11/3/2021

KHOA Y – DƯỢC Mục tiêu

BỘ MÔN DƯỢC

THUỐC
o Phân biệt được tác dụng, áp dụng trị liệu và độc tính
của các nhóm kháng sinh penicillin, cephalosporin,
aminoglycosid, macrolid, tetracyclin, quinolon, sulfamid
KHÁNG SINH và trimethoprim.

o Trình bày được nguyên tắc sd kháng sinh.

Đối tượng: SV ĐH RHM

ThS DS Nguyễn Ngọc Anh Đào

ĐẠI CƯƠNG Phân loại kháng sinh

Kháng sinh là gì?
o Chất có nguồn gốc từ vi sinh vật, tổng hợp hay
bán tổng hợp.
o Tác dụng ức chế hoặc tiêu diệt vi sinh vật gây
bệnh.
o Không gây độc tính trầm trọng lên ký chủ.
Theo nguồn gốc:
• Kháng sinh thiên nhiên
o Vd: Penicillin, streptomycin, tetracyclin
• Kháng sinh bán tổng hợp
o Vd: Ampicillin, minocyclin
• Kháng sinh tổng hợp
o Vd: Sulfamid, quinolon, fluoroquinolon

“Độc tính chọn lọc”

1
 11/3/2021

Phân loại kháng sinh Phân loại kháng sinh

Theo phổ kháng khuẩn Theo tác dụng trên vi khuẩn

 Kháng sinh diệt khuẩn: giết chết VK ở liều điều
oKháng sinh phổ rộng: ức chế vi khuẩn
trị.
Gram âm lẫn Gram dương (tetracyclin)
 Kháng sinh kìm khuẩn: ức chế sự phân chia và
oKháng sinh phổ hẹp: chỉ ức chế một vài họ tăng trưởng của VK ở liều điều trị.
vi khuẩn (glycopeptid)

Quy ước về tên kháng sinh Nhận ra tác nhân gây bệnh

oCác penicillin: tận cùng bằng cillin. oDựa trên kinh nghiệm: NT tiết niệu/ cộng
oCác cephalosporin: bắt đầu bằng cef (hoặc
đồng thường do E.Coli, nhọt da thường do
cepha).
oCác fluoroquinolon: đa số tận cùng bằng Stap. aureus.
floxacin.
oDựa trên thực nghiệm: kháng sinh đồ.
oCác KS từ MT nuôi cấy Streptomyces: tận
cùng mycin.
oCác KS từ MT nuôi cấy Micromonospora:
tận cùng micin

2
 11/3/2021

VK Gr + nào thường gây bệnh?

1. Streptococcus
2. Staphylococcus
Cầu khuẩn

3. Bacillus
4. Clostridium
5. Corynebacterium Trực khuẩn
6. Listeria

Nguồn: https://caseonlineweb.wordpress.com/2018/07/17/tac-nhan-khang-sinh/

Streptococcus Staphylococcus
Là tác nhân hàng đầu gây:
oViêm họng (Strep. pyogenes)
oViêm mũi xoang (Strep. pneumonia)
oViêm tai giữa (Strep. pneumonia)
oViêm PQ – phổi (Strep. pneumonia)
Ngoài ra còn gây:
oViêm nội tâm mạc bán cấp (Strep. viridans): yếu tố nguy
cơ là các thủ thuật nha khoa.

3
 11/3/2021

VK Gr - nào thường gây bệnh?

Sự nhạy cảm của VK
1. Neiserria Cầu khuẩn
oVi khuẩn nhạy cảm với một loại kháng sinh:
2. Treponema pallidum Xoắn khuẩn
bị ức chế hoặc tiêu diệt.

oVi khuẩn đề kháng với kháng sinh: không bị

Các VK Gr – gây bệnh Trực khuẩn
khác VK k điển hình ức chế hoặc tiêu diệt.

E. coli, Proteus,
Pseudomonas, Nhiễm trùng BV
Klebsiella pneumonia...

Sự đề kháng KS Nguyên tắc sử dụng kháng sinh

oĐề kháng tự nhiên: hiện diện trước khi tiếp xúc
với kháng sinh 1. Chỉ sd KS khi có nhiễm khuẩn. Sử dụng
càng sớm càng tốt.
oĐề kháng mắc phải: phát triển sau khi tiếp xúc
2. CĐ theo phổ td, nếu tác nhân đã xđ dùng
với thuốc KS phổ hẹp.
oĐề kháng chéo: KS có cùng cơ chế tác động. 3. Dùng đủ liều, đủ thời gian.
 sử dụng hết tất cả liều cả khi hết triệu chứng.
 ko tuân thủ hoặc ngừng điều trị sớm  thất bại,
sản sinh VK đề kháng.

4
 11/3/2021

Phối hợp kháng sinh

Nguyên tắc sử dụng kháng sinh
oMở rộng phổ kháng khuẩn
4. Chọn thuốc theo dược động học, phụ thuộc oTăng cường tác dụng diệt vi khuẩn
vào nơi nhiễm khuẩn và tình trạng BN.
oNgăn ngừa hoặc giảm thiểu sự đề kháng
5. Phối hợp với các biện pháp khác: dẫn lưu
mủ, phẫu thuật. oNên phối hợp
• 2 KS diệt khuẩn (cơ chế tc động khc nhau)
• 2 KS kìm khuẩn
 Sử dụng KS thông minh  Hiệu quả
oKhông nên
 Sử dụng cẩu thả  Đề kháng, đa đề kháng
• 1 KS diệt khuẩn + 1 KS kiềm khuẩn
 Ko kiểm soát được bệnh nhiễm trùng

Phối hợp kháng sinh Nhược điểm của phối hợp kháng sinh

oSử dụng tác dụng hiệp đồng làm tăng hoạt tính
trong một số nhiễm khuẩn đặc biệt:
• Viêm nội tâm mạc: penicilin + streptomycin
• Trimethoprim + sulfamethoxazol
• Kháng sinh β-lactam + chất ức chế β-lactamase
oKhông nên: β-lactam và tetracyclin.
Khi phối hợp không đúng sẽ:
o Dễ gây kháng do chọn lọc chủng vi khuẩn ĐK
o Tăng độc tính của kháng sinh
o Cho td đối kháng
o Giá thành điều trị cao

5
 11/3/2021

Một số họ kháng sinh chính

Kháng sinh dự phòng
o Nhóm β-lactam
• các penicilin

o Ngừa một bệnh rõ rệt cho một tập thể. • các cephalosporin

o Ngừa trong phẫu thuật và hậu phẫu: vệ o Nhóm aminosid

sinh ruột trước khi làm phẫu thuật. o Nhóm cloramphenicol

o Nhóm tetracyclin
o Ngừa bội nhiễm: viêm họng do virus,
sởi ở trẻ em. o Nhóm macrolid và lincosamid
o Nhóm quinolon
o Nhóm sulfonamid

1. NHÓM β-LACTAM
Bắt đầu từ khám phá của A. Fleming (1928)

o Được dùng trong điều trị năm 1941.

o Mở ra kỷ nguyên kháng sinh. Khóm Staphylococcus

o Chứa vòng β-lactam trong công thức.

Khóm Staphylococcus bị ly giải

Khóm nấm Penicillium

Florey và Chain điều chế được Penicillin tinh khiết (1939)

6
 11/3/2021

Cơ chế tác dụng Cơ chế tác dụng

o Vách là bộ phận đảm bảo sự

1. Các beta lactam gắn kết với PBP.
tồn tại và phát triển VK. 2. PBP k còn khả năng xúc tác cho pứ tạo lk chéo
o Thành phần CT là mạng lưới giữa các chuỗi peptidoglycan.
peptidoglycan, gồm các chuỗi
3. VK k còn khả năng TH tạo ra vách tb ổn định.
glycan nối chéo với nhau bằng
chuỗi peptid. 4. VK bị ly giải.
o PBP là enzym xúc tác cho pứ
tạo lk chéo.

Phân loại NHÓM PENICILLIN

oPenicillin

oCephalosporin
o Độc tính: ít độc nhưng tỉ lệ dị ứng cao (1-10%)
oCác phân nhóm khác:
từ nhẹ đến sốc phản vệ, tử vong.
• Carbapenem
• Monobactam o Dị ứng chéo giữa các β-lactam (penicillin và
• Ức chế beta lactamase
cephalosporin)

7
 11/3/2021

Các penicillin chính – Tác dụng

STT HOẠT CHẤT PHỔ KHÁNG KHUẨN GHI CHÚ
STT HOẠT CHẤT PHỔ KK GHI CHÚ II. Penicillin kháng penicillinase (Penicillin M)
I. Penicillin thiên nhiên 1 Methicillin Phổ hẹp: phổ nhóm I + Methicillin hiện nay
Không bền/ MT H+ tụ cầu tiết k sd do gây viêm
1 Penicillin G Phổ hẹp, chủ yếu trên
Gr (+). Chỉ dùng đường tiêm IM hay IV. 2 Oxacillin penicillinase. thận mô kẽ.
- Cầu khuẩn Gr (+): liên Dùng trị tụ cầu tiết Methi, Oxa, Naf:
2 Penicillin V cầu, phế cầu, tụ cầu Bền hơn trong MT acid  Có thể 3 Nafcillin penicillinase ko đề thường IV.
dùng đường uống
không tiết penicillinase. kháng (MSSA), NT Cloxa, Dicloxa: PO
Dạng muối Na, K của Peni G, V 4 Cloxacillin
- Trực khuẩn Gr (+): cho td nhanh. TMH, phế quản-phổi,
bạch hầu, bệnh than, Muối của peni G và procain.
3 Procain penicillin listeria… 5 Dicloxacillin da, mô xương, NT
Tác dụng kéo dài.
- Một số Gr (-): lậu, máu, viêm nội tâm
giang mai. mạc.
4 Benzathin Muối của peni G và benzathin.
Tác dụng kéo dài.
penicillin
MSSA: meticillin sensitive Staphylococcus aureus

I Met a Nasty Ox

The Clock was ticking

MRSA: meticillin resistant Staphylococcus aureus

8
 11/3/2021

STT HOẠT CHẤT PHỔ KK CHỈ ĐỊNH STT HOẠT CHẤT PHỔ KHÁNG KHUẨN CHỈ ĐỊNH

III. Penicillin phổ rộng (Aminopenicillin hay Penicillin A) IV. Penicillin kháng Pseudomonas

1 Ampicillin - Phổ rộng: phổ nhóm I + một Viêm màng não 1 Carbenicillin Phổ rộng: phổ Peni A + NT BV, sau bỏng, tiết
số VK Gr (-) như E.coli, mủ, thương hàn, Trực khuẩn mủ xanh (P. niệu, viêm phổi.
O
Proteus, Shigella, NT mật, tiết niệu, aeruginosae),
Samonella… NT sơ sinh.
Enterobacter, Klebsialla…
H H

Ampicillin: PO hấp
N S CH3
H

NH2
N
CH3
- Giống như peni G, nhóm này thu 40-50% 2 Ticarcillin VK kỵ khí (Bacteroides
O
H
COOH
vẫn bị ức chế bởi Amoxicillin: PO fragilis…)
penicillinase. hấp thu 90%. Nhạy cảm với
2 Amoxicillin
penicillinase nên hầu hết
- Sự ĐK thuốc: 30% trong 3 Piperacillin
OH
O Stap. aureus ĐK với nhóm
H H Haemophilus influenzae và này.
nhiều VK đường ruột
N S CH3
H

Gram âm đã “học” được cách

NH2 CH3
N

O COOH
H
tạo penicillinase.

SA tiết penicillinase MRSA

Chống
2. Kháng Dùng cepha V,
1. Thiên nhiên VK đề
penicillinase vancomycin
PENICILLIN kháng
4. Kháng
3. Phổ rộng Mở rộng
Pseudomonas
phổ kháng
khuẩn
sang VK
Gr(-)

9
 11/3/2021

NHÓM CEPHALOSPORIN Cephalosporin các thế hệ

Thế hệ I Gram (+) Gram (-) - IM/ IV: cephalotin, Phổ gần với methicillin
o Ly trích từ MT nuôi cấy Cephalosporium cefazolin. và peni A.
+++ + - PO: cephalexin, cefadroxil. Cầu khuẩn Gr(+), kháng
acremonium. được penicillinase.
 Kháng penicillinase Một số cầu khuẩn, trực
nhưng bị thủy giải bởi khuẩn Gram(-).
o Chứa vòng β-lactam trong công thức. cephalosporinase CĐ: sốc nhiễm khuẩn,
NT huyết, NT kháng
penicillin.
o Dị ứng: ít hơn penicillin, độc tính với thận: cẩn Thế hệ II Gram (+) Gram (-) - Tiêm: cefamadol, # CG I nhưng hiệu lực >
cefuroxim. đv Gram –
thận khi phối với các KS cũng độc với thận - PO: cefuroxim acetyl Tác động tốt trên VK
++ ++
(Zinnat). Gram – kỵ khí (cefoxitin,
cefotetan, cefmetazol)
 Chứa các nhóm che chở
vòng beta lactam, ko bị thủy
giải bởi cephalosporinase

Cephalosporin các thế hệ

Thế hệ Gram (+) Gram (-) - Hầu hết tiêm: Phổ kháng khuẩn: CG II
III Cefotaxim, ceftriaxon, cộng các trực khuẩn
+ +++ ceftazidim, ceftizoxim. đường ruột. TD trên
- PO: cefixim, Gr(+) kém thế hệ I.
cefpodoxim, cefdinir. Ceftazidim, cefoperazon:
- Tác dụng lên cả những Trực khuẩn mủ xanh (P.
chủng tiết β-lactamase. aeruginosa)
Thế hệ 3+1 - IV: Cefepim. Phổ kháng khuẩn # CG
IV + kháng - Bền hơn với β- III + VK Gr(+) + TKMX.
Pseudomonas lactamase, dùng cho
trực khuẩn Gram – hiếu
khí đã kháng thế hệ III.
Thế hệ Chống MRSA - Ceftaroline MRSA, NT da, mô mềm,
V viêm phổi

10
 11/3/2021

CHẤT ỨC CHẾ β-LACTAMASE

o K có hoặc có tính kháng khuẩn rất yếu nhưng Cơ chế tác động của Augmentin
gắn kết không hồi phục với β-lactamase.

o Được phối hợp với 1 β-lactam (BL).

o Làm tăng tác dụng của BL đã bị đề kháng do

sự tiết betalactamase của VK.

o Có 3 chất được dùng trên lâm sàng:

• acid clavulanic
• sulbactam
• tazobactam

CHẤT ỨC CHẾ β-LACTAMASE NHÓM PENEM

o Acid clavulanic
+ amoxicillin (AUGMENTIN)
+ ticarcillin (TIMENTIN)
o Sulbactam
+ ampicillin (UNASYN)
o Tazobactam
+ piperacillin (ZOSYN)
Imipenem:
oPhổ kháng khuẩn rộng (Gr -, Gr+, kỵ khí, kể cả
trực khuẩn mủ xanh), bền với nhiều betalacta-
mase.
oChỉ một số ít VK k bị diệt bởi KS này: MRSA,
Mycoplasma, vài chủng Pseudomonas.
o Được dùng trong nhiễm khuẩn sinh dục - tiết
niệu, đường hô hấp dưới, mô mềm, xương -
khớp, nhiễm khuẩn bệnh viện.
o Không hấp thu qua đường uống. Chỉ tiêm tĩnh
mạch liều 1 - 2g/ ngày.

11
 11/3/2021

NHÓM MONOBACTAM
Aztreonam
oKém tác dụng trên khuẩn gram (+) và kỵ khí.
oPhổ chọn lọc trên gram (-), ái khí.
oKhông tác dụng theo đường uống. Tiêm bắp 1-
4 g/ ngày. Trường hợp nặng, tiêm tĩnh mạch
2g, cách 6- 8 giờ/ lần.

Cilastatin ức chế enzym dihydropeptidase chuyển hóa

imipenem tại thận
 tăng thời gian bán thải, kéo dài tác dụng của imipenem

Kháng sinh ức chế TH vách tb VK Kháng sinh ức chế TH vách tb VK

Vancomycin Vancomycin
oKháng sinh diệt khuẩn nhóm glycopeptid có oPhổ kháng khuẩn Gram (+): phần lớn các tụ
nguồn gốc từ Streptococcus orientalis. cầu gây bệnh, kể cả MRSA. Hiệp đồng với

o Cơ chế: ức chế transglycosylase nên ngăn gentamycin và streptomycin trên enterococcus.

cản kéo dài và tạo lưới peptidoglycan. Vi khuẩn o Dược động học:
không tạo được vách nên bị ly giải. • hấp thu rất ít qua đường tiêu hóa  điều trị viêm
ruột kết giả mạc cùng với tetracyclin, clindamycin.

12

Kháng sinh ức chế TH vách tb VK
Vancomycin
o Dược động học:
• IV: gắn với protein huyết tương khoảng 55%, thấm
vào dịch não tuỷ 7 - 30% nếu có viêm màng não,
• trên 90% thải qua lọc cầu thận (khi có viêm thận phải
giảm liều). Thời gian bán thải khoảng 6 h.
o Chỉ định chính: viêm màng trong tim do
MRSA, cho bệnh nhân có dị ứng penicilin.
2. NHÓM AMINOSID
o Nguồn gốc:
• Thiên nhiên: có được bằng sự lên men từ những
chủng chọn lọc của Actinomyces nhất là Streptomyces
và Micromonospora.
• Bán TH: biến đổi cấu trúc các hợp chất TN.
o Cơ chế td: ức chế TH protein VK do ức chế tiểu
đơn vị 30S của ribosome.
o Phổ KK: rộng, dùng chủ yếu để chống khuẩn
Gram (-) hiếu khí .
11/3/2021
Kháng sinh ức chế TH vách tb VK
Vancomycin
o Tác dụng không mong muốn: chỉ khoảng 10%
và nhẹ. Thường gặp là kích ứng viêm tĩnh
mạch tại chỗ tiêm truyền. Suy thận khi phối
hợp với thuốc cũng độc trên thận.
o Chế phẩm: lọ bột đông khô để pha dịch tiêm
truyền 500 mg và 1,0g.
2. NHÓM AMINOSID
o Hầu như không hấp thu qua đường tiêu hóa
• Toàn thân: IV, IM
• Tại chỗ: uống, nhỏ mắt, thuốc mỡ
o Độc tính: tai (tiền đình, ốc tai) và thận.
o Hoạt chất tiêu biểu là streptomycin, neomycin,
kanamycin, amikacin, gentamycin, tobramycin.
13

2. NHÓM AMINOSID
o Chỉ định:
• NT tiêu hóa, tiết niệu.
• NT bệnh viện, sock nhiễm khuẩn (phối hợp với beta
lactam): gentamicin, amikacin.
• Nhiễm Pseudomonas: tobramycin tốt nhất.
• Lao, dịch hạch: Streptomycin. Lậu cầu: Spectinomycin
• NT tại chỗ: neomycin rất độc cho thận nên chỉ dùng
ngoài.
3. NHÓM PHENICOL
o Độc tính
• Suy tủy: thiếu máu không tái tạo, tỷ lệ tử vong từ 50-
80% và tần xuất mắc từ 1: 150,000 đến 1: 6,000
• Hội chứng xám (grey baby syndrome) gặp ở nhũ nhi
sau khi dùng liều cao theo đường tiêm: nôn, đau bụng,
tím tái, mất nước, người mềm nhũn, trụy tim mạch và
chết. Do gan, thận chưa trưởng thành.
• Tai biến trên BN thương hàn nặng: dùng ngay liều
cao cloramphenicol, vi khuẩn chết giải phóng quá nhiều
nội độc tố có thể gây trụy tim mạch và tử vong.
11/3/2021
3. NHÓM PHENICOL
o Nguồn gốc: cloramphenicol được phân lập từ
Streptomyces venezualae, sau TH toàn phần.
o Cơ chế td: ức chế TH protein VK do ức chế tiểu
đơn vị 50S của ribosome.
o Phổ KK: rất rộng, phần lớn các vi khuẩn Gram
(+) và Gram (-), xoắn khuẩn, tác dụng đặc hiệu
trên thương hàn và phó thương hàn.
o Hoạt chất: cloramphenicol, thiamphenicol.
3. NHÓM PHENICOL
Chỉ định
o Vì có độc tính nặng nên chỉ dùng cloramphenicol
khi k có thuốc tương đương, ít độc hơn thay thế.
o Thương hàn và nhiễm salmonella toàn thân: thay
bằng cephalosporin thế hệ 3 (ceftriaxon) hoặc
fluoroquinolon.
o Viêm màng não do trực khuẩn gram (-) (H.
influenzae): thay bằng cephalosporin thế hệ 3.
o Chủ yếu dùng ngoài: thuốc nhỏ mắt.
14

4. NHÓM TETRACYCLIN
o Nguồn gốc: ly trích từ MT nuôi cấy Streptomyces
aureofaciens, hoặc bán TH.
o Cơ chế td: kìm khuẩn là do gắn trên tiểu đv 30S
của ribosom vi khuẩn (trừ minocyclin diệt khuẩn)
o Phổ KK: rộng, cầu khuẩn gram (+) và gram (-),
trực khuẩn gram (+), trực khuẩn gram (-) (trừ
Proteus và trực khuẩn mủ xanh), xoắn khuẩn,
rickettsia, amip, trichomonas...
4. NHÓM TETRACYCLIN
Chỉ định:
o Bệnh lây truyền qua đường tình dục, bệnh do
nhiễm trực khuẩn: brucella, tularemia, bệnh tả, lỵ,
E.coli.
o Trứng cá: do tác dụng trên VK propionibacterium
khu trú trong nang tuyến bã và chuyển hóa lipid
thành acid béo tự do gây kích ứng viêm. Dùng
liều thấp: 250 mg x 2 lần/ ngày.
11/3/2021
4. NHÓM TETRACYCLIN
Chỉ định:
oDo phổ kháng khuẩn rộng, tetracyclin bị lạm dụng
sẽ dễ gây kháng thuốc. Vì vậy chỉ nên dùng cho
các bệnh gây ra do vi khuẩn ký sinh nội bào vì
tetracyclin rất dễ thấm vào tb.
• Nhiễm Rickettsia
• Nhiễm Mycoplasma pneumoniae
• Nhiễm Chlamidia: u lympho sinh dục, viêm phổi, phế
quản, viêm xoang, bệnh mắt hột.
4. NHÓM TETRACYCLIN
Độc tính
oTetracyclin tạo phức bền với calci, lắng đọng vào
răng, xương trong thời kỳ đầu của sự vôi hóa gây
vàng răng, hỏng men răng và hủy hoại sự phát
triển xương trẻ em.
oCCĐ cho phụ nữ có thai và trẻ em < 8 tuổi
oHoạt chất: tetracyclin, doxycyclin, minocyclin.
15

5. NHÓM MACROLID VÀ LINCOSAMID
o Hai nhóm có công thức khác nhau nhưng có
nhiều điểm chung về cơ chế tác dụng, phổ kháng
khuẩn và sử dụng lâm sàng, có sự ĐK chéo.
o Nguồn gốc: TN từ streptomyces, hoặc bán TH.
o Cơ chế td: gắn vào tiểu phần 50S của ribosom vi
khuẩn, cản trở tạo chuỗi peptid.
5. NHÓM MACROLID VÀ LINCOSAMID
oChỉ định:
• Thường dùng cho nhiễm trùng tai mũi họng, nhiễm
khuẩn đường hô hấp, viêm phổi mắc phải ở cộng đồng.
• Nhóm lincosamid do thấm tốt nên còn chỉ định cho viêm
xương tủy.
• thay thế penicilin cho bệnh nhân bị dị ứng với penicilin
khi nhiễm tụ cầu, liên cầu hoặc phế cầu.
• dự phòng viêm nội tâm mạc trong phẫu thuật răng
miệng cho những bệnh nhân có sẵn bệnh lý van tim.
11/3/2021
5. NHÓM MACROLID VÀ LINCOSAMID
o Phổ KK: hẹp, chủ yếu trên VK Gram dương.
o Thải trừ chủ yếu qua đường mật
o Ít độc và dung nạp tốt chỉ gặp các rối loạn tiêu
hóa nhẹ (buồn nôn, nôn, tiêu chảy) và dị ứng
ngoài da.
oTuy nhiên lincomycin và clindamycin có thể gây
viêm ruột kết mạc giả.
oErythromycin có thể gây viêm gan ứ mật, vàng da
5. NHÓM MACROLID VÀ LINCOSAMID
o Chế phẩm
• Macrolid: erythromycin, spiramycin, azithromycin.
• Lincosamid: lincomycin, clindamycin.
• Trong nha khoa: spiramycin và metronidazol để trị
nhiễm khuẩn răng miệng: Áp-xe răng, viêm nướu, viêm
nha chu, viêm tuyến mang tai, viêm dưới hàm; dự
phòng nhiễm khuẩn sau phẫu thuật răng miệng.
16
 11/3/2021

6. NHÓM QUINOLON
Phổ KK và sử dụng trị liệu
o Nguồn gốc: tổng hợp toàn phần. Quinolon t.hệ I Phổ KK Sử dụng trị liệu
 Acid nalidixic • Hẹp chủ yếu trên • NT đường tiểu
o Cơ chế td: ức chế ADN gyrase, là enzym mở Gr (-): E.Coli, dưới.
Shigella, • Rosoxacin: trị lậu
vòng xoắn ADN, giúp cho sự sao chép và phiên Samonella, cầu với liều duy
Klebsiella… nhất 300mg
mã, vì vậy ngăn cản sự tổng hợp ADN VK.
• Không td Gr (+),  Hiện nay ít sd.
P.aeruginosa.
 Rosoxacin • Rosoxacin còn td
trên lậu cầu.
Còn gọi là
quinolone đường
tiết niệu

Quinolon t.hệ II Phổ KK Sử dụng trị liệu Quinolon t.hệ III Phổ KK Sử dụng trị liệu
 Ofloxacin • Rộng, td trên VK • NT bởi các chủng  Levofloxacin • Rộng, phổ tương • NT bởi các
 Ciprofloxacin Gr (-) (gồm cả nhạy cảm (gan  Moxifloxacin tự thế hệ II nhưng chủng nhạy cảm
 Perfloxacin Pseudomonas), mật, tiết niệu sinh  Sparfloxacin mở rộng hơn trên (gan mật, tiết
 Norfloxacin một số VK Gr (+) dục, tiêu hóa, da, Gr (+) (bao gồm niệu sinh dục,
(gồm Stap. aureus mô mềm, xương Còn gọi là cả Strep. tiêu hóa, da,
nhưng không td khớp…) quinolone pneumoniae nhạy xương khớp, hô
trên Streptococcus • NT hô hấp (giới đường hô hấp cảm và ĐK với hấp, TMH, viêm
pneumoniae) hạn) penicillin), VK phế quản mãn,
• Td trên một số VK • Norfloxacin CĐ không điển hình. viêm phổi mắc
không điển hình. như thế hệ 1 do phải tại cộng
Ciprofloxacin đồng.
phân bố kém
Moxifloxacin

17
 11/3/2021

6. NHÓM QUINOLON 7. NHÓM SULFAMID

o Độc tính: mô sụn bị huỷ hoại, viêm và đứt gân
gót chân (gân Achill)
không dùng cho trẻ em dưới 18 tuổi,
phụ nữ có mang và đang nuôi con bú.
Không dùng cho người thiếu G6PD.
o Nguồn gốc: tổng hợp toàn phần.
o Cơ chế td: PABA (para amino benzoic acid) là
nguyên liệu cần thiết cho vi khuẩn tổng hợp acid
folic để phát triển. Do có cấu trúc gần giống nên
sulfamid tranh chấp với PABA ngăn cản quá trình
tổng hợp acid folic của vi khuẩn.
oTế bào động vật có vú và các vi khuẩn có thể sử
dụng trực tiếp acid folic từ môi trường thì đều
không chịu ảnh hưởng

7. NHÓM SULFAMID Tóm tắt các nhóm kháng sinh: aminosid,

macrolid, tetracyclin, quinolon

o Phổ KK: rất rộng, gồm hầu hết các cầu khuẩn, o Nguồn gốc
trực khuẩn gram (+) và (-). Hiện nay, tỷ lệ kháng
thuốc đang rất cao nên đã hạn chế sử dụng. o Cơ chế td
o Chỉ định: NT đường tiêu hóa, tiết niệu.
o Phổ KK
o Độc tính: các dẫn xuất acetyl hóa kết tủa trong
ống thận gây suy thận, thiếu máu tan máu. o Chỉ định
o Chế phẩm tiêu biểu: Trimethoprim +
sulfamethoxazol hiệp đồng td, CĐ: NT tiết niệu, o Độc tính
TMH, đường hô hấp, đường tiêu hóa (thương
o Hoạt chất
hàn, tả)

18