МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

Затверджено на засіданні
кафедри від «___»_______2021р.
Протокол №

Розглянуто та затверджено:
ЦМК з ________дисциплін
Від «___»_______2021р.
Протокол №

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДО ПРАКТИЧНИХ (СЕМІНАРСЬКИХ) ЗАНЯТЬ ДЛЯ СТУДЕНТІВ

Навчальна
Загальна хірургія
дисципліна
Напрям
Для фахівців другого (магістерського) рівня
підготовки
Спеціальність 222 «Медицина»
Кафедра Загальної хірургії №1
Паліативна онкологія. Надання паліативної
Тема заняття та хоспісної допомоги пацієнтам із
№8 злоякісними новоутвореннями, на
ВІЛ/СНІД та туберкульоз

Київ 2021
1. Компетенції:
- Ознайомитися з особливостями організації та функціонування регіональної і світової
паліативної допомоги, новітніми методами діагностики та лікування симптоматичних хворих.
- Засвоїти дані про основні принципи надання паліативної допомоги онкологічним
хворим.
-Знати всі паталогічні синдроми, які виникають у онкологічних хворих у термінальних
стадіях, клінічні прояви, ускладнення, методи діагностики та лікування, профілактичні заходи.
- Вміти правильно зібрати скарги та анамнез захворювання, методично правильно
проводити огляд хворих, проводити фізикальне обстеження, визначити необхідний і найбільш
інформативний обсяг обстежень, вміти інтерпретувати дані лабораторного і рентгенологічного
досліджень, обрати найбільш доцільну лікувальну тактику.
- Інтерпретувати та аналізувати зібрану діагностичну інформацію на основі інтегральної
оцінки зібраних даних встановлювати діагноз і визначати тактику паліативного лікування
онкологічних та ВІЛ\туберкульоз інфікованих пацієнтів у термінальних стадіях.
-Вміти інтерпретувати результати новітніх методів діагностики та застосовувати сучасні
методи лікування симптоматичних онкологічних хворих та ВІЛ\туберкульоз інфікованих
пацієнтів у термінальних стадіях .
Звернути увагу на деонтологічні, правові та медико-соціальні аспекти при обстеженні та
паліативному лікуванні онкологічних хворих та ВІЛ\туберкульоз інфікованих пацієнтів у
термінальних стадіях.
-Розвинути навички щодо психотерапевтичного підходу до вказаних груп пацієнтів та
їхніх родичів.
2. Мета: Вивчити:
- епідеміологію та соціальну значимість онкологічних захворювань;
-загальну характеристику пухлинного росту і типів злоякісних пухлин;
-етіологію, патогенез, молекулярну біологію злоякісних новоутворень;
-принципи діагностики та лікування злоякісних пухлин і місце паліативної допомоги;
-біоетичні проблеми в паліативній онкології;
-принципи паліативної та хоспісної допомоги пацієнтам з інфекцією ВІЛ/СНІД;
-медичні та соціальні проблеми ВІЛ-інфекції та СНІДу, ВІЛ-асоційованого туберкульозу;
-біоетичні та юридичні проблеми ведення пацієнтів у термінальний період розвитку ВІЛ-
інфекції та пацієнтів з інкрабельними формами туберкульозу, зокрема ВІЛ-
асоційованого туберкульозу.
3. Обладнання: гаджети, підручники, мультимедійні методичні розробки, відео- і
фотоматеріали, електронні довідники.
4. План та організаційна структура навчального заняття з дисципліни.
Етапи заняття Опис етапу Рівні засвоєння Час
Підготовчий етап: Структурована письмова робота Розуміння
Організація заняття та тестування розпізнавання
Формування
мотивації. Індивідуальне опитування,
вирішення ситуаційних 40хв
завдань
Контроль вихідного Фронтальна теоретична співбесіда.
рівня знань, вмінь та
навичок.

Основний етап: Розкриття принципів та

 (формування особливостей паліативної
професійних вмінь та медичної допомоги, пацієнтам з
навичок). хронічними невиліковними
хворобами (онкологічними, Репродуктивний,
термінальними стадіями продуктивний
туберкульозу, ВІЛ/СНІДу)

60хв

Заключний етап: Фронтальна теоретична співбесіда,

Контроль кінцевого опитування.
рівня підготовки Індивідуальна теоретична Творчий
співбесіда, усне опитування,
Загальна оцінка тестовий контроль, задачі.
навчальної
діяльності студента Обговорення 40хв

Підведення підсумків
заняття.

Інформування
студентів про тему
наступного заняття.

5. Зміст заняття:
Епідеміологія та соціальна значимість онкологічних захворювань
• Щороку від раку помирає 9,6 мільйони людей
• Рак-друга провідна причина смерті в усьому світі
• Щонайменше третину поширених онкологічних захворювань
можна запобігти
• 70% смертей від раку припадає на країни з низьким і середнім
рівнем доходу
• Щорічно можна врятувати до 3,7млн людей від раку, завдяки
профілактиці, ранньому виявленні та лікуванні.
https://www.worldcancerday.org/what-cancer

Захворюваність та смертність від злоякісних новоутворень в України та світі

Рак є причиною майже кожної шостої смерті у світі. За даними ВООЗ,в 2018 році від
різних онконедуг померли 9,6 млн людей. Рак стоїть на другому місці після серцево-
судинних захворювань серед основних причин смерті. Більше 60% нових випадків
захворювання на рак зареєстровані в країнах Африки, Азії та Центральної і Південної
Америки. У цих регіонах відбувається 70% всіх випадків смерті від раку.За прогнозами,
смертність від раку в світі буде продовжувати зростати і в 2030 році число випадків
смерті перевищить 13,1 мільйона. Майже третину летальних випадків унаслідок раку
зумовлено нездоровим способом життя і раціоном харчування.

У всьому світі найбільша кількість чоловіків вмирає від наступних п’яти видів раку: раку
легенів, шлунку, печінки, ободової і прямої кишки та стравоходу. Рак легенів —
найбільш поширена форма раку в усьому світі у чоловіків, що складає майже 17% від
загального числа нових випадків.

У всьому світі найбільша кількість жінок помирає від наступних п’яти видів раку: раку
грудей, легенів, шлунку, прямої та ободової кишки і шийки матки. Рак молочної залози є
найбільш поширеною формою раку в усьому світі у жінок, що становить більш, ніж 25%
від загального числа нових випадків.

Питома вага основних 10 нозологічних форм ЗН в структурі

захворюваності на ЗН населення України, %

Бюлетень Національного канцер-реєстру № 20 - "Рак в Україні, 2018-2019"

Скринінг
Мета — виявлення безсимптомного раку чи передракових станів в практично
здорової популяції
Загальна характеристика пухлинного росту і типів злоякісних пухлин
Характеристика онкоепідеміологічного процесу та стану організації протиракової
боротьби в Україні в 2018-2019 роках
Розвиток онкоепідеміологічного процесу в 2018 році характеризувався незначимим
зростанням рівня захворюваності та зменшенням рівня смертності. Кількість хворих на
рак порівняно з попереднім роком зросла незначимо – на 0,4% – і досягла 137 986 осіб,
або 384,7 на 100 тисяч населення; при цьому у Вінницькій, Київській, Кіровоградській,
Сумській, Херсонській та Чернівецькій областях рівень захворюваності дещо зменшився.
Слід зазначити, що зменшення загального рівня захворюваності населення України
відбувається переважно за рахунок зменшення ураження злоякісними новоутвореннями
(ЗН) чоловічого населення, що періодично спостерігається за останні десятиріччя. Рівень
смертності від раку в 2018 році досягав 63 289 осіб, або 176,5 на 100 тисяч населення, в
тому числі 35 558 чоловіків (213,4 на 100 тисяч чоловічого населення) та 27 731 жінок
(144,4 на 100 тисяч жіночого населення) зі зменшенням порівняно з попереднім роком на
2,1%, в тому числі на 2,9% у чоловіків та на 1,9% у жінок. На тлі загальної тенденції до
зменшення рівня смертності від раку зареєстровано зростання цього показника у
Волинській, Запорізькій, Львівській, Полтавській, Хмельницькій, Чернігівській областях
та м. Київ. В 2018 р. відмічено незначиме зменшення ураження ЗН дитячого населення
України, яке, ймовірно, пов’язане з дефектами реєстрації цієї категорії хворих.
Структурні особливості захворюваності та смертності від ЗН в 2018 році В структурі
захворюваності на рак чоловічого населення України, як і у попередні роки, чільне місце
належить ЗН трахеї, бронхів та легені (15.0%), ЗН передміхурової залози (12.1%),
немеланомних ЗН шкіри (9.9%), рак шлунка (6.9%) та ободової кишки (6.8%), що разом
складає 50,7%. У жінок превалюють ЗН грудної залози (20.6%); немеланомні ЗН шкіри
(12.5%); рак тіла матки (9.6%); ЗН ободової кишки (6.6%) - всього 49,3%. Структуру
смертності від раку чоловічого населення України переважно визначають ЗН трахеї,
бронху та легені(22,0%), рак шлунка (9,5%), передміхурової залози(9,0%) та
колоректальний рак(13,2%) – разом 53,7%; у жіночого населення це ЗН грудної залози
(20,5%), ободової (8,6%) та прямої (6,7%)кишки, шлунка (7,5%) та яєчника (6,5%)– разом
49,8%. Вивчення вікової структури захворюваності на рак встановило, що у чоловіків
51,4% складають особи старших вікових категорій (понад 65 років); серед жінок таких
хворих 47,8%. Питома вага осіб працездатного віку (18-64 роки) у чоловіків складала
47,8%; у жінок (18-64 роки) – 51,7%; дитяче населення (0-17 років) в структурі хворих на
рак складає 0,8% чоловічої та 0,6% жіночої статі. Серед осіб, які померли від раку в 2018
р., 54,3% чоловіків належать до старших вікових категорій і серед жінок таких 58,2%.
Когорта осіб працездатного віку серед померлих від раку чоловіків складає 45,3%, у
жінок - 41,4%. В структурі смертності від раку питома вага хворих дитячого віку складає
0,4% осіб чоловічої та 0,3% осіб жіночої статі. Для визначення пріоритетів в організації
онкологічної допомоги хворим на рак проведено дослідження статево-вікової структури
захворюваності на ЗН. Встановлено, що у дитячого населення чоловічої статі
переважають хворі на ЗН лімфатичної та кровотворної тканини (разом 41,4%), ЗН
головного мозку посідає друге місце (18,3%) і, окрім того, у п’ятірку найпоширеніших
форм раку цієї групи хворих додалися ЗН кісток (6,2%). В когорті хворих на рак
дитячого віку жіночої статі найбільшу кількість складали хворі на лейкемії (31,7%), ЗН
головного мозку (13,8%), нирки (7,5%), щитоподібної залози (6,5%) та кісток (6,3%).
Структура захворюваності на ЗН серед осіб 18-29 років характеризується наступним
чином: у чоловіків найвищу питому вагу мають злоякісні лімфоми (26,0%), на другому
місці – рак яєчка (13,6%), наступні – ЗН головного мозку (7,7%) та щитоподібної залози
(7,5%); у жінок превалюють ЗН щитоподібної (22,2%) залози, лімфома Ходжкіна – на
другому місці (12,5%), далі – рак грудної залози та шийки матки (по 10,8%) і яєчника
(6,4%). У віковій категорії 30-54 роки серед чоловіків переважають ЗН легені (12,1%),
немеланомні ЗН шкіри (8,5%) та нирки (6,4%), наступні – шлунок (6,3%) та глотка
(5,6%); у жінок – рак грудної залози (27,6%), шийки (12,5%) та тіла (8,7%) матки, також у
першу п’ятірку структури захворюваності увійшли ЗН щитоподібної залози (7,6%) та
яєчника (6,9%), що разом складає 63,7%. Серед чоловіків, хворих на рак, вікової категорії
55-74 роки переважають ЗН легені (16,9%), передміхурової залози (12,9%), немеланомні
ЗН шкіри (8,7%), шлунка (7,2%) та ободової кишки (6,9%) Характеристики
онкоепідеміологічного процесу; стан онкологічної допомоги 4 Бюлетень Національного
канцер-реєстру № 21 - "Рак в Україні, 2018-2019" – разом 52,3% від загальної кількості
ЗН даної статево-вікової групи; у жінок найбільше хворих на рак грудної залози (20,6%),
наступні – колоректальний рак (12,7%), ЗН тіла матки (12,1%) та немеланомні ЗН шкіри
(11,4%), що разом складає 56,8% від загальної кількості хворих вікової групи 55-74 роки.
Чоловіки старечого віку найчастіше хворіють на рак передміхурової залози (19,0%),
немеланомні ЗН шкіри (16,2%), рак легені (13,0%), ободової кишки (8,4%) та шлунка
(6,8%) – загалом 63,4%. У жінок даної категорії превалюють немеланомні ЗН шкіри
(23,5%), рак грудної залози (13,9%), колоректальний рак (15,0%) та шлунка (5,9%) –
загалом 58,3% хворих. Статево-вікова структура смертності від раку в 2018 році не
зазнала суттєвих змін порівняно з попередніми роками та характеризувалась наступним
чином: 76,6% хворих дитячого віку чоловічої статі помирали від лейкемії (30,5%),
пухлин головного мозку (24,2%), ЗН кісток (11,7%), м’яких тканин (5,5%) та нирок
(4,7%); 85,3% хворих дитячого віку жіночої статі помирали від пухлин головного мозку
(33,7%), лейкемії (30,5%), ЗН заочеревинного простору (11,6%), м’яких тканин (6,3%) та
кісток (3,2%). Структура смертності від ЗН у чоловіків 18-29 років на 50,0% формувалась
за рахунок злоякісних лімфом (15,5%), пухлин головного мозку (13,3%), лейкемій
(12,3%) та раку яєчка (8,9%); у жінок цієї групи основною причиною смерті є рак шийки
матки (11,8%), пухлини головного мозку (10,6%), лейкемії (9,9%) неходжкінські
лімфоми (7,5%) та рак яєчника (6,8%) – загалом 46,6% смертей. У віковій категорії 30-54
роки серед чоловіків, як причина смерті, переважають ЗН легені (18,5%), шлунка (9,3%),
глотки (7,6%), пухлини ротової порожнини (6,7%) та підшлункової залози (6,2%) –
загалом 48,3% смертей від раку; у жінок – рак грудної залози (24,5%), шийки матки
(14,2%), яєчника (8,9%), шлунка (6,6%) та ободової кишки (4,4%), що разом складає
58,5% смертей. Серед чоловіків, які померли від раку у віці 55- 74 років, переважають ЗН
легені (24,5%), товстої кишки (12,4%), шлунка (9,5%) та передміхурової залози (7,9%) –
загалом 54,4% смертей; у жінок найбільше хворих помирають від раку грудної залози
(20,6%), ободової кишки (8,3%), шлунка (7,3%), яєчника (7,1%) та тіла матки (6,9%), що
разом складає 50,3% від загальної кількості смертей у віковій групі 55-74 роки. У
чоловіків старечого віку найчастіше причиною смерті є рак легені (18,0%),
передміхурової залози (17,3%), шлунка (9,9%), ободової (9,2%) та прямої (9,1%) кишки –
загалом 63,5% смертей. У жінок даної категорії найчастіше спричиняють смерть ЗН
грудної залози (18,5%), колоректальний рак (20,0%), рак шлунка (8,6%) та легені (7,2%) –
загалом 54,3%. Дитяча захворюваність на ЗН характеризується піковими значеннями у
перші 5 років життя як у хлопчиків, так і у дівчаток; найвищі повікові показники дитячої
смертності від ЗН зареєстровані також у вікових групах 0+ та 1-4 роки. На обліку
онкологічних закладів України у 2019 р. перебувало 1 014 352 хворих на ЗН, в тому числі
356 928 чоловіків та 657 424 жінок. Провідне місце в структурі контингентів хворих
займають немеланомні ЗН шкіри, незалежно від статі (20,8% та 17,1%), у чоловіків –
колоректальний рак (12,7%), ЗН передміхурової залози (12,1%), сечового міхура (7,3%)
та легені (6,2%); у жінок – грудної залози (23,1%), тіла (12,2%) та шийки (8,4%) матки, а
також колоректальний рак (8,1%). Згідно прогнозних оцінок до 2050 року рівень
захворюваності на ЗН в Україні може зрости на 30,0%. З імовірністю 95,0%
прогнозується найбільш інтенсивний приріст захворюваності на колоректальний рак,
незалежно від статі,на ЗН передміхурової залози – у чоловіків, а у жінок – на рак грудної
залози, шийки та тіла матки.
Бюлетень Національного канцер-реєстру № 20 - "Рак в Україні, 2018-2019"
Особливості росту пухлини
A)Експансивний ріст (більш характерний для доброякісної пухлини):
- у вигляді екзофітного вузла із чіткими межами, що виступає у просвіт
порожнистого органа або розташовується у товщі паренхіматозного, в м'яких
тканинах і росте, розсовуючи навколишні тканини;
- пухлини паренхіматозних органів, м'яких тканин в деяких випадках оточені
сполучнотканинною капсулою;
- при розпаді пухлини порожнистого органа утворюється виразка.
Б) Інфільтративний ріст (більш характерний для злоякісної пухлини):
- інвазивний, ендофітний ріст без чітких меж вглиб і по стінці органа, проростаючи та
руйнуючи нормальні тканини;
- при розпаді формується виразка, яка оточена пухлинним інфільтратом
(виразково-інфільтративна форма пухлини).
B)Апозиційний ріст (характерний для десмоїдів передньої черевної стінки): ріст за
рахунок непластичної трансформації нормальних клітин у пухлинні.
Основні шляхи метастазування пухлин
A)Лімфогенне метастазування найбільш характерне для раку, метастази в першу чергу
виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах.
Б) Гематогенне метастазування найбільш характерне для сарком – метастази в першу
чергу виявляються в легенях і печінці.
B)Імплантанційне (контактне) метастазування – злущування клітин із первинної
пухлини з
осіданням і ростом метастазів по серозним оболонкам (очеревина, плевра, ін.).
Г) Змішаний характер метастазування характерний для більшості злоякісних пухлин.
Сторожовий лімфатичний вузол- перший лімфатичний вузол на шляху
лімфовідтоку від первинної пухлини
• Гематогенний
• Імплантанційний (контактний)
• Змішаний
• Синхронні метастази-метастази виявлені до або під час діагностики первинної
пухлини
• Метахронні метастази-метастази виявлені в період від 0 до 12 місяців з моменту
діагностики первинної пухлини
Типові місця метастазування
Найбільш характерні органи-мішені гематогенного метастазування: 1.Печінка; 2.Легені;
3.Головний мозок; 4.Кістки; 5.Підшкірно-жирова клітковина.
Вид раку Типові місця метастазування
Рак грудної залози Легені,печінка,кістки
Рак яєчників Очеревина,печінка,легені
Рак шлунка Печінка,очеревина,легені
Рак кишечника(товстої кишки) Печінка,очеревина,легені
Рак прямої кишки Печінка,легені,наднирники
Рак пердміхурової залози Кістки,легені,печінка
Рак тіла матки Печінка,легені,очеревина
Рак нирки Легені,печінка,кістки
Рак легень Печінка,наднирник,інша легеня
Меланома Легені,шкіра/м'язова тканина,печінка
Рак підшлункової залози Печінка,легені,очеревина
Рак щитовидної залози Легені,печінка,кістки,ЦНС
 Особливість класифікації пухлин
A)За клінічним перебігом:
- доброякісні пухлини - зрілі новоутворення з перевагою тканинного атипізму, які
відрізняються безмежним експансивним (розсуваючим тканини) ростом, чітко
відмежовані від навколишніх тканин, гістологічно нагадують тканину, з якої
походять, і які, як правило, не метастазують і не мають загального впливу на
організм, але можуть піддаватися малігнізації;
- злоякісні пухлини - незрілі новоутворення з перевагою клітинного атипізму, які
відрізняються безмежним інфільтративним (проростають навколишні тканини)
ростом, метастазуванням і значною відмінністю від тканини, з якої вони
походять, значно впливають на організм.
- Передракові стани- хронічні проліферативні запальні процеси та захворювання, які
супроводжуються явищами інтенсивної проліферації (розростання клітинно-тканинних
структур), дистрофії та атрофії (напр., хронічний гастрит, виразка шлунка і
дванадцятипалої кишки, ерозії шийки матки тощо)

Відмінність між доброякісними та злоякісними пухлинами

Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Складаються з добре диференційованих характеризуються втратою диференціації клітин та

клітин,зберігають типову структуру тканини із якої
походять
Ростуть повільно , їх ріст може зупиниться,а інколи
спостерігається і зворотній розвиток
Експансивний ріст,мають капсулу,не проростають в
здорові тканини
Не метастазують
атипізмом їх будови
Швидкий ріст,що спонтанно не зупиняється
Інфільтративний ріст,не мають
капсули,проростають в оточуючі тканини
Метастазують

Б) За гістогенезом:
- пухлини епітеліальної тканини;
- пухлини сполучної тканини;
- пухлини м'язової тканини;
- пухлини судин;
- пухлини меланінотвірної тканини;
- пухлини нервової системи та оболонок мозку;
- гемобластози;
- тератоми.
Етіологія, патогенез, молекулярна біологія злоякісних новоутворень
Причини розвитку пухлин
• мутації, індуковані несприятливими факторами зовнішнього середовища і способом
життя (75-70%):
- екзогенні канцерогени - фізичні, хімічні, біологічні;
- ендогенні канцерогени - гормони і їх метаболіти;
• спонтанні мутації - 15-20%;
• спадкова патологія генома - 5-10%;
• порушення нейрогуморальної, імунної систем і метаболізму в організмі, які є фоном
для виникнення пухлин.
Механізм розвитку пухлини
Процес багатостадійний, в якому беруть участь багато факторів
зовнішнього середовища і внутрішні фактори організму):
- спадкові або соматичні мутації в клітині, активація клітинних або впровадження
вірусних онкогенів;
- вихід клітини у проліферацію в результаті порушення процесів контролю за
клітинним циклом і апоптозом з формуванням моноклонального неопластичного
клону;
- надбання клоном гетерогенності завдяки нестабільності генома пухлинної клітини;
- генералізація пухлинного процесу в організмі.

Біологія пухлинного росту

 здатність до необмеженого росту
 нерегульованість росту
 анаплазія, під якою розуміють стійку дедиференціацію їх, втрату характерної
для нормальних клітин здатності утворювати специфічні тканинні структури
або продукувати специфічні речовини. Іншими словами, це повернення до
ембріонального стану, це спрощення структурно-хімічної організації.
Виділяють морфологічну, біохімічну, фізико-хімічну, імунологічну й
функціональну анаплазію.
Морфологічна анаплазія- зводиться до появи тканинної, клітинної й
субклітинної атиповості
Біохімічна анаплазія – це особливості метаболізму пухлинних клітин, викликані
змінами їх генетичного апарату. Канцерогени здатні не тільки порушувати процес
мітозу та запускати механізми безмежного поділу, але й пригнічувати або
розгальмовувати інші гени. Внаслідок цього стає іншим ферментний спектр
пухлинних клітин. Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз – одні ферменти
загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зовсім нові
речовини, яких у нормальних клітинах не було.
Під імунологічною анаплазією розуміють зміни антигенних властивостей
пухлинної клітини. Ці зміни – результат перебудови білкового обміну.
Функціональна анаплазія проявляється втратою або спотворенням виконуваної
клітиною функції.
Вторинні зміни в пухлині. У пухлинах можуть розвиватися вторинні порушення
метаболізму у вигляді ослизнення, гіалінозу, ожиріння, кальцифікації. Для
злоякісних пухлин характерна функціональна недостатність кровообігу, оскільки
паренхіма завжди росте швидше, ніж строма. Крім того, кровоносні судини часто
тромбовані, що спричинює розвиток некрозу, на основі якого зявляються
виразки, кровотечі, перфорації.
Принципи діагностики та лікування злоякісних пухлин і місце паліативної
допомоги.

Клініка пухлинних захворювань?

А) Скарги:
- при доброякісній пухлині - наявність пухлинного утворення (при візуальних
локалізаціях), в інших випадках при досягненні пухлиною певних розмірів
симптоматика пов'язана переважно з механічним впливом на оточуючі тканини
та органи (больовий синдром, непрохідність, порушення функції);
- при ранніх стадіях злоякісних пухлин скарг і клінічної симптоматики у переважній
більшості випадків немає;
- при розвинених стадіях злоякісних пухлин можна виявити загальну і місцеву
симптоматику, зумовлену впливом пухлини на організм.
а) Загальна симптоматика:
•Синдром загальної інтоксикації, що найбільш виражений у пізніх стадіях раку:
- виникає через порушення злоякісною пухлиною азотистого і вуглеводного
обміну, ферментного і гормонального балансу;
- прояви: безпричинна загальна слабкість, втомлюваність, зниження
працездатності протягом від кількох тижнів до місяців;
- прогресуюча втрата маси тіла, стійке порушення чи зниження апетиту,
відраза до окремих видів їжі;
- психічна депресія, апатія, втрата інтересу до навколишнього середовища, у
запущених стадіях - прояв агресії стосовно родичів.
Даний симптомокомплекс об'єднаний терміном "синдром малих ознак", при
наявності якого лікар зобов'язаний подумати про злоякісне новоутворення і провести
спеціальне обстеження для підтвердження або виключення цього припущення.
Інтоксикаційний синдром найбільш виражений при раку стравоходу, шлунка,
підшлункової залози, печінки, легенів і відсутній при зовнішніх локалізаціях пухлини.
• Синдром компресії:
- виникає через тиск пухлини на нервові стовбури, що оточують органи і
тканини;
- проявляється поступово наростаючим і постійним болем, що спочатку
виникає періодично, має тупий або ниючий характер, але з часом
 посилюється, стає гострим, постійним, а в пізніх стадіях - нестерпним;
- біль є одним пізніх симптомів при раку підшлункової залози, шлунка,
печінки, пухлинах нирок і саркомах кісток.
б) Місцева симптоматика (зумовлена впливом пухлини на окремі органи і
системи залежно від її локалізації):
• Синдром обтурації:
- спостерігається при раку більшості порожнистих і деяких паренхіматозних
органів, нерідко є ведучим у клінічній картині захворювання;
- виникає поступово або раптово;
- зумовлений звуженням або стисканням просвіту органа зростаючою
пухлиною;
- у деяких випадках прохідність органа може частково або повністю
відновлюватися при розпаді пухлини, ліквідації спазму або набряку слизової
оболонки.
Основні прояви:
- дисфагія при локалізації пухлини у стравоході;
- шлунковий дискомфорт (втрата почуття задоволення від їжі, розпирання і
тяжкість у ділянці шлунка, відрижка, блювання) при локалізації пухлини в
шлунку;
- затримка випорожнень та відходження газів при локалізації пухлини у товстій
кишці;
- затримка сечовиділення при локалізації пухлини в передміхуровій залозі;
- жовтяничне забарвлення шкірних покривів при локалізації пухлини у голівці
підшлункової залози, позапечінкових жовчних протоках;
- задишка при локалізації пухлини в бронху.
• Синдром деструкції:
- найбільш характерний для злоякісних пухлин внутрішніх органів - виникає в
результаті виразки, розпаду новоутворення або травми, яка наноситься
твердим вмістом органа або інших механічних факторів;
- проявляється періодичними, прихованими або раптовими кровотечами з
пухлини, які виявляються домішкою крові в калових масах (рак товстої кишки),
гематурією (рак нирки або сечового міхура), кровохарканням (рак легені),
меленою або наявністю прихованої крові в калі (рак шлунка) і приводить до
анемії;
- в окремих випадках, при розриві великої судини, може початися профузна
кровотеча, яку важко зупинити.
Б) Історія захворювання:
- частіше виявляється короткий період захворювання;
-іноді є вказівка на передпухлинні захворювання (поліпи, поліпоз, папіломи
та ін.).
Основні симптоми при об'єктивному обстеженні
а) Огляд:
У запущених стадіях визначають:
- зниження маси тіла (в запущених випадках до кахексії);
- землисто-сірий колір шкірних покривів;
- зниження тургору та еластичності
шкіри.
- •Синдром пухлинного утворення:
- є найбільш достовірною ознакою пухлини;
- пухлина зовнішньої локалізації визначається візуально
- пухлина внутрішніх органів може виявлятися як візуально, так і при пальпації
(пухлини органів черевної порожнини) або при про веденні спеціальних
методів дослідження.
 •Паранеопластичні синдроми: - сукупність ознак (симптомів), обумовлених
синтезом пухлиною гормонів, гормоноподібних речовин, біологічно активних
речовин, які виникають з появою пухлини і зникають при її видаленні
(наприклад, шкірні прояви - іхтіоз, акантоз, сверблячка; неврологічні прояви -
поліневрити, міонейропатії; кісткові прояви - остеопороз та ін.).
б)Пальпація:
- при зовнішній локалізації пальпується щільна безболісна пухлина із чіткими
межами, не пов'язана з навколишніми тканинами (доброякісна пухлина), або
горбиста, без чітких меж і фіксована, погано зміщувана (злоякісна
- пухлина)
при внутрішній локалізації пухлину можна пальпувати тільки при її значних
розмірах.
в)Перкусія:
- дозволяє виявити ускладнення пухлинного процесу: притуплення перкуторного
звуку над поверхнею легенів при ателектазі або плевриті, над поверхнею
живота - при асциті, тимпаніт над поверхнею живота при кишковій
непрохідності та ін.
г) Аускультація:
- може бути інформативною для виявлення ускладнень пухлинного росту.
Діагностичні методи уточнення наявності пухлинного процесу вам відомі
А) Лабораторні дослідження:
- патогномонічних лабораторних ознак злоякісних пухлин немає;
- характерні гематологічні паранеопластичні синдроми: стійка, часом
наростаюча анемія, прискорення ШОЕ, зниження рівня білка крові,
гіперкоагуляція, прихована гіпоглікемія та ін.;
- при пухлинах ряду локалізацій для топічної діагностики і оцінки поширеності
процесу можуть бути корисні дослідження рівня гормонів і пухлинних маркерів в
крові (РЕА, АФП, СА 19-9 та ін.), які не є специфічними при первинній діагностиці
Б) Додаткові спеціальні методи обстеження: застосовується весь арсенал
інструментальних досліджень: рентгенографія, ендоскопія, сонографія, комп'ютерна і
магніторезонансна томографія, морфологічне дослідження біопсійного матеріалу,
радіонуклідні методи (в т.ч. позитронно-емісійна томографія, що дає змогу дає змогу
одержувати інформацію про метаболічну активність пухлин і зміни метаболізму,
спричинені проведеною терапією. За швидкістю та інтенсивністю нагромадження
ізотопомічених метаболітів чи спеціальних лікарських препаратів можна судити про
біологічні особливості пухлинної тканини порівнян з інтактною тканиною, а також, що
особливо цінне для онкології, оцінювати ефективність лікування і складати прогноз
подальшого перебігу процесу.) та ін.

• Послідовність обстеження:
- безпечні для здоров'я і життя методи використовуються в першу чергу, а
найнебезпечніші - в останню (наприклад, для підтвердження наявності
метастазів у печінці в першу чергу слід виконати УЗД, КТ або МРТ з
внутрішньовенним підсиленням за абдомінальним протоколом, тільки потім
при необхідності гістологічної верифікації пункцію під УЗ або під ЕндоУЗ
контролем, або лапароскопію,від діагностичних лапаротомій слід відмовитись
• Доцільність планованого обстеження:
- небезпека від діагностичної або лікувальної процедури не повинна
перевищувати небезпеку захворювання;
- для виконання інвазивних досліджень повинні бути вагомі підстави, у
протилежному випадку вони повинні бути замінені іншими, менш
 небезпечними дослідженнями.
Патогістологічна діагностика новоутворень та суть їх застосування
A)Морфологічні методи дослідження є найбільш достовірними з усіх діагностичних
методів.
Б) Забір матеріалу для морфологічного дослідження проводиться шляхом виконання
прижиттєвої біопсії та дослідження тканин вилученого під час операції препарату.
B)Морфологічні методи дослідження включають цитологічний і гістологічний
методи:
- цитологічний метод дослідження матеріалу - це мікроскопічне дослідження
забарвленого мазка нативного матеріалу, взятого з патологічного вогнища;
- гістологічний метод дослідження - провідний, вирішальний і завершальний етап
діагностики онкологічних захворювань, заснований на встановленні діагнозу при
мікроскопічному дослідженні забарвленого препарату.
- Цитогенетичне - в онкогематології
- Молекулярне - для формування прогнозу та адекватного вибору таргетної
терапії: приклад 1. рак молочної залози імуногістохімічне визначення
естрогенних рецепторів та антиестрогенна терапія, 2. визначення K-ras мутації
при колоректальному раці та анти-EGFR-терапия
Клініка пухлинних захворювань
А) Скарги:
- при доброякісній пухлині - наявність пухлинного утворення (при візуальних
локалізаціях), в інших випадках при досягненні пухлиною певних розмірів
симптоматика пов'язана переважно з механічним впливом на оточуючі тканини
та органи (больовий синдром, непрохідність, порушення функції);
- при ранніх стадіях злоякісних пухлин скарг і клінічної симптоматики у переважній
більшості випадків немає;
- при розвинених стадіях злоякісних пухлин можна виявити загальну і місцеву
симптоматику, зумовлену впливом пухлини на організм.
а) Загальна симптоматика:
•Синдром загальної інтоксикації, що найбільш виражений у пізніх стадіях раку:
- виникає через порушення злоякісною пухлиною азотистого і вуглеводного
обміну, ферментного і гормонального балансу;
- прояви: безпричинна загальна слабкість, втомлюваність, зниження
працездатності протягом від кількох тижнів до місяців;
- прогресуюча втрата маси тіла, стійке порушення чи зниження апетиту,
відраза до окремих видів їжі;
- психічна депресія, апатія, втрата інтересу до навколишнього середовища, у
запущених стадіях - прояв агресії стосовно родичів.
Даний симптомокомплекс об'єднаний терміном "синдром малих ознак", при
наявності якого лікар зобов'язаний подумати про злоякісне новоутворення і провести
спеціальне обстеження для підтвердження або виключення цього припущення.
Інтоксикаційний синдром найбільш виражений при раку стравоходу, шлунка,
підшлункової залози, печінки, легенів і відсутній при зовнішніх локалізаціях пухлини.
• Синдром компресії:
- виникає через тиск пухлини на нервові стовбури, що оточують органи і
тканини;
- проявляється поступово наростаючим і постійним болем, що спочатку
виникає періодично, має тупий або ниючий характер, але з часом
посилюється, стає гострим, постійним, а в пізніх стадіях - нестерпним;
- біль є одним пізніх симптомів при раку підшлункової залози, шлунка,
печінки, пухлинах нирок і саркомах кісток.
б) Місцева симптоматика (зумовлена впливом пухлини на окремі органи і
системи залежно від її локалізації):
• Синдром обтурації:
- спостерігається при раку більшості порожнистих і деяких паренхіматозних
органів, нерідко є ведучим у клінічній картині захворювання;
- виникає поступово або раптово;
- зумовлений звуженням або стисканням просвіту органа зростаючою
пухлиною;
- у деяких випадках прохідність органа може частково або повністю
відновлюватися при розпаді пухлини, ліквідації спазму або набряку слизової
оболонки.
Основні прояви:
- дисфагія при локалізації пухлини у стравоході;
- шлунковий дискомфорт (втрата почуття задоволення від їжі, розпирання і
тяжкість у ділянці шлунка, відрижка, блювання) при локалізації пухлини в
шлунку;
- затримка випорожнень та відходження газів при локалізації пухлини у товстій
кишці;
- затримка сечовиділення при локалізації пухлини в передміхуровій залозі;
 - жовтяничне забарвлення шкірних покривів при локалізації пухлини у голівці
підшлункової залози, позапечінкових жовчних протоках;
- задишка при локалізації пухлини в бронху.
• Синдром деструкції:
- найбільш характерний для злоякісних пухлин внутрішніх органів - виникає в
результаті виразки, розпаду новоутворення або травми, яка наноситься
твердим вмістом органа або інших механічних факторів;
- проявляється періодичними, прихованими або раптовими кровотечами з
пухлини, які виявляються домішкою крові в калових масах (рак товстої кишки),
гематурією (рак нирки або сечового міхура), кровохарканням (рак легені),
меленою або наявністю прихованої крові в калі (рак шлунка) і приводить до
анемії;
- в окремих випадках, при розриві великої судини, може початися профузна
кровотеча, яку важко зупинити.
Б) Історія захворювання:
- частіше виявляється короткий період захворювання;
-іноді є вказівка на передпухлинні захворювання (поліпи, поліпоз, папіломи
та ін.).
Основні симптоми при об'єктивному обстеженні
а) Огляд:
У запущених стадіях визначають:
- зниження маси тіла (в запущених випадках до кахексії);
- землисто-сірий колір шкірних покривів;
- зниження тургору та еластичності
шкіри.
- •Синдром пухлинного утворення:
- є найбільш достовірною ознакою пухлини;
- пухлина зовнішньої локалізації визначається візуально
- пухлина внутрішніх органів може виявлятися як візуально, так і при пальпації
(пухлини органів черевної порожнини) або при про веденні спеціальних
методів дослідження.
•Паранеопластичні синдроми: - сукупність ознак (симптомів), обумовлених
синтезом пухлиною гормонів, гормоноподібних речовин, біологічно активних
речовин, які виникають з появою пухлини і зникають при її видаленні
(наприклад, шкірні прояви - іхтіоз, акантоз, сверблячка; неврологічні прояви -
поліневрити, міонейропатії; кісткові прояви - остеопороз та ін.).
б)Пальпація:
- при зовнішній локалізації пальпується щільна безболісна пухлина із чіткими
межами, не пов'язана з навколишніми тканинами (доброякісна пухлина), або
горбиста, без чітких меж і фіксована, погано зміщувана (злоякісна
- пухлина)
при внутрішній локалізації пухлину можна пальпувати тільки при її значних
розмірах.
в)Перкусія:
- дозволяє виявити ускладнення пухлинного процесу: притуплення перкуторного
звуку над поверхнею легенів при ателектазі або плевриті, над поверхнею
живота - при асциті, тимпаніт над поверхнею живота при кишковій
непрохідності та ін.
г) Аускультація:
- може бути інформативною для виявлення ускладнень пухлинного росту.
Діагностичні методи уточнення наявності пухлинного процесу вам відомі
А) Лабораторні дослідження:
- патогномонічних лабораторних ознак злоякісних пухлин немає;
 - характерні гематологічні паранеопластичні синдроми: стійка, часом
наростаюча анемія, прискорення ШОЕ, зниження рівня білка крові,
гіперкоагуляція, прихована гіпоглікемія та ін.;
- при пухлинах ряду локалізацій для топічної діагностики і оцінки поширеності
процесу можуть бути корисні дослідження рівня гормонів і пухлинних маркерів в
крові (РЕА, АФП, СА 19-9 та ін.), які не є специфічними при первинній діагностиці
Б) Додаткові спеціальні методи обстеження: застосовується весь арсенал
інструментальних досліджень: рентгенографія, ендоскопія, сонографія, комп'ютерна і
магніторезонансна томографія, морфологічне дослідження біопсійного матеріалу,
радіонуклідні методи (в т.ч. позитронно-емісійна томографія, що дає змогу дає змогу
одержувати інформацію про метаболічну активність пухлин і зміни метаболізму,
спричинені проведеною терапією. За швидкістю та інтенсивністю нагромадження
ізотопомічених метаболітів чи спеціальних лікарських препаратів можна судити про
біологічні особливості пухлинної тканини порівняно з інтактною тканиною, а також, що
особливо цінне для онкології, оцінювати ефективність лікування і складати прогноз
подальшого перебігу процесу.) та ін.

• Послідовність обстеження:
- безпечні для здоров'я і життя методи використовуються в першу чергу, а
найнебезпечніші - в останню (наприклад, для підтвердження наявності
метастазів у печінці в першу чергу слід виконати УЗД, КТ або МРТ з
внутрішньовенним підсиленням за абдомінальним протоколом, тільки потім
при необхідності гістологічної верифікації пункцію під УЗ або під ЕндоУЗ
контролем, або лапароскопію,від діагностичних лапаротомій слід відмовитись
• Доцільність планованого обстеження:
- небезпека від діагностичної або лікувальної процедури не повинна
перевищувати небезпеку захворювання;
- для виконання інвазивних досліджень повинні бути вагомі підстави, у
протилежному випадку вони повинні бути замінені іншими, менш
небезпечними дослідженнями.
Патогістологічна діагностика новоутворень та суть їх застосування ?
A)Морфологічні методи дослідження є найбільш достовірними з усіх діагностичних
методів.
Б) Забір матеріалу для морфологічного дослідження проводиться шляхом виконання
прижиттєвої біопсії та дослідження тканин вилученого під час операції препарату.
B)Морфологічні методи дослідження включають цитологічний і гістологічний методи:
- цитологічний метод дослідження матеріалу - це мікроскопічне дослідження
забарвленого мазка нативного матеріалу, взятого з патологічного вогнища;
- гістологічний метод дослідження - провідний, вирішальний і завершальний етап
діагностики онкологічних захворювань, заснований на встановленні діагнозу при
мікроскопічному дослідженні забарвленого препарату.
- Цитогенетичне - в онкогематології
- Молекулярне - для формування прогнозу та адекватного вибору таргетної терапії:
приклад 1. рак молочної залози імуногістохімічне визначення естрогенних
рецепторів та антиестрогенна терапія, 2. визначення K-ras мутації при
колоректальному раці та анти-EGFR-терапия
Принципи лікування пухлин
Основні стратегічні підходи у лікуванні злоякісних пухлин

- Лікування з метою радикального видалення пухлини, або куративне – частіше для

ранніх стадій, спрямоване на досягнення довгострокової виживаності

- Паліативне лікування – спрямоване перш за все на покращення якості життя, можливо

на подовження життя. Може бути як спеціальним (ХТ, ЛТ, хірургія) так і
симптоматичним

- Хоспісне лікування – на меті забезпечення гідного кінця життя, спеціальні методи не

використовуються, тільки симптоматичне лікування.
Всі види спецлікування мають свої побічні явища та ускладнення, які можуть значно
погіршити якість життя хворих, а інколи призвести до інвалідізації або смерті.Тому в
основі прийняття рішення стосовно вибору стратегії лікування лежить стадія
захворювання, яка здебільшого визначає прогноз для хворого: вік, наявність та
тяжкість супутніх захворювань, соціальний та сімейний статус хворого очікувана
тривалість життя (необхідно для прийняття рішення про хоспісне лікування)

Принципи хірургічного лікування злоякісних пухлин

А) Принципи онкологічної хірургії:
- абластика – це комплекс заходів, спрямованих на перешкоду поширенню пухлинних
клітин по організму та імплантації їх у рані під час операції. Для цього пухлину
видаляють без оголення і поділу на шматки в межах одного анатомічного футляра
одним блоком із зонами регіонарного лімфатичного відтоку за допомогою
електроножа або лазерного скальпеля;
- антибластика – це комплекс заходів до, під час і після операції, спрямованих на
знищення пухлинних клітин, які можуть залишитися в рані і привести до рецидиву
захворювання. До методів антибластики відносять: інтраопераційне опромінення
рани або її обробку розфокусованим променем лазера, 70% спиртом, цитостатичними
препаратами.
Б) Види операцій при злоякісних пухлинах:
•Лікувальні операції:
 - радикальні втручання - видалення пухлини в межах здорових тканин, з
дотриманням принципів абластики та антибластики;
- розширені радикальні операції - з додатковим видаленням лімфатичних вузлів, які
не є регіонарними;
- комбіновані радикальні операції - додаткове видалення або резекція органа, в
який проросла або дала метастази первинна пухлина;
- паліативні операції - видалення первинної пухлини (іноді в обсязі радикальної
операції), але при свідомому залишенні віддалених метастазів, які видалити
неможливо;
- симптоматичні операції - виконання хірургічного втручання у хворого з
пухлиною, яку неможливо видалити, але з усуненням симптомів захворювання, що
ускладнює пухлинний процес (формування гастроентероанастомозу при стенозуючій
невидалимій пухлині шлунка, формування холецистоєюноанастомозу при пухлині
головки підшлункової залози).

Основні принципи променевої терапії , хіміотерапії у лікуванні злоякісних пухлин

Променева терапія показана при наявності радіочутливої пухлини):
- використовується в радикальному лікуванні як самостійно (лімфогранулематоз), так
і в комплексі з іншими методами лікування (компонент комбінованого лікування при
раку молочної залози, прямої кишки, легені та ін.);
- використовується як паліативне лікування, що дозволяє затримати ріст і розвиток
пухлини, подовжити життя хворому і поліпшити його якість, наприклад, при метастазах
у кістки та ін.;
- може призначатися до, під час і після операції або хіміотерапії.
Основні принципи хіміотерапії
Метою є максимально повне знищення (ерадикація) або, принаймні , хоча б гальмування
росту, розмноження та метастазування клону злоякісних клітин, по можливості з меншою або
хоча б умовно прийнятною дією, що ушкоджує організм хворого:
- використовується в лікуванні за радикальною програмою значної кількості
локалізацій в комплексі з іншими методами (перш за все – хірургічним);
неоад'ювантна хіміотерапія проводиться до операції з метою підвищення
резектабельності пухлини та абластичності хірургічного втручання; ад'ювантна
хіміотерапія проводиться після хірургічного втручання для ерадикації можливих
місцевих та віддалених мікрометастазів на їх доклінічній стадії розвитку;
- є основним методом лікування гемобластозів, які мають споконвічно системний
характер пухлинного процесу;
- використовується самостійно та як компонент паліативного лікування, що дозволяє
сповільнити ріст пухлини та метастазів (в т.ч. після паліативних операцій).
Основні принципи хіміотерапії за механізмом дії:
- цитостатична хіміотерапія заснована на застосуванні препаратів, що гальмують
розмноження злоякісних клітин і визивають апоптоз клітин, не здатних ділитися
внаслідок впливу цитостатика;
- цитотоксична хіміотерапія заснована на застосуванні препаратів, що викликають
безпосередню загибель клітин внаслідок їхньої інтоксикації і порушення їх
життєдіяльності, і – як наслідок – некроз пухлини.
Основні групи хіміотерапевтичних препаратів
- алкілувальні препарати (циклофосфамід, дакарбазін);
- антиметаболіти (метотрексат, флуороурацил, гемцитабін);
- протипухлинні антибіотики (доксорубіцин, епірубіцин, мітоксантрон);
- алкалоїди (вінкристин, етопозид, паклітаксел)
- інші препарати (цисплатін, карбоплатін, гідроксикарбамід).

За методом введення препаратів:

- системна хіміотерапія (внутрішньовенне, пероральне введення);
 - реґіонарна хіміотерапія (інтраперитоніальне, інтраплевральне – введення препаратів
в серозні порожнини; інтратекальне – під оболонки головного та спинного мозку за
допомогою катетерів; перфузійна хіміотерапія – реґіонарна артеріальна перфузія
через судини, що живлять пухлину або уражений орган; введення в порожистий
орган; місцеві аплікації та ін..);
-таргентна терапія-це лікування препаратами,що блокують ріст і розповсюдження
ракових клітин,впливаючи на специфічні молекули,що беруть участь в рості та інвазії
пухлинної клітини. Механізм дії полягає в тому, що препарати пригнічують ріст
мікросудин в тканинах злоякісної пухлини,запобігаючи розвитку первинної пухлини та
метастазам.
Коли застосовуються таргетні препарати?

- для стабілізації злоякісного процесу і переведення його з стадії активного розвитку в

хронічну.
-поєднання таргетної терапії з іншими видами лікування дозволяє знизить дозу
хіміопрепаратів чи променеве навантаження.
-таргентна терапія також застосовується з профілактичною метою для запобігання
появи рецидиву раку в подальшому, а також для контролю росту метастазів раку.
-невисока токсичність цих препаратів дозволяє застосовувати їх у тих випадках, коли
хіміотерапія протипоказана (наприклад, у відношенні похилих або що знаходяться в
тяжкому стані пацієнтів).

Найбільш успішні приклади використання таргетних препаратів:

Іматиніб (Глівек) у лікуванні хронічного мієлолейкозу та пухлин ШКТ(GIST)

Авастин, що дозволяє істотно підвищувати ефективність при лікуванні хіміотерапією
злоякісних пухлин молочної залози, легенів,нирок, кишківника, а також гліобластоми
головного мозку.
Ритуксимаб в лікуванні Неходжських лімфом.
Герцептин в лікуванні раку молочної залози.
Зелбораф в лікуванні меланоми
Мультикіназний інгібітор Сорафеніб (нексавар), що застосовують при прогресуючому
раку нирки, виявляє комбіновану дію. Він пригнічує як проліферацію пухлинних клітин
через блокаду тирозинкіназ КІТ і FLT-3, так і ангіогенез через блокаду рецептора
тирозинкінази VEGFR і PDGFR а також серинових/треонінових кіназ RAF/MEK/ERK.

Основні градації об’єктивного ефекту при хіміотерапії злоякісних пухлин:

Розрізняють чотири градації об’єктивного ефекту при хіміотерапії злоякісних пухлин:
1 – повна ремісія: повне зникнення всіх клінічних і лабораторних ознак захворювання
строком не менше 4 тижнів;
2 – часткова ремісія: зменшення всіх пухлин не менше, ніж на 50 % строком не менше 4
тижнів;
3 – стабілізація: зменшення пухлини менше, ніж на 50 % за відсутності нових уражень або
збільшення пухлини не більше, ніж на 25 %;
4 – прогресування: збільшення розмірів пухлини не менше ніж на 25 % і/або поява нових
вогнищ.
Задачі імунотерапії в онкології
- базисна імунотерапія пухлин з метою одержання безпосереднього протипухлинного
ефекту;
- зниження побічних ефектів традиційної протипухлинної терапії (лікування
мієлосупресії, імуносупресії, корекція загальтоксичної дії, антиоксидантний ефект);
- профілактика рецидивів пухлини й виникнення нових інших пухлин;
- профілактика й лікування супутніх інфекційних ускладнень (вірусні, бактеріальні й
грибкові інфекції).
 Б) Методи імунотерапії злоякісних новоутворень:
- активна неспецифічна імунотерапія: цитокіни, імуномодулятори (інтерферони,
колонієстимулюючі фактори), препарати тімуса (тімалін);
- активна специфічна імунотерапія (заснована на застосуванні специфічних антигенних
препаратів – вакцин);
- адоптивна імунотерапія (заснована на активації ефекторних клітин поза організмом і
наступному введенні їх в організм пацієнта);
- пасивна специфічна імунотерапія (даний вид терапії заснований на введенні в
організм пухлиноспецифічних моноклональних антитіл, активованих за допомогою
пухлинних антигенів, що приводить до блокування дії рецепторів, які беруть участь у
прогресії пухлин).
- Інгібітори імунних чек поінтів(“checkpoints” -молекули на певних імунних клітинах, які
необхідно активізувати (або інактивувати) для початку імунної відповіді.
Фізіологічна роль сигнального шляху PD-1заключається в попередженні надзвичайно сильної
імунної відповіді. При активації рецептора PD-1 його специфічними лігандами (PD-L1,
PDL2)запускаються процеси апоптоза цитотоксичних лимфоцитов. Показано, що
гіперпередача PD-L1
в пухлині є одним з ключових механізмів
«Уникнення» злоякісних клітин від нагляду за іммунною системою

PD-1 inhibitors: Pembrolizumab (Keytruda)

Nivolumab (Opdivo)

застосовуються при лікуванні меланоми шкіри, недрібноклітинного раку легенів, раку

нирок, сечового міхура, головного мозку та лімфомі Ходжкіна.

PD-L1 inhibitors:

 Atezolizumab (Tecentriq)
 Avelumab (Bavencio)
 Durvalumab (Imfinzi)

Застосовуються при лікуванні раку сечового міхура та недрібноклітинного раку

легень.

Іпілюмабам (Yervoy) - це моноклональне антитіло, яке приєднується до CTLA-4 і

зупиняє його роботу. Це може підвищити імунну відповідь організму проти ракових
клітин-застосовується при лікуванні меланоми шкіри.
Загальні принципи гормонотерапії в онкології ,покази до гормрнотерапії
(мета гормонотерапії в онкології – пригнітити продукцію
власних гормонів):
А) Види гормонотерапії:
- адитивна - додаткове введення гормонів, у тому числі і протилежної статі, у дозах,
що перевищують фізіологічні;
- аблативна – пригнічення утворення гормонів хірургічним, променевим і
ендокринним шляхом.
Б) Показання до гормонотерапії:
- гормонально-чутливі пухлини молочної залози, ендометрія, передміхурової залози,
щитоподібної залози;
- імуносупресія (глюкокортикоїди) при лімфопроліферативнних захворюваннях.
Критерії ефективності лікування ?
Використання стандартизованих критеріїв оцінки ефективності лікування дозволяє
найбільш адекватно співвідносити результати різних лікувальних програм і вибрати
найбільш ефективні, безпечні та відтворювані з них.
Критерії ефективності лікування поділяють на критерії, що визначають безпосередню
ефективність лікування, а також критерії, що визначають віддалені результати
лікування. Критерії, що визначають безпосередню ефективність лікування,
характеризують дію лікування безпосередньо після закінчення лікувальної програми.
Віддалені результати характеризують тривалість збереження протипухлинного ефекту.
При оцінці віддаленої ефективності лікування пухлин , як правило, оцінюють 3-, 5-, 10-
літню виживаність. Коректною вважається оцінка виживання на термін, максимально
наближений до медіани спостережень, наприклад, 3- і 5-літня виживаність
оцінюються, якщо медіана виживання досягла 3 і 5 років відповідно. Якщо в групі
пацієнтів медіана спостереження досягає 3 років, але частина хворих (5-10%)
спостерігається до 10 років, то оцінюючи показники 10-літньої виживаності, можна
говорити лише про передбачувану, розрахункову виживаність на 10-річний термін
спостереження.
Критерії безпосередньої ефективності лікування (Критерії RECIST)
Повна відповідь (CR;Complete response)-зникнення усіх вогнищ.Будь-який із попередньо
збільшених лімфатичних вузлів має мати коротку вісь менше 10мм.
Часткова ремісія (PR; partial remission) — зменшення суми діаметрів вогнищ не
менше,ніж на 30% .
Прогресування захворювання (PD;Progressive dіsease)- збільшення на 20% і більше суми
діаметрів основних вогнищ (>5мм);поява одного чи декількох нових вогнищ; безумовна
прогресія нецільових вогнищ.
Стабілізація захворювання (SD;Stable disease)- все інше.
Віддалена ефективність лікування
Безрецидивная виживаність (DFS; disease free survival) розраховується від дати
констатації повної ремісії до дати рецидиву або дати останньої появи пацієнта, якщо
рецидив не виявляється. Безрецидивна виживаність характеризує лише пацієнтів, що
досягли повної ремісії. Безрецидивна виживаність визначає, яка частина хворих, що
досягли повної ремісії, має можливість прожити вказаний термін без ознак повернення
хвороби. Безрецидивна виживаність характеризує лише вибрану групу пацієнтів з
найкращими результатами лікування, але вона не може повноцінно характеризувати
ефективність програми у всій групі пацієнтів, що почали лікування.

Виживаність , вільна від невдачі лікування (FFTF; freedom from treatment failure),
розраховується від початку лікування до будь-якої «невдачі» лікування або до дати
останнього візиту пацієнта, якщо «невдача» не встановлюється. Під «невдачею»
лікування розуміються прогресування в процесі лікування, відсутність повної ремісії
після закінчення лікування, рецидиву, ускладнень лікування, викликавши його
припинення, смерть від будь-якого причини. Виживаність, вільна від невдачі лікування,
характеризує всю групу пацієнтів, які почали лікування, і показує, яка частина з усієї
групи пацієнтів має можливість прожити зазначений термін без ознак хвороби.

Виживаність, що залежить від захворювання (DSS; disease specific survival),

розраховується від дати початку лікування до дати смерті тільки від даної хвороби або
до дати останнього явки хворого. Смерті від інших причин, крім смерті від самої
хвороби, не враховуються, фіксується лише остання явка хворого. Виживаність, залежна
від захворюваності, характеризує всю групу пацієнтів, які почали лікування, і показує,
 яка частина пацієнтів могла б прожити вказаний термін, якщо б не було смертей від
ускладнень лікування.

Загальна виживаність (OS; overal survival) розраховується від дати початку лікування до
смерті від будь-якої причини або до дати останньої явки хворого. Загальна виживаність
характеризує всю групу пацієнтів, які почали лікування, і показує фактичну виживаність
на вказаний термін спостереження.

Виживаність до прогресії (PFS; progression free survival) розраховується від дати

початку до дати встановлення рецидива або до дати прогресування хвороби. Виживання
до прогресії характеризує перебіг захворювань у всій групі пацієнтів, що почали
лікування. Цей показник використовується переважно при тих захворюваннях, при яких
повна ремісія досягається рідко. Виживаність до прогресії визначає, яка частина хворих,
що розпочали лікування, має можливість прожити вказаний термін без ознак
прогресування хвороби або рецидиву, незалежно від того, чи була досягнута повна
ремісія.
Розподіл ускладнень, що виникають у онкологічних хворих:
1. З боку легеневої системи.
2. З боку серцево - судинної системи
3. З боку шлунково - кишкового тракту
4. З боку нервової системи
5. Кровотечі
З боку легеневої системи
 Дихальні розлади внаслідок звуження трахео - бронхіального дерева ( ТБД )
 Пневмонії
 Плеврити
 Вторинна легенева гіпертензія внаслідок масивного метастатичного процесу в
легенях.
Дихальні розлади внаслідок звуження ТБД.
Звуження ТБД часте ускладнення у хворих і в першу чергу пов'язано з курінням і
порушенням мукоцелюлярного кліренсу. Досить часто повна відмова від паління не
можлива, але зменшення до 3-4 сигарет на день дає хороший терапевтичний ефект . Добре
зарекомендували себе ультразвукові інгаляції з антибіотиком і бронхолітиків . 1 . Порушення
відходження мокротиння: для лікування повинні активно застосовуватися муколитики і
бронходилататори з урахуванням функціональних запасів пацієнта і можливості активно
откашливаться. У важких випадках застосовують санаційні бронхоскопії Застосовують:
бронхолітін, АЦЦ 200 1 таб. 2 р.д. N.B.! Лазолван 2 мл в.м 2 р.д застосовувати у пацієнтів
здатних до активного і ефективного відкашлювання, оскільки володіє вираженим
секретпродукуючою діє. Обструктивні порушення: порушення, пов'язані з гіперреактивністю
бронхів, мають купуватися за схемами лікування ХОЗЛ із застосуванням антибіотиків,
протизапальних і бронходилятуючих засобів. Вентілор 1мл на 150 мл фіз.р - на 1-2р.д.
(Контроль пульсу). Вентолін 1-2 вдиху 2-3 р.д.
Параканкрозна пневмонія. Необхідно відзначити, що лікування параканкрозної
пневмонії необхідно починати з захищених пеніцилінів або фторхінолонів з обов'язковим
додаванням цефалоспоринів 3-го або 4-го покоління в похилих пацієнтів, при формуванні
розпаду в легенях і підозрі на аспіраційну пневмонію. Бажано враховувати результати посіву
мокротиння і антибіотикограми. Орієнтовна схема: клавам 1200мг 2 р.д., левофлоксацин
500 мг в / в 1 р.д., лораксон 1 грам в/м 2р.д., гатімак 1 таб., лорікацин 0,5 гр
в/м. Антибіотики резерву з антибіотикограми. Застосування реканалізації пухлин з
відновленням прохідності ТВД прискорює процес стабілізації хворого і початку
спеціального лікування. Аспіраційна пневмонія при закиданні їжі або шлункового
вмісту. Лікування аспіраційних пневмоній внаслідок аспірації шлункового вмісту вимагає
обов'язкового проведення планових бронхосанацій та ендобронхіального введення
глюкокортикоїдів та антибіотиків системні глюкокортикоїди. Аспіраційна пневмонія за
наявності стравохідно -трахеобронхіальних нориць Консервативне лікування аспіраційних
пневмоній внаслідок наявності нориць можна визнати безперспективним без хірургічної або
ендоскопічної корекції: накладення гастростоми, стентування. Лікування може проводитися
як етап підготовки до операції і вимагає: виключення прийому їжі через рот, атропін 0,3 мл
п/к 2-3 р.д. Зондове харчування збалансованими препаратами ( Берламін ). Корекція білкових
порушень (Амінол 10% 500 мл 1-2 р.д.). Корекція гіпоальбумінемії (лактопротеїн 200мл 1-2
р.д). Поповнення енергетичних втрат (Глюксил 100 мл в / в 3-4 р.д.). Корекція електролітних
порушень (Трисоль, Квадросоль, р-н Рінгера). Масивна антибіотикотерапія препаратами 3
лінії і резерву. Квамател 20 мг в/в 2 р.д. Омепразаол 40 мг в/в на ніч. Церукал 2 мл в/м 2
р.д. Диклофенак 3 мл в/м 2 р.д.
Пневмонія єдиної легені. Відноситься до важкої патології, потребує стаціонарного
лікування із застосуванням комбінації антибіотика 3 лінії і резерву з регулярним рентген
контролем. Необхідно інгаляції зволоженим киснем, бронхосанація, інгаляції з
антибіотиками і муколітиків. При неефективності лікування протягом 3 днів - переводять до
торакального відділення або реанімацію.
Плеврити. Правильне лікування даного ускладнення залежить від причини
виникнення і точності діагностики. Для уточнення характеру плевриту необхідно
використовувати: аналіз ексудату на БК. Цитоз ексудату. Дослідження на атипії ексудату.
Дослідження на атипії фільтрату ексудату. Торакоскопія. Плеврит виникає
внаслідок: ускладнення пневмонії, при лимфатичному блоку в середостінні. Потрібно
лікувати основне захворювання із застосуванням антибіотиків, протизапальних і
протинабрякових засобів. Видалення ексудату з внутрішньоплеврально введенням
антибіотика прискорює процес одужання. Абсолютними показаннями до плевральної пункції
є: ексудативний плеврит вище 2 - го ребра, ознаки зміщення середостіння з порушенням
роботи серця, гідропневмоторакс, підозра на нагноєння ексудату. При проростанні пухлиною
вісцеральної плеври, уточнення діагнозу можливе тільки при торакоскопії, не відноситься до
запущених випадків і залежно від характеру пухлини підлягає оперативному лікуванню,
іноді після передопераційної внутрішньоплеврального ПХТ. В умовах ЦРЛ потрібне
видалення ексудату для відновлення дихального обсягу легень та корекції дихальних
ускладнень. При метастатичному ураженні плеври і мезотеліомі. При встановленні діагнозу
та відмову від паліативного лікування потрібні періодичні пункції або постановки
внутрішньоплеврального мікродренажа для збереження дихального об'єму. В плані
паліативного лікування можливе проведення: склерозуючої терапії (блеонко до 60 мг на одну
плевральну порожнину); гіпертермічна внутрішньоплевральна хіміотерапія (цисплатин 50 мг
2р./тиждень до 3 сеансів); склерозування плевральної порожнини (тальк).
За наявності ателектазу частки або легені, при встановленні діагнозу потрібно
обережно виконувати плевральну пункцію або дренування з поступовим дозованим
видаленням ексудату до появи ознак зсуву органів середостіння. Оптимальним, по
можливості, є відновлення легкості легкого шляхом реканалізації пухлин головних бронхів і
стентування.
Вторинна легенева гіпертензія внаслідок масивного метастатичного процесу в
легенях, важкий стан з поганим прогнозом. У плані корекції потрібно призначити: інгаляції
зволоженим киснем; (лазикс 2мл в/м вранці, трифас 3 мл в/в струменевий поволі 1 р.д.
верошпірон 100 мг 1 р.д. вранці, дексаметазон до 12-16 мг/д в 2-3 прийоми, L-лізину есцинат
5-10 мл в/в 1-2 р.д., кардікет 10-20 мг 1-2 р.д., серрата 1 таб. 3 р.д., клексан 0,2 або цібор 2,5
тіс.1 р.д. п/к. Антибіотики за показаннями, цетрин 1 таб 2 р.д. З боку серцево- судинної
системи: аритмії, перикардит.
Гемодинамічні порушення внаслідок порушення насосної функції серця, синдром
ВПВ, ТЕЛА, Аритмії, у результаті зсуву органів середостіння : а ) плеврит б) перикардит в)
ателектаз легені за рахунок пухлини г) пневмоторакс, внаслідок вростання : а) у великі
судини б)в перикард в) у нервові сплетення, внаслідок електролітних порушень. Найбільш
частими порушеннями ритму у хворих є: фібриляція передсердь з тахісістолія шлуночків;
передсердна тахісістолія; синусова тахікардія. Лікування повинно починатися з
встановлення причин, що викликали аритмію і паралельно бути спрямованою на відновлення
ритму, особливо проявляється гемодинамічними порушеннями: дігоксин 2 мл, папангін 20
мл з переходом на підтримуючу дозу по 1 таб. 1 р.д.- Можливе додавання селективних β-
блокаторів (з титруванням дози). При відсутності ефекту призначають кордарон 450 мг на
200 мл 5% розчину глюкози (АТ, при необхідності дофамін 800 мг на 400 мл фіз.р -ну) . N.B !
При призначенні кордарон хворим з ХОЗЛ додатково використовують вентолін по 1-2 вдиху
2-3 р.д. або вентілор 1 мл в/м 2-3 р.д. для зняття бронхоспазму. При синусової тахікардії з
нормальним або зниженим АТ призначаємо короксан 5-7,5 мг 2 р.д.
Перикардит: вростання в перикард пухлини, метастазування в перикард - часте ускладнення
в онкотракальних хворих. Виявляється при первинному встановленні діагнозу і в ході
лікування. Є частим постпроменевим ускладненням. Особливістю є поступове накопичення
ексудату з появою ознак тампонади при обсязі в 500 мл і більше.
Гемодинамічні порушення внаслідок порушення насосної функції серця: хронічне
легеневе серце, ІХС, метаболічні порушення міокарда, післяпроменевий міокардит і
кардіоміопатія, аритмії, перикардити. Базисна терапія серцевої недостатності: фуросемід 2
мл в/м або 40 мг всередину, трифас 3 мл в/в, кардікет 20 мг 2 р.д., верошпірон 50-100 мг на
добу. Обов'язково проводиться терапія з урахуванням причини виникнення серцевої
недостатності.
Синдром ВПВ важке ускладнення, викликане здавленням пухлиною великих судин
середостіння. Виявляється набряком обличчя, шиї, рук, верхньої половини тулуба з
розширенням підшкірних вен. Відсутність своєчасної терапії призводить до набряку
головного мозку. Лікування має включати протинабрякову терапію, декомпресійну
телегамматерапію в умовах онкодиспансеру, антибіотики за показаннями.
ТЕЛА. Тромбоемболічні ускладнення в онкології досить часта причина смерті як в
післяопераційному періоді, так і в пізніх стадіях. Масивна ТЕЛА: у 40-45% випадків носить
масивний характер і призводить до миттєвої смерті хворого. ТЕЛА дрібних гілок: в 40%
випадків ТЕЛА вражає сегментарні артерії і у хворого розвивається клініка гострої
правошлуночкової недостатності за рахунок підвищення тиску в малому колі кровообігу.
Лікування проводять в палатах інтенсивної терапії. Хронічна форма: у 10-15% хворих,
частіше з кардіальної патологією, вимагають постійного призначення антикоагулянтів і
препаратів, які покращують реологічні властивості крові
З боку ШКТ: дисфагія, аліментарне виснаження, кахексія, запор, діарея, кишкова
непрохідність.
Дисфагія. Початкова дисфагія проявляється при ураженні більше ⅓ діаметра
стравоходу і є раннім проявом раку. Дисфагія 2-3 ст. виявляється при ураженні більше ⅔
діаметра стравоходу. Протяжність, як правило, перевищує 5 см. Характеризується
порушенням проходження густий їжі. Дисфагія 3-4 -ст.: виявляється при циркулярному
ураженні і протяжності понад 8 см. Характеризується порушенням проходження води, аж до
повного відключення. Методи компенсації: консервативне лікування: омепразол 40 мг в/в 1
р.д., но- шпа 2,0 в/м 2-3 р.д., інфузійна терапія 1-2 л. '' Бовтанка з спазмолітиків '' 1 ст.л. за 20
хвилин до їжі, альмагель 1 мл за 15 хвилин до їжі. Гастростомія по Кадеру, стентування
стравоходу, шунтуючі операції (при пухлинах нижньої третини стравоходу і
кардіоезофагальному раку). Аліментарне виснаження: проявляється при тривалому
порушенні харчування. Характеризується втратою 10-20 % маси тіла , порушення тургору
шкіри, згущення крові, загальна слабкість. У плані корекції потрібне відновлення ОЦК,
реологічних властивостей крові, прихованої гіпопротеїнемії та анемії: по можливості зондове
харчування збалансованими препаратами, корекція білкових порушень, корекція
гіпоальбумінемії, поповнення енергетичних втрат організму, корекція електролітних
порушень.
Кахексія. Прикордонний стан, який характеризується дефіцитом маси тіла 30% і
більше, незворотними порушеннями функцій органів і систем. Виникає на пізніх стадіях,
корекції практично не піддається. Лікування в умовах відділення інтенсивної терапії або
хоспісів . У деяких випадках призначають невеликі дози кортикостероїдів або анаболічних
стероїдів, при ферментної недостатності призначають ферментні препарати.
 Запор - одна з найбільш частих і серйозних ускладнень у важких і нерухомих
хворих. При запорах використовують: препарати, що стимулюють перистальтику, препарати
які сприяють розм'якшенню калових масс, препарати, що збільшують об'єм кишкового
вмісту, препарати комплексної дії, препарати рослинного походження, мікроклізми.
Діарея різного ступеня у онкологічних хворих може бути внаслідок різних причин:
функціональне порушення травного тракту внаслідок хірургічних втручань , ускладнення
протипухлинної та супровідної медикаментозної терапії, протидіарейні препарати
включають в'яжучі протизапальні засоби, ферментні препарати, адсорбенти, ферментні
препарати, при порушеннях водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги: ре
гідрон, при дисбактеріозі: біфідумбактерин, біфікон, лінекс.
Легенева кровотеча є досить частим і найбільш загрозливим ускладненням раку
легень, стравоходу, пухлин середостіння. У більшості випадків причинами кровотечі
бувають: деструкція ендобронхіальної пухлини або легеневої тканини, ерозія стінок крупних
судин на фоні запального процесу при пневмонітах, абсцесах легень і стравохідно-
бронхіальних норицях. У залежності від інтенсивності кровотечі розрізняють кровохаркання
різного ступеня і власне легеневе кровохаркання, яке швидко призводить до гибелі хворого.
Тактика лікування легеневої кровотечі залежить від її інтенсивності і стану хворого.
Медикаментозна терапія включає препарати, які знижують тиск в малому колі кровообігу
(еуфілін), гемостатичні засоби різних груп (етамзилат, дицинон, памба, вікасол,
амінокапронова кислота, гордокс, контрикал, кортикостероїди, кальцію хлорид), седативні
препарати. При тривалому кровохарканні, зумовленому локальним пухлинним процесом,
можливе проведення паліативною курсу дистанційної променевої терапії, яка у 60-80% ви-
падків дає ефект. Застосовуються такі методики: одноразове опромінення у дозі 10 Грей;
дворазове опромінення з перервою у тиждень, загальною дозою 17 Грей; опромінення
крупними фракціями, протягом 5 днів -20 Грей.
Масивна кровотеча, яка гостро виникла, потребує застосування екстренних заходів:
дренажне положення на боці, з боку ураження; повний спокій; внутрішньовенна
гемостатична терапія; 50-100 мл гіпертонічного розчину хлориду натрію рег оз; джгути на
кінцівки з метою зменшення венозного припливу. Хворого і його родичів треба, по
можливості, заспокоїти і забезпечити догляд силами медичного персоналу. Треба пам'ятати,
що при масивній легеневій кровотечі хворі гинуть протягом декількох хвилин, у подібному
випадку у практиці паліативної медицини реанімаційні заходи не проводяться.
Кровотечі з шлунково-кишкового тракту зустрічаються досить часто, їх основні
причини: розпад пухлини, розташованої в отворі травного тракту або дифузне ерозивно-
виразкове ураження слизової внаслідок розвитку ускладнень. Клінічні прояви подібних
кровотеч залежать, насамперед, від рівня ураження. При кровотечах з порожнини рота хворі
спльовують кров і згустки, може бути блювота ковтаючою кров'ю і «кавовою гущей», мелена
(дігтьоподібне чорне, рідке випорожнення), анемія. Стравохідно-шлункові кровотечі
проявляються блювотою свіжою кров'ю із згустками і "кавовою гущею", меленою, анемією.
Кровотечі з дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів, протоки підшлункової залози,
порожньої кишки супроводжуються меленою і анемією. У тих випадках, коли джерело
кровотечі локалізується у термінальних відділах тонкої кишки й у товстій кишці, основним
симптомом є наявність незміненої крові у калі.
Для визначення тактики лікування насамперед необхідно уточнити характер кровотечі
і локалізацію ураження. При дифузному ураженні слизової травного тракту або його відділів
показана гемостатична терапія у повному обсязі. У тих випадках, коли джерело кровотечі
може бути точно локалізованим, необхідно разом з хірургом-онколо-гом розглянути питання
про можливість хірургічного втручання: при пухлинах ротоглотки - перев'язка зовнішньої
сонної артерії або її гілок; при раку шлунка - ендоскопічне зупинення кровотечі, паліативна
гастректомія (резекція) або перев'язка судин, при пухлинах кишечника - паліативні резекції
кишки. В усіх випадках, приймаючи рішення про хірургічне втручання, необхідно
керуватися міркуваннями про доцільність, інтереси хворого і реальними перспективами
продовження його життя.
 Кровотечі з розпадаючих, зовнішньо розташованих пухлин нерідкісні у практиці
паліативної медицини. Для зупинення подібних кровотеч застосовується увесь арсенал
методів гемостазу: притиснення судини, яка кровоточить (не менше, ніж на 25-30 хвилин),
тиснучі пов'язки, перев'язка і прошивання судини у рані і на протязі, термокоагуляція,
місцеве застосування гемостатиків (гемостатична губка, тахокомб, гельфоум), загальна
гемостатична терапія. При вагінальних кровотечах широко застосовується тампонування
піхви. Для екстренного зупинення зовнішньої кровотечі найефективнішими є притиснення
судини з подальшим її прошиванням і накладенням тиснучої пов'язки.

Паліативна допомога – це лікування та методики, які застосовуються для полегшення стану

онкохворих. Вони спрямовані на зняття симптомів, які заважають нормальному та
безболісному життю. Переважно використовуються для неоперабельних пацієнтів на
заключних етапах хвороби, шанси на одужання у яких вкрай малі.
Виділяють:

Медичний супровід.
Підтримку психологічного характеру.
Соціальну допомогу.
Хворі потребують особливого догляду та умов, допомоги оточуючих, рідних, медичного
персоналу. Надається вмираючим і духовна підтримка.
Медична паліативна допомога
Допомогу медиків можна розділити на два напрямки:

 Підтримка організму у моменти проходження агресивного лікування, яке

призначається для боротьби з прогресуючим захворюванням.
 Попередження фізичних страждань та максимальне полегшення симптомів, які
супроводжують пухлину.

Причини больового синдрому у пацієнтів онкологічного профілю

Основними причинами болю при раку є ріст та розвиток пухлинного процесу, наслідки
спеціального лікування чи діагностичних процедур та супутня патологія. Найбільш часто
больовий синдром розвивається у хворих на рак шлунка, легень, товстого кишечнику,
молочної залози, статевих органів. На ранніх стадіях біль супроводжує ріст пухлини у 30–
40%, при поширених формах захворювання — до 90% пацієнтів. Якщо хворим на поширені
форми захворювання надається спеціалізована протибольова терапія, то больовий синдром
супроводжує лише 5–10% хворих.
 Біль, що спричинений пухлиною (60–90%).
 Інфільтрація кісток і м’яких тканин.
 Стиснення та інфільтрація нервів, кровоносних та лімфатичних судин.
 Некрози пухлини на слизовій оболонці з інфільтрацією та перфорацією.
 Формування набряку мозку.
 Біль, спричинений супутніми захворювання (5–20%), — герпетична невралгія,
грибкова інфекція, венозний тромбоз, пролежні, пролапс міжхребцевого диска
при метастатичній хворобі.
 Біль, спричинений специфічною протипухлинною терапією.
 У результаті оперативного лікування: пошкодження нерва, рубцювання, набряк,
розтягнення м’язів.
 Біль, спричинений променевою терапією: фіброз, нейропатія, променевий
остеомієліт, мукозит.
 Біль, спричинений хіміотерапією: запалення, паравазації, мукозит, нейропатія.
 Біль, спричинений протибольовою терапією: запори, непрохідність при
застосуванні опіоїдів.
 Біль, що не залежить від пухлини (3–10%): мігрень, спастичний біль, артрит.
Больовий синдром може проявлятися на будь-якій стадії пухлини. Біль при раку
проявляється багатьма варіантами та відрізняється різними характеристиками від
інших видів болю. Гострий біль, що виникає при ініціації захворювання,
допомагає в діагностиці, але при поширених формах захворювання біль не несе
захисної функції, оскільки біль сам стає пошкоджувальним фактором. Одночасно
із постійним болем може проявлятися сильний тимчасовий біль навіть при
триваючій протибольовій терапії, — це спостерігається у ⅓ хворих. Спонтанний
біль може бути спровокований рухом, актом ковтання, сечовиділення, дефекації,
кашльовим рефлексом. Такі больові акти можуть тривати хвилини чи навіть
години. Існує також термін «тотального болю» у хворих онкологічного профілю,
де беруть участь фізичні, психічні, афективні та релігійні фактори. У одного
хворого може виникати кілька видів болю одночасно. Так, існують дані, що у 4/5
хворих із новоутвореннями відзначали 2 види болю, тоді як у ⅓ — >3 видів
болю. Найчастіше біль онкологічного генезу зумовлений активізацією
ноцицептивних (больових) рецепторів у кістках (20–50%), м’яких тканинах (28–
45%) чи вісцеральних структурах. Найважливіша причина болю — стиснення чи
інфільтрація пухлиною сусідніх тканин. Важливу роль відіграє стиснення
пухлиною нерва (корінцевий біль), інфільтрація нерва, непрохідність
порожнистого органа, підвищення внутрішньомозкового тиску, обтурація
кровоносних та лімфатичних судин. Крім того, можливе поєднання цих причин.
Основні принципи лікування гострого та хронічного больового синдрому
 На всіх стадіях знеболення анальгетики слід поєднувати із коанальгетиками
(протисудомними, глюкокортикоїдами, трициклічними антидепресантами,
транквілізаторами та ін.)
 Для досягнення позитивного результату із перших днів фармакотерапії слід чітко
дотримуватися таких принципів: дозу анальгетика слід підбирати індивідуально
залежно від інтенсивності та характеру больового синдрому, досягаючи повного
усунення чи значного полегшення болю; призначати анальгетики слід, суворо
дотримуючись графіка (вводити чергову дозу слід до припинення дії
попередньої); анальгетики слід застосовувати «за висхідною», тобто від
максимальної дози слабкодіючого препарату до мінімальної дози сильнодіючого.
Однією із найважливіших умов успішного лікування є індивідуальний підбір
способу введення, дози та схема прийому анальгетика. Традиційним є
внутрішньом’язовий спосіб введення анальгетиків, перш за все опіоїдних. На
відміну від сідничного введення, ін’єкції в дельтовидний м’яз забезпечують
більш швидку дію препаратів, особливо морфіноподібних опіоїдів.
Внутрішньо’мязове введення має ряд недоліків, серед них — болючість,
інфільтрація м’яза та коротка дія порівняно з пероральним прийомом. Із
врахуванням вищенаведеного не слід довготривало використовувати цей метод,
особливо у дітей, які інколи відмовляються від ін’єкції. Крім того, повторні
внутрішньом’язові введення можуть призводити до асептичних абсцесів та
фіброзу м’яких тканин. При тривалому лікуванні пацієнтів із хронічним
онкологічним болем перевагу слід надавати пероральному прийому анальгетиків
через зручність, гнучкість і відсутність інвазії. Найбільш якісно виконувати
вищезазначені принципи лікування при болю дозволяють сучасні пролонговані
методи терапії хронічного болю. В останні роки широкого застосування у
світовій практиці набули трансдермальні терапевтичні системи у формі
пластирів, які забезпечують безперервне введення ліпоїдів через шкіру впродовж
72 год. Зберігає актуальність метод внутрішньовенної контрольованої пацієнтом
анальгезії, який, незважаючи на інвазивність, має ряд переваг: ефективне
знеболення згідно з індивідуальними потребами пацієнта, швидке досягнення
бажаного ефекту з використанням препарату в низьких дозах, економія часу
медичного персоналу, зниження частоти розвитку побічної дії. Велике значення
 має психологічний фактор, оскільки пацієнт переконаний, що в будь-який час у
змозі перемогти свій біль.
 При слабкому болю ефективними препаратами вибору є ненаркотичні
анальгетики: Анальгетики-антипіретики: парацетамол, метамізол. НПЗП:
ацетилсаліцилова кислота, індометацин, диклофенак, ібупрофен, кеторолак.
Механізм дії ненаркотичних анальгетиків полягає в периферичному (за винятком
парацетамолу) блокуванні ферменту циклооксигенази, що запобігає утворенню
простагландинів, які підвищують чутливість до больових стимулів в
периферичних нервах та центральних чутливих нейронах. Окрім механізму дії,
неопіоїдні анальгетики відрізняються від опіоїдних тим, що мають верхню межу
анальгезивного ефекту, не викликають фізичної чи психологічної залежності,
володіють антипіретичним ефектом. При помірному чи сильному больовому
синдромі та за відсутності протипоказань, неопіоїдний анальгетик призначають
як ад’ювантний препарат до опіоїда.
 При помірному больовому синдромі — застосовується комбінація слабких
опіоїдів та ненаркотичних анальгетиків. До слабких опіоїдів належать: Агоністи:
кодеїн, дигідроксикодеїн, трамадол. Агоністи-антагоністи: просидол. При
сильному больовому синдромі — застосовують наркотичні анальгетики:
Агоністи: морфін, омнопон, промедол, фентаніл. Часткові агоністи: бупренорфін.
Агоністи-антагоністи: фортрал, буторфанол. Антагоністи: налоксон.
 Коанальгетики Термін «коанальгетики» об’єднує групу препаратів, які
виявляють, окрім своєї основної дії, здатність знижувати інтенсивність болю:
трициклічні антидепресанти, глюкокортикоїди, антиепілептичні засоби та ін. Ці
фармакологічні препарати слід призначати на кожному з етапів лікування.

Профілактика та лікування закрепів

Закрепи – одне з найбільш частих і серйозних ускладнень у тяжких,
нерухомих хворих. Затримка калу викликає цілий ряд небажаних явищ і, у решті-
решт, може призвести до розвитку серйозних ускладнень.
Лікування хронічного закрепу має бути комплексним і включати:
1. Немедикаментозні підходи (дієта, масаж та самомасаж живота, за
можливістю, помірна фізична активність, корегування дози препаратів, тощо).
2. Медикаментозна терапія.
Проносні засоби за механізмом дії класифікують таким чином:
1. Секреторні (антиабсорбтивні):
- рослинного походження (антраглікозиди – сенна, жостір, алое);
- синтетичні (похідні дифенілметану – бісакодил; пікосульфат натрію);
- активатори хлоридних каналів – любіпростон.
2. Осмотичні:
- сольові (натрію або магнію сульфат, карловарська сіль);
- дисахариди (лактулоза);
- багатоатомні спирти (манітол, сорбітол);
- макрогол.
3. Засоби, що збільшують об’єм вмісту кишечника:
- баластні речовини (агар-агар, метилцелюлоза, висівки, насіння льону).
4. Засоби, що розм’якшують фекалії (масла).
5. Комбіновані засоби.
Медикаментозна терапія підбирається індивідуально, залежно від стану
паліативного пацієтна.

Діарея
Діарея різного ступеня у паліативних хворих може бути наслідком різних
причин: функціональне порушення травного тракту внаслідок хірургічних
втручань (гастро- і ентеростома, гастроентероанастомоз, міжкишкові анастомози,
дисфункція підшлункової залози), ускладнення протипухлинної і супровідної
медикаментозної терапії (порушення мікробіому, постпроменевий гастроентерит)
тощо.
Рекомендації по догляду за паліативними хворими з діареєю вдома:
1. Ретельно дбати про гігієну хворого.
2. Не рекомендується використовувати туалетний папір.
3. Достантя гідратація хворого.
4. Дієта
5. Спостерігати за появою тривожних симптомів (лихоманка, втрати
свідомості, тощо)
Протидіарейні препарати включають в’яжучі і протизапальні засоби,
ферментні препарати і препарати, які знижують тонус і моторику кишечника,
адсорбенти. Призначаються залежно від стану пацієнта.

Догляд за пацієнтами зі стомами

Різноманітні стоми (штучне виведення отвору порожнистого органа на
шкіру) часто зустрічаються в онкологічних хворих, серед них розрізняють:
годувальні стоми (для забезпечення харчування) – гастростома, ентеростома;
видільні стоми – колостома, ентеростома, цистостома, нефростома; дихальні –
трахеостома. Крім того, іноді застосовуються штучні зовнішні нориці: жовчні,
панкреатичні, плевральні.
Будь-яка стома значно впливає на спосіб життя хворого, суттєво
погіршуючи його якість, тому організація правильного догляду за хворим дає
можливість забезпечити більш вищий рівень його побутової і соціальної
адаптації.
При наявності трахеостоми необхідно забезпечимти виконання наступних
дій:
- відсмоктування вмісту трахеї через трахеостомічну трубку;
- очищення відсмоктувального катетеру;
- очищення внутрішньої канюлі;
- очищення шкіри навколо трахеостоми;
- зволоження повітря.
Щоб у внутрішній канюлей не скупчувалися виділення, її потрібно
очищувати кожні 2-4 години або частіше, якщо це необхідно.
Трахеостому можна прикрити марлевою пов’язкою, схованою за високим
коміром або шийним платком.
Гастро- або ентеростома добре ховаються під одежею, але потребують
серйозного догляду за шкірою, яка піддається подразнюючому впливу
шлункового або тонкокишкового вмісту. Шкіру в ділянці стоми необхідно
регулярно мити теплою водою з милом, обробляти пом’якшуючими
пртизапальними мазями та кремами і покривати шаром захисної мазі. Часті
змінення пов’язки дозволяють уникнути запалення і стороннього запаху.
Основою догляду за колостомою на черевній стінці є правильне
застосування належного у кожному конкретному випадку калоприйомника.
Різноманітні сучасні моделі калоприйомників дозволяють забезпечити достатньо
прийнятний рівень якості життя і соціальної активності хворих. Дуже важлива
правильна гігієна шкіри навколо колостоми: промивання теплою водою і милом,
протизапальні креми і мазі, захисне мазьове покриття.
Доцільно дотримання спеціальної дієти, спрямованої на профілактику
діареї і забезпечення більш густої консистенції калу. Цьому сприяють: варений
рис, макаронні вироби, картопля, білий хліб, банани, яблучний сік, сир. Навпаки,
пиво та алкогольні напої, фруктові соки, мінеральні води, квасоля, горох, свіжі
овочі і фрукти, кофеїнутримуючи напої, спеції, гостра страва, молочні продукти,
горіхи, шоколад – сприяють газоутворенню та розвитку діареї.
 При наявності сечової стоми більшість проблем пов’язані із забезпеченням
герметичності, попередженням підтікання сечі і профілактикою розвитку
інфекції. Наявність постійного катетера у сечовому міхурі може призвести до
розвитку циститу, який супроводжується гематурією і висхідною інфекцією. Для
профілактики циститу сечовий міхур регулярно (через 1-3 години) промивається
розчинами антисептиків (фурацилін, бетадін), профілактично призначають
уросептики (цистон, нітроксолін, фурадонін та ін.). Обов’язковий постійний
контроль за прохідністю катетера, регулярне промивання і, при необхідності,
його заміна.
Профілактика та лікування пролежнів
Пролежні – це некротичні виразки шкіри і м’яких тканин, які розвиваються
в результаті ішемії, яка є наслідком зовнішнього тиску і тертя. Стиснення м’яких
тканин, головним чином, у місцях кісткових виступів, призводить до розвитку
ішемії і некротичних змінень уже через 1-2 години. Особливо швидко
розвиваються ці змінення у нерухомих хворих на фоні глибоких порушень
кровопостачання і трофіки тканини.
Лікування пролежнів проводиться з урахуванням стадії розвитку
патологічного процесу.
Стадія І: Почервоніла ділянка шкіри, що болить, не біліє при натисканні на
неї. Це ознака того, що пролежень починає формуватися. Шкіра може бути
теплою або холодною, твердою або м'якою.
Стадія II: Ділянка шкіри покривається пухирями або утворюється відкрита
рана. Область навколо пролежня може бути червоною і подразненою.
Стадія III: В шкірі тепер формується відкритий, заглиблений отвір, що
називається кратер. Тканина під шкірою вже пошкоджена. В деяких випадках Ви
вже можете бачити жирові відкладення в кратері.
Стадія IV: Пролежень став настільки глибоким, що вже є пошкодження
м'язів та кісток, в деяких випадках навіть сухожиль і суглобів.

Основні принципи лікування пролежнів:

- усунення зовнішнього тиску і попередження подальшого розповсюдження
некрозу;
- захист оточуючої шкіри і рани від інфекції (обробка шкірних покровів та рани);
- загальне і місцеве застосування препаратів, які покращують кровопостачання і
трофіку тканини;
- видалення некротичних тканин (хірургічна некректомія, аутолітична або
ензіматична санація);
- підтримання в рані вологого средовища і нормальної температури; стимуляція
репаративних процесів; знеболення.
Особливу увагу треба приділяти особистій гігієні пацієнтів і дотриманню
правил асептики. Незважаючи на тяжкість стану пацієнтів, необхідно
організувати регулярне обмивання тіла теплою водою 1-2 рази на день і ретельне
підмивання після кожної дефекації і сечовипускання, з подальшою обробкою
шкіри кремами і мазями. Усім, хто бере участь у догляді за пацієнтом, необхідно
надати інформацію про важливість зміни положення тіла для профілактики
пролежнів, а також пояснити, як правильно змінювати положення тіла та які
положення дають змогу запобігти появі пролежнів.

Кашель
Кашель – один з найчастіших симптомів, що зустрічається при патології
дихальних шляхів. У залежності від інтенсивності, кашель може спричиняти
хворому і оточуючим серйозне занепокоєння і сприяти розвитку інших
серйозних ускладнень (блювота, задишка, кровохаркання, безсоння та ін.).
 Лікування кашлю залежить від причини, яка його викликала, і в значній
мірі, визначається загальними цілями лікування хворого:
- при наявності великої кількості важко відкашлюючої мокроти показані засоби,
які сприяють розрідженню і відкашлюванню мокроти;
- у тих випадках, коли причиною виснажуючого кашлю є ендобронхіальна
пухлина, пневмофіброз та інші показані препарати, що пригнічують кашльовий
рефлекс.
При кровохарканні, насамперед, необхідна гемостатична терапія. Для
заспокоєння хворого, щоб забарвлена мокрота була менше помітною, треба
використовувати темні серветки і плювальниці темного скла.

Біоетичні проблеми в паліативній онкології

Стандарти паліативної допомоги онкохворим

Існує Європейська асоціація паліативної допомоги. Цією організацією розроблені
стандарти та підходи у наданні підтримки вмираючим хворим. Вони записані у
спеціальній Білій книзі та використовуються у багатьох країнах, включаючи Україну.

Згідно з цими паперами допомога базується на наступних принципах:

Повага до автономії та гідності пацієнта. Підтримка має надаватися тільки у тому

місці та такими методами, які вибирає сам пацієнт. Повинні враховуватися його
релігійні уподобання та особисті бажання. Людина має повне право відмовитися від
будь-якої допомоги.
Консультування та обізнаність. Слід доводити до відома пацієнта та його близьких
інформацію про проведені маніпуляції та планувати підтримку спільно.
Послідовність та постійність. Людина повинна отримувати допомогу до останнього
дня життя. Контроль стану пацієнта проходить регулярно. За його результатами
корегуються використовувані методи підтримки.
Доброзичливе спілкування. Фахівці, які контактують з такими хворими, повинні
володіти навичками правильного спілкування, яке поєднує чесність та одночасну
підтримку у пацієнта надії та спокійного ставлення до своєї хвороби.
Комплексний підхід. Допомога повинна надаватися на усіх рівнях життя хворого та
включати не тільки медичні маніпуляції, але також створення комфортних умов
перебування, турботу про психологічний стан людини.
Включення у коло турботи родичів пацієнта. Близькі вмираючого теж потребують
грамотної консультації та підтримки фахівців.
Згідно з цими документами, пацієнтам надають такі види підтримки:

Соціально-побутову. Сюди включається патронаж, прибирання, покупка продуктів та

ліків, приготування їжі, надання засобів пересування.
Психологічну. Проведення діагностики психологічного стану та подальшої корекції.
Соціально-економічну. Надання натуральної та грошової допомоги.
Юридичну. Включає консультацію, захист прав та інтересів пацієнтів.
Інформаційну.
 Паліативна та хоспісна допомога пацієнтам з ВІЛ/СНІД

ВІЛ-інфекція та СНІД у XXI сторіччі:медичні та соціальні проблеми

Етіологія та патогенез ВІЛ-інфекції та СНІДу :молекулярна біологія, патофізіологія,
клінічна біохімія
Клініка, діагностика, лікування ВІЛ-інфекції
Загальні питання етіології та патогенезу ВІЛ-інфекції та СНІДу: молекулярна біологія,
патофізіологія, клінічна біохімія Збудником ВІЛ-інфекції/СНІДу є вірус, що має вигляд
спіральки у трикутній серцевині. Він носить назву ВІЛ (вірус імунодефіциту людини HIV
(Human Immunodeficiency Virus– англ.) і має три типи: ВІЛ-1 та ВІЛ2, що є дуже
поширеними у Західній Європі, та ВІЛ-3, який зустрічається переважно у американців та
африканців. Вірус вражає Т-лімфоцити, що служать для його розмноження, та макрофаги,
що розносять його по організму. При зменшення кількості CD4+T–лімфоцитів нижче
критичного рівня, клітинний імунітет організму втрачається, і тіло людини стає значно більш
чутливим до дії різних опортуністичних інфекцій, що у більшості випадків і стають за
безпосередню причину загибелі ВІЛ-інфікованих пацієнтів. ВІЛ схильний до стрімких
мутацій. В ході ВІЛ-захворювання в однієї і тієї ж людини виникають все нові штами
(різновиди) вірусу, що абсолютно різні за швидкістю відтворення і за своєю здатністю
ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин. Висока мінливість (0,003%/на нуклеїнову
основу/цикл реплікації) ВІЛ є однією з причин, що сильно утруднюють 4 4 розробку
антиснідових ліків. Один з підвидів навіть виділяють як окремий вірус (HIV-2) на противагу
"класичному" HIV-1. Джерелом інфекції є безпосередній носій ВІЛу. Зараження можливе
лише при статевому контакті з інфікованим чи при кровообміні з ним. Період «вікна» — це
час, коли вірус вже є в крові людини, але аналіз на антитіла до нього ще є негативним. В цей
період людина може передавати вірус іншим. Цей період становить від двох до шести
місяців. Якщо ВІЛ-інфікована жінка народжує дитину, то, за останніми дослідженнями, ця
дитина зовсім не обов'язково має бути носієм вірусу. При проведенні антиретровірусної
терапії ризик передати вірус від матері до дитини знижується аж до 6 відсотків.
Діагностика ВІЛ-інфекції Оскільки ранній період ВІЛ-інфекції часто є безсимптомним,
лікарі та інший медичний персонал можуть виявити його лише за допомогою дослідження
крові пацієнта на наявність у ній антитіл (протеїнів, за допомогою яких організм бореться з
хворобою) до компонентів ВІЛ. Кількість антитіл у крові піднімається до рівня, який
вдається зареєструвати за допомогою наявних сьогодні методів дослідження, приблизно за 1
— 3 місяці після зараження, а до рівня, здатного давати позитивний результат в обстеженнях
за допомогою стандартних тестових систем, лише за 6 місяців. Людей, що мають контакт з
вірусом, потрібно обстежувати на наявність ВІЛ-інфекції, як тільки пройде час, необхідний
для нагромадження в крові противірусних антитіл.
Стадії ВІЛ-інфекції. Органна та системна патологія в термінальний період СНІД У 2002 році
ВООЗ було запропоновано клінічну класифікацію, що розділяє течію ВІЛ-інфекції на 4
стадії. Ця класифікація є більш придатною для країн з обмеженими фінансовими та
технічними ресурсами та дозволяє визначити покази до початку антиретровірусної терапії на
підставі клінічних критеріїв без проведення складних та дороговартісних лабораторних
досліджень ступеню імуносупресії.
Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції (ВООЗ, 2002)

Лікування ВІЛ- інфекції/СНІД.

На сьогодні використовуються препарати базовані на близько 25 діючих речовинах
(препаратів набагато більше, оскільки для покращення ефекту застосовують суміші 2 та
більше активних речовин). Більшість діючих речовин за хімічною структурою є похідними
нуклеозидів, що блокують зворотню транскриптазу вірусу. Найбільш розповсюдженими є
такі препарати з міжнародними назвами:
Зидовудин , або Азидотимідин; Торгова назва Власник реєстраційного посвідчення
КОМБІВІР GLAXO OPERATIONS UK LIMITED, (Великобритания) РЕТРОВІР® GLAXO
OPERATIONS UK LIMITED, (Великобритания) РЕТРОВИР® SmithKline Beecham
Pharmaceuticals, (Великобритания) РЕТРОВИР® GlaxoSmithKline, Inc. (Канада) ТРИЗИВІР
GLAXO WELLCOME OPERATIONS, (Великобритания) Абакавір (Abacavir), або Зіаген
(Ziagen).
Стійкість до ліків. ВІЛ має велику здатність мутувати. Наприклад відомо більше 20 мутацій
(підвидів) протеїну NC (p7). Більшість таких вірусів менш шкідливі (патогенні), ніж
вихідний й розмножуються повільніше. З іншого боку, вони можуть мати вищу стійкість
проти певного медикаменту.
Паліативна допомога в термінальних стадіях ВІЛ\СНІД
На сьогоднішній день питання паліативної допомоги при ВІЛ/CНІДі в Українікраїні
регламентовані згідно з Наказом МОЗ України від 03.07.2007 № 368 “Клінічний протокол
надання паліативної допомоги, симптоматичної та патогенетичної терапії хворим на ВІЛ-
інфекцію”.
Основні принципи надання паліативної допомоги в термінальний період СНІДу
Як і стосовно паліативної допомоги в термінальний період онкологічним хворим,
провідними принципами паліативної допомоги при ВІЛ/CНІДі є:
- полегшення болю та інші симптомів захворювання для підвищення якості життя пацієнта;
- поєднання медичних, психологічних і духовних аспектів догляду за пацієнтом;
- якомога довша підтримка повноцінного активного життя пацієнтів
- навчання членів родини пацієнта правилам полегшення страждань близької людини, та
надання допомоги після смерті пацієнта, щоб справитися з горем, пов’язаним з втратою
- використання досвіду та спілкування між пацієнтом та надавачем послуг (медична сестра,
лікар, член сім'ї т.і.) для забезпечення оптимальної комбінації втручань і медикаментів;
- утвердження життя та розцінювання смерті як природного процесу;
- неможливість прискорити або відстрочити смерть.
Особливості надання паліативної допомоги хворим на ВІЛ-інфекцію відповідно до
наявних синдромів або симптомів.
Лікування больового синдрому
 Основні неопіоїдні аналгетики, що застосовуються для лікування хронічного болю
 Опіоїдні анальгетики
 Еквіанальгетичні дози опіоїдів
 Ад`ювантні лікарські засоби
 Медикаментозне лікування хронічного болю
 Лікування побічних ефектів наркотичних аналгетиків
 Фізичні методи лікування хронічного болю
 Психологічні і соціальні аспекти лікування хронічного болю
Лікування інших основних синдромів, які можуть виникати у хворих на ВІЛ-
інфекцію
 Нудота і блювання
 Виразки слизової порожнини рота, біль при ковтанні
 Сухість у роті
 Діарея
 Запор
 Лихоманка
 Гикавка
 Тривожність і збудження
 Порушення сну
 М'язова скутість і контрактури
 Догляд за хворим з деменцією
 Депресія
 Піхвові виділення, обумовлені раком шийки матки
 Сверблячка
 Пролежні
 Нетримання сечі і калу
 Кашель і задишка
Контроль синдрому хронічного болю в термінальний період СНІД.
Застосування анальгетиків та ад`ювантних засобів
Больовий синдром при ВІЛ/СНІД, як і у онкологічних хворих, можна розділити на дві
категорії ноціцептивний та нейропатичний.
Ноцицептивний біль виникає внаслідок стимулювання непошкодженого больового
рецептора і в свою чергу підрозділяється на: - соматичний біль (внаслідок
стимулювання больових рецепторів шкіри, м'яких тканин, м'язів і кісток) -
вісцеральний біль (внаслідок стимулювання больових рецепторів внутрішніх органів)
Для лікування ноцицептивного болю використовуються ненаркотичні та наркотичні
анальгетики.
Нейропатичний біль виникає внаслідок пошкодження мієлінової оболонки аксонів
периферичних нервів та зустрічається у 40% ВІЛінфікованих з просунутою стадією
хвороби. Як правило він є проявом периферичної симетричної полінейропатії (ПСП),
очевидно виникає внаслідок безпосередньої дії вірусу імунодефіциту людини і
характеризується зниженням чутливості, відчуттям оніміння, появою дзвону у вухах,
 “поколювання” та больових відчуттів, переважно у нижніх кінцівках та стопах. Для
лікування нейропатичного болю необхідне використання ненаркотичних та
наркотичних анальгетиків у поєднанні з ад’ювантним лікуванням із використанням
антидепресантів або протисудомних засобів. Лікування больового синдрому повинне
початися з досконалого і систематичного дослідження, зокрема визначення можливої
етіології і природи виникнення болю. Важливими характеристиками є інтенсивність
болю, його тип, вплив больового синдрому на загальний стан та можливість його
полегшення.
• Інтенсивність болю. Для її оцінки використовують числову стандартну шкалу для
опису болю від 0 до 10 балів, де 0 описується як відсутність больового синдрому, а 10
як найбільше виражений біль. Особливо важливо використовувати цю шкалу з
певними інтервалами у конкретного пацієнта для контролю змін стану. • Тип болю.
Ноціцептивний біль може бути описаний, як глибокий, пульсуючий, тупий або як
болючі відчуття, які виникають після удару. Нейропатичний біль може бути
описаний, як відчуття горіння, поколювання, бігання мурашок, дзвону у вухах,
оніміння або інших патологічних відчуттів. Вказані характеристики можуть
допомогти при виборі болезаспокійливих засобів, особливо при підозрі на
нейропатичний біль.
• Вплив болю. Оцінюють вплив болю на функціональний і душевний стан пацієнта,
здатність виконувати звичайну щоденну роботу, результати такої оцінки повинні бути
чітко документовані у медичних документах.
• Можливість полегшення болю. Оцінюють та описують умови або втручання, які
призводять до наростання або полегшення больового синдрому.
- Виражений хронічний біль найчастіше зустрічається у пацієнтів із злоякісними
пухлинами, хронічним панкреатитом, ураженням суглобів та вираженою нейропатією.
- Розподіл за рангом використання болезаспокійливих засобів для лікування легкого,
помірного та вираженого болю, разом з потенційним використанням ад’ювантних
засобів на кожній стадії, а також характеристика основних засобів для зняття болю
наведені нижче.
Боетичні та юридичні проблеми ведення пацієнтів у термінальний період розвитку
ВІЛ-інфекції
Паліативна медична допомога хворим на СНІД в термінальний період концептуально
близька до такої у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями. Разом із тим, проблема і
алгоритм прийняття рішення про початок паліативної терапії та припинення специфічного
(антиретровірусного тощо) лікування при ВІЛ/СНІДі значно складніші, ніж в онкології, та
мають свої клінічні, юридичні та біотичні особливості. - На відміну від онкології, ВІЧ-
інфіковані пацієнти – це у більшості випадків особи молодого віку або й діти. Тому
припинення їх земного існування внаслідок важкої невиліковної хвороби створює значно
більші та складніші психоемоційні проблеми як у самих пацієнтів, так і – особливо! – у їх
рідних. - Складність прийняття рішення про припинення специфічної противірусної терапії
обумовлюється також тією обставиною, що опортуністичні інфекції, від яких йдуть із життя
ці пацієнти, в принципі самі по собі можуть бути виліковним, що психологічно надзвичайно
ускладнює позицію лікаря стосовно припинення антиретровірусної терапії. - Разом із тим,
тривале лікування ВІЛ-інфикованих пацієнтів відбувається звичайно на тлі вираженої
поліорганної патології, тому сам процес паліативного (тобто симптоматичного!) лікування
цих хворих вимагає складних медичних маніпуляцій та технологій, зокрема парентерального
харчування, введення складних інфузійних розчинів, гемотрансфузій, фактично
перетворюючись на інтенсивну терапію. - Тривалість процесу вмирання, наявність у
багатьох термінальних СНІД-хворих додаткових небезпечних для інших пацієнтів
інфекційних хвороб (активних форм туберкульозу, пневмоцистної пневмонії) робить процес
організації тривалої паліативної терапії надзвичайно складним організаційно, іноді реально
утруднюючи надання допомоги інших пацієнтам відповідного клінічного відділення.
Алгоритм прийняття рішення про перехід до паліативної допомоги
 Для прийняття рішення про відмову від продовження специфічного лікування ВІЛ/СНІДу та
проведення заходів паліативної терапії враховують так звані головні та підтримуючі
критерії, до яких належать як клінічний стан хворого та наявність глибоких порушень
життєво важливих органів і систем, так і результати лабораторних, біохімічних методів
дослідження.
1. До головних показників належать лімфома головного мозку, прогресуюча
лейкоенцефалопатія, криптоспоридіоз, ниркова недостатність, що потребує гемодіалізу.
2. До підтримуючих показників – оцінка якості життя за шкалою Карновського нижче 70,
втрата 33% маси тіла, вміст альбуміну в сироватці крові менше 25 г/л, саркома Капоші з
інкурабельними ураженнями організму, наявність інших новоутворень, глибока СНІД-
деменнція, наявність серцевої недостатності тощо.
3. До того ж, як вказують академік НАМН проф. В.М.Запорожан та член-кор. НАМН
України проф. М.Л.Аряєв, в країнах, де ретровірусна терапія є широко доступною та
постійно здійснюється лабораторний контроль за її ефективністю, розроблені та
застосовуються чіткі критерії прийняття рішення стосовно відмови від продовження
специфічного лікування ВІЛ/СНІДу та проведення заходів паліативної терапії. При цьому
вихідним пунктом для прийняття рішення про перехід до паліативної допомоги вважають
показник імуносупресії – менше 50 CD4+-лімфоцитів в 1 мкл та вірусне навантаження на
рівні 10 000 копій вібріонів і 1 мл плазми крові хворого. Звичайно вважають, що наявність 1
головного або 2 підтримуючих показників разом із наявною імуносупресією, оцінюваною за
вказаним рівнем CD4+-лімфоцитів, є достатньою клінічною підставою для переходу від
специфічної ретровірусної терапії до паліативної допомоги, що ставить на меті максимальне
збереження якості життя людини в термінальний період. Прийняття вказаного клінічного
рішення повинно бути письмово зафіксовано відповідними медико-юридичними
документами.
https://library.gov.ua/paliatyvna-ta-hospisna-dopomoga-3/ (Методичні рекомендації кафедри
паліативної та хоспісної медицини Національної медичної академії післядипломної освіти
імені П.Л.Шупика, 2017р.)

Паліативна і хоспісна допомога пацієнтам з інкрабельними формами туберкульозу,

зокрема ВІЛ-асоційованого туберкульозу
ТБ є найпоширенішою серйозною опортуністичною інфекцією серед людей, які живуть з
ВІЛ у всьому світі.
Питання щодо впровадження нових моделей паліативної допомоги хворим на туберкульоз
знову постало на початку 90-років минулого століття. Більшість країн повернулися обличчям
до загрози світової епідемії мультирезистентного туберкульозу. Незалежна Україна в 1992 р.
опинилася в економічній скруті. За умов відсутності державної програми протидії
захворюванню на туберкульоз та відповідного фінансування відбулися перерва в постачанні
протитуберкульозних препаратів, подальший занепад застарілого діагностичного
обладнання, що призвело до неповноцінної діагностики захворювання та лікування хворих і
сприяло поширенню епідемії туберкульозу в Україні з розвитком мультирезистентного
туберкульозу (МРТБ) та туберкульозу з розширеною резистентністю (РРТБ). У 2005 р. в
країні зареєстрований найвищий рівень захворюваності на туберкульоз за останні 50 років, а
у 2013 р. найбільша у світі кількість випадків МРТБ та РРТБ – 10 585. Країна посідає третє
місце в Європі за тягарем ТБ/ВІЛ.
У 2014 році в усьому світі від туберкульозу (ТБ) померло 1,5 мільйона людей, у тому числі
400 000 заражених ВІЛ.

У 2020 році в Україні зареєстрували 17 593 випадки захворювання на активний

туберкульоз,включно з рецидивами. Це на 29,8% нижче, ніж у 2019 році, тоді зареєстрували
25 237 випадків. У розрахунку на 100 000 населення показник захворюваності знизився із
60,1 до 42,2.
Захворюваність на активний туберкульоз, включно з рецидивами, серед дітей (0–17 років) у
2020 році знизилася на 32,1%. У 2019 році показник захворюваності становив 10,6 на 100 000
населення, а 2020 року — 7,2 на 100 000, або 803 та 540 в абсолютних числах відповідно.

Захворюваність на туберкульоз у поєднанні з ВІЛ/СНІДом у 2020 році зменшилася на 35% —

до 2 860 випадків порівняно з 4 398 у 2019 році (відповідно до 6,9 з 10,5 на 100 000
населення).

Хіміотерапія - основний метод лікування хворих на туберкульоз різних органів і систем.

Впровадження в лікувальну практику етіотропних протитуберкульозних препаратів змінило
прогноз у хворих на туберкульоз. Значно зменшилася смертність від цього захворювання.
Стало можливим вилікування таких тяжких форм як міліарний туберкульоз і туберкульозний
менінгіт, з'явилися перспективи успішної терапії при туберкульозі кишок і гортані.
Припинення бактеріовиділення у більшості хворих зменшує їх епідеміологічну небезпеку і
стає, таким чином, важливим фактором профілактики нових випадків зараження і
захворювання на туберкульоз.

До першої (А) найефективнішої групи включені препарати гідразиду ізонікотинової

кислоти (ГІНК), основним представником яких є ізоніазид, а також антибіотик рифампіцин.
До другої (В) групи препаратів середньої ефективності відносяться стрептомі цин,
канаміцин, флориміцин (віоміцин), амікацин, капреоміцин, піразинамід, етіонамід
(протіонамід), етамбутол і циклосерин, фторхінолони. До третьої групи (С) найменш
ефективних препаратів належать ПАСК і тіоацетазон.

Хіміорезистентний туберкульоз (ХРТБ) – це форма туберкульозу, за якої пацієнт

виділяє(мікобактерії – збудник туберкульозу (МБТ), резистентні до одного, або більшої
кількості протитуберкульозних препаратів, що підтверджено лабораторним методом у тесті
медикаментозної чутливості (ТМЧ). Як особливу форму туберкульозу, ХРТБ почали
виділяти з 90-х років, коли в усьому світі відбулося зростання частоти медикаментозної
резистентності збудника туберкульозу до найактивніших протитуберкульозних препаратів
(ізоніазиду й рифампіцину) і значне зниження ефективності лікування, зростання смертності
від туберкульозу при застосуванні існуючих методів лікування.

При резистентності збудника туберкульозу до протитуберкульозних препаратів 1 ряду,

виліковують за допомогою протитуберкульозних препаратів 2 ряду, тільки 50 % хворих, 10
% помирають, у 40% хворих туберкульоз набуває хронічного перебігу. Тривалість життя
хворих на хронічний туберкульоз 2-5 років. При чутливості збудника туберкульозу до
протитуберкульозних препаратів виліковують 95 % хворих. Тому ХРТБ є суттєвою
медичною і соціальною проблемою, що негативно позначається на демографічній ситуації.

За даними ВООЗ частота первинної медикаментозної резистентності до якого-небудь

протитуберкульозного препарату становить у середньому 10,4 %, до 4 протитуберкульозних
препаратів - 0,2 %. Первинна резистентність до ізоніазиду й рифампіцину у вперше
виявлених хворих, які ніколи не лікувались з приводу туберкульозу, визначається у всіх
країнах, за виключенням Кенії, середня частота її складає 1,4 %. Частота вторинної
медикаментозної резистентності (у хворих на туберкульоз, які лікувались з приводу
туберкульозу понад 1 місяць) до якого-небудь протитуберкульозного препарату значно
вища, вона складає в середньому 36,0 %, до всіх 4 протитуберкульозних препаратів - 4,4 %,
до ізоніазиду й рифампіцину - 13,0 % (діапазон від 0 у Кенії до 54,0 % у Латвії) . В Україні
відзначається висока частота первинної медикаментозної резистентності - 23 - 25 %, яка
удвічі перевищує середній показник ВООЗ, є випадки первинної резистентності до ізоніазиду
й рифампіцину - 1,4 - 2 %.

Вторинна медикаментозна резистентність до будь-якого протитуберкульозного препарату -

55 - 56 %, що перевищує середній показник ВООЗ у 1,5 разів. Частота вторинної
резистентності до ізоніазиду й рифампіцину в Україні надзвичайно висока - 45 - 46 %, що у
3,6 разів перевищує середній показник ВООЗ, та свідчить про надзвичайну поширеність
ХРТБ в Україні.

Хворі, у яких розвилася резистентність до одного препарату, більше піддаються подальшому

набуттю послідовної резистентності МБТ до декількох препаратів. Пацієнти, у яких
розвилась хіміорезистентність, можуть стати джерелом поширення резистентних штамів
МБТ, у результаті чого у наступних хворих, у свою чергу, буде виявлена вже сформована або
«первинна» медикаментозна резистентність. Розрізняють наступні види медикаментозної
резистентності МБТ:

• монорезистентність (МР) – резистентність МБТ до одного протитуберкульозного

препарату І ряду;

• мультирезистентність (МРТБ) – резистентність МБТ, як мінімум, до ізоніазиду (Н) й

рифампіцину (R), а часто й до більшої кількості протитуберкульозних препаратів І та ІІ ряду,
що підтверджено лабораторним методом у тесті медикаментозної чутливості;

• полірезистентність (ПР) – резистентність МБТ більше ніж до одного

протитуберкульозного препарату І ряду, за винятком одночасно до ізоніазиду та
рифампіцину;

• розширена медикаментозна резистентність (XDR) – резистентність МБТ одночасно до Н,

R і до 2-х груп протитуберкульозних препаратів ІІ ряду – аміноглікозидів і фторхінолонів;
• первинна резистентність – резистентність МБТ, виявлена у вперше діагностованих
хворих, які ніколи не лікувались антимікобактеріальними препаратами;

• початкова резистентність – резистентність, виявлена у вперше діагностованих хворих, які

лікувались антимікобактеріальними препаратами не більше 4 тижнів;

• вторинна або набута резистентність – резистентність, виявлена у хворих, які лікувались

антимікобактеріальними препаратами більше 4 тижнів.

В Україні первинна медикаментозна резистентність МБТ до основних протитуберкульозних

препаратів становить від 7% до 20% хворих у різних регіонах України, а вторинна сягає
75%.. Хіміорезистентний туберкульоз є причиною зниження ефективності лікування хворих і
виникнення рецидивів, що складає проблему, яка до цього часу не має тенденції до
покращання.

Розвиток хіміорезистентності в клінічній практиці майже у всіх випадках є наслідком

неадекватного лікування, яке, в свою чергу, може бути зумовлене: 1) недотримання хворим
режиму лікування; 2) неправильним призначенням схеми хіміотерапії; 3) відсутністю
необхідних асортиментів і кількості протитуберкульозних препаратів; 4) супутніми
захворювання, що перешкоджають створенню адекватних концентрацій хіміопрепаратів як у
крові, так і у вогнищах специфічного запалення; 5) організаційними прорахунками
протитуберкульозної програми;6) виникненням мутантних МБТ під впливом ПТП на
бактеріальну популяцію.

Отже, хіміорезистентний туберкульоз є несприятливим прогнозом щодо взяття під контроль

епідемії туберкульозу, що зумовлює актуальність вивчення режимів хіміотерапії,
спрямованих на клінічне подолання феномену резистентності й запобіганню виникненню
набутої медикаментозної резистентності, особливо появи штаму МБТ, резистентного до всіх
ПТП. До того ж, правильно проведена хіміотерапія у хворих з лікарсько-чутливим
туберкульозом і своєчасна ідентифікація ХРТБ з призначенням адекватної схеми хіміотерапії
є найбільш вірним способом профілактики розвитку медикаментозної резистентності й
попередження первинної передачі інфекції. Однією з важливих проблем сучасної фтизіатрії є
підвищення ефективності лікування хворих на хіміорезистентний туберкульоз легень, що
має не тільки клінічне, але й епідемічне значення, оскільки скорочує резервуар і запобігає
поширення туберкульозної інфекції, резистентної до протитуберкульозних препаратів. Для
досягнення цієї мети необхідно вести пошуки й розробки нових методів лікування та
режимів хіміотерапії з застосуванням ПТП ІІ ряду, до яких зберігається чутливість МБТ, що
дозволить і на початковому етапі, і в процесі лікування запобігти розвитку клінічної
хіміорезистентності.

Туберкульоз та ВІЛ/СНІД як медико-соціальна проблема

В умовах соціально-економічної кризи, яка поглиблюється через військові дії на сході
України, прогнозують погіршення епідемічної ситуації з ТБ, ко-інфекції ВІЛ/ТБ та вірусних
гепатитів. Це вимагає проведення додаткових організаційних заходів і фінансових витрат.
Туберкульоз займає третє місце (після пневмоцистної пневмонії і цитомегаловірусної
інфекції) серед інфекційних ускладнень ВІЛ-інфекції.
За даними Європейського регіонального бюро ВООЗ, Україна нині належить до країн
Європи, в якій проблема ТБ і ВІЛ-інфекції постає найгостріше. Аналіз контингенту хворих
на ТБ, поєднаного з ВІЛ-інфекцією, в Україні показав, що на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції ТБ
розвивається більш ніж в 50 % випадків. Прогноз відносно комбінованої патології ВІЛ/ТБ
винятково несприятливий для України. У той же час, відсутність надійних і доступних
методів раннього виявлення і профілактики ТБ у ВІЛ-інфікованих дозволяє зарахувати цю
проблему до однієї з найактуальніших на сучасному етапі [8]. Приблизно у 1/3 ВІЛ-
інфікованих на тлі імунодефіциту, зумовленого ВІЛ, розвинеться ТБ, що у свою чергу,
посилить ситуацію з ТБ у світі в цілому. Висока захворюваність ТБ населення країн з
найбільшою поширеністю ВІЛ-інфекції дозволила припустити, що більшість випадків ТБ у
заражених ВІЛ пов’язана з реактивацією раніше латентної ТБ-інфекції.
Основна причина погіршення епідеміологічної ситуації полягає в зміні біологічних
властивостей мікобактерій туберкульозу з розвитком полі- та мультирезистентності штамів
Мycobacterium tuberculosis до антимікобактерійних препаратів. Ситуація ускладнюється ще й
поширенням ВІЛінфекції, що часто супроводжується ТБ, спричиненим резистентними МБТ.
При цьому, якщо частота виявлення первинної медикаментозної стійкості штамів
М. tuberculosis серед хворих з імунодефіцитом така ж, як і серед ВІЛ-негативних хворих (7-8
%), то набуту (вторинну) стійкість реєструють значно частіше: 69 % носіїв ВІЛ-інфекції,
хворих на ТБ, виділяють стійкі штами МБТ.
Питання протидії ТБ в Україні є одним із пріоритетних у державній політиці в сфері охорони
здоров’я і соціального розвитку та предметом міжнародних забов’язань. В останні роки
Україна вперше увійшла в п’ятірку країн світу з найвищим тягарем мультирезистентного
туберкульозу (МРТБ). Особливо загрозливим є пізнє виявлення ТБ у поєднанні з ВІЛ-
інфекцією та гепатитами В і С, що зумовлює високий рівень смертності від ТБ.
Висока захворюваність ТБ населення країн з найбільшою поширеністю ВІЛ-інфекції
дозволила припустити, що більшість випадків ТБ у заражених ВІЛ пов’язана з реактивацією
раніше латентної ТБ-інфекції. На користь цього положення свідчило часте виявлення при
розтині ВІЛ-інфікованих старих фіброзних і звапнених вогнищ у внутрішньогрудних
органах, що містили життєздатні МБТ і послужили джерелом активації. Проте наступні
дослідження в країнах Західної Європи показали, що більшість випадків ТБ у ВІЛ-
інфікованих дорослих була пов’язана з реінфекцією. Методи молекулярної епідеміології
переконують в тому, що більшість випадків ТБ у ВІЛ-інфікованих хворих є або первинним
ураженням, або результатом екзогенної реінфекції. Генетична ідентичність штамів
мікобактерій, що спричинили внутрішньогоспітальні спалахи ТБ у ВІЛ-інфікованих хворих,
була підтверджена в 53-60 % випадків. Всесвітня асамблея охорони здоров’я (Женева,
Швейцарія) у травні 2014 р. схвалила Глобальну стратегію «Покласти край ТБ» на період
2016-2035 рр., метою якої є подолання перешкод у боротьбі з ТБ, МРТБ, туберкульозом із
розширеною резистентністю (РРТБ) і поєднанням ВІЛ/ТБ-інфекції.

Діагностика та лікування позалегеневого ТБ є також серйозною проблемою. Найпоширеніша

причина – брак діагностичної спроможності та неможливість досліджувати клінічний стан
хворого на ко-інфекцію ВІЛ/ТБ через обмеження щодо комп’ютерної томографії,
магнітнорезонансної томографії. Не вистачає обладнання для діагностичних тестів, висока
вартість обстеження, потреба звертатися до різних медичних закладів для обстеження (ціна,
транспортні витрати тощо), брак доступу до загально-підтримуючої терапії у
протитуберкульозних закладах та СНІДцентрах, а також прогалини в знаннях та досвіді
лікарів у питаннях ко-інфекції ВІЛ/ТБ. Проблема полягає ще й у тому, що у ВІЛ-інфікованих
найчастіше виявляють саме позалегеневий туберкульоз (лімфатичних вузлів, центральної
нервової системи, органів черевної порожнини). Пізня діагностика позалегеневого ТБ через
недоступність тестів, а також нестачу досвіду та практичних навичок з діагностики
призводить до зростання смертності. Досі показник охоплення АРТ хворих на ВІЛ/ТБ
залишається низьким – 64,2 % (рекомендований ВООЗ – 100 %). Навіть високоефективне
лікування хворих на ТБ при подвійній інфекції лише тимчасово забезпечує ремісію. Так, на
великому практичному матеріалі D. Banda і співавтори встановили високий рівень рецидивів
і смертності від ТБ в осіб з ВІЛ/ТБ при туберкульозному ураженні легень і плеври без
бактеріовиділення після ефективного курсу 8-12-місячної протитуберкульозної терапії. За
оцінками ВООЗ, у ХХІ столітті у світі щорічно розвивається близько 9 млн нових випадків
ТБ і майже 10 % з них є ВІЛ-позитивними. (Москалюк, В. Д., & Колотило, Т. Р. (2018). Проблема
ВІЛ-асоційованого туберкульозу в Україні. Інфекційні хвороби, (2), 5-13.)

Нові протитуберкульозні препарати та стратегії лікування можуть значно покращити

результати лікування МРТБ. Такими високоефективними препаратами для лікування МРТБ є
нові препарати Деламанід і Бедаквілін, які отримали прискорене схвалення Управлінням
США по контролю за якістю харчових продуктів і лікарських засобів (FDA) і умовне
схвалення Європейським агентством лікарських засобів (EMEA).
Центр громадського здоров’я та Міністерство охорони здоров’я України зацікавлені у
впровадженні сучасних стратегій та лікування пацієнтів з МРТБ та впровадженні
інноваційних підходів у лікуванні, тому максимально сприяють доступу українських
пацієнтів до новітніх препаратів для українських пацієнтів. Зокрема, в Україні до
номенклатурного переліку лікарських засобів для закупівлі за кошти державного бюджету в
2018 році включені всі рекомендовані препарати, рекомендовані ВООЗ, в тому числі
Деламанід та Бедаквілін. Бедаквілін уже поданий на реєстрацію в Україні, наразі
вирішується питання реєстрації Деламаніду.

Паліативне лікування туберкульозу

Заходи з паліативної допомоги у контексті туберкульозу включають контроль болю,
полегшення симптомів туберкульозу і побічних ефектів, що виникають в результаті
вживання лікарських засобів, надання підтримки, у тому числі психологічної та догляд.
Паліативна допомога поліпшити життя людей з ТБ шляхом впровадження ефективної
боротьби з інфекцією, як вдома, так і в стаціонарних умовах, посилюючи виявлення та
направлення на лікування, надання ефективної підтримки під час лікування.
Паліативне лікування туберкульозу (ТБ) — одна з найбільш складних проблем, що постає
перед вітчизняною фтизіатричною службою та пацієнтською спільнотою. Ця проблема
включає в себе не тільки медичні, але й морально-етичні, епідеміологічні, психологічні та
правові аспекти. В нашому суспільстві, медичній спільноті та у нормативно-правовій базі
має місце дещо звужене поняття паліативної допомоги, що включає надання виключно
симптоматичного лікування після констатації невиліковності хвороби та припинення спроб
радикального («куративного») лікування. У випадку з туберкульозом, паліативне лікування
означає автоматично — припинення хіміотерапії.
Основною причиною призначення паліативного лікування хворому на ТБ є невдача курсу
хіміотерапії за 4 категорією. Головним критерієм при прийнятті такого рішення повинна
бути абсолютна впевненість у інкурабельності хворого, коли вичерпані усі резерви
хіміотерапії, хірургічного та колапсохірургічного лікування, або важкий стан хворого не
дозволяє продовжити лікування.
Сповільнити прогресування ТБ, подовжити життя хворого та знизити масивність
бактеріовиділення дозволяють колапсохірургічні операції та колапсотерапевтичні процедури
(торакопластика, плевроколагенопластика, клапанна бронхоблокація). Але для більшості
паліативних хворих навіть таке лікування стає недоступним через значну віддаленість
фтизіохірургічних центрів та в першу чергу — через значну вартість операцій.