Тема 1 Сучасна діагностика та лікування остеоартрозу

Визначення. Етіологія, патогенез. Класифікація.

Клінічна картина в залежності від переважної локалізації уражень.
Діагностика. Диференційний діагноз.
Медикаментозне та немедикаментозне лікування.
Первинна та вторинна профілактика. Прогноз та працездатність.
Остеоартроз (остеоартрит) — хронічне захворювання суглобів дегенеративно-запального
характеру, яке характеризується ураженням хрящів, ремоделюванням епіфізів кісток,
розвитком остеофітів, а на пізніх стадіях — стійкою деформацією суглобів.

Основною причиною виникнення і розвитку остеоартрозу є порушення взаємовідношень між

механічними навантаженнями на суглобову поверхню хряща та можливістю компенсації
цього навантаження. Механічний чинник характеризується надмірними перевантаженнями
суглобової поверхні хряща. У шахтарів, балерин, вантажників виникають професійні артрози;
у футболістів і бігунів — спортивні; при ожирінні характерними є метаболічні навантаження.
Спостерігається зниження резистентності хряща до звичайного фізіологічного навантаження
внаслідок травми, артриту, метаболічних, мікроциркуляторних, судинних змін, коли
відбувається порушення фізико-хімічних властивостей хряща.
Отже, центральною проблемою остеоартрозу є деструкція суглобового хряща внаслідок
підвищення активності цитокінів-інтерлейкінів-1, -6, а також фактора некрозу пухлин та
матриксних металопротеїназ, у результаті чого хрящ втрачає еластичність, стоншується,
тріскається і відбувається розволокнення. За іншими даними, остеоартроз — це аномальне
ремоделювання тканин суглобів (кісткової, хрящової, синовіальної та сполучної), що
спричиняється цитокінами-інтерлейкінами-1, -6.
Відомо, що хрящова тканина побудована із хондроцитів, протеогліканів і глікозаміногліканів;
вона здатна до ремоделювання, самооновлення (проліферація та диференціація
хондроцитів, синтез протеогліканів, колагену тощо) та катаболізму хряща з участю
металопротеїнази (стромелізину, колагенази тощо). Баланс цих процесів забезпечує її
нормальне функціонування. При остеопорозі руйнівна дія агресивних ферментів домінує над
процесами оновлення, і матрикс хряща поступово втрачає чітку волокнисту структуру. У
місцях найбільш вираженої деструкції виникає запалення з розвитком реактивного синовіту,
що призводить до появи клінічних симптомів захворювання.

Однак можливості ранньої діагностики остеоартриту обмежені, а біохімічні, рентгенологічні,

МРТ-дослідження здійснюються переважно в наукових цілях, тому діагноз зазвичай
встановлюється пізно. Запобігти розвитку остеоартрозу лікарі не в змозі, але його можна
сповільнити шляхом застосування препаратів, що впливають на стан хряща, зокрема
глюкозаміну, який відновлює функції протеогліканів. Глюкозамін комбінують з НПЗП та ГК.

Макроскопічно остеоартрозний процес призводить до дегенерації кісткової тканини, яка

оточує суглоб, втрати хряща й аномального формування кісткової тканини на межі суглоба
(остеофітів) та звуження суглобової щілини.
Патогенез. При остеоартрозі розвивається кісткова і хрящова недостатність внаслідок впливу
наступних чинників:
1) постійне підвищення механічного тиску на хрящ, що призводить до розриву колагенової
мережі з утворенням глибоких розколин і дифузії протеогліканів крізь пошкоджену тканину;
2) порушення синтезу протеогліканів хондроцитами (хондроцитарна теорія);
3) підвищення активності лізосомальних ферментів, інтерлейкінів-1, -6, фактора некрозу
пухлин;
4) імунологічні порушення (підвищення функції Т-хелперів і поява аутоантитіл до
компонентів хряща), активація ПОЛ і зниження АОСЗ;
5) локальна капіляротрофічна недостатність у результаті мікроциркуляторних порушень;

6) гормональний фактор (надлишок естрогенів на тлі недостатності прогестерону та

андрогенів);
Згідно із сучасними уявленнями, остеоартроз виникає в результаті взаємодії багатьох
генетичних, ендогенних та екзогенних факторів.
Ендогенні фактори:
вік;
стать;
дефекти розвитку;
спадковість.
Екзогенні фактори:
травми;
професійна діяльність;
спортивна активність;
надлишкова маса тіла;
зниження фізичної активності.
Остеоартроз різної локалізації має неоднакове походження. В етіології остеоартрозу
дистальних міжфалангових суглобів виділяють спадковість і травму; коксартроз виникає
внаслідок анатомічних дефектів (уражений вивих, дисплазія, перелом) і хронічних процесів
(асептичний некроз голівки стегнової кістки, субхондральна ішемія, наслідки травми).
Біохімічна теорія зводить роль ожиріння в патогенезі остеоартрозу до хронічного
перевантаження суглобів внаслідок надмірної маси тіла (зменшення сили м’язів стегна
спричиняє зменшення амортизаційних можливостей хрящової тканини). Розвиток
остеоартрозу спричиняє метаболічний синдром (відзначають у 10–20% населення
Європейських країн і в 25% населення США) [15, 22, 28].
Класифікація остеоартрозу
І. Первинний (ідіопатичний).
А. Локалізований:
суглоби кистей;
суглоби стоп;
колінні суглоби;
кульшові суглоби;
хребет;
інші суглоби.
Б. Генералізований (≥3 груп суглобів):
з ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів;
з ураженням великих суглобів;
ерозивний.
ІІ. Вторинний.
А. Посттравматичний.
Б. Вроджені, набуті або ендемічні хвороби (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності та
ін.).
В. Метаболічні хвороби:
охроноз;
гемохроматоз;
хвороба Вільсона;
хвороба Гоше.
Г. Ендокринопатії:
акромегалія;
гіперпаратиреоз;
ЦД;
гіпотиреоз.
Д. Хвороба відкладання кальцію (фосфату кальцію, гідроксоапатиту).
Е. Невропатії (хвороба Шарко).
Ж. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета та ін.).
Рентгенологічна класифікація остеоартрозу
Класифікацію J.H. Kellgren та J.S. Lawrence (1957) використовують для визначення
рентгенологічної стадії остеоартрозу:
0 стадія — відсутні зміни, характерні для остеоартрозу.
І стадія — сумнівні зміни (сумнівне звуження суглобової щілини та можливі крайові
остеофіти).
ІІ стадія — мінімальні прояви (визначені остеофіти та можливе звуження суглобової щілини).
ІІІ стадія — помірні прояви (множинні остеофіти, значене звуження суглобової щілини,
ознаки склерозу, можлива деформація країв кістки).
ІV стадія — виражені зміни (великі остеофіти, виражене звуження суглобової щілини,
виражений склероз, визначена деформація країв кістки).
Клінічна класифікація остеоартрозу (Асоціація ревматологів України, 2016)
І. Первинний (ідіопатичний):
А. Локалізований (<3 суглобів): суглоби кистей, стоп, колін, кульшові, хребет та ін.
Б. Генералізований (>3 суглобів):
1) з ураженням дистальних і проксимальних міжфалангових суглобів (вузлики Гебердена,
Бушара);
2) з ураженням крупних суглобів;
3) ерозивний.
ІІ. Вторинний:
А. Посттравматичний.
Б. Вроджені, набуті чи ендемічні захворювання (хвороба Пертеса, синдром гіпермобільності
тощо).
В. Метаболічні хвороби (охроноз, гемохроматоз, хвороба Вільсона, хвороба Гоше).
Г. Ендокринопатії: акромегалія, гіперпаратиреоз, ЦД, гіпотиреоз.
Д. Хвороба відкладання кальцію (фосфат кальцію, гідроксоапатит).
Е. Нейропатії (хвороба Шарко).
Ж. Інші захворювання (аваскулярний некроз, РА, хвороба Педжета тощо).
ІІІ. Рентгенологічна стадія (за J.H. Kellgren, J.S. Lawrence): 0, І, ІІ, ІІІ, ІV.
ІV. Синовіт: з синовітом та без синовіту.
V. Функціональна недостатність суглобів:
Функціональна недостатність 0 — збережена працездатність;
Функціональна недостатність І — працездатність тимчасово обмежена;
Функціональна недостатність ІІ — працездатність втрачена;
Функціональна недостатність ІІІ — потребує сторонньої допомоги.
Приклади формулювання дiагнозу:
1. Остеоартроз, моноостеоартроз (коксартроз правобічний), без помітного прогресування,
клініко-рентгенологічна стадія ІІІ, функціональна недостатність суглобів ІІІ.
2. Остеоартроз, поліостеоартроз, безвузликовий варіант, швидкопрогресуючий перебіг,
клініко-рентгенологічна стадія ІІ, функціональна недостатність суглобів ІІ. Лівобічний
плечелопатковий періартрит.
1. Клінічні критерії:
біль у суглобах, що виникає в кінці дня чи в першу половину ночі;
біль у суглобах за рахунок розростань, що виникає після механічного навантаження і
зменшується у спокої;
вранішня скутість і скутість після відпочинку з обмеженням рухів;
фізикально визначають крепітацію, локальну болісність, деформацію в суглобах за рахунок
розростань (включаючи вузлики Гебердена та Бушара), припухлість, атрофію навколишніх
м’язів;
загальний аналіз крові в нормі, однак ШОЕ може підвищуватися до 20–25 мм/год;
показники крові на активність запального процесу без суттєвих змін, у синовіальній рідині
цитоз у межах 2000 в 1 мм3 за рахунок мононуклеарів.
2. Рентгенологічні критерії:
звуження суглобової щілини;
остеосклероз;
остеофітоз;
кісти в кістковій тканині.
3. МРТ критерії: можуть бути виявлені морфологічні зміни та повні дефекти в товщині хряща,
тканини, але розпізнавання волокнистості цим методом здійснюватися не може.
4. КТ критерії мають мінімальні переваги над звичайною рентгенографією в тих випадках,
коли не потрібен аксіальний вигляд суглоба. Радіоізотопна діагностика вважається
неадекватною в оцінці прогресування хвороби, оскільки вона не оцінює адекватно
анатомічні деталі, однак затримка технецію в колінному суглобі свідчить про подальшу
втрату хрящової тканини у пацієнтів з вираженим остеоартрозом.
5. Ультразвукові критерії дають змогу здійснити оцінку цілісності хряща і його деградації, але
в більшості несучих суглобів хрящ є важкодоступним.
Гонартроз характеризується такими клінічними симптомами:
біль у колінному суглобі;
крепітація протягом більшості днів попереднього місяця;
вік понад 37 років;
вранішня скутість мінімум 30 хв;
кісткова деформація (здуття);
відсутність крепітації;
Клінічні та рентгенологічні симптоми гонартрозу:
1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень.
2. Остеофіти:
а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в’язка, кількість клітин менше 2000/мл);
якщо немає даних про синовіальну рідину, то замість цього враховується вік менш ніж 40
років;
б) вранішня скутість щонайменше 30 хв;
в) крепітація при активних рухах.
Чутливість рентгенологічних симптомів становить 94%, специфічність — 88%.
Немедикаментозні методи лікування:
1. Застосування фізичних вправ, ходьба, зменшення маси тіла.
2. Використання тепла або холоду місцево слід розглядати як доповнення до основної
терапії.
3. Лікувальна фізкультура повинна бути основним методом лікування пацієнтів з
остеоартрозом незалежно від віку, супутніх захворювань, сили болю або непрацездатності.
Фізичні вправи повинні включати місцеве зміцнення м’язів і загальний аеробний фітнес.
4. Медичні працівники повинні розглядати питання про використання черезшкірної
електричної стимуляції нервів як доповнення до основного лікування для полегшення болю.
5. Доцільно давати поради щодо відповідного взуття (включаючи взуття з амортизацією), яке
є частиною лікування пацієнтів з остеоартрозом нижніх кінцівок. У пацієнтів з остеоартрозом,
у яких є біль у суглобах або нестабільність, необхідно розглянути питання про
скоби/устілки /опори на додаток до основного лікування.
6. Допоміжні пристрої (наприклад тростини та ін.) слід розглядати як доповнення до
основного лікування для пацієнтів з остеоартрозом, які мають специфічні проблеми в
повсякденній діяльності.
Медикаментозне лікування
1. Лікарі повинні розглянути питання про призначення парацетамолу для полегшення болю
на додаток до основного лікування. Поряд із цим доцільно розглянути питання про
призначення місцевих НПЗП для зменшення вираженості болю на додаток до основного
лікування людям з остеоартрозом колінного суглоба або суглобів кисті.
2. Якщо парацетамол або місцеві НПЗП забезпечують недостатнє полегшення болю у людей з
остеоартрозом, слід додати пероральний НПЗП (інгібітори ЦОГ-2).
3. Пероральні НПЗП (інгібітор ЦОГ-2) повинні застосовуватися в мінімальній ефективній дозі
впродовж найкоротшого періоду часу разом з ІПП. Усі пероральні НПЗП/інгібітори ЦОГ-2
мають знеболювальну дію аналогічної вираженості, але розрізняються за своїм потенціалом
токсичності для ШКТ, печінки, серцево-судинної системи і нирок, тож, обираючи засіб і дозу,
слід враховувати індивідуальні фактори ризику пацієнта, у тому числі вік. Якщо хворі на
остеоартроз потребують використання низьких доз АСК, у разі неефективності парацетамолу,
слід розглянути доцільність його заміни на НПЗП або інгібітор ЦОГ-2 (гідроксихлорохін чи
німесулід).
4. Внутрішньосуглобові ін’єкції повинні застосовуватися тільки після завершення
диференційної діагностики з виключенням інфекційного артриту та інших неінфекційних
запальних артропатій. З метою уникнення можливого негативного впливу мікрокристалічних
розчинів ГК на метаболізм хряща внутрішньосуглобові ін’єкції ГК повинні застосовуватись
тільки у хворих на остеоартроз з реактивним синовітом, встановленим клінічно (місцеве
підвищення температури, балотування надколінка) або за результатами УЗД. Вводити ГК
можна не частіше 4 разів на рік в один суглоб. Внутрішньосуглобові ін’єкції ГК тривалої дії
ефективні при сильно вираженому болю, особливо при остеоартрозі
трапецієметакарпального суглоба. У випадку застосування внутрішньосуглобових ін’єкції ГК
тривалої дії в дрібні суглоби кистей їх доза не повинна перевищувати 0,3 мл для одного
суглоба.
До базисних препаратів для терапії остеоартрозу, що здатні модифікувати перебіг
захворювання, належать глюкозаміну сульфат, хондроїтину сульфат, діацереїн, неомилювані
сполуки олій авокадо і сої та гіалуронова кислота, що вводиться внутрішньосуглобово. Саме
базисні препарати, на відміну від НПЗП і ГК, здатні зупинити структурні зміни суглобового
хряща й прогресування остеоартрозу (!). Завдяки застосуванню цієї групи лікарських засобів у
більшості пацієнтів вдається досягти значного зниження або повного припинення
прогресування остеоартрозу і в цілому поліпшити прогноз захворювання. Усі базисні
препарати або препарати сповільненої дії починають діяти поступово, але їхня дія
зберігається тривалий час після відміни. Структурно-модифікуючий ефект препаратів
(сповільнення рентгенологічних змін в суглобі) відзначається через 2–3 роки після початку
лікування.
Глюкозаміну сульфат — препарат, що сприяє відновленню структури хрящової тканини.
Глюкозаміну сульфат, що входять до складу препарату, є сіллю природного аміно-
моносахариду глюкозаміну, аналогічного ендогенному глюкозаміну. Препарат стимулює
процеси синтезу глікозаміногліканів і протеоглікану хряща, а також підвищує утворення
гіалуронової кислоти в синовіальній рідині. Глюкозаміну сульфат пригнічує ферменти, що
руйнують хрящову тканину, уповільнює руйнування хрящової тканини і перешкоджає
розвитку і прогресуванню остеоартрозу. Препарат призначений для перорального
застосування у вигляді порошку, що слід розчинити в питній воді перед прийомом, або
таблеток (у дозі 750 мг). Для досягнення максимального ефекту розчин рекомендується
вживати під час прийому їжі. Дорослим при остеоартрозі призначають 1 пакетик чи 1
таблетку препарату на добу. Рекомендована тривалість терапії, залежно від тяжкості
захворювання, становить від 4 тиж до 6 міс. Вважається, що глюкозаміну сульфат є відносно
безпечним для хворих, які не мають виражених змін з боку внутрішніх органів, і, як правило,
добре переноситься пацієнтами. У період терапії глюкозаміну сульфатом можливий розвиток
болю в епігастральній ділянці, порушень випорожнення, здуття живота (метеоризму), а
також головного болю і шкірних реакцій гіперчутливості.
Хондроїтину сульфат є найважливішим компонентом сполучної тканини і входить до складу
кісток, хрящів, сухожиль, зв’язок. Він впливає на обмінні процеси у гіаліновому хрящі,
зменшує дегенеративні зміни у хрящовій тканині суглобів, стимулює біосинтез
глікозаміногліканів. При лікуванні препаратом зменшується болючість, зростає рухливість
уражених суглобів, знижується потреба в НПЗП. Препарат рекомендується застосовувати
дорослим внутрішньо по 1–2 таблетки у дозі 500 мг, мінімальна тривалість курсу — 6 тиж;
максимум клінічної дії спостерігається після застосування препарату протягом 2–3 міс.
Лікування слід починати з 2 таблетки на добу (вранці та увечері), потім переходячи на 1
таблетку на добу; індивідуальну тривалість курсів і частоту прийому визначає лікар залежно
від стадії хвороби, больового синдрому та клінічної відповіді. При лікуванні хондроїтину
сульфатом можуть відзначатися побічні дії у вигляді алергічних реакцій (шкірний висип,
свербіж, кропив’янка тощо) та порушення функції ШКТ (нудота, біль у животі, метеоризм).
Найвідомішим хондопротекторним препаратом є хондроїтиновий комплекс, який містить
500 мг глюкозаміну гідрохлориду та 400 мг хондроїтину сульфат натрію. Препарат слід
приймати внутрішньо, запиваючи невеликою кількістю води. Дорослим призначають 1
капсулу 3 рази на добу; мінімальна тривалість лікування становить 2 міс. Курс лікування
зазвичай повторюють з інтервалом від 3 до 6 міс. Прийом препарату в рекомендованому
режимі забезпечує необхідну добову дозу глюкозаміну та хондроїтину, ефективність якої
підтверджена багатьма клінічними дослідженнями. Препарат характеризується
протизапальною та анальгезуючою дією, а за умов довготривалого лікування (>6 міс) гальмує
прогресування остеоартрозу.
Діацереїн — препарат групи НПЗП з хворобо-модифікуючими властивостями. Він знижує
активність запалення, деградації і наступного руйнування хряща при остеоартрозі. При
тривалому застосуванні діацереїн стимулює синтез протеогліканів — складових суглобового
хряща. Стандартний прийом препарату полягає у застосуванні 1 капсули (50 мг) 2 рази на
добу (вранці і ввечері, після їжі). Капсули слід ковтати цілими, не розжовуючи, і запивати
водою. Ефект лікування спостерігається через 2–4 тиж. Препарат приймається безперервно
тривало або курсами тривалістю не менше 4 міс. При використанні діацереїну можуть
розвиватися алергічні реакції, побічні явища з боку травної системи: діарея, нудота,
блювання, біль у животі. У цьому випадку доза препарату повинна бути знижена до 1
капсули на добу. У процесі лікування може мати місце інтенсивне забарвлення сечі від
жовтого до коричневого кольору (залежно від кислотності сечі), що не вимагає зниження
дози (чи відміни) препарату. Використання діацереїну протипоказане під час вагітності; на
час терапії діацереїном необхідно припинити грудне вигодовування дітей.
Неомилювані сполуки олій авокадо та сої — це комбінований препарат, до складу якого
входять фітостероли та жирні кислоти, які отримують внаслідок гідролізу олій авокадо та
соєвих бобів методом молекулярної дистиляції у пропорції 1:2. Препарат відновлює
нормальну структуру хряща, стимулюючи синтез протеогліканів і колагену. Дорослі
приймають препарат внутрішньо по 1 капсулі на добу, бажано вранці під час їди, запиваючи
водою. Курс лікування триває від 3 до 6 міс на рік; якщо покращення протягом 3 міс не
відбулося, лікування після місячної перерви можна продовжити ще на 3 міс [16]. Препарат
зазвичай не спричиняє побічних ефектів; зрідка спостерігаються алергічні реакції. Під час
вагітності та грудного вигодовування застосовувати препарат не рекомендується.
Гіалуронова кислота застосовується внутрішньосуглобово у вигляді щотижневих ін’єкцій,
зазвичай упродовж 5 тиж. Дорослим та дітям старше 15 років призначають по 2 мл
гіалуронової кислоти (20 мг) 1 раз на тиж. При застосуванні гіалуронової кислоти інколи
можуть спостерігатися окремі випадки реакцій у місці ін’єкції (біль, набряк/припухлість,
гіперемія, почервоніння, свербіж). Ці симптоми зникають протягом декількох днів, якщо дати
суглобу відпочити та прикласти пакет з льодом. Лише в поодиноких випадках такі реакції
бувають тривалішими і серйознішими. Зрідка спостерігаються випадки бактеріального
артриту і РеА у місці внутрішньосуглобової ін’єкції. Можливий розвиток алергічних реакцій
(шкірні реакції, кропив’янка, свербіж, дуже рідко — анафілактичний шок, але без фатальних
наслідків). Внутрішньосуглобову ін’єкцію повинні виконувати компетентні медичні
працівники в асептичних умовах, необхідних для цього способу застосування; особлива
обережність необхідна за наявності симптомів інфекції в місці ін’єкції, щоб запобігти
можливому виникненню бактеріального артриту.
Протягом кількох останніх років було доведено ефективність інгібіторів факторів росту нервів
у зменшенні вираженості болю в пацієнтів з остеопорозом танезумабу. У ході масштабного
дослідження T.J. Schnitzer та співавторів (2015) за участю пацієнтів з остеоартрозом колінного
та кульшового суглоба було проаналізовано застосування довенного танезумабу (5 чи 10 мг)
чи плацебо протягом 8 тиж. Монотерапія танезумабом виявилася ефективнішою за
комбіноване лікування танезумабом та НПЗП. Парадоксально, що ризик тотального
протезування суглоба в групі танезумабу з НПЗП був вищим, ніж у групі монотерапії. У групах,
що приймали танезумаб у дозі 10 мг, спостерігалася також вища частота
швидкопрогресуючого остеоартрозу, ніж у групі монотерапії НПЗП. Були виявлені побічні
явища внаслідок застосування танезумабу з боку суглобів, а саме первинний остеопороз,
швидкопрогресуючий остеоартроз тощо, однак застосування танезумабу не асоціювалося з
підвищеною ймовірністю остеонекрозу, хоча супроводжувалося дозозалежним підвищенням
ризику швидкого прогресування остеоартрозу.
Нині досліджується ще кілька методів лікування остеоартрозу, зокрема курс кальцитоніну
(інгібітор активності остеобластів, який широко застосовується в лікуванні остеопорозу) у дозі
0,8 мг 2 рази на добу протягом 2 років забезпечує зниження оцінки за шкалою WOMAC у
цілому та за окремими субшкалами (біль, функція суглоба, скутість) у порівнянні з групою
плацебо. Однак цей препарат не сприяє істотному сповільненню звуження суглобової
щілини. Нещодавно з’явилися також роботи щодо призначення бісфосфонатів як засобу
лікування остеоартрозу кульшового суглоба з больовим синдромом. Призначення
перидронату (100 мг 4 рази на добу протягом 10 днів) сприяло зменшенню на 48%
вираженості болю в кульшовому суглобі порівняно з групою плацебо.
Залежно від швидкості дії препарати, які застосовуються для лікування остеоартрозу,
поділяються на засоби зі швидкою та повільною дією
Методи лікування остеоартрозу (Асоціація ревматологів України, 2017)
1. Протизапальна і анальгетична терапія:
НПЗП — неселективні інгібітори ЦОГ-2 (диклофенак, ібупрофен та ін.).
НПЗП — селективні інгібітори ЦОГ-2:
мелоксикам 7,5–15—20 мг 1 раз на добу;
німесулід 100 мг 2 рази на добу;
целекоксиб 100–200 мг/добу.
Антагоністи рецепторів інтерлейкіну-1 (діацереїн 20 мг 2 рази на добу протягом 3 міс).
Препарати системної ензимотерапії (препарат, що містить рутин, бромелаїн, трипсин, та
препарат, що містить, панкреатин, папаїн, рутозиду тригідрат, бромелаїн, трипсин, ліпазу,
амілазу, хімотрипсин, 2–5 таблеток 3 рази на добу протягом 3 тиж).
ГК внутрішньосуглобово (у разі неефективності інших препаратів) — не більше 4 ін’єкцій на
рік:
метилпреднізолон 20–40 мг;
гідрокортизон 50–125 мг.
2. Хондропротектори:
Глюкозаміну гідрохлорид 1500 мг 1 раз на добу протягом 2–3 міс (разом з НПЗП).
Хондроїтину сульфат 750 мг 2 рази на добу протягом 3 тиж, потім 500 мг 2 рази на добу
тривало.
Кислота гіалуронова 20 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень протягом 2 тиж; 3 цикли
кожні 3 тиж.
Препарат, що містить екстракт морських організмів, — при ураженні декількох суглобів (1 мл
1 раз на добу в/м 20 днів, при ураженні крупних суглобів — в/с або в/м по 2 мл 1 раз на 3 дні
протягом 18 днів).
3. Місцеве застосування мазевих і гелевих форм НПЗП (ібупрофен, піроксикам, диклофенак).
4. Системна ензимотерапія (препарат, що містить рутин, бромелаїн, трипсин) при синовіті.
5. Ортопедичне лікування.
6. ЛФК.
7. Фізіотерапія.
8. Санаторно-курортне лікування.
Крок 1. Етіологічне лікування та нормалізація маси тіла з метою зменшення навантажень на
суглоби: навчання хворого, гіпокалорійна дієта, розвантажувальні дні, загальний масаж,
спеціальне ортопедичне взуття, лікувальна фізкультура (вправи, спрямовані на укріплення
м’язів та розширення об’єму рухів у суглобах), використання випрямлячів (для genu varum)
Крок 2. Протизапальна і знеболювальна терапія:
1. НПЗП: парацетамол, препарат, що містить ібупрофен + парацетамол; диклофенак натрію,
мелоксикам (15–20 мг/добу), німесулід (200 мг/добу), целекоксиб (200–400 мг/добу),
вальдекоксиб (10–20 мг/добу), які не поглиблюють дегенеративних змін у хрящі; місцево
використовуються мазі та гелі (диклофенаковий, піроксикамовий, кетопрофеновий,
ібупрофеновий гелі, індометацинова мазь), які застосовуються 3–4 рази на добу.
2. Наркотичні засоби (за умови неефективності інших препаратів) — трамадолу гідрохлорид
по 50 мг 3 рази на добу.
3. ГК, тріамцинолон, метилпреднізолон, бетаметазон внутрішньосуглобово за вираженої
активності процесу.
4. Внутрішньосуглобові ін’єкції інгібіторів протеолізу (апротинін), ГК тріамцинолону (3–5
ін’єкцій на курс). Рекомендації ACR пропонують здійснювати не більше 3–4 ін’єкцій у
колінний суглоб протягом року (за необхідності більшої кількості ін’єкцій на рік необхідно
розглянути інші варіанти лікування).
Крок 3. Покращення мікроциркуляції в хрящах суглобів:
дипіридамол — 150–300 мг/добу;
пентоксифілін — 0,3 г/добу;
лазеротерапія.
Крок 4. Терапія, спрямована на уникнення подальших дегенеративних змін і покращення
метаболічних процесів у суглобовому хрящі шляхом застосування хондропротекторів
(препарати повільної дії):
гіалуронова кислота по 2 мл (20 мг) внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень; на курс — 5
ін’єкцій;
хондроїтину сульфат натрію по 500 мг 2–3 рази на добу упродовж 6 міс;
хондроїтиновий комплекс по 1 капсулі 2–3 рази на добу 2 міс;
глюкозаміну гідрохлорид по 1 пакетику (1500 мг) 1 раз на добу впродовж 3–6 міс;
неомилювані сполуки авокадо та сої;
глюкозаміногліканпептидний комплекс по 0,5–1 мл в/м тричі на тиждень упродовж 5–6 міс;
препарат, що містить екстракт морських організмів, по 2 мл внутрішньосуглобово через 3–4
дні (5 ін’єкцій) з наступним введенням по 1 мл в/м щоденно впродовж 3 тиж.
Крок 5. Ортопедичне лікування сколіозу, плоскостопості, остеотомія, ендопротезування,
артроскопія для промивання суглоба і видалення хрящового детриту. Укріплення м’язів:
масаж, ЛФК, плавання. Ультразвукова терапія, рефлексотерапія.
Крок 6. Хірургічне лікування: ендопротезне лікування при остеопорозі з вираженим
больовим синдромом, що не підлягає консервативному лікуванню, а також при серйозному
порушенні функції суглоба (до розвитку значних деформацій, нестабільності суглоба,
контрактур і м’язової атрофії).
Профілактика ОА розроблена недостатньо. У дитячому віці проводиться рання діагностика
дисплазії кульшових суглобів та корекція цієї патології, закріплення правильної пози за
шкільною партою з метою усунення сколіозу, носіння супінаторів при виявленні симптомів
плоскостопості, ортопедична корекція вроджених чи набутих вад статики і постави. Слід
рекомендувати особам віком старше 40 років стежити за масою тіла, під час роботи уникати
фіксованих поз, не допускати перевантаження суглобів, займатися фізкультурою. Необхідно
радити проводити загальнозміцнювальні заходи, спрямовані на покращання загального
кровопостачання і поліпшення обміну речовин (МОЗ України, 2006; Насонов Е.Л. (ред.), 2006;
Насонов Е.Л., Насонова В.А. (ред.), 2008).
Фізичні вправи при остеопорозі сприяють зменшенню вираженності болю та збереженню
функціональної активності суглобів. Таким пацієнтам корисна їзда на велосипеді, плавання
та пішохідні прогулянки. Біг та підйом по драбині не бажані. При остеопорозі з ураженням
колінних суглобів використовують вправи для укріплення м’язів стегна, що призводить до
достовірного зменшення вираженості болю. Хворі мають зберігати нормальну масу тіла з
позиції механічного розвантаження суглобів, а також профілактики серцево-судинних
захворювань.