Tên Hình thể Nuôi cấy Đề kháng Tính chất hóa Kháng nguyên Các chất Gây bệnh

ng Tính chất hóa Kháng nguyên Các chất Gây bệnh Chẩn đoán Phòng + điều trị
học sinh ra
Tụ cầu Cầu khuẩn (d= Dễ, phát triển ở 10 – 45oC, Đề kháng To Coaglulase + Acid teichoic: chủ yếu, 5 loại Dung Nhiễm khuẩn ngoài da Bệnh phẩm: Máu, dịch, Phòng bệnh đặc
vàng 0,8 – 1 x 10-6 muối 10%. Hiếu kỵ khí tùy và hóa chất Catalase + chất bám dính huyết tố: α β Nhiễm khuẩn huyết mủ, phân hiệu: ít có giá trị.
(Staphyloc m). Chùm nho tiện. cao Lên men Protein A: tiêu chuẩn γδε Viêm phổi Soi nhuộm: Gram+, chùm Vaccin giải độc tố
occus Gram + - Thạch thường: tạo khuẩn Bị diệt ở 80o mannitol xác định Độc tố Nhiễm độc thức ăn và viêm nho. Cần nuôi cấy, tính tiêm
aureus) Không lông, lạc S, d=1-2mm, nhẵn, vàng trong 1h Deoxyribonuclea Vỏ polysaccharid Enzyme ruột cấp chất hóa Phòng bệnh không
không nha bào, chanh (24h- 37oC) Có thể gây se Kháng nguyên adherin Nhiễm khuẩn bệnh viện do Nuôi cấy phân lập đặc hiệu: thực hiện
thường không -Thạch máu: tan máu B bệnh sau 1 Phosphatase + (yếu tố bám) tụ cầu Chẩn đoán gián tiếp: ít có vệ sinh, ăn uống.
vỏ -Canh thang: đục môi thời gian dài Kháng Hội chứng da phồng rộp giá trị Điều trị triệt để.
trường, lâu sẽ lắng cặn tồn tại novobiocin Hội chứng shock nhiễm độc Điều trị: Kháng
sinh. TCV kháng
sinh nên cần chú ý
chọn lọc thuốc
Liên cầu Cầu khuẩn (d= Hiếu khí tùy tiện. Môi Catalase - Kháng nguyên C: đặc Dung huyết Liên cầu nhóm A: nhiễm Trực tiếp: Chưa có vaccin hữu
(Streptococ 0,6 – 1 x 10-6 trường nuôi cấy cần nhiều hiệu nhóm, ở vách tế tố: Liên cầu khuẩn tại chỗ, nhiễm khuẩn Bệnh phẩm: dịch họng, hiệu, phòng bệnh
ci) m). Chuỗi dài dinh dưỡng. Thuận lợi khi có Có khả năng phát bào tan máu β thứ phát, bệnh tinh hồng nhiệt não tủy, máu, mủ, ổ áp chung, phát hiện
ngắn. oxy/CO2. Thích hợp phát triển trong môi Kháng nguyên M: đặc hình thành 2 và các biến chứng (viêm cầu xe,... sớm, tránh nhiễm
Gram + triển ở 37oC, 1 số (10-40oC) trường mật, muối hiệu týp, ở vách tế bào, loại đung thận, thấp tim) Phân lập và xác định: trùng thứ phát.
Không lông, -Lỏng: sau 24h, có nhiều hạt mật, chống lại thực bào, liên huyết tố là Liên cầu nhóm D: nhiễm Gram+, hình cầu, xếp Điều trị liên cầu
không nha bào, lắng cặn ethylhydrocuprei quan tới độc lực liên Streptolysin, khuẩn ruột, tiết niệu, huyết, chuỗi. Xác định catalase để nhóm A: penicillin,
đôi khi có vỏ -Đặc: phát triển thành khuẩn n. cầu. thủy phân bới Streptolysin viêm màng não, tim phân biệt vs tụ cầu. Đồng nếu dị ứng peni thì
lạc nhỏ, tròn, lồi, bóng, khô, trypsin và pepsin. O Liên cầu viridans: nhiễm kết và ngưng kết late đê thay bằng
hơi xám. Liên cầu nhóm A Kháng nguyên T: Độc tố khuẩn hô hấp, viêm màng phân biệt liên cầu A vs liên erythromycin
Thạch máu: tan máu αβγ tùy nhạy cảm vs protein vách vi khuẩn Enzyme trong tim chậm trên những cầu tan máu β khác.
loại liên cầu bacitracin Kháng nguyên P: bản người có van tim không bình Gián tiếp: xét nghiệm
chất nucleoprotein thường. antistreptolysin O (thấp
Kháng nguyên R: Liên cầu nhóm khác nhiễm tim, viêm cầu thận)
protrin vách vi khuẩn khuẩn nhẹ, chậm
Glycerol teichoic acid: Thỏ nhạy cảm vs liên cầu: áp
kháng nguyên đặc hiệu xe viêm khớp, nhiễm khuẩn
nhóm D, N huyết
Phế cầu Cầu khuẩn (d= Hiếu khí tùy tiện. Phát triển Bị tiêu diệt Phế cầu bị giải ly Kháng nguyên vỏ: Độc tố: Phế cầu thường gặp ở mũi Trực tiếp (tốt nhất) Phòng không đặc
(Staphyloc 0,5 – 1,25 x 10-6 thuận lợi trong môi trường bởi hóa chất bởi mật hoặc polysaccarid đặc hiệu không có nội họng người lành với tỉ lệ 40- Bệnh phẩm: dịch họng, hiệu khó khan.
occus m). Hình ngọn nhiều dinh dưỡng. Thích hợp sát khuẩn muối mật týp (chia 85 typs). Quyết và ngoại độc 70%. Gây bệnh cơ hội sau khi máu, đờm, dịch hút từ Phòng đặc hiệu:
pneumonia nến. Xếp đôi, ít phát triển ở 37oC thông thường định độc lực, kích thích tố. Phế cầu cơ thể bị suy yếu. phổi,.. tùy trường hợp lâm vaccine
e) khi đứng lẻ. Thạch máu: khuẩn lạc tròn và To (60o / Catalase – sinh kháng thể vỏ có tác gây bệnh chủ Ở nơi tổn thương phế cầu sàng polysaccharide vỏ
trong môi lồi, có chóp, bóng, trông như 30ph). dụng bảo vệ, làm phình yếu do vỏ vi hình thành 1 lớp vỏ dày, ngăn Nhuộm soi: chỉ có giá trị phế cầu. Có tác dụng
trường nuôi cấy hạt sương, có vòng tan máu Trong quá Vi khuẩn không vỏ và kết tủa. khuẩn. Vỏ hiện tượng thực bào, có nhiều khi bệnh phẩm là mủ viêm bé nhưng không
đứng thành α. Sau 18h nuôi mất chóp, trình giữ phát triển trong Kháng nguyên thân: bão hòa fibrin quanh chỗ tổn thương, tai giữa chưa vỡ, dịch não hoàn toàn.
chuỗi dễ nhầm lõm xuống (phân biệt với giống, vi môi trường kháng nguyên R hiểu opsonin, vô làm kháng sinh khó tác dụng tủy, dịch màng bụng. Điều trị: phế cầu
với liên cầu. S.viridans) khuẩn dễ bị ethylhydrocuprei biết còn ít. hiệu IgC và mặc dù vi khuẩn nhạy cảm Nuôi cấy: cấy vào môi nhạy với kháng sinh
Gram + Môi trường kém dinh dưỡng, giảm độc lực n Polysaccharid C là bổ thể với kháng sinh. Cho nên cần trường thạch có thường dùng
Không lông, phế cầu kém phát triển: và chuyển từ kháng nguyên đặc hiệu PC tiết ra chữa bệnh sớm và triệt để. gentamicin. Phân biệt với penicillin hoặc thay
không nha bào, khuẩn lạc khô nhỏ, xù xì. dạng S sang R Optochin + loài. Kháng nguyên M là protease thủy Phế cầu gây viêm đường hô liên cầu bằng test optochin/ bằng erythromycin.
trong bệnh Khuẩn lạc có vỏ thường lớn, (không vỏ) protein đặc hiệu týp phân IgA, hấp, điển hình là viêm phổi, mật bò Vẫn có vi khuẩn
phẩm hay trong hơi nhầy, xám nhẹ. Có thể có Phế cầu chủ yếu là xảy ra sau khi đường hô hấp Xác định độc lực phế cầu kháng penicillin, cần
môi trường dạng khuẩn lạc trung gian M không chịu IgAs, làm tổn thương do virut. Các typ bằng cách thì nghiệm trên 1 lượng đủ lớn thuốc
nhiều albumin được quá lạnh mất đi sự 1,2,3 gây bệnh ở người lớn. chuột. ms có thể ức chế vi
thì có vỏ. hay quá nóng. ngăn cản PC 1,6,14 đối với trẻ em. Xác định vỏ bằng phương khuẩn.
To giữ chủng vào niêm Phế cầu còn gây viêm tai, pháp nhuộm vỏ hoặc phản
thích hợp là mạc hô hấp. xoang, họng… ứng phình vỏ (Quellung)
18- 30oC Phản ứng huyết thanh
không có ý nghĩa.
Não mô Song cầu Càng nuôi cấy hình thể cảng Oxidase + Vi khuẩn có kháng Người là túc chủ duy nhất, Bệnh phẩm: dịch họng, Phòng không đặc
cầu Gram-, hình hạt mất dần tính chất điển hình.
(Neisseria cả phê ~1µm. ở Não mô cầu trong dịch não
meningitidi trong hoặc bên tuỷ thường có vỏ.
s) ngoài tế bào Mới phân lập. Não mô cầu
bạch cầu. có các pili ở bề mặt Chúng
Trên các mối giúp cho vi khuẩn bám vào tế
trường nuôi cấy bào biểu mô họng mũi và duy
vi khuẩn có trì tình trạng người lành mang
hình thế và kích vi khuẩn. Trên các môi
thước rất giống trường nhân tạo, sự hiện diện
lậu cầu, bắt màu của pili phụ thuộc rất nhiều
Gram cũng vào điều kiện nuôi
không đồng Khi mới phân lập vi khuẩn
đều. đề kháng chỉ mọc tốt trên môi trường
với tẩy màu. nhiều dinh dưỡng như thạch
Não mô cầu máu, chocolat và cần khí
giống nhiều tế trường có từ 5 – 8% CO2. To
bào có xu thành tối ưu là 37o (25-42oC)
đôi, hai mặt lõm Thạch máu sau 24h khuẩn
quay vào nhau lạc có đường kính 1mm,
không gây tan máu, dạng S
Lậu cầu Song cầu hình Khó nuôi. Đòi hỏi môi
(Neisseria hạt cà phê, trường có nhiều dinh dưỡng.
gonorrhoea Gram -. Trong vi khuẩn lậu đòi hỏi khí
e) các trường hợp trường 3 - 10% CO2 ở 35 -
điển hình, vi 37 C với 70% độ ẩm, pH 7,3.
khuẩn lậu đứng Thạch chocolat, Martin-
lèn chặt vào Thayer. Martin - Lewis. Các
bạch cầu đa môi trường này thường có
nhân trung tính các kháng sinh như colistin,
thoái hóa. vancomycin, nystatin,
TH mãn tính vi lincomycin để ức chế các vi
khuẩn đứng khuẩn khác nhưng không ảnh
ngoài tế bào, ít hưởng tới vi khuẩn lậu.
trong tế bào. Khuẩn lạc: sau 24h từ 0,4 -
1mm, xám trắng, mờ đục,
lồi, lấp lánh sáng. Nếu để 48
- 72h 3mm. Có 5 loại khuẩn
lạc. T1 tới T5. Trong đó
khuẩn lạc T1, T2 vi khuẩn có
pili, còn lại không có pili.
Các khuẩn lạc T3, T4 và T5
thường to, phẳng, không có
lấp lánh sáng. Sau 72 giờ
nuôi cấy, vi khuẩn thưởng tự
ly giải. Khi nhuộm vi khuẩn
từ khuẩn lạc. cách sắp xếp và
hình thái không điển hình.
Loai Hình dạng + nuôi Tc hóa học + đề kháng
cấy
Glucose + nguyên là polysac. Dựa chúng thường kí sinh ở họng máu, dịch não tủy, dịch hút hiệu : Phát hiện sớm
Levulose - vào kháng nguyên này, mũi. Bệnh lây qua đường hô nốt xuất huyết hoại tử và cách ly,..
Manose + (phân ít nhất có 13 nhóm hấp, nước bọt, thường gặp ở Nhuộm soi: Trường hợp Phòng đặc hiệu:
biệt vs lậu cầu) kháng nguyên đã được trẻ. viêm màng não, ly tâm vaccine
Fructose – biết, 9 nhóm thường gấp Vi khuẩn gây viêm họng dịch não tuỷ, lấy cặn polysaccharide vỏ
Sacchartose – là A, B. C. D, X. Y, Z, nhẹ, tỷ lệ nhỏ vào máu gây nhuộm đơn hoặc nhuộm trực khuẩn.
Lactose - W - 135 và 29E; còn H, nhiễm khuẩn huyết. Từ máu Gram. Điều trị: thường
I, K và L. thì hiểm hơn. não mô cầu có thể gây viêm Nuôi cấy: Cấy dịch nãp dùng penicillin nếu
Các nhóm A, B, C màng não. Hoặc vi khuẩn từ tuỷ vào môi trường không dị ứng thay bằng
thưởng gây thành dịch. máu đến da gây các nốt ban có chất ức chế ở điều kiện erythromycin hoặc
Các kháng nguyên đặc xuất huyết. Hiếm hơn có thể thích hợp. Chọn các khuẩn chloramphenicol.
biệt là các kháng nguyên tổn thương khớp, phổi. Tổn lạc nghi ngờ; xác định vi Kháng sinh chỉ có
polysac có thể tìm trong thương xuất huyết có thể ở da khuẩn bằng phản ứng tác dụng khi tích cực
màu, dịch não tuy; đặc / nội tạng đặc biệt là thận. ngưng kết trên phiến kính phòng và trị các rối
điểm này để chân đoán Nhiễm khuẩn huyết do não với kháng thể mẫu và các loạn khác.
nhanh vi khuẩn bằng các mô cầu có thể sốc nặng vài tính chất hóa sinh
kỹ thuật miễn dịch. giờ. Gián tiếp: Tìm kháng
Não mô cầu còn gây đông nguyên. Lấy dịch não làm
máu nội mạch rải rác (DIC), phản ứng ngưng kết với
do độc tố khiến cơ thể tổng kháng thể đặc hiệu gắn
hợp yếu tố hoại tử u loại α Và trên các hạt latex hoặc trên
hoạt yếu tố đông máu XII. các giả dỡ khác, kỹ thuật
Biến chứng hay gặp nhất là có giá trị cao trong chẩn
viêm màng não. đoán
Vi khuẩn dễ Oxidase + Cấu trúc kháng nguyên Vi khuẩn chỉ kí sinh ở người. Trực tiếp: Phòng không đặc
bắt hoạt khi ở Catalase + phức tạp, đặc biệt kháng Liên quan vs hoạt động tình +Cấp tính: nam (mủ ở hiệu: giải quyết nạn
điều kiện Glucose + nguyên lipopolysac dục. Lây từ người- người qua niệu đạo), nữ (mủ ở tử mại dâm. Dùng các
ngoại cảnh tế Levulose + ngoài nhưng không có ý đường tình dục, từ mẹ sang cung, âm đạo, ...) nhuộm biện pháp khi quan
bảo: 55o /5 ph; Manose – nghĩa chuẩn đoán. Vi con khi sinh đẻ. Bệnh ít lây soi gram. hệ tình dục. Trị triệt
Khô và giàu Fructose – khuẩn T1, T2 có thể mất gián tiếp. + Mãn tính: dịch niệu đạo để cho phụ nữ có
ôxy, chết sau Sacchartose – pili. Pili giúp bám vào tế Vi khuẩn gây viêm niệu đạo ở nam, dịch âm đạo ở nữ thai tránh lây sang
1-2h . lạnh và Lactose - bào, giúp cho sự di cho cả nam /nữ. Triệu chứng lúc sang sớm chưa đi tiểu. trẻ sơ sinh.
khô, vi khuẩn Thử N- truyền giữa những điển hình là đái mù, chảy mù Nhuộm soi hoặc nuôi cấy Điều trị: sinh
lậu chết tetramethyl- P – chủng có pili. niệu đạo. Khoảng 1/5 số người Gián tiếp: thường dùng
nhanh, diamindihydrochl vật liệu di truyền của vi không có triệu chứng điển + Tìm kháng thể lậu bằng penicillinG nếu dị
Với hóa chất: orid 1% khuẩn lạc khuẩn, đáng quan tâm hình. Ở phụ nữ, phức tạp hơn: kháng thể đơn dòng gắn ứng thay bằng
phenol 1%, cho màu từ tím nhất là 3 dạng: Loại I: tiết dịch niệu đạo, âm đạo. Vị huỳnh quang. trtracyclin
merciric sấm tới đen. plasmid 24.5 Md có khả trí bệnh của phụ nữ thưởng ở + Kỹ thuật PCR Lậu bắt đầu kháng
chloric 0,01%, Vi khuẩn Lậu có năng hoạt hóa các cổ tử cung, tuyến Skene, tuyến +Tìm IgM bằng ELISA kháng sinh nên cần
fomol 0,1%, khả năng phân plasmid khác. Loại 2: Bartholin, có khi tới cá tử chẩn đoán lậu ngoài đường làm kháng sinh đồ.
sublime 0,1% giải peptid. plasmid 2,6 Md chưa rõ cung vòi tử cung, buồng trứng. sinh dục
khuẩn chết sau Vi khuẩn không chức năng. Loại 3: Viêm trực tràng: thường gặp
1 – 5ph. khử được nitrai plasmid quy định sinh B ở đồng tính nam. Nhiễm lậu
nhưng khử được - lactamase, đây là cầu ở họng.
nitrit sinh nito plasmid quy định tính Ở trẻ biều hiện qua mắt sau
kháng khủng sinh của đẻ 1-7day
lậu cầu khuẩn Lậu cầu lan tỏa: ở người
không được điều trị tốt
Kháng nguyên Phân loại Khả năng gây bệnh Chẩn đoán Phòng và điều trị
 Thương Trực khuẩn gram -, không lên men lactose. 3 loại O, H và K. Phân loại dựa vào Bệnh thương hàn (do S.typhi, Trực tiếp: Phòng:
hàn nhiều lông. Lên men glucose, thường sinh Kháng nguyên O có kháng nguyên. S.paratyphi A B C). - Nhuộm soi bệnh phẩm - không đặc hiệu: Vệ sinh, ăn
(Salmonella) Hiếu kỵ khí tùy tiện. hơi. 70 yếu tố # nhau. - S.typhi Nhiễm khuẩn và nhiễm độc ít có giá trị uống. Xử lý chất thải. Chuẩn
Phát triển được Oxidase –, Catalase +, H2S+, Hầu hết vi khuẩn có - S.paratyphi A thức ăn (thường do - Cấy máu: lúc sốt cao, đoán sớm và điều trị.
trong các môi trường Simmons –. kháng nguyên H. - S.paratyphi B S.typhimurium và S.enteritidis). trước khi dung kháng - Đặc hiệu: Vaccin.
nuôi cấy thông Đề kháng: Kháng nguyên K chỉ - S.paratyphi C sinh. Điều trị: trước đây, dùng
thường. Tự nhiên, nước – 1 tuần, phân có ở S.typhi và - S.typhimurium - Cấy phân: bất kì lúc choloramphenicol (hiệu quả gần
– 2 tháng. S.paratyphi, được gọi là và S.enteritidis nào như tuyệt đối) và ampicillin. Gần
To cao, kém (50o/1h, kháng nguyên Vi - S.choleraesuis Gián tiếp: làm phản ứng đây vi khuẩn ngày càng kháng
100o/5ph). (Vỉrulence) Widal xác định kháng thể thuốc.
Thuốc sát trùng: tiêu diệt bởi trong huyết thanh.
dung dịch phenol 5%, HCl
1/500,…
Lỵ Trực khuẩn mảnh không lên men lactose trừ Shigella đều có kháng Chia làm 4 nhóm: Bệnh lỵ ở người và khỉ. Trực tiếp: Phòng:
(Shigella) gram -, không có vỏ, S.sonnei. nguyên thân O A (S.dysenteriae), Thường cấp tính, 1 phần nhỏ - Nhuộm soi bệnh phẩm: - không đặc hiệu: Vệ sinh, ăn
không sinh nha bào Lên men glucose, hầu hết Một số có kháng có 10 typ huyết thành mãn tính. phân nhầy lẫn máu uống. Xử lý chất thải. Diệt
Hiếu kỵ khí tùy tiện không sinh hơi. nguyên K. thanh, typ 1 S.shiga 1 số gây viêm dạ dày- ruột ở hoặc lấy trực tiếp từ ruồi bọ. Chuẩn đoán sớm và
nhưng phát triển tốt Indol –, ure - , H2S -, Tất cả đều không có sinh cả nội ngoại độc trẻ. trực tràng. Nhuộm soi điều trị.
trong điều kiện hiếu Simmons–. kháng nguyên H. tố mạnh. S.shiga và S.sitzii gây ngoại xác định bạch cầu đa - Chưa có vaccine
khí B (S.flexneri) có 6 độc tố hệ thần kinh. nhân. Điều trị:
typ - Cấy phân: lựa chọn tốt Shigella có tỷ lệ kháng kháng
C (S.boydii) có 15 nhất để chẩn đoán sinh cao. Các chủng chứa gen đa
typ Gián tiếp: Phản ứng huyết kháng được phát hiện đầu tiên ở
D (S.sonnei) có 1 thanh ít được làm vì chậm Nhật và nhanh chóng lan ra. Cần
typ và tính đặc hiệu không cao làm kháng sinh đồ để lựa chọn
vacccin.
Escheria Trực khuẩn gram -, Lên men nhiều loại đường và E.coli có cả 3 loại Phân loại dựa vào Trong đường tiêu hóa, E.coli Trực tiếp: Phòng:
coli rất ít chủng E.coli có sinh hơi: các chủng E.coli đều kháng nguyên tính chất gây bệnh. chiếu 80% vi khuẩn hiếu khí. - Bệnh phẩm: phân – - Không đặc hiệu: Vệ sinh, ăn
vỏ, nhưng hầu hết có lên men lactose và sinh hơi trừ kháng nguyên O gồm - EPEC: bệnh Gây ỉa chảy: đường tiêu hóa, nước uống. Xử lý chất thải. Chuẩn
lông. EIEC. 160 yếu tố. đường ruột. - ETEC: tác nhân gây tiểu – đường niệu, máu đoán sớm và điều trị.
Hiếu kỵ khí tùy tiện. Indol + kháng nguyên K chia - ETEC: sinh độc bệnh giống tả. gây bệnh bằng 1 – nhiễm khuẩn máu, - Chưa có phương pháp phòng
Phát triển được ure – làm 3 loại A, B và L. tố ruột or 2 độc tố. dịch não – viêm màng đặc hiệu
trong các môi trường H2S -, kháng nguyên H gồm - EIEC: xâm nhập - EIEC: xâm nhập vào đại não. - Phòng nhiễm khuẩn đường
nuôi cấy thông thường Simmons–. 50 yếu tố. đường ruột. tràng, nội độc tố. - Có thể làm tiêu bản soi niệu: Vệ sinh hậu môn và bộ
- EAEC: bám - EPEC: Tạo ra độc tố trên trực tiếp vs cặn ly tâm phận sinh dục. Vô trùng khi
 Tổ hợp được rất dính đường ruột. tế bào Vero, tác động vào biểu nước tiểu, dịch não thăm dò hoặc thông tiểu.
nhiều typ huyết - EHEC: chảy mô ruột, phá hủy nhung mao. - Chẩn đoán chủ yếu dựa Điều trị:
thanh máu đường ruột. - EHEC: cơ chế không rõ. vào nuôi cấy phân lập. - E.coli kháng thuốc cao nhất
Độc tố, kháng nguyên tác dụng - Viêm màng não còn đặc biệt là các chủng phân lập
gần như ngoại độc tố của thực hiện kỹ thuật từ nước tiểu. vì vậy cần làm
S.shiga ngưng kết latex để xác kháng sinh đồ.
- EAEC: Bám vào niêm định kháng nguyên - Ngoài việc dùng kháng sinh
mạc làm tổn thương chức năng E.coli cần bù nước, điệu giải nếu ỉa
ruột. chảy. giải quyết cản trở
Gây viêm đg tiết niệu, đường Gián tiếp: không thực hiện đường niệu, rút ống thong
mật, đứng đầu trong căn nguyên chẩn đoán gián tiếp E.coli sớm nhất có thể.
nhiễm khuẩn huyết. còn có thể
gây viêm phổi, viêm màng não,
nhiễm khuẩn vết thương.
Tả (Vibrio) Vi khuẩn hình que, Lactose - Có kháng nguyên H Căn cứ vào sự khác Nguồn bệnh là bệnh nhân và Trực tiếp: bệnh phẩm là Phòng:
ở đây ta gram -, không có vỏ, Glucose + Miễn dịch: nhau của kháng người lành mang mầm bệnh. phân hoặc chất nôn. Xét - Không đặc hiệu: Vệ sinh, ăn
nghiên cứu không sinh nha bào. Sucrose + - Đề kháng không nguyên than O chia Nước có vai trò quan trọng nghiệm trong 2h, lâu hơn uống. Xử lý chất thải. Diệt
Vibrio Có long ở đầu, khả Manose + đặc hiệu: độ acid dịch 100 loại trong quá trình truyền bệnh. cần cấy vào môi trường bảo ruồi bọ. Chuẩn đoán sớm,
cholerae năng di chuyển mạnh. Arabinose - vị đóng vai tro quan Trc 1992, căn Thức ăn cũng là yếu tố trung quản phân lập và điều trị.
Hiếu khí, phát triển Oxidase + trọng. Hệ vi khuẩn nguyên tất cả dịch tả gian. Mọi lứa tuổi nếu chưa có - Nhuộm soi đếm bạch - Đặc hiệu: có 2 loại vaccine
tốt trong môi trường Indol + bình thường cũng là do nhóm O1. Sau miễn dịch đều có nguy cơ mắc, cầu hoặc soi tươi quan uống (vac sống giảm độc lực
kiềm (pH 8,5 – 9,5) và ure – tham gia cơ chế đề 1992, phát hiện nhóm tỷ lệ trẻ em cao hơn. sát sự di động của vi và vac chết). ở nước ta dùng
nồng độ NaCl cao H2S -, kháng dựa vào sự cạnh O139 gây bệnh với Cơ chế: khuẩn. vaccine bất hoạt uống O1 và
(3%): Simmons– tranh với vi khuẩn tả cơ chế hoàn toàn Ở tự nhiên, vi khuẩn chỉ gây - Kỹ thuật kháng thể O139. Đối tượng là người
+ Pepton kiềm: mọc - Đê kháng đặc giống. bệnh ở người. vi khuẩn xâm huỳnh quang trực tiếp: trong vùng dịch.
nhanh 4-6h, tạo váng. V.cholerae đề kháng yếu với hiệu: 90% người từng Dựa vào cơ chế nhập theo đường ăn uống. Trên nhanh, tính đặc hiệu Điều trị:
+Thạch kiềm: sau 18 các tác nhân lý hóa trừ pH bị tả sẽ không mắc lại kháng nguyên chia thực tế vi khuẩn chỉ gây bệnh tả cao. Áp dụng ở cửa - Bù nước và điện giải có tầm
h có khuẩn lạc S, tròn kiềm. Tuy nhiên có thể sống 1h (time ~ 3y). Vai trò V.cholerae O1 thành đối vs người có acid dịch vị khẩu. quan trọng
lồi nhẵn, trong như trong phân và 1 số ngày trong chủ chốt là miễn dịch 3 typ: Ogawa, Inaba giảm hoặc mất (vì vi khuẩn bị - Nuôi cấy phân lâp - vi khuẩn tả nhạy cảm vs nhiều
giọt nước. nước. tiết, IgA tiết quyết và Hikojima. tiêu diệt ở môi trường acid dạ trong pepton kiềm, kháng sinh thông thường. Có
+ Môi trường TCBS định. Đối vs O1 và Dựa vào tính chất dày). ở người có acid dịch vị thạch kiềm, TCBH. thể dùng tetracylin,
có khuẩn lạc màu O139 đều có 2 kháng sinh học vi khuẩn tả bình thường thì thức ăn phải Gián tiếp: không thực hiện choloramphenico và Bactrim.
vàng. thể bảo vệ: Kháng thể chia làm 2 typ: trung hòa acid thì vi khuẩn mới chẩn đoán huyết thanh vì Cũng đã phát hiện vi khuẩn tả
chống LPS ngăn sự V.cholerae sinh typ có thể gây bệnh. cho kết quả chậm kháng thuốc
bám của vi khuẩn và cổ điển (V.cholerae) Nếu vượt qua dạ dày tới được
kháng thể chống LT và V.cholerae sinh ruột non, vi khuẩn bám vào
ngăn độc tố gắn vs thụ typ Eltor ( V.Eltor) niêm mạc, phát triển nhanh do
thể GM1. Tuy nhiên pH thích hợp, tiết ra độc tố ruột
tính đặc hiệu khác LT khiến niêm mạc giảm hấp
nhau nên người có thụ Na+, tang tiết nc và Cl- gây
miến dịch vs O1 vẫn ỉa chảy cấp tính. Nếu không
có thể mắc O139 được điều trị đúng sẽ gây chết
vì mất nước.
 Loai Hình dạng Nuôi cấy Tính chất hóa Đề kháng + độc tố Khả năng gây bệnh Chẩn đoán Phòng và điều trị
học + kháng
nguyên
Uốn ván Hình trục mảnh. Đòi hỏi điều kiện kị khí Trực khuẩn uốn ván Gây bệnh uốn ván. Ở Việt Nam, 40% trẻ <6t. ở Thường không làm chẩn đoán Phòng:
(Clostridium Có lông, di động tuyệt đối khi mới phân lập bắt màu gram có độc các nước phát triển hay gặp ở người già. vi sinh vật đối vs bệnh uốn ván - Tiêm vaccine giải độc tố
tetani). trong điều kiện bằng các phương pháp: tính cao, đặc hiệu, hòa Cơ chế: Xâm nhậm qua các vết thương, tại vị trí Chủ yếu dựa vào lâm sàn kết - Xử lý tốt vết thương.
kỵ khí. Sinh nha vật lý, hóa học, sinh học. tan trong nc, hủy ở xâm nhập vi khuẩn phát triển và tiết ngoại độc hợp tiền sử vết thương - Nghi nhiễm độc uốn ván cần
bảo trong điều Môi trường lỏng: đun 65o/2h. tố. Độc tố theo máu tới hệ thần kinh trung ương dùng kháng độc tố SAT và
kiện không thuận cách thủy môi trường, phủ Độc tố gồm 2 thành gắn vào tế bào thần kinh vận động ở lưới, cầu vaccine.
lợi, nha bảo lớn dầu, ủ ẩm. vi khuẩn làm phần: não, hành não hủy bỏ ức chế neuron vân động - Khử trùng tốt các dụng cụ
hơn than trực đục và lắng cặn. + Tetanospasmin: độc tố gây co cứng. Xâm nhập vỏ não, tế bào tháp ức trong phòng phẫu thuật, sản,
khuẩn, nằm ở 1 + Brewer có chất khử O2 thần kinh, gây triệu chế gây co giật cứng. Theo thần kinh giao cảm …
đầu, hình đinh – natrithioglycholat trứng đặc hiệu. hủy bỏ ức chế sừng bên tủy sống gây rối loạn Điều trị
ghim. + Canh thang thịt băm +Tetanolysin: gây ly giải
thần kinh thực vật. - Chống co giật cơ cứng bằng
Bắt màu gram + Gan cục (Taroshi) hồng cầu /tan máu ở Biểu hiện: thuốc an thần, giãn cơ.
khi nhuộm, nuôi Môi trường đặc Weillon, người và thỏ, độc cho + ủ bệnh: 7- 14 ngày, càng ngắn càng nặng, tùy - Trung hòa độc dùng SAT.
cấy lâu có thể môi trường thạch mềm tim. số lượng vi khuẩn và khả năng sinh độc. - Dùng kháng sinh Penicillin
không bắt màu. VF: đun chảy thạch, cấy + khởi phát: cứng hàm, nhức đầu, mất ngủ, đau G.
Thường sắp xếp vi khuẩn và ủ ẩm. vi Đề kháng; cơ, tăng phản xạ gân xương. Co cứng cơ lan - Xử lý vêt thương nếu chưa
riêng lẻ, thành khuẩn phát triển tạo khuẩn Dạng sinh trưởng: nhanh từ cơ nhai đến các cơ khác khiến cơ thể lành.
o
đôi lạc như vẩn bông, trắng 56 /30ph. uốn cong. Xuất hiện các cơn co giật. Rối loạn - Đảm bảo thông khí, dinh
đục sau 48-72h, có khi tới Nha bào: 120o/30ph, thần kinh thực vật, mất nước, sốt, vã mồ hôi, dưỡng, trợ tim mạch, bổ
7 ngày phenol 5%/15h, tăng tiết đờm dãi,… tiến triển xấu gây rối loạn sung nưỡc điện giải. để bệnh
focmalin 3%/24h. tồn tại chức năng các hệ cơ quan, tử vong vào tuần 1-2. nhân nằm nơi yên tĩnh. Đặt
nhiều năm trong đất, nơi sonde cho ăn và quan sát
thiếu ánh sáng diễn biến bệnh.
Bạch hầu Hình chùy, có Đòi hỏi môi trường có Trực khuẩn bạch Đề kháng tốt sơn các Sau khi nhiễm hoặc tiêm vaccine cơ thể có Thường phân lập và nhanh. Phòng đặc hiệu: Vaccin.
(Corynebacte 1-2 đầy phình to, máu hoặc huyết thanh hầu: trực khuẩn sinh nha bào kháng thể trung hòa độc tố trực khuẩn bạch cầu, Bệnh phẩm: dùng tăm bông chà Phòng không đặc hiệu: Phát
rium trên đó có các hạt trong điều kiện hiếu khí. Lactose -, Glucose khác. Sống lấu ở màng phát hiện bằng phản ứng Schick. sát vùng có giác mạc, để vào hiện sớm, cách ly, khử khuẩn
diphtheria) nhiễm sắc, đó là Môi trường huyết thanh +, Manose +, ure giả, đồ dùng người bệnh Chủ yếu gây bệnh bạch hầu. ngoài ra gây giả ống nghiệm khô. tránh lây lan. Nâng cao đề
3 typ: không bào chứa đông vi khuẩn phát triển -, Nitrat+, (5 tuần). Chết bởi mạc ở nơi tổn thương kháng.
o o
+Gravis: polyphosphate nhanh, 37 /18h tạo khuẩn Gelatin-. 60 /10ph, sublime Chủ yếu ở trẻ 1-9t, lây qua đường hô hấp Phân lập vi khuẩn: Điều trị: kịp thời, tránh biến
hình trực bắt màu đậm hơn lạc xám, dẹt khó phân Trực khuẩn giả 1%/1ph. Cơ chế: vi khuẩn xâm nhập qua đường hô hấp. +Nhuộm soi trực tiếp: xanh chứng.
ngắn, khuẩn thân thấy rõ ở biệt. bạch hầu: Nhạy cảm vs Tại nơi xâm nhập (vùng hầu họng) ngoại độc tố methylene hoặc gram để xem +Trung hòa độc tố: dùng kháng
lạc R, chuyển giai đoạn vi Ở VN thay bằng môi Lactose -, Penicillin, erythromycin, phá hủy niêm mạc tạo màng giả. Ngoại độc tố hình thể. độc tố SAD (20000-80000 tùy
hóa tinh bột khuẩn già trường trứng, không thấy Glucose-, Manose kháng Sulfamit. vào máu tác dụng tới các cơ quan nhất là tim gây mức độ)
+Mittis: trực không di động, rõ hình thái khuẩn lạc -, ure +, Nitrat+, -Ngoại độc tố độc lực viêm cơ tim, vào thần kinh ngoại biên gây viêm + Nuôi cấy: cấy // 2 môi trường +Kháng sinh: Penicillin.
dài, khuẩn lạc không sinh nha nhưng thấy sự thay đổi Gelatin- cao: 0,0001mg giết 1 dây thần kinh ngoại biên, vào thận gầy protein trứng và môi trường Schroer, (600000-2tr đvị/ngày).
S, không bào, không vỏ. của hạt nhiếm sắc theo con chuột lang. niệu. xem tính khuẩn lạc. Dị ứng dùng: erythromycin
chuyển hóa Bắt màu tím khi thời gian. Kháng nguyên: Bản chất độc tố - Biểu hiện: nhiều thể lâm sàng giống nhau, hay (1g/7ngay)
tinh bột. nhuộm gram. Môi trường Schroer, phát + kháng nguyên glycoprotein gồm phần gặp bạch hầu họng. + Xác định vi khuẩn: Xác định + Điều trị triệu chứng: Bạch
+ Inter: trực Dùng phương triển châm 37o/24-48h tạo thân O. B tác dụng bám và phần + ủ: 2- 5 ngày các tính chất sinh vật hóa học và hầu thanh quản khó thở cấp 2
tế bào, khuẩn pháp nhuộm đặc khuẩn lạc đen dạng S + kháng nguyên A gây độc. + khởi phát (2-5 ngày): sốt nhẹ, quấy khóc, kém xác định độc tố trực khuẩn bạch phải mở khí quản. Trợ tim, trợ
lạc dạng trung biệt: Albert, (nhỏ, bóng, trong, đường bề mặt K. Trong chẩn đoán cần ăn, da xanh, đau họng. hầu vitamin.
gian, không Neisser, xanh kính 0,1-1mm), dạng R Dựa vào 2 loại xác định ngoại độc tố + toàn phát (2-3 ngày): đau họng, khó nuốt, bỏ + Nghỉ ngơi, dinh dưỡng đầy đủ
chuyển hoá methylene. ( bờ nhăn nheo, có khía, kháng nguyên để bằng: Phản ứng Elek, bú, hầu họng có giả mạc trắng. Hạch cổ sưng.
tinh bột Sắp xếp hình đường kính 1-2mm) định typ trực Phản ứng trung hòa trên Sốt, da xanh, mệt mỏi, mạch nhanh, huyết áp hạ.
chữ L, V, T. khuẩn nhưng ít chuột lang, da thỏ, phản Hồi phục: kéo dài tùy kết mạc giả. Bạch hầu ác
làm vì không có ý ứng đông ngưng kết. tính thường tử vong. Bạch hầu thanh quản gây
nghĩa trong chẩn khó thở.
đoán.
Ho gà Cầu trực khuẩn Đòi hỏi môi trường hiếu kháng nguyên Sức đề kháng yếu, dưới Gặp ở trẻ hầu hết các châu lục. Bệnh nhiễm Trực tiếp phân lập vi khuẩn: Phòng:
o
(Bordetella nhỏ, gram-, bắt khí bắt buộc. Thích hợp vỏ: kháng nguyên asmt/1h, 55 /30ph. trùng cấp đường hô hấp lây qua đường hô hấp. dịch tỵ hấu, dịch hút khí phế + Dùng vaccine trong tiêm chủng
pertussis ) màu đậm ở 2 đầu. 37o, môi trường giàu dinh ngưng kết định Độc tố: Cơ chế: xâm nhập qua đường hô hấp gắn vào quản, ho trực tiếp vào đĩa môi mở rộng.
không di động, dưỡng. loại vi khuẩn + + Độc tố ho gà, bản niêm mạc khí quản nhờ yếu tố ngưng kết hồng trường. + Dùng kháng sinh erythromycin
 không sinh nha Môi trường BG ( khoai kháng nguyên chất protein, bất hoạt ở cầu và chỉ phát triển ở bề mặt tế bào biểu mô, +Làm phản ứng mễn dịch cho người tiếp xúc với bệnh
bào, có thể có vỏ. tây, máu, glyxerol tỉ lệ 15- ngưng kết hồng 80oC biến thành giải độc không xâm nhập sâu vào mô hay máu. huỳnh quang trực tiếp (nhanh, nhân.
Sắp xếp riêng lẻ 20%): phát triển châm sau cầu. tố. Biểu hiện: ủ khoảng 7 ngày. ~50%). + Phát hiện sớm, cách ly nhất là
hoặc thành đôi. 3-5 ngày, khuẩn lạc nhỏ, kháng nguyên + Yếu tố nhạy cảm Khởi phát: hắt hơi sổ mũi, mắt xung huyết, ho + Nuôi cấy: Môi trường thích giai đoạn viêm long.
tròn lồi nhẵn bóng, ánh than: histamin. ít, sốt nhẹ. Thời kì dễ lây nhất (~ 2 tuần). hợp 3-7 ngày, nhuộm khuẩn lạc, Điều trị:
kim. +Nội độc tố LPS + Yếu tố hoạt hóa Toàn phát: ho kéo dài liên tiếp. Cơn ho điển xác định tính chất sinh vật hóa+Dùng kháng sinh erythromycin
Cấy chuyển nhiều lần thì + kháng nguyên lynpho bào. hình, cuối cơn người bệnh ngừng lại hít như gà học để phân biệt: sớm, ngăn chặn và cải thiện diễn
hình thái vi khuẩn chuyển nguyên tương + Protein hoạt hóa đảo gáy. Trẻ dễ ngừng, nghẹt thở (~4-6 tuần). Pertu Para bron biến bệnh.
4 pha I,II,III, IV. Trong đó chịu nhiệt, bản tụy. Hồi phục: cơn ho thưa, cường độ giảm. Oxydase + - + + Điều trị các vi khuẩn gây bội
pha I: dạng S có kháng chất protein, tạo Biến chứng: hay gặp bội nhiễm vi khuẩn khác, Di động - - + nhiễm.
nguyên vỏ và kháng miễn dịch lâu dài viêm não Ure - + + + Các thuốc ho và kháng
nguyên ngưng kết hồng sau mắc bệnh. Critrat - + + histamine làm giảm cơn ho.
cầu, độc lực cao, có vỏ. +Ngưng kết lam kinh huyết + Chăm sóc chu đáo, dinh dưỡng
thanh để tìm kháng nguyên. đủ.
Gián tiếp: tìm kháng thể ngưng+ Tránh kích thích ho.
kết hồng cầu. + Hồi sức kịp thời khi thấy tím
tái, khó thở.
Trực khuẩn Trực khuẩn kỵ Trực khuẩn thường cư trú Gây bệnh bằng ngoại Cơ chế: Xâm nhậm qua các vết thương, tại vị trí Ít làm chẩn đoán vi sinh. Nếu Xử lý các vết thương: Cắt lọc tổ
gây hoại thư khí sinh nha bào, ở ngoại cảnh, độc tố, các trực khuẩn có xâm nhập vi khuẩn phát triển và tiết ngoại độc làm thường xét nghiệm trực chức giập nát, rửa vết thương
sinh hơi có vỏ. các loại độc tố khác tố. Tại chỗ gây hủy hoại tổ chức, vào máu gây tiếp. bằng oxy già,...
Hình trục ngắn, nhau: nhiễm độc. riêng C.septicum có thể gây nhiễm Bệnh phẩm là chất tiết ở vết - Dùng kháng độc tố để trung
2 đầu như bị cắt C.perfringens: gây bệnh trùng huyết. thương hòa độc tố.
Bắt màu Gram chủ yếu là typ A. có các Biểu hiện: thường gặp ở vết thương chi dưới, Tiến hành nhuộm soi hoặc nuôi - Dùng kháng sinh để diệt vi
độc tố α,β,θ,µ. Trong đó vết thương nhiều ngóc ngách, dật nát, bẩn, người cấy kỵ khí. khuẩn: PenicillinG, macrolit
α gây tan máu, hoại tử. đề kháng yếu. Thường chẩn đoán dựa vào
C.novyi: gây bệnh chủ + ủ bệnh: 5-6h triệu chứng lâm sàng.
yếu là typ A. có các độc + đau, đau tăng nhanh như bị buộc chặt. Nơi bị
tố α,β,γ. thương da trắng, đỏ, hoặc tái xám như da chết,
có mùi chua thối, chất tiết ở vết thương là tổ
chức hoại tử, giọt mỡ. sờ vào vết thương thấy
hơi lạo xạo
+ Toàn than có biểu hiện nhiễm độc.
Trực khuẩn Trực khuẩn Đòi hỏi kỵ khí tuyệt đối, Đề kháng: dạng nha Cơ chế: Ăn phải thực phẩm chưa độc hoặc vi Ít làm. Có thể làm phản ứng Phòng: Thực hiện vệ sinh an
gây ngộ độc thẳng, 2 đầu tròn. thích hợp 26-28oC. bào bị diệt ở 120o/10ph, khuẩn gây ngộ độc. Độc tố vào máu tới hệ thần trung hòa trên sức vật thí toàn thực phẩm
thịt Có long, sinh Môi trường kỵ khí , lỏng: nhiệt độ thường tồn tại kinh gây liệt cơ. nghiệm Điều trị:
(Clostridium nha bào. vi khuẩn phát triển nhanh lâu Biểu hiện: - Dùng kháng độc tố để trung
botuninum) Gram + Môi trường thạch: tạo Độc tố: + ủ bệnh: ngắn(6-48h), dài (8-10 ngày) tùy vào hòa độc tố.
khuẩn lạc nhỏ +Ngoại độc độc lực lượng độc và sức đề kháng của cơ thể. - Dùng kháng sinh để diệt vi
cao, 0,035mg giết chết 1 + đau bụng vùng thượng vị, nôn, ỉa chảy, táo khuẩn
người. Độc bị hủy ở bón.
60o/10-13ph, nhưng + kèm theo các dâu hiệu về thần kinh: nhức
không bị hủy bởi ezyme đầu, choáng, nhìn không rõ, liệt đối xứng hoặc
tiêu hóa. không đối xứng.
+ Độc bản chất là
protein tác dộng vào hệ
thần kinh gây liệt.
Tên vi khuẩn Hình thể Cấu tạo Nuôi cấy Đề kháng Tính chất hóa học Gây bệnh Chẩn đoán Phòng và điều trị

- Hình trực, thân Nhiều sáp, acid - Hiếu khí, khó Đề kháng tương Hệ thống enzym đầy * Người: * Kỹ thuật cổ điển: * Phòng bệnh:
mảnh, 2 đầu béo trong tế nuôi cấy, môi đối mạnh đủ, phân biệt với các - dịch tễ học: - Nhuộm Ziehl- - Chung:
nhọn bào và vách trường nhiều - Ở bệnh phẩm vi khuẩn kháng cồn + lây qua đường hô hấp & tiêu hóa Neelsen 24/3 ngày phòng
- Dài 3-5μm Lớp sáp làm vi dinh dưỡng, có đờm tồn nhiều và acid khác + người bệnh trong thời kỳ lây nhiễm có ~5000 vi Nói lên hình thể vi chống lao
- không lông, khuẩn khó thấm oxy, phát triển ngày, ở nơi tối ẩm - có enzym urease, to khuẩn /1ml đờm, ho hắt hơi ra những hạt đờm trong khuẩn kháng cồn toan - Đặc hiệu:
Lao nha bào và vỏ nước và kháng chậm 1-2 tháng, sau 3 tháng vẫn 22oC có enzym không khí bán kính 2m, người bình thường hít phải - Nuôi cấy: NaOH 4% BCG vacxin sống
(Mycobaterium - Bắt màu đỏ alcol-acid to=37oC sống và còn độc catalase sẽ bị lây trong môi trường đặc * Điều trị:
tubercuulosis) (Jiehl-Neelsen) pH=6.7-7 lực, ở trong thực - tổng hợp acid - nguồn truyền nhiễm của bệnh là người bệnh, người sau 6-8 tuần - Kháng isoniazid >
thân nhiều hạt - Môi trường đặc: phẩm sữa sống nicotinic lớn và trẻ >15t, trẻ nhỏ <5% mang vi khuẩn lao - Gây bệnh thực streptomycin
siêu sắc (Much) Loeweistein, 1-2 được nhiều tuần - khử nitrat thành - cơ chế gây bệnh: nghiệm > ethambutol
từng đám hoặc tháng, khuẩn lạc - to=42oC: ngừng nitrit Vi khuẩn Hô hấp (90%) - Phản ứng dị ứng: (+) > rifampixin
riêng rẽ, vi khuẩn dạng R khô xù sì, phát triển nếu ở to - kháng alcol acid ở có giá trị trong chẩn > PAS
kháng thuốc: hình súp lơ màu 80oC/10’ vì vi nồng độ nhất định, đoán lao sơ nhiễm - Điều trị là phối hợp
nhỏ, nát, bắt màu trắng ngà, khuẩn sẽ chết đặc biệt acid Tiêu hóa Máu * KT mới: kháng sinh: 4 hay 5
nhạt d=1mm - Cồn 90o tồn tại Thiophen 2 (10%) Bạch huyết - KT cấy nhanh loại. Trường hợp
- Môi trường 3’, acid phenic Carboxylic Hydracide + dùng đồng vị phóng kháng thuốc =>Kháng
lỏng: Sauton, 1-2 5% sau 1’ bị tiêu xạ sinh đồ
tháng, váng khô diệt Các cơ quan + MGIT - Bệnh lao diễn biến
nhăn nheo trên bề - Kháng nhiều - lâm sàng: - Kỹ thuật miễn dịch: theo mãn tính nên
mặt môi trường thuốc chống lao, 2 giai đoạn: phát hiện kháng điều trị lâu dài theo
ngày càng tăng + lao nhiễm: 85-90% không triệu chứng lâm sàng nguyên phác đồ
+ lao bệnh: thứ phát sau giai đoạn1, + miễn dịch phóng xạ - Các thuốc kháng
10-15% chung cho mọi lứa tuổi + miễn dịch ELISA sinh hiện nay:
Chuyển từ lao nhiễm => bệnh phụ thuộc: số lượng + - Kỹ thuật sinh học isoniazid (H)
độc lực vi khuẩn, tuổi + sức đề kháng người bệnh phân tử PCR: có thể streptomycin (S)
Nhiễm HIV => lao: rất cao phát hiện ở 1ml đờm rifampixin (R)
Lao gặp ở mọi cơ quan: Lách, hạch, xương, khớp, có 3-10 vi khuẩn ethambutol(E)
màng… và nhiều nhất ở phổi (69-75%) - Kỹ thuật dấu vân tay: pyrazinamid (Z)
Triệu chứng: sốt nhẹ về buổi chiều, kém ăn, sút cân Kỹ thuật sinh học thio-acetazone (TBI)
* Thực nghiệm: phân tử ADN
- Chuột lang:
- phân biệt với giả lao (Pasteurella
pseudotuberculois) là những cầu trực khuẩn
- Hình trực, to, - Giống lao, - chưa nuôi cấy - đường lây: da, niêm mạc, lây lan khó, nhau thai - nhuộm soi: - phòng bệnh:
đậm hơn lao giàu lipid cho được trên môi không có vi khuẩn hủi, mẹ bị hủi mang thai, cách ly + bệnh phẩm: lấy ở vết Vacxin hiện nay chưa
- Không có lông, nên kháng alcol trường nhân tạo tốt => con không bị lây thương có, khi dùng BCG
vỏ và nha bào acid, ngoài ra - giữ chủng vi - thời gian ủ bệnh: dài, 2-3 năm, có thể 40 năm + tiến hành nhuộm phòng lao có thể
- Bắt màu đỏ kháng acid khuẩn bằng tiêm - diễn biến mãn tính nhiều năm, chia làm 3 thể: Jiehl-Neelsen phòng hủi vì trong
(Jiehl-Neelsen) mycolic, acid cho chuột + hủi củi (nhẹ nhất): đề kháng tốt + điều trị: tổn - làm phản ứng dị ứng nhóm:
xếp từng đám leprosinic hamster, vi thương khu trú thành các củ hủi ở da và niêm mạc, Mitsuda: Mycrobacteriaceae có
Hủi giống bó củi khuẩn sinh sản kh đào thải vi khuẩn nên không lây Kháng nguyên: miễn dịch chéo
(Mycobacteriu - Dễ bị tẩy màu tại chỗ + ác tính (thể nặng): điều trị kém hoặc không điều trị Lepromin - điều trị:
m leprae) bởi alcol acid - các enzym và + đề kháng yếu: tổn thương lan tràn, đào thải vi Đo đường kính quầng Bệnh mãn tính phải
hơn lao độc tố: chưa rõ khuẩn không nhiều qua da tổn thương hoặc niêm đỏ cứng tại nơi tiêm: điều trị lâu dài, có thể
mạc mũi => dễ lây lan, cần cách ly tuyệt đối +/ d>10mm (+++) khỏi hoàn toàn
+ bất định (trung gian): có thể chuyển sang 2 thể tùy +/ d=5-10mm (++) + điều trị, cách ly tại
thuộc đề kháng + chăm sóc + điều trị +/ d=3-5mm (+) trại với thể ác tính,
+/ d<3mm (-) các thể khác cách ly
Phản ứng có giá trị tại gia đình
theo dõi thể bệnh: + thuốc điều trị hủi
+ bất định: (+)/(-) công hiệu nhất DDS
+ ác tính: (-) (Diamio – Diphenyl –
+ hủi củi: (+) Sulfon)