NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

Dopamin
James Sonne; Amandeep Goyal; Wilfredo Lopez-Ojeda.

Informacije i pripadnosti autora

Zadnje ažuriranje: 3. srpnja 2023.

Kontinuirana obrazovna aktivnost

Dopamin je periferni vasostimulant koji se koristi za liječenje niskog krvnog tlaka, niskog
otkucaja srca i srčanog zastoja. Niske stope infuzije (0,5 do 2 mikrograma/kg u minuti) djeluju
na visceralnu vaskulaturu kako bi proizvele vazodilataciju, uključujući bubrege, što rezultira
povećanim protokom mokraće. Srednje stope infuzije (od 2 do 10 mikrograma/kg/min)
stimuliraju kontraktilnost miokarda i povećavaju električnu vodljivost u srcu što dovodi do
povećanog srčanog izlaza. Veće doze uzrokuju vazokonstrikciju i povišeni krvni tlak putem
adrenergičkih receptora alfa-1, beta-1 i beta-2, što može dovesti do slabe periferne cirkulacije.
Ova aktivnost će istaknuti mehanizam djelovanja, profil štetnih događaja, farmakologiju,
praćenje i relevantne interakcije doksorubicina, relevantne za članove interprofesionalnog tima u
liječenju pacijenata s navedenim stanjima.

Ciljeva:

Identificirajte mehanizam djelovanja u različitim dozama dopamina.

Pregledajte indikacije za terapiju dopaminom.

Ocrtajte potencijalne štetne učinke dopaminske terapije.

Sažmite važnost međuprofesionalne komunikacije i poboljšanja koordinacije njege među

međuprofesionalnim timom pri pokretanju terapije dopaminom.

Pristupite besplatnim pitanjima s više izbora na ovu temu.

Indikacije
Dopamin (DA) je periferni vasostimulant koji se koristi za liječenje niskog krvnog tlaka, niskog
otkucaja srca i srčanog zastoja, posebno u akutnim neonatalnim slučajevima kontinuiranim
intravenskim kapanjem. [1] Niske stope infuzije (0,5 do 2 mikrograma/kg u minuti) djeluju na
visceralnu vaskulaturu kako bi proizvele vazodilataciju, uključujući bubrege, što rezultira
povećanim protokom mokraće. Srednje stope infuzije (od 2 do 10 mikrograma/kg/min)
stimuliraju kontraktilnost miokarda i povećavaju električnu vodljivost u srcu što dovodi do
povećanog srčanog izlaza. Veće doze uzrokuju vazokonstrikciju i povišeni krvni tlak putem
adrenergičkih receptora alfa-1, beta-1 i beta-2, što može dovesti do slabe periferne cirkulacije.
[2]

Indikacije za DA uključuju održavanje krvnog tlaka za kronično kongestivno zatajenje srca,

traumu, zatajenje bubrega, pa čak i operaciju otvorenog srca i šok od infarkta miokarda ili
septikemije. Primjena DA u malim dozama također može biti korisna za upravljanje
hipotenzijom, niskim srčanim izlazom i neadekvatnom perfuzijom organa (često na što ukazuje
niska proizvodnja urina). DA je dobio značajnu kliničku važnost u središnjem živčanom sustavu
(CNS) nakon što su Hornykiewiczevi eksperimenti pokazali njegovo smanjenje unutar kaudatne
jezgre pacijenata s Parkinsonovom bolešću. Nadalje, intravenska primjena njegovog prekursora
aminokiselina, L-DOPA (L-dihidroksifenilalanin), ublažila je simptome Parkinsonove bolesti. [3]
Budući da krvno -moždana barijera zabranjuje prelazak DA u CNS iz sistemske cirkulacije, DA
je neučinkovit u središnjim neurološkim deficitima kao što je Parkinsonova bolest. Međutim, L-
DOPA uspješno prelazi krvno -moždanu barijeru i može se primijeniti sustavno, uključujući
oralne tablete. Iako terapijska zamjena dopamina učinkovito ublažava motoričke simptome, to
može dovesti do motoričkih nuspojava i problema u ponašanju povezanih s ovisnošću (tj.
poremećaji kontrole impulsa.) [4]

Mehanizam djelovanja
Biosinteza dopamina javlja se nakon istog enzimskog slijeda kao i noradrenalin (NE). Zapravo,
DA je prethodnik u sintezi NE (vidi sliku). [5][6] Prvi korak sinteze DA je ograničavanje brzine i
uključuje pretvaranje L-tirozin u L-DOPA enzimom tirozin hidroksilaze (TH). [7][8][9] Ova
pretvorba zahtijeva kisik, kofaktor željeza i tetrahidrobiopterin (BH4 ili THB) i rezultira
dodavanjem hidroksilne skupine aromatičnom prstenu u L-DOPA. Ova molekula se naknadno
pretvara u DA aromatičnom L-aminokiselinom dekarboksilaza, uključujući uklanjanje
karboksilne skupine. Nakon sinteze, DA se transportira u sinaptičke vezikule putem vezikularnog
monoamin transportera 2 (VMAT2) do sinaptičkih terminala. [10][11][12]

Ako pojedinac redovito konzumira L-tirozin u izobilju, on lako prelazi krvno - moždanu barijeru,
kao i L-DOPA. [13]. Ali njegova korisnost je prostorno ograničena jer tužitelj ne može prijeći
krvno -moždanu barijeru. Međutim, ako L-tirozin razine su niske, L-fenilalanin može se
pretvoriti u L-tirozin fenilalanin hidroksilaza.

Nakon otpuštanja DA u sinaptički prostor, on stupa u interakciju s različitim receptorima na pred

i post-sinaptičkim terminalima, uzrokujući neuronsku pobudu ili inhibiciju na ciljnom neuronu.
Postoje dvije cijele obitelji DA receptora sastavljene od pet različitih izoforma, od kojih svaka
utječe na različite unutarstanične signalne putove. [14] Obje obitelji dopaminskih receptora, D1 i
D2, po definiciji su receptori povezani s G-proteinima, ali klasa D1 receptora rezultira
depolarizacijom neurona, dok D2 receptori inhibiraju neuronsko paljenje. [15]

Jednom u sinaptičkom rascjepu, DA se transportira natrag u predsinaptički neuron putem DA

transportera (DAT) za prepakiranje ili može ostati u izvanstaničnom prostoru koji zauzimaju
glijalne stanice ili metabolizira stanična membrana. DA se može ekstraneurona metabolizirati
kateholu-o-metiltransferazom (COMT) na 3-metoksitiramin (3-MT), dok će monoamin oksidaza-
B (MAO-B) brzo metabolizirati 3-MT u homovaniličnu kiselinu (HVA). [16][17] Alternativno,
može proći metabolizam unutar citoplazme, gdje će dvostruko djelovanje MAO-A i aldehid
dehidrogenaze (ALDH) pretvoriti DA u fenolnu kiselinu 3, 4-dihidroksifenilacetatu kiselinu
(DOPAC). [18]

S obzirom na ovaj složeni slijed, modulacija dopamina može se pojaviti na različitim razinama,
kao što su cijeli neuron, njegove projekcije ili neuronski krugovi preko živčanog sustava.
Također, tijekom sinteze DA (transkripcijska, translacijska i post-translacijska regulacija),
sinaptosomalna ambalaža (regulacija VMAT-a, transport vezikula do sinapse), oslobađanje DA
(neuronska depolarizacija, signalizacija kalcija, fuzija vezikula), te putem ponovne pohrane i
metabolizma regulacijom odgovarajućih enzima i njihovom prostornom lokalizacijom u odnosu
na njihov supstrat. [18][19]

Kao što je ranije navedeno, sustavno djelovanje DA podliježe posredovanju različitih receptora
(D1, D2, D3, D4 i D5) i alfa- i beta-adrenergičkih receptora. Ovi G-spojeni receptori općenito
grupiraju kao D1 ili D2, prvenstveno na temelju njihovih tradicionalnih biokemijskih funkcija
koje pokazuju da dopamin može modulirati aktivnost adenil ciklaze. [6][20] Međutim, na
temelju njihove molekularne strukture, biokemijskih svojstava i farmakoloških funkcija, DA
receptori se dalje klasificiraju ili kao D1-klasa (D1 i D5) ili D2-klasa (D2, D3, D4). [21][22][23]
[15]

Aktivacija D1 receptora na glatkim mišićima, proksimalnom bubrežnom tubulu i kortikalnom

kanalu za prikupljanje povećavaju diurezu. [24] D2 receptori nalaze se pre-sinaptično na
bubrežnim živcima i unutar glomerula i nadbubrežne kore. Aktivacija ovih živaca rezultira
smanjenim izlučivanjem bubrežnog natrija i vode. [25] Apomorfin je agonist DA receptora i
može imati sličnu aktivaciju na tim DA receptorima. [26] Adrenergični receptori također vežu
DA povećavajući kontrakciju arterijskih glatkih mišića i vodljivost srčanog sinoatrijskog čvora,
što objašnjava njegove srčane terapijske prednosti.

Iako krvno -moždana barijera posebno ograničava transport DA iz sistemske cirkulacije u

središnji živčani sustav, daljnja istraživanja dovela su do otkrića njegove središnje uloge u
ponašanju traženja nagrade, pri čemu se njegov prijenos značajno povećava. Trenutno
istraživanje DA uključuje epigenetske promjene i njihovu uključenost u različita psihijatrijska
stanja, uključujući zlouporabu droga i ovisnost, shizofreniju i poremećaj nedostatka pažnje. [27]
[28] Sve u svemu, ova stanja uključuju poremećaje mezolimbičkih i mezokortikalnih DA putova.
Jedan od uobičajenih učinaka ovisničkih lijekova u CNS-u je povećano oslobađanje DA u
striatumu, klasično povezano s visokom lokomotornom aktivnošću i stereotipijom. [29][30]
Striatalno povećanje DA rezultat je projekcija aksona koje proizlaze izravno iz pars compacta
substantia nigra (SN) i ventralnog tegmentalnog područja (VTA), koje projiciraju na jezgru
accumbens i amigdalu, uključene u stimulaciju nagrada i odgovor na strah. [29][31][32]

Drugi DA krug, tuberoinfundibularni put, uglavnom je odgovoran za regulaciju neuroendokrinog

prolaktina iz prednje hipofize, poznatog po ulozi induktora laktacije, ali također ima manje uloge
u homeostazi vode / soli i imunološkom odgovoru i regulaciji staničnog ciklusa. [33][34]
Nigrostriatalni put je glavni put uključen u motoričke deficite uočene kod Parkinsonove bolesti.
[35] Ovaj put obuhvaća dopaminergičke neurone koji potječu iz substantia nigra (pars compacta)
i projicira na striatum putem medijalnog snopa prednjeg mozga, tvoreći sinapse s nekoliko
neuronskih populacija na putamenu, kaudatnoj jezgri, globus pallidus internus (GPi) i
subtalamičkoj jezgri (STN). Ova razrađena mreža tvori aferentne veze substantia nigra s
sklopovima uključenim u motoričko kretanje, naime bazalnim ganglijima. U potonjem, DA igra
ključnu ulogu u kontroli motoričkog kretanja i učenju novih motoričkih sposobnosti. [36]

Administracija
Za stimulaciju simpatičkog živčanog sustava, indikacija je za kontinuiranu intravensku primjenu
kapanja. Dopamin poluživot u sustavnoj cirkulaciji je između 1 i 5 minuta; Stoga su sporiji oblici
primjene, kao što je oralna primjena, obično neučinkoviti. [37]

Osim perifernih simpatičkih učinaka, DA je također kritičan za funkciju neurološkog kretanja

kod Parkinsonove bolesti. [35] L-DOPA primjena je oralnim putem, a nakon apsorpcije mali
postotak se transportira u mozak, gdje ga neuroni koriste u bazalnim ganglijima. L-DOPA se
općenito primjenjuje istodobno s karbidopom kako bi se inhibirali periferni učinci L-DOPA u
simpatičkom živčanom sustavu. Karbidopa je inhibitor dekarboksilaze koji sprječava sustavnu
pretvorbu L-DOPA u DA, što smanjuje prezentaciju uobičajenih nuspojava kao što su mučnina i
emeza. [38]

Štetni učinci
Primjena dopamina može negativno utjecati na funkciju bubrega, uzrokujući povećan protok
mokraće i nepravilan rad srca. [39] Prekomjerna primjena može uzrokovati štetna stanja kao što
su cerebrovaskularne nesreće zbog povišenog krvnog tlaka u mozgu. [40]

Kao što je prethodno rečeno, neurotransmiter DA također djeluje centralno unutar

mezokortikolimbičkog puta i ima uloge u obradi nagrade i straha, kao i fokusiranju pažnje i
izvršnog funkcioniranja, uključujući složeno planiranje. [31][32] Dok sistemski dopamin ne
prelazi krvno - moždanu barijeru, središnji dopamin nosi implikacije u somnolenciji,
shizofreniji, ovisnosti, i poremećajima kontrole impulsa. [13][27][41] Pacijenti s neurološkim
stanjima koji koriste visoke doze L-DOPA za Parkinsonovu bolest mogu doživjeti takve
fiziološke promjene zbog disregulacije DA unutar CNS putova.
Kontraindikacije
U bolesnika sa stanjima srca ili krvožilnog sustava, intravenska primjena dopamina je
kontraindicirana. Ta stanja mogu uključivati ventrikularne aritmije i tahikardiju, blokadu krvnih
žila, nizak sadržaj kisika u krvi, smanjen volumen krvi, acidozu i disfunkcije nadbubrežnih
žlijezda što rezultira visokim krvnim tlakom kao što je feokromocitom. Za pacijente koji su
nedavno liječeni inhibitorima monoamin oksidaze, DA se u početku koristi u frakcijskim dozama
(jedna desetina uobičajene doze) i pomno se prati za daljnje učinke. Lijekovi za liječenje
hipertenzije, kao što su beta i alfa-adrenergični inhibitori, antagoniziraju terapijske učinke DA.
Haloperidol također blokira sistemske učinke DA. Antikonvulzivni fenitoin uzrokuje hipotenziju
i smanjen broj otkucaja srca kada se koristi s DA. S druge strane, triciklički antidepresivi
povećavaju odgovor DA, slično anestetičkim sredstvima kao što su ciklopropan i halogenirani. U
kombinaciji s oksitocinom, uporaba DA može dovesti do kronične hipertenzije, a također može
uzrokovati cerebrovaskularne nesreće. [42]

Praćenje
Potrebno je praćenje krvnog tlaka i protoka mokraće – preporučuje se i praćenje naprednijih
hemodinamskih parametara kao što je srčani izlaz, uključujući ritam i plućni klinasti tlak. Važno
je napomenuti da agonisti dopamina i mimetici koji prelaze krvno -moždanu barijeru djeluju s
neurološkim sklopovima uključenim u motoričke, izvršne i limbičke funkcije, uključujući
sustave nagrađivanja povezane s ovisnošću, mehanizme kontrole impulsa i uzbuđenje. Dakle,
prestanak DA terapije može dovesti do stanja koje se naziva sindrom povlačenja agonista
dopamina. Ovo stanje ima široke simptome, uključujući anksioznost, depresiju, napade panike,
umor, hipotenziju, mučninu, razdražljivost, pa čak i suicidalne ideje. [43] Stoga su preporuke da
se pacijenti sužavaju s ovih centralno djelujućih agonista DA.

Toksičnost
Prema "Saxovim opasnim svojstvima industrijskih materijala" (Richard J. Lewis, 2004 - DOI:
10.1002/0471701343), studije na glodavcima pokazale su LD50 (smrtonosna doza u 50%
ispitanika) između 59 i 163 mg/kg. Kod ljudi, dopamin može dovesti do periferne
vazokonstrikcije što rezultira gangrenoznim ekstremitetima i srčanim aritmijama. [44][45]

Poboljšanje ishoda zdravstvenog tima

Primjena dopamina utječe na kardiovaskularni sustav, kao i na druge organe, uključujući bubrege
i mozak. Kontraindikacije uključuju specifična farmaceutska sredstva, način života i
prehrambene čimbenike koji mogu utjecati na slične organe liječenjem DA. Ti čimbenici i
lijekovi uključuju psihofarmakološka sredstva, neuroleptike, opće anestetike, pa čak i srčane
izazove izazvane fizikalnom terapijom. Komunikacija među svim članovima
međuprofesionalnog zdravstvenog tima, uključujući kliničare, stručnjake srednje razine,
medicinske sestre, farmaceute i terapeute, ključna je za osiguravanje pravilne primjene DA-a za
ublažavanje potencijalno štetnih ili kroničnih štetnih učinaka, uzimajući u obzir holistički pristup
zdravstvenoj skrbi zajedno s posebnim ciljevima ishoda. Sudjelovanjem u međuprofesionalnom
timskom radu i komunikaciji, terapija dopaminom može postići svoje najbolje moguće ishode s
najmanje nuspojava. [Razina 5]

Pregled pitanja

Pristupite besplatnim pitanjima s više izbora na ovu temu.

Komentirajte ovaj članak.

Brojka
 Biosinteza kateholamina adrenalina (adrenalina) i
noradrenalina (noradrenalina), intermedijera DOPA i
dopamina. Smišljen od strane NEUROtiker, CC-BY-SA 2.5 (
https://creativecommons.org/licenses/by-sa/2.5/ )

Reference
1. Dopamin i dobutamin u pedijatrijskoj terapiji. Farmakoterapija. 1989; 9(5):303-14.
[PubMed: 2682552]
2. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance
P, Gottignies P, Vincent JL., ISTRAŽITELJI SAPUNA II. Usporedba dopamina i
noradrenalina u liječenju šoka. N engl J. Med. 2010. ožujka 04.; 362(9):779-89. [PubMed:
20200382]
3. Hornykiewicz O. Kratka povijest levodope. J. Neurol. 2010. studeni; 257(Suppl 2):S249-52.
[PubMed: 21080185]
4. Ghadery C, Valli M, Mihaescu A, Strafella R, Navalpotro I, Kim J, Strafella AP. Molekularno
snimanje ovisničkog ponašanja kod idiopatske Parkinsonove bolesti. Int Rev neurobiol.
2018; 141:365-404. [PubMed: 30314604]
5. Blaschko H. Aktivnost l(-)-dopa dekarboksilaze. J. Fiziol. 1942. studenog 30.; 101(3):337-
49. [Besplatni članak PMC-a: PMC1393346] [PubMed: 16991567]
6. Snyder SH. Što dopamin radi u mozgu. Proc natl acad sci u S a. 2011. studenog 22.;
108(47):18869-71. [Besplatni članak PMC-a: PMC3223473] [PubMed: 22106252]
7. CARLSSON A, LINDQVIST M, MAGNUSSON T. 3,4-Dihydroxyphenylalanine i 5-
hidroksitriptofan kao reserpinski antagonisti. Priroda. 1957. 30. studenoga; 180(4596):1200.
[PubMed: 13483658]
8. Abbott A. Neuroznanost: poziv na molekularno buđenje. Priroda. 2007. 24. svibnja;
447(7143):368-70. [PubMed: 17522649]
9. MONTAGU KA. Kateholni spojevi u tkivima štakora iu mozgu različitih životinja. Priroda.
1957. kolovoza 03.; 180(4579):244-5. [PubMed: 13451690]
10. SANO I, GAMO T, KAKIMOTO Y, TANIGUCHI K, TAKESADA M, NISHINUMA K.
Distribucija kateholnih spojeva u ljudskom mozgu. Biochim Biophys Acta. 1959. travnja;
32:586-7. [PubMed: 14441532]
11. Carlsson A, Kehr W, Lindqvist M, Magnusson T, Atack CV. Regulacija metabolizma
monoamina u središnjem živčanom sustavu. Pharmacol Rev. 1972. lipnja; 24(2):371-84.
[PubMed: 4564607]
12. Haavik J, Toska K. Tirozin hidroksilaza i Parkinsonova bolest. Mol neurobiol. 1998. lipnja;
16(3):285-309. [PubMed: 9626667]
13. Hardebo JE, Edvinsson L, Owman C, Rosengren E. Kvantitativna procjena kapaciteta krvno
-moždane barijere za stvaranje dopamina iz cirkulirajuće L-DOPA. Acta Physiol Scand.
1977. 99(3):377-84. [PubMed: 848309]
14. Sibley DR, Monsma FJ, Shen Y. Molekularna neurobiologija dopaminergičkih receptora. Int
Rev neurobiol. 1993; 35:391-415. [PubMed: 8463063]
15. David C, Fishburn CS, Monsma FJ, Sibley DR, Fuchs S. Sinteza i obrada D2 dopaminskih
receptora. Biokemija. 1993. kolovoza 17.; 32(32):8179-83. [PubMed: 8347618]
16. Tenk AW, Weiner H, Thurman JA. Enzimologija i substanična lokalizacija oksidacije
aldehida u jetri štakora. Oksidacija 3,4-dihidroksifenilacetaldehida dobivenog iz dopamina
u 3,4-dihidroksifenilacetatnu kiselinu. Biokemijska farmakol. 1981. prosinca 15; 30(24):3265-
75. [PubMed: 7034733]
17. Kopin IJ. Metabolizam kateholamina: osnovni aspekti i klinički značaj. Pharmacol Rev.
1985. prosinca; 37(4):333-64. [PubMed: 3915090]
18. Meiser J, Weindl D, Hiller K. Složenost metabolizma dopamina. Signal mobilne komune.
2013. 17. svibnja; 11(1):34. [Besplatni članak PMC-a: PMC3693914] [PubMed: 23683503]
19. Mornari JK, Yang CR. Glavne značajke i mehanizmi modulacije dopamina u prefrontalnom
korteksu. Prog neurobiol. 2004. rujna; 74(1):1-58. [PubMed: 15381316]
20. Meder D, Herz DM, Rowe JB, Lehéricy S, Siebner HR. Uloga dopamina u mozgu - lekcije
naučene iz Parkinsonove bolesti. Neuroimage. 2019. travnja 15.; 190:79-93. [PubMed:
30465864]
21. Mills A. Dopamin: od Pepeljuge do Svetog Grala. Trendovi Pharmacol Sci. 1992. studeni;
13(11):399-400. [PubMed: 1440875]
22. Beaulieu JM, Gainetdinov RR. Fiziologija, signalizacija i farmakologija dopaminskih
receptora. Pharmacol Rev. 2011 Mar; 63(1):182-217. [PubMed: 21303898]
23. Andersen PH, Gingrich JA, Bates MD, Dearry A, Falardeau P, Senogles SE, Caron MG.
Podtipovi dopaminskih receptora: izvan klasifikacije D1 / D2. Trendovi Pharmacol Sci.
1990. lipnja; 11(6):231-6. [PubMed: 2200181]
24. Goldberg LI. Dopaminski receptori i hipertenzija. Fiziološke i farmakološke implikacije. Ja
sam J. Med. 1984. 05. listopada; 77(4A):37-44. [PubMed: 6148892]
25. Velasco M, Luchsinger A. Dopamine: pharmacologic and therapeutic aspects. Am J Ther.
1998 Jan;5(1):37-43. [PubMed: 10099036]
26. Montastruc JL, Chamontin B, Rostin M, Rascol O, Valet P, Gaillard G, Tran MA, Van TT,
Ader JL, Montastruc P. Experimental and clinical approaches to treatment of hypertension
by dopamine receptor agonists. Clin Exp Hypertens A. 1987;9(5-6):1069-84. [PubMed:
3304729]
27. Feng J, Nestler EJ. Epigenetic mechanisms of drug addiction. Curr Opin Neurobiol. 2013
Aug;23(4):521-8. [PMC free article: PMC3644540] [PubMed: 23374537]
28. Howes OD, McCutcheon R, Owen MJ, Murray RM. The Role of Genes, Stress, and
Dopamine in the Development of Schizophrenia. Biol Psychiatry. 2017 Jan 01;81(1):9-20.
[PMC free article: PMC5675052] [PubMed: 27720198]
29. Wise RA. Addictive drugs and brain stimulation reward. Annu Rev Neurosci. 1996;19:319-
40. [PubMed: 8833446]
30. Wise RA. Drug-activation of brain reward pathways. Drug Alcohol Depend. 1998 Jun-
Jul;51(1-2):13-22. [PubMed: 9716927]
31. Jellinger KA. Post mortem studies in Parkinson's disease--is it possible to detect brain areas
for specific symptoms? J Neural Transm Suppl. 1999;56:1-29. [PubMed: 10370901]
32. Root DH, Fabbricatore AT, Ma S, Barker DJ, West MO. Rapid phasic activity of ventral
pallidal neurons during cocaine self-administration. Synapse. 2010 Sep;64(9):704-13. [PMC
free article: PMC2904430] [PubMed: 20340176]
33. Grattan DR. 60 YEARS OF NEUROENDOCRINOLOGY: The hypothalamo-prolactin axis.
J Endocrinol. 2015 Aug;226(2):T101-22. [PMC free article: PMC4515538] [PubMed:
26101377]
34. Dobolyi A, Grattan DR, Stolzenberg DS. Preoptic inputs and mechanisms that regulate
maternal responsiveness. J Neuroendocrinol. 2014 Oct;26(10):627-40. [PubMed:
25059569]
35. Christine CW, Aminoff MJ. Clinical differentiation of parkinsonian syndromes: prognostic
and therapeutic relevance. Am J Med. 2004 Sep 15;117(6):412-9. [PubMed: 15380498]
36. Mink JW. Basal ganglia mechanisms in action selection, plasticity, and dystonia. Eur J
Paediatr Neurol. 2018 Mar;22(2):225-229. [PMC free article: PMC5815934] [PubMed:
29396175]
37.
Perrin G, Papazian L, Martin C. [Dopexamine: a new dopaminergic agonist]. Ann Fr Anesth
Reanim. 1993;12(3):308-20. [PubMed: 7902685]
38. Gilbert JA, Frederick LM, Ames MM. The aromatic-L-amino acid decarboxylase inhibitor
carbidopa is selectively cytotoxic to human pulmonary carcinoid and small cell lung
carcinoma cells. Clin Cancer Res. 2000 Nov;6(11):4365-72. [PubMed: 11106255]
39. Stoker TB, Torsney KM, Barker RA. Emerging Treatment Approaches for Parkinson's
Disease. Front Neurosci. 2018;12:693. [PMC free article: PMC6186796] [PubMed:
30349448]
40. De Vecchis R, Ciccarelli A, Pucciarelli A. Unloading therapy by intravenous diuretic in
chronic heart failure: a double-edged weapon? J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010
Aug;11(8):571-4. [PubMed: 20588135]
41. Cho JR, Treweek JB, Robinson JE, Xiao C, Bremner LR, Greenbaum A, Gradinaru V.
Dorsal Raphe Dopamine Neurons Modulate Arousal and Promote Wakefulness by Salient
Stimuli. Neuron. 2017 Jun 21;94(6):1205-1219.e8. [PubMed: 28602690]
42. Kittner SJ, Stern BJ, Feeser BR, Hebel R, Nagey DA, Buchholz DW, Earley CJ, Johnson
CJ, Macko RF, Sloan MA, Wityk RJ, Wozniak MA. Pregnancy and the risk of stroke. N
Engl J Med. 1996 Sep 12;335(11):768-74. [PMC free article: PMC1479545] [PubMed:
8703181]
43. Yu XX, Fernandez HH. Dopamine agonist withdrawal syndrome: A comprehensive review.
J Neurol Sci. 2017 Mar 15;374:53-55. [PubMed: 28104232]
44. Colak T, Erdogan O, Yerebakan O, Arici C, Gurkan A. Symmetrical peripheral gangrene
and dopamine. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2003 Jul;9(3):222-4. [PubMed: 12923702]
45. Gelfman DM, Ornato JP, Gonzalez ER. Dopamine-induced increase in atrioventricular
conduction in atrial fibrillation-flutter. Clin Cardiol. 1987 Nov;10(11):671-3. [PubMed:
3677500]
Disclosure: James Sonne declares no relevant financial relationships with ineligible companies.

Disclosure: Amandeep Goyal declares no relevant financial relationships with ineligible companies.

Disclosure: Wilfredo Lopez-Ojeda declares no relevant financial relationships with ineligible companies.

Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.

This book is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International
(CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), which permits others to distribute the work,
provided that the article is not altered or used commercially. You are not required to obtain permission to distribute this article,
provided that you credit the author and journal.

Bookshelf ID: NBK535451 PMID: 30571072