CHAPTER 4 - CARDIOVASCULAR FUNCTION CHƯƠNG 4 - CHỨC NĂNG TIM MẠCH

LEARNING OBJECTIVES MỤC TIÊU HỌC TẬP

•Discuss normal cardiovascular anatomy and
physiology.
•Describe and compare cardiovascular alterations
resulting in decreased cardiac output.
•Describe and compare cardiovascular alterations
resulting in altered tissue perfusion.
•Explore cardiovascular alterations resulting in both
decreased cardiac output and altered tissue
perfusion.
•Thảo luận về giải phẫu và sinh lý tim mạch bình
thường.
•Mô tả và so sánh những thay đổi về tim mạch dẫn
đến giảm cung lượng tim.
•Mô tả và so sánh những thay đổi về tim mạch dẫn
đến thay đổi tưới máu mô.
•Khám phá những thay đổi về tim mạch dẫn đến
giảm cung lượng tim và thay đổi tưới máu mô.

KEY TERMS THUẬT NGỮ CHÍNH

afterload hậu gánh/tải
aldosterone aldosterone
anaphylactic shock sốc phản vệ
aneurysm phình động mạch
angina đau thắt ngực
antidiuretic thuốc lợi tiểu
hormone nội tiết tố
aorta động mạch chủ
aortic valve van động mạch chủ
arrhythmia rối loạn nhịp tim
arteriole tiểu động mạch
artery động mạch
atherosclerosis xơ vữa động mạch
atresia không có lỗ van
atrioventricular (AV) node nút nhĩ thất (AV)
automaticity tính tự động
baroreceptor thụ thể cảm áp
blister aneurysm phình mạch dạng bọng nước
bundle branches bó nhánh
bundle of His bó His
capillary mao mạch
cardiac output cung lượng
cardiac tamponade chèn ép tim
cardiogenic shock sốc/choáng do tim
cardiomyopathy bệnh cơ tim
chemoreceptor thụ thể cảm nhận hóa học, hóa thụ thể
chronotropic hướng thời, điều nhịp ứng thì, tăng nhịp tim
compensatory mechanism cơ chế bù trừ
conductivity độ dẫn truyền
constrictive pericarditis viêm màng ngoài tim co thắt
coronary artery disease (CAD) bệnh động mạch vành (CAD)
depolarization khử cực
diastole tâm trương
diastolic dysfunction rối loạn chức năng tâm trương
dilated cardiomyopathy bệnh cơ tim giãn
dissecting aneurysm phình mạch (bóc/lóc) tách
distributive shock sốc phân bố
dolichoectasia bệnh lý giãn-phình mạch
dromotropic tăng dẫn truyền, hướng?
dyslipidemia rối loạn mỡ máu
dysrhythmia rối loạn nhịp tim
eclampsia sản giật
edema phù, phù nề
embolus thuyên tắc mạch
endocardium nội tâm mạc, màng trong tim
essential hypertension tăng huyết áp vô căn/nguyên phát
excitability tính dễ bị kích thích, hưng phấn
exsanguination sự kiệt máu
fatty streaks vết mỡ
fibrous plaque mảng xơ
fusi-sacciform phình mạch dạng thoi-túi
fusiform aneurysm phình mạch hình thoi
heart failure suy tim
high-density lipoproteins (HDLs) lipoprotein mật độ cao (HDL)
hypertension tăng/cao huyết áp
hypertrophic cardiomyopathy bệnh cơ tim phì đại
hypovolemic shock sốc giảm thể tích
infarction nhồi máu
infective endocarditis viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
inferior vena cava tĩnh mạch chủ dưới
inotropic hướng lực co cơ
left atrium tâm nhĩ trái
left-sided heart failure suy tim trái
left ventricle tâm thất trái
lipid lipid, chất béo
low-density lipoproteins (LDLs) lipoprotein mật độ thấp (LDL)
lung phổi
lymph bạch huyết
lymphatic system hệ bạch huyết
lymphedema phù bạch huyết
malignant hypertension tăng huyết áp ác tính
mitral valve van hai lá
mixed dysfunction rối loạn chức năng hỗn hợp
myocardial infarction (Ml) nhồi máu cơ tim (Ml)
myocarditis viêm cơ tim
myocardium cơ tim
narrow pulse pressure huyết áp kẹp
neurogenic shock sốc/choáng do thần kinh
pacemaker máy tạo nhịp tim
pericardial effusion tràn dịch màng ngoài tim
pericarditis viêm màng ngoài tim
pericardium ngoại tâm mạc, màng ngoài tim
peripheral vascular disease (PVD) bệnh mạch máu ngoại biên (PVD)
peripheral vascular resistance (PVR) sức cản mạch máu ngoại biên (PVR)
pregnancy-induced hypertension (PlH) tăng huyết áp do mang thai (PlH)
preload tiền gánh/tải
primary hypertension tăng huyết áp nguyên phát
progressive stage giai đoạn tiến triển
pulmonary artery động mạch phổi
pulmonary circulation tuần hoàn phổi
pulmonic valve van phổi
pulmonary vein tĩnh mạch phổi
pulse pressure áp lực mạch
Purkinje network of fibers mạng lưới sợi Purkinje
Raynaud's disease bệnh Raynaud
regurgitation sự trào ngược
renin-angiotensin-aldosterone system hệ renin-angiotensin-aldosterone
repolarization sự tái cực
restrictive cardiomyopathy bệnh cơ tim hạn chế
right atrium tâm nhĩ phải
right-sided heart failure suy tim phải
right ventricle tâm thất phải
saccular aneurysm phình mạch hình túi
secondary hypertension tăng huyết áp thứ phát
septic shock sốc nhiễm trùng
shock sốc
sinoatrial (SA) node nút xoang nhĩ (SA)
stable angina pectoris đau thắt ngực ổn định
stenosis hẹp
stroke volume thể tích nhát bóp
superior vena cava tĩnh mạch chủ trên
systemic circulation tuần hoàn hệ thống
systole
systolic dysfunction
thromboangiitis obliterans
thrombus
tricuspid valve
tunica adventitia/externa
tunica intima/interna
tunica media
unstable angina
varicose vein
vein
venule
The cardiovascular system is composed of the heart,
blood vessels, lymphatic system, and blood (see the
Hematopoietic Function chapter). This chapter
focuses on normal and abnormal states of the heart
and blood vessels. The components of the
cardiovascular system work together to maintain life.
Additionally, these components play a crucial role in
the functioning of other systems. This pivotal role
begins early in life, when the fetus is about 4 weeks
old, and lasts until the end of life. Disorders of the
cardiovascular system are common and complex, as
they often affect other systems. Physicians in all
areas of practice will likely encounter patients with
problems in this system and will need to be equipped
to respond to their intricate needs.
Anatomy and Physiology
The cardiovascular system is similar to the plumbing
in a house. Both have a pump (the heart), a network
of pipes (the blood vessels), and fluid (blood). The
cardiovascular system delivers vital oxygen and
nutrients to cells, removes waste products, and
transports hormones. Circulation is divided into two
branches pulmonary and systemic (FIGURE 4-1).
tâm thu
rối loạn chức năng tâm thu
viêm thuyên tắc mạch máu, bệnh Buerger
huyết khối
van ba lá
lớp ngoài, áo ngoài, vỏ ngoài (mạch máu)
lớp trong, áo trong, vỏ trong (mạch máu)
lớp giữa, áo giữa, vỏ trung (mạch máu)
đau thắt ngực không ổn định
giãn tĩnh mạch
tĩnh mạch
tiểu tĩnh mạch. tĩnh mạch nhỏ
Hệ thống tim mạch bao gồm tim, mạch máu, hệ bạch
huyết và máu (xem chương Chức năng tạo máu).
Chương này tập trung vào các trạng thái bình
thường và bất thường của tim và mạch máu. Các
thành phần của hệ thống tim mạch phối hợp với
nhau để duy trì sự sống. Ngoài ra, các thành phần
này đóng một vai trò quan trọng trong hoạt động của
các hệ thống khác. Vai trò then chốt này bắt đầu
ngay từ đầu đời, khi thai nhi được khoảng 4 tuần tuổi
và kéo dài cho đến cuối đời. Rối loạn hệ thống tim
mạch thì phổ biến và phức tạp, vì chúng thường ảnh
hưởng đến các hệ thống khác. Thầy thuốc trong mọi
lĩnh vực hành nghề có thể sẽ gặp phải những vấn đề
của bệnh nhân trong hệ thống này và sẽ cần được
trang bị để đáp ứng những nhu cầu phức tạp của họ.
Giải phẩu học và sinh lý học
Hệ thống tim mạch cũng tương tự như hệ thống ống
nước trong nhà. Cả hai đều có một máy bơm (tim),
một mạng lưới đường ống (mạch máu) và chất lỏng
(máu). Hệ thống tim mạch cung cấp oxy và chất dinh
dưỡng quan trọng cho tế bào, loại bỏ các chất thải
và vận chuyển hormone. Tuần hoàn được chia thành
hai bộ phận: tuần hoàn phổi và hệ thống (Hình 4-1).
 FIGURE 4-1 The cardiovascular system.

HÌNH 4-1 Hệ thống tim mạch.

In the pulmonary circulation, the waste product
carbon dioxide-is exchanged for oxygen in the lungs
through diffusion (FIGURE4-2). In the systemic
circulation, blood carries oxygen and nutrients to all
cells and waste products to the kidneys, liver, and
skin for excretion. To accomplish these
transportation functions, the cardiovascular system
requires a properly functioning heart to propel the
blood by rhythmic contractions. The blood circulates
through three types of vessels-arteries, capillaries,
and veins. The lymphatic system assists in
maintaining homeostasis by returning excess fluid
from the body's tissues back to the circulatory
system as well as by playing a vital role in the
immune system (see the Immunity chapter). The
following sections review the basic anatomy and
physiology of the cardiovascular system.
Trong tuần hoàn phổi, khí thải carbon dioxide được
trao đổi lấy oxy trong phổi thông qua quá trình
khuếch tán (Hình 4-2). Trong tuần hoàn hệ thống,
máu mang oxy và chất dinh dưỡng đến tất cả các tế
bào và đưa chất thải đến thận, gan và da để đào
thải. Để thực hiện các chức năng vận chuyển này,
hệ thống tim mạch cần có một trái tim hoạt động
bình thường để đẩy máu bằng các co bóp nhịp
nhàng. Máu lưu thông qua ba loại mạch - động
mạch, mao mạch và tĩnh mạch. Hệ bạch huyết hỗ
trợ duy trì cân bằng nội môi bằng cách đưa chất lỏng
dư thừa từ các mô của cơ thể trở lại hệ tuần hoàn
cũng như đóng vai trò quan trọng trong hệ thống
miễn dịch (xem chương Miễn dịch). Các phần sau
đây xem xét giải phẫu và sinh lý cơ bản của hệ
thống tim mạch.
FIGURE 4-2 Pulmonary gas exchange.

HÌNH 4-2 Trao đổi khí ở phổi.

Heart
Roughly the size of a closed fist, the heart is a
muscular organ that pumps blood throughout the
body (FIGURE 4-3). It is the workhorse of the
cardiovascular system, pumping blood through the
body's 50,000 miles of blood vessels and beating
approximately 100,000 times per day. If you had a
dollar for every heartbeat, you would be a millionaire
in just 10 days. The heart can quickly adjust its rate
to meet the ever-changing needs of the body.
The heart is located in the thoracic cavity between
the lungs and behind the sternum. The pericardia!
sac, or pericardium, encloses the heart to provide
protection and support. This sac contains
approximately 50 mL of fluid and protects the heart
against trauma from surrounding structures,
invasions of foreign organisms, and friction from the
constant movement. The pericardium provides
support in terms of anchoring the heart and prevents
overdistention.
The myocardium, the middle layer of the heart, is the
muscle portion of the organ. The walls of the
ventricles, especially the left ventricle, are thicker
than the atrium because of the distance to which
those chambers must pump blood. The atria are
receiving chambers that pump blood to their
respective ventricles. The ventricles pump blood
outside the heart to the lungs and the systemic
circulation.
FIGURE 4-3 A normal heart.
The endocardium is the inner epithelial layer of the
heart that makes up the cardiac valves; these valves
function to ensure one-way flow of blood through the
heart (FIGURE 4-4).
Understanding the blood flow through the heart is
Tim
Có kích thước gần bằng một nắm tay, tim là một cơ
quan có chức năng bơm máu đi khắp cơ thể (Hình
4-3). Nó là động lực của hệ thống tim mạch, bơm
máu qua 50.000 dặm mạch máu của cơ thể và đập
khoảng 100.000 lần mỗi ngày. Nếu bạn có một đô la
cho mỗi nhịp tim, bạn sẽ trở thành triệu phú chỉ sau
10 ngày. Tim có thể nhanh chóng điều chỉnh nhịp độ
để đáp ứng nhu cầu luôn thay đổi của cơ thể.
Tim nằm trong khoang ngực giữa phổi và phía sau
xương ức. Bao/túi màng ngoài tim, hoặc ngoại tâm
mạc, bao quanh tim để bảo vệ và hỗ trợ. Túi này
chứa khoảng 50 mL chất lỏng và bảo vệ tim khỏi
chấn thương từ các cấu trúc xung quanh, sự xâm
nhập của sinh vật lạ và ma sát do chuyển động liên
tục. Màng ngoài tim cung cấp sự hỗ trợ về mặt neo
giữ tim và ngăn ngừa tình trạng căng quá mức.
Cơ tim, lớp giữa của tim, là phần cơ của cơ quan
này. Thành của tâm thất, đặc biệt là tâm thất trái,
dày hơn tâm nhĩ do khoảng cách mà hai buồng tim
này phải bơm máu đến. Tâm nhĩ là các buồng nhận
máu rồi bơm máu đến tâm thất tương ứng của
chúng. Tâm thất bơm máu ra ngoài tim đến phổi và
tuần hoàn hệ thống.
HÌNH 4-3 Tim bình thường.
Nội tâm mạc là lớp biểu mô bên trong của tim tạo
nên các van tim; các van này có chức năng đảm bảo
dòng máu một chiều chảy qua tim (Hình 4-4).
Hiểu được lưu lượng máu qua tim là điều cần thiết
essential to understanding structural alterations and
appreciating how they result in decreased cardiac
output and/or altered tissue perfusion (FIGURE 4-5).
As illustrated in blue in Figure 4-5, blood low in
oxygen and rich in carbon dioxide enters the right
side of the heart from the systemic circulation
through the superior vena cava and the inferior vena
cava. These veins empty blood directly into the right
atrium. The right atrium pumps the blood through the
tricuspid valve to the right ventricle. The right
ventricle pumps the blood through the pulmonic
valve to the pulmonary arteries. The pulmonary
arteries then carry the blood to the lungs for
oxygenation.
FIGURE 4-4 Heart valves.
The newly oxygenated blood returns from the lungs
to the heart through the pulmonary veins. From the
pulmonary veins, blood enters the left atrium. The left
atrium pumps blood through the mitral valve to the
left ventricle. The left ventricle then pumps blood
through the aortic valve to the aorta. At this point, the
blood is transported to the body, beginning with the
coronary arteries (if the heart's needs are not met
first, no other needs will be met) and the carotid
arteries (the brain controls the vital bodily functions).
Both atria fill and contract simultaneously; likewise,
both ventricles fill and contract simultaneously
(FIGURE 4-6). This coordinated contraction occurs
due to the internal timing device, or pacemaker, of
the conduction system.
Conduction System
Left to their own devices, cardiac muscle cells would
contract individually, which would create a disorderly
and ineffective contraction. The muscle cells are able
to contract in an organized manner, however, due to
the internal electrical stimulus initiated by a
để hiểu được những thay đổi về cấu trúc và đánh giá
được chúng dẫn đến giảm cung lượng tim và/hoặc
thay đổi tưới máu mô như thế nào (Hình 4-5). Như
được minh họa bằng màu xanh lam trong Hình 4-5,
máu nghèo/thiếu oxy và giàu carbon dioxide đi vào
tim phải từ hệ tuần hoàn qua tĩnh mạch chủ trên và
tĩnh mạch chủ dưới. Những tĩnh mạch này đổ máu
trực tiếp vào tâm nhĩ phải. Tâm nhĩ phải bơm máu
qua van ba lá đến tâm thất phải. Tâm thất phải bơm
máu đến động mạch phổi qua van động mạch phổi.
Các động mạch phổi sau đó mang máu đến phổi để
oxy hóa.
HÌNH 4-4 Van tim
Máu mới được oxy hóa sẽ từ phổi trở về tim qua các
tĩnh mạch phổi. Từ tĩnh mạch phổi, máu đi vào tâm
nhĩ trái. Tâm nhĩ trái bơm máu qua van hai lá đến
tâm thất trái. Tâm thất trái sau đó bơm máu qua van
động mạch chủ đến động mạch chủ. Tại điểm này,
máu được vận chuyển đến cơ thể, bắt đầu từ động
mạch vành (nếu nhu cầu của tim không được đáp
ứng trước thì sẽ không có nhu cầu nào khác được
đáp ứng) và động mạch cảnh (não điều khiển các
chức năng quan trọng của cơ thể). Cả hai tâm nhĩ
đều đầy và co bóp đồng thời; tương tự như vậy, cả
hai tâm thất đều đầy và co bóp đồng thời (Hình 4-6).
Sự co phối hợp này xảy ra do bộ phận định giờ bên
trong hay bộ tạo nhịp tim/bộ điều hòa nhịp tim của hệ
thống dẫn truyền.
Hệ thống dẫn truyền
Nếu để mặc các bộ phận điều khiển, các tế bào cơ
tim sẽ co bóp riêng lẻ, điều này sẽ tạo ra sự co bóp
mất trật tự và không hiệu quả. Tuy nhiên, các tế bào
cơ có thể co bóp một cách có tổ chức nhờ kích thích
điện bên trong do bộ tạo nhịp tim khởi đầu. Não kiểm
pacemaker. The brain controls the heart rate and
contractility through sympathetic and
parasympathetic stimulation of the autonomic
nervous system. Basically, the heart's pacemaker
acts like a generator creating an impulse for every
heartbeat. Conductivity is the ability of cells to
conduct electrical impulses. The ability of the cells to
respond to electrical impulses is referred to as
excitability. Cardiac cells are able to generate an
impulse to contract even with no external nerve
stimulus, a process called automaticity.
All cardiac muscle cells can initiate impulses, but
normally the conduction pathway originates in the
sinoatrial (SA) node located high in the right atrium
(FIGURE 4-7). Impulses originating in the SA node
travel through the right and left atria, resulting in
atrial contraction. The SA node automatically
generates impulses ranging from 60 to 100 beats per
minute (sinus rhythm). The impulse then travels to
the atrioventricular (AV) node, which is located in the
right atrium adjacent to the septum. Although it does
not usually initiate impulses unless the SA node
begins failing, the intrinsic rate of impulses in the AV
node is 40-60 beats per minute. The impulses are
delayed, or move slowly, through the AV node to
allow for complete ventricular filling.
Next, the impulses move in rapid succession through
the bundle of His, right and left bundle branches, and
Purkinje network of fibers, which stimulates
ventricular contraction. If the impulses fail to fire from
the SA or AV node, the ventricles will attempt to pace
themselves. The ventricles can generate impulses at
20-40 beats per minute, which may not result in
adequate cardiac output because the ventricles may
beat before they have a chance to fill with blood.
These optional pacemakers in the heart function as a
fail-safe mechanism to sustain life.
FIGURE 4-5 Blood flow through the heart.
soát nhịp tim và độ co bóp thông qua sự kích thích
giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh tự
chủ/thực vật. Về cơ bản, bộ điều hòa nhịp tim hoạt
động giống như một máy phát điện tạo ra xung lực
cho mỗi nhịp đập. Độ dẫn truyền là khả năng của tế
bào dẫn truyền xung điện. Khả năng của tế bào đáp
ứng với các xung điện được gọi là tính dễ bị kích
thích. Các tế bào tim có thể tạo ra xung điện để co
bóp ngay cả khi không có kích thích thần kinh bên
ngoài, một quá trình được gọi là tự động.
Tất cả các tế bào cơ tim đều có thể tạo ra xung điện,
nhưng thông thường con đường dẫn truyền bắt
nguồn từ nút xoang nhĩ (SA) nằm ở vị trí cao trong
tâm nhĩ phải (Hình 4-7). Các xung điện bắt nguồn từ
nút SA đi qua tâm nhĩ phải và trái, dẫn đến co tâm
nhĩ. Nút SA tự động tạo ra các xung có tần số từ 60
đến 100 nhịp mỗi phút (nhịp xoang). Sau đó, xung sẽ
truyền đến nút nhĩ thất (AV), nằm ở tâm nhĩ phải
cạnh vách ngăn. Mặc dù nó thường không khởi đầu
các xung trừ khi nút SA bắt đầu ngừng hoạt động,
nhịp xung động nội tại trong nút AV là 40-60 nhịp mỗi
phút. Các xung này bị trì hoãn hoặc di chuyển chậm
qua nút AV để cho phép làm đầy tâm thất hoàn toàn.
Tiếp theo, các xung tiếp nối đi nhanh qua bó His, bó
nhánh phải và trái và mạng sợi Purkinje, kích thích
sự co bóp của tâm thất. Nếu các xung không được
phát ra từ nút SA hoặc AV, tâm thất sẽ tìm cách tự
điều nhịp. Tâm thất có thể tạo ra các xung với tốc độ
20-40 nhịp mỗi phút, điều này có thể không mang lại
cung lượng tim đủ vì tâm thất có thể đập trước khi
chúng có cơ hội làm đầy máu. Những bộ tạo nhịp tim
tùy chọn này trong tim hoạt động như một cơ chế
đảm bảo an toàn khi có sự cố nhằm duy trì sự sống.
 HÌNH 4-5 Máu chảy qua tim.

The cardiac impulse conduction produces an electric
current that can be read by electrodes attached to
the skin at various points of the body, producing an
electrocardiogram (EKG) (FIGURE 4-8). Organized
depolarization (an increase in electrical charge
through the exchange of ions across the cell
membrane) of the cardiac cells generates cardiac
muscle contraction. On the EKG reading, atrial
contraction is represented by depolarization in the P
wave, and ventricular contraction is represented
by depolarization in the large QRS complex. The
more intense the contraction, the higher the wave or
complex. Because the force required for the atria to
pump blood into the ventricles is minimal compared
to the force required for the ventricles to pump blood
to the entire body, the P wave is smaller than the
QRS complex. The T wave represents repolarization,
or recovery, of the ventricles. In repolarization, the
ions line up on both sides of the cell membrane in
preparation for depolarization. Repolarization of the
atria does not appear on an EKG because it is
hidden by the other, more prominent waveforms.
Abnormal variations in the EKG, known as
arrhythmias or dysrhythmias, may indicate acute
problems, such as infarction or electrolyte
imbalances.
Sự dẫn truyền xung điện của tim tạo ra một dòng
điện có thể được đọc bằng các điện cực gắn trên da
tại các điểm khác nhau của cơ thể, tạo ra điện tâm
đồ (EKG) (Hình 4-8). Sự khử cực có tổ chức (tăng
điện tích thông qua trao đổi ion qua màng tế bào)
của tế bào tim tạo ra sự co cơ tim. Khi đọc diện tam
đề (EKG/ECG), sự co tâm nhĩ được thể hiện bằng
sự khử cực ở sóng P và sự co tâm thất được thể
hiện bằng khử cực trong phức hợp QRS lớn. Sự co
bóp càng mạnh mẽ thì sóng P hoặc phức hợp QRS
càng cao. Vì lực cần thiết để tâm nhĩ bơm máu vào
tâm thất là tối thiểu so với lực cần thiết để tâm thất
bơm máu đi toàn cơ thể nên sóng P nhỏ hơn so với
phức hợp QRS. Sóng T biểu thị sự tái phân cực
hoặc phục hồi của tâm thất. Trong quá trình tái cực,
các ion xếp thành hàng ở hai bên màng tế bào để
chuẩn bị cho quá trình khử cực. Sự tái cực của tâm
nhĩ không xuất hiện trên điện tâm đồ vì nó bị ẩn bởi
các dạng sóng khác nổi bật hơn. Những biến đổi bất
thường trong điện tâm đồ, có tên là loạn nhịp tim
hoặc rối loạn nhịp tim, có thể chỉ ra các vấn đề cấp
tính, chẳng hạn như nhồi máu cơ tim hoặc mất cân
bằng điện giải.

FIGURE 4-6 Blood flow through the heart.

(a) Blood enters both atria simultaneously from the systemic and pulmonary circuits. (b) When full, the atria pump their
blood into the ventricles. (c) When the ventricles are full, they contract simultaneously, delivering the blood to the
pulmonary and systemic circuits.

HÌNH 4-6 Máu chảy qua tim.

(a) Máu đi vào cả hai tâm nhĩ đồng thời từ tuần hoàn hệ thống và tuần hoàn phổi. (b) Khi đầy, tâm nhĩ bơm máu vào tâm
thất. (c) Khi tâm thất đầy, chúng co bóp đồng thời, để đưa máu đến các vòng tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống.
FIGURE 4-7 Electrical conduction through the heart.
FIGURE 4-8 Characteristic features of a normal
electrocardiogram.
P=Atrial depolarization, which triggers atrial contraction.
QRS=Depolarization of AV node and conduction of
electrical impulse through ventricles. Ventricular
contraction begins at R.
T=Repolarization of ventricles.
P to R interval = Time required for
impulses to travel from SA node to ventricles.
Cardiac muscle cells require sodium (Na+),
potassium (K+), and calcium (Ca+) ions to initiate
and conduct electrical signals as well as the resulting
muscular contraction. To initiate the depolarization
that creates contraction, the sodium-potassium pump
shifts these ions to generate a charge. Ca+ balance
is required for muscle contractility, especially in a
muscle that contracts many times each minute.
Additionally, the neurologic system controls cardiac
function, and it requires Na+ balance to function
properly.
The brain (specifically the medulla) monitors and
HÌNH 4-7 Dẫn truyển xung điện qua tim.
HÌNH 4-8 Các đặc trưng của điện tâm đồ bình thường.
P=Khử cực tâm nhĩ, gây ra sự co bóp tâm nhĩ.
QRS=Khử cực nút NT và dẫn truyền xung điện đi qua tâm
thất. Sự co bóp của tâm thất bắt đầu ở R.
T=Tái cực của tâm thất.
Khoảng thời gian từ P đến R = Thời gian cần thiết để
xung động đi từ nút xoang đến tâm thất.
Các tế bào cơ tim cần các ion natri (Na+), kali (K+)
và canxi (Ca+) để khởi đầu và dẫn truyền các tín
hiệu điện cũng như sự co cơ. Để bắt đầu quá trình
khử cực tạo ra sự co lại, bơm natri-kali sẽ vận
chuyển các ion này để tạo ra điện tích. Cân bằng
Ca+ cần thiết cho sự co bóp của cơ, đặc biệt ở
những cơ co nhiều lần mỗi phút. Ngoài ra, hệ thống
thần kinh kiểm soát chức năng tim và cần có sự cân
bằng Na+ để hoạt động bình thường.
Não (đặc biệt là hành tủy) theo dõi và kiểm soát
controls cardiac function through the autonomic
nervous system, endocrine system, and cardiac
tissue. These functions include the rate of
contraction (chronotropic effect), rate of electrical
conduction (dromotropic effect), and strength of
contraction (inotropic effect). Receptors in the brain,
heart, blood vessels, and kidneys continuously
monitor body functions to maintain homeostasis.
Chemoreceptors detect chemical changes in the
blood, and baroreceptors, located in the carotid
arteries, detect pressure in the heart and arteries. If
homeostasis is interrupted, receptors begin to fire
and neurotransmitters or hormones that activate
either the sympathetic nervous system (SNS) or the
parasympathetic nervous system (PNS) are
released. Stimulating the SNS will increase heart
rate and blood pressure, whereas PNS stimulation
will decrease heart rate and blood pressure.
Blood Pressure
Blood pressure refers to the force that blood exerts
on the walls of blood vessels. This pressure is
described as a fraction with the systole (work)
measurement as the top number and the diastole
(rest) measurement as the bottom number.
According to the American Heart Association, a
normal blood pressure reading should be in the
range of 120/80 mm Hg to maintain health and limit
chronic disease risk. The systolic pressure is the
force the blood exerts on the arteries when ejected
from the left ventricle. The diastolic pressure is the
force in the arteries when the ventricles are relaxed.
Blood pressure is commonly measured using a
sphygmomanometer and the brachia! artery. Pulse
pressure is the difference between the systolic and
diastolic pressures and represents the force the
heart generates each time it contracts.
Blood pressure changes in response to the
individual's activity and stress level, and it also varies
at different points of the body. Cardiac output and
peripheral vascular resistance significantly affect
blood pressure (BP= CO x PVR, where BP is blood
pressure, CO is cardiac output, and PVR is
peripheral vascular resistance). Other variables that
influence blood pressure include blood volume and
viscosity, venous return, heart rate, cardiac
contractility, and arterial elasticity. Typically,
increases in these variables will increase blood
pressure - with the exception of arterial elasticity.
Cardiac output refers to the amount of blood the
heart pumps in one minute. This amount is
determined by stroke volume and heart rate (CO =
SV × HR, where CO is cardiac output, SV is stroke
volume, and HR is heart rate). Stroke volume is the
amount of blood ejected from the heart with each
contraction. Peripheral vascular resistance (PVR) is
the force opposing the blood in the peripheral
circulation; it increases as the diameter of the blood
vessels decreases. Stimulation of the SNS can
initiate systemic vasoconstriction to raise blood
pressure. This vasoconstriction is helpful in times of
chức năng tim thông qua hệ thống thần kinh tự chủ,
hệ thống nội tiết và mô tim. Các chức năng này bao
gồm tốc độ co bóp (hiệu ứng điều nhịp hướng thời),
độ dẫn truyền (hiệu ứng tăng tốc xung diện) và
cường độ co bóp (hiệu ứng tăng lực co bóp). Các
thụ thể trong não, tim, mạch máu và thận liên tục
theo dõi các chức năng của cơ thể để duy trì cân
bằng nội môi. Các thụ thể hóa học phát hiện những
thay đổi hóa học trong máu, và các thụ thể cảm áp,
nằm trong động mạch cảnh, phát hiện áp lực trong
tim và động mạch. Nếu cân bằng nội môi bị gián
đoạn, các thụ thể bắt đầu hoạt động và các chất dẫn
truyền thần kinh hoặc hormone mà kích hoạt hệ thần
kinh giao cảm (SNS) hoặc hệ thần kinh phó giao
cảm (PNS) sẽ được giải phóng. Kích thích hệ thần
kinh giao cảm sẽ làm tăng nhịp tim và huyết áp,
trong khi kích thích thần kinh phó giao cảm sẽ làm
giảm nhịp tim và huyết áp.
Huyết áp
Huyết áp là áp lực mà máu tác động lên thành mạch
máu. Áp suất này được mô tả dưới dạng phân số
với số đo tâm thu (hoạt động) là tử số cùng và số đo
tâm trương (nghỉ) là mẫu số. Theo Hiệp hội Tim
mạch Hoa Kỳ, chỉ số huyết áp bình thường nên nằm
trong khoảng 120/80 mm Hg để duy trì sức khỏe và
hạn chế nguy cơ mắc bệnh mạn tính. Huyết áp tâm
thu là lực của máu tác động lên động mạch khi được
đẩy/tống ra từ tâm thất trái. Huyết áp tâm trương là
áp lực trong động mạch khi tâm thất được giãn ra.
Huyết áp thường được đo bằng cách sử dụng máy
đo huyết áp và động mạch cánh tay. Áp lực mạch là
sự chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và tâm trương
và thể hiện lực mà tim tạo ra mỗi khi nó co bóp.
Huyết áp thay đổi tùy theo mức độ hoạt động và
mức độ căng thẳng của mỗi người, đồng thời nó
cũng thay đổi ở các vị trí khác nhau trên cơ thể.
Cung lượng tim và sức cản/trở kháng mạch ngoại
biên ảnh hưởng đáng kể đến huyết áp (BP = CO x
PVR, trong đó BP là huyết áp, CO là cung lượng tim
và PVR là sức cản mạch ngoại biên). Các biến số
khác ảnh hưởng đến huyết áp bao gồm thể tích và
độ nhớt của máu, hồi lưu tĩnh mạch, nhịp tim, độ co
bóp của tim và độ đàn hồi của động mạch. Thông
thường, sự gia tăng các biến số này sẽ làm tăng
huyết áp - ngoại trừ độ đàn hồi của động mạch.
Cung lượng tim là lượng máu mà tim bơm trong một
phút. Lượng này được xác định bởi thể tích nhát bóp
và nhịp tim (CO = SV × HR, trong đó CO là cung
lượng tim, SV là thể tích nhát bóp và HR là nhịp tim).
Thể tích nhát bóp là lượng máu đẩy ra từ tim với mỗi
lần co bóp. Sức cản mạch ngoại biên (PVR) là lực
chống lại máu tuần hoàn ngoại vi; nó tăng lên khi
đường kính của mạch máu giảm. Kích thích hệ thần
kinh giao cảm SNS có thể gây ra co mạch toàn thân
khiến tăng huyết áp. Sự co mạch này rất hữu ích
những lúc hạ huyết áp, chẳng hạn như bị sốc. Sức
cản mạch ngoại biên PVR ảnh hưởng đến hậu
hypotension, such as with shock. PVR affects
afterload, the pressure that the left ventricle must
exert to get the blood out of the heart and into the
aorta. The higher the afterload, the harder it is for the
heart to eject the blood, thus lowering stroke volume.
In addition to afterload, stroke volume is affected by
preload, the amount of blood returning to the heart
that the heart must then manage. Additionally, both
afterload and preload can affect blood pressure. As
afterload and preload increase, blood pressure
increases.
Hormones also influence blood pressure. Antidiuretic
hormone increases water reabsorption in the kidney,
which increases blood volume and blood pressure.
Additionally, antidiuretic hormone is a chống bài niệu còn là chất co mạch, làm tăng sức
vasoconstrictor, which increases PVR. Aldosterone
increases blood volume by increasing the
reabsorption of Na+ in the kidneys; Na+ attracts
water. Increasing renal water reabsorption increases
blood volume.
FIGURE 4-9 Role of kidneys in blood pressure.
The renin-angiotensin-aldosterone system in the
kidneys is another vital control and compensatory
mechanism that becomes activated when renal
blood flow is decreased, as is often the case in
hypotensive states (FIGURE 4-9). When renal blood
flow decreases, renin is released from the kidneys,
activating angiotensin I, which is then converted to
angiotensin II (a vasoconstrictor), and stimulating
aldosterone secretion. In hypotensive states, this
mechanism raises blood pressure and maintains the
blood supply to vital organs. In chronic disease
states such as hypertension, this mechanism is
inappropriately activated because of vasoconstriction
to the kidneys, further contributing to the
hypertension.
Blood Vessels
Blood vessels are the intricate highway system along
which the blood travels. Arteries carry blood away
tải/gánh, áp lực mà tâm thất trái phải tạo ra để đưa
máu ra khỏi tim và vào động mạch chủ. Hậu tải càng
cao thì tim càng khó tống máu ra ngoài, do đó làm
giảm thể tích nhát bóp. Ngoài hậu tải, thể tích nhát
bóp còn bị ảnh hưởng bởi tiền tải/gánh, là lượng
máu quay trở lại tim mà tim phải xử lý. Ngoài ra, cả
hậu tải và tiền tải đều có thể ảnh hưởng đến huyết
áp. Khi hậu tải và tiền tải tăng thì huyết áp cũng
tăng.
Hormone cũng ảnh hưởng đến huyết áp. Hormon
chống bài niệu làm tăng tái hấp thu nước ở thận, làm
tăng thể tích máu và huyết áp. Ngoài ra, hormone
cản mạch ngoại biên PVR. Aldosterone làm tăng thể
tích máu bằng cách tăng tái hấp thu Na+ ở thận;
Na+ thu hút nước. Tăng tái hấp thu nước ở thận làm
tăng thể tích máu.
H
ÌNH 4-9 Vai trò của thận đối với huyết áp.
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone ở thận là
một cơ chế kiểm soát và bù trừ quan trọng khác
được kích hoạt khi lưu lượng máu qua thận giảm,
như thường xảy ra ở tình trạng hạ huyết áp (Hình 4-
9). Khi lưu lượng máu đến thận giảm, thận sẽ giải
phóng renin, kích hoạt angiotensin I, sau đó chuyển
đổi thành angiotensin II (một chất co mạch) và kích
thích bài tiết aldosterone. Ở tình trang trạng hạ huyết
áp, cơ chế này làm tăng huyết áp và duy trì việc
cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng. Trong
các tình trạng bệnh mạn tính như tăng huyết áp, cơ
chế này được kích hoạt không thích hợp do co mạch
ở thận, tiếp tục góp phần làm tăng huyết áp.
Mạch máu
Mạch máu là hệ thống đường cao tốc phức tạp mà
máu di chuyển dọc theo. Động mạch đưa máu ra
from the heart, while veins carry blood back to the
heart. Left ventricular contractions project blood
through the arteries, while valves in the veins assist
in moving the blood back to the heart against gravity.
Once arteries leave the heart, they begin branching
into smaller vessels called arterioles (FIGURE 4-10).
These vessels continue branching into even smaller,
thin-walled vessels called capillaries. Their thin walls
allow oxygen and nutrients to shift out of the
capillaries into the cells. Additionally, carbon dioxide
and waste products shift from the cells into the
capillaries. This exchange occurs through diffusion
(see the Cellular Function chapter). Once blood is
utilized at the cellular level, the blood moves through
the capillaries and transitions into larger vessels
known as venules. The venules continue to merge
into larger vessels until they become veins, much as
small streams unite to form a river.
FIGURE 4-10 The circulatory system.
Generally, arteries carry blood rich in oxygen and
nutrients, while veins carry blood saturated with
carbon dioxide and metabolic waste. One exception
to this pattern occurs in the pulmonary arteries and
veins. The pulmonary arteries carry oxygen-depleted
blood away from the right side of the heart to the
lungs for gas exchange (Figure 4-2). Following gas
exchange in the lungs, the oxygen-saturated blood
returns to the left side of the heart through the
pulmonary veins.
The walls of the blood vessels consist of three layers
(FIGURE 4-11). The tunica intima is the smooth, thin,
inner layer of the blood vessels. The tunica media,
the middle layer, is composed of elastic tissue and
smooth muscle that is responsible for the vessel's
ability to change diameter. The outer layer, the tunica
adventitia, consists of elastic and fibrous connective
tissues that provide the necessary "give" to
accommodate the rush of blood with each cardiac
contraction.
khỏi tim, còn tĩnh mạch đưa máu về tim. Tâm thất
trái co bóp đẩy máu qua các động mạch, trong khi
các van trong tĩnh mạch hỗ trợ đưa máu trở lại tim
chống lại trọng lực. Khi động mạch rời khỏi tim,
chúng bắt đầu phân nhánh thành các mạch nhỏ hơn
gọi là tiểu động mạch (Hình 4-10). Những mạch máu
này tiếp tục phân nhánh thành những mạch có thành
mỏng, nhỏ hơn gọi là mao mạch. Thành mỏng của
chúng cho phép oxy và chất dinh dưỡng di chuyển
ra khỏi mao mạch vào tế bào. Ngoài ra, carbon
dioxide và các chất thải chuyển từ tế bào vào mao
mạch. Sự trao đổi này xảy ra thông qua khuếch tán
(xem chương Chức năng tế bào). Khi máu được sử
dụng ở cấp độ tế bào, máu sẽ di chuyển qua các
mao mạch và chuyển sang các mạch lớn hơn được
gọi là tiểu tĩnh mạch. Các tiểu tĩnh mạch tiếp tục hợp
nhất thành các mạch lớn hơn cho đến khi chúng trở
thành tĩnh mạch, giống như những dòng suối nhỏ
hợp lại thành một dòng sông.
HÌNH 4-10 Hệ tuần hoàn.
Nói chung, động mạch mang máu giàu oxy và chất
dinh dưỡng, trong khi tĩnh mạch mang máu bão hòa
carbon dioxide và chất thải chuyển hóa. Một ngoại lệ
đối với mô hình này xảy ra ở động mạch và tĩnh
mạch phổi. Động mạch phổi đưa máu thiếu oxy từ
tim phải đến phổi để trao đổi khí (Hình 4-2). Sau khi
trao đổi khí ở phổi, máu bão hòa oxy sẽ quay trở lại
tim trái qua các tĩnh mạch phổi.
Thành mạch máu bao gồm ba lớp (Hình 4-11). Lớp
áo trong là lớp bên trong cùng mỏng và nhẵn của
các mạch máu. Lớp áo giữa, lớp giữa, bao gồm mô
đàn hồi và cơ trơn chịu trách nhiệm về khả năng
thay đổi đường kính của mạch. Lớp bên ngoài, áo
ngoài, bao gồm các mô liên kết đàn hồi, dạng sợi
cung cấp khả năng "cho" cần thiết để điều chỉnh
dòng máu chảy qua mỗi lần tim co bóp.
FIGURE 4-11 The walls of the blood vessels are
composed of three layers of tissue: the endothelium,
elastic tissue, and the connective tissue. (a) Artery;
(b) capillary; (c) vein.
Lymphatic System
The lymphatic system is an extensive network of
vessels and glands that returns excess fluid in body
tissue to the circulatory system and works with the
immune system (see the Immunity chapter).
Interstitial fluid surrounds cells and provides a
medium through which nutrients, gases, and wastes
can diffuse between the capillaries and the cells.
Capillaries are continuously replenishing this fluid.
Normally, the fluid outflow from the capillaries
exceeds the fluid returned. Lymph capillaries absorb
HÌNH 4-11 Thành mạch máu bao gồm ba lớp mô:
nội biểu mô, mô đàn hồi và mô liên kết. (a) Động
mạch; (b) mao mạch; (c) tĩnh mạch.
Hệ thống bạch huyết
Hệ bạch huyết là một mạng lưới rộng lớn gồm các
mạch và tuyến đưa chất dịch dư thừa trong mô cơ
thể về hệ tuần hoàn và hoạt động cùng với hệ miễn
dịch (xem chương Miễn dịch). Dịch kẽ bao quanh tế
bào và cung cấp môi trường để các chất dinh
dưỡng, khí và chất thải có thể khuếch tán giữa các
mao mạch và tế bào. Các mao mạch liên tục bổ
sung chất lỏng này. Thông thường, lượng chất lỏng
chảy ra từ mao mạch vượt quá lượng chất lỏng quay
trở lại. Các mao mạch bạch huyết hấp thụ chất lỏng
the excess fluid (FIGURE 4-12). This fluid, or lymph,
drains from these capillaries into larger vessels and
ducts that empty into large veins at the base of the
neck. The movement of lymph occurs in much the
same way that blood travels through the veins, with
the assistance of valves and body movement.
dư thừa (Hình 4-12). Chất lỏng hoặc bạch huyết này
chảy từ các mao mạch vào các mạch và ống lớn
hơn đổ vào các tĩnh mạch lớn ở đáy cổ. Chuyển
động của bạch huyết xảy ra rất giống như cách máu
di chuyển qua tĩnh mạch, với sự hỗ trợ của các van
và chuyển động của cơ thể.

The lymphatic system also includes several organs:
lymph nodes, the spleen, the thymus, and the
tonsils. These organs primarily function in the
immune response (see the Immunity chapter).
Located in clusters throughout the body, lymph
nodes are a network of fibers and irregular channels
that slow down the lymph flow. As the lymph passes
through the nodes, the fibers filter out bacteria,
viruses, and cellular debris. Numerous macrophages
line the channels to phagocytize microorganisms and
other material.
Normally, the rate at which lymph is produced equals
the rate at which it is removed. In some body states,
however, the amount of lymph produced exceeds the
capacity of the system. For example, burns can
cause extensive damage to capillaries, causing them
to leak fluid into the tissues. This flooding results in
excessive fluid in the tissue, or edema. In contrast,
lymphatic vessels may sometimes become occluded,
often because of infection.
Hệ thống bạch huyết cũng bao gồm một số cơ quan:
hạch bạch huyết, lách, tuyến ức và amidan. Các cơ
quan này hoạt động chủ yếu trong đáp ứng miễn
dịch (xem chương Miễn dịch). Nằm thành cụm khắp
cơ thể, các hạch bạch huyết là một mạng lưới các
sợi và các kênh không đều làm chậm dòng chảy
bạch huyết. Khi bạch huyết đi qua các hạch, các sợi
sẽ lọc vi khuẩn, vi rút và mảnh vụn tế bào. Vô số đại
thực bào xếp dọc các kênh để thực bào vi sinh vật
và các vật chất khác.
Thông thường, tốc độ sản xuất bạch huyết bằng tốc
độ loại bỏ nó. Tuy nhiên, ở một số trạng thái của cơ
thể, lượng bạch huyết được sản xuất vượt quá khả
năng của hệ thống. Ví dụ, vết bỏng có thể gây tổn
thương rộng cho các mao mạch, khiến chúng rò rỉ
chất lỏng vào các mô. Sự ngập lụt này dẫn đến
lượng chất lỏng dư thừa trong mô hoặc phù nề.
Ngược lại, các mạch bạch huyết đôi khi có thể bị tắc,
thường là do nhiễm trùng.

FIGURE 4-12 The lymphatic system. (a) The lymphatic system consists of vessels that transport lymph-that
is, excess tissue fluid - back to the circulatory system. (b) Lymph is picked up by lymphatic capillaries that
drain into larger vessels. Like the veins, the lymphatic vessels contain valves that prohibit backflow. Lymph
nodes are interspersed along the vessels and serve to filter the lymph.
HÌNH 4-12 Hệ bạch huyết. (a) Hệ bạch huyết bao gồm các mạch vận chuyển bạch huyết - tức là dịch mô dư
thừa - trở lại hệ thống tuần hoàn. (b) Bạch huyết được các mao mạch bạch huyết thu nhận và đổ vào các
mạch lớn hơn. Giống như tĩnh mạch, mạch bạch huyết có các van ngăn dòng chảy ngược. Các hạch bạch
huyết nằm rải rác dọc theo các mạch bạch huyết và có chức năng lọc bạch huyết.
UNDERSTANDING CONDITIONS THAT AFFECT
THE CARDIOVASCULAR SYSTEM
When considering alterations in the cardiovascular
system, organizing them based on their basic
underlying pathophysiology can increase
understanding. These concepts are based on the two
major cardiacrelated diagnoses - decreased cardiac
output and altered tissue perfusion. Understanding
what each of those diagnoses means facilitates
understanding of the conditions that lead to their
development.
Decreased cardiac output refers to states in which
the amount of blood being pumped by the heart is
less than normal. Decreased cardiac output can be
associated with changes in preload, afterload,
contractility, or dysrhythmias. Typical manifestations
reflect the inability to meet the body's needs and may
include fatigue, oliguria, cyanosis, fluid accumulation,
and decreased peripheral pulses.
Altered tissue perfusion refers to a state in which
there is a decrease in nutrition and oxygenation at
the cellular level due to a deficit in capillary blood
flow supply. Altered tissue perfusion can be
associated with an interruption of blood flow,
decreased cellular exchange, or fluid shifts. Typical
manifestations reflect cellular ischemia and may
include pain, skin changes, and signs of organ
necrosis.
ALTERATIONS RESULTING IN DECREASED
CARDIAC OUTPUT
Pericarditis
Pericarditis refers to an inflammation of the
pericardium - the sac that surrounds, protects, and
supports the heart. This inflammation is most
commonly triggered by viral infections (usually after a
respiratory infection), but it may also result from
other infections, thoracic trauma (e.g., surgery,
radiation, accidents), myocardial infarction,
malignancy, tuberculosis, uremia, and autoimmune
conditions (e.g., systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, scleroderma). In this
inflammatory process (see the Immunity chapter),
fluid shifts from the capillaries to the space between
the pericardial sac and the heart. This fluid may be
serous (resulting from heart failure), purulent
(resulting from infections), serosanguineous
(resulting from neoplasms or uremia), or
hemorrhagic (resulting from aneurysms or trauma).
As the pericardial tissue becomes inflamed, the
swollen pericardial tissue rubs against the swollen
cardiac tissue, creating friction.
Fluid can accumulate in the pericardial cavity,
creating a pericardia! effusion. This condition can
eventually progress to life-threatening cardiac
tamponade (FIGURE4-13). In cardiac tamponade,
the fluid accumulates in the pericardial cavity to the
point that it compresses the heart. This compression
prevents the heart from stretching and filling during
TÌM HIỂU CÁC TÌNH TRẠNG BỆNH ẢNH HƯỞNG
HỆ TIM MẠCH
Khi xem xét những thay đổi trong hệ thống tim mạch,
việc sắp xếp chúng dựa trên sinh lý bệnh cơ bản có
thể nâng cao hiểu biết. Những khái niệm này dựa
trên hai chẩn đoán chính liên quan đến tim - giảm
cung lượng tim và thay đổi tưới máu mô. Hiểu ý
nghĩa của từng chẩn đoán đó sẽ tạo điều kiện cho
sự hiểu biết về các điều kiện dẫn đến sự phát triển
của chúng.
Cung lượng tim giảm đề cập đến tình trạng lượng
máu được bơm vào tim ít hơn bình thường. Cung
lượng tim giảm có thể liên quan đến những thay đổi
về tiền tải, hậu tải, khả năng co bóp hoặc rối loạn
nhịp tim. Các biểu hiện điển hình phản ánh sự thiếu
khả năng đáp ứng nhu cầu của cơ thể và có thể bao
gồm mệt mỏi, thiểu niệu, tím tái, tích tụ dịch và giảm
áp lực mạch ngoại vi.
Thay đổi tưới máu mô là giảm dinh dưỡng và oxy
hóa ở cấp độ tế bào do thiếu hụt về cung cấp dòng
máu mao mạch. Thay đổi tưới máu mô có thể liên
quan đến sự gián đoạn dòng máu, giảm trao đổi ở
tế bào hoặc dịch chuyển chất lỏng. Các biểu hiện
điển hình phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ tế
bào và có thể bao gồm đau, thay đổi ở da và dấu
hiệu hoại tử nội tạng.
NHỮNG THAY ĐỔI DẪN ĐẾN GIẢM CUNG
LƯỢNG TIM
Viêm màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim đề cập đến tình trạng viêm của
màng ngoài tim – túi màng bao quanh, bảo vệ và hỗ
trợ tim. Tình trạng viêm này thường được gây ra bởi
nhiễm virus (thường là sau nhiễm trùng đường hô
hấp), nhưng nó cũng có thể là kết quả của các bệnh
nhiễm trùng khác, chấn thương ngực (ví dụ: phẫu
thuật, xạ trị, tai nạn), nhồi máu cơ tim, bệnh ác tính,
bệnh lao, urê máu/huyết và các bệnh tự miễn dịch.
(ví dụ: bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng
thấp, xơ cứng bì). Trong quá trình viêm này (xem
chương Miễn dịch), chất lỏng di chuyển từ các mao
mạch đến khoảng trống giữa túi màng ngoài tim và
tim. Dịch này có thể là thanh dịch (do suy tim), dịch
có mủ (do nhiễm trùng), dịch huyết thanh-máu (do
khối u tân sinh hoặc urê huyết), hoặc dịch xuất huyết
(do chứng phình động mạch hoặc chấn thương). Khi
mô màng ngoài tim bị viêm, mô màng ngoài tim sung
lên sẽ cọ sát vào mô tim bị sưng, tạo ra cọ xát.
Chất lỏng có thể tích tụ trong khoang màng ngoài
tim, tạo ra tràn dịch màng ngoài tim. Tình trạng này
cuối cùng có thể tiến triển thành chèn ép tim đe dọa
tính mạng (Hình 4-13). Trong chèn ép tim, chất lỏng
tích tụ trong khoang màng ngoài tim đến mức chèn
ép tim. Sự chèn ép này ngăn cản tim giãn ra và làm
đầy máu trong kỳ tâm trương, dẫn đến giảm cung
diastole, resulting in decreased cardiac output.
Arterial pressures then fall (because of the
decreased cardiac output), venous pressures rise
(because of the accumulation of blood within the
systemic circulation), and the pulse pressure
narrows (because of the arterial and venous
pressure changes). Additionally, the heart sounds
are muffled upon auscultation because the excess
fluid drowns out the sound. Heart failure, cardiogenic
shock, and death can result from cardiac tamponade.
Chronic inflammation can lead to constrictive
pericarditis. In constrictive pericarditis, the
pericardium becomes thick and fibrous from the
chronic inflammation and adheres to the heart.
Essentially, the pericardium resembles a restrictive
rubber band that has lost its elasticity. The loss of
elasticity restricts cardiac filling, decreasing cardiac
output and causing systemic congestion.
Normal heart Cardiac tamponade
FIGURE 4-13 Cardiac tamponade.
Clinical manifestations of pericarditis include the
following signs and symptoms:
•Pericardia! friction rub (a grating sound heard when
the breath is held)
•Sharp, sudden, severe chest pain that increases
with deep inspiration and decreases when the
patient sits up and leans forward
•Dyspnea
•Tachycardia
•Palpitations
•Edema
•Flulike symptoms (e.g., fever, chills, and myalgia)
Diagnosis of pericarditis is accomplished through a
history, physical examination, complete blood count
(CBC), EKG, chest X-ray, echocardiogram,
computed tomography (CT), and magnetic
resonance imaging (MRI). Treatment focuses on
treating the underlying cause (e.g., antibiotics) and
reducing the inflammation (e.g., nonsteroidal and
steroidal anti-inflammatory drugs). Analgesics may
be administered to manage pain. Additionally, bed
rest is important to reduce metabolic needs and
cardiac workload. Oxygen therapy can increase
available oxygen. A pericardiocentesis may be
performed to withdraw excess fluid from pericardium,
or a pericardiectomy (a surgical procedure in which a
window is created in the pericardium) may be
lượng tim. Sau đó, áp lực động mạch giảm (do cung
lượng tim giảm), áp lực tĩnh mạch tăng (do sự tích tụ
máu trong hệ tuần hoàn) và áp lực mạch thu
hẹp/mạch kẹp (do thay đổi áp suất động mạch và
tĩnh mạch). Ngoài ra, khi nghe tim thì thấy các tiếng
tim bị bóp nghẹt do chất lỏng dư thừa làm át/chìm đi
âm tim. Suy tim, sốc do tim và tử vong có thể là kết
quả của chèn ép tim.
Viêm mạn tính có thể dẫn đến viêm màng ngoài tim
co thắt. Trong viêm màng ngoài tim co thắt, màng
ngoài tim trở nên dày và xơ do tình trạng viêm mạn
tính và bám/dính vào tim. Về cơ bản, màng ngoài tim
giống như một dải cao su co rút đã mất tính đàn hồi.
Sự mất tính đàn hồi hạn chế khả năng làm đầy máu
của tim, làm giảm cung lượng tim và gây tắc nghẽn
hệ thống.
Tim bình thường Chèn ép tim
HÌNH 4-13 Chèn ép tim.
Biểu hiện lâm sàng của viêm màng ngoài tim bao
gồm các dấu hiệu và triệu chứng sau:
•Tiếng cọ màng ngoài tim (âm thanh chói tai nghe
được khi nín thở)
•Đau thắt ngực: đau nhói, đột ngột, dữ dội, tăng dần
khi hít sâu và giảm khi bệnh nhân ngồi dậy và
nghiêng người về phía trước
•Khó thở
•Nhịp tim nhanh
•Đánh trống ngực
•Phù nề
•Các triệu chứng giống cúm (ví dụ: sốt, ớn lạnh và
đau cơ)
Chẩn đoán viêm màng ngoài tim được thực hiện
thông qua hỏi bệnh sử, khám thực thể, công thức
máu toàn phần (CBC), ĐTĐ, chụp X-quang ngực,
siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng
hưởng từ (MRI). Điều trị tập trung vào việc điều trị
nguyên nhân nền (ví dụ: kháng sinh) và giảm viêm
(ví dụ: thuốc chống viêm không steroid và steroid).
Thuốc giảm đau có thể được dùng để kiểm soát đau.
Ngoài ra, nghỉ ngơi tại giường rất quan trọng để
giảm nhu cầu chuyển hóa và gánh nặng của tim.
Liệu pháp oxy có thể làm tăng lượng oxy sẵn có.
Chọc dò dịch màng ngoài tim có thể được thực hiện
để rút dịch thừa từ màng ngoài tim, hoặc phẫu thuật
cắt bỏ màng ngoài tim (một thủ tục phẫu thuật trong
đó tạo ra một cửa sổ trong màng ngoài tim) có thể
performed to release constriction and allow excess
fluid to drain into the pleural cavity.
Infective Endocarditis
Infective endocarditis (previously called bacterial
endocarditis) is an infection of the endocardium
(inner layers of the heart) or heart valves.
Streptococcus viridans, commonly found in the
mouth, accounts for 50% of all infective endocarditis
cases (National Institutes of Health [NIH], 2010). This
bacterium can gain access to the bloodstream during
dental procedures. Staphylococcus aureus and S.
enterococcus - bacteria commonly found on the skin
and in the gastrointestinal tract - are also frequent
causative agents.
The pathogenesis of this condition involves
endothelial damage, which attracts platelets and
stimulates thrombus formation. Vegetation (including
platelets, fibrin, microorganisms, inflammatory cells,
and granulomatous tissue) collects on the internal
structures because of damage from the infection,
much like the process that occurs when a boat's
anchor is placed in a body of water for an extended
length of time. With each heart contraction, some of
this vegetation is dislodged and ejected from the
heart. These small thrombi move throughout the
body, collecting in the microcirculation and creating
microhemorrhages (e.g., petechiae and hematuria).
The thrombi can also travel to other locations, in
which case they are known as emboli, and become
lodged there. These emboli can cause serious and
often life-threatening complications such as
myocardial infarction, stroke, seizures, and
pulmonary embolism. In addition, the heart valves
can become scarred and perforated (FIGURE 4-14).
If untreated, infective endocarditis is usually fatal,
especially when it involves the valvular structures.
FIGURE 4-14 Infective endocarditis.
The following risk factors render patients more
vulnerable to development of infective endocarditis:
•Intravenous drug use or presence of an intravenous
catheter for an extended period
•Valvular disorders
•Prosthetic heart valves
•Implanted cardiac devices (e.g., pacemaker, internal
cardioverter)
•Rheumatic heart disease
được thực hiện để giải phóng sự co thắt và cho phép
chất lỏng dư thừa chảy vào khoang màng phổi.
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (trước đây gọi là viêm
nội tâm mạc do vi khuẩn) là tình trạng nhiễm trùng
nội tâm mạc (lớp bên trong của tim) hoặc van tim.
Streptococcus viridans, thường được tìm thấy trong
miệng, chiếm 50% tổng số trường hợp viêm nội tâm
mạc nhiễm trùng (Viện Y tế Quốc gia [NIH], 2010). Vi
khuẩn này có thể đi vào dòng máu trong quá trình
làm thủ thuật nha khoa. Tụ cầu vàng và S.
enterococcus - vi khuẩn thường thấy trên da và
đường tiêu hóa - cũng là những tác nhân gây bệnh
thường gặp.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh này liên quan đến tổn
thương nội biểu mô, vốn thu hút tiểu cầu và kích
thích hình thành huyết khối. Sùi (bao gồm tiểu cầu,
fibrin, vi sinh vật, tế bào viêm và mô hạt) tích tụ trên
các cấu trúc bên trong do bị tổn thương vì nhiễm
trùng, giống như quá trình xảy ra khi neo thuyền ở
một vùng nước trong thời gian dài. Với mỗi lần tim
co bóp, một số sùi này sẽ bị bong ra và đẩy ra khỏi
tim. Những cục huyết khối nhỏ này di chuyển khắp
cơ thể, tích tụ trong hệ vi tuần hoàn và tạo ra các vết
xuất huyết vi thể (ví dụ như đốm xuất huyết và tiểu
máu/niệu huyết). Huyết khối cũng có thể di chuyển
đến các vị trí khác, trong trường hợp đó chúng được
gọi là thuyên tắc mạch và tích tụ ở đó. Những thuyên
tắc này có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng
và thường đe dọa tính mạng như nhồi máu cơ tim,
đột quỵ, co giật và thuyên tắc mạch phổi. Ngoài ra,
van tim có thể bị sẹo và thủng (Hình 4-14). Nếu
không được điều trị, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
thường gây tử vong, đặc biệt khi nó liên quan đến
cấu trúc van tim.
HÌNH 4-14 Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
Các yếu tố nguy cơ sau đây khiến bệnh nhân dễ
mắc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hơn:
•Sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch hoặc giữ ống
thông tĩnh mạch trong thời gian dài
•Bệnh van tim
•Van tim nhân tạo
•Thiết bị tim được cấy ghép (ví dụ: máy điều hòa
nhịp tim, máy chuyển nhịp tim bên trong)
•Bệnh thấp tim
•Coarctation of the aorta
•Congenital heart defects (e.g., tetralogy of Fallot)
•Marfan syndrome
Clinical manifestations of infective endocarditis
include the following:
•Flulike symptoms (e.g., fever, chills, myalgia)
•Embolization (e.g., myocardial infarction, pulmonary
embolism, stroke, splenic infarction)
•Heart murmur
•Petechiae
•Splinter hemorrhages under the nails
•Hematuria
•Osler's nodes (tender, raised, subcutaneous lesions
on the fingers and toes)
• Edema
Diagnostic procedures for infective endocarditis
include a history, physical examination, blood
cultures, CBC, urinalysis, serum rheumatoid factor,
erythrocyte sedimentation rate, EKG, and
echocardiogram. Treatment focuses on the causative
agent (e.g., antibiotics or antifungals). Infective
endocarditis often requires long-term anti-infective
therapy (a minimum of 4 weeks). Other treatments
are initiated to maintain cardiac function and treat
other symptoms:
• Bed rest
• Oxygen therapy
• Antipyretics
• Surgical repair of cardiac valves
• Prosthetic valve replacement
Myocarditis
Myocarditis is an inflammation of the myocardium, or
heart muscle. This uncommon condition is poorly
understood because at least several weeks (in some
cases a decade) elapse between exposure of the
causative agent and the development of symptoms.
Myocarditis is usually caused by viral (e.g., influenza,
coxsackie, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis C,
herpes, HIV, or parvovirus), bacterial (e.g., Lyme
disease, Chlamydia, Mycoplasma, or Streptococcus),
or fungal (e.g., Aspergillus, Candida, Cryptococcus,
or Histoplasma) infection. Other causes may include
allergic reactions, chemical exposure, radiation, or
inflammatory disorders (e.g., rheumatoid arthritis or
sarcoidosis). Penetration of organisms, blood cells,
toxins, and immune substances into the myocardium
can result in muscle fiber dysfunction and
degeneration that can impair contractility and
conduction. Most cases of myocarditis are benign,
but some result in heart failure, cardiomyopathy,
dysrhythmias, and thrombi development.
The patient may be asymptomatic, but when present,
clinical manifestations of myocarditis include the
following:
• Flu like symptoms ( e.g., fever, chills, myalgia)
• Dyspnea
• Dysrhythmias
• Tachycardia
• Heart murmurs
• Chest discomfort
•Hẹp eo động mạch chủ
•Các khuyết tật tim bẩm sinh (ví dụ: tứ chứng Fallot)
•Hội chứng Marfan
Biểu hiện lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm
khuẩn bao gồm:
•Triệu chứng giống cúm (ví dụ: sốt, ớn lạnh, đau cơ)
•Thuyên tắc mạch (ví dụ: nhồi máu cơ tim, thuyên
tắc mạch phổi, đột quỵ, nhồi máu lách)
•Tiếng thổi tim
•Đốm xuất huyết
•Xuất huyết đốm nhỏ dưới móng tay
•Tiểu máu
•Hạch Osler (tổn thương dưới da, nhô lên, nhạy đau,
ở ngón tay và ngón chân)
• Phù nề
Các thủ tục chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng bao gồm bệnh sử, khám thực thể, cấy máu,
CTMTP, xét nghiệm nước tiểu, yếu tố thấp khớp
huyết thanh, tốc độ lắng hồng cầu, EKG và siêu âm
tim. Điều trị tập trung vào tác nhân gây bệnh (ví dụ:
thuốc kháng sinh hoặc thuốc chống nấm). Viêm nội
tâm mạc nhiễm trùng thường cần điều trị chống
nhiễm trùng lâu dài (tối thiểu 4 tuần). Các phương
pháp điều trị khác được bắt đầu để duy trì chức
năng tim và điều trị các triệu chứng khác:
• Nghỉ ngơi tại giường
• Liệu pháp oxy
• Thuốc hạ sốt
• Phẫu thuật sửa chữa van tim
• Thay van nhân tạo
Viêm cơ tim
Viêm cơ tim là tình trạng viêm của cơ tim. Tình trạng
hiếm gặp này rất khó hiểu vì ít nhất vài tuần (trong
một số trường hợp là mười năm) trôi qua kể từ khi
tiếp xúc với tác nhân gây bệnh cho đến khi xuất hiện
các triệu chứng. Viêm cơ tim thường do virus (ví dụ:
cúm, coxsackie, cytomegalovirus, adenovirus, viêm
gan C, herpes, HIV hoặc parvovirus), vi khuẩn (ví dụ:
bệnh Lyme, Chlamydia, Mycoplasma hoặc
Streptococcus) hoặc nấm (ví dụ: Aspergillus, nhiễm
Candida, Cryptococcus hoặc Histoplasma). Các
nguyên nhân khác có thể bao gồm phản ứng dị ứng,
tiếp xúc với hóa chất, phóng xạ hoặc rối loạn viêm
nhiễm (ví dụ: viêm khớp dạng thấp hoặc bệnh
sarcoi/u hạt). Sự xâm nhập của các sinh vật, tế bào
máu, độc tố và các chất miễn dịch vào cơ tim có thể
dẫn đến rối loạn chức năng và thoái hóa sợi cơ, mà
có thể làm giảm khả năng co bóp và dẫn truyền. Hầu
hết các trường hợp viêm cơ tim đều lành tính, nhưng
một số trường hợp dẫn đến suy tim, bệnh cơ tim, rối
loạn nhịp tim và phát triển huyết khối.
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng, nhưng khi
xuất hiện triệu chứng, các biểu hiện lâm sàng của
viêm cơ tim bao gồm:
•Triệu chứng giống cúm (ví dụ: sốt, ớn lạnh, đau cơ)
• Khó thở
• Rối loạn nhịp tim
• Nhịp tim nhanh
• Tiếng thổi ở tim
• Khó chịu ở ngực
• Cardiac enlargement
• Pale, cool extremities
• Syncope
• Decreased urine output
• Joint pain and swelling
Diagnosis of myocarditis is accomplished through a
history, physical examination, blood cultures, EKG,
cardiac enzymes (e.g., troponin and creatinine
kinase), CBC, erythrocyte sedimentation rate, chest
X-rays, echocardiogram, and myocardium biopsy.
Management centers on treating the causative agent
(e.g., antibiotics and antifungals). Antipyretics,
anticoagulants, antidysrhythmics, diuretics, and
immunosuppressants (e.g., corticosteroids or
nonsteroidal anti-inflammatory drugs) may be used
to treat symptoms or complications. Increasing bed
rest, restricting activity, and limiting fluids can reduce
cardiac workload.
APLICATION TO PRACTICE
Mrs. Fulcher is a 58-year-old married homemaker
who was recently discharged from the hospital
because of recurrent infective endocarditis. Her most
recent episodes were a Staphylococcus aureus
infection of the mitral valve 12 months ago and a
Streptococcus mutans infection of the aortic valve 1
month ago. During her most recent hospitalization,
an echocardiogram showed aortic stenosis,
moderate aortic insufficiency, chronic valvular
vegetation, and moderate atrial enlargement. In
addition, Mrs. Fulcher has a history of chronic joint
pain.
After being home for 1 week, Mrs. Fulcher was
readmitted to your telemetry floor with endocarditis.
She reports chills, fever, fatigue, joint pain, malaise,
and a headache for the last 24 hours. Upon
admission, IV infusion of normal saline at 125 mL/hr
and vancomycin IV every 8 hours was ordered to be
continued over the next 4 weeks. Other routine
medications ordered included furosemide (Lasix),
amlodipine (Norvasc), and metoprolol (Lopressor). At
admission, Mrs. Fulcher's blood pressure was
172/48 mm Hg (supine) and 100/40 mm Hg (sitting),
her pulse was 116, respirations were 20, and her
temperature was 101.9°F. Additional assessment
findings included a murmur; 2+ pitting tibial edema;
no peripheral cyanosis; lungs sounds clear bilateral;
orientation to person, place, and time but
drowsiness; hematuria; and multiple petechiae on
the skin of her arms, legs, and chest.
1. What is the significance of the orthostatic
hypotension, the wide pulse pressure, and
tachycardia?
2. What is the significance of the hematuria, joint
pain, and petechiae?
3. For which complications of embolization should
Mrs. Fulcher be assessed?
Valvular Disorders
• Tim phì đại
• Tứ chi nhợt nhạt, lạnh
• Ngất
• Lượng nước tiểu giảm
• Đau và sưng khớp
Chẩn đoán viêm cơ tim được thực hiện thông qua
hỏi bệnh sử, khám lâm sàng, cấy máu, điện tâm đồ,
men tim (ví dụ troponin và creatinine kinase), công
thức máu, tốc độ lắng hồng cầu, chụp X-quang
ngực, siêu âm tim và sinh thiết cơ tim. Quản lý bệnh
tập trung vào điều trị tác nhân gây bệnh (ví dụ: thuốc
kháng sinh và thuốc kháng nấm). Thuốc hạ sốt,
thuốc chống đông máu, thuốc chống loạn nhịp, thuốc
lợi tiểu và thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ:
corticosteroid hoặc thuốc chống viêm không steroid)
có thể được sử dụng để điều trị các triệu chứng
hoặc biến chứng. Tăng cường nghỉ ngơi tại giường,
hạn chế hoạt động và hạn chế chất lỏng có thể làm
giảm gánh nặng của tim.
ÁP DỤNG VÀO THỰC HÀNH
Bà Fulcher là một người nội trợ đã lập gia đình 58
tuổi, vừa mới được xuất viện vì viêm nội tâm mạc
nhiễm khuẩn tái phát. Đợt bệnh gần đây nhất của bà
là nhiễm tụ cầu vàng ở van hai lá cách đây 12 tháng
và nhiễm trùng tụ cầu mutans ở van động mạch chủ
cách đây 1 tháng. Trong lần nhập viện gần đây nhất
của bà, siêu âm tim cho thấy hẹp động mạch chủ,
suy động mạch chủ mức độ trung bình, sùi van tim
mạn tính và giãn tâm nhĩ vừa phải. Ngoài ra, bà
Fulcher còn có tiền sử đau khớp mạn tính.
Sau khi về nhà được 1 tuần, bà Fulcher lại được tái
nhập viện vào khoa tự động chẩn đoán với viêm nội
tâm mạc. Bà khai ớn lạnh, sốt, mệt mỏi, khó ở, và
đau đầu trong 24 giờ qua. Ngay khi nhập viện, được
truyền tĩnh mạch nước muối sinh lý 125 mL/giờ và
vancomycin tĩnh mạch mỗi 8 giờ được yêu cầu tiếp
tục trong 4 tuần tiếp theo. Các loại thuốc thông
thường khác được yêu cầu bao gồm furosemide
(Lasix), amlodipine (Norvasc) và metoprolol
(Lopressor). Khi nhập viện, huyết áp của bà Fulcher
là 172/48 mm Hg (nằm ngửa) và 100/40 mm Hg (tư
thế ngồi), nhịp tim là 116, nhịp thở là 20 và nhiệt độ
là 101,9°F (38.8°C). Các phát hiện từ đánh giá bổ
sung bao gồm tiếng thổi; phù lõm trước xương chày
2+; không có chứng xanh tím ngoại biên; âm phổi rõ
cả 2 bên; còn định hướng về người, địa điểm, thời
gian nhưng buồn ngủ lơ mơ; tiểu máu; và nhiều đốm
xuất huyết trên da tay, chân và ngực.
1. Ý nghĩa của hạ huyết áp thế đứng, áp lực mạch
rộng và nhịp tim nhanh là gì?
2. Ý nghĩa của tiểu máu, đau khớp và đốm xuất
huyết là gì?
3. Bà Fulcher nên được đánh giá về những biến
chứng nào của thuyên tắc mạch?
Rối loạn van tim
Valvular disorders cause disruption of normal blood
flow through the heart. These disorders are
distinguished based one the valve affected and the
type of alteration. Two types of alterations can occur-
stenosis or regurgitation.
Stenosis is a narrowing of a tubular structure - in this
case, heart valves. When the valves are stenosed,
blood moving through the valve is reduced, causing
blood to back up in the chamber just before the
valve. Atresia refers to a lack of the valve opening
that would otherwise allow blood flow. Pressures in
the overfilled chambers increase to pump against the
resistance of the stenosed valve. Because the heart
(specifically the chamber) is working harder,
hypertrophy of the chambers develops. Hypertrophy
and increased workload escalate the heart's oxygen
demands, but the decreased cardiac output resulting
from the stenosis makes it difficult to meet these
increased demands. Decreased cardiac output
diminishes blood delivery to the coronary arteries
that supply the heart. Without adequate blood flow,
the heart deteriorates.
Regurgitation, also called insufficiency or
incompetence, occurs when the valve leaflets do not
completely close. Normally, heart valves allow blood
to flow in one direction; incompetent valves,
however, allow blood to flow in both directions. This
regurgitation of blood increases the amount of blood
that must be pumped and, in turn, the cardiac
workload. The increased workload contributes to
hypertrophy developing in the affected chambers.
Additionally, the increased blood volume in the heart
causes the chambers to dilate to accommodate the
larger volume.
Valvular disorders may have a number of causes:
• Congenital defects
• Infective endocarditis
• Rheumatic fever
• Hypertension
• Myocardial infarction
• Cardiomyopathy
• Heart failure
The clinical manifestations of valvular disorders
depend on the valve involved and the nature of the
alteration (TABLE 4-1). Diagnostic procedures for
valvular heart disease consist of a history, physical
examination, heart catheterization, chest X-rays,
echocardiogram, EKG, or MRI. Medications often
used to treat valvular disorders include diuretics,
antidysrhythmics, vasodilators, angiotensin-
converting enzyme (ACE) inhibitors, beta-adrenergic
blockers, and anticoagulants that decrease the
workload on the heart. Additional strategies may
include the following measures:
• Oxygen therapy
• Low-sodium diet
• Surgical valve repair (e.g., balloon valvuloplasty)
• Prosthetic valve replacement (e.g., mechanical or
biological pig, cow, or human valve)
TABLE 4-1 Clinical Manifestation of Vavular Stenosis
and Regurgitation
Rối loạn van tim gây ra sự gián đoạn lưu lượng máu
bình thường qua tim. Những rối loạn này được phân
biệt dựa trên van bị ảnh hưởng và loại biến đổi. Hai
loại biến đổi có thể xảy ra - hẹp hoặc trào ngược.
Hẹp là sự thu hẹp cấu trúc hình ống - trong trường
hợp này là van tim. Khi van bị hẹp, lượng máu di
chuyển qua van giảm đi, khiến máu ứ lại trong buồng
ngay trước van. Thiếu lỗ van đề cập đến việc thiếu lỗ
mở van nên không cho phép máu lưu thông bình
thường. Áp suất trong các buồng chứa được làm
đầy quá mức tăng lên để bơm chống lại lực cản của
van bị hẹp. Bởi vì tim (đặc biệt là buồng tim) làm việc
nhiều hơn nên phì đại các buồng tim phát triển. Phì
đại và và gánh nặng công việc tăng lên làm tăng nhu
cầu về oxy của tim, nhưng cung lượng tim giảm do
hẹp gây ra khiến việc đáp ứng nhu cầu oxy gia tăng
này trở nên khó khăn. Cung lượng tim giảm làm
giảm lượng máu cung cấp cho các động mạch vành
vốn cung cấp máu cho tim. Khi không còn có đủ lưu
lượng máu, tim sẽ suy thoái dần.
Hở van tin, còn được gọi là suy van hoặc van mất
khả năng, xảy ra khi các lá van không đóng hoàn
toàn. Thông thường, van tim cho phép máu chảy
theo một hướng; tuy nhiên, các van bị hở cho phép
máu chảy theo cả hai hướng. Sự trào ngược máu
này làm tăng lượng máu phải bơm và viiẹc tăng
lượng máu phải bơm lại làm tăng gánh nặng của tim.
Gánh nặng công việc tăng lên góp phần làm phì đại
các buồng tim bị ảnh hưởng. Ngoài ra, tăng thể tích
máu trong tim khiến các buồng tim giãn ra để chứa
được thể tích lớn hơn.
Rối loạn van tim có thể có một số nguyên nhân:
• Dị tật/khiếm khuyết bẩm sinh
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
• Sốt thấp
• Tăng huyết áp
• Nhồi máu cơ tim
• Bệnh cơ tim
• Suy tim
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh lý van tim phụ
thuộc vào van có liên quan và bản chất của sự thay
đổi (Bảng 4-1). Các thủ tục chẩn đoán bệnh van tim
bao gồm hỏi bệnh sử, khám thực thể, đặt ống thông
tim, chụp X-quang ngực, siêu âm tim, ECG hoặc
MRI. Các loại thuốc thường được sử dụng để điều trị
rối loạn van tim bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chống
loạn nhịp tim, thuốc giãn mạch, thuốc ức chế men
chuyển angiotensin (ACE), thuốc chẹn beta-
adrenergic và thuốc chống đông máu làm giảm khối
lượng công việc cho tim. Các chiến lược bổ sung có
thể bao gồm các biện pháp sau:
• Liệu pháp oxy
• Chế độ ăn ít natri
• Phẫu thuật sửa van (ví dụ, tạo hình van bằng bóng)
•Thay van nhân tạo (ví dụ: van cơ học hoặc van sinh
học của lợn, bò hoặc người)
BẢNG 4-1 Biểu hiện lâm sàng của hẹp và hở van
tĩnh mạch
Manifest Aortic Aortic Mitral Mitral Tricuspi Biểu Hẹp Hở động Hẹp van Hở van Hở van
ation Stenosis Regurgit Stenosis Regurgit d hiện động mạch hai lá hai lá ba lá
ation ation Regurgit mạch chủ
ation chủ
Cardiov Left Left heart Right Left heart Right Ảnh Phì đại Phì đại Phì đại Phì đại Phì đại
ascular ventricul hypertrop ventricul hypertrop heart hưởng thất trái, tim trái, thất phải, tim trái, tim phải,
effects ar hy, ar hy, hypertrop lên tim đau thắt đau thắt đau thắt đau thắt đau thắt
hypertrop angina hypertrop angina hy, mạch ngực ngực ngực ngực ngực
hy, hy, angina
angina angina
General Fatigue Fatigue Fatigue, Fatigue, Peripher Triệu Mệt mỏi Mệt mỏi Mệt mỏi, Mệt mỏi, Phù
sympto edema dizziness al edema chứng phù nề chóng ngoại
ms , toàn mặt, phù biên
periphera thân ngoại
l edema biên
Respirat Dyspnea Dyspnea Dyspnea Dyspnea; Dyspnea Ảnh Khó thở Khó thở Khó thở Khó thở; Khó thở
ory on on on occasion hưởng khi gắng khi gắng khi gắng thỉnh
effects exertion exertion exertion, al lên hô sức sức sức, khó thoảng
orthopne hemopty hấp thở khi ho ra
a, sis nằm, máu
paroxys kịch
mal, phát, khó
nocturnal thở về
dyspnea, đêm, dễ
predispo nhiễm
sition to trùng
respirator đường
y hô hấp,
infections ho ra
, máu,
hemopty tăng áp
sis, phổi
pulmonar
y
hyperten
sion
Central Syncope, Syncope Neural None None Ảnh Ngất, Ngất, Suy giảm Không có Không có
nervous especiall deficits hưởng đặc biệt thần kinh
system y on only lên hệ khi gắng chỉ liên
effects exertion associate thần sức quan đến
d with kinh thuyên
emboli trung tắc mạch
ương
Gastroin None None Ascites; None Ascites, Ảnh Không có Không có Cổ Không có Cổ
testinal hepatic hepatom hưởng trướng; trướng;
effects angina egaly lên hệ đau thắt gan to
with (with tiêu hóa ngực (với suy
hepatom heart kèm gan tim)
egaly failure) to

Heart Bradycar Palpitatio Palpitatio Palpitatio Atrial Tần số Nhịp tim Đánh Đánh Đánh Rung nhĩ
rate, dia, ns, water ns ns fibrillation tim, nhịp chậm, trống trống trống
rhythm variety of hammer tim nhiều ngực, ngực ngực
dysrhyth pulse loại rối nhịp
mias loạn nhịp mạch
tim búanước
Heart Systolic Diastolic Diastolic Murmur Murmur Tiếng Tiếng Tiếng
Tiếng Tiếng Tiếng
sounds murmur and murmur, througho througho tim thổi tâm thổi tâm
thổi tâm thổi suốt thổi suốt
systolic accentua ut systole ut systole thu trương,
trương, thì tâm thì tâm
murmurs ted first tâm thu
tiếng tim thu thu
heart đầu tiên
sound mạnh
Most Congenit Bacterial Rheumat Insufficie Congenit Nguyên Sốt thấp Viêm nội Sốt thấp Suy van; Bẩm sinh
common al, endocard ic fever nt valve; al nhân bẩm sinh tâm mạc bệnh
cause rheumati itis; aortic coronary phổ biến vi khuẩn; động
c fever root artery nhất bệnh rễ mạch
disease disease ĐMC vành

Modified from Huether, S., & Mccance, K. (2000). Understanding Sửa đổi từ Huether, S., & Mccance, K. (2000). Tìm hiểu về sinh lý
bệnh (tái bản lần thứ 2). St. Louis, MO: C. V. Mosby.
pathophysiology (2nd ed.). St. Louis, MO: C. V. Mosby.
Cardiomyopathy
Cardiomyopathy generally refers to a group of
conditions that weaken and enlarge the myocardium.
These conditions may be acquired or inherited. Most
cardiomyopathies are classified into three groups-
dilated, hypertrophic, and restrictive (FIGURE 4-15).
Dilated cardiomyopathy develops when the
ventricles become enlarged and weakened. Usually
this condition starts in the left ventricle and
eventually affects the right ventricle. Risk for
developing dilated cardiomyopathy increases with
age, and this condition is more common in African
American men. Most cases are idiopathic. Dilated
cardiomyopathy can be inherited, but secondary
causes include the following:
•Chemotherapy (specifically doxorubicin and
daunorubicin)
•Alcoholism
•Cocaine and amphetamine abuse
•Pregnancy
•Infections
•Thyrotoxicosis (hypermetabolic syndrome resulting
from increased levels of thyroid hormones)
•Diabetes mellitus
•Neuromuscular diseases (e.g., muscular dystrophy)
•Hypertension
•Coronary artery disease
•Hypersensitivity to medications
Normal heart Dilated cardiomyopathy
Hypertrophic cardiomyopathy Restrictive cardiomyopathy
FIGURE 4-15 Comparing cardiomyopathies.
Dilated cardiomyopathy occurs when myocardium
muscle fibers are extensively damaged by
cardiomegaly and ventricular dilation. Consequently,
myocardial contractility is decreased, resulting in
impaired systolic function and decreased cardiac
output. Blood can stagnate in the heart, causing
thrombi to develop. The SNS and the kidneys
attempt to compensate for the falling cardiac output
Bệnh cơ tim
Bệnh cơ tim thường đề cập đến một nhóm các tình
trạng làm suy yếu và làm to cơ tim. Những điều kiện
này có thể mắc phải hoặc được do di truyền. Hầu
hết các bệnh cơ tim được phân thành ba nhóm –
giãn, phì đại và hạn chế (Hình 4-15).
Bệnh cơ tim giãn phát triển khi tâm thất trở nên to ra
và suy yếu. Thông thường tình trạng này bắt đầu ở
tâm thất trái và cuối cùng ảnh hưởng đến tâm thất
phải. Nguy cơ phát triển bệnh cơ tim giãn nở tăng
theo tuổi tác và tình trạng này phổ biến hơn ở nam
giới người Mỹ gốc Phi. Hầu hết các trường hợp là vô
căn. Bệnh cơ tim giãn có thể do di truyền, nhưng các
nguyên nhân thứ phát bao gồm:
•Hóa trị (đặc biệt là do là doxorubicin và
daunorubicin)
•Nghiện rượu
•Lạm dụng cocaine và amphetamine
•Mang thai
•Nhiễm trùng
•Nhiễm độc giáp (hội chứng tăng chuyển hóa do
tăng nồng độ hormone tuyến giáp)
•Đái tháo đường
•Các bệnh về thần kinh cơ (ví dụ: loạn dưỡng cơ)
•Cao huyết áp
•Bệnh động mạch vành
•Quá mẫn cảm với thuốc
Tim bình thường Bệnh cơ tim giãn nở
Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim hạn chế
HÌNH 4-15 So sánh các bệnh cơ tim.
Bệnh cơ tim giãn xảy ra khi các sợi cơ tim bị tổn
thương rộng do tim to và giãn tâm thất. Do đó, khả
năng co bóp của cơ tim bị giảm, dẫn đến suy giảm
chức năng tâm thu và giảm cung lượng tim. Máu có
thể ứ đọng trong tim, khiến huyết khối phát triển. Hệ
TKGC và thận cố gắng bù đắp cung lượng tim đang
giảm bằng cách tăng nhịp tim và thể tích máu. Các
triệu chứng phát triển khi các cơ chế bù trừ này bắt
by increasing the heart rate and the blood volume.
Symptoms develop as these compensatory
mechanisms begin failing. Deterioration is rapid once
symptoms appear.
The following clinical manifestations of dilated
cardiomyopathy often develop insidiously:
•Dyspnea
•Fatigue
•Nonproductive cough
•Orthopnea (difficulty breathing while lying down)
•Paroxysmal nocturnal dyspnea (difficulty breathing
at night)
•Dysrhythmias
•Angina (cardiac chest pain that often occurs with
exertion)
•Dizziness
•Activity intolerance
•Blood pressure changes
•Tachycardia
•Murmurs
•Abnormal lung sounds (e.g., crackles and wheezes)
•Tachypnea
•Peripheral edema
•Ascites (fluid in the peritoneal cavity)
•Weak pedal pulses
•Cool, pale extremities
•Poor capillary refill
•Hepatomegaly
•Jugular vein distension
Diagnostic procedures for dilated cardiomyopathy
include an echocardiogram, EKG, chest X-ray, heart
catheterization, and nuclear studies. Treatment is
mainly supportive, focusing on relieving heart failure
symptoms by decreasing afterload and enhancing
contractility. Pharmacologic treatments usually
include ACE inhibitors, diuretics, digoxin (Lanoxin),
betaadrenergic blockers, and antidysrhythmics to
decrease the cardiac workload. Other management
strategies include an implantable cardiac defibrillator,
cardioversion, pacemaker, valvular repair, and heart
transplant. Additionally, lifestyle modification includes
a low-fat, low-sodium diet, tobacco cessation,
physical activity, and abstinence from alcohol.
Unlike dilated cardiomyopathy, which affects only
systolic function, hypertrophic cardiomyopathy
affects both systolic and diastolic function.
Hypertrophic cardiomyopathy is very common,
affecting 1 out of 500 people (NIH, 2016). This
condition is more common in those persons who
have a more sedentary lifestyle, and it appears to
have an autosomal dominant genetic base.
Hypertension, obstructive valvular disease, and
thyroid disease increase the risk for developing
hypertrophic cardiomyopathy. The hypertrophied
ventricle wall becomes stiff and unable to relax
during ventricular filling. With a reduction in
ventricular filling, cardiac output decreases while
atrial and pulmonary pressures increase.
Hypertrophic cardiomyopathy is a common cause of
sudden cardiac death in young people, especially
đầu thất bại. Tình trạng suy thoái diễn ra nhanh
chóng khi các triệu chứng xuất hiện.
Những biểu hiện lâm sàng sau đây của bệnh cơ tim
giãn nở thường phát triển âm thầm:
•Khó thở
•Mệt mỏi
•Ho khan
•Khó thở tư thế nằm (khó thở khi nằm)
•Khó thở kịch phát về đêm (khó thở vào ban đêm)
•Rối loạn nhịp tim
•Đau thắt ngực (đau ngực do tim thường xảy ra khi
gắng sức)
•Chóng mặt
•Không dung nạp hoạt động thể lực
•Thay đổi huyết áp
•Nhịp tim nhanh
•Tiếng thổi
•Âm phổi bất thường (ví dụ: ran và thở khò khè)
•Thở nhanh
• Phù ngoại biên
• Cổ trướng (dịch trong khoang phúc mạc)
•Mạch bàn đạp yếu
•Tứ chi lạnh, nhợt nhạt
•Làm đầy mao mạch kém
•Gan to
•Nổi tĩnh mạch cổ
Các thủ tục chẩn đoán bệnh cơ tim giãn bao gồm
siêu âm tim, điện tâm đồ, chụp X-quang ngực, đặt
ống thông tim và xét nghiệm y học hạt nhân. Điều trị
chủ yếu là hỗ trợ, tập trung vào việc làm giảm các
triệu chứng suy tim bằng cách giảm hậu gánh/tải và
tăng cường khả năng co bóp của tim. Điều trị bằng
thuốc thường bao gồm thuốc ức chế men chuyển,
thuốc lợi tiểu, digoxin (Lanoxin), thuốc chẹn
betaadrenergic và thuốc chống loạn nhịp để giảm
gánh nặng công việc cho tim. Các chiến lược quản lý
khác bao gồm máy khử rung tim cấy ghép, sốc điện
chuyển nhịp đồng bộ, máy điều hòa nhịp tim, sửa
chữa van tim và ghép tim. Ngoài ra, việc điều chỉnh
lối sống bao gồm chế độ ăn ít chất béo, ít natri, cai
thuốc lá, hoạt động thể chất và kiêng rượu.
Không giống như bệnh cơ tim giãn vốn chỉ ảnh
hưởng đến chức năng tâm thu, bệnh cơ tim phì đại
ảnh hưởng đến cả chức năng tâm thu và tâm
trương. Bệnh cơ tim phì đại rất phổ biến, cứ 500
người thì có 1 người mắc bệnh (NIH, 2016). Tình
trạng này phổ biến hơn ở những người có lối sống ít
vận động và dường như có cơ sở di truyền trội trên
nhiễm sắc thể thường. Cao huyết áp, bệnh van tim
tắc nghẽn và bệnh tuyến giáp làm tăng nguy cơ phát
triển bệnh cơ tim phì đại. Thành tâm thất bị phì đại
trở nên cứng và không thể giãn ra trong quá trình
làm đầy máu tâm thất. Với việc giảm làm đầy máu
tâm thất, cung lượng tim giảm trong khi áp lực tâm
nhĩ và áp lực phổi tăng. Bệnh cơ tim phì đại là
nguyên nhân phổ biến gây đột tử do tim ở người trẻ,
đặc biệt là các vận động viên trẻ.
young athletes.
Clinical manifestations of hypertrophic Biểu hiện lâm sàng của bệnh cơ tim phì đại tương tự
cardiomyopathy are similar to those associated with như bệnh cơ tim giãn nở:
dilated cardiomyopathy:
• Dyspnea on exertion • Khó thở khi gắng sức
• Fatigue • Mệt mỏi
• Syncope • Ngất
• Orthopnea • Khó thở tư thế nằm
• Angina • Đau thắt ngực
• Activity intolerance • Không dung nạp hoạt động thể lực
• Dysrhythmias • Rối loạn nhịp tim
• Left ventricular failure • Suy thất trái
• Myocardial infarction • Nhồi máu cơ tim

Diagnostic procedures for hypertrophic
cardiomyopathy are similar to those for dilated
cardiomyopathy. Treatment goals include reducing
ventricular stiffness, improving ventricular filling, and
enhancing cardiac output. Betaadrenergic blockers
and calcium-channel blockers are often included in
the medication regimen. Surgical removal of excess
myocardium may be necessary for those patients
who do not respond well to medications. Treatment
of any dysrhythmias and hypertension may also be
warranted. Additionally, strenuous activity (e.g.,
running) should be avoided because most cases of
sudden death associated with hypertrophic
cardiomyopathy have occurred with this type of
activity. Restrictive cardiomyopathy is the least
common of the cardiomyopathies, but it is endemic
in parts of South and Central America, India, Asia,
and Africa. This type of cardiomyopathy is
characterized by rigidity of the ventricles, leading to
diastolic dysfunction. Causes of restrictive
cardiomyopathy include the following conditions:
•Amyloidosis (buildup of fat and proteins in the heart
muscle)
•Hemochromatosis (excessive amounts of iron in the
heart)
•Radiation exposure to the chest
•Connective tissue diseases
•Buildup of scar tissue after a myocardial infarction
•Sarcoidosis (cellular growths on various organs)
•Cardiac neoplasms
Many cases are asymptomatic, but the following
clinical manifestations may also appear with
restrictive cardiomyopathy:
•Fatigue
•Dyspnea
•Orthopnea
•Abnormal lung sounds
•Angina
•Hepatomegaly
•Jugular vein distension
•Ascites
•Murmurs
•Peripheral cyanosis
•Pallor
Diagnostic procedures include those for the two
previously discussed cardiomyopathies.
Management focuses on treating the underlying
cause, dysrhythmias, and heart failure. A heart
Quy trình chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại cũng tương
tự như bệnh cơ tim giãn nở. Mục tiêu điều trị bao
gồm giảm độ cứng tâm thất, cải thiện khả năng làm
đầy tâm thất và tăng cung lượng tim. Thuốc chẹn
beta-adrenergic và thuốc chẹn kênh canxi thường
được đưa vào chế độ thuốc. Phẫu thuật cắt bỏ phần
cơ tim dư thừa có thể cần thiết đối với những bệnh
nhân không đáp ứng tốt với thuốc. Điều trị bất kỳ rối
loạn nhịp tim và tăng huyết áp nào cũng có thể được
đảm bảo. Ngoài ra, nên tránh hoạt động gắng sức (ví
dụ: chạy) vì hầu hết các trường hợp đột tử liên quan
đến bệnh cơ tim phì đại đều xảy ra với loại hoạt
động này. Bệnh cơ tim hạn chế là bệnh cơ tim ít phổ
biến nhất nhưng lại lưu hành ở các vùng Nam và
Trung Mỹ, Ấn Độ, Châu Á và Châu Phi. Loại bệnh cơ
tim này được đặc trưng bởi sự cứng lại của tâm thất,
dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương.
Nguyên nhân của bệnh cơ tim hạn chế bao gồm các
tình trạng sau:
•Bệnh bệnh thoái hóa tinh bột/thận bột (tích tụ chất
béo và protein trong cơ tim)
•Bệnh quá tải sắt/thừa sắt (lượng sắt dư thừa trong
tim)
•Tiếp xúc với bức xạ ở ngực
•Bệnh mô liên kết
•Tích tụ mô sẹo sau nhồi máu cơ tim
•Bệnh sarcoid/u hạt (u tế bào trên các cơ quan khác
nhau)
•U tân sinh tim
Nhiều trường hợp không có triệu chứng, nhưng
những biểu hiện lâm sàng sau đây cũng có thể xuất
hiện với bệnh cơ tim hạn chế:
•Mệt mỏi
•Khó thở
• Khó thở tư thế nằm
•Âm phổi bất thường
•Đau thắt ngực
•Gan to
•Nổi tĩnh mạch cổ
•Cổ trướng
•Tiếng thổi
•Tím tái ngoại biên
•Nhợt nhạt
Các thủ tục chẩn đoán bao gồm các thủ tục dành
cho hai bệnh cơ tim đã thảo luận trước đó. Quản lý
tập trung vào điều trị nguyên nhân nền, rối loạn nhịp
tim và suy tim. Việc ghép tim có thể cần thiết khi tim
transplant may be necessary when the heart can no
longer meet the body's demands. The prognosis with
restrictive cardiomyopathy is generally poor, with
death often occurring from heart failure.
Electrical Alterations
As previously mentioned, normal myocardial
contraction is accomplished by electrical impulses
originating in the SA node, the natural pacemaker of
the heart. Normal electric conduction is referred to as
sinus rhythm, whereas deviations from normal are
referred to as dysrhythmias or arrhythmias.
Dysrhythmias vary in severity and are classified
according to their origin (FIGURE4-16). Their effects
on cardiac output and blood pressure are partially
influenced by their site of origin, which also
determines the dysrhythmias' clinical significance.
Causes of dysrhythmias include the following
conditions:
•Acid-base imbalances
•Hypoxia
•Congenital heart defects
•Connective tissue disorders
•Degeneration of conductive tissues (usually as a
result of aging)
•Drug toxicity
•Electrolyte imbalances (especially potassium and
calcium)
•Stress
•Myocardial hypertrophy
•Myocardial ischemia or infarction
Clinical manifestations may vary according to the
specific dysrhythmia (Figure 4-16). Some
dysrhythmias may be asymptomatic, whereas others
can cause sudden death. The danger and symptoms
depend on the extent they reduce cardiac output.
Some general manifestations of dysrhythmias
include the following signs and symptoms:
•Palpitations
•Fluttering sensation
•Skipped beats
•Fatigue
•Confusion
•Syncope
•Dyspnea
•Abnormal heart rate
Diagnostic procedures for dysrhythmias include a
history, physical examination, EKG, and invasive
electrophysiologic studies. Additional tests may be
performed to identify the underlying cause.
Pharmacology is the mainstay of treatment (Figure 4-
16). Other interventions may include an internal
cardiac defibrillator, pacemaker, cardioversion,
defibrillation, and ablation. Avoiding triggers such as
caffeine, tobacco, and stress can decrease the
occurrence and severity of some dysrhythmias.
Heart Failure
Heart failure, often referred to as congestive heart
failure, is a condition in which the heart is unable to
không còn đáp ứng được nhu cầu của cơ thể. Tiên
lượng của bệnh cơ tim hạn chế nói chung là kém, tử
vong thường xảy ra do suy tim.
Thay đổi điện tim
Như đã đề cập trên đây, sự co cơ tim bình thường
được thực hiện bằng các xung điện bắt nguồn từ nút
xoang (nhĩ), bộ phận điều hòa nhịp tim tự nhiên của
tim. Sự dẫn truyền điện bình thường được gọi là
nhịp xoang, trong khi những sai lệch so với bình
thường được gọi là rối loạn nhịp tim hoặc loạn nhịp
tim. Rối loạn nhịp tim có nhiều mức độ nghiêm trọng
và được phân loại theo nguồn gốc của chúng (Hình
4-16). Tác động của chúng lên cung lượng tim và
huyết áp bị ảnh hưởng một phần bởi vị trí nguồn gốc
của chúng, điều này cũng quyết định ý nghĩa lâm
sàng của rối loạn nhịp tim. Nguyên nhân gây rối loạn
nhịp tim bao gồm các tình trạng sau:
•Mất cân bằng axit-bazơ
•Thiếu oxy
•Dị tật tim bẩm sinh
•Rối loạn mô liên kết
•Sự thoái hóa của các mô dẫn triuyền (thường là do
lão hóa)
•Độc tính của thuốc
•Mất cân bằng điện giải (đặc biệt là kali và canxi)
•Căng thẳng
•Phì đại cơ tim
•Thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim
Biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau tùy theo từng
loại rối loạn nhịp tim cụ thể (Hình 4-16). Một số rối
loạn nhịp tim có thể không có triệu chứng, trong khi
một số khác có thể gây tử vong đột ngột. Mức độ
nguy hiểm và các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ
chúng làm giảm cung lượng tim. Một số biểu hiện
chung của rối loạn nhịp tim bao gồm các dấu hiệu và
triệu chứng sau:
•Đánh trống ngực
•Cảm giác cuồng (động) nhĩ
•Tim lỡ nhịp
•Mệt mỏi
•Lú lẫn
•Ngất
•Khó thở
•Tần số tim bất thường
Các thủ tục chẩn đoán rối loạn nhịp tim bao gồm hỏi
bệnh sử, khám thực thể, điện tâm đồ và thăm dò
điện sinh lý tim xâm nhập. Các xét nghiệm bổ sung
có thể được thực hiện để xác định nguyên nhân nền.
Thuốc là điều trị chính (Hình 4-16). Các biện pháp
can thiệp khác có thể bao gồm máy khử rung tim
bên trong, máy điều hòa nhịp tim, sốc tim chuyển
nhịp, khử rung tim và đốt điện tim/triệt đốt bằng ống
thông/triệt đốt rối loạn nhịp tim. Tránh các tác nhân
caffeine, thuốc lá và căng thẳng có thể làm giảm tần
suất và độ trầm trọng của một số rối loạn nhịp tim.
Suy tim
Suy tim, thường được gọi là suy tim sung huyết, là
tình trạng tim không thể bơm đủ lượng máu để đáp
pump an adequate amount of blood to meet the
body's metabolic needs. This pump inadequacy
epitomizes the diagnosis of decreased cardiac
output, and it leads to decreased cardiac output,
increased preload, and increased afterload. These
three events, in turn, result in decreased contractility
and stroke volume. Some general causes of heart
failure include congenital heart defects, myocardial
infarction, heart valve disease, dysrhythmias, thyroid
disease (either hyperthyroidism or hypothyroidism),
and severe anemia.
ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Sự thiếu hụt
bơm máu này là hình ảnh cô đọng của chẩn đoán
tình trạng giảm cung lượng tim và nó dẫn đến giảm
cung lượng tim, tăng tiền tải và tăng hậu tải. Ba sự
kiện này, đến lượt chúng, dẫn đến giảm khả năng co
bóp và giảm thể tích nhát bóp. Một số nguyên nhân
chung gây suy tim bao gồm tật tim bẩm sinh, nhồi
máu cơ tim, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, bệnh
tuyến giáp (cường giáp hoặc suy giáp) và thiếu máu
trầm trọng.
Dysrh Features Causes RLNT Đặc điểm Nguyên nhân
ythmia
Supraventricular Rhythms Nhịp trên thất
Rate: < 60 bpm Normal in a well- Tần số: < 60 lần/phút Bình thường ở tim được
Rhythm: Regular conditioned heart (e.g., Nhịp: Đều đặn rèn luyện tốt (ví dụ: vận
P waves: Occur before athletes) increased Sóng P: Xảy ra trước mỗi động viên) tăng áp lực

Nhịp tim chậm xoang

each QRS complex; intracranial pressure; phức hợp QRS; giống về nội sọ; tăng trương lực
Sinusbradycardia

look the same in shape increased vagal tone due hình dạng và kích thước phế vị do căng thẳng khi
and size to straining during bowel Khoảng P-R: Bình thường đi tiêu, nôn mửa, đặt nội
P-R interval: Normal movement, vomiting, (0,12 giây đến 0,20 giây) khí quản hoặc thở máy;
(0.12 sec to 0.20 sec) intubation, or mechanical Phức hợp QRS: Xảy ra hội chứng nút xoang;
QRS complexes: Occur sau mỗi sóng P; giống về NMCT thành dưới; cũng
ventilation; sick sinus
after each P wave; look hình dạng và kích thước; có thể xảy ra khi sử
the same in shape and syndrome; inferior-wall Ml; bình thường (<0,12 giây) dụng thuốc kháng
may also occur with cholinesterase, thuốc
size; normal (<0.12 sec) anticholinesterase, beta- chẹn beta-adrenergic,
adrenergic blocker, digoxin hoặc morphin
digoxin, or morphine use Tần số: > 100 lần/phút Phản ứng sinh lý bình
Rate: > 100 bpm Normal physiologic Nhịp: Đều đặn thường khi sốt, gắng
Rhythm: Regular response to fever, sốc,suy tim trái,thiếu máu sức, lo lắng, đau, mất
shock, left-sided heart exercise, anxiety, pain, Sóng P: Xảy ra trước mỗi nước; cũng có thể kèm
failure, anemia dehydration; may also
Nhịp nhanh xoang phức hợp QRS; giống theo sốc, suy tim trái,
P waves: Occur before accompany shock, left- nhau về hình dạng và kích thiếu máu, giảm thể tích
Sinustachycardia

each QRS complex; sided heart failure, anemia thước, khoảng P-R: Bình máu, thuyên tắc mạch
look the same in shape hypovolemia, pulmonary thường (0,12 giây đến phổi; cũng có thể xảy ra
and size, P-R interval: embolism; may also occur 0,20 giây) khi sử dụng atropine,
Normal (0.12 sec to with atropine, epinephrine, Phức hợp QRS: Xảy ra epinephrine, caffeine,
0.20 sec) caffeine, alcohol, and sau mỗi sóng P; giống rượu và amphetamine
QRS complexes: Occur amphetamine or nicotine nhau về hình dạng và kích hoặc nicotine
after each P wave; look use thước; bình thường (<0,12
the same in shape and giây)
size; normal (< 0.12
sec) Tần số: > 100 lần/phút Suy tim, bệnh van ba lá
Rate: > 100 bpm Heart failure, tricuspid or Nhịp: Đều đặn (có thể hoặc van hai lá, thuyên
Rhythm: Regular (may mitral valve disease thay đổi tùy theo mức độ tắc mạch phổi, bệnh
vary depending on pulmonary embolism, cor block AV) tâm phế, nhồi máu cơ
degree of AV block) pulmonale, interior-wall Sóng P: Không tìm thấy; tim thành trong, viêm
Cuồng nhĩ

P waves: Cannot be MI, pericarditis; digoxin được thay thế bằng sóng màng ngoài tim; ngộ
cuồng nhĩ (F), có thể có độc digoxin
Atrial flutter

found; replaced by toxicity

flutter (F) waves, which dạng răng cưa
may have saw tooth Khoảng P-R: Không thể
pattern xác định phức hợp QRS:
P-R interval: Cannot Giống nhau về hình dạng
determine QRS và kích thước; bình
complexes: Look the thường (< 0,12 giây)
same in shape and size;
normal (< 0.12 sec) Tần số: >100 lần/phút Suy tim, COPD, bệnh
Rate: >100 bpm Heart failure, COPD, (hoàn toàn không đều; tim thiếu máu cục bộ,
(grossly irregular; 350- ischemic heart disease, 350-450 lần/phút) nhiễm trùng huyết, tắc
450 bpm) sepsis, pulmonary Nhịp: Sóng P không đều: mạch phổi, bệnh thấp
Không thể tìm thấy tim, tăng huyết áp, hẹp
Rung nhĩ
Atrial fibrillation

Rhythm: Irregular P embolism, rheumatic

waves: Cannot be found heart disease, Khoảng P-R: Không xác van hai lá; biến chứng
P-R interval: Cannot hypertension, mitral định được phức hợp của phẫu thuật bắc cầu
determine QRS stenosis; complication of QRS: Giống nhau về hình mạch vành hoặc thay
complexes: Look the coronary bypass or valve dạng và kích thước van; sử dụng nifedipin
same in shape and size replacement surgery; và digoxin
nifedipine and digoxin use
Tần số:>100 lần/phút Bất thường nội tại của
Rate:>100 bpm Intrinsic abnormality of AV Nhịp: Đều đặn hệ thống dẫn truyền nhĩ
Rhythm: Regular conduction system; Sóng P: Xảy ra trước mỗi thất; căng thẳng về thể
al supraventricular tachycardia

p nhanh trên thất kịch phát

P waves: Occur before physical/ psychological phức hợp QRS (có thể ẩn chất/tâm lý, thiếu oxy,
each QRS complex stress, hypoxia, trong sóng T trước đó); hạ kali máu, bệnh cơ
(may be hidden in hypokalemia, giống nhau về hình dạng tim, bệnh tim bẩm sinh,
Preceding T wave); look cardiomyopathy, và kích thước (nhưng NMCT, bệnh van tim,
the same in shape and congenital heart disease, khác với sóng P xoang hội chứng Wolff-
size (but differs from Ml, valvular disease, bình thường) Parkinson-White, bệnh
normal sinus P wave) Wolff-ParkinsonWhite Khoảng P-R: Bình thường tâm phế, cường giáp;
Mở to các hình ĐTĐ đê xem cho rõ