Professional Documents
Culture Documents
ژنتیک
ژنتیک
ایجاد تنوع
توضیع تصادفی کروموزوم ها در گامت های هاپلوئیدی : crossing-over /میوز دو راهکار دارد
در کراسینگ اوور ،دو کروموزوم همتا داریم ،که در میوز این قطعات خواهری به هم میخواهنپ وصل شوند .در نتیجه ،کروموزوم
.ها به صورت متنوع قطعات را دارا خواهند بود
کروموزوم هایی که II،میوز :۱کروموزوم های همتا از هم جدا می شوند .به همین دلیل به آن تقسیم کاهشی هم میگویند .در میوز
.نصف شدند ،کروماتید هایشان باید جدا شوند
:میوز ۱
پروفاز ⁃ ۱
.مهم ترین و طوالنی ترین مرحله هست .خود آن به ۵مرحله تقسیم می شود
فشرده می شوند و ساختار های دانه تسبیحی به نام کرومومر (با هیستون اشتباه DNAمرحله :۱لپتوتن » رشته های
.نگیرید) ایجاد می شود / .هستک بزرگ می شود
برای . (Synapse) /مرحله :۲زیگوتن » در این مرحله ،کروموزوم های خواهری و همتا باید کنار هم قرار گیرند
.است Sهمانند سازی نشده در مرحله ٪ DNAتشکیل سیناپس وجود کمپلکس های پروتئینی به نام سیناپتوما و همانند سازی از ۰/۳
رخ می دهد .این قضیه در سطح کروموزوم قابل مشاهده نیست crossing over .مرحله :۳پاکی تن » در این مرحله
نتیجه آن در مرحله بعد قابل مشاهده است .این قضیه شبیه گره های نوترکیبی دیده می شود! .کراسینگ اوور حتما رخ میدهد .حداقل
بک بار
مرحله :۴دیپلوتن » نتیجه وقوع کراسینگ اوور را میبینیم که ساختاری به نام کیاسما خواهد بود .کیاسما در التین
.و با همین ساختار را میبینیم X.یعنی
.جسم تیره رنگی در هسته سلول های سوماتیک موجودات ماده وجود داره به نام بار
.دانشمندی بنام لیون فرضیه غیر فعال شدن کروموزوم ایکس را میده که این یک کروموزوم ایکس در زنان است که غیر فعال شده
زنان مردان
Female Men
XG Xg
بیماری فاویسم ،در این بیماری بعضی مواد غذایی و دارو های شیمایی حساسیت دارند و در مقابله این مواد خونشون تجزیه میشه و
. G6PDاز خونریزی داخلی از دست می روند
XIST.در سطح مولکولی ،روی بازوی کروموزوم ایکسی که قراره غیر فعال بشه ،ژنی روشن (بیان) میشه بنام
.هایی میسازد که روی کروموزوم ایکس میشیمن و اونو غیر فعال میکنن rnaاین
.هست XISTپس ژن روی کروموزوم ایکس غیر فعال ما که همیشه باید روشن باشد
دارند فنوتیپاشون یکی نیست .ترنز تنها انسانی است که با یه کروموزوم xدارن با زنانی که سندروم ترنر xx 45زنان سالم که 46
.کمتر میتونه زنده بمونه .قدرت باروری ندارن (ترنر) و هزار فنوتیپ دیگر ولی زن عادی این فنوتیپ هاررا ندارن
.این یعنی قبل مرحله بالستومری اون ایکس عیر فعال نقش هایی داشتند
.چبران مقداری :مکانیسم هایی که توسط اون میزان محصوالت روی کروموزوم ایکس و نر فراهم میشه
.میزان محصوالت کروموزوم ایکس در نر دو برابر میشه maleهست ،در موجود xyو xxیا در مگس سرکه که عدد کروموزثمی
.در انسان این فرایند با مکانیسم غیر فعال شدن کروموزومی رخ میده
.به این حالت موزائیسم هست .خودشو وقتی نشون میپه وقتی فرد هترو زیگوت است
باشند B )black( .گربه های کالیکو ،برای رنگ نارنجی و رنگ مشکی که ژنشون کروموزوم ایکس داره بصورت هوموزیگوت
.باشه نارنجی ولی اگر هنروزیگوت باشه بدنش تیکه تیکه رنگی میشه oهوموزیگوت
.فکت :گربه هایی که بدنشون تیکه تیکه رنگیه ،بر این اساس ایجاد شده
در نتیجه غیر فعال شدن کرووموزوم ایکسه
.داستان دیگه بر اساس این فرایند ایجاد طیف برای صفت تک ژنی است
کروموزوم ایکس در مردان تقریبا ٪۵۰انزیم ها را ایجاد میکنن .اگر هشتاد درصد سلول های ایجاد کننده گلبول های قرمز خونی،
دارای ایکس فعالی با الل بیماری زا هست .پس ٪۸۰بیماری را نشان میده .یا اگر ده درصد سلول های مغز استخوانیش شامل الل
معیوب باشه .ده درصد بیماری را نشان میده .در زنان بخاطر غیر فعال شدن کروموزوم ایکس ،قطعا نمیشه گفت میزان بیان ژنش
٪۵۰.باشخ
.اگه مادر هموفیلی باشه ،پدر سالم ،دختر اولی صد درصد این سلول های مغز استخوانی را از کروموزوم سالم پدری میگیره
.دختر دومی باز هتروزیگوت میشه ولی ٪۲۵از سلول ها ایکس مادریشون هست که الل بیماری زا است .شدت بیماری ٪۲۵میشه
.دختر اخری فقط ایکس مادری تو رده سلول های معز استخوانی فعاله و خاموش هم شده