Chương 6 .

Thuốc giảm đau trung ương

Nhóm opioid
Thuốc giảm đau, hạ sốt, chống viêm phi steroid
I, Đại cương
Thuốc giảm đau là thuốc làm giảm hoặc mất cơn đau mà không tác dụng lên
nguyên nhân đau , không làm mất các cảm giác khác và ko mất kí ức
- Có hai loại thuốc giảm đau
+ nhóm opioid
+ nhóm hạ sốt , giảm đau chống viêm phi steriod
II, Thuốc giảm đau nhóm opioid
- Là loại thuốc giảm đau chọn lọc và trực tiếp tác dụng lên hệ tk trung
ương làm giảm hoặc mất cảm giác đau một cách đặc biệt
- Chúng còn gây ngủ ,thoải mái, một số còn làm thuốc trị ho+
1. Phân loại
-morphin và dẫn chất có khung morphian

Đại diện : Morphin . HCl

Nguồn gốc Tính chất Tính chất hóa học ĐT ĐL

vật lí
Là dẫn Bột kết tinh -Amin bậc 3  phản Acid
chất có màu trắng , ứng tt chung alkaloid trong mt
khung có hình kim (ĐT) khan : mt
morphian or hình -OH phenol acid
chiết suất vuông + phản ứng tạo phẩm aceric
từ quả cây Dễ biến màu nito cho sản khan,
thuốc màu và phẩm màu đỏ ( OH HclO4
phiện thăng hoa phenol gắn vào vòng 0,1N chỉ
 ( nên mới thơm cồng kềnh = thị đo thế
sinh ra Beta naphtol cho Định
ngh*** phản ứng ) lượng
hút ) + Tác dụng với FeCl3 acid kết
Có vòng --> muối màu tím hợp :
thơm  -Phản ứng của Cl- NaOH ,
hấp thụ UV môi
và có phổ Ỉ *Ngoài ra morphin truoengf
đặc trưng còn cho phản ứng EtOH, chỉ
khử : thị
Có góc kaliferricyamid sp
quay cực xanh lam phổ
riêng KIO3--> giải phóng
I2
H2O2/NH3/CuSO4
đỏ
Hclđ/H3PO4 đ
Apomorphin
H2SO4đ  đỏ

Tác dụng giảm đau tác dụng lên tktw --> là chất gây nghiện điển
hình
kích thích một số trung tâm buồn nôn và gây nôn , co
đồng tử , tăng trương lực cơ
chỉ định Trong trường hợp đau nhiều
Mất ngủ do đau
TD khác Ức chế trung tâm hô hấp , tăng tiết dịch
Ức chế trung tâm ho
giảm co thắt cơ trơn tiêu hóa
 Gây táo bón

Gây ảo giác

Bảo quản Bảo quản theo cơ chế của thuốc gây nghiện
Đựng trong lọ thủy tinh, chỗ tối, kín, tránh ánh sáng
+ Thuốc dựa trên cơ sở đơn giản hóa bộ khung của morphin
Pethidin HCl Methadon. HCl
Cấu tạo

Lý tính Bột kết tinh trắng, dễ tan

trong nước
Chương thuốc tác dụng lên tim mạch
Câu 1 :
Captopril là thuôc thuộc nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp.  là thuốc
tác động lên hệ RAA  thuộc loại thuốc ức chế men chuyển (ACEI)
nhóm IA( _SH)
Có dị vòng nito gắn với COOH , và nhóm gắn Zn2+ là SH tính khử
nên điịnh lượng bằng pp đo I2, SH tính khử nên làm mất màu thuốc thử
KmnO4 ( ĐT)
Câu 2 : Enalaprilat là sản phẩm thủy phân của Enalapril : thuốc ở dạng
tiền chất
Cũng giống như captopril nhưng thuộc nhóm IB : _COOH
Ít tan trong nước
Vẫn có góc quay cực riêng
Vẫn có cấu trúc dị vòng ni tơ, nhưng nhóm gắn Zn2+ là NH-
CHCOOC2H5(CH2)2-nhân thơm
Tính acid, tính base( tan trong acid vô cơ dạng dược dụng, tt chung
alkaloid)
Câu 3 : Propranolol : thuốc chẹn Beta adernergic= thuốc hủy giao cảm
Tính base yếu  điịnh tính bằng tt chung alkaloid
Câu 5: tác dụng phụ của thuốc ức chế men chuyển : gây ho do ACE cũng
chuyển hóa bradykinin thành chất bất hoạt. nếu ức chế ACE thì làm tăng
bradikinin --> gây ho--> thay thế bằng ARB
Câu 6 : các thuốc hạ huyết áp có tác dụng tương ứng
Phân loại thuốc điều trị tăng huyết áp
+ thươc stacs dụng lên hệ RAA
+ thuốc chẹn kênh Ca2+: nifedipin, verapamil ( nhóm phenylalkylamin)
+ thuốc tác dụng giãn mạch trực tiếp : Hydralazin
+ thuốc chẹn beta adrenergic
+ thuốc tác dụng lên TKTW: methyldopa
Câu 10 : đặc điểm captopril
Nhóm ức chế men chuyển
Trong mt acid ko cho cực đại, mt kiềm cho cực đại hấp thụ ở 238 nm
Phản ứng với pladium cho màu vàng
Chống chỉ định : hen suyễn vì gây ho
Câu 13: nhóm chức cho phản ứng màu tím với nattri nitroprusid của
captopril =CO
Câu 14: có cấu tạo phức với Zn2+  sự thiếu hụt kẽm  catopril
Câu 15 : có thể định lượng enalapril bằng a-b khi nó ở dạng tự do
Câu 16 : propranolol phản ứng vơi thuốc thử chung alkaloid Marquis cho
màu xanh
Cấu trúc là hệ vòng ngưng tụ
Câu 17 : thuốc ức chế giao cảm hạ huyết áp
Clonidin, prazosin , trimethapan
Câu 18: các thuốc giãn mạch trực tiếp : Hydralazin
Tác dụng : giãn các động mạch nhỏ, ko giãn mạch ngoại vi
Nhược điểm : gây kích thích các phản ứng bù trừu của cơ thể  tăng
nhịp tim, tăng giải phóng renin, giữ muối và nước

Hydralazin tan nhiều trong nước

Tính base : phản ứng thuốc thửu chung alkaloid
+ kết hợp với acid tạo dạng pha tiêm  ĐT, ĐL acid kết hợp
Tính khử : ĐT : giải phóng N2
ĐL ( KIO3, chỉ thị đo thế )
Tạo hydrazon màu vàng với thuốc thửu nitrobenzaldehyd
Câu 20 : các thuốc hạ huyết áp thuộc nhóm kháng receptor angiotensin II:
đuôi sartan
Câu 21 : thuốc hạ huyết áp chẹn kênh calci= nhóm thuốc rùa mẹ rùa
con
Phân loại gồm ba nhóm
+ Dihydropyridin ( đuôi là ipin) : nicardipin, amlodipin
+Phenylanlkylamin : ( đuôi pamil) : verapamil
+ benzothiazepin: ( đuôi tiazem ) : clentiazem
Nifedipin Amlodipin Verapamil.HCl
dihydrodyridin dihydropyridin phenylankylamin
 Ít tan trong nước Ít tan trong nước
Nhóm _NO2 khử hóa Tính khử : oxh thành
thành amin thơm prydin ĐL pp đo ceri
 Tạo phẩm màu Tính base yếu : tt chung
nitrro (ĐT), alkaloid(ĐT),ĐL: pp
ĐL : đo nitrit acid/mt khan
Tính khử : oxh thành Cl-: vô cơ hóa
vòng prydin đL Amin mạch thẳng : ĐT :
phương pháp đo ceri tt ninhydrin
NH2 ở nhánh cơ thể gắn
với Pr huyết tương kéo
dài tác dụng
Dễ tan trong nước,
clorofom
Tính base : ĐT : tt
chung, ĐL : đo
acid / mt khan
Acid kết hợp : định
tính ion Cl-
ĐL : chuẩn độ
NaOH trong EtOH
chuẩn độ hai điểm
Điều trị cơn kịch
phát trên thất

Câu 23: các thuốc chẹn beta adrenergic thuộc dẫn chất
phenylethannolamin: sotalol, labetalol
Câu 28 : thuốc chống tăng huyết áp ức chế dòng calci chỉ định cho bệnh
nhân tăng huyết áp có nhịp tim nhanh: verapamil = điêu trị cơn nhịp
nhanh kịch phát trên thất
Câu 38: phản ứng màu định tính captopril
Captopril + Natri nitroprusid --> tím
Câu 41 Chuẩn độ nifenidin: pp đo Ceri
Câu 42 : Phản ứng Thaleo quinin dùng để định tính quinidin
Thuốc điều trị loạn nhịp tim
Nhịp tim được coi là bình thường khi ko đập nhanh > 100l/ph và ko đập
chậm < 60 lần /ph
- Phân loại :
+ Chẹn kênh Na+ : ổn định màng
Nhóm IA: kéo dài thời gian tái phân cực: quinidin, procainamid
Nhóm IB: rút ngắn time tái phân cực
Nhóm IC: ít tác dụng lên time tái phân cực : flecainid
+ chẹn beta adrenergic : prapronolol
+ chẹn kênh K+ : amiodaron
+ Chẹn kênh Ca2+ : varapamil
+khác: giảm tiêu thụ oxy: digoxin
quinidin procainamid Flecainid amiodaron
acetat(F-)
Chẹn kênh Na+ Chẹn kênh Na+ IC Chẹn kênh K+
IA IA
.H2SO4
.2H2O

Tan tốt trog nước Tan tốt trong nước Tan trong Tan ít trong
Có tnc xác đinh nước , nước
 định tính EtOH,
clorofom
Khó tan
trong các
dm kém pc
Tính base yếu Tính base Tính base Tính base yếu
-Nối đôi vinyl: Đinh lượng acid Acid kết Acid kết hợp
làm mất màu dd kết hợp : Cl- (ĐT), hợp : đT+ Vô cơ hóa I-:
Br2 định tính đL : naOH trong feCl3  tác dụng
-phần acid kết EtOH , chỉ thị đo hồng , : H2SO4, nhiệt
hợp : H2SO4 thế ester hóa độ  hơi I2 bay
-ĐT -Amin thơm bậc 1 : cho mùi lên có màu tím
đL : complexxon tạo phẩm màu azzo dầu chuối
toàn phân tử có : đl : pp nitrit với ethnol
phản ứng thaleo ĐL : pp
quinin : dd trung hòa
quinidin + Br2
đỏ  amoniac
chuyển sang
xanh lục
Câu 68: thuốc điều trị tăng lipid máu
Hạ cholesterol và TG trong máu
Tác dụng : hạn chế tác động của các yếu tố gây tăng cholesterol và TG
máu
 Tăng HDL để đào thải lipid ra khỏi thành mạch

- Phân loại nhóm thuốc :

+ thuốc ức chế enzym HMG- CoA: các statin
+ dẫn chất acid aryloxyisobutylric: các fibrat
+ thuốc loại acid mật ở ruột
+ Vitamin PP
+Ezzetimib : ức chế hấp thu cholesterol ở ruột
Các statin Các fibrat
Lovastatin Fenofibrat Gemfibrozil

Lý Ít tan trong nước Hầu như ko tan Ko tan trong
tính UV, IR đặc trưng trong nước nước
Có góc quay cực Tan nhẹ trong
riêng ancol, tan trong
các DMHC thông
thường
Hóa Vòng lacton -Nhóm ester Acid : ĐT: tan
tính +thủy phân  trong dd kiềm,
ĐT, ĐL( đo kiềm, tạo muối màu
chuẩn độ thừa với ion kl
truef HCl, chỉ thị ĐL : chuẩn độ
methyl da cam ) NaOH, EtOH ,
+ hydroxamin chỉ thị đo thế
NH2OH , + Fe3+,
Cu2+ tạo
hydroxamat có
màu  ĐT, ĐL
-Ion Cl-: vô cơ
hóa bằng
Na2CO3
ĐT: bằng Ag+
-C=O: nhóm chức
aldehyd=
phenylhydrazin
ĐT
 Liên
quan
CT-
TD

Phần phenoxy cần cho hoạt tính p-

Cl, or cyclopropyl có gắn Cl  kéo
dài time bán thải
Nhóm acid isobutyric cần cho hoạt
tínhc
Vòng
pharmacophore(5C)
gắn với vòng thông
qua cầu nối 2 C
Tác Điều trị rối loạn lipid Điều trị tăng lipid Điều trị tăng
dụng máu máu với các bệnh lipid máu ,
nhân tiểu đươngf, tăng nhẹ HDL
hội chứng chuyển
hóa

Câu 80: Thuốc điều trị đau thắt ngực

Đau thắt ngực là đau ở vùng ngực nguyên nhân là do thiếu O2 đột ngột
Nhóm thuốc chủ yếu làm giảm nhu cầu O2 của tim và làm tăng dòng máu
đến cơ tim
-Phân loại :
Các thuốc làm tăng GMPv: nitrat hữu cơ và natri nitroprussid : cung cấp
NO giãn động mạch và điều hòa lượng máu về tim  tăng cung cấp o2
cho tim, hiamr tiêu thụ o2, phân bổ máu đến vùng bị thiếu
Các thuốc chẹn kênh ca2+
Thuốc chẹn beta- adrenergic
Thuốc chống đông và kết tập tiểu cầu
 nitroglycerin

Chất lỏng sánh như dầu, vị ngọt ,
màu vàng nhạt
Dễ cháy nổ khi va chạm nhiệt độ,
ko bền khi tiếp xúc vơi tia tử
ngoại , ko bền với ẩm
Dễ bị thủy phân/ H+ HNO3 +
glycerin
Glycerin phản ứng tạo acrolein mùi
khó chịu  ĐT
HNO3: tác dụng với acid  vàng
cam  NH4OH đỏ
Isosorbide dinitrate
Bột kết tinh trắng , rất ít tan trong
nước
Dễ nổ khi va chạm SKLM : hiện
màu bằng dd I2 và hồ tinh bột
Nitrat hữu cơ  phản ứng với
h2SO4 hữu cwo or diphenylamin
 màu xanh
ĐL : phản ứng tạo màu

HÓA DƯỢC 2
1, Dùng ninhydrin phát hiện nhóm amin bậc nhất
2, Các cephalosorin là amid cuả acid 7 aminocephalosporinic ( A7AC)
3, Hoạt động kháng khuẩn của kháng sinh beta lactam : nhóm COOH có
thể ở dạng tự do or ester, sự bề vững của vòng lactam, cấu dạng C bất đối
4,Phổ kháng khuẩn và độc tính của các KS aminosid : đa số được sử dụng
với các vi khuẩn gram - , độc tính với thận, tiền đình ( ốc tai )  chống
chỉ định cho trẻ em dưới 8 tuổi
5, Kháng sinh aminosid : cấu trúc cồng kềnh , phân cực nên ko dùng
đường uống
6, Amoxicilin: kháng sinh thuộc kháng sinh beta lactam thế hệ III , là ks
bán tổng hợp
7, Macrolid thiên nhiên : erythromycin, các macrolid phía sau là bán tổng
hợp từ mc thiên nhiên
8,
9, Cấu trúc bền với enzym : đối với Ar thì dc gắn nhóm thế ( nhóm thế ở
vị trí ortho), Loại bỏ C alpha hoặc gắn nhóm thế cồng kềnh vào Calpha ,
gắn nhóm thế vào vị trí C6, S ưu tiên thay bằng C or O
10, Streptomycin là KS trong cấu trúc vòng cyclin vẫn còn giữ –OH ở vị
trí C2
13, MC 14 nguyên tử : erythromicin
14, Khung penam của ks beta lactam bao gồm : vòng beta lactam gắn với
thiazolidin
15,
16, MC ko thể qua HRMN do cấu trúc phân cực cồng kềnh
17, Cơ chế của KS aminosid: gắn lên tiểu phân 30S để ức chế quá trình
sinh tổng hợp protein
18, Trong mt kiềm các KS nhóm aminosid ko bền , dễ bị mở vòng do
Nhóm OH tấn công vào nhóm CH3 ở C3
21, phối hợp KS diệt khuẩn nhóm beta lac tam với KS hãm khuẩn là 
ĐỐI KHÁNG
VD : tác dụng đối kháng khi match giữa beta lactam với sulfamide
22. các cephalosporin thế hệ IV : đều chưa cấu trúc N bậc 4
23, Các penicillin là amid của acid 6 amino pennicilanic ( A6AP )
28, Augmentin là phối hợp của amoxicilin và acid clavulanic
32, trong kiếm tạp amoxicilin và ampicilin ngta sẽ tìm giới hạn của Nn
dimethylamin
33, Các Cepha trong cấu trúc mà chứa tetrazol trong cấu trúc có thể gây
chảy máu
34,
35
36,Cơ chế tác động của beta lactam ức chế tổng hợp thành tế bò vi khuẩn
Theo hai con đường ức chế các enzym tổng hợp và tăng tác dụng của
enzym nhóm phân hủy thành peptidoglycan
37,
38, Aminosid có cấu trcus khung streptamin là streptomicin
39, Aminosid có cấu trúc genin là vòng cycliton 6 nhóm thế , trong đó ở
vị trí 1,3 or 1,4 dc gắn nhóm thế amin, còn lại là OH
40, aminosid tự nhiên là Gentamycin
41,
46, định tính aminosid
+ phản ứng với tt ninhydrin cho màu tím
+ phản ứng với tt chung alkaloid
+ phản ứng định tính ion SO4 2-  tạo tủa
C, hai phương pháp định lượng aminosid : pp vi sinh , pp chuẩn độ với
complexon ( SO4)
50, hai độc tính của aminosid : tiền đình ốc tai và thận
52, 3 nhóm KS đồng vận với aminosid: betalactam và quinolon
53, Macrolid là KS được sử dụng trong nhiễm khuẩn Gram (+)
54, Macrolid phần genin
14 15 16
erythromycin azithromycin Spiramycin

55, trong mt kiềm macrolid dễ bị mở vòng

56, Khi sử dụng các macrolid chú ý độc trên gan
57, Các MC kém bền trong acid do tương tác nhóm OH và nhóm CO
59, MC phân bố hầu hết các dịch trong cơ thể ngoại trừ dịch não tủy
60,.KS là những chất có nguồn gốc vi sinh vật , bán tổng hợp và tổng
hợp , có khả năng ức chế or diệt vi khuẩn ở nồng độ thấp
62, để có được hiệu quả điều trị nhiễm khuẩn hiệu quả : phối hợp Ks diệt
khuẩn với nhau nhưng khác cơ chế
63, cách sử dụng KS hợp lí :
 KHÁNG SINH MACROLID

Cũng có đuôi mycin như kháng sinh Aminosid

VD: Erythromycin, Azithromycin, Spiramycin,,.
I, Cấu trúc
= heterosid , gồm một vòng lacton lớn 12-17 nguyên tử và nối phần đường qua
cầu nối osid
1. Genin
Chủ yếu là vòng cycliton 14-16 nguyên tử ( chứa cả O là vòng ester
đóng vòng )
có nối đôi liên hợp từ C11 C14
--> PHÂN BIÊT với KS nhóm Aminosid
`2. Đường
Giống KS AN , phần đường là các đường amin 6 cạnh phổ biến
VD : D-Desosamin, D-Forosamin,…
II, Tính chất vật lí
Bột kết tinh màu trắng, rất Đắng
Do vòng lacton lớn nhiều nguyên tử nên dạng base ko tan / H2O , tan trong
một số DMHC ( thuận lợi cho việc chiết từ môi trường chiết xuất )
Dạng muối acid tan/ H2O, dung dịch không bền
 Giống như Ks aminosid : ks macrolid cũng ko hấp thụ UV ở bước sóng
>220nm
III, Hóa tính
Nhóm chức lacton -- -OH -- mở vòng lacton
Nhóm CO : - ngưng tụ với amin ( đối với CO ở C10 làm cho vòng
lacton ko bền trong mt acid )
Nhóm N(CH3)2 - tạo muối với các acid
-OH ( ose) -- ester hóa
Phản ứng với các thuốc thử có tính OXH
IV, Cơ chế tác dụng
KS tetracyclin KS macrolid
Ức chế tổng hợp Pr = tác động Ức chế …= tiểu phân 50S
vào tiểu phân 30S

V, Phổ tác dụng

KS phổ khá rộng, tác dụng trên cả gram -/ gram +
VI, Các kháng sinh điển hình
Tên KS Nguồn gốc Lý tính Hóa tính
Erythromycin Chiết từ vi Bột kết NHư phần chung
sinh vật tinh màu Cho tác dụng
Là Ks có trắng ánh 1:99=HCl:Ch3cooh
nguồn gốc tự vàng,, vị  Đun cách
nhiên rất đắng, thủy  Red
Khó tan/ color
H2O , dễ HCl, 10-20 phút
tan/ethanol, màu vàng
acid *N(CH3)2 =base
-Tác dụng với
acid tan  bột
pha tiêm
-Tăng SKD đường
uống, giảm vị đắng
 bền hơn trong
acid dạ dày , có thể
uống
*(OH)-ose
 Tạo ester: tăng
SKD, viên nén, hỗn
dịch uống

Các kháng sinh khúc sau là dc bán tổng hợp từ erythromycin làm cho
chúng bền hơn với acid, giảm vị đắng, tăng SKD
Clarithromyci BTH từ erythromycin, là 7 methyl ether của erth( cái C7
n thay OH=OCH3)
Việc thay đổi giúp mở rộng phổ, dùng trong phác đồ
điều trị LDD-TT
Azithromycin Vòng Bền với acid dịch vị , cải thiện SKD
cyclyton 15 đường uống
nguyên tử Ko tác dụng trên CP450
Mở rộng trên gr -
Spiramycin Vòng 16 Bột kết tinh màu trắng , hơi hút ẩm , ít tan
nguyên tử / H2O
tan / H2SO4  nâu

KS Cloraphenicol (CHCO-CH-Cl2)
Tất cả KS nhóm này đều được tổng hợp hóa học

Bột kết tinh trắng or trắng hơi xám , không mùi vị rất đắng
Rất khó tan/ H2O
GÓC QUAY CỰC thay đổi theo dung môi -> ĐT
Đo phổ hấp thụ UV , tnc=149-153
- Trong 4 đồng phân cloraphenicol chỉ có 1 đồng phân có hoạt tính
  Cơ chế tác dụng :cũng tác dụng vào đồng phân 50S
Trắc nghiệm
1, nhóm KS có phổ rộng nhất hiện nay : carbapenem

THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH DO KÍ SINH TRÙNG

Thuốc điều trị Thuốc sốt rét

giun sán Thuốc trị lỵ
Quinin amip và
Diethylcarmaz Tricho monas:
in citrat Cloroquin
Metronidazol
Albedazol Artemisinin

Mebedazol
Niclosamid

I, Thuốc điều trị giun sán :

 Diethylcarbamazi Dẫn chất của
n citrat benzimidazol
Côn Albendazol Mebendazol
g R=C6H5 CO
thức

Một vòng R=C3H7-S

benzen kết hợp
với vòng
imidazol( 5
cạnh 2 Nito, ko
no )
Đặc Thuốc điều trị Nito có đôi điện
điểm giun ngoài lòng tử e tham gia
ruột đóng vòng 6 pi
Cấu trúc gần  ko còn tính
giống ure và base  tính
guanidin đốt acid (H linh
kiềm  NH3 và động )
CO2
Có cả tính base
Lý Bột trắng dễ tan Bột kết tinh màu
tính trong nước , ít trắng or hơi
tan /DMHC vàng ( do có 6
nối đôi trở lên )
ko tan /
H2O,ete,
ethanol
Tan/acid or
kiềm loãng
Uv, IR

Hóa -Tính base ( N số -Tính base: N số Oxh = Hno3 Phản ứng riêng
tính 4) 3 ĐT: TT  SO4  của a này
+Pu với tt chung chung Alc tủa với Ba 2+ +Do nhóm –
alc CO : Tạo
+ tan trong acid -Tính acid : H hydrazon với
loãng tạo dạng linh động , N số phenylhydrazin
muối acid 1  tan/NaOH ( tủa vàng )
( citrat): dễ tan  Ag+ tủa + tác dụng
hơn, tạo dạng ( ĐT) NaOH acid
tiêm benzoic 
 + ĐL : đo acid -Dễ bị OxH : do FeCl3  tủa
trong mt khan, khung giàu điện màu hồng thịt
ĐL acid kết hợp tử, phản ứng với
các chất oxh
-Nhóm ure( N- mạnh như
CO-N) kiềm  KMNO4,
NH3 + CO2 H2SO4đ ,tt
marquis, hh
-Nhóm citrat : pu sulfocoronic:
với CaCl2 tạo vàng  vàng
muối Ca2+ nâu
-Nhóm
carbamat : NH-
CO-OCH3 :
thủy phân tạo
Ar-NH2 
phản ứng tạo
phầm mầu azzo
Cơ Thuốc chọn lọc Phá hủy cấu
chế điều trị giun chỉ trúc định
Làm giảm hoạt dạng sợi tế
động của cơ giun bào --<
 giun liệt --. ngấm( ức chế
Trôi theo hệ bạch ko hồi phục
huyết glu)  con
LÀm tổn thương giun chán ăn
lớp kitin  hỏng  kiệt quệ cả
phôi giun  gun trứng giun -->
chết . Tuy nhiên tan biến
lớp kitin phôi
giun lộ nhiều Pr Hấp thu kém
lạ  dị ứng , giun ở ruột, tăng
trôi lung tung đến lên khi uống
các cơ quan khác cùng thức ăn
 dùng từ từ , ( nhưng chỉ
dùng liều thấp , nên ăn nhẹ ko
dùng kết hợp với ăn thức ăn
thuốc kháng chưa dầu mỡ
histamin H1 do thuốc sẽ bị
tăng hấp thu
hết ở ruột ),
cần nhai nát
trước khi
 uống
Liều 400 mg/lần 500mg/ lần
dùng Liều duy nhất Liều duy nhất

Nếu dùng dài Nhai nát

ngày, liều cao
gây rụng tóc ,
chóng mặt
nhức đầu

Công thức Lí tính Hóa tính Cơ chế DĐH

OH, amid, Clo
Niclosamid Kotan/ H2o -Nhóm OH Tác ddoognj Hấp thu
Hấp thụ UV, phenol vào đầu giun kém ở
Ir đặc trưng +tính acid:  giun mất đường tiêu
tan /kiềm dd khả năng hóa nhai
pha tiêm (đo bám vào nát thuốc
kiềm/mtkhan) ruột trước khi
+FeCl3 Can thiệp uống
+Khử: dễ bị vào sự
oxh: tạo màu chuyển háo Uống cùng
và mất tác NL của giun thuốc nhuận
dụng  ức chế tràng tẩy xổ
ĐL: giun thu  cái đầu
tetrabutylamoni nhận glu  giun nó chui
hydroxid giun chán ăn ra

-Nhóm amid:
thủy phân 
sp tạo phẩm
màu nito

-Nhóm _No2:
khử hóa
amin thơm
bậc 1  azzo
hóa
Đun/ kiềm 
tủa vàng 
vàng nâu đậm
--> đỏ nâu
Clo: vô cơ hóa
II, Thuốc điều trị sốt rét
Quinin Clorroquin Artemisinin Artesunat
CT

Đặc Đồng phân của Cả 3 nito đều có

điể nó  quinidine( tính base 
m tả tuyền) mạnh nhất là
Hệ vòng Nito mạch
quinolin: 2 vòng nhánh
6 cạnh ko no
chứa 1 Nito)
Lí Bột kết tinh Bột kết tinh Bột kết tinh màu
tính màu trắng màu trắng or hơi trắng
Tan/ethanol, vàng ko tan / H2o
thân dầu Đắng có C* có gc
UV mạnh, IR Tan/ dmhc qay cực riêng
đặc trưng Ko tan/ h20 UV, Ir đặc trưng
Có C* góc Dạng dùng Ko bền / kiềm 
quay cực riêng rracemic ko thể điều chế
Dd/ H20 phát UV, IR đặc dạng dd pha sẵn
huỳnh quang trưng
xanh lơ(ĐT,ĐL)

 Huỳnh
quang
xuất hiện
khi hóa
/acid có
oxy-
mất khi
hòa/ acid
ko có oxy
Hóa *Tính base: -Tính base: -Tính khử: tác Cp/EtOH
tính tan/acid điều +tan / acid dụng với các +NH2OH.HCl
chế dạng muối : muối tan muối chất oxh / NaOH 
Hcl H2so4  pha tiêm + KI/acid :  I2 cách thủy 
ĐL đo acid/mt Đặc biệt M.HCl +K2cr207/ acid hóa 
khan: dm acid dễ tan nhất  h2so4đ  FeCl3  tao
acid acetic , CT M.H2SO4 ít tan percromic lớp màu đỏ 
tím kết tinh hơn tạo viên nén ether màu xanh ( SKLM
+ pu với tt alc ĐT, ĐL đo
*Tính chất của +đl : acid/ mt quang ) Vanilin/ h2so4
ion kết hợp: Cl-, khan  đỏ
PO4 (TT Phải loại bỏ các -Cp/EtOH Anisaldehyd /
molypdattủa ion trên hoặc +NH2OH.HCl/ h2so4 đ 
vàng) , SO4,.. chiết riêng dạng NaOH  cách màu  ĐT =
base để ĐL thủy  acid hóa SKLM
*Liên kết đôi: -Ion Clo: vô cơ  FeCl3  tao
dễ bị hóa màu tím đậm  Tính khử : tt
oxh( Kmno4, Amin bậc 2 : SKLM fehling tạo
h2so4đ Khử hóa  Cu2O tủa nâu
Pu cộng Br2 amin bậc 1  Vanilin/ h2so4 đỏ
phản ứng màu  đỏ Agno3 tráng
*Pu ĐẶC azzo Anisaldehyd / gương
TRƯNG: h2so4 đ  màu
Thaleoquinin: +  ĐT = SKLM -Nhóm ester
nước Br2  thủy phân
amoniac  Bị thủy nhẹ/ Naoh
xanh lam phân/OH-  tạo DHA
sản phẩ có
CTXĐ và có UV Ko bào chế
( ĐL : UV, dạng pha sẵn
HPLC) do mnhoms
chức ester dễ
Tính khử : tt bị thủy phân
fehling tạo Cu2O
tủa nâu đỏ Bào chế dạng
Agno3 tráng bột pha tiêm
gương

Chức CO lacton
khử hóa tạo
DHA--> tác
dụng mạnh hơn
nhưng chuyển
 hóa pha 2 ngắn
Tác Thân dầu  dễ Có cơ chế phụ là Có cơ chế phụ
dụn quan HRMN  khi vào máu tác là khi vào máu
g đau đầu, chóng dụng với ion kim tác dụng với
mặt, hoang loại ( Fe2+ của ion kim loại
tưởng  ngta hồng cầu vỡ )  ( Fe2+ của
điều chế thuốc tạo các gốc tự do hồng cầu vỡ )
để giảm  gây độc cho  tạo các gốc
TDKMM KST sốt rét tự do  gây
( Cloroquin) độc cho KST
sốt rét

III, Thuốc điều trị lỵ amip và Trychomonas : Metronidazole

Bột kết tinh màu trắng , không màu

ko tan / h2o
hấp thụ UV, IR đặc trưng do vòng imidazol hấp thụ mạnh tia tử ngoại
- Hóa tính :
+ tính base: của N số 3 ( tính chất của dị vòng imidazol)
Tan / acid, tt chung alc , đl = đo acid/ mt khan
+ tính chất của – No2 : khử hóa tạo amin thơm bậc nhất  phản ứng azzo
+ đun / kiềm  san rphaamf chuyển màu : vàng  đỏ nâu
B-Thuốc điều trị lao
Isoniazid ( INH –rimifon)
Pyrazinamid
Ethambutol
Rifampicin
Tên thuốc Công thức Lí tính Hóa tính TD
Isoniazid Bột kết -Tính base: (nhân Khi chuyển
tinh pyridin) hóa ở gan có
màu tan/acid muối sản sinh một
trắng , tan chất độc cho
tan / + đun/ gan . Nên khi
Đặc điểm : h2O Na2co3giải dùng sẽ dùng
vòng Hấp thụ phóng pyridin cách xa khi
pyridin có 1 UV, có mùi đặc biệt dùng kết hợp
nito phổ IR +dd chế phẩm / rifampicin để
Có nhóm đặc EtOH + 1-cloro- trawnhs tăng
chức amid, trưng 2,4- chuyển hóa
có NH2 dinitrobenzen/ chất gây độc
kiềm  đỏ nâu này nhiều ở
gan
-nhóm amid+
hydrazin=hydrazi
d TDKMM

+tính khử, acid , Cấu trúc INH

ngưng tụ : do gần giống
INH tan sẵn VTM B6
trong nước  ko sẽ gắn vào
cần tạo muối tan rec của B6
Na+  cho tacd thay thế
dụng với Ag+  B6 viêm
tủa trắng dây thần kinh
ngoại vi -->
Cu2+  xanh da uống kết hợp
trời và tủa --> với B6 ( tê
to xanh ngọc cóng, đau
thạch dây TK bỏng,
Vanilin  tủa kim châm )
vàng
 Ethambutol.H Bột kết Tính base mạnh Cơ chế là lấy
cl tinh  aacid/mt khan mất ion KL
trắng trong enzum
Tan/ Mạch của VK 
H20 ethanolamin bất haotj E
Ko hấp dễ tạo phức
thụ UV, Cu2+ /Oh- 
có phổ màu xanh đậm
IR đặc
trưng

Có C*
Pyrazinamid Bột kết -tính acid Là dạng tiền
tinh -Tính chất nhóm thuốc khi vào
màu amid: cơ thể gặp mt
trắng + đun/ OH  pH thấp 
TanH20 giải phóng NH3 giải phóng
Có phổ acid
Ir + với dd Feso4 pyrazinamic
 màu vàng ,  có tác
Có to thêm NaOH  dụng
xác màu xanh đen
định
Rifampicin

C- Thuốc điều trị nấm

Là các nấm “bề mặt”  cả bề mặt dạ dày, ruột, các hốc ,
khoang trong cơ thể
Đa số các thuốc tác động lên màng tế bào
I. Phân loại
Các nhóm thuốc theo cấu trúc
+ Azol : ketoconazol, clotrimazol
+ Các allylamin
+Các kháng sinh : amphotericin B , nystatin, griseofulvin
II. Cơ chế tác dụng
Hai dòng kháng sinh azol và allylamin có xu hướng tấn công vào màng tế bào vi
khuẩn. Tác động trực tiếp vào hai kháng sinh quan trọng hình thành nên màng
đó là sqalenexpoxidase và lanosterol 1,4 ,…
 Ức chế tạo ergosterol
III, Các Azol
Đặc điểm : đều là dẫn chất của imidazol ( 5 cạnh 2 nito) . Vị trí của nhóm thế
X ( C số 2) có thể N or một nguyên tố khác

X=C --> imidazol ( 2 N) --> rất độc --> dùng tại chỗ
X= N ( 1,2,4- triazol) (3N) --> ít độc hơn --> dùng toàn thân
Luôn có chưa 2-3 nhân thươm
Ít nhất một nhân thươm gắn halogen  hiệu quả chống nấm tốt hơn
Thuốc Công thức Lí tính Hóa tính TD

Clotrimazol Bột kết Tính base : Điều trị

tinh màu nhân nấm ngoài
trắng imidazol da , độc
Ko tan / Tính của ion tính cao 
h2o Clo dùng tại
Hấp thụ chỗ
UV, IR Tính chất
đặc trưng
riêng : Cho
h2so4 màu
vàng nhạt -
HgO+NaNO2
 màu da
cam  màu
nâu ánh da
cam
 Ketoconazol Bột kết -tính base Gần giống
tinh màu -Clo: vô cơ với cơ chế
trắng hóa chung của
Cồng tác dụng
kềnh  nhóm
ko tan / azol phá
h2o hủy màng
Hấp thụ tế bào . Tuy
UV, IR nhiên
Có C* 0- ergosterol
> nhưng có cấu trúc
dùng gần giống
racemic cholesterol
ở người
Cũng có
thể ức chế
cytocrom
450 ở
người 
ảnh hưởng
đến HM
sinh dục
của nam và
nữ
IV, Các kháng sinh chống nấm
Các kháng sinh chống nấm nhóm polyen , có cấu trúc cồng kềnh theo kích
thước vòng chia làm hai nhóm
+ nhóm có 26 cạnh : amphotericin B và nystatin
+ nhóm 38 cạnh
Các thuốc khác : griseofluvin
- Có vòng macro lớn  có phần genin + đường
- Có chức lacton , có nhiều dây nối đôi
Amphotericin B Nystatin
Công thức

Đặc điểm 7 nối đôi C=C liên tiếp  6 nối đôi , đứt đoạn  vàng
 màu vàng đậm , vàng cam nhạt n

Vòng lacton nội 38 cạnh 2

mạch , mỗi mạch 18C nối
với nhau qua cầu 3C

6-OH luân phiên theo quy

luật
Lí tính Ko tan trong nước
Bột kết tinh vàng cam
Hấp thụ UV , IR đặc trừng

Lựa chọn điều trị toàn thân

nên dùng kèm với một DM
có cấu trúc gần giống acid
mật để làm tăng độ tan
( Na desoxycholat)

THUỐC KHÁNG KHUẨN QUINOLON( KS DIỆT KHUẨN)

Cấu tạo
chung

(Acid-1-alkyl-1,4-dihydro-4-oxaquinolin-3-carboxylic)
Hai vòng thơm có thể có từ 1-2 Ni tơ
Cấu trúc bắt buộc phải có 4- oxo- 3- COOH
X=C or N

Nguồn gốc Là kháng sinh tổng hợp toàn phần từ 7 - cloroquinolin

Phân loại Thế hệ I: chưa có F ở vị trí C6 trừ flumequin
II,III, IV: có F ở C6
Công dụng I: nhiễm khuẩn niệu cấp/ mạn ko có biến chứng
II: nhiễm khuẩn niệu cấp/ mạn ko có biến chứng or ko có
biến chứng và NT toàn thân , tốt hơn với gram (-)
 III: như II thêm cả con S. pneumoniaea
IV: như III thêm cả con vi khuẩn kị khí
Cơ chế tác - ức chế tổng hợp AND VK do ức chế hai cái đứa
dụng enzym tháo xoắn để VK nhân lên
- một cơ chế phụ nữa là kết hợp với KL II làm mất
hoặt tính của Pr đó
Liên quan C2 ko có nhóm thế có thì giảm tác dụng
cấu trúc tác N1: gắn thêm R1- alkyl, vòng nhỏ,..==> có lợi cho tác
dụng dụng
X: C or N mở rộng phổ với Gr – or +
4-oxo-3-cooh: quan trọng vơi hoạt tính
R5: ưu thế các nhóm thế hút điện tử NH2> OH mở
rộng phổ
R6= F
R7: vòng chưa N, vòng thơm, vòng cyclo,.. mở rộng phổ
TCVL

Bột kết tinh màu trắng bền với nhiệt độ  tnc cao
Ít tan/ H20, tan/ DMHC
Ko bền với ánh sáng : phát huỳnh quang ở bước sóng
375nm
Hấp thụ UV
Có phổ IR đắc trưng
TCHH -Cooh: tạo muối kiềm , ester, làm tiền thuốc, đl = pp
trung hòa (dd kiềm mạnh)
-Amin bậc 3 : base yếu  tạo màu với TT chung alc
Tạo muối với các acid yếu  dd muối pha tiêm
đL : đo acid trong mt khan

-Tạo phức với KL II ( Fe, Cu, Mg)  phức màu

TDKMM Cơ xương khớp: gắn vào sụn tiếp hợp ( cơ chế giống với
bên trên)
Tăng nhạy cảm với ánh sáng :
Tiêu hóa : buồn nôn, tiêu chảy
TKTW : đau đầu chóng mặt , RL giấc ngủ, co giật
Gây độc trên tim

Đặc Acid nadilixic Ciprofloxacin Levofloxacin Moxifloxacin

điểm HCl HCl
Thế I II III IV
hệ
Công
thức

Cấu Ko có F ở C6 N1: R1=vòng Là đồng R1 giống

tạo X=N cyclo 3 C phân tả ciprofloxacin
Đặc điểm nhận R6=F ( kiểm C6=F
dạng: là khung R7= cái vòng nghiệm) R7= cồng
quionolon ko cyclo 2 N Cái đứa N1 kềnh bậc nhất
thể đơn giản  mở rộng và C8 nối với với cái
hơn với 2 nhóm phổ với nhau qua một bicyclo 2 N
thế Et và Met VK gram cầu nối R8= methoxy
(-) Có thêm F ở
 C6

TCVL Bột kết tinh Bột kết tinh màu Bột kết tinh
trắng or vàng nhạt màu vàng
vàng( do có N) Tan/ h20( do có nhạt
Ko tan/ H20 nhiều nhóm Ít tan/H20
Tan/kiềm nhóm hút điện tử
TCHH Như chung Chung
*Phản ứng màu
betanaphtol/ cồn
( 10%) + chế
phẩm / hcl đỏ
cam

*acid nalidixic+
vanilinvàng
cam

Công Với th1: NK tiết Phổ thế hệ II: NK Như II Viêm kết
dụng niệu ko biến tiết niệu biến Mạnh hơn mạc, viêm
chứng , NK hậu chứng và ko biến ofloxacin 10- nội tâm mạc,
phẫu chứng 100x lao
Tiêu chảy, lỵ tái Mạnh trên Gr(-) , Có thể Có thê uống/
phát TK mủ xanh và uống/tiêm tiêm/ nhỏ mắt
VK đường ruột
Gram (+): cái
đống _cocci
VK nội
bào:Mycoplasma Dùng cho
, clamadia, viêm xoang,
rickettsia TN, bể
thận,..

THUỐC ĐIỀU TRỊ BỆNH DO KST

 Thuốc điều trị giun – sán
 Thuốc điều trị sốt rét
 Thuốc điều trị lỵ- amip, trichomonas

Thuốc trị Diethylcarbamazin Nhóm dẫn chất của Niclosamid

giun sán citrat benzimidazol
Công
thức

Cấu trúc Có cấu trúc gần N1 góp đôi e tự do vào hệ Cấu trúc một
giống ure và vòng 6pi nên ko còn tính mình một kiểu
guanidin( là cái base acid
khúc hai N kìa ) Từ tên ta tách
N3 còn tính base ra dc có Nito-
nitroNo2, 2
Cái N2 còn gắn với gốc clo, amid (CO-
carbamat NHCO-OCH3 NH)
Lý tính Bột màu trắng Bột màu trắng hơi vàng do Bột kết tinh
Tan / h20 do nó ảnh hưởng của N màu vàng
đang ở dạng muối Ko tan/ h20 Ko tan/H2o
rồi đó pà nội =.= Tan/ acid or kiềm
loãng( lưỡng tính )
Hóa tính *Tính base: ở cái Tính acid -Tính acid do
diethyl đó = N bậc Tính base NH ( H linh
4( tạo muối) động)
+tạo muối tan+ *Dễ bị oxh : khúc này là do -OH phenol:
acid dd pha tiêm cái khung giàu điện tử  thận tác dụng với
+TT chung alc trọng khi bảo quản kiềm  tạo
+ĐL đo acid trong +phản ứng với những TT Oxh phức với muối
mt khan mạnh : TT marquis, h2so4đ kim loại
*Nhóm ure( thủy vàng vàng nâu  đỏ nâu -NO2: khử hóa
phân) tạo NH2 
*Chức carbamat( ở albedazol) cho phản ứng
NH-COOCH3 thủy phân diazo
tạo Ar-NH2 đt cho phản *Đun/OH- 
ứng tạo phẩm màu nito tạo tủa vàng
h20- NH3 + vàng nâu đậm
Co2 *Cp/NaOH phức màu với  đỏ nâu
KL -Cl hữu cơ : vô
 Nhóm cơ hóa  Ag+
citrat:tạo tủa -amid: thủy
với CaCl2 phân tạo Ar-
NH2

-Dễ bị oxh tạo

 sp có màu và
mất tác dụng
Cơ chế Làm giảm hoạt Phá hủy cấu trúc sợi định Tác dụng tại
động của cơ dạng tế bào , ức chế ko hồi chỗ giun tiếp
giun( làm tổn phục hấp thu glu ,thuốc ngấm xúc trực tiếp
thương lớp kitin   giun chán ăn kiệt quệ  trên đầu gián
lộ bề mặt phôi tan biến ( gây mất cả trứng  mất cái giác
giun)  giun chết giun ) mút là ko có ăn
 trôi theo hệ dc nữa
bạch huyết
Thuốc Albendazole và mebendazole
đại diện Mọi thứ đều giống, chỉ có một
vài điểm khác phần chung
Albendazol Mebendazole
e 500mg/1 lần
400mg/1 lần

Tính acid, *TC riêng

base, dễ bị + tạo hydrazon
oxy hóa, với
thủy phân phenylhydrazy
* n
TC riêng
Oxh= Hno3 + đun Cp/
hoặc H2O2 NaOHl  acid
tạo ion benzoic tác
SO42-  dụng FeCl3 
tạo tủa với tủa màu hồng
Ba2+

thịt
TDKMM Tuy nhiên việc làm
lộ phôi giun cũng
làm lộ Pr lạ 
kích hoạt phản ứng
gây viêm  dùng
kèm với các thuốc
kháng H1

Giun trôi lung tung

 mắt , các cơ
 quan  nhiễm
trùng, tắc nghẽn

Công Dạng base ko ổn Trị giun đũa giun móc giun Trị sán dây kí
dụng định khó bảo quản, tóc giun kim sinh trong ruột
kết hợp với citrat Bệnh náng sán bò , lợn ,..
để dễ bảo quản 
tiêm

Chỉ định Dùng liều thấp , Hấp thu kém ở ruột , ăn nhẹ Nhai nát trước
nâng liều từ từ, trước khi uống khi uống
Trong TH phòng TRÁNH các đồ ăn dầu mỡ vì Uống cùng
chống shock kết thuốc sẽ bị tăng hấp thu mất thuôcs nhuận
hợp với hết ở ruột trước khi đến đích tràng tẩy xổ để
glucocorticoid tác dụng nó đẩy con
CẦN nhai nát trước khi uống giun ra luôn

II, Các thuốc điều trị KST sốt rét –dòng họ nhà quinin
Đặc Quinin Cloroquin Dẫn chất sesquiterpen
điểm
Công
thức

Cấu tạo Đây là đồng phân Cái khung Artemisinin Artesunat

hữu tuyền ( tả hai vòng
tuyền - quinidine) thơm gắn
một N còn
nguyên
( cẩn thận
ko nhầm
với Tan / kiềm
quinolon)
Cả 3 N còn
 tính base ,
mạnh nhất
là N mạch
nhánh
Lý tính Bột kết tinh màu Màu trắng Bột kết tinh trắng Như kia
trắng, ko mùi vị hơi vàng Khó tan / h2o
đắn Ko tan/ h20 Hấp thụ UV kém
Ko tan/ ( do ko có nhiều nối
H20,tan/ethanol đôi liên hợp )
Có huỳnh quang Có C*
màu xanh lơ ( khi
hòa cùng acid có
Oxy và mất khi hòa
cùng acid ko có
O2) -Bị thủy phân khi -Bị thủy phân khi
đun nóng ( 40 o C đun nóng ( 40 o C
Hóa tính -tính base : Tính NaOH 40M) NaOH 40M)
+tạo muối tan: base :các *tạo sp hấp thụ dc
phản ứng định tính dạng dược UV
các ion kết hợp VD dụng dạng *có tính khử : TT
: Q.phosphat có muối trong Fehling tạo màu
PO4 3-TT đó Cu2O đỏ
Molypdat tủa muối.HCl AGNO3 trắng
vàng  dễ tan *tạo sp hấp thụ dc
+ĐL đo acid / mt nhất > +KI/acid I2 UV
khan M.H2So4> +K2Cr2O7/H2so4 *có tính khử
+ TT chung alc: M.H3PO4 tạo percromic, lớp (ester)
-Liên kết đôi : phản -Amin thơm ether màu xanh TT Fehling tạo
ứng cộng Br mất bậc 2 : +Vanilin/H2SO4  màu Cu2O đỏ
màu dd đun/OH- đỏ AGNO3 tráng
+ dễ bị oxh : mất giải phóng gương
màu KMNO4 ar-NH2 CP/NaOH +
- Phản ứng -Cl: vô cơ Nh2OH.HCl cách KI/acid I2
đặc trứng: hóa thủy, acid hóa K2Cr2O7/H2so4
Thaleoquini thêm FeCl3  màu tạo percromic, lớp
n tím đậm ether màu xanh
Cpthêm +Vanilin/H2SO4
Br2/H20 nhỏ  đỏ
vài giọt
NH4OH vòng CP/NaOH +
màu xanh lam Nh2OH.HCl
cách thủy, acid
hóa thêm
 FeCl3 màu nâu
đỏ
Tác dụng Thể phân liệt KST Chức CO lacton Chức ester : thủy
sốt rét khủ thành Dha phân nhẹ /NaOH l
Ko có hoạt lực với DHA có tác dụng ở nhiệt độ phòng
thể giao tử mạnh hơn nhưng dễ tạo DHA
P.falciparum bị chuyển hóa pha 2
TDKMM Quinin thân dầu dễ Ko dc bào chế dạng
lên HrMN buồn DHA là trung gian pha sẵn ( do chức
nôn chóng mặt , bán tổng hợp các ester dễ bị thủy
nhức đầu hoang dược chất tác dụng phân )
tưởng tốt hơn như Dạng bột đông khô
artesunat pha tiêm

Cơ chế Vào máu gặp HC bị

vỡ  Fe2+ kết hợp
artemisinin dạng tự
do  gây độc cho
KST sốt rét

THUỐC ĐIỀU TRỊ NẤM