Human leukocyte antigen

- KN ngoại sinh -> phago-lysosome -> MHC lớp 2 => T CD4

- KN nội sinh -> proteasome -> MHC lớp 1 => T CD8

-> toàn thân

-> type 1
-> type 3

-> type 4
-> type 2-b
 -> type 4
-> type 1
-> type 2
-> type 3

IgM+IgG -> type 2+3

- toan -> pH giảm

- chuyển hóa -> HCO3-

-> kiềm HH - toan -> pH giảm

- hô hấp -> CO2
-> kiềm chuyển hóa => PaCO2 tăng
-> toan chuyển hóa

-> ko trình diện được cho lympho T

=> ko tạo ra ĐƯ MD
(VD: amiang, polystyren,...)
>< giảm đường huyết: insulin

- kiềm => pH tăng

- hô hấp => CO2
=> giảm PaCO2
-> tăng thông khí

toan chuyển hóa:

1. mất HCO3-:
- ko qua thận: tiêu chảy, nôn kéo dài
- qua thận -> ko tái hấp thu HCO3-: suy thận
2. tăng acid:
- nhiễm toan acid lactic
- thể ceton: đói, tiểu đường, rượu
.....

ngược lại

>< giao cảm

 -> tăng tiết glucagon => TĂNG đường huyết
-> thiếu enzym thủy phân glycogen -> giảm đường/máu
-> giảm tiết cortisol -> giảm đường/máu
-> giảm cortisol => giảm đường huyết
-> ảnh hưởng gan,... -> giảm dự trữ glycogen,... -> giảm đường/máu

insulin ko gắn lên được thụ thể => ko đưa glucose vào TB để sử dụng
-> ko dùng được glucose -> cơ thể dùng lipid,... thay thế => tăng phân giải lipid ở mô mỡ,...
=> tăng acid béo tự do/máu
insulin -> ức chế QT thoái hóa glycogen

+ chylomicron
- Chylomicron: apo B-48
- VLDL: apo B-100
- LDL: apo B-100 => TB ngoại vi nhận diện
- HDL:
+ apo A
+ apo CII + apo E (chuyển cho Chylomicron+VLDL)
=> TB gan nhận diện VLDL tàn dư (IDL)+Chylomicron tàn dư = apo E

IDL ---hepatic lipase---> LDL

 -> bẩm sinh => KO TĂNG trong MD lần 2

-> nội sinh

-> KN NỘI sinh

- KN ngoại sinh -> phago-lysosome -> MHC lớp 2 => T CD4 (= Th)
- KN nội sinh -> proteasome -> MHC lớp 1 => T CD8 (= Tc)
 -> trung ương
+ lách + tổ chức lympho dưới niêm mạc
-> trung ương

-> trung ương (ở gà,...)

- thì 1: IgM*
- thì 2: có sự chuyển lớp KT:
IgM -> IgG*, IgA, IgE
-> thì 2

>< các pha còn lại: dài hơn

 -> sợi fibrin
-> sợi fibrin

-> bào thai

 HLA lớp 2 + EBV-R + FcR = dấu ấn khác trên lympho B

= BCR
= TCR

= Macrophage ở gan

-> chỉ có tính đặc hiệu KN >< KHÔNG có tính sinh MD

-> chất sinh dung nạp = KN hoàn chỉnh NHƯNG tạo dung nạp MD

tương bào + lympho T -> MD đặc hiệu

TB mast (có IgE) -> phóng hạt + tổng hợp hóa chất trung gian
 -> chống KST

-> thực bào chủ yếu ở gđ SỚM của đáp ứng viêm

tuyến ức = Thymus => T

tủy xương = Bone marrow => B

-> gắn với KN

 -> IgE

bất thường apo B100

=> TB ngoại vi ko nhận diện được LDL
(LDL ko gắn vào thụ thể)
(ko xài được)
=> LDL/máu tăng (cholesterol/máu tăng)

-> khác (ngoại bào KHÁC nội bào)

-> TĂNG V tuần hoàn hữu hiệu >< A+B+D+E: GIẢM V tuần hoàn hữu hiệu
-> tắc,..

TĂNG K+/máu:
-> giảm
1. GIẢM thải K+
- GIẢM độ lọc cầu thận: suy thận
- GIẢM tiết K+ tại ống thận (bệnh Addison), lợi tiểu giữ K+,
giảm aldosterol do giảm renin

2. Chuyển K+: từ NỘI -> NGOẠI bào

- Nhiễm toan: H+/máu cao
=> H+ dịch chuyển vào trong TB >< K+ dịch chuyển ngược ra
- TB bị phá hủy: huyết tán, chấn thương,...
 - Lượng H2O = m cơ thể x 60% = 42 L
+ Nội bào = 42 x 2/3 = 28 L
+ Ngoại bào = 42 - 28 = 14 L

-> nitrogen

Cân bằng: Nhập (cung cấp, tạo) <-----> Xuất (thoái hóa)
- CB (+): Nhập > Xuất
VD: cơ thể đang phát triển, phụ nữ có thai, hồi phục bệnh,
dùng hormon
tăng tổng hợp protid (như testosterol),...
- CB (-): Nhập < Xuất
VD: sốt kéo dài, suy dinh dưỡng,...

A+B+C -> gen cấu trúc

-> Thalassemia

-> sinh nhiều HbF (ko gắn với O2) ở người trưởng thành

Đột biến trên chuỗi Beta: ở a.a thứ 6:

Glu (điện âm) ---> Val (trung tính)
=> HbS mang điện (+) hơn HbA
=> Khi chạy điện di:
+ HbA (mang điện (-)): chạy về cực (+)
+ HbS (mang điện (+) hơn): chạy về cực (-)
 -> tắt
-> IgG

-> IgA
 -> ngoài

-> KN ko phụ thuộc Thymus

còn lại: KN phụ thuộc Thymus => có trí nhớ MD

-> ĐVCXS
 -> viêm

-> tiêu chảy tiết dịch

-> giàu TG nhất

 -> LDL
-> tổng hợp Chylomicron

-> tắc nghẽn

 đề kháng insulin -> ko mở kênh GLUT4 => ko đưa
được glucose vào TB để sử dụng
+ ko ức chế thoái hóa glycogen

-> tăng nhanh sau nhiễm khuẩn (protein của pha CẤP)
-> tuyến ức (Thymus)

-> tủy xương (Bone marrow)

-> 2

-> tủy xương

 -> tăng

khiếm khuyết chuỗi a hoặc b -> giảm sx Hb => NHƯỢC sắc

(MCH giảm)
-> nặng: đồng hợp tử

+ trĩ, rong kinh,...

-> tán huyết do RL tổng hợp Hb
-> tán huyết do thiếu enzym
-> giảm sản xuất do thiếu nguyên liệu
-> mất máu MẠN

-> tán huyết (tăng bilirubin tự do)

toan chuyển hóa:

-> giảm PCO2 => kiềm hô hấp 1. mất HCO3-:
- ko qua thận: tiêu chảy, nôn kéo dài
- qua thận -> ko tái hấp thu HCO3-: suy thận
2. tăng acid:
- nhiễm toan acid lactic
- thể ceton: đói, tiểu đường, rượu
.....
 -> máu đến thận giảm => (+) hệ RAA -> gây co mạch + giữ
muối+nước -> tăng V dịch+HÁ trở lại và giảm V nước tiểu

-> 6
 Sốc phản vệ -> pư toàn thân
Phóng ồ ạt hóa chất trung gian (quá mức):
- co cơ trơn phế quản -> khó thở,...
- dãn mạch -> tụt HÁ
- ....
=> Adrenaline: dãn cơ trơn PQ, co mạch,...

-> type 4

-> type 1: viêm mũi dị ứng, dị ứng thức ăn, sốc phản vệ,...
-> type 2: tán huyết,...
-> type 3
-> type 4 (quá mẫn muộn): pư tuberculin, viêm da+chàm do tiếp xúc,...
 TĂNG K+/máu:
-> giảm K+/máu
1. GIẢM thải K+
- GIẢM độ lọc cầu thận: suy thận
- GIẢM tiết K+ tại ống thận (bệnh Addison), lợi tiểu giữ
K+, giảm aldosterol do giảm renin

2. Chuyển K+: từ NỘI -> NGOẠI bào

- Nhiễm toan: H+/máu cao => H+ dịch chuyển vào trong
TB >< K+ dịch chuyển ngược ra
- TB bị phá hủy: huyết tán, chấn thương,...

-> tăng

-> tăng => tăng: nhịp tim, co cơ, co mạch (để bù trừ khi suy tim)

-> tăng. Tim suy -> máu đến thận: giảm -> (+) hệ RAA => tăng giữ muối+nước -> tăng V máu
-> giảm. Tim yếu quá rồi bơm hổng nổi nữa :)
-> tăng. Tim co bóp giảm -> ứ máu ở TM => tăng HÁ ở TM >< giảm HẤ ở ĐM

-> thất TRÁI: ko bơm nổi máu ra ĐM -> ứ máu ở phổi => phù phổi cấp + khó thở

còn lại: suy tim PHẢI (do ứ máu ở ngoại vi)

 -> suy tim TRÁi
-> máu dồn ở TM -> gan, lách

-> ứ máu => tăng p thủy tĩnh -> dịch tràn ra ngoài -> phù
-> tim bơm yếu -> máu đến thận giảm -> độ lọc cầu thận giảm -> giảm nước tiểu

-> Thalassemia
-> tiêu chảy thẩm thấu
-> tiêu chảy tiết dịch
-> đơn bào
-> nội sinh

TCR = Ti (gắn KN) + CD3 (truyền tín hiệu

vào trong TB)
-> TCR của T CD4 --------- MHC lớp 2_KN
Tín hiệu thứ 2 (đồng tín hiệu):
B7------------------CD28
TB trình diện KN lympho T
(B7 = CD80/CD86)

-> lần 1
 -> chỉ pha tiềm ẩn

???
-> delta p giảm -> giảm v khuếch tán qua màng

-> con đường thoái hóa catecholamin

 -> âm
-> Val
-> HbS

-> deoxy (dạng ko gắn

với O2)

-> Val
 -> KN ko phụ thuộc thymus

-> giảm máu đến thận -> (+) hệ RAA -> tăng tiết Aldosterol
-> do lạm dụng corticoid -> tăng tiết ACTH => tăng tiết deoxycorticosterol
-> tăng Catecholamin
-> tăng hormon tuyến giáp
 -> bào thai

tủy xương+thymus+túi Fabricius (ở gà,..): trung ương

-> nhược sắc, HC nhỏ

-> chủ yếu (90%)

+ tiêu chảy -> giảm hấp thu

+ có thai -> cung cấp thiếu

 -> tăng

-> RL tổng hợp Hb (đột biến a.a)

-> RL tổng hợp Hb (mất 1 chuỗi globin)
-> tán huyết (thiếu enzym)
-> tán huyết (ngoài HC)

- KN ngoại sinh -> phago-lysosome -> MHC lớp 2 => T CD4 (= Th)
- KN nội sinh -> proteasome -> MHC lớp 1 => T CD8 (= Tc)

-> tùy VK nội hay ngoại sinh

>< TB B: nhận diện trực tiếp KN

(ko cần "xe chuyên chở" MHC như TB T)
 -> type 2

IgM/IgG -> Type 2,3

 -> máu đến thận ít
-> hoại tử, bệnh lí ở mạch máu ở thận,.. (liên quan đến thận)
-> tắc nghẽn (sỏi,...)

???
-> đường+nước ra nước tiểu -> cũng giảm???
-> tăng giữ H2O => TĂNG thể tích
-> ống thận: tăng tái hấp thu Na+ => TĂNG thể tích
-> mất Na+ + nước ra nước tiểu => GIẢM thể tích

còn lại: giảm

-> kéo H2O vào => Tăng V tuần hoàn hữu hiệu
H+/máu: tăng bình thường: K+/nội bào* (98%)
-> H+ chạy ngược vào -> K+ chạy từ NGOẠI -> NỘI => GIẢM K+/máu
trong nội bào (tiểu đường) -> tăng glucose+cetonat/nước tiểu -> tăng lưu lượng ống thận
>< K+: chạy từ NGƯỢC => GIẢM K+/máu
từ nội -> ngoại bào
=> TĂNG K+/máu -> mất K+ qua dịch tiêu hóa => GIẢM K+/máu

còn lại: giảm Na+/máu GIẢ tạo

tăng lipid/máu (triglycerid*) -> gan tăng sx VLDL

-> giàu TG nhất

-> LDL bị các TB ngoại vi nhận diện + bắt giữ