провоцира генотоксични или цитотоксични
ефекти во клетките. Настанатиот тровалентен хром се врзува
за сулфхидрилни и азотни групи и реагира со
аминокиселините, нуклеинските киселини и посложени
протеини. Притоа, тој формира хромпротеински комплекси,
кои тешко ја напуштаат клетка и остануваат во клеточните
структури
Се смета дека најсилен канцероген потенцијал имаат
потешко растворливите соединенија на шествалентниот хром
кој интрацелуларно се редуцира во тровалентен, при што
некој интермедијарен продукт на оваа редукција (каков што е
петвалентниот хром) го манифестира канцерогениот ефект.
Дејството на хромот и неговите соединенија може да
предизвика различни ефекти:
• локален ефект - иритирачко и каустично дејство

кое е резултат на дехидратација и оксидирање на
клетките и се манифестира врз кожата и лигавиците на
респираторниот систем;
• токсичен ефект - оштетување на клетките на
паренхимните органи и хематопоезата;
• сензибилизирачки ефект - алергиски реакции на
кожата и на респираторниот систем;
• канцероген ефект врз респираторниот систем.
Клиничка слика. Дефинираните патогени ефекти

на хромот и хромните соединенија може да се манифестираат
во акутна или хронична форма.
Акутниот ефект врз респираторниот систем се
манифестира при инхалација на поголеми концентрации на
хромот, при што се јавува иритација на горните дишни
патишта, со можен бронхоспазам, изразита кашлица, свирење
во градите и астматиформни кризи, како резултат на
иритирачкиот ефект на оваа хемиска нокса. При внесување на
некои хромни соединенија преку уста се развива оштетување
на паренхимните органи и хематопоезата, со појава на
гастроенетрит, токсичен нефрит, невролошки оштетувања и
шокова состојба. Подолготрајниот ефект врз кожата
предизвикува каустични и иритирачки промени од типот на
изгореници.
Хроничниот ефект врз респираторниот систем се
манифестира при инхалација на пареи, прав и магла на
хромните соединенија. Иритирачкиот ефект се
манифестира со појава на хроничен ринит, перфорација и
улцерации на носниот септум, хроничен бронхит
Хроничниот иритирачки ефект врз кожата се
манифестира со развој на хромни улцерации на
експонираните делови на телото. Хромните улцерации се
дефекти на ткивото, со округла форма, некротично дно и
издигнати рамни рабови. Овие промени се безболни, може
спонтано да заздрават, но може и секундарно да се
инфицираат. Хромните улцерации може да се развијат и на
носната лигавица, и тоа со предилекционо место на
предниот дел на мембранозниот септум (т.н. Locus
Kiesselbachi) и никогаш не го зафаќаат коскениот дел.
Иритирачкиот ефект на хромните соединенија врз носната
лигавица се манифестира прво во вид на црвенило, со јадеж
(експонираните лица чест го чешаат носот), што доведува до
улцерации со крусти и завршуваат со перфорација на носната
преграда на предилекционото место.
Иритирачкиот ефект врз очите резултира со
хроничен конјуктивит, кератит (со кафеникаво обоени лезии
на корнеа) и со улцерации на очните капаци.
Хромните улцерации на кожата и лигавиците
никогаш малигно не алтерираат.
Хроничниот токсичен ефект се манифестира со
хронични оштетувања на црниот дроб и бубрезите.
Хроничниот сензибилизирачки ефект врз кожата
се јавува во форма на алергиски контакт дерматит од IV
(доцен) тип, каде хиперсензитивната реакција е резултат на
целуларниот имун одговор. Сенизбилизацијата на
респираторниот систем предизвикана со инхалација на
хромот и хромните соединенија доведува до развој на
професионална алергиска астма каде во основа е I (ран) тип
хиперсензитивна реакција.
За репродуктивните ефекти на шествалентниот
хром кај луѓето постојат ограничени информации. Кај лицата
експонирани по пат на инхалација може да се јават
компликации во текот на бременоста и породувањето.
Во однос на канцерогениот ефект, бројните студии
потврдуваат дека инхалираниот шествалентен хром е хуман
карциноген кој води до зголемен ризик за развој на
белодробен карцином. Работата во производство на хромати
и во индустријата на хромни пигменти (бои) се сметаат за
особено ризични работни места во однос на канцерогениот
ефект на хромот.
Биолошки мониторинг. Биолошките маркери во

услови на професионална експозиција на хром, се
индикатори кои треба да дадат оценка за нивото на
експозицијата, ефектот на експозицијата како и да упатат на
рани знаци на болест. Притоа треба да се имаат предвид
одредени варијабли кои може да влијаат врз резултатот,
какви што се; внесувањето со храна, Cr-(VI) редуцирачки
капацитети, сензитивноста на употребените аналитички
методи и др. Шествалентниот хром внесен во организамот,
најчесто по пат на инхалација, се редуцира во белите дробови
или плазмата во тровалентен хром и како Cr-(III) се
елиминира во урината. Нередуцираниот Cr-(VI) влегува во
еритроцитите и лимфоцитите. Апсорбираниот Cr-(VI)
обезбедува биолошки мониторинг на хромот во урина, крв,
плазма, и крвни клетки кај експонираните работници. Нивото
на хром во урина е повисоко од она во крвта и го покажува
нивото на експозиција на Cr-(VI) кој во телото е редуциран во
Cr-(III). Одредувањето на хром во еритроцитите ја покажува
вредноста на Cr-(VI) која поминала низ клеточната мембрана,
за разлика од Cr-(III) кој не поминал. Одредувањето на хром
во урина претставува биомаркер на експозиција. Според
ACGIH (American Conference of Governmental Industrial
Hygienists) (2005 год.), гранична вредност за хром во урина
претставува нето покачување на концентрацијата од 10 mg/g
креатинин во тек на работната смена при хронична
експозиција на шествалентните хромни соединенија.
Вредноста на хром од 30 mg/g креатинин на крајот од
работната смена последниот ден од работната недела
претставува гранична вредност.
Третман. При акутно труење со хром и хромните

соединенија во зависност од таргет ткивото и системот, како
и од развиената клиничка слика се дава симптоматска
терапија. Во одредени случаи се препорачува терапија со
хелатниот препарат-Ca Na2 EDT или BAL, хемодијализа, и
др. Хроничното труење се третира со симптоматска терапија.
Превентивни мерки.

на автоматизација и херметизација на технолошкиот процес
со одржување на хром и хромните соединенија во граници на
МДК) и лични (примена на соодветни лични заштитни
средства).
место со професионална експозиција на хром (болести на
респираторниот систем, бубрезите, црниот дроб и кожата).
При периодичен преглед, според соодветен правилник со кој
се одредени елементи на прегледот, кај работникот се бараат
можните штетни ефекти во услови на професионална
експозиција на хром и хромни соединенија или други
заболувања (промени на респираторниот систем, бубрегот,
црниот дроб и кожата) кои може да бидат медицински
- Законски мерки - професионалното труење со хром и
болести во нашата земја во согласност со соодветниот
правилник, кој произлегува од Законот за пензиско и
инвалидско осигурување.
Приказот се однесува на четири случаи на малигноми

со потврдена професионална етиологија кај лица
експонирани на хром, а објавени во Јапонија. Сите четири
работници работеле со хромни бои во иста фабрика за
производство на керамички производи, а експозицискиот
стаж изнесувал од 19 до 32 год. Кај првиот случај се појавил
сквамозен карцином на слузницата од левата носна празнина
и пациентот бил лекуван со радиотерапија и хируршка
терапија. Седум години по почетниот третман кај него се
појавил малиген хистиоцитом на гингивата во претходно
зрачената регија кој бил третиран хируршки и со
хемотерапија, а болеста по неколку месеци завршила со
летален крај. Кај преостанатите три пациенти се појавиле
белодробни малигноми и кај сите тројца била направена
лобектомија. Кај вториот и третиот се јавиле метастази
од примарниот тумор на слузницата од левата носна
празнина шест, односно 10 год. од почетниот третман. Кај
четвртиот се јавила метастаза на слузницата од
назофаринксот 15 год. по лобектомијата. Овие три случаи
биле лекувани хируршки и сите биле во добра состојба три
години по третманот (во време кога е пишуван трудот).
Авторите заклучуваат дека редовните периодични прегледи
на лицата со професионална експозиција на хром се
неопходни за рана детекција како на белодробните
малигноми, така и на малигномите во регијата на главата и
вратот.
Достапно на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8029624 (24.12.2009)

Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR).
Toxicological Profile for Chromium. U.S. Public Health Service, U.S.
Department of Health and Human Services, Atlanta, GA. 1998.

Perunicic B. Hrom. In:Vidakovic A (ed) In: Medicina rada.

Beograd: Kolor Pres 1997; pp. 701-704.
U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological Review of

Trivalent Chromium. National Center for Environmental Assessment, Office of
Research and Development, Washington, DC. 1998.
U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological Review of

Hexavalent Chromium. National Center for Environmental Assessment, Office
of Research and Development, Washington, DC. 1998.
Health Effects of Hexavalent Chromium. OSHA Fact Sheet, (2006,

July). Достапно на:
http://www.osha.gov/OshDoc/data_General_Facts/hexavalent_chromium.pdf.
(11.10.2009).
CDC, NIOSH Hexavalent Chromium Criteria Document Update,
External Review Draft, September, 2008.
8.1.7. Берилиум
С.Столески
Берилиумот (Be), сивкаво-бел тврд метал, припаѓа на

IIa група на металите во периодниот систем на елементите.
Густината на берилиумот е 1.85x103 kg/m3, атомската маса е
9.01, атомскиот број е 4, точката на топење е 1278.50C, а
точката на вриење изнесува 29700C. Во соединенијата е
двовалентен, се одликува со голем афинитет кон кислородот.
Отпорен е на водата и ладната азотна киселина, а се раствора
во разредена хлороводородна и сулфурна киселина и
водените алкални раствори.
Извори на експозиција. Берилиумот во природата е

доста редок, се наоѓа во минералот берил
(3BeOxAl2O3x6SiO2) и бертрандит (Be4Si2O7(OH2)), поретко
како минерал еуклас (Al(BeSiO4)OH), кризоберил (Al2(BeO4))
и фенакит (Be2(SiO4)). Чистиот берилиум се употребува во
производството на нуклеарна енергија како модератор и како
рефлектор на брзите неутрони, за изработка на нуклеарно
оружје, производство на електронски цевки и електронски
ламби и сл. Најголемиот дел од берилиумот се користи за
изработка на легури со бакар, никел, алуминиум, калај, каде
што се употребува за зголемување на тврдоста, цврстината и
растегливоста. Легурите се користат во авиоиндустријата и
вселенската технологија, електрониката, за изработка на
електроди за заварување, хируршки инструменти и друго.
Помеѓу соединенијата на берилиумот треба да се
истакнат: оксидот - BeO, хидроксидот - Be(OH)2, хлоридот -
BeCl2, флуоридот - BeF2, нитратот - BeNO3, нитридот - BeN2
и сулфатот - BeSO4. Тие се употребуваат за изработка на
флуоресцентни сијалици, рендгенски цевки, електронска
опрема, керамички производи и др. Извори на експозиција на
берилиумот во животната средина се топланите и
електричните централи коишто користат јаглен со висока
концентрација на берилиум.
Токсикокинетика. Берилиумот се внесува во
организмот преку инхалација, ингестија и преку кожата.
Количината на апсорпцијата во дишните патишта зависи од
растворливоста на инхалираниот облик на берилиумот.
Алвеоларните макрофаги во голема мерка ги фагоцитираат
нерастворливите соединенија на берилиумот. Апсорпцијата
во дигестивниот тракт е мала и се движи во интервал од 1 до
20% од внесената количина. Јоните на берилиумот може да се
апсорбираат и преку интактна кожа, но тоа е без поголемо
практично значење. Растворливите соединенија на
берилиумот од белите дробови се разнесуваат преку крвта во
облик на колоиден фосфат, веројатно атсорбиран на алфа-
глобулините од плазмата. Помали количини се во облик на
цитрат и хидроксид. Берилиумот во најголем дел се депонира
во белите дробови, коските и црниот дроб, ја преминува
плацентарната бариера, а се излачува преку бубрежните
тубули бидејќи тој од плазмата нема гломеруларна
филтрација. Биолошкото време на полуизлачување е
различно за различни ткива, за човечкиот скелет изнесува
околу 450 дена.
Токсикодинамика. Растворливите соединенија на

берилиумот (флуориди, сулфати, хлориди) манифестираат
иритативни ефекти на кожата и слузокожите. Иритацијата на
дишните патишта настанува при вдишување на високи
концентрации на аеросоли и може да доведе до појава на
токсичен пневмонит и белодробен едем. Иритацијата на
кожата може да биде проследена со алергиски манифестации
во вид на алергиски контактен дерматит. На очите се
зафатени конјунктивите, корнеата и очните капаци.
Хроничните манифестации на кожата имаат облик на кожни
некротизирачки грануломски улцерации или контактен
алергиски дерматитис. Во белите дробови се развива
грануломатоза и дифузна интерстициска фиброза.
Грануломите може да се најдат и во црниот дроб, слезената,
коскената срж, бубрезите и лимфните жлезди. Раните знаци
на нарушување на белодробната функција се намалување на
виталниот капацитет, дифузискиот капацитет за јаглерод
моноксид и падот на комплијансата. Во системските ефекти
на берилиумот спаѓаат: дегенерацијата на хепатоцитите,
оштетувањето на кората на надбубрежната жлезда,
остеосклерозата на долгите коски и карлицата и
макроцитната анемија со намалување на интраеритроцитниот
протопорфирин и глобинот. Берилиумот и неговите
соединенија предизвикуваат рак на белите дробови кај
луѓето, па според IARC се класифицирани во I група,
односно групата на докажани канцерогени.
Хистолошки, кај акутната берилиоза се гледа дифузно
оштетување на алвеолите со големи мононуклеарни клетки,
лимфоцити и плазма клетки во ексудатот. Зголемен е бројот
на преколагенските и колагенските влакна кои разраснуваат
во ексудатот создавајќи зачетоци на грануломите.
Хроничната берилиоза хистолошки се одликува со создавање
на грануломи во луменот и ѕидовите на алвеолите и во
ѕидовите на бронхите и бронхиолите. Грануломите се
состојат од хистиоци кои се заобиколени од лимфоцити,
плазмоцити и џиновски мононуклеарни клетки. Со
разраснувањето на колагенските и ретикулинските влакна, се
намалува бројот на целуларните елементи, грануломите се
слеваат во покрупни фиброзни, а потоа и склеротични и
хијалинизирани јазли, при што може да се развие дифузна
интерстициска фиброза. Џиновските клетки содржат
астероидни и Шауманови (Schauman) телца. Во регионалните
лимфни жлезди, црниот дроб, слезената, бубрезите, коскената
срж и кожата се развива хронична грануломатоза со
милијарни грануломи.
Механизмот на дејство на берилиумот не е целосно

разјаснет. Неговиот јон е најсилен познат некомпетитивен
инхибитор на алкалната фосфатаза, а исто така може да инхибира и
други фосфатази: аденозинтрифосфатазата, бета-глукофосфатазата,
фосфоглукомутазата, фосфоглицеромутазата, хексокиназата,
деокситимидинкиназата, цитоплазматската протеинкиназа,
лактатдехидрогеназата, кетоглутарната дехидрогеназа во црниот и
белите дробови, неспецифичната естераза во хепатоцитите,
амилазата во панкреасот, плунката, серумот и урината,
енолфосфопируватхидролазата, ацетанилидхидроксилазата,
аминопириндеметилазата и триптофанпиролазата. Инхибицијата
на наведените ензими предизвикува нарушување на метаболизмот
на фосфатите, нуклеинските киселини и репликацијата и
пролиферацијата на клетките. Интеракцијата на јоните на
берилиумот со ДНК можеби е интерференција со метаболизмот на
нуклеинските киселини на ниво на транскрипцијата. Берилиумот
што е врзан за протеините манифестира антигенски својства и
поттикнува имунолошка реакција во белите дробови и кожата. Во
алвеолитисот доминираат алвеоларни макрофаги и Т-лимфоцити
од поттип хелпер-индуктор, што се смета како специфичен одговор
на берилиумот.
Клиничка слика. Акутното труење предизвикано

со инхалација на растворливи соедниненија на берилиумот
предизвикува иритација на слузокожата на конјунктивите,
дишните патишта и кожата и се развива неколку часа или 1-2
дена по експозицијата. Се манифестира со печење, гребење и
солзење во очите со слика на благ конјунктивит, улцерации
на корнеата и алергиски блефарит со периорбитален едем.
Иритацијата на горните дишни патишта се манифестира со
гребење во носот и грлото, стегање во градите,
непродуктивна кашлица и отежнато дишење. При потешките
труења можат да се јават клинички манифестации на хемиски
пневмонит и акутен белодробен едем. Иритацијата на кожата
е во вид на црвенило, папули и папуловезикули на местото на
контактот придружено со појава на интензивно чешање.
Хроничната берилиоза настанува по експозициски

период од неколку недели, месеци, до неколку години
(просечниот латентен период е околу 10 години). Најчесто
заболуваат работниците ангажирани во процесот на
добивање берилиум или при изработка на неговите легури.
Болеста обично започнува постепено со општа слабост,
премаленост, губење на тежина, кашлица со оскуден
искашлок и диспнеа при напор. Со текот на времето тегобите
се засилуваат и водат до тешка кахексија, респираторна
инсуфициенција и десносрцева слабост. Клиничката слика е
надополнета со бубрежна калкулоза, зголемен црн дроб со
нарушена функција, спленомегалија, алергиски контактен
дерматит и некротизирачки грануломатозни улцерации на
кожата. Лабораториски се констатира диспротеинемија,
хиперкалциурија, аминоацидурија и пораст на хематокритот.
При акутното труење, на рендгенолошкиот наод на
белите дробови се забележуваат видливи, благи, дамчести,
нехомогени, нејасно ограничени, неправилни сенки со
дијаметар од неколку милиметри до 1 cm. Сенките можат
меѓусебно да се слеваат давајќи слика на лобарна пневмонија
обострано на долните лобуси.
Хроничната берилиоза во почетокот рендгенолошки
се одликува со густи, рамномерно поставени, дамчести,
нехомогени сенки со пречник до 1,5 mm, што ги зафаќааат
средните и долните белодробни полиња. Со текот на времето
сенките стануваат јасно ограничени, хомогени и доста
интензивни, со пречник до 5 mm, следени со знаци на
емфизем и перибронхијални и периваскуларни пролиферации
на сврзното ткиво. Хилусните сенки се зголемени, компактни
и без структура.
Дијагноза. Сигурен критериум за дијагноза на

берилиумската болест е потврдата на берилиумската
инхибиција на макрофагите и бластната лимфоцитна
трансформација во периферната крв и алвеоларниот лават.
Тоа е специфична карактеристика којашто ја разликува оваа
болест од другите грануломатозни заболувања како што е
саркоидозата или хиперсензитивниот пневмонит. Тестот е
позитивен кај клинички развиената болест или кај
супклиничката форма на берилиумската болест. Дијагнозата
се поставува бронхоскопски, а понекогаш, кај
асимптоматските случаи, дијагнозата може да се постави
дури по направената трахеобронхијална биопсија на белите
дробови.
За разлика од саркоидозата, кај хроничната
берилиумска болест не се детектира цистична болест на
коските, Kveim-овиот кожен тест е негативен, ангиотензин-
конвертирачкиот ензим е уреден, а работната анамнеза за
експозиција на берилиум е позитивна. Протеинограмот може
да покажува отстапувања во смисла на хиперглобулинемија,
а во урината и крвта понекогаш се открива зголемена
концентрација на калциум. Раното откривање на
здравствените нарушувања, при превентивните периодични
здравствени прегледи заедно со прегледот на општите
симптоми бара и користење на прашалници за хронични
симптоми и знаци на заболување на респираторниот систем
како и рендгенска снимка на белите дробови на секои две
години по почетната петгодишна експозиција.
Биолошки мониторинг. Одредувањето на
концентрацијата на берилиумот во крвта и урината служи
како биолошки мониторинг при неговата експозиција.
Нормалните концентрации кај неекспонираните индивидуи
во урината се помали од 1 mg/ml. Кај експонираните
работници концентрациите се значително повисоки и не се
секогаш во корелација со интензитетот на експозицијата.
Лекување. Лекувањето е симптоматско со прекин на

експозицијата. При акутното труење, покрај останатата
терапија, се препорачуваат високи дози на кортикостероиди.
Кај хроничните труења кортикостероидите се даваат подолго
време, а давањето хелати е без посебен ефект. Кожните
грануломи со улцерациите се отстрануваат по хируршки пат.

на акутните труења со берилиум не ја намалуваат работната
способност. Секвелите на потешките акутни труења на
респираторниот систем, очите и кожата, зависно од степенот
на загуба на функциите, бараат прекин на експозицијата и ја
намалуваат работната способност. Белодробните промени
при хроничната форма на труење ја лимитираат работната
способност за сите работи и работни задачи каде има контакт
со фиброгена прашина, алергогени материјали и иританси за
респираторниот систем, како и за физичкиот напор во
зависност од степенот на нарушување на белодробната
функција.

на автоматизација и хереметизација на технолошкиот процес)
и лични (примена на соодветни лични заштитни средства).

место со професионална експозиција на берилиум. При
периодичен преглед, според соодветен правилник со кој се
одредени елементите на прегледот, кај работникот се бараат
можните штетни ефекти во услови на професионална
експозиција на берилиум или други заболувања кои може да
бидат медицински контраиндикации за понатамошна работа
на конкретното работно место.
- Законски мерки-професионалното труење со

берилиум е внесено во Листата на професионални болести .
Приказот се однесува на случај на берилиоза кај

стоматолошки техничар кој неколку години бил
дијагностициран и лекуван како случај на белодробна
саркоидоза. Дијагнозата на саркоидозата била поставена
врз основа на симптомите на пациентот, клиничкиот,
лабораторискиот, радиолошкиот и функционалниот наод,
како и на хистолошкиот наод на грануломатозен
интерстициски пневмонит. И покрај лекувањето со
кортикостероиди според актуелните препораки, одговорот
на терапијата бил слаб, односно во наведениот период не
дошло до ремисија на болеста. По барање на пациентот, кој
случајно дознал за можноста од афекција на белите дробови
кај лицата со хронична експозиција на берилиум, во два
наврата бил направен BeLPT тестот при што во двата
случаи тестот бил убедливо позитивен. Дијагнозата била
коригирана и била прекината понатамошната експозиција
на берилиум. Три месеци по прекинот на експозицијата и
примена на системски кортикостероиди кај пациентот била
констатирано клиничко и радиолошко подобрување на
болеста по што тој бил поставен на најниската доза на
системски кортикостероиди која овозможувала одржување
на постигнатото подобрување.
Достапно на: http://www.atsdr.cdc.gov/csem/beryllium/docs/beryllium.pdf

(24.12.2009)
American Conference of Governmental Industrial Hygienists.

Documentation of the TLVs and BEIs, Beryllium and Compounds Notice of
Intended Changes. 2005.
Balkissoon RC, Newman LS. Beryllium copper alloy (2%) causes
chronic beryllium disease. J Occup Environ Med 1999; 41: 304-308.
Deubner DC, Lowney YW, Paustenbach DJ. Contribution of

incidental exposure pathways to total beryllium exposures. Appl Occup
Environ Hyg 2001;16:568-578.
Henneberger PK, Goe SK, Miller WE. Industries in the United States
with airborne beryllium exposure and estimates of the number of current
workers potentially exposed. J Occup Environ Hyg 2004; 1: 648-659.
Kreiss K, Wasserman S, Mroz MM. Beryllium disease screening in

the ceramics industry. Blood lymphocyte test performance and exposure-
disease relations. J Occup Med 1993; 35: 267-274.
Martyny JW, Hoover MD, Mroz MM. Aerosols generated during

beryllium machining. J Occup Environ Med 2000; 42: 8-18.
Sackett HM, Maier LA, Silveira LJ. Beryllium medical surveillance at

a former nuclear weapons facility during cleanup operations. J Occup Environ
Med 2004; 46: 953-961.
Sawyer RT, Abraham JL, Daniloff E. Secondary ion mass

spectroscopy demonstrates retention of beryllium in chronic disease
granulomas. J Occ Env Med 2005; 47: 1218-1226.
Schuler CR, Kent MS, Deubner DC. Process-related risk of beryllium

sensitization and disease in a copper-beryllium alloy facility. Am J Ind Med
2005; 47: 195-205.
Tinkle SS, Antonini JM, Rich BA. Skin as a route of exposure and
sensitization in chronic beryllium disease. Environ Health Perspect 2003; 111:
1202-1208.
Welch L, Ringen K, Bingham E. Screening for beryllium disease

among construction trade workers at Department of Energy nuclear sites. Am J
Ind Med 2004; 46: 207-218.
8.2. Гасови
Ј. Минов
Повеќе супстанции во услови на зголемена

температура и/или зголемен атмосферски притисок можат да
преминат во гасовита агрегатна состојба, а во услови на
собна температура и под нормален атмосферски притисок тие
се наоѓаат во цврста или течна агрегатна состојба. Штетните
ефекти на овие супстанции врз здравјето на луѓето се
обработени во соодветните поглавја од учебникот.
Гасовите се супстанции кои на собна температура и
под нормален атмосферски притисок се наоѓаат во
гасовита агрегатна состојба. Тие се широко распространети
во животната и во работната средина, а некои од нив имаат
штетни ефекти врз човечкиот организам.
Гасовите од работната средина можат да бидат
супстанции коишто се применуваат, или, уште почесто,
супстанции коишто се ослободуваат како меѓупродукти
во различните производствени процеси.
Според механизмот на оштетување на ткивата и

органите на човечкиот организам гасовите се
- надразливи (иритативни) гасови;

- задушливи (асфиктични) гасови;
- гасови со системски токсични ефекти.
Се разбира, ваквата класификација е поедноставена со

оглед на тоа што одделните гасови можат да имаат повеќе од
еден механизам на оштетување на организмот. Така, сулфур
водородот освен што има иритирачко дејство на слузницата
од респираторниот систем има способност да се врзува со
клеточните цитохром оксидази и на тој начин да го блокира
целуларното дишење, односно да делува како задушлив гас.
Исто така, азотните оксиди освен иритативното дејство на
респираторниот систем можат да го редуцираат капацитетот
на хемоглобинот за транспорт на кислород поради
создавањето на метхемоглобин, а имаат и благи системски
ефекти (вазодилатација со хипотензија и депресија на
централниот нервен систем).
Иритативните гасови се оние коишто со својата

хемиска реактивност или физички особености
предизвикуваат физиолошки или инфламаторен одговор
во респираторниот систем. Високи концентрации од
иритативните гасови доведуваат до некроза на клетките,
односно имаат корозивно дејство врз слузницата од
респираторниот тракт. Иритирачки гасови со најголемо
значење за професионалната патологија се: хлорот и
хлорните соединенија, сулфур диоксидот, сулфур водородот,
азотните оксиди, озонот, фозгенот и др.
Акутен иритативен респираторен синдром е

клиничкиот синдром што се јавува при оштетувања на
респираторниот систем кај лицата експонирани на
респираторни иританси.
Најважните клинички ентитети во рамките на

акутниот иритативен респираторен синдром се:
- синдромот на горните дишни патишта и големите

долни дишни патишта;
- акутниот транзиторен бронхоконстриктивен
синдром;
- реактивниот дисфункционален синдром на дишните
патишта;
- хемискиот пневмонит;
- адултниот респираторен дистрес синдром (АРДС),
- некардиогениот белодробен едем.
Локализацијата на оштетувањето, односно

бронхопулмоналниот одговор кај експонираните лица зависи
од видот на иритансот, неговите физички и хемиски
особености, интензитетот и траењето на експозицијата, како
и од ендогените карактеристики на експонираното лице
(генетски фактори, атопија, бронхијална хиперреактивност,
пушење, придружни респираторни болести и др.).
На табелата 2 е прикажана примарната локализација
на оштетувањето на респираторниот систем во зависност од
растворливоста на иритирачките гасови во вода.
Табела 2. Примарна локализација на оштетувањето на

респираторниот систем во зависност од растворливоста на
иритирачките гасови во вода
Примарна
Иритирачки гас Растворливост во локализација на
вода респираторното
оштетување
Хлор, амонијак, Добро растворливи во Горни дишни патишта

сулфур диоксид вода и големи долни
дишни патишта
Хлорамин Цело
Растворлив во вода трахеобронхијално
стебло
Азотни оксиди,
фозген, озон Слабо растворливи во Дистални дишни
вода патишта
Асфиктичните гасови се оние коишто

предизвикуваат дефицит на кислород во организмот и
ткивна хипоксија.
Според механизмот со кој го предизвикуваат

дефицитот на кислород во организмот овие гасови се
- едноставни асфиктанси и
- хемиски асфиктанси.
Едноставните асфиктанси предизвикуваат
дефицит на кислород во организмот и ткивна хипоксија
поради нивната висока концентрација во атмосферскиот
воздух што се вдишува при што концентрацијата на
кислородот се намалува под 18%. Најважни едноставни
асфиктанти за професионалната патологија се
јаглеродниот диоксид, етанот, азотот, хелиумот,
аргонот и др. Високи концентрации на јаглерод диоксид во
воздухот што се вдишува при што се намалува
концентрацијата на кислород во него се сретнуваат во
затворени простории (силоси, цистерни и др.) каде
ферментираат различни органски материи. Високи
концентрации на етан во атмосферскиот воздух се сретнуваат
во затворени простории од погоните за производство на
разладни тела итн.
Хемиските асфиктанси предизвикуваат дефицит

на кислород во организмот и ткивна хипоксија со својата
хемиска реактивност и попречување на процесите на
снабдување на клетките со кислород. Најважни хемиски
асфиктанси за професионалната патологија се
јаглеродниот моноксид, цијанидите, нитритите и др.
Јаглеродниот моноксид го блокира транспоротот на
кислородот со крвта врзувајќи се со хемоглобинот, нитритите
го блокираат транспортот на кислород со крвта создавајќи
високи концентрации на метхемоглобин, додека цијанидите
го блокираат целуларното дишење врзувајќи се за клеточните
цитохром оксидази.
Гасовите со системски токсични ефекти се

внесуваат во организмот со инхалација и доведуваат до
оштетувања на различни органи и системи
непредизвикувајќи притоа позначајни оштетувања на
респираторниот систем. Најважни гасови со системски
токсични ефекти за респираторната патологија се арсен
водородот или арсинот (може да предизвика тежок
хемолитичен синдром), јаглеродниот дисулфид
(невротоксично дејство), тетрахлорметанот
(хепатотоксично дејство) и др.
Мерките со кои се постигнува контрола на
производството и ослободувањето на токсичните гасови во
воздухот во работната средина се од примарно значење за
превенција на нивните штетни ефекти врз човечкиот
организам. Како и за превенција на ефектите на останатите
професионални штетности, проценката на ризикот има
суштинско значење за реализацијата на превентивните
активности.
Мерките за редуцирање на експозицијата на

инхалационите штетности треба да опфатат:
- Елиминација на гасовите со позната токсичност од

производствените процеси и нивна супституција со помалку
токсични супстанции;
- Адекватна вентилација преку одводен систем што е
поврзан директно за опремата и оди до надворешната
средина;
- Редовно одржување на опремата и машините за
работа;
- Временски и просторни ограничувања на
професионалната експозиција;
- Примена на личните заштитни средства (на пр.
респиратори со дотур на воздух);
- Информирање и едукација на експонираните
работници за безбедно работење и нивна соодветна реакција
доколку се случи нешто непредвидено);
- Редовни периодични прегледи на експонираните
работници за рана детекција на оштетувањата и рана
интервенција.
8.2.1. Сулфур диоксид
Ј.Минов
Сулфур диоксидот (SO2) е безбоен гас со

карактеристичен остар мирис и кисел вкус. Добро се раствора
во вода, а при неговото врзување со водата и со влагата од
воздухот се создава сулфуреста киселина со чие оксидирање
со кислородот се создава сулфурна киселина.
Сулфур диоксидот во природата, односно во
животната средина, настанува при согорување на сулфурот
во присуство на воздух. Природни извори се вулканите и
мочуриштата, но многу позначајни извори се индустриските
објекти (рафинерии, топилници, фабрики и др.), изворите на
греење (согорување на цврстите и течните горива),
сообраќајот, пожарите и експлозиите (слика 11). Феноменот
на ”кисели дождови” забележен во шеесеттите и
седумдесеттите години од минатиот век во големите
индустриски центри во Западна Европа и Северна Америка се
должел на ослободувањето на ексцецивни количини на
сулфур диоксид во нивната атмосфера.
Слика 11. Емисија на аерополутанти во животната

средина
од Рафинеријата во Миладиновци
Достапно на: http://www.vecer.com.mk (20.12.2009)
Во работната средина сулфур диоксидот се јавува како

нуспроизвод во повеќе производствени процеси кога доаѓа до
согорување на сулфурот во присуство на воздух.
Професионалната експозиција на сулфур диоксид е
карактеристична за:
- металургијата (жарење и топење на металите);

- производството на нафта и нафтени деривати;
- производството на целулоза и хартија;
- производството на бои, лакови и лепила;
- производството на сулфурна киселина;
- производството на акумулатори и др.
Професионалните труења со сулфур диоксид се

наоѓаат на Листата на професионални болести на Р.
Македонија (Труења со сулфурни оксиди - 113.01).
При контакт на сулфур диоксидот со влагата од

слузницата на дишните патишта на експонираните лица доаѓа
до создавање на сулфурна кислеина, а клиничките
манифестации на труењето се должат на нејзините
иритативни или каустични ефекти. Поради добрата
растворливост во вода иритативниот ефект на сулфур
диоксидот се манифестира на проксималните делови од
дишното стебло.
Најчеста клиничка манифестација на труењето со

сулфур диоксид е синдромот на горните и големите долни
дишни патишта (акутен ринофаринголаринготрахеобронхит).
Кај затруените лица се јавува солзење, црвенило и печење во
очите, ринореа, печење и гребење во грлото, засипнатост и
сува, надразнувачка кашлица придружена со болка во
градите. Дијагнозата се темели врз анамнестичките податоци,
аускултаторниот наод на везикуларно или грубо везикуларно
дишење и уредниот спирометриски наод. Симптомите на
синдромот потполно се повлекуваат за неколку денови
спонтано или со примена на симптоматска терапија (назални
деконгестиви, антитусици и др.).
Во случаите на професионална експозиција на високи

концентрации на сулфур диоксид покрај оштетувањата на
проксималните делови од респираторниот систем доаѓа до
оштетувања и на неговите дистални делови што клинички
може да се манифестира со транзиторен
бронхоконстрикторен синдром, реактивен дисфункционален
синдром на дишните патишта (неалергиска астма) и
некардиоген белодорбен едем кај најтешките труења.
Транзиторниот бронхоконстрикторен синдром клинички се
манифестира со сува кашлица, отежнато дишење, свирење и
стегање во градите. Карактеристичен аускултаторен наод на
белите дробови е везикуларно дишење со продолжен
експириум и суви пискави кркори. Спирометрискиот наод се
состои од опструктивен или комбиниран тип на вентилаторна
инсуфициенција, а радиолошкиот наод е негативен.
Синдромот трае неколку денови до неколку недели, а
потполно се повлекува спонтано или со примена на терапија
(бронходилататори, кортикостероиди и др.) без да остави
последици на дишното стебло во смисла на бронхијална
хиперреактивност. Реактивниот дисфункционален синдром
на дишните патишта е обработен во поглавјето за
професионалната астма, додека некардиогениот белодробен
едем е обработен во поглавјето за професионалните труења
со азотни оксиди.
Хроничната професионална експозиција на сулфур

диоксид може да доведе до иритација на кожата и на
слузницата на горните дишни патишта на експонираните
лица.
Дијагнозата на професионалните труења со сулфур

диоксид се темели на податоците од работната анамнеза,
клиничкиот наод и наодите од наведените параклинички
испитувања. Бидејќи сé уште нема стандардна метода за
проценка на биолошкиот индекс на експозицијата на сулфур
диоксид токсиколошките анализи немаат поголемо значење
при дијагностиката на овие труења.
Третманот на професионалните труења со сулфур

диоксид се состои од прекин на експозицијата и примена на
оксигенотерапија и симптоматска терапија.
Како и за другите акутни труења, мерките на
примарната превенција, односно мерките за контрола на
експозицијата имаат примарно значење во превенцијата на
труењата со сулфур диоксид.
Тројца работници од петрохемиската индустрија

вработени како производствени работници во погонот за
производство на бензин и дизел гориво се упатени во
Институтот за медицина на трудот на Р. Македонија под
сомневање за труење со сулфур диоксид. Двајца од
работниците се пожалиле на сува кашлица, печење и
стегање во грлото, интензивно течење на носот и чешање и
солзење на очите, додека третиот работник, покрај
наведените симптоми, се пожалил и на отежнато дишење,
стегање и свирење во градите. Симптомите се јавиле во
текот на работата, околу половина час откако
почувствувале слаб киселкаст вкус и непријатен мирис.
Работниците ја прекинале работата и се јавиле кај
фабричкиот лекар десетина минути по појавата на првите
симптоми. Работниците при работата ги користеле
заштитните маски. Преостанатите работници од смената
не се пожалиле на слични тешкотии. По извршените
прегледи и параклинички испитувања кај сите работници е
поставена дијагноза на професионално труење со сулфур
диоксид кое кај двајца од нив предизвикало акутен
ринофаринготрахеит, а кај еден од нив акутен
опструктивен синдром. Кај работниците со синдромот на
горните дишни патишта и големите долни дишни патишта
била ординирана симптоматска терапија (назални
деконгестиви, локални дезинфициенси и аналгетици по
потреба), а симптомите потполно се повлекувале по една
недела. Работникот со акутен опструктивен синдром бил
лекуван со орални кортикостероиди (тринеделен курс),
инхалаторен бронходилататор и антибиотик. Симптомите
потполно се повлекле по завршувањето на терапијата, а при
контролите во текот на наредната година не биле
регистрирани клинички и спирометриски нарушувања на
белодробната функција што укажува на транзиторност на
бронхоконстрикторниот синдром.
Достапно на: http://lib.bioinfo.pl/meid (20.12.2009)
8.2.2. Азотни гасови
Ј.Минов
Азотните гасови (NOx) претставуваат смеса од азотни

оксиди (азот моноксид, азот субоксид, азот пероксид, азот
диоксид, азот триоксид, азот тетраоксид и азот пентаоксид)
во различни пропорции. Најголема биолошка активност од
азотните оксиди имаат азот моноксидот, азот диоксидот и
азот тетраоксидот.
Азотниот моноксид е безбоен гас, без мирис, полесен
е од воздухот, растворлив во вода со која гради азотеста и
азотна киселина. Азотниот диоксид е кафеав гас, без мирис,
растворлив е во вода, а лесно се конвертира во азотен
тетраоксид. Азотниот тетраоксид е безбоен гас кој во
атмосферата се наоѓа во стабилна рамнотежа со азотниот
диоксид.
Во животната средина азотните оксиди се
ослободуваат од вулканите, при молњите и грмотевиците,
како и при пожарите и експлозиите. Значајни извори на
азотните оксиди во животната средина се индустриските
објекти, изворите на греење, сообраќајот, силосите и
амбарите и др.
Во работната средина азотните гасови се ослободуваат

при повеќе производствени процеси, а нивните најзначајни
извори се:
- металургијата (топење и гравирање на металите);

- производството на целулоза и хартија;
- производството на анилински бои;
- производството на азотна киселина и вештачки
ѓубрива;
- земјоделството;
- производството на динамит и пиротехнички
материјали и др.
Професионалните труења со сулфур диоксид се

наоѓаат на Листата на професионални болести на Р.
Македонија (Труења со азотни оксиди - 109.02).
При контакт на азотните оксиди со слузницата од

респираторниот систем доаѓа до создавање на азотеста и
азотна киселина, а поради нивната не многу добра
растворливост во вода реакцијата претежно се одвива на ниво
на долните дишни патишта. Заради тоа во клиничката слика
на труењата со азотните оксиди доминираат манифестациите
предизвикани од нарушувањата на структурата и функцијата
на малите дишни патишта и алвеокапиларната мембрана.
Освен тоа, азотните оксиди реагираат со алкалните
супстанции од слузницата на дишните патишта при што се
создаваат мали количини метхемоглобин, а имаат и благо
анестетично и вазодилататорно дејство.
Акутните труења со азотните оксиди се

манифестираат со симптоми на лесен синдром на горните
дишни патишта и големите долни дишни патишта, како и со
некој од синдромите на долните дишни патишта (транзиторен
бронхоконстрикторен синдром, реактивен дисфункционален
синдром на дишните патишта, адултен респираторен дистрес
синдром или некардиоген белодорбен едем). Транзиторниот
бронхоконстрикторен синдром и реактивниот
дисфункционален синдром на дишните патишта се
обработени во претходните поглавја од учебникот.
Адултниот респираторен дистрес синдром - АРДС

(adult respiratory distress syndrome – ARDS) и некардиогениот
белодорбен едем се клинички манифестации на
оштетувањето на белодробниот паренхим предизвикани од
инхалација на високи концентрации азотни оксиди. АРДС е
клинички ентитет кој обично í претходи на појавата на
акутниот некардиоген белодробен едем. Во неговата
етиологија, освен инхалацијата на респираторни иританси во
многу високи концентрации, се сретнуваат и предозирањето
со наркотици, несаканите ефекти на некои ненаркотични
лекови (нитрофурантоин), тешките белодробни инфекти и др.
Ентитетот е така означен поради сличноста на
патохистолошкиот наод со наодот кај неонаталниот
респираторен дистрес синдром (болест на хијалините
мембрани), иако кај АРДС изразеното оштетување на
алвеоларниот сурфактант е секундарна појава во однос на
примарното оштетување на ендотелот од алвеокапиларната
мембрана. Клиничката слика и дијагностиката на АРДС, како
и неговиот третман се слични на оние кај некардиогениот
Некардиогениот белодробен едем, уште означен како

токсичен белодробен едем (ТБЕ), дифузно алвеоларно
оштетување или хеморагичен белодробен едем, претставува
клинички ентитет што се јавува при професионална
експозиција на азотни оксиди и други респираторни иританси
во ексцесивни концентрации. Се смета дека иницијалниот
механизам за настанување на некардиогениот белодробен
едем претставува оштетување на ендотелот од алвеоларните
капилари и раскинување на нивниот ѕид. Раскинувањето на
алвеоларните капилари предизвикува едем во алвеоларниот
интерстициум, оштетување на алвеоларниот епител и
алвеоларниот сурфактант, а овие промени доведуваат до
обилна ексудација во алвеолите. Клиничките манифестации
на некардиогениот белодробен едем се слични со симптомите
и знаците на акутниот белодробен едем што настанува при
акутна слабост на левото срце. Затруениот е во екстремно
тешка состојба, исплашен, бледо-цијанотичен, испотен и има
чувство дека секој момент ќе се задуши. Дишењето е плитко
и забрзано со чујно крчење во градите. Карактеристичниот
физикален наод се состои од аускултаторен наод на дифузни
средни и ситни влажни кркори долж целиот простор над
белите дробови со тивки срцеви тонови и хипотензија.
Некардиогениот белодробен едем претставува животно
загрозувачка состојба со често фатален крај. Дијагнозата се
темели врз податоците за акутниот инхалаторен инцидент,
физикалниот и радиолошкиот наод (дифузни ретикуло-
нодуларни сенки, но без зголемена срцева сенка). Третманот
на некардиогениот белодробен едем се состои од
оксигенотерапија, медикаментозна терапија (диуретици,
вазоактивни лекови и др.) и механичка вентилација во
најтешките случаи.
Во случаите на поизразено создавање на
метхемоглобин при акутните труења со азотни оксиди, во
клиничката слика можат да се јават и симптоми и знаци на
токсична енцефалопатија (главоболка, вртоглавица,
конфузност, поспаност и др.) и на интраваскуларна хемолиза
(анемија, хепатомегалија, субиктерус или иктерус,
протеинурија и др.).
Хроничните труења со азотни оксиди се јавуваат при
долготрајна експозиција на овие соединенија во ниски
концентрации, а се манифестираат со симптоми и знаци на
иритација на горните дишни патишта и на лесна токсична
енцефалопатија.
Дијагнозата на професионалните труења со азотни

оксиди се темели на податоците од работната анамнеза,
клиничкиот наод и наодите од наведените параклинички
испитувања. Како и при труењата со сулфур диоксид
токсиколошките анализи немаат поголемо значење при
дијагностиката на овие труења со оглед на тоа што сé уште
нема стандардна метода за проценка на биолошкиот индекс
на експозицијата на азотни оксиди.
Третманот на труењата се состои од прекин на

експозицијата, примена на оксигенотерапија и симптоматска
терапија. Евентуалната метхемоглобинемија се коригира со
примена на метиленско сино.
Како и кај труењата со сулфур диоксид, и во
превенцијата на овие труења најголемо значење имаат
мерките на примарната превенција, односно мерките за
контрола на експозицијата.
Пациент на 28-годишна возраст, непушач, вработен
како производствен работник во фабрика за производство
на сувомеснати производи, побарал лекарска помош во
ординацијата за итни случаи во фабриката. По
експозицијата на поголема концентрација азотни оксиди при
појава на инцидент на работното место тој развил
клиничка слика со дифузна градна болка, иритација на
очите, гадење и повраќање. Тој изјавил дека го напуштил
местото на интензивната експозиција, но симптомите
прогресивно се развивале, со континуирано влошување на
сувата кашлица и диспнеата, а започнал да чувствува
тегоби дури и во мирување. Претходно бил здрав, без
податоци за постоење на минати заболувања и без
континуирано земање на било какви лекови. Физикалниот
преглед открил дека пациентот е во добра општа
сосотојба, но со присуство на тахипнеја, цијаноза,
аускултаторно со дифузни суви кркори, респираторна
фреквенција од 25/мин, срцева акција 90/мин, артериски
крвен притисок 120/80 mmHg, периферна кислородна
сатурација 85% на собна температура и без алтерации на
другите органи и системи. Рендгенграфијата на градниот
кош покажала дифузен интерстициски алвеоларен
инфилтрат. Гасните анализи покажувале pH од 7.4, PaO2 од
65 mmHg, PaCO2 од 40 mmHg и кислородна артериска
сатурација од 92%.
Пациентот бил хоспитализиран на Одделението за
интензивна нега каде што му била администрирана
оксигенска терапија како и кортикостероиди во доза од 5
mg/kg на секои шест часа во текот на три дена. Неговата
состојба транзиторно се влошила со интензивирана
диспнеја, перзистентна сува кашлица и акумулација на
јаглероден диоксид (PaCO2 од 54 ммHg), иако без присутна
треска или какви било промени на рендгенграфиите на
белите дробови. Не биле аплицирани антибиотици, а
третманот со кортикостероиди бил продолжен во доза од 1
g на ден во текот на три дена, со прогресивно клиничко
подобрување и комплетно повлекување на отстапувањата
на рендгенграфиите на белите дробови третиот ден по
прекинот на кортикостероидната терапија. По третманот
со кортикостероиди за време од 10 дена во доза од 1 mg/kg,
кај пациентот е регистрирано комплетно повлекување на
симптомите, со нормализирање на резултатите од гасните
анализи, спирометрискиот наод и дифузниот капацитет за
јаглеродниот моноксид.
Достапно на: http://www.cdc.gov/niosh/docs/81-123/pdfs/0448.pdf

(21.12.2009)
American Thoracic Society, Committee of the Environmental and

Occupational Health Assembly. Health effects of outdoor air pollution. Part 2.
Am J Resp Crit Care Med 1996; 153: 477-498.
Berglund M. Exposure. Scand J Work Environ Health 1993; 19: 14-

20.
Likens GE, Driscoll CT, Buso DC. Long-term effects of acid rain:
Response and recovery of a forest ecosystem. Science 1996; 272: 244-246.
Минов Ј. Акутен иритативен респираторен синдром предизвикан
од професионалната експозиција. Во: Минов Ј. Болести на белите дробови
и плеврата поврзани со професионалната експозиција. Скопје: Пристоп &
Институт за медицина на трудот на Р. Македонија 2009; стр. 139-146.
Spengler JD, Brauer M, Koutrakis P. Acid air and health. Environ Sci
Technol. 1990; 24: 946-956.
Schlesinger RB. Nitrogen oxides. In: In: Rom WN (ed).

U.S. Environmental Protection Agency. The Inside Story: A

Consumer's Guide to Indoor Air Pollution. Washington, DC: U.S.
Environmental Protection Agency; 1995.
Frampton MW. Sulfur dioxide. In: In: Rom WN (ed). Environmental

and occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, pp.
1481-1486.
Fisk WJ, Rosenfeld AH. Estimates of improved productivity and

health from better indoor environments. Indoor Air. 1997; 7: 158-172.
8.2.3. Јаглероден моноксид
Д.Мијакоски
Јаглеродниот моноксид (CO) е отровен гас без боја,

мирис и вкус којшто се создава при нецелосно согорување
на материјалите кои содржат јаглерод (природен гас,
бензин, керозин, пропан, јаглен, хартија, пластични
производи, дрво и др.). Тој е производ на моторите со
внатрешно согорување, вклучувајќи ги тука и моторите кои
работат на дизел и пропан гориво. CO се формира како
спореден продукт при согорувањето на органските
Иако нема препознатлив мирис, тој често пати е помешан

со гасови коишто имаат мирис.
Извори на експозиција. Иако фаталните исходи

најчесто настануваат поради пожари, печки и преносни
грејни тела, исто така и издувните гасови од
автомобилите имаат значајна улога во вкупниот број
смртни случаи. Ова е најчесто асоцирано со нарушената
функција или опструкцијата на издувните системи, но
понекогаш е поврзано и со суицидалните обиди. Чадот од
цигарите претставува значаен извор на јаглероден моноксид.
Природниот гас не содржи CO, но печките кои работат на

гас, керозин и дрвен јаглен и кои имаат неисправен одвод, исто
така емитираат CO.
Други извори на експозиција на CO претставуваат:

вилушкарите на пропан, мешалките за бетон, спреј-
боењето, тракторите и др. Исто така, интоксикација со CO
се случува и при инхалација на пареи од метилен хлорид,
испарлива течност којашто е присутна во растворувачите,
обезмастувачите и обезбојувачите.
Кутаната експозиција на метилен хлоридот не може да има

значајни системски ефекти, но може да предизвика кожни
изгореници. Црниот дроб метаболизира една третина од метилен
хлоридот до CO. Сигнификантен процент од метилен хлоридот се
складира во ткивата и неговото продолжено ослободување
резултира со зголемени нивоа на CO, два пати подолго отколку при
директна инхалација на CO.
Работниците во млиновите, фабриките за челик,

погоните за производство на формалдехид или кокс, како и
персоналот кој учествува во гаснењето на пожарите,
индивидуите кои што работат во затворени простории со
машини со внатрешно согорување и со запаливи гасови се
професионално експонирани на CO. Работниците може да
бидат експонирани на CO при работа во магацините и
објектите за пакување на овошје каде што се
употребуваат вилушкари на пропан. Експозицијата може
да настане и при управување со опремата која поседува мал
бензински мотор, какви што се: машините за сечење бетон,
водните пумпи, воздушните компресори и генераторите
во градежништвото.
Употребата на споменатата опрема и машините

во надворешната средина обично не е штетна и опасна,
но во затворени простории CO може брзо да се насобере
во опасни, па дури и во смртоносни концентрации.
Јаглеродниот моноксид се употребува: во органската

хемиска синтеза за производство на нафтените деривати; во
гас смесите кои се употребуваат како гориво во индустриски
и домашни услови; како редуцирачки агенс во
металургиските процеси, како што е обработката на никелот;
во производството на метал карбонил катализаторите; за
компримираниот воздух во респираторните уреди во
индустријата или за смесите за дишење во нуркањето и др.
Во ризични работни места се вбројуваат оние на:
- заварувачите,
- механичарите,
- пожарникарите,
- произведувачите на јаглен,
- работниците во хемиската индустрија,
- ракувачите со дизел машини и вилушкари,
- работниците на пристаништата,
- цариниците,
- работниците на патарините,
- полицајците,
- таксистите,
- магационерите,
- работниците во градежништвото и др.
Токсикокинетика. Апсорпцијата на инхалираниот

CO е главно контролирана од физички процеси и се случува
во два чекора. Првиот чекор претставува апсорпцијата низ
алвеоларниот ѕид во алвеоларниот интерстициум. Од
тука, соединението се пренесува во еритроцитите по пат на
концентрациски градиент, слично на молекуларниот
кислород.
Во рамките на еритроцитите, CO се сврзува со
хемоглобинот и формира карбоксихемоглобин (COHb).
Стапката на сврзување на CO со хемоглобинот е 20% од
онаа на молекуларниот кислород, а константата на дисоцијација е
многу пониска од онаа на кислородот.
CO има многу висок афинитет за хемоглобинот
(240-250 пати поголем од афинитетот на кислородот), па
дури и ниски концентрации на CO може да резултираат
со сигнификантни нивоа на COHb.
Во согласност со ова, амбиенталното ниво на CO од 100
ppm произведува COHb којшто е доволен за манифестација на
клинички симптоми.
Сврзувањето на CO за хемоглобинот предизвикува

зголемено сврзување на кислородот за другите места од
хемоглобинската молекула и намалување на достапноста
на кислородот за веќе хипоксичните ткива.
Поради високиот афинитет за хемоглобинот,
најголемиот дел од апсорбираниот CO во крвта се наоѓа
во форма на карбоксихемоглобин. Јаглеродниот моноксид
може да се дисоцира од карбоксихемоглобинот и да навлезе
во другите ткива со ензими коишто содржат хем, какви што
се срцето и црниот дроб.
Најголемиот дел од CO се елиминира од организмот
преку издишување на CO, додека мали количини се
конвертираат во јаглероден диоксид пред самото
издишување. Полуживотот на исчезнувањето на CO од
крвта на луѓето изнесува 2-6,5 часа, иако при многу високи
концентрации овој интервал може да биде продолжен.
Вдишувањето на зголемени нивоа кислород го скратува
полуживотот на елиминација (100% кислород го редуцира
полуживотот на 30-90 минути, а хипербаричниот 100%
кислород од 2,5 атмосфери го намалува истиот на 15-20
минути).
Токсикодинамика. Примарниот механизам на

дејство на јаглеродниот моноксид е формирањето на
карбоксихемоглобин и настанувањето на релативна
анемија. Овој процес ја намалува количината на
хемоглобинот способен за пренос на кислородот до ткивата, а
исто така интерферира со ослободувањето на кислородот на
ниво на ткиво. Комбинацијата на овие два фактора ја
нарушува клеточната респирација и таа резултира со
ткивна хипоксија. Ткивата чувствителни на хипоксија,
какви што се белите дробови, срцето и ЦНС, особено се
осетливи на ефектите од труењето со CO.
CO се сврзува за срцевиот миоглобин дури и со поголем
афинитет отколку за хемоглобинот. Предизвиканата миокардна
депресија и хипотензијата ја засилуваат ткивната хипоксија.
Исто така, CO се сврзува и за цитохромот c и P450, но
афинитетот за нив е многу понизок од оној на кислородот.
По тешка интоксикација, присутна е демиелинизација на
белата маса. Ова води до едем и фокални подрачја со некроза,
особено во globus pallidus.
Клиничка слика. Примарните токсиколошки

ефекти од CO произлегуваат од формирањето на
карбоксихемоглобинот и последователната хипоксија на
чувствителните ткива. Ефектите од интоксикацијата со
CO најмногу зависат од: должината на експозицијата,
концентрацијата на CO во атмосферата, фреквенцијата на
дишењето, како и од физичката состојба на жртвата.
Нивоата на COHb кај непушачите од урбаните подрачја
варираат од 1-2%, додека пушачите имаат просечно 2-8% COHb
(кај некои и до 18%).
Грешките во дијагностицирањето на интоксикацијата

со CO настануваат поради нејасната клиничка слика и
поради широкиот спектар на симптомите и тие често се
припишуваат на вирусна инфекција. Кој и да е од
долунаведените симптоми треба да побуди сомнеж на
интоксикација со CO особено во текот на зимските месеци,
при просторна и временска поврзаност со претходно
споменатите извори на експозиција, како и при појавување на
симптомите кај неколку работници.
Акутна интоксикација со јаглероден моноксид. Во

клиничката слика на акутното труење со CO се издвојуваат
следните симптоми:
• преаленоцт;
• диспнеа при напор;
• градна болка, палпитации;
• летаргија;
• конфузија;
• депресија;
• избувливост
• расеаност;
• халуцинации, конфабулации;
• агитација;
• гадење, повраќање, дијареа;
• абдоминална болка;
• главоболка, поспаност;
• вртоглавица, слабост, конфузија;
• нарушен вид, синкопа, грчеви;
• фекална и уринарна инконтиненција;
• нарушена меморија;
• бизарни невролошки симптоми, кома.
Физикалниот наод има ограничена вредност. Од

виталните знаци се издвојуваат: тахикардија, хипертензија
или хипотензија, хипертермија и тахипнеа. Кожата обично
има бледа пребоеност. Од офталмолошка гледна точка, како
ран сензитивен знак се појавува светло црвена боја на вените
од ретината, а можна е појава и на едем на папилата и
хомонимна хемианопсија. Појавата на пулмоналниот едем е
од некардиогено потекло. Пациентите покажуваат знаци на
нарушена меморија, вклучително и ретроградна и
антероградна амнезија и конфабулации. Тие покажуваат
емоционална нестабилност, нарушено расудување и намалена
когнитивна способност. Другите знаци вклучуваат нарушени
движења, ригидност, ступор и кома. Можна е појава на
апраксија, агнозија, тикови, нарушен слух и рамнотежа,
слепило и психоза. Долготрајните експозиции и тешките
акутни експозиции често резултираат со долготрајни
невропсихијатриски секвели.
Хронична интоксикација со јаглероден моноксид.

Хроничната експозиција на CO, исто така, се манифестира со
наброените симптоми. Притоа, можно е постепено
развивање на невропсихијатриските симптоми или само
нарушување на когнитивната способност.
- Кардиоваскуларни ефекти - значителни скратувања на

времетраењето на максималното физичко оптоварување и
редукција на максималната потрошувачка на кислородот се
забележани кај здрави луѓе со зголемено ниво на COHb во крвта.
Студиите покажуваат дека лицата со коронарна артериска болест
се предиспонирани за појава на CO-индуцирани вентрикуларни
аритмии.
Епидемиолошките студии кај работници експонирани на
атмосфера загадена со јаглероден моноксид даваат поддршка на
хипотезата за развојот на CO-индуцираната исхемична
кардиоваскуларна болест.
- Невролошки ефекти - ефектите врз ЦНС се добро

документирани при високи нивоа на COHb во крвта, додека при
пониски нивоа регистрирани се ефекти, но постојат тешкотии во
нивното квантифицирање. Првите невролошки ефекти од
експозицијата на јаглеродниот моноксид се манифестираат преку
транзиторно нарушување на видот. При повисоки нивоа
главоболката е чест симптом. Како што се покачува нивото на
COHb, се јавуваат други симптоми: гадење, повраќање, конвулзии,
кома и смрт.
- Ефекти на развојот - фетусот е особено чувствителен на

ефектите од хипоксијата, односно на ефектите од CO. Повисоките
нивоа на експозиција резултираат со малформации, функционални
промени или фетална смрт. Овие ефекти се манифестираат при
појава на интоксикација на мајката.
Лабораториски анализи. Најважните лабораториски

анализи и наоди се следните:
- Одредување на COHb во крвта преку директна

спектрофотометрија. Зголемените нивоа имаат клиничко
значење, додека ниските не ја исклучуваат експозицијата,
особено доколку пациентот веќе примил 100% кислород или
доколку значително време поминало од моментот на
експозицијата. Пред да започне експозицијата, потребно е да
се одреди базалното ниво на COHb во крвта, а тоа е нивото
кое е резултат од пушењето, различни болести и
непрофесионалната експозиција;
- Артериски гасни анализи - присутна е ниска
сатурација на хемоглобинот со кислород. Парцијалните
притисоци на кислородот и јаглеродниот диоксид најчесто
остануваат нормални;
- Комплетна крвна слика - присутна е леукоцитоза;
- Електролити и ниво на глукоза во крвта - лактатна
ацидоза, хипокалиемија и хипергликемија при тешките
интоксикации;
- Ниво на уреа и креатинин - акутна бубрежна
инсуфициенција поради миоглобинуријата;
- Хепарни функционални анализи - при фулминантна
хепарна инсуфициенција;
- Уринарни анализи - присуство на албумини и глукоза
при хронична интоксикација;
- Ниво на метхемоглобин - во диференцијалната дијагноза
на цијанозата со ниска кислородна сатурација и нормален
парцијален притисок на кислородот;
- Токсиколошки скрининг - при сомневање за суицидален
обид;
- Ниво на етанол - ограничувачки фактор при
акцидентални или намерни труења;
- Ниво на цијаниди - при сомневање на труење со
цијаниди (пр. индустриски пожар).
Радиографија на граден кош. Обично наодот е

нормален, а се препорачува да се направи при тешки
интоксикации, појава на белодробни симптоми или
хипоксија.
Компјутеризирана томографија (КТ) и магнетна

резонанца (МРИ). КТ на главата се прави при тешки
интоксикации или при промени во менталниот статус коишто
не се повлекуваат за кратко време и притоа се бараат
церебрален едем или фокални лезии (базални ганглии). МРИ
има поголемо значење при регистрирањето на фокалните
лезии.
ЕКГ. Синус тахикардијата е најчестата абнормалност.

Аритмиите се појавуваат како секундарен ефект на
хипоксијата, исхемијата или инфарктите.
Невропсихијатриски тестови. Тестовите за

концентрација, фина моторна функција и решавање на
проблеми покажуваат суптилни дефицити дури и кај лицата
без тешка интоксикација.
Третман. Третманот на труењата со јаглероден
моноксид може да се подели на прва помош и
предхоспитален третман и хоспитален третман, односно
третман во ургентен центар.
Првата помош и предхоспиталниот третман се

состојат од:
- Итно отстранување од местото на инцидентот и, по

можност, апликација на оксигенотерапија;
- Интубација за лицата кои што се во кома и терапија
со 100% кислород;
- Инсталирање на кардијален мониторинг;
- Следење на коматозните и нестабилните пациенти
поради можната потреба за брз трансфер во хипербаричен
центар;
- Мерење на CO во амбиенталниот воздух, доколку е
изводливо;
- Рано изведување на лабораториски анализи (да не се
одложува администрацијата на кислородот додека се чекаат
резултатите);
- Доколку е можно, се проценува времето на
Третманот во ургентен центар се состои од:
- Кардијален мониторинг;
- Продолжување на терапијата со 100% кислород
додека пациентот не стане асимптоматичен, а по можност
третман, односно оксигенација во хипербарична комора
(слика 12);
- Процена на потребното траење на терапијата преку
одредување на иницијалното ниво на COHb и полуживотот
при терапија со 100% кислород;
- Сериски невролошки испитувања, коишто
вклучуваат фундоскопија, КТ, МРИ, неопходни се во
откривањето на развој на церебрален едем. Притоа, потребно
е следење на интракранијалниот притисок поради
понатамошно водење на терапијата.
Слика 12. Хипербарична комора
Достапно на: www.khurak.net/hyperbaric-chamber (18.12.2009)
Мерки за заштита. Агенцијата за безбедност и

здравје при работа (Occupational Safety and Health
Administration - OSHA) дава препорака за максимално
дозволена концентрација на јаглероден моноксид, за 8
часовна просечна експозиција во работната средина, од 50
ppm или 55 mg/m3. Националниот институт за безбедност и
здравје при работа (National Institute for Occupational Safety
and Health - NIOSH) препорачува максимално дозволена
концентрација на CO во работна средина од 35 ppm или 40
mg/m3, изразена за 10-часовен временски период.
Во спроведувањето на мерките за заштита

потребно е:
1. Идентифицирање на работните места на кои CO

може да биде присутен како штетност;
2. Проценка на ризикот од експозицијата на CO;
3. Мерење на нивото на CO;
- во амбиенталниот воздух,
- во крвта на работниците (CO и COHb);
4. Преземање на мерки за редуцирање на
експозицијата на CO:
- елиминирање на потребата за употреба на машини

кои емитираат CO (на пр. предност да се даде на
конструкција на згради кои бараат минимално сечење
на бетонот);
- супституција со побезбедна опрема (на пр. во
затворените и лошо вентилирани простории да се
употребуваат електрични, хидраулични или
пневматски машини наместо машини со мотор на
бензински или плински погон);
- предвремено планирање на активностите (на пр. ако
треба да се употребуваат машини за сечење бетон, тоа
да се направи пред да се изгради покривот);
- други техничко-технолошки мерки за заштита (на пр.
вентилација за издувните гасови преку одводен систем
кој е поврзан директно за опремата и оди до
надворешната средина);
- административни мерки за заштита (на пр.
спроведување на временски ограничувања во
употребата на машините и опремата);
- употреба на лични заштитни средства (на пр.
употреба на респиратори со дотур на воздух).
5. По пат на информирање и тренинг треба да се

обезбеди обука на работниците за безбедно работење,
пружање прва помош на работното место, како и за
евакуација при несреќен случај или хаварија.
Актуелниот настан се случил на 23.03.2006 год. во

просториите на фабрика за производство на чевли. Погонот
“Шивална” бил опремен со машини за различни
производствени операции. Бидејќи процесот на
производство не бил започнат и сé уште се наоѓал во
подготвителна фаза, тој ден во погонот биле присутни 60
работнички на организирана обука. Обуката започнала пред
три недели и се работело по четири часа на ден поради
запознавање со машините и процесот на производство.
На 23.03.2006 год. работничките дошле во погонот во
8 часот наутро и ги вежбале операциите на обележување,
шиење, кроење, лепење, како и други општи работи. Како
материјал за работа биле употребувани природна кожа,
вештачка кожа, материјал за зајакнување и лепило.
По еден час работа скоро сите работнички
почувствувале послабо или посилно изразени здравствени
тегоби што се манифестирале како главоболка и пулсирачки
притисок во слепоочниците, тилот и темето; истите се
засилувале со текот на работата, а потоа се јавиле и замор,
премаленост, проблеми со рамнотежата, гадење,
тахикардија и трпнење на прстите. Работничките не
почувствувале никаков мирис во просторијата. Овие тегоби
се засилувале и во 10 часот, за време на паузата за доручек;
состојбата драматично се влошувала со општа слабост,
вртоглавица, повраќање и губење на свеста (кај неколку
работнички) и 35 работнички биле транспортирани во
здравствениот дом каде им била аплицирана симптоматска
терапија, инфузии и кислород. Клиничките манифестации
траеле и за време на домашното лекување и се повлекле за
период од 6 до 24 часа.
Сета опрема, машините, како и две половни печки за
затоплување биле набавени од Италија еден месец пред
настанот. Печките работеле на принцип на согорување на
природен гас - пропан/бутан. Гасот бил набавуван во големи
боци од 35 kg. На денот на настанот била монтирана нова
боца и печката била вклучена да затоплува во 7 часот
наутро.
Преку анализа на технолошкиот процес на работа во
погонот каде што се случил настанот е констатирано дека
единствен извор на согорување на органска материја во
работната просторија е печката за затоплување. При
мерењето на концентрацијата на CO во примероците воздух
од работната средина е регистрирано присуство на CO (2,5-
5 ppm) и многу поголема концентрација е утврдена во
издувните гасови од системот (20 ppm). И покрај тоа што
овие концентрации се во рамките на максимално
дозволените вредности (50 ppm), сепак тие се показател
дека системот продуцира CO. Од друга страна, мерењата
се изведени две недели после настанот и тие не ја
одразуваат фактичката состојба на концентрацијата на
CO во моментот на настанот.
Врз основа на клиничката слика, токсиколошките
лабораториски анализи (повеќекратно зголемени
концентрации на CO и карбоксихемоглобин во крв, особено
во примероците крв земени на денот на настанот),
податоците од установата која ја пружила првата помош,
податоците од анализата на ризикот на работното место,
констатирано е дека станува збор за несреќа на работа и
акутно професионално труење со CO (Intoxicatio acuta cum
CO e professione).
При увидот во документацијата не се добиени
податоци за планирана и организирана заштита при работа
со дефинирани права, обврски и одговорности. Исто така,
не е добиена јавна исправа од странскиот производител дека
системите за затоплување ги исполнуваат мерките,
нормативите и стандардите. Не е добиен податок дека е
изведено мерење и мониторирање на гасовите кои се
продуцираат од системот за затоплување пред неговото
пуштање во употреба.
Поради тоа што кај работничките од погонот
“Шивална” постои можност за експозиција на органска
прашина (природна и вештачка кожа), пареи од хемиски
материи (лепило), како и можност за експозиција на гасови
(јаглероден моноксид од системот за загревање),
вентилацијата претставува една од клучните колективни
техничко-технолошки мерки за превенција на работното
место. Утврдено е дека до моментот на опишаната несреќа
при работа, во погонот не бил инсталиран систем за
вентилација. Паралелно со тоа, и измерената концентрација
на бензенот во работната средина (потекнува од лепилото
употребено во процесот на производство) којашто имала
вредност над пропишаната максимално дозволена
концентрација, укажува на несоодветната вентилација.
Од друга страна, примената на личните заштитни
средства била адекватна и на посакуваното ниво.
На крајот, дадени се следните препораки од страна
на стручниот тим задолжен за разгледување на случајот:
- вградување на соодветен вентилациски систем во погонот,
- редовно сервисирање на системот за загревање,
- адекватно мерење и мониторирање на гасовите што може
да се ослободат од печките,
- редовно мерење и мониторирање на пареите и органската
прашина,
- вградување на алармен уред за присуството на
јаглеродниот моноксид,
- едукација и тренинг на работничките за евакуација и
пружање прва помош при појава на симптоми кои
укажуваат на труење со CO,
- адекватно изведување на претходни и редовни периодични
медицински прегледи,
- процена на ризикот на работното место.

Антароров Р. Електрокардиографски промени кај

работници професионални интоксицирани со јаглероден моноксид.
Магистерски труд. Медицински факултет, Универзитет “ Св. Кирил и
Методиј” Скопје, 1988.
CDC. Carbon monoxide poisonings resulting from open air exposures

to operating motorboats--Lake Havasu City, Arizona, 2003. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep. 53 (15); 2004: 314-8.
Cobb N, Etzel RA. Unintentional carbon monoxide-related deaths in

the United States, 1979 through 1988. JAMA 266 (5); 1991: 659-63.
Цветанов В, Илиев Н, Васевски Ј. Сатурација со

карбоксихемоглобин кај сообраќајните милиционери како резултат на
професионална експозиција. Зборник на трудови. I републички
симпозиум за медицински аспекти за безбедност на сообраќајот, Охрид;
1971: 259.
Government of Alberta, Employment and Immigration. CH031 —

Chemical Hazards. Carbon Monoxide at the Work Site. Workplace Health and
Safety Bulletin. Edmonton; 2009. Достапно на: www.worksafely.org (20. 03.
2009)
Hawkes AP, McCammon JB, Hoffman RE. Indoor use of concrete
saws and other gas-powered equipment. Analysis of reported carbon monoxide
poisoning cases in Colorado. J Occup Environ Med 40 (1); 1998: 49-54.
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH),

Division of Applied Research and Technology. NIOSH Safety and Health
Topic: Carbon Monoxide Hazards from Small Gasoline Powered Engines.
Washington; 2009. Достапно на: http://www.cdc.gov/niosh/topics/co/ (23. 03.
2009).
National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH),

Division of Safety Research. Fatality Assessment and Control Evaluation
(FACE) Program. Four Hotel Maintenance Workers Exposed to Excessive
Levels of Carbon Monoxide in Boiler Room- Massachusetts. Washington;
2006.
Достапно на: http://www.cdc.gov/niosh/face/stateface/ma/03MA2NF.html (25.
03. 2009)

Методиј” Скопје 1986.
Shochat GN, Lucchesi M. Toxicity, Carbon Monoxide. E-medicine.

Medscape. Morgan Place; 2008. Достапно на:
http://emedicine.medscape.com/article/819987-overview (25. 03. 2009).
Washington State Department of Health, Office of Environmental

Health, Safety, and Toxicology. Carbon Monoxide (CO) Poisoning Fact Sheet.
Olympia; 2009. Достапно на:
http://www.doh.wa.gov/ehp/ts/IAQ/CO_Fact_Sheet.htm (25. 03. 2009).
Washington State Department of Labor and Industries. Safety &

Health Assessment & Research for Prevention (SHARP) — Research for Safe
Work. Carbon monoxide poisoning from forklifts - Bad for workers, bad for
business. Olympia; 2009. Достапно на:
http://www.lni.wa.gov/Safety/Research/About/default.asp (25. 03. 2009).
Washington State Department of Labor and Industries. Carbon

Monoxide. Olympia; 2009. Достапно на:
http://www.lni.wa.gov/Safety/Topics/AtoZ/CarbonMonoxide/default.asp (20.
03. 2009).
8.2.4. Цијаниди
Цијанидите претставуваат разновидна фамилија

на соединенија коишто содржат високореактивен
цијаниден анјон (CN-) и кои се создаваат од антропогени и
природни извори. Во животната средина најчесто се
сретнуваат натриум цијанид, калиум цијанид и гасовит
цијановодород, којшто претставува најзначајната форма
присутна во воздухот и којшто може да се јави и во
полимерни форми.
Цијанидите широко се применуваат во металургијата,

електрообложувањето, рударството и хемиската индустрија.
Калиум, натриум и калциум цијанидот се употребуваат при
операциите за чистење на металите. Исто така, цијанидите се
употребуваат како инсектициди и фумиганти; во
екстракцијата на златните и сребрените руди; во чистењето
на металите; во производството на синтетичките влакна,
пластиката, боите, пигментите, најлонот; и како реагенси во
аналитичката хемија. Цијаногенот се употребува како
високоенергетско гориво во хемиската индустрија, како
гориво за ракетите и проектилите, но и како пестицид и
фумигант. Цијановодородот во продажбата е присутен како
гас и како течност. Зголемената потреба за цијановодород во
последните години произлегува од неговата употреба во
производството на најлонот.
Класификација. Цијанидите се класифицираат како

едноставни и комплексни. Некои од едноставните цијаниди
се растворливи во вода (натриум цијанид, калиум цијанид,
калциум цијанид), додека другите се слабо растворливи или
скоро нерастворливи (бакар (I) цијанид). Цијаногенот (NC-
CN) и цијаноген хлоридот (CNCl) претставуваат високо
токсични гасови. Алкалното хлорирање на водата којашто
содржи цијаниди доведува до создавање на цијаноген хлорид.
Цијановодородот, цијаногенот и цијаноген хлоридот
се наоѓаат во гасовита, додека останатите соединенија се во
цврста агрегатна состојба.
Гасовитите цијаниди се безбојни, а цврстите најчесто имаат
бела боја. Цијановодородот и цијаногенот имаат карактеристичен
мирис на горчлив бадем, а цијаноген хлоридот е високо
иритативен.
Извори на експозиција. Општата популација може

непрофесионално да биде експонирана на цијаниди преку
инхалирање воздух или преку ингестија храна или пиење
вода контаминирани со цијаниди. Цијанидите се
ослободуваат во животната средина при нивната
индустриска примена и преку издувните гасови од
возилата коишто содржат продукти на непотполното
согорување на органските полимери со азот. Во рамките на
општата популација, најголема можност за експозиција на
цијаниди и тиоцијанати имаат активните и пасивните
пушачи, луѓето што се изложени на домашен оган, како и
оние кои што живеат блиску до индустриските објекти и
депониите од кои се ослободуваат цијаниди.
Примарната експозиција по пат на инхалација настанува од
цијановодородот, затоа што тој е најзастапен во воздухот. Во
водата за пиење, цијанидите најчесто се застапени како цијаноген
хлорид. Примарниот пат на непрофесионална експозиција на
тиоцијанати претставува ингестијата на храна којашто природно
содржи тиоцијанати (пр. зелка, спанаќ).
Професионалната експозиција на цијаниди

примарно настанува по пат на инхалација и, поретко, по
пат на апсорпција преку кожата. Работниците од различни
професии може да бидат изложени на цијаниди и
професионалната експозиција најчесто постои при
изведувањето на работните задачи во рамките на:
- електрообложувањето,
- металургијата,
- примената на пестициди,
- гаснењето на пожари,
- преработката на челик,
- производството на цијаниди, алифатични нитрили,
бои и фармацевтски агенси.
Како ризични работни места, покрај
горенаведените, се вбројуваат и работните места на луѓето
кои работат во:
- кожарите,
- ковачниците,
- чистењето на металите,
- фотографската индустрија,
- ресусцитацијата на жртвите од труење со цијаниди,
- производството на индустриски неоргански
хемикалии,
- производството на електронска опрема за
компјутери,
- истражувачките лаборатории,
- печатниците,
- општите и хируршките болници,
- производството на атхезиви,
- градежништвото,
- индустријата за мебел.
Токсикокинетика. Цијановодородот, натриум и

калиум цијанидот, брзо се апосорбираат по инхалација
или по орална експозиција, додека многу побавно се
апсорбираат при изложеност преку кожата. По
инхалацијата, цијанидите брзо се дистрибуираат преку крвта
низ целиот организмот.
Цијановодородот е средно растворлив во масти и таа
особина, заедно со неговите мали димензии, му овозможува лесно
да ги поминува мукозните мембрани, каков што е алвеоларниот
епител. При орална експозиција, киселата средина во желудникот
ја забрзува апсорпцијата на цијановодородот. Иако навлегувањето
преку кожата е бавно, сепак некои соли, каква што е калиум
цијанидот, поради корозивниот ефект на кожата, имаат повисока
стапка на перкутана апсорпција.
Во организмот, цијанидите се трансформираат во

тиоцијанати. Штом се формираат тиоцијанати, не е можна нивна
конверзија во цијаниди. Цијанидите не се акумулираат во крвта и
ткивата.
Нивните метаболити примарно се екскретираат преку
урината, додека мали количини се исфрлаат преку белите
дробови.
Мала количина на цијанидите метаболички се
трансформира до јаглерод диоксид којшто се исфрла од
организмот преку издишениот воздух. При ниски нивоа на
експозиција, најголемиот дел од цијанидите и нивните продукти го
напуштаат организмот во текот на првите 24 часа по експозицијата.
Токсикодинамика. Токсичните ефекти на

цијанидите настануваат поради создавањето на
комплекси помеѓу цијановодородот (настанува in vivo
преку дисоцијација на цијанидните соединенија) и фери
(3+) железото од металоензимите, што резултира со
хистотоксична аноксија (инхибиција на цитохром c
оксидазата - металоензим којшто функционира како
терминална оксидаза на митохондрискиот респираторен
синџир).
Комплексот е релативно стабилен, но сепак е реверзибилен.
Притоа, ензимот станува неспособен за катализирање на реакциите
при кои електроните се трансферираат од редуцираниот цитохром
на кислородот. Искористувањето на клеточниот кислород е
нарушено и настанува прекинување на аеробниот метаболизам.
Катаболизмот на глукозата се пренасочува од аеробниот пат кон
анаеробен метаболизам и вклучување на пентозофосфатниот
циклус.
Инхибицијата на искористувањето на кислородот од страна
на клетките предизвикува покачување на притисокот на
кислородот во периферните ткива. Ова резултира со присуство на
оксихемоглобинот во венската крв (биомаркер на експозиција на
цијаниди).
Највулнерабилни ткива при експозицијата на цијанидите се
оние ткива коишто имаат најголема потреба за кислород.
Негативните ефекти на централниот нервен систем имаат
најголемо значење за организмот поради големата метаболичка
потреба за кислород во невроните, како и поради контролата на
респираторната функција. Затоа, негативните ефекти на цијанидите
врз респираторниот систем се изразуваат како на клеточно, така и
на физиолошко ниво.
Акутно труење со цијаниди. Високите концентрации
при инхалациона, орална или дермална експозиција
доведуваат до конвулзии, губење на свеста и смрт
предизвикана од инактивација на центрите коишто ја
регулираат респирацијата.
Високите концентрации на цијановодородот
доведуваат до краткотрајно чувство на сувост и горење во
грлото поради локалната иритација, како и чувство на
топлина и “глад” за воздух. По првото вдишување, обично се
појавува хиперпнеа. За помалку од 1 минута се
манифестираат апнеа, неколку збревтања, губење на свеста и
конвулзии. Исто така може да настапи и кардиоваскуларна
инсуфициенција. Понекогаш, од знаците коишто се
детектираат кај затруеното лице, присутен е горчлив мирис
на бадем и црвена (како цреша) пребоеност на кожата. Кај
преживеаните од акутно труење со инхалација на цијаниди
забележана е диспнеа.
Слични знаци на респираторен дистрес, како и
ренална дисфункција (албуминурија) детектирани се при
ингестија на високи дози на цијанидни соли. Во текот на
неколку минути по голтањето на токсичната материја,
жртвата колабира, најчесто со врисок. Следат диспнеа,
конвулзии и смрт поради асфиксија.
Дермалната експозиција на цијаниди резултира со
слични ефекти, но дозите се повисоки.
Хронична експозиција на цијаниди. При пониско

ниво на експозиција на цијаниди можна е појава на
главоболка, премаленост и вртоглавица.
Нелеталната експозиција на цијановодород доведува
до надразнување на горните дишни патишта, кашлица,
нарушено чувство за мирис, назална конгестија, епистакса,
хемоптизии, диспнеа, гадење, повраќање, хипотензија,
палпитации, прекордијална болка и албуминурија.
Тироидните ефекти коишто се надоврзуваат на
експозицијата на цијанидите, се резултат од
интерференцијата на тиоцијанатите (метаболити на
цијанидите) со искористување на јодот во штитната жлезда.
Редуцираните нивоа на тироидните хормони, зголеменото
ниво на TSH и гушавоста се типични секвели на хроничната
експозиција на цијаниди.
До сега не постојат докази дека експозицијата на
цијаниди е поврзана со канцерогеност кај човекот или
животните.
Цијанидите имаат само индиректен генотоксичен ефект in
vitro и in vivo при што клетките коишто изумираат ослободуваат
ендонуклеази во цитосолот, процес кој што резултира со
фрагментација на ДНК.
Во продолжение е даден подетален приказ на

невротоксичните и репродуктивните ефекти коишто произлегуваат
од експозицијата на цијанидите:
- Невролошки ефекти - најзначајните ефекти од

експозицијата на цијанидите се случуваат во нервниот систем,
особено во мозокот (енцефалопатија).
Акутната инхалација на високи концентрации цијаниди
предизвикува краткотрајна стимулација на ЦНС, следена од
депресија, конвулзии, кома и смрт. Ефектите се најверојатно
последица од наглите биохемиски промени во мозокот, какви што
се промените во: движењето на јоните, ослободувањето на
невротрансмитерите и продукцијата на пероксидите.
Хроничната експозиција на пониски концентрации на
цијаниди во професионални услови предизвикува најразлични
симптоми, какви што се: замор, премаленост, вртоглавица,
главоболка, зуење во ушите, парестезии на екстремитетите,
синкопи или дури и хемипареза или хемианопсија. Можна е појава
на бихејвиорални промени по пролонгирана експозиција на
цијаниди, губење на меморијата, намалување на визуелната
острина и психомоторната способност, како и ослабување на
визуелното учење.
- Репродуктивни ефекти - резултатите од една студија

сугерираат дека експозицијата на цијаниди може да доведе до
репродуктивни ефекти кај луѓето. Кај експерименталните животни,
забележени се намалувања на: тежината на епидидимисот и
тестисот, сперматидните глави и бројот на сперматидите, додека
кај женските единки регистрирани се промени во еструсниот
циклус.
Дијагноза
Биомаркери на експозиција и ефект. Цијанидите во
телесните течности се одредуваат спектрофотометриски
по колориметриска реакција на цијанидниот јон.
Цијанидите во крвта се локализирани во еритроцитите и
затоа некои автори препорачуваат анализа на еритроцитите. Ниски
нивоа на детекција се постигнати преку употреба на гас
хроматографска техника и течна хроматографија.
Цијанидите во организмот брзо се претвораат во
тиоцијанати и некои автори го употребуваат одредувањето на
тиоцијанатите во телесните течности како мерка за
експозиција на цијанидите.
Серумското ниво на тиоцијанатите вообичаено се одредува
со спектрофотометриска метода. Освен тиоцијанатите, како маркер
на експозицијата на цијанидите се употребува и друг цијаниден
метаболит, 2-аминотиазолин-4-карбоксилна киселина.
Лабораториски испитувања:
• Гасни анализи - метаболичка ацидоза комбинирана со

редуцирана артерио-венска сатурација со кислород (<10%) или
комбинирана метаболичка и респираторна ацидоза како
последица на апнеата;
• Ниво на лактати во крвта - концентрацијата на лактатите во

плазмата којашто е повисока од 10 mmol/L при инхалација на
чад или вредности коишто се повисоки од 6 mmol/L при изјава
за труење со цијаниди или при силен сомнеж за труење со
цијаниди, сугерираат сигнификантна експозиција на цијаниди;
• Концентрации на карбоксихемоглобин и јаглероден

моноксид во крвта - кај лица со инхалација на чад, за да се
исклучи истовремената експозиција на јаглероден моноксид;
• Концентрација на метхемоглобин - водич за континуирана

терапија при употреба на метхемоглобин-индуцирачки
противотрови, каков што е натриум нитритот. Присуството на
метхемоглобинот сугерира мала количина на слободни
цијаниди или нивно отсуство, бидејќи метхемоглобинот силно
ги сврзува цијанидите и при тоа се формира
цијанометхемоглобин. Зголемените нивоа на метхемоглобинот
(>10%) укажуваат на тоа дека понатамошната терапија со
нитрити не е индицирана и може да биде опасна.
Други испитувања:
• Магнетна резонанца - евалуација на постекспозициските

невролошки секвели;
• ЕКГ наод - неспецифични промени: AV блок,

суправентрикуларни или вентрикуларни аритмии, исхемични
ЕКГ промени или евентуална асистолија.
Диференцијална дијагноза. Во диференцијалната

дијагноза предвид доаѓаат акутниот коронарен синдром,
синдромите на енцефалит и цереброваскуларен инсулт,
лактатната и метаболичката ацидоза, труењето со јаглероден
моноксид и др.
Третман. Третманот на труењата со цијаниди се

состои од пружање прва помош во вонхоспитални услови (на
местото на труењето) и третман во ургентен центар.
Прва помош во вонхоспитални услови. Брзото

ослободување на дишните патишта со давање на 100%
кислород може да го спаси животот. Таквата постапка е
корисна и при истовремената експозиција на јаглероден
моноксид.
• Интубација на пациентот доколку тој е во бесвесна

состојба или ако тоа не е можно ослободување на
дишните патишта;
• Обезбедување на мониторинг на срцето и поставување на
интравенска линија, давање на течности и вазопресори за
хипотензијата;
• Давање натриум бикарбонат доколку пациентот е во
бесвесна состојба или доколку е хемодинамски
нестабилен и ацидотичен (зголемени нивоа на лактати);
• Давање цијанидни противотрови во вонхоспитални
услови доколку дијагнозата е релативно точна;
• Потребни се антиконвулзиви за генерализираните напади.
Третман во ургентен центар. Иницијалниот третман

во ургентниот центар е идентичен со оној кој се спроведува
во вонхоспитални услови.
• Супортивен третман:
- контрола на дишните патишта, вентилација, давање
на 100% кислород;
- кристалоиди и вазопресори за хипотензијата;
- натриум бикарбонат во зависност од ацидобазната
рамнотежа и нивото на бикарбонатите во серумот.
• Деконтаминација на пациентот со отстранување на

облеката, миење на кожата и давање активен јаглен по
орална експозиција.
• Давање на цијанид противотров и/или

хидроксикобаламин без да се чека лабораториска
потврда, доколку постои силно сомневање за труење со
цијаниди. Цијанид противотровот содржи перли од амил
нитрит, натриум нитрит и натриум тиосулфат. Амил и
натриум нитритот индуцираат продукција на
метхемоглобин во еритроцитите, којшто потоа се сврзува
со цијанидите и го ослободува ензимот цитохром
оксидаза, додека натриум тиосулфатот ја засилува
конверзијата на цијанидите во тиоцијанати, коишто се
исфрлаат преку бубрезите. Хидроксикобаламинот со
цијанидите формира цијанокобаламин (витамин B12) што
се излачува преку бубрезите.
Тек и прогноза. Како компликации на труењето со

цијаниди, можна е појава на акутни и доцни невролошки
манифестации, какви што се: синдромот сличен на
Паркинсоновиот, други нарушувања на движењето,
невропсихијатриски секвели.
Прогнозата е добра доколку се обезбеди брза
супортивна интервенција и ефективна терапија со
противотрови.
Превенција. Соодветното одржување на

опремата, механизацијата и условите во работната
средина, добрите практики на работа, како и
индустриската хигиена претставуваат основните елементи
во примарната превенција на труењето со цијаниди.
Работните простории каде што се употребуваат
цијанидите, како и контејнерите за складирање и транспорт,
треба да бидат јасно обележени. Преку организацијата на
работата треба да се овозможи присуство на најмалку две
лица во просториите каде што може акцидентално да се
ослободат цијанидите. Потребно е да се постават тушеви и
прибори за пружање на прва помош, а персоналот кој што
нема соодветен тренинг и едукација не треба да влегува во
овие простории. Неопходно е да се обезбедат мерки на
индустриска и лабораториска хигиена. Не смее да се
дозволи јадење, пиење и пушење во работните просториите
каде што се употребуваат цијанидите.
Сите работници кои во рамките на своите работни

задачи ракуваат со цијаниди преку едукација и тренинг
треба да бидат запознаени со опасностите од експозицијата
на цијанидите, а исто така треба да бидат обучени и за
пружање прва помош.
Атмосферските концентрации на цијановодородот
треба редовно да се мониторираат на местата каде што
гасот се употребува или може да биде создаден и пожелно е
да се употребуваат уреди за визуелна и аудитивна
сигнализација. Концентрацијата на цијанидите во воздухот
треба да се одржува под 4,7 ppm, односно под 5 mg/m3. Во
просториите каде што може да се ослободи цијановодород
треба да се носат респиратори и непропустлива бутил
гумена заштитна облека.
Во подрачјата каде индустриски се употребуваат
цијаниди локалните власти мора да имаат изработено
планови за ефективно реагирање при несреќен случај. Мора
да постојат достапни здравствени (хоспитални) установи
за третман на интоксицираните лица.
Со мерките на секундарна превенција се овозможува
рано откривање на хроничните ефекти на експозицијата
на цијаниди, а со мерките на терцијарна превенција
лекување и рехабилитација на клинички манифестната
болест.
Заварувач, на 39-годишна возраст е примен во

болница поради нагла појава на вртоглавица, главоболка,
повраќање и отежнато дишење. Симптомите се појавиле
додека ги изведувал своите работни задачи во мелницата на
рудникот за злато. Мелницата претставува место каде
што се крши и меле рудата која содржи парчиња злато, при
што за растворање на златото се употребувал раствор на
натриум цијанид. Под сомневање дека се работи за труење
со цијаниди работникот бил упатен во болница, каде бил
лекуван со оксигенотерапија и симптоматска терапија.
Следниот ден бил отпуштен од болница, но наредните
денови сé уште чувствувал отежнато дишење,
генерализирана болка во телото и летаргија. Слични
проблеми почувствувал и пред една година кога, исто така,
работел на одржувањето на млинот.
Со физикалниот преглед, освен блага диспнеа, не се
детектирани други абнормалности. Другите испитувања
биле во рамките на референтните вредности, но
тиоцијанатите во крв/урина не биле одредувани.
При посетата на работното место, детектирано е
присуство на цијановодород кој што се создава во млинот.
Во поглед на употребата на личните заштитни средства,
работниците користеле само респиратори кои не биле
соодветни за заштита од цијановодородот.
Дијагнозата труење со цијаниди била земена предвид
бидејќи пациентот и неговите колеги имале исти или слични
тегоби при работењето во истата работна средина. Од
друга страна, симптомите присутни кај работникот биле
слични на симптоматологијата карактеристична за лесно
труење со цијаниди. Дијагнозата била поставена врз основа
на историјата на болеста и цврстиот доказ за
контаминација со цијаниди, односно доказот за ослободен
гас, детектиран при анализата на млинот. При посетата на
рудникот, околу мелницата бил присутен мирисот на
цијановодородот како горчлив бадем.
Достапно на: http://www.cdc.gov/niosh/face/stateface/ma/03MA2NF.html

(28.03.2009)
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Division of

Toxicology and Environmental Medicine. Public Health Statement. Cyanide.
Atlanta; 2006. Достапно на: www.atsdr.cdc.gov/ (17. 03. 2009).
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Division of

Toxicology and Environmental Medicine/Applied Toxicology Branch.
Toxicological Profile for Cyanide. Atlanta; 2006. Достапно на:
www.atsdr.cdc.gov/ (17. 03. 2009).
Borron SW, Baud FJ. Acute cyanide poisoning: clinical spectrum,

diagnosis, and treatment. Arh Hig Rada Toksikol. Sep 1996;47(3):307-
22. Достапно на: http://www.medscape.com/medline/ (18. 03. 2009).
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Emergency

Preparedness and Response. Facts About Cyanide. Atlanta; 2004. Достапно
на: http://www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/ (15. 03. 2009).
Clark CJ, Campbell D, Reid WH. Blood carboxyhaemoglobin and

cyanide levels in fire survivors. Lancet 1 (8234); 1981: 1332-5. Достапно на:
http://www.medscape.com/medline/ (18. 03. 2009).
International Programme on Chemical Safety. Canadian Centre for

Occupational Health and Safety (CCOHS). Poisons Information Monograph
G003. Cyanides. Достапно на: http://www.inchem.org/ (15. 03. 2009).
Illinois Department of Public Health. Emergency Preparedness.

Hydrogen cyanide. Springfield; 2005. Достапно на:
http://www.idph.state.il.us/Bioterrorism/factsheets/cyanide.htm (16. 03. 2009).
Leybell I, Hoffman RS, Borron SW. Toxicity, Cyanide. E-medicine.

Medscape. Morgan Place; 2008. Достапно на:
http://emedicine.medscape.com/article/814287-overview (17. 03. 2009).
8.3. Органски соединенија
Ј. Минов
8.3.1. Органски растворувачи
Органските растворувачи претставуваат хетерогена

група на соединенија чија заедничка особина е способноста
да ги раствораат органските супстанции. Исто така, нивни
заеднички особини се лесната испарливост, растворливоста
во масти и токсичноста за човековиот организам. Според
хемискиот состав најголем број од органските растворувачи
се јаглеводороди или нивни деривати.
На табела 3 се прикажани најважните органски

растворувачи според нивниот хемиски состав.
Табела 3. Органски растворувачи според хемискиот

состав
Група на соединенија Одделни соединенија
Алифатични јаглеводороди Пентан, хексан, хептан, октан
Ароматични јаглеводороди Бензен, ксилен, толуен, бензопирен
Халогенизирани јаглеводороди Јаглерод тетрахлорид, трихлоретан,

тетрахлоретан, трихлоретилен,
тетрахлоретилен
Смеса од ароматични и Петролејски деривати

алифатични јаглеводороди (нафта, мазут, битумен,
моторен бензин, керозин)
Нитро деривати на Нитроразредувачи

јаглеводородите
Метанол, етанол, гликоли
Алкохоли
Терпентин
Етерични масла
Бензидин, нафтиламин
Анилини
Етер, хлороформ, халотан,
Општи анестетици циклопропан
Алдехиди, бензилбензоат
Други соединенија
Органските растворувачи имаат широка примена во

повеќе стопански гранки, па оттаму е нивното големо
значење за професионалната токсикологија. Посебен проблем
претставуваат труењата со препарати кои претставуваат
смеса од повеќе органски растворувачи или експозицијата на
неколку органски растворувачи кои се применуваат во
производниот процес. Од друга страна, не се ретки ни
непрофесионалните труења со органските растворувачи со
оглед на широката примена на овие супстанции во
домаќинствата.
За поголем број од органските растворувачи не се
познати дозите со кои ги причинуваат токсичните ефекти.
Најголем број од овие соединенија имаат локално иритативно
дејство на кожата и видливите слузници.
Во услови на професионална експозција на органски
растворувачи, кај експонираните работници најчесто се
опишува дисфункција на централниот или периферениот
нервен систем. При професионална експозиција на високи
концентрации на органските растворувачи, како акутен
ефект се јавувааат знаци на наркоза, неспецифична
депресија на ЦНС, но, во зависност од нивото на
експозицијата, симптомите може да прогредираат до
престанување на дишењето, губење свест и може да дојде до
до фатален исход.
Иако нивните системски дејства се различни, за
хроничните труења со повеќето органски растворувачи се
карактеристични депресивно дејство на централниот нервен
систем, канцерогеното дејство и ефектите на
репродуктивниот систем.
Хроничната токсична енцефалопатија или психо-

органски синдром, што се јавува при труењата со овие
супстанции се манифестира со моторни нарушувања
(мускулна слабост, тремор, намалена координација на
движењата), сензорни нарушувања (парестезии, оштетувања
на видот и слухот), когнитивни нарушувања (нарушувања на
помнењето, конфузија, дезориентираност) и нарушувања на
личноста (анксиозност, депресивност, апатија).
Според критериумите на СЗО хроничната

енцефалопатија се развива во три стадиума:
1. присутни симптоми со негативни резултати од
психолошките тестови;
2. присутни симптоми со нарушување на
однесувањето регистрирано со психолошките тестови;
3. изразена деменција.
Промените на хроничната токсична енцефалопатија се

обично дефинитивни. Можни се симптоматски подобрувања
по прекинот на експозицијата и применетата терапија, но без
подобрување на наодите од психолошките тестови.
Канцерогеното дејство е карактеристично за голем

број од органските растворувачи. Бензенот и нитро
дериватите на ароматичните јаглеводороди можат да
предизвикаат малигни хемопатии, додека анилините можат
да предизвикаат рак на мочниот меур. Формалдехидот може
да предизвика канцер на параназалните синуси, а
бензопиренот рак на кожата.
Оштетувањето на репродуктивниот систем кај

жените се манифестира со нарушувања на менструалниот
циклус и поголема зачестеност на спонтаните абортуси, како
и со поголема зачестеност на раѓање деца со конгенитални
малформации (тератогено дејство). Оштетувањата на
репродуктиниот систем кај мажите се манифестираат со
намален број и подвижност на сперматозоидите.
Дијагнозата на труењата со органските растворувачи

се темели врз анамнезата со работната анамнеза, клиничкиот
наод, наодите од параклиничките испитувања и
токсиколошките анализи. Токсиколошките анализи се
состојат од квалитативно и квантитативно одредување на
органскиот растворувач или неговите метаболити во
биолошки материјал (крв, урина, експириран воздух итн).
Прекинот на професионалната експозиција е првата
тераписка мерка кај труењата со органските растворувачи.
Терапијата на труењата со овие супстанции е симптоматска
поради тоа што не постојат специфични антидоти. Тешките
форми на акутните и хроничните труења се лекуваат
болнички. Фармаколошкиот третман на клиничките
синдроми што се јавуваат кај труењата со одделни органски
растворувачи (анемичен синдром, хеморагичен синдром,
малигни хемопатии, цироза на црниот дроб, акутна или
хронична бубрежна инсуфициенција) се состои од
стандардните постапки за нивното лекување.
Мерките на примарната превенција се од

суштинско значење за труењата со органските растворувачи.
Најважни мерки на примарната превенција се супституцијата
на високо токсичните органски растворувачи со помалку
токсични супстанции, херметизацијата и автоматизацијата на
производните процеси и адекватна вентилација во погоните
каде што се тие се применуваат. Исто толку е важна и
примената на личните заштитни средства, како заштитните
очила, штитници, маски и респиратори.
Со мерките на секундарната превенција, односно
редовните периодични прегледи се овозможува рано
откривање на труењата и ран прекин на експозицијата. За
успешноста на периодичните прегледи од особено значење е
интердисциплинарниот пристап, односно вклучувањето на
здравствени работници од различни специјалности покрај
специјалистот по медицина на трудот како координатор
(невропсихијатар, психолог, интернист, офталмолог, ОРЛ
специјалист и др.). Терцијарната превенција се состои од
лекување и рехабилитација на лицата со клинички
манифестно труење.
Работник од производството на битумен, 43 год., се

жали на црвенило и солзење од очите, течење на носот,
засипнатост, сува кашлица и отежнато дишење, во траење
од три дена. Симптомите се јавиле непосредно по 2-3 часа
кога работникот во текот на работата не ја носел
заштитната маска. Од описот на работното место -
експозиција на битумен, мазут и ксилен. Од клиничките
испитувања - ОРЛ наод: Dg. Rhinoconjunctivitis ac.
Pharyngitis ac. Laryngitis ac. Невропсихијатриски наод и
наоди од психолошките тестирања уредни. Од
лабораториските испитувања: уреден наод. Од
функционалните иследувања: риноманометрија - уреден
наод, спирометрија - уреден наод. Од токсиколошките
испитувања: феноли во урина - 0,18 mmol/l (референтни
вредности до 1 mmol/l).
Анамнестичките податоци, наодите од клиничките и
параклиничките испитувања и наодот од токсиколошките
анализи укажуваат на акутен локален иритативен ефект на
професионалните агенси без системско засегање.
Ординирана е кратката шема на орални кортикостероиди и
примена на локални дезинфициенси. Дадена е препорака за
користење на личните заштитни средства при работата и
за изедување на редовните периодични прегледи од
службата за медицина на трудот.

8.3.1.1. Бензен и неговите хомолози
Бензенот е безбојна течност со интензивен мирис,

лесно испарлива на собна температура. Се добива со
дестилација на катранот од камениот јаглен. Молекулата на
бензенот се состои од хексагонален прстен со три двојни
врски. Тој е основната супстанција од која се изведени
другите ароматични јаглеводороди.
Извори на експозиција. Труењата со бензен се

професионални, односно се јавуваат кај лицата кои го
произведуваат и/или применуваат. Бензенот е одличен
органски растворувач на мастите, каучукот, смолите,
восоците и лаковите. Поради овие особини бензенот имал
широка примена во хемиската индустрија, производството на
бои и лакови, како и во производството на гума, лепила и
детергенти. Поради изразената токсичност неговата примена
во стопанските гранки денес е прилично ограничена. Секаде
каде што е можно примената на бензенот е заменета со
примена на неговите хомолози, ксилен и толуен. Токсичноста
на бензеновите хомолози е слична со онаа на бензенот според
целните органи, но со многу помал интензитет.
Токсикокинетика. Влезна врата на бензенот во

организмот се белите дробови со оглед на неговата лесна
испарливост, но можна е и ресорпција преку кожата (поради
неговата липосолубилоноста), а поретко и преку
дигестивниот тракт. Бензенот како липосолубилна
супстанција, во организмот се дистрибуира примарно во
ткивата и органите богати со масти, какви што се:
поткожното масно ткиво, нервниот систем, коскената срж и
црниот дроб.
Најголем дел од ресорбираниот бензен во црниот дроб
се трансформира во токсични метаболити, односно феноли,
дифеноли (пирокетахол, хидрокинол) и трифеноли
(хидроксихидрокинол) Мал дел од ресорбираниот бензен се
елиминира од организмот непроменет преку урината и
експирираниот воздух, додека поголемиот дел од организмот
се елиминира со урината во облик на неговите метаболити
24-48 часови по ресорпцијата. Одредувањето на фенолите во
урината се користи во клиничката дијагностика на труењата и
во проценката на степенот на професионална експозиција на
бензен.
Токсикодинамика
Се смета дека токсичното дејство на бензенот се
должи на неговите цитогенетски и антиметаболички ефекти;
се нарушуваат хуморалните и оксидо-редукциските процеси
во клетките. Метаболитите на бензенот се особено токсични
дејствувајќи преку инхибиција на ензимските системи на
јадрото и цитоплазмата. Така, познато е нивното
инхибиторно дејство врз ензимите што содржат SH групи и
консекутивната намалена продукција на глутатион. Се смета
дека глутатионот има заштитна улога против дејството на
бензенот врз ДНК.
Покрај локалните иритативни ефекти и депресивното
дејство на централниот нервен систем, што се
карактеристични за најголемиот број органски растворувачи,
од особено значење за труењата со бензен е неговото
миелотоксично дејство.
Миелотоксичното дејство на бензенот се состои во
парцијално или глобално нарушување на диференцијацијата
и матурацијата на клетките од крвните лози. Почеста е
појавата на депресија на коскената срж со парцијална
цитопенија или панцитопенија, но можна е и појавата на
леукемоидни реакции и леукемии поради хиперплазија на
прекурсорите на одреден тип крвни клетки. Бензенот
предизвикува хромозомски аберации кај леукоцитите во
периферната крв како и во коскената срж.
Механизмот на бензен-индуцираната апластична анемија се

базира на инхибиторното дејство на бензенските метаболити врз
матурацијата на стем клетките, раните бласт клетки, како и
пронормобластите и нормобластите. Овие метаболити исто така ја
инхибираат функцијата на клетките на стромата, неопходни за
интензивирање на матурацијата и диференцијацијата на клетките
на коскената срцевина. Механизмот на бензен-индуцираните
леукемогенези сî уште не е доволно разјаснет. Бензенот и неговите
метаболити се висококластогени супстанции и предизвикуваат
хромозомски аберации, размена на сестрински хроматиди и
микронуклеуси на клеточно ниво.
Во метаболизмот на бензенот се вклучени ензимите
регулирани со полиморфни гени. Резултатите од студиите
укажуваат дека генотипот на овие локуси може да влијае на
осетливоста кон токсичните ефекти на бензенот. Лицата со
варијанти на NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 (NQO1),
microsomal epoxide hydrolase (EPHX) и glutathione S-transferase T1
(GSTT1), покажуваат поголема фреквенција на прекини на
едноверижната ДНК.
Клиничка слика. Труењата со бензен можат да се

јават во акутна или хронична форма.
Акутните труења со бензен се ретки и обично

настануваат при инциденти во производствениот процес.
Најчесто се работи за инхалациони труења, но можни се и
пероралните труења.
Лесните акутни труења со бензен се јавуваат при
краткотрајна експозиција на релативни ниски концентрации
со бензен, а се манифестираат со иритација на кожата и
слузницата од горните дишни патишта, главоболки,
вртоглавица, гадење и повраќање. Тешките акутни труења се
јавуваат при краткотрајна експозиција на високи
концентрации на бензен, а се манифестираат со симптомите и
знаците на тешка токсична енцефалопатија, односно
коматозна состојба со хиперрефлексија и мускулен
хипертонус на која и претходи изразен психомоторен немир.
Хроничните труења се почести, а се јавуваат при

долготрајна професионална експозиција на пареа од бензен.
Труењето се манифестира со системски симптоми (општа
слабост, намален апетит, гадење и губење телесна тежина) и
со симптомите и знаците на хронична токсична
енцефалопатија (главоболка, вртоглавица, парестезии на
екстремитетите, тремор, анксиозност и несоница). Најзначаен
клинички ефект на хроничната експозиција на бензен е
неговото миелотоксично дејство.
Миелотоксичното дејство на бензенот при хроничните
труења може да се манифестира со симптомите и знаците на
реверзибилна анемија, леукопенија и/или тромбоцитопенија,
но можна е и појава на сериозни хемопатии од типот на
апластична анемија, агранулоцитоза или тежок хеморагичен
синдром поради тромбоцитопенија. Како манифестација на
хроничното труење со бензен можна е и појавата на
леукемии. Според резултатите од истражувањата, најчест вид
на леукемија настаната кај лицата со професионална
експозиција на бензен е акутната нелимфоцитна леукемија
(ANLL), честа е појавата на хронична миелоидна леукемија
(CML) и хронична лимфатична леукемија (CLL), а
забележени се и случаи на лимфоми. Резултатите од
истражувањата, исто така, укажуваат на јасна доза/одговор
релација помеѓу кумулативната експозиција на бензен и
морталитетот од малигните хемопатии.
Дијагноза. Дијагнозата на акутните труења со бензен

се темели врз анамнезата со работната анамнеза, клиничката
слика и токсиколошките анализи во биолошкиот материјал.
Дијагнозата на хроничните труења со бензен се темели
врз податоците од анамнезата со работната анамнеза,
клиничкиот наод и наодите од параклиничките испитувања
(хемограм, по потреба миелограм), како и од наодите на
токсиколошките анализи (одредување на бензен во крвта,
феноли во урината, хипурна киселина во урината и др.).
Диференцијална дијагноза. Диференцијалната

дијагноза на хроничното труење се прави со хематолошките
болести со непрофесионална етиологија (пурпура, апластична
анемија, леукопенија и др.), како и со невропсихијатриските
болести (анксиозно-депресивен синдром, синдроми на
зависност, почетни фази на повеќе органски болести на
централниот нервен систем итн).
Терапија. Не постои специфичен антидот за

терапијата на труењата со бензен. Прекинот на
професионалната експозиција е првата мерка во третманот на
труењата, а фармаколошката терапија се состои од примена
на симптоматски и супортивни средства.
Лекувањето на малигните хемопатии кај лицата со
хронично труење со бензен не се разликува од лекувањето на
истите болести со непрофесионална етиологија.
Тек и прогноза. Тешките акутни труења со бензен

обично завршуваат летално во првите денови по труењето.
Прогнозата на лесните акутни и хронични труења со бензен е
добра со подобрување на симптомите и знаците на труењето
по прекинот на експозицијата и применетата терапија.
Прогнозата на хроничните труења со малигни хемопатии е
сериозна.
Превенција. Од исклучително значење се мерките на

примарната превенција со кои се овозможува одржување на
концентрацијата на бензен во безбедни граници.
Со прегледите пред вработувањето се селектираат
лицата кај кои не постојат контраиндикации за
професионална експозиција на бензен и неговите хомолози
(лица со хематолошки болести, жени во периодот на
бременост и лактација, лица со возраст помала од 18 год.).
Редовните периодични прегледи, чии основни
елементи се клиничкиот преглед, психолошкото тестирање,
невропсихијатрискиот, ОРЛ и офталмолошкиот наод,
хемограмот и токсиколошките анализи, овозможуваат рана
детекција на лицата со хронично труење со бензен.
Труењето со бензен и неговите хомолози се наоѓа на
Листата на професионални болести на Р. Македонија од 2004
год.
8.3.1.2. Халогенизирани јаглеводороди
Халогенизираните јаглеводороди се голема група на

соединенија кои настануваат со замена на еден или на повеќе
водородни атоми од молекулата на ацикличните
(алифатичните) јаглеводороди со атомите на некој халоген
елемент. Дериватите на ацикличните јаглеводороди со хлорот
се означени како нивни хлорирани деривати. Табелата 4
претставува приказ на хлорираните деривати на ацикличните
јаглеводороди.
Табела 4. Алифатични јаглеводороди и нивните

хлорирани деривати
Алифатични јаглеводороди Хлорирани деривати
Метан Монохлорметан
Дихлорметан
Трихлорметан (хлороформ)
Тетрахлорметан (јаглерод тетрахлорид)
Етан Монохлоретан (хлоретил)

Дихлоретан
Дихлоретан
Трихлоретан
Тетрахлоретан
Пентахлоретан
Хексахлоретан
Етилен Монохлоретилен (винилхлорид)

Дихлоретилен
Трихлоретилен
Тетрахлоретилен
Најголем број од хлорираните деривати на
ацикличните јаглеводороди се лесно испарливи течности со
интензивен мирис. Некои од нив на собна температура се во
гасовита агрегатна состојба (винил хлорид), а некои во цврста
состојба (хексахлоретан).
Извори на експозиција. Сите хлорирани деривати на

ацикличните јаглеводороди се одлични органски
растворувачи (органохлорни растворувачи) и како такви
имаат широка примена во многу стопански гранки (хемиска и
петрохемиска индустрија, металургија, производство на бои и
лакови, градежништво, дрвна и текстилна индустрија,
производство на хартија и др.) и занаети (автомеханичари,
автолакери, молери и др.). Исто така, овие соединенија се
употребуваат во индустријата и како средства за смрзнување
и топење и средства за гаснење на пожари, во земјоделието
како пестициди (органохлорни инсектициди), а во
домаќинствата како средства за чистење и полирање.
Од друга страна, сите органохлорни растворувачи
имаат различен степен на токсичност за човечкиот организам,
па при нивната примена постои тенденција за супституција
на високотоксичните супстанции со помалку токсични.
Токсичноста на овие соединенија обично расне со порастот
на бројот на супституциите на водородните атоми со атоми
на хлор, односно со порастот на молекулската тежина. Со
високата токсичност особено се истакнува јаглеродниот
тетрахлорид (популарно означен како „тетра”). И покрај
препораките за негова супституција со помалку токсичните
органохлорни соединенија, јаглеродниот тетрахлорид сî уште
се применува во индустријата поради неговите одлични
карактеристики на незапалив органски растворувач и
средство за гаснење на пожари.
Токсикокинетика. Труењата со органохлорните

растворувачи се најчесто професионални, а според
настанокот и текот тие можат да бидат акутни и хронични.
Според начинот на внесување на отровот во организмот
најчесто се работи за инхалациони труења. Органохлорните
растворувачи, како и другите органски растворувачи, се
липосолубилни и внесени во организмот примарно се
дистрибуираат во ткивата богати со масти. Тие во организмот
делумно се трансформираат во црниот дроб, при што
трихлорните метаболити (трихлоретанол и трихлороцетна
киселина) се крајните метаболите на поголемиот број од овие
Дел од ресорбираните органохлорни соединенија се
елиминира од организмот непроменет преку експирираниот
воздух, а дел преку урината во форма на нивните крајни
метаболити. Одредувањето на концентрацијата на овие
соединенија во експирираниот воздух или на нивните
метаболити во урината се применува во дијагностиката на
труењата и во проценката на степенот на експозиција.
Токсикодинамика. Како и другите органски

растворувачи, органохлорните растворувачи имаат локален
иритативен ефект на кожата и слузницата од горните дишни
патишта, како и депресивно дејство на централниот нервен
систем.
Специфични системски токсични ефекти на
органохлорните растворувачи се нивната хепатотоксичност и
нефротоксичност, како и нарушувањата на срцевиот ритам.
Органохлорните растворувачи предизвикуваат токсичен
хепатит, перакутен при тешките акутни труења или
супклинички при хроничните труења. Исто така, при
труењата со овие соединенија се јавува тубулоинтерстициски
нефрит (ТИН) кој при тешките акутни труења може да
прогредира до акутна бубрежна инсуфициенција.
Клиничка слика. Труењата со органохлорните

растворувачи можат да бидат акутни, но многу почести се
хроничните труења. Клиничката слика на труењата со
различните органохлорни растворувачи е слична, при што кај
труењата со одделните супстанции во клиничката слика
можат да бидат поизразени манифестациите од некои органи
или системи.
Акутните труења се јавуваат при масивна
експозиција на органохлорни пареи. Клинички се
манифестираат со симптомите и знаците на иритација на
кожата и видливите слузници, тежок хепаторенален синдром
(прогредирачки иктерус, анурија, едеми, хипертензија и др.),
акутна енцефалопатија (нарушувања на свеста до кома,
конвулзии) и нарушувања на срцевиот ритем (обично
вентрикуларни екстрасистоли). При акутните труења со
тетрахлорметанот доминираат симптомите и знаците на
акутната бубрежна инсуфициенција и хепатоцелуларното
оштетување, додека при акутните труења со трихлоретанот,
трихлоретиленот и тетрахлоретиленот поизразени се
клиничките манифестации на токсичната енцефалоптаија.
За клиничката слика на хроничните труења

карактеристични се симптомите и знаците на хронична
токсична енцефалопатија, а чести се и промените на кожата
од типот на хронични еритематозни и екцематозни промени.
Манифестациите на црнодробното и бубрежното оштетување
при хроничните труења често се супклинички (субиктерус,
зголемени вредности на трансаминазите, азотемија, лесна
анемија и др.). Хроничното оштетување на црниот дроб и
бубрезите кај дел од пациентите може да прогредира до
цироза на црниот дроб, односно хронична бубрежна
инсуфициенција. При хроничното труење со
тетрахлорметанот и тетрахлоретанот најизразени се
симптомите и знаците на оштетување на црниот дроб, додека
при хроничното труење со трихлоретиленот и
тетрахлоретиленот најизразени се симптомите и знаците на
хронична токсична енцефалопатија.
Дијагноза. Дијагнозата на труењата со

органохлорните соединенија се темели врз анамнезата со
работната анамнеза, клиничкиот наод, наодите од
параклиничките ислпитувања и токсиколошките анализи на
биолошкиот материјал.

дијагноза на акутните труења со органохлорните
растворувачи се прави со акутната црнодробна и бубрежна
инсуфициенција од непрофесионална етиологија, односно со
нарушувањата на свеста од друга етиологија (алкохолна
кома, кома при труења со медикаменти, цереброваскуларен
инсулт итн).
Хроничните труења со овие супстанции треба да се
диференцираат од хроничните болести од непрофесионална
етиологија на централниот нервен систем (невротски
синдроми, почетни фази на повеќе хронични органски
болести), црниот дроб (хроничен хепатит, цироза на црниот
дроб) и бубрезите (хроничен ТИН) од непрофесионална
етиологија
Третман. Прекинот на професионалната експозиција е

првата мерка во третманот на труењата со органохлорните
растворувачи. Фармаколошкиот третман на труењата е
симптоматски бидејќи не постои специфичен антидот, а
според индикациите се состои од рехидратација,
оксигенотерапија, примена на антиконвулзиви,
антиаритмици, хепатопротективни средства и хемодијализа
при појавата на акутна бубрежна инсуфициенција.
Лекувањето на хроничната инсуфициенција на црниот
дроб и хроничната бубрежна инсуфициенција не се разликува
од лекувањето на овие болести со непрофесионална
етиологија.
Тек и прогноза. Тешките акутни труења со

органохлорни соединенија и покрај преземањето на сите
расположиви постапки често завршуваат летално за неколку
часови или неколку денови. Оштетувањата на црниот дроб и
бубрезите кај преживеаните лица со акутно труење се обично
реверзибилни.
Хроничните труења обично имаат бавно
прогредирачки тек и добра прогноза. Бавен тек и сериозна
прогноза имаат хроничните труења со развој на хронична
инсуфициенција на црниот дроб и/или хроничната бубрежна
инсуфициенција.
Превенција. Со мерките на примарната превенција се

овозможува одржување на концентрацијата на
органохлорните растворувачи во работната средина во
безбедни граници.
професионална експозиција на овие соединенија (лица со
невролошки болести, етилизам, лица со болести на црниот
дроб и бубрезите, жени во периодот на бременост и
лактација, лица со возраст помала од 18 год.).
елементи се клиничкиот преглед, психолошкото тестирање,
хемограмот, биохемискиот наод на крвта и урината и
токсиколошките анализи, овозможуваат рана детекција на
лицата со хронично труење со бензен. Труењето со
органохлорните соединенија се наоѓа на Листата на
професионални болести на Р. Македонија од 2004 год.
8.3.2. Пластични маси
Пластичните маси се голема група на органски

соединенија кои настануваат со полимеризација на различни
соединенија (мономери). Овие соединенија имаат особено
значење за професионалната токсикологија со оглед на
нивната широка примена во стопанските и сервисните гранки
и домаќинствата како замена на скоро сите природни
материјали.
Производството на пластични маси се состои од три
фази: полимеризација, компонирање и добивање готови
производи. Во првата фаза, од појдовната супстанција се
синтетизира чистиот полимер. Во фазата на компонирање, со
мешање на полимерот со одделни адитиви се добива готов
полуфабрикат. Како адитивии се користат различни
супстанции: омекнувачи (соли на фталичната киселина,
епоксиди, органски фосфати и др.), зацврстувачи (неоргански
киселини, соединенија на олово и др.), стабилизатори
(соединенија на олово, кадмиум, калциум, цинк и др.), бои
(соединенија на кадмиум, хром, железо, титан и др.) и др.
Пластичните маси се прилично хетерогени според
физичко-хемиските особини поради различните појдовни
соединенија од кои настануваат и различните адитиви кои ги
содржат. Постојат повеќе класификации на овие органски
соединенија, а една од најчесто користените е нивната
поделба на термопластични и термореактивни соединенија.
Термопластичните соединенија можат да се
преобликуваат затоа што при загревање омекнуваат.
Најважни претставници на оваа група на пластични маси се:
- полиетилените,
- полипропиленот,
- поливинил хлоридот (PVC),
- политетрафлуороетиленот (тефлон),
- полиамидите,
- акрилатите и др.
Термореактивните соединенија не омекнуваат при

загревање и не можат да се преобликуваат. Во оваа група
спаѓаат:
- полиестрите,
- полиуретаните,
- полистиролите,
- епоксидите,
- фенолпластите,
- аминопластите и др.
Пластичните маси се прилично хетерогени и според

нивните токсиколошки особини. Професионалните труења со
пластичните маси кај експонираните лица можат да настанат
во која било од трите фази на нивното добивање, како и при
нивното разградување.
Стиренот е безбојна масловидна течност што се

применува во производството на бои, смоли и пластични
маси. Како и при акутните труења со другите органски
растворувачи, акутното труење со стирен најчесто се
манифестира со симптомите и знаците на токсична
енцефалопатија од различен степен на тежина во зависност
од траењето и интензитетот на професионалната
експозиција. Во литературата се опишани и случаи на
акутно труење со стирен во кое доминираат клиничките
манифестации на оштетување на периферниот нервен
систем, односно синдромот на токсична полиневропатија,
без или со дискретни симптоми и знаци на токсична
енцефалопатија.
Приказот се однесува на 57-годишен претходно здрав
маж кај кого после дводневно обложување на септички
резервоар со фиберглас смола при што повремено ја ставал
заштитната маска се јавил синдром на тешка токсична
полиневропатија (болки и парестезии долж горните и
долните екстремитети, ослабнати рефлекси, парези на
мускулите од рацете и позитивен ЕМГ наод) со сосема лесни
манифестации од централниот нервен систем (лесна
главоболка и вртоглавица). Пациентот е лекуван со
симптоматска (аналгетици, седативи, витамини и др.) и
физикална терапија при што за два месеца симптомите и
знаците на труењето потполно се повлекуваат. Пациентот
е вратен на истото работно место со совет за користење
на личните заштитни средства (респиратор, а не маска) во
текот на целата работна смена.
Достапно на: http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc26.htm

(16.12.2009)
8.3.2.1. Винил хлорид
Винил хлоридот е безбоен гас со карактеристичен

мирис кој многу лесно полимеризира, а според хемиската
структура претставува хлориран дериват на етиленот
(хлоретилен). Поливинил хлоридот (polyvynil chloride – PVC)
е бел прав, без мирис и вкус, а според хемискиот состав
претставува полимер на винил хлоридот. Се употребува за
производство на голем број производи: амбалажи, подни
плочки, профили за покриви, цевки, изолациски материјали,
вештачка кожа, синтетски влакна, садови за домаќинстото
итн.
Труењата што се јавуваат кај лицата со професионална

експозиција на поливинил хлорид, како и непрофесионалните
труења што се јавуваат кај лицата кои живеат во околината
на погоните каде што се произведува и преработува
поливинил хлоридот, всушност се должат на токсичните
ефекти на винил хлоридот. Експозицијата на винил хлоридот
се јавува во сите три фази на добивањето производи од
поливинил хлорид. Најинтензивна експозиција има во првата
фаза, односно во фазата на полимеризацијата на винил
хлоридот во поливинил хлорид, но и во правот од поливинил
хлоридот од полуфабрикатите и готовите производи се
сретнува резидуелен винил хлорид.
Токсикокинетика. Винил хлоридот се внесува во

организмот со инхалација. Во црниот дроб дел од
ресорбираниот винил хлорид се трансформира во повеќе
метаболите од кои клинички релевантна е тиодигликолната
киселина чии концентрации во урината се во корелација со
концентрациите на винил хлоридот во атмосферата од
работната средина. Елиминацијата од организмот на
ресорбираниот винил хлорид се одвива преку белите дробови
и урината.
Токсикодинамика. Штетните ефекти на винил

хлоридот врз човечкиот организам, во зависност од траењето
и интензитетот на експозицијата и индивидуалните
карактеристики на експонираните лица, можат да се
манифестираат како:
- акутни труења,
- хронични труења,
- промени на кожата,
- канцерогено дејство.
Механизмот на настанување на неканцерогените ефекти на

винил хлоридот не е до крај расветлен. Од друга страна, ефектите
кои ги предизвикува винил хлоридот покажуваат многу
карактеристики на автоимуно заболување (Рејно синдром,
акроостеолиза, склеродермија) со пролиферација на Б-
лимфоцитите, хиперимуноглобулинемија, активација на
комплементот, зголемено ниво на циркулирачките имуно
комплекси и др. Реактивните интермедијарни метаболити на винил
хлоридот, како 2-хлоретилен оксид или 2-хлорацеталдехид се
врзуваат со ИгГ и предизвикуваат создавање на имуни депозити
во васкуларниот ендотел. Механизмот на хепатотоксичност на
винил хлоридот, исто така, е последица од дејството на овие
реактивни метаболити кои ковалентно се врзуваат за хепаталните
протеини предизвикувајќи оштетување на хепатоцотите. Винил
хлоридот е познат хуман и анимален карциноген. Експозицијата на
винил хлорид е асоцирана со зголемена инциденција на
ангиосарком. Реактивните метаболити на винил хлоридот се
транспортираат целуларно и во паренхимните и во
непаренхимните клетки и реагираат нуклеотидните бази од ДНК.
2-хлоретилен оксидот е потентен мутаген и значаен карциноген
метаболит на винил хлоридот. Мутациите на специфичните гени се
регистрирани кај винил хлорид-индуцираните црнодробни тумори
и кај експериментални животни и кај експонираните луѓе.
Карциногениот ефект индуциран со експозиција на винил хлорид,
според последните истражувања може да биде објаснет делумно и
со неслучајната интеракција со одделни гени.
Акутните труења се јавуваат при краткотрајна
експозиција на винил хлоридот, а во зависност од нејзиниот
интензитет можат да бидат лесни, средно тешки и тешки.
Лесните акутни труења клинички се манифестираат со
симптомите на лесна токсична енцефалопатија (главоболка,
вртоглавица, анксиозност, несоница и др.). Средно тешките
труења се манифестираат со локални иритативни промени на
кожата и видливите слузници и со поизразени симптоми и
знаци на токсична енцефалопатија. Тешките труења се
карактеризираат со тешка токсична енцефалопатија
(квалитативни и квантитативни нарушувања на свеста, парези
или парализи на екстремитетите, конвулзии) често
придружена со развој на токсичен (некардиоген) белодробен
едем и/или акутна бубрежна инсуфициенција, со можен
фатален исход.
Хроничните труења се јавуваат при долготрајна

експозиција на винил хлорид, а можат да се манифестираат
со две клинички форми.
При првата форма на хроничното труење со винил
хлорид доминираат симптомите и знаците на токсичен
хепатит (општа слабост, гадење, повраќање, субиктерус или
иктерус, хепатомегалија, зголемени вредности на
трансаминазите и др.), кој во некои случаи прогредира кон
цироза и хронична инсуфициенција на црниот дроб.
При втората клиничка форма на хронично труење со
винил хлорид доминантна клиничка манифестација е
акропатијата. Акропатијата обично се јавува при
пролонгирана експозиција на винил хлорид во комбинација
со ниска температура, односно најчеста е кај лицата кои ги
чистат автоклавите за полимеризација. Таа се манифестира со
симптомите и знаците на Рејно синдромот, како и со
остеолитички промени на дисталните фаланги на прстите од
рацете (акроостеолиза). Радиолошкиот наод на скелетот од
шаките се состои од наод на трансферзална остеолиза со
фрагментација на врвовите од дисталните фаланги на
прстите. Акропатијата понекогаш е придружена со лумбален
синдром причинет од промени на сакроилијачните зглобови.
Кожните промени од типот на контактен дерматит
или пруритус, исто така се јавуваат при долготрајна
експозиција на винил хлорид.
Канцерогеното дејство на винил хлоридот се

манифестира по професионална експозиција со траење
подолго од 10 години. Обично се јавува кај лицата кои
работат на полимеризацијата на винил хлоридот во
поливинил хлорид, а постои јасна доза-одговор релација.
Најчест малигном што се јавува кај професионално
експонираните лица е ангиосаркомот на црниот дроб, но
можна е појавата и на малигноми на мозокот, белите дробови
и други органи.
Дијагноза. Дијагнозата на труењата со поливинил

хлорид се темели врз анамнезата со работната анамнеза,
клинижката слика, наодите од клиничките и параклиничките
испитувања (лабораториски, Рдг, ултразвучни и др.) и
наодите од токсиколошките анализи на крвта и урината.
Диференцијална дијагноза. Акутните труења со

поливинил хлорид треба да се диференцираат од акутните
труења со органските растворувачи.
Диференцијалната дијагноза кај хроничните труења се
прави со хроничниот хепатит, односно Raynaud синдромот од
непрофесионална етиологија.
Третман. Прекинот на професионалната експозиција е

првиот чекор во третманот на труењата со поливинил хлорид.
Фармаколошкиот третман на труењата се состои од примена
на симптоматски средства (рехидратација, антиконвулзиви,
хепатопротективи, вазодилататори итн.) во отсуство на
специфичен антидот.
Тек и прогноза. При лесните и средно тешките

акутни труења доаѓа до комплетно повлекување на
симптомите и знаците за неколку денови или неколку недели.
Тешките акутни труења често завршуваат летално за неколку
часови или неколку денови.
Хроничните труења се карактеризираат со бавен тек, а
реверзибилноста на промените зависи од времето на
прекинот на експозицијата. Прогнозата на хроничните
труења со развој на црнодробна цироза е сериозна. Исто така,
лоша е прогнозата на малигните болести што се јавуваат кај
профеионално експонираните лица.
Превенција. Со мерките на примарната превенција

концентрацијата на винил хлоридот во атмосферата на
работната средина треба да се одржува во безбедните
граници.
професионална експозиција на поливинил хлорид (лица со
невролошки и периферни васкуларни болести, етилизам,
лица со болести на црниот дроб, жени во периодот на
бременост и лактација, лица со возраст помала од 18 год.).
елементи се клиничкиот преглед, хемограмот и биохемискиот
наод на крвта, капилароскопијата, Рдг на шаките и
токсиколошките анализи, овозможуваат рана детекција на
лицата со хронично труење со бензен.
Труењето со поливинил хлорид се наоѓа на Листата
на професионални болести на Р. Македонија од 2004 год.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological

Profile for Benzene. NTIS accession no. PB98 101157. Atlanta, Georgia:
Agency for Toxic Substances and Disease Registry; 1997.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Data

elements for occupational exposure databases: guidelines for airborne hazards
and noise. Appl Occup Environ Hyg 1996; 11: 1294-1310.
Center for Health, Environmental, and Justice. Environmental Health
Strategy Center. PVC: The poison plastic, health hazards and looming waste.
December, 2004. Достапно на: www. besafenel.com/PVCDisposalReport_2-
Column_R6.pdf.
Katz EA, Cone JE. Health hazards of solvents. In: Bowler RM, Cone
JE (eds). Occupational medicine secrets - Questions you will be asked. San
Fransisco: Hanley&Belfus 1999; pp. 35-39.
Landrigan P. Benzene. In: Rom WN (ed). Environmental and

occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, pp.
1124-1127.
Lindberg I, Hogstedt C, Liden C, et al. Organic solvents and related

compounds. In: Rosenstock L, Cullen MR (eds). Textbook of Clinical
Occupational and Environmental Medicine. Phyladelphia: WB Sounders Co.
1994; pp. 766-784.

Методиј” Скопје 1986; стр. 103-122 и 144-150.
Пиловски Ѓ. Клиничка токсикологија. Скопје: Југореклам 2002;

стр. 120-125.
Pranjic N. Organske isparljive supstance. In: N. Pranjic (ed). Medicina

rada. Tuzla: ARTHUR 2007; pp. 120-125.
Stellman S, Guidotti TL. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons and

Petroleum Industry. In: Rom WN (ed). Environmental and occupational health,
4th ed. Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, p. 1224 -1228.
Fiedler N. Organic solvents and fuels. In: Rom WN (ed).


157-163.
Цветанов В, Илиев Н. Пренаркотичен и апстиненцијален синдром

кај работници екпсонирани на трихлоретилен. V jugoslovenski kongres
preventivne medicine, Ohrid, 30.10-05.11.1968. Zbornik radova, str. 161.
Cvetanov V, Trickovic K, Grozdanovic J, et al. The influence of

organic solvents on the generative function of the professional exposed women.
IV Swedish-Yugoslav days of occupational medicine. Ohrid, 1976.
Proceedings, p. 38.
8.4. Пестициди
Вовед. Пестицидите претставуваат група на многу

различни соединенија со заеднички назив “средства за
заштита на растенијата” (лат. pestis - несреќа, чума и
caedere - да се убие, да се уништи). Според дефиницијата на
Федералниот акт за инсектициди, фунгициди и родентициди
(Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act - FIFRA),
како Федерален закон на САД, пестицидите се “супстанции
или смеси на супстанции наменети за превенција,
уништување, сузбивање или намалување на количината на
инсектите, глувците, нематодите, габите, плевелите
или другите биолошки форми означени како штетници;
супстанции или смеси на супстанции наменети за
употреба како регулатори на растот на растенијата,
дефолијанти или десиканти”.
Во 1972 год. е извршена главната ревизија на актите од
1910 год. и 1947 год., а во 1988 год. е донесен амандман за промена
на законите за регистрација на пестицидите.
Се смета дека во светот се произведуваат повеќе илјади
препарати на пестициди врз основа на околу 1500 различни
хемиски соединенија. Пестицидите се произведуваат во форма на
запрашувачи, прашоци за суспензии, концентрирани суспензии,
концентрати за емулзии и раствори, гранули и микрогранули, како
и пестицидни ѓубрива.
Според некои податоци, годишно во светот се
случуваат повеќе од 20.000 смртни труења со пестициде, и
тоа најмногу во земјите во развој. Најголемиот број од овие
труења се акцидентални и настануваат поради неадекватното
постапување со овие супстанции или нивните остатоци.
Опасноста од акутни труења со пестициди значително е
намалена во развиените земји благодарение на примената на
бројни мерки за заштита. Постојаната или повремената
експозиција на ниски концентрации претставува многу
поголема опасност, како за професионално изложените лица,
така и за останатото население.
Пестицидите може да се класифицираат на повеќе
начини: според примената, хемискиот состав, можниот
штетен ефект и др.
На табела 5 е прикажана класификацијата на
пестицидите според нивната примена.
Табела 5. Најзначајни групи на пестициди според примената
Групи на Примена
пестициди
Инсектициди Уништување на штетни инсекти
Хербициди Уништување на плевели
Фунгициди Уништување на габички
Родентициди Уништување на штетни глодари
Арборициди Уништување на дрвенести плевели
Акарициди Уништување на крлежи и пајаци
Нематоциди Уништување на валчести црви (нематоди)
Молусциди Уништување на штетни мекотели
Дефолијанти Предизвикување на предвремено паѓање на
лисјата
Десиканти Предизвикување на овенување и сушење на
растенијата
Хемостерилизанти Уништување на инсектите преку предизвикување
на стерилност
Бактерициди Уништување на бактерии
Алгициди Уништување на алги
Репеленти Одбивање на инсектите и другите штетници
На табела 6 е прикажана класификацијата на

пестицидите според нивниот хемиски состав.
Табела 6. Најзначајни групи на пестициди според хемискиот

состав
Органофосфати
Карбамати
Дитиокарбамати
Хлорирани јаглеводороди
Пиретрини и пиретроиди
Динитрофеноли
Деривати на феноксиоцетна киселина
Дипиридили (паракват, дикват)
Триазини
Кумарински соединенија
Деривати на уреа
Фталимиди
Соединенија на жива, калај, бакар, талиум, сулфур, арсен, флуор и др.
Во 1992 год., СЗО дава препорака за класификација на

пестицидите според штетните ефекти коишто можат да ги
предизвикаат врз здравјето на експонираните лица:
Ia = екстремно опасни,
Ib = многу опасни,
II = умерено опасни,
III = малку опасни,
u.h. = не е веројатно дека претставуваат акутна опасност,
n.e. = не е извршена евалуација.
Класификацијата на пестицидите може да се изврши и

според нивната канцерогеност, мутагеност, тератогеност,
алергогеност, надразнувачко дејство на кожата и лигавиците,
опасноста за животната средина и др.
Најшироко применувани пестициди во современиот

свет се хербицидите, инсектицидите и фунгицидите.
Извори на експозиција. Непрофесионалната

експозиција на пестицидите може да биде акцидентална
(несоодветно чување на пестицидите), суицидална,
криминална, како и изложеност на целото население на
остатоци од пестициди во храната (овошје, зеленчук, млеко,
месо), водата, воздухот и почвата.
Професионалната експозиција постои при

изведувањето на следните работни задачи:
- индустриско производство на пестицидите,
- подготвување на формулации на пестицидите
(мешање со органски растворувачи, адјуванти и др.),
- пакување, складирање, транспорт,
- мешање (разблажување со вода или друга материја
поради употреба),
- употреба во земјоделството, шумарството, риболовот
и др. (прскалки на трактори, рачни прскалки, авион),
- малопродажба на пестицидите (земјоделски аптеки),
- контакт со остатоците од пестицидите на растенијата
и плодовите (работници на ниви, берачи, сортери, пакувачи),
- означување на површината која се третира со
пестициди од авион,
- одржување на машините кои се употребуваат при
апликација на пестицидите,
- полнење на авионите со пестициди и нивно
одржување,
- запрашување на семенскиот материјал, негова
контрола и употреба (сеидба),
- дезинсекција и дератизација,
- контакт со контаминирани лица или опрема.
Како ризични работни места за експозиција на

пестицидите се наведуваат:
- земјоделските работници (возачи на трактори,

градинари, овоштари, лозари, работници во стакленици,
оранжерии и др.),
- работниците кои ги одржуваат машините за примена
на пестицидите (механичари, електричари и др.),
- пилотите и работниците што ги одржуваат авионите
за апликација на пестициди,
- работниците кои ги товараат и растовараат
пестицидите,
- магационерите,
- продавачите во земјоделските аптеки,
- работниците во производството на пестицидите,
- работниците кои изведуваат дезинсекција,
дератизација,
- работниците во третманот на семенскиот материјал
со пестициди итн.
Изложеноста на работниците во индустриското

производство, работниците кои изведуваат дезинсекција,
дератизација и оние кои вршат третман на семенскиот
материјал е континуирана и трае во текот на целата година.
Изложеноста на сите преостанати работни места е
дисконтинуирана. Земјоделските работници во текот на 2-3
месеци се изложени на пестициди, а дневната изложеност
трае од 5 до 12 часа. При тоа, земјоделците се експонирани на
голем број препарати со различен хемиски состав или
истовремено дејство на повеќе материи со различна
токсичност и различен начин на дејство, со можност за
сумирање и потенцирање на дејството, а со тоа и можност за
појава на поголеми оштетувања. Се смета дека во
земјоделството најголем ризик постои кај работниците кои
вршат подготвување на пестицидите за употреба (правење
емулзии).
8.4.1. Органофосфорни пестициди
Оваа група ја сочинуваат повеќе сродни соединенија

кои според хемискиот состав претставуваат естри на
фосфорната киселина.
Најголемиот број од нив се многу токсични и припаѓаат на
I и II група од класификацијата на пестицидите според СЗО, која се
однесува на штетните ефекти кои што тие можат да ги
предизвикаат врз здравјето на експонираните лица, иако има и
претставници кои се малку или незначително токсични. Повеќето
се растворливи во вода, а во поглед на растворливоста во липиди
значително се разликуваат.
Според физичките карактеристики, органофосфорните
пестициди се наоѓаат во течна или цврста (кристални, аморфни или
восочни цврсти супстанции или кристални прашоци) агрегатна
состојба. Тие се произведуваат во форма на запрашувачи, прашоци
за суспензии, концентрирани суспензии, раствори, концентрати за
емулзии и раствори, гранули и микрогранули, како и пестицидни
ѓубрива, спрејови, мамци за инсекти или аеросоли.
Некои од овие соединенија испаруваат и на обична
температура, што претставува можност за труење по пат на
инхалација. Органофосфорните соединенија брзо се
разградуваат во надворешната средина, не се задржуваат во
растенијата и храната и со тоа не претставуваат сериозни
загадувачи на животната средина.
Во топла и сува клима значително подолго перзистираат во
надворешната средина, па при повторно пристапување на
работниците на третираната површина (во текот на 1-2 недели)
постои можност за појава на акутно труење.
Оваа група соединенија широко се употребува за
уништување на штетни инсекти, крлежи, габички, плевели и
нематоди.
На табела 7 се прикажани претставниците на групата

органофосфорни пестициди.
Табела 7. Органофосфорни соединенија
азинофос-метил формотион монокротофос

деметон-С-метил фосалон налед
диалифос фосфамидон оксидеметон-метил
диазинон фосмет ометоат
дихлорвос глифосат паратион
диметоат хептанофос паратион-метил
етафон хлормефос пиразофос
етопрофос хлорпирифос пиридафентион
етримфос хлорпирифос-метил примифос-метил
фенитротион квиналфос сулфотеп
фентион малатион тербуфос
фентоат метаквифос тетрахлорвинфос
фоксим метамидофос тиометон
фонофос метидатион триазофос
форат мевинфос трихлорфон
вамидотион
Структурните формули на поважните органофосфорни

пестициди се прикажани на слика 13.
Слика 13. Структурни формули на некои претставници од

органофосфорните пестициди
Паратион Малатион
Дихлорвос
Налед Сулфотеп
Тербуфос
Достапно на: http://www.emolecules.com/index.php (10.05.2009)
Токсикокинетика. Органофосфорните пестициди

многу лесно навлегуваат во организмот преку неповредената
кожа и лигавиците. Труењето може да настане по пат на
инхалација, контакт преку кожата или ингестија. При
професионалната експозиција најважен е дермалниот
пат, потоа инхалацијата, а помало значење има
навлегувањето преку дигестивниот тракт.
Во зависност од степенот на липосолубилност, овие
соединенија различно се дистрибуираат во организмот, а особено
во централниот нервен систем. Тие, по правило, не се акумулираат
во организмот на човекот.
Органофосфорните пестициди најчесто се наоѓаат во
тио форма P=S, а ретко во организмот настанува конверзија
на P=S во P=O група, со што се добива форма којашто е
значително потоксична.
Пример за тоа е оксидацијата на неактивниот паратион во
силно токсичен параоксон. Хепарните и другите естерази брзо ги
разградуваат овие соединенија во алкил фосфати и феноли, кои се
помалку токсични и брзо се елиминираат преку урината.
Токсикодинамика. Заедничкиот механизам на

дејството на органофосфорните пестициди е
инхибицијата на ацетилхолинестеразата или
еритроцитната холинестераза (AChE) во синаптичките
мембрани.
Еритроцитната холинестераза го разградува
ацетилхолинот (ACh), со што се спречува неговото
насобирање во синапсите.
При реакција на ACh и AChE доаѓа до хидролиза на

ацетилхолинот, ацетилирање на AChE и ослободување на
холин. Ацетилираната AChE потоа реагира со водата и се
создава оцетна киселина и слободна AChE (слика 14).
Слика 14. Хидролиза на ацетилхолинот
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/cholinesterase/cholinesterase_inhibitors.html
(10.05.2009)
При дејство на супстанциите познати како
холинестеразни инхибитори (органофосфорни пестициди,
органофосфорни “нервни отрови”, карбамати) настанува
реакција помеѓу AChE и овие соединенија и се создава
комплекс ензим-фосфат. Фосфорилираниот ензим е многу
постојан и спонтана реактивација воопшто не се случува или,
пак, е многу бавна, односно инхибицијата на AChE е
практично иреверзибилна (слика 15).
Слика 15. Привлекување на холинестеразниот инхибитор со

ацетилхолинестеразата (а), промени на молекуларните врски
(б) и прикачен холинестеразен инхибитор за
ацетилхолинестеразата (в)
a)
b)
v)
(10.05.2009)
Поради тоа, доаѓа до насобирање на ацетилхолинот
на синапсите на нервните завршетоци и до манифестација
на клиничка слика на ендогено токсично дејство на
ацетилхолинот.
Последица од овие процеси е:
• хиперактивност на парасимпатичкиот нервен

систем,
• невромускулна парализа,
• дисфункција на централниот нервен систем.
Степенот на инхибицијата на AChE не е секогаш во

корелација со тежината на клиничката слика.
Органофосфорните соединенија ја инхибираат и
серумската или псевдохолинестеразата (SChE) којашто се наоѓа во
сите ткива. Некои од нив го инхибираат ензимот невротоксична
естераза (NTE), присутна во централниот и периферниот нервен
систем. Значењето на нејзината инхибиција е во настанувањето на
доцните невропатии.
Бројни органофосфорни пестициди дејствуваат како

примарни иританси на кожата, а одредени (паратион,
малатион) може да предизвикаат алергиски контактен
дерматит. Некои соединенија дејствуваат мутагено и
претставуваат значаен канцероген и тератоген ризик за
човекот.
Покрај органофосфорните пестициди, во групата

холинестеразни инхибитори спаѓаат и органофосфорните
“нервни отрови” и карбаматите (слика 16).
Слика 16. Холинестеразни инхибитори
Органофосфорни Органофосфорни
Карбамати
пестициди “нервни отрови”
(10.05.2009)
Клиничка слика. При акутните труења

(холинергичен токсидром) обично постои поврзаност
помеѓу степенот на инхибицијата на AChE и тежината на
клиничката слика. Појавата на симптомите повеќе зависи од
брзината на инхибицијата отколку од апсолутното ниво на
активност на ензимот.
Во клиничката слика на акутното труење со
органофосфорни пестициди, поради ендогеното
насобирање на ацетилхолин, доминираат мускарински,
никотински и централни ефекти.
Мускаринските ефекти се изразуваат на окото,

сите жлезди со надворешно лачење, мазните мускули,
срцето и мочниот меур.
Доаѓа до стеснување на зениците, а видот е нејасен.
Лачењето од солзните, плунковните и потните жлезди, како и
од жлездите на респираторниот и дигестивниот систем е
засилено. При труење се јавува хиперсаливација, солзење,
потење, мачнина, грчеви во стомакот, повраќање, дијареа, а
во белите дробови се насобира секрет кој, заедно со
настанатата бронхоконстрикција, може да доведе и до развој
на белодробен едем. Поради контракцијата на фундусот на
мочниот меур и релаксацијата на сфинктерот настанува
инконтиненција на урина. Поради дејството на спроводниот
систем на срцето може да дојде до појава на брадикардија,
аритмија или блок (табела 8).
Табела 8. Резиме на парасимпатичките (мускарински) ефекти

на холинестеразните инхибитори
Целен орган (систем) Парасимпатички* (мускарински)

ефекти
• Бронхореа (густ, мукоиден секрет)
• Бронхоспазам
• Стегање во градите
Респираторен тракт
• Диспнеа
• Продуктивна кашлица
• Ринореа
• Нарушен вид (особено, тешкотија
при фокусирање на блиски
предмети)
Очи
• Конјунктивална инјекција
• Заматување на видот
• Миоза (пупиларна констрикција)
• Грчеви во стомакот
• Дијареа
Гастроинтестинален тракт • Инконтиненција
• Гадење
• Повраќање
• Инконтиненција
Уринарен тракт
• Мокрење
• AV блок
• Брадикардија
• Хипотензија
Кардиоваскуларен систем
• Идиовентрикуларен ритам
• Вентрикуларни дизритмии
(torsades des points)
• Солзење
Егзокрини жлезди
• Хиперсаливација
* Потните жлезди коишто се инервирани од симпатичкиот нервен
систем се активирани преку мускаринските рецептори
Во табела 9 се прикажани две англиски мнемонички

формули за помнење на мускаринските периферни ефекти на
холинестеразните инхибитори.
Табела 9. Мнемонички формули за мускаринските периферни
ефекти на холинестеразните инхибитори
SLUDGE (кал) DUMBELS

Salivation (хиперсаливација) Defecation (дефекација)
Lacrimation (солзење) Urination (мокрење)
Urination (мокрење) Miosis (пупиларна констрикција)
Defecation (дефекација) Bronchospasm, Bronchorrhea (бронхоспазам)
GI pain (грчеви во стомакот) Emesis (повраќање)
Emesis (повраќање) Lacrimation (солзење)
Salivation (хиперсаливација)
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/cholinesterase/muscarinic_receptors.html
(11.05.2009)
Никотинските ефекти се изразуваат преку

ексцитација на невромускулната плоча и манифестација
на неконтролирани движења на поедини мускулни групи
(фасцикулации и фибрилации), тонично-клонични грчеви,
губење на рефлекси и парализа.
Следната табела ја прикажува мнемоничката формула за

помнење на никотинските ефекти од токсичноста на
холинестеразните инхибитори.
Табела 10. Мнемоничка формула за никотинските ефекти од

токсичноста на холинестеразните инхибитори
Monday (понеделник) Mydriasis (пупиларна

дилатација)
Tuesday (вторник) Tachycardia (тахикардија)
Wednesday (среда) Weakness (слабост)
Thursday (четврток) Hypertension (хипертензија)
Friday (петок) Fasciculations (фасцикулации)
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/cholinesterase/nicotinic_receptors.html
(11.05.2009)
Од страна на ЦНС во почетокот доминира
ексцитација (главоболка, вртоглавица, слабост, страв,
конфузија, халуцинации, манијакално или бизарно
однесување и клонично-тонични грчеви), а подоцна доаѓа до
депресија (губење на свест и парализа на респираторните
мускули).
Кај поблагите форми на труење обично се

манифестираат само мускаринските ефекти.
Клиничката слика на акутното труење обично се развива

брзо, но некогаш симптомите може да се појават и по 12 часа. При
екстремно високи концентрации смртта може да настапи во текот
на неколку минути. Смртта најчесто настанува поради
респираторна инсуфициенција предизвикана од:
- бронхоконстрикција,
- бронхореа,
- централна респираторна депресија,
- пареза или парализа на респираторната мускулатура.
Интермедијарниот синдром претставува задоцнет

развој на мускулна слабост и парализа коишто ја следат
епизодата на акутното труење.
Овој синдром е наречен така затоа што временски
настапува после завршувањето на акутниот холинергичен
токсидром, а пред појавата на доцната невропатија.
Органофосфат-индуцираната доцна невропатија

претставува редок, доцен невротоксичен ефект којшто се
појавува 1-5 недели после акутното труење со некои
холинестеразни инхибитори.
Причината за оваа состојба е непозната, иако некои автори
ја поврзуваат со инхибицијата на ензимот невротоксична естераза
(NTE). Од патоанатомска гледна точка, таа е асоцирана со
симетрична сензо-моторна аксонска дегенерација на периферните
нерви и ‘рбетниот мозок.
Раните симптоми вклучуваат остри, грчевити болки во
потколениците. Кај полесните случаи присутно е карактеристично
одење со високо подигање на стапалата. Иницијалната мускулна
слабост доведува до несмасно одење со влечење на нозете, додека
кај потешките случаи настанува квадриплегија. Невролошкиот
наод започнува периферно и се проширува кон проксималните
делови од телото. Болката и слабоста нагло се прошируваат и
пациентите стануваат нестабилни и неспособни да ја одржат
рамнотежата. Оваа состојба потоа прогредира во спастичност,
хипертонус, хиперрефлексија, клонус и појава на патолошки
рефлекси, што е индикативно за нарушување на пирамидалните
патишта.
Во клиничката слика на хроничното труење

настанува перзистентна дисфункција на ЦНС. Состојбата
се означува како органофосфат-индуцирана хронична
невротоксичност или хронично органофосфат-
индуцирано невропсихијатриско нарушување. Кај
интоксицираните се појавува замор, раздразливост,
анксиозност, лабилно расположение, ослабени помнење и
концентрација. Дисталната симетрична сензомоторна
невропатија започнува со грчеви и болки во листовите и
вкочанетост и трпнење во стапалата.
Потоа следува асцендентална слабост, која при прегледот
се детектира симетрично, и тоа повеќе дистално и повеќе на
нозете.
При хроничното труење со органофосфорните

пестициди можна е појава на кардиоваскуларни нарушувања
(синус аритмија, брадикардија, хипотонија), нарушувања на
хепарот, хроничен гастритис, алергиски дерматитис и
опструктивен бронхитис.
Во продолжение се прикажани некои од знаците и

симптомите коишто се припишуваат на оваа состојба:
- апатија,
- намалена визуелна меморија,
- нарушен вигилитет,
- редуцирано апстрактно расудување,
- анксиозност,
- депресија,
- социјална изолација,
- редуцирана фина моторна координација,
- конфузија,
- инсомнита,
- редуциран вибротактилен сензибилитет,
- намалени интелектуални способности,
- емоционална нестабилност,
- иритабилност,
- дефицит на краткотрајна меморија,
- намалено вербално внимание,
- замор,
- проблеми со концентрацијата,
- забавено време на реакција.
Дијагностика. Дијагнозата на труењето се

потврдува со одредување на активноста на
ацетилхолинестеразата и бутирил-
псевдохолинестеразата и споредување со базичното ниво
утврдено при претходниот преглед (пред експозицијата -
пред вработувањето на работното место на коешто
постои професионална експозиција на органофосфорни
пестициди).
При експозиција на паратион, одредувањето на
метаболитот p-нитрофенол во урина може да послужи како
чувствителен биолошки маркер, почувствителен и од
намалувањето на активноста на холинестеразата.
Дијагностиката и третманот на акутните труења треба

да се базираат врз анамнезата, како и врз манифестацијата на
знаците и симптомите и не треба да се чекаат резултатите од
лабораториските тестови.
Лекување. Лекувањето треба да започне со прекин на

понатамошната експозиција и деконтаминација на
контаминираните делови, особено кожата (миење со вода
и сапун).
При акутните труења, доколку постои претпоставка
за труење со органофосфорни пестициди, може да се даде
тест доза на атропин со која ќе се блокираат
мускаринските ефекти. Лекувањето треба да се започне
веднаш и почетната дијагноза треба да се постави врз основа
на клиничката слика, како и според податокот за експозиција.
Освен атропинсулфатот, во лекувањето се користат и
реактиватори на холинестеразата (оксими) (каузална
терапија). Оксимите имаат способност да стапат во рекација
со фосфорилираниот ензим. Притоа се ослободува
реактивиран ензим којшто ја презема функцијата во
разградбата на ацетилхолинот.
Најупотребуван препарат од групата на оксимите е
пралидоксимот (2-пиридин алдоксим метилхлорид). Во текот на
првите 48 часа се дава во инфузија, а потоа i.m. или per os.
Другата терапија е симптоматска. Се препорачува
апликација на кислород, кардиотоници, бронходилататори и
антибиотици, а по потреба и диазепам. Контраиндицирано е
давање морфиум, барбитурати, транквилизатори, фенотиазини и
аминофилин поради зголемената можност за појава на кардијална
аритмија.
Мерки за заштита. Во рамките на примарната

превенција, од голема важност се мерките за колективна
заштита (автоматизација на производствениот процес,
елиминација и супституција, херметизација и др.). Во
работните простории каде што се произведуваат и чуваат
пестицидите, на работните места каде што се подготвуваат
различни формулации на пестицидите, како и во возилата со
коишто се транспортираат, работниците треба да носат лична
заштитна облека, а воедно треба итно да се измијат по
некоја несакана пообемна експозиција и на крајот од секоја
работна смена. Производителите и доставувачите на личната
заштитна опрема треба да обезбедат и препораки за нејзината
употреба и одржување. Сите лични заштитни средства треба
да бидат чисти и достапни и да се употребуваат секојдневно.
Информациите и ознаките за присутните
штетности и опасности треба да бидат закачени на видно
место на вратите и во самите работни простории каде што се
ракува со пестицидите. Како дел од програмата за едукација
и тренинг, сите информации за влијанието на пестицидите
врз здравјето и безбедноста на експонираните лица треба да
се пренесат на потенцијално експонираните работници.
Редовните периодични прегледи на професионално
експонираните работници, со кои се овозможува рано
откривање на хроничните труења, се најважен елемент на
секундарната превенција. Терцијарната превенција се
состои од лекување и рехабилитација на клинички
манифестните труења.
Приказот се однесува на случаите на двајца браќа -

земјоделци кои се пожалиле на здравствени проблеми
поврзани со употребата на пестициди. И двајцата биле на
50 годишна возраст, во текот на целиот живот се
занимавале со земјоделство и биле одговорни за сите
активности коишто се изведувале на површина од 50 декари.
Примарната култура која што ја одгледувале бил гравот.
Двајцата браќа се пожалиле на симптоми на вртоглавица,
несоница, тешкотии во концентрацијата и општо чувство
на лошо здравје. При испитувањето, било дијагностицирано
хронично труење со органофосфорни пестициди.
Во текот на евалуацијата на двајцата земјоделци,
била извршена посета на нивното работно место и тоа во
два наврати, еднаш на почетокот на сезоната и втор пат
по една година од воведувањето на програмата за заштита
на здравјето на земјоделците. Утврдено е дека работните
задачи на двајцата земјоделци се карактеризираат со
експозиција на високо ниво на органофосфати.
Органофосфатните пестициди биле употребувани во
текот на садењето на гравот во форма на гранулат, а
целта била контрола на инсектите. Апликацијата на
инсектицидот се изведува со помош на мал, механички
управуван, канистер. Експозицијата настанува по пат на
инхалација и преку дермален контакт, и тоа при секое
полнење на канистерите. При процената на ризикот на
работното место, детектирана е значителна количина на
пестицидот која доаѓа во директен контакт со лицето и
рацете на земјоделците. Семенскиот материјал, исто така,
е третиран со пестициди за заштита од фунги, така што
при изведувањето на севкупните операции се употребува
значителна количина на пестициди. Во сезоната на растење,
тие се употребуваат на 7 или 10 дневни интервали. Во
актуелниот случј, големата површина има потреба од скоро
секојдневна апликација на пестициди.
И во двата случаи, локалните доктори не помислиле
на поврзаноста на професијата на земјоделците со нивните
здравствени проблеми. Биле ординирани медикаменти за
третман на симптомите. Во минатото, симптомите и
проблемите се влошувале и во неколку наврати била
потребна хоспитализација. Во периодите кога симптомите
се влошувале, работниците главно вршеле прскање на
културите со пестициди. Во целина, општата здравствена
состојба на двајцата земјоделци била добра, освен
проблемите асоцирани со експозицијата на органофосфати.
Анамнезата, клиничката слика, лабораториските тестови
укажале на хронично професионално труење со
органофосфорни пестициди.
При иницијалната евалуација било констатирано
дека при работата се применувале само некои поединечни
мерки за заштита. Од наредната година почнале да се
применуваат пропишаните мерки за заштита при работа со
пестициди (на пр. употреба на механизиран уред со затворен
систем за третман на семенскиот материјал, посебна
просторија за туширање и за промена на работната облека
на крајот од денот и др.). Една година по воведувањето на
програмата за заштита на здравјето на работа, било
утврдено значително подобрување на нивната здравствена
состојба.
Достапно на: http://

baywood.metapress.com/index/1F86W9AW7MNXYGYD.pdf (20.05.2009)
8.4.2. Органохлорни пестициди
Оваа група ја сочинуваат голем број соединенија со

циклична структура и голема молекуларна маса, а според
другите карактеристики меѓусебно многу се разликуваат.
Првиот синтетизиран инсектицид ДДТ (1,1,1-трихлоро-2,2-
bis (p-хлорофенил) етан) припаѓа на органохлорните
пестициди.
Според физичките карактеристики, органохлорните
пестициди се наоѓаат во цврста (кристални, аморфни или восочни
цврсти супстанции или кристални прашоци) или течна агрегатна
состојба.
Заедничко својство им е тоа што се растворливи во
масти, а нерастворливи во вода. Во организмот се
депонираат во ткива богати со масти. Бавно се
разградуваат во надворешната средина и поради тоа
претставуваат значаен загадувач на животната средина.
Соединенијата од оваа група се користат како
инсектицидни средства во земјоделството, здравството и
комуналната средина. Но, поради биоакумулацијата во луѓето
и животните и бавното разградување во надворешната
средина, нивната употреба е значително намалена.
Пестицидите од оваа група се користат во форма на
емулзии, прашоци, пасти и раствори.
На табела 11 се прикажани претставниците од групата

органохлорни пестициди.
Табела 11. Органохлорни пестициди
Пестицид Група на отров

Алдрин Ib
Диелдрин Ib
Ендрин Ib
Комфехлор II
Хлордан II
ДДТ II
Ендосулфан II
γ-БХЦ (Бензен хексахлорид) II
(Линдан)
Хептахлор II
Хлоробензилат III
Дикофол III
Метоксихлор u.h.
На слика 18 се прикажани структурните формули на

најважните органохлорни пестициди.
Слика 18. Структурни формули на некои претставници од

органохлорните пестициди
Линдан Диелдрин
Алдрин
DDT Хлордан
Хептахлор
Достапно на: http://www.emolecules.com/index.php (10.05.2009)
Токсикокинетика. Органохлорните пестициди во

организмот навлегуваат преку респираторниот систем,
кожата и дигестивниот тракт. Најголемо значење во услови
на професионална експозиција има дермалниот пат на
навлегување. По апсорпцијата, преку крвта овие соединенија
брзо се дистрибуираат во ткивата богати со липиди
(масно ткиво, нервен систем, хепар).
Најголемиот број од нив бавно се метаболизираат и долго
време по експозицијата се задржуваат во масното ткиво.
Биолошкиот полуживот на DDT во масното ткиво изнесува 3,4
години, а на линданот околу 10-20 дена.
Карактеристично е тоа што овие соединенија
продираат низ енцефалната и плацентарната бариера.
Токсикодинамика. Точниот патофизиолошки

механизам на дејство на органохлорните пестициди не е
доволно познат. Се претпоставува дека ексцитацијата и
дисфункцијата на ЦНС е најверојатно резултат од
промените во трансмисијата на нервните импулси.
Овие соединенија интерферираат со движењето на
катјоните низ клеточната мембрана на нервните влакна и
доведуваат до зголемување на нервната иритабилност. Во
последно време одредено значење им се придава на слободните
радикали и липидните пероксиди. Причината за промените во
хепарот е индукцијата на микрозомалните хепарни ензими.
Клиничка слика. Во клиничката слика на акутното

труење со органохлорните пестициди доминира
генерализирана раздразливост и дисфункција на ЦНС:
страв, главоболка, дезориентација, раздразливост,
вртоглавица, конфузија, нарушување на рамнотежата,
слабост, парестезии, тремор, конвулзи и кома со можен
летален исход. Доколку конвулзиите се интензивни може да
дојде до нарушување на размената на гасовите и до хипоксија
со последици како на мозокот, така и на сите паренхиматозни
органи.
Гадење и повраќање се појавуваат доколку труењето
настанало со ингестија. Можни се и функционални
нарушувања на хепарот, бубрезите и срцето.
Хлорданот може да предизвика респираторна депресија и
цијаноза, а линданот иритација на лигавиците од очите, носот и
грлото.
Во клиничката слика на хроничното труење со

органохлорните пестициди се манифестираат разновидни
симптоми кои се резултат од оштетувањето на
нервниот систем.
Можна е појава на диенцефалитис, вегетативно-сензитивен
полинеуритис, енцефалополинеуритис и др. Како ран симптом
може да се појават само конвулзии.
Прилично чести се оштетувањата на функцијата на

хепарот, бубрезите, дигестивниот тракт, како и оштетувањата
на кардиоваскуларниот, ендокриниот и респираторниот
систем. Промени може да се појават и на кожата (иритативен
или алергиски ефект).
При долготрајна професионална експозиција на DDT и
линдан може да настане апластична анемија и изолирана
тромбоцитопенија. Кај експонираните лица регистрирани се
карциноми на црниот дроб и билијарниот тракт.
Дијагностика. Дијагнозата на труењето се потврдува

со одредување на пестицидите или нивните метаболити
во крвта и урината.
Лекување. Постапката со работникот при акутно

труење со органохлорни пестициди е иста како и при
труење со другите пестициди (прекин на понатамошниот
контакт со отровот, спречување на понатамошната
апсорпција и забрзување на елиминацијата).
Не постои специфичен антидот при труењето со
овие соединенија. Се применува симптоматска терапија за
одржување на респираторната функција и брзо купирање на
конвулзиите.
Од антиконвулзивните медикаменти, лекови на избор
се бензодиазепинските препарати. Исто така се применува и
витаминска терапија (аскорбинска киселина, витамин B1).
Кај хроничните труења терапијата е
симптоматска. Се препорачува витаминска терапија, храна
богата со минерали (особено калциум) и протеини, како и
апликација на калциум глуконат.
Мерки за заштита. Мерките за заштита при

експозиција на органохлорните пестициди се слични на
мерките за заштита при експозиција на
органофосфорните пестициди.
Првиот приказ се однесува на пациент со апластична

анемија и анамнеза за претходна обемна експозиција на
органохлорни пестициди на работното место. Потврдена е
временската поврзаност помеѓу хемиската експозиција и
појавата на првите симптоми на анемијата.
Органохлорните соединенија имаат афинитет за мастите и
имаат способност за акумулација во масното ткиво.
Објективниот доказ на клинички значајни концентрации на
резидуи од пестицидите во масното ткиво може да имаат
голема улога во потврдата на претходната експозиција. Кај
актуелниот пациент, присуството на линданот е докажано
со употреба на гасна хроматографија, иако кај други
пациенти може да се употреби мас спектрометријата.
Достапно на: http://jcp.bmj.com/content/43/2/98.full.pdf (20.05.2009)
Вториот случај се однесува на пациентка на 59-

годишна возраст, која е слабо ухранета, и кај која е
дијагностицирана амиотрофична латерална склероза. Во
клиничката слика е присутно отежнато голтање.
Пациентката во текот на 20 години е вработена во
живинарска фарма и во текот на целиот работен стаж е
изложена на органохлорни пестициди. Во развојот на
клиничката слика, на крајот се манифестирала и
неможност за голтање и респираторна инсуфициенција од
тежок степен, по што пациентката била приклучена на
вештачка вентилација. Во нејзините ткива се детектирани
високи нивоа на органохлорни пестициди и намален број на Т-
лимфоцити.
Достапно на: http://www.aehf.com/articles/A51.htm (20.05.2009)
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Department of

Health and Human Services. Case Studies in Environmental Medicine
(CSEM). Cholinesterase Inhibitors Including Insecticides and Chemical
Warfare Nerve Agents. Atlanta; 2007. Достапно на: www.atsdr.cdc.gov/ (10.
05. 2009)
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Department of
Health and Human Services. Toxicological Profile for Hexachlorocyclohexane.
Atlanta; 2005. Достапно на: www.atsdr.cdc.gov/ (10. 05. 2009)
Цветанов В, Чичев Б. Случај на инцидентно труење со линдан.

Zbornik radova. II Kongres ljekara medicine rada SFRJ, Split; 1967: 3-44.
Environmental Protection Agency. US EPA Office of Pesticide

Programs. FY 2002 Annual Report. Washington; 2002. Достапно на:
http://www.epa.gov/oppfead1/annual/2002/ (18. 05. 2009)
Calvert GM, Plate DK, Das R, et al. Acute occupational pesticide-

related illness in the US, 1998-1999: surveillance findings from the SENSOR-
pesticides program. Am J Ind Med 45 (1); 2004: 14-23.
Government of Western Australia, Department of Consumer and

Employment Protection. Working with pesticides. Perth; 2008.
Nishijima DK, Wiener SW. Toxicity, Organic Phosphorous

Compounds and Carbamates. E-medicine. Medscape. Morgan Place; 2007.
Достапно на: http://emedicine.medscape.com/article/ (18. 05. 2009)
Robson MG, Hamilton GC, Brachman GO. Case study on chronic

organophosphate poisoning. ECOHSE 2000 Symposium. Kaunas; 2000.
Tsao TC, Juang YC, Lan RS, et al. Respiratory failure of acute
organophosphate and carbamate poisoning. Chest 98 (3); 1990: 631-636.
Worek F, Koller M, Thiermann H, Szinicz L. Diagnostic aspects of

organophosphate poisoning. Toxicology 214 (3); 2005: 182-189.
Yurumez Y, Yavuz Y, Saglam H, Durukan P, Ozkan S, Akdur O, et

al. Electrocardiographic findings of acute organophosphate poisoning. J Emerg
Med 36 (1); 2009: 39-42.
9. Биолошки професионални штетности
Д. Мијакоски, Ј. Минов
Биолошките штетности претставуваат живи

организми или супстанции произведени од живите
организми кои што имаат способност да предизвикаат
некоја болест, повреда или друг несакан ефект кај луѓето.
Тие вклучуваат: бактерии, вируси, фунги, а исто така и
поголеми организми, какви што се паразитите, растенијата и
животните.
Микроорганизмите (бактерии, вируси, фунги)

претставуваат голема и разновидна група организми кои
постојат како поединечни клетки или групи од клетки.
Клетките на микроорганизмите не можат да живеат сами во
природата, туку егзистираат само како делови на
повеќеклеточните организми. Бактериите се микроскопски
едноклеточни организми коишто може да се најдат во
воздухот, водата, почвата, како и во живите или мртвите
животни и растенија. Вирусите претставуваат
микроорганизми кои може да се размножуваат само во
контакт со живи клетки. Фунгите се едноставни растенија
коишто опстојуваат на живи или мртви ткива од животни или
растенија. Мувлите, квасните габички и габичките се
вклучени во групата фунги. Квасните габички се
употребуваат во производството на лебот, пивото и виното.
Паразитите живеат во организмот на растенијата или
животните, а понекогаш и во човечкиот ГИТ. Тие се
размножуваат преку положување на јајца. Некои растенија,
пак, произведуваат супстанции коишто може да предизвикаат
токсични и/или алергиски реакции кај луѓето. Исто така, и
некои животни се вклучени во групата биолошки
професионални штетности и тие можат да предизвикаат
повреди, да бидат вектори на различни заразни болести или
да предизвикаат алергиски болести кај сензибилизираните
лица.
На табела 13 е прикажана таксономската класификација на
микроорганизмите и растенијата коишто можат да претставуваат
биолошки штетности во работната средина.
Табела 13. Вируси, бактерии, фунги и растенија - познати

биолошки штетности во работната средина
Инфекц Зоон Алерг Респираб Токс Карциноге

ија оза ија илен ин неза
токсин
Вируси х х
Бактерии х
Рикеции х
Хламиди
х
и
Спиралн
и х
бактерии
Грам
негативн
х х х х
и
бактерии
Грам
позитивн х х
и коки
Спороген
и х х х
бацилли
Неспорог
ени грам
позитивн
и
х х
стапчиња
и
коринеба
ктер
Микобак
х х
тер.
Актином
х
ицет
Фунги
Мувли х х х х
Дермато
х х х
фити
Геофилн
и х х
квасници
Ендогени
х
квасници
Пченичн
и х
паразити
Печурки х
Други
ниски
растениј
а
Лишаи х
Гулабови
очи
Петровде х
нче
Повисок
и
растениј
а
Папрати х
Полен х
Испарлив
х х
и масла
Табела 14 ја прикажува таксономската класификација на

животните коишто можат да претставуваат биолошки штетности во
Табела 14. Животните како извор на професионални штетности
Инфекција Зооноза Алергија Токсин Вектор

Без’рбетници, различни од артроподи
Протозои х х
Сунѓери х
Копривкари х
Плочести
х х
црви
Валчести
х х х
црви
Мововидни
морски х
животни
Туникати х
Артроподи
Ракови х
Пајаковидни
Пајаци х
Крлежи х х х х
Паразитни
х х
крлежи
Инсекти
Бубашваби х
Болви х
Молци х х
Муви х х
Пчели х х
‘Рбетници
Риби х х
Водоземци х
Влекачи х
Птици х
Цицачи х
На табела 15 се претставени работните места каде

постои можност за експозиција на различни биолошки
штетности.
Табела 15. Работни места со можност за експозиција на

работниците на биолошки штетности
Сектор Примери
Култивирање и жетва на
земјоделски растенија
Земјоделие Одгледување и чување на животни
Шумарство
Рибарство
Кланици
Објекти за пакување на храна
Објекти за складирање (силоси за
жито, складишта за тутун)
Земјоделски производи Обработка на животински влакна и
кожа
Објекти за преработка на текстил
Преработка на дрво (пилани,
фабрики за хартија и плута)
Грижа за лабораториски
животни
Здравствена заштита Медицинска, стоматолошка
Фармацевтски и растителни
производи
Лична грижа Фризери, педикири
Клинички и истражувачки
лаборатории
Биотехнологија Производни објекти
Центри за дневен престој
Одржување на згради “Болни” згради
Објекти за отпад
Системи за отстранување на
индустриски отпад
Микроорганизмите можат да навлезат во

организмот на човекот преку инхалација, ингестија или
по пат на апсорпција преку кожата во зависност од
карактеристиките на агенсот. Начинот на трансмисија на
микроорганизмите може да биде директен или индиректен.
Директната трансмисија настанува кога постои физички
контакт помеѓу инфицираното и неинфицираното лице, кога
постои исфрлање на капки врз мукозните мембрани на очите,
носот или устата (особено при појава на кашлица или
кивавица) и доколку лицето е повредено со инфицирана игла
или друг инфициран остар предмет. Индиректната
трансмисија настанува кога микроорганизмите се наоѓаат во
одредени медиуми или предмети (воздух, храна, вода, прибор
за готвење или јадење и др.).
При директен или индиректен контакт со некои

растенија, делови од растенијата, како и со супстанции
произведени од нив може да дојде до манифестација на алергиски
или токсични реакции (чешање и црвенило на кожата, чувство на
печење, појава на оток, исип и др.) кај професионално
експонираните лица.
Инсектите (осите, пчелите, стршените), како и

пајаците може да претставуваат значајни биолошки штетности кај
лицата коишто работат на отворено, а особено кај земјоделците.
При убод од инсект или пајак кај најголемиот број од луѓето се
појавуваат локални ефекти, какви што се болка, јадеж, оток и
црвенило околу местото на убодот. Кај некои лица може да се
манифестира поголем оток и исип, но без појава на системски
ефекти. Поретко, во текот на неколку минути до половина час,
може да се развие тешка алергиска (анафилактична) реакција со
појава на исип, јадеж и оток на кожата на места оддалечени од
местото на убодот, оток на очните капаци, отежнато дишење,
свирење во градите, засипнат глас и оток на јазикот, вртоглавица,
несвестица, застој на работата на срцето или појава на
анафилактичен шок, со фатален исход.
Рибите, водоземците, влекачите (змии, гуштери и др.),

птиците и цицачите при директен контакт можат да
предизвикаат различни алергиски и токсични оштетувања кај
професионално експонираните лица, особено кај луѓето од
руралните средини, оние кои работат во сточарството,
земјоделството, работниците од ветеринарниот сектор,
работниците со лабораториски животни, работници во парковите,
зоолошките градини, продавниците на домашни миленици и др. Во
професионални услови е можна појава на каснувања, гребнатини,
нагмечувања, скршеници и други оштетувања на
локомоторниот систем, и тоа во зависност од видот и
големината на животното. Од друга страна, од животните на луѓето
може да се пренесат инфективни болести - зоонози. Некои од
змиите и гуштерите имаат способност да инјектираат отров во
организмот на каснатото лице во толкава количина што ќе
предизвика животозагрозувачки симптоми и да доведе до летален
исход.
Професионалните биолошки штетности можат да ги

предизвикаат следниве ефекти кај експонираните лица:
- инфективни болести,
- алергиски болести,
- малигни болести,
- повреди и др.
9.1. Професионални инфективни болести
Инфективните болести поврзани со професионалната

експозиција можат да се пренесуваат преку крвта (хепатити Б
и Ц, СИДА и др.), воздухот (туберкулоза, грип, исипни
трески и др.), различни видови на животни како вектори
(професионални зоонози), како и преку директен контакт
(скабиес и др.).
9.1.1. Крвно-преносливи инфективни болести
Најважни крвно-преносливи инфективни болести

поврзани со професионалната експозиција се: хепатит Б,
хепатит Ц и синдромот на стекнат имунолошки дефицит.
9.1.1.1. Хепатит Б
Етиопатогенеза. Етиолошкиот агенс на хепатит Б

вирусната инфекција е хепатит Б вирусот (ХБВ),
нуклеокапсиден комплекс со сложена антигена структура и
припадник на фамилијата Hepadnaviridae. Вирусните
партикули со обвивка и јадро се комплетни и инфективни.
Ваквите вирусни партикули се означени како хепатит Б
вирион или Dane-ова партикула. Надворешната обвивка
содржи големи количини хепатит Б површински протеини
(HB surface proteins - HBs). Обвивката го обиколува
внатрешниот нуклеокапсид, кој е составен од хепатит Б
протеини на јадрото (HB core proteins - HBc). Другите два
вида партикули, хепатит Б филамент и хепатит Б сфера, се
изградени од хепатит Б површински протеини (HBs) и
претставуваат неинфективни компоненти. Хепатит Б
вирионите содржат и ДНК и РНК.
ХБВ се пренесува преку крвта и другите телесни

течности по парентерален пат, сексуален контакт и со
вертикална трансмисија од мајката на плодот. Треба да
се истакне дека професионалната експозиција претставува
значаен начин за пренос на вирусот. Особено висок ризик
постои кај здравствените работници:
- доктори (хирурзи, гинеколози, инфектолози,

патолози и др.);
- стоматолози;
- медицински сестри (итна медицинска помош,
инструментарки, оддели за дијализа и др.);
- стоматолошки сестри и техничари;
- медицински лаборанти;
- здравствени соработници (биолог, биохемичар и др.);
- помошен здравствен персонал (болничар, хигиеничар
и др.).
Професионалната експозиција на здравствените

работници на ХБВ, како и на другите крвно-преносливи
патогени се однесува на перкутаните повреди со остри
предмети (игли, скалпели, ланцети, скршено стакло, делови
од инструменти и др.) и контактите на мукозните
мембрани или неинтактната кожа со крв, ткива или
други потенцијално инфективни телесни течности
(телесна течност којашто содржи видлива крв,
цереброспинална, синовијална, плеврална, перитонеална,
перикардијална и амнионска течност).
Клиничка слика. Инкубацијата на ХБВ инфекцијата

трае од 60 до 90 дена. Типична (иктерична) форма на болеста
се одвива во три стадиуми. Предиктеричниот стадиум
започнува постепено, трае од една до две недели и се
манифестира со неспецифичен општ синдром (афебрилност
или супфебрилност, премаленост, слабост, замор, артралгии,
мачнина, гадење и повраќање). Основната манифестација на
иктеричниот стадиум е појавата на жолтило по склерите и
тврдото непце, кое потоа се шири по лицето, вратот и целото
тело. Еволуцијата трае 3-4 недели и со појавата на жолтилото
се губат симптомите од предиктеричниот стадиум. Би
можело да се каже дека болните се “повеќе жолти, отколку
болни”. На палпација се открива хепатомегалија и лесна
болна осетливост на хепарот и епигастриумот.
Билирубинемијата изнесува над 20 mg/l. Стадиумот на
реконвалесценција започнува со нормализирањето на
билирубинемијата и трае од неколку месеци до 1 година. Во
овој стадиум пациентот нема субјективни тегоби, а црниот
дроб постепено се намалува.
ХБВ инфекцијата може да се манифестира и со други
клинички форми, какви што се: аниктеричната,
фулминантната и хроничната. Хроничниот хепатит може
да се појави во перзистентна или агресивна форма, а
хроничниот агресивен хепатит може да еволуира во
црнодробна цироза или малигно да алтерира во
хепатоцелуларен карцином.
Дијагноза. Дијагнозата се темели врз анамнестичките
податоци, клиничкиот наод, позитивниот серолошки наод
(HBsAg, Anti-HBc-At, Anti-HBc-IgM антитела и Anti-HBs-At),
биохемиските анализи (зголемени вредности на
аминотрансферазите, зголемена билирубинемија и др.),
ултразвучниот наод и др.
Третман. Третманот на ХБВ инфекцијата се состои во

мирување, хигиено-диететски режим и симптоматска
терапија.
Превенција. Основен начин за превенција на ХБВ

трансмисијата во здравствените установи претставува
редукцијата на професионалната експозиција на крв,
ткива или други телесни течности коишто се
потенцијално инфективни. Според правилото на
универзална претпазливост, секој пациент мора да се
третира како потенцијално инфективен.
Мерките за безбедност вклучуваат:
- миење на рацете;
- употреба на лична заштитна опрема, односно
ракавици и други заштитни средства кои што се употребуваат
при работа којашто вклучува контакт со крв, ткива или други
телесни течности што се потенцијално инфективни;
- контрола на средината.
Интегрални компоненти на комплетната програма за

превенција на инфекциите коишто може да следат по
експозицијата на крвно-преносливите патогени се и хепатит
Б вакцинацијата и постекспозициската профилакса.
Според Законот за заштита од заразни болести,
вакцинацијата за ХБВ за здравствените работници се
препорачува според епидемиолошките индикации, односно
за оние работници кај кои постои можност за професионална
експозиција на ХБВ преку крв, ткива или други,
потенцијално инфективни, телесни течности.
Постекспозициската профилакса (ПЕП)
претставува збир од постапки коишто се преземаат за да се
спречи појавата на заразна болест по експозицијата. ПЕП, во
зависност од видот на експозицијата, вакциналниот статус на
експонираниот здравствен работник и HBsAg статусот на
изворот на инфекцијата, се состои во апликација на
вакцинална серија, хепатит Б имуноглобулин со вакцинална
серија или хепатит Б имуноглобулин со ревакцинација.
Вакцинираните здравствени работници со соодветен
имунолошки одговор (концентрација на Anti-HBs-At по
вакцинацијата повисока од 10 IU/ml), како и здравствените
работници со претходна ХБВ инфекција, немаат потреба за
ПЕП.
Во услови на професионална експозиција на
инфективни агенси (ХБВ) задолжително е спроведување
на претходни и периодични медицински прегледи кај
експонираните работници. Вирусниот хепатит (сите
типови), согласно Правилникот за Листата на
професионални болести (”Сл. весник на РМ” бр. 88/04) е
внесен во Листата на професионални болести на Р.
Македонија, со дефинирани услови и критериуми за
признавање на ова заболување како професионална болест.
9.1.1.2. Хепатит Ц
Етиопатогенеза. Хепатит Ц вирусот (ХЦВ) е

сферичен, едноверижен РНК вирус со обвивка, член на
фамилијата Flaviviridae. Тој содржи РНК-зависна РНК
полимераза, ензим којшто е клучен за репликацијата на ХЦВ.
ХЦВ во домаќинот навлегува најчесто директно, преку
инокулација со игла или преку трансфузија на
контаминирани крвни продукти.
Професионалната експозиција, како и кај ХБВ
инфекцијата, претставува значаен начин за пренесување на
вирусот, а ризикот е особено висок кај претходно
наведените здравствени работници.
Клиничка слика. Инкубацијата на ХЦВ

инфекцијата трае околу 50 дена. Само кај 10% од
инфицираните, болеста се манифестира со акутна форма со
иктеричен стадиум. Кај најголем број од инфицираните,
болеста има тек на хроничен перзистентен или агресивен
хепатит. За ХЦВ инфекцијата е карактеристично тоа што
прогресијата кон црнодробна цироза и малигната
алтерација се многу почести во однос на болните со ХБВ
инфекција.
Дијагноза. Дијагнозата се темели врз анамнестичките

податоци, клиничкиот наод, позитивниот серолошки наод
(Anti-HCV-At, HCV RNA), биохемиските анализи (зголемени
вредности на аминотрансферазите, зголемена
билирубинемија и др.), ултразвучниот наод и др.
Третман. Третманот на ХЦВ инфекцијата се состои во

мирување, хигиено-диететски режим, апликација на
пегилиран интерферон и симптоматска терапија.
Превенција. Превенцијата на ХЦВ трансмисијата во

здравствените установи не се разликува од мерките што се
преземаат за превенција на ХБВ инфекцијата. ХЦВ
инфекцијата не претставува индикација за ПЕП. Во случај
на ХЦВ инфекција, неопходно е рано откривање на болеста
и навремено започнување на терапијата (секундарна
превенција).
инфективни агенси (ХЦВ) задолжително е спроведување
на претходни и периодични медицински прегледи кај
експонираните работници. Вирусниот хепатит (сите
типови) согласно Правилникот за Листата на
професионални болести (”Сл. весник на РМ” бр. 88/04.) е
внесен во Листата на професионални болести на Р.
9.1.1.3. Синдром на стекнат имунолошки дефицит
Синдромот на стекнат имунолошки дефицит

(Acquired Immuno-Deficiency Syndrome - AIDS или Syndrome
Immuno-Deficitaire Acquis - SIDA) е хрони£но, смртоносно
заболување, предизвикано од вирусот на хуман
имунодефицит (Human Immunodeficiency Virus - HIV) кој,
преку оштетување и уништување на клето£ниот
имунитет на инфицираното лице, овозможува развој на
цела низа фатални опортунисти£ки инфекции, разни
форми на малигни заболувања, како и оштетувања на
нервниот систем и на други органи и системи.
Етиологија и патогенеза на HIV инфекцијата.

Вирусот на хуман имунодефицит е РНК-вирус, £лен на
потфамилијата Lentivirinae од фамилијата Retroviridae.
Се разликуваат две варијанти на вирусот: HIV-1 и HIV-2.

Нивниот геном се состои од:
• структурни гени: gag (ја детерминираат синтезата на

вирусните протеини на јадрото), pol (реверзна полимераза),
env (протеини на обвивката) и
• регулаторни гени (tat, rev, nef, vif, vpr и др.), кои се
неопходни за вирусната репликација и експресијата на
структурните протеини.
Вирусниот геном заедно со вирусните ензими е

сместен во јадро, обвиткано со двослојна (глико-липидо
протеинска) мембрана, низ која поминуваат два вида
трансмембрански гликопротеини - gp 41 и gp 120.
Gp 120 може специфи£но да се сврзе за CD4
рецепторот на клетките кои на својата мембрана го
имаат овој рецептор, а тоа се Т-хелперските лимфоцити,
Лангерханс клетките во кожата, макрофагите и глија
клетките во ЦНС. Следува вовлекување на вирусот во
клетката и ослободување од обвивката. Со помош на ензимот
реверзна транскриптаза (РНК зависна ДНК полимераза),
вирусот ја препишува РНК во ДНК. ДНК молекулата потоа се
интегрира во геномот на клетката - домаќин во форма на
провирус, при што се воспоставува фаза на т.н. латентна
инфекција. Под дејство на разли£ни митогени фактори
провирусот може да се активира и да запо£не синтеза на нови
вирусни ДНК молекули. Новите вируси преку пупење
(budding) се ослободуваат од инфицираната клетка и може да
нападнат нови Т-хелперски лимфоцити. Тоа резултира со
прогресивна деплеција на Т-лимфоцитите и промена на
односот Т4/Т8 во корист на Т8 и коне£но намалување на
вкупните лимфоцити во периферната крв.
Епидемиологија. Извор на инфекцијата се

заболените или инфицираните лица. Луѓето инфицирани
со HIV вооби£аено, многу години се без знаци на
заболувањето, изгледаат и се £увствуваат нормално, но може
да ги инфицираат другите.
Опишани се три основни на£ина на пренесување на
инфекцијата:
1. Преку сексуален однос, кога семениот или

вагиналниот секрет од инфицираното лице ќе премине во
телото на друго лице преку мали оштетувања кои што може
да се појават на ѕидот од вагината или ректумот при
вагинален, односно анален однос. Можност за трансмисија
постои и при оро-генитален и оро-орален однос, но ваквиот
начин на пренесување е многу редок. HIV може да се пренесе
како при хетеросексуален, така и при хомосексуален однос.
2. Преку инфицирана крв:

- нај£есто станува збор за зависници од наркоти£ни
средства кои користат заедни£ки прибор (игла и шприц),
- преку трансфузија на крв и крвни деривати,
трансплантација на органи, вешта£ко оплодување. Со
рутинското тестирање на дарителите на крв, крвни
деривати и органи, како и при вешта£кото оплодување,
можноста за трансмисија на овој начин е зна£ително
намалена;
- преку медицински инструменти, игли и шприцеви
при медицински интервенции, доколку не се користат
инструменти за еднократна употреба или доколку тие не
се соодветно стерилизирани.
3. Вертикална трансмисија т.е. трансмисија од

инфицирана мајка на дете за време на бременоста, при
породувањето или за време на доењето. Можноста за
вертикална трансмисија е најголема при крајот на
бременоста и породувањето.
Можност за професионална експозиција на HIV
најчесто постои кај здравствените работници кои во
текот на работата и при изведувањето на работните
задачи доаѓаат во контакт со крв, ткива или други,
потенцијално инфективни телесни течности (сперма,
вагинален или цервикален секрет, секрет од рана, телесна
течност којашто содржи видлива крв, цереброспинална,
синовијална, плеврална, перитонеална, перикардијална и
амнионска течност).
Кај здравствените работници постојат два начина на

трансмисија на HIV инфекцијата:
• перкутана експозиција која настанува при

перкутаните повреди со контаминирани остри
предмети или при контакт на неинтактната кожа на
здравствените работници со крв, ткива или други
телесни течности, односно при изложување на
постое£ка отворена рана на телесна те£ност од
инфицирано лице;
• мукокутана експозиција која настанува при
контактите на мукозните мембрани или интактната
кожа на здравствените работници со крв, ткива или
други телесни течности. Можноста за HIV инфекција
на овој начин е многу помала во споредба со можноста
при перкутана експозиција.
Како ризични работни места за експозиција на HIV

во здравствениот сектор се наведуваат работните места на:
хирурзите, медицинските сестри, болничарите, работниците
од пералните, здравствените работници во инфективните
одделенија, лицата кои учествуваат во обдукциите,
лабораториските работници, работниците од службите за
итна медицинска помош, стоматолошката дејност и др. Тука
треба да се додадат и работните места на: полицајците,
пожарникарите, работниците од поправните домови,
социјалните установи од згрижувачки карактер,
хигиеничарите и др.
Клиничка слика на HIV инфекцијата.
Инкубацијата просечно изнесува околу 11 год. Клиничките
манифестации на болеста според актуелната класификација
на СЗО/CDC се класифицираат во следниве категории:
Група I - акутна примарна инфекција

Група II - асимптоматска инфекција
Група III - перзистирачка генерализирана
лимфаденопатија
Група IV - симптоматска HIV болест
Подгрупа А - општи симптоми (wasting
syndrome)
Подгрупа В - невролошка болест
Подгрупа С - секундарни инфективни болести
Категорија С1 - инфекции,
карактеристи£ни за HIV
Категорија С2 - други последи£ни
инфекции
Подгрупа D - секундарни тумори
Подгрупа Е - други состојби
Тек на HIV инфекцијата. Еволуцијата на HIV

инфекцијата се одвива во четири стадиуми, на кои им претходи т.н.
акутна фаза.
Акутна фаза - го опфаќа периодот пред да настане

сероконверзијата, кога во плазмата се регистрираат високи
концентрации на HIV RNA, а бројот на CD4 лимфоцитите е
супримиран. Најчесто, во овој стадиум е присутна клиничка слика
на акутна мононуклеоза (“mononucleosis like illness”). Другите
клинички манифестации во овој стадиум се неспецифични и многу
варијабилни: покачена телесна температура, потење, мускулно-
зглобни болки, исип по кожата, премаленост, летаргија, намален
апетит, гадење, дијареа, главоболки, а поретко невролошки испади
(менингизам, периферна невропатија, Sy Guillain Barre) и
опортунистички инфекции (Candida albicans, P. carinii).
Лабораториски овој стадиум се карактеризира со намалување на
вкупните лимфоцити во периферната крв, зголемена
седиментација, покачени трансаминази и покачена алкална
фосфатаза.
Стадиум I - долготрајна генерализирана
лимфаденопатија - се однесува на периодот помеѓу HIV
инфекцијата и појавата на знаците и симптомите поврзани со
СИДА. Неговото траење е многу варијабилно, но во најголемиот
број од случаите изнесува околу 10 години. Најчесто поминува
асимптоматски, но можна е појава на генерализирана
лимфаденопатија, дефинирана како зголемени лимфни жлезди во
најмалку две регии (покрај ингвиналните). Вообичаено,
зголемувањето е безболно, симетрично, најчесто на постериорните
и антероцервикалните, субмандибуларните, окципиталните и
аксиларните лимфни жлезди. Во овој стадиум настанува
сероконверзија, па инфекцијата може да се докаже со
стандардизираните HIV тестови.
Стадиум II - вистински ран почеток на болеста - во овој
стадиум, лесните форми на HIV инфекцијата се одраз на почетното
оштетување на имунитетот (CD4/CD8<1) и зголеменото присуство
на вирусот. Се карактеризира со појава на неспецифични
симптоми: губење на телесна тежина (до 10%), повторливи
мукокутани лезии и респираторни инфекции, главоболки, треска,
ноќно потење, премаленост, пролив, спленомегалија и др.
Стадиум III - интермедијарен стадиум - се карактеризира
со појава на два и повеќе симптоми кои се задржуваат подолго
време (AIDS related complex). Клиничките манифестации опфаќаат:
губење на телесна тежина (>10%), долготрајно необјаснето
пока£ување на телесната температура над 37,8°С и долготрајна
необјаснета дијареа (подолго од 1 месец), воспаление на усната
лигавица, hairy leucoplakia, повторлив херпес зостер, идиопатска
тромбоцитопениска пурпура, периферна невропатија, листериоза,
туберкулоза и други тешки бактериски инфекции.
Стадиум V - доцен период на болеста - се карактеризира
со појава на тешки форми на опортунистички инфекции и тумори
како последица на сериозно оштетување на клеточниот имунитет
(CD4/CD8<0,5; CD4<200/mm³). Од многубројните заболувања кои
што може да се манифестираат во овој стадиум,
најкарактеристични се: пневмонија предизвикана од Pneumocystis
carinii, токсоплазмоза, криптоспоридиоза (со дијареа > 1 месец),
кокцидиодомикоза, (екстрапулмонална), хистоплазмоза
(екстрапулмонална), инфекција предизвикана од
цитомегаловируси, HIV асоцирана деменција, прогресивна
мултифокална леукоенцефалопатија, повторувачки бактериски
пневмонии, атипи£на микобактериоза, нокардиоза, салмонелоза,
Kaposi сарком, Non-Hodgkin лимфоми.
Дијагноза на HIV инфекцијата. Дијагнозата СИДА

се поставува врз основа на карактеристичната клиничка
слика и присуството на наведените опортунисти£ки
инфекции, тумори и други СИДА-индикативни заболувања
(опфатени со ревизијата на дефиницијата за СИДА од 1987
год., CDC), со нивното микробиолошко и/или хистолошко
верифицирање.
Дијагнозата на HIV инфекцијата, во рутинската
клиничка пракса, се поставува врз основа на наодот на
позитивни антитела на HIV-антигените во серумот на
инфицираното лице. Времето потребно организмот да
создаде антитела изнесува од 2 до 12 месеци (просечно 6-8
недели). Се препорачува тестот да биде направен од 6 до 12
недели по инцидентот или ризичното однесување, а истиот да
биде потврден после 24 недели. Рутински тест за први£но
тестирање е ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).
Секој позитивен наод мора да се потврди со дополнителни,
поспецифични методи, а за таа цел најчесто се користи
имуноблот методата Western blot. За дефинитивно
позитивен се смета наодот на антитела на најмалку две
антигенски фракции, и тоа еден површински гликопротеин
(gp41, gp120) и еден протеин на вирусното јадро (p24, p55 и
други).
Во последно време, за дијагноза на HIV инфекцијата
се почесто се користи PCR (polymerase chain reaction),
метода со која се регистрира присуство на вирусните
антигени во серумот на инфицираната личност пред да
настане сероконверзијата. Со оваа метода инфекцијата може
да се открие во првите 2 до 3 недели.
Терапија на HIV инфекцијата. Терапијата на СИДА

и HIV инфекцијата опфаќа:
1. терапија и профилакса на опортунистичките

инфекции,
2. антиретровирусна терапија - вклучува
нуклеозидни/нуклеотидни аналози,
ненуклеозидни/нуклеотидни аналози и инхибитори на
протеазата.
Превенција. Примарната превенција на HIV

трансмисијата кај здравствените работници се состои во
редукција на професионалната експозиција на крв, ткива
или други телесни течности кои се потенцијално инфективни.
Според правилото на универзална претпазливост, секој
пациент мора да се третира како потенцијално
инфективен. Исто така, подеднакво важни се и мерките за
безбедност наведени во превенцијата на ХБВ и ХЦВ
инфекцијата.
Секундарната превенција се состои во рано
откривање на болеста (задолжително е спроведување на
претходни и периодични медицински прегледи кај
експонираните работници), а терцијарната превенција во
болест.
ХИВ инфекцијата согласно Правилникот за Листата
на професионални болести (“Сл. весник на РМ” бр. 88/04) е
внесена во Листата на професионални болести на Р.
9.1.2. Инфективни болести што се пренесуваат

преку воздухот
Ј. Минов
Аерогениот пат е чест начин на трансмисија на

различните инфективни агенси (вируси, бактерии и фунги) во
9.1.2.1. Респираторни вирусни инфекции
Аерогениот начин на пренесување е карактеристичен

за повеќе респираторни вирусни инфекции (предизвикани
од риновируси, аденовируси, вируси на инфлуенца и
параинфлуенца, респираторни синцициелни вируси и др.)
кои се јавуваат во периодот на студените месеци од
годината, обично во периодот од октомври до март.
Аеросолите од респираторниот систем на болните што ги
содржат инфективните агенси при зборување, кашлање,
кивање, како и при некои дијагностички постапки (клинички
преглед, лаважа, бронхоскопија и др.), можат да се
депонираат на рацете и/или лигавицата од носот, устата или
конјунктивата и да предизвикаат болест кај осетливите лица.
Клиничките манифестации на респираторните
вирусни инфекции варираат од лесен ринофарингит преку
акутен трахеобронхит до тешка пневмонија со фатален
крај. Особено значење според високиот степен на
контагиозност и последиците за здравјето и
работоспособноста на заболените има грипот кој се јавува во
форма на епидемии, а често пати и пандемии, на пр. грипот
предизвикан од вирусот на инфлуенца А/H1N1 (мексикански
или свински грип).
Професионалниот контакт со лицата болни од

респираторните вирусни инфекции е значаен начин за
ширењето на овие болести. Професии со висок ризик за
пренесување на респираторните вирусни инфекции се:
● здравствените работници;
● вработените во услужните дејности (трговски,
угостителски, банкарски, поштенски и други работници,
вработените во јавниот сообраќај, вработените во
образованието и др.);
● вработените во стопанските гранки кои работат во
погони со голем број работници (текстилна, прехранбена,
хемиска, фармацевтска и други индустрии);
● сезонските работници во земјоделството,
угостителството и градежништвото и др.
Мерките за превенција на преносот на

респираторните вирусни инфекции во работната средина се
состојат од: изолација на заболените работници во
инфективниот период, засилени мерки на лична хигиена (на
пр. често миење на рацете) и примена на личните
заштитни средства (маски, ракавици и др.). Од особено
значење за примарната превенција на грипот е
вакцинирањето на работниците од професиите со висок
ризик за трансмисија на овие болести. Хемопрофилакса со
антивирусните лекови (амантадин, римантадин,
оселтамивир и др.) се препорачува во случаите кога нема
вакцина против актуелниот причинител на грипот и кај
невакцинираните лица.
9.1.2.2. Туберкулоза
Туберкулозата е хронична бактериска инфекција

предизвикана од Mycobacterium tuberculosis (MT) што се
карактеризира со хиперсензитивна реакција од целуларен
тип и создавање грануломи во ткивата. Со болеста обично
се зафатени белите дробови, иако можат да бидат зафатени и
други органи и системи (гастроинтестинален тракт,
генитоуринарен систем, остеоартикуларен систем, кожа,
менингијални обвивки и др.). За хуманата патологија покрај
MT значајни се и некои други микобактерии, како
Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium и атипичните
микобактерии.
Според податоците на СЗО од последните две

децении, околу две третини од светската популација се
инфицирани со MT, 8-12 милиони имаат активна болест, а
морталитетот изнесува околу три милиони лица годишно.
Инциденцијата на болеста е највисока во неразвиените земји,
а во развиените земји се бележи пораст на бројот на болни
кои се резистентни на стандардната терапија.
Аерогениот пат е најчест пат на пренесување на

болеста, т.е. инфекцијата обично настанува со вдишување на
микобактериите од респираторниот секрет на болните лица
ослободени во воздухот при кашлање, кивање или зборување.
Степенот на заразност зависи од бројот на микобактериите во
спутумот на болниот, екстензивноста на процесот и
зачестеноста на кашлањето. Другите начини на ширење на
заразата (гингива, тонзили, фаринкс, хранопроводник, тенко
црево и др.) имаат многу помало значење.
Професионалниот контакт со лицата болни од

туберкулоза е можен начин на ширење на болеста. Професии
со висок ризик за туберкулоза се:
● здравствените работници (персоналот вработен на

одделите за пневмофтизиологија, пулмологија,
рендгенологија, микробиологија, хирургија, патологија,
стоматологија и др.), при што ризикот е особено висок кај
здравствените работници кои изведуваат инвазивни
дијагностички и тераписки постапки (бронхоскопија,
хируршки зафати и др.);
● вработените во затворите, поправните домови,
домовите за бездомници и домовите за мигранти и азиланти;
● рударите и металските работници (ризикот е особено
висок кај лицата со придружна силикоза);
● сезонските работници во земјоделството,
угостителството и градежништвото.
Според патогенезата, клиничката слика и текот на

болеста, професионалната туберкулоза не се разликува од
туберкулозата со непрофесионална етиологија. Болеста може
да се јави во двете познати клинички форми, односно како
примарна или постпримарна туберкулоза.
Примарната туберкулоза настанува непосредно по

инфекцијата со MT, при што се развива примарниот комплекс.
Примарниот комплекс во белите дробови (примарното жариште со
придружниот лимфангит и регионалниот лимфаденит) во
најголемиот број случаи има бениген тек, а неговото прележување
може да се детектира со позитивниот туберкулински тест и/или Рдг
наодот на калцифицирано жариште во белите дробови.
Во помал број случаи процесот од примарниот комплекс
се шири per continuitatem, по бронхоген или хематоген пат,
односно доаѓа до развој на некоја од клиничките форми на
примарната туберкулоза (примарна каверна, казеозна пневмонија и
бронхопневмонија, милијарна туберкулоза и др.). Примарната
туберкулоза обично се јавува кај децата и адолесцентите, но во
земјите каде што туберкулозата е поретка може да се јави и кај
возрасни лица и да напредува во клинички манифестна болест.
Постпримарната туберкулоза се јавува повеќе месеци,
години или децении по примарната инфекција, односно во
периодот кога е развиена стекнатата отпорност кон MT.
Најчести клинички ентитети на постпримарната туберкулоза се:
хроничните фиброказеозни форми каде општите симптоми
(загуба на телесната тежина, замор и премаленост, супфебрилна
температура и ноќно потење) се обично поизразени од
респираторните симптоми (кашлица, хемоптизии, отежнато
дишење и др.).
Дијагнозата на туберкулозата се темели врз
анамнестичките и епидемиолошките податоци, клиничкиот
наод и параклиничките испитувања. Радиолошкото
испитување е важен дијагностички метод кој упатува на
туберкулоза, го одредува опсегот и карактерот на болеста и ја
следи неговата динамика. Со туберкулинскиот тест, односно со
тестирањето на кожната преосетливост на протеинските антигени
на MT, се детектира инфекцијата на организмот со
микобактериите. Дијагнозата на туберкулозата се потврдува со
позитивен микробиолошки наод на MT во биолошкиот
материјал, најчесто во спутумот, а според индикациите и во
крвта, урината, биоптичкиот материјал и др. Директната
микроскопија и култивирањето на спутумот се основните
микробиолошки методи во дијагностиката на туберкулозата.
Лекувањето на туберкулозата се состои од хигиено-

диететски мерки и од примената на антимикробни лекови
(антитуберкулотици). За да се спречи развојот на мутанти
резистентни на применетите лекови, истовремено се
применуваат најмалку три антитуберкулотици (изониазид,
рифампицин, пиразинамид, етамбутол, стрептомицин и др.).
Поради долгото време на размножување на микобактериите и
долгиот период на нивната метаболичка неактивност,
потребно е релативно долго лекување. Сите протоколи за
лекување на тубркулозата се состојат од интензивна
(почетна) фаза, односно фаза во која се постигнува
негативизација на спутумот, и од стабилизациска
(континуирана) фаза.
Како и за другите професионални болести,
превентивните мерки се од суштинско значење за
намалување на ризикот од професионална туберкулоза.
Редукцијата на професионалната трансмисија на болеста се
постигнува со примена на мерките за колективна и лична
здравствена заштита. Најважни мерки за колективна
заштита се изолацијата на лицата со активна болест од
работната средина, адекватна вентилација и примена на
ултравиолетово зрачење во работните простории.
Примената на личните заштитни средства (маски,
ракавици, капи и др.), исто така ја намалува професионалната
трансмисија на болеста.
Скринингот за туберкулоза кај лицата од ризичните
професионални групи (на пр. здравствените работници) се
изведува со туберкулинскиот тест. Според препораките на
Агенцијата за здравје и безбедност на работа од САД
(Occupational Safety and Health Administration – OSHA) тој
треба да се изведе пред вработувањето на ризичните работни
места, а потоа да се изведува еднаш годишно. Кај лицата со
позитивен туберкулински тест се препорачува примена на
хемопрофилакса со изониазид или рифампицин и
радиолошка обработка. Терцијарната превенција ги
вклучува мерките за третман и рехабилитација на лицата
со активна белодробна туберкулоза.
Професионалната туберкулоза согласно Правилникот за
Листата на професионални болести („Службен весник на РМ”
бр. 88/04.) е внесена во Листата на професионални
болести на Р. Македонија, со дефинирани услови и
критериуми за признавање-верификација на ова заболување
како професионална болест.
Докажувањето на професионалната етиологија на
болеста кај лице со дијагностицирана туберкулоза според
Листата на професионални болести на Р. Македонија се
темели врз позитивната работна анамнеза, односно врз
постоењето доказ за контакт со причинителот на
болеста (документиран и заверен опис на работите и
работните задачи на работното место), просторната и
временската поврзаност со причинителот и увидот во
актуелната епидемиолошка состојба во фамилијата и
околината на заболеното лице надвор од работната
средина.
9.1.3. Професионални зоонози
Д. Мијакоски, Ј. Минов
Зоонозите се инфективни болести што се

пренесуваат од животните на луѓето, а нивната појава е
обично поврзана со професионалната експозиција.
Најзначајни зоонози за професионалната патологија се:
бруцелозата, туларемијата, лептоспирозата, антраксот,
пситакоза-орнитозата, Q треската и др.
9.1.3.1. Бруцелоза
Етиопатогенеза. Бруцелозата претставува

заболување на домашните и дивите животни, коешто е
предизвикано од неподвижен, неспороген, мал, грам
негативен кокобацил од родот Brucella. Четири видови на
Brucella може да бидат патогени за луѓето: B. melitensis, B.
abortus, B. canis и B. suis и тие претставуваат високо
инфективни микроорганизми. Видовите на Brucella главно ги
инфицираат преживарите, какви што се: говедата, овците,
козите, свињите, и кај нив предизвикуваат генитална
инфекција, абортус и смрт на фетусот. Други животински
резервоари претставуваат елените, бизоните, како и дивите и
домашните канини. Трансмисијата на Brucella може да
настане при септичните абортуси, при колењето на
животните, како и преку нивното млеко.
Луѓето обично се инфицираат инцидентно, на еден од

следниве 3 начини:
- директен контакт со ткива од инфицирани

животни. Професионалната експозиција кај ветеринарите,
овчарите, сточарите и работниците во кланиците настанува
преку кожни абразии, исекотини или изложеност на
конјунктивите;
- ингестија на контаминирана храна или вода.
Конзумирањето на контаминирани млечни производи
претставува најчестиот начин на трансмисија во светот.
Производите од месо поретко се извор на инфекција бидејќи,
вообичаено, не се консумираат сурови и бројот на
микроорганизмите во мускулното ткиво е низок;
- инхалација на инфективни аеросоли. Овој начин на
трансмисија е значаен во услови на професионална
експозиција, особено кај работниците во кланиците и кај
лабораториските работници кои култивираат Brucella.
Бруцелите претставуваат факултативни интрацелуларни

патогени коишто може да опстанат и да се размножуваат во
фагоцитите на домаќинот. По навлегувањето во организмот и
преземањето од страна на локалните ткивни лимфоцити, бруцелите
се пренесуваат преку регионалните лимфни јазли во циркулацијата
и се распространуваат низ целиот организам, а тропизам
покажуваат кон ретикулоендотелниот систем.
Клиничка слика. Клиничките манифестации на
бруцелозата се различни и често неспецифични и текот
на болеста е варијабилен. Клиничкиот синдром обично не
корелира со видот на експозицијата, но лицата кои што
инхалирале инфекциозни аеросоли почесто пројавуваат
респираторни симптоми.
Инкубацијата просечно изнесува две до четири

недели (интервал од пет дена до неколку месеци). Болеста
има субакутен или хроничен тек, а клиничката слика се
состои од:
- покачена температура,
- анорексија, премаленост, болка во грбот, миалгии,
артралгии, главоболка,
- лимфаденопатија,
- хепатомегалија или спленомегалија,
- неспецифични кожни промени (папули, улкуси,
erythema nodosum, петехии и др.),
- губење телесна тежина и др.
Болните најчесто закрепнуваат за 3-12 месеци, но

некои од нив може да развијат една или повеќе од следниве
компликации:
- остеоартикуларни: остеомиелит, сакроилеит,

спондилит, периферен артрит;
- репродуктивни: спонтани абортуси,
епидидимоорхит;
- гастроинтестинални: акутен илеит, хепатит, хепарен
апсцес, хепарен гранулом;
- ЦНС: менингит, енцефалит, мозочен апсцес, миелит;
- кардиоваскуларни: ендокардит, перикардит;
- пулмонални: бронхит, пневмонија, белодробен
апсцес, хилусна аденопатија, плеврална ефузија или емпием;
- очни: увеит.
Лабораторискиот наод се состои од лесна

леукопенија со релативна лимфоцитоза, лесна анемија и
тромбоцитопенија. Останатиот наод е во согласност со
инволвираните органски системи.
Дијагноза. Дијагнозата на бруцелозата се темели врз

податоците од анамнезата и работната анамнеза,
клиничкиот наод и наодите од параклиничките
испитувања (лабораторија, рендгенграфија, ултразвук и др.).
Дијагнозата се потврдува со серолошки методи и изолирање
на бактериите од инфицираните ткива, најчесто од крвта.
Најчесто користени серолошки методи се методата на
аглутинација (брза аглутинација на бруцела - БАБ) и ELISA
методата. Бактериите можат да се изолираат и од урината,
цереброспиналната течност, синовијалната течност, како и од
биоптичен материјал од црниот дроб и лимфните јазли. За
култивирање на бруцелите обично се потребни неколку
недели, и затоа оваа метода не е корисна за брза
идентификација.
Терапија. Во терапијата на бруцелозата се применува

комбиниран режим од антибиотици со способност да
пенетрираат во макрофагите. Лек на избор е
доксициклинот комбиниран со стрептомицин, рифампицин
или со гентамицин.
Превенција. Во рамките на примарната превенција

најважни се примената на општите ветеринарни мерки
(контрола и вакцинација на домашните животни, контрола на
месото и млекото и др.) и примената на личните заштитни
средства (ракавици, маски, очила и др.). Секундарната
превенција се состои во рано откривање на болеста и рана
интервенција, а терцијарната превенција во лекување и
рехабилитација на клинички манифестната болест.
инфективни агенси задолжително е спроведувањето на
претходни и периодични медицински прегледи кај
експонираните работници. Бруцелозата согласно
Правилникот за Листата на професионални болести
(„Службен весник на РМ” бр. 88/04) е внесена во Листата
на професионални болести на Р. Македонија, со
дефинирани услови и критериуми за признавање на ова
заболување како професионална болест.
Сточарски работник, вработен во земјоделски

комбинат, со вкупен работен стаж од 27 год. Кај
работникот болеста започнала со појава на отежнато
дишење, премаленост, болки во потколениците и зголемена
телесна температура до 38оC. Клиничката слика се
развивала постепено, при што болките се прошириле во
сите мускули и зглобови, а се појавила и болка и оток на
десниот тестис. Пациентот се јавил кај матичниот лекар,
од каде што е испратен во инфективното одделение, каде
што е поставена Dg. Brucellosis. Серолошки биле утврдени:
позитивен BAB тест, позитивна Wright-ова реакција (титар
1:160), позитивен Coombs-ов тест (титар 1:640).
Карактеристиките на работата и работниот
процес упатуваат на потенцијален професионален ризик од
специфични биолошки агенси во текот на грижата за
навремено и квалитетно хранење на овците, одржувањето
на хигиената на приборот за молзење и стрижењето на
овците. Според податоците од пациенот, тој учествувал и
во процесот на породување на овците, како и при чистењето
на копитата од ”кривокотница”, при што доаѓал во
непосреден контакт со кожата со крв и гној. Во периодот
пред и за време на инкубацијата на заболувањето,
пациентот бил присутен на работното место, ги извршувал
своите секојдневни работи и работни задачи и бил во
непосреден контакт со инфицирани и заболени животни.
Пациентот е лекуван болнички со комбинирана
антибиотска терапија, аналгоантипиретици, инфузиони
раствори и витамини. По болничкото лекување во траење
од еден месец пуштен е на домашно лекување при што за
четири месеци дошло до потполно повлекување на
симптомите. Кај пациентот е утврдена професионална
неспособност за работа на конкретното работно место.

9.1.3.2. Други зоонози
Пситакоза-орнитозата е зооноза, примарно болест на

птиците (папагали, гулаби, домашни птици и др.),
предизвикана од Chlamidia psittaci. Болеста се пренесува на луѓето
преку инфективните аеросоли, а кај инфицираните лица
предизвикува интерстициска пневмонија. Од оваа болест
најчесто заболуваат одгледувачите на папагали и гулаби,
вработените во живинарските фарми и ветеринарните работници.
Туларемијата е зооноза, примарно болест на дивите

животни (зајаци, верверички, куни, стаорци и др.),
предизвикана од бактеријата Francisella tularensis. Болеста од
инфицираните животни се пренесува на луѓето со инокулација
(повреди на кожата, каснување од инфицирано животно), јадење на
заразено месо, вдишување на инфективни аеросоли или преку
ектопаразитите на инфицираните животни (крлежи). Од болеста
обично се разболуваат: ловците, крзнарите, сточарите,
ветеринарите, лабораториските работници и др. Според влезната
врата туларемијата клинички се манифестира со промени на
кожата и видливите лигавици (улцерогландуларен,
окулогландуларен или тонзилогландуларен облик) и системски
манифестации (белодробен, интестинален и тифоиден облик).
Лептоспирозата е зооноза предизвикана од спирохетите

од видот Leptospira, која на луѓето се пренесува од домашните и
дивите животни (кучиња, мачки, свињи, стаорци, глувци и др.).
Лептоспирозата е обично професионална болест од која најчесто се
разболуваат сточарите (особено одгледувачите на свињи),
месарите, земјоделците, ветеринарните и лабораториските
работници и др. Клиничките манифестации на болеста се
последица од генерализиран васкулит на малите крвни садови и
имунолошкиот одговор на инфицираниот организам. Болеста се
манифестира со изразен општ синдром на кој можат да се
надоврзат симптомите и знаците на перикардит,
гломерулонефрит, менингит, увеит или тешка форма на
хепатит (Mb. Weil).
Антраксот е зооноза, примарно болест на говедата и

овците, предизвикана од Bacillus anthracis. Болеста е релативно
ретка во современиот свет, но може да има значајна улога во
евентуалната биолошка војна со оглед на карактеристиките на
антраксниот бацил. Извор на заразата се болните животни, односно
пцовисаната стока и производите од неа (месо, кожа, крзно, волна,
рогови и др.). Антраксот е обично професионална болест од која се
разболуваат: сточарите, месарите, крзнарите, четкарите,
текстилните работници, ветеринарните и лабораториските
работници и др. Во зависност од влезната врата на инфекцијата
болеста може да се манифестира како кожен антракс (малигна
пустула или малигнен едем) или како внатрешен антракс
(белодробен антракс, цревен антракс и антраксна сепса).
9.2. Алергиски болести предизвикани од

професионалните биолошки штетности
Ј. Минов
Повеќе биолошки агенси од работната средина можат

да доведат до сензибилизација кај предиспонираните
експонирани лица која може клинички да се манифестира
како кожна, респираторна или системска алергиска болест.
Алергиската сензибилизација во услови на
професионална експозиција може да биде предизвикана од
микроорганизми (на пр. фунги), растенија или делови од
растенија (на пр. полени), инсекти (на пр. микрокрлежи
од силосите) или животни (на пр. лабораториски
животни).
Од алергиските болести предизвикани од
професионалните биолошки штетности од особено значење е
алергијата на латекс.
9.2.1. Алергија на латекс
Природниот латекс е млечен екстракт, односно

стабилна емулзија на микрочестички во воден медиум,
што се добива од тропското дрво Hevea brasiliensis (слика
19). Латексот може да биде и синтетски произведен. Според
хемискиот состав тој претставува смеса од различни
протеини, алкалоиди, јаглени хидрати, танини и др.
Производите од латекс (ракавици, костими, кондоми,
играчки, цуцли, балони и др.), имале широка примена во
разни стопански и сервисни гранки и во домаќинствата до
откривањето на неговите штетни ефекти врз здравјето на
Слика 19. Hevea brasiliensis
Достапно на: http://www.rain-tree.com/Plant-

Images/Hevea_brasiliensis_p1gif.gif (24.12.2009)
Првиот случај на алергија на природен латекс е

објавен во 1979 год., а во наредните две децении во
литературата се објавени повеќе случаи на фатален
анафилактичен шок предизвикан од сензибилизација на
латекс. Сензибилизацијата на латекс често се развива при
професионална експозиција, особено кај здравствените
работници, работниците во производството на гума,
работниците во производството на гумени играчки и др.
Според резултатите од нашето истражување, од почетокот на
оваа деценија преваленцијата на сензибилизацијата на латекс
кај здравствените работници кои во текот на работата носат
ракавици од латекс изнесува 1,06%. До сензибилизација може
да дојде и при непрофесионална експозиција на латекс, на
пр. кај лицата со повторливи хируршки интервенции.
Алергијата на латекс може клинички да се
манифестира со сите четири типови на алергиска реакција
според Coombs и Gell.
Најтешката клиничка манифестација на типот I
алергиска реакција е анафилактичниот шок кој често
завршува летално. Другите клинички манифестации на
раниот (непосредниот) тип на алергиска реакција се
риноконјунктивитот, астмата и уртикаријата
предизвикани од латекс. Според податоците од
литературата преваленцијата на алергиската професионална
астма кај работниците во производството на ракавици од
латекс изнесува околу 4%.
Клиничката манифестација на типот IV алергиска
реакција е алергискиот контактен дерматит кој често се
јавува во услови на професионална експозиција на латекс, на
пр. контактен дерматит на шепите кај медицински сестри кои
носат ракавици од латекс.
Основна превентивна мерка на алергијата на латекс е
намалувањето или елиминацијата на неговата примена,
на пр. примена на latex-free ракавици во здравствените
установи.
Приказот се однесува на ученичка во средно

медицинско училиште кај која во неколку наврати дошло до
појава на генерализирана уртикарија и оток на усните. Со
prick тестови е утврдена сензибилизација на латекс, по што
пациентката почнала да користи latex-free ракавици.
Симптомите повторно се јавувале, но со намален
интензитет (колегите од нејзиното опкружување користеле
ракавици од латекс). Во подоцнежната возраст во текот на
бременоста на пациентката, околу 30 минути по
гинеколошки преглед, кога гинекологот користел ракавици од
латекс се јавила тешка анафилактична реакција.
Пациентката била однесена на оддел за интензивна нега
каде што била изведена успешна реанимација.
Породувањето на пациентката било извршено со царски рез
на кој му претходела консултација од повеќе специјалисти за
да се овозможи latex-free средина за изведување на
зафатот.
Достапно на: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/ (23.12.2009)
9.3. Малигни болести предизвикани од

професионалните биолошки штетности
Професионалните биолошки штетности со докажана

канцерогеност според Листата на Меѓународната агенција за
истражување на канцерот се хроничната инфекција со
вирусот на хепатитот Б и Ц (хепатоцелуларен карцином
кај здравствени работници), инфекцијата со паразитот
Schistosoma heamatobium (карцином на мочниот меур кај
каналски работници во тропските предели) и афлатоксинот
(хепатоцелуларен карцином кај работници во силоси за
жито), додека токсините од мувлата Fusarium moniliforme
се класифицирани во групата 2B (можни хумани
канцерогени) (хепатоцелуларен карцином кај одгледувачи
на пченка и работници во силоси со пченка).
Center for Disease Control (CDC). Exposure to blood. What health

care personnel need to know. Atlanta; 2003.
Center for Disease Control (CDC). Updated U.S. Public Health

Services guidelines for the management of occupational exposures to HBV,
HCV, and HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. Morbidity
Mortality Weekly Report (MMWR) 2001; 50: 1-42.
Center for Disease Control (CDC). Recommendations for prevention

of HIV transmission in health-care settings. Morbidity Mortality Weekly
Report (MMWR) 1987; 36 suppl 2S. Достапно на:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00023587.htm (20/05/2009).
Center for Disease Control (CDC). Perspectives in Disease Prevention

and Health Promotion Update: universal precautions for prevention of
transmission of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, and other
bloodborne pathogens in health-care settings. Morbidity Mortality Weekly
Report (MMWR) 1988; 37: 377-82, 387-8.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00000039.htm (пристапено
20/05/2009).
Department of Health and Human Services, Center for Disease

Control (CDC). NIOSH alert: preventing needlestick injuries in health care
settings. DHHS publication no. (NIOSH) 2000-108. Cincinnati (OH); 1999.
Division of Healthcare Quality Promotion, Center for Disease Control

(CDC). Standard Precautions. Достапно на:
http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/index.html (20/05/2009).
Department of Labour, Occupational Safety and Health

Administration (OSHA). 29 CFR Part 1910.1030. Occupational exposure to
bloodborne pathogens; final rule. Washington, DC; 1991.
Караџинска-Бислимовска Ј, Мијалков Б, Груневска В, Исјановска
Р, Тодоров С, Петровска Ј, Ристеска-Куч С, Басаровска В, Тренчевска А,
Димитровска Л, Мијакоски Д, Столески С, Митрески Н. Специфични
професионални ризици кај здравствените работници - инфективни и
психосоцијални штетности. Проект бр. 40116101/0. Скопје: Министерство
за образование и наука, 2004.
Мијакоски Д. Професионална експозиција на хепатитис Б и

хепатитис Ц вирус и биолошки маркери на вирусната инфекција кај
медицинските сестри (магистерски труд) Скопје: Универзитет “Св Кирил
и Методиј”, Медицински факултет, 2009, 1-96.
Минов Ј. Болести на белите дробови и плеврата поврзани со

професионалната експозиција. Скопје: Пристоп МК & Институт за
медицина на трудот на РМ-Скопје; стр. 159-169.
Prüss-Üstün A, Rapiti E, Hutin Y. Sharps injuries: global burden of

disease from sharps injuries to health-care workers. Geneva: World Health
Organization, 2003.
Reddy S. Latex allergy. Достапно на:

http://www.aafp.org/afp/980101ap/reddy.html (20/05/2009).
San Francisco Department of Public Health. Communicable Disease

Control and Prevention. Infectious Disease Emergencies – Brucellosis. San
Francisco; 2005. Достапно на: www.sfcdcp.com (25/05/2009).
Stellman JM (ed.). Biological Hazards. Encyclopaedia of

Occupational Health and Safety. 4 th edition. Geneva: International Labour
Office, 1998; vol 2 (pt 6).
Стикова Е. Здравствена екологија. 1 во издание. Скопје:

Универзитет “Св. Кирил и Методиј”, Стоматолошки факултет, 2006.
UNAIDS. AIDS Epidemic update. Joint United Nations Programme

on HIV/AIDS and WHO. Geneva; 2002.
World Health Organization (WHO). Hepatitis B. Fact Sheet 204.

Geneva; 2000. Достапно на:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ (20/05/2009).
World Health Organization (WHO). Hepatitis C. Fact Sheet 164.

Geneva; 2000. Достапно на:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/ (20/05/2009).
10. Психосоцијални штетности
Биолошките, физичките и хемиските штетности на

работното место не се единствената закана за здравјето на
работниците. Вршејќи ги своите секојдневни работни
обврски, тие се изложени на низа стресогени фактори коишто
произлегуваат од условите на работа или од барањата на
работното место, а оставаат последици врз нивното здравје,
продуктивноста на работното место и врз комуникациите со
околината. Поголема е веројатноста работниците кои се
изложени на стрес да бидат со полошо здравје, помалку
мотивирани за работа, помалку продуктивни и помалку
безбедни на работа. Веројатноста пак нивната работна
организација да биде успешна, ќе биде помала.
10.1. Стрес на работното место
За полесно да се препознае и разбере стресот на

работното место потребно е да се знае што е тоа стрес. Во
обичниот говор, под стрес се подразбираат необични,
непријатни и тешки доживувања кои што на луѓето
секојдневно им се случуваат во животот или на работа.
Според медицинските сфаќања, стресот е кое било

дејство од надворешно или внатрешно потекло што ја
нарушува природната рамнотежа на организмот, така
што се јавува реакција на приспособување проследена со
различни физички и психолошки нарушувања кои што
можат да доведат до појава на болест.
Надворешните или внатрешните фактори коишто

дејствуваат врз организмот се нарекуваат стресори,
стресогени фактори или стресни настани, додека
промената што настанала во организмот под дејство на
стресогените фактори е стресна реакција или состојба на
стрес.
Во зависност од животните ситуации во коишто
настанал, стресот се дели на секојдневен или животен стрес и
професионален или стрес поврзан со работата. Во зависност
од времетраењето стресот може да биде акутен или
акцидентален и хроничен или долготраен стрес.
Хроничниот професионален стрес настанува при

продолжена експозиција на стресогени фактори на работното
место. Според дефиницијата на СЗО, стресот поврзан со
работата е состојба на емоционални, бихејвиорални и
физиолошки реакции на неповолните аспекти на работната
содржина, работната организација и работната околина.
Работниците во земјите во развој многу почесто се соочуваат
со стресот на работното место, меѓу другото и како резултат
на глобализацијата и промените во природата на работата. Од
друга страна, многу малку истражувања се спроведени во
врска со оваа проблематика, а како последица, на
работниците им недостасуваат знаење и средства да се
справат со стресот поврзан со работата. Но и за развиените
земји стресот на работното место е проблем којшто е во
пораст. Една четвртина од вработените гледаат на нивната
работа како стресор број еден во животот, три четвртини од
вработените веруваат дека тие доживуваат поголем стрес
отколку работниците од пред една генерација, поплаките на
здравствени проблеми се поцврсто поврзани со стресот на
работа отколку со кој било друг стресор во животот, дури и
со финансиските и семејните проблеми.
Стресот на работното место настанува кога барањата
на работното место не се во согласност со можностите,
ресурсите и потребите на работникот. Причините за стресот
на работното место се бараат во взаемното дејство помеѓу
работните услови, индивидуалните фактори и
ситуационите фактори.
Работните услови се клучен извор на стресот на

работното место. Одредени работни услови се стресогени
скоро за секој работник и нивната промена би била примарна
стратегија за превенција. Работникот со своите индивидуални
карактеристики и со начинот на справување со одредени
ситуации предодредува дали конкретни работни услови ќе
резултираат со стрес. Затоа одредени стратегии се
фокусираат на работникот и начинот како да се справи со
барањата на работното место. Ситуационите фактори заедно
со индивидуалните фактори можат да ги зајакнат или да ги
ослабат ефектите на стресогените фактори на работа. Услови
што ги намалуваат ефектите на стресот се рамнотежата
помеѓу работата и семејниот или личниот живот, мрежата од
поддршка од пријатели и соработници, релаксираното и
позитивно однесување. Од друга страна, услови на работа
што можат да доведат до појава на стрес се:
1. Организација на работата:
- големо работно оптоварување,
- ретки паузи за одмор,
- долго работно време,
- работа во смени,
- конфузни и рутински работи;
2. Начин на управување:
- недоволно учество во донесување на одлуките од
страна на работниците,
- недоволна комуникација во организацијата,
- недостаток на блискост и пријателска политика;
3. Интерперсонални односи:
- оскудна социјална средина
- недостаток на поддршка и помош од соработниците
и супервизорите;
4. Улога на работата:
- спротивставени или необични работни очекувања,
- премногу одговорности,
- премногу задачи;
5. Грижа за кариерата:
- несигурност на работното место,
- недостаток на можност за напредување и
унапредување,
- брзи промени за коишто работниците не се
подготвени;
6. Услови во работната средина:
- Несоодветен амбиентален мониторинг (микроклима,
осветленост, бучава, прашина, хемиски супстанции).
Houtman наведува податок дека кај работните места со

поголеми барања и задачи ризикот од емоционална исцрпеност е 7
пати повисок, а според истражувањето на Bosma во услови на
ниска работна контрола за два пати се зголемува ризикот од
кардиоваскуларен морталитет. Ariens со своите испитувања
укажува на влијанието на стресот врз појавата на болките во грбот
и вратот кај експонираните работници.
Влијанието на стресот на работа врз зравјето.

Какво е влијанието на стесот на работа врз здравјето на
работникот?
- Психички ефекти - како рани предупредувачки

знаци за стрес на работа во почетокот се јавуваат психички
проблеми во вид на емоционални нарушувања
(анксиозност, депресивност и др.) проследени со соматски
(телесни) симптоми и знаци (замор, исцрпеност). На нив се
надоврзуваат бихејвиорални промени, односно промени во
однесувањето, па се јавува негативен став кон луѓето
(намалена дружељубивост, почитување и учтивост),
негативен став кон животот со изменети навики (прекумерно
пушење, употреба на алкохол, седативи, лоша исхрана)
негативен став кон работата (намален квалитет на работата,
намалена ефикасност, зголемена флуктуација и апсентизам).
- Метаболички и ендокрини ефекти - стресот

предизвикува невроендокрини и метаболички промени. Така, во
состојба на стрес расте нивото на кортизол, STH, вазопресин, TSH,
гонадотропин, ACTH, катехоламини и пролактин, а опаѓа нивото
на половите стероиди, инсулинот и FSH.
Нарушувањето на ендокриниот систем води до биохемиски
промени како: хипергликемија, хипертриглицеридемија, пораст на
азотните материи, кетоацидоза, ретенција на натриум и вода и
пораст на циркуларниот волумен. Како придружни хемодинамски
промени при состојба на стрес се јавуваат: тахикардија,
вазоконстрикција и хипертензија.
Невроендокриниот одговор на стресот има цел да ја намали
болката, да го контролира однесувањето, да ги одржи
вегетативните, метаболичките и циркулаторните функции, како и
да ја сочува терморегулацијата. Стресот предизвикува класичен
невроендокрин одговор кој води до нарушување на метаболизмот
на јагленохидратите, мастите и протеините. Кај јагленохидратите
настанува интензивна гликолиза, гликогенолиза и гликонеогенеза.
Кај метаболизмот на мастите како резултат на зголемување на
неестерифицираните масни киселини и глицеролот контролирани
од катехоламините и инсулинот се зголемува и кетогенезата,
односно присуството на кетотелата. Што се однесува до
метаболизмот на протеините при помала стресна реакција има само
намалена продукција на протеини, а при поголем стрес зголемено е
и распаѓањето на протеини.
- Хронични ефекти на стресот - Доколку престане

експозицијата на стрес многу од овие дисфункции спонтано
се повлекуваат, но ако трае доволно долго или почесто се
повторува, без соодветни периоди на закрепнување, се
зголемува ризикот од понатамошно нарушување на здравјето.
Со други зборови, психичките промени комбинирани со
промените на ендокрините, метаболичките и имунолошките
функции можат да доведат до психосоматска болест во
зависност од индивидуалните карактеристики, навиките,
животната и социокултурната средина. Најчести хронични
последици од стресот се: кардиоваскуларни болести,
мускулно-скелетни нарушувања, психички нарушувања и
повреди на работа. Потребни се поголем број истражувања за
да може со сигурност да се потврди дека самоубиствата,
малигните болести, улкусот и падот на функцијата на
имунолошкиот систем се последица од хроничен стрес.
Стресот и нарушеното здравје имаат негативно
влијание врз продуктивноста на работното место. Наспроти
мислењето на некои работодавци дека стресогените услови се
неопходно зло т.е. со зголемена пресија врз работниците се
задржува продуктивноста и профитабилноста, студиите
покажуваат дека стресните услови се поврзани со зголемено
отсуство од работа, доцнење и намера да се напушти
работното место, што има негативен ефект на работата.
Burnout syndrome (синдром на согорување). Покрај

другите нарушувања, предмет на истражување се и
психолошките и бихејвиоралните нарушувања што се
јавуваат како пролонгиран одговор на емоционалните и
интерперсоналните стресори на работното место. Збирот од
овие знаци и симптоми го сочинуваат психолошкиот синдром
на согорување или Burnout синдромот. Долго време
промените што го сочинуваат овој синдром биле нарекувани
феномен на модерното време. Лекарите и социјалните
работници го препознавале како социјален проблем уште
пред да влезе во фокусот на систематските студии на
истражувачите. Употребата на терминот burnout почнала во
САД во седумдесеттите години, и тоа најпрво меѓу луѓето
кои работеле во здравствените услужни дејности.
Фројденбергер (Freudenberger), поаѓајќи од сопственото и од
искуството на неговите колеги, прв ги опишал исцрпеноста и
губењето мотивација за работа кај доброволни работници во
институции за ментално здравје. Овие промени ги нарекол
“согорување” термин кој вообичаено се користел за ефектите
од хроничната злоупотреба на дрога.
Социјалниот психолог Кристина Маслак (Christina

Maslach) во својата триесетгодишна работа, спроведувајќи
бројни истражувања, во почетокот користела интервју и
опсервација, а подоцна специјално дизајнирани прашалници
како методи на работа, дала огромен придонес во
расветлувањето на овој феномен. Во почетокот синдромот
бил поврзуван исклучиво со здравствените услужни
дејности, а подоцна и со просветната дејност и другите
дејности.
Во клиничката слика на синдромот на согорување, се

издвојуваат три компоненти:
Компонентата исцрпеност претставува основна

димензија на индивидуалниот стрес и се однесува на чувство
на испразнетост на емоционалните и физичките снаги на
индивидуата. Емоционалната исцрпеност е централна
особина на burnout и најчеста манифестација на овој
комплексен синдром. Кога луѓето го опишуваат
доживувањето на согорување најчесто се повикуваат на
доживувањето на исцрпеноста. Од трите аспекти на
синдромот таа е најчесто објавувана и најтемелно
анализирана димензија којашто се идентификува со
синдромот на согорување. Меѓутоа, фактот дека
исцрпеноста е неопходен критериум, не значи дека е и
доволен да се дијагностицира синдромот на согорување.
Компонентата цинизам или деперсонализација

претставува димензија на интерперсоналните релации и се
однесува на негативниот, неосетлив и крајно рамнодушен
став кон различни аспекти на работата. Таа е обид да се
направи дистанца меѓу вработениот со корисникот на
услуги.
Компонентата намалена ефикасност или редукција

на личен успех ја претставува димензијата на
самооценување и се однесува на чувството на
некомпетентност и недостаток на продуктивност и успех
на работното место. Најчесто таа се јавува како последица
од исцрпеноста и цинизмот бидејќи овие две димензии го
еродираат чувството на успех. Но, не се исклучува
можноста чувството на неефикасност да се јави паралелно
со другите два аспекта на синдромот на согорување.
Според симптомите, на пр. анксиозност и

депресивност, овој синдром наликува на други невротски
нарушувања, но тој се разликува од нив бидејќи е проблем
што е специфичен за работното место, за разлика од
анксиозните и депресивните невротски нарушувања коишто
имаат тенденција да проникнат во секој домен од животот.
Од друга страна, индивидуите што се склони кон невротски
нарушувања се многу поосетливи на Burnout.
Карактеристиките на синдромот на согорување што

овозможуваат да се диференцира од другите состојби, се
следните:
- предоминација на дисфорични симптоми како ментална
и емоционална исцрпеност, замор и депресивност;
- менталните и бихејвиоралните симптоми се понагласени
во однос на физичките;
- симптомите се поврзани со работата;
- симптомите се манифестираат кај индивидуи кои што до
тогаш не покажувале психички нарушувања;
- падот на ефикасноста при извршување на работните
задачи се должи на негативниот став и негативното
однесување.
Стрес менаџмент. Со цел да се избегнат или барем

да се намалат несаканите последици од стресот на работното
место, неопходно е спроведување на превентивни мерки.
Постојат два различни приода за справување со стресот:
- стрес менаџмент програма, којашто се однесува на

работникот;
- организациони промени, коишто се однесуваат на
условите на работното место.
Најкорисен приод за превенција на стресот на работа е

нивната комбинација.
Стрес менаџмент програмата го запознава работникот
со природата и изворите на стрес, со способностите на луѓето
да го редуцираат стресот и му помага, со зајакнување на
сопствените снаги, да се справи со тешките работни
ситуации. Таа се состои од:
- програма за асистенција на вработените која

спроведува индивидуално советување на работници со
лични проблеми или проблеми на работа;
- стрес менаџмент тренинг којшто може рапидно да
ги редуцира симптомите на стрес, какви што се
анксиозност и нарушено спиење.
Предност на оваа програма е тоа што таа не е скапа и е

лесна за спроведување, а недостатоците се состојат во
краткотрајноста на постигнатите ефекти врз стрес
симптомите и во тоа што оваа програма често ги игнорира
важните, основни причини за стрес, бидејќи се фокусира на
работникот, а не на околината.
Организационите промени се најдиректен начин да се
редуцира стресот на работа. Овој приод вклучува откривање
на стресните аспекти на работата и подготвување на
стратегии со коишто ќе се редуцираат или елиминираат
идентификуваните стресори. Предноста на овој приод е што
тој директно се справува со основните причини за стрес. Но,
тој предизвикува незадоволство кај менаџерите бидејќи може
да вклучи промени во работните навики, производствениот
распоред и организационата структура.
Програма за превенција на стрес. Не постои

стандардизиран приод за подготвување на програма за
превенција на стрес бидејќи тоа зависи од големината и
комплексноста на организацијата, средствата што се на
располагање и различните типови стресни проблеми. Но, и
покрај разликите, секогаш при приготвување на програмата
се вклучуваат три јасно одредени чекори:
- идентификација на проблемот,
- интервенција,
- евалуација.
Подготовката на програмата треба да вклучи:

дефинирање на општи сознанија за стресот на работното
место, обезбедување решение и поддршка од менаџерите,
вклучување на вработените во сите фази на програмата,
обезбедување стручен тим за водење на програмата.
Идентификацијата на проблемот вклучува: одржување
на групна расправа со вработените, разгледување на
забелешките на вработените за условите на работа, стресот,
здравјето и работната сатисфакција, собирање на објективни
податоци и анализа на податоците за да се откријат стресните
работни услови.
Интервенцијата се состои од насочување кон изворот
на стрес, предлагање и давање приоритет на некои стратегии
за интервенција, соопштување на планираните интервенции
на вработените и имплементација на интервенциите. Потоа,
следи краткорочна и долгорочна евалуација, спроведување на
забелешките на вработените, вклучување на објективните
показатели и преиспитување на стратегијата за интервенција.
Процесот на превенција на стресот на работното место не
завршува со евалуацијата. Превенцијата на стресот треба да
продолжи како континуиран процес којшто врз основа на
податоците од евалуацијата ќе овозможи подобрување и
пренасочување на стратегијата за интервенција.
Стрес на работа - стресни карактеристики на

работниот процес. Стресот на работа може да се дефинира
како штетен физички и емоционален одговор којшто се
случува кога барањата на работата не се совпаѓаат со
капацитетите, ресурсите и потребите на работниците.
Стресот на работа може да предизвика влошување на
здравјето и да ја зголеми инциденцијата на несреќите и
повредите поврзани со работата. Потенцијални
предизвикувачи на професионален стрес се прекумерната
работа, недостатокот на правилни инструкции, нереалните
рокови, недостатокот на правилни одлуки, несигурноста на
работата, изолираните услови на работа, надзорот и
неадекватните аранжмани за грижа на децата. Иако
сексуалното малтретирање и половата дискриминација се
често пати исклучени од листата на традиционални
професионални стресори, тие мора да се вбројат во секоја
опсежна анализа на причините за стрес на работното место.
Сексуалното малтретирање е стресор за жените на работното
место. Половата дискриминација е посилен предиктор на
исходот за здравјето вклучувајќи го и менталното здравје,
особено за етничките заедници отколку што се
традиционалните професионални стресори. Некои од
ефектите на стресот вклучуваат бројни физички или
ментални здравствени проблеми како што е депресијата и
зголемената инциденција на суициди.
Ко-основач на менаџерско-консултантска компанија,

работи 7 дена во неделата со половина работно време,
заработува 200.000 евра годишно, живее со сопругот и
нивниот син. Постојат мноштво фактори што
придонесуваат за нејзиниот хроничен професионален стрес:
фактот дека е примарен извор на средства во семејството,
грижата за навремена исплата на вработените,
постојаниот притисок за добивање на зделки и работа, како
и грижата дали поминува доволно време со синот. Сепак,
таа успева некако да одолее на притисокот на работата, па
со оглед на тоа што е свесна дека има контрола над многу
нешта во животот, смета дека нејзиното ниво на стрес е
можно да се контролира. Таа не одрекува дека нивото на
стрес е доста изразено, имајќи предвид дека се работи за
24/7 ангажман со водењето на бизнисот, а уште повеќе
што е речиси невозможно сето тоа да го остави или
препушти на друг, па макар и за многу кратко време. Свесна
е дека сите работи се вртат околу профитот и добриот
бизнис, што само дополнително ги изложува луѓето на
стрес, придонесувајќи за постепено, но сигурно оштетување
на здравјето. Не постои сигурност во ничија егзистенција за
подолга перспектива, работниците може одлично да ги
извршуваат работните задачи без да бидат забележани од
никого, но исто така и да бидат “распнати” при најмалата
направена грешка во работењето. Сепак, кога помислува на
нејзините родители кои морале постојано да се грижат
дали има доволно финансии да обезбедат основни услови за
живот за семејството и да ги гледаат децата како растат
без доволно средства за егзистенција, таа е убедена дека
нивното ниво на хроничен стрес било многу повисоко.
Достапно на: http://www.emeraldinsight.com/Insight/viewContentItem

(23.12.2009)
Addressing psychosocial risks and work-related stress in countries in

economic transition, in newly industrialized countries, and in developing
countries. GOHNET Special. Достапно на:
http://www.who.int/occupational_health/ (21.05.2009).
Basarovska V, Karadzinska-Bislimovska J, Stoleski S, Mijakoski D.

Surgical Nurses, Stress at Work and Burnout Syndrome. In: Addressing
psychosocial risks and work-related stress in countries in economic transition,
in newly industrialized countries, and in developing countries. GOHNET
Special. WHO. 2007; Special issue: 18-21.
Anisman H, Griffiths J, Matheson K, Ravindran R.A, Merali Z.

Posttraumatic Stress Symptoms and Salivary Cortisol Levels. Am J Psychiatry.
2001; 158:1509-1511.
Ariens GAM, Bongers PM, Hoogendoorn WE, Houtman ILD, Wal G

van der, Mechelen W van. High quantitative job demands and low co-worker
support are risk factors for neck pain: results of a prospective cohort study.
Spine. 2001; 26(17): 1896-1903.
Bosma H, Peter R, Siegrist J, Marmot M. Two Alternative Job Stress

Models and the Risk of Coronary Heart Disease. American Journal of Public
Health. 1998; 88(1): 68-74.
Cox T, Griffiths A, Rial-González E. Research on work-related stress.

European Agency for Safety & Health at Work. Luxembourg: Office for
Official Publications of the European Communities; 2002.
Dobbins T. The management of workplace stress. European

Foundation for the Improvement of Living and Working Conditions; 2001.
Достапно на: http://www.eurofound.europa.eu/ (21.05.2009).
Johnson J.V, Stewart W, Hall E.M, Fredlund P, Theorell T. Long-term

psychosocial work environment and cardiovascular mortality. American
Journal of Public Health 1996; 86: 324-331.
Maslach C, Schaufeli W. B, Leiter M. P. Job burnout. In S. T. Fiske

S.T, Schacter D.L, Zahn-Waxler C. (Eds.), Annual Review of Psychology.
2001; 52: 397-422.
Stress at work. U.S. Department of Health and Human Services.

Public Health Service. Centers for Disease Control and Prevention. National
Institute for Occupational Safety and Health; 2005.
10.2. Мобинг на работното место
Дефиниција. Мобингот е специфично однесување на

работното место со кое една личност или група, подолго
време, психички малтретира и понижува друга личност со
намера да ги загрози нејзиниот углед, чест, човечко
достоинство и интегритет. Тоа малтретирање понекогаш не
престанува сé додека личноста не го напушти работното
место. Мобингот се случува помеѓу надредени и подредени,
но најмногу помеѓу соработниците од ист ранг. Поради
насобирање на негативните емоции, мобингот кај изложените
индивидуи предизвикува појава на различни психички и
психосоматски нарушувања.
Терминот мобинг потекнува од англискиот збор
“mob” што значи група, орда, односно “mobish” што значи
простачки, грубо, вулгарно. Кованицата mobbing значи
присилно, некој психички да се “докрајчи” и општествено да
се деградира, уништи или да се исклучи од општествениот
живот. Во литературата често се сретнува и поимот bullying
што означува директна агресија во облик на досадно
малтретирање, без некој посебен мотив. Таквото и слично
однесување се означува и со други термини какви што се:
психотерор, психолошки терор, хоризонтално насилство или
само конфликт (harrassment, whistleblowing).
Постојат околу 45 различни активности кои се

препознаваат кај мобингот, а во различни земји постојат и
карактеристични специфични однесувања. На пример, во
работната средина избраната мобинг жртва не може да дојде до
збор, постојано е прекинувана кога зборува или игнорирана како да
не постои. Разговорот нагло се прекинува во моментот кога таа
личност влегува во просторијата, жртвата се исклучува од
општествениот живот на работа, се игнорира на состаноците и
постои зголемена контрола на нејзината присутност на работа
повеќе отколку што е тоа вообичаено во соодветното
опкружување. Таа се преместува во просторија што е оддалечена
од преостанатите соработници, а добива само бесмислени работни
задачи коишто се под нивото на нејзините професионални
можности, задачи кои не може да ги реши, или постојано добива
само нови задолженија. И се скратува пристапот кон важните
информации, постојано се изложува на критики, се обвинува за
непостоечки пропусти, за наместени грешки и постапки.
Неосновано се обезвреднуваат резултатите од нејзината работа,
постојано се присутни шеги на сметка на нејзиниот говор, држење,
одење, облекување, надворешен изглед, приватен живот,
национална припадност, пол, раса и сл. Се шират непроверени
гласини, клевети, нагрдувања во обидите за посрамотување и
дискредитација на личноста со негативен осврт на целокупниот
живот, работа и приватност. Понекогаш се користат сите можни
средства за омаловажување до гласно викање и критика, закани
(писмени и телефонски), што често пати преминува во терор, а
понекогаш се случуваат и сексуални и физички малтретирања.
Целта е жртвата психолошки потполно да се понижи и уништи.
Таквата состојба за жртвата станува мачна агонија.
Фази на мобингот. Во првата фаза на мобингот,

како негова можна основа, се појавува судир помеѓу
соработниците, а како последица се нарушените меѓучовечки
односи. Изворниот судир набрзо се заборава, а преостанатите
агресивни намери се насочуваат кон одбраната личност.
Во втората фаза, потиснатата агресија ескалира во
психотерор, па така во вртлогот на сплетки, понижувања,
закани, психичко малтретирање и мачење, жртвата го губи
своето професионално и човечко достоинство. Почнува да се
чувствува, а подоцна и станува помалку вреден субјект кој во
својата работна околина го губи угледот, поткрепата и
правото на глас. Во третата фаза, веќе обележената и
непрекинато малтретираната личност станува “вреќа за
удари” и “дежурен виновник” за сите пропусти и неуспеси на
колективот.
Четвртата фаза е карактеристична по очајничката
“борба за опстанок на жртвата” кај која тогаш се јавува
синдромот на согорување на работното место, односно
синдромот на хроничниот замор (burnout syndrome),
психосоматски или депресивни нарушувања.
Во петтата фаза, главно по повеќегодишно
тероризирање, жртвата заболува од хронични болести и
нарушувања, ја напушта работата или се обидува да изврши
самоубиство.
Последиците на нечовечкото мобинг однесување
можат да бидат катастрофални и разорни не само за самата
индивидуа, нејзиното здравје и семејство, туку и за
општеството, а се рефлектираат на сите подрачја на животот
на жртвите. Најчсти последици од мобингот се: burnout
синдромот, реактивните депресивни состојби, реактивните
психотични состојби од параноиден тип, хроничниот
посттрауматски стрес синдром и самоубиството како
најтрагична последица. Личноста изложена на мобинг
станува демотивирана, со намалена продуктивност,
отсуствува од работа, развива психички и физички
нарушувања, поради кои оди на боледување и во
предвремена пензија. Потребната психолошка и медицинска
помош бара подмирување на трошоците за лекување и
рехабилитација.
Поврзаност на мобингот со психосоматските болести.

Истражувањата на Mahler и Jones ja потврдуваат позитивната и
директна корелација на психосоматските болести од типот на
астмата и мултипната хемиска сензитивност со мобингот на
работното место. Според резултатите на E. Коиќ и сор., појавата на
хроничните синдроми е во тесна врска со изложеноста на
хроничното посттрауматско стресно растројство како кај
заболената индивидуа, така и кај најблиските членови на
семејството. Потребно е да се разликува обичниот замор од т.н.
синдром на согорување на работа. Тој е чест кај сите занимања кај
лицата кои започнале со работа полни со ентузијазам и очекувања,
со силна желба да успеат, победат или да им помогнат на другите.
Синдромот на согорување на работа опфаќа промена на
гледиштата кон работата и промена на однесувањето кон
клиентите, прогресивно губење на идеализмот, енергијата и
смислата на сопствениот труд, што не се случува при обичен
замор. Овој синдром е карактеристичен за лицата коишто се
изложени на мобинг. Според истражувањата на Leymann и
Gustavsson (1996), резултат на мобинг на работното место во
Шведска се и некои други психички нарушувања какви што се
проблеми со адаптација, хронично посттравматско стресно
растројство (20%) и трајна промена на личноста, што е
регистрирано кај 10-20% од вкупниот број извршени суициди. Тие
ја истакнуваат големата важност на добрата работна и социјална
анамнеза, која опфаќа хронолошки опис на трауматското искуство
како би можел да се одреди мобингот како причина, а со што
диференцијално дијагностички се исклучуваат психотичните
нарушувања, биполарните растројства, адаптационите нарушувања
или растројствата на личноста.
Клиничка слика. Поради тоа што физиолошките

нарушувања предизвикани од мобингот се последица од
првобитниот стрес, симптомите често не се доведуваат во
врска со психотеророт на работното место. Со тоа се
зголемува ризикот од погрешно дијагностицирање, што може
да ја загрози можноста за професионална рехабилитација и
враќање на жртвите на мобингот на пазарот на трудот без да
го загубат стекнатиот статус.
Клиничката слика на психичкото нарушување
предизвикано од мобингот често одговара на трајна промена
на личноста. Најмногу личи на посттрауматско стресно
растројство со доминантен опсесивно-депресивен синдром, а
опфаќа непријателство и недоверливост кон околината,
постојано чувство на напнатост, исцрпеност,
деморализираност поради постојаното понижување,
омаловажување, исмејување и отфрленост. Карактеристична
е компулсивната фиксација за некоја друга, силно посакувана
судбина којашто ги преминува границите на толеранција на
луѓето во околината и води во изолација и осаменост.
Заболената личност покажува преосетливост кон неправдите
и се идентификува со страдањата на другите на речиси
компулсивен начин. Депресивноста вклучува чувство на
празнина и безнадежност, хронична неспособност и
неможност за уживање во секојдневниот живот, губење на
енергијата, иницијативата, заедно со постојаниот ризик за
зависност од психоактивни лекови. Жртвата на мобингот
главно не се осмелува да зборува за тоа што и се случува, а
дека нешто не е во ред може да се забележи по тоа што таа
неволно оди на работа или, пак, оди на боледување.
Економистите ја истражувале штетата за претпријатието кога
се повторуваат подолги периоди на боледувања на
работниците и заклучиле дека е помалку штетно и поефтино
да се реорганизира работната околина отколку да се плати
професионалната рехабилитација на работниците за време на
боледувањата.
Според статистиките на шведските осигурителни компании

од 1991 година, приближно 25% од работниците постари од 55
години отишле во предвремена пензија поради несоодветната
психосоцијална состојба на работното место. За да се намалат
трошоците за рехабилитација во текот на 1993/94 биле воведени
законски прописи според кои работниците биле должни на
осигурителните компании самите да им го претстават планот на
сопствената професионална рехабилитација кога ќе заминат на
боледување. Работното место не е ништо помалку конфликтно од
преостанатите социјално структурирани ситуации.
Важност на позитивната работна атмосфера. Конфликти
секогаш постојат, но со почитување на правилата на игра,
однесувањата можат да бидат насочени кон поттикнување на
работна продуктивност преку соработката којашто треба да биде
контролирана од претпоставените. Од интерес на вработените е да
знаат да ги спречат конфликтите кога тие ќе достигнат висок
интензитет. Затоа е потребно да се обучат лицата коишто
управуваат со работниот процес да ги препознаат првите знаци на
мобингот како процес, брзо да интервенираат и да спроведат
превентивни мерки. Може да се одреди едно или повеќе лица и во
претпријатието на кои работниците би можеле да им се обратат во
случај на потреба. Со игнорирањето на оваа обврска, се поттикнува
ширењето на конфликтот во постојните мобинг ситуации.
Недоволно обучените или неквалитетни раководители главно не
можат да ги разликуваат објективните од неоснованите сомнежи и
обвинувања, па преку инсистирањето што побрзо да се ослободат
од т.н. конфликтни работници, всушност само го поттикнуваат
понатамошниот развој на мобингот. Според тоа, доброто
менаџирање не може да се сведе само на спроведување на ”ред,
работа и дисциплина” (workforce) или тренинг од типот на ”морков
или стап”, туку напротив, тежиштето треба да биде поставено на
артикулираноста и пристојноста на однесувањето, емоционалната
интелигенција и позитивната енергија за добра и позитивна
комуникација. Многу раководители имаат развиен позитивен
начин на постапување со луѓето, ги контролираат своите брзи и
непромислени испади и учат да го адаптираат своето однесување
според профилот на работникот. Заради тоа може да се говори за
раководители - диктатори и раководители - лидери. Првите бараат
“слепа” послушност, а другите се демократични и ги охрабруваат
самоиницијативноста и креативноста на работното место.
Експериментално е докажано дека работните колективи со
раководители - лидери се многу попродуктивни во работата.
Според Ronald Delugi, таму каде што менаџирале раководители -
диктатори, кај работниците се јавувале два вида на реакции: едните
паѓале како жртви на мобингот, а другите развиле одреден облик
на додворување како некој вид одбранбен механизам. Во овие
случаи може да се претпостави придонесот на жртвите за
сопствениот мобинг. Досегашните спроведени истражувања не го
поврзуваат карактерот на личноста со мобингот. Според Ozimec,
поради речиси незабележливиот почеток, мошне бавниот и
притаен развој, на жртвите како да не им е јасно што им се
случува, па загрозените лица ретко го забележуваат почетокот на
процесот. Причините поради коишто нивните колеги и
претпоставени кон нив се однесуваат непријателски, едноставно не
им се јасни. За моберите, мобингот е еден вид вентил преку ја
прикриваат немоќта во некоја сфера на животот и создаваат околу
себе група во која можат да ја докажуваат сопствената моќ и
важност на сметка на жртвите. На овој начин си обезбедуваат
позиција на супериорност или ги отстрануваат од патот сите оние
кои им пречат до успехот, често пати правејќи го тоа од страв дека
нема да бидат доволно ценети или дека ќе станат нечија жртва.
Физичко и сексуално малтретирање. Посебен облик на
мобингот е физичкото и сексуалното малтретирање на работното
место. Во последниве години се прават истражувања дали
работниците ги препознаваат ваквите појави на работното место и
дали мобингот влијае на појавата и развојот на физички и
психички нарушувања и отсуства од работа.
Состојба во Р. Македонија. Во текот на 2008 година се
формира Македонското мобинг здружение со основна цел
актуелизирање на проблемот на мобинг на работното место,
запознавање на јавноста со сериозноста на мобингот, како и
едукација и помош на жртвите и потенцијалните жртви на мобинг.
Претставници од Македонското мобинг здружение присуствуваа
на Комисијата за еднакви можности при Собранието на Р.
Македонија и комисијата за труд и социјална политика, како и на
седницата на Собранието на Р. Македонија, на која имаше расправа
по предлог-законот за измена и дополнување на Законот за работни
односи и вметнување на нов член за забрана за мобинг на
работното место. Предлогот беше прифатен со вметнување нов
член за заштита од мобинг во постојниот Закон за работни односи.
Македонското мобинг здружение ја поздрави одлуката за
донесување нов член во Законот, но ќе продолжи да се залага за
донесување посебен закон за забрана на мобинг на работно место,
затоа што само со измена на постојниот закон, проблемот на
мобинг се решава само парцијално.
Неопходност од превентивни мерки. Резултатите од

многу истражувања говорат за потреба од акција,
предупредување и известување за размерите на оваа
општествена патолошка појава. Тоа треба да биде поттик за
детерминирање и примена на превентивни мерки коишто
можат да се спроведуваат со помош на информирање,
едукација, оспособување и заштита на лицата кои работат на
работни места со зголемен ризик за појава на мобинг.
Пилот истражување спроведено од страна на

тимот од Институтот за медицина на трудот на РМ:
Мобинг на работното место кај медицинските
техничари - нови предизвици на еден дамнешен проблем
Целта на истражувањето беше да се процени типот

и честотата на пријавување на т.н. мобинг фактори и
непријателско однесување во работната средина, кај
репрезентативен примерок составен од медицински
техничари во Р. Македонија. Во студијата на пресек беа
вклучени 130 медицински техничари (100 жени и 30 мажи) со
просечна возраст од 34.4±9,2 години, вработени во
јавноздравствениот сектор. Како инструмент за добивање
на податоци беше користен Прашалникот за мобинг на
хрватските автори (Коиќ и сор.).
Резултатите покажаа дека 12-69% од вкупниот број
испитаници доживеале некоја форма на мобинг на
работното место. Ментални проблеми поврзани со
работата којашто ја извршуваат имале 30%, додека 54% од
испитаниците во студијата имале физички проблеми
поврзани со нивната работа. Дури 15% од нив биле на
боледување поради здравствени проблеми поврзани со
работата, додека 38% имале проблеми да заминат на
боледување. Испитаниците ги оцениле интерперсоналните
односи во нивните работни средини со просечна оцена 3.2 на
скалата од 1 до 5. Голем број од нив (54%) се изјасниле дека
кога би имале можност, би го промениле своето актуелно
работно место. Резултатите од ова истражување
укажуваат на фактот дека мобингот е актуелен проблем во
нашата земја, препознаен од работниците, па со оглед на
тоа, неопходно е нивните работодавци да го имаат предвид
за да се преземат соодветни мерки и активности за
поддршка и обезбедување на стандарди на однесување кои
нема да ги загрозуваат здравјето и достоинството на

Cassitto M.G. Mobbing in the workplace: new aspects of an old

phenomenon. Med Lav. 2001; 92(1):12-24.
Charney D.A, Russell R.C. An overview of sexual harassment. Am J.

Psychiatry 1994; 151 (1): 10-7.
Davenport N, Schwartz R.D, Elliot G.P. Mobbing: Emotional Abuse

in the American Workplace, are consultants and trainers. Civil Society
Publishing. 1999. Достапно на: http://www.mobbing-usa.com/ (24.05.2009).
Goleman D. Emotional Intelligence - Why it can Matter More than

IQ. London: Bloomsbury; 1996.
Koic E, Muzinic L, Ðordzevic V, Vondracek S, Car-Markovic A.

Primary prevention of burnout syndrome in nurses at General Hospital and
Health Center from Virovitica, Croatia. Acta clinica Croatica. 2001; 40:259-
271.
Leymann H. The Mobbing Encyclopedia. Bullying: Whistleblowing.

Information about Psycho terror in the Workplace 1992. Достапно на:
http://www.leymann.se/ (24.05.2009).
Leymann H, Gustavsson A. How ill does one become of victimization

at work? In: Zapf D, Leymann H. (eds.). Mobbing and Victimization at Work.
A Special Issue of the European Journal of Work and Organizational
Psychology; 1996.
McCall E. Horizontal violence in nursing: the continuing silence.

Lamp 1996; 53(3):28-31.
Rossi M, Doandrea R. Mobbing: a problem in occupational health.

Recenti Prog Med. 2001; 92(1): 49-51.
11. Професионални болести на белите
дробови
Дефиниција. Белите дробови се таргет орган за

бројните професионални штетности кои се присутни на
различни работни места, во различни стопански дејности и
економски активности. Професионалните белодробни
болести се заболувања на респираторниот систем кои се
резултат од дејството на специфичните професионални
штетности што може да доведат до респираторни
оштетувања кај експонираните работници.
Јавноздравственото значење на професионалните

белодробни болести. Професионалните белодробни болести
се значаен јавноздравствен проблем бидејќи учествуваат со
висок процент во структурата на морбидитетот на
професионалните заболувања, се карактеризираат со
хроницитет и бројни компликации; доведуваат до значајни
промени во квалитетот на животот, резултираат со честа
инвалидност, но и висока стапка на морталитет. Особено
важно е разбирањето на врската меѓу професионалната
експозиција на респираторните штетности и појавата на
белодробни болести кај експонираните работници, бидејќи
може да обезбеди адекватна превенција за појавата и
развојот на професионалните белодробни болести преку
различни мерки за превенција, вклучувајќи ги и
јавноздравствените активности. Клучен елемент во
јавноздравствените програми за превенција на
професионалните белодробни болести претставува можноста
за елиминација на факторите од работната средина коишто
може да предизвикаат оштетувања на респираторниот
систем.
Епидемиолошки показатели. Професионалните

белодробни болести покриваат широк спектар на
респираторни болести од типот на пневмокониозите
(азбестоза, силикоза и др.), потоа бисинозата, алергискиот
алвеолитис, професионалната астма или професионалниот
белодробен карцином.
Улогата на професионалните белодробните болести во
структурата на морбидитетот и морталитетот се менува
квантитативно и квалитативно во текот на годините. Така
последнава декада, пневмокониозите се заменети со почесто
присутните професионална астма или други професионални
алергиски заболувања.
Според проценката на СЗО од 2003 год. болестите и
повредите поврзани со работата предизвикуваат смрт кај околу 1,1
милион луѓе годишно во светот, при што морталитетот во
најголема мерка се должи на малигномите (34%), повредите (24%)
и хроничните респираторни болести (21%).
Реална проценка на проблемот на професионалните
белодробни болести преку епидемиолошките индикатори е
инсуфициентна, и во светот и кај нас, особено во делот на товарот
на болести (burden of diseases).
Товарот на болестите и дистрибуцијата по суппопулации
(пол, возраст) се важни за дефинирање стратегии и дизајнирање
превентивни мерки за намалување на ризикот на работното место и
подобрување на здравјето на работниците.
Монокаузалните болести како силикозата или азбестозата
кои се најчесто ексклузивно асоцирани со професионалната
експозиција, релативно добро се следат преку регистрите за
професионални болести, за разлика од мултикаузалните болести
каква што е професионалната астма или опструктивната болест, за
кои релевантните информации се добиваат преку
епидемиолошките студии.
Индикаторите кои се користат во епидемиолошката

евалуација на професионалните белодробни заболувања се
стапка на морталитетот, инциденција, преваленција,
атрибутивна фракција (фракција на смрт или
онеспособеност од одредена професионална белодробна
болест -ПББ која е поврзана - атрибутивна со
професионалната експозиција), релативен ризик (ризик за
развој на одредена ПББ кај работници со специфична
професионална експозиција во однос на неекспонирани
работници како референтна категорија, т.е. релативен
ризик=1) и DALYs (disability-adjusted life years, проценка на
години живот со онеспособеност).
Меѓутоа, епидемиолошката слика која се добива,
најчесто не е објективна бидејќи професионалните
белодробни болести се недоволно дијагностицирани и
недоволно пријавувани. За вистинска епидемиолошка
евалуација потребен е добар систем за следење и
заболувања, што подразбира соодветно препознавање и
идентификација на болеста, унифицирани и стандардизирани
дијагностички критериуми, но исто така и правилно
статистичко пријавување и евиденција, адекватна контрола и
менаџмент на верифицираните болести и примена на
предвидените мерки за превенција. Овој систем за следење и
заболувања мора да биде поткрепен со соодветна
легислатива, како што е Листата на професионали болести.
На меѓународно ниво, нема единствен, униформен
метод за верификација, пријавување, регистрирање и
компензација на професионалните болести, вклучувајќи ги и
професионалните белодробни болести. Нема ниту единствени
медиколегални аспекти во овој домен, што дава разноликост
во епидемиолошките податоци на професионалните болести
воопшто.
Така на пр., системот за следење и дијагностицирање на
професионалните белодробни заболувања во Велика Британија
SWORD (Surveillance of Work Related and Occupational Respiratory
Diseases), преку едногодишно следење базирано на принцип на
самоизвестување (self-reported), опфати 40 000 испитувани
работници. Според резултатите од испитувањето, 7% од
испитаните работници изјавиле дека биле болни последната година
од болест предизвикана или влошена од работата, при што
респираторните заболувања (долни дишни патишта, астма) биле
рангирани на трето место.
Професионален ризик и ризични работни места.

Работните места со ризик за појава и развој на
професионалните белодрбни болести се навистина бројни, и
како дејности со висок ризик се издвојуваат: рударството,
металургијата, градежништвото, текстилната, хемиската,
фармацевтската, прехранбената индустрија, земјоделието и
др. Но, слободно може да се каже дека нема технолошки
процес ниту работна активност без потенцијален
професионален ризик за развој на професионалните
белодробни болести.
Етиолошки фактори-професионални респираторни

штетности. Професионалните респираторни штетности -
респираторни агенси може да бидат директна причина,
контрибутивен фактор (допринесуваат во развојот) или
влошувачки фактор во појавата и развојот на
белодробната болест. Професионалните респираторни
агенси поврзани со различни работни места, внесени по пат
на инхалација, може да доведат до оштетување на
белодробието (дишните патишта и белодробниот паренхим)
кај експонираните работници. Професионалните
респираторни штетности се класифицираат како физички
агенси (на пр. јонизирачко зрачење), хемиски агенси
(хемиски активни супстанции) и биолошки агенси (на пр.
микроорганизми) како и аероинхалаторни честички (со
минерално или органско потекло).Тие може да предизвикаат
различни несакани здравствени ефекти: иритативни,
токсични, сензибилизирачки, фиброзирачки и
канцерогени. Многу видови работа се примарно здружени со
респираторни штетности и развој на професионалните
белодробни болести. Во овој процес, детерминантите на
професионалната експозиција се примарни и основни.
Детерминантите на професионална експозиција
вклучуваат интензитет, фреквенција и должина на
експозицијата, физички и хемиски карактеристики на
агенсите, како и оценка на примената на превентивните
мерки. Дополнително, генетската предизпозиција,
возраста, полот, социоекономскиот статус и пушењето
(активно или пасивно) може да бидат контрибутивни
фактори во генезата на професионалните белодробни
болести.
Некои од овие фактори, како што е на пример
пушењето, може да се избегнат, односно превенираат со
помош на јавноздравствените активности во борба против
пушењето на работното место.
Пушењето може да го фаворизира ефектот на
професионалните респираторни штетности, особено на
професионалните карциногени. Забраната на пушењето може
да одигра важна улога во превенцијата на професионален
белодробен канцер. Пушењето може да биде контрибутивен
фактор во развојот на повеќе професионални белодробни
заболувања, какви што се силикозата, азбестозата или
астмата. Прашањето за несаканите здравствени ефекти од
пасивното пушење (environmental tobacco smoke - ETS) кај
експонираните работници, сé уште не е до крај разјаснето.
Но, сепак бројните студии упатуваат на штетните ефекти на
ETS експозицијата на работното место кај пушачите и
непушачите. Контролата на пушењето мора да ја вклучи
забраната за пушење на работното место како важен
приоритет во јавното здравје. Кампањите против пушењето
се задолжителен дел на кампањите за заштита од
белодробните болести со цел унапредување на здравјето на
работното место.
Клиничка слика. Експозицијата на одделни

професионални респираторни штетности може да доведе кај
експонираните работници до појава на неспецифични
респираторни симптоми, какви што се кашлање или стегање
во градите, но и до појава на многу посериозни специфични
респираторни ентитети, какви што се силикоза или малигнен
плеврален мезотелиом при експозиција на азбест.
Клиничките манифестации се јавуваат во различни
форми, со различен период на латенција, развој и прогноза.
Тоа може да биде акутна форма, каков што е белодробниот
едем или акутниот алергиски алвеолитис или хронични
болести, какви што се силикозата или белодробниот
карцином.
Најголем број од професионалните белодробни
болести немаат специфични карактеристики и не се
разликуваат лесно од белодробните болести што не се
предизвикани од професионални респираторни агенси.
Дијагностика. Верификацијата на професионалниот

карактер на претходно утврдената белодробна болест се
базира врз клиничките знаци, специфичните тестови и
испитувања, епидемиолошките карактеристики, како и врз
специфичната работна анмнеза.
Дијагностицирањето на професионалните белодробни
болести вклучува повеќе елементи кои се повеќе или
помалку застапени во утврдувањето на специфичниот
професионален респираторен ентитет:
• лична и фамилијарна анамнеза,

• специфична работна анамнеза,
• тест на експозиција и елиминација,
• клинички преглед (аускултаторен наод и др.),
• функционални белодробни тестови,
• Рдг на бели дробови и/или други imaging техники
според индикации,
• имунолошки тестови in vivo (кожни тестови со општи
и специфични алергени),
• имунолошки тестови in vitro (одредување вкупни и
специфични антитела, лимфокини-цитокини и др.).
Превенција на професионалните белодробни

болести. Превенцијата на професионалните белодробни
болести вклучува три нивоа на превентивни активности:
примарно, секундарно и терцијарно, и бара ангажирање на
вработените и работодавците во апликацијата на основниот
концепт на превенција.
- Примарна превенција - таа е најважниот дел во

менаџментот на професионалните белодробни болести и
подразбира активности со кои се елиминираат штетните
агенси од работната средина пред да предизвикаат какво
и да било оштетување на здравјето. Примарната превенција
бара интердисциплинарен пристап, а вклучува медицински и
технички аспект. Тоа подразбира евалуација на работното
место и работната средина со проценка на ризик, со посебен
осврт на евалуација на состојбата на амбиенталниот воздух-
работната атмосфера, вентилацијата, употребата на техничко-
технолошки колективни и лични превентивни мерки, забрана
за пушење на работното место, како и следење на
биолошкиот мониторинг (контрола на маркерите на
експозиција на работното место во биолошкиот материјал
пред манифестацијата на заболувањето)
- Секундарна превенција - таа ги вклучува
активностите за детекција на предклиничките промени
пред клиничката манифестација на болеста, со што се
спречува еволуција на заболувањето. Тоа се превентивни
медицински прегледи (периодични) со специфични елементи
на испитување. На пример: секундарната превенција на
професионалната астма, и тоа алергиската би вклучила
покрај основниот клинички преглед, кожни тестови со
специфични алергени од работното место, одредување на
бронхијалната реактивност со неспецифичен
бронхопровокативен тест и специјално дизајниран
прашалник за респираторни симптоми.
- Терцијарна превенција - подразбира активности

за рана дијагноза и навремено лекување на дефинираната
болест. Скрининг тестовите мора да бидат сензитивни,
достапни, лесни за изведба и репродуцибилни. На пример: во
случај на пневмокониози, скринингот подразбира прашалник
за респираторни симптоми, спирометриско испитување и
периодично радиографско следење според МОТ препораките.
Раното откривање на дијагностицираната болест,

прекинот на професионалната експозиција, како и
соодветното лекување го превенира понатамошниот развој на
заболувањето и несаканите последици (инвалидност, смрт).
Препораки за дејство. Јавноздравствените аспекти

на професионалните белодробни болести треба да бидат
спроведени преку превентивните и промотивните стратегии
во медицината на трудот. Проценката на ризикот и
разбирањето на карактеристиките на професионалната
експозиција се основа на секоја превенција.
Јавноздравствениот пристап вклучува: унапредување на
здравјето на работа, програми за обука на вработените,
адекватно информирање за опасностите и штетностите на
работното место (“right-to-know” концепт) на вработените,
работодавците, докторите-специјалисти по медицината на
трудот, трудовиот инспекторат како и локалната заедница.
Трансферот на информации ќе обезбеди конкретни
превентивни активности со цел здраво и безбедно работно
место.
Annesi-Maesani J, Gulsvik A, Viegi G. Respiratory epidemiology in

Europe. Eur Respir Mon 2000; 5 (15): 429-440.
Balmes J, Becklake M, Blanc P, Henneberger P, Kreiss K, Mapp C, et

al. American Thoracic Society statement: occupational contribution to the
burden of airway disease. Am J Crit Care Med 2003; 167 (5): 787-797.
Bislimovska J, Cosevska E, Cvetanov V, Aleksoski B. Public Health

Aspects of Respiratory Diseases in R. Macedonia. III Congres of Macedonian
Respiratory Society with International Participation; Ohrid, October 2003.
Karadzinska-Bislimovska J: Immunoallergic aspects of professional

allergic disorders. In: Ljaljevic J, ed. Clinical Immunology. Belgrade,
European Center of Peace and Development, 2002, pp 709-733.
Lamm TH, Hedley AJ. Respiratory disease. In: Detels R, McEwan J,

Beaglehole R, Tanaka H, eds. Oxford Textbook of Public Health. Oxford
University Press: Oxford 2002; 1227-1250.
Provencher S, Labreche FP, DeGuire L. Physician based surveillance

system for occupational respiratory diseases: the evidence of PROPULSE,
Quebec, Canada. Occup Env Med 1997; 54: 272-276.
Speizer FE. Environmental lung diseases. In: Braunwald E,

Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, eds.
Harrison’s Principles in Internal Medicine. New York: McGraw-Hill Book
Company 1997, pp 1068-1080.
Steenland K, Burnett C, Lalich N, Ward E, Hurell J. Dying for work:

the magnitude of US mortality from selected causes of death associated with
occupation. Am J Ind Med 2003; 43 (5): 461-482.
Цветанов В, ур. Алергиски болести-лекуванје. Скопје: МЕДИС-

информатика 1998, 117.
Chan-Yeung M, Malo J-L. Occupational asthma. Review article. N

Engl J Med 1995; 333: 107-112.
Vandenplas O, Malo J-L. Definitions and types of work-related

asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003; 21: 706-712.
World Health Report 2002. World Health Organization, Geneva.

11.1. Пневмокониози
Ј. Минов
Пневмокониозите се професионални болести на

белодробниот интерстициум предизвикани од инхалација на
неорганска прашина, нејзина депозиција во белите дробови и
реакција на белодробното ткиво на акумулираната прашина.
Според фиброгениот потенцијал на инхалираната
прашина, пневмокониозите се класифицираат на:
● фиброгени (колагени) пневмокониози и

● нефиброгени (неколагени) пневмокониози
Професионалната експозиција на некои видови

минерална прашина, како што се прашината што содржи
слободен силициум диоксид, јагленовата и азбестната
прашина, кај предиспонираните лица предизвикува
фиброгени пневмокониози, односно хронични
интерстициски пневмопатии кои се карактеризираат со
помалку или повеќе изразена фиброза и нарушена
архитектоника на белодробното ткиво со иреверзибилен
тек на заболувањето. Најважни фиброгени пневмокониози
се силикозата, антракозата и азбестозата.
Од друга страна, професионалната експозиција на
некои видови метална прашина, како што се прашината што
содржи железо, калај, бариум или антимон, може да
предизвика нефиброгени (неколагени) пневмокониози со
хронично воспаление на белодробниот интерстициум со
сочувана архитектониката на ткивото и без развој на
белодробна фиброза и реверзибилен тек на заболувањето.
11.1.1. Силикоза
Дефиниција. Силикозата е фиброгена пневмокониоза

предизвикана од професионална експозиција на прашина што
содржи слободен силициум диоксид (SiO2). Болеста се
наоѓа на Листата на професионални болести на Р. Македонија
означена како Силикоза (301.11) и Силикоза комбинирана со
белодробна туберкулоза (301.12).
Силициум диоксидот е еден од најзастапените
минерали во Земјината кора, а се јавува во кристална и
аморфна форма. Кварцот, кристобалитот и тридимитот се
форми на кристалниот силициум диоксид, од кои најчеста
форма е кварцот. Аморфниот силициум диоксид (диатомитот
и стаклениот силициум) е помалку токсичен за белите
дробови.
Епидемиологија. Во втората половина од XIX век и

првата половина од XX век силикозата претставувала најчестата
професионална болест на белите дробови. Со подобрувањето на
колективните и личните заштитни мерки на ризичните работни
места, како и со промените во застапеноста на одделните
стопански гранки, преваленцијата на болеста во последниве
децении во развиените земји е намалена, но таа сî уште
претставува значаен сегмент од професионалната пулмологија.
Ризикот за настанување на болеста е висок кај вработените во
малите претпријатија, како и во земјите во развој каде што
професионалните стандарди сî уште се на ниско ниво.
Според резултатите од истражувањата во САД и Западна
Европа од деведесеттите години од минатиот век хроничната
силикоза се јавува кај 10-15% од лицата со професионална
експозиција на слободен силициум диоксид. Резултатите од
лонгитудиналната студија на проф. д-р Б. Мијалков изведена во Р.
Македонија во периодот 1963-1995 со тунелски работници
укажуваат на зачестеност на хроничната силикоза од 10,5%.
Досега се опишани повеќе епидемии на акутна силикоза во
различни делови од светот. Во САД се регистрирани неколку
епидемии од акутна силикоза, а првата епидемија е регистрирана
во 1930-31 год. кај тунелските работници во Западна Вирџинија.
Случаи на акутна силикоза се регистрирани и во Р. Македонија во
шеесеттите години од минатиот век при изградбата на мавровските
хидроцентрали.
Фактори на ризик. Примарен егзоген фактор на

ризик за настанување на силикозата е професионалната
експозиција на прашина што содржи слободен силициум
диоксид.
Ризични работни места за појавата на силикоза се:
● рудници на метали со подземна експлоатација,

● рудници на јаглен,
● изградба на патишта и тунели,
● обработка на гранит (каменоресци, вајари),
● градежни работници, фасадери, терацери,
● производство и обработка на шамот
● производство на цемент и стакло,
● производство на керамика и порцелан и др.
Времетраењето и интензитетот на експозицијата, како

и фиброгените карактеристики на инхалираната прашина
(фракцијата на слободен силициум диоксид во прашината и
присутноста на други агенси во неа) се во корелација со
зачестеноста и степенот на тежината на болеста кај
Појавата на болеста кај дел од експонираните лица
упатува на важноста на ендогените фактори на ризик за
нејзиното настанување. Генетските фактори, пушењето и
придружните белодробни болести се сметаат за најважни
ендогени фактори кои во интеракција со професионалната
експозиција го детерминираат настанокот на болеста и
формата на нејзината клиничка манифестација.
Патохистолошки наод. Основна патохистолошка промена

кај хроничната силикоза е силикотичното јазолче (нодулус).
Нодулите обично имаат пречник од 2 до 6 мм, а се состојат од
хијалинизирана централна зона, концентрични слоеви на колагени
влакна и целуларна периферна зона во која доминираат макрофаги
со фагоцитирани честички од кварц. Нодулите се побројни во
горните делови од белите дробови со тенденција на ширење кон
средните и долните делови.
Прогресивната масивна фиброза (ПМФ) се карактеризира
со изразена белодробна фиброза, односно со конфлуирање на
силикотичните нодули во фиброзни творби (нодуси) со пречник
поголем од 1 цм. Акутната силикоза хистолошки се
карактеризира со изразена ексудативна компонента и слабо
изразена колагенизација на белите дробови.
Патогенеза. Патогенезата на силикозата е слична со

патогенезата на другите фиброгени пневмокониози.
Слободниот силициум диоксид од инхалираната прашина со
своето цитотоксично дејство предизвикува хронично
воспаление на белодробниот паренхим и интерстициум кое
завршува со фиброзна организација на оштетеното ткиво.
Депозицијата на инхалираните честички во
белодробното ткиво зависи првенствено од нивните
димензии. Честичките со пречник 0,5 - 3 µ имаат најголеми
шанси да бидат задржани во дисталните делови од дишното
стебло.
Клучен елемент во генезата на силикозата е
интеракцијата помеѓу депонираните честички и алвеоларните
макрофаги. Воспалителната инфилтрација и оштетувањето на
ткивото се должат на ефектите од ослободените цитокини
(интерлеукините 1 и 6 и туморскиот некротизирачки фактор
α), медијатори (протеолитичките ензими, левкотриените,
простагландините и др.) и фактори на раст
(трансформирачкиот фактор на раст β и др) од
инфламаторните клетки. Најважни клаетки во
инфламаторниот инфилтрат се макрофагите, Т лимфоцитите
и неутрофилите.
Клиничка слика. Според клиничките манифестации

се разликуваат три форми на силикоза:
● хронична силикоза,
● акцелерирана силикоза,
● акутна силикоза.
Хроничната, класичната или едноставната

(simple) силикоза е најчестата форма на силикоза. Се јавува
по долготрајна професионална експозиција (15 - 20 год.) на
прашина што содржи слободен силициум диоксид. Кај голем
дел од болните болеста е асимптоматска и се открива
случајно при периодичните прегледи на експонираните лица,
а кај дел од болните се манифестира со дискретен клинички
синдром на белодробниот интерстициум (сува кашлица,
диспнеа при напор и стегање во градите).
Изразени и прогредирачки симптоми, честа
придруженост со ХОББ и постепен развој на хронична
респираторна инсуфициенција и хронично белодробно срце
се карактеристики на хроничната силикоза со развој на ПМФ.
Акцелерираната силикоза е ретка форма на болеста
која се развива при професионална експозиција на прашина
со повисока концентрација на слободен силициум диоксид во
период од 5-10 години. Болеста се карактеризира со изразен
синдром на белодробниот интерстициум, со развој на
хронична респираторна инсуфициенција и хронично
белодробно срце.
Акутната силикоза е многу ретка форма на
силикозата која се јавува при краткотрајна професионална
експозиција (неколку месеци до неколку години) на прашина
со многу високи концентрации на слободен силициум
диоксид (15 - 25%). Болеста се карактеризира со бурна
клиничка слика со општа слабост, фебрилност, кахексија,
кашлица, изразена диспнеа и цијаноза, а обично по неколку
месеци завршува со летален исход.
Компликации. Честата појава на придружни болести

е карактеристика на силикозата. Најчести компликации на
силикозата се:
- Силикотуберкулоза - поврзаноста на силикозата со

белодробната туберкулоза е одамна позната. Резултатите од
епидемиолошките истражувања укажуваат дека ризикот за
појавата на белодробна и вонбелодробна туберкулоза е околу
три пати повисок кај лицата со силикоза отколку кај лицата
кои немаат силикоза.
При појавата на белодробна туберкулоза кај лице со
силикоза на постоечките симптоми се надоврзуваат општа
слабост, супфебрилни и фебрилни периоди, потење и губење
на телесната тежина, а прогнозата на болеста значајно се
влошува.
- ХОББ - ХОББ е честа придружна појава на
силикозата, особено на хроничната силикоза со ПМФ.
Слично на силикотуберкулозата, појавата на придружен
ХОББ значајно ги влошува текот и прогнозата на силикозата.
- Системски болести на сврзното ткиво - какви што
се прогресивната системска склероза, системскиот лупус
еритематодес и дерматополимиозитот се сретнуваат кај околу
10% од болните со силикоза, обично кај акцелерираната
форма.
- Силикоантракоза - болеста се должи на
професионална експозиција на прашина што содржи
честички од силициум диоксид и јаглен.
- Белодробен карцином (силикокарцином) -
резултатите од истражувањата укажуваат на повисока
преваленција на белодробните малигноми кај лицата со
силикоза. Исто така, резултатите од лабораториските
истражувања укажуваат на канцерогени ефекти на
слободниот силициум диоксид кои можат да се
манифестираат на силикотични или на интактни бели
дробови.
Тек и прогноза. Текот и прогнозата се разликуваат кај

одделните форми на силикозата. Хроничната силикоза се
одликува со бавен тек, а прогнозата е добра освен во
случаите на ПМФ и случаите со придружни компликации.
Лоша прогноза, исто така, имаат акцелерираната и акутната
силикоза.
Дијагноза. Во рутинската дијагностика на силикозата

се применуваат стандардните дијагностички методи, какви
што се: анамнезата со работната анамнеза, клиничкиот
преглед, радиолошките испитувања, функционалните
белодробни тестови и лабораториските испитувања.
Клучни елементи во дијагностиката на болеста се
работната анамнеза и радиолошките испитувања.
Податоците од работната анамнеза за
професионална експозиција на прашина што содржи
слободен силициум диоксид, траењето и интензитетот
(видот на прашината) на експозицијата и примената на
колективните и личните заштитни средства во голема мерка
ја насочуваат дијагнозата кон силикоза.
Радиолошкиот наод е вториот клучен елемент во
дијагностиката на силикозата и диференцирањето на
нејзината клиничка форма. Карактеристичниот Рдг наод на
хроничната силикоза се состои од округли сенки (опацитети)
со димензии 1-10 мм симетрично распоредени во горните
делови од белите дробови со прогресија кон средните и
долните делови (слика 20). Конфлуирањето на овие сенки во
поголеми творби во кои можат да се сретнат и кавитети
(псевдотуморски сенки) упатува на ПМФ. Чест е наодот на
зголемени хиларни лимфни јазли во кои понекогаш се
гледаат концентрично распоредени калцификати (слика на
“лушпа од јајце”).
Слика 20. Радиограм на белите дробови кај градежен

работник со хронична силикоза

Стандардизирана и унифицирана радиолошка

дијагностика на силикозата и другите пневмокониози е
овозможена со Радиолошката класификација на
пневмокониозите на Меѓународната организација на трудот
(International Labour Organization – ILO). Првата Радиолошка
класификација на пневмокониозите на ILO датира од 1930 год.
Потоа се направени ревизии во 1958, 1971 и 1980, а последната
ревизија е од 2000 год.
Компјутеризираната томографија е посензитивна
метода за детекција на силикозните промени, односно
овозможува детекција на промените кои не можат да се
регистрираат со рендгенграфија, но сî уште не постои општо
прифатен консензус за класификација на промените.
Карактеристичен функционален наод кај силикозата е
рестриктивен тип на вентилаторна инсуфициенција со
различен степен на тежина и намален дифузиски капацитет
на белите дробови за јаглероден моноксид. Во случаите на
силикоза со придружна ХОББ се регистрираат комбинирани,
рестриктивно-опструктивни пречки во белодробната
вентилација. Во напреднатата фаза на тешките форми на
силикоза се регистрираат нарушувања во концентрациите на
респираторните гасови во крвта, односно хипоксемија и
хипосатурација на крвта со кислород без или со
хиперкапнија.
Диференцијална дијагноза. Во диференцијалната

дијагноза предвид треба да се имаат другите хронични
болести на белодробниот интерстициум (другите
пневмокониози, саркоидоза, хроничен хиперсензитивен
пневмонит) и фиброказеозните форми на белодробната
туберкулоза.
Третман. Специфична терапија силикозата нема.

Третманот на болеста се состои од прекин на експозицијата,
примена на симптоматски средства (бронходилататори,
антибиотици, оксигенотерапија и др.) и лекување на
евентуалните придружни болести (ХОББ, туберкулоза,
системски болести на сврзното ткиво и др.).
Оценка на работната способност. Кај лицата со

тешките форми на болеста, како и кај лицата со хронична
силикоза со брза динамика на промените постои општа
неспособност за работа. Според критериумите на Листата на
професионални болести на Р. Македонија од 2004 год. општа
неспособност за работа постои во случаите на силикоза со
радиографски промени за фиброза на белите дробови со
профузија 2/1 и повеќе, тип p, q или r, како и радиографски
промени на белите дробови со профузија 1/1 тип p, q или r со
нарушувања на белодробната вентилација од среден или
тежок степен.
Кај лицата со другите форми на силикоза, поради
професионалната неспособност за работа се препорачува
професионална рехабилитација за работа на работно место
каде што нема да бидат изложени на прашина што содржи
слободен силициум диоксид.
Превенција
Примарна превенција. Мерките на примарната
превенција се од суштинско значење за превенција на
силикозата. Со примена на мерките за колективна заштита се
овозможува одржување на концентрацијата на слободниот
силициум диоксид во атмосферата на работната средина на
ниво што е безбедно според законската регулатива, а со
примената на личните заштитни средства се минимизира
количината на инхалираниот слободен силициум диоксид.
Со оглед на тоа што МДК на различните минерални
прашини што содржат слободен силициум диоксид во
работната средина од актуелната легислатива на Р.
Македонија се преземени од законите од бившата СФРЈ од
седумдесеттите години од минатиот век, потребна е нивна
корекција според актуелните стандарди на ЕУ и САД.
Секундарна превенција. Раната детекција на
силикозата се остварува со редовните периодични прегледи
кај ризичните групи работници според одреден протокол
(прашалник, радиолошки и функционални испитувања на
белите дробови).
Терцијарна превенција. Терцијарната превенција се
состои од третман и рехабилитација на лицата со клинички
манифестна болест.
Пациент на возраст од 61 год., вработен од 10-

годишна возраст како каменорезец, 34 год. работен стаж,
експониран на прашина што содржи слободен силициум
диоксид во каменорезачка работилница од 10-годишна
возраст. Последниве неколку години се жали на сува
кашлица, стегање во градите и гушење при физички напор,
чести настинки, болки и утринска вкочанетост на
зглобовите од прстите на рацете и болки во колената. Пуши
10-15 цигари дневно околу 40 години. Периодични прегледи на
вработените од работилницата каде што работи
пациентот не се правени повеќе од 10 години. Пред два
месеца на Клиниката за ревматологија на Медицинскиот
факултет е поставена Dg. Reumatoid arthirtis, од каде е
препратен во Институтот за медицина на трудот на Р.
Македонија за понатамошни испитувања.
Резултати од функционалните белодробни тестови -
спирометрискиот наод укажува на комбиниран, претежно
лесен степен со намалена проточност во малите дишни
патишта; лесно зголемената Rocc вредност укажува на
лесно зголемена вкупна резистенција во дишните патишта;
капнографскиот наод укажува на нарушена дистрибуција на
вентилираниот воздух во белите дробови.
Рдг наод на белите дробови (тврда техника)
интерпретиран конзилијарно во согласност со
Меѓународната радиографска класификација на
пневмокониозите од 1980 год. - мали округли
пневмокониотични опацитети со густина 3/3 од тип p/p
(пречник до 1,5 мм), билатерално, во горните, средните и
долните делови на белите дробови.
Врз основа на работната анамнеза за долготрајната
експозиција на слободен силициум диоксид на работното
место, функционалниот и радиолошкиот наод кај
пациентот е поставена Dg. Pneumoconiosis silicotica 3/3 p/p.
HOBB gr. levis. Rheumatoid arthritis, препорачан е прекин на
професионалната експозиција на слободен силициум диоксид,
ординирана е соодветна терапија (краткоделувачки
бронходилататори по потреба, антибиотици при
респираторни инфекции) и советувани се редовни контролни
прегледи.

American Thoracic Society. Adverse effects of crystalline silica

exposure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 761-765.
Brichet A, Salez F, Lamblin, et al. Coal workers’ pneumoconiosis and

silicosis. Eur Respir Mon 1999; 4 (11): 136-152.
De Vuyst P, Camus P. The past and present of pneumoconioses. Curr

Opin Pulm Med 2000; 6: 151-156.
International Labour Office Geneva. Guidelines for the use of the ILO
international classification of radiographs of pneumoconiosis: Revised edition
2000. Достапно на: http://www.ilo.org/.../global/What_we_do/Publications
(21.05.2009).
Jalloul AS, Banks DE. The health effects of silica exposure. In: Rom
WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot
Williams&Wilkins 2007, p. 366-383.
Мијалков Б, Минов Ј. Некои специфичности и епидемиолошки

аспекти на силикозата на тунелските работници порано и денес. Ревија
рада 2003; 84-86.

професионалната експозиција. Скопје: Пристоп & Институт за медицина
на трудот на Р. Македонија, 2009; стр. 86-98.
Honma K, Chiyotani K, Kimura K. Silicosis, mixed dust

pneumoconiosis and lung cancer. Am J Ind Med 1997; 32: 595-599.
Цветанов В, Васевски Ј, Стефановски В. Степен на вентилаторна

инсуфициенција при работници експонирани на честички на слободен
силициум двеоксид. V jugoslovenski kongres preventivne medicine, Ohrid,
30.10-05.11.1968. Zbornik radova, str. 167.
Chon S, Kyung SL, Myung JC, et al. Pneumoconiosis: Comparison of

Imaging and Pathologic Findings. RadioGraphics 2006; 26: 59-77.
11.1.2. Ртг класификација на пневмокониозите
Д.Мијакоски
Меѓународната организација на трудот (International

Labour Organization) претставува специјализирана агенција на
Обединетите нации, чија основна задача е промоција на
социјалната правда и промоција на меѓународно
препознаените човечки и работнички права. Истражувачко
тело и издавачка куќа на оваа организација е Меѓународната
канцеларија на трудот (International Labour Office - 449 -
ILO).
Започнувајќи од 1950 година, ILO периодично издава

препораки за класификација на радиографиите на
пневмокониозите. Овие препораки помагаат во опишувањето на
радиографските абнормалности во градниот кош предизвикани од
инхалација на прашина. Со класификацијата се опишуваат сите
типови на пневмокониози и промените што се гледаат на постеро-
антериорни (PA) радиографии на градниот кош. Цел на
класификацијата е кодирање на радиографските абнормалности од
пневмокониозите на едноставен и репродуцибилен начин, при што
таа не ги дефинира патолошките ентитети, работната способност,
легалните аспекти и компензаторните механизми.
Финалните ревизии на последната едиција беа
комплетирани во 2000 година (International Labour Office ILO.
Guidelines for the Use of the ILO International Classification of
Radiographs of Pneumoconioses, Revised Edition 2000. Occupational
Safety and Health Series, No. 22. International Labour Office: Geneva,
2002). Класификацијата може да се употреби за епидемиолошки
истражувања, скрининг и следење на работниците од “правливите
професии”, за клинички цели и за подобра меѓународна
споредливост на податоците.
Самиот систем на класификација содржи препораки

(Guidelines) и два сета на стандардни радиографии.
Стандардните радиографии претставуваат различни типови и
степени на абнормалности и се користат за споредување со
радиографиите од пациентите за време на процесот на
класификација на пневмокониозите. На овој начин се
овозможува опишување на природата и распространетоста на
промените асоцирани со различни пневмокониози. При тоа,
се опишуваат паренхимните абнормалности (мали и големи
засенчувања), плевралните абнормалности и другите промени
асоцирани со професионалните белодробни заболувања.
Треба да се напомене дека некои радиографски
абнормалности, неповрзани со инхалација на прашина, може
да ги имитираат оние предизвикани од прашина. При
епидемиолошки истражувања, сите абнормалности мора да се
класифицираат, а додека за клинички цели се класифицираат
само промените за кои читачот се сомнева дека се со
пневмокониотично потекло.
Технички квалитет на радиографијата од

пациентот. Според актуелните препораки, читачот како прво
треба да даде проценка на техничкиот квалитет на
радиографијата. Тој може да даде една од следните оценки:
1. добар,
2. прифатлив, без технички дефект кој би влијаел на
класификацијата на радиографијата,
3. прифатлив, со некој технички дефект, но се уште
адекватен за класификациски цели,
4. неприфатлив за класификација.
Се напоменува дека стандардниот сет на радиографии не

треба да се употребува во одредувањето на техничкиот квалитет на
радиографијата од пациентот. Доколку процени дека техничкиот
квалитет на радиографијата не е добар, односно дал оценка 2, 3,
или 4, читачот мора да даде коментар за тоа.
Паренхимни промени. По одредувањето на

техничкиот квалитет потребно е да се изврши категоризација
на паренхимските промени кои што, според нивната
големина, се означуваат како:
- мали,
- големи.
Мали паренхимски промени. Како мали

паренхимски промени предизвикани од пневмокониози се
дефинирани засенчувањата во белодробниот паренхим со
димензии (дијаметар или широчина) до 10 mm. За малите
засенчувања во белодробниот паренхим, според
класификацијата, се одредува нивната профузија, зафатените
зони од белодробието, нивната форма и големина.
Профузија. Како профузија на малите засенчувања се

означува нивната концентрација во зафатените зони на
белите дробови. За нејзино одредување потребно е да се
изврши споредба на радиографијата од пациентот со
стандардните радиографии. Притоа, профузијата се
класифицира според скала од 4 главни категории (од 0 до 3).
Секоја од главните категории е поделена на по три
супкатегории и на тој начин се добива скала од 12 степени
(од 0/- до 3/+, каде со 3/+ е означена најголемата
концентрација на малите паренхимски засенчувања) (слика
21).
Слика 21. Скала од 12 степени во класификацијата на

профузијата на малите паренхимски засенчувања
Зголемувачка профузија на малите засенчувања

Категори 0 1 2 3
и
Супкатег 0/ 0/ 0/ 1/ 1/ 1/ 2/ 2/ 2/ 3/ 3/ 3/
ории - 0 1 0 1 2 1 2 3 2 3 +
Треба да се знае дека постојат стандардни радиографии

само со следните четири супкатегории на профузија на мали
засенчувања: 0/0, 1/1, 2/2 и 3/3, при што супкатегоријата 0/0
практично означува нормален наод.
При споредба на радиографијата од пациентот со
стандардните радиографии, категоријата се запишува според
соодветниот симбол (пр. 0/, 1/ , 2/ , 3/ ).
Ако притоа друга категорија не била разгледувана како
алтернатива, тогаш радиографијата се класифицира во централната
супкатегорија (пр. 0/0, 1/1, 2/2, 3/3).
Доколку и друга категорија сериозно се разгледувала како
алтернатива пред конечната одлука, тогаш радиографијата се
класифицира во супкатегорија различна од централната (пр. 2/1).
Во продолжение се дадени објаснувања за некои од
карактеристичните симболи коишто се употребуваат при
класификација на профузијата на малите паренхимски
засенчувања:
Категорија 0 - отсуство на мали засенчувања или

присуство на мали засенчувања кои имаат помала профузија од
категорија 1;
Супкатегорија 0/0 - не се присутни мали засенчувања или

присутни се неколку од нив, но не се доволно бројни за категорија
1 да се разгледува како алтернатива;
Супкатегорија 0/- - отсуството на мали засенчувања е

очигледно;
Супкатегорија 3/+ - радиографијата покажува профузија

на малите засенчувања многу поголема од профузијата на
стандардната радиографија 3/3.
Зафатени зони од белодробието. Белодробните

крила, со помош на две хоризонтални линии, на
радиографијата може да се поделат на 3 зони:
- горна (upper),
- средна (middle),
- долна (lower).
Хоризонталните линии поминуваат низ 1/3 и 2/3 од

вертикалното растојание помеѓу врвовите на белите дробови
и куполите на дијафрагмата (слика 22.).
Слика 22. Три зони на белодробните крила
Севкупна профузија на малите засенчувања. Во

текот на процесот на класификација на радиографијата,
потребно е да се одреди профузијата на зафатените зони од
белите дробови како целина. Ова е потребно затоа што
различните белодробни зони може да покажуваат различна
профузија на малите засенчувања. Притоа, се разгледува
профузијата во трите зони од белодробните крила, обострано
(и лево и десно). Тука, во класификацијата на
радиографијата, се воведува терминот “забележителна
разлика” во профузијата на различните зони од белите
дробови, што означува појава на две или повеќе
супкатегории на профузија помеѓу зоната со најмала
профузија и зоната со најголема профузија. Во ваков случај,
при читањето, се игнорира зоната која покажува
забележително помал степен на профузија (слика 23).
Слика 23. Шематски приказ на “забележителна разлика” во

профузијата на различните зони од белите дробови
љ љ
1/1 1/2 2/1 2/2
п п
Форма и големина. Според препораките на ILO,

дефинирани се различни симболи за малите паренхимски
промени во зависност од нивната форма и големина (слика
24). Малите засенчувања, според формата, се поделени на:
- правилни (кружни),
- неправилни.
Правилни мали паренхимни засенчувања
Симболи коишто се употребуваат за означување на

правилните мали паренхимски засенчувања, во зависност од
нивната големина, се следните:
- p - засенчувања со дијаметар до 1,5 mm,

- q - засенчувања со дијаметар над 1,5 mm до 3 mm,
- r - засенчувања со дијаметар над 3 mm до 10 mm.
Неправилни мали паренхимни засенчувања
За означување, пак, на неправилните мали паренхимни

засенчувања, според големината, во употреба се следните
симболи:
- s - засенчувања со широчина до 1,5 mm,

- t - засенчувања со широчина над 1,5 mm до 3 mm,
- u - засенчувања со широчина над 3 mm до 10 mm.
Слика 24. Симболи за означување на малите паренхимни

промени во зависност од нивната форма и големина
За целите на класификацијата, при читањето на
радиографијата мора да се употребат два симбола за
означување на формата и големината на малите паренхимни
промени, независно од тоа дали е присутен само еден или два
вида засенчувања (пр. q/q или q/t).
Големи паренхимни промени

Како големи паренхимни промени предизвикани од
пневмокониози се дефинирани засенчувањата во
белодробниот паренхим чијшто најголем пречник надминува
10 mm.
Актуелни симболи коишто се употребуваат за
означување на големите паренхимни засенчувања, во
зависност од нивната големина, се следните (слика 25):
Категорија A - едно големо засенчување со најголем

пречник до 50 mm или неколку големи засенчувања со збир
од нивните најголеми пречници кој што не е поголем од 50
mm;
Категорија B - едно големо засенчување со најголем

пречник над 50 mm, но кое не го надминува еквивалентот на
горната десна зона или неколку големи засенчувања со збир
од нивните најголеми пречници поголем од 50 mm, но збир
кој што не го надминува еквивалентот на горната десна зона;
Категорија C - едно големо засенчување коешто го

надминува еквивалентот на горната десна зона или неколку
големи засенчувања кои заедно го надминуваат еквивалентот
на горната десна зона.
Слика 25. Симболи за означување на големите паренхимни
промени во зависност од нивната големина
Плеврални абнормалности. При читањето на

радиографијата од пациентот, за целите на класификацијата,
потребно е да се нотира и евентуалното присуство на
следните плеврални абнормалности (слика 26):
- плеврални плаки,
- облитерација на костофреничен агол,
- дифузно задебелување на плеврата,
- плеврални калцификати.
Слика 26. Плеврални абнормалности

Плеврални плаки (локализирано задебелување на
плеврата)
Плевралниот плак претставува локализирано задебелување
на париеталната плевра. Тој може да биде локализиран на
дијафрагмата, ѕидот на градниот кош или на други места. При
класификацијата на радиографијата од пациентот, потребно е да се
забележи дали плевралните плаки се отсутни или присутни. На
ѕидот од градниот кош може да се регистрираат плеврални плаки
кои се наоѓаат во профил или во анфас позиција и истите се
бараат посебно на десната и посебно на левата страна.
Мерењето на широчината на профил плакот се изведува
на тој начин што се мери растојанието од најдлабоката маргина на
реброто до најдлабоката остра маргина на плакот на плевро-
паренхимната граница. Според препораките на ILO, минималната
широчина за дефинирање на профил плак изнесува 3 мм.
При анализата на плевралните плаки, нивната
локализација, калцификација и должина се одредуваат поединечно
за двете страни од градниот кош (слика 27).
Слика 27. Плеврален плак во профил и анфас
a c - profil
A b
d - anfas
c A - {irina na plakot pome|u
strelkite a i b (od vnatre{nata
granica na rebroto do ostrata
margina na plakot)
e - kalcifikacija vo anfas delot

d na plakot
Локализација на плевралните плаки

Во поглед на локализацијата на плевралните плаки треба да
се одреди дали тие се присутни на:
- ѕидот на градниот кош,

- дијафрагмата,
- други места (медијастинална плевра на пара-спинални или
паракардијални локализации).
Присуството на плевралните плаки се регистрира посебно
за десната и за левата страна.
Калцификација на плевралните плаки

Присуството на калцификација (отсутна / присутна) се
нотира за сите плаки (ѕид на граден кош, дијафрагма, други места)
и тоа поединечно за двете страни.
Должина на плевралните плаки

Должината се одредува само за плевралните плаки од ѕидот
на градниот кош и тоа комбинирано за профил и анфас
варијациите.
Поимот “должина (extent) на плеврален плак”, според ILO,
е дефиниран како вкупна должина на плевралните плаки во поглед
на проекцијата на латералниот ѕид на градниот кош (од апекс до
костофреничен агол) на PA радиографијата од пациентот. Во таа
смисла, постои можност за употреба на еден од следните три
симболи:
1 - вкупна должина до 1/4 од проекцијата,

2 - вкупна должина над 1/4 до 1/2 од проекцијата,
3 - вкупна должина поголема од 1/2 од проекцијата.
Широчина на плевралните плаки

Веќе спомнавме дека мерењето на широчината (width) се
изведува на тој начин што се мери растојанието од најдлабоката
маргина на реброто до најдлабоката остра маргина на плакот на
плевро-паренхимната граница. Оваа карактеристика се одредува
само профил плаките и за целите на класификацијата се користат
следните симболи:
- a - профил плак со широчина од 3 mm до 5 mm,

- b - профил плак со широчина над 5 mm до 10 mm,
- c - засенчувања со широчина над 10 mm.
Облитерација на костофреничен агол

За облитерацијата на костофреничниот агол е доволно само
да се нагласи дали е присутна или отсутна, и тоа поединечно за
десната и за левата страна од градниот кош.
Задебелувањето на плеврата кое од облитерираниот
костофреничен агол се проширува нагоре на латералниот ѕид од
градниот кош се означува како дифузно задебелување на плеврата.
Дифузно задебелување на плеврата
Во постарите ревизии на ILO класификацијата на
радиографиите на пневмокониозите, со овој термин беше
дефинирано задебелувањето на висцералната плевра.
Според ILO (2000), дифузно задебелување на плеврата
постои само во присуство и во продолжение на облитериран
костофреничен агол.
При читањето на радиографијата од пациентот, за
дифузното плеврално задебелување мора да се наведе дали е
отсутно или присутно, дали е во профил или анфас, посебно
да се нотира за десната и за левата страна, да се одреди
должината, широчината и присуството на калцификација.
Дополнителни симболи. Доколку на радиографијата

од пациентот се регистрираат други заболувања или
сигнификантни абнормалности, тие мора да се нотираат со
еден или повеќе од дополнителните симболи (слика 28):
- aa - атеросклеротична аорта,
- ax - спојување на малите засенчувања,
- bu - була (и),
- ca - канцер: торакални малигноми, освен мезотелиом,
- cg - калцифицирани не-пневмокониотични нодули,
- cn - калцификати во мали пневмокониотични
засенчувања,
- cp - белодробно срце (cor pulmonale),
- es - eggshell („лушпа од јајце”) калцификација на
хиларни или медијастинални лимфни јазли,
- me - мезотелиом,
- pi - плеврално задебелување на интерлобарна
фисура,
- px - пневмоторакс,
- tb - туберкулоза,
- OD - друго заболување или сигнификантна
абнормалност.
Слика 28. Дополнителни симболи

Коментари. При читањето на радиографијата од
пациентот, потребно е да се дадат и дополнителни коментари,
и тоа во следните случаи:
- ако техничкиот квалитет на радиографијата не е 1

(добар);
- ако во секцијата за дополнителни симболи сме
ставиле OD (друго
заболување или сигнификантна абнормалност);
- ако постои дел од радиографијата за кој се смета дека
веројатно или
сигурно не е поврзан со прашина;
- обезбедување на други релевантни информации.
Читање. Читањето на радиографиите треба да се
изведува од растојание кое изнесува околу 250 mm.
При самата анализа на радиографиите на
пневмокониозите треба да учествуваат најмалку двајца, но
пожелно е и повеќе читачи, кои ќе ги читаат радиографиите
независно еден од друг (интер-обсервер варијации). Од друга
страна, еден ист читач може да изврши анализа на
радиографијата во, на пример, различни денови од неделата,
со цел да изврши контрола на сопствениот наод (интра-
обсервер варијации).
На слика 29 е прикажан картонот во кој се внесуваат

сите податоци добиени при интерпретацијата на
радиографијата од пациентот.
Слика 29. Картон за внесување на податоците при

интерпретација на радиограмот
Hering KG, Jacobsen M, Bosch-Galetke E, et al. Further development

of the International Pneumoconiosis Classification--from ILO 1980 to ILO
2000 and to ILO 2000/German Federal Republic version. Pneumologie 57 (10);
2003: 576-584.
International Labour Organization. About the ILO. Geneva; 2009.

Достапно на: http://www.ilo.org/global/About_the_ILO/lang--en/index.htm
(10. 02. 2009).
International Labour Office (ILO). Guidelines for the Use of the ILO
International Classification of Radiographs of Pneumoconioses, Revised
Edition 2000. Occupational Safety and Health Series, No. 22. Geneva; 2002.
Достапно на: http://www.ilo.org/public/libdoc/ilo/2002/102B09_423_engl.pdf
(10. 02. 2009).
Morgan RH. Radiology. In: Merchant JA, ed. Occupational

Respiratory Diseases. (NIOSH Publication No. 86-102), 1986.
Mulloy KB, Coultas DB, Samet JM. Use of chest radiographs in

epidemiological investigations of pneumoconioses. Br J Ind Med 50 (3); 1993:
273-2755.

NIOSH Safety and Health Topic: Chest Radiography. ILO Classification.
Washington; 2008. Достапно на: http://www.cdc.gov/niosh/topics/ (10. 02.
2009).

NIOSH Safety and Health Topic: Chest Radiography. Issues in Classification
of Chest Radiographs. Washington; 2008. Достапно на:
http://www.cdc.gov/niosh/topics/chestradiography/interpretation.html (10. 02.
2009).
Suganuma N, Kusaka Y, Hering KG, et al. Reliability of the proposed

international classification of high-resolution computed tomography for
occupational and environmental respiratory diseases. J Occup Health 51 (3);
2009: 210-222.
Welch LS, Hunting KL, Balmes J, et al. Variability in the

classification of radiographs using the 1980 International Labor Organization
Classification for Pneumoconioses. Chest 114 (6); 1998: 1740-1748.
11.2. Болести на белите дробови и плеврата
предизвикани од професионална експозиција
на азбест
Ј.Минов
Азбестот е убиквитарен минерал кој се наоѓа во

земјата, водата и воздухот. Околу две третини од карпите во
Земјината кора содржат одредени видови азбест во различна
концентрација. Според хемискиот состав, тој претставува
хидриран магнезиум силикат кој содржи различни
концентрации на железо, калциум и натриум. Освен овие
супстанции, азбестот често содржи и слободен силициум
диоксид, во концентрации помали од 5%.
Во природата се сретнуваат повеќе видови азбест, а
најголема комерцијална важност имаат кризотилот (бел
азбест), кроцидолитот (син азбест) и амозитот (кафеав
азбест). Карактеристики на азбестот се стабилноста,
еластичноста, механичката цврстина, отпорноста на високи
температури, притисок и хемикалии и неспроводливост на
електрична струја. Поради овие особини на азбестот, како и
поради неговата достапност во големи количини по ниска
цена, тој до седумдесеттите години од минатиот век имал
широка примена во многу стопански гранки. Со
регистрирањето на штетните ефекти на азбестот врз
човековото здравје (особено на кроцидолитот и амозитот)
неговата примена во развиените земји е драстично намалена,
односно од производство се повлечени повеќе од 3000
азбестни производи. Со оглед на докажаниот здравствен
ризик и сî уште релативно големото производство и
потрошувачка на азбест во земјите во развој Колегиумот
Рамацини во 2005 год. упатува повик за прекин на
комерцијалната примена на азбестот во сите земји во светот.
Азбестот е изграден од влакна со должина од 20 -100
м и пречник од 0,1 - 0,2 м. Азбестните влакна се
ослободуваат во воздухот при ерозија на карпите и се
разнесуваат со ветерот. Азбестните влакна, исто така, се
наоѓаат и во водата, а нивната содржина е различна во
различни делови од светот.
Комуналната експозиција на азбест може да се јави при
неговото ослободување при распаѓањето на градежните материјали
коишто го содржат. Азбестот се сретнува во многу елементи
(покриви, цевки, инсталации и др.) од старите градби, односно
објектите градени до седумдесеттите години од минатиот век
(згради, куќи и други објекти), како и во старите апарати за
домаќинствата. Се смета дека овој тип на експозиција, исто така,
нема значајна улога во настанокот на болестите на белите дробови
во врска со азбестот.
Здравствен ризик претставува долготрајната

експозиција на азбестните влакна кои се ослободуваат при
кршење, сечење, дробење и мелење на природните
материјали и производите што содржат азбест, односно
професионалната експозиција на азбест. Според проценките
на Националниот институт за безбедност и здравје на работа
(National Institute of Occupational Safety and Health – NIOSH)
бројот на лицата професионално експонирани на азбест во
САД изнесува 2-2,5 милиони.
Во рамките на хармонизација на националната
регулатива со ЕУ директивите во доменот, во Република
Македонија во 2009 година е донесен нов Правилник за
минималните барања за безбедност и здравје на вработените
од ризиците поврзани со изложување на азбест при работа
(Сл. весник бр. 50/2009). Според овој Правилник вработените
во услови на професионална експозиција на азбест “не смеат
да бидат изложени на концентрација на азбест во воздухот
поголема од 0,1 влакно на cm3 воздух, измерени во однос
на осумчасововен пондериран временски просек (ПВП)”.
Професионална експозиција на азбест е

карактеристична за следните работни места и работни
процеси:
● рудници на азбест (вадење, дробење, мелење и

транспорт на руда),
● производство на азбестно-цементни производи,
● градежништво (градежни работи со материјал кој
содржи азбест),
● производство на термоизолациони материјали,
● производство на апарати за домаќинството и клима
уреди,
● текстилна индустрија (производство на азбестни
ткаенини),
● производство на пластични материи што содржат
азбест,
● производство на хартија и картон што содржат
азбест,
● автомобилска индустрија,
● бродоградба.
Ингестијата на азбестните влакна и нивниот контакт

со кожата не претставуваат ризик за нарушување на
човековото здравје. Здравствен ризик претставува
инхалацијата на азбестните влакна од воздухот. Голем дел од
инхалираниот азбест поради влакнестата структура продира
до периферните делови од дишното стебло, а поради својата
должина азбестните влакна се депонираат претежно во
долните лобуси од белите дробови. Со нивното вдишување
во белодробното ткиво доаѓа до создавање на т.н. азбестни
телца (Asbestos Bodies – ABs), односно структури составени
од азбестни влакна покриени со протеинска обвивка
задебелена на краевите. Азбестните телца можат да се
регистрираат со светлосен микроскоп во спутумот,
бронхоалвеоларниот лават и белодробното ткиво на
експонираните лица. Тие не се индикатор на болеста, туку на
експозицијата на азбест и на нејзиниот интензитет.
Азбестните влакна имаат токсично, фиброгено и

канцерогено дејство на ткивото, односно можат да
предизвикаат фиброза и канцери на белите дробови и
плеврата. Белодробните болести во врска со азбестот се
јавуваат по долг период на експозиција и ретко се јавуваат
при експозициски стаж пократок од 20 години. Во
патогенезата на белодробните оштетувања предизвикани од
азбестот, своја улога имаат и индивидуалните
карактеристики и навики на експонираните лица од кои
посебно важно е пушењето. Резултатите од лабораториските
истражувања укажуваат на зголемена пенетрација на
азбестните влакна во белите дробови на пушачите, што
веројатно се должи на нарушениот алвеоларен клиренс
предизвикан од пушењето. Исто така, резултатите од
епидемиолошките истражувања укажуваат на поголема
зачестеност на сите болести на белите дробови во врска со
азбестот кај експонираните пушачи.
Болестите што можат да се јават при професионална

експозиција на азбест се:
● азбестоза,
● болести на плеврата во врска со азбестот
(ограничени или дифузни плеврални плакови и
ексудативен плеврит),
● белодробен карцином,
● малигни мезотелиоми на плеврата и другите
серозни обвивки.
На Листата на професионални болести на Р.

Македонија се наоѓаат следните болести: Азбестоза (310.21),
Мезотелиом по инхалација на азбестна прашина (301.22),
Компликација на азбестоза во форма на бронхијален
карцином (302.), Фиброгени заболувања на плеврата со
респираторна рестрикција предизвикана од азбест (306.) и
Белодробен карцином по инхалација на азбестна прашина
(308.).
11.2.1. Азбестоза
Азбестозата претставува фиброгена пневмокониоза

со или без придружни задебелувања на плеврата,
предизвикана од инхалација на прашина што содржи
азбест.
Според истражувањата во САД радиолошки знаци на

болеста се сретнуваат кај околу 15% од рударите и
преработувачите на азбест постари од 65 години. Резултатите од
истражувањето во Р. Македонија од деведесеттите години од
минатиот век кај лицата од производството на азбестно-цементни
производи азбестни телца се регистрирани кај сите испитаници, а
радиолошки промени карактеристични за раните фази од
азбестозата кај околу 25% од испитаниците.
Според патохистолошкиот наод азбестозата
претставува дифузна интерстициска фиброза примарно
локализирана во долните лобуси и супплевралните регии од
белите дробови. Карактеристичните патохистолошки
промени се воспалителната инфилтрација на белодробниот
интерстициум со макрофаги (дел од нив содржат азбестни
телца) и лимфоцити, пролиферација на алвеоларниот епител
и перибронхиоларна пролиферација на миофибробласти и
колаген. Прогресија на фиброзата со чести придружни
емфизематозни промени може да предизвика значајно
нарушување на архитектониката на белодробното ткиво.
Патогенетските механизми на азбестозата се слични на
механизмите на другите фиброгени пневмокониози. Болеста се
јавува 15 до 20 години од почетокот на професионалната
експозиција со јасен доза-одговор модел. Азбестните влакна се
депонираат во дисталните делови од дишното стебло по пат на
таложење. Почетна промена по инхалација на азбестните влакна е
акумулацијата на макрофаги во алвеоларните простори и
алвеоларниот интерстициум. Понатамошните промени во
белодробното ткиво се должат на ослободување на
проинфламаторни цитокини, медијатори и фактори на раст од
макрофагите и другите инфламаторни клетки (лимфоцити,
неутрофили и др.).
Болеста клинички се манифестира со симптомите на

хронична интерстициска пневмопатија, односно со сува
кашлица, диспнеа при напор и стегање во градите.
Карактеристичен физикален наод се крепитациите на крајот
од инспириумот што обично се аускултираат на латералните
делови од базите на белите дробови. Кај дел од болните не се
регистрираат овие симптоми и знаци, особено во раната фаза
на болеста. Болеста обично има бавнопрогредирачки тек и
добра прогноза. Кај 20 до 40% од случаите, особено во
формите со придружна ХОББ, доаѓа до развој на хронична
респираторна инсуфициенција и хронично белодробно срце.
Болеста може да прогредира и по прекинот на експозицијата.
Дијагнозата на азбестозата се темели врз работната

анамнеза и радиолошкиот наод. Карактеристичниот Рдг
наод на болеста се состои од неправилни нодуларни или
ретикулонодуларни сенки во долните две третини од
белодробните крила. Доколку белодробниот наод е
придружен со Рдг промени на плеврата дијагнозата на
азбестозата е поизвесна. Со компјутеризираната томографија
се добиваат попрецизни податоци за промените во
белодробниот интерстициум и задебелувањата на плеврата.
Функционалниот наод на белите дробови е сличен со
наодот на останатите фиброгени пневмокониози, односно
рестриктивни или рестриктивно-опструктивни пречки во
белодробната вентилација со намален дифузиски капацитет
на белите дробови за јаглероден моноксид.
Како и при другите пневмокониози, фармаколошкиот
третман на азбестозата се состои од примена на
симптоматски средства во отсуство на специфична терапија.
Кај лицата со тешки форми на болеста, како и кај лицата со
азбестоза со брза динамика на промените постои општа
неспособност за работа. Кај лицата со другите форми на
азбестоза поради професионалната неспособност за работа се
препорачува професионална рехабилитација за работа на
работно место каде што нема да бидат изложени на азбестна
прашина.
Од исклучителна важност се мерките на примарната
превенција кои имаат за цел одржување на концентрација на
азбест во работната средина во законски определените
безбедни рамки.
11.2.2. Болести на плеврата
Болестите на плеврата се најчестите манифестации на

експозицијата на азбест. Вообичаено се класифицираат на:
● плеврални плакови,
● дифузно задебелување на плеврата,
● бенигнен плеврален излив.
Плевралните плакови претставуваат циркумскриптни

задебелувања на париеталната плевра кои обично се јавуваат
билатерално во пределот на дијафрагмата и рабовите од ребрата, а
се состојат од хијалин колаген со честа калцификација.
Плаковите се јавуваат по експозиција на азбест од околу 20
години. Тие се асимптоматски доколку не се зафатени
костодијафрагмалните агли и/или доколку нема придружна
азбестоза. Дијагнозата се темели на Рдг и КТ наодот. Во најголем
број случаи не предизвикуваат функционални нарушувања на
белите дробови, но доколку се мултипни можат да предизвикаат
рестриктивни пречки во белодробната вентилација.
Значењето на плевралните плакови е во тоа што тие
претставуваат маркер на експозицијата на азбест, како и во
нивното диференцирање од сличните промени на плеврата што се
јавуваат при други болести (туберкулоза, системски болести на
сврзното ткиво, саркоидоза и др).
Дифузното задебелување на плеврата се карактеризира

со унилатерално континуирано задебелување на париеталната
плевра со должина од 5-10 цм и со зафаќање на
костодијафрагмалниот агол.
Обично настануваат со конфлуирање на плевралните
плакови или претставуваат секвела на бенигниот плеврален излив.
Клиничките манифестации се градна болка и диспнеа при напор, а
функционалните белодорбни тестови укажуваат на рестриктивни
пречки во белодробната вентилација. Дијагнозата се темели на
радиолошкиот наод.
Бенигниот плеврален излив претставува ексудација во

плевралниот простор што се јавува кај мал број лица
професионално експонирани на азбест (околу 5%) по експозициски
стаж од околу 12 години.
Болеста е често асимптоматска и се открива случајно на
рендгенграмите при периодичните прегледи. Симптоматските
случаи се манифестираат со треска, кашлица, диспнеа при напор и
градна болка. Болеста трае до шест месеци, а како секвела може да
остави дифузно задебелување на плеврата или, ретко, фиброторакс.
Дијагнозата се темели на позитивната работна анамнеза, потврда
на изливот со радиолошки наод или торакоцентеза, отсуство на
други причини на плеврален излив и отсуство на тумор
(мезотелиом) во наредните три години.
11.2.3. Белодробен карцином
Резултатите од многубројните студии укажуваат на

зголемен ризик за појава на белодробниот карцином кај
лицата со професионална експозиција на азбест што е
особено изразен кај пушачите. Слични резултати се добиени
и од епидемиолошките истражувања на ларингеалниот
карцином.
Кај лицата експонирани на азбест е зголемен ризикот
од појава на сите хистолошки типови на белодробниот
карцином, а најголема зачестеност имаат планоцелуларниот
карцином и аденокарциномот. Според резултатите од
неколку истражувања, појавата на белодробниот карцином е
почеста кај лицата со азбестоза, и е со поголема зачестеност
кај нејзините потешки форми.
Клиничките манифестации на белодробниот карцином
кај лицата со професионална експозиција на азбест не се
разликуваат од манифестациите на болеста предизвикана од
други карциногени, освен во случаите на придружна
азбестоза. Исто така, дијагностичката постапка и тераписките
модалитети не се разликуваат од оние што се применуваат кај
лицата со белодробен карцином кои не биле експонирани на
азбест.
11.2.4. Малигнен мезотелиом на плеврата
Убедливата поврзаност на мезотелиомот на плеврата

со професионалната експозиција на азбест првпат е докажана
во средината на осумдесеттите години од минатиот век, а
потоа е потврдена со повеќе истражувања. Малигномот
обично се јавува кај лицата експонирани на кроцидолит и
амозит, но може да се јави и при експозиција на кризотил.
Експозицискиот стаж кај случаите со мезотелиом изнесува
повеќе од 20 години, а може да се јави и по прекинот на
експозицијата. Резултатите од неколку истражувања
укажуваат дека појавата на мезотелиомот е почеста кај
експонираните лица со плеврални плакови на Рдг наодот.
Според патохистолошкиот наод обично се работи за

епителен малигном, поретко за малигном од сврзното ткиво или за
комбиниран тип. Развојот на мезотелиомот се карактеризира со
појава на мултипни нодули на париеталната или висцералната
плевра со чие конфлуирање се создава поголема туморска творба
често придружена со плеврален излив. Со директно ширење
малигномот ги зафаќа торакалниот ѕид, белодробниот паренхим,
медијастинумот, перикардот, дијафрагмата, хранопроводникот,
контралатералната плевра и перитонеумот. Во околу 20% од
случаите мезотелиомот прво се појавува на перитонеумот, а потоа
се шири на околните структури.
Прва и најзначајна клиничка манифестација на

мезотелиомот е градната болка која е перзистентна, се
засилува при инспириумот, а со текот на времето за нејзиното
смирување се потребни сî поголеми дози аналгетици.
Градната болка е често придружена со кашлица и диспнеа, а
во терминалната фаза на болеста се јавува треска, изразено
губење на телесната тежина и општа слабост. Просечното
преживување изнесува околу две години.
Во дијагностичката постапка од посебно значење се
Рдг наодот и наодот од компјутеризираната томографија.
Дијагнозата се потврдува со хистолошка анализа на
биоптичниот материјал, а отворената биопсија на плеврата
претставува метода на избор за земање материјал. Во
нејасните случаи индицирано е изведувањето торакоскопија.
Различните тераписки модалитети, кои вклучуваат
хируршки зафат, радиотерапија, хемотерапија, имунотерапија
и примена на цитокини, за сега се неефикасни во третманот
на мезотелиомот.
Приказот се однесува на евалуацијата од службите

по медицина на трудот од Велика Британија за
професионална етиологија на четири случаи на малигноми на
респираторниот систем кај лица од екипажот на траект
кои работеле во машинското одделение. Експозицискиот
стаж изнесува 18 до 23 год., а професионалната експозиција
вклучува експозиција на азбест (кумулативна експозиција 2-5
фибри/ml), полициклични јаглеводороди и азотни гасови што
се ослободуваат од моторното масло и од издувните гасови
од моторите.
Кај два работника (на возраст од 54 и 61 год) е
дијагностициран белодробен карцином. Двајцата работника
биле долгогодишни пушачи (33, односно 45 год.). Кај другите
двајца работника (на возраст од 61, односно 63 год.) е
дијагностициран мезотелиом на плеврата. Кај работниците
со белодробен канцер експозицијата на азбест и пушењето
се утврдени како јасни фактори на ризик за болеста, а
експозицијата на полициклични јаглеводороди и на азотни
гасови како можни фактори на ризик. Кај случаите со
плеврален мезотелиом професионалната експозиција на
азбест е утврдена како причински фактор за болеста.
Достапно на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/ (02.12.2009)
American Thoracic Society. Diagnosis and initial management of
nonmalignant diseases related to asbestos. Am J Respir Crit Care Med 2004;
170: 691-715.
Begin R. Asbestos-related diseases. Eur Respir Mon 1999; 4 (11):

158-175.
Browne K. Asbestos-related disorders. In: Parkes WR, ed.

Occupational Lung Disorders, 3rd ed. London: Butterworth 1994; p. 479-482.
Zavalic M. Bolesti uzrokovane azbestom. Во: Pranjic N (ed).

Medicina rada. Tuzla: ARTHUR 2007; STR. 279-292.
Kilburn KH. Prevalence and features of advanced asbestosis (ILO

profusion scores above 2/2). International Labour Office. Arch Environ Health
2000; 55: 104-108.
Landrigan P, Soffritti M. Collegium Ramazzini call for international

ban on asbestos. Am J Ind Med 2005; 47: 471-474.
Минов Ј. Болести на белите дробови и плеврата поврзани

со професионалната експозиција. Скопје: Пристоп & Институт за
медицина на трудот на Р. Македонија, 2009; стр. 103-116.
Oksa P, Huuskonen MS, Jarvisalo J, et al. Follow-up of asbestosis

patients and predictors for radiographic progression. Int Arch Occup Environ
Health 1998; 71: 465-471.
Roggli VL, Sharma A, Butnor KJ, et al. Malignant mesothelioma and

occupational exposure to asbestos: a clinicopathological correlation of 1445
cases. Ultrastruct Pathol 2002; 26: 55-65.
Rom WN. Asbestosis, pleural fibrosis and lung cancer. In: Rom WN
(ed). Environmental and occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot
Rosenstock L, Barnhart S, Heyer NJ, et al. The relation among
pulmonary function, chest roentgenographic abnormalities, and smoking status
in an asbestos-exposed cohort. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 272-277.
Cvetanov V, Karadzinska-Bislimovska J, Vasevski J, et al. The

relationship between asbestos bodies, serum immunoglobulin levels and X-ray
changes in asbestos workers. Arh Hig Rada Toksikol 1988; 39(4): 455-460.
11.3. Професионална астма
Ј. Минов
Дефиниција. Професионалната астма (ПА)

претставува новопојавена астма предизвикана од агенсите
или условите карактеристични за одредено работно место, а
не од стимули надвор од него. ПА претставува етиолошки, а
не нозолошки ентитет бидејќи според своите
патохистолошки и патофизиолошки карактеристики,
клинички манифестации и тераписки модалитети не се
разликува значајно од астмата со непрофесионална
етиологија.
ПА е вклучена во Листата на професионални болести
на Р. Македонија од 2004 год. каде се наведени условите и
критериумите за нејзиното дијагностицирање. Лицата со ПА
ги имаат правата на компензација во согласност со
актуелната законска регулатива.
Астмата влошена на работата претставува
преегзистирачка астма влошена од неспецифичните стимули
од работната средина (респираторни иританси, студен и сув
воздух, физички напор и др.). Со оглед на тоа што
професионалната експозиција не е директен и единствен
причинител на овој ентитет, астмата влошена на работата не
е вклучена во Листата на професионални болести и оваа
форма на астма ги нема законските импликации што ги има
ПА.
Епидемиологија. Според резултатите од епидемиолошките

истражувања ПА е најчестата професионална болест на белите
дробови во последниве децении ширум светот. Преваленцијата на
ПА се проценува на околу 10-15% од сите случаи на астма кај
возрасните.
Преваленцијата на ПА во различните професии е различна,
односно се движи од 1-3% кај работниците во прехранбената
индустрија, 3-5% кај работниците во дрвната индустрија, 7-9% кај
пекарите, 5-30% кај работниците во автомобилската индустрија,
околу 46% кај работниците експонирани на соли од платина, до
66% кај работниците во производството на детергенти.
Според резултатите од истражувањата изведени во Р.
Македонија преваленцијата на ПА изнесува 1,6% кај работниците
во производството на растителни чаеви, 5,19% кај мелничарите на
жито, 5,7% кај работниците во преработката на ориз, 6,2% кај
работниците во кожарската индустрија.
Етиопатогенеза. ПА, како и астмата воопшто,

настанува со интеракција на ендогените и егзогените
фактори. Најважни ендогени фактори на ризик за
настанување на ПА се генетските фактори, атопијата,
бронхијалната хиперреактивност (БХР), пушењето и др.
Најважен егзоген фактор во настанокот на ПА е видот,
интензитетот и траењето на професионалната
Според етиопатогенетските механизми вклучени
во настанокот на болеста, се издвојуваат две форми на
ПА, алергиска и неалергиска ПА. Централно место во
патогенезата на двете форми на ПА има развојот на
хроничната инфламација на дишните патишта, односно
хроничниот десквамантен еозинофилен бронхит, на којашто
се должат основните патофизиолошки феномени на
астмата (варијабилната и реверзибилната опструкција на
дишните патишта и БХР).
Алергиската ПА, уште означена како ПА
предизвикана од сензибилизирачки агенси (sensitiser -
сензитер) или ПА со латентен период, е многу почестиот тип
на ПА (околу 90% од сите случаи на ПА). Овој тип на ПА се
јавува по латентен период на професионална експозиција во
кој доаѓа до алергиска сензибилизација на специфичниот
професионален агенс и развој на хронична инфламација на
дишните патишта. Латентниот период може да има различно
траење, а кај околу половина од случаите неговото траење
изнесува до две години.
Алергиската ПА обично е предизвикана од еден
професионален сензибилизирачки агенс, а досега се познати
околу 250 професионални сензибилизирачки агенси кои
можат да предизвикаат алергиска сензибилизација кај
предиспонираните лица со развој на хронична инфламација
на дишните патишта.
Според молекулската тежина професионалните

сензибилизирачки агенси можат да бидат високомолекуларни
и нискомолекуларни соединенија.
Високомолекуларните сензибилизирачки агенси се
потполни алергени, односно протеини, полисахариди или
пептиди од животинско, растително и синтетско потекло, а
предизвикуваат ИгЕ-посредувана алергиска ПА.
Најзначајни високомолекуларни професионални

сензибилизирачки агенси се:
- животинските алергени: делови од телото, секрети и

екскрети од домашните и лабораториските животни, птиците,
морските животни (риби, ракови и школки), инсектите и др.,
протеолитички ензими (трипсин, химотрипсин, панкреатин и
др.) и
- растителни алергени: плодови (кафе, какао, чај, соја,
односно памук, лен и др.), влакна од плодовите (пченица, рж,
јачмен, ориз и др.), листови (тутун, чај и др.), растителни
ензими (бромелин), латекс и др.
Висок ризик за појава на алергиска ПА предизвикана

од високомолекуларните професионални сензибилизирачки
агенси постои кај:
- работниците во текстилната индустрија;

- здравствените, ветеринарните и
лабораториските работници;
- работниците во производството на
детергенти;
- земјоделците и фармерите;
- крзнарските и чевларските работници;
- работниците во производството и
преработката на гума;
- пекарите и мелничарите на жито;
- работниците во производството на кафе,
чаеви, зачини и др.
Нискомолекуларните агенси се мали молекули, а во

процесот на алергиската сензибилизација претставуваат
непотполни алергени (хаптени) кои стануваат потполни
алергени со врзувањето со ткивните протеини. Најголем број
од нискомолекуларните професионални сензибилизирачки
агенси предизвикуваат алергиска ПА што не е посредувана со
ИгЕ-механизми (ИгЕ-независна алергиска ПА). Централно
место во патогенезата на алергиската ПА предизвикана од
нискомолекуларните агенси веројатно имаат ИгГ антителата.
До сега најважни идентификувани професионални

нискомолекуларни сензибилизирачки агенси се:
- изоцијанатите (толуен-диизоцијанат, метан

дифенилдиизоцијанат, хексаметилен диизоцијанат и др.);
- анхидридите (епоксидни смоли, колофониум,
фталична киселина и др.);
- акрилатите;
- алдехидите;
- металите и нивни соли (платина, никел, хром и др.);
- дрвената прашина (западен црвен кедар, махагониј и
др.);
- лековите (антибиотици, аналгетици, анестетици и
др.).
Висок ризик за појава на алергиска ПА предизвикана

од нискомолекуларните професионални сензитери постои кај:
- работниците во производството на бои и

лакови;
- работниците во автомобилската индустрија
(автолакери);
- работниците во фармацевтската индустрија;
- металските работници;
- работниците во хемиската индустрија;
- работниците во електронската индустрија;
- работниците во дрвната индустрија;
- работниците во производството и
преработката на пластика и др.
Неалергиската ПА, уште означена како ПА

предизвикана од иританси или ПА без латентен период, е
пореткиот тип на ПА (7 до 10% од сите случаи на ПА). Овој
тип на ПА се јавува непосредно по една или неколку епизоди
на експозиција на многу високи концентрации на
респираторни иританси на работното место (хлор и хлорни
соединенија, амонијак, азотни оксиди, сулфур диоксид,
сулфур водород, дизел честички, чад од пожари и др.) во
облик на гасови, пареи или чадови.
Ризични работни места и работни процеси за појавата

на неалергиската ПА се:
- градежништвото;
- хемиската и петрохемиската индустрија;
- сообраќајот;
- пожарникарството;
- металургијата;
- рударството;
- чистењето (стопански и јавни објекти,
домови) и др.
Новопојавената астма предизвикана од еден

инхалаторен инцидент е означена како реактивен
дисфункционален синдром на дишните патишта (reactive
airway dysfunction syndrome – RADS), додека астмата што се
јавува по повторлива експозиција на респираторни иританси
е означена како не-RADS-ПА предизвикана од иританси.
Патогенетските механизми на неалергиската ПА се сé
уште недоволно познати. Хроничната инфламација на
дишните патишта кај овој тип на ПА се смета дека се јавува
како резултат од оштетувањето на епителот со ослободување
на проастмогените цитокини и медијатори и активирањето на
комплементот, учеството на неврогени механизми и др.

алергиската ПА се јавуваат по извесен период (неколку
месеци до неколку години) од почетокот на работата на
актуелното работно место. Класичните астматски симптоми
се кашлицата, отежнатото дишење, свирењето во градите и
стегањето во градите. Појавата и интензитетот на
астматските симптоми се поврзани со работата, односно
симптомите се јавуваат или се најизразени во текот или по
работната смена, а се подобруваат или повлекуваат во текот
на отсуствата од работа (викенди, боледувања и годишни
одмори). Реверзибилноста на симптомите при отсуствата од
работа може да се изгуби кај лицата со долготрајна
Клиничките манифестации на неалергиската ПА се
јавуваат во текот на првите 24 часови по експозицијата на
многу високи концентрации на респираторни иританси,
обично по некој инцидент во производствениот процес и/или
неконтролирани услови во работната средина со неадекватна
примена на личните превентивни мерки. Астматските
симптоми перзистираат неодредено време, често доживотно,
после акутниот инхалаторен инцидент.
Дијагноза. Дијагнозата на ПА кај лице со астма

потврдена со стандардниот дијагностички протокол се
темели на докажувањето на причинско-последичната
поврзаност на болеста со актуелната специфична
професионална експозиција.
Докажувањето на причинско-последичната
поврзаност на алергиската ПА со специфичната
професионална експозиција се темели на следните елементи:
работна анамнеза, евалуација на параметрите од
амбиенталниот мониторинг, алерголошки тестови,
специфичен бронхопровокативен тест со суспектниот
професионален сензитер и тестови на експозиција и
елиминација со сериско мерење на врвниот експираторен
проток (peak expiratory flow – PEF) и со сериско одредување
на степенот на БХР.
Најважни податоци од работната анамнеза се

податоците за поврзаноста на појавата и интензитетот на
симптомите со работното место, карактеристиките на
производствениот процес и видот, интензитетот и траењето
на специфичната професионална експозиција.
Со амбиенталниот мониторинг се добиваат

податоци кои квалитативно и квантитативно ја одредуваат
специфичната професионална експозиција. Познат е голем
број професионални сензибилизирачки агенси
карактеристични за одредени професии и производствени
процеси, но, од друга страна, алергиската сензибилизација
може да се должи на досега непознат професионален
сензибилизирачки агенс или на комплексните смеси што
настануваат при одредени технолошки процеси.
Алерголошките тестови (кожните тестови или

одредувањето на специфичниот ИгЕ) имаат ограничена
важност во дијагностиката на алергиската ПА со оглед на тоа
што голем број од професионалните сензибилизирачки
агенси (најголем број од нискомолекуларните професионални
агенси) предизвикуваат сензибилизација во која не се
вклучени ИгЕ механизмите. Од друга страна, и при
алерголошките тестови кај ИгЕ-посредуваната алергиска ПА
можни се лажно позитивни и лажно негативни резултати,
како на пр. при примена на слабо стандардизирани или
недоволно прочистени препарати од професионалните
алергени, сензибилизација на непознати професионални
агенси итн. При интерпретацијата на резултатите од
алерголошките тестови мора да се има предвид дека
позитивниот тест означува постоење на одредена состојба
(алергиска сензибилизација), а не постоење на клинички
релевантна болест.
Специфичниот бронхопровокативен тест (СБПТ) со

суспектниот професионален сензибилизирачки агенс изведен
во лабораториски услови или на работното место се смета за
златен стандард во дијагностиката на алергиската ПА.
Постоечките ограничувања за неговото изведување, какви
што се сложениот протокол, потребната кадровска и
техничка екипираност, трошоците на тестот, потенцијалните
несакани ефекти и можноста од лажно позитивни и лажно
негативни резултати, го прават непогоден за рутинска
дијагностика на алергиската ПА. Изведувањето на СБПТ е
индицирано во случаите со судски импликации кои не можат
да се решат на друг начин, истражувањата за идентификација
на нови професионални сензитери итн.
Дијагнозата на алергиската ПА во рутинската

практика се поставува со тестовите на експозиција и
елиминација со сериска PEF-метрија или со сериско
изведување на неспецифичниот бронхопровокативен тест
со метахолин/хистамин (слика 30). Експозицијата на
каузалниот агенс на работното место ја интензивира
хроничната инфламација на дишните патишта кај лицата со
алергиска ПА. Зголемениот степен на хроничната
инфламација при експозиција на каузалниот професионален
сензибилизирачки агенс ја зголемува варијабилноста на
опструкцијата на дишните патишта, односно степенот на БХР
кај пациентите со алергиска ПА што може да се регистрира
со PEF-метрија или со НБПТ изведени во период кога
испитаникот оди на работа и во период на отсуство од
работата. Тестовите на експозиција и елиминација со сериска
PEF-метрија или со сериски НБПТ со метахолин/хистамин
изведени според стандардизираните протоколи имаат висока
сензитивност и специфичност. Во најголем број од случаите
дијагнозата се поставува или исклучува со изведување на
еден од овие тестови, додека во недоволно јасните случаи
тестовите се комбинираат или повторуваат.
Слика 30. Позитивен тест на експозиција и

елиминација
со сериско изведување на НБПТ
кај работник во производството на растителни и
овошни чаеви
а) Резултат од НБПТ со хистамин во периодот на

експозиција
б) Резултат од НБПТ со хистамин во периодот на
елиминација

Дијагнозата на реактивниот
дисфункционален синдром на дишните патишта, најдобро
дефинираниот тип на неалергиската ПА, се поставува со
исполнување на следните дијагностички критериуми:
- документирано отсуство на претходна хронична

белодробна болест;
- документирана професионална експозиција на многу
високи концентрации на гас, чад или пареа со иритативен
ефект врз респираторниот систем;
- почеток на астматските симптоми во рамките на
првите 24 часови по инхалаторниот инцидент на работното
место;
- траење на симптомите од најмалку три месеци;
- функционалните белодорбни параметри укажуваат
на сочувана белодробна вентилација или на опструктивен тип
на вентилаторна инсуфициенција;
- позитивен неспецифичен бронхопровокативен тест
со метахолин/хистамин или позитивен бронходилататорен
тест;
- исклучување на други, белодробни и вонбелодробни,
болести со слични симптоми.

дијагноза на алергиската ПА се прави со другите
респираторни болести предизвикани или влошени од
специфичната професионална експозиција (хиперсензитивен
пневмонит, хронична опструктивна белодробна болест,
бронхиектазии, риносинузит и др.).
Диференцијалната дијагноза на неалергиската ПА се
прави со акутниот иритативен респираторен синдром,
синдромот на мултипна хемиска сензитивност и др.
Третман. Прв чекор во третманот на алергиската ПА е

прекин на експозицијата на професионалниот агенс што ја
предизвикува болеста. Прекинот на експозицијата треба да
биде ран, комплетен и дефинитивен затоа што експозицијата
и на најниски концентрации на каузалниот агенс ги
интензивира симптомите, предизвикува влошување на текот
на болеста и трајно оштетување на белодробната функција.
Прекинот на експозицијата не е задолжителен во
случајот на неалергиска ПА доколку со подобрување на
превентивните мерки за колективна и лична заштита
концентрациите на професионалните респираторни иританси
се одржуваат во дозволените граници, што во практиката
секогаш не се случува. Затоа лицата со оваа форма на ПА
потребно е со професионална рехабилитација да се оспособат
за работа на работното место.
Фармаколошкиот третман на ПА не се разликува од
третманот на непрофесионалната астма, а се состои од
хроничен третман на астмата и третманот на акутните
егзацербации во согласност со актуелните препораки за
менаџирање на астмата. Основни лекови во хроничниот
третман на астмата се антиинфламаторните (инхалаторни
кортикостероиди и антилевкотриени) и бронходилататорните
лекови (β2 агонисти, антихолинергици и теофилин).
Тек и прогноза. Нема документиран случај за

излекување на алергиската ПА. Симптомите на болеста и
БХР перзистираат долго време по прекинот на специфичната
професионална експозиција. Резултатите од истражувањата
укажуваат дека раната дијагноза, раниот прекин на
експозицијата и раното воведување на инхалаторните
кортикостероиди во лекувањето се клучните фактори за
подобар тек и прогноза на болеста.
Резултатите од истражувањата, исто така укажуваат за
долготрајно перзистирање на симптомите и БХР и кај
неалергиската ПА, а главни фактори од кои зависи текот на
болеста се интензитетот и траењето на експозицијата на
иританси што ја предизвикале болеста.
Превенција. Превентивните мерки имаат суштинско

значење за ПА бидејќи болеста, како и другите
професионални болести, е потенцијално превентабилна.
Примарната превенција се состои од мерките за

контрола на професионалната експозиција. Со примена на
технолошко-техничките превентивни мерки за колективна
здравствена заштита (елиминација/супституција на познатите
сензитери од производствениот процес, општа и локална
вентилација во работната средина, херметизација и
автоматизација на производствениот процес, модификации на
производствениот процес и др.) и на техничките превентивни
мерки за лична здравствена заштита (различни видови маски
за заштита на респираторниот систем) се обезбедува
одржување на концентрацијата на професионалните
сензитери и иританси на најниско можно ниво. Детекцијата
на лицата со атопија и БХР пред вработувањето на работните
места со ризик за ПА не се препорачува поради нивната
висока преваленција во општата популација.
Редовните периодични прегледи кои се изведуваат
според одреден протокол (прашалници и функционални
белодробни тестови кај сите работници од ризичните работни
места и алерголошки тестови и евалуација на БХР кај
суспектните лица) се основната мерка на секундарната
превенција со која се овозможува рано откривање на болеста
и рана интервенција. Терцијарната превенција се состои од
третман и рехабилитација на лицата со клинички манифестна
болест.
Првиот случај се однесува на работник во

производството на растителни и овошни чаеви на возраст
од 45 год., поранешен пушач, со дијагностицирана астма,
испратен во Институтот за медицина на трудот на Р.
Македонија за проценка на професионалниот карактер на
болеста. Симптомите (кашлица, отежнато дишење,
свирење во градите и притисок во градите) се појавиле 2 до
3 години откако работникот почнал да работи на
актуелното работно место. Наведените симптоми се
појавуваат еден до два часа по започнувањето на
работната смена, траат и по завршувањето на работната
смена, а често продолжуваат и во текот на ноќта и му го
прекинуваат спиењето.
Пациентот укажува на подобрување на симптомите
во текот на викендите, односно нивно комплетно
повлекување во текот на боледувањата и годишните
одмори. Пациентот на актуелното работно место работи
последните 10 години, а претходните 15 години работел
како чувар во органите на локалната самоуправа. На
актуелното работно место работи на машината за
сецкање и мелење различни видови растенија (липа, нане,
тегавец, камилица, бозел и др.) и овошја (јагода, праска,
јаболко и др.). Во текот на работата е експониран на
растителна прашина со различен состав. Производствениот
процес е автоматизиран и се одвива во затворен погон со
систем за општа вентилација, а од личните заштитни
средства работниците носат заштитни костими, ракавици
и маски. Добиените резултати од амбиенталниот
мониторинг укажуваат дека запрашеноста во работната
средина на едно од четирите мерни места лесно ја
надминува максималната дозволена концентрација за
респирабилна органска прашина. Спирометриските
испитувања направени во Институтот укажуваат на
лесен степен, со намалена проточност во малите дишни
патишта со позитивен одговор на бронходилататор
(инхалаторен салбутамол). Резултатите од кожните prick
тестови на стандардните аероалергени укажуваат на
полисензибилизација (полен бреза ++, групен полен трева ++,
Dermatophagoides pteronyssinus +++, влакна од куче ++).
Кожните prick тестови на професионалните алергени
(полен липа, полен пелин, групен мувли, јагода и праска) се
негативни. Со сериска PEF-метрија е регистрирана
сигнификантна разлика на дневната PEF-варијабилност во
периодот на експозиција (27,2%) во однос на периодот на
елиминација (11,8%). Со сериското изведување на НБПТ е
регистрирана сигнификантна разлика во степенот на БХР
во периодот на експозиција (PC20 = 0,5 мг/мл) во однос на
периодот на елиминација (PC20 = 4 мг/мл).
Кај пациентот е поставена дијагноза на алергиска
ПА, препишана е антиастматска терапија и препорачана е
промена на работното место.
Вториот приказ се однесува на пациент на возраст

од 54 год., 34 год. вработен како металски работник,
непушач, со негативна фамилијарна историја за астма и
алергиски болести. Пациентот немал никакви
респираторни симптоми до инцидентот на работното
место што се случил при чистење на метални цевки во
траење од околу два часа со течно средство кое
претставувало смеса од неколку органски растворувачи.
Симптомите (солзење и чешање на очите, ринореа, кашлица,
стегање во градите и отежнато дишење) се јавиле уште во
текот на работата, а се интензивирале во текот на
наредните 4-5 часа по што пациентот се јавил на лекар.
Пациентот бил хоспитализиран, била поставена дијагноза
на опструктивен синдром, бил лекуван со бронходилататори
и системски кортикостероиди и по две недели бил пуштен
дома во подобрена состојба. Респираторните симптоми
перзистирале и во наредниот период, а се влошувале при
експозиција на респираторни иританси во комуналната и
работната средина, а се смирувале со примена на
инхалаторен салбутамол. По девет месеци пациентот е
упатен на евалуација во нашата институција. При приемот
пациентот не се жали на респираторни тегоби.
Спирометрискиот наод укажува на сé уште сочувана
белодробна вентилација со намалена проточност во малите
дишни патишта, а регистриран е позитивен одговор на
бронходилататор. Со prick тестовите на стандардните
инхалаторни алергени регистрирана е сензибилзација на
Dermatophagoides pteronyssinus и крзно од мачка, а со
неспецифичниот бронхопровокативен тест со хистамин
утврдена е хиперреактивност на дишното стебло (PC20 =
2 мг/мЛ).
Дијагнозата на неалергиска професионална астма,
односно на реактивен дисфункционален синдром на дишните
патишта, е поставена врз база на документирано отсуство
на претходна хронична респираторна болест, почетокот на
симптомите во рамките на 24 часови по документиран
инхалаторен инцидент на работното место, перзистирање
на симптомите 9 месеци по инхалаторниот инцидент во
текот на работата, позитивниот неспецифичен
бронхопровокативен тест со хистамин и исклучувањето на
другите слични белодробни болести. Пациентот е поставен
на антиинфламаторна терапија со инхалаторни
кортикостероиди, а препорачана е промена на работното
место на друго работно место каде нема да биде изложен
на респираторни иританси и средно тежок и тежок
физички напор.

Vandenplas O, J-L Malo. Definition and types of work-
related asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003; 21 (4): 706-712.
Venables KM, Chen-Yeung M. Occupational asthma. Lancet

1997; 349: 1465-1469.
Јорданова Р. Професионална бронхијална астма кај

работници во кожарска индустрија. Магистерски труд. Медицински
факултет, Универзитет “ Св. Кирил и Методиј” Скопје, 2005.
Караџинска-Бислимовска Ј. Дефинирање степенот на
алергиската преосетливост и појавата на белодробни заболувања со
алергиска етиологија кај работници во преработката на ориз. Докторска
дисертација. Медицински факултет, Универзитет “Кирил и Методиј”
Скопје, 1990.
Malo J-L. The case for confirming occupational asthma:

why, how much, how far? (revised). Eur Respir J 1999; 13: 447-478.
Mapp C, Boschetto P, Miotto D, et al. Mechanisms of

occupational asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83 (6): 645-664.
Минов Ј. Влијание на специфичната професионална експозиција

врз настанокот на бронхијалната астма кај работниците од
фармацевтската индустрија. Докторска дисертација. Медицински
факултет, Универзитет ”Св. Кирил и Методиј” Скопје, 2006.
Minov J, Karadzinska-Bislimovska J, Vasilevska K, et al.

Work-related asthma in automobile spray painters: two case reoprts. Arh Hig
Rada Toksikol 2008; 59: 117-125.
Nemery B. Occupational asthma for the clinician. Breath 2004; 1: 25-

33.
Правилник за Листата на професионални болести.

Службен весник на РМ 88/04.
Tarlo SM, Balmes J, Balkisson R, et al. Diagnosis and

management of work-related asthma. American College of Chest Physicians
Consensus Statement. Chest 2008; 134: 1-41.
Цветанов В, Сеизова В. Прогностичка вредност на

провокативниот тест со алерген од брашнена прашина. III jugoslovenski
kongres medicine rada, Ljubljana, 1971 Zbornik radova, str. 541.
11.4. Алергиски пневмонит
Дефиниција. Алергискиот пневмонит (АП), познат

и како алергиски бронхиоло-алвеолит или екстринзичен
алергиски алвеолит, е имуноинфламаторна белодробна
болест, која ги зафаќа белодробниот паренхим
(терминалните делови на респираторниот систем) и
интерстициумот. Имуноинфламаторниот процес настанува
како резултат на специфична сензибилизација при
повторлива инхалација на алергени од органско потекло во
услови на професионална експозиција.
Алергискиот пневмонит е означен како

професионален ентитет кога е предизвикан од специфични
причинители - агенси кои потекнуваат од работната средина,
иако специфичните агенси одговорни за развојот на ова
заболување може да бидат присутни и во животната средина.
Внесен е во Листата на професионални болести на Република
Македонија (“Сл. весник на РМ” бр. 88/04) како
Екстринзичен алергиски алвеолитис - Хиперсензитивен
пневмонитис, под шифра 304.1.
Епидемиологија. Епидемиолошките податоци се

недоволно прецизни, многу варираат, а преваленцијата на АП од
професионален карактер кај експонираната популација се движи од
7 до 15%. Почесто е застапен кај непушачи и кај неатопичари, како
и кај лица со генетските детерминанти HLA-B и HLA-BW40.
Покрај проблемите поврзани со нестандардизираната дијагностика,
несоодветната верификација и евиденција на оваа професионална
болест, врз разновидноста на реферираните податоци за АП битно
влијае и специфичноста на екотехнолошкиот процес,
специфичните карактеристики на професионалните агенси како и
карактерот, типот и интензитетот на професионалната експозиција.
Карактеристиките на експонираната индивидуа го дефинираат
имунолошкиот одговор во услови на специфична професионална
експозиција, со што се детерминира развојот на АП.
Етиолошки агенси. Првите податоци за

професионалната експозиција и штетниот ефект на
органската прашина ги дал Рамацини (Ramazzini) во 18 век, а
Кемпбел (Campbell) во 1932 год. опишал заболување
предизвикано од вдишување на мувлосана прашина од сено,
и го нарекол “фармерски бели дробови”. Така, фармерските
бели дробови станале прототип за заболување, кое Пепис
(Pepys) во 1969 год. го нарекол екстринзичен алергиски
алвеолитис, обележувајќи го имуноалергискиот карактер на
овој ентитет. Оттогаш, па сé до денес, сé повеќе се
проширува листата на болестите кои припаѓаат на групата на
АП, а се посебно поврзани за одредени работни средини или
занимања.
Цветанов во 1979 год. ги дава првите официјални
податоци за АП во Р. Македонија кај работници при
преработка на тутун.
Етиолошки агенси се супстанции од органска природа
во вид на честички или аеросоли со критична големина под
5µ, способни да продрат до терминалните бронхиоли и
алвеолите. Во услови на професионална експозиција,
специфичните професионални алергени, со повторлива
инхалација, може да предизвикаат имуноалергиски одговор.
Етиолошките агенси на АП, од дидактички причини,

може да ги поделиме во повеќе групи:
1. Термофилни актиномицети
• Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris/viridis
(во мувлосано сено, жито, силажа);
• Thermoactinomyces sachari (во мувлосана шеќерна
трска);
• Thermoactinomyces candidus (контаминирани системи за
кондиционирање на воздухот-клима уреди).
2. Габички
• Aspergilus (во мувлосан слад, јачмен);
• Penicillium (во мувлосано сирење);
• Alternaria (во мувлосано дрво, хартија) и др.
3. Протеини од животинско потекло

• Делови од тела, секрети, екскрети на цицачи (домашни
животни, лабораториски животни), риби и птици;
• Протеолитички ензими (Bacilus subtilis) (во
детергенти);
• Инсекти - паразити (Sytophylus granarius - во брашно,
жито; Calandra Oryzae -во оризот, Ephestia ellutela,
Lasioderma sericorne - во тутунска прашина).
4. Вегетабилни честички
• Деривати на растенија (плодови од кафе, влакна од
дрвја)
5. Хемиски соединенија
• Нискомолекуларни агенси (анхидриди, изоцијанати,
епоксидни смоли и др.)
Ризични работни места. Ризични работни места се

поврзани со активностите во земјоделството, сточарството,
живинарството, во работата со лабораториски животни,
шумарството, прехранбената индустрија (мелничка, пекарска,
во производство на шеќер, скроб, квасец, производство на
слад и пиво, производство на млечни производи-сирење и
др.), фармацевтската индустрија, дрвната, тутунската,
кожарската, индустријата за хартија, хемиската индустрија,
производството на детергенти, автомобилската индустрија и
др. Извор на професионална и непрофесионална експозиција
можат да бидат просториите со системи за кондиционирање
на воздухот и со клима уреди, како и чувањето на домашни
миленичиња (папагали, украсни птици, гулаби, зајаци и сл.).
Патогенеза. Патогенезата на АП не е целосно позната и

објаснета. За некои карактеристики на АП сé уште нема одговор.
Зошто само кај одредени експонирани лица се развива АП, кои се
тригерите на акутната епизода по продолжен период на претходна
експозиција и што води до прогресија на заболувањето? Но, она
што е познато е дека во услови на професионална
експозиција инхалираните антигени честички
предизвикуваат алергиски реакции од хуморален и
целуларен тип, доведувајќи до имуноинфламаторен
одговор на респираторниот систем (бронхиоли, алвеоли,
интерстициум).
Актуелните податоци сугерираат дека кај лица со Th1
доминантен одговор се развива клиничка форма на
заболувањето. Исто така одредени истражувања упатуваат
дека генетските фактори како полиморфизам на
хистокомпатибилниот комплекс, тумор некротизирачки
фактор α и ткивен инхибитор на металопротеиназа 3, се
асоцирани со развојот на болеста.
Функционално неадекватниот алвеоларен макрофаг не
ја фагоцитира туѓата честичка. Како антиген презентирачка
клетка, алвеоларниот макрофаг туѓата честичка ја презентира
на Т-хелпер лимфоцитната суппопулација, при што ги
ангажира Б-лимфоцитите. Б-лимфоцитите, преку плазма
клетките, создаваат преципитински, хуморални антитела и го
вклучуваат III тип на хиперсензитивна реакција (реакција на
имуни комплекси). Антиген специфичниот Т-супресорен
лимфоцит е инсуфициентен и овозможува доминантна
активност на Т-хелпер лимфоцитите. Притоа се развива
целуларен, одложен IV тип на хиперсензитивна реакција.
Бројните цитокини ги вклучуваат моноцитите во акција и
доаѓа до грануломатозна хиперсензитивна реакција, која
резултира со белодробна фиброза.
Клиничка слика. Клиничката слика на АП не зависи

од потеклото на причинителот - специфичниот антиген, така
што симптомите и знаците на АП со професионален карактер
се вклопуваат во единствен клинички профил. Просторната и
временската поврзаност на клиничките манифестации на АП
со професионалната експозиција í дава специфичност на
клиничката слика.
Ова заболување започнува со акутна форма со слика
на краткотраен, транзиторен фебрилен синдром, во услови на
акутна, масивна експозиција на професионалниот алерген.
Акутната форма се каракетризира со висока температура,
треска, мускулни болки, профузно потење кое наликува на
вирусна инфекција. Симптомите се јавуваат 4-8 часа по
експозицијата на алергенот, траат неколку часа и се
повторуваат со секоја наредна експозиција. За неколку дена
клиничката слика се смирува и работникот се враќа на
работа.
При продолжена професионална експозиција на
помали концентрации на антигенот, се развива субакутна
форма на заболувањето. Субакутната форма всушност се
карактеризира со повторливи фебрилни епизоди, кои имаат
различно појавување и времетраење. Се карактеризира со
кашлица со искашлување, отежнато дишење, загубен апетит
и губење на телесната тежина. Преку субакутна форма, се
развива прогресивна, хронична форма на заболувањето.
Кај хроничната форма доминираат неспецифичните
симптоми, какви што се: замор и диспнеа, ретка сува
кашлица, со можен развој на цијаноза. Прогредирачката
диспнеа може да биде придружена со симптоми на хронична
белодробна болест, а кај потешките облици можен е развој и
на хронично белодробно срце. Функционално е
карактеристичен рестриктивен тип на вентилаторна
инсуфициенција на белите дробови, хипоксемија и намален
дифузиски капацитет. Рдг наодот на белите дробови укажува
на дифузна интерстициска белодробна фиброза.
Дијагноза
Анамнеза (лична и работна) - во рамките на личната
анамнеза, треба да се дефинира карактерот на тегобите што
ги има пациентот и нивната поврзаност со работната средина,
работниот процес и професионалната експозиција воопшто.
Битно е да се утврди времето на јавување и траењето на
симптомите, евентуалните варијации на тегобите поврзани
просторно и временски со работното место и
екотехнолошкиот процес. Корелацијата на појавата на
фебрилните епизоди со сé поприсутно стегање во градите,
замор и недостиг на воздух, со активностите во
специфичниот екотехнолошки процес на одредено работно
место, може да биде важен патоказ во дијагнозата на АП.
Неопходни се анамнестички податоци за претходни
заболувања кои можат да бидат од интерес за актуелната
состојба, како и податоци за евентуална непрофесионална
експозиција - хоби (на пр. одгледување печурки и сл.),
користење клима уред дома и др.
- Евалуација на работното место - евалуацијата или

инспекцискиот увид на работното место треба да опфати
анализа и собирање на податоци поврзани за конкретното
работно место на експонираното лице со цел за проценка на
ризик од појава на АП. Тоа се информации добиени од
технолог или технички раководител и добар познавач на
работниот процес, од службата за заштита при работа, од
лекар-специјалист по медицина на трудот задолжен за
соодветната фирма, односно претпријатие и сл. Овие
информации се однесуваат на: природата и начинот на
работа, на карактерот на супстанцијата, посебно на
потенцијалните сензибилизатори присутни во сите фази на
екотехнолошкиот процес, познавање на работниот процес,
вообичаената постапка во текот на работата, како и податоци
за евентуални отстапувања во работниот процес,
несекојдневни процедури, измени во технологијата и
опремата, режимот и организацијата на работа и секако на
мерките за заштита при работа. Сето ова треба да обезбеди
проценка на професионалниот ризик и можност за откривање
на професионалниот причинител на заболувањата.
Тестот на експозиција и елиминација - за

утврдување на значењето на професионалната експозиција и
работната средина за појава на алергиски симптоми во
професионалната имунологија и алергологија се применува
тест на експозиција и елиминација: прекинот на
експозицијата придонесува до исчезнување или редуцирање
на симптомите кај заболеното лице, односно се регистрира
ремисија за време на отсуства од работа, викенди, празници,
годишен одмор, боледување и сл. Реекспозицијата или
повторното изложување на специфичниот професионален
агенс доведува до повторно јавување и засилување на
тегобите. Позитивниот тест оди во прилог на
професионалниот карактер на заболувањето. Тестот на
експозиција и елиминација може да биде корисен
дополнителен дијагностички елемент во докажувањето на
професионалната етиологија на АП.
Клинички наод - чест, но не и специфичен наод е

аускултаторниот наод на крепитации, базно, обострано на
белите дробови, на крајот од инспириумот.
РТГ наод на белите дробови - На Рдг наодот на

белите дробови често пати се регистрираат нодуларни сенки
во средните и долните делови на белите дробови. Во
изразената хронична форма на АП се регистрираат три знаци
на фиброза на белите дробови:
• предоминатна периферна фиброза со нарушена

белодробна архитектоника,
• хомогена линеарна фиброза,
• ирегуларна перибронхална фиброза.
Функционалните белодробни тестови имаат

особено значење во дијагностиката на алергискиот
пневмонитис. Спирометриските тестови укажуваат, кај веќе
јасно развиена фаза на заболувањето, на вентилаторна
инсуфициенција од рестриктивен тип, често придружена и со
опструктивни пречки во вентилацијата. Гасните анализи во
крв ја регистрираат прогредиентната хипоксемија со
хиперкапнија и со одредување на дифузискиот капацитет се
утврдува намалената дифузија на гасовите преку
алвеокапиларната мембрана.
Специфичните бронхопровокативни тестови (СБПТ) со

специфични алергени од работната средина, поради ризикот и
проблемите со стандардизацијата на постапката и алергенските
препарати, треба да се изведуваат во строго контролирани услови и
при точно дефинирани индикации, како последно средство во
дијагностиката на АП. Инаку, овие тестови може да помогнат во
идентификацијата на причинителот на АП. СБПТ може да доведат
до појава на ран одговор (10-20 минути по инхалацијата на
алергенот со карактеристичен транзиторен бронхоспазам) или
карактеристичен доцен одговор (4-6 часа по инхалацијата на
агенсот со системски симптоми и рестриктивен тип на
вентилаторно нарушување), а може да се регистрира и двоен
одговор (рана и доцна реакција).
Имунолошка евалуација - во дијагнозата на АП, како

професионален ентитет се користат серолошки тестови за
одредување на хуморални, пред сé преципитински антитела,
со посебен интерес за постоење на специфични преципитини.
Наодот на специфични антитела во серумот на болниот
укажува на специфична сензибилизација на професионални
алергени и претставува доказ за специфична експозиција, но
не е доказ за заболување. Исто така, негативниот наод,
односно отсуството на специфични антитела во серумот, не ја
исклучува дијагнозата на АП, особено во случај на јасно
изразена клиничка слика. Прекинот на експозицијата може да
доведе до пад на антителата, но нивното ниво не корелира со
ремисијата или прогресијата на алергискиот пневмонитис,
туку само со специфичната експозиција.
Кожните тестови на специфични алергени од

работната средина се, исто така, само маркери на специфична
сензибилизација. Позитивен кутан одговор на аплициран
алерген (минимум 2-4 часа по апликацијата) е само доказ на
специфична експозиција на испитаникот. Кај кожните
тестови со професионални алергени постои можност за
појава на лажно позитивни (иритативен одговор) или лажно
негативни реакции (влијание на Т-супресор лимфоцитите)
што треба да се има предвид при нивната интерпретација во
склопот на дијагностичката постапка кај АП.
Анализата на целуларните и хуморалните состојки на

бронхоалвеоларниот лават (БАЛ) може да биде корисна во
дијагнозата на АП, без специфичности во однос на
професионалниот етиолошки агенс. Во раната фаза на
заболувањето (неколку часа до 2-3 дена) се регистрира покачување
на неутрофилите, маст клетките и лимфоцитите, особено natural
killer лимфоцити. По прекин на експозицијата и/или по примена на
кортикотерапија, активноста на овој тип лимфоцити се редуцира.
Подоцна доаѓа до нормализација на бројот на
неутрофилите и маст клетките, со натамошно покачување на бројот
на Т-лимфоцитите, како и нарушен однос на поедини
суппопулации на Т-лимфоцити. Бројот на Т-лимфоцитите и
односот на нивните суппопулации корелира со експозицијата и
развојот на болеста. При прекин на експозицијата се намалува
бројот на CD8+, а се зголемува CD4+ Т-лимфоцити. Во
бронхоалвеоларниот лават се регистрираат голем број
инфламаторни цитокини и медијатори, какви што се
интерлеукините (Il-1, 2, 5, 6, 8), α-тумор некротизирачкиот фактор,
леукотриените и др.
Клучни елементи за дијагнозата:
• Професионална експозиција на специфичен агенс,

можен предизвикувач на АП;
• Појава на симптомите 4-8 часа по експозицијата;
• Повторливи епизоди со симптоми при повторлива
експозиција;
• Губење на телесна тежина;
• Аускултаторен наод на крепитации во инспириум;
• Наод на преципитирачки антитела во серум.
Терапија. Терапијата на АП од професионален тип

започнува со прекин на професионалната експозиција, при
што мора да се обрне внимание на можноста за
непрофесионален извор на инкриминираниот агенс. Во
акутната и субакутната форма на АП, терапијата со
кортикостероиди, со прекин на експозицијата може да доведе
до повлекување на симптомите и излекување. Но, кај
хроничната фаза на заболувањето со развиена белодробна
фиброза и иреверзибилни промени, примената на наведената
терапија со прекин на експозицијата, нема успех, ниту
поволен ефект.
Превенција
Примарното ниво на превенција се однесува на
контрола на средината со континуиран екотехнолошки
мониторинг. Неопходни се адекватни мерки на колективна
заштита од техничко-технолошки карактер, како и примена
на лични заштитни средства (индивидуални респиратори) кај
експонираните лица, на работа во ризични работни средини.
Секундарното ниво на превенција опфаќа
медицински превентивни прегледи кај експонирани
работници, со посебен акцент на респираторниот систем и
имунолошкиот статус, со цел откривање на раните знаци на
заболувањето и спречување на неговиот понатамошен развој.
Терцијарната превенција, кај веќе верифицираното
заболување вклучува лекување и рехабилитација на
професионалниот АП, со оценка на преостанатата работна
способност.
Цветанов В., 1978

“Алергиски алвеолит како резултат од пролонгиран
антигенски ефект на биолошкиот состав на
запрашеноста во тутунската индустрија”
(докторска дисертација)
Во рамките на ова истражување се опфатени 111

работници од тутунската индустрија во Р. Македонија. Од
добиените резултати се констатира дека 16,2% од
испитуваните работници имаат хроничен бронхитис.
Заклучено е дека Tabacosis pulmonum како клинички ентитет
не постои, додека можноста за појава на пневмокониози во
тутунската индустрија е помала од 1%. Преваленцијата на
хроничната форма на алергискиот алвеолитис помеѓу
тутунските работници изнесува 14,4%. Основни етиолошки
агенси во настанувањето на хроничната форма на
алергискиот алвеолитис кај испитуваните работници се
тутунските инсекти - штетници: Lasioderma serricorne и
Ephestia elutella.
Добиените резултати и заклучоци од ова
истражување овозможиле алергискиот алвеолит да биде
вклучен како посебен ентитет во тогашната Листа на
професионални болести на СФРЈ.
Актуелниот случај е приказ на пациент на 43-

годишна возраст, кој се жали на епизоди на кашлица,
отежнато дишење и треска. Тегобите започнале пред 6
месеци. Диспнеата се влошувала при лесен физички напор.
Пациентот бил вработен во фабрика за производство на
сточна храна и забележал дека тегобите се влошуваат по
завршувањето на работното време. Неговите симптоми
биле опишани како хиперсензитивен пневмонитис поради
професионалната експозиција на пациентот на фитаза,
ензим кој се додава во сточната храна како зацврстувач на
коските.
Дијагнозата била поткрепена со појава на позитивен
аускултаторен наод на белите дробови, обострано, базално,
рестриктивен тип на вентилациска инсуфициенција (со
намален дифузиски капацитет за јаглерод моноксид),
типичен радиографски наод, лимфоцитоза во
бронхоалвеоларната лаважа и позитивен тест на
експозиција и елиминација. Серолошката анализа покажала
високи нивоа на ИгГ антитела за фитаза.
По соодветниот третман и прекинот на
професионалната експозиција на фитаза, симптомите кај
работникот се повлекле и дишната функција се
нормализирала.
Достапно на: http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/160/5/1758

(05.12.2009)
Bruce A.W. Hypersensitivity Pneumonitis: An Immunopathology

Review. Arch Path Lab Med 2008; 132: 204–205.
Driscoll T, Steenland K, Imel Nelson D, Leigh J. Occupational

airborne particulates. Geneva 2004, World Health Organization (WHO
Environmental Burden of Disease Series, No 7).
Караџинска-Бислимовска Ј. Дефинирање степенот на алергиската

преосетливост и појавата на белодробни заболувања со алергиска
етиологија кај работници во преработката на ориз. Докторска
дисертација. Медицински факултет, Универзитет “Кирил и Методиј”
Скопје, 1990.
Karadzinska-Bislimovska J: Immunoallergic aspects of professional

allergic disorders. In: Ljaljevic J, ed. Clinical Immunology. Belgrade,
European Center of Peace and Development, 2002, 709-733.

на трудот на Р. Македонија, 2009.
Patel AM, Ryu JH, Reed CE. Hypersensitivity pneumonitis: current

concepts and future questions. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 661–670
Semenzato G, Adami F, Maschio N, Agostini C. Immune mechanisms

in interstitial lung diseases. Allergy 2000; 55: 1103–1120.
Цветанов В.Алергиски алвеолит како резултат на пролонгиран
антигенски ефект на биолошкиот состав на запрашеност во тутунската
индустрија. Докторска дисертација. Медицински факултет, Универзитет
“Кирил и Методиј” Скопје, 1978.
Цветанов В, Трандафиловски П, Караџинска-Бислимовска Ј,

Балабанова М, Ежова Н. Алергиски болести - лекување. Скопје: МЕДИС-
информатика 1998; 89-91.
11.5. Хронична опструктивна белодробна болест
Ј. Минов
Дефиниција. Според Глобалната иницијатива за

хроничната опструктивна белодробна болест, ревидирана во
2008 год. (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease – GOLD, updated 2008) хроничната опструктивна
белодробна болест (ХОББ) се дефинира како: “Болест што
може да се превенира и да се лекува, кај која значајните
вонбелодорбни ефекти можат да влијаат на нејзината
тежина кај некои пациенти. Белодробната компонента на
болеста се карактеризира со намалување на воздушниот
проток низ дишните патишта што не е потполно
реверзибилно. Намалувањето на воздушниот проток обично
е прогресивно и поврзано со абнормален инфламаторен
одговор на белите дробови на различни штетни честички и
гасови.”
Во актуелната дефиниција на ХОББ, освен

белодробната компонента на болеста, значење добива и
нејзината системска компонента. Во дефинирањето на
белодробната компонента примарно значење се дава на
иреверзибилното намалување на воздушниот проток низ
дишните патишта што се регистрира со спирометрија, со што
се исклучува астмата која се карактеризира со реверзибилно
намалување на воздушниот проток. Сепак, заднината на
ХОББ е многу покомплексна, а ги вклучува следниве
ентитети:
● хроничен бронхит,
● болест на малите дишни патишта (опструктивен
бронхиолит),
● деструкција на белодорбниот паренхим (емфизем).
Наведените ентитети кај некои болни партиципираат

во различен степен во патогенетските механизми и
клиничките манифестации на болеста.
Епидемиологија и фактори на ризик. Според

резултатите од епидемиолошките студии изведени во В. Британија
и САД во последниве две децении преваленцијата на ХОББ
изнесува околу 10% од општата адултна популација. Во САД оваа
болест во последнава деценија е четврта водечка причина за смрт
во популацијата со возраст над 45 год., а се проценува дека од неа
боледуваат 24 милиони Американци. Со оглед на натамошната
експозиција на факторите на ризик и на продолжувањето на
животниот век на луѓето, експертите на СЗО укажуваат дека до
2020 год. ХОББ ќе биде петтата водечка болест во светот според
вкупните трошоци што ќе ги предизвикува.
Пушењето цигари е најважниот егзоген фактор на

ризик за настанувањето на ХОББ, но, исто така, постојат
бројни докази од епидемиолошките и експерименталните
студии дека професионалната експозиција е вториот клучен
егозген фактор за настанокот на болеста. Според актуелниот
водич на American Thoracic Society (ATS) при
настанувањето на ХОББ во 15-20% од случаите, односно
во еден од пет случаи, значајна улога има
професионалната експозиција на иритативни гасови,
чадови, пареи и прашини. Други фактори на ризик за
настанување на ХОББ се: експозицијата на аерополутанти од
животната средина, возраста, генетските фактори (вроден
α1-антитрипсински дефицит и др.), ниската родилна тежина,
честите респираторни инфекции во раното детство и
исхраната со низок внес на антиоксиданси.
Пушењето е примарен фактор на ризик за настанување

на ХОББ. Болеста се јавува кај околу 15% од активните
пушачи со докажана доза-одговор релација. Тутунскиот чад
претставува комплексна смеса од честички и гасови,
аналогно на мешаната експозиција од работната средина во
т.н. прашливи професии, а сé уште не е познато кој или кои
од неговите многубројни конституенти се одговорни за
настанокот на ХОББ. Пасивното пушење, односно
експозицијата на тутунскиот чад, исто така, претставува
фактор на ризик за појава на ХОББ. Од особено значење е
експозицијата на тутунскиот чад од дугите пушачи на
работното место со оглед на нејзиното подолго траење и
интензитет во однос на пасивното пушење во домашните
услови.
Покрај тутунскиот чад, професионалната

експозиција на одредени агенси е единствениот фактор
кој самостојно може да предизвика ХОББ. Според
резултатите од епидемиолошките и експерименталните
студии следните професионални агенси имаат улога во
појавата на ХОББ:
● минерална прашина (јаглен, силициум диоксид,

силикати и др.);
● органска прашина (памучна прашина, прашина од
жито, дрвена прашина и др.);
● метална прашина и пареи (кадмиум, осмиум,
ванадиум и др.);
● чадови (чад од заварување, издувни гасови од
автомобилите, чад од пожари и др.);
● гасови и пареи (сулфур диоксид, изоцијанати и др.).
Појавата на болеста е почеста кај лицата со

професионална експозиција на прашини во однос на лицата
професионално експонирани на гасови и пареи. Резултатите од
истражувањата кај работниците експонирани на памучна прашина
укажуваат на зголемен ризик од забрзано намалување на вредноста
на FEV1 во однос на неекспонираните лица, а ризикот е најголем
кај експонираните пушачи. Кашлицата и продукцијата на спутум,
како и намалувањето на вредноста на FEV1 е во корелација со
траењето и интензитетот на експозицијата. Слични резултати се
регистрирани кај лицата со професионална експозиција на
прашина што содржи слободен силициум диоксид и кај лицата
експонирани на прашина од јаглен. Ефектот на наведените видови
минерална прашина врз белодробната функција е независен од
изразеноста на радиолошките промени на белите дробови, односно
резултатите од неколку лонгитудинални студии укажуваат на
можност од прогресивна редукција на вредноста на FEV1 и во
отсуство на пневмокониоза. Експозицијата на пареа од кадмиум кај
металските работници предизвикува сигнификантни промени во
вредноста на FEV1 и дифузискиот капацитет на белите дробови за
јаглероден моноксид со убедлив доза/ефект градиент.
Работници кај кои постои ризик за појава на ХОББ се:
● градежни работници, работници во изградба на

патишта и тунели, минери,
● рудари (рудници на јаглен, рудници на различни
метали),
● работници во металургијата,
● работници во хемиската и петрохемиската
индустрија,
● работници во производството и преработката на
пластика,
гума,
● текстилни работници,
● работници во прехранбената индустрија,
кожа и др.
Наведената листа на занимања ни оддалеку не е

конечна со оглед на појавата на нови технолошки процеси и
на растечкиот број на нови професионални агенси и
експозиции.
Од особена важност за настанувањето на ХОББ е

интеракцијата на професионалната експозиција со
тутунскиот чад, односно активното и пасивното пушење.
Комбинираниот ефект на тутунскиот чад и професионалните
агенси обично е мултиплицирачки, односно тој е многу
поголем од нивниот адитивен ефект. Исклучок претставува
професионалната експозиција на изоцијанати каде се
регистрира повисока преваленција на ХОББ кај непушачите
одошто кај пушачите.
Некои автори користат различни термини за да ја
означат улогата на професионалната експозиција во
настанокот на ХОББ, како што се: индустриски бронхит,
ХОББ во врска со работата (work-related chronic obstructive
pulmonary disease - COPD), професионална ХОББ
(occupational COPD) или ХОББ предизвикана од иританси
(irritant-induced COPD). Сепак, ХОББ нема клиничка
супкатегорија каде што јасно може да се докаже
професионалната етиологија на болеста како во случаите на
професионалната астма. Се работи за болест со прогресивен
тек, а опструкцијата на дишните патишта е иреверзибилна и
не се подобрува со прекин на професионалната експозиција.
Значењето на улогата на професионалните агенси во
настанокот на болеста се темели врз ексцесивната појава на
ХОББ кај работниците од одредени професии и резултатите
од експерименталните студии на анимален модел. Во секој
случај, неопходни се понатамошни истражувања за да се
разјасни улогата на професионалните агенси во настанокот на
болеста.
ХОББ кај одредени професии како ентитет се наоѓа на
листите за професионални болести на повеќе земји во светот.
Во Листата на професионални болести на Р. Македонија како
форма на ХОББ со професионална етиологија е издвоен
Хроничниот опструктивен бронхитис или емфиземот кај
рудари кои работат во подземните рудници на јаглен (307).
Патохистолошки наод. Патохистолошките промени при

ХОББ се најизразени во периферните дишни патишта (малите
бронхи и бронхиолите), белодробниот паренхим (респираторни
бронхиоли, алвеоларни дуктули и сакули) и белодробните крвни
садови.
Дишните патишта се зафатени со хронична инфламација
со воспалителен инфилтрат во кој доминираат Т-цитотоксичните
лимфоцити (Tc l) или CD8+ Т лимфоцитите, неутрофилите и
макрофагите, придружена со хипертрофија на мускулниот слој,
хиперплазија на пехарестите клетки со хиперсекреција на мукус и
фиброза низ сите слоеви од ѕидот.
Карактеристични промени на белодробниот паренхим се
емфизематозните промени, односно зголемување на воздушните
простори со деструкција на алвеоларните ѕидови и намалената
еластичност на ткивото. На белодробните крвни садови се
регистрираат структурни промени со задебелување на нивните
ѕидови.
Патогенеза. Според актуелните познавања најважни

клетки на хроничната инфламација на дишните патишта кај
оваа болест се Т-цитотоксичните лимфоцити (CD8+ Т-
лимфоцити), неутрофилите и макрофагите. Еозинофилите не
се сретнуваат во воспалителниот инфилтрат, но можат да се
регистрираат во него при акутните егзацербации. Се смета
дека инфламаторната активност на CD8+ Т-лимфоцитите,
макрофагите и неутрофилите зависи од продукцијата на
цикличниот AMP (cAMP), а неговата интрацелуларна
концентрација е детерминирана од балансот на активностите
на протеин киназите и фосфодиестеразите.
Бројот на CD8+ Т-лимфоцитите во воспалителниот

инфилтрат е во корелација со степенот на намалувањето на
воздушниот проток низ дишните патишта. Овие клетки ги
активираат алвеоларните макрофаги, а можат да причинат и
директно оштетување на ткивото со ослободување на туморскиот
некротизирачки фактор α (TNF-α). Макрофагите можат да бидат
директно активирани од тутунскиот чад, како и од CD8+ Т-
лимфоцитите. Активираните макрофаги ослободуваат
интерлеукин-8 (Il-8) и левкотриен-Б4 (LTB4) кои ја стимулираат
регрутацијата на неутрофилите во воспалителниот инфилтрат. Од
друга страна, активираните макрофаги со ослободување на
протеиназите можат да причинат директно оштетување на ткивото.
Неутрофилите се доминантните клетки (30-70%) што се
регистрираат во бронхоалвеоларниот лават кај лицата со ХОББ. Од
нив се ослободуваат протеолитичните ензими (неутрофилна
еластаза, катепсини и матрикс металопротеинази) кои го
причинуваат ткивното оштетување.
Се смета дека еден од најважните патогенетски елементи
на ХОББ е нарушениот баланс помеѓу протеиназите и
антипротеиназите со доминација на активноста на протеиназите.
Зголемената активност на протеиназите ослободени од
неутрофилите и макрофагите е одговорна за деструкција на
алвеоларните ѕидови и загуба на еластин од белодробното ткиво.
Во исто време, наведените ензими се потентни стимулатори на
мукусната секреција. Дисбалансот помеѓу протеиназите и
антипротеиназите (α1-антитрипсин, секреторниот леукопротеазен
инхибитор, ткивниот инхибитор на металопротеиназите и др.)
може да биде вроден (на пр. вроден α1-антитрипсински дефицит)
или стекнат. Студиите на анимален модел укажуваат дека
стекнатиот дисбаланс може да биде предизвикан од тутунскиот
чад, како и од некои професионални агенси (кадмиумот, јагленот,
силициум диоксидот и ендотоксинот од органската прашина).
Исто така, се смета дека оксидативниот стрес има улога во
настанокот на ХОББ, веројатно преку активација на
инфламаторните клетки. Студиите на анимален модел укажуваат
дека тутунскиот чад го зголемува оксидативниот стрес во
белодробното ткиво, а сличен ефект имаат повеќе професионални
агенси (на пр. азотните оксиди, дизел честичките, чадот што се
ослободува при заварувањето и др).
Карактеристичните промени во дишните патишта и

белодробниот паренхим ги предизвикуваат двата најважни
патофизиолошки феномени на ХОББ, односно
иреверзибилното и прогредирачко намалување на
воздушниот проток низ дишните патишта и
нарушената размена на респираторните гасови.
Нарушената размена на респираторните гасови се јавува кај
напредната болест, а во зависност од патохистолошките
промени во белодорбното ткиво, односно од тоа дали е
поизразен процесот на нарушување на односот
вентилација/перфузија или на алвеоларна хиповентилација се
појавува хронична хипоксемична или хиперкапнична
респираторна инсуфициенција. Тешките форми на ХОББ се
најчестата причина за настанокот на хронична респираторна
инсуфициенција. Промените на белодробните крвни садови
доведуваат до појава на белодробна хипертензија со
оптоварување на десното срце и постепен развој на
десносрцева слабост. Системските симптоми на ХОББ
најверојатно се должат на системските ефекти на
инфламаторните медијатори (слободни радикали, Il-8, TNF-α
и др.).
Намалувањето на протокот на воздухот низ дишните

патишта е карактеристично и за ХОББ и за астмата. Кај двете
болести причината за намалувањето на воздушниот проток е
хроничната инфламација на дишните патишта, но ефектите што таа
ги предизвикува се различни. Намалувањето на воздушниот
проток низ дишните патишта кај лицата со ХОББ е иреверзибилно,
додека кај астмата тоа е реверзибилно и варијабилно. Двете
болести имаат карактеристични инфламаторни модели на кои се
должат патофизиолошките разлики.
Клиничка слика. Основни клинички манифестации

во раната фаза на ХОББ се кашлицата со искашлување и
диспнеата при физички напор која подоцна се јавува и при
мирување. Карактеристични се акутните влошувања на
респираторните симптоми (акутни егзацербации) кои обично
се предизвикани од акутни респираторни инфекти. Со текот
на времето кај потешките форми на болеста се јавуваат
симптоми и знаци на хронична респираторна
инсуфициенција (ХРИ) и десносрцева слабост (цијаноза,
потење, конверзија на сонот, палпитации, отоци на
екстремитетите, хепатоспленомегалија).
Според изразеноста на симптомите и степенот на
намалувањето на воздушниот проток низ дишните патишта
болеста се класифицира на лесна, средно тешка, тешка и
многу тешка форма на ХОББ (табела 16).
Табела 16. Класификација на ХОББ
Лесна Средно тешка Тешка Многу тешка

ХОББ ХОББ ХОББ ХОББ
Карактеристики FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70 FEV1/FVC < 0.70
FEV1 ≥ 80% 50% ≤FEV1<80% 30% ≤FEV1<50% FEV1 < 30%

или
FEV1 < 50% + ХРИ
ХОББ: хронична опструктивна белодробна болест; FEV1: форсиран

експираторен волумен во првата секунда; FVC: форсиран витален
капацитет; ХРИ: хронична респираторна инсуфициенција.
Системските симптоми се карактеристика на ХОББ, а

почесто се јавуваат кај потешките форми на болеста и имаат
значајна улога во текот и прогнозата на болеста. Најважни
вонбелодорбни манифестации на ХОББ се: загуба на
телесната тежина што може да оди до кахексија, мускулна
слабост и интолеранција на физичкиот напор, остеопороза,
нормохромна нормоцитна анемија, депресија и зголемен
ризик кон кардиоваскуларните болести.
Тек и прогноза. Текот на ХОББ прилично се

разликува од болен до болен. Генерално, се работи за болест
со прогресивен тек, особено во случаите кога не е прекината
експозицијата на штетните агенси.
Лесната форма на болеста обично има бавно
прогредирачки тек и добра прогноза. Прогресијата на болеста
кај потешките форми е побрза, а појавата на ХРИ и хронично
белодробно срце значајно ја влошува прогнозата.
Дијагноза. Анамнезата со работната анамнеза и

спирометријата се два клучни елемента во дијагнозата на
ХОББ и во одредувањето на степенот на нејзината тежина.
Во дијагностиката на болеста важни се и наодите од другите
функционални испитувања на белите дробови (гасни анализи,
телесна плетизмографија, одредување на резидуелниот
волумен и функционалниот резидуелен капацитет, евалуација
на белодробната дифузија и перфузија), како и
радиолошкиот, лабораторискиот и микробиолошкиот наоди,
ЕКГ наодот, ехокардиографскиот наод, итн.
Со анамнезата треба да се добијат податоци за видот,
интензитетот и траењето на симптомите, навиката за пушење
цигари или други типови на пушење тутун со должината на
пушачкиот стаж и бројот на испушени цигари дневно, како и
за експозицијата на аерозагадувачи од животната средина.
Најважни податоци од работната анамнеза се податоците за
видот, интензитетот и карактерот на експозицијата на
актуелното и претходните работни места и податоците за
активното пушење и експозицијата на тутунски чад од други
пушачи на работното место.
Спирометриското испитување, односно наодот на
иреверзибилна опструкција на дишните патишта, е вториот
клучен елемент во дијагнозата на ХОББ. Опструктивниот или
комбинираниот, претежно опструктивен тип на вентилаторна
инсуфициенција со намалена проточност во малите дишни
патишта и негативниот бронходилататорен тест се
карактеристичните спирометриски наоди за ХОББ (слика 31).
Слика 31. Комбиниран, претежно опструктивен тип на
вентилаторна инсуфициенција кај заварувач-пушач со ХОББ

Со гасните анализи се детектираат нарушувањата во

размената на респираторните гасови во белите дробови,
односно појавата на ХРИ. Појавата на белодробна
хипертензија кај потешките форми на ХОББ и постепениот
развој на хронично белодробно срце се одликува со
карактеристични ЕКГ промени (изоелектрични P бранови во
D1, зголемена амплитуда на P брановите во D2,
декстропонирана срцева оска, ниска волтажа на QRS
комплексите, некомплетен блок на десната гранка, инверзен
R/S однос во прекордијалните одводи и др.).
Напредната ХОББ се одликува со карактеристичен Рдг

наод во смисла на наод на хиперинфлација на белите
дробови, израмнети и проширени меѓуребрени простори,
спуштени куполи на дијафрагмата итн (слика 32).
Слика 32. Радиограм на белите дробови

кај работник во петрохемиската индустрија

Дијагнозата на хроничниот опструктивен бронхит или

емфиземот кај рудари кои работат во подземните рудници за
јаглен, кој како професионален ентитет се наоѓа на Листата
на професионални болести на Р. Македонија, се темели врз:
● позитивната работна анамнеза - работа во услови на

експозиција на јагленова прашина (копање руда, превоз на
руда и други работи под земја во рудниците за јаглен) со
доказ за интензитетот и траењето на експозицијата,
● клиничка слика на ХОББ,
● вентилаторна инсуфициенција од опструктивен или
комбиниран тип од средно-тежок или тежок степен,
● уреден спирометриски наод пред вработувањето,
● доказ за прогресија на оштетувањето на
белодробната функција во текот на работата,
● Рдг промени карактеристични за белодробниот
емфизем,
● доказ дека болниот никогаш не пушел.
Диференцијална дијагноза. Најважните болести во
диференцијалната дијагноза на ХОББ се астмата,
бронхиектазиите, бронхалниот карцином и левосрцевата
слабост.
Особено тешко може да биде диференцирањето на
ХОББ од тешката форма на алергиска професионална астма
кај лице со експозиција на професионални агенси кои можат
да ги предизвикаат обете болести. Во овие случаи неопходна
е прецизна проценка на варијабилноста на опструкцијата на
дишните патишта и бронхијалната хиперреактивност во
периодите на експозиција и елиминација на професионалната
експозиција за точна дијагноза на болеста со оглед на
различните тераписки и правни импликации што од неа
произлегуваат.
Третман и оценка на работната способност. Прва

тераписка мерка што се презема кај сите лица со
дијагностицирана ХОББ е советување да се прекине
пушењето. Кај лицата со тешките форми на ХОББ постои
општа неспособност за работа. Кај лицата со преостаната
работна способност, односно со професионална неспособност
за работа, кои на работното место се експонирани на
респираторни иританси се препорачува професионална
рехабилитација за работа на работно место каде нема да
бидат експонирани на професионални штетности што можат
да го влошат текот на болеста.
Фармаколошкиот третман на ХОББ се состои од

хроничен третман на стабилната ХОББ и третман на акутните
егзацербации.
Хроничниот третман на лесната стабилна ХОББ се состои

од примена на краткодејствувачките бронходилататори по потреба,
додека при средно-тешката форма на стабилна ХОББ се
препорачува редовна примена на еден или повеќе
долгодејствувачки бронходилататори. Хроничниот третман на
тешката стабилна форма на ХОББ се состои од редовната примена
на еден или повеќе долгодејствувачки бронходилататори и
примена на ИКС при повторливи акутни егзацербации. При многу
тешката форма на ХОББ, покрај наведените лекови се применува
оксигенотерапија, а во одредени случаи се изведуваат и хируршки
зафати.
Третманот на акутните егзацербации се состои од
зголемување на дозата и фреквенцијата на постојната
бронходилататорна терапија, примена на системски
кортикостероиди, примена на антибиотици, оксигенотерапија и
други симптоматски лекови.
Превенција. Превенцијата на ХОББ е слична со

превентивните мерки на астмата во врска со работата.
Основни цели на примарната превенција се редукцијата на
концентрацијата на иритирачките професионални агенси на
најниското можно ниво и забраната за пушење на работното
место (smoking-free workplace).
Секундарната превенција преку редовните
периодични прегледи според одреден протокол (прашалник
за респираторни симптоми и спирометрија) треба да
овозможи рана детекција на лицата со ХОББ, а терцијарната
превенција третман и рехабилитација на лицата со болест во
напредната фаза.
Приказот се однесува на случај на ХОББ кај заварувач

на возраст од 46 год, вработен околу 25 год. во градежно
претпријатие, пушач околу 30 год., пуши 30-40 цигари
дневно. Пациентот повеќе од десет години има утринска
кашлица со искашлување на бел искашлок кој при
настинките станувал пообилен и добивал жолта или
жолто-зелена боја. Отежнато дишење при поголем физички
напор (пр. качување по скали до петтиот спрат каде што
живее) кај пациентот се јавило пред 7-8 год., а последниве
две-три години се јавува и при пешачење по рамно во
должина од 200 до 300 м. Во тој период се јавува и тапа
болка во мускулите од рацете и нозете и мала загуба на
телесната тежина. Периодични прегледи на вработените
од неговото претпријатие не биле правени повеќе од 10 год.
Пациентот се јавувал на лекар при настинките и бил лекуван
со антибиотици. Спирометриско испитување првпат е
направено во нашата институција, а резултатот од
спирометријата укажува на комбиниран, претежно
тежок степен со намалена проточност во малите дишни
патишта. Негативниот бронходилататорен тест со
инхалаторен салбутамол говори за иреверзибилни
опструктивни промени во дишните патишта. Резултатот
од гасните анализи укажува на парцијална хронична
респираторна инсуфициенција. На радиограмот е
регистрирана хиперинфлација на белите дробови со
израмнети и проширени меѓуребрени простори и спуштени
куполи на дијафрагмата.
Кај пациентот е поставена дијагноза на ХОББ од
тежок степен, упатен е на инвалидско-пензиска комисија
(загубена работна способност), строго е забрането
пушењето и препорачана е континуирана примена на
комбиниран препарат од инхалаторен кортикостероид и
долгодејствувачки бронходилататор со редовни контроли.

Balmes JR. Occupational exposures as a cause of chronic airways

disease. In: Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed.
Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, p. 517-522.
Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med

2000; 343: 269-280.
Becklake MR. Chronic airflow limitation: its relationship to work in

dusty occupations. Chest 1985; 88: 608-617.
Davison AG, Fayers PM, Taylor AJ, et al. Cadmium fume inhalation
and emphysema. Lancet 1988; 1(8587): 663-667.
Dimich-Ward H, Kennedy SM, Chan-Yeung M. Occupational

exposures and chronic airways limitation. Can Respir J 1996; 3: 133-140.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Workshop

report, global strategy for diagnosis, management, and prevention of COPD:
2008 Update. Достапно на: http://www.goldcopd.org/.
Minov J, Karadzinska-Bislimovska J, Vasilevska K, et al. Exposure to

environmental tobbaco smoke in the workplace in Macedonia: where are we
now? Arh Hig Rada Toksikol 2008; 59: 103-109.
Minov J, Karadzinska-Bislimovska J, Stojanovski Z, et al. Effect of
workplace exposure to organic dust on chronic respiratory symptoms, atopic
status and ventilatory function. Eur Respir J 2005; 26 (49): 599.
Mustajbegovic J, Zuskin E, Schachter N, et al. Respiratory findings in

chemical workers exposed to low concentrations of organic and inorganic air
pollutants. Am J Ind Med 2000; 38: 431-440.
Stanescu D. Small airway disease and chronic obstructive pulmonary

disease. Eur Respir Mon 1998; 3 (7): 102-106.
Hendrick DJ. Occupation and chronic obstructive pulmonary disease.

Thorax 1996; 51: 947-955.
Цветанов В, Васевски Ј, Тодоров Т. Инциденција на хроничниот

опструктивен белодробен синдром кај работници експонирани на
брашнена прашина. Гласник 1973; 22: 137.
Цветанов В, Ежова Н, Николовска К. Преваленција на

хроничниот бронхит и пушењето кај работничка популација, Мак мед
преглед 1980; 34: 363-367.
Churg A, Zay K, Li K. Mechanisms of mineral dust-induced

emphysema. Environ Health Perspect 1997; 105: 1215-1218.
11.6. Акутен иритативен респираторен синдром
Ј. Минов
Дефиниција. Акутниот иритативен респираторен

синдром предизвикан од професионалната експозиција
претставува клинички синдром што се јавува во првите 24-48
часови по инхалација на високи концентрации на
професионални респираторни иританси.
Респираторните иританси се агенсите кои со својата
хемиска реактивност или физички особености
предизвикуваат физиолошки или инфламаторен одговор во
респираторниот тракт. Професионалната експозиција на
респираторните иританси во облик на гасови, пареи, чадови
или прашини може да предизвика широк спектар на
респираторни синдроми. Во некои од нив примарно се
зафатени дишните патишта, а во други примарно е зафатен
белодробниот паренхим.
Инхалацијата на агенсите со изразено иритативно дејство
на респираторниот систем во висока концентрација, како што се
хлорот и неговите соединенија, амонијакот, азотните оксиди,
сулфурводородот и др., предизвикува примарно оштетување на
белите дробови, односно различни форми на акутен иритативен
респираторен синдром. Треба да се напомене дека белите дробови
не се единствениот целен орган на кој се манифестираат штетните
ефекти на инхалираните професионални агенси. Така, при
инхалацијата на високи концентрации на пареи од некои метали
(олово, жива или манган) се јавуваат сериозни системски ефекти,
додека иритативните ефекти на респираторниот систем се помалку
изразени и помалку значајни. Од друга страна, инхалацијата на
пареа од кадмиум во висока концентрација, покрај системските
ефекти, може да предизвика акутен иритативен респираторен
синдром (кадмиум-пневмонит) со јасна доза-одговор релација.
Епидемиологија. Во литературата нема многу податоци за

зачестеноста на акутниот иритативен респираторен синдром.
Според резултатите на Истражувањето на болестите во врска со
работата и професионалните болести (Surveillance of Work-related
and Occupational Respiratory Disease - SWORD) на акутниот
иритативен синдром се должат околу 10% од сите професионални
респираторни болести во В. Британија во периодот од 1990 до
1997.
Патогенеза и класификација. Бронхопулмоналниот

одговор на инхалацијата на професионалните иританси
зависи од видот и карактеристиките на агенсот, интензитетот
и траењето на експозицијата, како и од индивидуалните
карактеристики на експонираното лице.
Најважните карактеристики на респираторните
иританси од кои зависи бронхопулмоналниот одговор кај
експонираните лица се видот на иритансот и неговиот
афинитет кон респираторниот систем, траењето и
интензитетот на експозицијата, како и неговите физички и
хемиски особености, првенствено големината и
растворливоста. Големината на честичките има значајна
улога во локализацијата на оштетувањето на респираторниот
тракт. Честичките со пречник поголем од 10 м остануваат во
горните дишни патишта, додека честичките со пречник помал
од 5 продираат кон периферијата на трахеобронхијалното
стебло и можат да предизвикаат оштетувања на дисталните
дишни патишта и белодробниот паренхим и интерстициум.
Ендогени фактори од кои зависи бронхопулмоналниот
одговор на дејството на респираторните иританси се:
генетските фактори, атопијата, бронхијалната
хиперреактивност, пушењето, придружните респираторни
болести, интензитетот на вентилацијата во време на
експозицијата и др.
Најважните клинички ентитети во рамките на

акутниот иритативен респираторен синдром се:
● синдромот на горните дишни патишта и големите

долни дишни патишта,
● акутниот транзиторен бронхоконстриктивен
синдром,
● реактивниот дисфункционален синдром на дишните
патишта,
● хемискиот пневмонит,
● облитерирачкиот бронхиолит со фиброзирачка
пневмонија,
● адултниот респираторен дистрес синдром (АРДС),
● некардиогениот белодробен едем.
Прогнозата на одделните ентитети на акутниот

иритативен респираторен синдром е различна. Синдромот на
горните дишни патишта и акутниот транзиторен
бронхоконстрикторен синдром имаат добра прогноза, додека
прогнозата на АДРС и некардиогениот белодробен едем е
лоша. Преостанатите ентитети имаат добра прогноза quod
vitam, а болеста може да заврши со потполно повлекување
или да остави трајни секвели, какви што се: перзистентна
неспецифична бронхијална хиперреактивност,
бронхиектазии, белодробна фиброза и др.
Синдром на горните дишни патишта и големите долни

дишни патишта. Синдромот на горните дишни патишта и
големите дишни патишта може да биде предизвикан од
експозицијата на средно високи и високи концентрации на повеќе
респираторни иританси. Тој може да се јави при акутни
инхалаторни инциденти во работната (пожарникари, градежници,
чистачи и др.) или животната средина (пожари, експлозии, чистење
и др.).
Синдромот се јавува како самостоен ентитет (акутен
риноларинготрахеобронхит) или да биде почетна фаза на другите
ентитети на акутниот респираторен иритативен синдром.
Клиничките манифестации (солзење, кивање, ринореа, затнат нос,
гребење во грлото, засипнатост, сува кашлица и градна болка) се
јавуваат непосредно по инхалаторниот инцидент, а се должат на
оштетувањето на епителот на горните дишни патишта и големите
долни дишни патишта. Дијагнозата се темели врз анамнестичките
податоци, аускултаторниот наод на везикуларно или грубо
везикуларно дишење и уредниот спирометриски наод. Симптомите
на синдромот потполно се повлекуваат за неколку денови спонтано
или со примена на симптоматска терапија (назални деконгестиви,
антитусици и др.).
Транзиторен бронхоконстрикторен синдром.

Транзиторниот бронхоконстрикторен синдром претставува
бронхопулмонален одговор на средно високи и високи
концентрации на респираторните иританси.
Најчести причинители на овој ентитет се:
● хлор и хлорни соединенија,

● амонијак,
● сулфур диоксид,
● сулфур водород,
● дизел честички,
● формалдехид,
● чад од оган и пожари,
● чад од заварување,
● азотни оксиди и др.
Оштетувањето на респираторниот систем при

транзиторниот бронхоконстрикторен синдром е на ниво на долните
дишни патишта. Тој обично се јавува при професионални
инхалаторни инциденти (пожарникари, градежници, работници во
хемиската и петрохемиската индустрија, чистачи и др.), но може да
се јави и при инхалаторни инциденти во животната средина (на пр.
при експозиција на чад од пожар).
Синдромот клинички се манифестира со сува кашлица,
отежнато дишење, свирење и стегање во градите. Карактеристичен
аускултаторен наод на белите дробови е наодот на везикуларно
дишење со продолжен експириум и суви пискави кркори.
Спирометрискиот наод се состои од опструктивен или комбиниран
тип на вентилаторна инсуфициенција, а радиолошкиот наод е
обично негативен. Синдромот трае неколку денови до неколку
недели, а поминува спонтано или со терапија (бронходилататори,
кортикостероиди и др.).
Како и за другите ентитети на иритативниот респираторен
синдром предизвикан од професионална експозиција, од примарно
значење се мерките на примарната превенција со кои треба да се
обезбеди најниското можно ниво на концентрација на
респираторните иританси во работната средина.
Облитерирачки бронхиолит со фиброзирачка

пневмонија. Облитерирачкиот бронхиолит со фиброзирачка
пневмонија е ентитет опишан во последната деценија од минатиот
век кај лица со професионална експозиција на различни агенси. Кај
работниците во производството на бои во Велика Британија се
опишани неколку случаи на тешка форма на акутен интерстициски
белодробен синдром по професионални инхалаторни инциденти, а
слични случаи се регистрирани во Шпанија и Алжир кај лица од
текстилната индустрија кои работеле на фарбање на текстилот со
бои во форма на аеросол (Syndroma Ardystil). Во САД и Канада е
регистриран сличен клинички синдром кај работниците во
производството на стаклена волна по експозиција на влакна од
стаклена волна во високи концентрации.
Патогенезата на овој ентитет е слична со патогенезата на
некардиогениот белодробен едем, а освен белодробниот паренхим
зафатени се и дисталните дишни патишта. Кај преживеаните лица
болеста завршува со организирање на алвеоларниот ексудат и
развој на белодробна фиброза. Клиничката слика и дијагностиката
се слични со оние на некардиогениот белодробен едем, а
терапијата е симптоматска.
Адултен респираторен дистрес синдром и некардиоген

белодробен едем. Адултниот респираторен дистрес синдром и
некардиогениот белодорбен едем се клинички манифестации на
оштетувањето на белодробниот паренхим и интерстициум
предизвикани од инхалација на високи концентрации на
професионалните респираторни иританси.
Најчести причинители на овие ентитети се:
● ацеталдехидот и формалдехидот,
● цинк оксидот,
● манган диоксидот,
● кадмиумот,
● никелот,
● чадот од оган и пожари,
● чадот од заварување,
● хлорот и хлорните соединенија,
● фозгенот,
● озонот и др.
Адултниот респираторен дистрес синдром (АРДС) е

клинички ентитет кој обично í претходи на појавата на акутниот
некардиоген белодробен едем, а освен при инхалацијата на
респираторни иританси во многу високи концентрации, се јавува и
при предозирањето со наркотици, при несаканите ефекти од некои
ненаркотични лекови (нитрофурантоин), тешките белодробни
инфекти, итн. Ентитетот е така означен поради сличноста во
патохистолошкиот наод со неонаталниот респираторен дистрес
синдром (болест на хијалините мембрани), иако кај АРДС
изразеното оштетување на алвеоларниот сурфактант е секундарна
појава во однос на примарното оштетување на ендотелот од
алвеокапиларната мембрана.
Дијагнозата на АРДС се темели врз податоците од
анамнезата и работната анамнеза и карактеристичниот физикален и
радиолошки наод, а третманот е сличен со оној на некардиогениот
Некардиогениот белодробен едем, уште означен како

токсичен белодробен едем, дифузно алвеоларно оштетување или
хеморагичен белодробен едем, претставува клинички ентитет што
се јавува при експозиција (обично професионална) на
респираторни иританси во ексцесивни концентрации.
Се смета дека иницијалниот механизам за настанување на
некардиогениот белодробен едем претставува оштетувањето на
ендотелот од алвеоларните капилари и раскинувањето на нивниот
ѕид. Раскинувањето на алвеоларните капилари предизвикува едем
во алвеоларниот интерстициум, оштетување на алвеоларниот
епител и алвеоларниот сурфактант, а овие промени доведуваат до
обилна ексудација во алвеолите. Клиничките манифестации на
некардиогениот белодробен едем се слични на симптомите и
знаците на акутниот белодробен едем што настанува при акутната
слабост на левото срце. Болниот е во екстремно тешка состојба,
исплашен, бледо-цијанотичен, испотен и има чувство дека секој
момент ќе се задуши. Дишењето е плитко и забрзано со чујно
крчење во градите. Карактеристичниот физикален наод се состои
од аускултаторен наод на дифузни средни и ситни влажни кркори
долж целиот простор над белите дробови со тивки срцеви тонови и
хипотензија. Некардиогениот белодробен едем претставува
животно загрозувачка состојба со често фатален крај.
Дијагнозата се темели врз податоците за акутниот
инхалаторен инцидент, физикалниот и радиолошкиот наод
(дифузни ретикуло-нодуларни сенки, но без зголемена срцева
сенка), а третманот се состои од оксигенотерапија, медикаментозна
терапија (диуретици, вазоактивни лекови и др.) и механичка
вентилација во најтешките случаи.
Приказот се однесува на случаите на акутен

иритативен респираторен синдром означени како World
Trade Center cough syndrome (WTC cough sy) кои се јавиле кај
пожарникарите кои учествувале во гасењето на пожарот
во Светскиот трговски центар во Њујорк после
инцидентите од 11.09.2001 год. Околу 12% од нив побарале
лекарска помош во првите четири недели по инцидентот
поради респираторни симптоми од кои најизразени била
кашлицата и диспнеата, а половина од лицата со
респираторни симптоми имале и назални симптоми,
најчесто ринореа и затнат нос. Кај две третини од
симптоматските лица со спирометриски испитувања се
регистрирани опструктивни промени на дишното стебло со
позитивен одговор на бронходилататор, а кај една
четвртина бронхијална хиперреактивност. Тежината на
респираторните симптоми и регистрираните функционални
нарушувања биле во корелација со интензитетот на
Достапно на: http://www.springerlink.com/content/k (03.12.2009)
Barkman HW. Respiratory tract irritants. In: Rom WM, ed.

Environmental and occupational medicine. 2nd ed. Boston: Little Brown and
Co. 1992, pp. 529-533.
Blanc PD, Galbo M, Hiatt P, et al. Symptoms, lung function, and

airway responsiveness following irritant inhalation. Chest 1993; 103:1699-
1705.
Burgess JL, Nanson CJ, Bolstad-Johnson DM, et al. Adverse
respiratory effects following overhaul in firefighters. Occup Environ Med
2001; 5: 467-473.
Guidotti TL. Respiratory tract irritants. In: Rom WN (ed).

Guidotti TL. Toxic inhalation: diffuse alveolar injury and pulmonary

edema. In: Cordasco E Sr, Demeter SL, Zenz C, eds. Environmental respiratory
diseases. New York: Van Nostrand 1995, pp. 85-114.
Kremer AM, Pal TM, Bolerj JSM, et al. Airway hyperresponsiveness,

prevalence of respiratory symptoms, and lung function in workers exposed to
irritants. Occup Environ Med 1994; 51: 3-13.
Newman Taylor AJ. Respiratory irritants encoutered at work. Thorax

1996; 51: 541-545.
Fernandez MA, Sanz P, Palomar M, et al. Fatal chemical pneumonitis

due to cadmuim fumes. Occup Med 1996; 46: 372-374.
Windsor ACJ, Mullen PG, Fowler AA. Acute lung injury: what have
we learned from animal models? Am J Med Sci 1993; 306: 111-116.
11.7. Акутни инхалаторни трески
Ј. Минов
Дефиниција и класификација. Акутните

инхалаторни трески се клинички синдроми слични на грипот
предизвикани од инхалација на специфични аеросоли или
пареи од работната средина.
Според причинителот на болеста акутните
инхалаторни трески се класифицираат на:
● метални инхалаторни трески,

● полимерски трески,
● органски токсичен синдром.
Метални инхалаторни трески. Металните

инхалаторни трески (metal fume fever - MFF), уште означени
како цинкова треска (zinc shakes), треска на леарите на бакар
(brass founders ague) или понеделничка утринска треска
(Monday morning fever) се акутни инхалаторни трески
предизвикани од инхалација на метални прашини, чадови или
пареи, односно од инхалација на аеросоли што содржат
оксиди на металите (цинк, бакар, кадмиум, хром, никел и др.)
во насцентна состојба. Леарската треска е типичен
претставник на металните трески, а се јавува кај леарите на
бронза после инхалација на пареа што содржи висока
концентрација на цинк оксид.
Ризични занимања и работни процеси за настанување

на металните инхалаторни трески се:
●топењето на цинк, бакар, никел и други метали,

● леењето на цинк, бакар, никел и други метали и на
нивните легури,
● заварувањето при што се користат електроди кои ги
содржат наведените метали,
● галванизирањето на челикот и др.
Според патогенетскиот механизам акутните инхалаторни

трески најверојатно настануваат како резултат на имунолошка
реакција во која антиген се денатурираните протеини што се
ослободуваат во системската циркулација од епителот на
респираторната слузница оштетен од инхалираните метални
оксиди. За инхалаторните трески е карактеристичен феноменот на
тахифилаксија, односно развојот на толеранција кон инхалираните
аеросоли. Толеранцијата е транзиторна и перзистира до крајот на
работната недела, а се губи по одморот за време на викендите.
Сите метални инхалаторни трески, независно од

каузалниот агенс, се карактеризираат со почеток на
симптомите по 3 до 10 часа по инхалаторниот инцидент на
работното место со брз развој на високо фебрилна состојба,
треска, општа слабост, премаленост, артралгии и мијалгии,
суво грло со метален вкус во устата, сува кашлица, стегање
во градите и диспептични тегоби. При металните
инхалаторни трески предизвикани од инхалација на пареи од
кадмиум покрај овие симптоми може да се јават и
нарушувања на свеста. Во хемограмот обично се сретнува
леукоцитоза со неутрофилија, а радиолошкиот наод на белите
дробови е негативен. Симптомите обично траат неколку
часови, а потоа нивниот интензитет се намалува, па
работникот следното утро обично оди на работа.
Поради неспецифичните симптоми и оскудниот

објективен и параклинички наод, клучен елемент за
дијагнозата на металните инхалаторни трески е работната
анамнеза. Овој ентитет често погрешно се дијагностицира
како грип или вироза слична на грипот, акутен бронхит и др.
Терапијата на металните инхалаторни трески е

симптоматска (рехидрација, аналгоантипиретици и др.), а
симптомите се повлекуваат за неколку денови без секвели.
Мерките на примарната превенција се од суштинско значење
за намалена зачестеност на овие ентитети кај професионално
Полимерска треска. Полимерската треска (polymer fume

fever или fluoropolymer fever), уште означена како тефлонски грип
(Teflon flu), најчесто се јавува кај заварувачи што заваруваат
метали обложени со тефлон, односно политетрафлуороетилен
(ПТФЕ) и слични полимери. Опишани се случаи на полимерска
треска и по пушење цигари контаминирани со ПТФЕ. Според
клиничките манифестации, дијагностиката и третманот на овој тип
акутна инхалаторна треска не се разликува од металните
инхалаторни трески.
Акутни инхалаторни трески предизвикани од

органска прашина. Токсичниот синдром од органска
прашина (organic dust toxic syndrome - ODTS) претставува
акутна инхалаторна треска која се јавува кај работниците
експонирани на различни видови органска прашина
(биоаеросоли) во повисоки концентрации. Синдромот во
литературата се сретнува и под други имиња: преципитин-
негативни фармерски бели дробови, пулмонална
микотоксикоза, жетварска треска, мелничарска треска, болест
на работниците во силосите итн.
Токсичниот синдром од органската прашина најчесто

се јавува кај:
● работниците во силосите и мелниците за жито,
● земјоделците,
● работниците експонирани на памучна прашина и
прашина од волна,
● работниците во производството на сточна храна,
● работниците во живинарските и свињарските фарми
и др.
Се смета дека болеста е предизвикана од токсичното

дејство на ендотоксинот од органската прашина. Ендотоксин од
органската прашина е хетерогена група на липополисахаридни
продукти на некои Грам-негативни бактерии (Pseudomonas sp.,
Klebsiella sp., Enterobacter agglomerans) и фунги (Aspergilus
fumigatus, Micropolyspora faeni).
Синдромот клинички се манифестира како акутна
инхалаторна треска, а симптомите се повлекуваат за неколку
денови, при што можат повторно да се јават доколку се повтори
експозицијата на повисоки концентрации на органска прашина.
Радиолошкиот и функционалниот наод на белите дробови се
уредни, а имунолошките тестови се негативни.
Со оглед на неспецифичните симптоми и оскудниот
објективен и параклинички наод дијагнозата на синдромот се
темели врз податоците од работната анамнеза. И покрај тоа што
претставува честа болест кај професионално експонираните лица,
синдромот останува често непрепознаен и погрешно се
дијагностицира како респираторна вироза или акутен
хиперсензитивен пневмонит.
Терапијата на токсичниот синдром од органската прашина
е симптоматска, а во превенцијата на болеста примарно значење
има одржувањето на концентрацијата на органската прашина во
работната средина во дозволените граници.
Приказот се однесува на случај на метална треска

што се јавила кај три лица по неколкучасовно заварување на
метални сандаци. Првиот работник бил 55-годишен
дотогаш потполно здрав лимар, непушач, кај кого три до
четири часови по работата се јавила висока температура
(до 39оC), треска, главоболка, премаленост, болки во
мускулите и зглобовите, сува кашлица, гадење и повраќање.
При параклиничките испитувања е најдена леукоцитоза со
неутрофилија, синус тахикардија (околу 100/мин) и
хипоксемија (8,8 kPa) со хипосатурација (94%). Пациентот
бил задржан во болница и лекуван со аналгоантипиретици,
инфузиони раствори и оксигенотерапија, при што
симптомите потполно се повлекле до наредното утро.
Слични, но поблаго изразени симптоми имале и 18-
годишниот син на првиот работник и нивниот 38-годишен
пријател кои му помагале во работата. Резултатите од
параклиничките испитувања кај овие две лица биле во
границите на референтните вредности и тие биле пуштени
на домашно лекување. Симптомите кај овие две лица, исто
така, потполно се повлекле до наредното утро.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1725877/pdf/v019p00268.pdf
(12.12.2009).
Bakke P, Eide GE, Hanoa R, et al. Occupational dust or gas exposure

and prevalence of respiratory symptoms and asthma in a general population.
Eur Respir J 1991; 4: 273-278.
Dalphin JC. Respiratory pathology in the agricultural environment.

Rev Prat 1998; 48 (12): 1313-1318.
Inhalation fever. Достапно на: http://www.haz-map.com/inhalati.htm

(12.12.2009).
Караџинска-Бислимовска Ј. Органски прав - експозиција и

респираторни ефекти. Мак мед преглед 1997; 50 (28): 132-134.
Metal fume fever. Safety and Health Fact Sheet No. 25. American
Welding Society 2002.
Metal fume fever. Достапно на: http://www.weldguru.com/metal-

fume-fever.html (12.12.2009).
Polymer fume fever. Достапно на:

http://en.wikipedia.org/wiki/Polymer_fume_fever (12.12.2009).
Ross DS. Welders’ metal fume fever. Occup Med 1974; 24: 125-129.
11.8. Бисиноза
Ј. Минов
Дефиниција. Бисинозата е професионална болест на

белите дробови слична на астмата што обично се јавува кај
лицата со професионална експозиција на памучна прашина,
но може да се јави и кај лицата експонирани на прашина од
лен, коноп и јута, како и кај лицата вработени во
производството на чај. Болеста клинички се карактеризира со
специфична периодичност на симптомите, намалени
вредности на функционалните белодробни параметри и
зголемена бронхијална реактивност.
Бисинозата се наоѓа во Листата на професионални
болести на Р. Македонија означена како
Белодробни заболувања предизвикани од инхалација на
прашина и влакна од памук, лен, коноп, јута, сисал -
растение за изработка на јажиња, багас - отпадоци од
шеќерна трска (304.02).
Епидемиологија. Преваленцијата на бисинозата кај

текстилните работници во В. Британија и САД во педесеттите и
шеесеттите години од минатиот век достигнувала до 50%, но во
наредните децении нејзината зачестеност е значајно намалена со
намалување на концентрацијата на органската прашина во
работната средина со примена на новите технологии и личните
заштитни средства. Од друга страна, резултатите од
истражувањата од последната деценија од минатиот век укажуваат
на прилично висока преваленција на бисинозата во земјите во
развој (околу 30% кај текстилните работници во Индонезија и до
50% кај работниците во памучната индустрија во Индија).
Резултатите од епидемиолошкото истражување во Р.
Македонија изведено кон крајот на осумдесеттите години од
минатиот век кај работниците експонирани на памучна прашина,
укажуваат на преваленција на бисинозата од 31,3%.
Истражувањето е изведено кај работници од погонот за предење на
памукот во кој концентрацијата на респирабилната прашина била
десетина пати повисока од МДК за респирабилната памучна
прашина.
Патогенеза. Патогенезата на болеста е недоволно позната.

Постојат неколку теории кои го објаснуваат нејзиниот настанок,
како имунолошката теорија (ИгЕ-посредувани механизми) и
теориите за токсичните ефекти на различни состојки на органската
прашина (ендотоксин, хистамин, танини и др.).
Клиничка слика. Бисинозата клинички се

манифестира со акутна и хронична форма.
Акутната бисиноза е ретка форма на болеста, а се јавува

кај лицата експонирани на органска прашина со експозициски стаж
од неколку години. Болеста се манифестира со кашлица, отежнато
дишење и свирење во градите, а симптомите се придружени со
транзиторни промени во белодробната функција. Симптомите и
функционалните промени се повлекуваат спонтано или со терапија
по неколку денови или по неколку недели.
Хроничната бисиноза се јавува кај лицата

експонирани на органска прашина со експозициски стаж
поголем од 10 години. Болеста се манифестира со кашлица,
стегање во градите и отежнато дишење. Карактеристична е
периодичната појава на симптомите со нивна најголема
изразеност во понеделниците (понеделничка болест), односно
првиот работен ден во неделата, и нивното постепено
подобрување кон крајот од работната недела.
Промените во белодробната вентилација, односно
намалувањето на воздушниот проток низ дишните патишта,
исто така, се најизразени во првиот работен ден од неделата,
а се регистрираат и во преостанатите денови од работната
недела. Намалени вредности на FEV1 и MEF параметрите се
регистрираат и кај асимптоматски лица со професионална
експозиција на органска прашина.
Дијагноза. Дијагнозата на акутната бисиноза се поставува

врз база на анамнезата со работната анамнеза, клиничката слика,
функционалните белодробни испитувања и со исклучување на
другите болести со слична симптоматологија.
Дијагнозата на хроничната бисиноза се темели врз
карактеристичната периодичност во појавата на симптомите и
наодот од функционалните белодробни тестови, а се поставува со
исполнување на дијагностичките критериуми за бисиноза
препорачани од СЗО. Степенот на тежината на болеста се одредува
според истите критериуми, а се темели врз изразеноста на
симптомите и врз акутните (во текот на работната смена) и
хроничните промени на вредноста на FEV1 на симптоматските
лица.
Третман. Прва мерка во третманот на хроничната бисиноза
е прекинот на професионалната експозиција на органска прашина
која ја предизвикала болеста. Фармаколошкиот третман на
акутната и хроничната бисиноза се состои од примена на
антиинфламаторни и бронходилататорни средства.
Превенција. Примарната превенција на бисинозата се
состои од мерките кои овозможуваат одржување на
концентрацијата на органска прашина во работната средина во
безбедни граници. Секундарната превенција се состои од мерките
за рано откривање на болеста, а терцијарната превенција од
постапките за лекување и рехабилитација на лицата со манифестна
болест.
Приказот се однесува на случај на бисиноза кај 49-

годишен работник, непушач, без други болести кој 30 год.
работел во ткајачница на памучни материјали. Тој се жалел
на епизоди од болки во градите, отежнато дишење, сува
кашлица, намален апетит, слабост и премаленост кои се
јавувале во понеделниците два до три часа откако ќе почнел
со работата. Симптомите биле најизразени во
попладневните и вечерните часови од понеделниците,
нивниот интензитет се намалувал наредниот ден, а
потполно исчезнувале во четвртоците. Во периодите кога не
одел на работа (викенди и годишни одмори) немал никакви
симптоми. Наведените симптоми работникот ги
чувствувал последните седум години, при што поинтензивни
биле во последната година. При клиничкиот преглед кај
работникот било регистрирано грубо везикуларно дишење, а
другиот наод бил во нормални граници. Резултатите од
параклиничките испитувања, исто така, биле во нормални
граници. Кај работникот била дијагностицирана бисиноза II
степен, по што бил преместен на друго работно место каде
не бил експониран на памучна прашина.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1037675/pdf/brjindmed00227-
0039.pdf (14.12.2009).
Baratawidjaja K. Byssinosis study among 250 textile workers in

Jakarta. Am J Ind Med 1990; 45: 782-789.
Иванов С. Бисиноза кај работници во памучната индустрија

“Македонка” Штип. Специјалистички труд. Завод за медицина на трудот
Скопје, 1990.

на трудот на Р. Македонија, 2009; стр. 128-131.
Niven R, Pickering CAC. Byssinosis and related diseases. Eur Respir

Mon 1999; 4 (11): 286-296.
Sigsgaard T. Asthma-like disorders in agro-industrial industry. ERS

School Course – Occupational Asthma. Leuven, 22-24 June 2006.
Hartz NB, Sprince NL, Kline JK. Agricultural dust-induced lung

disease. In: Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed.
Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, p. 571 -579.
12. Професионални болести на кожата
Дефиниција. Професионалните кожни болести или

професионалните дерматози, претставуваат оштетувања
на кожата кои настануваат како резултат од влијанието
на штетните фактори од работното место, односно во
услови на професионална експозиција, а кои доведуваат
до промена на работната способност.
Поимот професионални болести на кожата врзан е за

два аспекта:
• медицински, кој одговара на претходно дадената
дефиниција и претставува цела низа карактеристични
клинички енетитети,
• легислативен, кој се однесува на кожни заболувања
вклучени во Листата на професионални болести
(значи, кои се законски регулирани) и за кои се јасно
дефинирани специфични професионални етиолошки
фактори.
Рамацини (Bernardino Ramazzini), “таткото” на

медицината на трудот, во 17 век прв укажал на кожните
промени како карактеристични знаци на одредена професија,
а кои денес се познати како “професионални стигмата или
професионални белези”. Наједноставно, професионалните
белези би можеле да се дефинираат како кожни промени кои
настануваат под влијание на штетните фактори од работното
место, а кои не доведуваат до промена на работната
способност. Тие често се препознатливи знаци на одредено
занимање, на пр. хиперкератоза на колениот зглоб кај
плочкари, задебелување на усните кај дувачи на стакло,
хиперкератотичен нокт кај часовничари и др., но може да
бидат основа за развој и на професионални кожни болести.
Епидемиологија. Професионалните кожни болести

(ПКБ) се чести професионални болести и на нив отпаѓаат 20-
50% од сите професионални болести воопшто, а во
структурата на кожните болести тие учествуваат со 10-40%.
Прикажаната варијабилност на епидемиолошките
податоци за преваленцијата на професионалните кожни
болести кај нас и во светот, според различни епидемиолошки
извори, произлегува од неединствената класификација,
терминологија, дијагностика како и неединствениот
легислативен пристап во верификација и регистрација на
професионалните болести воопшто, вклучително и ПКБ.
Етиолошки фактори. Во развојот на

професионалните кожни болести особено е важна
интерреакцијата меѓу егзогените фактори на работната
средина и ендогените фактори на експонираната индивидуа.
Специфичните професионални етиолошки фактори

кои може да предизвикаат професионални кожни болести се
делат на:
• физички агенси-механички, термички (висока и

ниска температура), радијациона природа (светлосни
УВ бранови, јонизирачко зрачење);
• биолошки агенси-вируси, бактерии, габички,
растенија, инсекти и др.;
• хемиски агенси-различни хемиски супстанции од
неорганска и органска природа.
Важно е да се нагласи дека истите етиолошки фактори

со различни патогенетски механизми може да предизвикаат
различни клинички форми, како што и различни етиолошки
фактори може да доведат до појава на истите клинички
форми.
Класификација на професионалните кожни

болести. Постојат повеќе пристапи во класификацијата на
ПКБ. Често се користи етиолошката класификација (според
етиолошкиот фактор), потоа класификацијата врз основа на
клиничката слика или најчесто применуваната
класификација според патогенетските механизми
(алергиски и неалергиски).
Патогенеза. Во патогенезата на ПКБ важна улога
имаат:
• заштитната функција на кожата - заштитен филм, pH

на кожата, секрет на потните и лојните жлезди и др.;
• пропустливоста на површниот слој на кожата;
• функционалната и структурната сочуваност на кожата.
Нарушената заштитна функција на кожата, промените во

структурата и функцијата (повреди, мацерации, хиперемија и др.),
различни инфламаторни процеси, вклучување на оксидативни
стрес механизми, изменетата имунолошка реактивност на
експонираниот работник, доведуваат до манифестација на
штетниот ефект на факторите од работната средина врз кожата во
вид на различни клинички ентитети.
Во однос на патогенезата на професионалните кожни

болести, се разликуваат два основни механизми:
1. Неалергиски - кој вклучува повеќе различни

типови реакции или механизми на развитокот на ПКБ, какви
што се механичкиот, иритативниот, токсичниот,
актиничкиот, термичкиот и др.
2. Алергиски - кој го вклучува сензибилизирачкиот

механизам на дејство на различни агенси од работната
средина. Најчесто е во прашање контактна алергија
предизвикана со контактни сензибилизирачки супстанции
(алергени или хаптени) која се реализира преку Т-лимфоцити
со посредство на специфичните клетки на супрабазиларниот
слој на епидермисот - Лангерхансови клетки. Овие клетки ја
имаат улогата на антиген-презентирачки клетки, при што се
индуцира хиперсензитивната реакција, која секогаш е
придружена со инфламаторен процес. Лангерхансовите
клетки реагираат со CD4+ T helper лимфоцитите.
Во рамките на алергиските патогенетски механизми,

при експозиција на специфични алергени од работното место,
може да се развие хиперсензитивна реакција од ран - I тип,
со хуморален одговор преку ИгЕ антитела со учество на
еозинофили и базофили или хиперсензитивна реакција од
доцен - IV тип, со целуларен одговор преку
сензибилизирани Т-лимфоцити и нивните медијатори-
лимфокини. Овде цитокините играат важна улога бидејќи ги
регулираат помошните атхезивни молекули како и
интерцелуларниот атхезивен молекул 1. Интерлеукинот 8
може да биде одговорниот цитокин кај контактната алергија
на кожа. CD4+ CCR10+ memory T cells остануваат присутни и по
прекинот на професионалната експозиција и комплетна
ремисија на клиничката слика.
Клиничка слика. Професионалните кожни болести

(ПКБ) се јавуваат во различни клинички форми или различни
клинички ентитети, и според етиолошките фактори се делат
на професионални болести на кожата предизвикани од
физички, биолошки и хемиски фактори.
Професионални кожни болести предизвикани од

физички фактори:
- Механичките фактори може да предизвикаат

оштетувања од типот на професионални белези како што се
киперкератози, клавуси, но и инфламаторни процеси од
типот на дерматитит. Може да се развијат и карциноми.
- Термичките фактори може да дејствуваат преку

ниска или висока температура. Ниската температура може да
предизвика кожни промени од типот на смрзнатини,
пернионес, па дури и гангрена. Професионалниот ризик од
ниска температура е присутен кај работниците во месната
индустрија, кланиците, кај работниците кои работат на
отворен простор (на пр. комунална хигиена, канализација и
др.).
- Високата температура може да предизвика низа

промени од типот на пигментации, изгореници или дерматит.
Професионалниот ризик е присутен кај работниците во
фурните, производството на тули, во леарниците, кај
готвачите, стакларските работници и др.
- Актиничкиот фактор (сончевите зраци) се јавува во
услови на работа на отворен простор (земјоделци, рибари,
улични продавачи, работници кои работат на одржување на
паркови и зеленило и др.) со клинички ефект во вид на
dermatitis solaris. При акутната форма се јавуваат
пигментации или улцерации, додека хроничната форма се
манифестира со хиперкератоза, промени во пигментацијата,
атрофија, телеангиектазии. Но, исто така може да се развијат
преканцерози и карциноми на кожата. Можна е појава и на
фотосензибилизација, каде актиничкиот фактор придонесува
во генезата на контактниот дерматит.
- Јонизирачкото зрачење може да предизвика

локални ефекти, односно акутни и хронични кожни промени,
при професионална експозиција кај здравствените работници
(радиотерапевти, Рдг технолози, радиолози, хирурзи и др.),
работниците во енергетиката, индустријата (при работа со
радиоизотопи) и др. Акутните промени се јавуваат во вид на
радиодерматит, и во зависност од дозата на озрачувањето во
три типа: еритематозен, булозен или улцерозен
радиодерматит. Хроничните промени се манифестираат во
вид на кутани дистрофии, доцни радионекрози (radionecrosis
tarda), па дури и карцином на кожата.

биолошки фактори:
I. Од инфективно потекло
- Вирусни инфекции - на пр. Pox вирусот

предизвикува Nodulli mulgentium- синкаво-модри јазолчиња
со красти на рацете, а е карактеристичен наод за молзачите на
крави.
- Габични инфекции - се најчести професионални

дерматози од инфективно потекло, а за појавата на овие
заболувања важна улога има и голема влажност на работното
место. Некои од примерите се Tinea pedis со везикуларен
егзантем и десквамација на кожата на стапалата или помеЃу
прстите кај работници кои работат со влажни гумени чизми
или кандидијаза со микотични промени на ноктите и гола
кожа (сточари, ветеринари).
- Бактериски инфекции - денес се ретки кожни

заболувања, но може да се сретнат, на пример: антракс-
малигна пустула кај сточарите, туларемија кај крзнарите или
шумарите, еризипелоид (во вид на нејасно ограничен еритем)
кај ветеринарите и месарите.
II.Од неинфективно потекло
- Различни растителни видови (виши растенија), кои

може да предизвикаат на пр. Фитофотодерматит. Ризични
работни места се оние на градинарите, цвеќарите и др.

хемиски фактори:
Ефектот на хемиските супстанции може да биде

иритативен, токсичен, улцеративен, сензибилизирачки,
канцерегон итн., при што една иста сусптанција може да
предизвика повеќе различни ефекти, или еден ист ефект може
да настане како резултат од влијанието на една иста хемиска
супстанција.
- Хемиски изгореници се всушност хемиски повреди

како резултат од директно дејство на јаки иританси, како што
се киселини и бази. Професионалниот ризик постои секаде
каде постои професионална експозиција на вакви
супстанции. Во зависност од концентрацијата на хемиската
супстанција, се јавува: еритем, едем, улцерации, некрози и
цикатрикси.
- Професионални улцерации на кожата и лигавиците

се јавуваат како хроничен ефект од професионалната
експозиција на ниски концентрации на киселини и бази,
соединенија на хром, нитрати, соли на алкални метали и др.
Најчесто улцерациите се развиваат на инфламираната
подлога и предоминантно се локализирани на прстите,
шепите, подлактиците и натколениците. По прекинот на
ескпозицијате промените епителизираат. Ваков тип
улцеративни промени може да се јави на носната мукоза со
развој на перфорација на назалниот септум и мембранозниот
дел. Овие промени може да се јават како резултат од
дејството на соединенијата на хром, никел и антимон.
- Професионални онихии и паронихии се промени

на ноктите и нивните структури кои се манифестираат со
инфламација, кршливост, деформирање на ноктот,
поднокотна хиперкератоза, и се придружени со едем и еритем
околу ноктите. Овие промени се јавуваат при контакт со
соединенијата на арсен, формалин, бази и др.
- Професионални акни се фоликулити предизвикани

со хемиски агенси од работното место. Се разликуваат
неколку типови:
- Acne oleinica се предизвикани од дејството на

масните супстанции (минерални масла, масла за
подмачкување, нафта и деривати, емулзии за ладење,
машински масла и др.) кои ја спречуваат кератинизацијата на
кожата, особено на фоликулите на лојните жлезди, со
придружни ефекти предизвикани од честички метал.
Клиничката слика оди со појава на папули, фоликуларни
пустули, со можни секундарни инфекции најчесто
локализирани на местото на контактот (рацете).
- Acne picea или катрански акни се со слична клиничка
слика како и acne oleica, но се предизвикани од дејството на
катранот и катранските деривати во услови на професионална
експозиција. Професионален ризик за појава на овие
професионални кожни болести е присутен во рафинериите,
како и во нафтената, хемиската, металната, машинска
индустрија и др.
- Хлорните акни се карактеристични професионални
акни предизвикани со штетното дејство на хлорот и хлорните
соединенија, со појава на жолтеникави цистични комедони на
лицето, но и на други делови од телото. Професионален
ризик за појава на овие професионални кожни болести е
присутен во производството и примената на хлор,
индустријата за производство на текстил и хартија, при
дезинфекција на водата за пиење и др.
12.1. Професионален контактен дерматит (ПКД)
Контактниот дерматит е локален инфламаторен

процес на кожата предизвикан од директното дејство на
надворешните агенси. Професионалниот контактен
дерматит е предизвикан од специфични професионални
агенси од работното место. Бројните автори на
класификациите за контактен дерматит (Американска
академија за дераматологија, 2003; Меѓународна
истражувачка група за контактен дерматит, 2009 и др.) се
согласуваат дека овие класификации треба да се однесуваат и
за професионалниот тип на ова заболување.
Основната поделба на контактниот дерматит е според

основниот патогенетски механизам на алергиска и иритантна
контактна реакција. Дополнета со непознати и/или
контрибутивни фактори во патогенезата, клиничката форма
на професионалниот контактен дерматит (ПКД) може да се
класифицира како:
1. Професионален алергиски контактен дерматит,

2. Професионален иритантен контактен дерматит
(акутна и хронична форма),
3. Фотоалергиски и фототоксичен контактен
дерматит,
4. Контактна уртикарија
1. Алергискиот контактен дерматит од доцен тип,

со целуларен имун одговор (IV тип на хиперсензитивна
реакција) предизвикан од контактна сензибилизација
доведува до полиморфна клиничка слика. Таа се
карактеризира со: еритем, папули, везикули, придружени со
ерозии, едем и јадеж, со понатамошен развој на красти,
фисури, рагади и секундарни инфекции (слика 33).
Слика 33. Алергиски контактен дерматит на шепите кај

садоперачка
(позитивен patch тест на никел)
Достапно на: http://dermnetnz.org/dermatitis/contact-allergy.html

(08.12.2009)
Промените се нејасно ограничени од околната здрава

кожа, локализирани најчесто на местото на контактот со
сензибилизирачките агенси - на изложените делови од
телото, но се јавуваат и на оддалечените места. Тие може да
се јават само по неколку недели контакт со
сензибилизирачката супстанција или почесто по
повторливите контакти по повеќе децении работа и не се
јавуваат кај сите експонирани индивидуи.
Над 3000 контактни сензибилизирачки супстанции се

наведуваат како можни причинители на овој тип ПКД и
практично нема работно место без некоја од нив. Како
карактеристични за ПКД може да се издвојат некои дејности
со одделни специфични сензибилизирачки супстанции. Во
земјоделието се пестицидите; во металната и
металопреработувачката индустрија - соединенија на хром,
никел, кобалт, масла за подмачкување и др.; во
градежништвото - соединенија на хром, органски
растворувачи и др.; во индустријата за пластични маси -
акрилати, фталати, формалдехид и др.; во хемиската
индустрија - најразновидни хемикалии; во дрвната
индустрија- смоли, бои, лепила, лакови, органски
растворувачи и др.; во текстилната и кожарската индустрија -
бои, хромати и др.; во здравствената дејност - антибиотици,
дезинфициенси, антисептици и особено значаен е латексот
(составен дел на ракавиците).
2. Иритантен контактен дерматит се јавува како

инфламаторен процес со иритативна реакција, која започнува
со оштетување на заштитниот слој на кожата и совладување
на кожната бариера, под влијание на различни хемиски
супстанции.Се разликува акутна и хронична форма на
иритантен КД.
- Акутна форма се јавува по краткотрајно,

интензивно изложување на кожата на силни иританси од
хемиска природа, какви што се: киселини или алкалии,
детергенти, шампони и др. Повторени контакти со
иритансите доведуваат до сува и црвена кожа, но може да
дојде и до некроза на ткивото. Инаку често пати промените
еволуираат во фисури и рагади, со примарна локализација
главно на рацете. Загрозени се градежните работници при
работа со вар и цемент, фризерите при контакт со шампони,
бои за коса, или здравствените работници при работа со
сапуни, средства за дезинфекција и сл. При прекин на
контактот, промените на кожата брзо се повлекуваат.
- Хронична форма на иритантен КД се јавува како

резултат од хронична иритантна реакција на кожата, при
подолготрајна и повторлива експозиција на иритативни нокси
од хемиска природа. Клиничките промени на иритантниот
КД не се разликуваат од промените кај алергискиот КД, но
имаат одредени специфики. Тие се строго ограничени на
местото на контактот, се јавуваат кај секое експонирано лице,
по прекин на контактот перзистираат одредено време, за да се
изгубат по подолг прекин на експозцијата. Кожните
манифестации се присутни главно на шепите, прстите и
интердигиталните простори.
Нема дејност, ниту занимање каде не може да се јави
овој вид на КД. Една иста супстанција може да делува и како
иритарачки и како сензибилизирачки агенс. Така на пр. во
земјоделието тоа се пестицидите, во хемиската индустрија
разновидните хемикалии, во градежништвото цементот и
варта, во машинската индустрија киселините, базите, маслата
и емулзиите, а во здравствената дејност лековите,
дезинфициенсите и др.
3. Фотоалергиски и фототоксичен контактен

дерматит
-Фотоалергискиот контактен дерматит е посебна

форма на контактен дерматит која се јавува како резултат од
фотосензибилизација, алергиска реакција предизвикана од
фотосензибилизирачки супстанции при експозиција на УВ
зраци, сончева светлина. Клиничката слика одговара на онаа
кај алергискиот КД, со полиморфизам на промените што се
јавуваат на кожата изложена на светлината.
Во фотосензибилизирачки супстанции се вбројуваат некои
лекови, на пр. Сулфонамиди; потоа, кинин кој е присутен во
препаратите за боење коса, како конзерванс во освежителните
пијалоци; диметилтиоуреа присутна во фотокопирна хартија и др.
Ризични работни места се оние каде постои професионална
експозиција-контакт на кожата со фотосензибилизрачките
супстанции придружена со изложеност на сонце.
- Фототоксичен контактен дерматит се јавува како

резултат од фототоксичната реакција по апсорпција на некои
фототоксични супстанции при изложеност на кожата на
сончевата светлина, односно УВ зраци. Фототоксичните
супстанции имаат фотодинамски ефект и ја интензивираат
реакцијата на кожата кон светлината. Клиничките промени се
слични со промените на иритантниот КД: црвенило, промена
на пигментацијата, но и едем, везикули и були. Се јавуваат
кај сите експонирани лица дури и по првиот контакт, доколку
фототоксичната супстанција е присутна во висока
концентрација и доволно долг временски период. Такви
супстанции се, на пр. некои лекови (тетрациклини и
барбитурати), катран и деривати, некои бои (еозин акридин),
некои конзерванси во текстилната и дрвната индустрија
(трибутилтиоксид)и др. Ризични работни места се оние каде
постои контакт и можна апсорпција на фототоксичните
супстанции следена со изложеност на сонцето.
4. Контактната уртикарија се издвојува како
посебен ентитет во рамките на професионалниот КД и
претставува уртикариски одговор на експозиција на различни
агенси во услови на професионална експозиција. Според
патогенезата, контактната уртикарија може да се развие
преку алергиски механизам (I тип на хиперсензитивна
реакција), неалергиски (со ослободување на вазоактивни
супстанции на пр. хистамин) или преку неидентификуван
механизам.
Алергиски механизам кај контактната уртикарија
предизвикува контакт со сензибилизирачки супстанции од типот
на органски растворувачи, некои лекови, серум, плунка и сл.
Неалергиски механизам се развива при контактот со
супстанции од типот на никотинска киселина, кобалт и др.
Непознат механизам (неидентификуван) на уртикариски
одговор се манифестира при професионална експозиција на никел,
кобалт (кој може да дејствува на повеќе начини),
амониумперсулфат (средство за бланширање коса), калиум
ферицијанид (фотографска хемикалија) и др.
Наброените супстанции упатуваат на повеќе ризични
работни места каде постои можност за појава на професионална
контактна уртикарија.
Дијагноза на професионалните кожни болести.
Неопходен е сеопфатен , комплексен приод:
- Анамнеза (лична и фамилијарна);
- Специфична работна анамнеза;
- Евалуација на работното место-проценка на

ризик;
- Клиничка слика;
- Локализација на промените - најчесто на местото

на контактот на кожата со професионалните штетности
(агенси), иако е можна локализација и на дистанца, како и
генерализација на процесот;
- Тест на елиминација (прекин на експозиција со
повлекувањето на промените) и тест на експозиција
(враќање на работа, повторен контакт со штетностите и
повторно јавување на промените).
- Кожни тестови:
1. Тестови на реактивност на кожата - апликација на

стандардни и специфични професионални алергени со кожен
(prick) тест (тест со убод) за утврдување I (ран) тип
хиперсензитивна реакција и со епикутан тест (patch тест или
тест со крпче) за утврдување на присуство на контактна
алергија од IV (доцен) тип на хиперсензитивна реакција.
2. Тестови за испитување на заштитната функција на

кожата, кои поретко се применуваат. Таков е тестот на
алкална неутрализација, тестот на алкална резистенција и др.
- Имунолошки тестови - in vitro одредување во серум

специфични антитела, лимфокини, цитокини и др.
Критериуми за утврдување на професионалниот

карактер на дерматозите:
• Со претходниот преглед, пред вработување

регистрирано отсуство на кожни промени и
заболувања;
• Позитивна работна анмнеза постоење
професионална експозиција за одреден агенс;
• Утврдување просторна и временска корелација
меѓу професионалниот агнес и регистрираните
промени;
• Карактеристична локализација на промените.
Третман. Лекувањето на професионалните кожни

болести се спроведува со познатите принципи и протоколи на
лекување на соодветните кожни заболувања со
непрофесионална етиологија. Основен постулат во
менаџментот на професионалните кожни болести е
неопходен прекин на професионалната експозиција.
• Задолжително информирање на експонираните

работници за ризиците на работното место и справување со
утврдените ризици.
• Примена на техничко-технолошките мерки
Колективни:
- автоматизација на работниот процес;
- херметизација на технолошкиот процес;
- супституција на материите со можен штетен ефект со
сусптанции кои се без или имаат минимален ефект врз
кожата.
Лични:
- примена на лични заштитни средства (ракавици,
маски, чизми, обувки, облека, наочари, капи);
- адекватна примена на хидрофилни и хидрофобни
заштитни креми и емулзии, „бариерни” масти;
- препорака да не се мијат рацете со растворувачи (со
бензин) или со сапуни кои содржат слободни алкалии. Исто
така, поради можниот развој на сензибилизација, да се
ограничи локалната употреба на антибиотските масти.
Медицински превентивни мерки - следење на

здравствената состојба и работната способност со посебен
фокус на кожата на експонираните работници преку
превентивните медицински прегледи со соодветни
препорачани елементи на преглед.
Законски мерки - професионалните дераматози се

внесени во Листата на професионални болести со услови и
критериуми за признавање на професионалниот карактер на
овие заболувања во согласност со домашната легислатива.
Приказот се однесува на случај на професионален

алергиски контактен дерматит кај ѕидаротесар. Пациентот 17
год. работи како ѕидаротесар, а при работата тој доаѓа во
контакт со различни градежни материјали, какви што се:
цемент, железо, усје, цигли, дрво, стиропор, лепила, пурпена и
камена волна (тервол). Кожните промени на дланките и
прстите се јавиле околу две години пред пациентот да биде
упатен во нашата институција. На почетокот се јавило
црвенило и јадеж на кожата од дланките и прстите, а подоцна
се појавиле ситни меурчиња исполнети со течност кои поради
чешањето пукале, кожата се сушела и се формирале лушпи.
Пациентот користел различни креми за кожните промени
препорачани од матичниот лекар, но подобрувањето било
незначително по што бил упатен во нашата институција. Во
моментот на прегледот се гледа едем на прстите, кожата на
дорзалната страна на обете шепи е црвена и сува,
инфилтрирана, со присутни бројни длабоки рагади, изразити
сквами по целата засегната контактна површина на шепите.
Пациентот потенцира дека при работата секогаш носел
заштитни ракавици, со исклучок на последните неколку месеци,
кога поради кожните промени на рацете бил посоветуван да не
користи ракавици, со цел да се елиминираат ракавиците како
потенцијален причинител. Изведен е епикутан patch тест со
материјали од работното место, при што е регистриран
позитивен резултат на калиум бихромат, никел сулфат, лепак,
усје и пурпена. Кај пациентот е поставена дијагнозата на
професионален алергиски контактен дерматит. Дадена е
препорака за промена на работното место и истата е
потврдена од страна на Комисијата за оценка на работната
способност при Фондот за ПИОМ.

СЗО Колаборативен центар за медицина на трудот
Andersen KE. Occupational issues of Allergic Contact Dermatitis. Int
Arch Occup Environ Health 2003; 76(5): 347-350.
Beltrani VS. Occupational Dermatoses. Curr Opin Allergy Clin

Immunol. 2003; 3 (2):115-123.
Цветанов, Сеизова В, Ширакова Б, Грчев Т. Наши согледувања за
етиологијата на зидарскиот екзем. III Пулмолошки денови на лекарите на
СР Македонија, Охрид, 1976, стр. 363.
DeLeo V, Gonzalez E, Kim J, Lim H. Phototesting and photopatch

testing: when to do it and when not to do it. Am J Contact Dermat 2000;11:57-
61.
Doutre MS. Occupational contact urticaria and protein contact

dermatitis. Eur J Dermatol 2005; 15(6): 419-424.
Emmett EA. Occupational Contact dermatitisII: Risk assessment and

Prognosis, Am J Contact Dermat. 2003; 14 (1): 21-30.
Fritsch P, Burgdorf W. White Book: Skin Diseases in

Europe.Wissenscfhaftsverlag GmbH,Berlin Germany, 2005.
Hogan DJ. Contact dermatitis, Dermatology. Достапно на:

http://emedicine.medscape.com/article/1049216-overview (30.07.2009).
Lachapelle JM, Maibach HI. Pach testing and prick testing.

International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG): A Practical
Guide.Springer - Verlag.Berlin Heidelberg, 2009.
Peate W.E Occupational Skin Diseases, Am Fam Physician 2002; 66

(6):1025-1032.
Saary J, Qureshi R, Palda V, et al. A sistematic review of contact

dermatitis treatment and prevention. J Am Acad Dermatol 2005; 53 (5): 845.
13. Професионални болести на црниот дроб
Ј. Минов
Болестите на црниот дроб поврзани со експозицијата

на професионалните штетности според својата зачестеност и
тежина се едни од најзначајните ентитети во
професионалната патологија. Тие можат да бидат поврзани со
експозицијата на различни хемиски, биолошки и физички
штетности. Исто така, во практиката често се сретнува
здруженото дејство на повеќе професионални и
непрофесионални агенси што значајно го отежнува
утврдувањето на професионалната природа на овие болести.

предизвикани од хемиски агенси
Подложеноста на црниот дроб на оштетувања

предизвикани од хемиските агенси е разбирлива поради
неговата централна улога во метаболизмот на човечкиот
организам. Многубројни хемиски супстанции можат да
предизвикаат различни оштетувања на црниот дроб, кои се
класифицираат на повеќе начини (според начинот или
механизмот на црнодробното оштетување, според примарно
оштетеното ткиво од црниот дроб итн.).
Една од најчесто применуваните класификации на

оштетувањата на црниот дроб предизвикани од хемиски
супстанции е следнава класификација:
1. Акутни оштетувања
- паренхимни оштетувања - акутен хепатит (примарно
цитотоксични или холестатски оштетувања),
- васкуларни оштетувања (акутна форма на
венооклузивната болест, пелиоза и др.).
2. Субакутни оштетувања
- паренхимни оштетувања (субакутна некроза),
- васкуларни оштетувања (субакутна форма на
венооклузивната болест).
3. Хронични оштетувања
- паренхиматозни оштетувања (хроничен хепатит,
фиброза, цироза, хепатопортална склероза, хронична
интрахепарна холестаза и др.),
- васкуларни оштетувања (хронична форма на
венооклузивната болест, тромбоза на хепарните вени,
пелиоза, идиопатска портална хипертензија и др.),
- порфирии (porphyria cutanea tarda и др.),
- пигментации (липофусцин, хемосидерин, бакар и
др.),
- бенигни и малигни неоплазми на црниот дроб.
Според својата зачестеност и последиците врз

работната и здравствената состојба што ги предизвикува
особено значење за професионалната патологија има
паренхиматозното оштетување на црниот дроб предизвикано
од хемиските агенси, односно токсичниот хепатит.
13.1.1. Токсичен хепатит
Дефиниција. Токсичниот хепатит претставува акутно,

субакутно или хронично оштетување на црнодробниот
паренхим предизвикано од ингестија, инхалација или
парентерално внесување на природни или синтетски хемиски
супстанции. Токсичниот хепатит може да биде предизвикан
од бројни хемиски супстанции од животната и работната
средина, а оштетувањето на црниот дроб може да биде дел од
клиничките манифестации или доминантна клиничка
манифестација на труењето. Професионалните хемиски
агенси, покрај лековите, се најзначајните предизвикувачи на
токсичниот хепатит.
Токсичниот хепатит може да се јави во акутна,
субакутна или хронична форма, односно во познатите
клинички форми како што се акутен хепатит, хроничен
перзистентен и активен (агресивен) хепатит и др.
Фактори на ризик. Фактори на ризик за
настанувањето на токсичниот хепатит се повеќе ендогени и
егзогени фактори.
Најважни ендогени фактори се: генетските фактори,
фамилијарната историја за болести на црниот дроб,
интеракцијата со други хепатотоксични агенси (алкохол,
некои лекови), придружните болести на црниот дроб и др.
Најважни егзогени фактори се: видот на токсичниот
агенс и неговите физички и хемиски особини, начинот на
неговото внесување во организмот, траењето и интензитетот
на експозицијата и др.
Хепатотоксичните агенси можат да бидат природни и
синтетски. Во групата на природните хепатотоксични агенси
спаѓаат бактериските токсини, микотоксините и токсините од
печурките и алгите. Со особено изразена хепатотоксичност се
карактеризира афлатоксинот, микотоксин што го
продуцираат повеќе соеви Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus
и др.).
Во групата на синтетски хепатотоксични агенси
спаѓаат етанолот, лековите и индустриските хемиски
супстанции. Во првата половина од минатиот век се
регистрирани десетина професионални агенси што можат да
предизвикаат токсичен хепатит (жолтиот фосфор,
арсфенаминот, јаглен тетрахлоридот, тринитротолуенот,
диметилнитрозаминот и др.). До крајот на минатиот век се
идентификувани повеќе од 100 професионални хемиски
агенси кои можат да предизвикаат клинички релевантно
оштетување на црниот дроб, а нивниот број и понатаму се
зголемува.
Најзначајни хепатотоксични хемиски професионални

штетности се:
- ароматичните јаглеводороди (бензен, ксилен, толуен,

нафтален, стирен и др.);
- халогените деривати на алифатичните јаглеводороди
(јаглен тетрахлорид, дихлоретан, метил хлорид, метилен
хлорид и др.);
- халогените деривати на ароматичните јаглеводороди
(хлордифенил, диоксини и др.);
- фенолите (фенол, крезол и др.);
- нитро и амино дериватите на јаглеводородите
(динитробензен, динитротолуен, динитрофенол, етиленамин
и др.);
- алкохолите и гликолите (етанол, метанол,
етиленгликол и др.);
- естрите (етиленоксид, епихлорхидрин и др.);
- алифатичните и ароматичните амини (етаноламин,
етилендиамин, дихлорбензидин и др.);
- други органски соединенија (јаглен дисулфид,
диметилсулфат, бета-пропиолактон и др.);
- металите (берилиум, бор, кадмиум, бакар, хром,
никел и др.) и металоидите (фосфор, арсен, селен и др.) и др.
Токсичниот хепатит најчесто се јавува кај

вработените во следниве професии:
- хемиската индустрија;
- петрохемиската индустрија;
- производството на бои и лакови;
- производството и преработката на пластични маси;
- производството на гума и лепила;
- текстилната индустрија;
- производството на хартија;
- дрвната индустрија;
- автомобилската индустрија и бродоградба;
- земјоделството и лозарството;
- молерофарбарството и др.
Синтетските хемиски супстанции можат да

предизвикаат клинички релевантно оштетување на црниот
дроб и во услови на непрофесионална експозиција, на пр. во
домашната средина (средства за чистење и полирање, бои и
лакови, пестициди и др.) или во комуналната средина
(контаминирана вода, храна или воздух). Токсичниот хепатит
предизвикан од лекови (drug-induced toxic hepatitis), односно
медикаментозниот или јатрогениот хепатит е честа форма на
токсичниот хепатит, а претставува примарна причина за
неуспешните обиди при синтезата на нови лекови.
Патохистолошки наод. Најважни патохистолошки

промени при токсичниот хепатит се хепатоцелуларните промени
(дегенеративни и некротични промени), холестатските и
васкуларните промени, воспалителната инфилтрација и
фиброзните промени кои се застапени во различни комбинации во
зависност од природата на болеста. Не постои патохистолошки
супстрат што е специфичен за некоја форма на токсичниот
хепатит.
Од дегенеративните промени на хепатоцитите најчесто се
сретнуваат хидропсната дегенерација (балонирање на
хепатоцитите) и масната дегенерација (стеатоза). Дегенеративните
промени на хепатоцитите се реверзибилни, а можат да се јават
самостојно, да им претходат на некротичните промени или да се
јавуваат истовремено со нив.
Некротичните промени во црнодробниот паренхим можат
да бидат фокални, зонални или дифузни. Зоналната некроза може
да биде центролобуларна, интермедијарна и периферна.
Центролобуларната или перивенуларната некроза, карактеристична
за застојните промени во црниот дроб при десносрцевата слабост,
обично ја предизвикуваат директните хепатотоксични агенси
(јаглен тетрахлорид, нафтален, бакар сулфат и др.), но и некои
идиосинкратични агенси (халотан). Интермедијална некроза,
слична на црнодробното оштетување при жолтата треска, се
сретнува при токсичниот хепатит предизвикан од берилиум,
паракват, трихлорметан и др. Периферната или перипорталната
некроза, карактеристична за црнодробното оштетување при
еклампсија, се сретнува при токсичниот хепатит што се јавува при
труење со фосфор. Дифузна некроза на хепатоцитите, слична на
дифузната некроза при вирусниот хепатит, може да се јави при
токсичниот хепатит предизвикан од јаглен тетрахлорид,
тетрахлоретан, ди и тринитротолуен, селен, халотан и др.
Холестатските промени можат да бидат од каналикуларен,
хепатоканаликуларен и дуктуларен тип. Каналикуларната
холестаза се карактеризира со дискретни оштетувања на
хепатоцитите и оскудна инфламаторна реакција, а обично се јавува
при примената на контрацептивните и анаболичките стероиди.
Хепатоканаликуларната холестаза се карактеризира со оштетување
на паренхимот и инфламаторен инфилтрат во перипорталните
простори, додека дуктуларната холестаза се карактеризира со
умножени билијарни дуктули исполнети со билијарни цилиндри.
Хроничната холестаза предизвикана од лекови или професионални
агенси се манифестира како билијарна цироза.
Воспалителната инфилтрација со мононуклеари и
гранулоцити во помала или поголема мерка ги придружува
хепатоцелуларните и холестатските оштетувања предизвикани од
хемиските агенси. Воспалителниот инфилтрат може да биде
дифузно или фокално распореден во паренхимот на црниот дроб.
При токсичниот хепатит предизвикан од некои метали (берилиум,
бакар и др.), се сретнува грануломатозно воспаление на црниот
дроб слично на црнодробното оштетување што се јавува при
саркоидозата (слика 34).
Слика 34. Патохистолошки наод кај токсичен хепатит

предизвикан од професионална експозиција на јаглероден
тетрахлорид
Достапно на: http://www.springerlink.com/content/ (08.12.2009)
Фиброзата на црниот дроб се карактеризира со

пролиферација на сврзното ткиво што не е придружено со
нодуларна регенерација на црнодробниот паренхим. Појавата на
нодуларната регенерација на паренхимот во фибротично
променетиот црн дроб придружена со васкуларни промени,
односно на потполна дезорганизација на архитектониката на
црнодробното ткиво е карактеристика на цирозата на црниот дроб.
Цирозата што се јавува како компликација на токсичниот хепатит
може да биде од микронодуларен, макронодуларен или мешовит
тип.
Патогенеза. Според патогенетските механизми што

учествуваат во неговиот настанок токсичниот хепатит се
класифицира на прав и идиосинкратичен токсичен хепатит.
Целта на оваа класификација е поедноставено да се прикаже
примарниот механизам на оштетување на црнодробното
ткиво иако во патогенезата на токсичното оштетување на
црниот дроб најверојатно истовремено или наизменично
учествуваат повеќе различни механизми.
Правиот (intrinsic) токсичен хепатит настанува како
резултат од директно или индиректно цитотоксично дејство на
хемиската супстанција на хепатоцитите. Најчести причинители на
правиот токсичен хепатит се професионалните агенси и некои
лекови (на пр. ацетаминофенот, хлороформот и др.). Ефектите на
црнодробното ткиво кај овој тип токсичен хепатит се зависни од
дозата на токсичниот агенс, клиничките манифестации се јавуваат
по краток латентен период кај поголем број од експонираните лица
и тој може да се репродуцира на анимален модел. Структурните
промени на хепатоцитите (дегенерација и некроза) можат да бидат
последица од директното токсично дејство на агенсот или неговиот
токсичен метаболит (директен токсичен хепатит) или да се појават
секундарно како резултат од примарните метаболички холестатски
нарушувања во црниот дроб (индиректен токсичен хепатит).
Директните токсични ефекти се должат на директно физичко-
хемиско дејство на токсичниот агенс на мембраната и органелите
на хепатоцитите, а структурните промени водат кон секундарни
метаболички нарушувања.
Идиосинкратичниот токсичен хепатит се јавува како
резултат од идиосинкразија (хиперсензитивна реакција,
метаболичко нарушување или друг механизам). Овој тип токсичен
хепатит се јавува кај мал број од експонираните лица, неговата
појава е непредвидлива и независна од дозата на агенсот и тој не
може да се репродуцира на анимален модел. Идиосинкратичниот
токсичен хепатит е обично предизвикан од лекови (халотан,
фенитоин, хлорпромазин, еритромицин и др.). Некои лекови, како
што се метилдопата, изониазидот, натриум валпроатот и др.,
предизвикуваат оштетување на црниот дроб што се должи на
комбинирани (токсични и хиперсензитивни) механизми.
Клиничка слика. Интензитетот на клиничките

манифестации при токсичниот хепатит зависи од степенот на
оштетувањето на црниот дроб и текот на болеста кој може да
биде акутен, субакутен и хроничен.
Акутната форма на токсичниот хепатит се јавува
непосредно по краткотрајна експозиција на хепатотоксичните
агенси во високи концентрации. Се манифестира со
неспецифични симптоми (замор, премаленост, супфебрилна
или фебрилна температура, губење на телесната тежина,
намален апетит и диспептични тегоби), болки под десниот
ребрен лак, субиктерус или иктерус и помалку или повеќе
изразен генерализиран пруритус. Кај многу тешката
(фулминантна) форма на токсичниот хепатит симптомите на
болеста се драматични, таа бргу прогредира кон
инсуфиценција на црниот дроб со фатален крај.
Хроничните форми се јавуваат при долготрајна
експозиција на хепатотоксичните агенси во ниски
концентрации, кај нив патолошкиот процес трае подолго од
12 месеци, а симптомите и знаците на болеста се дискретни.
Кај дел од болните со хроничен токсичен хепатит се јавува
палмарен и плантарен еритем, точкести крвавења, spider
невуси и/или виолетови стрии на кожата, намалување на
либидото, гинекомастија и атрофија на тестисите кај мажите,
односно нарушувања на менструалниот циклус кај жените.
Оштетувањето на црниот дроб кај лицата со хроничен
активен хепатит обично прогредира кон цироза. Цирозата на
црниот дроб клинички се манифестира со симптомите и
знаците на инсуфициенција на хепатоцитите (иктерус,
изразен ендокрин синдром, хематолошки, невролошки и
психички нарушувања во терминална фаза) и на порталната
хипертензија (спленомегалија со секундарен хиперспленизам,
развој на колатерален крвоток, едеми и др.). Клиничкиот тек
на цирозата минува во два стадиума, како компензирана и
декомпензирана цироза, а појавата на асцит го означува
декомпензираниот стадиум на болеста.
Тек и прогноза. Текот и прогнозата на токсичниот

хепатит зависи од клиничкиот облик на болеста, степенот на
оштетување на црниот дроб и евентуалното оштетување на
другите органи и системи.
Средно тешките и лесните форми на акутниот
токсичен хепатит имаат бениген тек и добра прогноза.
Тешките форми имаат лоша прогноза.
Прогнозата на хроничниот хепатит зависи од степенот
на активноста на процесот. Текот на хроничниот активен
хепатит е прогресивен и води кон развој на цироза и
хронична инсуфициенција на црниот дроб. И покрај тоа што
алкохолизмот и вирусниот хепатит се најважните причини за
појавата на цироза, резултатите од истражувањата изведени
во последниве децении укажуваат на зголемена зачестеност
на цирозата кај работниците експонирани на хепатотоксични
професионални агенси (на пр. работниците во бродоградбата
експонирани на повеќе органски растворувачи, лозарите кои
применуваат арсенски пестициди и др.).
Дијагноза. Поставувањето на дијагнозата на

токсичниот хепатит е прилично тешка поради тоа што во
неговата клиничка слика, како и во морфолошкиот и
функционалниот наод на црниот дроб нема елементи
специфични за токсичната етиологија.
Дијагнозата на токсичниот хепатит се темели врз
податоците од анамнезата и работната анамнеза, клиничкиот
наод, функционалните испитувања на црниот дроб,
ултразвучните и радиоизотопните испитувања, биопсијата на
црниот дроб со патохистолошко испитување на земениот
материјал, испитувањата на другите органи (хематопоезен
систем, бубрег, централен и периферен нервен систем) и др.
Со биолошкиот мониторинг можат да се докажат хемиските
агенси или нивните метаболити во биолошкиот материјал, но
тие се маркери на експозицијата и не се доказ за етиологијата
на болеста. Исклучувањето на другите етиолошки фактори на
хепатитот говори во прилог на токсичната етиологија на
болеста.
Со анамнезата се добиваат податоци за видот и траењето на

симптомите, навиките (алкохолизам), примената на лекови со
хепатотоксични ефекти, фамилијарната оптовареност со болести на
црниот дроб итн. Со работната анамнеза се добиваат податоци за
видот, интензитетот и траењето на експозицијата на
хепатотоксични професионални агенси, примената на
колективните и личните заштитни мерки, појавата на слични
симптоми кај други вработени итн.
Биолошко-биохемискиот синдром на воспаление т.е.
неспецифичните промени во крвната слика и протеинограмот
укажува на реакцијата на организмот на воспалението на црниот
дроб.
Функционалните испитувања на црниот дроб се збир од
биохемиски испитувања со кои се регистрираат индикаторите на
некрозата и инсуфициенцијата на хепатоцитите и билијарната
ретенција. Синдромот на некроза на хепатоцитите се проценува со
мерење на активноста на хепарните ензими во серумот (аланин
аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, лактат
дехидрогеназа и др.), додека синдромот на инсуфициенција на
хепатоцитите се утврдува со тестовите со кои се проценува
синтетската и метаболичката улога на црниот дроб
(хипопротеинемија, хипоалбуминемија, хипохолестеролемија,
хипопротромбинемија, намалено излачување на бромсулфталеин и
др.). Синдромот на билијарна ретенција (холестаза) се регистрира
со испитување на жолчните пигменти во крвта, урината и фецесот,
мерењето на активноста на алкалната фосфатаза и др.
Докажувањето на професионалната етиологија на
болеста се темели на условите и критериумите наведени во
Листата на професионални болести. Со оглед на
непостоењето на специфични дијагностички постапки
професионалната етиологија на токсичниот хепатит се
докажува со исполнување на критериумите за професионална
експозиција на хепатотоксични агенси и докажано
оштетување на црниот дроб без или со оштетување на други
органи.
Третман. Прва мерка во третманот на токсичниот

хепатит е прекин на експозицијата на етиолошкиот агенс.
Лекувањето е симптоматско и е насочено кон сите
нарушувања и компликации во рамките на клиничката слика
на болеста.
Третманот на тешките оштетувања на црниот дроб се
состои од примена на супституциона терапија (албумин,
коагулациони фактори и др.), корекција на дисбалансот на
течности и електролити, редуциран протеински внес,
смирување на психомоторниот немир, витаминотерапија и
др.
Оценка на работната способност. Оценката на

работната способност кај лицата со токсично оштетување на
црниот дроб зависи од морфолошката и функционалната
состојба на црниот дроб и условите и ризиците на работното
место. Привремената неспособност за работа кај лицата со
акутен токсичен хепатит трае до нормализирањето на
клиничкиот и биохемискиот наод. Пристапот во оценката на
работната способност кај лицата со трајни секвели по
прележан токсичен хепатит е индивидуален. Во секој случај,
кај овие лица е контраиндицирана експозиција на
хепатотропните агенси (хемиски агенси, јонизирачко
зрачење, висока температура и др.).
Лицата со хронично оштетување на црниот дроб кои
немаат позначајни нарушувања на црнодробната функција
можат да работат на работни места кои не се поврзани со
средо тежок и тежок физички напор и експозиција на
хепатотропни агенси. На таквите работни места можат да
работат и лица со потешко хронично оштетување на црниот
дроб во ремисија, како и лица со компензирана цироза. Во
текот на рецидивите на хроничниот хепатит, како и во
случаите на декомпензирана цироза, постои потполна
неспособност за работа.
Превенција. Примарната превенција на токсичното

оштетување на црниот дроб се состои од мерките со кои
хепатотоксичните агенси од работната средина се одржуваат
во рамките на максимално дозволените концентрации. Од
особена важност во рамките на примарната превенција е
спроведувањето на мерките за борба против алкохолизмот.
Со мерките на секундарната превенција, односно со
редовните периодични прегледи кои се изведуваат според
актуелната правна регулатива, се овозможува рана детекција
и рана интервенција кај лицата со почетно токсично
оштетување на црниот дроб.
Терцијарната превенција се состои од постапките на
болест.
Приказот се однесува на пет случаи (тројца мажи и

две жени) на акутен токсичен хепатит појавени кај
работници кои работеле во процесот на диспозиција на
индустриски отпад. Токсичниот хепатит се развил откако
во диспозицијата на индустрискиот отпад е воведен нов
начин на диспозиција на индустрискиот отпад
(зацврстување на течниот отпад со термохемиска реакција
со користење на негасена вар). При реакцијата доаѓало до
ослободување на високи концентрации на пареи од повеќе
хепатотоксични супстанции, какви што се пиридинот,
диметилформамидот, диметилацетамидот и
метиленедианилинот. Постапката се изведувала околу 10
пати месечно (во траење од 8 до 10 часови) во период од
шест месеци по што е прекината поради последиците што
ги предизвикала.
Клиничките манифестации кај работниците се
појавиле три до четири месеци од почетокот на
експозицијата. Кај сите пет работници се развил акутен
хепарен синдром со премаленост, гадење, повраќање, болки
под десниот ребрен лак, жолта обоеност на кожата и
слузниците, темна урина и светла столица. Во
лабораторискиот наод било најдено изразено покачување на
вредностите на АСТ, АЛТ, АП и вкупниот билирубин.
Серолошките маркери за вирусна инфекција (anti-HAV IgM,
HBsAg, HbcAg, anti-HBs, anti-HBc IgM и anti-HCV) биле
негативни кај сите пет работници. Исто така, кај сите нив
фармаколошката анамнеза за користење лекови со
хепатотоксично дејство била негативна. Биопсија на
црниот дроб била направена кај сите пет работници, а
патохистолошкиот наод се состоел од помалку или повеќе
изразена дифузна перипортална некроза на хепатоцитите,
проширени портални канали, инфламаторна инфилтрација
во перипорталните простори, холестаза и наод на PAS
позитивен материјал во Купферовите клетки. Пациентите
биле лекувани со симптоматска терапија. Кај еден работник
со фулминантна форма на болеста дошло до летален крај по
три месеци, а кај друг работник до хроницитет на болеста и
постепен развој на цироза на црниот дроб. Кај три
работника болеста завршила со потполно повлекување на
симптомите и нормализација на лабораторискиот наод пет
до седум месеци од нејзиниот почеток.
Достапно на: http://www.encyclopedia.com/doc/1G1-160557717.htm

(08.12.2009)

предизвикани од биолошки агенси
Вирусите на хепатитот B и C се најчестите професионални

биолошки агенси кои можат да предизвикаат оштетување на
црниот дроб (вирусен хепатит). Најголем ризик за настанување на
професионалниот вирусен хепатит имаат здравствените работници,
односно лабораториските работници, здравствените работници кои
работат на одделите за хемодијализа, како и во хируршките,
гинеколошките, инфектолошките, хематолошките и
стоматолошките оддели.
Вирусниот хепатит со професионална етиологија е
обработен во поглавјето за биолошките професионални штетности.

предизвикани од физички агенси
Акутно или хронично оштетување на црниот дроб можат да

предизвикаат повеќе физички професионални штетности, како што
се ниските и високите температури, јонизирачкото зрачење и др.
Во клиничката слика на оштетувањата предизвикани од овие
агенси обично доминираат манифестациите од другите органи и
системи, а оштетувањата на црниот дроб имаат помало клиничко
значење.
Во рамките на топлотниот удар може да се јави
оштетување на црниот дроб што се карактеризира со
центролобуларна некроза и холестаза. Во рамките на акутниот
радијационен синдром може да се јави т.н. радијационен хепатит
што може да прогредира кон цироза и хронична инсуфициенција
на црниот дроб кај дел од преживеаните.
Vidakovic A. Jetra. In: Vidakovic B (ed). Medicina rada. Beograd:

KCS, Institu za medicinu rada i radiolosku zastitu “Dr Dragomir Karajovic”,
Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije 1997; pp. 1037-1047.
Vidakovic A. Toksicni hepatitis. In: Vidakovic A. Profesionalna

toksikologija. Beograd: Udruzenje toksikologa Jugoslavije 2000; pp. 126-141.
Zimmerman HJ, Lewis JH. Chemical- and toxin-induced

hepatotoxicity. Gastroenterol Clin North Am 1995; 24:1027-1045.
Johnson DBS, Groopman JD. Toxic liver disease. In: Rom WN (ed).
Kaplowitz N. Idiosyncratic drug hepatotoxicity. Nat Rev Drug Discov

2005; 4: 489-499.
Plaa GL. Toxic responses of the liver. In: Amdur MO, Klaassen CD,
Doull J, eds. Toxicology: the basic science of poisons. New York: Pergamon
Press 1991: 334-353.
Powell EE, Jonsson JR, Clouston AD. Steatosis: co-factor in other
liver diseases. Hepatology 2005; 42: 5-13.
14. Болести на локомоторниот систем
поврзани со професионалната експозиција
Ј. Минов
Болестите на локомоторниот систем

претставуваат исклучително значаен јавноздравствен
проблем со оглед на нивната широка застапеност во
општата популација. Според податоците од истражувањата
во САД, во последниве две децении на болестите од
локомоторниот систем се должат околу 15% од прегледите на
возрасните кај лекарите од примарната здравствена заштита.
Овие болести имаат особено значење за работната популација
поради тоа што, од една страна, претставуваат најчеста
причина за привремена неспособност за работа и една од
најчестите причини за намалена или загубена работна
способност, а, од друга страна, поради улогата на
професионалните штетности во нивното настанување, тек,
компликации и исход.
Во етиопатогенезата на болестите на
локомоторниот систем учествуваат повеќе ендогени и
егзогени фактори (генетски, травматски, метаболички,
ендокрини, инфективни и др.). Физичките, хемиските,
биолошките и психосоцијалните фактори од работната
средина имаат значајна улога во настанувањето на овие
болести, при што најголема улога секако имаат
физичките, односно механичките професионални
штетности.
14.1. Професионални оштетувања на

локомоторниот систем предизвикани од физички фактори
Ненадејното и интензивно дејство на механичките

фактори обично предизвикува повреди на локомоторниот
систем и овие оштетувања спаѓаат во доменот на повредите
на работа. За болестите на локомоторниот систем, од особено
значење е долготрајното дејство на професионалните
механички фактори (истегнување, влечење, притисок,
вртење, наведнување, потреси, вибрации итн.) кое со текот на
времето ја совладува резистенцијата на коскено-зглобното и
мускулното ткиво и доведува до појава на клинички
манифестна болест.
Поврзаноста на голем број од овие болести со
професионалните штетности е докажана со бројни
епидемиолошки студии. Сепак, релативно мал број од овие
болести се наоѓа на листите на професионалните болести
поради тешкотиите во докажувањето на професионалната
етиологија со истовремено елиминирање на улогата на
непрофесионалните фактори во нивното настанување. И
покрај тоа, професионалните болести на локомоторниот
систем се едни од најчестите професионални болести. Исто
така, некои болести на локомоторниот систем, какви што се
болниот лумбален синдром и дегенеративниот ревматизам, се
едни од најчестите болести во врска со работата, односно
болести кај кои професионалната експозиција е еден од
каузалните фактори или значаен фактор во нивниот тек,
компликации и исход.
Во Анексот I од Листата на професионални болести на

Р. Македонија од болестите на локомоторниот систем се
наоѓаат остеоартикуларните заболувања на шепите и
зглобовите предизвикани од механички вибрации, парализа
на нервите (n. radilais, n. medianus, n. ulnaris, n. peroneus) како
резултат од притисок, заболувањата на периартикуларните
сакуси како резултат од притисок, препателарниот и
субпателарниот бурзит, олекранонскиот бурзит, бурзитот на
рамото, заболувањата како резултат од прекумерен напор на
тетивните обвивки, перитендинеумот, тетивните и
мускулните припои, лезиите на менискусот што следат после
подолг период на работа при потпирање на колената или при
клечешка положба и синдромот на карпалниот канал.
Во Анексот II од Листата на професионални

болести на Р. Македонија од 2004 год. (Дополнителна
листа на заболувања за кои постои сомневање дека се
професионални по своето потекло, кои треба да бидат
пријавувани и кои можеби во подоцнежен стадиум ќе
бидат разгледувани за вклучување во Анекс I на
Европската листа) под шифрата 2.502 се вклучени
заболувањата поврзани со дискусите на лумбалниот
‘рбетен столб предизвикани од повторливи вертикални
ефекти на општи вибрации.
Во наредниот текст се обработени лумбалниот

синдром кој во повеќе земји е најчестата болест во врска
со работата и синдромот на карпалниот тунел кој во
голем број од случите има професионална етиологија.
14.1.1. Лумбален синдром
Дефиниција. Лумбалниот синдром или синдромот на

болка во крстот (low back pain) се дефинира како синдром на
болка во долниот дел од грбот која може да ирадира кон
едната или двете нозе. Според постоењето на патоанатомски
супстрат кој е причина за лумбалниот синдром тој се
класифицира на специфичен и неспецифичен. Кај
специфичниот лумбален синдром причината на болката се
детектибилни промени на лумбалниот ‘рбет, како на пр.
лумбална спондилоза, спондилолистеза, лезија на
интервертебралниот дискус, повреда или тумор на
лумбалниот ‘рбет и др. Неспецифичниот лумбален синдром,
означен уште како лумбаго или миофасцијален синдром, е
околу два пати почест од специфичниот лумбален синдром.
Кај овој синдром не се детектира патоанатомски супстрат кој
ја генерира болката, а дијагнозата се поставува со
исклучување на клиничките ентитети на специфичниот
лумбален синдром.
Епидемиологија. Според резултатите од истражувањата во

САД од последната деценија од минатиот век, преваленцијата на
лицата со болка во лумбалниот предел во повеќето денови од еден
месец изнесувала околу 24%, без значајна разлика помеѓу мажите и
жените. Најниска преваленција била регистрирана во возрасната
група 18-44 год. (20%), највисока во возрасната група 45-64 год.
(30%) и нешто пониска кај лицата постари од 65 год. (29%). Околу
85% од лицата со лумбален синдром побарале лекарска помош кај
лекарите од примарната здравствена заштита, околу 40% биле
прегледани од лекар-специјалист (ортопед, физијатар, невролог,
неврохирург и др.), а околу 12% биле хируршки лекувани. Според
резултатите од истражувањата во Велика Британија изведени во
првите години од овој век преваленцијата на лицата со лумбален
синдром на денот на истражувањето изнесувала 17-30%, во
последниот месец 20-43%, додека преваленцијата на лицата кои
имале лумбална болка во кој и да било период од животот
изнесувала 60-80%.
Резултатите од истражувањата на зачестеноста на болниот
лумбален синдром кај варботените во одредени професии го
потврдуваат неговото јавноздравствено значење. Според
резултатите од истражувањата во САД во последните две децении
од минатиот век зачестеноста на лумбалниот синдром со траење
подолго од една недела кај работната популација изнесувала околу
18%, односно 22,4 милиони случаи, со 149 милиони загубени
работни денови поради привремена неспособност за работа.
Највисока преваленција кај мажите била регистрирана кај
градежните работници, дрводелците и земјоделците/трактористите
(околу 22%), а кај жените кај болничарките и хигиеничарките (15-
18%). Вкупните трошоци, директни и индиректни, предизвикани
од лумбалниот синдром во САД во 1992 год. изнесувале 50
милијарди долари, што претставувало околу 35% од вкупните
трошоци предизвикани од професионалните болести и болестите
во врска со работата.
Фактори на ризик и патогенеза. Во патогенезата на

лумбалниот синдром учествуваат повеќе ендогени и егзогени
фактори на ризик.
Назначајни ендогени фактори на ризик се: генетските
фактори, вродената слабост на сврзното ткиво, позитивната
фамилијарна историја за болести на рбетниот столб, возраста,
телесната конституција, телесната тежина, придружните
болести на ‘рбетниот столб и придружните системски
болести и др.
Најзначајните егзогени фактори на ризик за
настанување на лумбалниот синдром се: професионалните и
непрофесионалните механички фактори, односно носењето
товар, флексијата на телото, особено кога е придружена со
ротација, долгото стоење или седење, повторливите движења
и општите вибрации.
Професии со оптоварување на слабинскиот дел од

рбетот се:
1. Професиите поврзани со кревање и носење товар

или често наведнување:
- ѕидари,
- рудари,
- земјоделци,
- носачи,
- дрводелци,
- магационери,
- металски работници,
- хигиеничари,
- болничари,
- автомеханичари и др.
2. Професиите поврзани со експозиција на општи

вибрации:
- возачи,
- кранисти,
- виљушкари и др.
3. Професиите поврзани со долго седење и стоење:
- службеници,
- шивачи,
- фризери,
- готвачи,
- келнери и др.
Здруженото дејство на ендогените и егзогените

фактори на ризик предизвикува функционални и анатомски
промени на мускулните и коскено-зглобните структури од
лумбалниот предел преку сî уште недоволно познати
механизми. Пролапсот на интервертебралниот дискус и
спиналната стеноза, односно клиничките ентитети со
најтешки анатомски промени на лумбалниот ‘рбет се причина
за лумбалниот синдром кај околу 20% од болните. Од друга
страна, овие промени на лумбалниот рбет не предизвикуваат
секогаш клинички манифестации, односно се смета дека
барем половина од лицата со пролапс на интервертебралниот
дискус се клинички асимптоматски.
лумбалниот синдром можат да бидат акутни (периодот на
болка не трае повеќе од седум денови), субакутни (една до
шест недели) и хронични (подолго од 12 недели).
Рекурентноста е важна карактеристика на синдромот,
односно повторливи епизоди од болка се јавуваат кај повеќе
од две третини од болните.
Неспецифичниот лумбален синдром се манифестира

со болка во лумбосакралната регија, која може да се шири
кон нозете. Болката се засилува при одредени положби на
телото поради што болните заземаат анталгична положба во
која немаат болка или таа е најмала. Исто така, болката е
варијабилна во однос на физичката активност на болниот и
времето, а општата состојба е добра. При невролошкиот
преглед на болниот не се регистрираат знаци на компресија
на корените на лумбалните спинални нерви.
Во клиничката слика на специфичниот лумбален

синдром доминираат симптомите и знаците на компресија на
лумбалните спинални нерви. Унилатералната болка на ногата
или билатералната болка што е посилна во едната нога е
поизразена од болката во лумбосакралниот предел. Болката
се шири по должината на целиот долен екстремитет до
прстите од стапалото, а често е придружена со парестезии.
Движењата и физичката активност на болниот се помалку
или повеќе отежнати. Во потешките случаи може да се јави
хипотрофија на мускулатурата од долниот екстремитет, а при
синдромот на cauda equina се јавува инконтиненција на
урината и фецесот. При невролошкиот преглед можат да се
регистрираат знаците на радикуларно оштетување, односно
намален тонус, ослабнати или изгубени тетивни рефлекси и
ослабнат или изгубен сензибилитет на зафатениот
екстремитет.
Тек и прогноза. Прогнозата на неспецифичниот

лумбален синдром е добра, односно во повеќе од 90% од
случаите симптомите на болеста со мирување и лекување се
повлекуваат за период од шест недели.
Прогнозата на специфичниот лумбален синдром
зависи од видот и степенот на тежината на оштетувањето на
лумбалниот ‘рбет. Симптомите со мирување и лекување во
период од шест недели се повлекуваат кај околу 50% од
болните. Кај дел од болните по завршеното лекување можат
да останат трајни секвели (инконтиненција на урината и
фецесот, хипотрофија на мускулите и др.).
Дијагноза. Дијагнозата на лумбалниот синдром се

темели врз податоците од анамнезата и работната анамнеза,
клиничкиот преглед и параклиничките испитувања. Од
анамнезата се добиваат податоци за видот, траењето,
карактеристиките и тригерите на болката, а најважни
податоци што треба да се добијат од работната анамнеза се
податоците за видот и карактеристиките на механичкото
оптоварување на лумбалниот ‘рбет во текот на работата.
Со клиничкиот преглед може да се регистрираат:
степенот на ограничувањето на движењата на телото и
долните екстремитети, промените на лумбалниот предел,
како и знаците на радикуларно оштетување, односно
нарушувањата на мускулниот тонус, мотилитетот и
сензибилитетот на екстремитетите.
Најважни параклинички испитувања во
дијагностиката на лумбалниот синдром се методите на
визуелизација на лумбалниот ‘рбет (рендгенграфија,
компјутеризирана томографија и магнентна резонанца) и
електромиографијата (ЕМГ) со која се утврдува степенот на
радикуларното оштетување.
Третман. Лекувањето на лумбалниот синдром може

да биде конзервативно и хируршко.
Третманот на болните, без разлика на тежината на
клиничката слика, започнува со мирување во постела и
примена на фармаколошка терапија (аналгетици,
антиревматици, миорелаксанси, витамини и др.). Во следната
фаза, по смирувањето или намалувањето на симптомите, се
применуваат методите на физикалната терапија. Со
конзервативната терапија се постигнува подобрување на
клиничките манифестации кај 80-90% од болните.
Оперативното лекување со некоја од техниките на
декомпресија на спиналните корени се изведува кај 5-20% од
лицата со специфичен болен лумбален синдром.
Оценка на работната способност. Привремена

неспособност за работа кај лицата со лумбален синдром
постои при акутната форма и периодите на влошување на
симптомите при субакутната и хроничната форма. Трајното
намалување или губење на работната способност зависи од
постоењето на невролошки нарушувања и степенот на
нивната тежина.
Превенција. Најзначајно место во примарната

превенција имаат колективните заштитни мерки и
ергономските мерки. Рачното подигнување и пренесување на
товар треба да биде сведено на најмалата можна мерка, само
во случаите кога не е можна примената на механизација, со
ограничување на тежината на товарот што треба да се
подигне и носи. Од особено значење е едукацијата на
работниците за правилно држење на телото при подигнување
и носење товар при кое постои најмало оптоварување на
лумбалниот ‘рбет. Професионалните активности треба да се
организираат така што ќе се избегне непрекинатото стоење и
седење или принудна положба во текот на целото работно
време.
Со мерките на секундарната превенција, односно со
редовните периодични прегледи кои се изведуваат според
актуелната правна регулатива се овозможува рана детекција и
рана интервенција (лекување, промена на работното место)
кај лицата со лумбален синдром.
Терцијарната превенција се состои во лекувањето и
рехабилитацијата на клинички манифестната болест.
14.1.2. Синдром на карпалниот канал
Дефиниција. Синдромот на карпалниот канал (carpal

tunnel syndrome) е збир од клинички манифестации што се
јавува поради компресија на n. medianus при неговото
минување низ карпалниот канал на палмарната страна од
шаката.
Овој синдром е најчестиот од каналикуларните
синдроми што се јавуваат поради компресија на периферните
нерви кои поминуваат низ коскено-фиброзните и коскено-
мускулните канали. Такви се: синдромот на каналот на
улнарниот нерв, синдромите на m. supinator и на m. pronator
teres на горниот екстремитет, односно илиоингвиналниот
синдром, синдромот на перонеалниот канал и тарзалниот
синдром на долниот ектремитет.
Епидемиологија. Преваленцијата на синдромот на

карпалниот канал се проценува на околу 3%, а инциденцијата на
околу 0,1% од општата популација. Се јавува кај лицата од двата
пола и од сите возрасни групи, но најчест е кај жените од
возрасната група 30-50 год.
Етиопатогенеза. Карпалниот канал се состои од

карпалниот жлеб кој го градат коските на рачјето, врз него
има покрив од сврзно ткиво (retinaculum flexorum), а низ него
поминуваат тетивите на флексорите на прстите од шаката и n.
medianus.
Етиолошки фактори на синдромот се факторите кои
доведуваат до намалување на просторот на карпалниот канал
и/или кои го зголемуваат волуменот на структурите што
минуваат низ него, како што се задебелувањето на
retinaculum flexorum, фрактури на карпалните коски,
воспаленија и тумори на структурите на каналот и др. Се
смета дека најзначајни причини за задебелувањето на
retinaculum flexorum и за тендосиновитите на флексорите
на прстите се професионалните механички фактори,
односно долготрајната микротраума предизвикана од
повторливи движења на рачјето и прстите и локалните
вибрации.
Најчести професии при кои се јавува синдромот на

карпалниот канал се:
- молерофарбари,
- лозари,
- работници кои работат со вибрирачки машини
(дупчалки, пили и др.),
- текстилни работници (предачки, шивачки, плетачки
и др.),
- дактилографки,
- касиерки,
- хигиеничарки (перачки) и др.

болеста зависат од траењето и степенот на компресијата на n.
medianus. Прв симптом на болеста се нарушувањата на
сензибилитетот, односно парестезии, болка и хипоестезија на
шаката. На почетокот парестезиите и болката се јавуваат при
одредена положба на рачниот зглоб (максимална дорзална
или палмарна флексија), а подоцна и при мирување.
Карактеристични се ноќните парестезии и болки кои го будат
болниот. Со текот на времето нарушувањата на
сензибилитетот можат да прогредираат до анестезија со
појава на трофички промени на врвовите од прстите.
Моторните нарушувања се јавуваат подоцна, а се
манифестираат со намалена способност на прстите за
флексија и екстензија, на пр. намалена способност на палецот
и прстите од раката за фаќање предмети. Во напреднатите
случаи моторните нарушувања можат да се манифестираат со
атрофични промени на мускулите од шаката (на пр. атрофија
на мускулите на тенарот).
Дијагноза. Дијагнозата на синдромот на карпалниот

канал се темели врз податоците од анамнезата и работната
анамнеза, клиничкиот преглед, наодот од радиолошките
испитувања (рендгенграфија и др.), електромиографскиот
наод и др.
Третман. Третманот на синдромот на карпалниот

канал може да биде конзервативен и хируршки, а прва мерка
во третманот е прекинот на експозицијата на провоцирачките
механички фактори. Конзервативната терапија се состои од
имобилизација на подлактицата и шаката, примена на
аналгетици и локална апликација на кортикостероиди.
Хируршката терапија, односно оперативната декомпресија на
карпалниот канал, е индицирана во случаите на слаб резултат
од конзервативната терапија, мускулна слабост или атрофија
на тенарот и симптоми со траење подолго од 12 месеци.
Оценка на работната способност. Привремена
неспособност за работа постои во фазата на акутни симптоми
и при рецидивите на болеста. Промените во трајната работна
способност зависат од резултатите од лекувањето и
евентуалните секвели од болеста.
Превенција. Примарната превенција на синдромот

на карпалниот канал се состои во редукција на дејството на
механичките фактори на најниско можно ниво, адекватна
организација на работниот процес со правење паузи и
избегнување на прекувремената работа. Секундарната
превенција се состои во редовните периодични прегледи кои
овозможуваат рана детекција на болеста и рана интервенција
во нејзиниот тек, а терцијарната превенција во лекување и
рехабилитација на манифестната болест.
Приказот се однесува на појавата на стенозирачки

тендовагинит на палецот од десната шака кај лекторка
која последните 10 год. при работата неколку часови во
текот на денот користи компјутер. При работа со
компјутерскиот маус доаѓа до интензивен статички напор
на малиот прст и палецот и повторливи брзи движења на
другите три прсти на десната шака. Тешкотиите кај
пациентката започнале со појава на безболно топче на
коренот од десната шака. Со текот на времето се јавила
болка во десниот палец, во почетокот повремено и со послаб
интензитет, а подоцна интензитетот на болката се
зголемил и почнала да се јавува и ноќе. Со конзервативното
лекување состојбата не се подобрила, па кај пациентката
бил изведен хируршки зафат (Opp. Discisio vesicae tendinis m.
flexoris pollicis longus dex.). Со оглед на тоа што се
задоволени условите и критериумите од Листата на
професионални болести на Р. Македонија од 2004 год.,
потврдена е професионалната етиологија на болеста. По
завршеното лекување, на пациентката í е препорачано во
секојдневната работа користењето на стандардниот маус
да биде сведено на минимум или примена на ергономски маус.
Извор: Институт по медицина на трудот на Р. Македонија, Скопје -
Колаборативен центар на СЗО по медицина на трудот

систем предизвикани од хемиски фактори
Хронични оштетувања на коскено-зглобниот систем можат

да предизвикаат повеќе хемиски професионални штетности, но во
клиничката слика на оштетувањата предизвикани од овие агенси
обично доминираат манифестациите од другите органи и системи,
а оштетувањата на локомоторниот систем имаат помало клиничко
значење. Исклучок претставуваат оштетувањата предизвикани од
професионалната експозиција на фосфор, флуор, кадмиум и
алуминиум.
Долготрајната професионална експозиција на фосфор

поради нарушувањето на метаболизмот на минералите може да
доведе до промени во коските, како што се задебелување на
периостот и остеопороза. Некротичните промени на виличните
коски ретко се гледаат во практиката, но претставуваат
карактеристичен знак на хронично труење со фосфор.
Флуороза на коските претставува промената што се јавува
кај работниците со професионална експозиција на флуор, односно
кај работниците кои работат на електролиза на алуминиум и на
копање криолит. Патохистолошки се работи за остеосклероза што
ја зафаќа спонгиозата на прешлените, карлицата, ребрата,
лопатките и долгите коски.
Во рамките на клиничката слика на хроничното труење со
кадмиум се јавуваат карактеристични промени на коските, како
што се остеомалација, остеопороза и спонтани фрактури.
Промените настануваат како резултат од дисфункцијата на
бубрежните тубули и губење калциум, а можеби и на директното
дејство на кадмиумот врз коскениот метаболизам.
Во рамките на клиничката слика на хроничното труење со
алуминиум се јавуваат и промени на коските, како што се osteitis
fibrosa cystica, остеосклероза, остеомалација и остеопороза, за кои
се смета дека се должат на инхибиција на формирањето на
кристалите на хидроксиапатит и на инхибиција на активностите на
остеобластите и фибробластите.
систем предизвикани од биолошки фактори
Професионалните оштетувања на локомоторниот систем

предизвикани од биолошките агенси не се чести, но сепак се
сретнуваат во практиката.
Во рамките на клиничката слика на бруцелозата често се

сретнуваат манифестации од оштетувањата на коскено-зглобниот
систем. Податоците од литературата говорат за остеомиелит кај
здравствените и ветеринарните работници што настанал по
повреда при работа со контаминиран материјал. Остеомикози
(актиномикоза, бластомикоза и др.) се опишани кај сточарите,
работниците што работат во силоси и работниците во
прехранбената индустрија. Ехинококоза на коските е опишана кај
касапите и ветеринарните работници.
Andersson GB, Pope MH, Frymoyer JW. Epidemiology and cost. In:
Pope MH, Andersson GB, Chaffin DB, Frymoyer JW, eds. Occupational low
back pain: assessment, treatment and prevention. St. Louis: MO Mosby Year
Book 1991; 95-116.
Balague F, Borenstein DG. How to recognize and treat specific low

back pain? Baillieres Clin Rheumatol 1998; 12:37-73.
Katz JN, Simmons BP. Carpal tunnel syndrome. N Engl J Med. 2002;
346: 1807-1812.
Kieran O, Kalva S. Carpal tunnel syndrome. In: Rom WN (ed).

Lotter F, Burdof A. Prognostic factors for duration of sickness

absence due to musculoskeletal disorders. Clin J Pain 2006; 22: 212-221.
Nordin MN, Andersson GB, Pope MH. Musculoskeletal Disorders at

Work: Principles and Practice. Philadelphia: Mosby Year Book 1997; pp. 253-
316.
Savic D, Savic M. Lokomotorni sistem. In: Vidakovic B (ed).

Medicina rada. Beograd: KCS, Institu za medicinu rada i radiolosku zastitu “Dr
Dragomir Karajovic”, Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije 1997; pp. 1108-
1128.
Frymoyer JW, Andersson GB. Clinical classification. In: Pope MH,
Andersson GB, Frymoyer JW, et al., eds. Occupational low back pain:
assessment, treatment and prevention. St. Louis: MO Mosby Year Book 1991;
44-70.
Hiebert R, Weiser S, Campello MPT, Nordin M. Nonspecific low

back pain. In: Rom WN (ed). Environmental and occupational health, 4th ed.
Boston: Lippincot Williams&Wilkins 2007, pp. 924-934.
15. Репродуктивно здравје и работно место
Машкиот и женскиот репродуктивен систем и

репродуктивната токсичност предизвикуваат голем
интерес во доменот на професионалните штетности.
Дефиниција. Репродуктивната токсичност се

дефинира како појава на штетни ефекти врз репродуктивниот
систем кои можат да резултираат од експозицијата на
фактори од работната и животната средина. Таа може да биде
манифестирана како нарушување на репродуктивните органи
и/или поврзани со ендокриниот систем. Манифестациите на
таквата токсичност можат да вклучат:
- нарушувања во сексуалното однесување

- намален фертилитет
- несакани исходи на бременоста
- модификации на другите функции кои се зависни од
интегритетот на репродуктивниот систем
Механизмите на репродуктивната токсичност се

комплексни. Многу ксенобиотски супстанции се тестирани и
е докажано дека повеќе го афектираат машкиот отколку
женскиот репродуктивен систем, но сî уште не е доволно
познато дали тоа се должи на разликите во токсичноста или
пак на побројните истражувања на сперматозоидите во
споредба со ооцитите.
Reproduktivnata toksi~nost zavisi od:
Koga?
Kolku dolgo?
Kako?
Kolkava koli~ina?
Развојна токсичност. Развојната токсичност е

дефинирана како појава на штетни ефекти кај организмот во
развој кои можат да произлезат од експозиција што се
случила пред оплодувањето (кој било родител), за време на
ембрионалниот и феталниот развој или по раѓањето до
периодот на половата зрелост. Несаканите ефекти во развојот
можат да бидат детектирани во кој било период од животниот
циклус на организмот.
Главните манифестации на развојната токсичност

вклучуваат:
- смрт на организмот во развој,

- структурни абнормалности,
- нарушен раст,
- функционална инсуфициенција.
Развојната токсичност како сеопфатен термин што се
однесува на сите претходни експозиции на мајката, таткото
или плодот што може да доведат до абнормален развој.
Терминот тератогенеза се употребува за да означи
специфична експозиција на плодот што доведува до
структурни малформации.
Мутагенеза. Во прилог на репродуктивната

токсикологија, експозицијата на едниот родител пред
оплодувањето може да резултира со развојни дефекти преку
мутагенеза, промени во генетскиот материјал кои се
пренесуваат на новата генерација. Таквите промени можат да
се случат на ниво на индивидуалните гени или на ниво на
хромозомите. Промените во индивидуалните гени може да
резултираат со трансмисија на нарушени генетски пораки,
додека промените на ниво на хромозомите обично
резултираат со трансмисија на нарушувања во бројот и
структурата на хромозомите.
Голем број од најубедливите докази за улогата на

преконцепциската експозиција кај развојните аномалии, доаѓаат од
студиите за експозицијата на таткото. Таков е примерот на Prader-Willi
синдромот кој претставува вроден дефект со карактеристична хипотонија
во периодот по раѓањето, а подоцна со забележителна обезност и
проблеми во однесувањето. Овој синдром е поврзан со експозиција на
таткото на јаглеводороди, додека другите студии покажуваат асоцијации
помеѓу преконцепциската експозиција на таткото на физички агенси со
конгениталните малформации и малигните болести во детската возраст.
Зголемената експозиција на јонизирачко зрачење е асоцирана со зголемен
ризик за дефекти на невралната туба и зголемен ризик за појава на
леукемија, додека експозицијата на нејонизирачко зрачење од
електромагнетните полиња се поврзува со мозочните тумори.
Одредени дефекти со непозната етиологија вклучуваат

генетска компонента која може да биде поврзана со
експозиција на родителите. Со оглед на фактот што постои
асоцијација помеѓу возраста на таткото и стапката на
мутации, се наметнува помислата дека и другите фактори од
страна на таткото и неговата експозиција може да бидат
асоцирани со генските мутации. Добро утврдената
асоцијација помеѓу возраста на мајката и неразделувањето на
хромозомите што резултира со аномалии во нивниот број, ја
сугерира сигнификантната улога на експозицијата кај мајката
во појавата на хромозомските аберации. Со развојот на
технологијата и новите сознанија за хуманиот геном, се
зголемуваат и можностите за откривање на развојните
дефекти поврзани со мутагените промени во ДНК кај
поединечните гени или структурните промени во
хромозомските сплетови.
Тератогенеза. Штетните ефекти за интраутериниот

развој на плодот во услови на експозиција на егзогени
хемикалии се добро познати и документирани уште од
случајот со откривањето на тератогеноста на талидомидот во
1961 г., што подоцна ја даваат основата за развивање на 6
“општи принципи за тератогенезата”:
1. Крајните манифестации на абнормален развој на

плодот се смрт, малформации, ретардација во растот и
функционални нарушувања.
2. Чувствителноста на плодот на тератогените агенси

зависи од степенот на развој во времето на експозицијата.
3. Тератогените агенси дејствуваат на специфични

начини врз развојот на клетките и ткивата со иницирање на
абнормална ембриогенеза.
4. Манифестациите на абнормален развој се
интензивираат со зголемување на дозата на агенсите.
5. Пристапот на штетните влијанија врз ткивата во

развој зависи од природата на агенсот.
6. Чувствителноста кон тератогените агенси зависи од

генотипот на плодот и од начинот на неговата интеракција со
надворешните фактори.
Спектар на штетни ефекти поврзани со

експозицијата на репродуктивните штетности
Постојат многубројни апликативни студии во

медицината на трудот кои ги испитуваат ефектите на
репродуктивните штетности.
Резултатите од одредени студии сугерираат дека

конгениталните малформации и спонтаните абортуси се
асоцирани со професионалната експозиција, на пр.
експозиција на анестетички гасови и органски растворувачи
(табела 17).
Табела 17. Примери за експозиции поврзани со многубројни
репродуктивни штетни ефекти
Експозиција Ефект
Спонтани Конгенитални Мала Развојни
абортуси малформации родилна аномалии
тежина
Алкохол X X X X
Анестетички X X
гасови
Олово X X X
Органски X X X
растворувачи
Пушење X X X
Спонтаните абортуси мора да се земат предвид затоа

што можат да резултираат од различни механизми преку
неколку патогенетски процеси. Можат да бидат резултат од
токсичен ефект врз ембрионот или фетусот, хромозомска
алтерација, обичен генески ефект или морфолошки
абнормалности. Притоа е многу важно да се направи разлика
помеѓу кариотипски нормалните и абнормалните плодови.
Време на експозиција. Вториот принцип ја дава

поврзаноста помеѓу чувствителноста кон абнормален развој и
времето на експозицијата, т.е. гестациската возраст на
плодот. Овој принцип е воведен за индукција на
структурните малформации со оглед на тоа што се познати
чувствителните периоди за многу органи и системи во текот
на органогенезата.
Во проценката на професионалната развојна

токсичност експозицијата треба да се дефинира и
класифицира според соодветниот гестациски период за секоја
репродуктивна штетност. Според тоа, спонтаните абортуси и
конгениталните малформации поврзани со професионалната
експозиција се јавуваат најчесто во првиот или вториот
триместар на бременоста, додека малата родилна тежина,
функционалните нарушувања и менталната ретардација се
карактеристични обично за третиот триместер од бременоста.
Механизми на тератогенеза. Третиот принцип ја
потенцира важноста за разгледување на потенцијалните
механизми кои може да иницираат абнормална ембриогенеза.
За тоа се сугерирани голем број различни механизми:
- мутациски промени во ДНК секвенците;
- хромозомски абнормалности што доводуват до

структурни или квантитативни промени во ДНК;
- алтерација или инхибиција на интрацелуларниот

метаболизам со метаболички блокади, недостаток на
коензими, прекурсори или супстрати за биосинтеза;
- нарушувања во синтезата на ДНК или РНК;
- интерференција со митозата и со клеточната

диференцијација;
- недостатоци во клеточните интеракции;
- недостатоци во клеточната миграција;
- клеточна смрт како резултат на директни

цитотоксични ефекти или ефекти на клеточната
пермеабилност;
- физичка дезинтеграција на клетките и ткивата.
Овие механизми можат да обезбедат увид во

потенцијалните тератогени, како и објаснување за релациите
помеѓу карциногенезата, мутагенезата и тератогенезата.
Доза и ефект. Четвртиот принцип за тератогенезата е

релацијата на дозата и ефектот. Тој е јасно воспоставен во
многу анимални студии, сугерирајќи ја важноста на доза-
ефект релацијата, особено за испитување на специфичните
ефекти со зголемување на дозата. Во тој правец постои
особена загриженост за функционалните нарушувања како
резултат од можните бихејвиорални ефекти на пренаталната
експозиција на факторите на средината. Моментално постојат
голем број критични лимитирачки фактори во дефиницијата
и сигурноста на резултатите од епидемиолошките
истражувања. Постои можност помалку интензивните и
пократките експозиции на развојните токсични супстанции
да се мошне важни за одредени функционални ефекти.
Мултипни резултати и релација помеѓу

времетраењето на експозицијата и дозата. Тоа е од
особено значење за идентификација на развојните штетности
на работното место. Врз основа на она што е познато за
биологијата на развојот јасно е дека постојат релации помеѓу
несаканите репродуктивни исходи, какви што се спонтаните
абортуси, интраутерината ретардација во растот и
конгениталните малформации, со времетраењето на
експозицијата и дозата.
Ризични работни места
Испитувањето на дејството на различни

професионални штетности врз репродуктивниот систем на
експонираните работници е започнато со тестирањето во
фабрика за производство на пестициди, во која се откриени
случаи со инфертилитет (олигоспермија и азооспермија),
помеѓу работниците изложени на нематоцидот 1,2-дибромо-
хлорпропан (DBCP). Тој податок е употребен како аргумент
за тестирање на семената течност кај работниците
експонирани и на други професионални штетности преку
усовршување и стандардизација на постоечките методи.
Покрај веќе споменатите пестициди, откриени се и многу
други професионални штетности со карактеристична
репродуктивна токсичност, какви што се: јонизирачко
зрачење, олово, хлорпропен, хлордекон (капон), алкилни
живини соединенија, антимон, некои карбонати (карбонил),
етилен-дибромид, синтетски естроген и прогестерон, манган,
метилхлорид, процес на заварување и изложеност на висока
температура.
Зголемениот број спонтани абортуси е испитуван во
различни услови на професионална експозиција, при што е
констатирано дека тие често се јавуваат кај лабораториските
работници, медицинските сестри и фармацевти изложени на
цитостатици, стоматолошките техничари, кај оние кои
работат со анестетички гасови, суво хемиско чистење, во
индустријата за гуми и кожа, како и при работата со
видеотерминали (табела 18).
Помеѓу агенсите кои предизвикуваат генетски ефекти

се вбројуваат: винилхлорид, DBCP, нитрозни гасови, толуен,
етиленски оксиди, органски растворувачи во нафтената
индустрија, бои и дрва, додека како епигенетски штетни
агенси се спомнуваат: полихлорираните бифенили (PCB),
оловото, електромагнетните полиња со екстремно ниска
фреквенција и други.
Познати хумани тератогени материи се: јонизирачко

зрачење, цитостатски лекови, олово, органски живини
соединенија, PCB, алкохол и сл., а испитувано е влијанието и
на различните видови на органски растворувачи (на пр.
толуен), арсен, кадмиум, никел, селен, коишто ја
преминуваат плацентната бариера и се откриени во фетусот.
Ако машките индивидуи се изложени на некои од овие
агенси (винилхлорид, PCB, анестетички гасови, органски
растворувачи), можно е нивните деца да имаат конгенитални
малформации.
Утврдено е дека експозицијата на мајката на PCB на

работното место и во животната средина, често доведува до
раѓање деца со помала телесна тежина, како и до
предвремено раѓање. Посебно е испитувано влијанието на
физичкото оптоварување за време на бременоста, а докажано
е дека долготрајното работно време и заморот доведуваат до
раѓање на недоносено дете, односно дете со помала родилна
тежина.
Табела 18. Преглед на ризичните работни места, присутните
штетни фактори и ефектите врз експонираните работници
Штетен фактор Ефекти Експонирани работници
Неплодност, абортус, ниска

Лекови за третман на Здравствени работници,
родилна тежина, вродени
карциноми (метотрексат) фармацевти
аномалии
Некои етери на етилен
Работници со електроника и
гликол (2-етокси етанол, 2- Абортуси
полупроводници
метокси етанол)
Јаглерод дисулфид
Работници со вискозна
Промени во менструален циклус
вештачка свила
(CS2)
Неплодност, абортус, ниска Лемење, заварување,

Олово родилна тежина, нарушувања на поправка на акумулатори,
развојот производство на гума
Неплодност, абортус, вродени

аномалии, Здравствени работници
(линеарен акцелератор,
Јонизирачко зрачење
ниска родилна тежина, кобалт бомба, радиоактивен
нарушувања на развојот, јод, CT)
карциноми во детство
Напорна физичка работа
Абортус (доцна бременост),
(продолжено стоење, Различни дејности
предвремено раѓање
подигање тежок товар)
Испитување на репродуктивната токсичност
Репродуктивната токсичност и нарушувањата во

хуманата репродукција поврзани со професионалната
експозиција на штетностите на работното место се
испитуваат со помош на специјално дизајнирани прашалници
и детална репродуктивна анамнеза. Во таквите ситуации
секогаш постои реална можност за систематска грешка во
поглед на собирањето и анализата на добиените информации
што се базирани на сеќавање од страна на испитаниците.
Сепак, новите студии покажуваат дека добиените
анамнестички податоци кои се стрпливо собирани со помош
на анкетните листови и прашалниците, во голема мерка
корелираат со фактите од медицинската документација. На
тој начин, постои можност да се собираат релевантни
податоци за настани коишто се случиле дури пред неколку
децении, а кои имаат директно влијание врз појавата на
клиничките манифестации на репродуктивната токсичност.
Особено се значајни податоците за индукција на

структурните малформации во ембрионалниот период, како и
асоцијацијата помеѓу дозата и ефектот во предизвикувањето
на застој во интраутериниот раст и развој, како и појавата на
функционални и бихејвиорални нарушувања во феталниот
период.
Превенција - Одговорности
Работодавачи: обука на вработените, заштита на

вработените.
Вработени: едукација за штетните фактори од

работното место, употреба на лични заштитни средства,
следење на правилни работни навики.
Техничко-технолошки. Забрана на употреба на

материи во производниот процес со докажано штетно дејство
на репродуктивниот систем, замена со помалку токсични
материи, примена на технички мерки на заштита (затворен
систем, ефикасна вентилација и сл.), употреба на лични
заштитни средства. Прегледот на превентивните мерки во
зависност од присуството на штетните фактори и ефектите
врз изложените работници е даден во табела 19.
Табела 19. Превентивни мерки во зависност од присуството
на штетните фактори и ефектите врз експонираните
работници
Експонирани
Штетен фактор Ефекти Превентивни мерки
работници
Добри хигиенски
Здравствени навики
Citomegalovirus Ниска родилна тежина,
работници, контакт
(CMV) нарушувања на развојот
со деца
(миење на раце)
Здравствени
Hepatitis B virus Ниска родилна тежина Вакцинација
работници
Human Практика на
Ниска родилна тежина, Здравствени
immunodeficiency универзална
карциноми во детство работници
virus (HIV) претпазливост
Здравствени навики
Human parvovirus
Абортус работници, контакт
B19
со деца
Вакцинација пред
Здравствени забременување
Вродени аномалии,
Rubella работници, контакт
ниска родилна тежина
со деца
(ако нема имунитет)
Абортус, вродени Ветеринари, луѓе навики
Toxoplasmosis аномалии, нарушувања задолжени за грижа
на развојот за животни
Вакцинација пред
Здравствени забременување
Varicella zoster virus Вродени аномалии,
работници, контакт
(Chicken pox) ниска родилна тежина
со деца
(ако нема имунитет)
Медицински мерки. Превентивни медицински

прегледи со елементи фокусирани на професионалните
агенси штетни за репродуктивното здравје.
Законски мерки. Со посебни законски прописи

регулирана е заштита на здравјето на жените во Р.
Македонија.
Advances in Material Safety Data Sheet Communication (a team-

sponsored Society of Toxicology Session)
The Toxicologist CD 2005; 84 (S-1): 1664 - 1668.
Cvetanov V, Trickovic K, Grozdanovic J, Micevski M, Nikolovska J.

The influence of organic solvents on the generative function of the
professionally exposed women. In Procedings: IV Swedish-Yugoslav days of
occupational medicine. Ohrid. 1976; 38.
Implementing a National Occupational Reproductive Research

Agenda: Decade One and Beyond. Environ Health Perspect. 2006; 114 (3):
435-441.
An occupational reproductive research agenda for the third
millennium. Environ Health Perspect. 2003; 111 (4): 584-592.
Occupational exposures and reproductive health: 2003 teratology

society meeting symposium summary. Birth Defects Res B Dev Reprod
Toxicol. 2005; 74 (2):157-163.
Prioritization of NTP reproductive toxicants for field studies. Reprod

Toxicol. 2000; 14 (4): 291-375.
16. Професионални малигни заболувања
Ј. Минов
Дефиниција. Професинално малигно заболување е

облик на доцно, одложено штетно дејство на експозицијата
на хемиски, физички и биолошки агенси (канцерогени
агенси) од работното место.
Професионален канцероген е секој хемиски, физички

или биолошки агенс од работното место кој го зголемува
ризикот за настанување на малигна неоплазма кај
експонираните лица. Според Управата за хигиена и медицина
на трудот од САД (Occupational Safety and Health
Administration – OSHA) професионален канцероген е „секоја
супстанција, комбинација или смеса од супстанции што
предизвикува пораст на инциденцијата на бенигните и/или
малигните болести или значајно го скратува латентниот
период помеѓу експозицијата и настанокот на хуманите
неоплазми кај една или повеќе врсти на цицачи како
резултат од која било орална, инхалаторна или дермална
експозиција, а која (супстанција, комбинација или смеса од
супстанции) предизвикува индукција на неоплазмата на
друга локализација од онаа што била место на нејзиното
дејство”.
Професионалните агенси се првите агенси
идентификувани како можни канцерогени агенси со што е
установена причинската поврзаност помеѓу експозицијата на
факторите од надворешната средина и малигните неоплазми
кај луѓето. Работната средина е идеална средина за
идентификација на канцерогените агенси поради долгото
траење и високиот степен на експозиција на
професионалните агенси, како и лесната идентификација на
Латентен период претставува периодот од почетокот

на професионалната експозиција до манифестацијата на
заболувањето. Латентниот период одговара на биолошкиот
индукционен период, односно периодот од индукцијата на
неоплазмата до нејзините клинички манифестации. Овој
период кај професионалните малигни неоплазми е различно
долг, односно се движи од 4-6 год. за леукемиите
предизвикани од јонизирачкото зрачење, 10-20 год. за
солидните тумори до повеќе од 30 год. за мезотелиомот
предизвикан од професионалната експозиција на азбест.
Канцероген ризик, според Меѓународната агенција за

истражување на канцерот (International Agency for Research
on Cancer - IARC), е веројатноста за појава на малигна
неоплазма поради експозицијата на некоја хемиска
супстанција, комплексна смеса или работна средина на некоја
професија.
Историјат. Првиот случај на канцер причински поврзан

со професионалната експозиција е карциномот на скротумот кај
оџачарите опишан во 1775 год. Честата појава на овој карцином
подоцна е забележана и кај лицата од производството на битумен и
минерални масла. Првиот случај на белодробен карцином кај
рударите, поврзан со експозицијата на радон, е забележан во 1879
год., додека првиот случај на канцер на мочниот меур кај лицата со
професионална експозиција на ароматични амини е забележан во
1895 год. Првите случаи на професионален карцином на кожата се
забележени во 1902 год. кај лицата професионално изложени на
рендгенски зраци.
Епидемиолошките податоци за големата зачестеност на
белодробниот карцином кај рударите од Германија и Чехословачка
експонирани на високи концентрации на радон датираат од
четириесеттите години на минатиот век. Во истиот период
забележан е ризикот за почеста појава на овој карцином кај лицата
професионално експонирани на јагленова прашина, азбест, хром и
никел.
Во последните неколку децении се бележи значаен пораст
на регистрацијата на професионалните малигни неоплазми што се
должи на продолжениот животен век, подобрените дијагностички
методи, како и на експозицијата на многубројните нови
професионални канцерогени агенси.
Епидемиологија. Проценките за преваленцијата на

професионалните малигни заболувања базирани на
резултатите од многубројните епидемиолошки студии
укажуваат дека професионалната експозиција е одговорна за
појавата на околу 5% (2-8%) од вкупниот број на малигни
неоплазми. Се смета дека професионалната експозиција има
значајна улога во настанокот на околу 15% од сите случаи на
белодробниот карцином кај мажите, односно на околу 5% од
сите случаи на белодробниот карцином кај жените. Исто
така, преваленцијата на одредени малигни болести (на
пример, белодробниот карцином или карциномот на мочниот
меур) кај лицата со специфична професионална експозиција
може да достигне до 40%.
Големото јавноздравствено значење на
професионалните малигни болести се темели врз проценките
за појава на некоја малигна болест во текот на животот кај
30-40% од популацијата на развиените земји. Се проценува
дека преваленцијата на професионалните малигни неоплазми
во земјите во развој е пониска, но со тенденција на
зголемување со оглед на трансферот на т.н. „нечисти”
технологии од развиените земји.
Канцерогенеза. Патогенетските механизми на

настанувањето на малигните неоплазми, односно канцерогенезата,
сî уште содржат бројни непознати елементи.
Фактори на ризик за настанување на малигните неоплазми
се повеќе ендогени и егзогени фактори, како полот, возраста,
генетските фактори, фамилијарната историја за малигни болести,
начинот на живот и исхрана, придружните болести и експозицијата
на канцерогените агенси од животната и од работната средина.
Процесот на канцерогенезата се одвива во четири

стадиуми:
- стадиум на иницијација,
- стадиум на промоција,
- стадиум на конверзија,
- стадиум на прогресија.
Во стадиумот на иницијација доаѓа до иреверзибилна

промена во молекулата на ДНК, односно до генотоксично дејство
предизвикано од канцерогениот агенс. При овој процес е
предизвикана трајна промена во клеточниот генетски материјал,
промена без која промоторите не можат да го манифестираат
своето дејство. Промоцијата претставува процес на развој на
променетата клетка, односно процес со кој се стимулира
канцерогениот одговор предизвикан во претходниот стадиум. Во
стадиумот на конверзија доаѓа до развој на инвазивност на
малигните клетки, а во стадиумот на прогресија до забрзан раст на
малигното ткиво и негово локално и оддалечено ширење.
Со оглед на нивната улога во процесот на канцерогенезата
канцерогените агенси се класифицираат на иницијални агенси
(канцерогени на раната фаза) и промоторни агенси (канцерогени на
доцната фаза). Голем број на канцерогени агенси учествуваат во
двата стадиума на канцерогенезата, односно претставуваат
комплетни канцерогени. Канцерогените агенси кои дејствуваат
само како иницијални или промоторни агенси се означени како
некомплетни канцерогени.
Со сигурност не се знаат граничните вредности на
канцерогените агенси, односно постоењето на безбедно ниво на
експозиција при кое канцерогенезата не настанува. Независно од
постоењето или непостоењето на граничните дози, резултатите од
бројните експериментални и епидемиолошки истражувања
укажуваат на постоење на релација доза-одговор за голем број
канцерогени агенси во услови на високо ниво на експозиција. Од
друга страна, пак, релацијата доза-одговор, односно обликот на
кривата доза-одговор, при ниско ниво на експозиција на
канцерогените агенси е сî уште недоволно позната.
Класификација на канцерогените агенси.

Најсистематската класификација на хемиските супстанции од
животната и работната средина со канцерогено дејство е
направена од Меѓународната агенција за истражување на
канцерот. Канцерогеноста на супстанциите во оваа
класификација е определана според резултатите од
епидемиолошките истражувања, како и според резултатите
од експиременталните истражувања на анимален модел и in
vitro истражувањата. Според својата канцерогеност
хемиските супсатнции во оваа класификација се поделени во
четири категории:
- Група 1 - докажани хумани канцерогени, групата

содржи 55 хемиски супстанции или смеси од различни
супстанции,
- Група 2 - се состои од две подгрупи:
- Подгрупа 2A - веројатни хумани канцерогени (45

хемиски супстанции), односно супстанции со докажани
канцерогени ефекти во експерименталните студии, но
ограничени докази за нивната канцерогеност кај луѓето,
- Подгрупа 2B - можни хумани канцерогени (191

супстанција, односно супстанции чија канцерогеност е
потврдена само во експерименталните студии,
- Група 3 - супстанции кои не можат да се

класифицираат според своето канцерогено дејство и
- Група 4 - супстанции кои веројатно не се

канцерогени за луѓето.
На табелата 18 се прикажани некои супстанции

класифицирани во групата 1 и групата 2.
Табела 18. Докажани, веројатни и можни канцерогени

според класификацијата на Меѓународната агенција за
истражување на канцерот
Супстанција Канцерогеност
Азбест Докажана
Ерионит Докажана
Мустард гас Докажана
Радон Докажана
Тутунски чад Докажана
Арсен Веројатна
Бисхлорметил етер Веројатна
Винил хлорид Веројатна
Кадмиум Веројатна
Никел Веројатна
Полиароматични јаглеводороди Веројатна
Хром Веројатна
Акрилонитрит Можна
Берилиум Можна
Дизел честички Можна
Силициум диоксид Можна
Синтетски влакна Можна
Биолошки агенси класифицирани на Листата на

Меѓународната агенција за истражување на канцерот со
докажана канцерогеност се хроничната инфекција со вирусот
на хепатитот B и C, инфекцијата со Schistosoma heamatobium,
хуманиот papilloma вирус тип 16 и 18 и афлатоксините,
додека токсините од Fusarium minoliforme се класифицирани
во групата 2B.
Физички агенси со докажана канцерогеност за луѓето
се сончевото зрачење и јонизирачкото зрачење, додека
ултравиолетовото зрачење е класифицирано како веројатен
хуман канцероген. Резултатите од истражувањата за
канцерогеното дејство на нејонизирачките зраци со
екстремно ниска фреквенција на популацијата на
професионално експонираните лица и општата популација се
контрадикторни.
Ризични занимања и работни места. Поврзаноста

помеѓу одредени занимања, односно одредени
производствени процеси и честата појава на малигни
неоплазми со различна локализација е позната одамна и
потврдена во бројни епидемиолошки студии.
Во некои случаи се работи за канцерогено дејство на
одреден професионален агенс, но има случаи кога
канцерогеното дејство се должи на смесите од неколку
хемиски супстанции. Професионалната експозиција на чад,
катран од камениот јаглен, смола од камениот јаглен и некои
минерални масла, што се сретнува во различните гранки на
металургијата и петрохемиската индустрија, е поврзана со
висок ризик за појава на малигни неоплазми на кожата,
параназалните синуси, белите дробови и
гастроинтестиналниот тракт.
На табелата 19 се прикажани некои занимања и
работни места поврзани со повисок ризик за настанок на
малигни неоплазми
Табела 19. Занимања и работни места со повисок
ризик за појава на малигни неоплазми
Стопанска или Производствен Локализација Каузален агенс

сервисна дејност процес или врста на
канцерот
Хемиска Производство на Ангиосарком Винил хлорид

индустрија винил хлорид на црниот дроб
Производство на Мочен меур Бензидин,
бои α нафтиламин
Производство на Бели дробови, Шестовалентен
хроматски параназални хром
пигменти синуси
Бензен,
Производство на Производство на Леукемија ароматични
гума и гумени гума амини
производи Мелење и Мочен меур Ароматични
мешање амини
Преработка на Параназални
дрво Производство на синуси Дрвена прашина
мебел
Производство на Производство на Бели дробови Арсен

пестициди пестициди на
база на арсен
Металургија Производство на Бели дробови, Полициклични

алуминиум мочен меур ароматични
јаглеводороди,
катран
Преработка на Бели дробови, Никел

никел параназални
Преработка на синуси Кадмиум
кадмиум Бели дробови
Преработка на Арсен
бакар Бели дробови
Градежништво Поставување и Азбест

изолација на Бели дробови,
цевки плевра Полициклични
Изградба на Бели дробови ароматични
патишта јаглеводороди
Земјоделство Арсен
(лозарство) Прскање со Бели дробови,
пестициди на кожа
база на арсен
Здравство Јонизирачко
Радиолошки Кожа, зрачење
одделенија леукемии Вируси на
Лабораториски Црн дроб хепатит B и C
работници
Угостителство Тутунски дим
Келнери Бели дробови
Професионални малигни неоплазми на одредени

органи и системи. Професионалните малигни неоплазми не
се разликуваат од малигните неоплазми што не се
предизвикани од професионалната експозиција според
патохистолошкиот наод, клиничката слика, текот и
прогнозата, дијагностиката, како и според методите на
лекувањето.
При дијагностиката на професионалната етиологија на

малигните неоплазми мора да се исполнат следните два
критериума:
- треба да има доказ за типот на експозицијата на

работното место, односно за професионална експозиција на
агенси кои се докажани, веројатни или можни канцерогени,
- видот и локализацијата на малигната неоплазма
треба да бидат поврзани со видот на експозицијата, познат од
претходно изведените експериментални и клинички
истражувања.
Професионални малигни неоплазми најчесто се

јавуваат на местото на директниот контакт на организмот со
канцерогениот агенс или неговиот активен метаболит,
односно на местото на неговата апсорпција (кожа, бели
дробови) или елиминација од организмот (мочен меур).
Професионални малигни неоплазми на кожата.

Карциномите на кожата се чести малигни неоплазми, а
обично имаат епително потекло (базоцелуларни и
сквамоцелуларни карциноми) и низок степен на малигнитет.
Многу поредок, но со многу повисок степен на малигнитет е
малигниот меланом кој потекнува од меланоцитите.
Професионалните малигноми на кожата се, исто така,
чести болести чија најчеста причина е професионалната
експозиција на ултравиолетови зраци. Ризични професии за
професионалните малигноми на кожата се професиите чии
активности се одвиваат на отворен простор, како
градежништвото, земјоделството, сточарството, спортот,
чистењето на отворените површини итн. Професионални
агенси со канцерогени ефекти на кожата се и јонизирачкото
зрачење, како и повеќе хемиски канцерогени
(полицикличните ароматични јаглеводороди, нафтените
деривати, арсенот и др.).
Професионални канцер на белите дробови.

Белодробниот канцер е еден од најчестите малигноми во
современиот свет. Според морталитетот што го
предизвикува, тој претставува најзначајна малигна неоплазма
кај мажите и една од најзначајните кај жените.
Според различни автори професионалната експозиција
има улога во настанокот на 4-40% од вкупниот број
белодробни карциноми. Според патохистолошкиот наод
професионалните малигни неоплазми не се разликуваат од
оние со непрофесионална етиологија, а најголема зачестеност
имаат планоцелуларниот карцином и аденокарциномот.
Најзначајни професионални канцерогени за овој
малигном се азбестот, радонот, хлорметилетерот, арсенот,
хромот, никелот, кадмиумот, силициум диоксидот, пасивното
пушење, дрвената прашина, мустард гасот и др. Од особено
значење за настанокот на професионалниот белодробен
канцер има пушењето. Ризични занимања се производството
и преработката на азбест, рудниците на уран и тврди метали,
хемиската индустрија, производството на пестициди,
добивањето и преработката на хром, никел и кадмиум и др.
Професионален канцер на плеврата. Мезотелиомот

на плеврата претставува малигна неоплазма поврзана со
професионалната експозиција на азбест. Освен на плеврата,
малигниот мезотелиум може да се јави и на другите серозни
обвивки (перитонеум, перикард). Преваленцијата на овој
малигном во општата популација е ниска, но кај лицата
професионално експонирани на азбест може да достигне и до
8%.
Професионални малигни неоплазми на горните

дишни патишта (нос, параназални синуси и грклан).
Професионалните малигни неоплазми на носот и
параназалните синуси се регистрирани кај лицата
професионално експонирани на никел, хром и полициклични
ароматични јаглеводороди. Професионалниот канцер на
ларинксот е почеста профеионална малигна неоплазма од
претходните, а може да се јави кај лицата со професионална
експозиција на никел, хром, азбест, формалдехид,
диметилсулфат, полициклични ароматични јаглеводороди,
дрвена прашина и др. Пушењето и консумацијата на алкохол
имаат значајна улога во настанокот на професионалниот
ларингеален канцер.
Професионален канцер на мочниот меур.

Професионалниот карцином на мочниот меур е една од
најчестите професионални малигни неоплазми. Се смета дека
на професионалната експозиција се должат 5-24% од
вкупниот број карциноми на мочниот меур.
Најважни професионални канцерогени агенси во
настанокот на овој канцер се бензидинот, α и β
нафтиламинот, бифениламинот, бисхлоретилот,
оксазосфоринот, полицикличните ароматични јаглеводороди
и др. Експозицијата на овие агенси се сретнува во хемиската
индустрија, производството на бои, производството на кабли,
текстилната и кожарската индустрија (боење), како и кај
електричарите, молерите, автолакерите, фризерите и др.
Професионален канцер на бубрегот. Канцерот на

бубрегот претставува релативно ретка малигна неоплазма.
Некои професионални агенси, како полицикличните
јаглеводороди, нафтата и нафтените деривати, органските
растворувачи и други, може да имаат улога во настанувањето
на овој канцер.
Професионални хематолошки неоплазми. Појавата
на професионалните леукемии се поврзува првенствено со
експозицијата на јонизирачкото зрачење и бензенот.
Резултатите од истражувањата изведени во средината од
минатиот век укажуваат на околу девет пати повисок ризик
за појава на леукемии кај радиолозите, радиотерапевтите и
рендген техничарите во споредба со здравствените работници
кои не се експонирани на рендген зрачењето.
Професионалната експозиција на бензен може да
доведе до појава на акутни и хронични леукемии и лимфоми.
И покрај прилично редуцираната примена поради бројните
токсични ефекти, бензенот сî уште се применува во
хемиската индустрија, производството на бои и лакови, како
и во производството на гуми, лепила, детергенти и
козметички средства.
Професинални малигни неоплазми на

гастроинтестиналниот тракт. Се смета дека
професионалната експозиција на азбест може да има улога во
настанокот на канцерот на хранопроводникот и на дебелото
црево. Професионалната експозиција на јонизирачко зрачење
може да влијае на појавата на желудечниот карцином.
Професионален канцер на црниот дроб.

Ангиосаркомот на црниот дроб е ретка малигна неоплазма
чија појава се поврзува со професионалната експозиција на
винил хлорид, односно со производството и преработката на
поливинил хлоридот.
Професионални малигни неоплазми на

репродуктивниот систем. Професионалната експозиција на
јонизирачкото зрачење, азбестот и на некои хлорирани
јаглеводороди (тетрахлоретан) може да има улога во
настанокот на малигните неоплазми на тестисот. Се смета
дека повисок ризик за појава на оваријалните малигни
неоплазми постои кај професионалната експозиција на талк и
триазинските пестициди. Резултатите од некои студии
укажуваат на поголема преваленција на канцерот на грлото
на матката кај работничките од производството на бои за
коса и кај работничките од сервисите за хемиско чистење.
Професионалната експозиција на јонизирачкото
зрачење, како и на некои хлорирани јаглеводороди
(метиленхлорид, трихлоретилен и др.) може да придонесе во
настанувањето на карциномот на дојката.
Професионален канцер на мозокот. Резултатите од

епидемиолошките истражувања укажуваат на зголемен ризик
за настанокот на астроцитомот и глиобластомот кај лицата со
професионална експозиција на винил хлорид, нафта и
нафтени деривати, формалдехид и полицикличните
ароматични јаглеводороди.
Професионален канцер на ендокриниот систем.

Професионалната експозиција на јонизирачкото зрачење,
односно на γ зраците, го зголемува ризикот за настанокот на
папиларниот и фоликуларниот карцином на штитната жлезда.
Превенција на професионалните малигни

неоплазми. Постојат повеќе конвенции и препораки од
меѓународните организации (Светската здравствена
организација, Меѓународната организација на трудот,
Меѓународната агенција за истражување на канцерот и др.) за
спречување и контрола на ризиците поврзани со
професионалните канцерогени.
Во овие конвенции се наведени најважните мерки на
примарната превенција за заштита на лицата експонирани на
професионалните канцерогени:
- потполна елиминација на докажаните и веројатните

канцерогени од производствените процеси или намалување
на нивната концентрација на најниското можно ниво и нивна
супституција со неканцерогени или помалку токсични
супстанции,
- ефикасна изолација на вработените лица од
контактот со канцерогените агенси со примената на
техничко-технолошките мерки за колективна заштита,
- стимулирање на користењето на адекватни лични
заштитни средства,
- редовен и стандардизиран мониторинг и евиденција
на експозицијата во работната средина,
- здравствен надзор на експонираните работници.
Мерките на примарната превенција се од

првостепено значење за намалувањето на преваленцијата на
професионалните малигни болести. Од друга страна,
евидентно е дека овие препораки во практиката често не се
применуваат, особено во земјите во развој, од различни
економски, социјални или технички причини.
Со мерките на секундарната превенција, односно
редовните периодични прегледи се овозможува рано
откривање и рана терапија на професионалните малигни
неоплазми со што нивната прогноза може значително да се
подобри.
Терцијарната превенција се состои од мерките и
постапките на лекувањето и рехабилитацијата на лицата со
клинички манифестна болест.
Приказот се однесува на резултатите од мета-

анализата на неколку case-control и лонгитудинални
епидемиолошки студии изведени во САД во последните две
децении од минатиот век кај работници експонирани на
високи концентрации на олово (рудари, работници во
топилници на олово, заварувачи, работници во
производството на акумулатори и печатарски работници).
Највисоките концентрации на олово измерени во
топилниците на олово достигнувале до 4.500 microg/m3, во
производството на акумулатори до 5.400 microg/m3, додека
просечната концентрација на олово во чадот што се
ослободувал при заварувањето изнесувала 1.200 microg/m3.
Резултатите од мета-анализата укажуваат на зголемен
релативен ризик за појава на кој било малигном, како и за
појавата на карциноми на желудникот, белите дробови и
мочниот меур. Ризикот за појава на карцином на бубрегот
исто така бил висок, но не ја достигнал границата на
статистичка сигнификантност. Како основно ограничување
на студијата наведено е неземањето предвид од ефектите
на другите професионални канцерогени, пушењето и
навиките во исхраната.
Достапно на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC (10.12.2009)
Baxter SC. Environmental mutagenesis. In: In: Rom WN (ed).

Boffetta P, Kogevinas M, Simonato L, et al. Current perspective on

Occupational Cancer Risk. Occupational and Enviromental Health 1995; 1(4):
315-325.
Dipple A. DNA adducts of chemical carcinogens. Carcinogenesis.

1995;16: 437-441.
International Agency for Research on Cancer. IARC Monograph on

the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemical To Humans. Re-
evaluation of Some Industrial Chemicals. Vol. 71. Lyon, IARC, 1999.
Krstev S. Profesionalne maligne bolesti. In: Vidakovic B (ed).

Medicina rada. Beograd: KCS, Institu za medicinu rada i radiolosku zastitu “Dr
Dragomir Karajovic”, Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije 1997; pp. 889-
910.
Nebert DW. Inter-individual susceptibility to environmental agents -

current assessment. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 207: S34-S42.
Parkin DM, Pisani P, Ferlay J. Estimates of the worldwide incidence

of 25 major cancers in 1990. Int J Cancer 1999; 80: 827-841.
Cohen SM. Alternative models for carcinogenicity testing: weight of

evidence evaluations across models. Toxicol Pathol 2001; 29:183-190.
Simonato L, Boffetta P, Kogevinas M. Epidemiological aspects of

cancer risk associated with exposure in the occupational environment. Med Lav
1996; 87: 5-15.
Schins RPF. Mechanisms of genotoxicity of particles and fibers.

Inhalation Toxicol. 2002;14:57-78.
The International HapMap Consortium. A haplotype map of the

human genome. Nature 2005; 437: 1299-1320.
Waters MD, Fostel JM. Toxicogenomics and systems toxicology:

aims and prospects. Nature Rev Genet 2004; 5: 936-948.
19. Унапредување на здравјето на работното
место
Дефиниција. Унапредување на здравјето на работа

претставува активен процес на подобрување или
одржување на здравјето на работното место на секоја
индивидуа, преку подобрување на работните и животните
услови. Овој процес обезбедува контрола и подобрување на
здравјето, дава можности за добро здравје и развој на здрав
начин на однесување.
Во согласност со Декларацијата на СЗО од

Луксембург (1997 год.), унапредување на здравјето на работа
е резултат од заедничките активности на вработените,
работодавачите и општеството, за подобрување на здравјето
и благосостојбата на луѓето на работа, преку подобрување на
организацијата на работа и работната средина. Овие
активности го промовираат активното учество, охрабрувајќи
го личниот развој на секој учесник во процесот .
Унапредување на здравјето на работа се спроведува

индивидуално или групно на три превентивни нивоа.
Примарното ниво опфаќа постапки и активности со кои се
јакнат способностите, капацитетите и изворите;
секундарното ниво обезбедува превенција на специфичните
причини за појава на болести, а терцијарното ниво
спречува хроничен или сериозен развој на веќе постојната
болест.
Унапредување на здравјето на работа денес, покрај
класичните прашања од областа на здравјето и безбедност на
работа, ги опфаќа и современите теми, какви што се: личната
автономија, социјалните односи, техничките,
организационите и комуникациските димензии и
сатисфакцијата од работата.
Мотото “здрави луѓе на здрави работни места”, што се
однесува на здравјето и благосостојбата на вработените и
нивните фамилии, придонесува кон економскиот успех со
зголемување на продуктивноста и економскиот развој,
поттикнувајќи го хуманиот аспект во претпријатието и
претставува база за солидна бизнис клима.
Регулативна рамка. Најголемиот развој во

унапредувањето или промоцијата на здравјето на работа е
поврзан за иницијативите на СЗО. Декларацијата од Алма
Ата (1978 год.) и Повелбата од Отава (1986 год.) дадоа
основа за примена нови теоретски и практични аспекти на
оваа активност. Документите на СЗО, МОТ и ЕУ ги дадоа
главните насоките во развојот и усвојувањето на
јавноздравствениот пристап во унапредувањето или
промоцијата на здравјето на работа. Европска Мрежа за
унапредувањето на здравјето на работа (European Network for
Workplace Health Promotion - ENWHP) поддржана од
Европската Комисија ги вклучува националните организации
и институции од областа на здравјето и безбедноста на работа
и јавното здравје, како и одговорните министерства, од
земјите членки. Оваа Мрежа, дефинирајќи го процесот на
унапредувањето на здравјето на работа, функционира преку
еден сеопфатен процес на активности на клучните партнери
во и надвор од претпријатието, имајќи ги предвид
современите барања на модерната економија.
Концепт и насоки на дејствување. Унапредување на

здравјето на работа како основен концепт ги вклучува сите
мерки и активности насочени кон индивидуата или
средината, со цел одржување и подобрување на здравјето на
работа. Различни причини може да предизвикаат здравствени
проблеми на работа, вклучувајќи ги: лошите работни и
ергономски услови, несоодветна работна средина,
неправилната исхрана или недостигот од физичка активност.
При совладувањето на секојдневните физички и психолошки
барања на работа, треба да се идентификуваат и елиминираат
или намалат ситуации кои претставуваат закана за здравјето
на вработените.
Цели на промоцијата на здравје на работа. Целите

на промоција на здравјето на работа се:
• едукација на вработените и работодавците за главните
професионални ризици во претпријатието,
• создавање здрави и правилни ставови, навики и
однесување кај вработените и работодавците,
• обезбедување поддршка и помош за исполнување на
целите.
Остварување на целите овозможува промоција и

здружување на сите напори за подобро физичко, психичко и
социјално здравје на вработените, поефикасна и покреативна
работа, подобрување на интерперсоналните односи,
намалување на трошоците за боледувања и зголемување на
продуктивноста.
Основните стратешки цели на унапредување на

здравјето на работа се спречување и/или намалување на
професионалните болести, болести во врска со работа и
повреди на работа, сочувување на работна способност на
вработените.
Во справувањето со здравствените проблеми на
вработените, сé повеќе мерките за унапредување на здравјето
се насочуваат кон здравствени проблеми поврзани со
однесувањето, животниот стил, проблемот на отсуство од
работа (апсентизам) и др. Програмите за унапредување на
здравјето на работа се фокусираат на физичка активност и
вежбање, здрава исхрана, релаксација и намалување на стрес,
програми за одвикнување (пушење, алкохол, лекови),
програми за борба против насилство на работа и сл.
Евидентна е ефикасноста на бројните програми за
унапредување на здравјето, преку предавања и едукативен
материјал (памфлети, брошури) со цел менувањето на
навиките на вработените кон подобар животен стил и
подобар имиџ на претпријатието.
Промотивните активности на работното место треба
да се реализираат со мултидисциплинарен пристап. На овој
начин, медицината на трудот како главен носител на
промоцијата на здравјето на работа, ја има
јавноздравствената улога, а работното место е нејзин
“пациент”.
Задачи на унапредување на здравјето на работа.
Основни задачи на унапредување на здравјето на работното
место се:
• проценка и анализа на главните фактори на

ризик на работното место,
• обезбедување соодветни информации на
вработените за главните фактори на ризик на
работното место,
• одредување мерки за контрола на ризиците на
работното место.
Овие стратешки активности во рамките на

поставените програми за унапредување на здравјето на
работа се реализираат преку анализа, мониторинг и
евалуација на професионалните ризици, како и следење на
применетите мерки за контрола, односно спречување или
намалување на ризиците на работното место.
Елементи на промоцијата на здравјето на

работното место. Најважни елементи на промоцијата на
здравјето на работното место се:
• Вклучување на сите вработени како и менаџерскиот

тим во програмата (мотивација, кооперација,
консултација, интерес и прифаќање);
• Стручен тим и раководење со активностите (проценка
на потребите на вработените, обука, советување и
поддршка на сите вработени, интегрирање на
активностите преку решавање на практични проблеми
и поставени приоритети);
• Здравје и безбедност на работа (превентивни
медицински прегледи и оценка на работната
способност, оценка и мониторинг на ризици, мерки за
превенција и др.);
• Работна средина (услови и фактори на работното
место и работната средина);
• Животен стил (здрава и правилна исхрана,
спроведување на голдема физичка активност, забрана
на пушење, намалување на стрес и стрес менаџмент на
работа).
Мотиви и интерес. За добра пракса во

унапредувањето на здравјето на работа не се доволни само
регулаторните механизми или акција на државата, туку
поголема општествена поддршка во развивање интерес и
мотив кај сите клучни партнери. Мотивацијата на
менаџерскиот тим, вработените и преставници на
вработените се основни двигатели во процесот на
унапредување на здравјето на работа.
Економскиот аспект е еден од најсилните мотиви за
унапредување на здравјето на работа, пред се кај
менаџерскиот тим. Економските цели се идентични со целите
на унапредување на здравјето на работа. Тоа се: зголемување
на продуктивноста, позитивен имиџ, смалување на
трошоците поради боледување, намален број на прекини на
производствениот процес. Но, присутни се и причините кои
го демотивираат менаџерскиот тим како што се намалената
слобода на раководно одлучување, стравот од трошоците,
пречки во подемот и конкурентноста на фирмата.
Вработените и претставниците на работниците може
да бидат мотивирани со обезбедување соодветен животен
стандард, хумани работни односи, слобода и можност за
акција, учество во донесување одлуки, практична примена на
знаења и вештини. Вработените може да бидат демотивирани
да учествуваат во програмите за унапредување на здравјето,
поради недовербата во мерките кои се насочени кон
промените во однесувањето, или доколку се сомневаат дека
може да дојде до колизија меѓу договорите кои обезбедуваат
поголема заработувачка и активностите насочени кон
подобрување на здравјето.
Службите за медицина на трудот и стручните лица за
безбедност на работа се најчесто иницијатори на програмите
за унапредување на здравјето на работа и ја имаат
експертската улога (медицинска и техничка експертиза).
Осигурителните компании, фондот за здравствено
осигурување, пензискиот фонд, јавноздравствените установи,
владините агенции се важни партнери во овој процес. Тие
можат да го најдат својот интерес во подобрувањето на
здравствената заштита на активното население, во
намалување на трошоците на социјалното осигурување,
поддршка на политиката на вработувањето, развој на
партнерство меѓу работниците и работодавачите.
Фази во програмата на унапредување на здравјето

на работното место. Во процесот на унапредување на
здравјето на работа се разликуваат следните фази:
1. Анализа на состојбата - мерките за унапредување

на здравјето на работа се развиваат врз база на претходно
подготвената анализа, која ги опфаќа сите достапни и
релевантни информации и податоци за вработените и
претпријатието: отсуство од работа-апсентизам, структура
(по пол, возраст, стаж) и флуктуација на вработените,
квалитетот на производството, хуманите ресурси и буџети;
несреќи и повреди на работа, мониторинг на факторите на
ризик, податоците за превентивните медицински прегледи,
рутински податоци од здравственото осигурување за
неспособност за работа и причините за најчестите болести,
како и податоците од прашалникот упатен до вработените
кој вклучува прашања за тешкотиите во работата, состојбата
за нивното здравје, здравствени ризици, предлози за
подобрување на нивното здравје и сл.
2. Планирање и имплементација на програмата

(насоки, цели, целни групи) - од претходната ситуациона
анализа се идентифицираат клучните проблеми и се
поставуваат приоритети за акција. Целите треба да се
конкретни, специфични, позитивни и јасно претставени, и да
упатуваат на бенефит за вработените и претпријатието, по
кус или среднорочен период. Клучот за успешно
спроведување на програмата за унапредување на здравјето на
работа е директно учество на вработените, со мотивација за
нивно лично учество во сите фази на програмата. Во
планирање на програмата битно е да се одреди за кои целни
групи се планираат промотивните активности (млади, стари,
жени, лица со посебни потреби, лица со намалена
работоспособност и др.) од што ќе зависи и реализацијата на
предвидените промотивни цели.
Процесот започнува со договор и создавање на
работна група која се состои од претставници на
менаџментот, вработените и експертите од областа на
медицината на трудот и безбедноста на работа. Работната
група ја раководи и следи програмата преку континуирани
состаноци и размена на информации во сите фази на
програмата за унапредување на здравјето од планирање,
имплементација до евалуација на резултатите. Се прави план
за акција и контрола на индивидуалните акции во рамките на
програмата. Позитивниот пристап во унапредување на
здравјето на работа и интегрирањете со другите цели на
менаџментот, како што се квалитетот на работата и
продуктивноста се витални за успехот на програмата.
Интервентна програма за унапредување на здравјето

на работа вклучува повеќе теми:
• Здравствена состојба на вработените (превентивни

медицински прегледи),
• Ергономска проценка на работното место,
• Програма за здрава исхрана на работа,
• Забрана за пушење на работа,
• Стрес менаџмент на работното место,
• Здравствена самозаштита (соодветна едукација и
информираност, грижа за сопственото здравје),
• Специфични програми за одделни целни групи на
вработени (стари работници, жени, работници со
локомоторни заболувања и др.),
• Социјално здравје на работното место.
Една од основните техники за спроведување на

програмата е “кругот на здравјето”. Целта на “кругот” е да се
работи заедно во решавањето на поставениот проблем во
претпријатието. Започнува со идентификација на проблемите
на здравјето преку спроведената анализа (со прашалници и
статистичка анализа); се одредуваат активности, задачи и
одговрни лица; се имплементираат предложените решенија и
по извесен временски период се се проценуваат резултатите.
По извршената евалуација се утврдуваат позитивните и
негативните ефекти на програмата. Потоа “кругот” повторно
започнува со утврдените негативни состојби и потреба за
нивно решавање. На овој начин кругот на здравјето постојано
се движи во позитивна насока.
3. Мониторинг и евалуација на промоција на

здравјето - вклучува:
а) проценка на добивката,
б) мерење на трошоците,
в) оценка на билансот меѓу добивката и трошоците.
а) За проценка на добивката се користат индикатори

кои ќе укажат на ефикасноста на спроведените промотивни
активности од здравствен или организационен аспект:
подобрување на работната клима и комуникација, подобри
услови за работа, позитивна промена во однесувањето на
вработените во однос на животниот стил, редукција на
индивидуалните фактори на ризик, намалување на отсуство
од работа, намалување на болести во врска со работата и
повреди на работа, зголемена продуктивност и подобар имиџ
на претпријатието.
б) Трошоци - се врши проценка на трошоците, како

инвестиции употребени за унапредување на здравјето,
во рамките на персонални и материјални ресурси.
в) Биланс - се оценува билансот на трошоците и

добивката наспроти ефектите од спроведената програма за
унапредување на здравјето на работа. Биланост може да се
изрази делумно во финансиски средства, делумно во
квалитативни елементи.
4. Евалуација на резултатите - ја одредува

ефикасноста на спроведената програма. За евалуација и
документација на промоцијата на здравјето на работното
место се битни целите и роковите на програмата,
споредување на предвидените со остварените активности
преку соодветни индикатори и оценка на постигнатите
ефекти на спроведените промотивни активности, со примена
на соодветна методологија. Неопходен е и соодветен
повратен одговор (feedback) од учесниците на програмата, а
добиените податоци мора да се транспарентни, да се
користат во информативниот процес за одржливи промени
на работното место. Евалуацијата како динамичен и
променлив процес треба да биде мост меѓу работното место
и заедницата.
5. Раководење со програмата и организациониот

развој - подобрување на способностите и вештините на сите
клучни играчи во претпријатието треба да обезбеди
континуирани промотивни активности преку идентификација
на проблемите во претпријатието, одредување на
приоритетите и нивно решавање, охрабрување на
индивидуални и колективни промени во позитивна насока,
што претставува организационен развој.
Успешноста на програмата за унапредување на
здравјето на работа зависи од повеќе критериуми, околности,
услови и сл. Програмата се оценува како успешна доколку
носи придобивки за сите учесници во програмата во рамките
на претпријатието, доколку обезбедува организационен и
персонален развој, јакнење на лични компетенции во областа
на здравјето. Успешна програма за унапредување на
здравјето на работа треба да ги намали и елиминира
разликите меѓу вработените во врска со здравјето, и да
обезбеди јасна одговорност и соработка во претпријатието,
односно за создавање поволна клима за работа.
Секако дека програмата за унапредување на здравјето
на работното место дури во пракса, живеејќи го својот
вистински живот преку новиот образец на однесување на
вработените, учесници во програмата, ја доживува реалната
евалуација на успешноста на конкретно преземените акции.
Несомнена е потребата од јасна оперативна политика на
самото работно место, но и ефикасна соработка со околината
и заедницата. На овој начин се поддржува новата платформа
за акција, со широка визија за улогата на работното место во
здравјето на индивидуата и заедницата.
Менаџерскиот тим на една текстилна фабрика,

согласно законската обврска, се одлучил да спроведе
програма за унапредување на здравјето на работното
место, без консултации со работниците и нивните
претставници, како и со задолжениот специјалист по
медицина на трудот. Претходно не била направена анализа
на состојбата, ниту дефинирани здравствените проблеми и
приоритети на вработените. Во фабриката, во
структурата на вработените домннирале жените (над
80%) со просечна возраст од околу 50 години. Вработените
секојдневно на работа доаѓале со автобуси обезбедени од
фабриката. Како најчестите причини за отсуство од
работа во претпријатието биле регистрирани мускулно-
скелетните и респираторните заболувања.
Како тема на интервентната програма била избрана
програмирана физичка активност со спортски активности
(кошарка и ракомет) во една фискултурна сала во
училиштето блиску до зградата на фабриката. Одѕивот на
вработените за учество во оваа програма бил минимален , а
резултатите незабележливи.
При евалуација на спроведените активности во
рамките на програмата воочени се и анализирани
направените грешки: не е направена соодветна анализа на
состојбата, не се земени предвид ниту полот, возраста,
интересот, здравствената состојба на вработените, не се
дефинирани вистинските приоритети ниту активности за
делување, вработените не се правилно информирани за
планираните активности, избрани се погрешни методи за
програмираната физичка активност (кошарка за жени со
средна и напредната возраст), во термин и локација кој им
го значително намалува слободното време на вработените.
Сите направени пропусти треба да се регистрираат, да се
анализираат и да не се повторуваат во наредните
програмски активности. Само на тој начин ќе се обезбеди
успешна реализација на идната програма за унапредување на
здравјето на вработените. Притоа, не смее да се занемари
исклучителното значење на соработката меѓу вработените,
работодавачите и докторите-специјалисти по медицина на
труд во успешната реализација на програмата за
унапредување на здравјето на работа
Извор: Recommendations for promoting Workplace health action. Healthy
Employees in Healthy Organisations. ENWHP, 2001
Gunnarsdottir S, Bjornsdottir K. Health promotion in the workplace:
the perspective of unskilled workers in a hospital setting. : Scand J Caring Sci
2003; 17 (1): 66-73
Declaration of Alma-Ata. International Conference on Primary Health

Care, Alma-Ata, USSR, 6–12 September 1978. Достапно на:
http://www.who.int/hpr/archive/ (23.09.2009).
European Network for Workplace Health Promotion, ENWHP, 1996.

Достапно на: http://www. enwhp.org/ (23.09.2009).
Luxemburg declaration on workplace health promotion in the

European Union. Достапно на: http/:www.enwhp.org (23.09.2009).
Karadzinska-Bislimovska J, Risteska-Kuc S, Stoleski S, Mijakoski D.

Health promoting Workplaces. In: Donev D, Pavlekovic G, Zaletel Kragelj L,
editors. Health Promotion and Diseases Prevention. Lage: Hans Jacobs
Publishing Company, 2007. pp. 290-300.
McMahon A, Kelleher CC, Helly G, Duffy E. Evaluation of a

workplace cardiovascular health promotion programme in the Republic of
Ireland. Health Promot Int 2002; 17 (4): 297-308.
Ottawa Charter for Health Promotion First International Conference

on Health Promotion Ottawa, 21 November 1986 - WHO/HPR/HEP/95.1,
WHO, Geneva,1986.
Recommendations for promoting Workplace health action. Healthy

Employees in Healthy Organisations. ENWHP, 2001.
Report on Current Status of Workplace Health Promotion in Small

and Medium-Sized Enterprises (SMEs). Small Healthy and Competitive . New
strategies for improved Health in Small and Medium Sized Enterprises, Essen:
ENWHP, 2001.
Sala M, Janer G, Font C, Garau I, Sole MD, Corbella T, Partanen T,

Kogevinas M. Employees attitudes to workplace health promotion programs
for cancer prevention Gac Sanit 2002; 16 (6): 521-525.
Thomas B, Stamler LL, Lafreniere KD, Delahunt TD. Breast health
educational interventions. Changes in beliefs and practices of working women.
AAOHN J 2002; 50 (10): 460-467
Fleming P, Harvey HD. Strategy development in dealing with

violence against employees in the workplace. J R Soc Health. 2002; 122 (4):
226-232.
18. Нови предизвици во медицината на
трудот
С.Столески
18.1. Примена на молекуларната генетика во

медицината на трудот
Генетската база како и ризикот за настанување на

многу болести се во фокусот на внимание на голем број
истражувачки центри. Тие имаат голема клиничка важност, а
нивната примена во услови на професионална експозиција е
сé поголема. Знаењата и искуствата добиени од
молекуларната генетика имаат влијание врз донесувањето на
одлуките, заштитата на работниците, проценката на ризикот
на работните места и многу други области во медицината на
трудот. Развиени се т.н. генетски биомаркери коишто
рефлектираат еден цел спектар на ефекти од интерна
експозиција до болест и прогноза. Етичките, легислативните
и социјалните импликации на генетските истражувања се
доста опсежни, а во тек се интензивни напори за
обезбедување соодветна употреба на различните тестови со
согледување на многубројните потенцијални проблеми што
секојдневно се јавуваат. Овие активности не можат да се
одделат од истражувањето, развојот и инкорпорацијата на
генетските тестирања на работното место.
Професионалните болести се предизвикани од
интеракциите помеѓу експозицијата на егзогените агенси,
наследената чувствителност која го одредува одговорот на
тие агенси, како и ендогените процеси коишто дејствуваат
независно од експозицијата. Секој од овие фактори има свое
значење и прави некои од работниците да развие одредено
заболување како одговор на помала експозиција, додека кај
другите нема да се појави болест и покрај интензивната
Генетските тестирања можат да бидат корисни во
многу клинички области и можат да предвидат кои
работници се изложени на ризик за појава на специфични
болести, да предвидат кои имаат потреба од дополнителна
заштита на работното место, како и да ги сугерираат
максимално дозволените вредности (табела 20). Исто така
можат да помогнат во откривањето на професионалната
етиологија на болестите и да обезбедат прогностички
информации. Примарната цел на биомаркерите е да ги
превенираат болестите, додека секундарната цел е да се
олесни нивното рано откривање.
Табела 20. Клиничка примена на генетските тестови во

Ризик од болест
- Маркери на наследна сусцептибилност (чувствителност)

- Генетски варијации што предизвикуваат оштетување на
метаболичката активација или екскреција на токсините
- Генетски варијации што предизвикуваат дефекти во
репарирањето на ДНК, клеточниот циклус или
програмираното клеточно изумирање
Маркери на стекната чувствителност
- Формирање на ДНК секвенци

- Интеграција на вирусната ДНК
- Мутација на критичните гени
- Мутација на некритичните гени
- Хиперметилација на регионот на генот промотор
- Алтерирана генска експресија
- Кластогени абнормалности
- Антитела кон ДНК секвенците
- Нарушен протеин или делови на експресија на мРНА
Претклиничка фаза на болеста
- Маркери на клеточна алтерација

- Алтерирана морфологија на клетката
- Алтерирана фенотипска експресија на клетките
- Клонална пролиферација на клетките
- Антитела кон генските продукти
Клиничка фаза на болеста
- Маркери на клеточна алтерација

- Алтерирана морфологија на клетката
- Алтерирана фенотипска експресија на клетките
- Имунохистохемиско боење
- Клонална пролиферација на клетките
- Антитела кон генските продукти
Прогностички маркери
- Патолошка дијагноза
- Имунохистохемиско боење
- Алтерирана експресија на гените
- Цитогенетски абнормалности
Одредени достапни тестови обезбедуваат директна

информација за ДНК секвенците, структурата и експресијата
на специфичните генски продукти. Другите тестови ја
одредуваат фенотипската експресија на гените, индиректно
рефлектирајќи го генотипот. Новите технологии можат да се
фокусираат на гените (генотипизација, ДНК
секвенционирање) или на фенотипот (микроесеи). Важно е
да се потенцира дека фенотипот секогаш нецелосно го
рефлектира генотипот поради егзогените влијанија
(факторите на животниот стил).
Молекуларната генетика е наука за гените и генската структура.

Постојат преку 100 000 хумани гени лоцирани на 46 хромозоми, а се
составени од ДНК секвенци коишто обезбедуваат запис за генетските
функции. Генските секвенци се транскрибирани од ензимите кои прават
комплементарни копии на мРНК, а која потоа се транслатира во протеини
што ги извршуваат основните клеточни функции.
Кај најголемиот број болести како резултат од

нарушена клеточна функција, основата често е во генетската
дисфункција како што се пунктиформните мутации (замена
на базите во базните парови), бришење на базите или
поголеми хромозомски аберации (губење на дел од
хромозомот или замена на неговите делови). Многу чест
механизам за инактивација на гените е хиперметилацијата
која може да резултира со намалување на потребната
протеинска продукција или во нарушена генска
транскрипција што доведува до појава на многу болести
вклучувајќи малигни болести, хормонски дисфункции,
ревматолошки проблеми и др. Егзогената експозиција на
вируси и хемикалии исто така може да предизвика мутации и
хиперметилација, со тоа што тука дисфункцијата е стекната, а
не наследна. Генетската дисфункција преку механизмите на
мутација може да биде здобиена и преку ендогените
механизми какво што е оксидативното оштетување од
хемикалии ослободени од неутрофилите, грешки за време на
клеточната репликација и др.
Молекуларни генетски есеи. Денешните

расположиви генетски тестирања се развиени до таа мерка
што може да детектираат мутации, да одредат
чувствителност преку детекција на генетскиот
полиморфизам, да откријат карциногени поврзани за ДНК со
помош на биохемиски методи, како и да ги измерат
абнормалните или оштетени генски продукти. Најголемиот
број тестови што се користат во денешно време започнуваат
со полимеразна верижната реакција (PCR). Таа се користи
како независна техника за дијагноза на вирусните инфекции
(HIV, HBV, HPV), за идентификација на индивидуалните
мутации, испитување на генетскиот полиморфизам
(полиморфизам на генот на N-ацетил трансфераза како
предиктор на малигните заболувања кај работниците
изложени на ароматични амини), анализа на полиморфизмот
на цитохром P-450, како и за хибридизација на специфичните
места за мутација.
Постојат, исто така, и неколку важни имунолошки
методи за детекција на ДНК оштетувањата, ELISA или
радиоимуноесеј, со чија помош може да бидат измерени
оштетувањата на ДНК предизвикани од полицикличните
ароматични јаглеводороди. Поновите методи вклучуваат
употреба на масна спектроскопија и флуоресцентна
детекција.
Клиничка примена на генетските тестирања -
селективна апликација. Неколку типови на генетски
полиморфизам за метаболизмот на лековите и канцерогените
сугерираат дека некои работници може да имаат поголем
ризик за професионалните малигни болести. На пример, N-
ацетил трансферазата е одговорна за активација и
детоксификација на ароматските и хетероцикличните амини
и може да го зголеми ризикот за појава на карцином на
мочниот меур. Активноста на овој ген може директно да биде
измерена со администрирање на изонијазид, дапсон, кафеин
или со мерење на уринарните метаболити.
Како друг пример служи генетскиот полиморфизам за цитохром

P-4502D6. Овој ген е одговорен за N-оксидација на многу лекови
(трициклични антидепресиви, антиаритмици, бета блокери,
антихипертензиви), а активноста кај различни индивидуи може да се
процени со користење на декстрометорфан или дебризокин. Индивидуите
со брз метаболизам (околу 90% од населението во САД) се изложени на
зголемен ризик од појава на белодробен карцином во споредба со оние со
бавен метаболизам. Пушачите кои се хомозиготи за активниот ген имаат
релативен ризик од 7,9 за појава на белодробен карцином, што се
зголемува до 18,4 со паралелна експозиција на азбест или полициклични
ароматични јаглеводороди. Лицата кои развиваат хепатоцелуларен
карцином во регионите каде афлатоксинот е често присутен во исхраната,
имаат типична G со T трансверзија на 249 кодон. Кај белодробниот
карцином е забележано дека p53 мутациите откриени кај пушачите можат
да се манифестираат со различни состојби споредено со пушачите кои
работат во рудници за ураниум и се експонирани на радон. Притоа е
забележано дека пушењето е асоцирано со зголемена фреквенција на p53
мутации.
Специфичните и неспецифичните генетски

маркери на експозиција можат да бидат корисни за проценка
на стандардите за безбедност во екологијата на трудот, но и
индиректно за проценка на наследената предиспозиција за
оштетување на ДНК. Размените во сестринските хроматиди,
појава на микронуклеуси и хромозомски аберации сé почсто
се забележуваат кај работниците изложени на јонизирачко
зрачење, бензен, цитостатски лекови и винил хлорид.
Скринингот за појава на малигни болести може да биде
интензивиран во случаите кога се работи за индивидуи за кои
се знае или претпоставува дека се изложени на поголем
ризик. Зголемената продукција на Ras p21 протеините, што се
детектираат во крвта со помош на имуноесеј, се забележува
кај индивидуите кои подоцна развиваат белодробен карцином
со преегзистирачка азбестоза или силикоза, често пати како
претходник на дијагнозата. Пушачите многу почесто имаат
абнормалности во генот промотор на хиперметилацијата, што
може да ги потисне гените за чувствителност кон канцерот.
Импликации од генетските испитувања на

работното место во услови на професионална експозиција
Напредокот во технологијата и науката ја подобрува

точноста, ги намалува трошоците и го скратува времето за
изработка на генетските тестирања. Идните студии ќе ги
разјаснат релациите на генетиката и болестите, додека
епидемиологијата ќе помогне во идентификацијата на
ризикот кај хуманата популација. Клиничките тестирања
зависат од нивната расположивост, сензитивност,
специфичност, предиктивна вредност, како цена на чинење, а
од особена важност при тоа е контролата на квалитетот.
Етичките, легислативните и социјалните импликации

од употребата на генетските истражувања во услови на
професионална експозиција секогаш стимулираат многу
дебати на работното место. Работодавците и медицинските
лица се обврзани да ја избегнуваат дискриминаторната
пракса при ангажирањето на работниците. Исто така, тука се
јавува и проблемот на наследените ризици, како и
дискриминацијата во поглед на осигурувањето, што во секој
случај бара дополнително регулирање на проблематиката.
Веројатноста кај некој од работниците да се развие

одредена болест мора да се разгледува само во комбинација
со факторите на работното место, но и со оние на животниот
стил како соодветни предиктори на заболувањето (ниво на
холестерол, пушење, хипертензија). Секогаш мора да се
избегнува евентуалната стигматизација на одредени
индивидуи во зависност од нивниот генотип, а мора да се
земе во предвид и појавата на различните генетски
полиморфизми кај хуманата популација. Генетските
тестирања мора да се разгледуваат од аспект на нивниот
бенефит, но да се имаат предвид и можните несакани и
штетни ефекти, и расните и етничките карактеристики на
испитуваните работници коишто се изложени на највисок
ризик за развивање на одредени заболувања.
Проценката на ризикот мора да се базира на епидемиолошките

студии и математичките модели за предвидување на ризикот кај
експонираната популација, со тоа што често пати во недостаток на
хумани студии, се јавува потреба од екстраполација на резултатите
добиени од анималните истражувања на соодветната проблематика.
Молекуларните епидемиолошки студии кај експонираните работници
можат да помогнат во проценката на ризикот, вклучувајќи го тука и
степенот на оштетување на ДНК со употреба на соодветни модели.
Значи, примената на генетските тестирања за

евелуација на ризикот од болеста, дијагнозата и прогнозата
полека се инкорпорира во сите сегменти на нашето живеење,
а со оглед на тоа што преваленцијата на генетските
заболувања не се зголемува во обем како кај инфективните
заболувања, тие не би требало да имаат негативни
финансиски импликации. Напротив, преку соодветни
скрининг програми за рано откривање на
превентабилните генетски заболувања, може да се
постигне сигнификантна редукција на трошоците за лекување
и понатамошна рехабилитација. Во иднина е потребна
адекватна превенција на дискриминаторните практики,
соодветна едукација и дисеминирање на информациите за
употребата и бенефитите на генетските истражувања во
молекуларната генетика и нивната примена во медицината на
трудот.
Alberts B, Bray D, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson JD.

Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing, 1993.
Beutler E. The molecular biology of G6PD variants and other red cell
defects. Annu Rev Med 1992; 43: 47-59.
Brusick DJ. Methods for Genetic Risk Assessment. Boca Raton:

Lewis Publishers. 1994.
Goldstein JA, de Morais SMF. Biochemistry and molecular biology of
the human CYP2C subfamily. Pharmacogenetics 1994; 4: 285-299.
Gonzalez FJ, Crespi CL, Gelboin HV. cDNA-expressed human

cytochrome P450: A new age in molecular toxicology and human risk
assessment. Mutat Res 1993; 247: 113-127.
Grant DM. Molecular genetics of the N-acetyltransferases.

Pharmacogenetics 1993; 3: 45-50.
Kawajiri K, Watanabe J, Hayashi SI. Genetic polymorphism of P450

and human cancer. In Cytochrome P450: Biochemistry, Biophysics and
Molecular Biology, ed. MC Lechner. Paris: John Libbey Eurotext.1994.
Li AP, Heflich RH. Genetic Toxicology. Boca Raton: CRC Press,

1991.
Meyer UA. Polymorphisms of cytochrome P450 CYP2D6 as a risk

factor in carcinogenesis. In Cytochrome P450: Biochemistry, Biophysics and
Molecular Biology, edited by MC Lechner. Paris: John Libbey Eurotext, 1994.
McCunney RJ (ed), Levinson J, Rountree PP, Bunn WB, Barbanel

CS. A Practical Approach to Occupational and Environmental Medicine.
Lippincott Williams & Wilkins. Third Edition. 2003.
Stone R. A molecular approach to cancer risk. Science. 1995; 268:

356-357.
US Congress. Genetic Monitoring and Screening in the Workplace,

OTA-BA-455. Washington, DC: US Government Printing Office. 1990.
18.2. Нанотехнологија и можни професионални

ризици
Ј.Караџинска-Бислимовска
Нанотехнологијата е нова технологија која

вклучува инженеринг и манипулација со материјалите на
молекуларно ниво. Со оваа технологија се креираат
материјали со димензии од 1 до 100 нанометри (1 нанометар
е милијардитиот дел од 1 метар). Честичките со вакви
микродимензии- нанопартикли, имаат различни физички и
хемиски карактеристики од поголемите честички од истата
супстанција и се употребуваат во различни технолошки
процеси за создавање нови производи. Со нанотехнологијата
се создаваат нови структури, средства, кои нудат силен
научен напредок во многу сектори како што се медицината,
енергетиката, производството. Нанотехнологијата не само
што ги подобрува постојните технологии, туку и ја засилува
ефективноста на новите апликации ширум светот. Се смета
дека нанотехнологијата во следнава декада ќе вработува два
милиони работници и ќе има значително влијание врз
глобалната економија.
Ризични работни места се технолошките процеси на

создавање и употреба на наночестичките, во различни
економски и производни сектори.
Можниот штетен ефект на нанопартиклите врз

здравјето на експонираните работници сé уште е во фаза на
научно истражување. Но, се смета, според податоците и
резултатите од досегашните клинички и епидемиолошки
студии дека можното оштетување на здравјето ќе зависи од
типот и концентрацијата на нанопартиклите на работното
место, од карактеристиките на нанопартиклите
(наночестички) кои може да дејствуваат врз организмот, како
и од концентрациите на нанопартиклите кои може да имаат
несакани ефекти. Овие карактеристики ги вклучуваат:
големината на честичките, нивната површина, хемиските
својства, растворливоста, потенцијалот за создавање
оксиданти, степенот на агломерација и др.
Истражувањата покажуваат дека честичките со
микродимензии преку специфичните физичко-хемиски
карактеристики можат штетно да влијаат врз
биолошките системи. Експерименталните студии на
животните покажуваат дека некои видови нанопартикли, при
инхалација, може да предизвикаат оштетувања на мозокот,
крвните клетки, инфламација и фиброза на белите дробови и
сл.
Нанопартиклите, во услови на професионална

експозиција, може да бидат внесени во организмот по пат
на:
• Инхалација - најчест начин на внесување,
• Ингестија- со пренесување на материјалите случајно
преку уста или со голтање искашлок кој содржи
нанопартикли,
• Пенетрација преку кожа (сé уште во фаза на
испитување)
Можни несакани здравствени ефекти.

Наноматеријалите имаат голем потенцијал да влезат во
организмот и да предизвикаат одредени несакани ефекти за
здравјето на експонираните работници. Според податоците
од бројните студии, нанопартиклите внесени по пат на
инхалација навлегуваат и се депонираат во респираторниот
систем, а потоа можат да продолжат во циркулацијата и да се
транспортираат до други ткива и органи.
Експерименталните студии кај животните, на
клеточните култури и cell-free системи покажуваат дека
промените во хемискиот состав, структирата на кристалите, и
големината на честичките може да влијаат врз создавање
оксидантни карактеристики и цитотоксичност на
наночестичките.
Кај работници експонирани на аеросоли од
наноматеријал произведен или инцидентно создаден од
честички со микроскопски (фини) или нанодимензии
(ultrafine), забележани се несакани белодробни ефекти
вклучувајќи го нарушувањето на белодробната функција како
и појавата на опструктивни и фиброзни белодробни болести.
Потребни се натамошни испитувања точно да се утврдат
потенцијалните штетни ефекти на наноматеријалите врз
специфичните ткива и органи кај професионално
Различни фактори може да влијаат врз

карактеристиките на професионалната експозиција на
нанопартиклите, како што се:
• Должина и фреквенција на експозицијата,

• Способноста на нанопартиклите да се дисперзираат во
прав или аеросол може да ја зголеми експозицијата,
• Примената на заштитни мерки (како што е
инженеринг контролата) може да ја намали експозицијата.
Одредени работни операции и активности може да ја

зголемат експозицијата на нанопартикли кај експонираните
работници. Такви се: активно товарење на нанопартикли во
форма на прав, работните операции при што се создаваат
аеросоли, суспензии и сл., при чистење и диспозиција на
материи во вид на нанопартикли; при одржување на
производните системи или колектори на прашина; при
пескарење, дупчење, дробење, стругање на материјали кои
содржат нанопартикли.
Пожар и експлозија се дополнителни ризици кои може

да се јават во работата со нанопартиклите. Некои од
материјалите во нанометар скалата може да станат хемиски
катализатори и да доведат до несакани реакции во однос на
сигурноста и безбедноста на работа.
Традиционалните принципи во индустриската хигиена

(екологија на трудот) важат и за нанопартиклите, но сепак се
истражуваат поспецифични и посензитивни методи и
техники за земање мостри од работната средина, како и
адекватна евалуација на добиените резултати, со што ќе се
направи реална проценка на ризикот на работното место.
Мерки за превенција. Една од примарните здачи на
превентивните мерки претставува елиминација или
редукција на професионалниот ризик од штетниот ефект на
нанопартиклите.
Имплементацијата на програмата на раководење со ризик
(risk management) треба да обезбеди минимизирање на
експозицијата на нанопартиклите.Оваа програма треба да
опфати неколку основни елементи:
• Идентификација и евалуација на ноксата (според

медицината базирана на докази);
• Проценка на работното место во однос на
експозицијата на нанопартиклите;
• Критериуми и процедури за примена на техничко-
технолошките мерки за колективна заштита, какви
што се контрола на експозицијата на нанопартиклите,
автоматизација и херметизација на технолошкиот
процес, со адекватна локална вентилација;
• Примена на процедури за употреба на лични заштитни
средства (респиратори, ракавици,
заштитна облека и др.);
• Примена на превентивните мерки-спроведување на
превентивни медицински прегледи кај експонираните
работници (следење на можни токсични ефекти,
белодробни нарушувања и др.);
• Едукација и тренинг на работниците за примена на
добра работна пракса;
• Систематска евалуација на контролните и
протективните мерки на работните места со
професионална експозиција на нанопартиклите.
Со воведувањето на нанотехнологијата во различни

економски сектори на глобално ниво, се отвораат нови
предизвици и потреба за континуирано следење на новите
научни сознанија за можните несакани ефекти врз здравјето
на експонираните работници. Во исто време се наметнува
потребата од примена на нови принципи за заштита и
унапредување на вработените кои се директно ангажирани
во комплексните процеси на апликација и употреба на
нанотехнологијата, која се смета за технологија на иднината.
Approaches to Nanotechnology: An Information Exchange with
NIOSH. Достапно на:
http://www.cdc.gov/niosh/topics/nanotech/nano_exchange.html (04.10.2009).
Maynard AD, Pui HD. Nanotechnology and occupational health: New

technologies — new challenges.Springer .Dordrecht, The Netherlands, 2007.
NIOSH Nanotechnology Field Research Effort Fact Sheet, DHHS

(NIOSH) Publication No. 2008-2121.
18.3. Подготвеност на работниците за одговор на
катастрофи
С.Столески
Катастрофата е резултат од експозиција на штетност

што ја загрозува личната безбедност, ги погодува
структурите на семејството и општеството и резултира со
лични и социјални загуби создавајќи барања што ги
надминуваат постојните ресурси и можности.
Катастрофите можат да бидат:
• природни (земјотреси, урагани, поплави),

• или се од човечко потекло (идустриски или
еколошки катастрофи, тероризам, биотероризам).
Тероризмот, како категорија на катастрофи од

човечко потекло, може да се разликува од другите природни
и хумани катастрофи со карактеристичниот екстензивен
страв, губење на довербата во институциите,
непредвидливоста и первазивното искуство за немање
безбедност.
Катастрофите го загрозуваат здравјето и безбедноста
на државите, нивните граѓани, заедници и важните
институции како што се работните места.
Флексибилноста е очекуван одговор на катастрофите,
но за одредени појави ефектите може да бидат интензивни и
долготрајни. Тие може да резултираат со широк ранг на
психолошки одговори, од дистрес до психијатриски
растројства и ризични однесувања за здравјето. Луѓето
коишто се изложени на катастрофи и тероризам имаат
повисок ризик за појава на депресии, генерализирани
анксиозни и панични растројства, злоупотреба на лекови и
токсикоманија, како и посттрауматско стресно растројство.
Изложеноста на катастрофи исто така може да

доведе и до зголемена консумација на алкохол, цигари и
други лесни наркотици, особено кај индивидуите со
преегзистирачка злоупотреба на алкохол или други психички
потешкотии. Тероризмот е асоциран со поголем негативен
психолошки ефект во споредба со другите катастрофи поради
неговата малициозна намера.
Психолошката Прва Помош (ППП) е важна пост-

катастрофална интервенција базирана на докази за намалување на
психолошките последици од трауматската експозиција и корисна
за обновување на функциите и еластичноста на погодените
индивидуи. Принципите на ППП вклучуваат безбедност,
смирување, ефикасност, поврзаност и надеж. Како и преостанатите
форми на прва помош (СБМО), ППП е развиена не само за
специјалистите за однесување и психолозите, туку и за поголема
група индивидуи кои се обучени за примена на основните
терапевтски принципи. Катастрофите ги погодуваат индивидуите,
семејствата, заедниците и институциите, работните места.
Управувањето со катастрофите бара посебно внимание за
вулнерабилните групи вклучувајќи ги жените, децата, различните
етнички групи и тие што се први на удар. Лидерството игра
критична улога во управувањето со кризи и процесот на
закрепнување. Катастрофите исто така може да имаат неочекувани
позитивни ефекти со нивната улога како организирачки настани и
обезбедувањето на чувство за постигнување одредена цел и
можност за позитивни растечки искуства.
Многу ресурси се развиени во реално време како

резултат на консултации со клучните партнери и тимови за
интервенција за време на актуелни катастрофи од национална
или меѓународна важност.
Големите работодавци и многу владини агенции

ангажираат посебни стручни лица од областа на здравјето и
безбедноста (медицината на трудот), најчесто лекари,
медицински сестри или специјалисти по индустриска
хигиена. Нивната примарна улога во организациите е заштита
на здравјето на работниците, намалување на загубите,
зголемување на продуктивноста и обезбедување согласност и
кохерентност со постоечката регулатива. Истите
професионалци покажуваат способност за заштита на
континуитетот на производството и операциите, справување
со ризиците, помош во одговорот на кризите, зголемување на
шансите за преживување во претпријатието и заштита на
работната сила и клучниот персонал во фирмите. Експертите
од областа на медицината на трудот играат важна улога во
плановите за справување со катастрофите, особено во високо
ризичните индустриски сектори, а имаат и соодветна обука и
вештини за тоа. Тие имаат соодветна обука за хемиски,
биолошки, физички и психосоцијални штетности поврзани со
работата.
Домашната безбедност бара мерки за заштита на
инфраструктурата на државата коишто што овозможуваат
достапност на потребните стоки и услуги за време на кризата
и поддршка на економијата за периодот на закрепнување што
следи потоа. Оваа инфраструктура вклучува: витални ресурси
(храна, вода и медицинска нега), транспортни услуги,
комуникации, снабдување со енергија, јавни сервиси
(полициска и противпожарна заштита), јавно здравство,
финансиски услуги, производствени капацитети,
градежништво и управување. Прекините на овие сервиси го
загрозуваат функционирањето на општеството и
предизвикуваат оштетувања и повреди кај индивидуите кои
се директно засегнати, бидејќи таквите прекини ги
погодуваат заедницата и неопходните ресурси за кратко
време, но и способноста за нивно обновување и
рехабилитација за подолг временски период. Доста ранливи
делови на националната економска инфраструктура
стануваат цели на удар, што е илустрирано со нападот на
Светскиот трговски центар како еден од главните
репрезенти на концентрација на финансиските услуги.
Од тие причини, владите, корпорациите и другите
поголеми институции се доста загрижени за одржливоста и
целисходноста на бизнисот и операциите како и заштитата на
инфраструктурата на претпријатијата. Тие знаат дека
континуитетот на операциите не е само предмет на опстанок
на фирмите туку е важен и за оние кои зависат од тој
продукт, за работниците кои зависат од тоа дали ќе примат
плата, како и за локалната и потенцијално националната
економија.
Критичен дел на инфраструктурата на едно
претпријатие се луѓето што работат таму, особено
искусните кои се најчесто на клучни позиции. Заштитата на
работната сила е суштинска за заштита на инфраструктурата.
Критичните и високоризичните фирми мора да бидат
загрижени за безбедноста на своите вработени, а особено по
настаните од 11ти септември и нападите со антракс.
Состојба на теренот (имот и средства). За среќа,

големите претпријатија, независно дали се во приватниот или
јавниот сецтор, веќе имаат достапни основни ресурси, а тоа
се нивните служби за медицина на трудот. Ова значи дека во
најголемите операции, основните средства се присутни на
теренот да го мониторираат здравјето на работниците, да ја
документираат нивната здравствена состојба и работна
способност, да ги евалуираат опасностите и штетностите и да
одговорат на итните ситуации.
Основни функции на службите по медицина на
трудот. Основни функции на службите по медицина на
трудот во оваа област се:
- Акутна грижа за повредените работници на терен;

- Мониторинг на негата дадена надвор од работното
место;
- Претходна евалуација (пред вработување) на
работната способност;
- Проценка на функционалните капацитети за вршење
на работните задачи;
- Функционална евалуација на работниците по
вработувањето;
- Евалуација на работната способност со проценка на
закрепнувањето и рехабилитацијата на функционалните
капацитети на повредените работници кои се враќаат на
работното место, како и проценка на потребите од
адаптација;
- Евалуација на оштетувањето за здравјето на
повредените работници кои имаат барања за обештетување;
- Проверка на времето поминато надвор од работното
место за работниците кои имаат болести што не се признаени
како професионални или повреди што се надвор од работата;
- Преглед на работничките барања за обештетување;
- Периодичен здравствен надзор на работниците
експонирани на специфични професионални штетности
(бучава, хемикалии, прашина, зрачење);
- Истражување на посебни и исклучителни штетности,
епидемии на заболувања, необични повреди, несреќи или
други итни ситуации;
- Превенција, унапредување на здравјето и едукативни
програми дизајнирани за промоција на здравјето на
работниците и зголемување на нивната продуктивност.
- Менаџмент на здравствените проблеми на
работниците на работното место, за редукција на апсентизмот
и онеспособеноста;
- Совет и консултација на менаџерскиот тим за
прашања поврзани со здравјето на работниците, нивната
компензација и справувањет со катастрофи и итни ситуации
на работното место;
- Планирање на справувањето со катастрофи и
управување со кризи на работното место;
- Надворешна комуникација за прашања поврзани со
здравјето, како што се јавноздравствени агенции и локални
лекари;
- Управување со релациите помеѓу организациите и
локалните болници како и медицинската заедница;
- Програма за помош на вработените со проблеми што
вклучуваат злоупотреба на алкохол и дроги или други
зависности кои интерферираат со нивната работа;
- Програми за специјална медицинска евалуација или
мониторинг на здравствените проблеми помеѓу повозрасните
работници.
Стручните лица од областа на медицината на

трудот може да понудат услуги коишто се доста корисни во
ургентни ситуации, какви што се: експертиза за токсични
материи, биолошки закани, безбеден влез во некоја
просторија, соодветен здравствен надзор на работниците,
препорачани стандарди, соодветни посттравматски
психолошки интервенции. Планирањето и подготвеноста
за време на катастрофи претставуваат клучни елементи за
правилното функционирање. Во последно време акцентот се
става на превенцијата, унапредувањето на здравјето,
зголемувањето на продуктивноста и управувањето со
кризите. Добро обучените специјалисти по медицина на
трудот играат клучна улога во справувањето со последиците
од нарушувањето во производството и бизнис операциите од
страна на многубројните закани, природни катастрофи, целни
и терористички напади. Овие вклучуваат: испраќање
инфективен материјал преку пошта до персоналот, употреба
на имотот и средствата на фирмата како инструменти за
напад и агресија и др. Тука спаѓаат и патувања и престои во
подрачја зафатени со висок ризик од инфективни заболувања
(SARS, грип, вирози), брзи истраги за појавата на различни
епидемии или интензивни експозиции на потенцијални
штетности, како и проценка на времето за повторен влез и
користење на оштетените или загрозени објекти и работни
места.
Задачите на специјалистот по медицина на

трудот во поглед на планирање на здравствениот одговор на
катастрофите се: идентификување на објектите и ресурсите за
справување со сериозните повреди и масовните жртви, како и
обезбедување здравствена заштита на персоналот кога таа е
потребна. Тој исто така може да го даде својот придонес во
справувањето со последиците од катастрофите на повеќе
начини:
- Спасување на клучниот персонал при катастрофалните

настани;
- Обезбедување на континуитет на работните
активности по настанувањето на катастрофите;
- Ефикасна поврзаност со ресурсите за помош и
поддршка при катастрофите поврзани со масивни
оштетувања на здравјето;
- Надзор над работниците и рана детекција на
заболувања и епидемии;
- Интегрирање на одговорот на катастрофата со
јавноздравствените установи;
- Јакнење на капацитетите за одговор на катастрофите
преку мобилизација на сите локални расположиви
човечки и материјални ресурси;
- Спроведување програми за вакцинација и други
заштитни мерки.
За ефективно остварување на овие задолженија е потребно

време за подготовка за одговор на катастрофите, соодветно
структурирање на службите за медицина на трудот за таа мисија и
тренинг на вработените. Според тоа, се добива впечаток дека дури
и најголемите и најбогатите корпорации нема да бидат во можност
да формираат и одржуваат посебно структурирана единица за
одговор на катастрофи, односно како најдобра алтернатива се
наметнува адаптацијата на веќе постојните материјални и човечки
ресурси за справување со таквите настани, особено во критичните
индустриски сектори.
Со зајакнувањето и ширењето на мисијата на

службите по медицина на трудот се создаваат стабилни
предуслови за ефективно справување со катастрофите и
несреќите на работните места што е следено со развој на
методологии за рана детекција на опасностите и штетностите,
хемиските и радиолошките закани, како и новите опасности
со појавата на биотероризмот.
Тимската работа и создавањето мрежи за соработка
игра една од клучните улоги во развојот на механизмите за
справување со катастрофите, спасување на животите и
одржливоста на инфраструктурата, како и креирањето на
успешен и функционален информациски систем со база на
податоци на сите познати штетности и опасности за
предизвикување болести и повреди. Притоа се неопходни и
соодветни планирања за изведување на евакуација,
обезбедување на теренот и сместувачките капацитети,
пристапот до медицинските установи, определување на
областите за брз оперативен одговор, скрининг и тријажа,
стабилизација на настраданите, деконтаминација,
засолнување, како и повремени “командни активности”,
особено во ситуации на големи катастрофи и
нефункционалност на постојните здравствени капацитети.
За време на катастрофи и масовни кризи и несреќи,

опстанокот и заштитата на работниците има апсолутно
предимство пред продуктивноста и профитот. Во новата ера
на сé поголеми и пострашни закани по животот и здравјето на
работниците, службите по медицина на трудот како и
експертите задолжени за безбедност и здравје на работа
играат исклучително важна улога во опстанокот и
одржливоста на хуманите ресурси и производствените
капацитети. Поради тоа, интересот на сите претпријатија кои
се потенцијално соочени со можна појава на катастрофи и
поголеми несреќи при работа е да изградат соодветен систем
и методологија за справување со тие ситуации, користејќи ја
постојната и развивајќи нова и одржлива инфраструктура од
областа на заштитата и унапредувањето на здравјето на
своите вработени.
Emmett, E.A. What Is the Strategic Value of Occupational and

Environmental Medicine. Observations from the United States and Australia. J
Occup Environ Med 1996; (38):1124-1134.
Haddow, G.D., Bullock, J.A. Introduction to Emergency

Management. Boston: Butterworth Heinemann 2003; pp. 37-47.
Hogan, A. Municipal and Emergency Health Care Planning in

Disasters. In: Hogan, D.E., Burstein, J.L. Disaster Medicine. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins 2002; pp. 108-109.
Hudson, T.W., Roberts, M. Corporate Response to Terrorism. In:

Terrorism: Biological, Chemical, and Nuclear. Clinics in Occupational and
Environmental Medicine. pp. 389-404.
18.4. Здравствен менаџмент во медицината на

трудот
Основни принципи. Медицината на трудот е

подрачје во медицината во кое здравствените прашања
влијаат врз работниците, работодавачите и работното место.
Докторот специјалист по медицина на трудот треба
стекнатото стручно знаење да го интегрира во т.н.
здравствена програма со придобивка (benefit health program)
во претпријатието, имајќи го предвид интересот и на
работодавачите и на работниците, а поаѓајќи од највисоките
професионални стандарди и етичките и легислативни норми
во доменот.
Стратешкиот принцип на менаџирање вклучува
реализација на здравствениот бенефит на работникот, при
што треба да се спроведе:
• менаџмент на здравствената состојба и работната

способност на работниците;
• следење и спроведување на законските мерки од
областа на здравственото и пензиско и инвалидско
осигурување, во согласност со националното
законодавство
• подржување и спроведување на иницијативите за
намалување на здравствените трошоци за
работодавачот.
Не секогаш “бенефит интеграцијата” ќе се покаже

ефикасна во менаџментот на проектираните предвидени
трошоци, но најголемиот број работодавачи ќе утврди дека
инвестирањето во здравјето и безбедноста на работниците може
да ја подобри продуктивноста на трудот, да го редуцира
апсентизмот (отсуство од работа) поради болест или
инвалидност. Ориентацијатата на здравствениот менаџмент во
медицината на трудот, фокусирајќи се на квалитетот и ефектите
(outcomes) на специфичната здравствена заштита кај
работниците, може да ги редуцира вкупните трошоци на
здравстената заштита.
Менаџмент на здравствените услуги. Менаџирањето

на здравствената заштита во вистинската смисла на зборот
може да се дефинира како систем на здравствена заштита
дизајниран за спроведување и контрола на таа заштита.
Менаџирањето вклучува проценка или мерки на
стандардизација или реализација на услугите според
договорот. За да може да се спроведе во пракса, мора да
постои договор меѓу даватели на здравствени услуги -
службите за медицина на трудот и купувачите на услуги -
работодавачите, или фондот за здравствено осигурување или
друга осигурителна компанија, програмата на владата или
независно тело, агенција или организација. Со договорот се
регулираат и специфицираат барањата за услугите.
Во рамките на утврдениот договор, на секоја од
договорените страни í се прецизираат правата и обврските,
при што цената, видот и обемот на услугите се конкретно
дефинирани. Треба да се истакне дека во овој процес клучни
се улогите на работодавачите кои ја имаат примарната
обврска за финансирање услуги во медицината на трудот и
службите за медицина на трудот како даватели на услугите,
при што во фокусот мора да бидат работниците на кои се
однесуваат тие здравствени услуги. Во системот на
здравствената заштита, генерално, во минатото и денес, се
нудат различни пристапи за проценка на квалитетот на
услугите и проценка на задоволството на клиентите.
Тука треба да се наведат пристапите како :
• медицина базирана на докази (evidence-based

medicine - EBM),
• менаџмент на вкупниот квалитет (total quality
management- TQM),
• акредитација,
• професионален развој и др.
Медицина базирана на докази (EBM) е пристап кој

треба да им помогне на докторите, пациентите, креаторите на
политиката, финансиерите на здравствените услуги да
донесат адекватни одлуки врз база на најдобрите достапни
медицински (научни) докази. Вклучувањето на научните
докази во рамките на водичите на клиничката пракса денес е
повеќе од стандард. Се смета дека практично препораките
засновани на докази како да се разрешат здравствените
проблеми и прашања, се моќни средства за достигнување на
ефективна и ефикасна здравствена заштита. Исто така,
потврден е ставот дека оценката и мониторингот на
клиничката изведба (clinical performance) и со
професионалниот развој и со подобрувањето на квалитетот
ќе резултира со подобар квалитет на здравствената заштита.
Стручните и научните авторитети, финансиските

организации од областа на осигурувањето како и
работодавачите очекуваат дека систематското собирање
податоци, добрата евиденција, добриот информативен систем
во доменот, како и објавувањето на податоците ќе го
подобри квалитетот на услугите и ќе ги намали здравствените
трошоци. Насоките на добар менаџмент не се однесуваат на
индивидуалната работа на еден доктор, туку на напорите за
подобрување на целосната организација на здравствената
заштита, со подобра организација во системот, поефикасна
тимска работа, обезбедување стабилна и адекватна
инфраструктура, опрема и кадар, унапредување на односите
пациент-лекар, изградба на култура на унапредување на
квалитетот на здравствената заштита во здравствениот
систем. Овие принципи имаат посебно значење во
медицината на трудот како една исклучително важна
клиничко-превентивна дисциплина, со јавноздравствена
одговорност и обврска кон работниците како клуч за одржлив
развој на една општествена заедница.
Улога на докторот - специјалист по медицина на

трудот. Докторот- специјалист по медицина на трудот,
изучувајќи ја комплексната дисциплина „медицина на
трудот” добива едукативна основа за справување со
проблемот на унапредување и заштита на здравјето на
работниците, со посебен фокус на превенција и третман на
професионалните болести, болести во врска со работата и
повреди на работа. Користејќи ги различните пристапи на
струката - клинички, превентивни, промотивни и
советодавни, докторот специјалист по медицината на трудот
се соочува со различните аспекти на медицината на трудот и
пошироко, со здравјето на работа. Тоа вклучува здравје,
екологија, безбедност на работа, здравствено, пензиско и
инвалидско осигурување, едукација и тренинг, проценка на
ризик, како и организација на работа, хуманите ресурси и
процесот на комуникации (работници-пациенти,
работодавци, фондот, здравствената организација и др.).
Во сите овие активности на докторот - специјалист по
медицина на трудот има одредени етички димензии.
Докторот може да се најде во дилема во многу случаи од
секојдневната пракса: при оценка на здравствената состојба и
работната способност на работникот, кога одлуката на
докторот директно влијае врз вработувањето и идната
егзистенција на работникот; или кога на вработениот,
регистрираното заболување во услови на понатамошна
работа и професионална експозиција на конкретното работно
место ќе му го влоши здравјето, а промената на работното
место ќе му ја намали платата; кога боледувањето на еден
работник не се совпаѓа со „политиката” на работодавачот и
сл. Високоите професионални стандарди и етичките
принципи и, пред сé, интересот за здравјето на работникот
мора да се приоритет, без дилеми, за докторот.
Имајќи го ова предвид, докторот успешно ќе се вклучи
во процесот на менаџирање интегрирајќи го здравствениот
бенефит во интересите и на работниците и на работодавците.
Во процесот на менаџирањето, докторот како фундаментален
принцип ќе ја има личната и професионална одговорност во
реализацијата на задачите од доменот на својата професија, и
со резултатите од својата работа треба да докаже дека е еден
од клучните играчи во обезбедување севкупна благосостојба
на вработените, но и зголемена продуктивност и
економскиот бенефит на претпријатието.
Detels R, McEwen J, Beaglehole R, Tanaka H.editors. Oxford

Textbook of Public Health.4th edition, Oxford:Oxford University Press,
2004.
Harris JS,Brigham CR.Indipendant medical examinations.AOCEM

Occupational medical practice Guidelines, Beverly Farms, 1997.

Environmental Medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins,
2003; pp 267-277.
Tulchinsky H.T, Varavikova E. The New Public Health. An

Introduction for the 21st century, San Diego, New York, London:Academic
Press, 2000.
Whitmer RW, McKenas DK, O’Donnel MP. From business and

health. Medical Economics,Washington:Montvale, 2000.
18.5. Информациски системи во медицината на
трудот
С.Столески
Адекватната, сеопфатна и корисна информација е

есенцијална за здравјето и безбедноста при работа.
Корисници на овие информации се менаџерите, работниците,
експертите за здравје и безбедност на работа, претставниците
за безбедност на работа и членовите на различните комитети
за здравје и безбедност на работа. Обврските на експертите,
претставниците и членовите на комитетите вообичаено
вклучуваат обезбедување на информации на другите лица
инволвирани во сегментот на медицината на трудот,
здравјето и безбедноста при работа. Безбедноста при работа и
законите поврзани со здравјето на работа во многу земји
бараат потребните информации да им бидат достапни на
работниците, од страна на владите, работодавачите,
снабдувачите како и организациите обврзани со закон.
Информации на ниво на претпријатие. Од

организациски аспект, информациите потребни за здравјето и
безбедноста при работа можат да се поделат на два основни
вида: надворешно и внатрешно генерирани информации.
- Надворешно генерирани информации. Овие

информации се потребни во организацијата за да одговорат
на специфичните потреби и да помогнат во решавањето на
проблемите. Тие се различни и обемни по содржина и
потекнуваат од многу надворешни извори.
За да се постигнат посакуваните стандарди,

адекватност и сеопфатност, информациите мора да се
менаџираат. Информацискиот менаџмент вклучува три важни
процеси:
1. Анализа на информациските потреби на

корисниците на информациите,
2. Идентификација и обезбедување на потребните
информации,
3. Снабдување на корисниците со информациите.
- Внатрешно генерирани информации. Овие

информации се користат да помогнат во идентификацијата на
проблемите за здравјето и безбедноста при работа, да се
следи работењето и тоа да биде во согласност со законската
регулатива.
Информацискиот менаџмент вклучува процеси на

собирање, складирање, чување и анализа на податоците.
Организација на информацискиот менаџмент.

Задачите на информацискиот менаџмент се организирани и
спроведувани од страна на информациски сервис. Функциите
на таквиот сервис вклучуваат:
1. Обезбедување на достапност на есенцијалните и

актуелни информации кога тие се потребни, без
преоптоварување на корисниците со непотребни и
повторливи информации;
2. Достапност на информациите до корисниците на

кои им се потребни;
3. Помош на корисниците да ги најдат потребните

информации;
4. Активна дисеминација на информациите;
5. Собирање и обезбедување информации на ефикасен

и економски поволен начин;
6. Придржување до законските прописи во процесот

на собирање и обезбедување на информациите;
7. Обезбедување и координација на изворите потребни

за добивање и анализа на внатрешните информации преку:
- информациски системи за безбедност во
претпријатието,
- статистика за болести и повреди на работа, регистри

за експозиција,
- бази на податоци за истраги поврзани со сериозни

повреди на работа,
- специфични епидемиолошки истражувања за

собирање на податоци,
- инспекција на системите за запишување и базите на

податоци,
- листи на регистри, експерти, адреси,
- медицински бази на податоци.
Информацискиот сервис може да им помогне на

истражувачите да ги соберат потребните информации, да
обезбедат компјутерски ресурси за собирање и складирање и
дисеминирање на информациите.
Евентуалните проблеми што произлегуваат од

бариерите за потенцијалните корисници во пристапот и
користењето на информациите можат да се класифицираат
како:
- проблеми со јазикот,
- проблеми со литературата,
- рестрикции во дистрибуцијата и достапноста,
- проблеми со алатките за пристап до информациите,
- финансиски проблеми поврзани со чинењето и

доставувањето на информациите.
Информациски сервиси и библиотеки.
Информациските сервиси и библиотеките
функционираат заеднички. Поголемите и специјалните
библиотеки, какви што се медицинските, обично имаат
сопствени информациски сервиси. Специјализираните
информациски сервиси (вклучувајќи ги библиотеките)
посветени на здравјето и бездедноста на работа се обично
лоцирани во претпријатијата, институциите за здравје и
безбедност, универзитетите и владините служби.
Тренинг за пристап до информациите. Работниците

и менаџерите треба да знаат од кого и од каде да ги бараат
потребните информации. Тие имаат потреба од соодветен
тренинг за барањето и користењето на информациите, а
знаењето каде да ги бараат соодветните информации во тој
процес е од витално значење. Поради тоа, едукацијата и
тренингот за користењето на информациските системи и
извори се есенцијални за корисниците и е неопходно истите
да бидат вклучени како дел од образовниот процес од областа
на здравјето и безбедноста на работа.
Улога на персоналниот компјутер во

информацискиот менаџмент во медицината на трудот.
Сите процеси на информациски менаџмент во себе ја
вклучуваат неопходната потреба од персоналните
компјутери. За разлика од обемните хартиени бази на
податоци во минатото, компјутерите претставуваат мали
компатибилни и евтини електронски уреди со голема моќ и
завидни перформанси во процесот на складирање и чување
на податоците. Три клучни концепта се од есенцијално
значење за информацискиот менаџмент: бази на податоци,
системи за администрирање со базите на податоци и
комуникација на компјутерите.
Бази на податоци:
- Телефонскиот именик е едноставен пример за база

на податоци;
- Хартиената верзија на телефонскиот именик е
илустрација за основната форма на базите на податоци;
- Библиотечните каталози се бази на податоци кои

егзистираат во хартиена и електронска форма;
- Медицинските бази на податоци може да

складираат не само апстракти, туку и цели научни и стручни
трудови, како и слики, графици, фотографии и дијаграми.
Мултимедиските сервиси се моќни апликации на базите на
податоци со исклучителни способности за комбинација на
звук, текст, слики и визуелни ефекти.
Системи за администрирање со базите на податоци.

Средувањето на записите во базите на податоци и многу
други важни управувачки функции, како што е
пребарувањето на соодветните медицински содржини по
поглавја или по клучни зборови, се изведува со помош на
системите за администрирање со базите на податоци. Тоа се
посебни софтверски апликации кои им овозможуваат на
корисниците да ги користат податоците складирани во базите
и претставуваат витален елемент во информацискиот
менаџмент.
Комуникација помеѓу персоналните компјутери.

Компјутерските комуникации се одвиваат преку
многубројни, формални или неформални, компјутерски
мрежи, преку кои се одвива размената на информациите.
Таквите мрежи често пати покриваат големи географски
дистанци, многу од нив работат со користење на модеми, а
некои со употреба на сателитски врски.
Како базичен и есенцијален инструмент за нивниот развој

се јавува светската глобална интернет мрежа (World Wide Web
- www). Овој сет од софтверски алатки ја симплифицира
комплексноста на интернетот. Со негова помош корисниците,
употребувајќи ги современите интерфејси, можат без поголемо
познавање на странски јазик и информатичка технологија, брзо и
едноставно да пристапат до информациите што им се потребни.
Клучната корисничка алатка е web пребарувачот, којшто дозволува
едноставна навигација и пребарување на интернет содржините,
како и брза и лесна достапност до милиони документи,
информациски извори, сервиси и ресурси што вклучуваат и
мултимедијална презентација на медицинските бази на податоци.
Интернетот обезбедува и глобална електронска пошта (e-

mail system) преку која корисниците може да ги испраќаат своите
пораки до другите колеги и соработници, а вклучува и можност за
видео-конференциска врска.
Трансферот на датотеки (file transfer protocol - FTP)

означува процес на пренос на информации и датотеки помеѓу
различните корисници, независно од нивната географска
дистрибуција.
Може да се заклучи дека персоналните компјутери не

се само главните инструменти во информацискиот
менаџмент, туку тие многу ја олеснуваат информациската
револуција која е во постојан прогрес во областа на
медицината на трудот и пошироко во областа на здравјето и
безбедноста при работа, како важни сегменти на човечката
активност.
American Health Information Management Association, 233 N.

Michigan Ave., Suite 2150, Chicago, IL 60601-5800. Достапно на:
http://www.ahima.org (12.09.2009).
Amann MC. Information management. Computer resources for the

occupational and environmental health nurse. AAOHN J. 1999;47 (12): 574-
583.
Jardine C, Hrudey S, Shortreed J, Craig L, Krewski D, Furgal C,

McColl S. Risk management frameworks for human health and environmental
risks. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2003; 6 (6): 569-720.
Myers DL, Burke KC, Burke JD Jr, Culp KS. An integrated data
warehouse system: development, implementation, and early outcomes. Manag
Care Interface. 2000; 13 (3): 68-72.
Revere D, Turner AM, Madhavan A, Rambo N, Bugni PF, Kimball A,

Fuller SS. Understanding the information needs of public health practitioners: a
literature review to inform design of an interactive digital knowledge
management system. J Biomed Inform. 2007; 40 (4): 410-421.
Практикум по медицина на трудот
1. Амбиентален мониторинг
1.1. Аерозагадување во работната средина
Ј. Минов
Аерозагадувањето или аерополуцијата претставува

промена на хемискиот и физичкиот состав на надворешната и
внатрешната атмосфера поради присуство на материи коишто
не се нормални состојки на гасовитата смеса на
атмосферскиот воздух. Аерополутант претставува секоја
супстанција којашто го модифицира природниот состав на
атмосферскиот воздух. Загаден воздух, пак, претставува
воздухот што содржи гасови, пареи, аеросоли, и/или други
материи над законски пропишаните гранични вредности.
Постојат повеќе класификации на аерополутантите, а
две основни категории на аерополутанти според нивните
физички особености се аеросолите и гасовите/пареите.
Аеросолите претставуваат дисперзија на цврсти или течни
честички во воздухот, додека гасовите/пареите претставуваат
дисперзија на молекули во воздухот од супстанции кои во
својата нормална состојба се гасовити, цврсти или течни.
Аеросоли. Прашините претставуваат дисперзија на

цврсти честички (пречник 0,1 до 10µ) во воздухот која
настанува со механичко ситнење (дробење, мелење, кршење
и др.) на цврст материјал. Посебно значење за
професионалната белодробна патологија има респирабилната
прашина, односно прашината чии честички имаат пречник
помал од 5µ и при инспириумот стигнуваат до терминалните
делови од дишното стебло. Чадовите се цврсти аеросоли кои
имаат помал пречник и побавно се таложат во однос на
честичките од прашините. Маглите претставуваат
дисперзија на течни честички во воздухот, додека смогот е
посебен облик на аерополуција составена од течни и цврсти
честички и гасови.
Гасови/пареи. Гасовите се дефинираат како гасовита
агрегатна состојба на која било хемиска супстанција со
загреаност над критичната температура која во обични
услови (температура 25оC и атмосферски притисок 760
ммHg) не може да премине во друга агрегатна состојба.
Пареите претставуваат гасовита агрегатна состојба на која
било хемиска супстанција со темепература на загреаност под
критичната чија основна агрегатна состојба е течната или
цврстата.
Според тоа каде се ослободуваат од нивните извори,
аерополутантите се класифицираат на надворешни (outdoor) и
внатрешни (indoor). Односот помеѓу нивото на внатрешните
и надворешните аерополутанти се движи од 0,8 до 5. Тој се
зголемува во текот на зимските месеци, додека во текот на
летните месеци има тенденција на изедначување.
Според обликот во кој се сретнуваат во атмосферата
аерополутантите се класифицираат на примарни и
секундарни. Примарните аерополутанти (сулфур диоксидот,
азотните оксиди, јаглен моноксидот и др.) во атмосферата се
сретнуваат во обликот во кој се ослободуваат од нивните
извори. Секундарните аерополутанти (озонот, ситните
честички и др.) се формираат во атмосферата под дејство на
физички и хемиски реакции. Германските автори
аерополутантите ги класифицираат на тип I и II. Типот I е
карактеристичен за бившите социјалистички земји од
Централна и Источна Европа, а се состои предимно од
аерополутанти од примарно потекло со висок процент на
сулфур диоксид и нерастворливи честички кои ја зголемуваат
склоноста кон вирусните и бактериските респираторни
инфекции. Типот II се сретнува во земјите од Западна Европа
и САД, а се карактеризира со висок процент на азотни
соединенија, растворливи органски материи и озон кои ја
зголемуваат склоноста кон алергиска сензибилизација и
инфламација.
Според локализацијата на изворот на аерополуција
аерополутантите се класифицираат на аерополутанти на
животната и на работната средина. Со оглед на тесната
поврзаност помеѓу животната и работната средина, иста
таква поврзаност постои и помеѓу аерополуцијата во овие две
средини (интегрален концепт на животната и работната
средина).
Професионалното аерозагадување, односно
аерозагадувањето на работната средина e секоја физичка,
хемиска, радиолошка или биолошка промена на составот на
атмосферскиот воздух предизвикана од различните
производно-технолошки процеси. Професионалните
аерополутанти, како и аерополутантите од животната
средина, се јавуваат во форма на аеросоли или гасови/пареи.
Од една иста супстанција при различни производствени
процеси можат да се ослободуваат аерополутанти во
различни форми. Така, при механичка обработка на металите
се ослободува метална прашина, додека при нивното топење
се ослободува метална пареа. Експозицијата на повеќе
аерополутанти, односно мешовитата експозиција е една од
најважните карактеристики на професионалната експозиција.
Аерозагадувањето во работната средина има големо

влијание врз здравјето на експонираните лица.
Професионалните аерополутанти можат да имаат локални
ефекти, односно да предизвикаат оштетувања на
респираторниот систем, како и системски ефекти што се
јавуваат после нивната апсорпција од белите дробови во
крвта и дистрибуцијата низ организмот.
Штетните ефекти на професионалните аерополутанти

се должат на следните механизми:
- иритативни,
- токсични,
- сензибилизирачки,
- канцерогени.
Зачестеноста и тежината на болестите поврзани со

експозицијата на професионалните аерополутанти зависат од
карактеристиките на професионалната експозиција, како и од
ендогените фактори на експонираните лица (генетски
фактори, придружни болести и состојби и др.).
Најважни карактеристики на професионалната
експозиција се нејзиниот интензитет, траење и зачестеност
(постојано или повремено ослободување на аерополутанти).
Интензитетот на професионалната експозиција зависи

од карактеристиките на аерополутантот и факторите од
работната средина. Најважни карактеристики на
професионалниот аерополутант кои го определуваат
интензитетот на експозицијата се:
- концентрацијата или парцијалниот притисок,

- растворливоста,
- хемиската реактивност,
- големината на честичките (за аеросолите),
- обликот на честичките (за аеросолите).
Растворливоста, хемиската реактивност, како и

големината и обликот на честичките се непроменливи
карактеристики на професионалните аерополутанти. За
разлика од нив, нивната концентрација или парцијален
притисок се динамични параметри кои покажуваат значајни
варијации во времето и просторот.
Најважни фактори од работната средина од кои зависи

интензитетот на експозицијата на професионалните
аерополутанти се:
- интензитетот на производството,
- општата и локалната вентилација,
- температурата и влажноста на воздухот,
- примената на личните заштитни средства.
Проценката на експозицијата на професионалните

аерополутанти има големо значење за проценката на ризикот
за оштетување на здравјето на експонираните лица и е
законски регулирана (Закон за заштита на воздухот од
загадување, Закон за заштита на животната и работната
средина и др.). Основни елементи при проценката на
експозицијата се одредувањето на типот и интензитетот на
аерозагадувањето.
Примероците на воздух од работната средина се
земаат во непосредна близина на експонираните лица (во
нивната зона на дишење), во непосредна близина на
изворот на загадувањето и во општата атмосфера од
работната средина. Според времето на земањето на
примероците тие можат да бидат моментални (се земаат во
одредени моменти од работната смена во кратки временски
интервали), континуирани (се земаат во текот на целата
работна смена) или пак концентрацијата на аерополутантите
непрекинато автоматски се регистрира со сигнализација
кога ќе бидат надминати дозволените вредности.
Проценката на запрашеноста во работната средина се

состои од одредувањето на концентрацијата (вкупната и
респирабилна прашина), големината и обликот на
честичките и на хемискиот состав на прашината.
Примероците на воздух од работната средина се земаат со
различни инструменти на принцип на седиментација,
филтрација, преципитација, термичка преципитација итн.
Концентрацијата на прашината се одредува со
гравиметриската и кониометриската метода. Со
гравиметриската метода концентрацијата на прашината се
изразува во тежински единици во единица волумен на воздух
(мг/м3) (слика 35), додека со кониометриската метода таа се
изразува со бројот на честичките во единица волумен на
воздух (цм3).
Слика 35. Принцип на гравиметриската метода

Достапно на: http://geotech.uta.edu/lab/equip/index.18.jpg (21.12.2009)
Примероците на воздух за квалитативна и

квантитативна проценка на гасовите и пареите во работната
средина се земаат со различни инструменти (вакуум пумпи,
аспиратори и др.), а анализата на земените примероци се
врши со колориметриски, фотометриски,
спектрофотометриски, хроматографски и други методи
(слика 36).
Слика 36. Гасен хроматограф

Достапно на: http://www.bantransfats.com/images/gas-chromatography-
system.jpg (21.12.2009)
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Guide

to Occupational Exposure Values. Cincinnati, OH: American Conference of
Governmental Industrial Hygienists; 2005.
American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 2005

Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents and
Biological Exposure Indices. Cincinnati, OH: American Conference of
Governmental Industrial Hygienists; 2005.
Greenbaum DS, Bachmann JD, Krewski D, et al. Particulate air

pollution standards and morbidity and mortality: case study. Am J Epidemiol
2001; 154: S78-S90.
Dzelajlija S. Aerozagadjenja. In: Vidakovic A, ed. Medicina rada.

Beograd: Udruzenje za medicinu rada Jugoslavije 1996; p. 268-270.
Закон за заштита на воздухот од загадување. Службен весник на

РМ бр. 6/81, 10/90 и 62/93.
Закон за заштита на животната и работната средина. Службен

весник на РМ бр. 69/96, 13/99, 51/00, 45/02, 48/02, 96/02 и 13/03.
International Standards Organization. CD 7708, Air Quality – Particle

size Fraction Definitions for Health-related Sampling. Geneva, International
Standards Organization, 1991.
Rando RJ. Defining workplace exposures to vapors and gases. In:
Banks DE, Parker JE, eds. Occupational Lung Diseases: an International
Perspective. London: Chapman and Hall Medical 1998; p. 53-78.
Cohen BS. Industrial hygiene measurement and control. In: Rom WN

(ed). Environmental and occupational health, 4th ed. Boston: Lippincot
1.2. Микроклима во работната средина
С. Столески, Д. Мијакоски
Под микроклима се подразбира климата на едно

потесно подрачје, но и микроклимата во становите,
општествените простории, работната средина итн. Секако
дека интересот на медицината на трудот е фокусиран на
одредувањето на микроклимата во работната средина. При
испитувањето на микроклимата во прв ред се одредуваат
карактеристиките на воздушната средина: температура,
влажност, струење на воздухот и топлотно зрачење. Кај
испитувањето на микроклимата во поширока смисла на
зборот се одредува уште и осветленоста и содржината на
штетните состојки во воздухот - прашини, пареи и гасови.
Сите овие фактори на средината може штетно да
дејствуваат поединечно, но почесто дејствуваат истовремено
повеќе елементи на микроклимата, доведувајќи до несакани
последици по здравјето на луѓето. Мерењата со коишто се
утврдува физичката состојба на воздушната средина
(температура, влажност, струење на воздухот и топлотно
зрачење) се нарекуваат физикални или микроклиматски
мерења.
1.2.1. Температура на воздухот
Температурата претставува интензитет на

топлина, т.е. степен на загреаност на некое тело.
Топлината како облик на кинетичка енергија се пренесува од
посилно на послабо загреано тело, додека не се воспостави
рамнотежа помеѓу нив и во целост е одредена со процесот на
создавање и испуштање топлина. Телесната температура кај
здравите лица е прилично константна и се движи од 36,1 до
37,40C. Меѓутоа, температурата на надворешната средина
прилично отстапува од човечката топлотна константа на што
влијаат: географскиот појас, годишното време, периодот во
денот, загревањето и др.
Потребна опрема за мерење:
а) живин или алкохолен термометар,

б) термометар по Six,
в) термограф.
Постапка на мерење: за мерење на температурата се

користат термометри кои можат да бидат различни во
зависност од намената. Најчесто се користат дилатационите
термометри со жива или алкохол кои работат на принципот
на ширење и собирање на волуменот на течноста во
зависност од зголемувањето или падот на температурата.
Овие термометри се состојат од капиларни цевки кои на
дното имаат издолжен облик или најчесто резервоар во облик
на топка. Живиниот термометар се употребува за мерење на
средните температури бидејќи живата е доста добар
проводник на топлината и има голем коефициент на ширење.
За мерење на ниските температури (до 193К, односно -830C)
се користат термометрите со алкохол. Ако е потребно да се
избегне влијанието на топлотното зрачење, тогаш може
резервоарот со жива односно со алкохол да се посребри, или
пак може да се користи сувиот термометар од Asman-овиот
психрометар чијшто резервоар е заштитен со пониклуван
метал. Температурата обично се изразува во Келвинови
степени. Нултата точка на скалата е апсолутната нула, која по
Целзиус изнесува -2730. Сега точката на замрзнување на
водата е 273,16 К (00C). Мерењето по Целзиус е задржано за
мерење на телесната температура. Односот на степените е
еднаков 10C=1 К.
Ако температурата се мери во затворена просторија
термометарот обично се поставува во висина на човекот, а
пожелно е да се мери и 10 cm над подот, како и 15-20 cm под
таванот. Ако сакаме да ја одредиме средната дневна
температура на отворен простор, тогаш мерењето се врши
три пати и тоа во 7, 14 и 21 часот, а пресметувањето се врши
според следната формула:
ST = (t7+t14+2*t21) / 4
Кај мерењата на температурата на воздухот треба

да се води сметка за можните грешки кои може да настанат
поради: премногу брзото читање, читањето на температурата
под агол, а не хоризонтално, прекин на живиниот столб,
држењето на термометарот со рака и директното дејство на
сончевата топлина т.е. топлотното зрачење во просторијата.
Ако сакаме да одредиме најниска и највисока температура во
одреден временски интервал, може да користиме минимално-
максимален термометар по Six (слика 37). Овој термометар
е направен од капиларна цевка во вид на буквата “U”.
Десниот и левиот крак во горниот дел се малку проширени и
во нив се наоѓа алкохол со тоа што во десниот крак
резервоарот е наполнет до половина. Во долниот дел на
капиларата се наоѓа жива, а над неа и во двата крака се наоѓа
челичен лизгач во вид на жица со должина од 10 mm. Кога
доаѓа до зголемување на температурата алкохолот во левиот
крак ја потиснува живата во десниот крак, а таа го потиснува
челичниот лизгач кој се запира на висина на максималната
температура. Кога температурата опаѓа живата се спушта во
десниот крак и го потиснува челичниот лизгач во левиот дел
од капиларот, па поделокот на кој се запира ја означува
минималната температура. При одредувањето на
температурата се зема предвид долниот дел на челичниот
лизгач. Пред секое мерење со магнет се привлекува
металната игла-лизгач до живата на почетната температура.
Слика 37. Минимално-максимален термометар по Six (во

Целзиусови степени)
Извор: http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Six-thermometer-
disassembled26.jpg
(12.10.2009)
Ако сакаме непрекинато да ја регистрираме

температурата за одреден временски период може да
користиме термограф. Тој се состои од прстен составен од
два различни метали кои имаат особина да се собираат или
шират во зависност од температурата на средината. Со
помош на игла која со лост е вразна за прстен се опишува
вредноста на температурата на ротационен цилиндар којшто
рамномерно се врти.
Интерпретација на добиените резултати.

Оптимумот на температурата на воздухот зависи од видот на
работата, полот, возраста и намената на просторијата. Ако се
престојува во просторија каде не се врши тешка физичка
работа, температурата треба да се движи од 291-293 К (18-
200C). Во работните простории каде што постои интензивно
физичко напрегање температурата може да изнесува 289-291
К (16-180C). Температурата на просторијата каде што
престојуваат постари лица и деца треба да изнесува 293-295
К (20-220C), во собите за спиење 289-291 К (16-180C), а во
собите за дневен престој 291-293 К (18-200C). Температурата
во просторијата треба да биде рамномерна со толеранција по
вертикала ± 3, а по хоризонтала ± 2 К.
1.2.2. Топлотно зрачење
Секое тело коешто е загреано над апсолутната нула

зрачи одредена количина на топлина. Покрај
секојдневното зрачење од сонцето, топлотното зрачење може
да потекнува и од загреаните предмети, печките итн.
Интензитетот на зрачењето зависи од степенот на
загреаност, обликот и површината на телото кое зрачи и
од особините на телото што се грее. Познато е дека црните
и нерамните површини испуштаат и примаат поголема
количина топлина во однос на мазните и сјајни површини.
Дали организмот ќе добива или губи топлина со зрачењето во
голем дел зависи од температурата на околните предмети. Во
добро загреана просторија може да изгуби доста топлина со
зрачење ако околните ѕидови и предмети се ладни и обратно,
организмот на човекот може многу да се загрее без оглед на
температурата на воздухот, ако е изложен на некое топлотно
зрачење. Посебно значење има топлотното зрачење во
индустријата кај оние работници кои работат покрај високите
топлински извори поради опасноста од директно зрачење.
Потребна опрема за мерење:
а) актинометар,
б) глобус термометар,
в) номограм за пресметување на температурата на
зрачењето.
Постапка на мерењето: мерењето на температурата

на зрачењето може да биде директно кога се користат
актинометри и индиректно кога се пресметува средната
температура на зрачењето со помош на глобус
термометар.
Суштината на мерењето со помош на актинометар се
состои во тоа што резервоарот на едниот термометар е црно
обоен, а другиот е посребрен. Двата резервоара се заштитени
со стаклен балон од кој што е изваден воздухот за да се
избегне испуштање топлината на термометарот со
конвекција. Врз база на разликата помеѓу црниот и
посребрениот термометар, земајќи го предвид и
коефициентот кој што покажува на кој интензитет на
топлотно зрачење одговара еден степен од разликата, се
утврдува вкупното топлотно зрачење што доаѓа од
различните предмети од средината.
Многу често во праксата се користи глобус
термометар (слика 38). Тој се состои од празна бакарна топка
со дебелина од 1 мм и пречник од 15,2 цм. Надворешниот дел
на топката е премачкан со црна боја без сјај. На средината на
топката постои отвор каде што се става термометарот така
што неговиот резервоар треба да допре до средината на
топката. Топката заедно со термометарот е прицврстена на
одреден носач. Глобус термометарот се поставува да стои
покрај изворот на топлина додека температурата не стане
константна. На нејзината вредност влијае и струењето на
воздухот што треба да се има предвид при пресметувањето на
средната температура на зрачењето. За пресметување на
средната температура на зрачењето покрај температурата на
глобус термометарот неопходни се и податоци за брзината на
струењето на воздухот, како и неговата температура. Врз
основа на тие податоци, со помош на специјална формула
или со помош на номограм, може да се пресмета средната
температура на зрачењето.
Слика 38. Глобус термометар
Извор: http://www.novalynx.com/210-4417.html (14.10.2009)
Ако во просторијата се наоѓаат предмети кои зрачат

ниска температура, тогаш температурата на глобус
термометарот ќе биде пониска од онаа на околниот воздух.
Постапката на мерење е иста како и претходната.
1.2.3. Влажност на воздухот
Влажноста на воздухот има големо климатолошко,

стопанско и хигиенско значење. Посебно треба да се истакне
нејзината улога во процесот на терморегулација со
испарувањето затоа што е познато дека брзината на
испарување од површината на телото, покрај од
температурата и брзината на струење на воздухот, зависи и
од содржината на влагата во воздухот.
Постојат апсолутна (Av), максимална (Mv) и
релативна влажност (Rv). Покрај овие големини, при
испитувањето на влажноста може да одредиме и дефицит на
заситување и точка на оросување.
Апсолутна влажност е количината на водена пареа
која се наоѓа во воздухот во моментот на мерењето и се
изразува во грами на 1 m3 или се прикажува како притисок на
водената пареа на mm од живиниот столб.
Максимална влажност е најголемата количина на
водена пареа која може да се содржи во одреден волумен на
воздух на одредена температура, а да не дојде до
кондензација.
Релативна влажност претставува однос помеѓу
апсолутната и максималната влажност и се изразува со
следната формула:
R = A / M x 100
Поимот релативна влажност најчесто се користи во

праксата и се изразува во проценти.
Дефицитот на заситување претставува разлика помеѓу
максималната и апсолутната влажност, т.е. уште колку
влажност би можел да прими одреден волумен на воздух на
одредена температура.
Точката на оросување ја означува онаа температура на
воздухот на која тој би бил потполно заситен со постоечката
количина на влажност, па би започнал процесот на
кондензација и создавање на роса.
Потребна опрема:
а) психрометар по Assmann,
б) ротационен психрометар,
в) табела за пресметување на релативната влажност,
г) номограм за пресметување на релативната
влажност.
Постапка на мерењето: во минатото за одредување

на влажноста се употребувале хигрометри и полиметри. За
мерење на влажноста во праксата најчесто се користат
психрометрите бидејќи даваат попрецизни резултати.
Постојат два типа на психрометри: аспирационен
психрометар по Assmann и ротационен психрометар.
Аспирациониот психрометар по Assmann (слика 39)
се состои од два еднакви термометри исполнети со жива или
алкохол. Едниот термометар е обложен со газа која постојано
се навлажнува со вода и затоа овој термометар се нарекува
“влажен” за разлика од другиот кој се нарекува “сув”. Двата
термометри се заштитени со пониклуван метален оклоп за да
се избегне топлотното зрачење. На горниот дел се наоѓа
аспиратор кој се навива со помош на клуч и овозможува
струење на воздухот покрај резервоарот на живата, односно
алкохолот.
Слика 39. Аспирационен психрометар по Assmann
Извор:
http://www.mesdan.com/english/scheda_lab.php/linea/4/destinazione/47/applicaz
ione/108/prodotto/138
(12.10.2009)
Мерењето се врши така што претходно газата на
термометарот се навлажнува со вода и се навива механизмот
кој го придвижува аспираторот да работи во текот на 2-3
минути. За тоа време психрометарот се држи во рака со
помош на посебна дршка. Кога ќе се стабилизира
температурата на сувиот и влажниот термометар, се чита
температурната разлика помеѓу овие два термометри. Врз
база на добиената разлика, со помош на соодветни формули
или почесто со помош на табели и номограми се пресметува
влажноста на воздухот. Разликата во температурата на сувиот
и влажниот термометар што уште се нарекува и
психрометриска диференцијација, ќе биде поголема доколку
воздухот содржи помал процент на влага. Неговата
температура, пак, е повисока кога постои интензивно
испарување од влажниот термометар, а со тоа се намалува
температурата на живиниот резервоар. Кога воздухот е
максимално заситен со водена пареа, психрометриската
диференцијација ќе биде негативна т.е. двата термометри ќе
покажуваат иста температура бидејќи не постои можност за
испарување од влажниот термометар.
Ротациониот психрометар работи на сличен принцип
како и аспирациониот по Assmann со тоа што кај него се
врши рачно движење за да се создаде струење на воздухот, а
наместо метална има дрвена рамка и со тоа не е заштитен од
дејството на евентуалното топлотно зрачење.
Пресметувањето на релативната влажност на
воздухот со помош на табела се врши на тој начин што се
отчитува вредноста каде што се сечат двете линии што
претставуваат температура на воздухот во просторијата и
разлика во температурата помеѓу двата термометри.
Пресметувањето со помош на номограм се врши со
повлекување линија што ги спојува вредностите на сувиот и
влажниот термометар и истата продолжува преку скалата C
каде што се означени вредностите на релативната влажност.
1.2.4. Брзина на струење на воздухот
Воздухот во слободната атмосфера, па и во просторот

скоро никогаш не е во апсолутно мирување. Струењето на
воздухот настанува како резултат од разликата на
температурите на воздушните маси, на неговиот тек,
правец и јачина дејствуваат многу фактори, а помеѓу
другите и релјефот и географската положба на
земјиштето. Познати се директни и индиректни дејства на
воздушното струење врз човекот како што е влијанието врз
загадувањето на животната средина, односно превенција на
таа појава, учество во терморегулацијата, проветрувањето на
просториите, сушење на земјиштето, пренесување на
инфективен материјал, непријатни мириси итн.
Интензивното и насочено движење над 0,5 m/sec го
нарекуваме ветер и го мериме во слободната атмосфера со
анемометри, па мерењето на ваквите видови струење се
нарекува анемометрија. Ненасоченото струење со помали
брзини како што е во работните простории го мериме со
катетермометри и затоа мерењето на ваквото струење на
воздухот се нарекува катетерометрија.
Потребна опрема:
а) анемометар,
б) катетерометар,
в) термос шише со загреана вода 323 - 353 К (50 - 80
0
С),
г) штоперица за мерење на време,
д) номограм за пресметување на брзината на струење
на воздухот,
ѓ) табела за одредување на брзината на струење на
воздухот.
Постапка на мерењето: основниот принцип во

постапката за мерење на струењето на воздухот со
анемометар е механички и се состои од притисок на
воздушната струја на соодветниот механизам за мерење.
Анемометарот се состои од пропелер кој е вграден на
механизмот за мерење на брзината на струење на воздухот.
На апаратот се наоѓаат две скали, една за мерење на метри, а
другата за читање на стотинки од метар. Кај одредени
анемометри се наоѓа и штоприца за мерење на времето.
Мерењето се врши така што анемометарот се
изложува на дејството на ветерот и кога ќе се добие постојана
и воедначена брзина се воспоставува контакт со механизмот
за одредување на брзината. Се пушта штоперката да работи
една минута и потоа се мери брзината за време од една
минута.
Кататермометарот се користи доколку сакаме да
извршиме мерење на брзината на ненасочено струење на
воздухот под 0,5 m/s и често се користи во работните
простории за пресметување на разладната моќ на воздухот.
Кататермометарот по Hill (слика 40), всушност,
претставува една капиларна цевка долга околу 20 cm. На
долниот дел од капиларната цевка постои резервоар со обоен
алкохол со вкупна површина од 22,6 cm2 односно 4 cm долг, а
1,3 cm широк. На самата капиларна цевка постојат врежани
две ознаки за температура и тоа 311 К (380С) горе, а 308 К
(350С) на долниот дел на кататермометарот.
Слика 40. Кататермометар по Hill
Извор: http://www.jmic.co.kr/jm/upload/bimg/11-719-0410-b.jpg (15.10.2009)
За мерење на брзината на струење на воздухот во

просториите со висока температура се користат т.н. високо
температурни кататермометри. Доколку постои интензивно
топлотно зрачење, треба да се употреби посребрен
термометар т.е. резервоар обложен со тенок слој сребро.
Мерењето се врши така што кататермометарот се потопува во
сад со топла вода и се држи се додека алкохолот не се
подигне до половина на капиларната цевка којашто се наоѓа
на врвот на кататермометарот. Потоа тој се вади од водата,
резервоарот се брише со сува крпа и се држи на коноп
односно на статив на местото каде што сакаме да го
измериме струењето на воздухот. Со штоперица го мериме
времето за кое алкохолот се спушта од горната ознака (380С)
на долната ознака (350С) што претставува време на ладење.
Од позната константа на кататермометарот F и
времето на ладење се пресметува катавредноста на
разладната моќ на воздухот според формулата:
H=F/t
H – катавредност
F – константа на кататермометарот
t – време на ладење во секунди
На пример, ако кататермометарот има фактор 420, а

времето на спуштање изнесува 70 секунди, тогаш
катавредноста е 60.
Катавредноста претставува количина на топлина
изразена во милиграм калории, која се губи во текот на една
секунда од 1 cm2 од површината на кататермометарот.
Доколку струењето е поинтензивно, времето на спуштање на
алкохолот, т.е. времето на ладење ќе биде побрзо, а со тоа
катавредноста ќе биде поголема, т.е. во единица време од
единица површина (cm2) ќе бидат ослободени повеќе
милиграми калории и обратно.
Од Дорновата скала за луѓе кои вршат лесна физичка
работа, лесно облечени, може да се види кои катавредности
предизвикуваат пријатно чувство, а кои непријатно.
Ако нí е позната катавредноста, со помош на Hill-
овата формула може да се пресмета брзината на струење на
воздухот изразена во метри во секунда:
W = {H / (36.5 – t) - 0,2/0,4)}2
Во наведената формула непознати се H

(катавредноста) и t (температура на воздухот во
просторијата), кои се дадени во Целзиусови степени.
Многу почесто во праксата се користи
пресметување на брзината на струење на воздухот со
помош на номограм. Пресметувањето се врши така што со
линија се соеднинуваат вредностите на константата F на
номограмот и вредноста t (времето на ладење), па линијата се
продолжува до средната скала за да се добие катавредноста.
Добиената катавредност се спојува со вредностите на
температурата на околниот воздух, истата линија се
продолжува и до скалата која означува брзина на струење на
воздухот во m/s.
Постои посебна табела со чија помош се врши
едноставно мерење на брзината на струење на воздухот
доколку е позната катавредноста и температурата на
воздухот.
Во поново време се користат дигитални сонди

(слика 41) за истовремено одредување на температурата
на воздухот, релативната влажност и брзината на
струење на воздухот во работната средина. На тој начин
се скратува времето на мерење на микроклиматските
параметри, а резултатите што се добиваат се попрецизни и
сеопфатни.
Слика 41. Дигитална сонда - Testo 452

1.2.5. Ефективна температура
Чувството на пријатност и комфор на човекот во

надворешната средина не може да се процени само врз
основа на еден показател на микроклимата, какви што се
температурата, температурата на зрачење, влажноста,
брзината на струење на воздухот итн., туку е потребно да се
земат предвид сите наведени фактори кои заемно се
дополнуваат доведувајќи до пријатно односно непријатно
чувство за човековиот организам во испитуваната средина.
Поради тоа е воведен поимот ефективна температура
којшто е добиен како резултат од многубројни
експериментални испитувања во различни средини со
комбинирање на температурата, влажноста и брзината на
струење на воздухот.
Ако вредностите на ефективната температура се во
границите 290,2-294,2 К (17,2-21,20С), тогаш се смета дека
условите за работа се во зоната на комфор, затоа што на
таа температура здравите индивидуи се чувствуваат
пријатно за време на извршување на нивната работа која
не доведува до оштетување на здравјето.
Според американските автори кои вршеле испитувања
во тој домен, при различни комбинации на влажноста и
брзината на струење на воздухот, околу 60% од
испитаниците се чувствуваат пријатно во граници на
ефективната температура од 291,1-291,9 К (18,1-18,90С)
што претставува линија на комфорот.
Доколку постои присутно топлинско зрачење,
тогаш наместо вредноста на сувиот термометар се зема
предвид температурата на глобус термометарот, и
ефективната температура одредена на овој начин се
нарекува коригирана ефективна температура.
За пресметување на ефективната температура,
односно коригираната ефективна температура постои
номограм на кој со една линија се спојуваат вредностите на
влажниот и сувиот термометар, односно доколку постои
топлинско зрачење на глобус термометарот. Точката која се
добива со спојувањето на овие линии и линијата на вредноста
на струењето на воздухот ја означува ефективната односно
коригираната ефективна температура.
1.3. Осветленост во работната средина
Светлината е еден од основните стимулативни

фактори на работната средина со големо биолошко влијание.
Уредно избалансираната природна и вештачка осветленост со
адекватен интензитет и квалитет има влијание на различните
витални функции, какви што се психичките и другите
физиолошки реакции.
Светлината е електромагнетна појава со бранова
природа настаната со промена во атомот на материјата
која зрачи светлосна енергија. Постојат соодветни
светлосни единици според Меѓународниот систем на мерни
единици (SI).
Единица за интензитетт на светлината е кандела - cd,
која претставува основна SI единица. Канделата означува
интензитет на светлина која ја зрачи површина од 1/600.000
m2 од црно тело што се наоѓа на температура на која
платината преминува од течна во цврста спостојба и при
притисок од 101,3 kPa (1 атмосфера).
Единица за луминација е кандела по квадратен метар
со ознака cd/m2. Тоа е изведена SI единица. Кандела по
квадратен метар е луминација на хомоген извор на рамна
површина од 1 квадратен метар, кој емитира светлост со
интензитет од 1 кандела во правец нормален на таа површина
(1 cd/m2 = 1 cd / 1 m2).
Единица за светлосен флукс (тек) е лумен - lm.
Луменот е изведена SI единица и претставува светлосен
флукс (тек) кој во просторен агол од еден стерадијан (sr) го
зрачи светлосен извор чија јачина во сите правци е еднаква
на 1 кандела (1 lm = 1 cd x 1 sr).
Единица за осветленост е лукс - lx. Луксот е изведена
SI единица. Тој претставува осветленост на површина од 1
квадратен метар по која е рамномерно распореден светлосен
флукс од 1 лумен (1 lx = 1 lm / 1 m2).
Единица за мерење на густината (сјајот) на светлината
е stilb, а тоа претставува густина на светлост на површина од
1 cm2 која има интензитет на светлина од 1 IU.
За проценување на квалитетот на осветленоста се
користат 2 методи:
- фотометриска метода,
- геометриска метода.
Фотометриска метода. Оваа метода главно се

користи за мерење на вештачката осветленост. Во праксата
најчесто се користи луксометар и затоа оваа метода уште се
нарекува луксометрија.
Луксометарот (слика 42) се состои од фотоелектрични

ќелии кои што ја претвораат светлосната енергија во
електрична која се мери со галванометар на чијашто скала
милиметрите се пресметани како лукси.
Слика 42. Луксометар

Мерењето се врши така што фотоќелијата се поставува

хоризонтално на работната површина кон изворот на
светлината односно осветлената површина. Скалата на
галванометарот има 100 поделци така што секој поделок
означува еден лукс. Според тоа, вредностите за интензитетот
на осветленост до 100 лукси директно се отчитуваат на
скалата. Ако вредностите се поголеми од 100 лукси (до 100
лукси) тогаш се користи мултипликатор, со тоа што тој се
става на ознаката x10 што значи дека вредноста на скалата
треба да се помножи со 10. Ако осветленоста е поголема од
1000 лукси, на фотоќелијата може да се стави филтер кој ја
смалува осветленоста.
За проценка на осветленоста можат да се користат

препорачаните страндарди за соодветните простории и тоа:
- За груби објекти за набљудување чии барања за

осветленост се мали (ходници, премини, магацини) - 40-60
лукси;
- Привремени објекти на набљудување (скалила,
чекални) - 120 лукси;
- Обични објекти за гледање (конференциски сали,
работа со автоматизирани уреди, пакување) - 360 лукси;
- Тешки и критични објекти за гледање (фини детали,
работа на маса, училници) - 600 лукси;
- Многу тешко видливи објекти (прецизна работа со
фини детали) - над 1000 лукси.
Геометриска метода. Оваа метода се користи за

проценување на природната осветленост и опфаќа
пресметување на: фотокоефициент, упаден агол, агол на
отворот и фактор на дневна осветленост.
а) Фотокоефициент е односот на застаклениот дел

на прозорците спрема површината на подот. Пресметувањето
на фотокоефициентот се врши со мерење на квадратурата на
прозорците и подот, а потоа измерените вредности се
споредуваат. Најпрво се мери површината на застаклениот
дел на прозорците, потоа добиената вредност се дели со
површината на подот и се множи со 100 со цел
фотокоефициентот да се изрази во проценти.
Според барањата на хигиената на трудот потребно е
површината на прозорците да биде најмалку 20% од
површината на подот т.е. светлосниот коефициент треба да
биде 1:5; за училници и предавални најмалку 25% или 1:4; за
простории каде што постои прецизна работа 33% или 1:3 итн.
б) За корекција на геометриската метода со
одредувањето на фотокоефициентот ни користи
пресметувањето на упадниот агол или како што уште се
нарекува елевационен агол. Упаден е оној агол чие теме се
наоѓа во средината на работната просторија, горниот крак
оди кон горниот раб на прозорците, а долниот е насочен
хоризонтално кон долниот раб на прозорците. Овој агол не би
требало да биде помал од 270.
в) Агол на отворот е аголот чие теме исто така се

наоѓа во средината на работната просторија, горниот крак
оди кон горниот раб на прозорците, а долниот е насочен кон
долниот раб на небото. Овој агол не смее да биде помал од 40.
Големо влијание на неговата вредност има присуството на
соседните згради, дрвја и другите објекти, како и
оддалеченоста на работното место од прозорците.
г) Фактор на дневна осветленост (Weber-ов

коефициент) претставува однос помеѓу осветленоста во
просторијата и онаа на отворениот простор (надворешната
средина) под услов мерењето да е извршено во хоризонтална
рамнина и истовремено.
Според актуелните стандарди вредностите на Weber-

овиот коефициент треба да се движат во интервалот од 0,6 до
12% доколку се бара фина и прецизна работа. При
одредувањето на дневната осветленост треба да се води
сметка местото да биде надвор од влијанието на директните
сончеви зраци.
Industrial Ventilation: A Manual of Recommended Practice.

American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Lansing,
Michigan, USA 18th Edition; 1984.
ASHRAE Handbooks: Systems and Fundamentals. American Society

of Heating, Refrigerating and Air-Conditioning Engineers Inc. New York;
1985.
Handbook of Occupational Hygiene. Kluwer Publishing Ltd,

Middlesex, UK; 1983.
Workplace Exposure Standards for New Zealand. Department of
Health; 1988.
Peterson E. J. Industrial Health. Prentice Hall, New Jersey, USA;

1977.
Stellman M. J, Susan M. D. Work is Dangerous to Your Health.

Pantheon Books, New York; 1973.
1.4. Бучава во работната средина
Д. Мијакоски, С. Столески
Звукот настанува со осцилаторно движење на

честичките од некоја супстанција која има еластични
карактеристики, а истата може да биде во која било
агрегатна состојба (цврста, течна или гасовита).
Местото на кое честичките, под дејство на надворешна
сила, започнуваат осцилаторно движење се нарекува извор на
звукот. Овие осцилации, поради дејството на еластичните
сили помеѓу честичките, се пренесуваат од местото на
настанување (изворот) на честичките од околната еластична
средина во вид на звучни бранови (слика 43). Кога предметот
осцилира, всушност настануваат мали промени во
воздушниот притисок. Тие промени на воздушниот притисок
патуваат во форма на бранови низ воздухот и произведуваат
звук. Притоа, се создаваат места со зголемен притисок (преку
компресија на воздухот) и места со намален притисок (преку
декомпресија на воздухот).
Слика 43. Генерирање на звучни бранови

Достапно на: http://www.ccohs.ca/oshanswers/phys_agents/noise_basic.html
(21.06.2009)
Брзината на распространување на звучните бранови зависи

од агрегатната состојба на средината (табела 21).
Табела 21. Приближна брзина на звукот низ различни

средини
Средина Брзина на звукот

(m/s)
Воздух, сув (0оC, 0,76 mmHg) 330
Вода (15оC) 1400
Дрво (меко) 3400
Бетон 3100
Челик 5000
Олово 1200
Стакло 5500
Достапно на: http://www.ccohs.ca/oshanswers/phys_agents/noise_basic.html

(21.06.2009)
Најважни физички карактеристики на звучните

бранови се следните:
- фреквенција,
- звучен притисок,
- звучна моќност.
Фреквенцијата претставува стапка со која изворот на
звукот произведува звучни бранови, т.е. комплетни циклуси
на зголемен и намален притисок во единица време. Со други
зборови, фреквенцијата е број на циклуси на движења кои ги
изведува телото што осцилира за време од 1 секунда.
Единица мерка за фреквенција е херц (Hz).
Ниските звуци (бас) имаат мала фреквенција. Високите
звуци имаат голема фреквенција. Здрава, млада личност може да
слуша звуци со фреквенција од 20 до 20000 Hz. Звукот на
човечкиот говор се наоѓа главно во интервалот од 300 до 3000 Hz.
Звучниот притисок претставува мерка за промената

на воздушниот притисок која ја создава изворот на звукот.
Луѓето го “слушаат”, односно перцепираат звучниот
притисок како гласност. Ако барабанот од слика 43 го
удриме со поголема сила, неговата површина се придвижува
на поголемо растојание отколку ако го удриме со мала сила.
Како резултат на тоа настанува поголемо покачување на
притисокот и слушателот го слуша звукот како погласен.
Звучниот притисок зависи и од средината во која изворот е
лоциран и од растојанието помеѓу слушателот и изворот. Звукот од
барабанот е погласен доколку барабанот се наоѓа во мала
просторија со ѕидови кои го рефлектираат звукот, отколку ако е
лоциран на средината на фудбалско игралиште или ако слушателот
се наоѓа подалеку од барабанот.
Звучниот притисок обично се изразува во единици
наречени паскали (Pa). Звуците кои обично ги слушаме имаат
звучен притисок од 0,00002 до 20 Pa.
Но, од практична гледна точка, најчесто е тешко да се
работи со вака широки интервали на звучни притисоци.
Затоа, обично се користи единица мерка децибел (dB).
Скалата на dB е поприфатлива, ја компримира скалата на Pa и
е логаритамска. Звучниот притисок претворен во децибелска
скала се нарекува ниво на звучниот притисок. Нултата
точка на децибелската скала (0dB) претставува звучен
притисок од 0,00002 Pa.
Поради осцилаторното движење на честичките од

изворот на звукот, тој има механичка (кинетичка) енергија
која заедно со звучните бранови се пренесува на честичките
од околната средина (звучна енергија). Единица мерка за
звучна енергија е џул (J). Вкупната звучна енергија којашто ја
создава изворот на звукот во единица време (s) претставува
негова звучна моќност. Единица мерка за звучна моќност е
ват (W). Слично како и звучниот притисок, така и звучната
моќност се изразува во ниво на звучната моќност (dB).
Звучната моќност се движи во интервалот од 10-12 до 100000
W, додека нивото на звучната моќност е од 0 до 170 dB.
Во зависност од тоа на кој начин се менува звучниот

притисок во текот на времето, сите звучни појави може да се
поделат на:
- периодични,
- непериодични (случајни).
Периодичните звучни појави се карактеризираат со

тоа што вредностите на моменталните звучни притисоци, по
одреден временски интервал, се повторуваат на ист начин.
Наједноставна форма на периодична звучна појава е
простопериодичниот звук (прост тон), чии промени на
звучниот притисок се прикажуваат со синусоида.
Сложенопериодичните звуци се составени од поголем број
простопериодични звуци, т.е. прости тонови со различни
фреквенции (фреквентни компоненти или хармоници).
Непериодичните звучни појави (шумови) се

карактеризираат со случајни (непериодични) промени на
звучниот притисок во текот на времето и тие промени
никогаш не се повторуваат на ист начин.
Бучава претставува секоја непосакувана или

непријатна звучна појава, која со некои свои карактеристики,
може да влијае врз психичкото или физичкото здравје на
човекот. Со поимот бучава, всушност, се опишуваат звуците
кои предизвикуваат непријатно субјективно чувство кај
слушателот.
Перцепцијата на звукот е сложен процес и зависи од

поголем број објективни (ниво на звучен притисок,
фреквентен спектар, времетраење на звучната појава и др.) и
субјективни (возраст, здравствена состојба и др.) фактори.
Субјективната величина со која се изразува чувството кое се
појавува под дејство на звукот се нарекува гласност.
Единица мерка за гласност е сон.
Други субјективни величини се и нивото на гласноста -
фон и нивото на бучавата - dB (A).
Проценката и мерењето на бучавата во работната

средина треба да се изведуваат доколку работниците се
експонирани на бучава.
Главните цели на процената на бучавата во работната

средина се следните:
- идентификација на сите работници кои се

експонирани на зголемено ниво на бучава,
- добивање информации за работните практики
коишто се појавуваат како извори на бучава,
- проценка на ефективноста на мерките коишто се
спроведени со цел редукција на експозицијата на бучава,
- избор на соодветни лични заштитни средства за
работниците кои се експонирани на зголемено ниво на
бучава,
- дефинирање на работните места каде е потребна
имплементација на мерки за заштита на органот за слух.
Првиот чекор во проценката на бучавата во

работната средина претставува мерењето на
амбиенталното ниво на бучавата.
За мерење на бучавата може да се употребат различни

мерни системи и инструменти во зависност од целите на
испитувањето, карактеристиките на бучавата и обемот на
информациите за бучавата кои треба да се добијат.
Мерниот систем ги содржи следните елементи:
- микрофон,
- конвертер и електронски засилувач,
- фреквентен анализатор,
- уред за чување на податоците,
- екран.
Сонометарот (sound level meter) вообичаено ги

содржи наведените елементи и го има следниот принцип на
работа:
Микрофонот претставува уред којшто има функција помеѓу

акустичното поле и мерниот систем и всушност претставува
функционална врска помеѓу нив. Тој реагира на звучниот притисок
и го трансформира во електричен сигнал, којшто понатаму се
спроведува до мерниот инструмент. Електричниот сигнал преку
конвертерот се пренесува до предзасилувачот и фреквентниот
анализатор, доколку е тоа потребно. Понатамошната
амплификација го подготвува сигналот или за зачување на
соодветен медиум или за директно читање на мерниот инструмент.
Доколку е потребно да се измери амбиенталното ниво

на бучавата на одредено место, независно од локацијата на
изворот на бучавата или доколку постои дифузно поле на
бучава, тогаш се употребуваат т.н. микрофони за дифузно
поле. При испитувањето на експозицијата на работниците на
бучава обично се применува овој пристап. Притоа,
микрофонот треба да биде насочен на околу 70° од насоката
на “доминантниот” извор на бучава. Доколку постои
поизразено струење на воздухот, мора да се употреби
штитник за микрофонот, кој исто така има функција и на
штитник за прашина. Доколку е можно, сонометарот треба да
се постави на стабилен и цврст статив. Лицето коешто ја
мери бучавата треба да стои на растојание од 2-3 m зад
инструментот.
Во денешно време се препорачува употреба на

интегрирани сонометри кои овозможуваат одредување на
нивото на бучавата во одреден временски период, за разлика
од едноставните сонометри кои го прикажуваат само
моменталното ниво на бучава (слика 44).
Слика 44. Сонометар
Достапно на: http://www.samyakinternational.com/product/Sonometer

(20.12.2009)
Фреквенциската анализа на бучавата се изведува

поради одредување на дистрибуцијата на вкупната бучава по
одредени фреквенциски интервали.
Потребата за точно одредување на експозицијата на

работниците на бучава во текот на работниот ден довела до
развој на дозиметри за бучава (noise dosimeter).
Дозиметарот за бучава е мал, лесен и компактен инструмент
којшто е прикачен на облеката од работникот и има
микрофон поставен во близина на увото. Тој ја мери вкупната
звучна енергија што ја примил работникот и ја изразува како
пропорција од максималната енергија што може да биде
примена во текот на денот. Инструментот е особено корисен
кога постојат значителни варијации на експозицијата во текот
на денот. Но, дозиметрите за бучава се екстремно
лимитирани бидејќи обезбедуваат само единечна вредност на
крајот од мерењето и тие треба да бидат заменети со лични
сонометри.
Личните сонометри (personal sound level meter)
претставуваат интегрирани сонометри, дизајнирани за
употреба како дозиметри со цел да се прикачат на облеката
од работникот додека трае работното време. Тие
овозможуваат одредување на нивото на бучавата во секој
момент од времето, како и одредување на врвните (peak)
вредности на бучавата. Ова претставува основа за анализа на
еволуцијата на експозицијата на бучава во текот на работниот
ден.
Доколку работниците се сместени во иста

просторија и доколку нивото на бучавата е релативно
постојано во текот на работната смена, мерењето на
амбиенталното ниво на бучавата овозможува проценка на
индивидуалната експозиција на бучава. Од друга страна,
доколку во работната средина е присутна дисконтинуирана
или импулсивна бучава или доколку работниците се многу
подвижни во текот на работната смена, тогаш е потребен
друг пристап во процената на бучавата и индивидуалните
мерења треба да се изведуваат со употреба на лични
дозиметри за бучава или лични сонометри. Притоа,
работникот носи личен дозиметар или личен сонометар,
прикачен за работната облека. Ваквиот пристап овозможува
добивање на попрецизни резултати, но е покомплициран и
бара повеќе време за обработка и анализа на резултатите.
Само во строго дефинирани ситуации потребно е мерење на
бучавата “на самото уво”. Во поново време воведен е пристап
за моноторинг на експозицијата на бучава кај работниците коишто
носат слушалки за комуникација.
Проценката на бучавата во работната средина

треба да се изведува на одреден временски интервал или
доколку постои:
- инсталација, приспособување или отстранување на

некоја машина или постројка;
- промена во обемот на работата или опремата за
работа, што може да резултира со промена на нивото на
бучавата;
- промена во работните процеси која влијае на
експозицијата на бучавата;
- промена во структурата на зградата;
- промена во организацијата на работата при што
работниците подолго време се изложени на бучава.
Стандарди за професионална изложеност на

бучава. Според Правилникот за безбедност и здравје на
работа на вработените изложени на ризик од бучава („Сл.
весник на РМ” бр. 21/08) хармонизиран со ЕУ Директивата
2003/10/ЕС, граничните вредности на изложување и
акционите вредности на изложување во однос на дневните
нивоа на изложување на бучава и максималниот притисок на
звукот, се утврдени на:
1. Гранични вредности на изложување Lex,

8h=87dB, односно Ppeak=200Pa;
2. Горни акциони вредности на изложување Lex,
8h=85dB, односно Ppeak=140Pa;
3. Долни акциони вредности на изложување Lex,
8h=80dB, односно Ppeak=112Pa.
Во случај на примена на граничните вредности на

изложување, при определување на ефективното изложување
на вработениот, треба да се земе предвид ублажувањето
добиено со користење на посебните штитници за слух.
Акционите вредности на изложување не го земаат
предвид ефектот од користење на какви и да е
штитници.
Во точно определени ситуации, при активности каде
што дневното изложување на бучава значително варира
од еден работен ден до друг, за граничните вредности на
изложување и акционите вредности на изложување може да
се користи неделното ниво на изложување на бучава на кое
вработените се изложени, наместо дневното изложување на
бучава, за да се одреди нивото на бучава на кое вработените
се изложени, под услов неделното ниво на изложување на
бучава, покажано со соодветно контролирање, да не ја
надминува граничната вредност на изложување од 87 dB и да
се преземени соодветни мерки за да се намали на минимум
ризикот поврзан со овие активности.
Directive 2003/10/EC of the European Parliament and of the Council
of 6 February 2003 on the minimum health and safety requirements regarding
the exposure of workers to the risks arising from physical agents (noise)
(Seventeenth individual Directive within the meaning of Article 16 (1) of
Directive 89/391/EEC).
Goelzer B, Hansen CH, Sehrndt GA. Occupational exposure to noise:

evaluation, prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2001.
Достапно на: http://www.who.int/occupational_health/ (21. 06. 2009).
Правилник за безбедност и здравје на работа на вработените

изложени на ризик од бучава, „Сл. весник на РМ” бр. 21/08.
Queensland Government. Department of Justice and Attorney-

General. Noise control measures. Brisbane; 2009. Достапно на:
http://www.deir.qld.gov.au/workplace/subjects/noise/measures/index.htm (25.
06. 2009).
U.S. Department of Labor. Occupational Safety and Health

Administration (OSHA). Occupational Noise Exposure: Hearing Conservation
Amendment, 29 CFR 1910.95. Fed. Reg. 46. Washington; 1981. Достапно на:
http://www.osha.gov/pls/oshaweb/owadisp. (25. 06. 2009).
2. Антропометрија
Ј. Минов
Антропологијата е наука која ги проучува биолошките

(физичките), социјалните, културните и лингвистичките
карактеристики на луѓето. Одделните гранки на
антропологијата понекогаш се преклопуваат во областите
што ги проучуваат, но користат различни методологии и
техники на истражување.
Биолошката (физичката) антропологија или
соматологијата е гранка на антропологијата која ги проучува
соматските (телесните) карактеристики на луѓето.
Антропометријата (од грчки: мерење на луѓето) е гранка на
биолошката антропологија која се занимава со мерења на
повеќе параметри на човечкото тело, проучување на
морфолошките особини на телото и нивните физиолошки
варијации. Податоците добиени со антропометријата се
применуваат во истражувачки и во апликативни цели.
Најважни цели на применетата антропометрија се проценката
на физичкиот раст и развој, проценката на физичката работна
способност како дел од работната способност во целина,
дизајнирање на предметите за секојдневна употреба (облека,
обувки и др.), дизајнирање на животниот и работниот
простор и др.
Основни антропометриски параметри. Најважни

антропометриски параметри се телесната височина, телесната
тежина, обемот на главата, обемот на вратот, обемот на
градниот кош, обемот на абдоменот, обемот на надлактиците,
дебелината на кожниот набор и др (слика 51). Во рамките на
базичната антропометрија се одредува и состојбата на
ухранетоста, мускулната снага и издржливост и др.
Вредностите на основните антропометриски параметри
можат да се изразуваат како апсолутни броеви во одредени
единици или како релативни броеви со споредување на
добиените вредности со предвидените вредности за
одреденото лице кои се читаат од таблици (номограми).
Телесната височина е растојанието помеѓу

највисоката точка на главата во медиосагитална рамнина и
подлогата на која стои испитаникот, а се мери со апаратот
означен како висиномер. При мерењето на телесната
височина испитаникот без обувки треба да стои на
хоризонтална подлога со паралелно поставени стапала,
рамења и глутеуси кои го допираат висиномерот, спуштени
раце кои ги допираат натколениците со дланки свртени кон
внатре и граден кош во инспирум. Вредноста на телесната
височина измерена на висиномерот се заокружува на
најблиските 0,5 цм.
Обемот на градниот кош се мери со платнен или
еластичен лимен метар во неутрална позиција на градниот
кош, односно позиција нормален инспириум и експириум на
испитаникот. Мерењето се врши во височина на апексите од
скапулите кај мажите и корените на градите кај жените, а
прочитаната вредност се заокружува на најблиските 0,5 цм.
Обемот на стомакот се мери во височина на
папокот при релаксирани стомачни мускули. Прочитаната
вредност се заокружува на најблиските 0,5 цм.
Обемот на надлактицата се мери на надлактицата
од доминантната рака во височина на најпроминентните
точки на контрахираните бицепси при што надлактицата е во
флектирана положба под прав агол во рамениот и лакотниот
зглоб. Како и при мерењата на обемот на другите делови од
телото и при ова мерење прочитаната вредност се заокружува
на најблиските 0,5 цм.
Слика 51. Основни антрополошки мерења
Достапно на: www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/ (29.03.2010)
Телесната тежина се мери на калибрирана вага при

што испитаникот треба да биде во долна облека, без обувки
и со испразнети црева и мочен меур. Вредноста на телесната
тежина прочитана на вагата се заокружува на најблиските 100
гр.
Дебелината на кожниот набор, односно мерење на
слојот на поткожното масно ткиво, претставува индикатор на
телесната содржина на масно ткиво. Се мери со
инструментот калипер на определени точки од градите,
грбот, стомакот, надлактицата, натколеницата и
потколеницата на десната страна на телото (слика 52).
Состојбата на ухранетоста, освен со мерење на
телесната тежина и на дебелината на кожниот набор, се
проценува и со пресметување на индексот на телесната
маса (body mass index – BMI). BMI се пресметува по формула
како однос помеѓу телесната висина и телесната тежина на
испитаникот или да се прочита од номограм според телесните
параметри на испитаникот. Според вредностите на индексот
на телесната маса состојбата на ухранетоста се класифицира
на потхранетост (вредност на BMI пониска од 18,5), сакана
(пожелна) ухранетост (18,5-25), натхранетост (25-30) и
гојазност (вредност на BMI повисока од 30).
Слика 52. Мерење на кожниот набор на стомакот
Достапно на: http://www.build-your-health-masterplan.com (29.03.2010)
Снагата на големите мускулни групи (рамења, раце,

лумбални мускули, нозе и др.) може да се мери со различни
методи и техники, а наједноставна метода е динамометријата,
односно мерењата на мускулната снага со апарати наречени
динамометри. Во зависност од мускулната група чија снага се
одредува постојат неколку видови динамометри, а
мускулната снага се мери со нивно стегање или
растегнување.
Мускулната снага на дланките се мери истовремено на
двете раце во исправена положба и раце опуштени покрај
телото со еднократно максимално стегање на динамометарот
при што резултат претставува најдобрата вредност остварена
од три обиди. Мускулната снага на мускулите од рамениот
појас се мери со растегнување на динамометарот со двете
раце при исправена положба на телото. Мускулната снага на
лумбалните мускули се мери со растегнување со рацете на
динамометар кој е фиксиран за подлогата со нозете при
наведната положба на телото.
Биометриски или конституциски профили се
профили на луѓето според нивната морфолошка структура, а
кои се изведуваат со комбинирање на неколку
антропометриски параметри, какви што се: телесната
височина, телесната тежина, обемот на градниот кош и др.
Постојат повеќе класификации на луѓето според нивните
морфолошки карактеристики во зависност од комбинацијата
на антропометриските параметри што при тоа се користи. И
покрај шематизираниот пристап во нивното дефинирање,
биометриските профили сепак имаат извесно значење во
физиологијата на трудот бидејќи се темелат на графичка
проекција на човечкото тело.
Ергономска антропометрија. Од повеќето области

на применетата антропометрија за медицината на трудот
особено значење има ергономската антропометрија.
Ергономската антропометрија е гранка на антропометријата
која се занимава со специфични мерења на човечкото тело и
неговите сегменти кои се потребни за димензионирање на
одредени работни места и простори. Во зависност од
положбата во која се вршат мерењата ергономската
антропометрија се класифицира на статичка и динамичка.
При статичката антропометрија мерењата на
телото и неговите сегменти се изведуваат во седечка и
стоечка положба при мирување што овозможува дефинирање
на локацијата на работната постројка или широчината и
длабочината на работниот стол. Најчести параметри што се
мерат при статичката антропометрија во седечка положба се:
растојанието глутеус-колено, растојанието глутеус-поплитеа,
растојанието олекранон-метакарпални коски и др. (слика 53).
Најчести параметри што се мерат при статичката
антропометрија во стоечка (исправена) положба се: должина
на рацете од рамето до метакарпалните коски, должина од
метакарпалните коски до подот, висина на точката на окото и
др.
Слика 53. Статичка антропометрија во седечка положба
Достапно на: www.ergoweb.com (29.03.2010)
При динамичката антропометрија мерењата на

телото и неговите сегменти се изведуваат при различни
движења со што се добиваат податоци за одредени
функционални величини кои се неопходни за адекватно
димензионирање на работниот простор (амплитуда на
движењата на раката во рамениот зглоб, амплитуда на
движењата на подлактицата во лакотниот зглоб и др.).
Слика 54. Динамичка антропометрија во стоечка положба
Достапно на: www.ergoweb.com (29.03.2010)
За успешно користење на резултатите од

антропометриските мерења во димензионирање на работниот
простор потребно е придржување кон слениве принципи:
- мерењата треба да се изведуваат на популација на

која í припаѓаат потенцијалните работници (иста земја, регија
или стопански објект) за да се избегнат разликите што
постојат помеѓу одделни суппопулации (на пр. просечната
висина на Американците изнесува 177,2 cm, а на Јапонците
166,7 cm);
- при обработката на податоците треба да се земат
предвид разликите во телесната градба помеѓу двата пола за
работни места предвидени за работа на мажи и жени
(примерокот за мерењата треба да се состои од лица од двата
пола од различна возраст);
- правилен избор на методите на антропометриските
мерења во зависност од карактеристиките на работното
место;
- правилно спроведување на техниките на
антропометриските мерења (примена на стандардизирани
техники);
- правилна статистичка обработка на добиените
податоци.
Добиените податоци служат за правилно
димензионирање на работниот простор, работните столови,
алатките и машините што се користат при работата, како и за
распоред на командните и контролните уреди што се
користат при работата. Особено важни параметри за
димензионирање на работниот простор што можат да се
одредат со мерењата на ергономската антропометрија се
работната зона и дофатното поле.
Работна зона претставува работното подрачје на
рацете. За несметано одвивање на работата работната зона
треба да одговара на дофатното поле на работникот,
односно на збирот од крајните точки што можат да бидат
досегнати со рацете при непроменета основна работна
положба на телото. Големината на дофатното поле зависи од
должината на рацете и амплитудата на движењата во
рамениот зглоб. Работните зони и дофатните полиња се
одредуваат во хоризонтален и во вертикален план во
зависност од положбата на работникот при вршење на
неговата работа, а можат да бидат оптимални и максимални.
Оптималното дофатно поле претставува лак чиј центар се
лактите, а во рамките на ова дофатно поле се изведуваат
најбрзите и најпрецизните движења, односно во ова поле се
распоредуваат најважните и најчесто користените алатки.
Максималното дофатно поле претставува лак чиј центар се
рамењата. Во рамките на максималното дофатно поле се
изведуваат побавните и помалку прецизните движења и
побргу се јавува замор на рацете поради што во ова поле се
распоредуваат алатките кои помалку се користат во текот на
работата.
Modern anthropometry and biometrics. Достапно на:

www.rmlibrary.com (26.03.2010).
Pheasant S, Haslegrave CM. Bodyspace: Anthropometry, Ergonomics

and the Design of Work, 3rd Ed. Boca Raton, FL : Taylor & Francis, 2005.
Цветанов В (ур.). Здравствена состојба и работна способност.

Скопје: Завод за медицина на трудот 1989.
Cogill B. Anthropometric indicators measurements guide. Достапно
на: www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/ (27.03.2010).
Workstation design. Достапно на: www.oshainfo.gatech.edu/ergo-

training/ (27.03.2010).
3. Проценка на функционалната способност
3.1. Проценка на кардиореспираторната

функционална способност
Ј. Минов
Проценката на функционалната способност на

кардиореспираторниот систем претставува еден од
најважните елементи на секојдневната работа на
специјалистот по медицина на трудот (превентивни
медицински прегледи, оценка на работната способност и др.)
со оглед на значењето на состојбата на кардиоваскуларниот и
респираторниот систем за работната способност, како и за
здравствената состојба воопшто.
Основни елементи на проценката на
кардиореспираторната функционална способност се:
анамнезата и работната анамнеза, клиничкиот преглед,
функционалните испитувања на респираторниот и
кардиоваскуларниот систем, лабораториските и
радиолошките испитувања. Според индикациите во
проценката на кардиореспираторната функција можат да
бидат вклучени и дополнителни испитувања, какви што се
имунолошките, ултразвучните, микробиолошките и други
испитувања.
Анамнеза со работна анамнеза. Анамнезата е

првиот чекор во процесот на проценка на
кардиореспираторната функционална способност.
Добиените податоци за присутните
кардиореспираторни симптоми (кашлица, искашлување,
отежнато дишење при физички напор и во мирување,
свирење во градите, градна болка и др.) и евентуалните
придружни општи симптоми (треска, покачена телесна
температура, општа слабост, премаленост, интолеранција на
физички напор, болки во зглобовите и мускулите и др.), како
и нивното траење, интензитет и постојаност или периодична
појава, често упатуваат кон одредени клинички синдроми.
Податоците за придружните болести и нивното лекување,
како и податоците за фамилијарната оптовареност со некои
болести (хипертензија, исхемична болест на срцето, дијабет,
астма, хронична опструктивна белодорбна болест и др.) исто
така се значајни елементи за дијагнозата на болеста. Од
особена важност се податоците за пушачкиот статус, односно
податоците за активното пушење, должината на пушачкиот
стаж и бројот на испушени цигари во текот на денот,
прекините на пушењето и нивното траење и изложеноста на
тутунскиот чад од други пушачи.
Работната анамнеза има едно од клучните места во

проценката на кардиореспираторната функционална
способност. Од особена важност се податоците за
поврзаноста на актуелните симптоми со работното место,
односно за нивната појава или влошување во текот или по
работата и нивното подобрување или повлекување при
отсуствата од работа. Овие податоци во комбинација со
податоците за актуелното работно место и работните задачи,
односно за видот, траењето и интензитетот на специфичната
професионална експозиција, физичкиот напор потребен за
извршувањето на работните задачи, како и податоците за
претходните работни места често пати со голема точност
упатуваат кон одреден клинички синдром од професионална
патологија. Исто така, значајни се податоците за примената
на колективните и личните заштитни средства на работното
место, како и за редовноста на периодичните медицински
прегледи.
Клинички преглед. Со клиничкиот преглед се

проценува општиот статус и статусот на
кардиореспираторниот систем. Статусот на
кардиоваскуларниот и респираторниот систем клинички се
проценува со стандардната постапка, односно со инспекција,
палпација, перкусија и аускултација на белите дробови и
срцето.
Клиничкиот наод не е секогаш во корелација со
добиените анамнестички податоци и резултатите од
параклиничките испитувања. Во некои случаи клиничкиот
наод може да биде негативен, особено во раните фази на
болеста. Така, на пример, во раните фази на пневмокониозите
болниот нема симптоми или тие се дискретни и
неспецифични, клиничкиот и функционалниот наод се
негативни, а радиолошкиот наод е богат.
Функционални испитувања на
кардиореспираторниот систем. Изведувањето на
функционалните тестови има големо значење во проценката
на кардиореспираторната функционална способност бидејќи
од нивните резултати се добиваат важни податоци за типот
на нарушувањата на кардиореспираторниот систем, како и за
степенот на нивната тежина. Уште повеќе, резултатите од
одредени функционални тестови можат да укажат и на
етиопатогенетските механизми, односно да бидат клучни за
дијагнозата на одредени болести (на пр. тестот на
експозиција и елиминација со сериско мерење на врвниот
експираторен проток во дијагностиката на алергиската
професионална астма).
2.1.1. Функционални белодробни тестови
Со функционалните белодробни тестови можат да се

процени состојбата на сите сегменти на белодробната
функција, односно на белодробната вентилација,
дистрибуцијата на вентилираниот воздух, дифузијата на
гасовите низ алвеокапиларната мембрана и белодробната
перфузија. Болестите на белите дробови во одреден степен ги
засегаат сите овие сегменти, но, сепак, во зависност од
локализацијата на патолошкиот процес, примарно е засегнат
еден сегмент. Во некои случаи, за добивање попрецизна
слика потребно е изведувањето на неколку тестови. Секако,
постојат случаи, особено во раната фаза на болеста, при кои
функционалниот наод на белите дробови е уреден.
Спирометрија. Спирометријата е метода со која се

проценува белодробната вентилација преку мерење на
белодробните волумени и капацитети и белодробните
протоци во мирување и при физички напор. Белодробен
волумен е волуменот на воздух измерен во одредена фаза од
инспириумот или експириумот, а белодробен капацитет
претставува збир од два или повеќе белодробни волумени. Во
зависност од тоа дали се одредуваат во единица време или не,
белодробните волумени и капацитети се класифицираат на
статични и динамични. Белодробните протоци се протоците
на воздух низ дишните патишта регистрирани во различни
фази од инспириумот или експириумот.
Во рутинската работа се применува т.н. мала

спирометрија со која се проценува состојбата на
белодробната вентилација преку анализа на вредностите на
основните спирометриски параметри, анализа на обликот на
кривата проток/волумен и анализа на вредностите на
максималните протоци на воздухот низ дишните патишта.
Основни спирометриски параметри се:
- виталниот капацитет (vital capacity - VC) или

форсираниот витален капацитет (forced vital capacity - FVC);
- форсираниот експираторен волумен во првата
секунда (forced expiratory volume in the first second - FEV1);
- односот FEV1/FVC или Тифно (Tiffeneau)
индексот.
Анализата на вредностите на основните

спирометриски параметри се состои во споредувањето на
регистрираните вредности со предвидените вредности за
испитуваното лице според Европската заедница за јаглен и
челик (European Community for Coal and Steel – ECCS).
Вредностите на VC и FEV1 пониски од 80% од предвидените
вредности, односно вредностите на Тифно индексот пониски
од 70%, се сметаат за патолошки.
Со анализата на вредностите на основните
спирометриски параметри може да се одреди дали постои
нарушување на белодробната вентилација, типот на
нарушувањето (рестриктивен, опструктивен или комбиниран)
и степенот на неговата тежина (лесен, средно тежок и тежок).
Рестриктивните нарушувања се карактеризираат со
намалени вредности на VC и FEV1 со сочувана вредност на
Тифно индексот, а се сретнуваат кај болестите на
белодробниот паренхим и интерстициум (пневмокониози,
хиперсензитивен пневмонит), белодробните малигноми во
напредната фаза, болестите на плеврата (плеврални
задебелувања, мезотелиом), како и кај болестите на ѕидот на
градниот кош (кифосколиоза и др.) (слика 45).
Рестриктивниот тип на вентилаторна инсуфициенција
најпрецизно се одредува според вредноста на вкупниот
белодробен капацитет (total lung capacity – TLC), кој се
одредува со телесна плетизмографија, но во секојдневната
работа за одредување на овој тип вентилаторна
инсуфициенција обично се доволни податоците од малата
спирометрија, односно вредностите на основните
спирометриски параметри.
Слика 45. Рестриктивен тип на вентилаторна

инсуфициенција

Опструктивниот тип на вентилаторна инсуфициенција

се карактеризира со сочувана вредност на FVC и намалени
вредности на FEV1 и Тифно индексот, а се регистрира при
опструктивните болести на дишните патишта, како што е
астмата (слика 46).
Слика 46. Опструктивен тип на вентилаторна


При комбинираниот тип на вентилаторна

инсуфициенција намалени се вредностите на сите три
основни спирометриски параметри. Овој тип на вентилаторна
инсуфициенција се регистрира при болестите кои ги зафаќаат
и белодробниот паренхим и дишните патишта (ХОББ,
бронхиектазии) (слика 47).
Слика 47. Комбиниран тип на вентилаторна

Според актуелните препораки на Европското

респираторно здружени (European Respiratory Society – ERS)
и Американското торакално здружение (American Thoracic
Society – ATS), степенот на тежина на сите три типа на
вентилаторна инсуфициенција се одредува според вредноста
на FEV1. Според вредноста на FEV1 вентилаторната
инсуфициенција се класифицира на лесна (вредноста на FEV1
изнесува 70-79% од предвидената вредност), средно тешка
(50-69%), тешка (35-49%) и многу тешка (пониска од 35%).
Најважни максимални протоци на воздухот низ

дишните патишта во текот на експириумот се:
- врвниот експираторен проток (peak expiratory flow-
PEF);
- максималниот експираторен проток на ниво на 25%
од виталниот капацитет (maximal expiratory flow at 25% of VC
– MEF75);
– MEF50);
– MEF25);
- максималниот експираторен проток на ниво на 25-
75% од виталниот капацитет (maximal expiratory flow at 25 -
75% of VC – MEF25-75).
Вредностите на максималните експираторни протоци

на ниво од 50%, 75% и 25-75% од виталниот капацитет се
индикатори на проточноста на воздухот низ малите дишни
патишта (дишните патишта со пречник помал од 2 mm).
Нивните вредности пониски од 60% од предвидените
вредности укажуваат на намалена проточност во малите
дишни патишта. Опструктивните промени во малите дишни
патишта се карактеристика на раната фаза на хроничната
опструктивна белодробна болест (ХОББ).
При проценката на белодробната вентилација, во
одредени случаи можат да се анализираат и вредностите на
другите спирометриски параметриц: резидуелниот волумен,
функционалниот резидуелен капацитет, минутната
вентилација, максималниот минутен волумен, максималниот
дишен волумен, максималните инспираторни протоци итн.
Резидуелниот волумен (RV) и функционалниот
резидуелен капацитет (FRC), чии зголемени вредности се
индикатори за задржувањето на воздух во белите дробови,
односно белодробната хиперинфлација, повеќе не се
одредуваат со спирометриската метода со дилуција на
хелиум туку со телесната плетизмографија.
Изведувањето на фармакодинамските тестови,

односно бронходилататорните и бронхоконстрикторните
(бронхопровокативните) тестови се темели на спирометрија
што се изведува пред и по примената на одреден
бронходилататорен или бронхоконстрикторен агенс.
Со бронходилататорниот (БД) тест се добиваат
податоци за реверзибилноста на опструкцијата на дишните
патишта регистрирана со нативна спирометрија, односно се
диференцира реверзибилната (карактеристична за астмата) од
иреверзибилната опструкција на дишното стебло
(карактеристична за ХОББ). Опструкцијата на дишните
патишта се смета за реверзибилна доколку вредноста на FEV1
или FVC по апликација на бронходилататор, обично
инхалаторен салбутамол, се зголеми за повеќе од 12% или
200 мЛ во однос на појдовната вредност.
Со неспецифичниот бронхопровокативен тест
(НБПТ) се добиваат податоци за реактивноста на дишните
патишта кон применетиот неспецифичен стимул
(фармаколошки агенс, физички напор, студен воздух, хипо и
хипертонични раствори и др.). Намалувањето на вредноста на
FEV1 за повеќе од 20% во однос на појдовната вредност по
примена на стимулот со одредена концентрација
(фармаколошки агенси, како хистаминот или метахолинот)
или интензитет (физички напор) укажува на зголемена
реактивност (хиперреактивност) на дишните патишта.
Според концентрацијата на неспецифичниот стимул
која го предизвикала сигнификантното намалување на
вредноста на FEV1 бронхијалната хиперреактивност се
класифицира на тешка, средно тешка, лесна и гранична.
Тешката и средно тешката бронхијална хиперреактивност
(БХР) е еден од основните патофизиолошки белези на
астмата, додека при ХОББ реактивноста на дишните патишта
е сочувана или лесно зголемена.
Специфичниот бронхопровокативен тест (СБПТ)

со суспектниот професионален агенс (специфичен стимул)
претставува златен стандард во дијагностиката на
алергиската професионална астма (ПА), но поради повеќе
причини не се применува во рутинската дијагностика.
Мерењето на врвниот експираторен проток (peak

expiratory flow – PEF), односно PEF-метријата е метода што
рутински се применува во дијагностиката и мониторингот на
астмата, односно во детекција на опструкцијата на дишните
патишта и нејзините карактеристики (варијабилност и
реверзибилност).
PEF-метријата претставува едноставна метода што се
изведува со апаратот PEF-метар. PEF-метрите се евтини портабл
апарати, едноставни за ракување и идеални за примена во домашни
услови повеќе пати на ден во различно долги временски периоди.
Варијабилноста на опструкцијата на дишните патишта се
потврдува со регистрирање на разлика помеѓу минималната и
максималната дневна PEF вредност поголема од 20%. На
реверзибилна опструкција на дишните патишта укажува
зголемувањето на PEF вредноста во однос на појдовната вредност
за повеќе од 20% или 60 l/min после апликација на
бронходилататор (обично инхалаторен салбутамол).
Тестовите на експозиција и елиминација со сериска

PEF-метрија или сериско изведување на НБПТ, односно нивно
изведување во периодот кога испитуваното лице оди на работа и во
периодот на отсуство од работа, рутински се применува во
дијагностиката на алергиската ПА.
Телесна плетизмографија (body pletismography).

Телесната плетизмографија е метода со која се евалуира
белодробната вентилација преку одредување на вкупниот отпор во
дишните патишта и вкупниот волумен на воздух во градниот кош.
Вкупниот отпор во дишните патишта (Raw) се одредува
како однос помеѓу потисниот притисок и протокот на воздухот низ
дишните патишта, а потисниот притисок претставува разлика
помеѓу притисоците на воздухот во алвеолите и на ниво на устата.
Методата на прекин (interrupter method) е алтернатива на телесната
плетизмографија за мерење на вкупниот отпор во дишните
патишта.
Зголемена вредност на вкупниот отпор во дишните
патишта се регистрира кај болните со хронични опструктивни
болести на дишните патишта. Зголемената вредност на
торакалниот гасен волумен укажува на хиперинфлација на белите
дробови.
Вкупниот волумен на воздух во градниот кош (thoracic gas
volume – TGVe) со телесната плетизмографија се одредува со
директно мерење, а неговата зголемена вредност укажува на
хиперинфлација на белите дробови. Од вредноста на TGVe и од
вредноста на експираторниот резервен волумен измерена со
спирометрија се добива вредноста на резидуелниот волумен (RV =
TGVe - ERV), а од пресметаната вредност на резидуелниот
волумен и од вредноста на виталниот капацитет измерена со
спирометрија се пресметува вредноста на вкупниот белодробен
капацитет (total lung capacity – TLC) со формулата TLC = VC + RV.
Капнографија. Капнографијата е метода со која се

проценува дистрибуцијата на вентилираниот воздух во белите
дробови. Методата се состои во регистрирање на парцијалниот
притисок на јаглеродниот диоксид во експирираниот воздух со
апаратот капнограф при што се добива т.н. капнографска крива.
Капнографската крива се анализира квалитативно (облик на
кривата) и квантитативно (мерење на парцијалниот притисок на
експирираниот јаглероден диоксид). Се разликуваат три типа на
капнографската крива: нормален (тип N), патолошки (тип S) и
преоден облик (тип Z) кој укажува на лесно нарушување на
дистрибуцијата.
Патолошкиот капнограм укажува на нерамномерна
дистрибуција на воздухот во белите дробови, односно нарушен
однос помеѓу белодробната вентилација и перфузија, што е
карактеристика на хроничните опструктивни болести на дишните
патишта.
Дифузиски капацитет на белите дробови за јаглероден

моноксид. Дифузијата на респираторните гасови низ
алвеокапиларната мембрана се проценува со мерење на брзината
на дифузијата на јаглероден моноксид од воздухот во алвеолите во
крвта од белодробните капилари. Дифузискиот капацитет на
белите дробови за јаглероден моноксид (DLCO) се мери со
одредување на трансфер-факторот, односно со количеството на
јаглероден моноксид кој се пренесува од воздухот во алвеолите
преку алвеокапиларната мембрана во капиларната крв во текот на
една минута при разлика од парцијалниот притисок од 1 mm Hg.
Намалениот дифузиски капацитет на белите дробови за
јаглероден моноксид се регистрира кај болестите со задебелување
на алвеокапиларната мембрана (пневмокониози, хиперсензитивен
пневмонит) или со намалена дишна површина (лобектомија или
пулмектомија). Ниската вредност на трансфер-факторот кај лицата
со ХОББ се должи на редукцијата на дишната површина и на
редукцијата на капиларната мрежа во белите дробови. Зголемена
вредност на трансфер-факторот се регистрира кај лицата со
зголемен крвен волумен во белодробните капилари (левосрцева
слабост, вродени срцеви мани).
Проценка на белодробната перфузија. Појавата на

белодробната хипертензија со реперкусии на десното срце,
односно со постепен развој на хронично белодробно срце, е
карактеристика на тешките форми на хроничните опструктивни и
рестриктивни болести на белите дробови. Во рутинската
дијагностика детекцијата на белодробната хипертензија, како и
евалуацијата на состојбата на десното срце, се изведува со
ехокардиографија.
Радиоизотопните испитувања и белодробната ангиографија
се методи што се применуваат за детекција на дефектите во
белодробната перфузија при различните клинички форми на
белодробната тромбоемболија.
Гасни анализи. Гасните анализи се методи со кои во крвта

(артериска, венска, капиларна) се одредува нивото на парцијалните
притисоци на респираторните гасови - кислород и јаглен диоксид
како и ацидо-базниот статус во крвта.
Со мерење на парцијалните притисоци на респираторните
гасови, со одредување на pH вредноста (концентрација на H+
јонот), како и на концентрација на бикарбонатите и останатите
изведени вредности, се одредува ацидо-базниот статус и се
дефинира постоењето на метаболичка ацидоза или алкалоза, или
респираторна ацидоза или алкалоза.
Со мерење на парцијалните притосоци на кислород и
јаглен диоксид во мирување и по оптоварување, се утврдува
постоење на хронична респираторна инсуфициенција, нејзиниот
вид и тежина.
Респираторната инсуфициенција претставува акутна или

хронична состојба кога вредностите на парцијалните притисоци на
респираторните гасови во артериската крв не можат да се одржат
на ниво што ги задоволува метаболичките потреби на организмот
поради болест на некој од органите и системите што учествуваат
во процесот на респирација, односно акутна или хронична состојба
кога постои неадекватна оксигенација и/или елиминација на
јаглеродниот диоксид од артериската крв. Респираторната
инсуфициенција претставува сериозна состојба со често неповолна
прогноза која зависи од природата на болеста што ја предизвикала,
како и од степенот на нарушувањата на органите и системите
причинети од нарушените вредности на парцијалните притисоци
на респираторните гасови и на вредноста на pH на артериската крв.
Според механизмите што учествуваат во нејзиното

настанување респираторната инсуфициенција се класифицира на:
● хипоксемична респираторна инсуфициенција или тип I

респираторна инсуфициенција,
● хиперкапнична респираторна инсуфициенција или тип II
респираторна инсуфициенција.
Двата типа на респираторна инсуфициенција можат да се

јават во акутна или хронична форма, а разликата помеѓу овие
форми се темели врз клиничките индикатори на хронична
хипоксемија (постоење на полицитемија, хронично белодробно
срце и др.), односно хиперкапнија (тежина на респираторната
ацидоза, вредност на бикарбонати во крвта и др.).
Хипоксемичната респираторна инсуфициенција се
карактеризира со хипоксемија (PaO2 < 60 ммHg или 8 kPa)
придружена со нормални или намалени вредности на парцијалниот
притисок на јаглеродниот диоксид. Основен патофизиолошки
механизам во настанокот на хипоксемичната респираторна
инсуфициенција се нарушувањата на односот
вентилација/перфузија при што доаѓа до зголемување на разликата
помеѓу парцијалните притисоци на кислородот во алвеоларниот
воздух и артериската крв. Причини за настанување на
хипоксемичната респираторна инсуфициенција се: ХОББ,
пневмонија, астма, бронхиектазии, дифузни белодробни фибрози,
белодробен тромбоемболизам, пневмоторакс, белодробен едем,
адултен респираторен дистрес синдром и др.
Хиперкапничната респираторна инсуфициенција
настанува поради инсуфициентна елиминација на јаглеродниот
диоксид од белите дробови, а се карактеризира со хиперкапнија
(PaCO2 > 50 ммHg или 6,5 kPa) и респираторна ацидоза. Основен
патофизиолошки механизам во настанувањето на хиперкапничната
респираторна инсуфициенција е алвеоларната хиповентилација.
Хиповентилацијата од своја страна доведува до нарушување на
односот вентилација/перфузија и намалена оксигенација на крвта
поради што овој тип на респираторна инсуфициенција е обично
придружен со хипоксемија. Причини за настанување на
хиперкапничната респираторна инсуфициенција се: ХОББ, астма,
нервномускулни болести (мијастенија гравис, полиневропатии,
мускулни дистрофии и др.), повреди на градниот кош,
професионални труења (јаглероден моноксид, водород дисулфид и
др.), медикаментозни труења (опијати, седативи и др.) и др.
Нарушениот ацидобазен статус од белодробно потекло

може да се манифестира како респираторна ацидоза или
респираторна алкалоза, а се детектира и диференцира со
одредувањето на pH, парцијалните притисоци на респираторните
гасови, стандардните и актуелните бикарбонати и базниот ексцес
во крвта. Од особена клиничка важност е наодот на респираторна
ацидоза кој укажува на влошување на глобалната ХРИ, односно на
декомпензирана глобална ХРИ.
2.1.2. Ергометрија
Дефиниција. Ергометријата претставува метода за

одредување на физичкиот работен капацитет, односно
функционалната способност на организмот за толеранција на
физичкиот напор. Ергометриските тестови т.е. тестовите на
дозирано физичко оптоварување даваат увид во функцијата
на повеќе системи на човечкиот организам, а најчесто се
користат во проценка на функцијата на
кардиореспираторниот систем. Поради тоа, како синоним за
ергометриското тестирање во литературата се користи
терминот кардиопулмонално тестирање со физички напор
(cardiopulmonary exercise testing – CPET).
Класификација. Тестовите со физички напор се

класифицираат според типот, интензитетот, континуираноста и
прогресијата на физичкиот напор, како и според енергетските
извори на организмот и стабилизацијата на метаболичките и
кардиореспираторната функција при нивното изведување.
Според типот на физичкото оптоварување тестовите се
класифицираат на статички и динамички, како и на тестови со
позитивна и негативна физичка работа. Обично се применуваат
динамичките тестови, односно тестовите при кои доминираат
изотоничните мускулни контракции, и тестовите со позитивна
физичка работа, на пр. возење велосипед со движење на педалите
напред и одење во правец на наклонот, бидејќи при овие типови на
физичко оптоварување енергетските потреби се поголеми во однос
на истите при статичка и негативна физичка работа;
Според интензитетот на физичкото оптоварување тестовите
се класифицираат на тестови со максимално и субмаксимално
физичко оптоварување. При првите физичкото оптоварување и
пулсот се со највисоките очекувани вредности според полот,
возраста и телесните параметри на испитаникот (се читаат од
определен номограм). Кај тестовите со субмаксимално
оптоварување, истото изнесува 75 до 95% од очекуваното
максимално оптоварување;
Според прогресијата на физичкото оптоварување тестовите
се класифицираат на едностепени (константно оптоварување во тек
на целиот тест) и повеќестепени (оптоварувањето прогресивно се
зголемува), при што обично се изведуваат повеќестепените
тестови.
Начин за дозирање и мерење на физичкото
оптоварување. Најважни начини за дозирање и мерење на
физичкиот напор се:
- одење по определен коридор (walk test) - 2, 6 или 12-
минутно одење;
- master-степ ергометар - една или две скали по кои се
качува и симнува;
- ерговелосипед - неподвижен велосипед каде
оптоварувањето се регулира преку отпорот и брзината на
движењето на педалите (слика 48);
- подвижна лента (treadmill) - лента што моторот ја
движи назад, а испитаникот се оптоварува со одење по неа
напред. Зависно од барањата на тестот на оптоварување,
наклонот и брзината на движењето на лентата се различни.
Слика 48. Ерговелосипед
http://www.staff.vu.edu.au/epu/images/prod0213.gif (21.12.2009)
Индикации. Основните индикации за изведување на

тестовите со физички напор се:
- проценка на кардиореспираторната функционална

способност при утврдување на намалена работна способност
и степен на инвалидитет, утврдување на степенот на физичка
способност при професионалната селекција (војници,
полицајци, пожарникари и др.), утврдување на степенот на
физичка подготвеност кај спортисти и ученици и др.;
- дијагностика на болести на срцето (angina pectoris,
особено silent ischaemia) и белите дробови (астма) и
одредување на степенот на нивната тежина;
- евалуација на ефикасноста на терапијата (астма) и
рехабилитацијата (миокарден инфаркт, ХОББ);
- евалуација на преоперативниот хируршки ризик и
др.
Контраиндикации. Контраиндикациите за изведувањето

на тестовите со физичко оптоварување можат да бидат апсолутни и
релативни, при што и едните и другите можат да бидат кардиогени
и некардиогени.
Апсолутните контраиндикации се:
- кардиогени: манифестна срцева слабост, акутен

миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис; акутен
ендокардит, миокардит или перикардит, синус тахикардија со
фреквенција > 120/мин и синус брадикардија со фреквенција <
45/мин, AV блокови I – III степен, вентрикуларни екстрасистоли -
ВЕС (бројни поединечни ВЕС, врзани ВЕС, салви, R/T феномен) и
артериска хипертензија со вредности повисоки од 180/110-120
mmHg;
- некардиогени: акутни инфективни болести, скорешни

емболични инциденти од системска или белодробна генеза,
манифестна респираторна, ренална и хепарна инсуфициенција,
тешка анемија, невромускулни и артритични промени што ја
редуцираат нормалната физичка активност, манифестни психички
растројства и др.
Релативните контраиндикации се:
- кардиогени: атријален фибрилофлатер; аневризма на

левата комора, блокови на гранка, преексцитациски синдроми и
примена на некои лекови (дигиталис, антиаритмици, б блокатори и
др.);
- некардиогени: неконтролирани метаболички болести

(дијабет, хипотиреоза, хипертиреоза), електролитни нарушувања,
обезност (BMI > 30), мензис и изразена немотивираност и/или
вознемиреност на испитаникот.
Фази на тестот со физички напор. Тестовите со физички
напор се изведуваат во три фази:
- фаза на мирување - времето пред тестирањето треба да

изнесува најмалку 5 минути;
- фаза на непосредно тестирање - со различно траење,
односно до постигнувањето на максималното или
субмаксималното оптоварување или до појавата на некоја причина
за прекинување на тестот;
- фаза на закрепнување - времето по изведувањето на
тестот за кое пулсот се враќа на вредноста во мирување, најмалку 5
минути.
Причини за прекинување на тестот. Причините за

прекинување на тестот со физичко оптоварување можат да бидат
субјективни и објективни, при што тие обично одат заедно.
Субјективните причини се:
- замор - лимитот за напор е примарно одреден од
максималниот минутен волумен, така што чувството на тежок
замор при физичкото оптоварување најчесто е знак на ограничен
пораст на минутниот волумен и е следено со објективни промени
што бараат прекин на тестот од 1 до 4, при што тестот се
прекинува при замор со интензитет ≥ 3;
- ангинозна болка - обично е придружена со
карактеристичните ЕКГ промени. Според интензитетот се рангира
од 1 до 4, а тестот се прекинува при ангинозна болка со интензитет
≥ 3;
- диспнеа - се јавува кај лица со болести на респираторниот
и на кардиоваскуларниот систем. Рангирањето според интензитет е
како кај претходните тегоби;
- палпитации - се јавуваат при изразена тахикардија или
појава на аритмија, придружени се со ЕКГ промени;
- вртоглавица и несвестица - почесто се јавува при тестот
на подвижна лента. Обично се знак на нарушена церебрална
циркулација или нарушување во спроведувањето (AV блок);
- главоболка - обично е предизвикана од изразена
хипертензивна реакција при напор.
Објективните причини се:
1. Достигнување на очекуваниот лимит - очекуваниот
максимален или субмаксимален лимит на физичкото
оптоварување, потрошувачката на кислород и пулсот се одредува
пред изведувањето на тестот од соодветниот номограм според
полот, возраста и телесните параметри на испитаникот.
2. Промени на пулсот - срцевата фреквенција е во линеарен
однос со интензитетот на физичкото оптоварување. Промени на
пулсот што индицираат прекинување на тестот се:
- пораст на пулсот до максималната или субмаксималната
вредност пред да се достигне очекуваното максимално или
субмаксимално физичко оптоварување;
- фиксиран пулс, односно непроменливост на пулсот при
прогресивно физичко оптоварување;
- брадикардија, односно пад на пулсот при прогресивно
физичко оптоварување.
3. Промени на вредноста на крвниот притисок -
прекинување на тестот е индицирано при следните промени на
вредноста на крвниот притисок:
- пораст на крвниот притисок поголем од 250/130 mmHg
при кое било ниво на оптоварување;
- фиксирана вредност на крвниот притисок што не се
менува со пораст на оптоварувањето;
- пад на притисокот при физичкото оптоварување
(хипотензивна реакција).
4. ЕКГ промени - прекинување на тестот е индицирано при:
- ST депресија, хоризонтална или десцендентна, поголема
од 1 mm за мажи, односно 2 mm за жени, во траење од најмалку
0,08 секунди што се повторува во најмалку 3 циклуси во одводите
со висок R забец (V4 – V6, aVL, D1 – D2), а која е обично
придружена со ангинозна болка;
- појава на аритмии, обично вентрикуларни екстрасистоли (
> 6/мин, уни или мултифокални, поединечни или врзани, салви,
Р/Т феномен), другите аритмии се јавуваат многу поретко;
- појава на нарушувања во спроводливоста, односно срцеви
блокови;
- влошување на постоечките пореметувања во ритамот и
спроводливоста.
5. Профузно потење и промена на бојата на кожата
(изразено бледило или црвенило).
Ризици. При изведувањето на тестовите со оптоварување

може да се јават компликации или летален исход.
Морталитетот при ергометриските тестови е многу низок, а
според Bruce изнесува 0,01%.
Најчести компликации што се јавуваат при ергометриските

тестови се:
- нарушувања на срцевиот ритам - се јавуваат во 5 - 10% од
случаите, а обично се работи за суправентрикуларни и
вентрикуларни екстрасистоли. Вентрикуларна фибрилација се
јавува многу ретко, според Seattle Heart Watch студијата во 0,2% од
случаите;
- хипотензија - може да биде блага или изразена.
Изразената хипотензија обично е следена со синкопа и се јавува кај
лица со кардиоваскуларни болести;
- миокарден инфаркт - според Bruce се јавува во 0,2% од
случаите и
- повреди - се јавуваат исто така многу ретко, обично при
treadmill тестот.
Превенцијата на ризиците при тестовите со физичко

оптоварување се состои од:
- темелна анамнеза, преглед и ЕКГ на испитаникот пред

изведувањето на тестот;
- стриктно придржување кон контраиндикациите за
изведувањето на тестот;
- задолжително следење на основните ергометриски
параметри (пулс, крвен притисок, ЕКГ) во тек на изведувањето на
тестот;
- стриктно придржување кон критериумите за прекинување
на тестот и
- расположивост со опрема (дефибрилатор, Amboo, апарат
за кислород, сет за i. v. инфузија) и лекови (нитроглицерин,
адреналин, атропин, антиаритмици, дигиталис, морфиум,
физиолошки раствор, 5% глукоза) за пружање на прва помош.
Ергометриски параметри. Ергометриски параметри

се параметрите што се добиваат при ергометриското
тестирање (во текот и по изведувањето на тестот) и даваат
увид во функционалната способност на
Основни ергометриски параметри се интензитетот на
физичкиот напор, потрошувачката на кислород, пулсот,
висината на крвниот притисок и ЕКГ параметрите. За првите
три параметри, односно интензитетот на физичкиот напор,
потрошувачката на кислород и вредноста на пулсот
резултатите се очекувани и постигнати.
Очекуваните резултати се читаат од номограми според
полот, возраста и соматометриските параметри на
тестираното лице. Постојат повеќе типови номограми што се
користат во зависност од видот на ергометрискиот тест што
се работи, на пр. Astrand-овиот номограм при тестирањето со
ерговелосипед, Bruce-овиот номограм при тестирањето на
подвижна лента и др.
Постигнатите резултати се оние кои се добиваат со
ергометриското тестирање кај испитуваното лице. Со
компарација на очекуваните и постигнатите резултати се
добива увид во функционалната состојба на
Од основните ергометриски параметри можат да се

пресметаат други параметри со кои се добиваат уште повеќе
информации за функционалната состојба на кардиоваскуларниот
систем. Тие се: функционалната кардиореспираторна способност,
коронарната резерва, кислородниот пулс, миокардниот оксигенски
индекс, функционалната аеробна онеспособеност, индексот на
функционалната онеспособеност на левата комора и други.
При ергометриските тестови можат да се следат и
параметри поврзани со функцијата на респираторниот систем,
какви што се фреквенцијата на дишењето, спирометриските
параметри (витален капацитет, форсиран експираторен волумен во
првата секунда, минутна вентилација), респираторните гасови во
крв, сатурацијата на крвта со кислород, вредностите на лактат во
крв и др. Од нив можат да се пресметаат други параметри, какви
што се респираторниот количник, вентилаторниот еквивалент,
динамичната белодробна хиперинфлација, кислородниот долг и
др., од чии вредности се добива уште подобар увид во
функционалната способност на респираторниот систем.
Интерпретација на резултатите. Од вредностите на

ергометриските параметри се добива прилично прецизен
увид во функционалната способност на
кардиореспираторниот систем. Од многубројните параметри
што се мерат или пресметуваат при ергометриското
тестирање, за медицината на трудот особено значење имаат
функционалната кардиореспираторна способност и нејзината
класификација во однос на извршувањето на одредена
работа.
Функционалната кардиореспираторна способност се
одредува од вредностите на очекуваната и постигнатата
потрошувачка на кислород според формулата:
VO2 ml очекувана/VO2 ml постигната x 100 (%)
Според Њујоршко кардиолошко здружение (NYHA)

функционалната кардиореспираторна способност се рангира
во 4 класи:
Класа I – постигнатата потрошувачка на кислород е

поголема од 60% од очекуваната, односно се работи за лица
без лимит за физичко оптоварување;
Класа II – постигнатата потрошувачка на кислород
изнесува 40-59% од очекуваната, односно се работи за лица
со незначително ограничена способност за физички напор;
Класа III – постигнатата потрошувачка на кислород
со значајно ограничена физичка способност;
Класа IV – постигнатата потрошувачка на кислород
неспособни за какво и да е физичко оптоварување.
Функционалната способност на
кардиореспираторниот систем во однос на извршувањето на
одредена работа се класифицира на:
- Уредна функција на кардиореспираторниот систем -
способност за тешка и многу тешка физичка работа
(транспортни работници, ѕидари, ковачи). Испитаникот нема
субјективни тешкотии и ЕКГ промени во текот на тестот,
постигнатото оптоварување по Astrand е поголемо од 80% од
очекуваното (класа I според NYHA);
- Лесни промени во функцијата на
кардиореспираторниот систем - способност за средно тешка
физичка работа (столари, механичари, трактористи).
Испитаникот нема тешкотии при мирување, но тие се
јавуваат при поголем физички напор (класа I и II според
NYHA);
- Средно тешки промени во функцијата на
кардиореспираторниот систем - способност за лесна физичка
работа (седечка работа). Испитаникот нема тешкотии при
мирување, но тие се јавуваат при помал физички напор (класа
II според NYHA).
Минов Ј. Спирометрија. Скопје: Пристоп МК & Институт за

медицина на трудот на Р. Македонија, 2010; стр. 1-341.
American Thoracic Society. Lung function testing: selection of

reference values and interpretative strategies. Am Rev Respir Dis 1991; 144:
1202-1218.
Baric Lj.: Elektrokardiografija u praksi, Libelli Medici, Pliva, Zagreb,

1993, 169-183.
British Thoracic Society and Association of Respiratory Technicians
and Physiologists. Guidelines for the measurement of respiratory function.
Respiratory Medicine 1994; 88: 165-194.
European Respiratory Society: The emerging role of cardiopulmonary

exercise testing, Postgraduate Course, Annual Congress 2002, Stockholm.
Garay SM. Pulmonary function tests. In: Rom WN (ed).

Pedersen OF, Miller MR. Lung function. Eur Respir Mon 2000; 5
(15): 167-192.
Pellegrino R, Viegi G, Brusasco RO, et al. Interpretative strategies for

lung function tests. Eur Respir J 2005; 26: 948-968.
Sterk PJ, Fabbri LM, Quanjer PhH, et al. Airways Responsiveness.

Standardized challenge testing with pharmacological, physical and sensitizing
stimuli in adults. Eur Respir J 1993; 6: 53-83.
Цветанов В (ур.). Здравствена состојба и работна способност.

Скопје: Завод за медицина на трудот 1989.
Celli BR, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of

patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J
2004; 23: 932-946.
Quajner PhH, ed. Standardization of Lung Function Tests – 1993

Update. Report Working Party for the European Community for Steel and
Coal. Official Statement of the European Rrespiratory Society. Eur Rrespir J
1993; 16 (l): 1-100.
Quajner PH, Lebowitz MD, Gregg I, et al. Peak expiratory flow:

conclusions and recommendations of a Working Party of the European
Respiratory Society. Eur Respir J 1997; 10 (24): 2-9.
3.2. Испитување на сетилото за вид
Одредувањето на функцијата на сетилото за вид

овозможува детерминирање на способноста за гледање,
дијагностицирање на одделни заболувања, како и оценка на
работната способност.
Испитувањето на сетилото за вид се состои од следење
на неколку основни функции:
- острина на видот,
- баланс на очните мускули,
- стереоскопски вид,
- ширина на видното поле,
- адаптација на темно,
- реакција на зениците на светлина,
- акомодација и конвергенција,
- колорен вид.
Острина на видот. Острината на видот е способност

за распознавање на предметите според нивниот надворешен
облик од сликата која се создава на ретината.
Острината на видот се испитува за блиску и за далеку.
При оценувањето на острината на видот мора да се земе
предвид постоење на евентуални рефракциони аномалии, кои
може да влијаат врз неа. Кај ваквите испитаници треба да се
утврди дали овие состојби се коригирани или не. При
проценувањето на острината на видот мора да се издвојат
испитаниците со amblyopia (намалена острина на
централниот вид) која не може да се коригира и со amaurosis
(слепило). Тоа е од особено значење во оценката на работната
способност.
За испитување на острината на видот за блиску се бара од

испитаникот да прочита некој текст од весник или книга, одделно
со секое око. При читањето на текстот од блиску значително се
ангажира и акомодацијата на окото. За попрецизно одредување на
острината на видот за блиску се користат Jaeger-ови таблички,
односно читање на текст. Под уреден вид за близина се подразбира
точно распознавање на детали со големина 0.3-1 мм на
оддалеченост од 50 см од окото.
При ориентациониот преглед на острината на видот за

далеку се избираат предмети сразмерно оддалечени од
испитаникот, со што се споредува острината на неговиот вид
со видот на испитувачот.
Попрецизно острината на видот за далеку се одредува
со помош на оптотип, со таблици со букви, едноставни
цртежи или знаци, бројки и сл. Најчесто се користи Snellen-
ова таблица поставена на оддалеченост од 6 м или
интернационални таблици на оддалеченост од 5 м, или 3 м и
2.5 м, ако се гледа преку огледало. Острината на видот се
изразува во дропки или децимални единици.
Баланс на очните мускули. Еден од квалитетите на

видот е и балансот (рамнотежата) на очните мускули. Тие, со
својата функција и адекватна насока, овозможуваат движење
на очните булбуси во одредени насоки. Добрата рамнотежа
на очната мускулатура се нарекува ортофорија.
За преглед на движењето на очните мускули се бара од
испитаникот со очите да го следи прстот или предметот
којшто ќе му го покаже испитувачот. Притоа предметот се
задржува во девет вообичаени положби: 3 горни, 3 во
височина на очите и 3 долни. Во текот на прегледот се
оценува дали постои страбизам, а испитаникот се прашува
колку слики гледа за да се испита и евентуално постоење на
диплопија.
Доколку постои дисбаланс во функцијата на очните
мускули ќе се развие латентен страбизам (хетерофорија) и
манифестен страбизам (хетеретропија).
Стереоскопски вид. Стереоскопскиот или длабински

вид, кој дава стереопсија на сликата во двете очи, овозможува
длабинска тридимензионална пластична слика на светот.
Стереоскопскиот вид се регистрира само на далечина до 6 м и
е тесно поврзан со бинокуларниот вид. Просторната
перцепција е целосно кортикална функција на мозокот, па
може да постои и кај монокулуси, но неа ја испитуваат
психолозите. Еден од тестовите за стереоскопски вид кој дава
најдобра можност за негово одредување е тестот со помош на
ortho-rater или познат уште и како окулотест.
Ширина на видното поле. Видното поле претставува

дел од просторот кој се гледа со погледот фиксиран во една
насока.
Една од наједноставните методи за нејзино
испитување е кога испитувачот го покрива едното око на
испитаникот, а пациентот го фиксира со своето откриено око,
окото на испитувачот. Испитувачот го движи прстот (молив и
сл.) почнувајќи од видното поле на испитаникот, полукружно
кон напред, се до моментот кога испитаникот ќе го забележи
предметот што се движи. Ова се повторува темпорално,
назално, горе, долу и се одредува видното поле од сите
страни. Предметот кој се движи е обично оддалечен 40 см од
окото кое се испитува. Постои и тест на конфронтација, што
претставува споредба на видното поле на испитувачот со
видното поле на испитаникот.
Испитувањето на ширината на видното поле
попрецизно се врши со методата на периметрија со апаратот
наречен периметар. Видното поле се забележува на една
шема. Регистрираните промени во видното поле, скотоми
(слепи дамки во полето) или губење на видот на една
половина од видното поле (хемианопсија) се резултат од
соодветни патолошки промени кои бараат
мултидисциплинарен пристап во лекувањето (офталмолог,
невролог и др.).
Адаптација на темно. Под адаптација на темно се

подразбира способноста на окото да регистрира минимални
количества светлина во темно по одреден период поминат во
темнина.
За испитување на овој квалитет на видот се потребни апарати

како никтометри или никтомати, но како најпогоден во физиологијата на
трудот се смета скоптикометарот според Heinsius. Со овој апарат може во
краток временски интервал (околу 4 минути) да се процени адаптацијата
на темно. Тој има тркалезна плоча со кукички по Snellen во четири
различни светлини, а се користат очила со специјален стаклен филтер.
Колорен вид. Колорниот вид претставува способност

за разликување на боите една од друга, како и за точна
проценка на контрастите меѓу нив.
Еден од тестовите за испитување на колорниот вид е
методата на Holmgreen, која се базира на принципот на
класификација на измешани волнени конци според нивната
боја. Најчесто се применуваат псевдоизохроматските таблици
на Stilling и Ischihara, на кои се претставени бројки напишани
со обоени точки на мозаик-подлога од различно обоените
точки.
Доста често се применуваат Farnsworth-овите тестови,
кои овозможуваат диференцирање на одделни дефекти во
колорниот вид.
Реакција на зениците на светлост, акомодација и

конвергенција Акомодацијата е способност на окото да
го приспособи прекршувањето на светлосните зраци според
оддалеченоста на предметите, а конвергенцијата е медијално
движење (свртување) на очните булбуси.
Акомодацијата и конвергенцијата овозможуваат јасно
гледање на блиските предмети и обично тие се истовремено
сочувани или оштетени. За време на акомодација и
конвергенција зениците се стеснуваат и тоа претставува едно
асоцирано, односно синергично движење.
Окулотест или Orthorater. За масовни, систематски

или периодични прегледи на видот, каде се бара прецизна,
брза и едноставна метода, најчесто се користи овој апарат.
Тој овозможува брзо читање, анализа на резултатите, големи
можности во изборот на тестовите како и комплексен увид во
основните функции на окото.
Испитувањето на острината на видот е попрецизно од
вообичаеното со Snellen-овите таблици за далеку и Jaeger-
овите за близу.
Прегледите со окулотестот ги содржат основните
елементи за оценка на работната способност од страна на
органот за вид при професионалната ориентација и селекција,
и тоа:
1. фории (латерална и вертикална),

2. острина на видот на двете очи за далеку,
3. острина на видот на десното око за далеку,
4. острина на видот на левото око за далеку,
5. длабински вид,
6. распознавање на бои,
7. острина на видот на двете очи за близу,
8. острина на видот на десното око за близу,
9. острина на видот на левото око за близу,
10. фории за близу.
Со овој апарат може да работи добро едуцирана и

обучена медицинска сестра, а резултатите се лесни за
толкување, затоа што се приложени повеќе стандардни
профили кои се применуваат за соодветно групирани
занимања.
Слика 49. Окулотест или Orthorater
Достапно на: http://www.lipindietz.com/keystone.jpg (22.12.2009)
Бинокуларен вид
Професионалната оптометрија е дел од

оптометриската пракса која се занимава со проучување на
ефикасно и безбедно функционирање на видот на
индивидуите во работната средина. Таа опфаќа многу повеќе
од превенција на професионалните повреди на окото, иако
тие се нејзината главна компонента. Тоа вклучува и проценка
на видот на работниците имајќи ги предвид нивните
специфични барања и потреби за преглед на нивниот вид.
Комплетната проценка на работната средина на пациентот и
неговите работни задачи треба да му овозможат на
оптометристот да препорача соодветен третман за да ја
максимализира неговата визуелна ефикасност. Вообичаената
почетна точка за подобрување на способноста на работникот
е сеопфатното испитување на сетилото за вид коешто
резултира со соодветен третман на евентуално заболување на
окото, бинокуларно видно нарушување или рефракциски
проблем. Од оваа почетна точка, проценката на видот во
професионални услови се протега и надвор од вообичаените
тестови и третмани, вклучувајќи и специфични испитувања
на функцијата на сетилото за вид според барањата на
Визуелен скрининг
Во рамките на превентивните медицински прегледи,

визуелниот скрининг или офталмолошкиот преглед се прават
за да се обезбеди минималното ниво неопходно за
функционирање и извршување на специфичните задачи
поврзани со видот. Овие прегледи може да се спроведуваат
пред вработување или распоредување на ново работно место
и периодично во текот на работниот стаж на работникот.
Иницијална проценка. Прегледите или скринингот
на видот на нововработените работници може да обезбеди
важни информации за претпријатието како и за самите
работници. Работникот може да биде распореден на работно
место кое најдобро одговара на функционалните
карактеристики на очите. Прегледите, исто така, може да
послужат за детекција на претходни недијагностицирани
болести на окото или рефракциони аномалии.
Идентификацијата и корекцијата дури и на малите
рефракциони аномалии може значајно да ја подобри
визуелната ефикасност и продуктивноста на работниците.
Иницијалните тестови треба да вклучат испитување на
острината на видот (на различни дистанци), колорен вид,
бинокуларна интеракција, рефракциони аномалии и
евентуално испитување на ширината на видното поле. Исто
така може да се користат тонометријата и останатите тестови
за испитување на видот. Резултатите од овие тестови можат
да помогнат за правилно распоредување на работниците, како
и за соодветно документирање на функциите на сетилото за
вид.
Периодична проценка. Визуелниот скрининг
спроведен на годишна основа им дава можност на
работодавачот и на оптометристот да ги идентификуваат
промените во функцијата на видот коишто можат да влијаат
на безбедноста и на долгорочната состојба на видот, а може
да имаат ефект и врз ефикасноста и продуктивноста на
работникот. Кратката работна анамнеза, придружена со
тестови за визуелна активност и бинокуларна интеракција, се
доволни да му ги укажат на оптометристот постоечките
проблеми со видот коишто можат да бидат коригирани или
компензирани. Анамнезата треба да вклучи и прашања во
поглед на безбедноста на окото и евентуалните повреди,
јасноста на видот за задачите на сите релевантни работни
дистанци, како и целокупната состојба на видот.
Тестови за колорен вид
За ефикасно и безбедно извршување на многу работни

задачи често е доволна способноста да се процени
длабочината и поставеноста на еден објект во однос на друг.
Монокуларниот вид (преклопување, движечка паралакса и
атмосферска замагленост) често пати потполно задоволува за
извршување на вообичаените работни задачи. Само во
случите кога е потребна прецизна проценка за релативната
длабочина и просторна дистрибуција на објектите во текот на
работните активности се јавува потреба од користење на
бинокуларен вид (стереопсија). Во таквите случи треба да се
води сметка за безбедноста и последиците од евентуална
грешка, како и потребата за брзина и/или прецизност при
евалуирањето на работа која вклучува потреба од
бинокуларен вид. Како примери на работни места каде што е
потребна стереопсија се јавуваат управувањето со кран и
виљушкар. Умерениот степен на стереопсија (пр. 80 секунди)
честопати е доволен како стандард за бинокуларен вид.
Степенот на видното поле, кој е потребен за работниците е
важен првенствено од безбедносен аспект. Управувачите на
виљушкари често пати работат во услови на бучава во
работна средина каде се присутни и други работници. Ако
виљушкарот има Товар што го блокира видното поле кон
напред, операторот може делумно да се заврти во седиштето
и да вози наназад, на тој начин ограничувајќи го страничниот
поглед, со фокус на новата насока на движење. Минимумот
од 70 степени на хоризонталното видно поле на секоја страна
обично се смета за стандард во таквите ситуации.
Литература
Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach.

Butterworth - Heinemann; 2007.
Friedman N, Kaiser KP, Trattler W. Review of Ophthalmology.

Saunders; 2008.

144-149.
2.3. Испитување на сетилото за слух
Д. Мијакоски, С. Столески
Во рамките на претходните и периодичните

превентивни медицински прегледи кои се однесуваат на
работниците експонирани на бучава на работното место,
потребно е да се спроведе испитување на сетилото за слух.
Уште при добивањето на анамнестичките податоци,
докторот треба да се распраша за: постоењето на тешкотии во
разбирањето на говорот при престојување во бучна средина,
потребата за зголемување на гласноста на телевизорот или
честата потреба соговорниците да ги повторат прашањата.
Некои пациенти не сакаат да ја признаат загубата на слухот,
па членовите на семејството се тие кои први известуваат за
проблемот.
Доколку докторот се сомнева во губење на слухот кај
работникот, потребно е да се добијат исцрпни податоци за
проблемот, присуството на ушна секреција, зуење во ушите и
вртоглавица. Ориентационо, може да се употреби методот на
шепот и говор за проценка на состојбата на слухот.
Вообичаено, лицата со зачуван слух, доколку слушаат со
двете уши (бинаурално), изговорените зборови треба да ги
слушаат од растојание од 6 m.
Потоа се пристапува кон физикален преглед на
сетилото за слух, при што се проценува евентуалното
присуство на церумен во надворешниот слушен канал или се
бара доказ за болест на средното уво.
Методот со примена на звучни вилушки (најчесто со

фрквенција 256 Hz или 512 Hz), како и соодветните тестови
кои во начинот на изведбата имаат апликација на звучни
вилушки (Вебер, Рине, Швабах), се попрецизни во споредба
со методот на шепот и говор. Тие даваат податок за видот на
оштетувањето на слухот, т.е. дали тој е од кондуктивен или
перцепторен тип.
Аудиометрија. Аудиометријата е неопходна за да се

потврди редукцијата на слухот и претставува метода со која
се тестира функцијата на слушниот механизам. За целите на
аудиометриското испитување се употребуваат
електроакустични апарати (аудиометри) кои може точно да
репродуцираат одредени звучни квалитети со прецизни
мерни единици.
Може да биде субјективна (податоците се добиваат
врз основа на исказите на пациентите) и објективна (не е
потребна соработка од испитуваната личност). Според
употребениот материјал за испитувањето, се дели на тонална
и говорна. Тоналната аудиометрија може да биде лиминарна
(мерење на границата - прагот на чујноста) и супралиминарна
(над прагот на чујноста, во длабочината на слушното поле).
Тоналната лиминарна аудиометрија претставува
основно испитување на слухот при кое, со помош на чисти
тонови на стандардни фреквенции од 128, 256, 512, 1024,
2048, 4096 и 8192, се бара прагот на чујноста, кој нормално се
наоѓа на 0 dB. Резултатите се впишуваат на посебен
формулар (тонален аудиограм) (слика 50). Одвоено се
запишуваат аудиометриските криви за левото и десното уво,
со тоа што воздушната спроводливост се забележува со
полна, а коскената со испрекината линија. Доколку кривата е
пониско поставена, тогаш губењето на слухот за соодветните
фреквенции е поголемо.
Слика 50. Тонални аудиограми
а. Кондуктивна редукција на слухот

б. Перцепторна редукција на слухот
в. Мешовит тип на редукција на слухот

Достапно на: Brajovic Lj. Specijalna audiologija. Beograd: Univerzitet u
Beogradu, Republicka zajednica za nauku 1986 (22.06.2009)
Воздушната спроводливост се испитува така што на

пациентот му се ставаат слушалки на ушите и тој треба да
сигнализира во кои моменти сé уште го слуша тонот, а треба
и да сигнализира во кој момент веќе не слуша тон. Коскената
спроводливост се испитува на истиот начин, со таа разлика
што наместо слушалки се употребува вибраторче кое се
поставува на мастоидот од едното и другото уво. За цело
време на изведувањето на тестот, пациентот е сместен во
тивка, звучно изолирана кабина.
При кондуктивна наглувост, губењето на слухот е
поголемо за ниските фреквенции, па кривата на воздушната
спроводливост има нагорен тек. Коскената спроводливост е
практично нормална, па се појавува разлика (кохлеарна
резерва) помеѓу двете криви за ниските и средните
фреквенции.
За разлика од ова, кај перцепторната наглувост,
губењето на слухот е поголемо за високите фреквенции,
кривата на воздушната спроводливост има надолен тек, а
коскената спроводливост ја следи воздушната, што значи
дека не постои кохлеарна резерва. Битно е да се напомене
дека во професионалната патологија, карактеристична е
перцепторната наглувост.
Department of Labour. Occupational Safety and Health Service.

Noise-Induced Hearing Loss of Occupational Origin: A Guide for Medical
Practitioners. Wellington; 1994. Достапно на:
www.osh.dol.govt.nz/order/catalogue/pdf/nihl.pdf (20. 06. 2009).

Division of Biomedical and Behavioral Science. Physical Agents Effects
Branch. Preventing occupational hearing loss - a practical guide (NIOSH
Publication No. 96-110). Cincinnati; 1996. Достапно на:
www.cdc.gov/niosh/docs/96-110/pdfs/96-110.pdf (21. 06. 2009).

117-120.
4. Психодијагностички тестови во
Задачата на психологијата на трудот е врз основа на

постојните сознанија да овозможи и олесни ускладување на
психофизичките можности, желби и очекувања на
индивидуата со потребите и карактеристиките на работната
ситуација, да придонесе за зачувување на психофизичкото
здравје, адаптација и задоволство на поединецот. Основната
цел е да се реализира оптимален работен ефект -
продуктивност со максимално почитување на работникот,
неговата личност, здравје и задоволството од работата.
Психодијагностички средства
Интервју
Разговорот е еден од најчестите облици на

комуникација меѓу луѓето. Насочениот разговор со којшто
сакаме да постигнеме одредена цел се нарекува интервју. Во
постапката за проверка и оценка на способностите на
кандидатите за извршување на работа со ризик од болести и
повреди, интервјуто треба да биде систематско, а тоа значи
не само утврдување на областа и содржината во која ќе се
одвива разговорот, туку утврдување и формулирање на
прашањата што ги поставува лицето кое го води интервјуто.
Со интервјуто и воведот во документацијата за

работникот потребно е да се утврди:
1. Идентитетот и персоналните карактеристики (лични

податоци, возраст, пол, стручна подготовка, занимање,
работен стаж);
2. Деталната работна анамнеза (работи кои ги
извршува, организација во која работел, причини за прекин
на претходен работен однос, задоволство при работата,
односот во групата и др.);
3. Податоците за несреќи и здравствена состојба
(несреќи на работа, на претходна и сегашна работа);
4. Други податоци за работникот (здравствени
проблеми, фобии, несоници, фамилијарен статус, односи во
група, со претпоставени).
Интервјуто е главен извор на податоци за работникот,

односно кандидатот и како таков претставува предиктор за
успешност во работата.
Тестови за испитување на личноста
Проективните техники и тестови за личноста широко

се применуваат во клиничката пракса и во индустријата со
точно одредени и конкретни цели:
- селекција на лица за раководни места и работни

задачи кои секојдневно комуницираат со многу луѓе;
- утврдување на особините на личноста типични за
луѓе со различни занимања;
- во проучувањето на врската и влијанието меѓу
особините на личноста и повредата на работа;
- во откривањето на оние лица кои се неприспособени
и кои имаат проблеми во работата;
- во откривањето на лица кои би имале сериозни
проблеми во приспособување на промените, односно на
сложените и одговорните ситуации
Од низата тестови за личноста најчесто се користат:
EYSENCK - ов прашалник на личноста
Тоа е прашалник кој содржи делови наменети за

мерење на две взаемно независни димензии на личноста:
- невротичност - стабилност
- екстроверзија - интроверзија
KORNELL INDEX N - 4
Корнел индексот е прашалник наменет за мерење на
генералниот невротизам и поединечните невротски
тенденции како: анксиозни, фобични, хиперсензитивни,
депресивни, кардиоваскуларни, опсесивно-компулсивни,
импулсивни, агресивни и параноидни. Тестот се применува
групно и индивидуално.
Скала на патолошки конативни фактори
Скалата е наменета за утврдување и проценување на

патолошките конативни фактори за лица од двата пола, на
возраст од 15 до 45 години. Тоа се анксиозност, фобичност,
опсесивност, компулсивност, хиперсензитивност,
депресивност, инхибиторна конверзија, хипохондричност,
импулсивност, агресивност, хипоманичност, шизоидност,
параноидност.
Профил индекс на емоции (PIE)
Претставува нов облик на пристап кон откривање на

проблемски подрачја и увид во природата на проблемите на
испитаникот. Дава податоци за цртите и конфликтите на
личноста. Кружниот профил покажува релативна сила на
основните црти на личноста: плашливост - агресивност,
доверливост - недоверливост, контролираност -
неконтролираност, дружељубивост - депресивност. Се
применува групно или индивидуално.
Тест за социјалните ставови на возрасните (TSS -

O)
Наменет е за утврдување и сфаќање на социјалните

ставови и социјално-психолошките односи во работата и
можностите на влијанија врз нив. Овозможува исто така
запознавање на оние особини на личноста на поединецот кои
влијаат врз однесувањето во социјалната средина.
Испитувањето со тестот е поединечно или групно.
Тестови за испитување на психомоторните
способности
Психомоторните способности се однесуваат на брзо,

лесно, прецизно или хармонично моторно манипулирање со
предметите. Истражувањата покажуваат дека не постои една
единствена, туку повеќе различни, специфични моторни
способности:
- координација на движења (способност за
координација на рака-нога);
- психомоторна ориентација (брза и точна проценка на
правецот на движење);
- време на реакција (брзо реагирање на даден стимул);
- брзина на движење на раката (без оглед на
прецизноста);
- вештина на прстите (во манипулација со мали
предмети) и др.
Во психолошката пракса според содржината на

работата во индустријата, испитувани се следните
психомоторни способности: време на реакција, вештина на
прстите и раката, окуломоторна координација, а од тестовите
најчесто се применуваат:
O’ Konnor декстериметар
Тоа е тест-апарат наменет за испитување на брзината и

вештината на манипулирање со мали предмети и се користи
во селекцијата на луѓето од кои се бара брза и прецизна
работа со прсти.
Moed-ов тест
Тест-апарат кој е наменет за мерење на

окуломоторната координација на движењата на двете раце и
очите, а во помала мерка вклучува и сфаќање на механичките
односи и сообразност во движењето на рацете.
Батерија на тестови на способности (BTI)
Тестовите се употребуваат како индикатори на

способностите за работа, кои бараат брзи и вешти движења
на прстите при составување и одвојување на мали делови во
оддалеченост на свиткани раце и брзи и вешти движења на
раката при преместување и завртување на предмети во
оддалеченост на должината на рацете.
Тест за концентрација и внимание
Тестот е наменет за мерење на степенот на

концентрацијата и вниманието и нивната функција во
моментот на тестирање. Тестот е направен за да послужи при
систематски селекции и периодични прегледи на возачи на
моторни возила од сите категории. Се применува групно или
индивидуално.
Тест на внимание
Тестот се употребува за утврдување на

дистрибутивното или недистрибутивното внимание, при брзо
и точно запознавање на формите, знаците, составните делови,
особено при монтажа или контрола на ситните делови, па и
кај обработка и контрола на податоците. Се применува
групно или индивидуално.
Тест на концентрација и постигнување
Тестот е наменет за утврдување на концентрацијата и

на способноста за постигнување на резултат. Постојат
посебни норми кои служат за ориентација.
165-170.
Baker E, Ledz R, Fiddler A. A computer - administered

neurobehavioral evaluation system for occupational and environmental
epidemiology. J Occup Med 1985; 27 (3): 206-212.
Everly, G. S. An introduction to occupational health psychology. In P.
A. Keller & L. G. Ritt (Eds.). Innovations in clinical practice: A source book.
Sarasota, FL: Professional Resource Exchange. 1986; 5: 331-338.
Piotrowski C, Keller JW. Psychological testing in outpatient mental

health facilities: A national study. Professional Psychology: Research and
Practice. 1989; 20 (6): 423-425.
Листа на кратенки
ABs – asbestos bodies (азбестни телца)
АЕ - акутна егзацербација
AIDS - Acquired Immuno-Deficiency Syndrome (синдром на
стекнат имунолошки дефицит)
ARDS – Adult Respiratory Distress Syndrome (адултен
респираторен дистрес синдром)
α-1 Ат - α-1 антитрипсин
АРИ - акутна респираторна инсуфициенција
ATS – American Thoracic Society (Американско торакално
здружение)
ACCP – American College of Chest Physicians (Американски
колеџ на докторите за градни болести)
БАБ - брза аглутинација на бруцела
БАЛ - бронхоалвеоларен лават
Be - берилиум
Be-LTT – berrylium-specific lymphocyte transformation test
(берилиум-специфична трансформација на лимфоцитите)
BOHRF – British Occupational Health Research Foundation
(Британска фондација за истражувања во областа на
медицината на трудот)
БХР - бронхијална хиперреактивност
BCME - бис-хлорометил етер
Bq – bequerel (бекерел)
VC - vital capacity (витален капацитет)
GINA - Global Initiative for Asthma (Глобална иницијатива за
астма)
GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
(Глобална иницијатива за хронична опструктивна белодробна
болест)
Gy – gray (греј)
DALYs -disability-adjusted life years (години од животот со
онеспособеност)
ДБ - декомпресивна болест
DLCO – Diffusing lung capacity for carbon monoxide (дифузиски
капацитет на белите дробови за јаглен моноксид)
ЕЕГ - електроенцефалограм
ЕКГ - електрокардиограм
ELF – extremely low frequency (екстремно ниска фреквенција)
ЕМГ - електромиограм
ERS - European Respiratory Society (Европско респираторно
здружение)
ETS – environmental tobacco smoke (изложеност на тутунски
чад)
ECCS – European Community for Coal and Steel (Европска
заедница за јаглен и челик)
IARC – International Agency for Research on Cancer
(Меѓународна агенција за истражување на ракот)
ИгГ - имуноглобулин Г
ИгЕ - имуноглобулин Е
ИгМ - имуноглобулин М
ИКС - инхалаторни кортикостероиди
Il - интерлеукин
ILO – International Labour Organization (Меѓународна
организација на трудот)
ИПК - инвалидско-пензиска комисија
ISS – International Staging System (Меѓународен систем за
степенување)
kPa - килоПаскал
КТ - компјутеризирана томографија
ЛТ - левкотриен
LWMC – low weight molecular agents (нискомолекуларни
агенси)
МДД - максимално дозволена доза
МДК - максимална дозволена концентрација
MEF - maximal expiratory flow (максимален експираторен
проток)
мг - милиграм
µг - микрограм
MMMF – man-made mineral fibres (вештачки влакна)
ММП - матрикс металопротеинази
Mn - manganium (манган)
MT – Mycobacterium tuberculosis
нг - нанограм
НБПТ - неспецифичен бронхопровокативен тест
Ni – niccolum (никел)
NIOSH – National Institute of Occupational Safety and Health
(Национален институт за безбедност и здравје на работа)
НМР - нуклеарна магнетна резонанца
NOx – азотни гасови
OA – occupational asthma (професионална астма)
ОКС - орални кортикостероиди
ОРС - оценка на работната способност
OSHA – Occupational Safety and Health Administration
(Агенција за здравје и безбедност на работа)
ОФС - органофосфорни соединенија
ПА - професионална астма
Pb – plumbum (олово)
ПББ - професионална белодробна болест
PVC – polyvynil chloride (поливинил хлорид)
PEFR – peak expiratory flow rate (врвен експираторен проток)
ПКД - професионален контактен дерматит
ПМФ - прогресивна масивна фиброза
pH – puissance Hydrogen (потенцијал или концентрација на
водородни јони во крвта)
PC20 - provocative concentration 20 (концентрација на
провокативниот агенс што предизвикува намалување на
вредноста на FEV1 за 20%)
pCi - пикоКири
RADS – reactive airway dysfunctional syndrome (реактивен
дисфункционален синдром на дишните патишта)
Рдг - рендген
RV – residual volume (резидуелен волумен)
СБПТ - специфичен бронхопровокативен тест
SENSOR – Sentinel Event Notification System for Occupational
Risks (Систем за регистрирање на професионалните ризици)
SIDA - Syndrome Immuno-Deficitaire Acquis (синдром на
стекнат имунолошки дефицит)
СЗО - Светска здравствена организација
Si – silicium (силициум)
SiO2 – силициум диоксид
SO2 – сулфур диоксид
Sy – syvert (сиверт)
SWORD - Surveillance of Work-Related and Occupational
Respiratory Diseases (Истражување за професионалните
респираторни болести и респираторните болести во врска со
работата)
TNF-α – tumor necrosis factor α (тумор некротизирачки фактор
α)
ТТП - трансторакална пункција
Ts лимфоцити - Т-супресорски лимфоцити
Th лимфоцити - Т-хелпер (помагачки) лимфоцити
Tc лимфоцити - Т-цитотоксични лимфоцити
FVC – forced vital capacity (форсиран витален капацитет)
FEV1 - forced expiratory volume in 1 sec (форсиран
експираторен волумен во првата секунда)
FRC – functional residual capacity (функционален резидуелен
капацитет)
ХБВ - хепатит Б вирус
HBs – hepatits B surface proteins (хепатит Б површински
протеини)
HBc – hepatits B core proteins (хепатит Б протеини на јадрото)
Hg – hydrargyrum (жива)
Hz – herz (херц)
HIV – human immunodeficiency virus (хуман вирус на
имунолошки дефицит)
HLA – human leucocyte antigen (хуман леукоцитен антиген)
ХОББ - хронична опструктивна белодробна болест
ХРИ - хронична респираторна инсуфициенција
ХЦВ - хепатит Ц вирус
HWMC – high weight molecular compounds
(високомолекуларни агенси)
CD – cluster of differentiation (обележувач на Т лимфоцитите)
Cd – cadmium (кадмиум)
CDC – center for disease control (центар за контрола на
болестите)
CN – цијаниден јон
ЦНС - централен нервен сѕстем
CO – јаглероден моноксид
CO2 – јаглероден диоксид
COPD – chronic obstructive pulmonary disease (хронична
опструктивна белодробна болест)
Cr – chromium (хром)
CRP – C реактивен протеин
CWP – coal workers’ pneumoconiosis (пневмокониоза на
копачите на јаглен)
SWORD - Surveillance of Work-related and Occupational
Respiratory Disease (Истражување на болестите во врска со
работата и професионалните болести)
WEA - work-exacerbated asthma (астма влошена на работата)
WRA - work-related asthma (астма поврзана со работата)
WTC cough – World Trade Center cough (кашлица на
Светскиот трговски центар)
Индекс на поими
автоматизација,
адултен респираторен дистрес синдром,
аерополуција,
азбестоза,
азотни гасови,
акутни инхалаторни трески,
акутен респираторен иритативен синдром,
акутна респираторна инсуфициенција,
алергиска сензибилизација,
алергиска професионална астма,
амбиентален мониторинг,
антракоза,
антракс,
астма во врска со работата,
атопија,
аудиометрија,
ациклични јаглеводороди,
белодробен карцином,
бенигнен плеврален излив,
берилиоза,
биолошки мониторинг,
биолошки штетности,
болести во врска со работата,
бронхијална хиперреактивност,
бруцелоза,
бучава,
вентилација,
вибрации,
винил хлорид,
висока температура,
витален капацитет,
високомолекуларни агенси,
вкупен отпор во дишните патишта,
врвен експираторен проток,
временска сегрегација,
гасни анализи,
горни дишни патишта,
гравиметриска метода,
декомпресивна болест,
десносрцева слабост,
диизоцијанати,
дифузиски капацитет на белите дробови,
дифузно задебелување на плеврата,
домашна средина,
дрвена прашина,
елиминација,
емфизем,
еозинофили,
ергометрија,
ергономија,
железо,
жива,
животна средина,
житен молец,
З
законски превентивни мерки,

здравствен менаџмент,
здравствени превентивни мерки,
зоонози,
имуноглобулин Е,
инсекти,
интерстициска фиброза,
информациски системи,
инхалаторни кортикостероиди,
јаглен моноксид,
јагленова прашина,
јонизирачко зрачење,
кадмиум,
кардиореспираторна функционална способност,
капнографија,
кварц,
кониометриска метода,
контактна уртикарија,
кризотил,
кроцидолит,
колективни заштитни средства,
кожни patch тестови,
кожни prick тестови,
ксилен,
латекс,
леарска треска,
лептоспироза,
лискун,
лични заштитни средства,
лумбален синдром,
максимални експираторни протоци,

малигни неоплазми,
медицински превентивни мерки,
метална прашина,
мезотелиом,
микроклима,
мобинг,
мувлосано сено,
мустард гас,
нанотехнологија,
насочени прегледи,
неалергиска професионална астма,
нејонизирачко зрачење,
некардиоген белодробен едем,
неорганска прашина,
неспецифичен бронхопровокативен тест,
нефиброгени пневмокониози,
никел,
ниска температура,
нискомолекуларни агенси,
облитерирачки бронхиолит со фиброзирачка пневмонија,

оксигенотерапија,
олово,
органофосфорни пестициди,
органохлорни пестициди,
органска прашина,
органски растворувачи,
осветленост,
оценка на работната способност,
периодични прегледи,
пестициди,
плеврални плакови,
пневмокониози,
превентивни мерки,
претходни прегледи,
примарна превенција,
професионален контактен дерматит,
професионален ризик,
професионални штетности,
психосоцијални штетности,
повреди на работа,
полимерска треска,
полициклични јаглеводороди,
прогресивна масивна фиброза,
професионална астма,
професионални болести,
професионална експозиција,
пситакоза/орнитоза,
пушење,
работна анамнеза,
работна средина,
радиолошка класификација на пневмокониозите,
реактивен дисфункционален синдром на дишните патишта,
репродуктивно здравје,
секундарна превенција,
силикати,
силикоза,
силициум диоксид,
синдром на карпалниот канал,
синдром на согорување,
синдром на стекнат имунолошки дефицит,
специфичен бронхопровокативен тест,
спирометрија,
стирен,
стрес на работното место,
сулфур диоксид,
телесна плетизмографија,
термофилни актиномицети,
терцијарна превенција,
тестови на експозиција и елиминација,
тетраетил олово,
токсичен хепатит,
толуен,
топлотни грчеви,
топлотен удар,
Т-цитотоксични лимфоцити,
Т-помагачки (хелпер) лимфоцити,
Т-супресорски лимфоцити,
транзиторен бронхоконстрикторен синдром,
туберкулоза,
туларемија,
ултраситни честички,
уран,
урина од лабораториските животни,
фармерски бели дробови,

фиброгени пневмокониози,
физички штетности,
формалдехид,
форсиран експираторен волумен во првата секунда (FEV1),
функционални белодробни испитувања,
халогенизирани јаглеводороди,
хемиски пневмонит,
хемиски штетности,
хепатит Б,
хепатит Ц,
херметизација,
хиперинфлација на белите дробови,
хиперкапнија,
хипоксемија,
хипосатурација,
хлор,
хром,
хроничен бронхит,
хронично белодробно срце,
хронична опструктивна белодробна болест,
хронична респираторна инсуфициенција,
цијаниди,
циклични јаглеводороди,
чад од огани и пожари,

чад од заварување,
шестовалентен хром,

Ucebnik- Медицина На Трудот

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ucebnik- Медицина На Трудот

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Уредник

Лектор: Ленче Даневска

Учебникот ”Медицина на трудот”, заеднички авторски

1. Вовед во медицината на трудот ......................................... 1

2. Физиолошки, психолошки и ергономски аспекти

3. Анализа и здравствена оценка на работната средина..26

4. Здравје и безбедност при работа .......................................35

5. Професионални болести, болести во врска со работата и

6. Оценка на работната способност .....................................61

7. Физички професионални штетности ...............................69

8. Хемиски професионални штетности .............................128

9. Биолошки професионални штетности ..........................262

10. Психосоцијални професионални штетности .............286

11. Професионални болести на белите дробови ...............299

12. Професионални болести на кожата .............................371

13. Професионални болести на црниот дроб ....................383

14. Болести на локомоторниот систем поврзани со

15. Репродуктивно здравје и работно место .....................403

16. Професионални малигни заболувања .........................411

17. Унапредување на здравјето на работното место .......421

18. Нови предизвици во медицината на трудот ...............429

Практикум по медицина на трудот ...................................451

3. Проценка на функционалната способност ...................476

4. Психодијагностички тестови во медицината

Здравјето и безбедноста на работа ја дефинираат

Секој човек има право на здрава и безбедна работа и

1.1. Основни принципи и задачи

Во рамките на севкупната активност за здравјето и

Предметот на медицината на трудот е сочувување,

Целта на медицината на трудот е да обезбеди

Активностите на медицината на трудот се

Медицината на трудот опфаќа повеќе дисциплини кои

Сите овие дисциплини имаат заедничка цел,

1.1.2. Промена во пристапот: oд медицина на

The Labour Approach The Public Health Approach

12 | Workers' Health: Global Plan of Action

Овој јавноздравствен пристап е важна стратегија не

1.2. Историјат на медицината на трудот

Првите податоци за врската меѓу работата и здравјето

Во периодот на Стара Грција Хипократ ги напишал

Од времето на Римската Империја постојат пишани

Средниот век дава малку податоци за проучување на

Основачот на современата медицина на трудот,

Новите општествено-економски движења, и особено

Дваесеттиот век е препознатлив по големите

Прашањата за здравје и сигурност на работа имаа

1.2.1. Историја на медицината на трудот во Република

Во тој период и во Република Македонија медицината

1.3. Актуелности и перспективи на развојот на

Во рамките на релевантните системски промени на

Јавноздравствениот пристап кон здравјето на

Усвоената Стратегијата за здравје, здрава животна и

Новите реформски концепти во секторот за здравје и

Институтот за медицина на трудот е врвна

Основните насоки за дејствување би требало да дадат

Vidakovic A, Laban LJ. Uvod. U: Vidakovic A (ed). Medicina rada II.

Gochfeld M. A Chronological History of Occupational Medicine.

European Commission (EC). Adapting to change in work and society:

European Commission (EC). Improving quality and productivity at

International Labor Conference. Recommendation concerning

Karadzinska-Bislimovska J, Minov J, Risteska-Kuc S, et al.

Koh D, Jeyaratnam J. Environmental and Occupational health science

Levy BS. The continuing rise of occupational medicine. Am J Prev

McCunney RJ. A practical approach to Occupational and