BIEGUNKI ZAKAŹNE

Etiologiczne czynniki zatruć

pokarmowych
 Zatrucie o etiologii niezakaźnej
 Substancje chemiczne (np. metale ciężkie)
 Naturalne toksyny (np. grzyby, ryby)
 Zatrucie (zakażenie, zarażenie) o etiologii
zakaźnej
 Pasożyty i pierwotniaki
 Wirusy
 Bakterie
 Mykotoksyny (wytwarzane przez grzyby pleśniowe
z rodzaju Aspergillus, Penicillium i Fusarium)
 Etiologiczne czynniki zatruć pokarmowych
pochodzenia pasożytniczego

 Pierwotniaki
 Entamoeba histolytica (woda, skażona fekaliami
świeże produkty spożywcze)
 Giardia intestinalis (woda, skażone fekaliami produkty
spożywcze)
 Nicienie
 Trichinella spiralis (wyłącznie mięso i jego potrawy)
 Definicje
 Zatrucie (zakażenie) pokarmowe jest to
niejednorodne pod względem etiologicznym i
klinicznym ostre zachorowanie którego przyczyną
był spożycie żywności lub płynów zawierających
drobnoustroje, ich toksyny lub toksyczne
substancje chemiczne. Dominującym objawem
zatrucia są zwykle zaburzenia ze strony
przewodu pokarmowego.
 Definicje c.d.

 Zakażenie (zarażenie) – wniknięcie i rozwój w

organizmie żywym biologicznego czynnika
chorobotwórczego
 Zakażenie pokarmowe – zakażenie przez
przewód pokarmowy drobnoustrojami
znajdującymi się w żywności lub wodzie
Etiologiczne czynniki zatruć pokarmowych
pochodzenia bakteryjnego

 Klasyfikacja wg głównego rezerwuaru zarazka

 Organizmy morskie (nośnik woda i żywność
„owoce morza”)
 Staphylococcus (> 99% - S. aureus, S .intermedius)
 Salmonella Typhi (epidemie wodne)
 Shigella (epidemie wodne)
 Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia bakteryjnego

 Klasyfikacja wg głównego rezerwuaru zarazka

 Środowisko (nośnikiem jest woda, gleba lub
żywność)
 Clostridium botulinum
 Clostridium perfringens
 Bacillus cereus
 Listeria monocytogenes
 Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia wirusowego
 Hepatitis A (HAV) uwaga jest to zakażenie
pokarmowe przebiegające bez biegunki
(zmęczenie, bóle brzucha, brak apetytu, mdłości i
wymioty) (skażona fekaliami woda, produkty
spożywcze zwłaszcza warzywa, owoce, frutti di mare)
 Norowirusy i inne Caliciwirusy (woda/lód/, skorupiaki
sałata i inne skażone produkty żywnościowe)
 Inne wirusy (bardzo żadko jako zatrucie żywnością
najczęściej droga fekalno-oralna lub aerozol)
 Rotawirusy
 Astrowirusy
 Adenowirusy
 Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia bakteryjnego

 Klasyfikacja wg głównego rezerwuaru zarazka

 Zwierzęta gospodarskie i inne (nośnik: żywność
pochodzenia zwierzęcego)
 Salmonella (serotypy odzwierzęce)
 Campylobacter
 Yersinia
 Werotoksyczne (Enterokrwotoczne) VTEC/EHEC
(E.coli O157)
 Brucella
 Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia bakteryjnego
 Klasyfikacja ze względu na patogenezę
zakażenia
 Intoksykacja – drobnoustroje wywołujące zatrucie
wcześniej wytworzoną toksyną S.aureus

 B. cereus (typ wymiotny)

 C. botulinum
Intoksykacja – enterotoksyny bakteryjne
obecne w żywności przed jej spożyciem

 Warunki zaistnienia zatrucia: żywność musi być

skażona szczepem toksynotwórczym, muszą być
zachowane warunki do wzrostu bakterii i wreszcie
musi upłynąc odpowiedni czas w odpowiedniej
temperaturze aby zaszło wytworzenie toksyny.
Ogrzewanie potrawy po wytworzeniu toksyny
zabije bakterie ale nie zinaktywuje toksyny.
 Enterotoksyna gronkowcowa
 Staphylococcus aureus
 Czas: 0,5-6(8) h od spożycia pokarmu
 Objawy kliniczne: początkowo nudności, następnie
wymioty (co 25-20 min), łagodna biegunka niekiedy
ból głowy, gorączka. Bóle brzucha związane z
wymiotami. Gwałtowne wymioty mogą być przyczyną
zasadowicy metabolicznej u dzieci i starszych osób
może dojść do odwodnienia. Ostre objawy ustępują
po 5-8 godzinach, całkowicie po 12h.
 Diagnoza głównie na podstawie obrazu klinicznego w
ognisku ewentualnie też badań laboratoryjnych.
Zatrucie toksyną emetyczną Bacillus
cereus
 Okres wylęgania: 1-6 h od spożycia pokarmu (15-
30’ ; 6-12h)
 Objawy kliniczne: nudności, wymioty, skurcze
żołądka i jelit, biegunka (u 33-80%), ostre objawy
ustępują po 6-24h. Zwykle nie wymaga
hospitalizacji, rzadko prowadzi do odwodnienia
(niemowlęta, osoby starsze lub osłabione)
 Zatrucie toksyną emetyczną Bacillus
cereus
 Produkty węglowodanowe
 Potrawy z ryżu
 Mączne sosy
 Budynie
 Ciastka
 Kluski

 Zatrucia pokarmowe typem emetycznym B. cereus

występują głównie w Japonii
Kliniczne postaci zakażenia C.
botulinum
 Zatrucie pokarmowe (toksyna w żywności)
 Botulizm niemowlęcy (wytworzenie toksyny
botulinowej in situ, przetrwalniki w żywności – 15%
przypadków miód, 10-100 przetrwalników)
 Zakażenia ran – botulizm przyranny
Zatrucie jadem kiełbasianym - botulizm
 Działają na zakończenie nerwów obwodowych
poprzez blokowanie uwalniania acetylocholiny->
porażenie wiotkie mięśni szkieletowych
 Objawy kliniczne zwykle występują w ciągu 18-36 h
od spożycia potrawy
 2 h – 8 dni
Zatrucie jadem kiełbasianym - botulizm
 Objawy kliniczne: ostre obustronne uszkodzenie
nerwów czaszkowych i zstępujący niedowład i
porażenie mięśni. U części chorych początkowo
nudności, wymioty i biegunka potem zaparcie.
Ponadto uczucie osłabienia, suchość jamy ustnej,
zawroty i bóle głowy. Objawy neurologiczne
zamglone i podwójne widzenie, chrypka,
upośledzenie wymowy, trudności połykania,
osłabienie mięśni obwodowych i oddechowych.
Szerokie, niereagujące na światło źrenice, opadnięcie
powiek, pieczenie w przełyku i za mostkiem,
niedowład mięśni twarzy i zatrzymanie moczu.
Zatrucie jadem kiełbasianym – botulizm
 Botulizm diagnozuje się na podstawie symptomów
neurologicznych. W Polsce około kilkadziesiąt
przypadków botulizmu rocznie.
Zatrucie jadem kiełbasianym – botulizm
Laboratoryjna Diagnostyka
 Wykrycie toksyny botulinowej w surowicy, kale, treści
żołądkowej oraz dla celów epidemiologicznych w potrawie
spożywanej przez chorego
 Wyhodowanie C. botulinum z kał osoby dorosłej
 Przed podaniem antytoksyny, od chorego z podejrzeniem
botulizmu pobiera się próbkę krwi. Do części otrzymanej
surowicy pacjenta dodaje się antytoksynę, która
neutralizuje egzotoksynę botulinową
 Zatrucie drogą wziewną (bioterroryzm) w ciągu 24 godzin
wykrycie toksyny testem ELISA w wymazie z błon
śluzowych nosa
 Wyhodowanie C. botulinum z kału (botulizm niemowlęcy)
Zatrucie Bacillus cereus typ biegunkowy
 Okres wylęgania 8-16 h od spożycia skażonego
pokarmu
 Objawy: wodnista biegunka, bóle brzucha
 Produkty wysokobiałkowe
 Potrawy mięsne
 Zupy warzywne
 Sosy
 Mleko i potrawy mleczne
Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia bakteryjnego

 Klasyfikacja ze względu na patogenezę pochodzenia

 Drobnoustroje inwazyjne
 Shigella
 enteroinwazyjne E. coli
 Listeria monocytogenes
 Yersinia (też enterotoksyny)
 Campylobacter
 Salmonella
 Brucella
Listeria monocytogenes
 Okres wylęgania: 1-2 (70) dni po spożyciu pokarmu:
niepasteryzowane mleko, miękkie sery, pasztety,
niedogotowane mięso, komercyjnie przygotowane
gotowe potrawy
 Objawy: gorączka, ból brzucha, biegunka, dreszcze,
osłabienie, bóle mięśni.
 Przebieg może być łagodny lub bezobjawowy. Może
wystąpić bakteriemia.
 Zakażenia: ciężarnych, osób > 60 (80) lat z obniżoną
odpornością, z chorobami towarzyszącymi (rak,
marskość wątroby, cukrzyca II typu)
Etiologiczne czynniki zatruć
pokarmowych pochodzenia bakteryjnego

 Klasyfikacja ze względu na patogenezę zakażenia

 Drobnoustroje ściśle przylegające i uszkadzające
komórki nabłonka jelitowego
 EPEC
 Szczep można uznać za EPEC gdy wykazuje:
 Zdolność do wywoływania biegunki
 Powoduje powstawanie histopatologicznych zmian
 Brak zdolności wytwarzania werotoksyn
Kał
 Wskazaniem do pobierania kału są badania diagnostyczne
wykonywane u osób chorych w kierunku zakażenia
chorobotwórczymi pałeczkami rosnącymi w warunkach
tlenowych (Salmonella, Shigella, Yersinia, EPEC, ETEC,
Aeromonas, Vibrio, Plesiomonas) oraz w kierunku innych
czynników, np. C.difficile, Campylobacter, rotawirusów i innych
wirusów, pasożytów) lub badania ze wskazań sanitarnych
wykonywane u osób zdrowych zgodnie z obowiązującymi
przepisami. Kał może być pobrany:
 1. bezpośrednio do jałowego naczynka
 2. jako wymaz z kału do podłoża transportowego
 3. Jako wymaz z odbytu do podłoża transportowego
 4. zgodnie z innymi wytycznymi w zależności od kierunku
badania
Kał
 Próbka kału powinna być pobrana jak najwcześniej
od wystąpienia objawów biegunki
 Próbka powinna być pobrana przed podjęciem
leczenia przeciwbakteryjnego
 Przy nawracającej biegunce należy materiał pobrać w
okresie nawrotu choroby
 Wyhodowanie pałeczek Salmonella, Yersinia, EPEC i
Aeromonas może być nawet 2-3x częstsze gdy
próbkę stanowi kał a nie wymaz z odbytu
Kał
 Wymaz z odbytu może być lepszym materiałem niż
próbka kału przy zakażeniu wywołanym przez
drobnoustroje inwazyjne, namnażające się w błonie
śluzowej jelita grubego i odbytnicy takie jak pałeczki
czerwonki i EIEC. W każdym przypadku wymaz musi
być pobrany prawidłowo tj. muszą się na nim znaleźć
złuszczone komórki błony śluzowej i musi być
widoczny ślad kału. Ocenia się, że około 30-50%
wymazów jest źle pobranych. Najlepiej jeśli w
kierunku Shigella równocześnie posiewa się kał i
wymaz z odbytu.
Kał
 Wskazania do pobierania wymazu z odbytu (poza
podejrzeniem czerwonki) są w zasadzie ograniczone
do sytuacji gdy:
 Badanie musi być przeprowadzone jak najwcześniej
dla wszczęcia postępowania przeciwepidemicznego
 Próbka jest pobierana dla celów epidemiologicznych
przy przyjmowaniu pacjenta do szpitala – dotyczy
głównie dzieci
Transport próbki
 W ciągu l\kilku godzin
 W podłożu transportowym maksymalnie do 72
godzin
 Przy podejrzeniu czerwonki „przy łóżku chorego”
Przechowywanie próbki przed
transportem
 Chorobotwórcze pałeczki jelitowe do kilku godzin w
temperaturze otoczenia zabezpieczone przed
zamrożeniem, dłuższe przechowywanie 4-8 st. C
 Inne kierunki badania: UWAGA próbki nie mogą
zawierać płynu konserwującego
 Próbka kału w kierunku C. difficile w wyjątkowych
wypadkach: odpowiednie podłoże transportowe do
kilku godzin w temperaturze otoczenia, dłuższe
przechowywanie 4-8 st. C
Przechowywanie próbki przed
transportem
 Próbka kału w kierunku Campylobacter podłoże
transportowe z węglem drzewnym do kilku godzin w
temp. otoczenia, zabezpieczone przed zamrożeniem,
dłuższe przechowywanie 4-8 st. C
 Próbka w kierunku wirusów do kilku godzin w temp.
otoczenia, dłuższe przechowywanie w stanie
zamrożenia
Zespół czerwonkowy – etiologia
 Bakteryjne
 Shigella
 EIEC
 C. jejuni
 Salonella spp
 Y. enterolytica
 Pasożytnicze
 Entamoeba hystolytica
 Inne
 Wirusy
 Substancje toksyczne
Zespół czerwonkowy – objawy
 Objawy ogólne:
 Podwyższona temp. ciała > 38 st. C
 Osłabienie
 Złe samopoczucie
 Silne, skurczowe bóle brzucha
 Bolesne parcie na stolec
 Początkowo śluzowa, później krwawa biegunka, z
częstymi wypróżnieniami
Zespół czerwonkowy- diagnostyka
różnicowa
 Wygląd krwi w kale
 Ciemnobrązowa -> E. hystolytica
 Żywoczerwona -> zakażenia bakteryjne
 Obraz preparatu mikroskopowego próbki kału:
 Trofozoity E. histolytica w rozmazie
 Komórki wielojądrzaste (liczba):
 Powyżej 100 -> Shigella
 Od 50 do 100 -> inne zakażenia bakteryjne
 Do 50 E. hystolytica
Rodzaj Shigella
 Wyróżniamy 4 gatunki:
 S. dysenteriae
 S. flexneri
 S. boydii
 S. sonnei
 Pałeczki Shigella sp. są chorobotwórcze tylko dla
człowieka
 Wykazują zdolność aktywnego wnikania do komórek
nabłonka jelitowego.
Cechy epidemiczne zakażeń
pałeczkami Shigella
 Głównie narażone są wybrane grupy ludzi:
 Pensjonariusze domów opieki społecznej
 Dzieci w przedszkolach
 Więźniowie
 Niska dawka zakażająca – w przypadku S. dysenteriae
nawet kilka komórek wystarczy do wywołania
objawowego zakażenia
 Ze zwlędu na powyższe właściwości zakażenia
pałeczkami Shigella szerzą się głównie przez kontakt
bezpośredni. Czerwonka jest nazywana „chorobą
brudnych rąk”
 Może również dojść do skażenia żywności (ogniska)
Materiał do badań w kierunku Shigella sp.
 Najlepszym materiałem do badań jest wymaz z błony
śluzowej prostnicy wraz ze śluzem i kałem
 Kał jako jedyny materiał przedstawaia niższą wartość
diagnostyczną
 Wymazówkę trzeba umieścić w buforze
fosforanowym z glicerolem
 Lepsze jest podłoże transportowe
Enteroinwazyjne E. coli
 Blisko spokrewnione z Shigella sp.
 Posiadają zdolność do kolonizacji i wnikania do
komórek nabłonka jelitowego
 Produkują jedną lub więcej enterotoksyn, podobnie
jak pałeczki Shigella
Chorobotwórczość EIEC
 Patogeneza zakażenia EIEC nie została dokładnie
poznana
 Najprawdopodobniej jest wysoce zbliżona do
patogenezy zakażenia pałeczkami Shigella
 Wywołują ostrą biegunkę z dodatkiem krwi i śluzu
 Histopatologicznie obserwuje się owrzodzenia błony
śluzowej okrężnicy.
Epidemiologia zakażeń EIEC
 Badania dotyczą głównie ognisk
 Pojedyncze zachorowania często są błędnie
identyfikowane jako zakażenie pałeczkami Shigella
lub niepatogennymi E. coli
 Najczęstsze drogi rozprzestrzeniania się zarazka to :
woda, żywność, rzadziej kontakt bezpośredni
 Nie notuje się zwiększonego poziomu zachorowań w
krajach rozwijających się
Pałeczki Campylobacter

 Gram-ujemne, spiralne pałeczki

 Wielkość 0,5-5 µm
 Nie wytwarza przetrwalników
 Posiadają rzęskę ( na jednym lub obydwu biegunach)
 Wzrost w warunkach mikroaerofilnych o składzie 5%
tlenu, 10% dwutlenku węgla oraz 85% azotu w
temperaturze30-45 st. C
Termofilne pałeczki Campylobacter jako
patogen
 Bardzo częsty czynnik etiologiczny biegunki
 Wywołuje m.in.
 Zapalenie jelit
 Zapalenie wątroby
 Zapalenie trzustki
 Zapalenie pęcherzyka żółciowego
 Zapalenie otrzewnej
 Zespół okrężnicy olbrzymiej
 Owrzodzenie żołądka
 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Termofilne pałeczki Campylobacter jako
patogen
 Źródło zakażenia
 Głównie surowe lub nieodpowiednio przygotowane mięso (C. jejuni –
drób, C. coli – świnie)
 Woda, mleko
 Dawka infekcyjna 500-800 komórek
 Okres wylęgania 3-5 dni
 Zazwyczaj zakażenia samoograniczające się (2-7 dni)
 Typowe objawy:
 Biegunka często z domieszką krwi i śluzu
 Nudności lub wymioty
 Bóle brzucha
 Powikłania głównie neurologiczne – mimikra antygenowa
Leczenie
 Kampylobakterioza jest zazwyczaj chorobą
samoograniczającą się i nie wymaga leczenia
antybiotykami
 Lekami z wyboru są makrolidy (erytromycyna i
azytromycyna)
 W Polsce oporność na erytromycynę jest bardzo
rzadko spotykana
 Oporność na ciprofloksacynę jest znaczna >70%
szczepów C.jejuni i około 100% szczepów C. coli
 Oporność na tetracyklinę stwierdzono u około 40%
szczepów C.jejuni i > 12% szcepów C. coli
Pałeczki E. coli wywołujące stany
biegunkowe

 Enteropatogenne (EPEC)
 Werotoksyczne/Enterokrwotoczne (VTEC/EHEC)
 Enterotoksynogenne (ETEC)
 Enteroinwazyjne (EIEC)
 Enteroagregacyjne (EAEC)
 Dyfuzyjnie przylegające/przylegające w sposób
rozsiany DAEC)
Kliniczne objawy zakażenia pałeczkami
EPEC
Enterokrwotoczne/werotoksyczne
pałeczki E.coli

 Rezerwuar zarazka: przewód pokarmowy bydła i

innych zwierząt ( owce, świnie, psy, koty, drób, dzikie
ptactwo)
 Nośnik: mięso (hamburgery), mleko i przetwory
mleczne, surowe owoce i warzywa, woda pitna i do
kąpieli
 Zakażenie pochodzi ze skażonej żywności i wody,
drogą człowiek-człowiek, człowiek-zwierzę
 Bardzo niska dawka zakaźna – około 70-100
komórek bakteryjnych!
Chorobotwórczość pałeczek VTEC

 Krwotoczne zapalenie okrężnicy 90% przypadków

 Bezkrwawa biegunka 90%
 Objawy kliniczne: po okresie wylęgania (3-4 dni) silne
skurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka (na ogół
bez lub z niewielką gorączką). Krwawe stolce pojawiają
się 2-3 dnia choroby. Czasami zakażeniu towarzyszą
wymioty. Średni czas trwania choroby niepowikłanej
wynosi 6 do 8 dni.
Jersinioza

 Jersinioza jest to ostra lub przewlekła choroba

zakaźna, wywoływana przez gram-ujemne
pałeczki należące do gatunku Y. enterolitica i Y.
pseudotuberculosis rodziny Enterobacteriaceae
Jersinioza

 Rezerwuarem Y. enterolytica są przede

wszystkim świnie oraz w mniejszym stopniu inne
zwierzęta gospodarskie.
 Rezerwuarem Y.pseudotuberculosis są głównie
gryzonie
Jersinioza
 Kliniczne postacie jersiniozy
 Postać jelitowa
 Postać pseudowyrostkowa
 Rumień guzowaty
 Reaktywne zapalenie stawów
 Postać posocznicowa
 Inne postacie, np. zapalenie gardła, ropnie
narządów wewnętrznych
Salmoneloza, dur brzuszny , dur
rzekomy
 Salmonelozy są to choroby wywoływane
pałeczkami Salmonella innymi niż Salmonella
Typhi i Paratyphi
 Dur brzuszny jest to zachowanie wywołane
pałeczką duru brzusznego S. Typhi
 Dury rzekome są to zachorowania spowodowane
pałeczkami duru rzekomego S. Paratyphi A, B lub
C.
Pałeczki Vibrio

 Gram-ujemne pałeczki, względnie beztlenowe,

nieprzetrwalnikujące, posiadające jedną rzęskę
 Mają kształt przecinka
Pałeczki Vibrio

 V. cholerae – Cholera (Ostry nieżyt jelita

cienkiego)
 V. parahaemolyticus – nieżyt żołądka i jelit
przebiegający z krwistą biegunką; zakażenie ran
 V. vuinificus – nieżyt żołądka i jelit, zapalenie
powięzi, posocznica
 V. anginolyticus – zakażenia ran, ucha
środkowego, spojówek
Droga zakażenia V.cholerae
 Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową przez:
 Wypicie skażonej wody
 Spożycie żywności zanieczyszczonej bezpośrednio
lub pośrednio kałem lub wymiocinami osób
zakażonych, chorych lub nosicieli
 Spożycie surowych lub niedogotowanych
zakażonych skorupiaków i innych owoców morza
 Okres wylęgania od kilkunastu godzin do 5 dni
(przeważnie 2-3 dni)
Obraz kliniczny cholery

 Nagły początek i gwałtowny przebieg

 Biegunka bez bólu brzucha i gorączki
 Stolce wodnisto-ryżowe bez parcia, od kilku do
kilkunastu litrów na dobę
 Odwodnienie organizmu (suchość błon
śluzowych, głos ochrypły tzw. głos Hipokratesa)
 Śmiertelność u osób nieleczonych ok. 50%, u
leczonych ok 1 %.
Clostridium difficile
 przyczyna poantybiotykowego
rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego,
schorzenie to występuje najczęściej u chorych
poddawanych długotrwałej antybiotykoterapii
(ampicylina, cefalosporyny, klindamycyna).
Wskutek zniszczenia znacznej części flory
fizjologicznej flory jelita dochodzi do namnożenia
się szczepów C. difficile, wśród którego mogą
znajdować się serotypy toksynotwórcze.
 Clostridium difficile
 Rzekomobłoniaste zapalenie jelit jest zazwyczaj
zakażeniem endogennym, ale może być także infekcją
egzogenną – przeniesienie toksynotwórczego szczepu
laseczki lub jej przetrwalników może dokonać się przez
personel szpitalny od innego pacjenta lub nosiciela
 C. difficile oprócz opisanego poantybiotykowego
zapalenia jelit może być przyczyną biegunek u chorych
poddawanych terapii przeciwnowotworowej. Laseczka ta
powoduje nawroty nieswoistych chorób zapalnych, jak
wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, a
także może mieć udział w infekcjach związanych z
niedrożnością jelit.
Przyczyny wzrostu częstości CDI
 Zmiany wrażliwości populacji
 Pacjenci z obniżoną odpornością, kobiety w ciąży,
dzieci
 Wzrost konsumpcji antybiotyków
 Antybiotyki o szerokim spektrum
 Wprowadzenie nowych leków
 Lecznictwo otwarte
 Mikroewolucja gatunku C. difficile
Antybiotyki a ryzyko rozwoju biegunki
poantybiotykowej o etiologii C. difficile
 Wysokie: klindamycyna, cefalosporyny II i III
generacji, ampicylina, amoksycylina,
flurochinolony.
 Średnie: trimetoprim, tetracykliny, makrolidy, inne
penicyliny, karbapenemy.
 Niskie: rifampicyna, aminoglikozydy,
wankomycyna, metronidazol.
Rezerwuar laseczek C. difficile
 Środowisko człowieka – gleba, woda
 Zdrowe noworodki (50-80%)
 Zdrowi dorośli (2-15%)
 Chorzy po antybiotykoterapii bez biegunki (50%)
 Chorzy z biegunką poantybiotykową
 Środowisko szpitalne
Czynniki ryzyka rozwoju biegunki o
etiologii C. difficile
 Antybiotykoterapia
 Przedłużona hospitalizacja
 Wiek >65 r.ż.
 Chirurgia jamy brzusznej
 Leki przeciwnowotworowe
 Immunosupresja
 Radioterapia
 Zaburzenia funkcji układu pokarmowego
 Leki antyperystaltyczne
 Inhibitory pompy protonowej
 Żywienie pozajelitowe, jednostronne dojelitowe
Rozpoznanie CDI jest wypadkową

 Rozpoznania klinicznego (objawy)

 Wyniku badania diagnostycznego
Objawy kliniczne CDI
 Biegunka wodnista 90-95%
 Biegunka krwotoczna 5-10%
 Bóle brzucha 80-90%
 Leukocytoza 80%
 Gorączka 80%
 Nudności
 Niedożywienie
 Odwodnienie
 Błony rzekome w obrazie kolonoskopii
Dobór próbek klinicznych do badań
diagnostycznych
 Tylko próbki kału płynnego !!!
 Próbki od wszystkich chorych z podejrzeniem biegunki
infekcyjnej, w których nie wykryto innych enteropatogenów
niezależnie od:
 Wieku
 Poprzedniej antybiotykoterapii
 Innych leków
 Momentu pojawienia się biegunki (szpitalna, pozaszpitalna)
 Wszyscy pacjenci z biegunką, hospitalizowani dłużej niż 72
godziny powinni być testowani w kierunku CDI niezależnie od
wskazań lekarza
 Pacjenci z biegunką przyjęci do szpitala, którzy przedtem w
okresie 3 miesięcy cierpieli z powodu CDI powinni być
testowani w kierunku CDI.
Diagnostyka CDI

 Wykrycie produktu wytwarzanego przez C. difficile

(dehydrogenaza glutaminianowa (GDH),
aromatyczne kwasy tłuszczowe, toksyny A/B)
 Założenie hodowli w celu wykrycia
toksynotwórczych szczepów C.difficile
DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ