Лекція 5.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ І

КІСТОК
Деформуючий, або як його ще називають, остеоартроз, - це дегенеративно-
дистрофічне захворювання суглобів, в основі якого лежить первинна дегенерація
суглобового хряща з наступними вторинними патологічними змінами епіфізарної
кісткової тканини.
Остеоартроз - це найбільш розповсюджене захворювання суглобів, на яке
хворіє 10-12% людей всіх вікових категорій, причому з віком число їх різко
збільшується. Так, у людей віком понад 50 років частота виникнення цього
захворювання сягає близько 28%, а у віці понад 60 років-близько 97%. Остеоартроз
може виникати і у дітей і в підлітків при наявності анатомо-функціональної
неповноцінності опорно-рухового апарату, що зумовлена вродженими аномаліями
розвитку, дисплазіями, внутрішньо суглобовими переломами, гострими і
хронічними запальними процесами в суглобах та іншими порушеннями.
Зазнають ураження переважно великі суглоби нижніх кінцівок, зокрема
кульшовий та колінний, причому приблизно з однаковою частотою як в чоловіків,
так і вжінок.
На основі клінічних та експериментальних досліджень отримані
переконливі результати, що свідчать про поліетіологічність цього захворювання.
Згідно з факторами, що спричинюють розвиток даного захворювання, деформуючі
артози діляться на первинні та вторинні.
Первинні артози - близько 40 % від загальної кількості-виникають в результаті
дегенеративного процесу, що набув розвитку в здоровому суглобі під впливом
надмірних фізичних навантажень; внаслідок невідповідності між ступенем
механічного навантаження, що припадає на одиницю площі суглобової поверхні
хряща, та можливістю цієї хрящової тканини до амортизації. Прикладом може бути
важка фізична праця із стереотипними рухами, що часто повторюються, надмірне
заняття спортом, різке збільшення ваги тіла, та інші причини.
Вторинні артози - до 60 % від загальної кількості - виникають після важких
механічних травм, зокрема внутрішньо-суглобових переломів, на грунті вродженої
дисплазії суглобу, після перенесених інфекційних захворювань суглобів, а також
асептичного некрозу.
Взагалі, розподіл деформуючого артозу на первинний та вторинний є досить
умовним, оскільки в основі розвитку обох цих форм лежать одні й ті ж самі
патогенетичні фактори в різноманітному поєднанні. В багатьох випадках дуже
важко визначити, який з патогенетичних факторів ведучий а який другорядний.
Останнім часом в патогенезі деформуючого артозу провідну роль відводять
порушенню мікро циркуляції в субхондральному шарі кісткової тканини та
синовіальній оболонці суглобу, що виникають при регулярній дії надмірно тривалій
фізичних пере навантажень при наявності найменших порушень анатомо-
функціональної відповідності суглобових поверхонь.
Оскільки суглобовий хрящ не має власної судинної сітки, його живлення
відбувається за рахунок осмосу поживних речовин із субхондрального шару кістки
та внутрішньо суглобової синовіальної рідини, яку продукує синовіальна мембрана.
Ангіотрфічні розлади в цих структурах спричинюють порушення метаболізму і в
хрящевій тканині. При цьому проходить розпад комплексу гіалуронової кислоти з
протеогліканами і зменшується загальна кількість протеогліканів в колагеновій
тканині та мукополісахаридів в покривному хрящі; внаслідок прогресуючої гіпоксії
порушуються процеси окисного фосфорилювання в самих хондроцитах. Завдяки
активації лізосомальних ферментів і руйнуванню мембранних комплексів проходить
аутоліз та розпад цих клітин.
В синовіальній оболонці суглобу з тих же причин відбувається ішемічний
некроз сіновіоциів, внаслідок чого вона починає продукувати неповноцінну, бідну
на гіалуронову кислоту синовіальну рідину; це перекриває ще один канал живлення
хрящової тканини і поглиблює ступінь її дистрофії. Зменшення еластичності та
міцності суглобового хряща, індуковане порушенням метаболізму з наступною
дегенерацією, веде до зниження його опірності щодо функціональних навантажень.
Паралельно виникають дегенеративні зміни в суглобовій капсулі та
параартикулярних тканинах.
Із зниженням опірності суглобового хряща збільшується механічне
навантаження на субхондральний шар кісткової тканини, внаслідок чого він
поступово дегенеративно перероджується, атрофується і сплощується. Це веде до
звуження суглобової щілини, завдяки чому
Дегенеративно змінені неповноцінні суглобові поверхні при безпосередньому
контактуванні починають надмірно тиснути одна на одну; для зниження цього
механічного тиску і зменшення навантаження на одиницю площі суглобової
поверхні кісток з;являються краєві кісткові розростання - остеофіти. Поступово,
завдяки прогресуванню патологічного процесу суглоби зазнають істотної
деформації, внаслідок чого на фоні порушення функції м′язево-зв′язкового апарату
виникають обмеження рухів в суглобах-так-звані контрактури.
На першому місці за частотою виникнення, за важкістю перебігу і наслідками
серед всіх інших уражень суглобів стоїть коксартроз-деформуючий артоз
кульшового суглобу. Це захворювання, як правило, приводить хворих спочатку до
довготривалої втрати працездатності, пізніше-до стійкої інвалідності. В більшості
випадків коксартроз виникає в найбільш працездатному віці від 35 до 40 років і
більше в жінок, ніж в чоловіків. Симптоми захворювання виникають поступово і
знаходяться в прямій залежності від віку, маси тіла, конституції та фізичної
активності хворого. Як правило, зазнає ураження один суглоб.
За клініко-рентгенологічною картиною розрізняють 3 стадії деформуючого
артрозу:
1-а стадія-компенсації, або початкових проявів: біль тупого та тягнучого
характеру виникає через декілька років після початку патологічного процесу, має
незначну інтенсивність, виникає після значних фізичних навантажень і швидко
зникає після відпочинку. Біль томлячого та ниючого характеру виникає і на зміну
погоди. Довготривалий час (іноді аж до 10 років) біль може бути чи не єдиною
ознакою захворювання. При довготривалому ходінні хворі починають
накульговувати; вони починають відчувати деякий дискомфорт в суглобі при
ходінні по сходах. Характерні так-звані ранкові стартові болі, що виникають в
суглобі після довготривалого відпочинку, сну. По мірі того, як хворий
„розходиться”, ці болі зникають. До вечора, по мірі того, як наростають фізичні
навантаження на суглоб, болі виникають знову.
При об’єктивному обстеженні відмічається незначне обмеження відведення та
внутрішньої ротації стегна на 10-15 градусів при збереженні амплітуди інших рухів,
пальпаторно інколи відмічається болючість в паховій ділянці під пупартовою
зв;язкою, або в ділянці великого вертлюга. Працездатність не порушується.
Рентгенологічно відмічається ледь помітне звуження суглобової щілини і
наявність незначних кісткових розростань по зовнішньому краю вертлюгової
западини, які є ніби продовженням краю суглобової поверхні і зумовлені
осифікацією ділянки хрящової губи. Зниження висоти суглобової щілини і
збільшення площі суглобової поверхні за рахунок утворення крайових кісткових
розростань свідчать про початок дистрофічних змін в суглобовому хрящі - при
цьому патологічний процес переходить в другу стадію.

2-а стадія - субкомпенсації. Мають місце помірні та значні болі в

кульшовому суглобі, що виникають при найменшому фізичному навантаженні. Болі
проектуються в ділянку пахової складки, іррадіюють в колінний суглоб (це
пов′язано з втягненням в процес стегнового нерва). Біль зменшується лише після
тривалого розвантаження суглобу, але в зв′язку з постійно підвищеним тонусом
м′язів болі не зникають повністю навіть вночі - це так звані „нічні болі”.
Зменшується об′єм ротаційних, згинальних, розгинальних рухів та відведення стегна
- на 15-35 градусів; з часом в ураженому кульшувому суглобі утворюється
контрактура в положенні помірного згинання, приведення та зовнішньої ротації;
набуває розвитку атрофія м′язів стегна, що приводить до деякого функціонального
вкорочення кінцівки. Хворі починають помітно накульговувати, з′являється перекіс
тазу та компенсаторний сколіоз поперекового відділу хребта. Зміна статики посилює
навантаження на між хребцеві диски та сприяє їх дегенерації. Хворі починають
пересуватися за допомогою костур ця; працездатність їх різко порушується вони
стають інвалідами 3-ої групи.
На рентгенограмах відмічається різке звуження суглобової щілини, краєві
кісткові розростання виходять за межі хрящової губи і формують характерні
„напливи”, ;”навіси”, „дзьоби”, „обхвати” головки стегнової кістки. Інколи кісткою-
хрящові розростання в ділянці нижнього краю вертлюгової западини ніби
виштовхують головку стегна, що веде до її зміщення назовні і підвивиху.
Деформація і кісткові розростання по краю головки стегнової кістки значно
порушують конгруентність суглобових поверхонь; в самій голівці та основі
вертлюгової западини в субхондральній зоні виникають ділянки склерозу та
овальної форми порожнини-кісти.

У третій стадії деформуючого артозу - стадії декомпенсації-постійні болі

завдають хворим значних страждань. Болі не зникають в спокої і різко посилюються
при найменшому фізичному навантаженні на суглоб. Різко зменшується амплітуда
рухів в суглобі-фактично можливі лише хитальні рухи. Хворі ходять на милицях,
пересуваючи хвору нижню кінцівку разом з тазом; вони стають інвалідами 1-2
групи, потребують сторонньої допомоги.
Рентгенологічно відмічається майже повна відсутність суглобової щілини;
головка стегнової кістки грибовидно деформована, сплющена, шийка-різко
вкорочена та потовщена. Крайєві кісткові розростання щільно охоплюють головку
та шийку стегна впритул до вертлюгової ділянки. Наявність поліморфних зон
склерозу у вигляді кістозних перероджень кісткової тканини головки та шийки
стегна, ділянки вертлюгової западини .свідчать про тотальну деструкцію і повну
втрату функції суглоба.
 Основою профілактики пізніх стадій деформуючого артрозу є раннє виявлення
початкових ознак цієї хвороби та вчасне повноцінне комплексне лікування з
корекцією опорно-рухового режиму, професійно-трудового навантаження,
соціальних та психологічних заходів у найближчому та віддаленому періодах життя
в залежності від динаміки патологічного процесу.
Ще на початку 20-го ст. відомий на той час фахівець John Kent Spender (1829-
1916) писав: „Мало тем можуть викликати таку сонливість і відчай, як конференція,
присвячена проблемі обговорення остеоартрозу; ділянка настільки безплідна,
результат-мінімальний...” В останні роки ситуація різко змінилась; з;явився новий
клас лікарських засобів, що дозволяють проводити потогенетично обґрунтоване
лікування даного захворювання. Оптимальна терапія остеоартрозу вимагає
комбінації медикаментозних і не медикаментозних засобів. Медикаментозне
лікування направлене на зняття больової імпульсації, ліквідацію запальної реакції,
нормалізацію обмінних процесів в хрящовій тканині, покращенню мікроциркуляції
крові та самої структури субхондральної кісткової тканини епіфізарної зони.
Патогенетично обґрунтоване застосування препаратів, що відносяться до групи так-
званих хондропртекторів, або хондромодуляторів - таких, як, терафлекс, гіалган,
алфлутоп, структум та інших.
Терафлекс – унікальний комбінований хондропротекторний препарат, в якому
в оптимальних дозах поєднано глюкозаміна гідрохлорид (500 мг ) та хондроїтину
сульфат натрію (400 мг ) Натрію хондроітину сульфат є високомолекулярним
мукополісахаридом, що приймає участь в побудові основної речовини хрящової
тканини. Глюкозаміну гідрохлорид приймає участь в біосинтезі протеогліканів,
гіалуроновоі та хондроїтинсірчаної кислоти, які є будівним матеріалом для хрящової
тканини, суглобових оболонок та внутрішньо суглобової рідини.

Гіалган та сінвіск є високоактивними замінниками синовіальної рідини,

оскільки є препаратами гіалуронової кислоти, що належить до глікозоаміногліканів.
В синовіальній рідині гіалуронова кислота визначає її реологічні властивості та
забезпечує змащеність поверхні суглобового хряща. Гіалуронова кислота є також
основним компонентом аморфного шару хрящової тканини, зокрема її міжклітинної
речовини, що забезпечує процес дифузного живлення без судинного хряща і
забезпечує його пружність при максимальному тиску.
Всі хондропротектори:
1) знижують активність ферментів, що руйнують суглобовий хрящ;
2) сповільнюють процеси біодеградації хрящової тканини і активізують
процеси її репаративної регенерації;
3) відновлюють амортизаційні властивості хряща, сприяють поновленню
еластичності суглобової сумки;
4) покращують в’язкість синовіальної рідини, стимулюючи при цьому процес
вироблення синовіальною оболонкою власної гіалуронової кислоти;
5) мають виражену місцеву протизапальну та знеболюючу дію, що значно
зменшує потребу у використанні стероїдних та не стероїдних протизапальних
препаратів.
Терафлекс приймають по одній капсулі 3 рази в день перші 3 тижні, в наступні
дні – по 1-й капсулі 2 рази в день незалежно від прийому їжі. Курс лікування – 2
місяці, повторний – через 3 місяці.
 Гіалган вводиться інтраартикулярно в дозі 2 мл (20 мг) 1 раз в тиждень – на
курс – 1-3 ін’єкції.
При вираженому больовому синдромі симптоматичним є застосування
протизапальних не стероїдних препаратів, таких, як діклофенаку натрію, вольтарен,
метіндол, ібупром та інших. В нашій клініці є позитивний досвід використання
таких препаратів цієї групи, як діклоберл-ретард та наклофен-дуо, які є
високоякісними похідними діклофенаку натрію і мають пролонговану дію. Доцільно
перші 2 тижні лікування вводити ін’єкції цих препаратів внутрішньом’язево в дозі 3
мл на добу з подальшим переходом на капсульну форму – по 1-ій капсулі 1 раз на
добу на протязі 1-го місяця.
Необхідно пам’ятати про негативний вплив протизапальних не стероїдних
препаратів на слизову шлунку та 12-палої кишки і обережно призначати їх хворим
на виразкову хворобу, а якщо в анамнезі були шлунково-кишкові кровотечі – не
призначати взагалі.
Ефективно, особливо при наявності хронічного реактивного синовіїту,
інтраартикулярне введення в суглоб діпроспану або флостерону, що відносяться до
групи стероїдних протизапальних препаратів. Однак цим не слід зловживати,
оскільки надмірне застосування кортикостероїдів веде до стимуляції процесів
дегенерації хрящової тканини суглобових поверхонь.
Необхідно також проводити так-звану структурно–модифікуючу терапію,
спрямовану на покращення структури субхондральної кісткової тканини в ділянці
епіфізів. Для цього застосовують такі препарати кальцію, як міакальцик, остеогенон,
кальцемін–адванс, кальцій-Д3 – Нікомед та інші.
На початкових стадіях деформуючого артозу доцільно включати в лікування
біогенні стимулятори: екстракт алое, плазмол, скловидне тіло та інші.
Місцево застосовують відволікаючі, подразнюючі, знеболюючі засоби у
вигляді розтирань, компресів, аплікацій (25 % р-н дімексиду, фіналгон, апізартрон,
долобене- і фастум-гель, та інші ).
Велику роль в лікуванні остеоартрозу на ранніх стадіях його розвитку
відіграють фізіотерапевтичні фактори. Загальновідомі протизапальні, знеболюючі та
розсмоктуючи властивості аплікацій парафіну та озокериту, ультразвуку, магнітно–
лазерної терапії.
Чудові результати дає санаторно–курортне лікування, особливо з
використанням бальнео- та грязетерапії (Куяльник, Євпаторія, Саки).
Велика роль масажу та ЛФК, підводного ви тяжіння. Але хворі повинні бути
чітко інформовані та орієнтовані на те, що всі ці методи ефективні лише при
регулярному довготривалому застосуванні у вигляді щорічних курсів комплексного
лікування різної тривалості та інтенсивності.
Не варто забувати і про дієтотерапію, адже без зниження маси тіла хворого,
який страждає від надмірної ваги, і нормалізації обмінних процесів в організмі
адекватно його енергетичним затратам неможливо призупинити прогресування
патологічного процесу; досвід показує, що багато хворих готові і в змозі придбати
ліки, що дорого коштують, але не в змозі забезпечити собі необхідний лікувальний
режим харчування, праці та відпочинку, Тому необхідна довготривала робота
лікуючого лікаря щодо щодо зміни способу життя хворого у відповідності із
ступенем ураження його опорно-рухового апарату.
Всі пацієнти з підозрою на розвиток деформуючого артрозу кульшових і
колінних суглобів повинні кожні 6 місяців проходити ретельне клініко –
рентгенологічне обстеження. Прогресування патологічного процесу є показом до
оперативного лікування, оскільки консервативна терапія ефективна лише на
початкових стадіях патологічного процесу.
При коксартрозі без істотного порушення конгруентності суглобових
поверхонь надають перевагу поза суглобовим операціям, зокрема різноманітним
видам остеотомій проксимального відділу стегнової кістки, які змінюють
топографію навантажень в кульшовому суглобі; застосовують міжвертлюгову
остеотомію по Пауелсу та Мак–Мері. Виконують також декомпресуючу міотомію -
операцію Брандеса-Фосса у хворих похилого віку при задовільній амплітуді рухів;
при цьому відсікають малий та великий вертлюги з м’язами, що до них
прикріплюються; розсікають також широку фасцію стегна, привідні м’язи. На
протязі двох тижнів проводиться ви тяжіння кінцівки з поступовою розробкою
кульшового суглобу. Після цього – ходіння на милицях, ЛФК, масаж, фізіотерапія.
Помірне навантаження на кінцівку дозволяють через 2 місяці.
Варто зазначити, що ефективність вказаних оперативних втручань обмежена,
як правило, досить недовготривалим терміном часу. Який же вихід? Тотальне
ендопротезування кульшового суглобу! Саме цей метод відновлює рухи в суглобі
при збереженні опорної функції та відсутності больових відчуттів.
Створення оптимальних конструкцій ендопротезів, сучасне анестезіологічне,
інструментальне та операційне забезпечення, розробка системи післяопераційної
реабілітації хворих викликали в останні 15-20 років лавиноподібне розповсюдження
ендопротезування суглобів, особливо кульшового та колінного.
В наш час у світі за один рік проводиться до 500 000 операцій з
ендопротезування великих суглобів різноманітними типами ендопротезів.
Двобічний коксартрозі в 2-3 стадіях є абсолютним показом до імплантації
тотального ендопротезу. Абсолютними проти показами до цієї операції є наявність
важкої супутньої патології серцево – судинної системи, легень, нирок; гострий
запальний процес в ділянці кульшового суглобу; наявність вогнищ хронічної
інфекції в організмі (тонзиліт, отит, карієс), дуже тонкий і викривлений кістково-
мозковий канал стегнової кістки.
Відносним протипоказом є молодий і дуже похилий вік пацієнтів.
При тотальному двохполюсному ендопротезування кульшового суглобу
підлягають заміщенню обидві суглобові поверхні – і вертлюгової западини, і голівки
стегна. До недавнього часу абсолютна більшість (70-80 %) ендопротезів
закріплювалась в кістці за допомогою спеціального акрил цементу; але тепер
відмічається явна тенденція до збільшення кількості випадків використання без
цементного ендопротезування.

Принципової відмінності у встановленні різних типів ендопротезів – немає.

Основні етапи цього оперативного втручання:
1) Положення хворого – на здоровому боці.

2) Доступ до суглоба – як правило, боковий Лангенбека.

3) Після артротомії і висічення капсули суглобу голівку вивихують, виводять з

рани і проводять її резекцію разом із шийкою.
 4) Формують гніздо у вертлюговій западині, в яке встановлюють чашку
ендопротезу – так-званий ацетабулярний компонент.

5) Формують в стегновій кістці канал для встановлення ніжки ендопротезу –

так-званого феморального компоненту.

6) На шийку ендопротезу надівають голівку відповідно до розмірів чашки і

вправляють її в цю чашку.

7) Післяопераційну рану дренують і пошарово зашивають.

Після однобічного тотального ендопротезування кульшового суглобу на
протязі 8-10 місяців проходить відновлення статико – динамічної функції
оперованого суглобу з позитивною рентгенологічною динамікою. Відновлення
працездатності та активного способу життя після ендопротезування у пацієнтів в
значній мірі пов’язане із створенням оптимальних умов праці і побуту; весь стиль
життя хворих повинен бути скоординований з обмеженими можливостями їх опорно
– рухової функції Перевищення допустимих навантажень на штучний суглоб веде
до йог передчасного старіння і зношення.

Остеохондроз хребта
Це найбільш важка форма дегенеративно – дистрофічних захворювань хребта,
що спричинена патологічними змінами в між хребцевих дисках. З часом в процес
втягуються дрібні між хребцеві суглоби, тіла хребців та зв’язковий апарат хребта.
Ступінь патологічних змін визначається морфологічними і функціональними
особливостями між хребцевих дисків.
Частота захворювання у віці понад 50 років становить до 90%; в наш час
відмічається тенденція до помолодшання остеохондрозу – він зустрічається і у віці
16 – 20 років. Певною мірою остеохондроз пов’язаний з фізичними пере
навантаженнями і найчастіше зустрічається в людей, що займаються важкою
фізичною працею.
Деякі анатомо–фізіологічні особливості хребта. Хребці з’єднуються між собою
в трьох точках – спереду – тілами, ззаду – двома між хребцевими суглобами. Між
тілами хребців розташовані між хребцеві диски. Дужки хребців, що розташовані
позаду від тіл, утворюють спинномозковий канал. Два суміжних хребця, що
з’єднуються між собою диском та зв’язково – м’язовим апаратом, утворюють
єдиний анатомо – функціональний комплекс – хребцевий сегмент.
Міжхребцевий диск, по-перше, з’єднує хребці між собою, по- друге,
забезпечує рухомість між ними, а по-третє, є гарним амортизатором, що запобігає
травматизації тіл хребців при рухах. Між хребцеві диски надають хребту
еластичності, пружності і рухомості, а також можливості витримувати значні
фізичні навантаження. Між хребцевий диск складається з двох гіалінових
пластинок, що межують із замикаючими пластинками тіл суміжних хребців;
пульпозного або желатинозного ядра та фіброзного кільця.
Желатинозне ядро являє собою капсулу, стінки якої утворені колагеновими
волокнами; ця капсула заповнена так-званим хондритом желеподібної консистенції,
що містить хрящеві клітини. Ця структура забезпечує ядру еластичність. Фіброзне
кільце між хребцевого диску складається із пучків сполучної тканини, рихлих у
центрі і щільних на периферії; передні та бокові відділи диску дещо виступають за
межі тіл хребців. Передня повздовжня зв’язка зрощена з тілами хребців і вільно
перекидається через диск. Задня повздовжня зв’язка приймає участь в утворенні
передньої стінки спинномозкового каналу, перекидається вільно над тілами хребців
і зростається із задньою поверхнею диску.

1. Міжхребцевий отвір;
2. Спинномозковий нерв;
3. Задня поздовжня звязка;
4. Пульпозне ядро;
5. Гіалінова пластинка;
6. Волокна фіброзного кільця;
7. Передня поздовжня звязка;
8. Лімбус;
9. Тіло хребця;
10. Замикаюча пластинка;
11. Міжхребцевий суглоб;
12. Міжостиста звязка;
13. Надостиста звязка.

Живлення диску відбувається шляхом пасивної дифузії поживних речовин з

тіл хребців через гіалінові пластинки.
Желатинозне ядро, яке розташоване в центрі між хребцевого диску, є точкою,
навколо якої взаємно переміщуються суміжні хребці. При розгинанні хребта
желатинозне ядро під тиском, що передається на нього, зміщується дещо до переду;
при згинанні – дещо до заду; при нахилі вліво – дещо вправо і навпаки.
Пульпозне ядро завдяки своїй пружності завжди намагається розправитись і
розсунути суміжні хребці. Цьому протидіють еластичні волокна фіброзного кільця,
гіалінові пластинки та зв’язковий апарат хребта; ці структури, навпаки, намагаються
зблизити між собою тіла хребців. Завдяки рівновазі цих сил і зберігається відносно
постійний розмір між хребцевих щілин.
Етіологія остеохондрозу остаточно не з’ясована до теперішнього часу. Ряд
авторів пов’язують виникнення цього захворювання з інфекційним фактором,
особливо на фоні частого переохолодження організму. Травматичний фактор має
місце у більшості хворих, що зайняті важкою фізичною працею; розвитку
остеохондрозу, без сумніву, сприяє травма відповідного відділу хребта. В молодому
віці остеохондроз грудного відділу хребта часто виникає вторинно як наслідок
остеохондропатії передніх відділів тіл хребців – так–званої хвороби Шойєрман-Мау.
Має право на існування і так-звана інволютивна теорія, що пов’язує
виникнення даного захворювання з передчасним старінням дисків, зумовленим
порушенням їх трофіки при відмиранні судин, що йдуть з бокових відділів тіл після
50 років, але може починатись і з 20-30 років.
В основі остеохондрозу, як вже згадувалось, лежать дегенеративно –
дистрофічні зміни в між хребцевому диску, який поступово втрачає свою пружність
і не може протидіяти силам навантаження. Під тиском хребців та зв’язкового
апарату він сплющується, втрачає свою компактність; висота між хребцевої щілини
при цьому зменшується.
По мірі прогресування процесу желатинозне ядро втрачає свої гідростатичні
властивості, зазнає розволокнення, а в деяких випадках навіть розпадається на
окремі фрагменти; висота диску продовжує зменшуватись. Під тиском
розплющеного желатинозного ядра проходять дегенеративні зміни і в колагенових
волокнах фіброзного кільця: в ньому виникають тріщини і розриви. В місця таких
розривів під дією фізичних навантажень витискується з диску желатинозне ядро –
це так – звана кила диску.
В зв’язку з фізіологічними особливостями поперекового і шийного відділів
хребта, зокрема наявністю лордозу, задні (дорзальні) відділи між хребцевих дисків
зазнають найбільшого навантаження і, відповідно, більше травмуються. Ось чому
протрузія желатинозного ядра диску відбувається до заду в сторону передньої
стінки спинно –мозкового каналу. Задня повздовжня зв’язка при цьому, як-правило,
не порушується, і кила диску зміщується в задньо-боковому напрямку, травмуючи і
стискаючи відповідний нервовий корінець.
Розірвані патологічно зміненим желатинозним ядром волокна фіброзного
кільця займають горизонтальне положення, з часом осифікуються і стають ніби
продовженням горизонтальної поверхні тіл хребців. За рахунок цих крайових
кісткових розростань збільшується каудальна і краніальна поверхня тіл двох
суміжних хребців. Крайові остеофіти, збільшуючи площу опори тіла хребців,
зменшують навантаження на даний сегмент хребта. При остеохондрозі вони
розміщуються, як правило, перпендикулярно до осі хребта і ніколи не зростаються
один з одним.

Біль в ділянці хребта при остеохондрозі можна умовно поділити на

вертебральний, що пов’язаний з подразненням дискових та позадискових
пропріорецепторів, та корінцевий, що виникає внаслідок безпосереднього
подразнення та компрессії нервових корінців килою диску або крайовим остеофітом
в місці виходу з міжхребцевого отвору. Больова імпульсація викликає рефлекторне
скорочення і напружуння паравертебральних м’язіввідповідно рівню ураження
міжхребцевих дисків.

Особливості остеохондрозу шийного відділу хребта.

Анатомо–фізіологічні особливості шийного відділу хребта сприяють
різноманітності клінічних симптомів захворювання, які знаходять свій прояв у
вегетативних, нейродистрофічних та судинних розладах.
При остеохондрозі шийного відділу хребта основним і постійним симтомом
буде біль, що виникає за рахунок бокової компресії нервових корінців кістковими
остеофітами. Його характер залежить від локалізації дистрофічного процессу в
дисках і часто супроводжується парестезіями, гіпорефлексією та зниженням тонусу
м’язів.
При ураженні диску С2-С3 біль локалізується в м’язах шиї, можуть з’являтись
ознаки ураження n/glossofaringeus/.
При ураженні диску С3-С4 біль локалізується в ділянці надпліччя, серця; має
місце дистрофія задньої групи м’язів шиї; можлива зміна тонусу м’язів діафрагми –
при цьому виникають ікота, метеоризм.
Ураження диску С4-С5 викликає біль в ділянці плеча та надпліччя;
з’являється слабкість дельтовидного м’язу, гіпостезія по зовнішній поверхні плеча.
Дегенеративні зміни в диску С5-С6 супроводжуються болем, що йде від
надпліччя по зовнішній поверхні плеча і передпліччя до 1-2 пальців кисті, з
гіпотрофією і зниженням рефлексів з m/ biceps brahii.
 Ураження диску С6С7 супроводжується розповсюдженням болю по зовнішній
і задній поверхні плеча та передпліччя до 3-го пальця з гіпоестезією і зниженням
рефлексів з m/triceps brahii.
При остеохондрозі диску С7-Th1 біль розповсюджується по внутрішній
поверхні плеча та передпліччя до 4-5 пальців, відмічається гіпоестезія в цих зонах,
гіпотрофія m/adductor policis та m/ fleksor policis longus.
Вегетативно – дистрофічний синдром при остеохондрозі шийного відділу
хребта проявляється у вигляді цервікальної дискалгії, синдрому переднього
драбинчастого м’яза, плечо – лопатковим періартритом, синдромом „плечо – кисть”,
синдромом вертебральної артерії, вісцеральним кардіальним синдромом – так
званою „шийною стенокардією”.
Цервікальна дискалгія супроводжується постійними чи приступоподібними (у
вигляді прострілів) болями в шиї. Біль – інтенсивний, посилюється після сну та
різких поворотів шиї. Має місце напруження задніх шийних м’язів та їх індуративна
ригідність. При рухах чути хруст; відмічається зглаженість шийного лордозу,
вимушене положення голови, здебільшого з нахилом в сторону ураженого диску.
При симптомі m. skalenus anterior відмічається напруження однойменного
м`язу; при цьому біль поширюється від шиї на потилицю і по типу брахіалгії –
донизу, в грудну клітину, внутрішню поверхню плеча, передпліччя, і кисть до 4 і 5–
го пальців; з часом наступає гіпотрофія переднього драбинчастого м’яза.
Паралельно відмічаються судинні розлади у вигляді набряклості пальців, ціанозу,
зниження температури шкіри верхньої кінцівки; нахил голови в протилежну сторону
чи піднімання руки викликає зникнення пульсу.
Плече – лопатковий періартрит зустрічається в 23 % випадків. Він
проявляється у вигляді ниючого болю в ділянці плечового суглобу, з переходом на
надпліччя та плече. Відведення руки вище 90 гр. Викликає труднощі; поступово
набуває розвитку атрофія м’язів надпліччя. На рентгенограмі плечового суглобу
помітно локальний остеопороз; іноді можна побачити ділянку
звапнення m/supraspinatus.
Синдром „плече – кисть” Стейнброкера описано в 1948 р. як вегетативно –
дистрофічний процес, що тісно пов’язаний з плече – лопатковим періартритом; при
цьому біль в плечі поєднується з болями в кисті. Має місце також набряк пальців
кисті, важко рухомість в її суглобах; шкіра пальців – гладенька, блідо – ціанотична,
температура її знижена. При цьому набуває розвитку гіпотрофія м’язів кисті та
атрофія долонного апоневрозу. На рентгенограмах виявляється дифузний
остеопороз кісток кисті та голівки плечової кістки.
Синдром артерії хребта (а.vertebralis) вперше був описаний Барре в 1925 р. В
патогенезі синдрому на першому місці стоїть розростання остеофітів у напрямку
між хребцевих отворів, звичайно на рівні дисків С4-С5 та С5-С6; при цьому виникає
компресія симпатичного сплетіння хребта та стеноз вертебральної артерії. Це
приводить до порушення кровообігу в мозочку, стовбурі та потиличних долях
головного мозку і проявляється клінічною картиною так-званої вертебро–базилярної
недостатності. Виникають головні болі, що починаються в ділянці потилиці і згодом
поширюються на тім’яно – скроневу зону. Починаються вони, як правило, ранком і
різко посилюються при рухах шиєю. Інколи болі супроводжуються кохлео–
вертебральними порушеннями у вигляді нудоти або блювоти, відчуттям шуму в
голові, дзвону у вухах, синхронно з пуьсом. Виникають так – звані „мушки” перед
очима, біль в очах. Можливе також порушення ковтання, або відчуття стороннього
тіла в горлі. Труднощі в діагностиці синдрому вертебральної артерії виникають у
хворих на гіпертонічну хворобу, клімактеричний невроз, важкий атеросклероз.
Вісцеральні порушення при остеохондрозі шийного відділу хребта у вигляді
кардіогенного синдрому вперше були описані в 1929 р.; виникають за рахунок
патологічної імпульсації, що йде від шийних симпатичних вузлів через верхній,
середній та нижній серцеві нерви до міокарду.
Коротко зупинимось на диф. діагностиці цього синдрому та стенокардії:
- болі при остеохондрозі шийного відділу хребта
локалізуються переважно в надпліччі і між лопатками з переходом на ділянку серця,
а при стенокардії – переважно за грудиною з іррадіацією в руку, лопатку;
- при остеохондрозі при зміні положення голови, руки,
при кашлі біль посилюється, а при стенокардії – ні.
- тривалість болю при остеохондрозі до 2 год., при
стенокардії – до 30 хв.;
- терапевтичний ефект від нітрогліцерину при
остеохондрозі відсутній, а при стенокардії – є;
- при остеохондрозі відсутні зміни на ЕКГ, при
стенокардії ці зміни присутні;
- при остеохондрозі об’єм рухів в шийному відділі
хребта-обмежений, а самі рухи часто супроводжуються характерним хрустом;
- при остеохондрозі пальпаторно відмічається
напруження і болючість паравертебральних м’язів шийного відділу хребта;
болючість виникає і при перкусії остистих відростків. При стенокардії цього не
спостерігається.

Особливості остеохондрозу грудного відділу хребта

Має місце деяке обмеження рухомості грудного відділу, що зумовлена

наявністю 12 пар ребер, 10 з яких з’єднані спереду з грудиною і утворюють грудну
клітину. Це веде до відносно меншої, ніж в інших відділах, травматизації грудних
між хребцевих дисків. Фізіологічний грудний кіфоз сприяє розподілу навантаження
на передні і бокові поверхні дисків, тому задні остеофіти та кили дисків
зустрічаються порівняно рідко. Для остеохондрозу грудного відділу характерні так-
звані кили Шморля, що виникають при протрузії желатинозного ядра в тіло
суміжного хребця при розриві дегенеративно зміненої гіалінової пластинки
міжхребцевого диску. Кили Шморля діагностуються рентгенологічно у вигляді
округлих ділянок розрідження кісткової тканини хребця, що оточені полосою
склерозу на рівні замикаючих пластинок хребців
.Досить тривалий час остеохондроз грудного відділу хребта не дає вираженої
клінічної симптоматики. Але з розвитком спондилоартрозу хребцево–реберних та
між хребцевих з’єднань і звуженням міжхребцевих отворів виникає компресія
передніх нервових корінців спинного мозку та симпатичних волокон, що проходять
поруч. Ось чому остеохондроз грудного відділу хребта, крім статичних розладів,
приводить до значних порушень у функціонуванні внутрішніх органів (
вазомоторних, вегетативних і трофічних ). Багато хворих внаслідок цього лікуються
у терапевтів.
Клінічна картина: біль тупого, тягнучого та ниючого характеру локалізується в
між лопатковій ділянці. Нерідко хворі скаржаться на відчуття стиснення всієї
грудної клітини. Можуть спостерігатись явища рефлекторної стенокардії. При
пальпації остистих відростків грудних хребців та пальпації паравертебральних
м’язів виникає локальний біль, що значно посилюється при навантаженні по осі
хребта та поворотах тулуба. Іноді з’являється оперізуючий біль за рахунок
подразнення міжреберних нервів, біль в ділянці печінки, порушення функції
шлунково – кишкового тракту.
Чутливість порушується по типу парестезії, нерідко знижується; можливе
часткове випадіння функції м’язів передньої черевної стінки. Інколи виникають
дизуричні та статеві розлади.
Остеохондроз поперекового відділу хребта

У клінічній картині виявляються 3 основних типи порушень: неврологічні,

вегетативні і статичні.
Серед неврологічних розладів на першому місці стоїть больовий синдром в
попереково – крижовій ділянці – люмбалгія, який нерідко поширюється ї на нижню
кінцівку – люмбоішіалгія.
Біль – переважно тупого та ниючого характеру – значно посилюється при
різких рухах, зміні положення тулуба і, як-правило, зменшується при
горизонтальному положенні тіла.
Вегетативні порушення, що виникають в результаті дегенеративно –
дистрофічних змін в дисках, проявляються у вигляді сухості та шелушіння шкіри,
порушення потовиділення.
Статичні порушення виникають у вигляді сплощення поперекового лордозу;
довготривала больова реакція може викликати ішіалгічний сколіоз, Характерна так –
звана анталгічна поза – вимушене положення тулуба з переносом ваги тіла на
здорову ногу з нахилом до переду. Тонус паравертебральних м’язів при цьому
підвищений, вони напружені і пальпуються у вигляді щільних валиків.
Для підтвердження діагнозу використовують рентгенографію хребта,
комп’ютерну томографію, ЯМРТ.

Лікування остеохондрозу
Засобів та методів, які б привели до повного вилікування від цього
захворювання – немає. Але є комплекс заходів, що дозволяють добитись
покращення стану хворого та припинення прогресування патологічного процесу.
В стадії загострення лікування бажано проводити в умовах стаціонару в
напівліжковому режимі на жорсткому ліжку. Проводиться розвантаження хребта за
рахунок ви тяжіння за допомогою вантажів на горизонтальній площині – так-зване
„сухе” ви тяжіння. Застосовують також підводне витяжіння – вертикальне або
горизонтальне. Цей метод дозволяє здійснити декомпресію корінців спинного
мозку, зменшує внутрішньо-дисковий тиск і реактивний набряк в ділянці ураження.
Для ефективної швидкої аналгезії та ліквідації явищ гострого локального
запального процесу застосовують протизапальні не стероїдні препарати; для зняття
м’язевого спазму застосовують міорелаксанти: сірдалуд, мідокалм.
Місцево використовують паравертебральні лідокаїнові блокади, а також
фізіотерапевтичні засоби: магнітно – лазерну терапію, діадинамофорез із
саліцилатом натрія, ультразвук з долобене-гелем та інші.
Дещо пізніше по мірі стихання гострих явищ запального процесу призначають
теплові процедури : озокеритові або парафінові аплікації, УВЧ, масаж. Бажано
пройти курс гідротерапії із застосуванням ванн з морською сіллю, з екстрактом хвої;
показаний також підводний душ-масаж.
Обов’язковим є зовнішня іммобілізація хребта фіксуючими корсетами,
особливо при ураженні дисків нижньогрудного та поперекового відділів хребта.
Корсети розвантажують хребет за рахунок перенесення частини маси тулуба на
клубові кістки. Полегшення при носінні корсету настає досить швидко.
В стадії ремісії після ліквідації явищ гострого запального процесу вкрай
необхідно дотримуватись певних правил поведінки для профілактики виникнення
загострення, зокрема, уникати значних і довготривалих фізичних навантажень на
хребет, що пов’язані з важкою фізичною працею.
Для запобігання прогресування процесу необхідно регулярно проводити курси
хондропротекторної терапії з використанням таблетованих форм, Для створення
власного м’язового корсету, для покращення крово- і лімфообігу в ураженому
відділі хребта необхідно регулярно займатись ЛФК, плаванням.
Показано хоча б один раз в рік пройти курс санаторно – курортного лікування
із застосуванням сірководневих та йодо-бромних ванн, сеансів підводного ви
тяжіння, гідромасажу, лікувальних грязей.
Оперативне лікування застосовується досить рідко при наявності стійкої
компресії пролабованим пульпозним ядром нервових корінців та спинного мозку
при неефективності консервативного лікування.
В наш час все частіше використовують малінвазивну ендоскопічну мікро-
дискектомію пролабованої частини пульпозного ядра.