‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫مباحث این جلسه‪:‬‬

‫– اعمال تنفسي و غیر تنفسي دستگاه تنفسي‬
‫– تقسیم بندی اجزای مختلف دستگاه تنفسي‬
‫– كنترل عصبي و موضعي مجاری هوایي‬
‫– سیستم موكوسیلیاری (مژكي‪ -‬موكوسي)‬

‫امروز بیشتر در مورد ساختار بافت شناسي و آناتومیک دستگاه تنفس بحث خواهد شد‪ .‬دستگاه تنفسي به طور كل دو فعالیت‬
‫كلي مي تواند داشته باشد ‪ ،‬مهم ترین عملکرد آن عملکرد تنفسي! است كه بیشتر در فیزیولوژی ما در مورد این بخش بحث‬
‫میکنیم اما در كنار این عملکرد تنفسي یک سری اعمال غیر تنفسي هم دارد كه مقداری در مورد آن در این جلسه صحبت‬
‫خواهیم كرد‬
‫اصلي ترین هدف عملکرد تنفس تامین اكسیژن و دفع كربن دی اكسید است‬
‫عملکرد تنفسي چهار گام اصلي دارد‪:‬‬
‫‪ -1‬تهویه ریوی‬
‫‪ -2‬انتشار گاز بین آلوئول ها و خون‬
‫‪ -3‬انتقال گاز ها در خون‬
‫‪ -4‬انتشار گاز بین خون و سلول های بافتي‬

‫اجزای دستگاه تنفس‪:‬‬

‫مجاری هوایي ‪ ،‬ریه ‪ ،‬عضالت ‪ ،‬قفسه سینه و عروق و اعصاب مربوط به عملکرد های دستگاه تنفس‬
‫اهمیت بالیني شناخت اجزای دستگاه تنفس در این است كه به عنوان مثال فردی كه آمبولي ریه دارد (گیر افتادن لخته یا‬
‫چربي در یکي از شریان های ریه) با اینکه مجاری هوایي ‪ ،‬قفسه سینه و عضالت سالم دارد ولي در دسته بیماران تنفسي دسته‬
‫بندی ميشود ‪ ،‬چون وجود گردش خون طبیعي در دستگاه تنفسي به اندازه عملکرد سایر اجزا اهمیت دارد‪.‬‬

‫عملکرد های غیر تنفسی‪:‬‬

‫‪ -1‬كمک به گردش خون عمومي مثال ریه ها خود دستگاه ذخیرهكننده خون هستند‪.‬‬
‫‪ -2‬تنظیم ‪ pH‬خون (نقش در هومئوستازی) توسط تنظیم ‪ O2‬و ‪CO2‬‬
‫‪ -3‬تولید صدا‬
‫‪ -4‬حس بویایي‬
‫‪ -5‬عملکرد متابولیک و درون ریز‬

‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫به عنوان مثال یکي از مکانیسم های كنترل فشار‪ ،‬مکانیسم درون ریز دستگاه تنفس است‪:‬‬
‫افت فشار خون ← فعال شدن آنزیم رنین در كلیه ها ← تبدیل آنژیوتانسینوژن خون به آنژیوتانسین ‪(1‬پپتید غیر فعال) ←‬
‫آنژیوتانسین‪( 1‬غیر فعال) در مویرگ های ریوی توسط آنزیم ‪( ACE‬آنزیم مبدل آنژیوتانسین) در دیواره سلول های اپیتلیال به‬
‫آنژیوتانسین ‪(2‬فعال) تبدیل میشود ← آنژیوتانسین ‪ 2‬رگ های خوني را تنگ تر میکند ← افزایش فشار خون‬
‫‪ -6‬سیستم ایمني شامل‪:‬‬
‫الف) سیستم موكوسیلیاری‬
‫ب) ترشح مواد ضد میکروبي غالبا توسط سلول های اپي تلیال مجاری هوایي شامل ‪ ، IgA :‬پروتئاز ها ‪reactive (ROS ،‬‬
‫‪ )oxygen species‬و ‪...‬‬
‫ج) ماكروفاژ های آلوئولي‬
‫تنظیم ‪:pH‬‬
‫اسیدوز(كاهش ‪ pH‬مایعات بدن) مثال در افراد دیابتي كه اگر دیابت آنها كنترل نشود به بیماری كتواسیدوزیس مبتال ميشوند‬
‫← دستگاه تنفس مقدار بیشتری ‪ CO2‬دفع میکند ← محیط هومورال بدن را به سمت ‪ pH‬قلیایي پیش ميبرد‪.‬‬
‫افزایش ‪ pH‬مایعات بدن ← كاهش دفع ‪ ← CO2‬محیط هومورال بدن را به سمت ‪ pH‬اسیدی پیش ميبرد‪.‬‬
‫سیستم متابولیک و درون ریز دستگاه تنفس‬

‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫در مورد جدول فوق الزم است بدانید هر ماده چه فعالیتي در دستگاه تنفس بر روی آن انجام میشود ‪ ،‬یعني دسته بندی ‪4‬‬
‫گانه آن مهم است‪ .‬همچنین به این نکته مهم هم توجه كنید كه پروستاگالندین ها ميتوانند در دستگاه تنفس هم تولید بشوند‬
‫هم غیر فعال‪.‬‬

‫فیزیک دستگاه تنفس‬

‫‪Upper tract‬‬ ‫‪‬‬
‫– ‪Nose,‬‬
‫– ‪pharynx‬‬
‫– ‪Larynx‬‬
‫– ‪Sinuses‬‬
‫‪Lower tract‬‬ ‫‪‬‬
‫– ‪trachea‬‬
‫– ‪bronchi‬‬
‫– ‪bronchiole‬‬
‫– ‪Alveoli‬‬

‫اعمال فیزیولوژیکی ‪upper tract‬‬

‫بیني‪: air conditioning :‬‬

‫‪ -1‬تنظیم دمای هوای دم (هوای ورودی را تا تقریب نیم درجه سلسیوس به دمای بدن ميرساند)‬
‫‪ -2‬فیلتراسیون یا تصفیه سازی هوا (در بیني تا اندازه ذرات ‪ 10‬میکرومتر فیلتر میشود)‬
‫‪ -3‬مرطوب كردن هوا‬
‫به طور قراردادی هرجا در فیزیولوژی تنفس در مورد هوا بحث شد هوای خشک در سطح دریا منظور است ‪ ،‬یعني فشار ‪760‬‬
‫میلي متر جیوه و رطوبت صفر درصد‪.‬‬
‫سه بخش بیني(مهم ترین بخش) ‪ ،‬حلق و ابتدای ‪ trachea‬توانایي مرطوب كردن هوا را دارد ‪ ،‬این سه بخش فشار رطوبت را به‬
‫‪ 47‬میلي متر جیوه میرسانند‪( .‬حداكثر مقدار بخار آب در دمای ‪ 37‬درجه)‬
‫كار شاخک ها (‪ )conchae‬افزایش سطح بیني ‪ ،‬در فیزیولوژی به این شاخک ها ‪ turbinate‬میگویند‪ .‬چون میتواند باعث ایجاد‬
‫یک جریان ‪ turbulent‬در داخل شاخک ها بشود‪.‬‬
‫ذرات ‪ 6‬تا ‪ 10‬میکرون توسط پدیده ای به نام رسوب شدن گردبادی در شاخک ها یا موكوز پوشاننده آنها گیر خواهد افتاد‪ .‬به‬
‫گونه ای كه تغییر مسیر ناگهاني هوا در بین شاخک ها موجب این پدیده میشود‪.‬‬
‫ذرات كمتر از ‪ 6‬میکرون به ‪ lower tract‬میرسند و آنجا معموال ذرات بزرگ تر از ‪ 1‬میکرون در ‪ bronchiole‬های انتهایي توسط‬
‫نیروی جاذبه رسوب خواهند كرد‪( .‬پدیده رسوب كردن جاذبه ای)‬

‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫این پدیده در بعضي افراد بخصوص كارگران معدن موجب ایجاد بیماری های تنفسي میشود كه ‪ bronchiole‬های انتهایي آنها‬
‫را درگیر میکند‪.‬‬
‫ذرات بین نیم تا یک میکرون به مایعي كه در سطح حبابچه ها چسبیده متصل میشود‪.‬‬
‫ذرات كمتر از نیم میکرون معموال به صورت معلق در فضای حبابچه ای قرار دارند كه دو سوم آنها با باز دم خارج میشوند اما‬
‫یک سوم آن باز رسوب میکند‪( .‬مثل دود سیگار كه اندازه ذرات آن تقریبا ‪ 0/3‬میکرون است)‬
‫(طبق رفرنس بسیاری از ذرات به دام افتاده در حباچه ها به وسیله ماكروفاژها زدوده شده و باقي آن ها نیز به وسیله دستگاه‬
‫لنفاوی ریه دور مي شوند‪ .‬زیاد شدن ذرات‪ ،‬موجب رشد بافت فیبروزی در دیواره حبابچه ها مي شود و مي تواند به ناتواني‬
‫دائمي منجر گردد)‬
‫‪ :Tracheostomy‬سوراخ كردن ‪ trachea‬و قرار دادن لوله ای داخل آن برای تنفس در افرادی كه ‪ upper tract‬آنها دچار آسیب‬
‫شده است‪.‬‬
‫در این افراد مراقبت های ویژه ای نیاز است ‪ ،‬چون با حذف مسیر بیني و حلق ‪ air conditioning‬این فرد دچار مشکل میشود‪.‬‬
‫باید در اتاق هایي قرار بگیرند كه دمای هوای آن با دمای هوای بدن در تعادل باشد ‪ ،‬همچنین هوای این محیط كامال مرطوب‬
‫است‪.‬‬
‫كار دیگر بیني ایجاد رزونانس و شفافیت صدا است‪.‬‬
‫بیشترین مقاومت در مجاری هوایي مربوط به حفره بیني است‪.‬‬

‫سینوس ها‪:‬‬
‫چهار جفت حفره سینوسي به صورت قرینه در جمجمه قرار گرفته اند‪ .‬حفره هایي با سطح اپیتلیومي مژک دار‪.‬‬

‫اعمال فیزیولوژیکي سینوس ها‪:‬‬

‫‪ -1‬سبک كردن وزن سر برای حركت راحت تر‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫‪ -2‬سلول های اپیتلیال مفروش كننده حفره های سینوسي توانایي تولید یک سری عوامل شیمیایي ایمني زا را دارند مثال‬
‫مادهای به نام نیتریک اكساید كه ضد باكتری است‪.‬‬
‫اغلب سینوس ها ترشحات خود را وارد حفره بیني میکنند كه از دستگاه تنفس خارج میشود‪.‬‬
‫حنجره‬
‫اجزای تشکیل دهنده حنجره ‪ :‬الف) ‪ vocal folds‬ب) سه غضروف اصلي شامل ‪ :‬غضروف تیروئید در قدام ‪ ،‬غضروف آرتینویید‬
‫در خلف و غضروف انگشتری شکل كریکویید در كف آنها ج) تارها یا چین های صوتي در داخل ‪ glottis‬كه در قسمت میاني‬
‫آن رباطي است كه اطراف آن را عضالتي در بر گرفته د) عضالت بین غضروف ها‬
‫صحبت كردن از ‪ 2‬بخش تشکیل شده ‪ -1‬تولید صوت توسط حنجره (‪ -2 )phonation‬كلمه سازی (‪ )articulation‬توسط‬
‫دهان‪ ،‬كام ‪ ،‬لب ها و زبان‬
‫نواحي مربوط به تکلم در قسمت هایي از قشر مخ قرار دارند‪.‬‬

‫عوامل موثر بر فركانس صوت تولیدی‪:‬‬

‫‪ -1‬میزان كشیدگي تار ها (عضالت كریکوآریتنوئید و كریکوتیرویید موجب كشیدگي و عضله بین آریتنوئید و تیرویید موجب‬
‫شل شدن تار ها میشود‪).‬‬
‫‪ -2‬میزان نزدیک بودن تار های صوتي به یکدیگر (عضالت ‪(abductor‬دور كننده) و ‪( adductor‬نزدیک كننده))‬
‫در مرحله دم باید عضالت ‪ abductor‬فعال شوند تا هوا توانایي عبور آزادانه را از حنجره داشته باشد‪.‬‬
‫در هنگام بلع و تولید صوت باید عضالت ‪ adductor‬فعال شوند تا مانع ورود غذا به مجاری هوایي شوند‪.‬‬
‫آسپیراسیون (‪ : )aspiration‬ورود مواد خارجي به داخل حنجره‬
‫معموال در هنگام بلع عضالت ‪ adductor‬مانع آسپیراسیون میشود ‪ ،‬در نتیجه هرگونه آسیب به عضالت ‪ adductor‬میتواند‬
‫موجب این اختالل بشود‪.‬‬

‫‪: Lower tract‬‬

‫از ‪ trachea‬شروع میشود‪ .‬معموال نای را نسل صفر در نظر مي گیریم كه بعد از نای مجاری تنفسي به طور متوسط ‪ ٢٣‬بار تقسیم‬
‫مي شود كه این عدد میتواند در افراد مختلف متفاوت باشد‪ .‬در نهایت در نسل ‪ ٢٣‬به حبابچه ها مي رسیم‪ ٢ .‬ناحیه اصلي در‬
‫‪ ٢٣‬نسل داریم ‪(conducting zone :‬ناحیه هدایتي) از شروع نسل صفر تا نسل ‪ ١٦‬و ‪( respiratory zone‬ناحیه تنفسي) از‬
‫ابتدای نسل ‪ ١٧‬تا انتهای نسل ‪. ٢٣‬‬
‫نکته‪ :‬برخي ها ناحیه دوم را به دو ناحیه تقسیم مي كنند ‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫انتقالي(بینابیني) ‪ :‬نسل ‪ ١٧‬تا ‪ ١٩‬چون نواحي اصلي تنفسي نیستند‪( .‬به دلیل وجود صرفا جوانه های حبابچه ای تبادل گازی‬
‫ضعیفتری دارند‪).‬‬
‫تنفسي ‪ :‬نسل ‪ ٢٠‬تا ‪٢٣‬‬
‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫متاسفانه كتاب گایتون به این تقسیم بندی های مهم‬

‫اشاره نکرده !‬
‫در ‪ ١٦‬نسل اول ساختارهای حبابچه ای و در نتیجه‬
‫شرایط تبادل گاز های تنفسي وجود ندارد ‪(.‬الجرم‬
‫یادمان باشد كه ساختاری تنفسي كه سبب تبادل‬
‫میشود فقط و فقط حبابچه مي باشد‪).‬‬
‫اما از شروع نسل ‪ ١٧‬جوانه هایي از حبابچه ها خواهیم‬
‫دید در نتیجه آن را ناحیه تنفسي مي نامند‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬برونش ها از نسل ‪ ١‬شروع شده و‬ ‫‪‬‬

‫معموال تا انتهای نسل ‪ ١٠‬دیده مي شوند‪ .‬از‬

‫نسل ‪ ١١‬تا انتهای نسل ‪ ١٩‬مجاری هوایي از‬
‫جنس برونشیول خواهند بود كه همین‬
‫برونشیول ها به سه بخش تقسیم مي شوند‪:‬‬
‫برونشیول های عادی (پولموناری) ‪ :‬نسل ‪ ١١‬تا ‪١٥‬‬
‫برونشیول ترمینال (انتهایي ) ‪ :‬نسل ‪١٦‬‬
‫برونشیول تنفسي‪ ١٧ :‬تا ‪١٩‬‬
‫سه نسل ‪ ٢٠‬تا ‪ ٢٢‬را مجاری حبابچه ای(‪ )alveolar duct‬مي نامیم و نسل ‪ ٢٣‬همان حبابچه های واقعي مي باشند‪.‬‬
‫نکته‪ conducting zone :‬از ابتدای ‪ trachea‬تا انتهای برونشیول انتهایي و ‪ respiratory zone‬شامل ‪ ٧‬نسل باقي مانده‬ ‫‪‬‬

‫ميباشد‪.‬‬
‫نکته‪ :‬هر چه از نای دورتر مي شویم تفاوت های ساختاری و بافتي در مجاری تنفسي دیده مي شود‪ :‬غضروف ها كمتر‬ ‫‪‬‬

‫ميشود‪ .‬پنج ششم نای از غضروف تشکیل شده و غضروفي ترین ساختار در مجاری ميباشد و یک ششم باقیمانده از‬
‫عضله صاف تشکیل شده كه در صورت انقباض شاخک های موجود به هم نزدیک تر شده و قطر مجرای تنفسي كاهش‬
‫مي یابد و برعکس شل شدن این عضله باعث گشاد شدن مجرا ميشود‪ .‬هر چه از نای به نواحي دیستال پیش‬
‫برویم(تقریبا تا انتهای برونشها(نسل دهم)) این حلقه غضروفي تغییر شکل خواهد داد و كم كم به شکل صفحات‬
‫غضروفي نمایان خواهد شد و با شروع برونشیول ها ساختاری به نام غضروف در مجاری تنفسي نخواهد بود‪ .‬به عبارتي‬
‫دیواره برونشیول ها از عضله صاف تشکیل شده كه در برونشیول های تنفسي عالوه بر این عضله صاف سلول های‬
‫اپیتلیالي نیز دیده مي شود‪ .‬هر چه به سمت دیستال حركت مي كنیم تعداد مجاریي هوایي به مرور بیشتر و اندازه‬
‫(طول) و قطر كوچکتر خواهد شد‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬ما ‪ lower tract‬را به عنوان درخت تراكوبرونشیال مي شناسیم كه تقسیمات ‪ ٢٣‬گانه بعد از نای را دربر ميگیرد‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫كتاب گایتون ‪ :‬اگر قطر مجرای هوایي بیشتر از ‪ ١.٥‬میلیمتر باشد‪،‬برونش محسوب مي شود‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫تفاوت گردش خون در ‪ conducting zone‬و ‪: respiratory zone‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ Respiratory zone‬همان گردش خون پولموناری (با فشار پایینتر) را دریافت مي كند (همان ‪ ٧‬نسل انتهایي) و ‪ ١٦‬نسل اول‬
‫دارای گردش خون سیستمیک مي باشد و از یک سری شریان سیستمیک خون دریافت مي كنند‪.‬‬
‫واحد آناتومیک تنفسي‪ :‬قطعه برونکوپولموناری ‪:‬از جایي كه برونش سگمنتي تشکیل مي شود و بعدش یعني بخشي از‬ ‫‪‬‬

‫ریه كه از برونش سگمنتي به وجود آمده است‪( .‬چرا؟ چون مي توان هر قطعه را بدون آسیب جدی به سایر قطعات‬
‫جدا كرد)‬
‫واحد فیزیزلوژیک تنفسي‪ :‬لوبول ثانویه (آسینوس) ‪ :‬هر برونشیول تنفسي و ساختار های بعدش( از جایي كه یک ناحیه‬ ‫‪‬‬

‫تنفسي در حال تشکیل مي باشد‪).‬‬

‫لوبول اولیه چیست؟ یک ترمینال برونشیول و ساختار های بعدش (هر لوبول اولیه خود به چندین لوبول ثانویه تبدیل مي شود‪).‬‬

‫تنظیم عصبی اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) و تاثیر آن بر مجاری هوایی ‪ ،‬عروق و ترشحات دستگاه تنفس‪:‬‬
‫ما در این سیستم ‪ ٤‬بازو خواهیم داشت‪( .‬بازو های سمپاتیک و پاراسمپاتیک و ‪٢‬بازوی نوین (كاربردی در داروها))‬
‫نکته‪ :‬دستگاه تنفس به خصوص مجاری هوایي آن دارای گیرنده های سمپاتیک فراوان به خصوص از نوع بتا هستند ولي خیلي‬
‫كم تحت تاثیر سمپاتیک مي باشند یعني انتهای عصبي خیلي ناچیزی دارند‪ .‬پس به چه دردی میخورند؟ ج‪ :‬این گیرنده ها‬
‫فقط توسط اعصاب سمپاتیک تحت تاثیر قرار نمي گیرند و ترشحات شبه سمپاتیک (كاتکولآمینها ‪ :‬اپي نفرین و نوراپينفرین)‬
‫از غده آدرنال هم داریم كه به فراواني بر گیرنده های مذكور تاثیر مي گذارند‪.‬‬
‫(سیستم آدرنرژیک ‪ :‬سیستم سمپاتیک ‪ +‬غده آدرنال(فوق كلیه) )‬
‫عمده صحبت های ما روی مجاری هوایي است‪ .‬به خاطر بسپارید فراوانترین گیرنده روی عضله صاف مجاری هوایي كه برای‬
‫سیستم آدرنرژیکي وجود دارد گیرنده های بتا‪ ٢-‬آدرنرژیک مي باشد‪ .‬كه خیلي شبیه گیرنده های بتا‪ ١-‬در گره ‪ SA‬قلب‬
‫ميباشند‪ .‬كه در انجا مي توانستیم با دستکاری سمپاتیکي تعداد ضربان را تغییر دهیم‪.‬‬
‫گیرنده های بتا‪ ،‬گیرنده های ‪ G‬پروتئیني از نوع ‪( s‬همان هایي كه آنزیم آدنیلیل سیکالز را فعالتر مي كنند و سطح ‪ cAMP‬را‬
‫افزایش مي دهند) هستند‪ .‬اگر در عضله صاف ‪ cAMP‬افزایش یابد‪ ،‬باعث شلي عضله مي شود‪ .‬بنابراین فعال شدن گیرنده های‬
‫بتا‪ ٢‬سبب شل شدن عضالت صاف و افزایش قطر مجاری هوایي میشود‪ )Bronchodilation( .‬و اثری كه بر عروق دارد همان‬
‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫اثری است كه سمپاتیک روی عروق محیطي دارد‪ .‬اگر آلفا را بیشتر تحریک كند‪،‬تنگي و هرچه بتا را بیشتر تحریک كند‪ ،‬گشادی‬
‫را خواهیم داشت‪.‬‬
‫تنظیم ترشحات بستگي به گیرنده دارد‪ .‬اثر سیستم آدرنرژیک روی ترشحات زیاد مشخص نیست‪ .‬ولي به طور كلي مي توان‬
‫گفت كه اگر گیرنده های بتا را در سلولهای مترشحه فعال كند ‪ ،‬معموال باعث افزایش ترشح به خصوص ترشحات آبکي خواهد‬
‫شد ولي اگر آلفا را فعال كند‪ ،‬معموال باعث كاهش ترشح خواهد شد‪ .‬در كنار هم مي توان گفت كه سیستم سمپاتیک در كل‬
‫به مقدار كمي ترشحات سیستم تنفسي را كاهش مي دهد‪.‬‬
‫نکته‪ :‬به هر عاملي كه منجر به ‪ bronchodilation‬شود‪ bronchodilator ،‬نامیده مي شود‪ .‬پس تمام بتا‪ ٢‬آگونیست ها از این‬
‫دسته هستند‪ .‬كاربرد بالیني‪ :‬رایج ترین اسپری برای بیماران تنگي مجاری هوایي(آسم سر دسته این بیماریهاست) اسپری آبي‬
‫رنگ سالبوتامول مي باشد كه یک آگونیست (مقلد) بتا‪ ٢‬مي باشد‪.‬‬
‫در كنار این ها یک سری مقلد های شبه آدرنرژیک داریم و به شکلي میخواهند عمل بتا‪ ٢‬آدرنرژیک ها را تقویت كنند‪ .‬كه این‬
‫ها هم امروزه به عنوان دارو های خوراكي تحت عنوان متیل گزانتین ها به فراواني تجویز مي شوند‪ .‬سر دسته این دارو ها دارویي‬
‫است به نام تئوفیلین كه به عنوان ‪ bronchodilator‬امروزه بسیار كاربرد دارد‪ .‬این دارو به شکل غیر مستقیم با سیستم آدرنرژیک‬
‫در ارتباط هست به این شکل كه آنزیم فسفودی استراز كه برای تجزیه ‪ cAMP‬مورد نیاز هست را مهار مي كند‪.‬‬
‫سیستم پاراسمپاتیکي را اصطالحا سیستم كولینرژیک مي نامیم كه از انتهایش استیل كولین آزاد مي شود‪ .‬اثرات این سیستم‬
‫بر روی مجاری هوایي برعکس اثراتي است كه بتا‪ ٢‬آدرنرژیک ها داشتند‪ .‬فراوانترین گیرنده پاراسمپاتیک كه روی مجاری هوایي‬
‫وجود دارد گیرنده های شماره‪ ٣‬موسکاریني خواهد بود‪ )m3(.‬در صورت فعال شدن این گیرنده ها سطح كلسیم داخل سلولي‬
‫افزایش میابد یعني آن ها هم گیرنده هایشان از نوع ‪ G‬پروتئیني است اما از نوع ‪ q‬بوده كه فعال شدنشان باعث تحریک‬
‫(‪ IP3(inositol triphosphate‬و (‪ ،DAG(diacyl glycerol‬افزایش سطح كلسیم داخل سلولي ‪،‬انقباض عضالت صاف و تنگ‬
‫شدن مجاری هوایي مي شود‪)Bronchoconstriction( .‬‬
‫نکته‪ :‬عواملي كه باعث تنگي مجاری هوایي شوند‪ bronchoconstrictor ،‬نامیده میشوند‪.‬‬
‫یادمان باشد كه تحریکات سیستم كولینرژیک باعث افزایش ترشحات موكوسي به خصوص ترشحات غلیظ خواهد شد كه خوب‬
‫نیست (باعث به زحمت افتادن سیستم موكوسیلیاری مي شود) برخالف سمپاتیک كه در صورت افزایش ترشحات آبکي(به نفع‬
‫عمل سیستم موكوسیلیاری) را افزایش مي دهد‪.‬‬
‫نکته‪ :‬پاراسمپاتیک همان طور كه در مبحث قلب هم بحث شد تاثیر چنداني روی عروق ندارد مگر اینکه به شدت تحریک شود‬
‫تا بتواند تا حدودی سبب گشادی عروق شود‪.‬‬
‫یادمان باشد كه پاراسمپاتیک معموال به شکل رفلکسي توسط عوامل محرک و آسیب رساني كه همراه هوا استنشاق مي شود‪،‬‬
‫در مجاری هوایي فعال مي شود كه پاسخي كه داده مي شود پاسخ تنگ كنندگي خواهد بود‪ .‬مانند دود سیگار یا ماشین (یا‬
‫بخش های اسیدی دود) یا گاز دی اكسیدگوگرد یا شاید برخي عوامل آلرژن‪ .‬برای همین هست كه در مواقعي كه هوا آلوده‬
‫هست‪ ،‬به برخي گروه ها از جمله بیماران آسمي توصیه مي شود در خانه بمانند‪ .‬در صورت ایجاد این رفلکس ها برای جلوگیری‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫از دارویي به نام آتروپین استفاده مي شود كه میتواند پاسخ های رفلکسي مذكور را كم كند كه چون دارویي عمومي است كمتر‬
‫مورد استفاده قرار مي گیرد‪.‬‬
‫آلرژن ها‪ :‬یک پاسخ تنگي به واسطه تحریک پاراسمپاتیک داشتیم اما عالوه بر این ها یک سری پاسخ های موضعي مستقل‬
‫داریم كه توانایي انقباض عضله صاف را دارند‪ .‬منظور ترشحات ماستوسیت ها از پارانشیم ریه هست كه در اثر تحریک عوامل‬
‫محرک میتوانند دو ماده شیمیایي آزاد كنند‪(.‬هیستامین و ‪)SRS-A‬‬
‫‪SRS-A : slow-reacting substance of anaphylaxis‬‬
‫این دو مي توانند مستقیما روی عضله صاف بنشینند و باعث منقبض شدن عضله صاف شوند‪.‬‬
‫ممکن است كه همان عوامل محرک ماستوسیت ها رفلکس پاراسمپاتیکي را نیز فعال كرده باشند یعني عمل تنگي مجرا با‬
‫شدت مضاعفي رخ دهد‪.‬‬
‫نکته‪ :‬آمبولي ریه میتواند با فعال كردن رفلکس پاراسمپاتیکي باعث تنگي نفس شود كه یکي از اصلي ترین عالیم این بیماریست‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬از مهار سیستم كولینرژیک میتوان استفاده بالیني كرد یعني از دارو های آنتي موسکاریني مانند اسپری ‪ipratropium‬‬
‫كه مهار كننده ‪ m3‬خواهد بود‪.‬‬

‫دو بازوی نوین! ‪:‬‬

‫یک بازوی دیگری در شکل مي بینید كه اینها ترشحاتشان نه استیل‬
‫كولین است و نه كاتکول آمیني‪ ،‬بلکه ترشحات دیگری دارند و بخصوص‬
‫همان هایي هستند كه با پاراسمپاتیک هم مسیر شده اند‪ .‬این سیستم را‬
‫اصطالحا سیستم (‪non-adrenergic non-cholinergic (NANC‬‬
‫مینامند كه خود این سیستم در دو دسته طبقه بندی میشوند ‪:‬‬
‫‪ .1‬برخي از این ها در انتهای خودشان میانجي هایي (از جمله ‪VIP‬‬
‫و ‪ )dynorphin‬آزاد میکنند كه باعث مهار عضله صاف میشود‪.‬‬
‫(مهاری) امروزه روی ‪ VIP‬خیلي كار میشود و اسپری آن نیز‬
‫ساخته شده‪.‬‬
‫‪ .2‬برخي نیز سبب تحریک عضالت صاف و تنگي مجاری مي شوند‬
‫(‪ ) excitatory‬كه از انتهایشان ‪ substance P‬یا ماده ی ‪ p‬یا به‬
‫اختصار ‪ SP‬آزاد مي شود‪ .‬عالوه بر این ماده‪ ،‬تاكي كینین ها نیز مي توانند آزاد شوند كه امروزه به عنوان مقصر های‬
‫اصلي آسم رویشان دارند مانور مي دهند‪.‬‬

‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫سیستم موكوسیلیاری‪:‬‬
‫یکي از مهمترین ساختار های تصفیه كننده (فیلتراسیون) یک سیستم تركیبي است به نام سیستم موكوسي‪-‬مژكي كه اختصارا‬
‫موكوسیلیاری نامیده مي شود‪.‬‬
‫دو بخش اصلي میتواند داشته باشد ‪:‬‬
‫‪ .1‬سلول های اپي تلیالي كه بر رویشان مژک ها قرار گرفته اند ‪ :‬نکته مهم این است كه این مژک ها در یک مایع رقیق‬
‫تقریبا نمکي( محتوای اصلي آن سدیم كلرید میباشد) غوطه ور هستند كه اصطالحا به این مایع‪" ،‬مایع دور مژكي"‬
‫اطالق مي شود‪ .‬قسمت فوقاني مایع دور مژكي‪" ،‬الیه ی ژلي"‬
‫نامیده شده كه همان الیه موكوسي هست؛ همان الیهای كه‬
‫موكوس و سروز قرار مي گیرند‪( .‬كه البته گایتون به این نکته‬
‫اشاره نکرده 😎) ‪ .‬منشا مایع دور مژكي سلول های اپي تلیالي‬
‫هستند پس آنها را مي توان جزو سلول های ترشحي نیز طبقه‬
‫بندی كرد‪ .‬در این سلول ها كانال های كلری معروف به ‪CFTR‬‬
‫خیلي مهم دیده مي شود كه آسیب رسیدن به این كانال ها‬
‫(عمدتا ژنتیکي) سبب بیماری ‪ cystic fibrosis‬خواهد شد‪.‬‬
‫‪CFTR: Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator‬‬
‫در این بیماران كلر نمیتواند جابجا شود یعني كلر از داخل سلول ها نمیتواند داخل آن فضا شود متعاقب آن سدیم هم‬
‫نمي تواند وارد شود و اسمز آب هم وجود نخواهد داشت و در نتیجه مایع دور مژكي كاهش خواهد یافت‪ .‬هر چه این‬
‫مایع دچار مشکل شود عملکرد سیستم موكوسیلیاری مختل خواهد شد؛ چون این مایع دور مژكي (‪ )sol layer‬همانند‬
‫ریلي است كه موكوس روی آن قرار گرفته و با سهولت بیشتری مي تواند حركت كند‪ .‬نوک مژک ها به ان الیه موكوسي‬
‫رسیده و بر ان ضربه میزند و باعث حركت موكوس میشوند‪ ( .‬در حفره بیني و مجاری فوقاني و هم چنین در ‪lower‬‬
‫‪ tract‬ضربات به سمت حلق میباشند) درنهایت موكوس مي تواند یا توسط بلع یا خلط دفع شود‪.‬‬
‫بر روی هر سلول اپیتلیالي به طور متوسط ‪ ٢٠٠‬مژک وجود دارد كه سرعت زنش ‪ ١٠‬تا ‪ ٢٠‬بار در ثانیه دارند‪٦٠٠( .‬‬
‫تا ‪ ١٢٠٠‬ضربه در دقیقه)‬
‫یک بیماری به نام ‪ Kartagener Syndrome‬وجود دارد كه در آن به طور ژنتیکي(در اثر جهش) یک موتورمولکول به‬
‫نام ‪ dynein‬در مژک ها دچار مشکل مي شود‪ .‬مژک از ‪ ٩‬تا میکروتوبول زوجي و ‪ ٢‬میکروتوبول در وسط تشکیل شده‪.‬‬
‫اگر این موتورمولکول كد نشود و درست كار نکند‪ ،‬سیستم موكوسیلیاری هم عملکرد درست نخواهد داشت و مثل‬
‫بیماران ‪ cystic fibrosis‬انباشت موكوسي در مجاری خواهند داشت‪ .‬در این سندرم عالوه بر مشکالت دستگاه تنفسي‬
‫افراد دچار نازایي نیز خواهند شد چون ‪ dynein‬در تاژک ها نیز نقش مهمي ایفا مي كند‪.‬‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬مکانیک تنفس‬

‫‪ .2‬سلول ها یا غدد ترشحي ‪ ٣ :‬دسته سلول داریم ‪:‬‬

‫‪ .1‬سلول های ساغری یا ‪ goblet cells‬یا ‪ : surface secretary cells‬سلول های سطحي هستند‪ .‬معموال بین ‪٥،٦‬‬
‫تا سلول اپیتلیالي یک گابلت سل در سطح دیده مي شود‪ .‬موكوس تولید مي كنند (كه گلیکوپروتیینش از نوع‬
‫اسیدی است‪ ) .‬معموال تا نسل ‪ ١٢‬این سلول ها دیده مي شود‪ .‬البته در افراد سیگاری این سلول ها فراوانتر‬
‫شده و حتي در نسل های بعدی نیز دیده ميشوند این امر سبب افزایش ترشحات موكوسي و انباشت آن ها و‬
‫تنگي نفس مي شود‪.‬‬
‫عالوه بر ترشحات مایع دورمژكي دو ترشح دیگر موكوس و سروز در مجاری هوایي وجود دارد‪ .‬تفاوت سروز و موكوس در نوع‬
‫گلیکوپروتیین های آن هاست‪( .‬ولي منشا تقریبا یکساني دارند) هر دو عمدتا در حدود ‪ ٩٥‬تا ‪ ٩٧‬درصد از آب تشکیل شده اند‬
‫و مابقي از گلیکوپروتیین هاست‪ .‬این گلیکوپروتیین ها مي توانند خنثي(مثل اسیدسیالیک) یا اسیدی باشند‪ .‬گلیکوپروتیین های‬
‫سروز خنثي و گلیکوپروتیین های موكوس از نوع اسیدی است‪ .‬یک سری تركیبات نیز در سروز دیده مي شود كه در موكوس‬
‫نداریم مثل آنزیم الكتوفرین یا آنزیم لیزوزیم‪.‬‬
‫غدد ‪ submucosal‬یا زیر مخاطي ‪ ٢ :‬دسته اند‬ ‫‪.2‬‬

‫‪ .1‬سلول هایي كه نزدیک به مجرا هستند‪(.‬پروگزیمال‬

‫ترند و موكوس تولید مي كنند)‬
‫‪ .2‬سلول هایي كه انتهایي ترند‪(.‬دیستالتر و دورترند و‬
‫سروز تولید مي كنند)‬
‫این سلول ها فقط تا جایي كه ‪ cartilage‬وجود داشته باشد دیده مي شوند‪.‬‬
‫و از آنجا به بعد كالراسل ها وجود دارند‪.‬‬
‫‪ .3‬سلول های كالرا ‪ :‬در ابتدا تصور مي شد شبیه سلول های‬
‫موكوس ساز هستند ولي امروزه بیشتر به نظر مي رسد‬
‫تولیداتشان پروتئین ها یا فسفولیپید هایي است كه در ساختار سورفکتانت به كار مي رود‪.‬‬

‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/7‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫خالصه ای از جلسه قبل‪:‬‬

‫= عملکرد تنفسی‬
‫عملکرد دستگاه تنفس‪:‬‬
‫= عملکرد غیر تنفسی‬

‫مجاری هوایی‪:‬‬
‫‪ ← upper tract-1‬شامل بینی‪ ،‬حنجره‪ ،‬حلق‪ ،‬سینوس ها‬
‫‪( trachea← lower tract-2‬نای) ‪ ،‬برونش ها‪ ،‬برونشیول ها‪ ،‬مجاری آلوئولی‪ ،‬آلوئولها‬
‫‪ trachea‬نسل صفر تا آلوئولها که نسل ‪ 23‬هستند‪ ،‬که ‪ 16‬نسل اول شامل ناحیه هدایتی هستند و ‪ 7‬نسل انتهایی ناحیه‬
‫تنفسی اند‪.‬‬

‫توزیع اتونوم بر مجاری هوایی‪ ،‬ترشحات و عروق خونی‪:‬‬

‫بازوی آدرنرژیک‬ ‫‪-1‬‬
‫بازوی پلینرژیک‬ ‫‪-2‬‬
‫‪ Non- adernergic non- polynergic‬مهاری‬ ‫‪-3‬‬
‫‪ Non- adernergic non- polynergic‬تحریکی‬ ‫‪-4‬‬

‫سطح مقطع‪:‬‬
‫مساحت دهانه لوله ها و و مجاری را سطح مقطع در نظر می گیرند‪ .‬برای مثال برای اندازه گیری سطح مقطع در سطح‬
‫برونش ها‪ ،‬برونش های نسل نهم یا هشتم را در کنار هم به عنوان یک لوله در نظر گرفته واز آن یک مقطع مشترک‬
‫میگیریم و سطح مقطع را محاسبه می کنیم‪.‬‬
‫سطح مقطع یکی از مهم ترین عواملی است که هم سرعت جریان هوا و هم مقدار مقاومت را تحت تاثیر خودش قرار میدهد‪.‬‬
‫سطح مقطع از نسل صفر تراشه (نای) تا سطح مقطع نسل ‪23‬‬
‫(آلوئولی) زیاد میشود‪( .‬چرا؟↓)‬
‫علی رغم این که قطر مجاری کمتر می شود ولی تعداد مجاری بسیار‬
‫زیادتر میشود‪ .‬در نسل های‪ 3، 2، 1‬و ‪ 4‬آن قاعده عام صدق نمی‬
‫کند که علت آن مربوط به این است که کم شدن قطر مجاری بسیار‬
‫شدیدتر از افزایش تعداد مجاری است‪ .‬یعنی از نسل ‪ 1‬به سمت نسل‬
‫‪ 4‬مساحت سطح مقطع کاهش پیدا می کند‪ .‬اما از نسل ‪ 5‬به بعد‬
‫قاعده عام وجود دارد یعنی مساحت سطح مقطع با افزایش نسل‬
‫افزایش پیدا می کند‪.‬‬

‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫مساحت سطح مقطع با سرعت رابطه عکس دارد← سطح مقطع ↑ ← سرعت ↓ می یابد‪ .‬بنابراین در مجاری آلوئولولی و‬
‫خود آلوئول ها کمترین سرعت عبور هوا را داریم‪ .‬زمان مناسب را برای مبادله ‪ O2‬و ‪ CO2‬فراهم می کند‪.‬‬
‫𝟏‬
‫𝟒𝒓 ∝ 𝑹‬ ‫مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت عکس دارد‪.‬‬
‫وقتی می گوییم سطح مقطع در هر نسل افزایش پیدا می کند‪ ،‬یعنی شعاع کل آن نسل افزایش پیدا می کند‪ .‬یعنی هرچه‬
‫سطح مقطع افزایش پیدا می کند مقاومت آن دارد کمتر می شود‪ .‬یکی از راههای مقایسه مقاومت نسل های مختلف‪ ،‬مقایسه‬
‫سطح مقطع است‪ .‬برای مثال سطح مقطع نسل ‪ 15‬از سطح مقطع نسل ‪ 14‬بیشتر است‪ ،‬بنابراین مقاومتش کمتر است‪.‬‬
‫هرچه به نسل انتهایی نزدیک تر می شویم مقاومت کاهش پیدا می کند (البته به آن استثناء مربوط به ‪ 4‬نسل ابتدایی توجه‬
‫شود‪).‬‬

‫راه دیگر مقایسه توجه به مدارهای موازی است‪ .‬هر نسل قبلی‬
‫وقتی می خواهد به نسل بعدی تبدیل شود از خودش مجاری‬
‫هوایی موازی ایجاد می کند‪ .‬بنابراین مجاری هوایی که در هر‬
‫نسل قرار می گیرند به صورت مجاری هوایی موازی هم قرار‬
‫می گیرند‪ .‬اما وقتی تک تک نسل ها را مقایسه می کنیم به‬
‫صورت سری چیده شده اند‪.‬‬
‫در مدارهای موازی داشتیم‪:‬‬
‫𝟏‬ ‫𝟏‬ ‫𝟏‬ ‫𝟏‬
‫‪= 𝑹𝟏 + 𝑹𝟐 + 𝑹𝟑 +. ..‬‬
‫𝑻𝑹‬

‫هرچه به اجزای مدار موازی اضافه شود مقاومت کل کمتر می شود و حتما مقاومت کل (‪ )RT‬از تک تک مقاومت ها کمتر‬
‫خواهد شد‪.‬‬
‫بنابراین اگر از داخل یک نسل تعدادی از مجاری برداشته شود مقاومت آن نسل بیشتر خواهد شد‪ .‬هرچه به نسل های جلوتر‬
‫می رویم با اضافه تر شدن مجاری به کاهش مقاومت کمک شده است‪.‬‬
‫برخالف تصور بیشترین مقاومت را در مجاری هوایی کوچک (در سطح برونشیول ها) نمی بینیم بلکه در سطح برونش های‬
‫نزدیک به نای است‪.‬‬
‫در شرایط پاتولوژیک‪ ،‬شرایط برعکس می شود‪ .‬مجاری هوایی کوچک مثل برونشیول ها نقش و تاثیر بیشتری در ایجاد‬
‫مقاومت دارند‪( .‬چرا؟)‬
‫عضله صاف دارند و غضروف ندارند؛ بنابراین با کوچک ترین تحریکی این عضله صاف منقبض می شود و می تواند مجرا را‬
‫ببندد و هم چنین چون سطح مقطع تک تک این مجراها کم است‪ ،‬اگر مقداری موکوس در این مجراها گیر بیفتد‪ ،‬باعث‬
‫بسته شدن مجرا می شود‪.‬‬

‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫تاثیر اندازه ریه ها بر مقاومت مجاری هوایی‪:‬‬

‫هرچه ریه ها پر باد می شوند‪ ،‬یعنی هرچه دم به مراحل انتهایی خودش نزدیک تر می شود‪ ،‬باعث می شود مقاومت موجود‬
‫در مجاری هوایی کمتر شود‪.‬‬
‫بنابراین یکی از عوامل موثر بر میزان مقاومت مجاری هوایی میزان پرشدگی ریه هاست‪ .‬هرچه ریه ها پر باد تر بشوند مقاومت‬
‫در مجاری هوایی بیشتر کاهش می یابد‪.‬‬

‫یکی دیگر از عوامل موثر بر مقاومت‪ ،‬میزان ویسکوزیته هوا می‬

‫باشدو هرچه هوا ویسکوزیته اش کمتر باشد←مقاومت در مجاری‬
‫کمتر می شود‪.‬‬
‫در مبتالیان به آسم مقاومت مجاری هوایی شان افزایش پیدا می‬
‫کند‪ .‬عالوه بر این که از داروهای ‪ bronchodilator‬استفاده می‬
‫کنند‪ ،‬هر از گاهی ممکن است ترکیب هوایی استنشاقی را تغییر‬
‫می دهند‪ ،‬یعنی در هوای فرد مقداری هلیم قرار می دهند‪ .‬چون‬
‫هلیوم ویسکوزیته کمتری دارد‪ ،‬هوا را سبک تر می کند‪ ،‬بنابراین‬
‫هوا راحتتر استنشاق می شود‪( .‬بیشتر در آسم های فعالیتی استفاده می شود‪).‬‬

‫گردش خون در دستگاه تنفس‬

‫‪ .1‬با فشار پایین← گردش خون پولمونری (کوچک)‪:‬‬
‫دهلیز راست← بطن راست← شریان های ریوی ← مویرگ های حبابچه ای ← وریدهای ریوی← دهلیز چپ‬
‫سطحی معادل ‪ 70 m2‬را شامل می شود‪.‬‬
‫سطح مویرگ های حبابچه ای تقریبا برابر سطح حبابچه هاست‪.‬‬
‫تعداد حبابچه = ‪ ،3 *108‬تعداد مویرگ های حبابچهای‬
‫به ازای هر حبابچه‬
‫‪ 900 – 1000‬عدد → کل مویرگ ها =‪270 * 109‬‬
‫نتیجه این تعداد از مویرگ ایجاد سطح انتشار مناسب‬
‫برای تبادل گازها است‪.‬‬

‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫‪ .2‬با فشار باال← گردش خون برونشی (از شریان ها برونشی (‪3‬تا اند) منشا می گیرد)‪.‬‬
‫‪، conducting zone‬سیستم لنفاوی و غدد لنفاوی‪ ،‬پلور احشایی و حتی دیواره عروق به وسیله انشعابات شریان برونشی‬
‫خون رسانی می شود‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫تخلیه وریدهای برونشی← ‪ 3‬خون وریدها ی برونشی به آزیگوس و همی آزیگوس تخلیه می شود و بخش کوچکی به‬
‫وسیله وریدهای بین دنده ای‪.‬‬
‫‪2‬‬
‫خون وریدهای برونشی وارد‬ ‫‪3‬‬
‫وریدهای برونشی یک آناستوموز بسیار مهم با وریدهای پولموناری می دهند‪ .‬به عبارتی‬
‫وریدهای پولموناری خواهد شد‪ .‬در این جا یک « شانت آناتومیک» وجود دارد که باعث شده خون ورید برونشی با خون‬
‫ورید پولموناری یکی شود‪.‬‬

‫شانت یا شنت‪:‬‬
‫هر اتفاقی که باعث شود سطح ‪ O2‬خون شریانی افت پیدا کند‪ ،‬می گوییم یک شانت بوجود آمده است‪.‬‬
‫قبل از این که این شانت اتفاق بیافتد‪ ،‬فشار اکسیژن وریدهای پولموناری ‪ 104 mmHg‬است‪ .‬اما بعد از این آناستوموز ‪PO2‬‬
‫در ورید پولموناری به ‪ 95 mmHg‬رسیده است‪ .‬یعنی ‪ 9 mmHg‬افت فشار پیدا می کند که خودش باعث ایجاد شنت‬
‫آناتومیک می شود‪.‬‬
‫عالوه بر شنت آناتومیک‪ ،‬شنت فیزیولوژیک هم داریم‪ .‬علت نامگذاری شنت آناتومیک این است که این کاهش فشار اکسیژن‬
‫تحت اثر آناستوموز وریدهای برونشی با پولموناری اتفاق افتاده است‪.‬‬
‫علت حضور این شانت ← در شرایط خاص اگر سیستم گردش خون کوچک‪ ،‬خونش را از دست دهد‪ ،‬ورید برونشی می تواند‬
‫خون آن را تامین کند و بالعکس‪.‬‬
‫حبابچه ها ساختار چند وجهی دارند ولی به صورت کروی معرفی می کنند‪ .‬در حبابچه ها انواعی از سلول های اپی تلیالی‬
‫وجود دارد که این سلولهای اپی تلیالی بر روی غشای پایه قرار داده شده اند‪.‬‬
‫به این سلول های اپی تلیالی‪ ،‬پنوموسیت یا سلول های اپی تلیالی حبابچه ای می گویند‪.‬‬
‫بر اساس عملکرد‪ ،‬شکل و وظیفه شان به دو دسته اصلی تقسیم می شوند‪:‬‬
‫‪ -2‬پنوموسیت نوع ‪II‬‬ ‫‪ -1‬پنوموسیت نوع ‪I‬‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫تفاوت ها‪:‬‬
‫نوع ‪ 1‬در تبادل هوا نقش دارد‪ .‬هم سطح انتشار زیادی دارند و هم ضخامت آنها کم است ← سلول های پهن با سیتوپالسم‬
‫نازک‪ .‬بنابراین بهترین شرایط برای ‪ exchange‬هوا را به وجود می آورند‪ %90 .‬سلول های اپی تلیالی نوع ‪ 1‬می پوشانند‪.‬‬
‫نوع ‪ 2‬بیشتر به صورت مکعبی اند‪ .‬کوچک تر از نوع ‪ 1‬هستند‪ .‬در گوشه و کنارها دیده می شوند‪ .‬که این سلول ها تولید‬
‫سورفکتانت را بر عهده دارند‪.‬‬
‫تعداد سلول های اپی تلیالی نوع ‪ 1‬و ‪ 2‬با هم برابر است (نسبت ‪ 1‬به ‪ .)1‬توجه شود که تعداد سلول های نوع ‪ 1‬با ‪ 2‬برابر‬
‫است و علت این که نوع ‪ %90 ،1‬پوشش دارد این است که سطح آن بیشتر است‪.‬‬
‫عالوه بر پنوموسیت های نوع ‪ 1‬و ‪ ،2‬دسته دیگری از سلول ها در داخل حبابچه ها تحت عنوان ‪ PAMs‬وجود دارند که‬
‫همان ماکروفاژهای آلوئولی هستند‪.‬‬
‫‪PAMs: Pulmonary Alveolar Macrophage‬‬
‫این ‪ PAMs‬می توانند آمفیزم را به وجود آورند‪ .‬این ماکروفاژها بعضی وقت ها ‪ Overactive‬میشوند و ما باید این ماکروفاژها‬
‫را مهار کنیم‪.‬‬

‫پارانشیم ریه ها یا فضای بینابینی ریه ها‪:‬‬

‫شامل سلول های متفاوتی هستند‪ .‬یک دسته از این سلول ها‪ ،‬سلول های ماستوسیت بودند که ‪ SRSA‬و هیستامین را تولید‬
‫می کرد (احتماال فرآورده های دیگری هم داشته باشد)‪.‬‬
‫هم چنین فیبروبالست ها نیز وجود دارند‪ .‬کارشان تولید رشته های بافت هم بند مشتمل بر کالژن و االستین می باشد‪ .‬در‬
‫پارانشیم ریه جزو بافت هم بندی فراوان دیده می شوند‪ .‬هردوی آنها جزو بافت های االستیکی (ارتجاعی) اند‪ ،‬یعنی در برابر‬
‫تغییر شکل مقاومت می کنند‪ .‬هردوی آنها پروتئین های رشته ای هستند‪ .‬کالژن هرچه کشیده می شود مقاومت پیدا‬
‫میکند که اتساع بیش از این ادامه پیدا نکند‪ .‬همراهش االستین هم کشیده می شود اما خیلی مقاومت در برابر کشیده‬
‫شدن ندارد‪ .‬کار االستین این است که وقتی ریه به حداکثر اتساع رسیده‪ ،‬باعث بازگرداندن ریه به حد اولیه میشود‪.‬‬
‫(اصلیترین مکانیسمی که باعث ایجاد بازدم می شود‪ ،‬یعنی اگر رشته های االستین را بگیریم بازدم یا نحواهیم داشت‬
‫یا خیلی ضعیف خواهد بود)‪.‬‬
‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫بین فضای پایه سلول های اپیتلیومی حبابچه ها و مویرگ ها فضای بسیار کمی وجود دارد‪ .‬این فضا این قدر کم است که‬
‫بعضی ها می گویند این غشای پایهها به هم چسبیده اند ولی بعضی ها میگویند یک فضای کوچکی بین دو غشای پایه‬
‫وجود دارد‪.‬‬
‫عمل تهویه یا عمل دم و بازدم (‪:)Ventilation‬‬
‫‪P1V1/ T1 = P2V2/ T2 → T1= T2→ P1V1 = P2 V2‬‬ ‫می دانیم‬
‫‪V2= 2V1 → P2= ½ P1‬‬ ‫قانون بویل‪ -‬ماریوت‬
‫مبنای دم و بازدم استفاده از قانون بویل‪ -‬ماریوت است‪.‬‬
‫فشار هوای اتمسفر = ‪ ( 760mmHg‬در سطح دریا و یک هوای خشک)‬
‫به طور قراردادی فشار اتمسفر را صفر در نظر می گیریم‪.‬‬
‫قفسه سینه و ریه هر دو ساختارهای ارتجاعی دارند‪ .‬اما نیروهای ارتجاعی این دو دقیقا برعکس هم است‪ .‬یعنی اینکه ریه ها‬
‫ساختار ارتجاعی رو به داخل دارند و قفسه سینه در محدوده فیریولوژیکی تنفس یک ساختار ارتجاعی رو به خارج دارد‪ .‬اگر‬
‫نیروهای دمی را متوقف کنیم با توجه به نیروهای ارتجاعی ریه‪ ،‬ریه روی خودش می خوابد به مانند بادکنکی که اگر رهایش‬
‫کنیم دوست دارد خالی بماند‪ .‬اما قفسه سینه ساختار االستیکی (ارتجاعی) رو به خارج دارد مانند فنری است که فشرده‬
‫شده و اگر رهایش کنیم دوست دارد بزرگتر شود‪ .‬عاملی که باعث می شود این دو ساختار (ریه ها و قفسه سینه) با وجود‬
‫نیروهای ارتجاعی مخالف هم کنار هم بمانند‪ ،‬پرده ی جنب است‪ .‬پرده جنب دو الیه ای است که یکی چسبیده به قفسه‬
‫سینه و دیگری چسبیده به ریه است و در داخل آن نیز فشاری وجود دارد که این فشار‪ ،‬یک فشار منفی است‪( .‬فشار منفی‬
‫یعنی اینکه در مقایسه با فشار اتمسفر (‪ )760mmHg‬منفیتر است) و این فشار منفی‪،‬‬
‫‪ -5cmH2O‬است‪ .‬مورد اعتماد ترین واحد برای اندازه گیری فشار سانتی متر آب است و داریم‪:‬‬
‫‪1 mmHg = 1.36 cmH2O‬‬
‫بنابراین فشار اتمسفر بر حسب ‪760* 1.36 ≈ 1035 cmH2O ← cmH2O‬‬
‫(البته حاصلضرب ‪ 1033.6‬می شود که حدودا می توان ‪ 1034‬در نظر گرفت ولی استاد به صورت تقریبی به ‪ 1035‬اشاره‬
‫کردند‪).‬‬
‫وقتی می گوییم فشار بین دو پرده جنب یک فشار منفی معادل ‪ -5 cmH2O‬است یعنی فشار آن در واقع حدود ‪1030‬‬
‫سانتی متر آب است‪.‬‬
‫بنابراین تاثیر فضای جنب است که باعث شده ساختار ارتجاعی قفسه سینه رو به خارج و ساحتار ارتجاعی ریه ها رو به داخل‬
‫قرار بگیرند‪.‬‬
‫فشار فضای جنب در قله ریه ‪ -10 cmH2O‬و در قاعده ریه ‪ -2.5 cmH2O‬است و بنابراین تاثیر نیروی وزن را می بینیم (این‬
‫اختالف در حالت ایستاده یا نشسته که بین قله و قاعده ریه اختالف ارتفاع وجود دارد مشاهده می شود‪ ).‬در نتیجه فشار‬
‫فضای جنب یک دست و یکنواخت نخواهیم داشت که نتیجه این امر ایجاد اختالف بین حبابچه های قسمت های باالیی و‬
‫پایینی می شود‪ .‬چون در باال فشار فضای جنب منفی تر است پس از بیرون حبابچه را بیشتر می کشد در نتیجه حبابچه در‬
‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫قسمت باال بزرگتر است اما فشار فضای جنب در قسمت های پایینی کمتر منفی تر است پس حبابچه های قسمت های‬
‫پایینی کوچک تر اند‪ .‬ولی وقتی از فشار فضای جنب حرف می زنیم آن را معادل ‪ -5cmH2O‬در نظر می گیریم که این در‬
‫واقع فشار قسمتی از فضای جنب می باشد که در راستای دریچه ی تریکوسپید قرار می گیرد‪ .‬چون در این قسمت ارتفاع‬
‫نقشی در فشار ندارد‪( .‬سطحی از ریه هاست که ارتفاع بر روی فشار فضای جنب تاثیر گذار نیست) و این ‪ -5cmH2O‬فشاری‬
‫است که صرفا مایع جنب ایجاد می کند صرف نظر نیروی جاذبه که بر سایر قسمت ها موثر است‪.‬‬
‫(استاد با اینکه این ‪ -5cmH2O‬را میانگین در نظر بگیریم مخالفند چون میزان باال و پایین بودن از دریچه تریکوسپید یکسان‬
‫نیست و ‪10‬سانتی متر باالتر و ‪ 20‬سانتی متر پایین تر است‪).‬‬

‫شرط اصلی ایجاد جریان اختالف فشار است‪ .‬برای ایجاد این اختالف فشار برای انجام شدن عمل دم و بازدم نمی توان فشار‬
‫اتمسفر را تغییر داد بلکه باید فشار درون آلوئولها را تغییر داد‪ .‬اساس این تغییر فشار استفاده از قانون بویل‪-‬ماریوت است‪.‬‬
‫اگر حجم آلوئول ها زیاد بشود فشار درون آنها کم می شود و اگر حجم آلوئول ها کم بشود فشار درون آنها زیاد می شود و‬
‫به این وسیله می توان اختالف فشار را ایجاد کرد‪ .‬در انتهای بازدم طبیعی عامل توقف بازدم این است که فشار اتمسفر با‬
‫فشار درون حبابچه ها برابر شده است‪.‬‬
‫پس در ابتدای دم یا انتهای بازدم قبلی فشار درون حبابچه هم صفر است‪ .‬حال اگر از این نقطه اتفاقی بیفتد که حبابچه‬
‫متسع شود‪ ،‬فشار حبابچه افت پیدا می کند‪ .‬و اختالف فشار به نفع وارد شدن هوا به داخل حبابچه ها ایجاد می شود‪.‬‬
‫برای اتساع حبابچه ها باید از عضالت کمک بگیریم‪ .‬یکی از این عضالت دیافراگم است و سایر عضالت‪ ،‬عضالتی هستند که‬
‫بر روی قفسه سینه می توانند وجود داشته باشند‪ .‬دیافراگم با انقباض خود‪ ،‬خود را به سمت حفره لگنی می کشد و باعث‬
‫می شود که حجم قفسه سینه افزایش پیدا کند (معموال باعث افزایش ارتفاع عمودی (فوقانی به تحتانی) قفسه سینه می‬
‫شود)‪ .‬عضله بین دندهای خارجی هم منقبض می شود و باعث افزایش حجم ‪ lateral‬می شود ( چپ به راست و مختصری‬
‫قدام به خلف)‪ .‬مجموعا این دو عضله که به هنگام دم فعال می شوند باعث می شوند قفسه سینه حجم پیدا کند‪.‬‬

‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫چگونه افزایش حجم قفسه سینه به اتّساع حبابچه ها کمک می کند؟‬

‫با افزایش حجم قفسه سینه‪ ،‬فضای جنب بزگتر می شود بنابراین فشار فضای جنب افت پیدا می کند (به حدود ‪-7.5cmH2O‬‬
‫می رسد) این کاهش فشار باعث می شود که دیواره حبابچه ها به سمت بیرون کشیده شود و در نتیجه حجم حبابچه ها‬
‫زیاد شود و به تبع آن فشار حبابچه ها کاهش پیدا میکند‪ .‬این افت فشار باعث ایجاد اختالف فشار بین اتمسفر و درون‬
‫حبابچه ها می شود و باعث وارد شدن هوا به آن می شود (دم) ‪ ،‬سپس قفسه سینه ما بزرگ می شود که دم شکل می گیرد‪.‬‬
‫وقتی که فشار فضای جنب از ‪ -5‬به ‪ -7.5‬می رسد انتظار می رود که فشار درون حبابچه ها هم به همین میزان ‪-2.5cmH2O‬‬
‫افت پیدا کند که این اتفاق نمی افتد‪.‬‬
‫عضالتی که در دم عادی ایفای نقش می کنند‪:‬‬
‫‪ - 1‬بیشترین نقش را دیافراگم دارد (یعنی بیشتر از ‪ %80‬عمل دم بستگی به انقباض دیافراگم دارد)‪.‬‬
‫‪ 20% - 2‬هم عضله بین دنده ای خارجی ایفای نقش می کند‪.‬‬
‫دم را به عنوان مرحله تنفسی فعال می شناسیم؛ یعنی برای اینکه شکل بگیرد نیاز به مصرف انرژی و انقباض عضالت دارد‬
‫و مثل بادکنک می ماند که برای باد کردن آن نیاز به مصرف انرژی داریم ولی برای خالی شدن آن خاصیت ارتجاعی بادکنک‬
‫به تنهایی باعث خالی شدن آن می شود‪ .‬در انتهای دم‪ ،‬ما بازدم انجام می دهیم بی آنکه نیاز به انقباض عضله ای باشد‪.‬‬
‫دیافراگم عضله ای است که انقباضش دم را ایجاد می کند و شل شدن آن بازدم را ایجاد می کند‪.‬‬
‫عضله بین دنده ای خارجی در زمان استراحت نقش قابل توجهی ندارند و خارج از آن حائز اهمیت می شود‪.‬‬
‫هم دم عمیق و هم بازدم عمیق جزو مراحل فعال تنفس محسوب می شوند‪.‬‬
‫عضالت موثر بر دم عمیق عالوه بر دیافراگم و بین دنده ای خارجی عبارتند از‪:‬‬
‫‪-1‬عضله استرنوکلئیدوماستوئید(‪)SCM‬‬
‫‪-2‬سراتوس های قدامی‬
‫‪-3‬اسکالن ها‬
‫کل عضالت باال برنده دنده ها یا حجم دهنده قفسه سینه را جز عضالت دمی می شناسیم‪.‬‬
‫عضالت موثر بر بازدم عمیق‪:‬‬
‫‪-1‬بین دندهای های داخلی‬
‫‪-2‬عضالت شکمی که بین آنها ‪ rectus abdominus‬یا راست شکمی اهمیت بیشتری دارد‪.‬‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫ما از ‪ negative respiration‬صحبت کریدم اما ‪ positive respiration‬هم داریم‪ .‬البته ‪ positive respiration‬را در شرایط‬
‫خاص داریم‪ .‬برای مثال افرادی که در کما هستند و تنفس ندارند از دستگاه تهویه مصنوعی استفاده می کنند‪ .‬مبنای‬
‫فعالیت دستگاه های تنفس مصنوعی‪ ،‬تنفس مثبت است‪ .‬یعنی این دستگاه ها این توانایی را دارند که فشار ‪760mmHg‬‬
‫اتمسفر یا صفر را مثبت تر کنند‪.‬‬
‫‪ Positive‬به صورت غیر طبیعی و توسط دستگاه های ‪ ventilator‬انجام می شود‪.‬‬
‫فشارهای موثر بر دم و بازدم‪:‬‬
‫‪ -1‬فشار خارجی حبابچه ها که همان فشار فضای جنب است (یا فشار داخل پلور)‬
‫‪ -2‬فشار داخل حبابچه ها یا فشار آلوئوالر‬
‫در طی دم و بازدم هردوی این فشارها تغییر می کنند‪ .‬معموال هم همراستای هم هستند‪( .‬همانطور که قبال توضیح داده شد‬
‫اگر قرار باشد مرحله دم صورت بگیرد باید فشار فضای جنب تغییر کند و این تغییر باعث تغییر در فشار درون حبابچه ها‬
‫می شود‪).‬‬
‫فشار درون آلوئول= صفر‬ ‫انتهای بازدم← فشار اتمسفر= صفر‬
‫با شروع دم‪ ،‬اتساع قفسه سینه باعث می شود که فشار فضای جنب ‪ 7.5cmH2O‬بشود‪ .‬یعنی ‪ 2.5 cmH2O‬کاهش پیدا می‬
‫کند که این کاهش فشار باعث می شود حبابچه ها متسع بشوند و فشار درون حبابچه ها هم کم بشود‪ .‬حداکثر کاهش فشار‬
‫درون حبابچه ها ‪ -1 cmH2O‬است و به ‪ -2.5 cmH2O‬نمی تواند برسد‪ .‬و بعد کم کم در انتهای دم فشار درون حبابچه ها‬
‫دوباره به صفر می رسد و در نتیجه دم متوقف می شود‪.‬‬
‫علت اینکه فشار درون حبابچه ها هم به اندازه ‪ 2.5 cmH2O‬کاهش نمی یابد وارد شدن هوا به درون حبابچه در طی دم‬
‫است که خود این هوای ورودی فشار دارد و مانع از کاهش زیاد فشار درون حبابچه ها می شود‪.‬‬
‫چرا در طول دم فشار در ‪ -1‬متوقف نمی شود؟‬
‫در طی دم هرچه هوای بیشتری به درون آلوئول می رود یعنی فشار مثبت بیشتری وارد آلوئول می شود و نهایتا باعث می‬
‫شود در انتهای دم فشار درون حبابچه ها به صفر برسد‪.‬‬
‫تغییر فشار درون حبابچه ای از ابتدا تا انتهای دم‪:‬‬

‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫ابتدا صفر بوده‪ ،‬سپس ‪ -1‬شده و دوباره به صفر بازگشته است‪ .‬پس تغییرات فشار حبابچه ای در طول دم صفر است‪ .‬اما‬
‫تغییرات فشار فضای جنب از ‪ -5‬به ‪ -7.5‬رسیده و ‪ -7.5‬ثابت مانده و تغییرات فشار فضای جنب ‪ -2.5 cmH2O‬است چون‬
‫عضالت هم چنان در حال انقباض باقی مانده اند و قفسه سینه در حالت اتساع خود است‪.‬‬

‫در انتهای دم دیافراگم شروع به شل شدن می کند‬

‫که باعث کم شدن حجم قفسه سینه می شود و باعث‬
‫بازگرداندن فشار فضای جنب به ‪ -5cmH2O‬می شود‬
‫و این باعث می شود که فشار حبابچه ها شروع کند‬
‫به باالتر و باالتر رفتن چون حجم حبابچه ها در حال‬
‫کمتر شدن است‪ .‬در نتیجه فشار درون حبابچه ها‬
‫نسبت به فشار اتمسفر افزایش پیدا می کند که کمک‬
‫می کند یک اختالف فشار به نفع خروج هوا در طول‬
‫بازدم به نفع حبابچه ها شکل بگیرد‪ .‬میزان تغییر فشاری که در درون حبابچه ها داریم باز حداکثر ‪ 1 cmH2O‬است‪ .‬علت‬
‫اینکه باز هم به اندازه ‪ 2.5 cmH2O‬تغییر فشار نداریم (یعنی فشار درون حبابچه به اندازه ‪ 2.5 cmH2O‬زیاد نمی شود) این‬
‫است که در این مرحله ما خروج هوا را داریم (هوا به خودی خود فشار زا است)‪ .‬این امر باعث می شود که تغییر فشار درون‬
‫حبابچه ها به اندازه تغییر فشار فضای جنب نباشد‪.‬‬
‫‪: 0→ -1 → 0‬تغییرات فشار آلوئول در طول دم‬
‫‪: 0→ 1 → 0‬تغییرات فشار آلوئول در طول بازدم‬
‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬
‫معموال در ‪ 3‬ابتدایی به فشار حداقل درون آلوئول (‪ )-1‬می رسیم و در ‪ 3‬ابتدایی بازدم به فشار حداکثر درون آلوئول (‪)1‬‬
‫میرسیم‪.‬‬
‫‪= -5 → -7.5‬ابتدای دم ‪:‬تغییرات فشار فضای جنب‬
‫‪: -7.5 → -5 cmH2O‬در طول بازدم‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫‪ Trans lung pressure‬یا ‪: trans pulmonary pressure‬‬

‫محور افقی دم و بازدم را نشان می دهد‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫محور عمودی حاوی دو شاخص‪:‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ -1‬فشار← فشار داخل جنب و فشار داخل حبابچه ای ( بین دو طرف حبابچه)‬
‫‪ -2‬تغییرات حجم‬

‫در واقع ‪ ،trans pulmonary pressure‬اختالف فشار‬

‫بین فشار داخلی آلوئول و فشار فضای جنب است‪.‬‬
‫در فیزیولوژی برای اینکه فشار دو سوی هر ساختاری را‬
‫اندازه گیری کنیم همیشه خارجی را از داخلی کم می‬
‫کنیم‪ .‬بنابراین برای اندازه گیری فشار دو سوی ریه فشار‬
‫فضای جنب را از فشار داخل حبابچه ای کم خواهیم‬
‫کرد‪.‬‬

‫فضای جنب‪TPP = PAlv – P‬‬

‫)‪TPP = +5 cmH2O = 0 – (-5‬در ابتدای دم‬
‫‪TPP = 0 – (-7.5) = +7.5 cmH2O‬در انتهای دم‬
‫در طول دم‪ 2.5 cmH2O ،trans pulmonary pressure ،‬مثبت شد‪.‬‬
‫در طول بازدم ‪ TPP‬کاهش پیدا خواهد کرد بنابراین هرچه ‪ TPP‬افزایش پیدا کند به نفع دم است و هرچه کاهش پیدا کند‬
‫به نفع بازدم است‪.‬‬
‫وقتی به ‪ trans pulmonary pressure‬نگاه می کنیم چیزی جز تغییر فشار فضای جنب نیست‪ .‬به همین دلیل بعضی از‬
‫کتاب ها در محور افقی به جای ‪ TPP‬از فشار فضای جنب یا فشار پلوری هم استفاده می کنند‪.‬‬
‫‪ Recoil pressure‬یا فشار ارتجاعی یا فشار بازگشتی همان ‪ TPP‬است‪.‬‬
‫برای توضیح ‪ recoil pressure‬فنری را در نظر بگیرید که بکشیم‪ .‬نیرویی را که صرف کشیدن این فنر می کنیم باعث ذخیره‬
‫شدن انرژی پتانسیل در این فنر می شود که با آزاد کردن فنر باعث بازگرداندن فنر به حالت اولیه خود می شود‪.‬‬

‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫با توجه به اینکه در مرحله دم اتساع داریم و در مرحله بازدم کوچک شدن قفسه سینه را داریم در طول مرحله بازدم‪recoil ،‬‬
‫‪ pressure‬خواهیم داشت که مقدار آن دقیقا برابر همان ‪ trans pulmonary pressure‬است‪ .‬یعنی همان مقدار فشاری که‬
‫در طول دم بوجود می آید همان مقدار فشاری است که باعث ایجاد بازدم هم می شود‪ .‬فقط ‪ recoil pressure‬برعکس‬
‫‪ trans pulmonary pressure‬خواهد بود‪.‬‬

‫برای مطالعه‪:‬‬
‫فشار الپالس‪:‬‬
‫اختالف فشاربین داخل و خارج یک سطحِ منحنی است‪ .‬کشش سطحی بین مایع و گاز باعث اختالف فشار می شود‪ .‬فشار‬
‫الپالس با معادله یانگ‪ -‬الپالس مشخص می شود‪:‬‬
‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬
‫) ‪ΔP = Pinside – Poutside = ȣ ( 𝑅1 + 𝑅2‬‬
‫که در آن ‪ R1‬و ‪ R2‬شعاع سطح منحنی و ‪ ȣ‬کشش سطحی است‪ .‬فشار الپالس عموما برای مشخص کردن اختالف فشار‬
‫در شکل های کروی مانند حباب و قطره ها استفاده می شود‪.‬‬

‫کشش سطحی و سورفکتانت‪:‬‬

‫کشش سطحی‪:‬‬
‫اگر بین مولکولهای آب هوا وجود داشته باشد یک نیروی جاذبه ای بین مولکولهای آب وجود دارد که دوست دارد به هم‬
‫بچسبند و این هوا را خارج کند‪ .‬چنین وضعیتی در سطح داخلی حباب چه ها وجود دارد‪ .‬پس در سطح داخلی حبابچه ها‬
‫ما الیهای از مولکولهای آب را داریم‪ ،‬از طرفی دیواره ی حبابچه ها‪ ،‬دیواره های بسیار سستی اند‪ .‬وقتی مولکولهای آب به‬
‫هم نزدیک می شوند تا هوا را خارج کنند دیواره حبابچه ها را به سمت خودشان می کشند‪ .‬اتفاقی که می افتد این است که‬
‫کشش سطحی مدام دیواره ها را به هم نزدیک می کند و نهایتا دیواره حبابچه می خواهد روی خود بخوابد‪ .‬در واقع کشش‬
‫سطحی به قدری قدرت دارد که می تواند دیواره حبابچه ها را روی همدیگر بخواباند‪ .‬کشش سطحی برای آب خالص ‪72‬‬
‫‪ dyne/cm‬است‪ .‬کشش سطحی در حبابچه ها در صورت عدم وجود سورفکتانت ‪ 50 dyne /cm‬است چون داخل حبابچه ها‬
‫آب خالص وجود ندارد‪ .‬در حضور سورفکتانت کشش سطحی بین ‪ 5-30 dyne /cm‬است‪( .‬نکته مهم این است که کشش‬
‫سطحی صفر نمی شود)‪ .‬اگرچه ذات کشش سطحی بد است و مزاحمت ایجاد می کند ولی مقداری از آن حتماً برای عملکرد‬
‫صحیح حبابچه ها الزم است پس صفر کردن کشش سطحی به ضرر ما خواهد بود‪ .‬صفر شدن کشش سطحی باعث اختالل‬
‫در بازدم میشود‪ .‬در واقع دو عامل وجود دارد که باعث می شود بازدم بدون نیاز به انقباض عضالت صورت بگیرد که عبارتند‬
‫از‪:‬‬
‫االستین‬ ‫‪-1‬‬
‫کشش سطحی (در نبود کشش سطحی بازدمی نخواهیم داشت)‬ ‫‪-2‬‬

‫‪Page | 12‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫در شرایط فیزیولوژیک کشش سطحی هیچ گاه صفر نمی شود‪ .‬کاری که سورفکتانت می کند این است که کشش سطحی‬
‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬
‫کند ولی هیچ گاه صفر نمی کند‪.‬‬ ‫‪12‬‬
‫را ‪ 2‬تا‬

‫جنس سورفکتانت‪:‬‬
‫سورفکتانت اسکلتی (صفحه) دارد از جنس انواع مختلفی از فسفولیپیدها ولی ترکیب عمده آن دی پالمیتوئید فسفاتیدیل‬
‫کولین (‪ )DPPC‬است‪ .‬عالوه بر فسفولیپید انواع مختلفی از پروتئین نیز دارد که به آنها آپوپروتئین می گویند‪ .‬پروتئین های‬
‫سورفکتانتی (‪ )SP‬اهمیت زیادی دارند چون سورفکتانت های صناعی بر اساس نوع آپوپروتئین ساخته می شوند‪ .‬یون کلسیم‬
‫(‪ ) Ca2+‬و مقادیر ناچیزی از کربوهیدرات نیز در ساختار سورفکتانت وجود دارند‪.‬‬

‫پروتئین های سورفکتانت‪:‬‬

‫تا به امروز چهار نوع آپوپروتئین سورفکتانت شناخته شده است‪ ،‬نوع ‪.A, B, C, D‬‬
‫یکی از وظایف نوع ‪ A‬کمک به بازجذب مجدد سورفکتانت توسط پنوموسیت های نوع ‪ 2‬است‪ .‬در واقع پنوموسیت های نوع‬
‫‪ 2‬وقتی سورفکتانت را تولید می کنند مکانیسمی دارند که می توانند بعضی از سورفکتانت ها را بازجذب کنند برای استفاده‬
‫بعدی خودشان‪ .‬به نظر می رسد پروتئین سورفکتانتی نوع ‪ A‬برای این مکانیسمی فیدبکیِ بازجذب سورفکتانت الزم باشد‪.‬‬
‫سورفکتانت پروتئین )‪ (SP‬های نوع ‪ B‬و ‪ :C‬به نظر می رسد در کنار هم برای ایجاد الیه (صفحه) فسفولیپیدی ایفای‬
‫نقش می کنند‪ .‬در واقع اهمیتشان در ایجاد داربست سورفکتانت است‪.‬‬
‫سورفکتانت پروتئین نوع ‪:D‬‬
‫عملکرد آن فعال مشخص نیست‪.‬‬

‫عملکردهای سورفکتانت‪:‬‬
‫یکی از اصلی ترین کارها کمک به تغییر (کاهش) کشش سطحی است‪ .‬کاهش کشش سطحی باعث افزایش کمپلیانس ریه‬
‫ها می شود و نهایتا مصرف انرژی برای تنفس پایین می آید‪.‬‬
‫نقش دوم سورفکتانت‪ :‬یکی از عوامل کمک کننده جهت جلوگیری (پیشگیری) از ایجاد ادم در ریه هاست‪( .‬این نقش خیلی‬
‫قوی نیست)‬
‫نقش خیلی مهم سورفکتانت‪ :‬نقش تثبیت کننده (‪ )Stabilization‬سورفکتانت بر روی حبابچه هاست ‪( .‬که استاد در جلسات‬
‫بعد مفصل صحبت خواهد کرد)← در ارتباط با قانون الپالس است‪.‬‬
‫قانون الپالس‪:‬‬
‫اگر دو کره با شعاع های نابرابر که داخل آن ها مقدار حجم یکسانی هوا وجود دارد را با یک مجرا به هم وصل کنیم هوا از‬
‫کره کوچک به بزرگ می رود‪.‬‬

‫‪Page | 13‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تهویه ریوی‬

‫در داخل ریه ها ‪ 300‬میلیون حبابچه داریم که اندازه های متفاوتی دارند و همه آنها با مجاری هایی به هم متصل اند اما‬
‫قانون الپ الس در داخل ریه اعمال نمی شود که بخش عمده اش به اثر سورفکتانت در حذف اثر الپالس بستگی دارد‪ .‬در‬
‫عدم حضور سورفکتانت هیچ حبابچه ی کوچکی در کنار حبابچه بزرگ نمی تواند وجود داشته باشد‪ .‬در سطوح (ارتفاع) های‬
‫مختلف یک ریه قائم حجم حبابچه های هوا متفاوت است که علت آن متفاوت بودم مقدار کشش منفی قفسه سینه است‬
‫که حبابچه ها را باز می کند‪.‬‬

‫عوامل موثر بر تولید سورفکتانت‪:‬‬

‫تولید سورفکتانت در جنین از ماه ششم شروع می شود ولی معموال در ماه ‪ 7‬و ‪ 8‬به حد مناسب خود می رسد‪ .‬نوزادان‬
‫زودرس (معموال زیر ‪ 7‬ماه به دنیا می آیند) سورفکتانت اندوژن ندارند در نتیجه کشش سطحی در این نوزادان خیلی باالست‪.‬‬
‫این کودکان مبتال به سندرمی به نام سندرم زجر تنفسی نوزادان می شوند تحت عنوان ‪infant respiratory distress‬‬

‫)‪.syndrome (IRDS‬‬

‫‪ 2‬عامل ابتال به ‪:IRDS‬‬

‫عامل اصلی← سورفکتانت به مقدار کافی ساخته نمی شود‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫معموال حبابچه های تکامل نیافته (کوچک) دارند‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫این دو عامل باعث می شود فشار روی هم خوابیدن دو حبابچه خیلی زیاد شود و در نتیجه باز شدن ریه ها به انرژی زیادی‬
‫نیاز دارد‪ .‬در نتیجه این نوزادان از بسیاری از عضالت خود برای انجام تنفس استفاده می کنند‪( .‬عضالت بین دنده ای‪ ،‬گردنی‪،‬‬
‫شکمی)‪.‬‬
‫اگر به نوزادان سورفکتانت صناعی (از گاو‪ ،‬خوک یا ساخت شیمیایی) داده نشود‪ ،‬نوزاد ممکن است بمیرد چون عضالتش‬
‫خیلی قوی نیست و ضمنا نوزاد انرژی زیادی ندارد‪ .‬سورفکتانت به صورت تزریقی یا اسپری یا ‪ ...‬به آنها داده می شود‪.‬‬
‫عوامل موثر بر سورفکتانت‪:‬‬
‫در دوران جنینی وجود تیروکین کافی در مادر‪ ،‬یا هورمون های تیروئیدی در مقدار سورفکتانت تاثیر دارد به طوری‬ ‫‪.1‬‬
‫که شیوع ‪ IRDS‬در نوزادانی که مادر مبتال به هایپوتیروئیدیسم دارند بیشتر است‪ .‬بنابراین هورمون تیروکین تاثیر بسزایی‬
‫بر سطح سورفکتانت جنین یا نوزاد دارد‪.‬‬
‫کورتیزول‪ :‬در زمان زایمان مادر کورتیزول زیادی آزاد می کند که نقش زیادی در تولید سورفکتانت دارد‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫گیرنده های بتا آدرنرژیک‪ :‬در شرایط آزمایشگاه با تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک ها تولید سورفکتانت افزایش‬ ‫‪.3‬‬
‫یافته است‪.‬‬
‫زجر تنفسی در نوزادانی که مادر دیابتی دارند شیوع بیشتری دارد‪ .‬که علت آن این است که انسولین اثر تخریبی بر‬ ‫‪.4‬‬
‫روی سورفکتانت دارد‪.‬‬

‫‪Page | 14‬‬ ‫‪Date:96/3/8‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫جلسه گذشته درباره ی عوامل موثر در مقاومت مجاری هوایی صحبت كردیم كه سطح مقطع و مدار های موازی دو عامل موثر‬
‫در آن به شمار می روند‪.‬‬
‫در نسل یك و دو و سه و چهار هرچه سطح مقطع كمتر می شد بخاطر این كه میزان كاهش قطرش خیلی بیشتر از افزایش‬
‫تعداد بود مقاومت در مجاری افزایش پیدا می كرد تا نسل پنجم و از آنجا به بعد هر دو در یك راستا مقاومت را در مجاری‬
‫هوایی كاهش می دادند ‪.‬‬
‫از عوامل دیگر موثر بر مقاومت می توان به حجم ریه ها اشاره كرد كه زمانی كه بیشتر می شود و در مراحل انتهایی دم حجم‬
‫باال می رود و مقاومت كاهش پیدا می كند و برعكس در طول بازدم با كاهش هوا مقاومت افزایش پیدا می كرد‪ .‬و در نهایت به‬
‫دانسیته یا ویسكوزیته پرداختیم كه در مقاومت بسیار موثر است و در برخی بیماران آسمی برای كاهش ویسكوزیتی هوا را با‬
‫مقداری هلیم قاطی می كردند و به فرد تجویز می كردند تا به صورت استنشاق استفاده كند‪.‬‬
‫بعد از آن به مكانیسم های مراحل دم و بازدم پرداختیم كه به صورت اجمالی از قانون بویل كه مبین این بود كه برای رخ دادن‬
‫دم باید یك گرادیان فشاری رخ بدهد و این اختالف فشار بین حبابچه ها و عضالت دمی توسط عضالت شكمی فراهم می شود‬
‫كه اندازه حبابچه ها را افزایش می داد و بر عكس آن در بازدم‪.‬‬
‫در این حین از تغییر فشار در هنگام دم و بازدم صحبت كردیم كه فشار درون حبابچه ها در ابتدای دم به صورت قرار دادی‬
‫صفر بود در اثر اتساع حبابچه ها به حداقل منفی یك سانتی متر آب میرسید و بعد با جریان های دم دوباره به صفر میرسید‬
‫و دم خاتمه می یافت و در بازدم دوباره فشار از صفر به مثبت یك سانتی متر آب میرسید و دوباره با خروج هوا فشارش صفر‬
‫می شد و برابر فشار اتمسفر میشود‪.‬‬
‫فضای جنب فشار ‪ -5‬سانتی متر آب را تجربه می كند و با شروع دم فشار كمتر می شود و به ‪ -7.5‬می رسد و در بازدم دوباره‬
‫به ‪ -5‬می رسد‪.‬‬
‫در مورد ‪ transpulmonary pressure‬هم صحبت شد كه اختالف فشار داخل حبابچه ای و فضای جنب خواهد شد‪.‬كه در طول‬
‫دم افزایش و در طول بازدم كاهش میابد‪.‬‬
‫و آخرین موضوع كشش سطحی بود كه نیروی جاذبه ای است كه باعث چسبندگی مولكول های آب میشود و باعث می شودكه‬
‫یك الیه در سطح داخلی حبابچه ها تشكیل شود كه باعث كوچك شدن و كوالپس شدن حبابچه ها می شود كه اینجا برای‬
‫حل این مشكل سورفاكتانت وارد عمل میشود و باعث كاهش این پدیده میشود‪.‬‬
‫فسفولیپید و پروتئین هایی وجود داشت و در كنار این ها كلسیم هم وحود داشت‪.‬‬
‫از وظایف سورفكتانت هم میتوان به موارد زیر اشاره كرد‪:‬‬
‫‪ .1‬كاهش كشش سطحی‬
‫‪ .2‬كاهش كار تنفسی‬
‫‪ .3‬افزایش كمپلیانس‬
‫‪ .4‬كمك به خشك ماندن آلوئولها و جلوگیری از وجود ادم‬
‫‪ .5‬تثبیت اندازه آلوئول ها‬
‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫باالخره جلسه امروز‬

‫كمپليانس‪:‬‬
‫تعریف كیفی‪ :‬سنجشی است كه نشان بدهد كه باد شدن یا خالی شدن ریه ها چقدر سهولت دارد و اگر سهل باشد نشان دهنده‬
‫باال بودن كمپلیانس است‬
‫تعریف كمی‪:‬تغییرات حجم به تغییرات فشار‬
‫تفاوت آن با اتساع پذیری این بود كه در آن حجم اولیه هم اهمیت داشت‪.‬یا به عبارتی‪ :‬كمپلیانس=حجم اولیه * اتساع پذیری‬
‫محاسبه آن‪ :‬اندازه گیری حجم جاری( ‪ tidal volume‬یا ‪ )TV‬كه به صورت متوسط ‪٥٠٠‬میلی لیتر است و تغییرات فشار هم‬
‫همان فشار‪ Transpulmonary‬كه دائما تحت تاثیر فشار فضای جنب قرار می گیرد و غشای فضای جنب تاثیر اصلی را در آن‬
‫می گذارد‪ .‬می توان به جای فشار‪ ،‬فشار‪(Transpulmonary‬قدر مطلق همان ‪ 2.5‬سانتی متر آب است)گذاشت یا می توان فشار‬
‫فضای جنب رو قرار داد‪.‬‬
‫كمپلیانس ‪٢٠٠‬میلی لیتر به ازای هر سانتی متر آب است یعنی حین دم عادی در شرایط فیزیولوژیك بخواهی ‪200‬میلی لیتر‬
‫هوا وارد ریه ها كنی باید اختالف فشار یك سانتی متر آب باشد پس در شرایط دم برای ورود حجم جاری باید ‪ 2.5‬سانتی متر‬
‫آب فشار آن تغییر كند‪.‬‬
‫این اعداد در مورد بازدم هم تا حدودی صادق است‪(.‬به طور دقیق كمی كمتر هوا خارج خواهد شد)‬
‫منحنی های كمپلیانس در حالت دم و بازدم روی هم نمی افتند‪ .‬دالیل آن جلوتر بحث خواهد شد‪.‬‬
‫عوامل موثر بر كمپلیانس(نیرو های االستیكی كه می خواهند ریه ها به شرایط اولیه بازگردند یا بر سر راه دم مقاومت میكنند)‬
‫‪ .1‬كشش سطحی كه اثر آن دو برابر اثر فیبر های االستیكی میباشند(‪ 2/3‬اثر)‬
‫‪ .2‬رشته های كالژن و االستین (فیبر های االستیكی درون بافت ریه) كه توسط فیبروبالست ها تولید می شوند و با‬
‫كشش(گایتون‪:‬از دست دادن چین خوردگی هنگام اتساع ریه ها و اعمال نیروی ارتجاعی حتی بیشتری در این حالت) كمپلیانس‬
‫را كاهش می دهد(‪ 1/3‬اثر) (گایتون‪:‬همان نیرو های ارتجاعی خود بافت ریه)‬

‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫این منحنی حجم فشار است كه نشان میدهد در طول زمان دم فشار باید كاهش پیدا كند و با كاهش آن هوا وارد ریه ها‬
‫میشود و بالعكس در بازدم كه جهت بردار رو به پایین است‪ .‬بخش باال رو با بخش پایین رو روی هم نمی افتد(با وجود كمپلیانس‬
‫تقریبا برابر در دو حالت)‪.‬به سطحی كه نشان دهنده اختالف بین منحنی دم و بازدم است ‪ hysteresis‬گویند‪.‬‬
‫دالیل آن عبارت است از‪:‬‬
‫‪.1‬تغییر مقاومت مجاری هوایی در طول دم و بازدم در یك راستا نمیباشد هر چه به انتهای دم نزدیك میشویم مقاومت كمتر‬
‫میشد و در بازدم برعكس‪.‬‬
‫‪.2‬عامل دیگر كه مهم تر است این كه زمان بازدم(حدود ‪ 3‬ثانیه) طوالنی تر از دم(حدود ‪ 2‬ثانیه) است‪.‬‬
‫‪.3‬از همه تعیین كننده تر میزان كشش سطحی است‪.‬‬
‫اما چرا؟ دلیل آن به غلظت سورفاكتانت برمیگردد‪ .‬هر چه به انتهای دم نزدیك میشویم غلظت سورفاكتانت كاهش میابد(افزایش‬
‫سطح در برابر مقدار ثابت سورفاكتانت) در نتیجه كشش سطحی افزایش می یابد و در بازدم برعكس‪.‬‬

‫چكونه كمپلیانس را از روی نمودار محاسبه كنیم؟‬

‫شیب در هر لحظه می تواند كمپلیانس را نشان بدهد‪.‬‬

‫آزمايش‪:‬‬
‫هدف‪:‬مشاهده اثر و سهمبندی اثر كشش سطحی بر روی كمپلیانس‬

‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫ریه گربه را یك بار با محلول نمكی پر كرده زیرا در این حالت كشش سطحی وجود نخواهد داشت(گایتون‪:‬زیرااین ریه فاقد‬
‫سطح واسط بین هوا و مایع است) سپس بررسی كرد كه برای پر كردن ریه با نرمال سالین چقدر تغییر فشار الزم است‪.‬مشاهده‬
‫شد كه فشار باید از ‪ -1.5‬به ‪ -2.5‬برسد(ورود ‪ 0.5‬لیتر نرمال سالین به ازای تغییر ‪ 1-‬سانتی متر آب)‪.‬‬
‫همین كار را با هوا انجام داده(ایجاد كشش سطحی)‪.‬مشاهده شد كه برای ورود ‪ 0.5‬لیتر هوا ‪ -3‬سانتی متر آب تغییر فشار باید‬
‫رخ بدهد(از‪ -5‬به ‪ .)-8‬تغییر فشار در ریه اول فقط برای غلبه بر نیروهای ارتجاعی حاصل از فیبر های االستیكی است‬
‫(گایتون‪:‬منظور همان نیروهای ارتجاعی بافتی میباشد)‪.‬همچنین در ریه دوم تغییر فشار ‪ -1‬صرف این نیروها میشود تغییر فشار‬
‫‪ -2‬سهم غلبه بر كشش سطحی میباشد‪ .‬از این جهت است كه می گویند سهم كشش سطحی (‪)2/3‬دو برابر سهم فیبر های‬
‫االستیكی(‪ )1/3‬است‬

‫ایراد این نمودار این است كه ‪ 2‬بردار از یك نقطه شروع نشده پس دستكاری هایی انجام داده‪.‬‬
‫آزمایش مطرح شده برای بررسی نقش كشش سطحی بر روی هیستریس نمودار در كتاب گنونگ این ایراد را برطرف و بردارها‬
‫همگی از صفر(فشار اولیه بین دو سوی ریه) شروع میشود‪.‬‬
‫برای پر كردن ریه ها از سالین و هوا استفاده شده‪.‬‬
‫مشاهده شد كه برای ورود ‪ 200‬میلی لیتر سالین ‪ 7-6.5‬سانتی متر آب تغییر فشار الزم است‪.‬اما برای هوا حدود ‪ 20‬سانتی‬
‫متر آب اختالف فشار الزم است‪.‬كه بنابر توضیحات آزمایش قابل سهمبندی مذكور ‪ 1‬به ‪ 2‬برقرار است‪.‬‬
‫چگونه میتوان نقش كشش سطحی را بر روی ‪ hysteresis‬در این آزمایش مشاهده كرد؟‬
‫در منحنی استفاده شده از هوا فاصله بین دم و بازدم بیشتر است و هیستریس باال تری دارد اما آنی كه با نرمال سالین پر می‬
‫شود هیستریس كمتری دارد‪(.‬نشان دهنده نقش كشش سطحی بر ایجاد هیستریس)‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫عوامل ديگر موثر بر كمپليانس‬

‫حجم اولیه ریه(بخصوص در زمان دم)‪:‬اگر از قبل ریه كم باد باشد مثال بعد از بازدم عمیق‪ ،‬كمپلیانس حداقل است و نیروی‬
‫بیشتری برای ورود هوا الزم است و در انتهای دم برعكس ‪.‬‬
‫اندازه و مقدار وجودی خود ریه ها هم تاثیر باالیی دارد‪ :‬در نمودار پایین مسئله زیر رو بررسی كرده است(در ‪ 3‬حالت)در حالت‬
‫اول هر دو ریه وجود داشته (اعداد موجود در اسالید مربوطه كه در زیر آورده شده را بررسی كنید)در حالت دوم یك ریه به‬
‫تنهایی بررسی شده كه میزان تغییر فشار در آن تغییری نمی كند اما حجم هوای ورودی كمتر میشود‪.‬‬
‫در حالت سوم بخشی از یك ریه بررسی شده‪.‬كه باز هم مشاهده شده مخرج ثابت اما صورت به همان نسبت كم شده‪.‬‬

‫عوامل باال مربوط به كمپلیانس ریه ها میباشد‪.‬كمپلیانس دستگاه تنفس فقط ریه ها نیستند و ساختار های ارتجاعی قفسه سینه‬
‫هم نقش خواهد داشت ‪(.‬گایتون‪:‬حتی اگر ریه ها در قفسه سینه وجود نداشتند باز هم كوشش عضالنی برای متسع كردن قفسه‬
‫سینه الزم بود‪).‬‬
‫زیرا قفسه سینه ساختار االستیكی روبه خارج است و عامل كمكی است و دوست دارد دیواره های ریه را بكشد و بزرگ كند‬
‫بنابراین وقتی حبابچه ها را دارم فشار كمتری باید بدهم زیرا از قبل قفسه سینه به صورت فشرده تری قرار گرفته و دوست دارد‬
‫پهن و بزرگ بشود وقتی ریه همراه با قفسه سینه باشد و دم انجام بشود یك مقدار فشار را من اعمال می كند یك مقدار هم در‬
‫قفسه وجود دارد پس انرژی كمتری الزم دارد اما زمانی كه ریه به تنهایی باشد دیگر عامل كمكی قفسه سینه وجود ندارد و‬
‫تغییر حجم سخت است‪.‬دقت شود!!!كه اثر قفسه سینه تنها روی كمپلیانس خود ریه هاست و دلیل بر آن نیست كه منجر به‬
‫افزایش كمپلیانس كل دستگاه تنفس هم شود‪.‬‬
‫زیرا قفسه سینه و ریه ها موازی هم قرار گرفته و تغییرات هم راستا دارند بنابراین برای محاسبه كمپلیانس كل خواهیم داشت‪:‬‬
‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬ ‫‪1‬‬
‫=‬ ‫‪+‬‬
‫كمپلیانس كل‬ ‫كمپلیانس ریه ها‬ ‫كمپلیانس قفسه سینه‬

‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫برای عدد گذاری داریم‪ :‬كمپلیانس ریه ها حدود ‪ 200‬میلی لیتر به ازای یك سانتی متر آب خواهد بود‪.‬كمپلیانس صرف قفسه‬
‫سینه هم تقریبا برابر همین مقدار است (هرچند كتاب گایتون كمی بیشتر و برابر ‪240‬میلی لیتر به ازای یك سانتی متر آب‬
‫میداند‪ ).‬با عدد گذاری در فرمول به عدد ‪ 110‬برای كمپلیانس كل خواهیم رسید كه كمی بیشتر از نصف كمپلیانس ریه ها به‬
‫تنهایی خواهد بود‪.‬‬
‫بيماری ها(اثرات پاتولوژيکی كه اثر بر روی فيبرهای االستيک)‬

‫بیماری امفیزما ‪:‬بیماری است كه معموال بر اثر استنشاق دود سیگار كه ذرات دود سیگار در سطح حبابچه ها ماكروفاژ ها را‬
‫تحریك و آنها موادی(كموكائین ها) را از خود ترشح می كنند كه لوكوسیت ها را تحریك و به سمت خود می كشند ‪.‬لكوسیتها‬
‫در بافت ریه تجمع و آنزیمی به نام االستاز تولید می كنند‪ .‬االستاز باعث افزایش حجم رشته های االستیكی در پارانشیم ریه‬
‫می شود و از طرفی به صورت ذاتی یك سری آنتی پروتئاز هایی در داخل حبابچه ها داریم كه جلوگیری می كند از حجم این‬
‫فیبر ها و خود دود سیگار یك اثر مستقیم مهاری بر روی آنتی پروتئاز ها خواهد داشت یعنی هم عامل مهار را مهار می كند و‬
‫هم افزایش حجم را تشدید می كند(تشدید عامل تحریكی) كه این دو عامل در یك راستا باعث افزایش پروتئاز هایی مثل االستاز‬
‫میشود و باعث افزایش حجم فیبر های االستیكی می شود و نهایتاً بیماری امفیزما‪.‬‬
‫بیماری فیبروز‪:‬در بیماری فیبروز برعكس امفیزما است و معموال در افرادی كه در معادن كار می كنند و ذرات معلق را استنشاق‬
‫می كنند كه در سطح پارانشیم ریه این ذرات رسوب می كنند و در نهایت باعث سخت تر شدن پارانشیم ریه خواهد شد‪.‬‬
‫در نمودار زیر تغییرات حجم فشار در زمان دم در این حاالت بررسی شده‪.‬كمپلیانس در دم آمفیزم افزایش می یابد و در فیبروز‬
‫كمپلیانس كاهش پیدا كند‪.‬‬

‫حاال سوال چرا كمپلیانس باال دردسر ساز است علی رغم این كه مصرف انرژی ما كاهش می یابد؟‬
‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫‪.1‬االستاز دیواره حبابچه ها را حذف میكند و دیواره های حبابچه ها هی در هم ادغام بشوند(چند حبابچه تبدیل به یك حبابچه)‬
‫پس سطح تماس تبادل كم می شود‪.‬‬
‫‪ .2‬مهم تر از آن‪،‬در بازدم یكی از عوامل موثر همان فیبر های االستیكی است و اگر نباشند چگونگی بازدم دچار مشكل خواهد‬
‫بود و ریه هایشان همیشه پرباد است‪(.‬هنگام عكسبرداری از قفسه سینه قابل مشاهده)‬
‫قانون الپالس‪:‬‬
‫عوامل موثر بر قانون الپالس در جسم كروی شكل‪:‬‬
‫‪-١‬فشار متسع كننده ‪-٢‬كشش (‪ )tension‬روی دیواره محفظه‪-٣‬شعاع جسم كروی‬
‫‪-٤‬ضخامت محفظه(كه آن را نادیده می گیریم بدلیل ضخامت خیلی كم دیواره آلوئولها)‬
‫به عبارتی بیان میكند كه مقدار فشار متسع كننده بستگی به مقدار كشیدگی دیواره و شعاع محفظه دارد‪(.‬ر‪.‬ک‪ .‬به فرمول اسالید‬
‫زیر)‬

‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫آزمایشی در خارج بدن‪:‬دو بادكنك(جسم االستیكی) كامال یكسان را توسط مجرایی به هم متصل كردند و شیری بین آن دو‬
‫قرار دادیم ‪ .‬در بالن بزرگتر شعاع دوبرابر بالن كوچك است و كشش سطحی یا كشش(نیرو تقسیم بر طول) روی دیواره بادكنك‬
‫ها قاعدتا باید یكسان باشد زیرا همجنس هستند ‪.‬‬
‫اما طبق قانون الپالس فشار درون بالن در بالن بزرگ و كوچك با هم تفاوت خواهند داشت ‪ .‬فشار در بالن بزرگتر ‪١٤‬سانتی متر‬
‫آب وجود دارد و در بالن كوچك تر فشار داخلی حدوداً دو برابر و فشار ‪٢٨‬سانتی متر آب وجود دارد‪ .‬بعد شیر را باز می كنیم‬
‫به دلیل این كه فشار در دایره كوچكتر بیشتر است تخلیه میشود به درون بالن بزرگتر‪.‬این اتفاق در شرایطی كه كشش دو دیواره‬
‫برابر باشد بوجود میاید‪.‬‬
‫اما در ریه ها این قضیه برای حبابچه ها با مجاری مشترک رخ نمی دهد اتفاقی روی می دهد كه به آن تثبیت حبابچه ای می‬
‫گویند كه توسط سورفاكتانت فراهم می شود و حبابچه ها با اندازه های گوناگون وجود دارد ولی به هم تخلیه نمی شود‪.‬‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫سورفاكتانت چگونه این مسئله را ایفا می كند؟‬

‫حبابچه كوچكتر غلظت سورفاكتانت بیشتری دارد و به عبارتی كشش سطحی حبابچه كوچك كمتر خواهد بود و برعكس در‬
‫حبابچه بزرگتر‪ .‬با دیدگاه ساده تر اگر شعاع حبابچه كاهش پیدا كند ‪ ،‬كشش سطحی و ‪T‬را به همان نسبت كاهش می یابد‬
‫پس فشار ثابت میماند(بنابر فرمول قانون الپالس)‬
‫به عبارت دیگر اختالف شعاع با اثرش بر كشش سطحی موجب میشود كه آن در حبابچه ها به بك مقدار نباشد‪(.‬بر خالف‬
‫آزمایش در بالن ها)‬
‫عامل دوم موثر بر عدم تخلیه حبابچه ها‪،‬ارتباط فیزیكی موجود بین دیواره حبابچه ها میباشد؛ بطوری كه اگر یك حبابچه‬
‫كوچكتر بخواهد كالپس(‪ )collapse‬كند‪ ،‬دیواره های مشترک حبابچه های اطراف مانع آن شده و حبابچه در همان اندازه باقی‬
‫می ماند‪.‬‬

‫كار تنفس‪:‬‬

‫مقدار انرژی كه صرف جابجایی می شود‪ .‬كه بنابر فرمول زیر در حاالتی كه تغییر فشار داریم رابطه دوم نیز برقرار است‪.‬‬

‫‪W =F.L =P.V‬‬

‫كه این یعنی كار تنفسی‪ ،‬انرژی است كه صرف تغییرات حجم و فشار می شود‪.‬‬

‫معموال ‪ %3‬تا ‪ %5‬از انرژی بدن(‪ )ATP‬صرف فعالیت طبیعی تنفسی می شود‪ .‬در حقیقت این مقدار انرژی برای غلبه بر نیروهای‬
‫مقاومت كننده درمقابل دم مصرف می شود‪.‬‬

‫این نیرو شامل‪:‬‬

‫‪ 65%‬كل انرژی تنفسی‪ ‬غلبه بر نیرو های االستیكی(با هدف افزایش كمپلیانس)‬

‫این نیرو های االستیكی شامل كشش سطحی و فیبر های االستیكی(بطور خاص كالژن) است‪.‬‬

‫‪ 8%‬كل انرژی تنفسی‪ ‬غلبه بر ویسكوزیته ی بافت ریه(عروق و اعصاب و دیواره حبابچه ها و‪)...‬‬
‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫*این بافت ریه خود شامل بافت االستیكی و غیر االستیكی است كه پارانشیمی در آن كالژن و االستین وجود ندارد كه این ‪%8‬‬
‫نیز صرف كشیده شدن همین بافت غیر االستیكی می شود‪.‬‬

‫‪ 27%‬كل انرژی تنفسی‪ ‬غلبه بر مقاومتی كه خود مجاری هوایی ایجاد می كنند‪.‬‬

‫‪-‬بیماری های تنفسی باعث تغییراتی در مقدار سهم بندی انرژی كل می شود‪ .‬بعنوان مثال در بیماری آسم‪ ،‬بیشترین درصد‬
‫انرژی كل‪ ،‬صرف غلبه بر مقاومت مجاری هوایی می شود‪ .‬یا مثال در آمفیزم ریوی‪ ،‬در زمان دم‪ ،‬كار كمپلیانس ریوی (یا همان‬
‫انرژی كه باید صرف غلبه بر نیرو های االستیكی بشود)‪ ،‬بشدت كاهش می یابد‪.‬‬

‫آزمايش اسپيرومتری يا ‪)pulmonary function test(PFT‬‬

‫هدف این آزمایش محاسبه حجم ها و ظرفیت های ریوی است‪.‬‬

‫حجم ها (‪:)volumes‬‬

‫حجم جاری(‪ TV‬یا ‪ :)VT‬مقدار هوایی است كه در دم یا بازدم عادی وارد ریه ها شده و یا از آن خارج می شود‪ .‬این‬ ‫‪)1‬‬
‫مقدار حدودا ‪ 0.5‬لیتر است‪.‬‬
‫حجم ذخیره ای دمی(‪ :)IRV‬مقدار هوایی است كه در انتهای دم عادی‪ ،‬میتوانیم با كمك انقباض شدید دیافراگم‬ ‫‪)2‬‬
‫و عضالت كمكی دمی (عضالت اسكالن و ‪ sternocleidomastoid‬و ‪ ) dentate‬طی یك دم عمیق‪ ،‬وارد ریه‬
‫ها كنیم‪ .‬این مقدار حدودا ‪ 3‬لیتر است‪.‬‬
‫حجم ذخیره ای بازدمی(‪ :)ERV‬مقدار هوایی است كه در انتهای بازدم عادی‪ ،‬میتوانیم با كمك عضالت بازدمی‬ ‫‪)3‬‬
‫كمكی (بین دنده ای داخلی و عضالت شكمی)و طی یك بازدم عمیق‪ ،‬وارد ریه ها كنیم‪ .‬این مقدار حدودا ‪1.1‬‬
‫لیتر است‪(.‬عالوه بر ‪)0.5‬‬
‫حجم باقی مانده(‪ :)RV‬مقدار هوایی است كه علی رغم بازدم عمیق‪ ،‬همچنان درون ریه ها وجود دارد و این مقدار‬ ‫‪)4‬‬
‫همیشه ثابت است‪ .‬این مقدار حدودا ‪ 1.2‬لیتر است‪.‬‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫ظرفیت ها(مجموع دو یا چند حجم)‪:‬‬

‫ظرفیت دمی(‪ :)IC‬حجم های ورودی در طول دم عادی و عمیق ‪.‬‬ ‫‪)1‬‬
‫‪IC =IRV+TV =3.5 Lit‬‬
‫ظرفیت باقی مانده عملی(‪ :)FRC‬حجم هایی كه درانتهای بازدم عادی در ریه ها باقی می ماند‪(.‬مهم ترین‬ ‫‪)2‬‬
‫كمیت)‪(...‬یاداوری*در انتهای بازدم عمیق‪:‬حجم باقیمانده)‬
‫‪FRC =ERV+RV =2.3 Lit‬‬
‫این ظرفیت اهمیت عملكردی داشته و به آن هوای حبابچه ای نیز می گویند‪ .‬اهمیت این ظرفیت بطوریست كه‬
‫تمام مكانیسم های تنفسی دست به دست هم می دهند تا تركیب این ظرفیت را ثابت نگه دارند‪.‬‬

‫ظرفیت حیاتی(‪ :)VC‬حجم های كه با دم عمیق وارد و با بازدم عمیق خارج می شود‪.‬‬ ‫‪)3‬‬
‫‪VC =TV+IRV+ERV =4.6 Lit‬‬
‫ظرفیت كل(‪ :)TC‬مجموع هر چهار حجم موجود در ریه ها‬ ‫‪)4‬‬
‫‪TC =TV+IRV+ERV+RV =5.8 Lit‬‬
‫(گایتون‪:‬تمام حجم ها و ظرفیتهای ریوی در زنها حدود ‪ 20‬تا ‪ 25‬درصد كمتر از مردها بوده و در افراد درشت و ورزشكار‬
‫بیشتر از افراد كوچك و ضعیف هستند‪).‬‬

‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫‪ -‬كدام حجم یا ظرفیت را نمیتوان با اسپیرومتر مستقیما اندازه گیری كرد؟‬

‫‪ +‬حجم باقی مانده یا ‪RV‬؛ چراكه به هیچ وجه از ریه ها خارج نمیشود‪ .‬و همچنین ظرفیت هایی كه در آنها ‪ RV‬وجود‬
‫دارد نیز قابل اندازه گیری بطور مستقیم نیست‪ .‬مثل ‪ TC‬و ‪FRC‬‬

‫حال برای اندازه گیری این ظرفیت ها نیاز به استفاده از تكنیكی دیگر بنام تكنیك رقیق شدن هلیم استفاده می كنیم‪ .‬در این‬
‫تكنیك ابتدا ‪ FRC‬را محاسبه كرده و از این طریق ‪ RV‬و ‪ TC‬نیز بدست می آیند‪.‬‬

‫در این تكنیك ابتدا مخزن اسپیرومتر را با مقدار مشخصی از هوا پر می كنیم كه در آن درصد مشخصی از گاز هلیم حل شده‪.‬‬
‫بعنوان مثال مخزنی را با یك لیتر هوا با غلظت ‪ %10‬هلیم پر می كنیم‪(.‬دقت‪:‬حتما حجم هوا و غلظت گاز مشخص شود!)سپس‬
‫از فرد مورد آزمایش می خواهیم كه یك بازدم عادی انجام بده بطوری كه فقط ‪ FRC‬باقی بماند‪ .‬حال از او می خواهیم تا از‬
‫مخزن مورد نظر دم جدید را انجام دهد‪ .‬بعد از او میخواهیم ‪ 5‬ثانیه هوای دمی را در ریه هایش نگه دارد تا با هوای ‪FRC‬‬
‫مخلوط شود‪.‬‬

‫سپس از او می خواهیم تا طی یك بازدم ‪ ،‬هوای درون ریه هایش را وارد مخزن كند تا بتوان غلظت هلیم را (كه رقیق تر شده)‬
‫اندازه گیری كرد‪ .‬حال غلظت اولیه را داریم و غلظت نهایی را هم كه محاسبه كردیم‪ .‬حال اعداد را داخل فرمول زیر می گذاریم‬
‫تا ‪ FRC‬بدست بیاید‪:‬‬

‫مخزن‪FRC = [(C iHe/C fHe) -1] ×V‬‬

‫(اثبات با كمک‪:‬غلظت اولیه*حجم اولیه =غلظت ثانویه * حجم ثانویه(یا ‪+FRC‬حجم اولیه) )‬

‫‪Page | 12‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫حجم تنفسی دقيقه ای(‪:)MRV‬‬

‫یعنی در طول یك دقیقه و در شرایط عادی چه مقدار هوا وارد یا خارج می شود‪.‬‬

‫‪MRV= RR×TV‬‬
‫(‪ RR‬همان تعداد تنفس در دقیقه است‪).‬‬

‫كه بطور طبیعی ‪ RR‬برابر‪ 12‬و ‪ TV‬برابر با ‪ 0.5‬لیتر و درنتیجه ‪ MRV‬برابر با ‪ 6‬لیتر خواهد بود‪.‬‬

‫‪ RR‬میتواند به ‪ 50-40‬تا برسد و ‪ TV‬میتواند حداكثر به ‪ 4.6 ) VC‬لیتر) برسد‪.‬كه در این حالت به ‪MRV‬حدود ‪ 200‬لیتر بر‬
‫دقیقه میرسیم كه معموال برای مدت طوالنی در یك فرد امكان پذیر نیست‪.‬نهایتا ‪ 30-20‬ثانیه‪.‬‬

‫معرفی ‪ 3‬نوع فضای مرده‬

‫‪.1‬فضای مرده آناتوميک(‪:)anatomical dead space‬‬

‫به ‪ 16‬نسل اول یا همان ‪ Conductive Zone‬گفته می شود و به هوایی كه در این ناحیه وجود دارد نیز هوای مرده گفته‬
‫می شود‪ .‬در این فضای هیچ تبادل گازی صورت نمیگیرد و حدودا حجمی برابر با ‪ 0.15‬لیتر(!) دارد‪ 1/3(.‬از ‪ TV‬به این صورت)‬

‫‪.2‬فضای مرده حبابچه ای‪:‬‬

‫برخی حبابچه ها با حجم مناسبی از هوا در تماسند ولی خونرسانی مناسبی ندارند‪ .‬پس عمال تهویه ای صورت نمی گیرد‪(.‬همانند‬
‫فضای مرده اناتومیك) این اتفاق اغلب در شرایط پاتولوژیك و بر اثر عاملی كه باعث كاهش یا از بین رفتن جریان خون به‬
‫حبابچه ها شود ‪ ،‬رخ می دهد‪ .‬در شرایط فیزیولوزیك این فضا بقدری ناچیز است كه آنرا صفر در نظر میگیریم‪.‬‬

‫‪.3‬فضای مرده فيزيولوژيک‪:‬‬

‫این فضا‪ ،‬مجموع فضای مرده آناتومیك و فضای مرده حبابچه ای است‪.‬‬
‫در شرایط طبیعی بعلت صفر در نظر گرفتن فضای مرده حبابچه ای‪ ،‬عمال تساویه ‪:‬‬

‫"فضای مرده فیزیولوژیك = فضای مرده آناتومیك"‬

‫برقرار است‪.‬‬

‫‪Page | 13‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬قوانین گازهای تنفسی‬

‫حجم تهويه حبابچه ای در دقيقه‪:‬‬

‫مقدار هوایی كه در طول یك دقیقه به سطح حبابچه ها می رسد‪ .‬كه محاسبه آن به شكل زیر است‪:‬‬

‫‪)=12×(500-150) ≈ 4.2 Lit‬مرده آناتومیك‪VA = RR × (TV –V‬‬

‫برای افزایش حجم تهویه حبابچه ای در دقیقه دو كار می توان انجام داد؛ یا بایستی ‪ RR‬را افزایش داد و یا ‪ TV‬را‪ .‬با یك‬
‫عددگذاری ساده میتوان دریافت كه كه اثر افزایشی كدام یك بیشتر است‪ .‬كه نتیجه این خواهد بود كه دو برابر شدن ‪TV‬‬
‫مقدار ‪ VA‬را بیشتر از دو برابر شدن ‪ ،RR‬افزایش می دهد‪ TV(.‬تاثیرگذارتر است)‬

‫‪Page | 14‬‬ ‫‪Date:96/3/10‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫یادآوری)‪IRDS(Infant respiratory distress syndrome‬یا سندروم زجر تنفسی نوزادان‬

‫طبق قانون الپالس‪:‬‬
‫‪P=2T/R‬‬
‫که در اینجا ‪P‬را فشار متسع کننده و ‪T‬را کشش سطحی در نظر میگیریم‪R .‬هم شعاع حبابچه است‪.‬‬
‫اگر مجرای یک حبابچه را ببندیم‪ ،‬بالفاصله روی خودش ‪ collapse‬میشود و بر اثر این روی هم خوابیدن حبابچه‪ ،‬فشاری داخلش‬
‫ایجاد میشود که باعث بیرون راندن هوا از حبابچه میشود بنابراین ‪ P‬را میتوانیم فشار کولپسی یا فشار روی هم خوابیدن حبابچه‬
‫ها بر اثر انسداد مجاری بدانیم‪.‬‬
‫‪ ‬فشار کولپسی که در اثر روی هم خوابیدن حبابچه به وجود می آید با کشش سطحی رابطه ی مستقیم و با شعاع‬
‫حبابچه رابطه ی عکس دارد‪.‬‬
‫اگر سورفکتانت کافی برای حبابچه های یک فرد بزرگسال را در نظر بگیریم با قطر‪100‬میکرون‪P:‬تقریبا برابر ‪4cmH2O‬است;اما‬
‫اگر این حبابچه ها فاقد سورفکتانت باشند‪P‬حدودا‪ 18cmH2O‬است‪.‬پس عدم وجود سورفکتانت و تاثیرآن بر فشار سطحی می‬
‫تواند تا ‪ 4/5‬برابر فشار کولپسی یا تمایل حبابچه ها به کولپس شدن را افزایش دهد‪.‬‬
‫بنابراین نوزادان نارس دو مشکل دارند‪:‬‬
‫‪)1‬نورادانی که حدود ماه‪6‬م به دنیا می آیند چون نارس هستند سورفکتانت کافی ندارند(سورفکتانت معموال از ماه ‪ 6،7‬به‬
‫بعدش شروع به تولید میکند) بنابراین این نوزادان کشش سطحی خیلی باالیی دارند‪.‬‬
‫‪)2‬چون حبابچه های نوزادان کامل رشد نکرده قطر خیلی کمی دارند(معموال نصف یا یک چهارم قطر حبابچه های نوزدان‬
‫طبیعی‪-‬نوزادان ‪)term‬‬
‫با در نظر داشتن این دومورد براساس قانون الپالس میتوان گفت فشار کولپسی که در این نوزادان ایجاد میشود ‪ 8-7‬برابر(برخی‬
‫منایع‪ 7-6:‬برابر) دیگر نوزادان است‪.‬‬
‫این نوزادان شدیدا در دم خود دچار مشکل اند و برای کمک به آنها در مرحله ی دم نیاز به فشار یا انرژیِ بیرونی داریم‪.‬‬

‫روش فاولر‪:‬روش محاسبه ی فضای مرده ی آناتومیک‬

‫معموال در انتهای بازدم قبلی ( و آغاز دم بعدی) به جای هوا اکسیژن ‪ %100‬خالص به فرد برای استنشاق میدهیم تا دم عادی‬
‫انجام دهد ‪.‬‬
‫بعد شروع میکند به فوت کردن(دمیدن بازدم)در دخل یک دستگاه نیتروژن سنج‬
‫سپس مقدار نیتروژن اندازه گیری میشود‬
‫براساس این اندازه گیری یک منحنی رسم میشود که محور افقی آن حجم هوای بازدمی (معموال‪،ml500‬همان بازدم عادی) و‬
‫محور عمودی آن غلظت یا درصد نیتروژن است‪.‬‬

‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫قسمت های اول هوای خروجی و بازدم ‪ %100‬اکسیژن است چون این هوا همان هوایی ست که در فضای مرده ی آناتومیک یا‬
‫همان ‪ 16‬نسل اول وجود داشته است‪.‬‬
‫بنابراین ‪ 3‬فاز وجود دارد(در واقع ‪ 4‬فاز است که ما درباره ی چهارمی حرف نمیزنیم)‬
‫‪:1‬‬
‫در مراحل ابتدایی هوای بازدمی به هیچ وجه نیتروژن وجود ندارد(نمودار روی صفر)‬
‫‪:2‬‬
‫کم کم وجود نیتروژن در هوای بازدمی آشکار میشود و هر چه به انتهای بازدم نزدیک میشویم مقدار نیتروژن بیشتر میشود‪.‬‬
‫‪:3‬‬
‫در انتهای بازدم سطح نیتروژن به یک محدوده ی ثابت خواهد رسید‪.‬‬

‫روش اول محاسبه‪:‬‬

‫حجم هوای بازدمی×]مجموعه ی هوا‪/‬بخش خاکستری(فقط اکسیژن خالص)[‬

‫بخش خاکستری منحنی‪:‬فاقد هرگونه نیتروژن و نشان دهنده ی فضای مرده ی آناتومیک‬
‫بخش صورتی‪:‬عالوه بر ‪ O2‬درصد هایی از ‪ N2‬هم دارد‪.‬‬
‫روش دوم محاسبه(مناسبتر)‪:‬‬
‫از وسط فاز‪ 2‬یک خط عمود رسم میکنیم روی حجم هوای بازدمی‪.‬عدد هرنقطه ای که این خط عمود آن را قطع کند حجم‬
‫فضای مرده ی آناتومیک را نشان می دهد‪.‬‬
‫در فاز ‪ 2‬وقتی از نسل ‪ 0‬به سمت نسل ‪ 16‬میرویم‪ ،‬حتی اگر ‪O2 ml500‬خالص استنشاق کنیم بخش اول حبابچه ها را پر‬
‫میکند و کم کم بقیه ی فضا را و فضای مرده ی آناتومیک ایجاد میشود‪.‬‬

‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫عمل دم چند ثانیه طول میکشد در انتهای بازدم عادی قبل از استنشاق ‪O2‬در حبابچه ها هوای ‪ FRC‬وجود داد(‪،)ml2300‬‬
‫حبابچه با استنشاق ‪100% O2 ml500‬خالص ابتدا فضای حبابچه را پر میکند بعد فضای مرده ی آناتومیک را‪.‬‬
‫در بخش انتهایی این ‪ 16‬نسل(مثال از نسل ‪ 10‬به بعد)در مدت زمان دم به دلیل وجود ‪ FRC‬در حبابچه به هر حال مقداری‬
‫‪ N2‬به درونشان انتشار می یابد و قسمت دیستال را پر میکند و مقداری از‪ O2‬هم به سطح داخلی خود حبابچه می رود‪.‬‬
‫یعنی‪:‬‬
‫‪ ‬یک ناحیه اکسیژن خالص دارد‬
‫‪ ‬یک ناحیه هم اکسیژن دارد هم نیتروژن (بخش دیستال و ابتدایی حبابچه)‬
‫چون مقداری نیتروژن از حبابچه وارد ‪ conducting zone‬میشود و مقداری ‪ O2‬هم وارد حبابچه‬
‫‪ ‬خود هوای حبابچه‬

‫فاز‪ 2‬مانیتور کننده ی مقدار نیتروژن بخش انتهایی ‪ conducting zone‬و ابتدای حبابچه خواهد بود‪.‬‬

‫چرا بر‪ 2‬تقسیم میکنیم‪:‬‬

‫نصف فاز ‪ 2‬احتماال به خاطر بخش دیستال مجاری هوایی و نصف دیگرش به خاطر بخش ابتدایی حبابچه هاست که توسط‬
‫اکسیژن رقیق شده است پس به صورت تقریب سهم هر دو را مساوی در نظر میگیریم‪.‬‬

‫*فاز‪ 2‬به خاطر خروج نیتروژن از هر دو ناحیه رسم شده‪ ،‬به همین دلیل وسط فاز‪ 2‬خط عمود میکشیم و نقطه ای را که روی‬
‫هوای بازدمی میبینیم به عنوان فضای مرده ی آناتومیک تلقی میکنیم(تکنیک فاولر)‬
‫گردش خون‪:‬‬

‫فشار شریان پولموناری بسیار پایین تر از فشار شریان آئورت است به همین خاطر گردش خون پولموناری را گردش خون با‬
‫فشار پایین میگوییم‪.‬‬
‫فشار شریان آئورت در سیستول میتواند به ‪ 120‬و در دیاستول به ‪ mmHg80‬برسد‪.‬‬
‫اما فشار سیستولی شریان پولموناری ‪ 25‬و فشار دیاستولی آن‪ mmHg8‬است‪.‬‬
‫_ارقام باال را حفظ باشیم!_‬
‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫فشار متوسط شریان پولموناری تقریبا‪mmHg15:‬‬

‫فشار متوسط شریان آئورتی تقریبا‪mmHg 100:‬‬

‫در مویرگ های سیستمیک فشار هیدروستاتیک ‪( 17‬یا ‪ )17/3‬اما در مویرگهای ریوی فشار هیدروستاتیک حدود‪mmHg7‬‬
‫خواهند بود‪.‬‬
‫؟‪:‬فشار دهلیز چپ در گردش پولموناری چه تاثیری میتواند بر مویرگهای ریوی داشته باشد؟‬
‫فشار در بسترهای عروقی گردش پولموناری شدیدا میواند تحت تاثیر فشار دهلیز چپ قرار بگیرد چون ورید های ریوی به دهلیز‬
‫چپ میریزند و اگر این فشار افزایش پیدا کند تخلیه ورید های ریوی به دهلیز چپ دچار مشکل میشود و خون در بستر های‬
‫عروقی گردش پولموناری تجمع پیدا میکند و همین امر فشار بخش های مختلف گردش خون پولموناری را افزایش می دهد‪.‬‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫فشار متوسط دهلیز چپ ‪ mmHg2‬است(در محدوده ی‪ /mmHg5-1‬مقدار واقعی این اعداد باالتر از مقادیر گزارش شده در‬
‫گایتون است‪.‬در منابع دیگر این فشار را حداقل ‪ mmHg8-7‬ذکر کرده اند)‬
‫به دلیل اهمیت زیاد فشار دهلیز چپ اندازه گیری آن از تکنیک های بالینی ست که امروزه استفاده زیادی‬
‫دارد(‪)PCWP: pulmonary capillary wedge pressure‬‬
‫مقدمات‪:‬‬
‫وارد شدن به دهلیز چپ از طریق بطن چپ امکان پذیر نیست‪.‬‬
‫شریان پولموناری بعد از منشا گرفتن از بطن راست پس از ‪cm 5‬به ‪ 2‬شاخه ی چپ و راست تقسیم می شود‪.‬‬
‫ضخامت دیواره ی شریان پولموناری یک سوم آئورت و دهانه ی آن بزرگتر است‪،‬کوتاه تر است و فشارآن پایین تر از آئورت است‪.‬‬
‫مقایسه ی کمپلیانس شریان پولموناری با شریان های سیستمیک‪( :‬این مطلب در گایتون اشتباه است)‬

‫گایتون‪:‬کمپلیانس شریان پولموناری با شریان های سیستماتیک یکی ست و هردو حدودا ‪ml8-7‬به ازای هر ‪mmHg‬است‪.‬‬
‫واقعیت اینست که کمپلیانس در شریان های ریوی میتواند حداقل ‪ 6-4‬برابر شریان های سیستمیک باشد اما کمپلیانس ورید‬
‫های ریوی و سیستمی تقریبا در یک حد قرار می گیرد‪.‬‬
‫تکنیک‪ PCWP‬برای اندازه گیری فشار شریان ها و مویرگ های ریوی و دهلیز چپ به کار میرود‪.‬‬
‫با این تکنیک می توان تخمین تقریبا دقیقی از فشار دهلیز چپ داشت‪.‬‬
‫لوله های استاندارد مخصوص از موارد خاص که از طریق یکی از ورید های بزرگ عمومی مثل ژوگوالر یا سابکلوین میتوان آنها‬
‫را به سمت قلب هدایت کرد‬
‫ورود این کاتترها به سمت قلب با ‪ monitoring‬خاص انجام میشود و یک کار کامال تخصصی ست که باید توسط متخصص ریه‬
‫انجام شود‪.‬‬
‫معموال یک کاتتر را وارد ورید ژوگوالر(در تصویر)میکنند و نوک آن را ردیابی میکنند (یک گوی با برجستگی انتهایی وجود‬
‫دارد)‬

‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫(مقداری از خون سیستمیک ما وارد ورید برونشی می شود‪).‬‬

‫در انتها به یک مانومتر متصل میشود تا فشار را بخوانیم‪.‬‬

‫ابتدا وارد دهلیز راست مشود‪ ،‬از دریچه ی تریکاسپید عبور کرده سپس وارد بطن راست میشود و سپس وارد شریان پولموناری‬
‫می شود تا جاییکه گوی گیر بیفتد و نگذارد جلوتر رود‪ ،‬این محل معموال شریان های متوسط یا کوچک ریوی خواهد بود‬
‫بنابراین عددی که مانومتر در این نقطه گزارش می کند فشار شریان های پولموناری نزدیک به مویرگ هاست و تقریبا فشار‬
‫مویرگ های ریوی را هم نشان میدهد‪.‬‬
‫با کم کردن ‪ mmHg3-2‬از عدد خوانده شده عددی به دست می آید که تخمینی از فشار دهلیز چپ خواهد بود‪.‬‬

‫افزایش فشار دهلیز جپ عمده ترین علت ادم های ریوی است که در بیمارستان دیده میشود‪.‬‬

‫جریان خون ریوی و توزیع آن‪:‬‬

‫میزان برون ده قلبی در بطن چپ ‪ %2-1‬بیشتر از بطن راست است(تقریبا برابر ولی عینا برابر نیستند)‬
‫مقداری از خون سیستمیک ما وارد گردش خون پولموناری میشود و از طریق ورید پولموناری وارد دهلیز چپ میشود لذا طبق‬
‫قانون استارلینگ بطن چپ این مقدار خون را هم پمپ میکند‪.‬‬
‫میزان جریان خون=برون ده قلبی‬
‫پدیده ی انقباضی عروق ناشی از هایپوکسی (‪:)hypoxia induced vasoconstriction‬‬
‫فقط در سطح حبابچه ها دیده میشود‪.‬‬
‫باعث تنظم خودکار توزیع جریان خون ریوی میشود‪.‬‬

‫مویرگ های ریه‪:‬‬

‫‪( Anatomical ‬واقعی)‪ :‬از نظر بافتی و آناتومیکی مویرگ اند‪،‬غشای پایه و سلول های اندوتلیالی دارند و تبادل مواد‬
‫انجام میدهند‬
‫‪( Functional ‬عملکردی)‪ :‬از نظر بافتی به آرتریول های انتهایی شبیه اند ولی توانایی تبادل مواد را دارند‪.‬‬

‫‪(2300ml) FRC‬هوا یا ظرفیت عملکردی باقی مانده که در انتهای هر بازدم عادی در ریه ها یا حبابچه ها باقی می ماند‪.‬‬
‫فشار‪O2‬هوای حبابچه ای در تمام شرایط باید حتما در محدوده ی ‪mmHg104‬ثابت باشد‪.‬‬
‫عواملی باعث میشوند که هروقت هوای‪FRC‬را بیرون میکشیم فشار ‪ mmHg104 O2‬باشد و فشار ‪CO2‬هم ‪:mmHg40‬در تمام‬
‫حبابچه ها و در تمام حاالت از جمله دم عادی‪ ،‬بازدم عمیق و‪...‬‬
‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫اگر فشار ‪O2‬هوای حبابچه ای به کمتر از ‪ %70‬مقدار طبیعی برسد‪(-mmHg73-‬حبابچه ها دچار هایپوکسی میشوند)‪.‬عروقی‬
‫که در اطراف حبابچه ها وجود دارد شروع به تنگ شدن میکنند و هر چه کمبود‪ O2‬بیشتر باشد میزان تنگ شدن افزایش می‬
‫یابد و میزان جریان خون در بستر های عروقی حبابچه کم خواهد شد و این خون به سمت حبابچه هایی منحرف میشود که‬
‫‪O2‬با فشار ‪ 104‬داشتند‪.‬این مکانیسم خودکار است‪.‬‬

‫کاهش فشار اکسیژن خون شریانی کمتر از ‪ mmHg60‬یا فشار ‪O2‬هوای حبابچه ای کمتر از ‪ 70%(73‬مقدار طبیعی)باشد‬
‫میگوییم شرایط هایپوکسی ایجاد شده است‪.‬‬

‫هایپوکسمی‪:‬به فشار ‪ O2‬در جریان خون بین ‪ mmHg80-60‬میگویند‪.‬‬

‫کمتر از ‪ 60‬را هایپوکسی گویند که بسیار خطرناک است‪.‬‬
‫در حالت طبیعی فشار‪O2‬شریانی باالی ‪ mmHg80‬است‪،‬طبیعی‪)97:‬‬
‫توجیه چگونگی این پدیده‪:‬‬
‫‪ 3‬فرضیه وجود دارد‪:‬‬

‫‪)1‬هایپوکسی باعث میشود سلول های اپی تلیال موجود درداخل حبابچه یک سری مواد منقبض کننده عروقی مثل اندوتلیوم‬
‫ها آزاد کنند که روی عضله صاف و دیواره ی عروق اثر میکنند و باعث انقباض و افزایش مقاومت آنها میشود‪.‬‬

‫‪)2‬از مهم ترین میانجی های تنظیم کننده مقاومت و جریان خون داخل عروق‪ ،‬نیتریک اکسید(‪)NO‬است و مقاومت جریان خون‬
‫را در یک محدوده ی خاص نگه میدارد‪ .‬فرضیه اینست که بر اثر هایپوکسی تولید‪NO‬کاهش می یابد(به عنوان گشاد کننده ی‬
‫عروق)‬

‫‪-)3‬مهم تر و دقیق تر‪-‬روی عضله ی صاف عروق کانال های پتاسیمی حساس به ‪O2‬وجود دارد که در حضور ‪O2‬بازند و باعث‬
‫خروج پتاسیم می شوند‪ ،‬در شرایط کمبود‪O2‬این کانال ها بسته شده و بار مثبت داخل سلول افزایش می یابد و سلول به سمت‬
‫دپوالریزاسیون میرود‪.‬‬
‫در عضله ی صاف کانال های پتاسیمی حساس به ولتاژ وجود دارد که در این شرایط فعال میشود و باعث ریزش کلسیم از بیرون‬
‫به عضله ی صاف شده و باعث انقباض عضله ی صاف و انقباض عروق میشود‪.‬‬

‫جریان خون در ارتفاعات مختلف ریه‪:‬‬

‫ریه ها باید در وضعیت قائم باشند(فرد نشسته یا ایستاده)تا ریه یک ارتفاع ‪cm30‬داشته باشدو برهمین اساس جریان خون ریه‬
‫در ‪ 3‬ناحیه با ‪ 3‬ارتفاع بررسی میشود‪:‬‬
‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫در حالت استراحت هر چه از قله به قاعده ی ریه نزدیک شویم میزان جریان خون افزایش می یابد مگر در قسمت انتهایی که‬
‫به خاطر وزن ریه روی عروق‪ ،‬جریان خون کاهش می یابد و در حال فعالیت میزان جریان خون به تمامی نواحی ریه افزایش‬
‫پیدا میکند اما این افزایش در قسمت فوقانی‪ 8-7‬برابر و در قاعده ی ریه ‪ 3-2‬برابر خواهد بود‪.‬‬
‫(در کتاب گایتون این افزایش به یک میزان و درصد در نظر گرفته شده است)‬

‫مقدمه‪:1‬‬

‫عوامل موثر بر میزان جریان خون در بستر عروقی اطراف حبابچه در شرایط فیزیولوژیک‪ -‬فشار‪:- mmHg104:O2‬‬
‫‪ ‬فشار داخل مویرگی‬
‫‪ ‬فشار خارج مویرگی (همان فشار داخل حبابچه ها)‬

‫اگر فشار خارج مویرگ بیشتر از داخل آن باشد‪ ،‬فشار خارجی باعث بسته شدن مویرگ و قطع جریان خون میشود‬
‫اگر فشا رداخل مویرگی بیشتر از خارج آن باشد‪ ،‬مقاومت کاهش و جریان افزایش می یابد‪.‬‬

‫افازیش فشار خارج مویرگی(یا فشار داخل حبابچه ای)با ‪ 2‬مکانیسم باعث کاهش جریان خون داخل مویرگها میشود‪:‬‬

‫‪)1‬مویرگهای بین حبابچه ای با پرباد شدن و حجیم شدن آنها ساندویچ میشوند و فشار بیشتری به این مویرگ ها وارد میشود‬
‫پس جریان خون کاهش می یابد‪.‬‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫‪)2‬زمانیکه حبابچه ها متسع میشوند دیواره ی مویرگ ها هم کشیده می شوند و مویرگ ها نازکتر می شوند که افزایش مقاومت‬
‫و کاهش جریان خون را در پی دارد‪.‬‬

‫فشار داخل حبابچه ای یا داخل مویرگی را معموال در انتهای بازدم عادی در نظر میگیریم که فشار در داخل حبابچه ها ‪ 0‬خواهد‬
‫بود پس فشار خارج مویرگی هم صفر است‪ ،.‬پس تنها عامل باقی مانده فشار مویرگ هاست‪.‬فشار داخل مویرگ در شرایط‬
‫فیزیولوژیک تابع فشار خون ریوی ست که خود تابع سیستول و دیاستول است‪:‬‬
‫‪ ‬سیستول‪:‬افزایش فشار شریان ها و مویرگ ها‬
‫‪ ‬دیاستول‪:‬کاهش فشار شریان ها و مویرگ ها‬

‫مقدمه‪:2‬‬

‫فشار شریان براکیال ‪ 120‬به روی ‪ 80‬است‪.‬فشار شریان هایی که به سمت مچ پا نزدیک می شوند بیشتر و شریان هایی که به‬
‫کاروتید و گردن می روند کمتر است(به خاطر نیروی وزن)‬
‫معموال به ازای هر‪ cm‬ارتفاع‪ ،‬خون یک فشار ناشی از نیروی جاذبه در محدوده ی ‪ mmHg 0.77‬به وجود می آورد‪.‬‬
‫مثال اگر فاصله ی دریچه تری کاسپید با شریان پوپلیته آل ‪ cm100‬باشد ‪ mmHg77‬افزایش فشار هم برای سیستول و هم‬
‫دیاستول در این شریان خواهیم داشت‪.‬‬
‫به همین ترتیب فشار در شریان کاروتید هم در سیستول و هم در دیاستول کمتر از قلب(دریچه ی تری کاسپید)است‪.‬‬

‫فشار سیستول و دیاستول در شریان ها از جمله شریان پولموناری بستگی به ارتفاع آن شریان نسبت به دریچه تری کاسپید‬
‫دارد‪.‬‬

‫نکته‪:‬‬
‫در فرد نشسته یا ایستاده که ارتفاع ریه ‪cm30‬است‪ ،‬اگر از قاعده ی ریه ‪10cm‬به سمت باال برویم‪ ،‬هم سطح دریچه تریکاسپید‬
‫میشود(یعنی ‪cm20‬از ریه باالی دریچه ی تری کاسپید قرار دارد)‬
‫فشار شریان پولموناری که ‪ 25‬بر روی ‪ 8‬در نظر گرفته میشود در واقع فشار در سطح دریچه ی تری کاسپید است ‪ ،‬یعنی روی‬
‫این فشار نیروی وزن یا جاذبه تاثیری نگذاشته است‪.‬‬
‫میتوان فشار در قله یا قاعده ی ریه را هم حساب کرد‪:‬‬
‫‪mmHg8=~ 0.77×10‬افزایش در قاعده‪:‬‬
‫‪13=25+8‬‬
‫‪16=8+8‬‬
‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫‪mmHg15~=0.77×20‬کاهش در قله‪:‬‬
‫‪10=25-15‬‬
‫‪-7=15-8‬‬

‫نواحی سه گانه ریه‪:‬‬

‫ناحیه ی ‪:1‬مورد خاص که در انتها به آن می پردازیم‪.‬‬

‫ناحیه ‪:2‬‬
‫در این ناحیه جریان خون در داخل بستر های عروقی حبابچه ای در زمان سیستول شکل میگیرد اما در زمان دیاستول وجود‬
‫ندارد چون در زمان سیستول فشار داخل مویرگ ها بیشتر از فشار خارج آن هاست(‪)0>10‬‬
‫اما هنگام دیاستول چون فشار داخل مویرگی کمتر از خارج است‪ ،‬عروق روی خودشان می خوابند و جریانی وجود نخواهد‬
‫داشت‪.‬‬
‫بنابراین در این ناحیه جریان خون متناوب یا ‪intermittent‬داریم‪.‬‬
‫از قله ی ریه تا حدود ‪ cm10‬پایین تر ناحیه ‪ 2‬محسوب میشود و جریان خون منقطع دارد‪.‬‬

‫ناحیه‪:3‬از ‪cm10‬پایین تر از قله شروع میشود و تا قاعده ی ریه ادامه دارد‪.‬‬

‫از ‪cm10‬پایین تر هم در زمان سیستول و هم دیاستول فشار داخل مویرگ ها بیش از خارج آنهاست و باعث می شود که جریان‬
‫خون هم در زمان سیستول و هم دیاستول داخل بستر ها وجود داشته باشد‪.‬‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫بهترین جا‪ ،‬قاعده ی ریه هاست که فشار سیستولی ‪ 33‬و فشار دیاستولی ‪ 16‬است و در هر دو حالت فشار داخل مویرگی بیش‬
‫از فشار حبابچه ایست بنابراین جریان خون برقرار است‪.‬‬

‫ناحیه‪:1‬در این ناحیه جریان خون به حبابچه ها نه در زمان سیستول و نه دیاستول وجود ندارد‪.‬‬
‫در واقع‪ ،‬ناحیه ایست که در شرایط خاص و یا پاتولوژیک به وجود می آید و از تبدیل شدن ناحیه ‪ 2‬ایجاد میشود‪.‬‬
‫یعنی اگر ناحیه ‪ 2‬سیستول نداشته باشد به ناحیه ‪ 1‬تبدیل میشود‪.‬‬
‫در شرایطی این اتفاق میفتد که فشار حبابچه ای خیلی باالتر از فشار سیستولی شود‪.‬‬
‫شرایط خاص‪:‬‬
‫مثال هنگام نواختن شیپور‪ ،‬فشار حبابچه ای میتواند تا ‪ mmHg30‬هم وجود داشته باشد بنابراین جریان سیستولی هم از ناحیه‬
‫‪ 2‬گرفته خواهد شد و آن را به ناحیه ‪ 1‬تبدیل خواهد کرد‪.‬‬

‫کاهش فشار خون ناشی از خونریزی شدید که باعث کاهش شدید فشار سیستولی میشود و ناحیه ‪ 2‬به ناحیه ‪ 1‬تبدیل میشود‪.‬‬
‫در ‪ 2‬حالت میتوانیم در داخل ریه ها فقط ناحیه ‪ 3‬ببینیم‪:‬‬
‫حالت دراز کش‪:‬ارتفاع ریه‪cm6-5‬خواهد بود و کامال هم سطح دریچه تری کاسپید میشود و فشار همه سطوح را میتوان‪25‬‬
‫روی ‪ 8‬در نظر گرفت‪.‬‬

‫فعالیت یا ورزش‪:‬میزان جریان خون قله ‪ 8-7‬برابر و قاعده‪ 3-2‬برابر افزایش می یابد بنابراین تبدیل به ناحیه‪ 3‬میشود‪.‬‬

‫چه عواملی باعث افزایش جریان خون میشوند؟‬

‫‪)1‬افزایش تعداد مویرگ ها که میتواند به ‪ 3‬برابر برسد‬
‫در طول استراحت ‪ %40-30‬مویرگها بازند و هنگام ورزش متناسب با میزان آن تعدادبیشتری از مویرگها باز میشوند‬
‫‪)2‬اتساع مویرگها‬

‫در مورد‪ ،1‬چون مدار موازی ست هر چه مویرگ بیشتری اضافه شود مقاومت کل کاهش می یابد‬
‫و در مورد‪ 2‬چون افزایش شعاع داریم و مقاومت با توان ‪ 4‬شعاع نسبت عکس دارد بنابراین مقاومت کاهش شدید می یابد‬
‫و جریان افزایش می یابد‪.‬‬
‫‪)3‬فشار شریانی افزیاش می یابد اما خیلی چشم گیر نیست‪ ،‬زیرا دو عامل قبل مقاومت و بنابراین فشار شریانی را کم میکنند‪.‬‬
‫‪ Cardiac output‬افزایش یافته و به دنبال آن‪blood pressure‬هم تمایل به افزایش دارد‪BP=CO×PR:‬‬
‫به دنبال این دو اتفاق‪ peripheral resistance‬کاهش می یابد بنابراین اثر‪CO‬خیلی زیاد نیست و فشار شریانی مختصری افزایش‬
‫می یابد‪.‬‬
‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫مبادله ی مایع بین مویرگ و فضای بین سلولی‪:‬‬

‫نیروهای استارلینگ‪:‬‬
‫‪ ‬فشار هیدروستاتیکی‬
‫‪ ‬فشار های اسمزی کلوئیدی‬
‫این فشار ها هم در داخل مویرگ و هم در خارج آنها یعنی فضاهای بین سلولی میتوانند باشند‪.‬‬
‫پس ‪ 4‬نیروی استارلینگی داریم‪:‬‬
‫‪ .1‬فشار هیدروستاتیک داخل مویرگی‬
‫‪ .2‬فشار هیدروستاتیک فضای بین سلولی‬
‫‪ .3‬فشار اسمزی کلوئیدی داخل مویرگی‬
‫‪ .4‬فشار اسمزی کلوئیدی فضای بین سلولی‬

‫برخی ازین فشارها باعث خروج مایع از مویرگ و بعضی هاشان باعث بازگشت مایع به آن می شوندو بر همین اساس این ‪ 4‬نیرو‬
‫در دودسته جای میگیرند‪:‬‬
‫‪ ‬نیروهای رو به خارج‪:‬باعث خروج مایع از مویرگ می شوند‬
‫‪ ‬فشار هیدروستاتیک داخل مویرگی‪:‬حدود ‪mmHg7‬است و رابطه مستقیم با خروج مایع از مویرگ دارد‬

‫‪Page | 12‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫‪ ‬فشار اسمزی کلوئیدی فضای بین سلولی‪:‬در بافت ریه حدود ‪mmHg14‬است وقتی باال باشد یعنی مایع تشنگی و تمایل‬
‫زیادی برای کشیدن مایع به سمت خود دارد‪.‬‬
‫نکته‪:‬فشاری که در فضای مایع میان بافتی به وجود می آید براساس مثبت یا منفی بودن میتواند در گروه نیروهای رو به خارج‬
‫یا رو به داخل قرار گیرد‪.‬این فشار معموال منفی است و برهمین اساس تمایل دارد مایع را از مویرگها خارج کند‪.‬‬

‫‪ ‬نیرو های رو به داخل‪:‬باعث بارگشت مایع به داخل مویرگ می شوند‪.‬‬

‫‪ ‬فشار اسمزی کلوئیدی داخل مویرگی‪:‬حدود ‪mmHg2‬و در تمام بسترهای عروقی به همین مقدار است‪.‬‬

‫معموال نیروهای رو به خارج ‪mmHg29‬و نیروی رو به داخل‪mmHg28‬است بنابراین فشار خالص ایجاد شده حدود‪mmHg 1‬‬
‫است که همواره باعث تجمع مقداری مایع در فضای میان بافتی ریه می شود که بالفاصله توسط عروق لنفاوی ریه جمع آوری‬
‫می شود از تجمع آن در فضای میان بافتی جلوگیری میکند‪.‬‬
‫سیستم لنفای نقش مهمی در جلوگیری از تجمع مایع در فضای میان بافتی دارد‪.‬‬

‫خیز یا ادم ریه‪:‬هرجاییکه مقدار نیروهای رو به خارج بیشتر از نیروهای رو به داخل باشد امکان تجمع مایع در فضای میان بافتی‬
‫و ایجاد ادم هست به شرطی که سیستم لنفاوی ظرفیت جمع آوری مایع را بیش از آن مقدار نداشته باشد‪.‬‬

‫از نظر بالینی دو دسته بیماری باعث ایجاد ادم ریه میشوند‪:‬‬
‫مربوط به ساختار خود قلب باشد‪:‬‬
‫یعنی آسیب به بطن چپ رسیده باشد که می تواند خودش را در دهلیز چپ نشان دهد‪.‬مثال‪:‬بروز ادم ریه در فردی که دچار‬
‫سکته قلبی میشود بسیار شایع است چون سکته می تواند باعث ناکارامدی و کاهش قابلیت پمپاژی بطن چپ شود و این باعث‬
‫می شود در انتهای سیستول مقداری خون در بطن باقی بماند پس در زمان دیاستول‪ ،‬دهلیز چپ نمیتواند همه ی خونش را به‬
‫بطن چپ تخلیه کند‪.‬‬

‫با گذشت زمان هرچه خون باقی مانده در دهلیز چپ بیشتر شود‪ ،‬فشار در دهلیز چپ بیشتر می شود و روی بسترهای عروقی‬
‫ریوی بیش از خود تاثیر میگذارد(فشار هیدروستاتیک افزایش می یابد –به خصوص در داخل مویرگ ها)‬
‫نکته‪:‬فشار در داخل بطن چپ میتواند از ‪ 5‬به ‪ mmHg8‬افزایش یابد بدون آنکه بر فشار هیدروستاتیک عروق‬
‫ریوی(‪)mmHg7‬تاثیر گذارد‪(.‬عدم ایجاد ادم)‬

‫‪Page | 13‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫علت‪:‬با این افزایش فشار به ‪ ،mmHg8‬یک سری مویرگ و ونول هایی که از قبل بسته بودند باز می شوند و فشار هیدروستاتیک‬
‫تغییری نمیکند اما اگر فشار دهلیز چپ بیش از ‪mmHg8‬شود به ازای آن افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی هم خواهیم‬
‫داشت‪.‬‬
‫اگر فشار دهلیز چپ از ‪ 8‬تا حدی‪-‬مثال‪-11‬افزایش یابد با وجود افزایش فشار هیدروستاتیکی ادم ایجاد نمی شود‪:‬به دلیل فعالیت‬
‫سیستم لنفاوی‬

‫در آزمایشی بر روی سگ ها فشار هیدروستاتیک مویرگی را تا ‪-mmHg25‬که فشار اسمزی کلوئیدی پالسمای سگ هم هست(‬
‫این مقدار برای انسان ‪mmHg28‬است)‪-‬افزایش دادند و ادم بروز نکرد اما از ‪ 25‬به باال ادم ایجاد شد‪.‬‬
‫ضریب اطمینان‪:‬اگر فشار هیدروستاتیکی مویرگی انسان ‪mmHg7‬و فشار اسمزی‪-‬کلوئیدی پالسما ‪28mmHg‬باشد‪ ،‬شرایط‬
‫مشابه آزمایش باال در انسان هم ایجاد میشود و افزایش فشار مویرگی تا قبل از ‪ 28‬ادم ایجاد نمی کند‪.‬یعنی امکان افزایش فشار‬
‫مویرگی به اندازه ی ‪(mmHg21‬از ‪ 7‬تا ‪)28‬وجود دارد بدون آنکه ادم ایجاد شود‪.‬از ‪ 28‬به بعد تجمع مایع میان بافتی ریه‬
‫افزایش می یابد و ادم ایجاد میشود‪.‬‬
‫ضریب اطمینان برآوردکننده ی توانایی سیستم لنفاوی ست که میتواند مقابل تجمع مایع بایستد‪.‬‬
‫حاد یا مزمن بودن افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی مهم است و اثرات متفاوت و کامال برعکس دارد‪.‬‬
‫توضیح‪ :‬در فردی که تنگی مزمن دریچه میترال دارد خون در دهلیز چپ تجمع می کند فشار دهلیز چپ در این افراد ‪-25‬‬
‫‪mmHg30‬افزایش می یابد و فشار هیدروستاتیک مویرگی هم افزایش می یابد‪ ،‬حداقل دو هفته طول می کشد تا این حالت‬
‫مزمن ایجاد شود‪ ،‬با اینکه فشار در دهلیز چپ همیشه باالست اما هیچ وقت دچار ادم ریه نمی شوند‪.‬علت‪ :‬سیستم لنفاوی متسع‬
‫میشود حتی عروق لنفاوی جدیدی میتوانند تشکیل شود(زمان کافی برای این اتفاقات وجود دارد)‬
‫اما اگر افزایش فشار هیدروستاتیک مویرگی خیلی سریع رخ دهد‪ ،‬عواقب بدی برای فرد دارد مثال در فردی که دچار سکته قلبی‬
‫و آسیب دیواره بطن چپ شده و فشار دهلیز چپ افزایش می یابد اگر این افزایش تاحدی باشد که بتواند فشار هیدروستاتیک‬
‫مویرگی را ‪ mmHg30-25‬بیشتر از ضریب اطمینان کند‪ ،‬در ‪ 30-20‬دقیقه فرد میمیرد مگر اینکه مراقبت هایی انجام‬
‫شود(افزایش دفع مایعات‪-‬کاهش بازگشت وریدی‪ ،‬استفاده از مورفین‪)...‬‬
‫تنگی های مزمن میترال علی رغم آنکه میتوانند فشار هیدروستاتیکی مویرگ را به ‪mmHg50-40‬برساند اما ادم ریه ایجاد‬
‫نمیکند ولی در شرایط حاد اگر این مساله پیش بیاید فرد ‪ 30-20‬دقیقه بعد دچار مرگ می شود‪.‬‬

‫ساختمان غشای تنفسی‪:‬‬

‫مرزی که یک طرف آن هوای حبابچه ای و طرف دیگر آن خون قرار دارد‪.‬‬
‫‪O2‬و‪ CO2‬برای مبادله باید از این الیه ها عبود کنند‪:‬‬
‫‪ ‬یک الیه نازک آب و سورفاکتانت در سطح داخلی حبابچه ها‬
‫‪ ‬سلول های اپی تلیالی که در سطح داخلی حبابچه ها قرار دارند‪.‬‬
‫‪Page | 14‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫‪ ‬غشای پایه سلول های حبابچه ای‬

‫‪ ‬فضای میان بافتی بین غشای پایه ی مویرگی و غشای پایه سلول های اپی تلیالی(بسیار نازک است و میتواند اصال‬
‫وجود نداشته باشد)‬
‫‪ ‬غشای پایه سلول های اپی تلیالی‬
‫‪ ‬خود سلول های اندوتلیالی‬

‫این ‪ 6‬الیه ضخامتی را تشکیل میدهند که اصطالحا غشای تنفسی گفته میشود‪.‬‬

‫انتشار گازهای تنفسی(‪O2‬و‪)CO2‬میتواند در ‪ 2‬فاز وجود داشته باشد‪:‬‬

‫‪)1‬فاز گازی شکل‪:‬در سطح داخل حبابچه ها که یک مخلوط گازی وجود دارد شرایط انتشار برای هریک از این گازها می تواند‬
‫وجود داشته باشد‪.‬‬
‫‪)2‬فاز مایع‪:‬در داخل خون و مویرگ ها میتواد ‪O2‬انتشار پیدا کند‪.‬‬

‫‪Page | 15‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫انتشار هم از سمت رقیق به غلیظ رخ میدهد و هم برعکس ولی انتشار خالص از سمت غلیظ به رقیق است‪،‬چون تعداد مولکول‬
‫ها و در نتیجه انرژی جنبشی بیشتر است‪.‬‬

‫فشار سهمی یا فشار نسبی‪:‬فشار مربوط به هرگاز در یک مخلوط گازی شکل‬

‫اتمسفر یک مخلوط گازی شکل با فشار ‪mmHg760‬است که فشار سهمی گازهای تشکیل دهنده ی آن(…‪)CO2,O2,N2,‬با‬
‫توجه به نسبت غظت آن گاز به غلظت کل محاسبه میشود‪.‬‬
‫فشار هرگاز با توجه به درصد آن اندازه گیری میشود‪:‬‬
‫فشار کل×درصد یا غلظت هرگاز=فشار سهمی آن گاز‬

‫فشار سهمی ‪N2‬موجود در اتمسفر‪:‬‬

‫‪mmHg597=760×78.9‬‬

‫فشار سهمی‪O2‬در اتمسفر‪mmHg159:‬‬

‫معموال فشار ‪CO2‬و بخار آب را صفر در نظر میگیریم‪N2:‬در هوا‪ %79:‬و ‪O2‬در هوا‪%21:‬‬
‫ولی اگر بخواهیم خیلی دقیق باشیم فشار ‪ mmHg0.3=CO2‬و بخار آب=‪mmHg3.7‬است‪.‬‬
‫هوای اتمسفر خشک در نظر گرفته میشود!‬
‫قانون هنری‪:‬‬

‫‪0.3‬‬ ‫‪.01‬‬

‫قانون هنری میگوید غلظت یک گاز(مثل‪)O2‬در یک محیط مایع(خون) تحت تاثیر دو عامل است‪:‬‬
‫‪-1‬فشار ‪O2‬در هوای حبابچه(فاز گازی شکل )که هرچه بیشتر باشد اکسیژن ورودی به فاز مایع بیشتر میشود‪.‬‬
‫‪Page | 16‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬نسبت تهویه به جریان خون‬

‫‪-2‬ضریب انحالل‪:‬هرچه ضریب انحالل گاز در مایع بیشتر باشدغلظت افزایش می یابد‪.‬‬
‫طبق جدول ضریب انحالل گازها‪ ،‬ضریب انحالل‪ 0.024 O2‬است یعنی اگر به یک حجم مایع(لیتر یا دسی لیتر یا میلی لیتر)‬
‫اکسیژن با فشار ‪ mmHg760‬بدهیم‪ 0.024 ،‬از همان واحد(لیتر یا دسی لیتر یا میلی لیتر)اکسیژن در یک محیط مایع حل‬
‫میشود‪.‬‬
‫همین مساله درباره ی‪CO2‬هم صدق میکند‪.‬‬
‫ضریب انحالل های این جدول را برحسب گایتون به این شکل تغییر میدهیم‪:‬‬
‫‪ml‬از‪O2‬در‪dl‬از خون یا مایع به ازای ‪1mmHg‬فشاری که برای ‪O2‬وجود دارد‪.‬‬
‫ضریب انحالل‪ml/dl/mmHg 0.003:O2‬‬
‫یعنی اگر ‪O2‬با فشار ‪mmHg1‬به داخل‪100cc‬خون دمیده شود‪ ،‬در انتها فقط ‪O2 0.003ml‬در این ‪dl‬خون حل شده است و‬
‫برای ‪CO2‬باهمین شرایط‪ ml0.06،‬میشود)‬
‫ضریب انحالل ‪CO2‬تقریبا ‪ 20‬برابر ‪O2‬است‪.‬‬
‫عوامل موثر بر انتشار گاز در محیط مایع‪:‬‬
‫‪ ‬غلظت‬
‫‪ ‬ضریب انحالل‬
‫‪ ‬فشار‬
‫جدول این اسالید مهم است و با اعداد و ارقام گایتون متفاوت است‪.‬‬

‫بین این ‪ 5‬پارامتر ‪ 3‬عامل محیطی و ‪ 2‬عامل مربوط به گاز است‪:‬ضریب انحالل گاز و وزن مولکولی‬
‫𝑆‬
‫ضریب دیفوزیون =‬
‫𝑊𝑀√‬
‫ضریب دیفوزیون مقدار انتشار ‪ 2‬یا چند گاز مختلف را باهم مقایسه میکند‪.‬‬

‫‪Page | 17‬‬ ‫‪Date:96/3/17‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫جلسه گذشته در مورد فضای مرده آناتومیک و روش فالر برای محاسبه آن بحث شد‪ .‬فرد با دم عمیقی اکسیژن خالص را وارد‬
‫ریه ها میکند و با این کار تمام فضای مرده با اکسیژن پر میشود‪ .‬سپس با اندازه گیری میزان نیتروژن هوای بازدمی یک منحنی‬
‫با ‪ 4‬فاز ترسیم میشود که فاز‪ 1‬به عالوه نصف فاز‪ 2‬باهم فضای مرده آناتومیک را تشکیل میدهند‪.‬‬
‫در مورد فشار سهمی و عوامل موثر بر آن صحبت شد و در این جلسه ادامه می یابد‪.‬‬
‫‪ 2‬عامل موثر بر میزان جریان خون عروق حبابچه ای‪ -1 :‬فشار داخلی عروق که منشا گرفته از شریان های قبلی تحت تاثیر‬
‫سیستول و دیاستول اند‪ -2 .‬فشار خارجی عروق که همان فشار داخل حبابچه ای هست و آن را صفر در نظر میگیریم‪.‬‬
‫گردش خون در دستگاه تنفس میتواند به سه حالت زیر باشد‪:‬‬
‫ناحیه‪ :1‬خون در هیچ بخشی از چرخه قلبی در این ناحیه جریان ندارد‬
‫ناحیه‪ :2‬در زمان سیستول جریان خون داریم(جریان خون متناوب)‬
‫ناحیه‪ :3‬در طول سیستول و دیاستول جریان خون داریم(جریان خون مداوم)‬
‫با در نظر گرفتن فرد در حالت ایستاده یا نشسته ریه ها ارتفاع عمودی ‪ 30cm‬دارند و با تاثیر نیروی جاذبه یا وزن از قله ریه‬
‫تا‪ 10cm‬پایین تر شاهد جریان خون متناوب هستیم‪ .‬و تا قاعده جریان خون مداوم است‪.‬‬
‫عوامل موثر در انتشار گازها در یک مخلوط گازی شکل یا مایعی شکل بررسی شد که همان قانون فیک ( ‪Fick's laws of‬‬
‫‪ )diffusion‬در فیزیولوژی سلول به آن اشاره شده بود‪ ،‬میزان غلظت گاز‪ -‬اختالف فشار – ضخامت غشا‪ -‬قابلیت جذر وزن‬
‫مولکولی‪ -‬سطح انتشار‬
‫عوامل موثر بر میزان دیفوزیون خالص گاز در مایعات‪:‬‬
‫‪ : ΔP‬اختالف فشار‬
‫‪ΔP. A.S‬‬ ‫‪ : A‬سطح مقطع‬
‫‪Dα‬‬
‫‪ : S‬ضریب انحالل‬
‫‪d. √ MW‬‬ ‫‪ : d‬مسافت انتشار‬
‫‪ : MW‬وزن ملکولی‬
‫معموال میزان تبادل گازها (به ویژه ‪ O2‬و ‪ )CO2‬تحت تاثیر ضریب انتشار قرار میگیرند‪ .‬به عنوان رفرنسضریب انتشار اکسیژن ‪1‬‬
‫و بقیه گازها نسبت به آن اندازه گیری میشوند‪ .‬بر همین اساس ضریب‬
‫انتشار ‪ CO2‬بیست برابر اکسیژن است‪ .‬یعنی اگر شرایط محیطی برای‬
‫هر دوگاز مهیا باشد به ازای اختالف فشار‪ 1 mmHg‬انتشار کربن دی‬
‫اکسید ‪ 20‬برابر اکسیژن است‪.‬ضریب انتشار ‪ CO‬برابر ‪ O2 %81‬است‬
‫به عبارتی ضریب انتشار ‪ 1.23 O2‬برابر ‪ CO‬است‪.‬‬

‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫مباحث جلسه امروز‪:‬‬

‫فشار سهمی در مراحل و محفظه‬
‫عوامل موثر بر فار سهمی‬
‫ظرفیت انتشاری گازها [نگاه کلینکی و بالینی]‬
‫‪DLCO‬تکنیکی برای اندازه گیری ظرفیت انتشاری اکسیژن‬
‫نسبتهای تهویه به جریان خون و اثر آنها بر ترکیب هوای حبابچه ای (شنت و فضای مرده فیزیولوژیک)‬
‫نحوه انتشار و جابه جایی‪ O2‬و ‪CO2‬‬
‫عوامل موثر بر آنها‬

‫فشار اکسیژن در حبابچه ها ‪ 104‬و کربن دی اکسید ‪ 40‬میلی متر جیوه است‪.‬تحت هر شرایطی این اعداد در حبابچه ها باید‬
‫حفظ شوند‪ .‬یکی از وظایف بینی مرطوب کردن هوای دمی است که حلق و قسمت اول نای هم کمک میکند‪ .‬نهایتا هوایی که‬
‫در نای قرار دارد یک هوای مرطوب خواهد بود که فشار بخار آن ‪ mmHg 47‬در حرارت ‪ 37‬درجه سانتی گراد است‪ .‬که این‬
‫باعث کاهش فشار یا رقیق شدن گازهای دیگر میشود و فشار اکسیژن در هوای دمی مرطوب به ‪149‬رسیده و مجموع باز هم‬
‫همان ‪ 76‬خواهد بود‪.‬‬
‫در آلوئول ها چون دائما ‪ O2‬و‪ CO2‬مویرگ ها در حال تبادل است در مقایسه با هوای مرطوب دمی فشار اکسیژن کمتر و فشار‬
‫کربن دی اکسید بیشتر است‪.‬میانگین فشار‪ O2‬در هوای حبابچه ای ‪ 104‬و ‪ 40 CO2‬میلی متر جیوه است‪ .‬در هوای بازدمی‬
‫فشار اکسیژن بیشتر از هوای حبابچه ای است به خاطره هوای تهویه نشده موجود در فضای مرده آناتومیک (‪ )150 ml‬و فشار‬
‫کربن دی اکسید کمتر است‪( .‬فشار‪ CO2‬فضای آناتومیک تقریبا صفر است‪).‬‬

‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫تعویض تدریجی هوای حبابچه ای‪ :‬هوای حبابچه ای (‪2300 ml=)FCR‬‬

‫بر اساس اینکه در هر تهویه ‪ 350‬میلی لیترهوا وارد ریه ها میشود در عرض ‪ 17‬ثانیه نصف هوای حبابچه ای تعویض خواهد‬
‫شد‪ .‬یعنی در هر تهویه ‪ 1/7‬هوای حبابچه ای تعویض آنکه ‪ 350‬میلی لیتر هوای تازه در کل حبابچه پخش نشود و در مکان‬
‫خاصی قرار بگیرد‪ .‬در این صورت حبابچه را ‪ 7‬قسمت در نظر میگیریم که ‪ 7‬تا تنفس الزم است تا کل هوا تعویض شود‪34( .‬‬
‫ثانیه)‬

‫واقعیت این است که در حبابچه ها هوای تازه با هوای قبلی مخلوط شده و ‪ 16‬تنفس الزم است تا هوای حبابچه ای کامال‬
‫تعویض شود‪ ) 16*350ml( .‬این تایم نسبتا طوالنی به منظور جلوگیری از نوسان تنفس است‪ .‬در جلسات بعدی خواهیم دید‬
‫که از عوامل موثر در تنظیم عمق تنفس غلظت و فشار‪ O2‬و ‪ CO2‬و ‪ H+‬در مایعات است‪ .‬اگر اینها به طور چشمگیر باال و پایین‬
‫شوند نوسان دستگاه عصبی و تنفسی بیشتر خواهد بود که تعویض تدریجی هوای حبابچه ای مانع آن میشود‪.‬‬
‫چرا فشار‪ O2‬و ‪ CO2‬باید در محدوده ثابت ‪ 104‬و ‪ 40‬میلی متر جیوه باشند؟‬
‫حبابچه ها برای گازهای تنفسی یک ورودی و یک خروجی دارند‪ .‬ورودی اکسیژن همان هوای دمی است(‪ 159‬در اتمسفر) و‬
‫در ابتدای نای ‪ 149‬که این اکسیژن در حبابچه ها نمی ماند و وارد خون میشود(خروجی) اگر قرار باشد ورودی و خروجی‬
‫یکسان نباشند سیستم های عصبی و شیمیای آن را دوباره به تعادل می رساند‪ .‬به طور کلی اگر خروجی بیشتر از ورودی باشد‬
‫فشار اکسیژن حبابچه ای کم می شود و برعکس‪.‬‬
‫ورودی ‪ CO2‬از خون مویرگی اطراف حبابچه ها و خروجی آن با بازدم است‪.‬هوای مرطوب فشار ‪ 0.3 CO2‬دارد و در حالت‬
‫فیزیولوژیک باید ورودی و خروجی آن یکسان باشد‪.‬‬
‫خروجی ‪ O2‬معا دل متابولیسم بدن است و هرچه بیشتر باشد خروجی بیشتر است و ورودی معادل تهویه است‪ .‬میزان مصرف‬
‫‪ O2‬در یک دقیقه برای کل بدن ‪( 250ml‬دقیقا ‪)230ml‬است‪.‬‬

‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫فشار سهمی اکسیژن در حبابچه‪:‬‬

‫‪ -‬نسبت مستقیم با میزان تهویه‬
‫‪ -‬نسبت عکس با میزان جذب ‪ O2‬به خون‬

‫نقطه ‪ A‬نقطه عملکرد طبیعی است که تهویه حبابچه ای روی ‪ 4.2L/min‬و فشار حبابچه ای اکسیژن‪ 104 mmHg‬میباشد‪.‬‬
‫حال اگر میزان مصرف ‪ 4 O2‬برابر شود یعنی خروجی ‪ 4‬برابر شده تهویه هم باید ‪ 4‬برابر شود( ‪ )16.8L/min‬تا فشار ‪ 104‬ثابت‬
‫بماند‪.‬‬
‫در حالت ورزش شدید عالوه بر تعداد تنفس عمق یا فرکانس آن نیز افزایش می یابد‪ .‬در نمودار باال برای فشار اکسیژن یک‬
‫‪ upper limit‬معادل ‪ 149‬هست که در شرایط فیزیولوژیک فشار اکیژن حبابچه ای نمیتواند باالتر از آن باشد‪( .‬حداکثر فشار‪O2‬‬
‫معادل هوای مرطوب دمی است‪).‬‬

‫• فشار سهمی ‪CO2‬در حبابچه‪:‬‬

‫‪ -‬نسبت عکس با میزان تهویه‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫‪ -‬نسبت مستقیم با میزان جذب ‪ O2‬به خون‬

‫‪ -‬نسبت مستقیم با میزان متابولیسم بدن (میزان تولید‪) CO2‬‬
‫در حالت نرمال میزان ورودی ‪ 200 ml/min CO2‬است که برای خروج آن تهویه ‪ 4.2 L/min‬الزم است تا به فشار ‪mmHg‬‬
‫‪ 40‬برسیم‪.‬هنگامی که تولید ‪ CO2‬مثال در حالت ورزش یا هیپرتیروئیدی ‪ 4‬برابر شود(‪ )800 ml/min‬تهویه هم باید ‪ 4‬برابر‬
‫شود(‪ )16.8L/min‬تا فشار حبابچه ای ‪ CO2‬ثابت بماند‪.‬‬

‫ظرفیت انتشاری گازها‪ :‬توانایی غشای تنفسی برای مبادله گازهای تنفسی است‪.‬‬
‫غشای تنفسی ‪ 6‬الیه متشکل از دیواره حبابچه ها و مویرگ است‪.‬‬
‫عوامل موثر بر انتشار گازها(قانون فیک)‪ :‬ضخامت غشا‪ ،‬اختالف فشار در دو طرف غشا‪ ،‬ضریب انحالل‪ ،‬جذر وزن مولکولی‪،‬‬
‫مساحت سطح‬
‫در بیماری آمفیزم سطح انتشار تا ‪ 5‬برابر کاهش می یابد و بر انتشار گازهای تنفسی اثر سو دارد‪.‬‬
‫برداشتن یک ریه یا بخشی از آن سطح انتشار را کم میکند‪ .‬تا ¼ خیلی اختاللی ایجاد نمیکند اما بیشتر از ان مشکل آفرین‬
‫خواهد بود‪.‬‬
‫اگر در دوطرف غشا اختالف فشار ‪ 1mmHg‬از ‪ O2‬داشته باشیم در یک دقیقه ‪ 21 ml‬از آن جذب خواهد شد‪(.‬ظرفیت انتشاری‬
‫اکسیژن برابر‪ 21 ml/min.mmHg‬است) درحالت ورزش این عدد میتواند تا ‪ 3‬براب رافزایش یافته و به ‪ 65‬برسد‪.‬‬
‫نحوه محاسبه ظرفیت انتشاری ‪CO2‬‬

‫تمام پارامترهای موثر بر انتشار بر ظرفیت انتشار تاثیر گذار اند‪ .‬وقتی ضریب انتشار ‪ 20 CO2‬برابر ‪ O2‬است و بقیه عوامل ثابت‪،‬‬
‫ظرفیت اتشاری آن ‪ 20‬برابر ‪ O2‬خواهد بود(‪ ) 420 ml/min.mmHg‬یعنی ‪ .450-400‬در حالت ورزش این عدد تا ‪ 3‬برابر‬
‫افزایش می یابد یعنی ‪.1350-1200‬‬
‫چرا در ورزش ظرفیت انتشاری افزایش می یابد؟‬
‫‪ ‬افزایش تعداد مویرگ های دارای جریان خون‬
‫‪ ‬اتساع مویرگ ها که منجر به افزایش سطح می شود‬
‫‪ ‬افزایش تهویه‬
‫𝑉‬
‫رابطه ی 𝑄(تهویه به جریان خون) هرچه به ایده آل نزدیکتر شود ظرفیت انتشاری هم بیشتر میشود‪.‬اختالف فشار اکسیژن‬
‫مویرگی و حبابچه ای در انتهای مویرگ ‪ 64‬است و پس از طی ‪ 1/3‬مسیر به تعادل میرسند‪ .‬فشار‪ O2‬حبابچه ای کم نمیشود‬
‫بلکه فشار ‪ O2‬مویرگی افزایش می یابد اما گایتون میگه متوسط اختالف فشار ‪ O2‬بین دوسوی غشای تنفسی ‪ 11‬میلی مترجیوه‬
‫است‪ .‬مویرگ را ‪ 3‬قسمت در نظر میگیریم‪ .‬حال با استفاده از ظرفیت انتشار و ‪ 11‬میلی مترجیوه چه مقدار ‪ O2‬در دقیقه‬
‫مصرف میشود؟‬

‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫فشار ‪ O2‬ورید پولموناری ‪ 40‬و فشار ‪ CO2‬برابر ‪ 45‬است‪.‬متوسط اختالف فشار ‪ 0.5-0.4 CO2‬میلی مترجیوه است و اختالف‬
‫فشار اولیه ‪ 5‬میلی مترجیوه است‪ CO2 .‬در حدود ‪ 1/4‬الی ‪ 1/5‬اولیه به تعادل میرسد به خاطر ضریب انحالل بیشتر(زودتر از‬
‫‪ O2‬به تعادل میرسد‪).‬‬
‫بیماری یک تنفس از ‪ 3/0 CO‬درصد از حجم باقیمانده تا ظرفیت کل ریوی انجام داده و پس از آن نفس خود را ‪ 10‬ثانیه نگه‬
‫می دارد و بازدم انجام می دهد‪ .‬با چشم پوشی از فضای مرده‪ ،‬نمونه گاز حبابچه ای از انتهای بازدم گرفته می شود و میانگین‬
‫فشار‪CO‬حبابچه ای ‪ 1/0 mmHg‬است و ‪ 25/0‬میلی لیتر از ‪ CO‬جذب شده است‪ .‬ظرفیت انتشاری ‪ O2‬را محاسبه کنید‪.‬‬
‫محاسبه مقدار جذب کربن مونوکسید به ازای اختالف فشار ‪mmHg1‬‬ ‫‪‬‬
‫‪0.1 mmHg/1 mmHg=0.25 ml/ x‬‬ ‫‪x=2.5ml‬‬
‫محاسبه مقدار جذب کربن مونوکسید در طول ‪min1‬‬ ‫‪‬‬
‫‪2.5ml/y = 10s/60s‬‬ ‫‪y=15ml‬‬
‫ظرفیت انتشاری ‪ml/min.mmHg15 =CO‬‬ ‫‪‬‬
‫ظرفیت انتشاری ‪ 1.23 O2‬برابر ‪ CO‬است پس میشود ‪ml/min.mmHg18.45‬‬ ‫‪‬‬
‫ظرفیت انتشاری ‪ 20 CO2‬برابر ‪ O2‬است پس میشود ‪ml/min.mmHg 369‬‬ ‫‪‬‬

‫رابطه تهویه نسبت به جریان( ‪: )VA/Q‬‬

‫اگر از قله به قاعده ی ریه نزدیک شویم میزان جریان خون )‪ (Q‬افزایش می یابد‪،‬میزان تهویه )‪ (V0‬هم افزایش می یابد‪.‬‬
‫‪3 cm‬‬ ‫‪QA= 0.07 L/min‬‬
‫‪V0A=0.175 L/min‬‬
‫‪.‬‬
‫‪30 cm‬‬ ‫‪.‬‬ ‫‪X 4.5‬‬ ‫‪X 18‬‬
‫‪.‬‬
‫‪0‬‬
‫‪V B=0.78‬‬
‫‪QB=1.3 L/min‬‬

‫‪Cardiac output =QT= 5 L/min‬‬

‫‪VT= 4.2 L/min‬‬

‫چرا تهویه در قسمت باالی ریه کمتر از قسمت پایین است؟‬

‫چون در باال فشار هوای فضای جنب منفی تر است در نتیجه حبابچه ها متسع ترند در نتیجه در هنگام دم هوای کمتری داخل‬
‫آن ها میشود‪ (.‬چون قبل از دم متسع تر بوده است‪).‬‬
‫جریان خون در راس ریه ‪ 0.07‬و در قاعده ریه ‪ 1.3‬است یعنی ‪ 18‬برابر و جریان کلی ریه برابر با ‪ cardiac output‬است که‬
‫مقدارش ‪ 5‬است‪.‬‬
‫میزان تهویه در راس ریه ‪ 0.175‬ودر قاعده ریه ‪ 0.78‬است یعنی ‪ 4.5‬برابر و میزان کلی تهویه ریوی ‪ L/min 4.2‬می باشد‪.‬‬

‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫برای اینکه شرایط مناسب ‪O2‬و ‪ CO2‬را در خون داشته باشیم ‪ 2،‬مولفه خیلی مهم جریان خون مناسب و تهویه مناسب باید در‬
‫آن حبابچه باشد‪ .‬پس نسبت ‪ V‬به ‪ Q‬خیلی مهم میباشد‪.‬‬
‫𝑉‬ ‫‪4.2‬‬
‫=‬ ‫‪= 0.84‬‬
‫𝑄‬ ‫‪5‬‬
‫اگر این نسبت برقرار باشد فشار‪O2‬حبابچه ای ‪ 104‬و فشار ‪ CO2‬حبابچه ای ‪ 40‬خواهد بود‪.‬تغییر در ‪ V , Q‬به طور حتم بر‬
‫روی فشار ‪ O2‬و ‪ CO2‬تاثیر میگذارد‪.‬‬
‫𝑉‬
‫پس ‪PO2=104, PCO2=40‬‬ ‫‪ .1‬حالت عادی ‪= 0.48 :‬‬
‫𝑄‬
‫𝑉‬
‫‪ .2‬اگر ‪ 𝑄 = 0‬یعنی میزان جریان خون نسبت به تهویه خیلی خیلی زیاد باشد ( میزان تهویه در مقایسه با جریان خون‬
‫بسیار ناچیز باشد ) در این حالت فشار گاز های درون حبابچه مثل مویرگ میشود‪PO2=40, PCO2=45 .‬‬
‫𝑉‬
‫به سمت بینهایت برود یعنی جریان خون بسیار ناچیز باشد ‪،‬در این حالت فشار گاز های درون حبابچه به فشار‬ ‫𝑄‬
‫‪ .3‬اگر‬
‫گازهای درون هوای دمی مرطوب شده می رسند‪PO2=144, PCO2=0 .‬‬
‫𝑉‬ ‫𝑉‬
‫در ریه قایم از قله به قاعده کاهش می یابد‪ .‬چون از قله به قاعده ‪ 18 Q‬برابر شده و ‪ 4.5 V‬برابر ‪،‬پس در قله𝑄 به‬ ‫𝑄‬
‫نسبت‬
‫حالت ‪( 3‬ترکیب هوای مرطوب دمی) نزدیکتر استو در قسمت قاعده به حالت‪( 2‬ترکیب خون وریدی)‬
‫از باال به پایین فشار ‪ O2‬کمتر و فشار ‪ CO2‬بیشتر میشود ولی مقدار متوسط آن ها همان مقادیر ‪ 104‬و ‪ 40‬است‪ .‬در واقع این‬
‫فشار های حبابچه ای نیستند بلکه متوسط فشار ‪ O2‬و ‪ CO2‬همه حبابچه ها می باشند‪.‬‬
‫شنت آناتومیک‪:‬ورید پ‪.‬لموناری قبل از اینکه به دهلیز چپ تخلیه شود خونی از ورید برونشی میگیرد‪ .‬ورید برونشی ‪ 2/3‬خون‬
‫خود را به داخل ورید پولموناری تخلیه میکند‪ .‬خون داخل ورید برونشی خون وریدی است که فشار ‪ O2‬در آن ‪ 40‬است‪.‬خون‬
‫داخل ورید پولموناری فشار ‪O2‬اش ‪ 104‬است‪ .‬اختالالین خون ها با یکدیگر (نام ‪ :‬مخلوط شدن وریدی ‪)Venous Admixture‬‬
‫و به وجود امدن این شنت آناتومیک باعث میشود که فشار ‪ O2‬در خون از ‪ 104‬به ‪ 95‬کاهش یابد‪.‬‬
‫𝑉‬ ‫𝑉‬
‫اما یکسری شرایط ممکن است بوجود بیاید که 𝑄 را به سمت شنت ببرد یعنی 𝑄طوری شود که فشار ‪ O2‬در هوای حبابچه ای‬
‫را تغییر دهد و به سمت خون وریدی نزدیک کند در این حالت میگ‪.‬ییم این بیماری شنت فیزیولوژیک بوجود می آورد‪ .‬یعنی‬
‫ما االن عالوه بر شنت آناتومیک یک شنت اضافه بر سازمانی هم داریم که مجموعا به آنها شنت فیزیولوژیک میگویند (در دل‬
‫شنت فیزیولوژیک شنت آناتومیک هم وجود دارد‪).‬‬
‫خصوصیات این شنت‪:‬‬
‫𝑉‬
‫یعنی تهویه نسبت به جریان خون کم میشود ‪.‬در نتیجه ‪ PO2‬در حبابچه کمتر از ‪ 104‬میشود یعنی‪O2‬ورودی‬ ‫𝑄‬
‫𝑙𝑎𝑚𝑟𝑜𝑛 <‬

‫به مویرگ کمتر میشود یعنی بوجود امدن شرایطی به نفع ایجاد شنت‪.‬‬
‫𝑉‬ ‫𝑉‬
‫𝑄‬
‫در قله ریه 𝑄 برابر ‪ 2/5‬است‪ .‬در حالت طبیعی ما یک مختصر شنت فیزیولوژیک در قسمت تحتانی داریم چون این نسبت‬
‫‪ 0/6‬است ولی خیلی ناچیز است و معموال آن را صفر در نظر میگیریم‪.‬‬

‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫فرمول به دست آوردن شنت فیزیولوژیک‪:‬‬

‫غلظت اكسيژن ايده آل شرياني ‪ -‬غلظت اكسيژن تعيين شده شرياني‬ ‫شنت فيزيولوژيك‬
‫=‬

‫غلظت اكسيژن ايده آل شرياني ‪ -‬غلظت اكسيژن تعيين شده وريدي‬ ‫برون ده قلبي‬

‫روش به دست آوردن برون ده قلبی برای این فرمول‪ :‬اصل فیک‬

‫همه ی اعداد این فرمول در آزمایشگاه قابل دستیابی است فقط شنت فیزیولوژیک می ماند که از طریق فرمول محاسبه میکنیم‪.‬‬
‫انواع فضای مرده‪:‬‬
‫‪ ‬فضای مرده آناتومیک(‪)conductive zone‬‬
‫شامل ‪ 16‬نسل اول و حجمی برابر ‪ 150‬میلی لیتر‬
‫‪ ‬فضای مرده ی حبابچه ای‬
‫𝑉‬
‫همانی است که 𝑄 در آن افزایش می یابد و به ‪ 2/5‬نزدیک می شود و مختصر در قله ریه وجود دارد و ناچیز است(صفر در نظر‬
‫میگیریم)‬
‫فضای مرده فیزیولوژیک‬ ‫‪‬‬
‫𝑉‬
‫در این حالت نسبت 𝑙𝑎𝑚𝑟𝑜𝑛 > 𝑄 خواهد بود(حد نرمال را ‪ 0/8‬یا ‪ 1‬در نظر میگیریم)‪ .‬معموال در شرایط طبیعی این نسبت‬
‫میتواند ‪ 0/5‬باشد‪.‬‬
‫فضای مرده فیزیولوژیک= فضای مرده آناتومیک ‪ +‬حبابچه ای‬
‫فرمول به دست آوردن فضای مرده فیزیولوژیک‪:‬‬

‫فشار سهمي ‪ C02‬شرياني (حبابچه اي)‪-‬فشار سهمي متوسط ‪ CO2‬بازدمي‬ ‫فضاي مرده فيزيولوژيك‬
‫=‬
‫حجم جاري‬
‫فشار سهمي ‪ CO2‬شرياني (حبابچه اي)‬
‫حجم جاری را با اسپیرومتتری به دست می آوریم‪.‬‬
‫فضای مرده آناتومیک را هم میتوان با روش فاولر به دست آورد‪ .‬و اگر فضای مرده فیزیولوژیک و آناتومیک را از هم کم کنیم‬
‫حبابچه ای به دست می آید که تقریبا باید صفر باشد‪ .‬اگر بیشتر از صفر باشد احتمال وقوع بیماری است‪.‬‬
‫فشار ‪ O2‬در حبابچه‪ 104 :‬میلی متر جیوه‬
‫فشار ‪ O2‬در خون وریدی(انتهای شریانی شریان پولموناری مویرگ) ‪ 40‬است‪ .‬بعد از طی ‪ 1/3‬طول مویرگ به ‪ 104‬خواهد‬
‫رسید‪ .‬و متوسط اختالف فشار هم ‪ 11‬خواهد بود و در طول ‪ 1‬دقیقه ‪ 250‬میلی لیتر ‪ O2‬توسط ‪ 300 m‬حبابچه ها وارد بدن‬
‫می شود‪.‬‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫جذب ‪ O2‬از حبابچه ها به مویرگ ها ریوی‪:‬‬

‫تغییرات فشار ‪ O2‬در در عروق مختلف‪:‬‬

‫‪ Mixed with pulmonary shunt blood‬همان شنت آناتومیک است‪.‬‬

‫فشار ‪ O2‬در خون شریانی ‪ 95‬است نه ‪ .104‬فقط فشار ‪ O2‬در حبابچه ها در حد ‪ 104‬برای این است که ‪ Po2‬در فضای میان‬
‫بافتی در حدود ‪ 40‬حفظ شود‪(.‬کتاب گایتون میگه بین ‪ 15‬تا ‪ )40‬فشار ‪ O2‬در داخل سلول ها ‪ 5‬تا ‪ 40‬است و متوسط آن‬
‫‪ .23‬مقدار مورد نیاز سلول ‪ 2‬تا ‪ 3‬میلی متر جیوه است و مابقی برای اطمینان و ذخیره‪ .‬بنابر این کاهش فشار فضای میان بافتی‬
‫تا ‪ 15‬مشکلی ایجاد نمیکند‪.‬فشار خون شریانی با فضای میان بافتی به تعادل میرسد و ‪ 40‬میشود‪ .‬چرا فشار ‪ O2‬فضای میان‬
‫بافتی ‪ 95‬نمیشود؟ چون سلول ها دائما ‪ O2‬مصرف میکنند‪.‬‬

‫باقی نگهداشتن فشار در محدوده ی ‪ 40‬میلی متر جیوه کار ‪ Hb‬است‪ .‬هموگلوبین کار بافری فشار فضای میان بافتی را انجام‬
‫میدهد‪ .‬مثال اگر در اثر کوهنوردی ‪ Po2‬حبابچه ای افت کند به ‪ 60‬میلی مترجیوه یا مثال در عمق دریا ‪ 500 Po2‬میلی مترجیوه‬
‫باشد اما با این حال ‪ Po2‬فضای میان بافتی خیلی تغییر نمیکند که این به خاطر ‪ Hb‬است و نوع اشباع شدن آن در فردی که‬
‫ورزش میکند هم فشار ‪ O2‬میان بافتی خیلی کاهش نمیابد و ‪ Hb‬از ذخیره خودش خرج میکند!‬

‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫‪ Hb‬مهمترین عامل ثابت نگهداشتن ‪ Po2‬فضای میان بافتی در حدود ‪ 40‬میلی متر جیوه است‪.‬‬
‫‪ Po2‬در خون شریانی ‪ 95‬است ولی ‪ Pco2‬همان ‪ 40‬است یعنی شنت آناتومیک بر روی ‪ Pco2‬تاثیری ندارد‪(.‬برخالف ‪)O2‬‬
‫توجیه‪ CO2 :‬تنظیم کننده اصلی میزان تهویه است در نتیجه تغییر در میزان آن بالفاصه تهویه را دست کاری میکند‪.‬‬
‫تنظیم کننده شیمیایی دستگاه تنفس ‪ CO2‬است نه اکسیژن‪.‬‬

‫‪ Pco2‬در فضای میان بافتی ‪ 45‬و در داخل سلول ها ‪ 46‬است‪ Pco2 .‬در محدوده ای طبیعی حفظ می شود به دلیل اثری که‬
‫بر تنظیم تنفس می گذارد‪ .‬در انتها فشار ‪ CO2‬انتهای وریدی مویرگ برابر میشود با فشار ‪ CO2‬فضای میان بافتی یعنی ‪.45‬‬
‫چرا فشار ‪ CO2‬فضای میان بافتی از ‪ 45‬به ‪ 40‬نرسیده؟ چون سلول دائما در حال متابولیسم و دادن ‪ CO2‬به فضای میان بافتی‬
‫است‪ .‬در حبابچه ها ‪ 40=Pco2‬و در انتهای شریاین مویرگ اطراف حبابچه مساوی ‪ 45‬و در انتهای وریدی آن مساوی ‪ 40‬است‪.‬‬
‫متوسط اختالف فشار منجر به دفع ‪ ml/min200‬در اکسید کربن توسط حبابچه ها خواهد شد‪.‬‬

‫‪ Po2‬و ‪ Pco2‬در هوای خشک اتمسفر و هوای مرطوب دمی و هوای حبابچه ها و خون شریانی و وریدی را بلد باشید!‬
‫عوامل موثر بر ‪ Po2‬و ‪ Pco2‬در مایع بین سلولی‪:‬‬
‫‪ -1‬میزان جریان خون بافت‬
‫که با ‪ Po2‬فضای میان بافتی رابطه مستقیم و با ‪ Pco2‬رابطه ی عکس دارد‬
‫‪ -2‬میزان متابولیسم‬
‫هرچه متابولیسم بیشتر (در صورت ثابت بودن جریان خون) ‪ Po2‬فضای میان بافتی کاهش و ‪ Pco2‬افزایش می یابد‪.‬‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬تنظیم عصبی و شیمیایی تنفس‬

‫عوامل موثر بر مصرف اکسیژن در سلول ها‪:‬‬

‫مصرف اکسیژن توسط سلول ها بر اساس میزان در‬
‫دسترس بودن اکسیژن نیست بلکه مهمترین عامل میزان‬
‫غلظت ‪ ADP‬یا ‪ ATP‬است‪ .‬هدف از مصرف اکسیژن تولید‬
‫‪ ATP‬است‪ .‬هرجایی که میزان ‪ ADP‬در سلول افزایش‬
‫یاید میزان مصرف اکسیژن بیشتر شده و هرجا که میزان‬
‫‪ ATP‬زیاد شود میزان مصرف اکسیژن کم میشود چراکه‬
‫سلول به ‪ ATP‬بیشتری احتیاج ندارد‪.‬‬

‫مقدمه ای درباره ی ‪: Hb‬‬

‫ساختار ‪ Hb‬از ‪ 4‬زنجیره پلی پپتیدی است که در داخل هر زنجیره پلی پپتیدی یک ساختار پروتوپورفیرین به نام هم وجود‬
‫دارد‪ .‬براین اساس هر مولکول‪ 4 Hb‬مولکول ‪ O2‬میتواند بگیرد‪ O2 .‬به ‪( Fe2+‬فرو) متصل میشود‪ .‬میزان غلظت متوسط ‪ Hb‬در‬
‫یک فرد ‪ g/dl 15‬است‪.‬‬
‫‪(Cooperative Effect‬اثر تعاونی)‪:‬‬
‫مولکول اکسژن اول خیلی سخت به هموگلوبین میچسبد ولی اتصالش اتصال اکسیژن بعدی را راحتتر میکند و اتصال سومی از‬
‫دومی راحتتر است‪.‬در نتیجه منحنی اشباع هموگلوبین حالت سیگموئیدی دارد و خط راست نیست که بیشترین شیب را در‬
‫‪ 40<Po2<20‬دارد‪ .‬بیشترین شیب تجزیه اکسی هموگلوبین در این محدوده است‪ .‬فشار ‪ 40‬میلی مترجیوه تقریبا با ‪%60‬‬
‫اشباع هموگلوبین همراه خواهد بود‪.‬‬

‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/20‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫یادآوری‪:‬‬
‫همانطور که در جلسات قبل دیدیم‪ ،‬اگر از قلهی ریه به سمت قاعده پیش میرفتیم‪ ،‬میزان تهویه افزایش پیدا میکرد (افزایش‬
‫𝑣‬
‫تقریبا ‪ 4.5‬برابری)‪ .‬همچنین از قله به سمت قاعده‪ ،‬جریان خون حدودا ‪ 18‬برابر افزایش مییافت‪ .‬بدین ترتیب‪ ،‬نسبت 𝑞 یا‬
‫تهویه‬
‫کاهش پیدا می کند‪ .‬این نکته نیز صادق است که فشار اکسیژن حبابچهای ‪ 104‬میلی متر جیوه و فشار دی اکسید‬
‫جریان خون‬
‫𝑣‬
‫کربن ‪ 40‬میلی متر جیوه‪ ،‬در حقیقت متوسط فشار این دو گاز در حبابچههاست‪ .‬به عبارت دیگر‪ ،‬ما 𝑞 توتال (‪ )total‬را در نظر‬
‫میگیریم‪ .‬اگر تخلیهی حبابچهای در دقیقه را ‪ 4.2‬لیتر و میزان جریان خون را برای ریهها ‪ 5‬لیتر در نظر بگیریم‪ ،‬نسبت ‪0.84‬‬
‫به دست میآید که بر اساس این نسبت‪ ،‬فشار اکسیژن در حبابچهها به طور میانگین ‪ 104‬و همین فشار برای دی اکسید کربن‬
‫حدود ‪ 40‬میشود‪ .‬به عبارت دیگر‪ ،‬ترکیب هوا در حبابچههای فوقانی ریه و تحتانی ریه متفاوت است (فشارهای ‪ O2‬و ‪ CO2‬به‬
‫𝑣‬
‫دلیل تفاوت نسبت 𝑞 در دو سطح‪ ،‬با هم متفاوت خواهند بود)‪ .‬اما بر همین اساس‪ ،‬راجع به دو پدیده صحبت کردیم‪ .‬فضای‬
‫𝑣‬ ‫𝑣‬
‫مردهی فیزیولوژیک و شانت فیزیولوژیک‪ .‬فضای مردهی فیزیولوژیک زمانی تشکیل می شد که نسبت 𝑞 از 𝑅 بیشتر می شد و به‬
‫سمت می نهایت می رفت‪ .‬در واقع‪ ،‬میزان تهویه بسیار بیشتر از میزان جریان خون میشد‪ .‬در این حالت‪ ،‬میبینیم که هوای‬
‫حبابچهای ترکیبش به ترکیب هوای زمین نزدیک میشود‪ .‬یعنی فشار ‪ O2‬به محدودهی ‪ 149 mmHg‬رسیده و فشار ‪ CO2‬به‬
‫‪ 0‬نزدیک میشود‪ .‬این پدیده که بسیار کم و قابل چشمپوشی است‪ ،‬در نزدیکی قلهی ریه دیده میشود‪ .‬اما در قسمت قاعدهی‬
‫𝑣‬
‫در‬ ‫𝑞‬
‫ریه‪ ،‬ممکن است پدیدهی دیگری به نام شانت فیزیولوژیک رخ بدهد‪ .‬طی شانت که بیشتر در اثر پایین بودن نسبت‬
‫قسمتهای تحتانی ریه است‪ ،‬نسبت تهویه به جریان خون خیلی پایین بوده یا به عبارت دیگر جریان خون سطح تحتانی ریه‬
‫نسبت به جریان خون کبد خیلی زیادتر میشود (؟! ‪ .)‬این اتفاق باعث میشود که ترکیب هوای حبابچهای در اینجا نیز به هم‬
‫بخورد؛ یعنی ‪ O2‬کاهش و ‪ CO2‬افزایش یابد‪ .‬اگر تهویه به ‪ 0‬نزدیک شود‪ ،‬یعنی نسبت جریان خون به تهویه به سمت بی نهایت‬
‫برود‪ ،‬در بیشتران میزان این نسبت خواهیم دید که فشار ‪ O2‬به فشار اکسیژن خون وریدی و فشار ‪ CO2‬به فشار دی اکسید‬
‫کربن وریدی بسیار نزدیک میشود‪.‬‬
‫نقل و انتقال ‪:O2‬‬
‫اکسیژن در خون معموال ‪ %97‬به شکل اکسی هموگلوبین است‪ ،‬یعنی مهمترین وسیلهی حمل و نقل برای اکسیژن‪ ،‬هموگلوبین‬
‫خواهد بود‪ .‬هموگلوبین یک ساختار پلی پپتیدی دارد که به صورت ‪ 2α‬و ‪ 2β‬است‪ .‬به هر یک از زنجیرهها یک ساختمان به نام‬
‫هم متصل شده است‪ .‬این هِم در داخل خود آهن دو ظرفیتی دارد و در حقیقت وقتی که از جابجا شدن اکسیژن توسط‬
‫هموگلوبین صحبت میکنیم‪ ،‬در حقیقت منظورمان اکسیژناسیون فرو یا اتصال اکسیژن به آن است‪ .‬پس اکسیژن‪ ،‬به فرو (آهن)‬
‫دو ظرفیتی متصل میشود‪ .‬این‪ ،‬اتصال بسیار سستی است‪ .‬هم چنین این اتصال از نوع اکسیداسیون نیست؛ یعنی اکسیژن باعث‬
‫اکسید شدن فرو نمیشود و فقط ‪ bind‬میشود‪ .‬این اتصال سست‪ ،‬تحت شرایطی می تواند باعث جدا شدن ‪ O2‬از ‪ Fe2+‬شود‪.‬‬
‫محاسبات و اعداد مربوط به ‪:O2‬‬
‫میخواهیم راجع به یک سری محاسبات مربوط به ‪ O2‬و محتوای کل آن صحبت کنیم‪ .‬سپس از هموگلوبین میگوییم به بر‬
‫این اساس مقدار کل ‪ O2‬خون شریانی‪ O2 ،‬خون وریدی و مقدار اکسیژنی که به ازای عبور هر ‪ 100‬میلی لیتر از کنار بافت‬
‫‪Page | 1‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫آزاد می شود را حساب میکنیم‪ .‬این مقدار در کتاب گایتون ‪ 5ml‬ذکر شده اما دقیقتر آن ‪ 4.6ml‬است‪ .‬هر دسی لیتر از خون‪،‬‬
‫توانایی انتقال ‪ 5‬میلی لیتر اکسیژن به بافت ها را دارد؛ یعنی تفاوت ‪ O2‬در خون شریانی و وریدی ‪ 5‬خواهد بود‪ .‬ابتدا میخواهیم‬
‫دربارهی خون شریانی و محتوای کل ‪ O2‬آن صحبت کنیم‪ .‬به طور کلی‪ ،‬اکسیژن به دو شکل در خون قابل جابجا شدن است‪.‬‬
‫‪ -1‬در البالی مولکولهای آب در پالسما و به شکل محلول در آن (‪ -2 )3%‬به شکل متصل به هموگلوبین و تشکیل اکسی‬
‫هموگلوبین (‪ .)97%‬بخش بسیار کوچکی از هموگلوبین‪ ،‬به شکل مت‪-‬هموگلوبین است؛ یعنی به جای ‪ ،Fe2+‬در ساختار آن‬
‫‪ Fe3+‬حضور دارد و نمیتواند ‪ O2‬بگیرد‪ .‬بر همین اساس (میزان مت‪-‬هموگلوبین خون)‪ ،‬میزان ترکیب ‪ O2‬نیز متفاوت خواهد‬
‫بود‪ .‬هر گرم هموگلوبین خالص توانایی جذب ‪ O2 1.39ml‬را خواهد داشت‪ .‬اما از آنجا که هموگلوبینهایی که در خون وجود‬
‫دارند خالص نیستند (به دلیل وجود مت‪-‬هموگلوبین)‪ ،‬این عدد مقداری تفاوت میکند و به عدد ‪ O2 1.34ml‬به ازای هر گرم‬
‫هموگلوبین در خون خواهد رسید‪ .‬متوسط هموگلوبین خون را ‪ 14 g/dl‬الی ‪ 16 g/dl‬برای آقایان و ‪ 12 g/dl‬الی ‪14 g/dl‬برای‬
‫خانمها تعیین می کنند‪ .‬در محاسبات‪ ،‬معموال از مقادیر تعیین شده برای آقایان استفاده می شود و ما متوسط آن یعنی ‪15g/dl‬‬
‫را در نظر میگیریم‪ .‬شاخص دیگری که مهم است این است که چند درصد ‪ Hb‬ما می تواند در خون شریانی ‪ O2‬بگیرد که این‬
‫مقدار معموال ‪ %97‬است‪ .‬اگر ‪ Hb‬ما ‪ %100‬باشد‪ ،‬یعنی ‪ %100‬اشباعشدگی داشته باشد و ‪ O2‬بتواند تمام آن را پر کند‪ ،‬چه‬
‫مقدار ‪ O2‬میتواند در هر ‪ 100cc‬خون جابجا شود؟ پاسخ حدودا ‪ 20.1‬است‪ .‬گفتیم میزان هموگلوبین ‪ 15‬گرم در هر دسی‬
‫لیتر است‪ .‬همچنین گفتیم به ازای هر گرم هموگلوبین‪ 1.34 ،‬میلی لیتر اکسیژن حمل می شود‪ .‬در نتیجه ‪× 100% = 20.1‬‬
‫‪ .15 × 1.34‬ما میگوییم ‪ 20.1‬حجم درصد‪ .‬حجم درصد‪ ،‬یعنی حجمی از اکسیژن که در ‪ 100ml‬خون جابجا می شود‪ .‬پس‬
‫مشروط به این که اشباعشدگی ‪ %100‬باشد‪ 15 g/dl ،‬هموگلوبین می تواند ‪ 20.1‬میلی لیتر ‪ O2‬را جابجا کند‪ .‬اما در خون‬
‫شریانی‪( saturation ،‬اشباعشدگی) هموگلوبین برای اکسیژن ‪ %97‬است‪ .‬در این صورت چه مقدار اکسیژن در هر ‪ 100ml‬خون‬
‫شریانی وجود دارد؟ ‪ .15 × 1.34 × 97% = 19.5ml‬بخش دوم اکسیژن خون شریانی به شکل محلول است‪ .‬برای این که مقدار‬
‫‪ O2‬محلول در پالسما را محاسبه کنیم‪ ،‬باز دو پارامتر مهم است‪ .‬اوال فشار ‪ O2‬در خون شریانی چقدر است (‪ .)95 mmHg‬دوما‬
‫ضریب انحالل اکسیژن (‪ .)0.003 ml/mmHg‬بنابراین میزان محلول ‪ O2‬در پالسما برابر می شود با ‪95 × 0.003 = 0.3 ml‬‬
‫(دقیق ترش ‪ .)0.285‬بنابراین کل ‪ O2‬ای که در خون شریانی میتواند وجود داشته باشد‪ ،‬مجموع این دو است؛ یعنی چیزی‬
‫حدود ‪ 19.8‬میلی لیتر ‪ O2‬در هر ‪ 100cc‬از خون شریانی (‪ 19.5‬متصل به هموگلوبین و ‪ 0.3‬به صورت محلول)‪ .‬البته‬
‫کتاب گایتون عدد ‪ 19.4‬را ذکر می کند‪ .‬در مورد خون وریدی‪ ،‬میزان ‪ Hb‬همان ‪ 15 g/dl‬است و عدد ‪ 1.34 ml/gHb‬هم که‬
‫ثابت است‪ .‬پارامتری که تفاوت دارد‪ ،‬میزان اشباعشدگی هموگلوبین از ‪ O2‬است که در خون وریدی‪ ،‬این عدد ‪ %75‬است‪ ،‬یعنی‬
‫فقط ‪ %75‬هموگلوبین به صورت متصل به ‪ O2‬وجود دارد‪ .‬با توجه به این اعداد‪ ،‬میزان ‪ O2‬متصل به ‪ Hb‬در خون وریدی را‬
‫حساب می کنیم‪ 15 × 1.34 × %75 :‬که به عدد ‪ 15.1ml‬می رسیم‪ .‬اگر بخواهیم مقدار محلول در پالسمای ‪ O2‬را در هر‬
‫‪ 100cc‬خون وریدی محاسبه کنیم‪ ،‬به دو پارامتر احتیاج داریم‪ .‬فشار ‪ O2‬خون وریدی و ضریب (میزان) حاللیت ‪ .O2‬میزان‬
‫حاللیت که همان ‪ 0.003‬است‪ .‬اما فشار ‪ O2‬در خون وریدی‪ 40 mmHg ،‬است‪ .‬بنابراین اگر میزان حل شده را محاسبه کنیم‪،‬‬
‫میشود ‪ 40 × 0.003‬که به عدد تقریبی ‪ 0.1‬می رسیم‪ .‬مجموعا‪ 15.2 ،‬میلی لیتر ‪ O2‬در هر ‪ 100‬میلی لیتر خون وریدی و‬
‫جود دارد‪.‬‬
‫‪Page | 2‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬
 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫قبلتر گفتیم ‪ 19.8‬میلی لیتر ‪ O2‬در خون شریانی وجود دارد‪ .‬وقتی این خون به بافت میرسد‪ ،‬تبادل اکسیژن صورت میگیرد‬
‫و خون به خون وریدی تبدیل میشود‪ ،‬حاال ‪ 15.2ml‬اکسیژن در خون وجود دارد‪ .‬یعنی ‪ 4.6‬میلی لیتر ‪ O2‬به بافت ها داده‬
‫شده است‪ .‬کتاب گایتون ‪ O2‬وریدی را ‪ 14.4‬گزارش کرده است‪ .‬در هر دقیقه‪ ،‬میزان مصرف ‪ O2‬در بدن ‪ 250ml‬است‪ .‬طبق‬
‫گایتون‪ ،‬برون ده قلبی ‪ 5‬لیتر است‪ 5 .‬لیتر یعنی ‪ 50‬دسی لیتر‪ ،‬و ‪ 50 × 5‬می شود ‪ .250‬بنابراین بر اساس میزان برون ده‬
‫قلبی هم میتوان به همان ‪ 250‬میلی لیتر در دقیقه رسید‪ .‬اما دقیق آن ‪ 230‬است (‪.)50 × 4.6‬‬
‫در صورت فعالیت شدید عضالنی‪ ،‬مصرف ‪ O2‬بسیار بیشتر میشود‪ .‬اما ‪ gain‬اکسیژن به میزان کافی وجود ندارد؛ به همین دلیل‬
‫مصرف اکسیژن بیشتر از ‪ 5‬میلی لیتر به ازای هر ‪ dl‬خون خواهد بود و این باعث می شود که فشار ‪ O2‬در خون وریدی‪ ،‬به‬
‫جای ‪ 40 mmHg‬در محدودهی ‪ 15‬باشد‪ .‬اگر یادتان باشد‪ ،‬فشار ‪ O2‬فضای میان در بافت‪ ،‬بین ‪ 15‬و ‪ 40‬میلی متر جیوه تنظیم‬
‫میشود‪ ،‬زیرا در شرایط شدید ورزش این فشار در خون وریدی میتواند به جای ‪ 40 mmHg‬برای ‪ O2‬به ‪ 15 mmHg‬برسد‪.‬‬
‫نمودار تجزیهی هموگلوبین‬

‫نمودار تجزیهی هموگلوبین‬

‫همانطور که میبینید‪ ،‬نمودار تجزیهی هموگلوبین به شکل خط صاف نیست‪ .‬مولکول اول ‪ O2‬خیلی سخت به هموگلوبین‬
‫میچسبد‪ ،‬اما به دلیل پدیدهی تعاونی‪ ،‬مولکول دوم راحتتر‪ ،‬سوم راحتتر و چهارم هم با سهولت بیشتری متصل میشود و‬
‫این باعث میشود منحنی به این شکل در بیاید‪ .‬برای این منحنی‪ ،‬تعبیراتی با عناوین شیفت به راست و شیفت به چپ وجود‬
‫دارد‪ .‬یادآوری‪ ،P50 :‬فشاری از اکسیژن خون است که در این فشار حدودا ‪ %50‬هموگلوبین اشباع شده باشد‪ .‬این عدد‪ ،‬حدودا‬
‫‪ 27 mmHg‬است‪ .‬یعنی اگر فشار اکسیژن خون ‪ 27‬میلی متر جیوه باشد‪ %50 ،‬هموگلوبین ما اشباع شده است‪.‬‬

‫‪Page | 3‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫جابجایی نمودار تجزیهی هموگلوبین‬

‫شیفت به چپ و شیفت به راست چیست؟ انحراف به راست یعنی ‪ affinity‬هموگلوبین به گرفتن ‪ O2‬کمتر باشد‪ ،‬یعنی بخواهد‬
‫آن را آزاد کند‪ .‬منحنی که به سمت راستی میرود‪ P50 ،‬زیاد میشود‪ .‬اگر شرایطی محیا باشد که اتصال و ‪ affinity‬هموگلوبین‬
‫به ‪ O2‬را بیشتر از پیش کند‪ ،‬یعنی ‪ Hb‬دوست نداشته باشد ‪ O2‬خود را آزاد کند‪ ،‬در این حالت منحنی به سمت چپ شیفت‬
‫پیدا کرده است‪ .‬حال چه شرایطی باعث شیفت به چپ و شیفت به راست میشود؟‬
‫زمانی بافتها نیاز بیشتری به ‪ O2‬دارند‪ ،‬یعنی باید شرایطی ایجاد شود که هموگلوبین‪ ،‬اکسیژنی که در دل خود دارد را آزاد‬
‫کند و به بافت بدهد (شیفت به راست)‪ .‬چه عاملی باعث افزایش نیاز بافت به ‪ O2‬میشود؟ مثال فعالیت عضالنی (ورزش)‪ .‬در‬
‫طول ورزش یا فعالیت عضالنی‪ ،‬چه مکانیزمها و چه پدیدههایی به راه میافتند و باعث کاهش ‪ affinity‬هموگلوبین به ‪O2‬‬
‫میشوند؟ یکی از این عوامل‪ ،‬افزایش یون ‪ H+‬است‪ .‬در طول فعالیت عضالنی‪ ،‬مایعات بدن مقداری به سمت اسیدی میروند‪،‬‬
‫‪ pH‬افت پیدا کرده و یون ‪ H+‬افزایش مییابد‪ .‬وجود یون هیدروژن باعث میشود که ‪ Hb‬تمایلش نسبت به ‪ O2‬کاهش پیدا‬
‫کند‪ .‬عامل دوم‪ ،‬افزایش فشار یا غلظت ‪ CO2‬است‪ .‬دی اکسید کربن هم تمایل هموگلوبین به گرفتن ‪ O2‬را کم میکند‪ ،‬یعنی‬
‫دوست دارد که ‪ O2‬را از ‪ Hb‬آزاد کند‪ .‬عامل بعد‪ ،‬درجه حرارت است‪ .‬معموال حرارت در طول ورزش میتواند ‪ 2‬تا ‪ 3‬درجه‬
‫سلسیوس افزایش یابد‪ .‬این هم عامل موثری است برای آن که ‪ Hb‬تمایلش به ‪ O2‬کمتر شده و آن را آزاد کند‪ .‬و نهایتا تولید‬
‫یک سری محصوالت‪ ،‬که در طول متابولیسم به وجود میآیند؛ مثل بیس فسفوگلیسرات یا دی فسفوگلیسرول‪ .‬این هم جزو‬
‫عواملی است که باعث میشود که شیفت به راست به وجود آید‪ .‬عکس این عوامل‪ ،‬آنهاییند که شیفت به چپ را ایجاد میکنند‪.‬‬
‫شیفت به راست باعث میشود که ‪ ،P50‬افزایش پیدا کند‪ .‬یعنی به جای ‪ ،27‬عددی باالتر به عدد ‪ 50‬روی محور عمودی میرسد‪.‬‬
‫یا شیفت به چپ‪ ،‬باعث میشود ‪ P50‬کاهش پیدا کند‪ .‬بر اساس مدل ‪ ،tense-relax‬شیفت به راست سبب میشود ‪ Hb‬به سمت‬
‫‪ tense‬برود‪ .‬حالت ‪ tense‬حالتی است که تمایل به ‪ O2‬را کمتر میسازد و حالت ‪ relax‬هم حالتی است که تمایل به جذب ‪O2‬‬

‫‪Page | 4‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫را بیشتر میکند‪ .‬اینها عوامل مداخلهگر بدر تجزیهی هموگلوبین هستند‪ .‬نقش ‪ CO2‬و یون ‪ H+‬شاید خیلی مهمتر باشد و با‬
‫توجه به این‪ ،‬اثر بور را تعریف میکنیم‪ .‬اثر بور‪ ،‬اثر ‪ CO2‬و یون ‪ H+‬بر روی ‪ affinity‬هموگلوبین نسبت به اکسیژن است‪ ،‬هم‬
‫در سطح حبابچهها و هم در سطح بافتهای محیطی‪ .‬یعنی در سطح حبابچهها چون فشار ‪ CO2‬کاهش پیدا میکند‪ ،‬بنابراین‬
‫باعث میشود که منحنی به سمت چپ شیفت پیدا کند (‪ O2‬در سطح حبابچهها با قدرت بیشتر متصل شود)‪ .‬همین اثر را یون‬
‫‪ H+‬ایجاد میکند‪ .‬اما بور در مورد سطح بافتها چه میگوید؟ در سطح بافتها‪ ،‬فشار ‪ CO2‬افزایش پیدا کرده است و به ‪mmHg‬‬
‫‪ 46-45‬رسیده است‪ ،‬و این باعث میشود که در سطح بافتها‪ ،‬منحنی تجزیهی اکسی هموگلوبین به راست شیفت پیدا کند‪.‬‬
‫نتیجه این که اثر بور‪ ،‬اثر این دو عامل (‪ CO2‬و ‪ )H+‬هم در سطح بافتی و هم در سطح حبابچهای است‪ .‬در سطح حبابچهای‪،‬‬
‫شیفت به چپ میدهد و در سطح بافت‪ ،‬شیفت به راست‪.‬‬

‫اثر مونوکسیدکربن (‪)CO‬‬

‫‪ affinity‬هموگلوبین (‪ )Fe2+‬برای اتصال به ‪ ،CO‬حدود ‪ 250‬بار بیشتر از ‪ O2‬است‪ .‬بنابراین‪ ،‬در منحنی تجزیهی مونوکسید‬
‫کربن‪ ،‬فشاره که برای ‪ CO‬هست باید ‪ 250‬بار کمتر باشد‪ .‬در مورد ‪ O2‬تا ‪ 100‬و در مورد ‪ CO‬تا ‪ 0.4‬میلی متر جیوه‪ .‬در کدام‬
‫فشار برای ‪ 50% ،CO‬هموگلوبین ‪ O2‬دارد و ‪ %50‬آن ‪CO‬؟ اگر فشار ‪ O2‬را ‪ 100‬بگیریم و فشار ‪ CO‬را ‪ ،0.4‬این حالت ‪-50‬‬
‫‪ 50‬رخ میدهد‪ .‬فشارهای ‪ CO‬باالی ‪ 0.4‬خطرناک است و فشارهای باالی ‪ 0.6‬به احتمال قریب به یقین کشنده است‪ .‬ترکیب‬
‫‪ CO‬با ‪ Hb‬را کربوکسی هموگلوبین‪ ،‬و ترکیب ‪ CO2‬با ‪ Hb‬را کاربامینو هموگلوبین مینامیم‪.‬‬
‫نکتهی کلینیکی‪ :‬برای تشخیص مسمومیت با ‪ ،CO‬هیچ وقت فشار ‪ O2‬خون شریانی را معیار قرار ندهید‪ .‬در افراد دچار‬
‫مسمومیت با ‪ ،CO‬فشار ‪ O2‬خون شریانی ثابت است و تغییر نمیکند‪ ،‬زیرا همهی ‪ CO‬به ‪ Hb‬متصل میشود و چیزی به صورت‬
‫محلول در خون وجود نخواهد داشت تا روی فشار ‪ O2‬تاثیر بگذارد‪.‬‬

‫‪Page | 5‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫درمان اولیه (‪ :)DLCO‬دادن ‪ .100% O2‬باید یادمان باشد حتما به این بیمار ‪ CO2‬هم بدهیم‪ .‬معموال‪ 5% CO2 ،‬میدهند‪.‬‬
‫جلوتر در تنظیم شیمیایی بیشتر خواهیم دید و جلسهی پیش نیز اشاره شد که مهمترین عامل تنظیم تهویه‪ CO2 ،‬است نه‬
‫‪ .O2‬این ‪ CO2‬را میدهند که هم کمورسپتورهای محیطی و هم مرکزی را تحریک کند‪ ،‬تهویه بیشتر شود‪ ،‬کمک کنند ‪O2‬‬
‫بیشتری گرفته و ‪ CO‬بیشتری دفع شود‪.‬‬
‫انتقال ‪ CO2‬در خون‬

‫‪ CO2‬به سه شکل در خون قابل انتقال است‪ -1 :‬محلول در پالسما (‪ -2 )7%‬کاربامینو هموگلوبین (‪-3 )23%‬بیکربنات(‪.)70%‬‬
‫دی اکسید کربنی که توسط متابولیسم سلولها تولید میشود‪ ،‬وقتی وارد خون میشود از ‪ 3‬مسیر عبور میکند تا بتواند دفع‬
‫شود و به سمت حبابچهها برود‪ .‬تقریبا ‪ 7‬در مایع پالسما حل میشود‪ .‬حل فیزیکی است نه حل شیمیایی‪ ،‬یعنی در البالی‬
‫مولکولهای آب خودش را قرار میدهد‪ .‬مابقی آن به داخل گلبول قرمز میرود‪ .‬بنابراین گلبول قرمز فقط برای جابجایی ‪O2‬‬
‫نیست‪ ،‬بلکه برای جابجایی ‪ CO2‬نیز خیلی اهمیت دارد‪ .‬پس ‪ %93‬باقیمانده وارد اریتروسیت میشود‪ .‬حاال در داخل سلول‪ ،‬دو‬
‫مسیر را طی خواهد کرد‪ .‬بخشی از ‪ CO2‬متصل میشود به ‪ Hb‬و کاربامینو هموگلوبین میسازد‪ CO2 .‬با کدام قسمت ‪Hb‬‬
‫ترکیب میشود؟ با عامل آمینی زنجیرهی پپتیدی‪ .‬بنابراین آیا در یک لحظه میتوانیم هم ‪ CO2‬و هم ‪ O2‬را در ‪ Hb‬داشته‬
‫باشیم؟ بله ولی دائم نخواهد بود‪ ،‬چون چسبیدن ‪ CO2‬بالفاصله باعث جدا شدن ‪ O2‬خواهد شد‪ .‬جدای از ‪ %23‬کاربامینو‬
‫هموگلوبین‪ ،‬مابقی به بیکربنات تبدیل میشود‪ .‬بیکربنات میتواند در پالسما هم تشکیل شود‪ ،‬اما چون واکنشی است که نیاز به‬
‫یک آنزیم تسهیل کننده دارد و آن آنزیم در پالسما هست ولی کم هست‪ ،‬بنابراین خیلی مقرون به صرفه نیست که در پالسما‬
‫این کار را کنیم‪ .‬نام آنزیم مسئول این کار‪ ،‬انیدراز کربنیک است‪ .‬غلظت انیدراز کربنیک در داخل گلبول قرمز ‪ 5000‬بار بیشتر‬
‫از پالسما است و در نتیجه این روند در داخل ‪ 5000 RBC‬بار سریعتر انجام میشود‪ .‬پس ‪ CO2‬با آب ترکیب میشود‪،‬و تحت‬
‫تاثیر انیدراز کربنیک قرار میگیرد و نهایتا به بیکربنات و یون ‪ H+‬تبدیل میشود‪ H+ .‬برای آنکه بافر شود‪ ،‬به ‪ Hb‬متصل‬
‫میشود‪ .‬بیکربنات باید از مجموعه خارج بشود و به این منظور با کلر جابجا میشود‪ .‬چرا؟ چون واکنش تولید بیکربنات دوطرفه‬

‫‪Page | 6‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫است و اگر محصوالت خارج نشوند‪ ،‬واکنش بر میگردد‪ .‬پس باید با کلر جابجا شود‪ .‬در اینجا آنتی پورت کلر‪-‬بیکربنات وجود‬
‫دارد‪ .‬بر همین اساس‪ ،‬اگر بخواهیم محتوای کلر گلبولهای قرمز را در خون وریدی با محتوای کلر در گلبولهای قرمز خون‬
‫وریدی را مقایسه کنیم‪ ،‬در ‪ RBC‬های وریدی این مقدار بیشتر است‪ .‬به این تعویض بیکربنات با کلر‪ chloride shift ،‬میگویند‪.‬‬
‫میزان محلول ‪ CO2‬چگونه محاسبه میشود؟ ‪ -1‬ضریب حاللیت ‪ 20 ،CO2‬برابر ‪ O2‬است‪ .‬قبلتر گفتیم برای ‪ ،O2‬این مقدار‬
‫‪ 0.003‬است‪ ،‬پس برای ‪ CO2‬عدد ‪ 0.06‬محاسبه میشود‪ 0.06 ،‬میلی لیتر به ازای هر میلی متر جیوه فشار ‪ -2 .CO2‬فشارهای‬
‫وریدی و شریانی‪ .‬فشار شریانی = ‪ 40 mmHg‬و فشار وریدی = ‪ .45 mmHg‬بنابراین در هر ‪ 100cc‬از خون شریانی‪2.4 ml ،‬‬
‫= ‪ 40 × 0.06‬و در هر ‪ 100cc‬از خون وریدی‪ 45 × 0.06 = 2.7 ml ،‬دیاکسید کربن داریم‪ .‬اختالف این دو با هم ‪ 0.3‬میلی‬
‫لیتر است‪ .‬مقدار کل دفع ‪ CO2‬از بدن در طول ‪ 1‬دقیقه‪ ،‬باید ‪ 200 ml‬باشد‪ .‬با مصرف ‪ 250 ml‬اکسیژن‪ 200 ml ،‬دی اکسید‬
‫کربن دفع میشود‪ .‬یعنی هر دسی لیتر خون باید ‪ 200/50 = 4‬میلی لیتر ‪ CO2‬دفع کند‪ .‬از این ‪ 0.3 ،4 ml‬به صورت محلول‬
‫در پالسماست که میشود حدود ‪.%7‬‬
‫منحنی تجزیهی ‪CO2‬‬

‫محدودههای طبیعی منحنی تجزیهی ‪ ،CO2‬مربوط به فشار ‪ CO2‬در خون است‪ .‬فشار ‪ CO2‬در خون شریانی باید ‪mmHg‬‬
‫‪ 40‬و در خون وریدی باید ‪ 45 mmHg‬باشد‪ .‬بر همین اساس‪ ،‬مقدار کل دی اکسید کربن در خون به شکل حجم درصد بیان‬
‫میشود (یعنی میلی لیتر از ‪ CO2‬در هر ‪ 100cc‬خون)‪ .‬مطابق نمودار‪ ،‬حجم درصدی که برای ‪ CO2‬در خون شریانی با فشار‬
‫‪ 40 mmHg‬وجود دارد‪ 48 ml ،‬خواهد بود‪ .‬اما در خون وریدی با فشار ‪ ،45 mmHg‬این حجم درصد به ‪ 52 ml‬میرسد‪.‬‬
‫بنابراین اگر خون وریدی بخواهد به شریانی تبدیل شود‪ ،‬باید ‪ 4‬میلی لیتر از دی اکسید کربن خود را از دست بدهد‪ .‬همچنین‬
‫کل ‪ CO2‬موجود در خون‪ 50 ml ،‬در هر ‪ 100cc‬خون است‪.‬‬

‫‪Page | 7‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫اثر هالدان‬

‫اثر فشار ‪ O2‬روی دفع ‪ CO2‬چگونه است؟ این اثر را اثر هالدان می نامند‪ .‬بررسی ها نشان میدهد وقتی در حبابچهها فشار ‪O2‬‬
‫برابر ‪ 104 mmHg‬است‪ ،‬هر ‪ 100cc‬خون وریدی که عبور میکند ‪ 4 ml‬دی اکسید کربن را به داخت حبابچهها پس میدهد‪.‬‬
‫اما وقتی فشار ‪ O2‬در حبابچه را به ‪ 0‬برسانیم‪ ،‬به جای ‪ ،4 ml‬تنها ‪ CO2 2 ml‬دفع میشود‪ ،‬یعنی مقدار دفعی نصف میشود‪.‬‬
‫پس این نتیجه میرسیم که وجود مقادیر و فشارهای ‪ O2‬روی دفع ‪ CO2‬در سطح حبابچهها نقش ‪ 50‬درصدی داشته است‪.‬‬
‫یعنی ‪ %50‬از دفع آن مربوط به وجود ‪ O2‬بوده است‪ .‬برعکس همین اتفاق در سطح بافتها میافتد‪ .‬چون در سطح بافت ‪O2‬‬
‫کمتر است‪ ،‬بنابراین ‪ CO2‬بیشتری وارد خون میشود‪ .‬پس اثر هالدان هم در سطح بافتها و هم در سطح حبابچهها مشاهده‬
‫میشود‪ ،‬ولی در سطح حبابچهای بهتر بررسی میشود‪.‬‬
‫اکسیژن چگونه کمک میکند که ‪ CO2‬در سطح حبابچهها دفع شود؟ در این سطح ‪ O2‬به ‪ Hb‬میچسبد و اکسیهموگلوبین‬
‫را که یک اسید قوی است به وجود میآورد‪ .‬این اسیدی شدن ‪ Hb‬باعث میشود که ‪ affinity‬هموگلوبین در بازوهای آمینی به‬
‫‪ CO2‬کاهش پیدا کند و باعث جدا شدن ‪ CO2‬از آن بخش آمینی میشود‪ .‬همچنین ‪ O2‬با اسیدی کردن ‪ ،Hb‬باعث آزاد شدن‬
‫یون ‪ H+‬میشود‪ .‬یون هیدروژن با بیکربنات خون ترکیب میشود و نهایتا باعث به وجود آمدن ‪ CO2‬میشود و از این طریق‬
‫نیز به دفع آن کمک میکند‪.‬‬
‫ضریب تنفس = جذب ‪ / O2‬دفع ‪( CO2‬چه در ‪ 1‬دقیقه‪ ،‬چه در ‪ 100cc‬فرقی ندارد‪ .‬در هر صورت یک عدد حاصل می شود‪).‬‬
‫در ‪ 1‬دقیقه‪ :‬دفع ‪ 200 ml = CO2‬جذب ‪250 ml = O2‬‬
‫‪200‬‬ ‫‪4‬‬
‫بنابراین ضریب تنفس برابر ‪ 250 = 5‬یا ‪ 0.8‬میشود‪ .‬ضریب تنفس شدیدا به رژیم غذایی بستگی دارد‪ .‬مثال ضریب تنفس در‬
‫افرادی که صرفا و به طور خالص کربوهیدرات مصرف میکنند‪ ،‬از ‪ 0.8‬به سمت ‪ 1‬میرود‪ .‬اگر صرفا چربی باشد‪ ،‬این نسبت‬
‫کاهش مییابد زیرا متناسب با جذب ‪ ،O2‬تولید ‪ CO2‬نداریم (بلکه به جای ‪ CO2‬بخشی تبدیل به آب شده است)‪ .‬عددی که‬
‫ذکر میشود برای رژیم متوسطی است که هم چربی و هم کربوهیدرات و هم پروتئین دارد (‪.)0.825‬‬

‫‪Page | 8‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫تنظیم تنفس‬
‫وقتی از تنظیم تنفس صحبت می کنیم‪ ،‬میخواهیم بگوییم که چه نواحی مرکزی عصبی را میشناسیم که بتواند دم و بازدم‬
‫عادی و عمیق را تحت شرایط خاص خود به وجود بیاورند‪ .‬برای آن که دم شکل بگیرد‪ ،‬باید قفسهی سینه باز شود و برای این‬
‫که در زمان دم و بازدم حجم آن افزایش یا کاهش یابد‪ ،‬نیاز به عضالت دارد‪ .‬عضالتی که حجم قفسهی سینه را افزایش میدهند‪،‬‬
‫دیافراگم و بین دندهایهای خارجی هستند‪ .‬بنابراین اگر بتوان مرکزی را پیدا کرد که این مرکز بتواند پتانسیل عملهایی تولید‬
‫کند‪ ،‬و این پتانسیلهای عمل نهایتا به بین دندهای خارجی و دیافراگم برسد تا منقبض شوند و حجم قفسهی سینه را افزایش‬
‫دهند و دم را ایجاد کنند‪ ،‬میتوان آن مرکز را جزو مراکز عصبی تنظیم کنندهی تنفس قرار داد‪ .‬همچنین طی بازدم‪ ،‬این مرکز‬
‫باید تولید پتانسیل عمل را کم‪/‬قطع کند‪ ،‬که این ‪ passive‬بودن بازدم را نشان میدهد‪ .‬اگر تنها نورونهای دمی وجود داشته‬
‫باشد کافی است‪ .‬مادامی که پتانسیل عمل ایجاد میشود‪ ،‬دم و با قطع پتانسیل عمل بازدم شکل میگیرد‪ .‬تنفس به شکل ارادی‬
‫هم قابل کنترل است‪ .‬هر زمان که اراده کنیم‪ ،‬عمق و تعداد تنفس را کم و زیاد میکنیم یا نفس را حبس میکنیم‪.‬‬
‫مسیر های تنظیم تنفس‬
‫مسیر ارادی‪ :‬مسیر ارادی از قشر مغز منشا میگیرد‪ ،‬به قسمتی از نخاع میرود که نورونهای حرکتی مربوط به دیافراگم و‬
‫بین دندهای خارجی را دارد‪ ،‬یعنی نخاع حرکتی‪ ،‬و پس از نخاع حرکتی‪ ،‬میتواند به سمت خود عضالت مخابره شود‪ .‬این مسیر‪،‬‬
‫مسیر کورتیکواسپاینال (قشری‪-‬نخاعی) نام دارد‪ .‬اعصاب فرنیک‪ ،‬همان اعصاب حرکتی نخاع برای دیافراگم هستند که از ‪،C3‬‬
‫‪ C4‬و ‪ C5‬منشا میگیرند‪ .‬اگر بخواهیم از مرکزی صحبت کنیم که کنترل ریتمیک دم و بازدم را انجام بدهد‪ ،‬آن مرکز ابتدا باید‬
‫ایمپالسهایی به فرنیک بفرستد و بعد فرنیک آن را به دیافراگم منتقل کند‪.‬‬
‫مسیر غیرارادی‪ :‬برای پیدا کردن مرکز غیرارادی‪ ،‬بسیار از نواحی بررسی شد و در نهایت به بصل النخاع یا مدوال رسیدهاند‪.‬‬
‫دیده شده است که در مدوال دو دسته تجمع نورونی وجود دارد و هر دو دسته تجمع نورونی در تهویه و تنفس نقش دارند‪.‬‬

‫‪Page | 9‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫یک دسته از این تجمع نورونی در سطح پشتی بصل النخاع قرار گرفته است و به همین خاطر نام این گروه را ‪Dorsal‬‬
‫‪ respiratory group‬گذاشته اند (گروه تنفسی پشتی یا ‪ .)DRG‬تجمع نورونی دیگری نیز در قسمت قدام یا شکمی هم وجود‬
‫دارد که آن را ‪ ventral respiratory group‬نامیدهاند (گروه تنفسی شکمی یا ‪ .)VRG‬با بررسی این دو ناحیه مشخص شده‬
‫است که در ‪ ،DRG‬تمام نورونها باعث ایجاد دم میشوند (نورونهای دمی‪ I ،‬یا ‪ ،)Inspiratory‬اما در ‪ VRG‬برخی سبب دم و‬
‫برخی سبب بازدم میشوند‪ .‬پس ‪ VRG‬هم دمی است و هم بازدمی اما ‪ DRG‬فقط دمی است‪ .‬در بازدم عادی چون نیازی به‬
‫انقباض عضالت بازدمی نیست‪ ،‬بر همین اساس ما باید بین این دو‪ ،‬مرکزی را انتخاب کنیم که نورونهای بازدمی نداشته باشد‬
‫(چون نیازی به آنها نداریم)‪ ،DRG .‬اصلی ترین مرکز کنترل کنندهی ریتم عادی تنفس است (دم و بازدم عادی)‪ .‬اما ‪DRG‬‬
‫به تنهایی نمیتواند دم و عمیق و بازدم عمیق را مدیریت کند؛ به همین دلیل نیاز به یک نیروی کمکی دارد که همان ‪VRG‬‬
‫است‪ .‬پس ‪ VRG‬بیشتر در دم عمیق و بازدم عمیق ایفای نقش میکند‪ .‬باز با این وجود‪ ،‬به نظر میرسد ‪ DRG‬تا حدی توانایی‬
‫ایجاد دم عمیق را نیز دارد‪ ،‬یعنی برای دم عمیق از ‪ VRG‬کمتر کمک میگیرد‪ .‬اما برای بازدم عمیق حتما به ‪ VRG‬نیاز داریم‪.‬‬
‫سیگنالهای ‪ ،DRG‬سیگنالهای ‪ ramp‬هستند‪ .‬در ادامه با توجه به این که زمان دم ‪ 2s‬است‪ ،‬صحبت خواهیم کرد‪ .‬هر چه به‬
‫پایان ‪ 2‬ثانیه بیشتر نزدیک میشویم‪ ،‬تعداد ایمپالسها بیشتر و بیشتر میشود‪ .‬در واقع میخواهد به فرکانس کزازی نزدیک‬
‫بشود تا بتواند با نیروی بسیار بیشتری منقبض کند‪ .‬یکی از راههای افزایش قدرت انقباض‪ ،‬افزایش فرکانس بود‪ .‬به این سیگنال‪،‬‬
‫سیگنال رمپ میگویند (شیب دار یا فزاینده)‪ .‬با گذشت زمان این سیگنال بیشتر و بیشتر خواهد شد‪.‬‬

‫‪ DRG‬ورودی و خروجیهایی دارد‪ .‬خروجیهای ‪ DRG‬عمدتا اعصاب نخاعی برای عضالت دیافراگم (فرنیک) و بین دندهای‬
‫(اعصاب حرکتی نخاعی برای بین دندهای خارجی) هستند که دم را ایجاد میکنند‪ .‬بین ورودیهایی که برای ‪ DRG‬وجود دارد‪،‬‬
‫دو تای آنها خیلی مهم است‪ DRG .‬میتواند دائما تحت تاثیر تحریکاتی از اعصاب ‪( 9‬عصب گلوسوفارنژیال) و ‪( 10‬عصب واگ)‬
‫مغزی قرار بگیرد‪ .‬جلوتر میبینیم که یک سری گیرندههای شیمیایی محیطی داریم که به غلظت یون ‪ CO2 ،H+‬و ‪ O2‬حساس‬
‫هستند‪ .‬پاسخهای این گیرندهها توسط اعصاب ‪ 9‬و ‪ 10‬به ‪ DRG‬مخابره میشود تا عملکرد آن را تغییر بدهد‪ .‬محصوالت‪ ،‬توسط‬
‫گیرندهها مانیتور میشوند‪ .‬اکر تغییری ایجاد شود‪ ،‬توسط این دو عصب به ‪ DRG‬مخابره شده و عملکرد آن کم یا زیاد میشود‪.‬‬
‫‪ ، VRG‬هم نورون دمی و هم بازدمی دارد‪ .‬بنابراین بیشتر تاثیر خود را در بازدم خواهد گذاشت‪ .‬البته در دم عمیق هم میتواند‬
‫کمک کند‪ .‬معموال خروجی نورونهای بازدمی ‪ VRG‬به سمت عضالت کمککنندهی بازدم است که شامل مجموعه عضالت‬
‫است‪ .‬از میان این عضالت‪ ،‬عضلهی راست شکمی (‪ )Rectus Abdominis‬از همه مهمتر است و بعد از آن‪ ،‬عضالت بین دندهای‬
‫داخلی اهمیت دارند‪.‬‬

‫‪Page | 10‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫مرکزی به نام مرکز ‪ Apneustic‬وجود داد که بعد از تولد به شدت توسط واگ و مرکز دیگری به نام پنوموتاکسیک مهار میشود‪.‬‬
‫اما بیماریهایی وجود دارند که این مهارها را بر میدارند و مرکز آپنوستیک را فعال میکنند‪ .‬این فعال شدن‪ ،‬باعث طوالنی‬
‫شدن دورهی تنفسی میشود‪ .‬اصطالحی هست به نام آپنه‪ ،‬یعنی بیمار دم را انجام میدهد اما هر چقدر که توجه میکنیم‪،‬‬
‫بازدمی انجام نمیشود‪ .‬این احتماال به دلیل فعال شدن آپنوستیک بیمار است و اثرات مهاری از روی آن برداشته شده است‪.‬‬
‫آپنه یعنی فرد دچار وقفهی تنفسی میشود‪ .‬وقفه یعنی یک دم طوالنی که بازدمی در متعاقب آن وجود ندارد‪ .‬مرکز‬
‫پنوموتاکسیک یک ناحیهی مهاری است‪ ،‬هم آپنوستیک را مهار میکند و هم ‪ DRG‬را‪ .‬آپنوستیک دائما تحت تاثیر رگبارهای‬
‫پنوموتاکسیکیست‪ .‬اما ‪ DRG‬نه‪ .‬برای ‪ ،DRG‬رگبارهای پتانسیل عمل زمانبندی شده است‪ 2 .‬ثانیه پنوموتاکسیک متوقف‬
‫میشود و سپس به مدت ‪ 3‬ثانیه به ‪ DRG‬رگبار میزند‪ .‬طی آن ‪ 2‬ثانیه‪ ،‬سیگنالهای رمپ در حال شکل گیری هستند و در‬
‫‪ 3‬ثانیهی بعدی‪ ،‬رگبارهای پنوموتاکسیکی باعث توقف سیگنالهای رمپ میشوند‪ .‬یعنی به مدت ‪ 3‬ثانیه هیچ پیامی از نورونهای‬
‫‪ DRG‬مخابره نمیشود و باعث تشکیل بازدم میشود‪.‬‬
‫پس پنوموتاکسیک نقطهی پایان سیگنالهای رمپ را تنظیم میکند‪ .‬یکی از راههای کم و زیاد کردن فرکانس تنفس‪ ،‬تغییر‬

‫‪2S‬‬ ‫‪3S‬‬

‫نقطهی خاتمهی سیگنالهای رمپ است‪ .‬هرچه این نقطه زودتر شکل بگیرد‪ ،‬دم کوتاهتر است و دم کوتاه پشت سرش بازدم‬
‫کوتاه خواهد داشت‪ .‬اگر دم طوالنیتر باشد‪ ،‬بازدم نیز طوالنیتر است‪ .‬بر همین اساس‪ ،‬پنوموتاکسیک بهترین و مهمترین عامل‬
‫تنظیم کنندهی میزان فرکانس تنفس است‪ .‬حال اگر فعالیت پنوموتاکسیک از شرایط فیزیولوژیکش (‪ 2s‬و ‪ )3s‬بیشتر بشود‪،‬‬
‫زمان دم و بازدم کوتاهتر و فرکانس تنفس بیشتر میشود‪ .‬اما حجم جاری به دلیل کوتاه شدن زمان دم و بازدم‪ ،‬کم میشود‪.‬‬
‫برعکس‪ ،‬اگر پنوموتاکسیک تضعیف بشود‪ ،‬هم دم و هم بازدم طوالنیتر و فرکانس تنفس کمتر خواهد شد و میزان حجم جاری‬
‫نیز زیاد میشود‪.‬‬
‫رفلکس هرینگ‪-‬بروئر‬
‫رفلکسی به نام رفلکس هرینگ‪-‬بروئر وجود دارد که رفلکسی حفاظتی‪-‬حمایتی است و بر اثر تحریک گیرنده هایی در عضالت‬
‫صاف مجاری هوایی (بیشتر مجاری کوچک مثل برونش های کوچک(مهم تر) و برونشیول ها) ایجاد می شود‪ .‬گیرنده های‬
‫مکانیکی یا کششی روی عضالت صاف وجود دارد‪ .‬زمانی که ریه ها شروع به پر شدن میکنند‪ ،‬مجاری هوایی را هم با خود می‬

‫‪Page | 11‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫کشند‪ .‬در واقع هم مقاومت مجاری را کاهش می دهند هم باعث کشیدگی عضالت صاف آن ها میشوند‪ ،‬در نتیجه گیرنده ها‬
‫تحریک می شوند‪ .‬چه زمانی این گیرنده ها تحریک می شوند؟زمانی که حجم جاری به قدری زیاد شود که ریه ها در خطر‬
‫ترکیدن باشند‪ .‬معموال اگر حجم جاری به ‪ ۱.۵‬لیتر (یعنی سه برابر حجم جاری معمولی ) برسد‪ ،‬در این حالت این گیرنده ها‬
‫تحریک می شوند و اثر تحریکی آن ها مانند اثر تحریکی پنوموتاکسیک است‪ .‬یعنی با تحریک این گیرنده ها سیگنال های رمپ‬
‫‪ DRG‬مهار میشوند‪ .‬این پیام ها توسط اعصاب واگ به ‪ DRG‬منتقل می شوند بنابراین رمپ و در نتیجه دم متوقف می شود و‬
‫باز شدن ریه ها ادامه پیدا نمی کند تا منجر به پاره شدن ریه ها شود‪.‬‬
‫آسیب به سیستم عصبی دستگاه تنفس‬
‫فرد تصادف می کند و آسیب نخاعی می بیند اگر آسیب نخاعی باالی سطح ‪ C3‬باشد تنفس حتما قطع می شود‪ .‬حاال اگر فرد‬
‫آسیب ببیند و نخاع در سطح ‪ C1‬و یا ‪ C2‬دچار آسیب شود این فرد حتما دچار ایست تنفسی خواهد شد‪ ،‬چرا؟ چون پیام هایی‬
‫که از ‪ DRG‬می رود به علت قطع شدن مسیر نمی تواند خود را به ‪C4 ،C3‬و یا ‪ C5‬برساند‪ .‬اگر آسیب در سطح ناحیه ی ‪ C5‬یا‬
‫پایین تر باشد‪ ،‬فرد مشکل تنفسی نخواهد داشت‪ .‬اثر آسیب به مهره های ‪ ۳‬یا ‪ ۴‬یا ‪ ۵‬متفاوت است و می تواند وقفه را ایجاد‬
‫کند یا نه (با شدت های متفاوت)‪ .‬اگر بر فرض ‪ C3,4,5‬هم از دور خارج شوند‪ ،‬تنفس توسط ماهیچه های بین دنده ای خارجی‬
‫(که نقش ‪ 20‬درصدی دارند و یدکی نیز محسوب می شوند) به مدت محدودی انجام میپذیرد علی رغم اینکه فرنیک و دیافراگم‬
‫کارکرد محدودی داشته باشند‪.‬‬
‫گیرنده های دستگاه تنفس‬
‫محصوالت تنفس (‪ CO2 ،O2‬و یون هیدروژن) باید توسط گیرنده هایی (در دو سطح) ‪ monitor‬شوند‪ .‬ناحیهی اول نزدیک به‬
‫‪ DRG‬است که ناحیه ی حساس شیمیایی است (‪ )chemosensitive area‬و چون در خود بصل النخاع به عنوان عصب مرکزی‬
‫قرار گرفته است به آن کنترل شیمیایی‪-‬مرکزی می گویند‪ .‬عالوه بر این ها‪ ،‬گیرنده های شیمیایی دیگر هم وجود دارند که‬
‫شبیه به گیرنده های مرکزی هستند و روی عروق بزرگی مثل کاروتید یا آئورت قرار دارند‪ .‬در تمام عروق و شریان های بزرگ‬
‫می توان این گیرندهها را مشاهده کرد ولی در دو مورد از عروق بیشتر مشاهده می شوند‪ :‬یکی محل دو شاخه شدن کاروتید‬
‫است و دیگری بر روی قوس آئورت که به آن گیرنده های آئورتی می گویند‪ .‬هر دوی این ها باید پیام های خود را به ‪DRG‬‬
‫برسانند‪ DRG .‬ورودیهایی از واگ و گلوسوفارنژیال داشت و اینجا میبینیم که واگ پیام ها را از آئورت مخابره میکند و‬
‫گلوسوفارنژیال پیامهای کاروتید را‪ .‬معموال گیرنده های کاروتید مستقیما گلوسوفارنژیال را تحریک نمی کنند‪ ،‬بلکه ابتدا اعصابی‬
‫به نام هرینگ را تحریک می کنند‪.‬‬

‫‪Page | 12‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫با انجام آزمایش (کم و زیاد کردن غلظت اکسیژن در اطراف بصل النخاع)‪ ،‬متوجه شده اند که گیرنده های مرکزی چندان‬
‫واکنشی به تغییر غلظت اکسیژن نشان نمی دهند‪ .‬این گیرنده ها با تغییر غلظت ‪ CO2‬هم تحریک نشدند‪ ،‬اما با قرار گرفتن در‬
‫مجاورت یون هیدروژن‪ ،‬این گیرندهها تحریک شدند‪ .‬پس محرک اصلی گیرنده های مرکزی یون هیدروژن است‪ .‬اما این یون‬
‫هیدروژنی که در بدن زیاد شده نیست که خود را مستقیما به گیرنده های مرکزی می رساند زیرا سد خونی مغزی ( ‪blood‬‬
‫‪ )brain barrier‬مانع این کار می شود‪ .‬عبور یون هیدروژن به واسطه ی سد خونی مغزی بسیار کم و کند خواهد بود‪ ،‬بنابراین‬
‫یون هیدروژن به طور مستقیم اثر می گذارد اما منبع این یون هیدروژن آنی نیست که در خون وجود دارد‪ .‬اکسیژن هم که‬
‫اثری نداشت‪ ،‬بنابراین به سراغ دی اکسید کربن می رویم و متوجه می شویم این دی اکسید کربن است که می تواند این ناحیه‬
‫را به طور غیر مستقیم تحریک کند و بر همین اساس است که می گوییم کنترل اصلی شیمیایی تنفس در بدن ما به دی اکسید‬
‫کربن مربوط است‪ .‬وقتی ‪ CO2‬در خوان افزایش پیدا می کند‪ ،‬به راحتی می تواند از سد خونی مغزی عبور کند و خود را به‬
‫مایع میان بافتی بصل النخاع برساند و با ترکیب با مایعی که در آنجاست نهایتا یون هیدروژن تولید کند‪ .‬پس یون هیدروژن‬
‫تولید شده‪ ،‬مرکز شیمیایی را تحت تاثیر قرار خواهد داد و بعد از آن هم ‪ DRG‬تحریک می شود‪ .‬پاسخهای رمپ دمی و بازدمی‬
‫‪ DRG‬بر اثر تحریک مرکز تنفس شیمیایی‪-‬حرکتی تغییر خواهد کرد‪ .‬عوامل دیگری هم می تواند باعث افزایش یون هیدروژن‬
‫در آن ناحیه شود؛ مثال افزایش یون هیدروژن مایع مغزی نخاعی نیز می تواند باعث تحریک بشود‪ .‬یادمان باشد سرعت تنظیم‬
‫محیطی بسیار بیشتر است اما قدرت تنطیم مرکزی بیشتر است‪ .‬به این دلیل هنگام مسمومیت با مونوکسیدکربن توصیه می‬
‫شود اندکی دی اکسید کربن هم استفاده شود؛ زیرا ‪ CO2‬باعث افزایش یون هیدروژن و افزایش تحریک گیرنده های محیطی و‬
‫در نتیجه تحریک بیشتر ‪ DRG‬می شود‪ .‬در نتیجه ی تحریک بیشتر‪ ،‬میزان اکسیژن ورودی افزایش می یابد‪.‬‬
‫معموال تنظیم شیمیایی پس از دو یا سه روز حساسیت خود را نسبت به دی اکسیدکربن از دست می دهد‪ %80 .‬حساسیت‬
‫گیرنده های مرکزی پس از دو یا سه روز کاهش پیدا می کند که این کاهش حساسیت در افرادی که کوه نوردی می کنند‬
‫پدیده ای به نام آکلیماتیزاسیون را ایجاد می کند‪ .‬این پدیده در اصل تطابق بیشتر فرد با محیط است‪ .‬افراد کوه نورد به جای‬

‫‪Page | 13‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫چند ساعته باال رفتن‪ ،‬کوه را چند روزه باال می برند تا حساسیتشان به دیاکسید کربن کاهش یابد‪ .‬اگر حساسیتشان همچنان‬
‫باال بماند‪ ،‬تهویه زیاد می شود و این باعث می شود حساسیت نسبت به اکسیژن کاهش پیدا کند‪ .‬برای تداوم روند تنفس و‬
‫جلوگیری از اتفاقات مذکور باید چند روزه کوه را باال بروند‪.‬‬
‫به نظر میرسد بیشترین اثر را دی اکسید کربن روی گیرنده های محیطی میگذارد‪ ،‬هر چند مکانیسم آن هنوز مشخص نیست‪.‬‬
‫اثری که کم شدن اکسیژن روی گیرنده های محیطی می گذارد بیشتر مشخص است‪ ،‬اما تاثیرگذاری عمده با دی اکسید کربن‬
‫است‪ .‬چرا گیرنده های محیطی تحت شرایط خاص کمبود اکسیژن تحریک می شوند؟‬
‫هایپوکسمی زمانی است که فشار اکسیژن خون بین ‪ ۶۰‬تا ‪ ۸۰‬میلی متر جیوه باشد‪ .‬اگر کمتر از ‪ ۶۰‬باشد‪ ،‬هایپوکسی نام دارد‪.‬‬
‫هایپوکسی اورژانسی تر است‪ ،‬چون اثر بافری هموگلوبین کمک می کند کمبود اکسیژن چندان به چشم نیاید‪ .‬در واقع‬
‫‪ saturation‬خود را پایین میآورد تا اکسیژن بیشتری در اختیار بافت ها قرار بگیرد‪ .‬تا محدوده ی ‪ ۶۰‬میلیمتر جیوه این اثر‬
‫هموگلوبین وظیفه ی خود را انجام می دهد و گیرنده ها خیلی حساس نیستند‪ .‬اگر فشار اکسیژن خون شریانی به کمتر از ‪۶۰‬‬
‫برسد‪ ،‬شیب تندی را مشاهده خواهید کرد که در آن تحریک گیرنده ها به شدت افزایش می یابد‪ .‬معموال از ‪ ۶۰ mmHg‬تا ‪۳۰‬‬
‫تحریک به شدت افزایش می یابد اما از ‪ ۳۰‬به بعد از سرعت میزان تحریک می شود‪.‬‬

‫در حالت طبیعی که خون شریانی فشار دی اکسید کربن ‪ ۴۰ mmHg‬دارد و ‪ pH‬آن ‪ ۷.۴۱‬است (دقت کنید خون وریدی‬
‫اسیدی تر است‪ .)pH = 7.37 ،‬اگر فشار‪ PH‬را طبیعی در نظر بگیریم نسبت تهویه یک خواهد بود یعنی همان نسبت متعارف‪.‬‬
‫اگر خون اسیدی تر شود میزان تهویه افزایش می یابد و اگر فشار دی اکسید کربن هم زیاد شود میزان تهویه افزایش می یابد ‪.‬‬

‫‪Page | 14‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬

 ‫‪Med TUMS 95B‬‬ ‫فیزیولوژی‪ :‬اعمال غیر تنفسی ریهها‬

‫ساختار سلولی گیرنده ها‬

‫دو دسته سلول در گیرنده های شیمیایی وجود دارد به نام سلول های گلوموسی نوع یک و نوع دو‪ .‬سلول های نوع یک همان‬
‫گیرنده های اصلی شیمیایی هستند و گلوموس های نوع دو بیشتر نقش حمایت و پشتیبانی دارند‪ .‬اگر فشار اکسیژن به کمتر‬
‫از سطح طبیعی برسد ‪،‬کانال های پتاسیمی حساس به اکسیژنی وجود دارند که می توانند در اثر کمبود اکسیژن تحریک شوند‪.‬‬
‫مادامی که اکسیژن هست این کانال ها باز هستند اما هنگام کمبود اکسیژن‪ ،‬توانایی باز ماندن آن ها کاهش می یابد‪ .‬اگر فشار‬
‫به کمتر از ‪ ۶۰‬برسد این کانال ها بسته خواهند شد و پتاسیم داخل سلول باقی می ماند و کاتیون افزایش می یابد و در نتیجه‬
‫دپوالریزاسیون صورت می گیرد و کانال های کلسیمی فعال و باز میشوند‪ .‬در اثر ورود کلسیم به سلول‪ ،‬یک سری از گرانول ها‬
‫اگزوسیتوز می شوند که محتویات آنها بسیار مهم است‪ ۳ .‬نوع انتقال دهنده تا کنون شناسایی شده است‪ .‬تا قبل از ‪۲۰۱۶‬‬
‫صحبت این بود که فقط دوپامین است که آزاد می شود‪ .‬امروزه دو انتقال دهنده ی ‪ ATP‬و استیل کولین نیز مطرح هستند‪.‬‬
‫‪ATP‬میتواند با تحریگ گیرندهی خود باعث تولید ایمپالس و در نهایت تحریک ‪ DRG‬شود‪.‬‬

‫‪Page | 15‬‬ ‫‪Date:96/3/22‬‬