1. Загальні принципи ушкодження й загибелі клітин.

Ушкодження клітини (альтерація) - це типовий патологічний процес,

основу якого складають порушення внутрішньоклітинного гомеостазу, що
приводять до порушення структурної цілісності клітини і
її функціональних здатностей. Про ушкодження клітини свідчать наступні
ознаки: 1) Структурні - виявляються за допомогою гістологічних і
електронномікроскопічних методів. 2) Функціональні - супроводжуються: а)
порушенням електрофізіологічних процесів, б) порушенням скоротливості,
в) порушенням екзо- і ендоцитозу; порушенням клітинного поділу і т.ін.
3) Фізико-хімічні – супроводжуються: а) порушенням з боку клітинних
колоїдів, б) змінами водно-електролітного обміну і т.ін. 4) Біохімічні –
супроводжуються порушенням внутрішньо- і позаклітинної концентрації
різноманітних речовин. 5) Термодинамічні – супроводжуються
конформаціїними змінами макромолекул, які відбуваються в напрямку
найбільш вигідного термодинамічного стану (денатурація). Виділяють 6
груп молекулярних механізмів, які мають важливе значення в патогенезі
ушкодження клітини: 1) ліпідні, 2) кальцієві, 3) електролітно-осмотичні,
4) ацидотичні, 5) протеїнові і 6) нуклеїнові.

Некроз – це явище загибелі клітин і тканин в живому організмі за дії

зовнішніх факторів. Цей вид клітинної смерті пов’язаний з порушеннями
внутрішньоклітинного гомеостазу, які виникають внаслідок змін
проникності клітинних мембран. Некроз спричинює пошкодження
плазматичної мембрани, зміну активності мембранних насосів під дією
багатьох отрут (за умов отруєння ціанідами при порушенні роботи
мітохондріальних ферментів), а також незворотні зміни при нестачі кисню
(наприклад, при інфаркті міокарда внаслідок припинення постачання кисню
ділянки серцевого м’яза некротизуються). Особливістю некрозу є
виникнення запальної реакції в зоні ушкодження тканини.
Апоптоз (генетично програмована клітинна смерть) – процес, який
призводить не до лізису, не до розчинення клітини, а до її фрагментації,
розпаду. Доля апоптичних тілець теж незвичайна: вони фагоцитуються
макрофагами або нормальними сусідніми клітинами. При цьому не
розвивається запальна реакція.
2. Механізм ушкодження та загибелі клітини.

І. Ліпідні механізми включають в себе: 1) пероксидне окислювання

ліпідів (ПОЛ), 2) активацію мембранних фосфоліпаз та 3) детергентну дію
надлишку вільних жирних кислот. Пероксидним окислюванням
ліпідів називається вільнорадикальне окислювання ненасичених жирних
кислот, які входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран. Активація
мембранних фосфоліпаз. У патогенезі ушкодження клітини важливе
значення має надмірна активація фосфоліпази А2 - ферменту, який здійснює
розщеплення фосфоліпідів мембранних структур клітини до а) ненасичених
жирових кислот і б) лізофосфоліпідів. Ненасичені жирові кислоти,
зокрема арахідонова, під впливом певних ферментів трасформуються у
біологічно активні речовини - е й к о з а н о ї д и, які включають в себе:
а) простагландини, б) простациклін, в) тромбоксан і г) лейкотрієни.
Лізофосфоліпіди мають здатність до міцелоутворення і є дуже сильними
детергентами. З детергентною дією лізофосфоліпідів і пов”язане
ушкодження мембран в умовах надмірної активації фосфоліпази А2, а
основним фактором, що зумовлює таку активацію, є висока концентрація
іонів Са в цитоплазмі.

ІІ. Кальцієві механізми Ушкодження клітинних структур може бути

обумовлено стійким підвищенням концентрації іонів Са2+ у цитоплазмі
клітини. Така ситуація виникає: 1) в результаті надлишкового надходження
іонів Са2+ у цитоплазму (гіперкальціємія, підвищення проникності
плазматичної мембрани), або в результаті порушення механізмів, що
забезпечують видалення іонів Са2+ з цитоплазми (порушення Са-насосів,
Na-Ca-обмінного механізму, Са-акумулючої функції мітохондрій).
Підвищення концентрації іонів Са2+ у цитоплазмі викликає: а) контрактуру
фібрилярних структур клітини (міофібрил, елементів цитоскелету); б)
активацію фосфоліпази А2; в) порушення зв’язку між процесами
окислювання і фосфорювання.

ІІІ. Електролітно-осмотичні механізм ушкодження клітини зумовлені

змінами вмісту основних клітинних катіонів Na+ і K+. Вирівнювання
концентрацій іонів Na+ і К+ з обох боків плазматичної мембрани
(збільшення вмісту Na+ і зменшення вмісту K+ у цитоплазмі) у своїй основі
може мати два механізми: 1) посилення дифузії іонів через плазматичну
мембрану по існуючому концентраційному й електричному градієнті і 2)
порушення механізмів активного транспорту Na+ і K+ (Na-K-насоса).
3. Адаптація клітин до стресу.
Адаптація організму людини до дії стресфакторів настає в результаті зміни фізіологічних констант зі
збереженням рівня метаболічних процесів (фізіологічна адаптація), що забезпечується одночасними змінами
біохімічного, в першу чергу енергетичного забезпечення тканин.
4. Старіння клітин.
Клітинне старіння (англ. cellular senescence) — перманентна
зупинка клітинного циклу, під час
якої клітина зберігає метаболічну активність. Може виникнути із ряду
причин, таких як вкорочення теломер (реплікативне старіння) або інших
типів ушкодження ДНК, надактивації онкогенів (старіння індуковане
онкогенами, OIS) або втрати активності генів супресорів пухлин та інших
стресових умов. Клітинне старіння, перш за все, є протипухлинним
шляхом, що запобігає розмноженню клітин, які стали на шлях злоякісного
переродження, проте також існують дані про те, що воно задіяне у процесах
відновлення тканин. З іншого боку клітинне старіння може мати і негативні
наслідки, зокрема робити внесок у старіння цілого організму, і навіть, у
деяких випадках, стимулювати розвиток злоякісних новоутворень.
Поверхневий аппарат У клітинній мембрані спостерігаються ущільнення і
потовщення, зменшення інтенсивності транспортування речовин, кількості.
Цитоплазма.Змінюється щільність галоплазми, що позначасться на
інтенсивності біохімічних реакцій й біофізичних процесів. Однісю зі сталих
ознак старіння клітин є морфологічні й функціональні зміни мітохондрій
Генетичний апарат. 3 віком клітин змінюється структура хроматину,
зменшується транскрипційна активність еухроматину та швидкість
реплікації ДНК, втрачас ефективність система репарації ДНК
5. Ішемія та гіпоксія як причини ушкодження клітин.
Ішемічне і гипоксическое пошкодження найчастіше пов'язане з оклюзією
(закупоркою) артерій. Спочатку гіпоксія діє на аеробне дихання клітини - окисне
фосфорилювання в мітохондріях. Так як напруга кисню в клітині знижується, окисне
фосфорилювання припиняється, а утворення АТФ зменшується або зупиняється.
Зменшення вмісту АТФ впливає на багато систем клітини. В результаті відбувається
посилення анаеробного гліколізу, а підтримання енергетичних запасів клітини
забезпечується шляхом утворення АТФ з глікогену. АТФ утворюється також
анаеробно за допомогою креатинкінази з креатинфосфату. Гліколіз супроводжується
акумуляцією молочної кислоти і неорганічного фосфату через гідролізу фосфатних
ефірів. Все це викликає зниження внутрішньоклітинного рН. Відбувається конденсація
ядерного хроматину. Зникнення АТФ веде до гострого набухання (набряку) клітини -
одному з ранніх проявів ішемічного ушкодження. Приплив рідини в клітку
супроводжується її набуханием і розширенням цистерн ендоплазматичної мережі.
Другий механізм набухання клітин при ішемії - збільшення внутрішньоклітинної
осмотичної навантаження, викликане накопиченням катаболітів, таких як неорганічні
фосфати, лактат і пуринові нуклеозиди. Якщо гіпоксія триває, розвиваються й інші
зміни, що відображають підвищену проникність клітинної мембрани і ослаблення
функції мітохондрій. На поверхні клітин утворюються випинання, що містять тільки
цитозоль, а клітини, що мають на поверхні мікроворсинки, починають їх втрачати
(епітелій проксимальних канальців нирок). Спостерігається набухання мітохондрій,
пов'язане з втратою контролю над їх обсягом. Клітини виглядають сильно набряклими
з підвищеним вмістом води, натрію і хлору, але зниженою концентрацією калію. Всі
описані зміни оборотні за умови відновлення постачання киснем. Якщо ж ішемія
триває, то розвиваються незворотні зміни, які морфологічно асоціюються з вираженою
вакуолізацією мітохондрій і їх крист, пошкодженням плазматичних мембран і
набуханням лізосом. У матриксі мітохондрій з'являються великі пухкі аморфні
ущільнення. У міокарді ознаки незворотності пошкодження спостерігаються через 30-
40 хв після початку ішемії.
Масивне надходження кальцію в клітину супроводжується втратою білків, ферментів і
РНК. Пошкодження лізосомальних мембран призводить до виділення їх ферментів в
цитоплазму і активації кислих гідролаз. Слідом за загибеллю клітини її компоненти
прогресивно руйнуються, відбувається викид ферментів клітини в позаклітинний
простір. Померлі клітини перетворюються в утворення, що складаються з
фосфоліпідів у вигляді мієлінових фігур. Останні піддаються фагоцитозу і руйнуються
до жирних кислот. Проникнення ферментів крізь пошкоджену клітинну мембрану в
сироватку крові дозволяє визначати параметри смерті клітини клінічно. Серцевий м'яз,
наприклад, містить трансамінази, лактатдегід- рогеназу і креатинкінази. Підвищення
вмісту цих ферментів в сироватці крові є клінічною ознакою інфаркту міокарда
(смерті кардіоміоцитів).
6. Ішемічно-реперфузійне ушкодження клітин.
7.Оксидантний стрес: причини і наслідки.
Оки́ слювальний стрес (оксидати́ вний стрес) —
нездатність клітини подолати збільшення виділення активних форм
кисню та запобігти пошкодженню клітинних структур в результаті цього
збільшення.
Всі форми життя зберігають відновне середовище усередині своїх
клітин. Окислювано-відновлювальний стан клітини підтримується
спеціалізованими ферментами в результаті постійного притоку енергії.
Порушення цього стану викликає підвищений рівень токсичних активних
форм кисню (АФК), таких як пероксиди і вільні радикали. В результаті дії
активних форм кисню такі важливі компоненти клітини
як білки, ліпіди і ДНК окислюються, що приводить до нездатності ними
виконувати свої функції та виникнення мутацій.
У людини окислювальний стрес є причиною або важливою складовою
частиною багатьох серйозних захворювань, таких як атеросклероз і хвороба
Альцгеймера, та може відповідати за прискорене старіння. В деяких
випадках, проте, окислювальний стрес використовується організмом як
захисний механізм. Імунна система людини використовує окислювальний
стрес для боротьби з патогенами, а деякі активні форми кисню можуть
служити медіаторами в клітинних сигнальних шляхах.
8.Імунні реакції як причина ушкодження клітин.
Імунна відповідь – це реакція імунної системи на потрапляння у внутрішнє середовище організму чужорідного
антигену, яка спрямована на його елімінацію. Вона здійснюється клітинами імунної системи (лімфо- та
мієлоїдного походження) із залученням інших клітин організму (фібробластів, ендотеліальних клітин,
кератино-, тромбо- та еритроцитів тощо), а також розчинних факторів (антитіл, білків гострої фази запалення,
комплементу, цитокінів, хемотаксичних факторів тощо), здатних безпосередньо взаємодіяти з антигеном або
регулювати функцію інших клітин.
9. Генетичні аномалії як причина ушкодження клітин.
10. Фізичні чинники та старіння як причини ушкодження клітин.
11.Ушкодження клітин, спричинене токсинами.
12. Фізіологічна адаптація клітин до стресу.
13. Патологічна адаптація клітин до стресу.
14. Форми адаптації клітин.
Адатація пристосування організму до умов існування шляхом адекватних
зая функий, метаболизму та структури Його органів і систем. у кожного
біолопчного виду ці змини якісно та кількісно різні. У людини ідаптація
пов'язана я збереженням за певних умов не тільки і біологічних, а И
соціальних функцій и здятності брати участь у громадсько-корисній праці,
здійснювати творчу дияльність. Механізми адаптаий вироблені сволюційно
і спрямовані на збереження гомеостазу. Так, під час піднімання на висоту
спостерігається посилення легеневої вентиляий та кровообігу, збільшення
вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів у кроні, при посилений роботі -
гіпертрофія серця та ін. Може йтися про алаптанію до темряви, до тепла чи
холоду тощо. Адаптацийні механізми, завожди напоготові й вводяться в
дію у відповідь на певний сигнал.
Як узагальнення, наводимо лерелік найважливіших принципів, на яких
побудовані вдаптація та компенсація незалежно від того, на якому рівні
вони здійснюються.
"Запас міцності" (В. Кеннон) - характерна для організму відсутність
обмеженого ліміту та жорстокої економії. Наприклад, наявність в
артеріаль» ній крові в 3,5 раза більшо кисню порівняно з потребою в ньому
тканин. Винятком є міокард, в якому використовується 75. % кисню, що
надходить по системі вінцевих артерій.
Використання резервних можливостей за рахунок посилення обміну
речовин і функцй, пластичних процесів,
Посилення фізіологічної регенерації клитин і клітинної репарації з меж тою
відновлення.
Принцип економії: кількість крові менша від об'єму судинного русла, що
дозволяе за рахунок адекватних змін того чи Іншого параметра забезпе-
чувати необхідний рівень кровопостачання органів | тканин.
Принцип парності органів, у разі ушкодження одного з парних органів
використовуються резервні можливості іншого.
Дублювання функцй різними органами / системами, навіть органела-ми
клітин
Принцип системності віповці, залучення одночасно чи в певній пос-
ловності кількох систем організму у метою ліквідацй наслідків того чи ін-
шого ушкоджувального впливу. Наприклад, системна відповідь органиму в
умовах киснево недостатності.
15. Некроз як форма загибелі клітин.
Некро́ з (дав.-гр. νεκρός — смерть) — передчасна загибель і
руйнування клітини в живому організмі під дією факторів, найчастіше
критичного ушкодження.
Некроз — патологічний стан, при якому відбувається денатурація
внутрішньоклітинних протеїнів і ферментативне перетравлення
змертвілих клітин. Некротичні клітини втрачають здатність підтримувати
цілісність мембрани, внаслідок чого компоненти клітин виходять за її межі,
що породжує запалення оточуючих некроз тканин. Ферменти, що
спричинюють перетравлення некротичних клітин, надходять з їх лізосом, а
також із лейкоцитів, що завжди супроводжують запальну реакцію.
Паранекроз – стан клітин і тканин, що передує некрозу та розвивається
внаслідок оборотних дистрофічних змін. Характеризується підвищенням
вмісту колоїдів цитоплазми і ядра та зменшенням їх дисперсності,
посиленням сорбційних властивостей та електролітичного складу
цитоплазми.
Некробіоз – відмирання клітин і тканин, яке передує некрозу і розвивається
внаслідок необоротних дистрофічних процесів.
Некроз – змертвіння клітин і тканин у живому організмі.
Наслідки некрозу: відновлення структури і функції клітин; гнійне
запалення (гнійник, абсцес); секвестрація (відторгнення некротизованої
тканини); інкапсуляція (покриття тканини капсулою); реканалізація
(проростання судин); петрифікація (кальцинація). Механізми захисту
проявляються активізацією мікросомальної системи детоксикації печінки,
буферних систем крові, бактеріостатичних, бактеріоцидних, антивірусних
систем (утворення антитіл, комплементу, пропердину, інтерферону,
лізоциму тощо). Механізми компенсації проявляються вирівнюванням
порушених структур та функцій клітин за рахунок неушкоджених.
Механізми адаптації проявляються активізацією еволюційно сформованих
систем, які пристосовують клітини до нових умов існування, але активно не
діють на сам патогенний фактор.
16. Апоптоз як форма загибелі клітин.
Апопто́ з (від дав.-гр. απόπτωσις — опадання, листопад[2]) — найбільш
розповсюджений тип запрограмованої клітинної смерті. Іншими словами —
це сукупність клітинних процесів, що призводять до загибелі клітини. На
відміну від іншого виду клітинної смерті — некрозу — при апоптозі не
відбувається руйнування цитоплазматичної клітинної мембрани і,
відповідно, вміст клітини не потрапляє в позаклітинне середовище. В
результаті апоптозу відбувається утворення апоптичних тілець —
мембранних везикул, які містять цілісні органели і
фрагменти ядерного хроматину. Ці тільця поглинаються сусідніми
клітинами чи макрофагами в результаті фагоцитозу.
Оскільки позаклітинний матрикс не уражається клітинними ферментами,
навіть при великій кількості апоптозних клітин, запалення не
спостерігається.
Процес апоптозу є необхідним для фізіологічного регулювання кількості
клітин організму, для знищення старих клітин, для формування лімфоцитів,
що не є реактивними до своїх антигенів (аутоантигенів), для осіннього
опадання листків рослин, для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів кіллерів,
для ембріонального розвитку організму (зникнення шкірних перетинок між
пальцями у ембріонів птахів) та іншого.
Порушення нормального апоптозу клітин призводить до
неконтрольованого розмноження клітини і появи пухлини.
17. Аутофагія: причини, механізм розвитку.
Автофагі́я (дав.-гр. φαγεῖν — поїдати та αὐτο — себе) — процес
перетравлення клітиною власних органел та ділянок цитоплазми за
допомогою лізосом. Автофагія потрібна для позбавлення від старих і
пошкоджених частин, а також може активуватись в умовах голодування.
Процес розпочинається оточенням відповідної органели або ділянки
цитоплазми подвійною мембраною, утворена автофагосома зливається із
лізосомою, де на її вміст діють гідролітичні ферменти. Руйнування
старих органел — суворо регульований процес, відповідні компоненти
певним чином мітяться для лізосомної деградації. Наприклад
у гепатоцитах під час знешкодження гідрофобних сполук, таких
як фенобарбітали, сильно збільшується кількість
мембран ендоплазматичного ретикулуму, які по завершенню детоксифікації
селективно підлягають автофагії. З іншого боку, під час голодування
автофагосоми захоплюють ділянки цитоплазми випадковим
чином, метаболіти, що виділяються внаслідок розщеплення макромолекул,
допомагають клітині деякий час виживати без надходження поживних
речовин із середовища. Окрім того, автофагія має значення у
процесах розвитку, оскільки вона дозволяє руйнувати більше не потрібні
частини клітини. Також цей процес може бути використаний для
руйнування вірусів та бактерій[
18. Загальна характеристика запалення.
Запалення- це типовий патологічний процес, який виникає при ушкодженні
тканин і хараетеризується порушенням кровообігу, зміною крові та
сполучної тканини у вигляді альтерації,екскудації і проліферації. На цей,
переважно місцевий, процес тією чи іншою мірою реагує весь організм, І
передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова. Основні ознаки
запалення. Запалення було відоме лікарям завжди. Опис його ознак можна
знати в давніх книгах. Цельс і Гален звели всю різноманітність цих ознак до
п'яти кардинальних: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa. Будь-який
ушкоджувальний агент, який за силою і тривалістью дії переважає
адаптаційні можливості тканини, може спричининти запалення. Всі
флогогенні фактори прийнято поділяти на зовнішні (екзогенні) і внутрінні
(ендогенні). До зовнішніх належать мікроорганізми (бактерії, віруси, гриби);
тваринні організми (найпростіші, черви, комахи); хімічні речовини (кислоти,
луги); механічні (сторонні тіла, тиск, резерв) і термічні (холод, теплота)
впливи, інозуюче та ултрафіолетове випромінування. До внутрішніх
факторів належать ті, що виникають у самому організмі внаслідок іншого
захворування. Наприклад, запалення може виникнути як реакція на пухлину,
жовчні або сечові камені, тромб, що утворився в судинах. Причиною
запалення можуть стати комплекси антиген - антитіло, якщо вони
фіксуються в якомусь організмі. У класичній патології прийнято поділяти
запалення на три стадії: 1) алтерації, 2) ексудації, 3) проліферації. І. Стадія
альтерації: А. Первинна альтерація. Б. Вторинна альтерація ІІ.Стадія
екскудації з еміграцією. Ш.Стадія проліферації і репарації: А.Проліферація.
Б.Завершення запалення.
19. Ознаки гострого запалення.
Місцеві ознаки гострого запалення сформульовані ще в
античності. До них віднесені rubor, tumor, dolor, calor, functio
laesa. Системні, загальні ознаки зміни в організмі:
лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, диспротеінемія, відхилення
вмісту в біологічних рідинах активності ферментів; зміна
змісту або активності компонентів системи згортання,
протизгортаючої і фібринолітичної систем; алергізація
організму.
20. Ознаки хронічного запалення.
Хронічне запалення може бути первинним і вторинним. Якщо
перебіг запалення після гострого періоду набуває затяжного
характеру, то воно позначається як "вторинно-хронічне". Якщо
запалення спочатку має персистуючий (млявий, тривалий) перебіг,
його називають "первиннохронічне". 8 Враховуючи, що у вогнищі
хронічного запалення знаходять велику кількість фагоцитів і
лімфоцитів, хронічне запалення (у тому числі специфічні його
форми при ряді інфекційних хвороб) позначають як
мононуклеарно-інфільтративне. Виникнення, розвиток, перебіг і
результат запалення залежать від реактивності організму, яка
насамперед визначається функціональним станом вищих
регуляторних систем – нервової, ендокринної, імунної.
21. Причини запалення.
Будь-який ушкоджувальний агент, який за силою і
тривалістью дії переважає адаптаційні можливості тканини,
може спричининти запалення. Всі флогогенні фактори
прийнято поділяти на зовнішні (екзогенні) і внутрінні
(ендогенні). До зовнішніх належать мікроорганізми (бактерії,
віруси, гриби); тваринні організми (найпростіші, черви,
комахи); хімічні речовини (кислоти, луги); механічні (сторон-
ні тіла, тиск, резерв) і термічні (холод, теплота) впливи,
інозуюче та ултрафіолетове випромінування.
До внутрішніх факторів належать ті, що виникають у самому
організмі внаслідок іншого захворування. Наприклад,
запалення може виникнути як реакція на пухлину, жовчні або
сечові камені, тромб, що утворився в судинах. Причиною
запалення можуть стати комплекси антиген - антитіло, якщо
вони фіксуються в якомусь організмі.
22. Морфологічні ознаки гострого запалення. Серозне
запалення.
Серозне запалення протікає гостро. Розвивається при дії термічних,
хімічних та біологічних чинників (мікобактерії туберкульозу,
диплококи Френкеля, менінгококи, шигели), аутоінтоксикації
(тиреотоксикоз, уремія). Ексудат містить біля 2 - 3 % білка.
Накопичується у серозних порожнинах, між листками м якої
мозкової оболонки, у перисинусоїдальних і периваскулярних
просторах, інтерстиції органів, капсулі Шумлянського-Боумена, в
товщі епідермісу і під ним з утворенням міхурців, у просвітленні
альвеол, спричинює тиск на органи і тканини, порушує їх функцію.
Наслідок серозного запалення частіше сприятливий
(розсмоктування), рідше виникає склероз (наприклад:
кардіосклероз, цироз печінки за тиреотоксикозу).

Основні ознаки гострого запалення: почервоніння, місцеве

підвищення температури, набряк, біль та обмеження
рухливості в ураженій ділянці тіла. Іноді запалення виникає
лише на невеликій ділянці тіла та минає самостійно.
23. Морфологічні ознаки гострого запалення. Фібринозне запалення
Фібринозне запалення також характеризується гострим перебігом. Ексудат
багатий на фібрин, який утворюється з фібриногену плазми крові. Цьому
сприяє альтерація тканин з вивільненням тромбопластину. Виникає при
уремії, отруєнні сулемою, а також внаслідок дії біологічних чинників
(диплокок Френкеля, стрепто- і стафілококи, мікобактерії туберкульозу,
збудники дифтерії, дизентерії, грипу). Розвивається на слизових і серозних
оболонках, як виняток – у товщі органа (крупозна пневмонія).
Розрізняють два його підвиди – крупозне і дифтеритичне. Морфологічно
вони ідентифікуються за ступенем легкості зняття фібринозної плівки.
Якщо плівка знімається легко, це крупозне запалення, якщо важко –
дифтеритичне. Щільність прилягання фібринозної плівки залежить від
глибини некрозу. Чим обширніша і глибша ділянка некрозу серозної або
слизової оболонки, тим більше виділяється тканинного тромбопластину і
більше накопичується ниток фібрину. При відшаруванні плівки
виявляються виразки, крововиливи і кровотечі. На слизових, покритих
багатошаровим плоским епітелієм (мигдалики, стравохід, піхва, шийка
матки), а також на шкірі завжди розвивається дифтеритичне запалення (не
змішувати з дифтерійним, яке відображає етіологію, а не морфологічний
прояв запалення). Це зумовлено тим, що багатошаровий плоский епітелій,
на відміну від однорядного призматичного, щільно з’єднаний з підлеглою
сполучною тканиною. Нитки фібрину при цьому проникають між
епітеліоцитами, і плівка знімається важко. Макроскопічно слизова або
серозна оболонки тьмяні, шорсткі, ніби вкриті волосяним покривом. Це
особливо демонстративно проявляється при наявності фібринозного
перикардиту (“волосате серце”), фібринозного плевриту. Клінічно це
зумовлює шум тертя перикарда або плеври. Фібринозне запалення
спричиняє інтоксикацію продуктами розпаду тканин або токсинами
мікроорганізмів, які накопичуються під плівкою. Під дією нейтрофілів
плівка може розчинитися або відірватися. Відрив її при дифтерії може
призвести до аспірації і асфіксії. Після відриву на місці виразок
розвивається грануляційна тканина і в подальшому – рубці, особливо при
дифтеритичному запаленні. Часто фібринозні плівки піддаються організації
шляхом проростання грануляційної тканини, що призводить до утворення
шварт або облітерації порожнин (облітеруючий плеврит або перикардит),
деформації органів (стеноз кишки). При відкладанні солей вапна може
розвинутись “панцирне серце” (петрифікація перикарда).
24. Морфологічні ознаки гострого запалення. Гнійне запалення, абсцес.
Гнійне запалення має гострий або хронічний перебіг. Ексудат зеленого відтінку
містить загиблі нейтрофіли (гнійні тільця), лізовані тканини і клітини з
домішками лімфоцитів, макрофагів, еритроцитів. Локалізується в усіх тканинах і
органах. Розвивається переважно у відповідь на дію гноєрідних мікроорганізмів
– стафілококів, стрептококів, гонококів, менінгококів. Рідше причиною його
можуть бути диплококи Френкеля, черевнотифозні палочки, мікобактерії
туберкульозу, гриби. Інколи воно виникає при дії хімічних речовин (асептичне
запалення). Розрізняють два морфологічні види гнійного запалення – флегмона і
абсцес. Крім того, виділяють такі особливі форми, як емпієма і натічник. Гнійне
запалення починається з локальної інфільтрації ексудатом без утворення
порожнини. Так виникає, наприклад, запалення волосяного мішечка і сальної
залози (фурункул). Злиття кількох фурункулів називається карбункулом.
Навколо стороннього тіла, грибів, паразитів, колоній мікроорганізмів,
некротизованої тканини розвивається перифокальне гнійне запалення. На
даному етапі процес може завершитися або ж переходити у флегмону чи абсцес.
Флегмона – обширна гнійна інфільтрація, при якій ексудат поширюється
дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. В одних випадках під
дією протеолітичних ферментів тканини розплавлюються (м’яка флегмона), в
інших – піддаються лише некрозу (тверда флегмона). Змертвіла тканина при
цьому відторгається і перетворюється у секвестр. Як окрему форму флегмони
виділяють целюліт – гнійне запалення волокнисто-жирової клітковини. Перехід
локальної гнійної інфільтрації у флегмону спостерігається в органах, які мають
пошарову будову з наявністю прошарків із жирової клітковини, фасцій,
судинних і нервових стовбурів. Особливе значення має їх рухливість
(перистальтика, скорочення скелетних м’язів). Важливий з практичної точки
зору той факт, що з вогнища первинної локальної інфільтрації ексудат може
поширюватися у віддалені ділянки і нагромаджуватися у скупченнях пухкої
тканини. Так утворюється натічник з відповідними клінічними проявами.
Наприклад, після постін’єкційної гнійної інфільтрації сідниці натічник
проявляється в підколінній ямці або ж навкого ахілового сухожилка. Другим
наслідком гнійної інфільтрації може бути абсцес - це локальне запалення з
утворенням порожнини, наповненої гноєм. Як правило, він розвивається в
органах, бідних на пухкі прошарки (головний мозок, печінка, нирка, легені).
Абсцес розвивається таким чином: під дією протеолітичних ферментів
лейкоцитів тканини в ділянці локальної гнійної інфільтрації піддаються лізису і
відмежовуються від навколишніх структур валом грануляційної тканини, яка
утворює псевдооболонку. Внутрішня поверхня її, багата на капіляри, продукує
гнійні тільця (піогенна мембрана). Поступово грануляційна тканина зовнішньої
поверхні дозріває і переходить у сполучнотканинну оболонку (інкапсуляція).
Абсцес набуває хронічного перебігу. Гнійне запалення порожнистих органів або
серозних порожнин, яке супроводжується накопиченням рівня гною називається
емпієма.
25. Морфологічні ознаки гострого запалення. Виразка.
26. Наслідки гострого запалення.
Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури
органа, в якому воно виникло. Типовими наслідками запалення є:
а) ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і
розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням
структури і функції органа;
б) відновлення структури органа шляхом субституції
(рубцювання);
в) перехід у хронічну форму;
г) загибель життєво важливих органів і всього організму.
27. Системні ефекти запалення.
28. Загальна характеристика репарації клітин.
29. Механізм регенерації клітин.
Регенерація (regeneratio - відродження) - це процес відновлення
зруйнованих або втрачених тканин, органів або окремих частин тіла у
живих істот. Чим нижчий ступінь організації організму, тим краще
розвинуті у нього процеси регенерації. Зокрема, якщо морську губку
розтерти в ступці до консистенції кашки, вона може відродитись як одна
цілісна істота. Так само, якщо дощового черв'яка перерізати навпіл, із цих
фрагментів утворяться два повноцінні черв'яки. Ящірка, яка перебуває на
більш високому ступеню філогенетичного розвитку, при небезпеці здатна
позбуватися свого хвоста, який у неї через деяуий час знову відростає. У
ссавців (в т.ч. і у людини) відродженню підлягають лише частини тканин В
основі будь-якої регенерації лежать 3 групи процесів: відновлення
гомеостазу: компенсація пошкоджень: пристосування організму до нових
умов існування.
Здатність відновлювати цілісність організму є фундаментальною
властивістю живих істот. Регенерація зустрічається у всіх розгалуженнях
філогенетичного дерева — від найпростіших до вищих ссавців і протягом
всього онтогенезу — від раннього ембріона на стадії дроблення до
найстаріших представників в популяції. Чому будь-який орган у одного
виду здатний до регенерації, а у близького виду ні — ці обставини є
загадковими. Розрізняють дві форми регенерації:
1. Внутрішньоклітинна — молекулярна, внутрішньоорганоїдна та
органоїдна регенерації.
2. Клітинна регенерація — в основі має прямий та непрямий поділ клітин.
30. Репарація шляхом рубцювання.
Репарати́ вна регенера́ ція (у біології) — відновлення пошкодженої або
втраченої тканини. Ступінь і якість регенеративного процесу у різних
тканин різні: чим вище диференціювання тканини (нервова, м'язова), тим
менша у неї здатність до відновлення своєї структури. ідновлення
втрачених органів здійснюється шляхом епіморфозу, морфалаксису і
ендоморфозу.[1]

 Епіморфоз — відростання втраченого органа від поверхні рани.

Процес регенерації при цьому починається із лізису тканин, які
прилягають до рани та інтенсивного розмноження клітин, із яких
утворюється регенераційний зачаток. Подальше розмноження клітин
приводить до збільшення зачатка, а диференціювання клітин — до
формування органа. Закривання ран при епіморфозі є рубцювання.
Відростання хвоста у ящірки або ноги у тритона — це епіморфоз.

 Морфалаксис — викликає перегрупування частини організму, яка

залишилась. Ця форма регенерації часто пов'язана з подальшим значним
розростанням частини, яка залишилась і завершується утворенням із
цього матеріалу цілого організму або окремого органу. Нова особина або
відновлений орган спочатку менші вихідної форми, а з часом
збільшується. Регенерація планарії, гідри, ноги таргана — це
морфалаксис.

 Ендоморфоз або регенераційна гіпертрофія відбувається всередині

органа. При цьому відновлюється не форма, а маса органа. Регенерація
за типом ендоморфозу починається із загоювання ран, а потім
відбувається збільшення частини органа, яка залишилась. Регенерація
внутрішніх органів (печінки, селезінки, підшлункової залози) іде за
типом ендоморфозу. Особливо швидко регенерує печінка. За
дослідженнями у щурів при видаленні 2\3 частин печінки, через 2 тижні
вона досягає вже нормальних розмірів.
31. Чинники, що сповільнюють репарацію тканин.
32. Аномальне загоєння ран і рубцювання.

 Неповне рубцювання; призводить до розбіжності або розриву рубця

через порушення утворення грануляційної тканини.
 Надмірне рубцювання: гіпертрофічний рубець, келоїд, десмоїд.

Келоїд (келоїдний рубець, патологічний рубець[1], грец. kele — пухлина

та грец. éidos — вид; лат. keloid) — структурні зміни у епідермальному
шарі шкіри людини після загоєння рани чи опіку. Особливий вид рубців,
що впроваджуються в навколишні нормальні тканини.
Десмоїд (агресивний фіброматоз) — доброякісна пухлина, що є різновидом
фіброми, що часто локалізується в передній черевній стінці.
Гістопатологічно демострує ознаки щільної фіброми за рахунок м'язово-
апоневротичного компоненту.

 Рясне гранулювання (горда плоть)

 Інші: дистрофічна кальцифікація, пігментні зміни, хворобливі рубці,
післяопераційна грижа.
33. Дихання, його види.
Ди́ хання — процес, який забезпечує надходження до організму людини кисню,
використання його в окиснювальних процесах і видалення з організму вуглекислого
газу. Складається з трьох послідовних етапів: зовнішнього дихання, перенесення газів
кров'ю, внутрішнього дихання.
Розрізняють черевний і грудний типи дихання, залежно від того, які м'язи
переважають в ході видиху (діафрагма чи міжреберні). Найдієвішим вважають
черевний тип, бо він забезпечує глибшу вентиляцію легень. Тип дихання залежить
від статі (у чоловіків переважає черевний), професії, віку. Брадипное – зменшення
частоти дихальних рухів, що розвивається внаслідок впливу на дихальний центр
патогенних факторів, які знижують збудливість дихальних нейронів. Гіперпное –
часте глибоке дихання, зумовлене посиленою м'язовою роботою внаслідок
рефлекторної чи гуморальної стимуляції дихального центру за зниження
парціального тиску кисню в повітрі, анемії, ацидозу, емоційних навантажень тощо.
Тахіпное (поліпное) – часте поверхневе дихання, спричинене активізацією центру
вдиху і надмірною стимуляцією факторів, які його гальмують. Періодичне
дихання – порушення ритму дихання, чергування періодів дихання з періодами
апное. Існує два його типи – дихання Чейна – Стокса і дихання Біота. Дихання
Чейна — Стокса характеризується циклами: спочатку дихальні рухи наростають за
амплітудою до гіперпное, а потім відбувається їх зменшення аж до апное, після
чого цикл повторюється. Має місце за гіпоксичного стану. Дихання Біота –
повторення періодів апное і відновлення дихальної активності без зміни амплітуди
дихальних рухів; найчастіше має місце за уражень ЦНС. Дихання Куссмауля –
«шумне» дихання із великим за ємністю вдихом та активним видихом і форсованим
скороченням експіраторних м'язів – спостерігається в разі уремічної та
гіперглікемічної коми. Виникає в результаті порушення збудження дихального
центру на фоні гіпоксії мозку, ацидозу та інших токсичних явищ. Апнейстичне
дихання характеризується тривалим судомним зусиллям вдихнути, що зрідка
переривається видихом. Гаспінг-дихання – поява поодиноких рідких судомних
дихальних рухів після зупинки дихання в результаті паралічу дихального центру
через асфіксію або крововтрату. Таке дихання називають термінальним або
агональним.
34. Причини і механізми недостатності зовнішнього дихання.
Недостатність дихання – порушення функції легень забезпечувати
нормальний газовий склад крові або забезпечення його за рахунок значно
більшої роботи дихальних м'язів.
Розрізняють чотири форми недостатності дихання:
- центральна – ослаблення здатності нейронів контролюючих центрів
системи регуляції кислотно-лужного стану і вмісту кисню в крові реагувати на
порушення газообміну; може розвиватися в результаті дії хімічних
наркотичних речовин; за тривалої гіпоксії; внаслідок органічних (набряк,
запалення, порушення кровообігу та ін.) і функціональних розладів нервової
системи (неврози, істеричні реакції та ін.);
- периферична, або нервово-м'язова – розвивається внаслідок ураження
еферентних нервів, які іннервують дихальні м'язи; через порушення
нервовом'язової передачі імпульсів або запальні і дистрофічні процеси в
дихальних м'язах; спостерігається за поліомієліту, ботулізму, правця,
міастенії, поліневриту, міозиту, порушення функції діафрагми, спричиненого
ураженням діафрагмального нерва;
- торакодіафрагмальна, або парієтальна – розвивається в разі
обмеження екскурсійних рухів грудної клітки і діафрагми за нормального
функціонування центральної регуляції дихання і повної передачі імпульсів до
дихальної мускулатури; спостерігається за раннього скостеніння реберних
хрящів, деформації ребер і хребта, метеоризму, асциту, міжреберної невралгії,
плевриту і т. д.;
- легенева має місце найчастіше і розвивається внаслідок порушення
газообміну в легенях, спричиненого патологічними процесами, які
погіршують вентиляцію альвеол, дифузію газів через альвеолярно-капілярну
мембрану і порушують кровообіг у легенях. Розрізняють два види легеневої
недостатності: обструктивну і рестриктивну.
Обструктивна форма легеневої недостатності – основний прояв бронхіальної
астми, обструктивної (вторинної) емфіземи легень, бронхіту, бронхостенозу та
інших захворювань. В основі рестриктивних розладів дихання лежать два
механізми: 1)втрата еластичних волокон (у результаті первинної емфіземи
легень, пневмосклерозу, набряку легень, пневмотораксу); 2) зниження кількості
сурфактанта (внаслідок ателектазу легень, емболії легеневої артерії, пневмонії,
гідротораксу).
35. Гіпоксія.
Гіпоксія ( кисневе голодування) – це типовий патологічний процес, який виникає
внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання
його тканинами. Розрізняють такі види гіпоксії: гіпоксичну дихальну гемічну
циркуляторну тканинну змішану. Гіпоксична, або екзогенна гіпоксія розвивається
при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Типовим прикладом
гіпоксичної гіпоксії може бути гірська хвороба, ступінь якої залежить від висоти. В
експерименті гіпоксична гіпоксія моделюється за допомогою барокамери або
використання дихальних сумішей, бідних на кисень. Друга різноманітність гіпоксічної
гіпоксії пов’язана з дихальною недостатністю, при ураженні дихальних шляхів і
паренхіми легень, така гіпоксія називається ендогенною. Дихальна, або респіраторна,
гіпоксія виникає внаслідок розладу зовнішнього дихання, зокрема недостатності
легеневої вентиляції, кровопостачання легень або утруднення дифузії в них кисню,
коли порушується оксигенація артеріальної крові. Гемічна, або кров’яна, гіпоксія
виникає у зв’язку з порушеннями у системі крові, зокрема із зменшенням кисневої
ємності крові. Гемічна гіпоксія поділяється на анемічну і гіпоксію внаслідок
інактивації гемоглобіну. У патологічних умовах можливе утворення таких сполук
гемоглобіну, які не можуть виконувати дихальну функцію. Таким є
карбоксигемоглобін – сполука гемоглобіну з оксидом вуглецю (ІІ) (чадним газом).
Спорідненість гемоглобіну з СО у 300 разів вища, ніж з киснем, що зумовлює високу
токсичність СО: отруєння настає при мізерно малих концентраціях СО у повітрі. При
цьому інактивується не лише гемоглобін, а й залізовмісні дихальні ферменти. У разі
отруєння нітратами, аніліном утворюється метгемоглобін, у якому тривалентне залізо
не приєднує кисню. Циркуляторна гіпоксія розвивається при місцевих і загальних
порушеннях кровообігу, причому в ній можна виділити ішемічну й застійну форми.
Якщо порушення гемодинаміки виникають у судинах великого кола кровообігу,
насичення крові киснем у легенях може бути нормальним, однак утруднюється
доставка його тканинам. При порушеннях гемодинаміки в системі малого кола
кровообігу зазнає негативного впливу оксигенація артеріальної крові. Циркуляторна
гіпоксія може бути спричинена не тільки абсолютною, а й відносною недостатністю
кровообігу, коли потреба тканини у кисні перевищує його доставку. Такий стан
розвивається у серцевому м’язі під час емоційного напруження, що супроводжується
виділенням адреналіну, який, хоч і розширює коронарні артерії, водночас значно
підвищує потребу міокарду в кисні. Тканинна гіпоксія є наслідком розладів у системі
утилізації кисню. У цьому випадку порушується біологічне окиснення на фоні
достатнього постачання тканинам кисню. Причинами тканинної гіпоксії є зниження
кількості або активності дихальних ферментів, роз’єднання процесів окиснення і
фосфорування. Зниження синтезу дихальних ферментів буває при гіповітамінозах. З
вітамінів особливо важливими в цьому плані є рибофлавін і нікотинова кислота. В
наслідок роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання знижується ефективність
біологічного окиснення, енергія розсіюється у вигляді вільної теплоти. Виділяють ще
гіпоксію навантаження, яка розвивається на фоні достатнього або навіть підвищеного
постачання тканинам кисню. Однак підвищення функції органа і значно збільшена
потреба в кисні можуть зумовити неадекватне кисневе постачання і розвиток
метаболічних порушень, характерних для справжньої кисневої недостатності.
Прикладом можуть буди надмірні навантаження у спорті, інтенсивна м’язова робота.
Така гіпоксія є пусковим механізмом розвитку втоми.
36. Захворювання органів дихання:

ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ДИХАННЯ:

1) інфекційна— віруси, бактерії, гриби, потрапляючи в організм, можуть

викликати запальні захворювання органів дихання (бронхіт, пневмонію);
2) алергічна— безліч алергенів (пилкові, харчові, побутові і т.д.), з якими
ми щодня контактуємо, сприяють розвитку бурхливої реакції організму на
деякі алергени (бронхіальна астма);
3) аутоімунна— іноді в організмі відбувається збій, і він починає
виробляти речовини, спрямовані проти власних клітин;
4) спадковий фактор— схильність до розвитку деяких захворювань може
полягати в генетичному апараті (генах).

Бронхіт — запальне захворювання, що характеризується ураженням

бронхів. Основний симптом бронхіту — кашель. Бронхіт може бути
гострим і хронічним. Хронічний бронхіт діагностують в тому випадку,
якщо кашель з виділенням мокротиння спостерігається не менше трьох
місяців на рік протягом двох років і більше.

Пневмонія — гостре інфекційно-запальне захворювання, при якому

вражається легенева тканина, в запальний процес втягуються альвеоли, і
вони наповнюються рідиною. Причиною цього захворювання можуть
бути різні збудники (віруси, бактерії, гриби). Пневмонія — захворювання,
що характеризується важким перебігом. Поряд з загальним
інтоксикаційними симптомами (підвищення температури тіла, загальна
слабкість) при пневмонії спостерігається кашель, ядуха, біль у грудній
клітці.

Бронхіальна астма — хронічне запальне захворювання дихальних шляхів

з алергічним компонентом. У ході захворювання порушується прохідність
бронхів, може звужуватися їхній просвіт. Бронхіальна астма проявляється
припадками ядухи, кашлем, утрудненим диханням, хрипами.

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) — запалення бронхів

неалергічної природи, при якому відбувається звуження бронхів, внаслідок
чого порушується нормальний газообмін в організмі. Основні симптоми
ХОЗЛ — кашель вз виділенням мокротиння і ядуха.
37. Бронхіт.
Бронхіт — запальне ураження слизової оболонки бронхів. Здебільшого
причиною бронхіту є віруси (грипу, парагрипу, адено-, риновіруси тощо)
і бактерії (пневмококи, гемофільна паличка, стрептококи тощо). Рідше
причиною бронхітів виступають грибки, контакт з алергенами або вдихання
токсичних речовин. Головний механізм зараження — повітряно-
крапельний, тобто вдихання інфікованих краплин слини при контакті з
хворою людиною (під час розмови, кашлю, чхання). Внаслідок дії
етіологічних факторів слизова оболонка бронхів набрякає й
вкривається ексудатом, зменшується просвіт бронхів або ексудат може
повністю закупорити його, спричиняючи ателектаз легеневої тканини.
Звуження просвіту бронхів та їх закриття зменшують дихальну поверхню
легень, розвивається задишка, порушується газообмін. Бронхіт гострий —
гостре запалення слизової оболонки бронхів, зумовлене інфекцією або
вдиханням подразнювальних речовин. Розвитку хвороби часто передує
охолодження. Гострий бронхіт може бути одним із симптомів загального
інфекційного захворювання, наприклад при грипі. Бронхіт хронічний —
хронічне запалення слизової оболонки бронхів, найчастіше пов'язане з
інфекцією. Сприяє виникненню хвороби тривале паління, вдихання пилу,
що містить подразнюючі речовини. Хвороба часто ускладнюється
порушенням прохідності бронхів у зв'язку з бронхоспазмом та призводить
до розвитку емфіземи легень. Найхарактерніший прояв
хвороби — кашель іноді напади кашлю, особливо вранці з виділенням
слизисто-гнійного мокротиння. При прогресуванні захворювання
виникає задишка спочатку при фізичному навантаженні. Загострення
хвороби протікає з посиленням кашлю та підвищенням температури. При
вислуховуванні легень визначаються частіше сухі хрипи. При порушенні
бронхіальної прохідності відмічаються астмоїдні явища (утруднений
видих). На останній стадії розвитку з'являються симптоми емфіземи легень,
хронічної інтерстиціальної пневмонії, пневмосклерозу.
38. Пневмонії.
Пневмонія (pneumonia) — запалення легень, яке може виникати самостійно або
розвиватися як ускладнення під час перебігу інших захворювань. Етіологія
пневмонії пов’язана з бактеріями, вірусами, хімічними, фізичними та іншими
чинниками. Перебіг пневмонії може бути гострим і затяжним. Гостра пневмонія
може бути частковою, лобарною (крупозна пневмонія) і вогнищевою
(часточковою, лобулярною). Крупозна пневмонія (pneumonia crouposa) — гостре
захворювання, що характеризується ушкодженням усієї частки легені (частіше
нижньої) фібринозним запальним процесом. При крупозній пневмонії запальний
процес завжди охоплює плевру, тому її ще називають плевропневмонією.
Причиною розвитку запального процесу переважно є пневмокок Френкеля.
Бурхливий перебіг крупозної пневмонії зумовлений гіперергічним характером
запалення як проявом алергійної реакції організму. У виникненні крупозної
пневмонії значну роль відіграють такі чинники, як переохолодження, ослаблення
резистентності організму. Симптоматика. Крупозна пневмонія починається
гостро. У її перебігу можна виділити 3 стадії: 1-а стадія (початкова, гіперемії)
починається з ознобу, підвищення температури тіла до 39—40 °С (febris
continua), болю голови. Унаслідок ураження плеври з’являється біль (іноді дуже
сильний) у грудній клітці з боку ураженої частки легені. У разі ушкодження
базальних відділів плеври виникає біль у верхній частині живота, який може
симулювати гострий холецистит, панкреатит. Кашель на пoчатку хвороби буває
сухим, а через кілька діб з’являється кров’янисте («іржаве») харкотиння. 2-
а стадія (стадія розпалу хвороби) відповідає патологоанатомічним стадіям
червоного і сірого опечінкування. Унаслідок інтоксикації організму стан хворого
тяжкий. Дихання поверхневе, часте, до 30—40 за 1 хв (tachypnoe), тахікардія.
Перкуторно над ушкодженою часткою визначається тупий звук,
аускультативно — бронхіальне дихання; голосове тремтіння і бронхофонія
посилені. Дихання і бронхофонія можуть бути ослабленими, у зв’язку з великою
кількістю ексудату в плевральній порожнині. У цій стадії в разі різкого зниження
температури тіла (криз) може спостерігатися гостра судинна недостатність
(колапс). 3-я стадія (стадія завершення) характеризується розсмоктуванням
ексудату в альвеолах. Перкуторно знову можна визначити притуплено-
тимпанічний звук, аускультативно — ослаблене бронхіальне дихання і появу
дзвінкої крепітації завершення (crepitatio redux), що зумовлено розлипанням
стінок альвеол унаслідок надходження до них повітря. Можуть з’явитися також
вологі дрібнопухирчасті хрипи. У крові характерне збільшення кількості
лейкоцитів (нейтрофільний лейкоцитоз), ШОЕ. У харкотинні можна виявити
пневмококи, стафілококи, стрептококи. Симптоматика вогнищевої пневмонії
характеризується розвитком неправильної гарячки, що триває впродовж кількох
тижнів, порушенням загального стану, задишкою, кашлем із виділенням
слизисто-гнійного харкотиння.
39. Емфізема легень.
Емфізема легень — збільшення об'єму альвеол за рахунок руйнування перетинок
між ними. Легені збільшуються в об'ємі, не спадаються, стають млявими, дихальні
проходи звужуються. Видих вимагає при емфіземі великих зусиль. Газообмін кисню і
вуглекислого газу в альвеолах через пошкодження тканин і закупорки знижується до
небезпечного рівня. Спостерігається зазвичай при хронічному бронхіті, бронхіальній
астмі, які проходять з порушенням бронхіальної прохідності. При цьому поступово
розвивається розширення альвеол з наступними деструктивними змінами їхніх стінок.
В результаті в легенях збільшується кількість повітря, що не видаляється після
глибокого видоху (залишкове повітря). Згідно з класифікацією за етіологічним
принципом, виділяють:

 первинну дифузну емфізему, що виникає в неушкодженій легені, в генезі якої

мають значення генетичні фактори — недостатність α1–антитрипсину. Раніше її
називали ідіопатичною;
 вторинну вогнищеву чи дифузну емфізему, що виникає після захворювань
бронхолегеневої системи, ще називають емфізема типу Б, «обструктивна
емфізема», бронхітична, прогресуюча.

Вторинна вогнищева емфізема виникає при регіональному ураженні бронхіального

дерева на ґрунті повторної пневмонії, пневмоконіозу, туберкульозу, часто вимагає
хірургічної тактики лікування.
Вторинна дифузна емфізема пов'язана з хронічним обструктивним бронхітом і
характеризується незворотними змінами респіраторної тканини прогресуючого
перебігу. При обструктивному бронхіті зниження внутрішньогрудного тиску під час
вдиху викликає пасивне розтягнення бронхіального просвіту і зменшує ступінь
бронхіальної обструкції. Позитивний внутрішньогрудний тиск під час видиху
викликає додатково компресію бронхіальних гілок і підсилюючи бронхіальну
обструкцію, сприяє затримці повітря в альвеолах і їх перерозтягненню. Певне
значення має перехід запалення з бронхіол на альвеоли з розвитком альвеоліту і
деструкції альвеолярних перетинок.
Класичні ознаки емфіземи: виражена задишка, ціаноз, бочкоподібність грудної клітки,
розширення і вибухання міжреберних проміжків, згладженість і вибухання
надключичних ямок, зменшення дихальної екскурсії легень, коробковий перкуторний
звук, зменшення меж серцевої тупості, ослаблене дихання. Наявність цих ознак робить
правомірним діагноз емфіземи, однак їх відсутність не виключає її, особливо
вторинної дифузної, клінічна картина якої маскується обструктивним бронхітом.
40. Рак легень.
Рак легень (cancer s. carcinoma pulmonum) посідає друге місце після раку
шлунка. У більшості випадків первинний рак легені розвивається з епітелію
бронхів — бронхогенний рак і рідше — з епітелію альвеол. Рак легень може
розвинутися вторинно при занесенні ракових клітин з інших органів —
метастатичний рак легень. У виникненні раку легень значну роль відіграють
екзогенні чинники і хронічні запальні процеси в легенях. Велике значення має
куріння, а також забруднення атмосферного повітря. Симптоматика первинного
раку легень різноманітна і залежить від локалізації пухлини (центральний,
периферичний рак), форми її росту (ендофітний, екзофітний), поширення і
проростання в сусідні органи, метастазування та вторинних запальних змін у
легенях. У початковій стадії перебіг раку легень безсимптомний. Згодом
з’являється сухий тривалий кашель, починає виділятися слизисте харкотиння,
нерідко з прожилками крові. У разі розпаду пухлини часто спостeрігається
кровохаркання. Хворого турбують задишка, біль у грудній клітці, а також
прояви ракової інтоксикації (втрата апетиту, зменшення маси тіла, загальне
нездужання тощо). Інколи внаслідок проростання пухлини в просвіт бронха
кашель стає нестерпним (відбувається подразнення нервових закінчень слизової
оболонки бронха), може мати стридорозний характер, з’являтися у вигляді
нападу, особливо вночі. В основі виникнення задишки лежать порушення
прохідності бронхів із розвитком обтураційного ателектазу і явищ інтоксикації.
Біль у грудній клітці може бути різного характеру (від тупого до дуже сильного,
нестерпного). Виникнення його може бути зумовлене втягненням у патологічний
процес плеври, діафрагми, а також проростанням пухлини в нервові стовбури. У
разі розпаду пухлин та за наявності перифокальної пневмонії і абсцедування
може підвищуватися температура тіла. У процесі огляду грудної клітки можна
помітити відставання її ураженої половини в акті дихання. При периферичному
раку значних розмірів перкусія дає притуплений звук, а аускультація —
ослаблене везикулярне дихання. При центральному раку під час перкусії і
аускультації відхилень від норми може не бути. Повне закриття бронха
пухлиною призводить до виникнення синдрому обтураційного ателектазу. За
наявності перифокального запалення можуть вислуховуватися вологі хрипи. У
разі розпаду пухлини й утворення порожнини перкуторно може визначатися
тимпанічний звук, аускультативно — бронхіальне дихання. Проростання
пухлини або її метастазування в плевру призводить до накопичення в
плевральній порожнині ексудату (у більшості випадків геморагічного
характеру). Для діагностики раку легень важливе значення мають Х-променеві
методи дослідження, зокрема бронхографія і томографія, бронхоскопія з
біопсією, дослідження харкотиння з метою виявлення в ньому ракових
(атипових) клітин.
41. Хвороби серцево-судинної системи.
Недостатність кровообігу — це порушення гемодннаміки, яке
змішаною.виявляється втому, що органи і тканини не забезпечуються
погрібною кількістю циркулюючої крові, а це, в свою чергу, спричинює
недостатнє забезпечення їх киснем, поживними речовинами, порушення
видалення кінцевих продуктів обміну. Може виникнути внаслідок
погіршення роботи серця (недостатність серця) або зміни функцій судин
(недостатність судин). Часто спостерігається комбінована серцево- судинна
недостатність. Як правило, будь-яка ізольована форма недостатності в
подальшому стає змішаною.
Інфаркт міокарда — це осередкова ішемія і некроз м'яза серця, що
виникають унаслідок припинення припливу крові через одну з гілок
вінцевих артерій або при надходженні н в кількості, недостатній для
покриття енергетичних потреб міокарда. Здебільшого ушкодження стінки
вінцевих аргерій спричинює атеросклероз
Стенокардія — захворювання, що характеризується нападами болю
стискаючого характеру, в ділянці серця і за грудиною, які можуть
передаватися в ліву руку, лопатку, шию. В основі стенокардії також лежить
гостре порушення живлення серцевого м'яза внаслідок спазму і склерозу
його артерій.
Міокардиит — запальне захворювання серцевого м’яза інфекційної,
інфекційно-алергічної або інфекційно-токсичної природи, здебільшого
пов'язане з імунними зсувами.
Кардіосклероз — наслідок ураження м'яза (міокардіосклероз)
та клапанів серця внаслідок розвитку в них сполучної тканини у вигляді
гнізд різного розміру (від мікроскопічних до великих рубцевих вогнищ) та
поширеності, що заміщають міокард та (або) деформують клапани.
Артеріальна гіпертензія — хронічне захворювання, під час якого
головною діагностичною ознакою є стійке підвищення гідравлічного тиску
в артеріальних судинах великого кола кровообігу
42. Вади серця.
Вади серця – це захворювання, при яких одна або кілька структур
серця неправильно сформувалися під час внутрішньоутробного розвитку
або деформувалися після хвороби. Вони призводять до порушення роботи
серця і кровообігу. Стан пацієнта залежить від форми та стадії патології. У
деяких випадках вади не сильно впливають на якість життя, а в інших
викликають серцеву недостатність та загрожують раптовою зупинкою
серця.
Поділяються на:
- вроджені – формуються під час ембріонального розвитку дитини та
можуть проявлятися дефектами клапанів, стінок та судин серця;
- набуті – розвиваються в дорослому віці внаслідок атеросклерозу,
ішемічної хвороби серця або іншої патології та найчастіше проявляються
порушенням роботи клапанного апарату й, відповідно, кровообігу.
За кількістю структурних змін виділяють:
 ізольовані пороки – присутній 1 дефект;
 поєднані – 2 або більше дефектів.
Найбільш часто діагностують такі вади:
1. Недостатність мітрального клапана – проявляється перетіканням крові
з лівого шлуночка в ліве передсердя. Часто зустрічається разом з
іншими патологіями серця.
2. Стеноз мітрального клапана – звуження предсердно-шлункового
отвору, що перешкоджає течію крові з лівого передсердя в лівий
шлуночок.
3. Недостатність клапана аорти – деформація тканин клапана через що
він недостатньо змикається при розслабленні серцевого м'яза.
4. Стеноз гирла аорти – проявляється потовщенням, фіброзом та
розростанням тканин клапана, що викликає звуження аортального
отвору.
5. Недостатність трикуспідального клапана – проявляється зворотним
потоком крові з правого шлуночка в праве передсердя.
 43.Запальні захворювання серця.
Міокардит - запалення серцевого м'яза в результаті різних інфекцій,
впливів лікарських препаратів, токсинів або імунних процесів, що
призводять до пошкодження клітин серцевого м'яза і розвитку серцевої
недостатності. Міокардитом хворіють частіше люди до 40 років. Жінки
схильні до цього захворювання більшою мірою, ніж чоловіки, проте
чоловіча половина населення схильна до більш важких форм міокардиту,
що протікає з важкими ускладненнями.
Причини виникнення міокардиту розділити на 3 основні групи:
1. інфекційні та інфекційно-токсичні причини: віруси кору, інфекційного
мононуклеозу, аденовіруси, віруси грипу, інфекційний гепатит та ВІЛ.
2. алергічна група: в результаті дії лікарських препаратів
(сульфаніламіди, цефалоспорини, антидепресанти), системні захворювання
сполучної тканини.
3. токсичний вплив (наркотики, алкоголь, захворювання щитовидної
залози і цукровий діабет) мають безпосередній вплив на серцевий м'яз,
приводячи до загибелі клітин.
Діагностика:
В загальному аналізі крові збільшується кількість лейкоцитів і ШОЕ). У
деяких хворих в біохімічному аналізі крові можуть збільшуватися рівень
міокардіальних ферментів (КФК, МВ-КФК, ЛДГ), ступінь підвищення яких
відображає вираженість запального процесу в тканинах міокарда.
Симптоми:
підвищення температури тіла понад 38 градусів, озноб, відсутність апетиту,
зниження ваги, підшкірні і підслизові (наприклад, в порожнині рота)
крововиливи, плями Рота (крововиливи в сітківку).
Види міокардиту:
 інфекційний;
 алергічний;
 токсичний;
 медикаментозний;
 ревматоїдний;
 ідіопатичний (неясної етіології)
 44. Гіпертонічна хвороба.
Гіпертонічна хвороба — розповсюджена хвороба невстановленої
етіології, основними проявами якої є підвищений АТ, часто у поєднанні з
регіональними розладами судинного тонусу за відсутності причинного
зв’язку хвороби з первинним органічним ушкодженням будь-яких органів
або систем. Характеризується стадійністю в розвитку симптомів.
Хвороба має хронічний перебіг з періодичними загостреннями, гіпер-
тонічними кризами і періодами відносного благополуччя (ремісія). Прояв-
ляється вона головним болем, шумом у вухах, запомороченням,
підвищеною дратівливістю, зниженням працездатності. При гіпертонічній
кризі ці симптоми різко посилюються, з'являється біль у м'язах і суглобах,
виникають гострі розлади зору, блювота, Іноді хворі втрачають свідомість.
Виділяють такі стадії гіпертонічної хвороби:
1. відсутні об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів;
2. є об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів
(гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, генералізоване чи осередкове
звуження артерій сітківки, протеїнурія або гіперкреатинемія, первинно не
пов’язані із захворюваннями нирок);
3. з’являються ускладнення Г.х. (інфаркт міокарда, хронічна серцева
недостатність, ішемічний та геморагічний інсульти, ниркова недостатність).
Фактори, що спричиняють розвиток гіпертонічної хвороби:
емоційний стрес, спадково-конституційні особливості, професійні
шкідливості, особливості харчування (надмірне вживання кухонної солі,
насичених жирів, дефіцит магнію), вікова перебудова діенцефально-
гіпоталамічних структур мозку (у період клімаксу), травми черепа,
інтоксикації.
45. Гіпотензія: причини, клінічні прояви.
Артеріальна гіпотензія — стан, що визначається зниженням
систолічного артеріального тиску нижче 100 мм ртутного стовпа,
діастолічного — нижче 60 мм рт. ст. Іноді цей стан може бути в
основі самостійної хвороби, також може бути симптомом багатьох
захворювань.
Причинами гіпотонії можуть бути:
сильний стрес або тривале емоційне перенапруження, захворювання
серцево-судинної системи, захворювання ендокринної системи, злоякісні
новоутворення, виразка шлунку, цироз печінки, туберкульоз, цукровий
діабет, хвороба Паркінсона, хвороба Аддісона, анемія, прийом деяких
лікарських препаратів.
Клінічні прояви гіпотензії:
Знижений артеріальний тиск, загальна слабкість, швидка стомлюваність,
млявість після пробудження, сонливість протягом дня, порушення сну,
безсоння на початку ночі, погіршення розумової працездатності,
запаморочення, частий головний біль, втрата свідомості, задишка,
почастішання пульсу при фізичному навантаженні, холодні руки та ноги,
блідість шкіри.
46. Нейрогуморальна регуляція артеріального тиску.
Регуляція тиску крові відбувається шляхом активації рефлексу з
барорецепторів, та полягає у регуляції діаметру судин та опору.
Барорецептори — це рецептори, що розміщені у каротидному синусі та на
дузі аорти, чутливі до механічного розтягнення стінки артерії.
Барорецепторний рефлекс полягає в тому, що різке падіння
артеріального тиску (напр. зразу ж після прийняття вертикального
положення) веде до меншої активації артеріальних барорецепторів. І як
результат — зменшує гальмівний вплив імпульсації з барорецепторів на
активність симпатичної нервової системи та їх стимулюючий вплив на
блукаючий нерв (зростання артеріального тиску викликає зворотні ефекти).
Потім декомпресія барорецепторів призводить до збудження симпатичної
та пригнічення парасимпатичної нервової системи. Симпатичні нервові
закінчення особливо густо розміщені у резистивних артеріолах та у великих
венозних судинах. Вивільнений з них норадреналін, стимулюючи α1-
адренергічні рецептори, викликає спазм цих судин. Спазм резистивних
артеріол призводить до зростання загального периферичного опору,
натомість спазм великих венозних судин веде до переміщення крові, що
знаходилася в них, у напрямку серця. Завдяки цьому зростає венозне
повернення та кінцево-діастолічний об’єм шлуночків, запускається
механізм Франка-Старлінга та остаточно —зростає і хвилинний об’єм
серця. Загалом барорецепторний рефлекс викликає швидке зростання
артеріального тиску, оскільки одночасно впливає на обидві його
детермінанти — судинний опір та хвилинний об’єм серця. Затримка
барорецепторного рефлексу становить <1 с, тому цей механізм особливо
ефективно протидіє різким коливанням артеріального тиску.
47. Атеросклероз: патогенез, клінічні прояви.
Атеросклероз – це хронічне захворювання, при розвитку якого на
стінках судин з'являються холестеринові відкладення (бляшки). Згодом
вони збільшуються, звужуючи просвіт судин. Через це погіршується
кровообіг та живлення різних органів – вони недоотримують кисень та
поживні речовини. Також атеросклероз може викликати інфаркт міокарда,
інсульт головного мозку або гостре порушення кровопостачання іншого
органу. Це відбувається при перекритті судин атеросклеротичними
бляшками або тромбами.
Патогенез:
1.Ураження ендотелію артерії з розвитком дисфункції; 2.Утворення
ліпідних плям і смужок (стадія ліпоїдозу); 3.Утворення фіброзної бляшки
(стадія ліпосклерозу); 4.Утворення ускладнень атеросклеротичної бляшки;
5.Гостре чи хронічне запалення стінки артерії;
6.Кількісні та якісні порушення ліпідного обміну;
7.Генетичні фактори: збільшення генів аполіпопротеїнів (апо-) та генів
ферментів.
Клінічні прояви:
Біль в серці та за грудиною, біль в ногах під час ходьби, біль у
спині, головний біль, оніміння в різних частинах тіла,
запаморочення, шум у вухах, погіршення пам'яті, проблеми з
зором, задишка, підвищена стомлюваність та інші.
48. Васкуліт: причини, патогенез, клінічні прояви.
Васкуліти — це гетерогенна група захворювань, при яких запалення
стінки кровоносних судин спричиняє її пошкодження, що може призводити
до кровотечі та обмеження кровотоку, і, як наслідок, до ішемії та некрозу
тканин, які живились ураженими судинами. При деяких категоріях
васкулітів також спостерігається характерне пошкодження тканин, яке не
є пов’язаним із запаленням судин.
Васкуліти розвиваються в результаті:
 аутоімунних порушень;
 хронічних або гострих інфекцій;
 опіків;
 злоякісних новоутворень;
 алергічних реакцій (найчастіше на лікарські препарати)
Патогенез системних васкулітів ґрунтується на дефектах вродженого
й адаптивного імунітету з порушенням регуляції В-клітин, патогенною
продукцією антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (AНЦA),
активацією нейтрофілів та дисбалансом між допоміжними та ефекторними
Т-клітинами. Нейтрофіли є основними клітинами, що ініціюють ураження
ендотеліальних клітин і тканин, яке призводить до запалення стінок судин.
У результаті дії на судинну стінку імунних та неімунних механізмів
відбувається активація клітинного імунітету, синтез прозапальних
цитокінів, аутоантитіл та молекул адгезії, що супроводжується
дисфункцією та ушкодженням ендотелію, розвитком запалення. Запальне
ураження стінок судин спричиняє утворення тромбів, ішемічне ураження
тканин, у кровопостачанні яких беруть участь ці судини.
Клінічні прояви:
1. лихоманка неясного генезу;
2. ураження шкіри (пурпура, сітчасте ліведо, підшкірні вузлики, петехії,
екхімози, некротичні зміни);
3. прояви ішемічного ураження окремих органів (ослаблення пульсу,
артралгії, головний біль, артеріальна гіпертензія, ураження легень,
серця, нирок тощо);
4. прояви мононевриту.
49. Ішемічна хвороба серця.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) — захворювання, яке виникає внаслідок
абсолютного або відносного порушення кровопостачання міокарда через
ураження коронарних артерій серця.
В основі ішемічної хвороби серця лежить порушення кровотоку в
коронарних судинах, що призводить до недостатнього кровопостачання
серцевого м'яза.
Причини ІХС:
 тахікардія;
 артеріальна гіпертензія;
 гіпертрофія серцевого м'язу;
 спазмування вінцевих артерій;
 пороки серця;
 тромбоз або тромбоемболія артерій серця.
Патогенез:
Ішемія при ІХС розвивається поступово.
Спочатку через появу мікропошкодження (розривів фіброзного покриву) в
просвіті судини стінка артерії починає накопичувати ліпіди і тромби. Ці
накопичення покриваються шаром фібрину, а потім кальцинуються.
У міру розвитку атеросклеротичних бляшок звуження просвіту артерії стає
все більш вираженим. При звуженні до 50 % атеросклероз протікає
безсимптомно. Чіткі ознаки ішемічної хвороби серця зазвичай виникають
при звуженні коронарної артерії на 70 % і більше.
Зменшення діаметра коронарних артерій може викликатися й іншими
причинами (тромбозом, спазмом тощо). Така зміна просвіту судини
призводить до недостатнього надходження крові і кисню, що у ній
міститься. М'яз серця не може функціонувати на повну силу. В результаті
виникають перші ознаки ішемічної хвороби серця.
 50. Ревматоїдний артрит.
Ревматоїдний артрит – захворювання інфекційно-алергічного
походження з системним ураженням сполучної тканини, переважно
суглобів, з характерним для аутоімунних захворювань хронічним, зазвичай,
прогресуючим перебігом.
Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки (3:1). Захворювання може
розвинутись в будь-якому віці, проте пік захворюваності припадає на 50
років. Поширеність ревматоїдного артриту складає 5,2% для жінок і 2,5%
для чоловіків. У віці понад 75 років цей показник збільшується до 16%
серед жінок і 6% серед чоловіків.
Симптоми:
1)Біль у суглобах та їх скутість; 2)Набряк (результат розростання
синовіальної оболонки, може супроводжуватися ексудатом, викликаним
надвиробництвом запальної суглобової рідини);
3)Чутливість суглоба до стискання; 4)Обмеження рухів (мобільності);
5)деформація суглобів — є наслідком тривалої хвороби.
Патогенез:
 дисфункція імунної системи (зниження супресорної активності Т-
лімфоцитів, гіперреактивність В-лімфоцитів);
 неконтрольований, надмірний синтез В-лімфоцитами антитіл класів
IgG та IgM;
 вироблення В-лімфоцитами антитіл класу IgG та IgM проти
модифікованого IgG (такого, що набув ауто антигенних властивостей) з
формуванням з участю комплемента імунних комплексів типу IgG проти
модифікованого IgG (циркулюють у крові) та IgM проти модифікованого
IgG (в синовіальній рідині);
 вивільнення під впливом індукуючого агента (ретровіруса?,
парвовіруса В19?) з фібробластів і Т-лімфоцитів цитокінінів (інтерлейкіни
IL-1, IL-2, IL-6, IL-4, IL-10, IL-15, TNFα-фактор некроза пухлин);
фагоцитоз імунних комплексів нейтрофілами (феномен рагоцитозу) з
вивільненням медіаторів запалення – простагландинів, гістаміна,
протеолітичних лізосомальних ферментів, кінінів, серотоніна, цитокінів
51. Системна склеродермія
52. Механізм виникнення екстрасистол і пароксизмальної тахікардії.
53. Поняття «серцева блокада» і «фібриляція».
54. Зміни в судинах при атеросклерозі.
55. Стадії розвитку гіпертонічної хвороби.
56. Морфологічні прояви інфаркту міокарда на різних стадіях.
57. Загальна характеристика системних захворювань сполучної тканини (колагенозів).
58. Нормальний гемостаз: стадії розвитку.
59. Тромбоз: причини і наслідки.
60. Шок: типи, клінічні приклади, патогенез.
61. Запалення й антивірусний захист як реакції природженого імунітету.
62. Набутий імунітет: гуморальний і клітинний.
63. Клітини імунної системи.
64. Лімфоїдні тканини і органи, їхнє функціональне призначення.
65. Відторгнення трансплантата, зумовлене імунними реакціями.
66. Синдром набутого імунодефіциту.
67. Загальна характеристика доброякісних новоутворень.
68. Загальна характеристика злоякісних новоутворень.
69. Чинники ризику розвитку доброякісних і злоякісних новоутворень.
70. Загальна характеристика генетичних захворювань.
Генетичні хвороби — порушення нормальної роботи організму через зміни
послідовності генів або структури хромосом. Тоді як деякі хвороби,
наприклад рак, виникають через генетичні порушення, придбані кількома
клітинами протягом життя, термін «генетична хвороба» зазвичай посилається на
наявність хвороб у всіх клітинах тіла і присутніх з моменту зачаття. Деякі
генетичні хвороби викликаються хромосомними порушеннями, що виникають
через помилки процесу мейозу між статевими
клітинами — сперматозоїдом і яйцеклітиною. Приклади таких генетичних
хвороб включають синдром Дауна (додаткова хромосома
21), синдром Шерешевського-Тернера (45X0) і синдром Клайнфельтера (чоловік
з 2 X-хромосомами). Інші генетичні зміни можуть відбуватися протягом
формування генеративних клітин одним з батьків. Один приклад — мутації
тріплетного повторення, які можуть викликати синдром ламкої X-
хромосоми та хворобу Хантінгтона. Дефектні гени також можуть бути цілком
успадковані від батьків. У цьому випадку, генетична хвороба
називається спадковою хворобою. Така хвороба часто виникає несподівано,
коли два здорові носії дефектного рецесивного гена передають дитині дві
дефектні копії гена, але також трапляються, коли дефектний ген є домінантним.
Моногенні генетичні хвороби У цій категорії відправною точкою є мутація /
зміна одного гена. Полігенні генетичні хвороби Другий тип людських
генетичних хвороб викликані мутаціями в декількох генах. Хромосомні
генетичні хвороби
Хромосоми це макромолекула ДНК , що складається з генів. Хромосоми
знаходяться в ядрі клітини. Відхилення в структурі, кількість хромосом може
викликати деякі з найбільш небезпечних генетичних порушень. Цей вид
порушень, можна виявити за допомогою мікроскопії. Синдром Дауна є найбільш
відомою хворобою, що викликаються хромосомними аномаліями. У цьому
розладі є третя копія хромосоми 21 (в клітинах здорових людей є дві копії
кожної хромосоми). Хромосомні хвороби можуть бути також викликані
приєднанням частин хромосом та сегментів.
Мітохондріальні генетичні хвороби Мітохондріальні генетичні хвороби є
найскладнішими. Мітохондріальна ДНК знаходиться в мітохондріях —
органелах, необхідних для клітинного дихання. Мутації в мітохондріальної ДНК
також можуть викликати небажані відхилення. Мітохондріальні генетичні
хвороби викликають психічні та мязові розлади. Приклади таких хвороб:
синдром Кірнса-Сейра, синдром Пірсона, міоклональна епілепсія, міокардіопатія
71.Патологічні особливості отруєння важкими металами (свинцем, ртуттю,
миш’яком).

Отруєння важкими металами (ВМ) — патологічний стан, що виникає внаслідок

взаємодії органічних та неорганічних сполук ВМ з організмом людини. Причини. До
групи ВМ належать понад 40 елементів із високою атомною вагою та питомою вагою
понад 6,0 г/см3, зокрема ртуть, мідь, кадмій, золото, залізо, свинець та інші. В
організм людини сполуки ВМ потрапляють: пероральним шляхом; інгаляційним
шляхом; парентеральним шляхом; через шкіру й слизові оболонки. Розподіл та
депонування цих сполук триває місяцями. Велика кількість депонується в нирках і
печінці, що зумовлено вмістом білка (металотіонеїна), багатого на тіолові групи.
Виводяться ВМ із сечею (нирки), жовчю (печінка), через слизову оболонку шлунка та
кишечника, слинними, молочними та потовими залозами, відповідно уражуючи ці
органи. Розрізняють місцеву дію — деструкція тканин унаслідок денатурації білка
(некроз із струпом) і резорбтивну дію — блокування тіолових, амінних та
карбоксильних груп ферментів і структурних білків. Цікаво, що тіолові групи
блокуються порівняно низькими концентраціями металів, у той час як для пригнічення
карбоксильних, амінних та інших груп необхідні суттєво більші дози [3]. У результаті
порушується білковий, вуглеводний та жировий обміни, зазнає змін цілісність
клітинних мембран. Продуктом взаємодії ВМ із тіоловими групами ферментів є
утворення нерозчинних сполук — меркаптидів. Меркаптиди гальмують реакції
окиснювального декарбоксилювання піровиноградної кислоти. Каталізатором цієї
реакції є піруватоксидазна група ферментів, а одним із складових компонентів —
дигідроліпоєва кислота. Тому антидотами при отруєнні ВМ виступають унітіол
(донатор SH-груп), ліпоєва кислота, димеркаптобурштинова кислота. Найбільш
уразливими для токсичної дії ВМ є епітелій нирок (нефропатія), печінки (токсична
дистрофія печінки), кишечника (ентероколіт), еритроцитів (гемоліз), нервових клітин
(токсична енцефалопатія, неврологічна симптоматика). Меркаптиди ртуті,
тривалентного арсену, срібла, свинцю є високотоксичними та стійкими. Реєстрація
загальних проявів токсикозу: загальна слабкість, нездужання на тлі проявів токсичних
системно-органних реакцій і виникнення вторинних життєво небезпечних ускладнень.
Реєстрація нейротропних проявів токсикозу: відсутність свідомості (середня й тяжка
кома, судоми). Реєстрація респіраторних проявів токсикозу: поверхневий подих,
брадипное, апное, токсичний набряк легень, патологічні типи подиху, акроціаноз,
множинні провідні та/або легеневі хрипи. Реєстрація кардіотропних проявів
токсикозу: гіпер- або гіпотензія, брадикардія, брадіаритмія, кардіогенний набряк
легень. Реєстрація гепатотропних проявів токсикозу: підвищення рівня АЛТ й АСТ
крові в 5–10 разів вище за нормальні величини в здорової людини, рівень загального
білка сироватки крові менше 55 г/л, іктеричність шкірних покривів і слизових
оболонок, геморагічний синдром. Реєстрація нефротропних проявів
токсикозу: олігоанурія на тлі азотемії, уремії, протеїнурії, лейкоцитурії,
еритроцитурії.
72. Негативні наслідки тютюнокуріння.
Центральна нервова система курця знаходиться в стані постійної напруги
через збудливий вплив нікотину. Але при цьому до неї прибуває менше крові
(через спазм мозкових судин), а також вміст у ній кисню, необхідного для
підтримки активної діяльності мозку, знижений. Але навіть кисень, який
надходить до мозку, гірше використовується мозковими клітинами, тому у
курця знижена розумова працездатність, послаблюється пам’ять, страждають
вольові якості. Крім того, він відчуває підвищену дратівливість, у нього
порушено засинання і часто відзначаються головні болі.
Потрапляючи в дихальні шляхи, тютюновий дим згубно діє на всю дихальну
систему. Шкідливі речовини, що містяться в тютюновому димі, викликають
подразнення слизових оболонок порожнини рота, носа, гортані, трахеї і
бронхів. В результаті розвивається хронічне запалення дихальних шляхів,
частіше виникають застудні захворювання, ангіни та інші порушення стану
мигдаликів. Після куріння на 20 хвилин загальмовується функція дрібних війок
слизової оболонки дихальних шляхів, які своїм швидким мерехтінням
виганяють шкідливі речовини, які потрапили сюди і осіли на слизовій. Тривале
куріння призводить до подразнення голосових зв’язок і звуження голосової
щілини, через що змінюється тембр і забарвлення вимовлених звуків, голос
втрачає чистоту і звучність, стає хриплим.
У людини, яка палить систематично, розвиваються багато захворювань
системи кровообігу: підвищений артеріальний тиск, порушення мозкового
кровообігу і діяльності серця аж до інфаркту міокарда та ін. Частота серцевих
скорочень під час куріння зростає на 10-18 ударів в хвилину і відновлюється
лише через 15-20 хвилин. Якщо врахувати, що наслідки викурювання однієї
цигарки зберігаються протягом 30-40 хв. після припинення куріння, то це
означає, що, викурюючи щопівгодини нову сигарету, курець тримає систему
кровообігу в стані постійної напруги. Наприклад, за добу його серце робить до
10-15 тисяч зайвих скорочень. Надзвичайно шкідливе куріння для хворих на
ішемічну хворобу серця. Одною з причин є те, що при курінні звужуються
артерії і погіршується кровотік. До серця поступає менше кисню і поживних
речовин, утруднюється видалення продуктів метаболізму. Іншою причиною є
те, що оксид вуглецю з сигаретного диму проникаючи в кров, зв’язується з
гемоглобіном, замінюючи кисень. Третя причина – нікотин та інші речовини
тютюнового диму знижують скорочення міокарда, зменшуючи кровотік і
постачання кисню та інших поживних речовин всіх органів, в тому числі
міокарда. В результаті толерантність до фізичного навантаження знижується –
напади стенокардії виникають при менш інтенсивному і тривалому фізичному
навантаженні.
73. Розвиток атеросклерозу внаслідок тютюнокуріння.
При впливі нікотину на серцево-судинну систему спостерігається
підвищення частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, швидкості
скорочення міокарда, збільшення споживання міокардом кисню.
Підраховано, що серце людини, яка палить, за добу робить на 12 000-15 000
скорочень більше, ніж серце людини, яка не вживає тютюн. Такий
посилений режим роботи серця веде до його передчасного «зношування».
Після випалювання 2-3 цигарок дрібні кровоносні судини приходять в стан
спазму, який зберігається 20-30 хвилин. У тих, хто палить 1 пачку цигарок
в день, судини постійно перебувають у стані спазму – в результаті
порушується нормальна трофіка багатьох тканин організму. Постійний
спазм кровоносних судин є істотним чинником розвитку атеросклерозу

Оксид вуглецю утворює більш міцне з’єднання з гемоглобіном

(карбоксигемоглобін), що призводить до погіршення доставки кисню до
тканин і органів – настає кисневе голодування. У курців зі стажем
концентрація карбоксигемоглобіну в крові досягає 7-10%. Це на третину, а
то й наполовину зменшує можливості доставки кисню до серцевого м’яза,
що в 21 раз підвищує ймовірність появи атеросклеротичних бляшок в
кровоносних судинах.

Атеросклероз – це хронічне захворювання, при розвитку якого на стінках

судин з'являються холестеринові відкладення (бляшки). Згодом вони
збільшуються, звужуючи просвіт судин. Через це погіршується кровообіг та
живлення різних органів – вони недоотримують кисень та поживні
речовини.
74. Ризики розвитку патологій плоду при тютюнокурінні вагітних.
Діти, чиї мами курили під час вагітності, приречені на слабке фізичне і
психічне здоров’я: вони народжуються недоношеними (раніше терміну);
після народження відчувають «нікотиновий голод»; народжуються зі
зниженими фізичними параметрами (масою та довжиною тіла, обводом
голови і грудної клітки); частіше за інших народжуються мертвими; мають
вроджені вади серця; у них спостерігаються аномалії розвитку внутрішніх
органів; частіше за інших дітей мають дефекти пальців і кінцівок; мають
вроджені аномалії нервової системи і серйозні порушення психіки; часто
відстають у розумовому розвитку; помирають у дитячому віці (синдром
раптової смерті немовляти); у них часто розвивається так званий синдром
«непосиди Філа» – ці діти, як правило, агресивні і схильні до обману;
мають слабку імунну систему; частіше інших народжуються з дефектами
розвитку носоглотки (заяча губа, вовча паща); народжуються з паховою
грижею; нерідко косоокі і клишоногі; частіше хворіють на легеневі
захворювання з важкими ускладненнями; дуже часто хворіють на алергічні
захворювання та астму; більш схильні до тютюнозалежності у старшому
віці; схильні до злочинності та антисоціальної поведінки.
Систематичне вдихання сигаретного диму також дуже шкідливе. Малюки,
що піддаються постійному пасивному курінню, мають всі шанси на
виникнення синдрому раптової дитячої смерті. Найчастіше такі синдроми
відбуваються в державах 3-го світу. Із-за такого роду куріння у малюка
може розвинутися хронічний бронхіт, серцева астма, запалення легенів.
75. Негативний вплив алкоголю на організм людини.
Отруйна дія спиртного починається в той момент, коли воно потрапляє
в організм . Найбільш негативно впливає алкоголь на головний мозок.
Згідно досліджень австралійських вчених, склянка спиртного вбиває у
мозку близько двох тисяч клітин!
Вживання алкоголю призводить до порушень травного тракту, печінки,
серця, кровоносних судин, нервової системи та інших органів. Алкоголізм
супроводжується низкою відхилень у психіці — галюцинації, судоми м'язів,
оніміння частин тіла, іноді різка слабкість у кінцівках. Факти говорять
також про вплив алкоголю на поведінку людини, через що відбуваються
аварії, крадіжки, насильство, вбивства, а також самогубства.
Алкоголь дуже шкідливий для жінок і впливає на організм ще агресивніше,
ніж на чоловіків. До того ж, через надмірну «любов» до спиртних напоїв
розвивається безплідність. Медики стверджують, що ймовірність народити
здорову дитину у тих, хто п’є у 15 разів менше, ніж у тих, хто не вживає
алкоголь. Дослідження говорять, що через негативний вплив алкоголю
підвищується ризик розвитку раку молочних залоз та інших органів.
У незміненому вигляді з організму виводиться лише 5-10% загальної
кількості спирту. Решта включається в обмінні процеси, надаючи свій
згубний вплив на весь організм в цілому. Постійне споживання алкоголю
призводить до передчасного старіння та інвалідності. Тривалість життя осіб
схильних до п'янства на 15-20 років є меншою за середньостатистичну.
Для повного виведення спирту і продуктів його розпаду з організму
потрібно від 12 до 20 діб. Вживання порівняно невеликих порцій
алкогольних напоїв навіть 2 рази в місяць створює умови для розвитку
будь-яких порушень, пов`язаних з дією спирту на організм.
76. Гостре алкогольне отруєння.
Го́ стра алкого́ льна інтоксика́ ція — патологічний стан, що розвивається
як отруєння при вживанні самого етилового спирту або спиртних напоїв,
які його містять (алкоголь). Розвивається швидко, завдяки властивості
етилового спирту легко всмоктуватись у шлунку. Етиловий спирт відносять
до наркотичних засобів, що мають пригнічувальну дію на центральну
нервову систему. Летальна доза при пероральному споживанні для
дорослих становить близько 500 мл (96 % розчин).

 Розвивається коматозний стан, який характеризується втратою

чутливості та рухів.
 Зіниці звужені.
 Шкіра холодна, має ціанотичний відтінок.
 Запах алкоголю з рота.
 Блювання.
 Дихання поверхове, утруднене.
 Западання язика.
 Початкова артеріальна гіпертензія змінюється колапсом.

1. Промивання шлунку через зонд великою кількістю рідини.

2. В/в введення гіпертонічного розчину глюкози з інсуліном (500 мл
20 % розчину глюкози та 20 ОД інсуліну), 4 % розчину
гідрокарбонату натрію (500—1000 мл).
3. Вітамінотерапія (по 5-6 мл 5 % розчину вітамінів В1 та В6 в/м).
4. Метод форсованого діурезу проводить лікар у стаціонарі.
Протипоказаний при алкогольній інтоксикації, ускладненій серцево-
судинною недостатністю, порушенням функції нирок. При
алкогольній інтоксикації часто спостерігають затримку
сечовипускання (переповнений сечовий міхур), тому перед
проведенням водного навантаження та перед госпіталізацією слід
м'яким катетером випустити сечу (для попередження розриву
сечового міхура).
5. При зниженні АТ призначають ефедрин, строфантин, в/в
вводять поліглюкін (500 мл) та преднізолон (20 мг).
6. Кисень.
77. Хронічне алкогольне отруєння.
Алкогольне отруєння – це інтоксикація спиртним, продуктами розпаду
етанолу. Аж до того, що може настати смерть. Не кажучи вже про тяжкі
фізичні, іноді психічні наслідки.
З’являється при:
Хронічному, запійному алкоголізмі.
Разовому прийманні надмірної, незвичної для людини, кількості алкоголю.
Вживанні неякісних алкогольних напоїв (сурогату), будь-яких спиртових
розчинів. У тому числі медичних. Наприклад, настоянки глоду, досить
популярної серед алкозалежних.
Алергії на спиртовмісну продукцію.

Хронічна алкогольна інтоксикація з’являється у людей, котрі систематично

вживають спиртне. Характеризується:
Втратою ваги.
Слабким апетитом.
Проблемами з нирками, печінкою, органами травлення.
Погіршенням пам’яті, інтелекту.
Появою тремтіння у тілі. Це можна помітити по тремору рук.
78. Наслідки вживання наркотичних речовин.

Кожна група наркотичних речовин має характерні особливості впливу на організм. Серед
них виділяють основні проблеми: знижується імунітет; втрата ваги через зниження
апетиту і погіршення обмінних процесів; проблеми з зубами; порушення гормонального
фону у чоловіків і жінок, що призводить до зниження процесу і порушень дітородної
функції; порушення психіки, агресія; розвиток хронічних хвороб печінки, нирок,
дихальної системи, нервової та серцево-судинної систем; погіршення функцій головного
мозку, пам'яті та інтелекту. При тривалому вживанні опіатів пригнічується робота
серцево-судинного мозкового центру, про що свідчать наступні ознаки: розширення
кровоносних судин; аритмія; зниження артеріального тиску: кисневе голодування деяких
життєво важливих органів. Опіатні наркотики здатні мінімізувати кашльовий рефлекс, в
результаті чого органи дихання недостатньо самоочищаються, в них розжарюються
патогенні мікроорганізми і розвивається пневмонія. У разі передозування може
наступити параліч дихального центру, що тягне за собою зупинку дихання і моментальну
смерть. При вживанні курильних сумішей («Спайс») і марихуани у наркоманів
з'являється хронічний бронхіт. Деякі особливо небезпечні наркотики (дезоморфін) здатні
викликати гнійні руйнування кісткової системи. Через ослаблений імунітет і порушення
кровопостачання кісткової тканини може виникати остеомієліт, який часто вражає
щелепу. В області рота з'являються свищі, з яких випливає гнійний вміст, а сама кістка
просто оголюється. Лице назавжди стає асиметричним і потворним. Природно, що з рота
виходить смердючий запах, а зуби псуються. Що відбувається з органами травлення?
Наркомани дуже часто скаржаться на втрату апетиту, адже процес перетравлення і
засвоєння Їжі порушується в результаті зниження ферментної активності. Іноді, навіть
добре поївши, людина може відчувати дике відчуття голоду. Такі люди зовні виглядають
змученими, блідими, вони різко втрачають свою звичну вагу. Калові маси на тлі частих
запорів подовгу затримуються в організмі і провокують його інтоксикацію. В результаті
страждає печінка, адже ій доводиться працювати в інтенсивному режимі, намагаючись
очистити організм від наркотичної отрути. Так розвивається цироз печінки або
панкреанекроз, при якому ферменти підшлункової залози розідають її. Результат такого
патологічного стану сумний. Підшлункова руйнується, в крові наркозалежного
переважають токсини, і він помирає від ендогенної інтоксикації.
79.Побічні реакції на лікарські препарати (оральні контрацептиви,
аспірин).
Головний біль, болі в грудях і запаморочення
До цих симптомів варто поставитися з терпінням, вони можуть незабаром
пройти або ж вам доведеться змінити марку таблеток
Нудота
Нудота може переслідувати жінці перші кілька місяців, для полегшення
симптомів можна спробувати приймати таблетки за їжею .
Кровотечі
Іноді протизаплідні не тільки допомагають контролювати цикл, але і
можуть зовсім зупинити або зробити кровотечі щоденними. У цих випадках
консультація з лікарем просто необхідна. У деяких випадках допоможуть
прості протизапальні, наприклад ібупрофен.
Зниження лібідо
Може спостерігатися зниження сексуальної активності, зміна таблеток з
іншим гормональним складовим легко вирішить проблему.
Перепади настрою
Один з найбільш неприємних і поширених симптомів, через який часто і
відмовляються від цього методу контрацепції. Зазвичай якщо у жінки
розвивається депресія від одного виду таблеток, та ж реакція у неї буде і на
інші оральні контрацептиви .
Побічна дія. Найчастіші побічні ефекти — нудота, анорексія, біль в
епігастральній ділянці. В окремих випадках, особливо при частому і
тривалому застосуванні препарату, можлива поява ерозивно-виразкових
уражень травного тракту, іноді ускладнених прихованою або клінічно
вираженою (мелена) кровотечею. Дуже рідко відмічався розвиток
тромбоцит опенії, анемії (внаслідок прихованої кровотечі з травного
тракту), алергічних реакцій у вигляді шкірного висипу або бронхоспазму
(особливо у хворих на бронхіальну астму).
80. Причини і клінічні прояви механічних травм: потертість, рана, контузія,
вогнепальне поранення.
Тілесним ушкодженням, або травмою, називають порушення анатомічної цілості
та/або фізіологічної функції клітин, органів, систем, що виникають унаслідок дії
чинників навколишнього середовища (механічних, хімічних, біологічних та
психічних). Через чисельність і різноманітність ушкоджень їх класифікують залежно
від діючих чинників, властивостей, наслідків тощо. Тертя є наслідком ковзання тіла
по предмету чи під кутом до нього. У таких випадках виникають садна, неглибокі
рани. У разі тривалого волочіння тіла можуть утворюватися ділянки стирання або
«спилювання» шкіри й м’яких тканин, навіть до кісток. Рана – ушкодження, означене
порушенням цілісності шкірних покривів, слизових оболонок, а іноді – тканин,
розташованих глибше, що супроводжується болем, кровотечею та зяянням.
Класифікація ран:
1. Залежно від механізму утворення:
 різані – завдані ковзаючим рухом тонкого гострого предмета (ширина рани
більша, ніж її глибина);
 колоті – наслідок дії предмета з невеликим поперечним перерізом (глибина
рани більша, ніж її ширина);
 колото-різані – завдані гострими предметами з ріжучими краями та гострим
вістрям;
 рвані – виникають унаслідок перерозтягнення тканин;
 укушені – завдані зубами тварини або людини (але не обов’язково внаслідок
укусу);
 рубані – завдані важким гострим предметом;
 розтрощені – означені роздавлюванням і розривом тканин;
 забиті – утворені внаслідок удару тупим пласким предметом;
 скальповані – рани з повним або майже повним відокремленням клаптя шкіри
від прилеглих до неї тканин;
 операційні (хірургічні) – утворені під час хірургічної операції;
 отруєні – рани, що містять отруту, яка потрапила в рану внаслідок укусу
тварини (комахи) чи людської діяльності;
 комбінована – утворена внаслідок сукупності різних видів дії факторів (рвано-
укушена, колото-різана тощо).
Конту́ зія — загальне ураження організму внаслідок різкого механічного впливу
(повітряної, водяної чи звукової хвилі, удару об землю чи воду тощо), що не
обов'язково супроводжується механічними ушкодженнями органів і тканин/
Характерною ознакою контузії є непритомність (подекуди аж до коми). У легких
випадках людина непритомніє на кілька хвилин, у тяжких — на кілька днів і навіть
місяців.
81. Термічні опіки: причини, клінічні прояви.
О́ пік — різновид травми тканин тіла, яку спричинює дія тепла, електричного
струму, хімічних речовин та випромінювання.
Термічні опіки: I ступінь (поверхневе пошкодження, денатурація білка не
виникає) — почервоніння, гіперемія; II ступінь (пошкодження не всієї товщі
шкіри) — почервоніння та пухирі; III ступінь (пошкодження всієї товщі шкіри)
— побіління, іноді обвуглення шкіри та глибших шарів.

Глибина руйнування шкіри та нижче розташованих тканин залежить від

температури та часу дії тепла. Чим вища температура, тим швидше виникають
опіки. Опіковий шок виникає внаслідок гіповолемії, болю, системної запальної
реакції з пошкодженням ендотелію та втратою білка (зазвичай розвивається
протягом декількох годин, а не хвилин). Діти, у яких шкіра тонка — більш
схильні до виникнення опіків, у них частіше виникають опіки III ступеня.

Вогонь і гарячі рідини є найбільш поширеною причиною опіків.[1] Серед пожеж

у приміщеннях, які призводять до смерті, куріння спричинює 25 % випадків, а
опалювальні прилади — 22 %.[3] Майже половина травм пов'язана із заходами
боротьби з вогнем.[3] Ошпарення спричинюється гарячими рідинами або газами і
найчастіше відбувається в результаті дії гарячих рідин, водопровідної води
високої температури у ванні або душі, гарячої олії або пари. При температурі
вище 44 °C (111 °F) білки починають втрачати свою об'ємну форму та
руйнуватися.[37] Це призводить до ушкодження клітин та тканин.[2] Більшість
негативних наслідків опіків є ускладненнями, пов'язаними з нормальним
функціонуванням шкіри,[2] в тому числі порушенням чутливості шкіри, здатності
запобігати втраті води та здатності регулювати температуру тіла.[2] Руйнування
клітинних мембран призводить до втрати клітинами калію та його виведення у
позаклітинний простір, а також до втрати здатності поглинати воду та калій.[2]
Значні опіки (більше 30 % загальної площі поверхні тіла) призводять до
поширеного запального процесу.[38] Це виражається у підвищеному витоку
рідини з капілярів[13] у міжтканинний простір із подальшим набряком тканин.
[2]
Це призводить до зменшення загального об'єму крові та до значної
втрати плазми у тому об'ємі, що залишився, призводячи до згущення крові.
[2]
Слабкий приплив крові до таких органів, як нирки та шлунково-кишковий
тракт, може призвести до ниркової недостатності та виразки шлунку
82. Гіпертермія як теплове ушкодження.
Гіпертермія — стан, при якому внутрішня (глибока) температура тіла
підвищується в результаті збільшеної теплопродукції або зниженої
тепловіддачі без переключення центру терморегуляції на вищий рівень.
Гіпертермія — стан, при якому температура тіла людини вища за 37°С.
Вона виникає, коли утворене в організмі тепло не встигає виходити за його
межі, що призводить до перегрівання тіла. Найпоширенішими причинами
гіпертермії є тепловий удар. Це гостре підвищення температури, викликане
впливом надмірного тепла або поєднанням тепла та вологості, що
пригнічує механізми регулювання температури. Рідко гіпертермія є
побічним ефектом деяких лікарських засобів, особливо тих, які впливають
на центральну нервову систему. Підвищення т-ри тіла супроводжується
різким збудженням ЦНС, посиленням дихання та обміну речовин,
гіпокапнією, гіперкаліємією, накопиченням токсич. продуктів, зміною
функцій ендокрин. залоз, швидкості ферментатив. реакцій, структури і
функції клітин. мембран, білків, нуклеїнових кислот та ліпідів, активним
потовиділенням, що спричиняє зневоднення, порушення електроліт.
балансу, підвищення рівня в'язкості крові. У результаті цих змін
розвиваються недостатність серця, гіпоксія, знижується артеріал. тиск,
виникають судоми і наступає смерть.
83. Гіпотермія: причини, ознаки, наслідки.
Гіпотермія - це критичне переохолодження організму, коли температура тіла падає до
35 ° С і нижче. Важка гіпотермія призводить до зупинки серця і смерті.
Переохолодження настає непомітно, при зниженні температури тіла на 1-2 градуси,
навіть при русі й фізичній роботі. Основна причина гіпотермії - втрата тепла на холоді
через шкіру і дихання. Чи включається захисна програма - механізм терморегуляції.
Організм рятує важливі органи, жертвуючи шкірних покривів, пальцями рук і ніг,
носом - без цього людина може вижити.
Гіпотермію поділяють на три стадії:
1. ЛЕГКА
Температура падає до першої критичної позначки 35-34 ° С. З'являється тремтіння -
виділення тепла через м'язову активність. Судини звужуються - шкіра блідне. На
цьому етапі легко отримати обмороження. Сповільнюється обмін речовин, тому
людина відчуває загальмованість, апатію, страждає критичне мислення. До симптомів
легкої гіпотермії відносяться проблеми з пам'яттю, людина не пам'ятає куди або звідки
направляється. Якщо гіпотермія починається на природі в цей момент легко втратити
орієнтири. Голод і втома посилюють симптоми.
2. СЕРЕДНЬОЇ ТЯЖКОСТІ
Температура тіла знижується до 30 ° С. Пульс слабкий - серце уповільнює роботу, щоб
зберегти тепло і захистити мозок. Шкіра стає холодною, безкровної - характерного
мармурового відтінку. Кінцівки насилу згинаються. Порушується обмін речовин, і
хімічні реакції в нервовій системі. Прогресують порушення свідомості - сильна
сонливість, порушення мови, іноді починаються галюцинації.
3. ВАЖКА
Знижена температура, до 27 ° С і нижче. Людина втрачає свідомість, кінцівки
клякнуть, сильне обмороження. Пульс практично зникає - можна намацати на сонній
артерії. Починаються проблеми з диханням - рідкісне і переривчасте. На цій стадії
зіниці не реагують на світло, може зупинитися серце.
Перший супутник гіпотермії - відмороження кінцівок. Відбувається спазм капілярів,
до тканин не надходить достатньо кисню і харчування. Процес відбувається на різних
стадіях переохолодження. Негативні наслідки посилюють:
голод і перевтома;
нерухоме або незручне становище;
тісне взуття;
вологий одяг;
ослаблений імунітет;
хвороба судин;
механічні ушкодження;
крововтрата;
алкогольне сп'яніння.
84. Анорексія: причини, ознаки, наслідки.
Анорексія – клінічний синдром, що характеризується повною відсутністю
бажання вживати їжу. Він може супроводжувати різні хвороби травної,
ендокринної та нервової систем. Нервова анорексія є розладом харчової
поведінки, за якого людина на тлі вираженого страху збільшення ваги та
спотвореного сприйняття форм свого тіла максимально обмежує вживання
їжі, що призводить до аномально низької ваги, важкого порушення
обмінних процесів, а іноді навіть до смерті. психічна (розвивається на тлі
різних психічних захворювань, найчастіше при синдромах нав'язливих
станів або шизофренії); неврогенна (нервова) (усвідомлене максимальне
обмеження або повна відмова від прийому їжі з метою схуднення);
ендокринна (провокується гормональною дисфункцією при серйозних
ендокринних захворюваннях, найчастіше при пухлинах гіпофізу, патології
щитоподібної залози); соматична (при хронічних захворюваннях травної
системи, злоякісних пухлинах); ятрогенна (внаслідок приймання
лікарських препаратів, що пригнічують апетит, зловживання
антидепресантами, транквілізаторами, седативними засобами). надмірне
зниження ваги; відсутність апетиту, загальна слабкість; запаморочення і
часта непритомність; блідість і сухість шкірних покривів, підвищена
ламкість нігтів, випадіння волосся; відсутність менструацій (аменорея);
болі в животі (обумовлені гастритом, дуоденітом або виразковою
хворобою, що виникли на тлі порушення режиму вживання їжі); нудота і
блювання під час прийому їжі; порушення серцевого ритму, низький
артеріальний тиск, анемія; загальна дегідратація; болі в суглобах,
руйнування зубів, остеопороз, часті переломи; підвищена чутливість до
холоду.
85. Ожиріння, його наслідки для здоров’я людини.
Oжиріння – хрoнічне рецидивуюче мультифaктoрне зaхвoрювaння, яке пoв’язaне
з генетичними, сoціaльними фaктoрaми, спoсoбoм життя, нейрoендoкринними
пoрушеннями, певним типoм oбміну речoвин і хaрaктеризується підвищеним
відклaдaнням жиру тa збільшенням мaси тілa, кoли нaдхoдження енергії в oр
Первинне oжиріння (екзoгеннo-кoнституційне). Рoзвивaється через
енергетичний дисбaлaнс між нaдхoдженням і витрaтaми енергії при певній
генетичнoї схильнoсті. При цьoму причинaми 11 oжиріння нaйчaстіше є низький
рівень фізичнoї aктивнoсті і непрaвильне хaрчувaння, в якoму перевaжaють
висoкoкaлoрійні прoдукти з перевaжaнням в рaціoні жирів і пoрушеним дoбoвим
ритмoм прийoму їжі. • Втoринне oжиріння - симптoмaтичне Нa фoні
встaнoвленoгo генетичнoгo зaхвoрювaння • Церебрaльне (пoв'язaне з урaженням
гoлoвнoгo мoзку пухлинoю aбo ін., a тaкoж нa тлі психічних зaхвoрювaнь) •
Ендoкринне (пoв'язaне з пaтoлoгією ендoкриннoї системи) • Ятрoгенне
(oбумoвлене прийoмoм ряду лікaрських зaсoбів).гaнізм з їжею перевищує
енергетичні трaти oргaнізму. Oжиріння мoже рoзвинутися в результaті: •
пoрушення рівнoвaги між прийнятoю їжею і витрaченoї енергією, тoбтo
підвищенoгo нaдхoдження їжі тa зниженoї витрaти енергії; • пoрушень в
системaх підшлункoвoї зaлoзи, печінки, тoнкoгo і тoвстoгo кишечникa (oжиріння
неендoкриннoгo генезу); • генетичних пoрушень; • мaлoрухливoгo спoсoбу
життя; • генетичних чинників, зoкремa: підвищенoї aктивнoсті ферментів
ліпoгенезу, зниження aктивнoсті ферментів ліпoлізу; • підвищенoгo спoживaння
легкoзaсвoювaних вуглевoдів: вживaння сoлoдких нaпoїв, дієти, щo бaгaтa нa
цукoр; • деяких хвoрoб, зoкремa ендoкринних зaхвoрювaнь (гіпoгoнaдизм,
гіпoтиреoз, інсулінoми); • схильнoсті дo стресів; 16 • психoлoгічних пoрушень
хaрчoвoї пoведінки (нaприклaд, психoгенне переїдaння), щo призвoдять дo
рoзлaду прийoму їжі; • недoсипaння; • психoтрoпних препaрaтів; • вірусів:
зaрaження людини aденoвирусoм-36 (Ad-36) (дoвгий чaс ввaжaвся збудникoм
респірaтoрних і oчних зaхвoрювaнь) перетвoрює зрілі стoвбурoві клітини
жирoвoї ткaнини в жирoві клітини. При oжирінні в oргaнізмі спoстерігaються
тaкі зміни: 1) пoсилення ліпoгенезу тa збільшення рoзмірів aдипoцитів внaслідoк
переїдaння; 2) підвищення метaбoлічнoї aктивнoсті aдипoцитів; 3) збільшення
кoнцентрaції неестеріфікованих жирних кислот (НЕЖК) у крoві; 4) спoживaння
м’язaми, здебільшoгo поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), в умoвaх
кoнкуренції НЕЖК тa глюкoзи (цикл Рaндле); 5) підвищення рівня глюкoзи в
крoві; 6) пoсилення секреції інсуліну тa збільшення йoгo кoнцентрaції в крoві; 7)
підвищення aпетиту. Oстaнній фaктoр призвoдить дo переїдaння тa зaмкнення
«пoрoчнoгo кoлa». Звідси при oжирінні зaвжди відзнaчaється змінa вуглевoднoї
тoлерaнтнoсті, підвищення рівня aнтaгoністів інсуліну в крoві, пoстійне
перевaнтaження інсулярнoгo aпaрaту.
86. Хвороби і патологічні стани, спричинені мікроорганізмами.
87. Вірусні захворювання.
Вірусні захворювання — захворювання рослин, тварин та людини, що
виникають в результаті проникнення в їх клітини і розвитку там
різних вірусів, які являють собою дрібні форми життя, що складаються з
молекули нуклеїнової кислоти, носія генетичної інформації, оточеної
захисною оболонкою з білків. Вірус розмножується, живлячись вмістом
клітини, в результаті чого клітина витрачає свій енергетичний потенціал,
руйнується і гине.
За епідеміологічними характеристиками вірусні захворювання, як і
захворювання, які спричинюють бактерії, найпростіші тощо поділяють на:

 антропонозні, тобто ті, якими хворіє тільки людина

(наприклад, поліомієліт);
 зоонозні, які звичайно циркулюють серед тварин, але можуть бути
передані від них до людини (наприклад, сказ, каліцивірусна інфекція).

ГРВІ – це група вірусних інфекцій, які характеризуються загальними

проявами (наприклад, підвищення температури, ломота в тілі) та
ураженням слизової оболонки дихальних шляхів. Людина, яка хворіє на
ГРВІ, вважається заразною за декілька днів до появи перших проявів
хвороби та поки не пройдуть всі симптоми. У більшості випадків цей
період становить близько 2 тижнів. Як правило, загальні прояви
з’являються протягом перших двох-трьох днів, і саме в цей період існує
найвищий ризик заразитися вірусом від хворого.
Грип - гостра вірусна інфекція, зумовлена вірусом грипу. Грип вважається
однією з найбільш небезпечною вірусною інфекцією дихальних шляхів, і
щорічно нагадує про себе в Україні в холодну пору року. Як правило,
найбільший ризик заразитися вірусом грипу від хворого існує з дня прояву
перших симптомів до трьох-семи днів після.
Бронхіт – це запальний процес в бронхах, при якому уражається слизова
оболонка легенів. Найчастіше збудниками цього захворювання є ті ж
віруси, що і викликають ГРВІ, але можливі й інші причини розвитку
хвороби (бактерії). Тому тривалість періоду, коли хвора на бронхіт людина
вважається заразною, залежить від збудника захворювання.
«Вітрянка» або вітряна віспа – це інфекційне дуже заразне захворювання,
яке найчастіше уражає дітей. Хворий на вітряну віспу вважається заразним
в середньому протягом 10-12 днів: від 1-2 днів до появи висипу, весь період
висипання, до 5 діб після появи останнього висипу (пухирця - везикули).
88. Гельмінтози.
Гельмінто́ зи (англ. helminthiasis) — інфекційні паразитарні хвороби, які
спричинюють гельмінти.
Гостра фаза тривалістю від 1 тижнів до 3 місяців з можливими проявами у
вигляді: підвищення температури тіла; шкірних висипань; еозинофілії та
гіпереозінофілії;
Хронічна фаза (патогенний вплив на людський організм визначається
видом, локалізацією і способом харчування гельмінта, інтенсивністю
інвазії), яка проявляється: порушенням харчування хворого; анемізацією;
механічним пошкодженням тканин у зоні паразитування гельмінта;
алергічними і токсичними реакціями; зниженням загальної та місцевої
реактивності; канцерогенною дією.
Найбільш поширений контактний гельмінтоз - це ентеробіоз, що
викликається гостриками.Найчастіше інвазованими є діти дошкільного та
молодшого шкільного віку в організованих колективах. Гострики
паразитують в кишківнику людини. Для відкладення яєць самки вночі, коли
розслаблені сфінктери анального отвору, активно виповзають, викликаючи
свербіж промежини. Кожна самка відкладає від 10 до 15 тис.яєць. Хворі
розчісують сверблячі місця і на їх руки під нігті потрапляють яйця, які до
ранку стають інвазійними і легко можуть бути розсіяні по навколишніх
об`єктах та занесені в рот, а звідти- в кишківник. У кишківнику з яєць
виходять личинки, які через 2 тижні досягають статевої зрілості. Тривалість
життя гостриків близько місяця.
Заразитися ентеробіозом можливо безпосередньо від хворої людини через
предмети навколишнього середовища та недотриманні правил особистої
гігієни. При паразитуванні в кишківнику великої кількості гостриків
захворювання протікає у важкій формі. Найчастіше хворі скаржаться на
свербіж промежини, погане самопочуття, поганий сон, дратівливість,
нервові розлади, нудоту, блювоту, бурчання в животі, рідкий стілець зі
слизом.
 89. Грибкові захворювання
Збудники грибкових захворювань — це патогенні грибки різних видів.
Джерелом захворювань є хвора людина або хвора тварина. Зараження може
відбуватися при безпосередньому контакті, а також через предмети
особистого користування. Грибки можуть уражати всі шари шкіри, а також
її придатки: волосся і нігті. Класифікація грибкових захворювань: І.
Кератомікози:  різнобарвний лишай (висівкоподібний, різнокольоровий) –
грибкова інфекція, яка розвивається на поверхні шкіри і не проникає у
глибші шари. ІІ. Дерматомікози:  пахова епідермофітія;  епідермофітія
стоп;  мікроспорія гладенької шкіри;  руброфітія гладенької шкіри.
Представники цього класу, окрім високої контагіозності (заразності), мають
властивість уражати шкіру практично на рівні усіх шарів. ІІІ. Трихомікози:
 мікроспорія волосистої частини голови (стригучий лишай);  трихофітія
волосистої частини голови. Трихомікози – це грибкові захворювання, які
супроводжуються ураженням не лише шкіри, але і волосяного покриву, що
становить велику проблему серед дітей, особливо дівчаток, оскільки
наслідком може бути рубцювання шкіри і унеможливлення подальшого
росту волосся на зарубцьованих ділянках, у першу чергу на ділянці
волосистої частини голови. IV. Оніхомікози – ураження грибковою
інфекцією нігтьової пластинки. V. Кандидомікози – грибкові ураження,
викликані грибками, роду Candida. VI. Ураження, викликані плісеневими
грибками.
90. Ураження, викликані ектопаразитами (воші, клопи, блохи, кліщі).