CN CD Và ĐT NỘI TIẾT 1

TÀI LIỆU NỘI KHOA
BIÊN SOẠN: NGUYỄN PHƢỚC SANG
CẨM NANG
CHẨN ĐOÁN & ĐIỀU TRỊ
NỘI KHOA
LƢU HÀNH NỘI BỘ
Trang A
TÀI LIỆU NỘI KHOA LỜI NÓI ĐẦU
LỜI NÓI ĐẦU
CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Trang i

TÀI LIỆU NỘI KHOA MỤC LỤC
MỤC LỤC
CHƢƠNG 5: NỘI TIẾT ...................................................................................................................... 1
TRIỆU CHỨNG – HỘI CHỨNG NỘI TIẾT .................................................................................... 1
HỘI CHỨNG TĂNG GLUCOSE MÁU ............................................................................................ 1
HỘI CHỨNG NHIỄM ĐỘC GIÁP .................................................................................................... 1
HỘI CHỨNG GIẢM HOẠT GIÁP (HỘI CHỨNG SUY GIÁP) ...................................................... 3
PHÂN ĐỘ - PHÂN LOẠI - PHÂN GIAI ĐOẠN .............................................................................. 4
PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO (TRƢỚC 1993) ................................................................ 4
PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO/UNICEF/ICCIDD (HIỆN NAY) ..................................... 4
PHÂN ĐỘ LỒI MẮT THEO ATA ................................................................................................. 4
NỘI CƠ SỞ - NỘI TIẾT ...................................................................................................................... 5
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ......................................................................................................................... 5
TUYẾN GIÁP .................................................................................................................................. 14
TUYẾN THƢỢNG THẬN............................................................................................................... 16
ĐẠI CƢƠNG BỆNH LÝ NỘI TIẾT ................................................................................................. 18
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ............................................................................................................... 21
HÔN MÊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ........................................................................................................ 33
KIỂM SOÁT ĐƢỜNG HUYẾT TRONG HỒI SỨC CẤP CỨU ................................................... 56
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG .......................................................................................................................... 61
CÂU HỎI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ....................................................................................................... 72
NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG .................................................................... 103
CÂU HỎI NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ................................................. 109
CẬP NHẬT HƢỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG CỦA ADA 2022 ........................ 117
TUYẾN GIÁP ................................................................................................................................... 132
BASEDOW ....................................................................................................................................... 142
HỘI CHỨNG CUSHING ................................................................................................................ 156
HƢỚNG DẪN SỬ DỤNG THUỐC NHÓM GLUCOCORTICOID............................................. 163
PHỤ LỤC CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA HỘI CHỨNG CUSHING .............................. 166
PHỤ LỤC HƢỚNG DẪN GIẢM LIỀU CORTICOID NGOẠI SINH ......................................... 167
RỐI LOẠN LIPID MÁU ................................................................................................................. 168
CHỈNH LIỀU ĐÁI THÁO ĐƢỜNG ............................................................................................... 180
CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Trang a

TÀI LIỆU NỘI KHOA CHƢƠNG 5: NỘI TIẾT
CHƢƠNG 5: NỘI TIẾT
CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

TÀI LIỆU NỘI KHOA TRIỆU CHỨNG – HỘI CHỨNG NỘI TIẾT
TRIỆU CHỨNG – HỘI CHỨNG NỘI TIẾT
HỘI CHỨNG TĂNG GLUCOSE MÁU

Hội chứng tăng glucose máu thường đến giai đoạn điển hình sẽ có triệu chứng 4 nhiều: (1)
Ăn nhiều, (2) Uống nhiều, (3) Tiểu nhiều, (4) Gầy nhiều. Triệu chứng 4 nhiều được mô tả trong y văn
ở thể ĐTĐ type 1, tuy nhiên ĐTĐ type 2 lại thường được phát hiện tình cờ nhưng cũng được ghi
nhận biểu hiện bởi các triệu chứng kinh điển của ĐTĐ type 1.
- Cơ năng
+ Ăn nhiều vȁn thấy đói bụng và thèm ăn: do tình trạng thiếu insulin hoặc giảm đáp ứng của
insulin trong tái hấp thu glucose trong các mô sẽ gây tình trạng thiếu hụt glucose trong tế bào, giảm
sản xuất năng lượng và hậu quả gây nên triệu chứng này
+ Uống nhiều và tiểu nhiều: do tình trạng glucose vượt quá ngưỡng thận (> 10 mmol/l) và bị
đào thải qua nước tiểu dẫn đến tình trạng tiểu nhiều thẩm thấu, thường tiểu > 2 lít/ngày , hậu quả sẽ
gây mấtnước và tăng cảm giác khát nên bệnh nhân phải uống nhiều
+ Gầy nhiều và mệt mỏi nhiều: do mất glucose qua nước tiểu và giảm sử dụng glucose vì thiếu
insulin sẽ dẫn đến tình trạng
- Cận lâm sàng: Xác định nồng độ glucose huyết tƣơng tĩnh mạch:
Triệu chứng cận lâm sàng thường là yếu tố quyết định
+ Tăng glucose máu mức rối loạn: (1 trong 2 tiêu chuẩn sau theo ADA và đƣợc xét nghiệm 2
lần trong 2 ngày khác nhau)
♦ 5,6 mmol/l < G0 < 7 mmol/l
♦ 7,8 mmol/l < G2 < 11,1 mmol/l
+ Tăng glucose máu mức đái tháo đƣờng: (1 trong 4 tiêu chuẩn sautheo ADA 2010)
♦ G0 ≥ 7,0 mmol/l
♦ G2 ≥ 11,1 mmol/l
♦ Gbất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng kinh điển của tăng glucose máu
(4 nhiều)
♦ HbA1c ≥ 6,5%
Lưu ý: G0 là glucose huyết tương TM khi không dung nạp calo > 8 tiếng G2 là glucose huyết
tương TM sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose uống
HỘI CHỨNG NHIỄM ĐỘC GIÁP

Nhiễm độc giáp (NĐG) là những biểu hiện lâm sàng, sinh lý, sinh hóa xảy ra khi cácmô của
cơ thể tiếp xúc và có đáp ứng với một lượng lớn hormon giáp (dạng tự do FT4, FT3). Nhiễm độc giáp
xảy ra do tất cả lý do gây tăng hormon giáp mà trong đó Cường giáp (CG) là nguyên nhân hàng đầu.
Như vậy có thể hiểu NĐG là bao gồm cả CG.
Lưu ý: Nhiễm độc giáp thường độ trầm trọng của triệu chứng có tương quan với
(1) thời gian mắc bệnh, (2) nồng độ hormon giáp (nồng độ càng cao triệu chứngcàng rõ) và (3) tuổi
(tuổi càng trẻ triệu chứng càng điển hình)
- Toàn thân: ngƣời yếu sức, hay mệt mỏi
- Cơ năng và thực thể các cơ quan:
+ Thân nhiệt:
♦ Khó chịu nóng, da nóng, có thể có sốt nhẹ, dễ chịu lạnh (dotình trạng tăng chuyển
hóa, tăng thân nhiệt,…)
♦ Tăng tiết mồ hôi
+ Tim mạch:
♦ Hồi hộp, đánh trống ngực
♦ Nhịp tim nhanh (thường > 100 lần/phút) có thể thay đổi trong ngày, tăng lên khi xúc
động hoặc gắng sức, có khi loạn nhịp (thường là rung nhĩ)
♦ Cung lƣợng tim tăng, có thể có huyết áp tâm thu tăng
CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 1

♦ Có thể có cơn đau thắt ngực (do có thắt vành hay do tăng tiêu thụ oxy cơ tim)
+ Hô hấp:
♦ Có thể khó thở (do yếu cơ hô hấp, yếu cơ vân, giảm khả năng co hồi của cơ tim, giảm
độ chun giãn của phổi và nặng hơn cóthể do suy tim tăng cung lượng)
+ Tiêu hóa:
♦ Đôi khi chán ăn, dù ăn nhiều nhƣng vȁn thƣờng sút cân
♦ Thƣờng tiêu chảy không có đau bụng (do tăng nhu động ruột), đôi khi có thể gặp tiêu
chảy phân mỡ
♦ Nếu do bƣớu giáp lớn chèn ép thực quản thì có nuốt khó
+ Thần kinh:
♦ Kích thích, bất an, bồn chồn, dễ xúc động, cáu gắt
♦ Ƣa nói nhiều và vận động nhiều nhƣng mau mệt
♦ Run: rõ ở đầu ngón tay, biên độ nhỏ, tần số cao, đều, tăng lên khi hoạt động, xúc động
hay lo lắng
♦ Có thể có kèm theo rối loạn vận mạch biểu hiện bằng đỏ mặt từng lúc hay toát mồ
hôi
+ Hệ cơ:
♦ Yếu cơ, chủ yếu là cơ gần cốc nhất là cơ tứ đầu đùi (dấu ghế đẩu). Hiếm gặp hơn có
thể gặp liệt chu kỳ do cƣờng giáp hạ kali máu
♦ Nặng hơn thƣờng teo cơ
+ Da – lông – tóc – móng:
♦ Da nóng ẩm, tăng tiết mồ hôi
♦ Có thể có bạch ban (bạch biến ở mu bàn tay, chân)
♦ Có thể có ngón tay, ngón chân dùi trống (do sưng mô mềm vàphản ứng quanh màng
xương)
♦ Có thể bong móng tay ra khỏi nền móng (gợi ý đã bị lâu)
♦ Tăng tiết mồ hôi ở lòng bàn tay biểu hiện lòng bàn tay “Basedow” có đặc
điểm: ẩm ƣớt, nhƣ mọng nƣớc
+ Sinh dục: (nữ thường ảnh hưởng nhiều hơn nam)
♦ Nữ: Rối loạn kinh nguyệt nhƣ thiểu kinh, vô kinh, không rụngtrứng
♦ Nam: giảm khả năng tình dục (bất lực), chứng vú to, nốt nhệncó thể gặp
+ Mắt: tùy nguyên nhân mà mắt có thể lồi hoặc không và thƣờng chỉ thấy rõ ở bệnh nhân
Basedow, cần khám mắt bằng thƣớc Hertel hoặc siêu âm hốc mắt.
♦ Chói mắt, cảm giác cộm, chảy nƣớc mắt
♦ Phù nề quanh hốc mắt, có thể sung huyết, viêm loét giác mạc
♦ Lồi mắt 1 bên hay 2 bên, nhanh hoặc từ từ, có thể gây nhìn đôi
♦ Co cơ mi trên gây các dấu hiệu De Graefe, Dalrymple, Stellwag
- Cận lâm sàng:
+ Định lƣợng FT3, FT4 và TSH siêu nhạy: thƣờng là xét nghiệm chính để xác định HC
nhiễm độc giáp
♦ TSH siêu nhạy hầu nhƣ giảm < 0,1 U/L ở tất cả trƣờng hợp cónhiễm độc giáp.
♦ FT4 tăng kèm TSH siêu nhạy giảm (95% trƣờng hợp)
♦ FT4 bình thƣờng nhƣng FT3 tăng kèm TSH siêu nhạy giảm (5% trƣờng hợp)
Như vậy hầu như tất cả trường hợp nhiễm độc giáp có TSH siêu nhạy giảm, rất hiếm khi có
TSH tăng do u tuyến yên gây nhiễm độc giáp.
+ Ngoài ra có một số xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân nhiễm độc giáp nhƣ: Đo độ tập
trung I tại tuyến giáp; chụp nhấp nháy tuyến giáp bằng I131, I123, Tc99m; siêu âm tuyến giáp; tự
131
kháng thể kháng giáp; sinh thiết tuyến giáp.

HỘI CHỨNG GIẢM HOẠT GIÁP (HỘI CHỨNG SUY GIÁP)
Hội chứng giảm hoạt giáp hay Hội chứng suy giáp là hậu quả của sự giảm sản xuất hoặc giảm
tác dụng của hormon giáp.
Lưu ý: Giảm hoạt giáp có thể có bướu giáp hoặc không và đặc biệt không có sự tương quan
giữa triệu chứng lâm sàng và nồng độ hormone giáp.
- Toàn thân:
+ Thờ ơ, lãnh cảm, giảm các hoạt động thể lực, hay mệt mỏi, chậm chạp, ngủ nhiều
+ Có thể có thiếu máu (do giảm tổng hợp hemoglobin do thiếu thyroxin, thiếu sắt do mất
nhiều sắt do rong kinh và giảm hấpthu sắt ở ruột,…)
- Cơ năng và thực thể các cơ quan:
+ Da – niêm mạc:
♦ Da mặt trở nên dày, vẻ mặt vô cảm (do mặt phì ra, cánh mũi bè, môi dày, mất các
nếp nhăn), mí mắt phù đặc biệt là mí dƣới, gò má tím, da mặt có màu vàng bủng
♦ Da khô bong vảy, tóc khô dễ rụng, lông nách, lông mu rụng, phía ngoài chân mày
thƣa hoặc rụng hết (dấu hiệu “đuôi chânmày” hay dấu hiệu “Queen Anne’s”)
♦ Bàn tay, bàn chân ngày càng trở nên dày, ngón tay to, khó gấp. Da tay chân lạnh và
đôi khi có tím, lòng bàn tay chân vàng. Móng tay chân khô, dễ gãy
♦ Niêm mạc bị thâm nhiễm:
● Thâm nhiễm lƣỡi gây lƣỡi to và dày
● Thâm nhiễm dây thanh âm gây nói khàn hoặc đổi giọng
● Thâm nhiễm niêm mạc mũi gây ngủ ngáy
● Thâm nhiễm vòi Eustache gây ù tai, nghe kém
+ Thân nhiệt:
♦ Thƣờng sợ lạnh (do giảm thân nhiệt, giảm chuyển hóa cơ bản,giảm tiêu thụ oxy,…)
+ Tim mạch:
♦ Có thể có hồi hộp, nhịp tim chậm thƣờng < 60 lần/phút, tốc độ tuần hoàn giảm (do
giảm chuyển hóa)
♦ Huyết áp thƣờng thấp (chủ yếu huyết áp tâm thu thấp)
♦ Dấu hiệu thâm nhiễm cơ tim, màng ngoài tim: đau vùng trƣớctim, có thể có tràn dịch
màng ngoài tim nhƣng chỉ ở mức độ nhẹ hoặc vừa, ít khi gây chèn ép tim
♦ Tiếng tim mờ, chậm, có khi không đều
+ Hô hấp:
♦ Thở nông, tần số chậm
+ Tiêu hóa:
♦ Táo bón, chƣớng bụng thƣờng gặp (do giảm nhu động ruột)
+ Cơ xƣơng khớp:
♦ Yếu cơ, đau cơ, hay bị dị cảm đầu chi và chuột rút
♦ Có thể có giả phì đại cơ: tuy cơ to nhƣng yếu, cơ lực và trƣơng lực cơ giảm, phản xạ
gân xƣơng giảm hoặc mất
+ Thận – tiết niệu:
♦ Giảm mức lọc cầu thận, giảm khả năng bài xuất nƣớc tiểu,giảm chức năng thận
+ Sinh dục:
♦ Nữ: thƣờng gây rong kinh, đa kinh, có thể không rụng trứng,vô sinh
♦ Nam: mất dục tính
- Cận lâm sàng:
+ Định lƣợng FT4 và TSH: thƣờng là xét nghiệm chính để xác định HCgiảm hoạt giáp
♦ TSH máu > 20 U/L (suy giáp tiên phát)
♦ TSH máu < 20 U/L (suy giáp tiên phát nhẹ - dƣới lâm sàng)
♦ Nếu TSH tăng nhẹ hoặc bình thƣờng cần định lƣợng FT4 để khẳng định chẩn
đoán

PHÂN ĐỘ - PHÂN LOẠI - PHÂN GIAI ĐOẠN
PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO (TRƢỚC 1993)
Phân độ Đặc điểm

0 Không có bƣớu giáp
Không nhìn thấy bƣớu
IA Sờ thấy bƣớu, mỗi thùy tuyến giáp to hơn đốt 1 ngón cái của bệnh nhân
I
Nhìn thấy bƣớu giáp to khi ngửa đầu ra sau trối đa
IB Sờ thấy bƣớu
Nhìn thấy bƣớu

II Tuyến giáp to, nhìn thấy khi đầu ở tƣ thế bình thƣờng và ở gần
Bƣớu giáp rất lớn, nhìn thấy rõ từ xa
III Bƣớu lớn làm biến dạng cổ
PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO/UNICEF/ICCIDD (HIỆN NAY)
Phân độ Đặc điểm lâm sàng

0 Tuyến giáp không lớn
I Bƣớu giáp phát hiện bằng sờ nắn nhƣng không nhìn thấy khi cổ ở tƣ
thế bình thƣờng.
II Bƣớu giáp nhìn thấy ở tƣ thế cổ bình thƣờng.
PHÂN ĐỘ LỒI MẮT THEO ATA
Phân độ Dấu chứng

0 Không có dấu chứng thực thể cũng không có triệu chứng
I Không có triệu chứng, chỉ co kéo mi trên làm rộng khóe mắt, nhìn
chăm chăm
II Có triệu chứng và dấu chứng tổn thƣơng phần mềm
III Lồi mắt thực sự đƣợc đánh giá bằng thƣớc Hertel hoặc siêu âm hốc
mắt
IV Tổn thƣơng cơ vận nhãn
V Tổn thƣơng giác mạc
VI Mất thị lực do tổn thƣơng thần kinh thị
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI CƠ SỞ” – Trƣờng Đại học Y Dƣợc – ĐH Huế, Năm 2019
2. Giáo trình giảng dạy đại học “TRIỆU CHỨNG HỌC NỘI KHOA” – Trƣờng Đại học Y Hà Nội,
năm 2018
3. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI CƠ SỞ 2” – Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ, Năm 2018

TÀI LIỆU NỘI KHOA NỘI CƠ SỞ
NỘI CƠ SỞ - NỘI TIẾT
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. HỘI CHỨNG TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT

- Tiểu nhiều:
- Đƣờng huyết tăng cao vƣợt ngƣỡng tái hấp thu glucose tại OLG ( >180mg/dL) => xuất hiện đƣờng
trong nƣớc tiểu => kéo nƣớc vào lòng ống thận => đa nhiệu thẩm thấu
+ Định nghĩa: V>3 lít/ngày
+ Tiểu nhiều ≠ tiểu nhiều lần ( NT tiểu, TSTLT )
+ Khai thác: mỗi ngày BN đi tiểu…. lần, mỗi lần …. mL
+ Triệu chứng nổi bật: tiểu đêm ( ngƣời BT tiểu đêm không quá 1 lần )
● Lon sữa bò: 400ml
● Nƣớc suối: 500ml
● 1 sị: 250ml
- Khát nhiều:
- Ăn nhiều: thiếu insulin tƣơng đối/ tuyệt đối làm glucose không vào đƣợc tế bào => tế bào thiếu
năng lƣợng => kích thích cơ thể đói, ăn nhiều để bổ sung glucose tạo năng lƣợng

- Sụt cân nhiều: do tế bào không có glucose tạo năng lƣợng nên đốt cơ và mỡ lấy năng lƣợng => sụt
cân
+ ĐN: >5% CN trong 6-12 tháng
+ Khai thác: sụt… kg trong… tháng,
+ Mặc quần áo có thấy rộng không ?
- Lƣu ý: không phải BN nào cũng đủ 4 triệu chứng
+ ≥ 2 triệu chứng: HC tăng đƣờng huyết
+ Đủ 4 triệu chứng: HC tăng đƣờng huyết hoặc HC 4 nhiều
2. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
- Triglycerides bị ảnh hƣởng đƣờng huyết bữa ăn, nên phải xn đƣờng huyết sáng đói, còn các chỉ
số khác xn ở bất kì đƣờng huyết trong ngày
- Cách đo vòng eo:

3. HỘI CHỨNG MẤT NƢỚC: (10)

- RL tri giác
- Mắt trũng: giảm giá trị
- Môi khô, lƣỡi khô, khát nƣớc, uống nƣớc háo hức
- Tĩnh mạch cổ xẹp
- Mạch nhanh ( ≥ 100 lần/ phút )
- HA tăng, BT hoặc giảm: giảm giá trị
- Véo da mất chậm: giảm giá trị
- Thiểu niệu
- Hố nách khô
- Sụt cân: đặc hiệu nhất

- Tăng huyết áp: trong cơ thể đáp ứng lại bằng cách tiết các chất giao cảm nhƣ adre, nor, aldos để
kích thích tăng huyết áp
- Đo HA tƣ thế:
- Nếp véo da:

- Thiểu niệu:
4. KHÁM BÀN CHÂN ĐTĐ

- Hình dạng bàn chân
+ Đƣờng cong sinh lý bàn chân
+ Đủ các ngón bàn chân
+ Quan sát da, móng chân, các cơ chi dƣới
- Khám mạch máu bàn chân
+ Bắt mạch mu chân, chày trƣớc, chày sau
+ Đo chỉ số HA cổ chân/ cánh tay ( ABI ) < 0,9
- Khám thần kinh bàn chân ( giảm hoặc mất cảm giác ): cảm giác đau, nhiệt, phản xạ gân gót, cảm
giác rung âm thoa, cảm giác monofilament.
+ Khám monofilament: khám 10 điểm, 4 điểm hoặc 3 điểm
 Khám 10 điểm: mất 4 điểm trở lên nguy cơ loét
 Khám 3 hoặc 4 điểm: mất 1 điểm trở lên nguy cơ loét
+ Khám rung âm thoa: dụng cụ âm thoa 128Hz, đặt rung âm thoa trên lồi xƣơng ngón chân
cái ghi nhận cẩm giác rung vỏ xƣơng. Khi BN hết nhận cảm rung, chuyển qua tay ngƣời khám, còn
cảm nhận rung >10s
- Khám tổn thƣơng bàn chân
+ Vết thƣơng trên bàn chân DTD:
- Vết loét bị nhiễm trùng: ≥ 2 các triệu chứng ( sƣng, nóng, đỏ, đau, chảy mủ )
 Sƣng tại chỗ hoặc cứng tại chỗ
 Vòng đỏ > 0,5 cm xung quanh vết thƣơng
 Nhạy đau hoặc đau tại chỗ
 ấm hoặc nóng tại chỗ
 chảy mủ ( đặc, trắng đục hoặc dạng máu )




TUYẾN GIÁP
1. HỘI CHỨNG NHIỄM ĐỘC GIÁP: tăng chuyển hóa, tim mạch, thần kinh – cơ
- Dễ cáu gắt
- Co cơ mi trên
+ Dấu Darymple( hở khe mi ): cho BN nhìn thẳng,
mi mắt trên bị kéo lên làm khe mi rộng ra và ta có thể thấy
đƣợc màu trắng củng mạc nằm giữa mi trên và đồng tử
+ Dấu Stellwag: mắt nhắm không kín và ít nháy
+ Dấu von Graefe ( mất đồng vận nhãn cầu và mi
mắt ): Cho BN nhìn vào một vật từ trên xuống dƣới, BT
mi mắt di chuyển cùng đồng đồng tử. Khi có dấu von
Graefe, ta thấy củng mạc giữa mi trên và đồng tử
- Sụt cân dù ăn uống bình thƣờng ( 5% Kg trong 6-12
tháng )
- Tim nhanh( >100 ), đánh trống ngực, loạn nhịp ( rung
nhĩ )
- THA tâm thu đơn độc nhẹ ( 140 -160 )
- Tăng nhu động ruột, đi tiêu nhiều lần
- Rối loạn cƣơng dƣơng, ↓ libido ( ham muốn TD ), nữ hóa tuyến vũ ( nam )
- Rối loạn kinh nguyệt: thiểu kinh, vô kinh ( nữ )
- Yếu cơ gốc chi ( cơ tứ đầu đùi )
+ Dấu ghế đẩu: cho BN ngồi ghế đẩu, yêu cầu BN đứng dậy mà không chống tay. Khi yếu cơ
tứ đầu đùi BN sẽ không tự đứng đƣợc
- Rung tay biên độ nhỏ, tần số nhanh
+ Đặc điểm: tần số nhanh, biên độ nhỏ
+ Cách khám: yêu cầu BN đƣa thẳng 2 tay ra trƣớc và quan sát, có thể đặt 1 tờ giấy lên 2 tay
của BN và nhìn gián tiếp qua tờ giấy
- Da ẩm ẩm, đổ mồ hôi nhiều, sợ nóng
2. 5 TRIỆU CHỨNG CÓ Ở BN CẦN TẦM SOÁT LOẠI TRỪ CƢỜNG GIÁP

- Sụt cân không giải thích đƣợc
- Rung nhĩ mới xuất hiện
- Bệnh cơ ( yếu cơ, liệt cơ )
- RL kinh nguyệt
- Nữ hóa tuyến vú ( nam )
3. TRIỆU CHỨNG ĐẶC HIỆU BASEDOW:

- Bƣớu giáp mạch:
+ Đặc điểm bƣớu giáp trong Basedow:
● Thƣờng to lan tỏa
● Mật độ thƣờng mềm, đàn hồi
● Bề mặt thƣờng trơn láng
+ Đặc điểm bƣớu giáp mạch ( tăng sinh mạch máu )
● Sờ thấy rung miu ( thƣờng cực trên hoặc dƣới nơi có ĐM giáp )
● Nghe âm thổi tâm thu ( khó nghe nếu nhịp tim quá nhanh )
+ Phân biệt với âm thổi từ tim lan lên ( vị trí, cƣờng độ, âm sắc )
- Lồi mắt:
+ Liên quan tự miễn, lắng đọng tinh thể glycosaminoglycans
+ Cách khám: Bs đứng bên hông BN, nhìn vuông góc với mắt BN. Tƣởng tƣợng có 1 mặt
phẳng đi qua mi mắt trên và dƣới. Nếu mắt BN lồi ra hơn mặt phẳng này là lồi mắt ( LS ). Khách
quan: đo bằng thƣớc Hertel
- Phù niêm:
+ Liên quan tự miễn nhƣ lồi mắt
+ Trƣờng hợp nặng, thƣờng kèm lồi mắt

+ Vị trí thƣờng gặp nhất: trƣớc xƣơng chày. Thâm nhiễm vùng da trƣớc xƣơng chày -> sần sùi, tăng
sắc tố, không đau, không ngứa, ấn không lõm
+ Bề mặt giống vỏ cam sành
HC NHIỄM ĐỘC GIÁP + 1 TRIỆU CHỨNG ĐẶC HIỆU => BASEDOW
4. KHÁM BƢỚI GIÁP

- Hỏi bệnh: hỏi BN phát hiện bƣớu giáp khi nào? Thay đổi kích thƣớc gần đây ( gợi ý xuất huyết
trong nang, ung thƣ giáp, viêm giáp bán cấp )
- Nhìn:
+ Ý nghĩa: Bƣớu giáp di động theo nhịp nuốt phân biệt với các khối u khác vùng trƣớc cổ
không di động ( hạch cạnh cơ ức đòn chũm, khối u mỡ cạnh cổ,..)
+ Kỹ thuật
● BN ngồi, bộc lộ vùng cổ
● Cho Bn thực hiện động tác nuốt bằng cách cho uống vài ngụm nƣớc nhỏ
+ Ghi nhận
● Sự di động của bƣớu giáp
● Kích thƣớc, giới hạn của bƣớu giáp
● Bƣớu to lan tỏa ( đều 2 thùy ) hay bƣớu giáp nhân, vị trí nhân
● Sẹo mổ cũ,
● Dấu hiệu viêm cấp tính: sƣng đỏ
- Sờ:
+ Mục đích:
+ Kỹ thuật
- Đo bƣớu giáp
- Gõ
- Nghiệm pháp Pemberton
5. KHÁM CÁC TRIỆU CHỨNG VỀ MẮT

- Khám các dây III, IV, VI
- Co cơ mi trên:
+ Dấu Darymple( hở khe mi ): cho BN nhìn thẳng, mi mắt trên bị kéo lên làm khe mi rộng ra
và ta có thể thấy đƣợc màu trắng củng mạc nằm giữa mi trên và đồng tử
+ Dấu Stellwag: mắt nhắm không kín và ít nháy
+ Dấu von Graefe ( mất đồng vận nhãn cầu và mi mắt ): Cho BN nhìn vào một vật từ trên
xuống dƣới, BT mi mắt di chuyển cùng đồng đồng tử. Khi có dấu von Graefe, ta thấy củng mạc giữa
mi trên và đồng tử
- Khám lồi mắt: Bs đứng bên hông BN, nhìn vuông góc với mắt BN. Tƣởng tƣợng có 1 mặt phẳng đi
qua mi mắt trên và dƣới. Nếu mắt BN lồi ra hơn mặt phẳng này là lồi mắt ( LS ). Khách quan: đo
bằng thƣớc Hertel

TUYẾN THƢỢNG THẬN
HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC
1. KHAI THÁC TIỀN SỬ SỬ DỤNG CORTICOID

- Đau khớp: uống, chích giảm đau ( thƣờng gặp nhất )
- COPD, da liễu, tự miễn
- Thuốc nam, bắc, thuốc tễ, thuốc Tàu, thuốc ăn đƣợc, ngủ đƣợc, dexa, bảy màu… thuốc
khỏe ?
- Hiện tại còn uống không ?
- Sau khi ngƣng thuốc (T/C STT không ): có chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi ?
2. KIỂU HÌNH CUSHING
- Mặt tròn, ửng đỏ nhƣ mặt trăng ( do tái phân bố mỡ ở gò má và thái dƣơng 2 bên, ửng đỏ do
da mỏng lộ mặt máu dƣới da )
- Bƣớu mỡ sau gáy ( tái phân bố mỡ sau gáy )
- Béo bụng
- Rạn da nâu tím
- Teo cơ tứ chi
- Da mỏng, dễ bầm máu (tay, chân): Đặc hiệu nhất ( nhìn đầu tiên da 2 bên cẳng tay vì đây vị
trí dễ va chạm nên bầm máu rất nhiều, vết sẹo trắng do mầm máu cũ để lại ) ( dấu Liddle: da mỏng
nhanh nheo nhƣ giấy gói thuốc lá )
3. TRIỆU CHỨNG SUY THƢỢNG THẬN
SUY THƢỢNG THẬN MÃN
* Cơ năng
Mệt mỏi
Chán ăn
Buồn nôn
Nôn nhẹ

* Thực thể
Sụt cân
HA tâm thu ≤ 110mmHg
 Phổ biến nhƣng ít ý nghĩa
SUY THƢỢNG THẬN CẤP ( tƣơng tự STT mạn nhƣng nặng hơn )
* Cơ năng
Mệt mỏi
Chán ăn
Buồn nôn nhiều
* Thực thể
Tụt HA
RL tri giác ( hạ đƣờng, hạ Na+ )
* Lưu ý: BN Cushing do thuốc Không suy thƣợng thận => không điều trị thuốc, chỉ bù cortioid khi
có triệu chứng lâm sàng
4. HỘI CHỨNG MẤT NƢỚC ( do ăn uống kém và nôn ói nhiều )

1. Giáo trình giảng dạy đại học “TRIỆU CHỨNG HỌC NỘI KHOA” – Trƣờng Đại học Y Hà Nội,
NXB Y học, năm 2018
3. Giáo trình giảng dạy đại học “TRIỆU CHỨNG HỌC NỘI KHOA”, Trƣờng Đại học Y dƣợc
TPHCM, năm 2012
4. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI TIẾT HỌC CƠ SỞ”, Trƣờng Đại học Y dƣợc TPHCM, NXB Y
học, năm 2021
5. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI TIẾT HỌC LÂM SÀNG”, Trƣờng Đại học Y dƣợc TPHCM,
6. Slide bài giảng Nội cơ sở - Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ.
7. Slide bài giảng Nội bệnh lý 3 – Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ.

TÀI LIỆU NỘI KHOA ĐẠI CƢƠNG NỘI TIẾT
ĐẠI CƢƠNG BỆNH LÝ NỘI TIẾT
KHÁI QUÁT VỀ HỆ THỐNG NỘI TIẾT

1. Hệ thống tuyến nội tiết
Bao gồm 2 nhóm tuyến nội tiết sau đây
- Các tuyến nội tiết trục hạ đồi – tuyến yên – tuyết nội tiết dịch. Gồm các tuyến: hạ đồi, tuyến yên,
tuyến giáp, tuyến thƣợng thận, tuyến sinh dục (buồng trứng, tinh hoàn)…
- Các tuyến nội tiết khác: tuyến cận giáp, tiểu đảo tuyến tụy nội tiết.
- Tác động nội tiết: Hormone đƣợc tuyến nội tiết sản xuất ra, khi đi vào tuần hoàn sẽ tác động lên các
tuyến nội tiết đích hoặc lên các cơ quan đích
- Tác động bàng tiết là hiện tƣợng khi hormone tác động lên những TB lân cận cùng tuyến nội tiết
- Tác động tự tiết là hiện tƣợng khi hormone tác động lên chính tế bào đã tiết ra hormone
2. Hormone và các tác động của hormone

Đƣợc phân làm 3 nhóm cấu trúc hóa học
- Hormone cấu trúc peptid
- Hormone cấu trúc steroid (tổng hợp từ cholesterol)
- Hormone cấu trúc acid amin

3. Cơ chế điều hòa ngƣợc
- Cơ chế phản hồi ngƣợc
Hormone của tuyến nội tiết ngoại biên sẽ điều hòa ngƣợc lên tuyến yên – hạ đồi.
- Cơ chế phản hồi trực tiếp qua nồng độ các chất
CÁC RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TUYẾN NỘI TIẾT
Chia làm 3 nhóm
- Tăng hormone
- Giảm hormone
- Đề kháng hormone

TẦM SOÁT VÀ ĐÁNH GIÁ RỐI LOẠN NỘI TIẾT THƢỜNG GẶP

học, năm 2021

TÀI LIỆU NỘI KHOA TIỀN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG - BYT
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
HƢỚNG DẪN
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TIỀN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
(Ban hành kèm theo Quyết định số 3087/QĐ-BYT ngày 16 tháng 07 năm 2020)
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

BMI Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
ĐTĐ Đái tháo đƣờng
HA Huyết áp
IDF Liên đoàn ĐTĐ quốc tế
IFG Rối loạn glucose máu lúc đói (impaired fasting glucose)
IGT Rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose tolerance)
NPDNG Nghiệm pháp dung nạp glucose đƣờng uống
RLDNG Rối loạn dung nạp glucose
THA Tăng huyết áp
ĐỊNH NGHĨA
Tiền đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là tình trạng bệnh lý khi nồng độ glucose máu cao hơn bình
thƣờng nhƣng chƣa đạt tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ, bao gồm những ngƣời rối loạn glucose máu lúc đói,
hoặc rối loạn dung nạp glucose (RLDNG), hoặc tăng HbA1c. Tiền ĐTĐ là giai đoạn trung gian giữa
ngƣời bình thƣờng và ĐTĐ típ 2. Khoảng 5-10% ngƣời tiền ĐTĐ sẽ trở thành ĐTĐ hàng năm và
tổng cộng 70% ngƣời tiền ĐTĐ sẽ thành ĐTĐ thực sự.
Tiền ĐTĐ liên quan với các yếu tố nguy cơ giống nhƣ bệnh ĐTĐ: thừa cân, béo phì, rối loạn
lipid máu, tăng huyết áp, ít hoạt động thể lực...
Cơ chế bệnh sinh: gồm nhiều yếu tố tác động bao gồm các gen nguy cơ, kháng insulin, tăng
nhu cầu tiết insulin, ngộ độc glucose, ngộ độc lipid, rối loạn tiết/giảm hoạt động incretin, tích luỹ
amylin, giảm khối lƣợng tế bào bê ta tuyến tuỵ… kết cục làm giảm chức năng tế bào bê ta tiến triển.
Mức độ giảm tiết insulin và đề kháng insulin xuất hiện từ rất sớm, trƣớc khi đƣợc chẩn đoán ĐTĐ
khoảng 13 năm, và tăng dần theo thời gian. Do đó việc phát hiện sớm và can thiệp điều trị tích cực
ngƣời mắc tiền ĐTĐ sẽ giúp giảm tỉ lệ mắc ĐTĐ típ 2 và dự phòng các biến chứng tim mạch và biến
chứng khác do tăng glucose máu (cả tăng lúc đói và sau ăn).
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán tiền ĐTĐ khi có một trong các rối loạn sau đây:
- Rối loạn glucose máu lúc đói (impaired fasting glucose: IFG): Glucose huyết tƣơng lúc đói từ
100 - 125 mg/dL (5,6 - 6,9 mmol/L). (glucose máu lúc đói là xét nghiệm sau bữa ăn uống cuối cùng
ít nhất 8 giờ), hoặc
- Rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose tolerance: IGT): Glucose huyết tƣơng sau 2 giờ
từ 140 - 199 mg/dL (7,8 – 11,0 mmol/L) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose (NPDNG) bằng
đƣờng uống với 75 g glucose , hoặc
- HbA1c: 5,7 – 6,4%

Bảng 1. Tiêu chí chẩn đoán tiền ĐTĐ
Tiêu chí Tiền ĐTĐ
Glucose huyết tƣơng khi đói 5,6 – 6,9 mmol/L (100 – 125 mg/dL)
Glucose huyết tƣơng sau 2 giờ khi làm NPDNG 75g 7,8 – 11,0 mmol/L (140 – 199 mg/dL)
HbA1c (định lƣợng theo phƣơng pháp chuẩn) 5,7 – 6,4%
Lưu ý: HbA1c không có giá trị để chẩn đoán và theo dõi nếu có một trong các tình huống sau:
- Bệnh tế bào hình liềm
- Thai kỳ (3 tháng giữa và 3 tháng cuối thai kỳ và giai đoạn hậu sản)
- Thiếu glucose-6-phospate dehydrogenase,
- Nhiễm HIV,
- Lọc máu.
- Mới bị mất máu hoặc truyền máu
- Đang điều trị với erythropoietin.
QUI TRÌNH KHÁM
1. Khuyến cáo làm xét nghiệm để tầm soát, phát hiện ĐTĐ hoặc tiền ĐTĐ ở ngƣời lớn không có
triệu chứng, biểu hiện lâm sàng.
1.1. Ngƣời trƣởng thành ở bất kỳ tuổi nào có thừa cân hoặc béo phì (BMI ≥ 23 kg/m2) và có kèm một
trong số các yếu tố nguy cơ sau:
- Có ngƣời thân đời thứ nhất ( bố mẹ, anh chị em ruột, con đẻ ) bị ĐTĐ
- Tiền sử bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch
- Tăng huyết áp (HA ≥ 140/90 mmHg, hoặc đang điều trị THA)
- HDL cholesterol < 35 mg/dL (0,9mmol/l) và/hoặc triglyceride >250mg/dL (2,8mmol/l)
- Phụ nữ bị hội chứng buồng trứng đa nang
- Ít hoạt động thể lực
- Các tình trạng lâm sàng khác liên quan với kháng insulin (nhƣ béo phì nặng, dấu gai đen
(acanthosis nigricans)
1.2. Phụ nữ đã đƣợc chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ cần theo dõi lâu dài, xét nghiệm ít nhất mỗi 3 năm
1.3. Tất cả mọi ngƣời từ tuổi 45 trở lên
1.4. Nếu các kết quả bình thƣờng, xét nghiệm sẽ đƣợc làm lại trong vòng 1- 3 năm sau hoặc ngắn hơn
tùy theo kết quả ban đầu và các yếu tố nguy cơ.
Tham khảo thêm Bảng hỏi sàng lọc người có nguy cơ mắc tiền ĐTĐ và ĐTĐ trong Phụ
lục 01 ban hành kèm theo Quyết định, để đánh giá nguy cơ mắc Tiền ĐTĐ, ĐTĐ.
2. Các bƣớc thăm khám
2.1. Các bƣớc khám lâm sàng cần chú ý ở ngƣời tiền ĐTĐ ngoài khám tổng thể
- Đánh giá thể trạng bằng chỉ số BMI (dựa vào chiều cao, cân nặng) và vòng eo;
- Phát hiện các biểu hiện của tổn thƣơng cơ quan đích (nếu có):
+ Khám thần kinh và khả năng nhận thức;
+ Khám tim: nghe tiếng tim, phát hiện tiếng thổi ở tim và động mạch cảnh;
+ Khám mạch ngoại biên, so sánh huyết áp 2 cánh tay;

+ Tổn thƣơng đáy mắt.
2.2. Các xét nghiệm thƣờng quy cho ngƣời tiền ĐTĐ
- Hemoglobin;
- Glucose máu khi đói; HbA1c
- Bilan lipid máu: cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C, triglycerides;
- Axit uric, creatinine máu và mức lọc cầu thận ƣớc tính;
- Xét nghiệm SGOT/SGPT máu;
- Xét nghiệm nƣớc tiểu tìm albumin niệu;
- Điện tâm đồ đủ 12 chuyển đạo.
Chỉ định làm nghiệm pháp dung nạp glucose khi:
Glucose máu lúc đói < 5,6 mmol/L hoặc HbA1c <5,7% ở ngƣời có kèm theo các nguy cơ tiền
ĐTĐ, ĐTĐ đƣợc liệt kê trong mục 3.1 (do NPDNG chẩn đoán tiền ĐTĐ và ĐTĐ nhạy hơn).
ĐIỀU TRỊ TIỀN ĐTĐ

1. Mục đích của điều trị tiền ĐTĐ
- Đƣa glucose huyết trở về bình thƣờng; ngăn chặn hoặc làm chậm sự tiến tiến thành ĐTĐ; ngăn
chặn và làm giảm các biến chứng do tăng glucose huyết.
- Giảm nguy cơ bệnh tim mạch thông qua phát hiện và điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch đi
kèm.
2. Mục tiêu điều trị
- Mục tiêu HbA1c: <5,7%
- Giảm đƣợc ít nhất 3-7% cân nặng ở ngƣời thừa cân/béo phì và duy trì ở mức đó (Hƣớng dẫn
chẩn đoán và điều trị ĐTĐ típ 2, Bộ Y tế 2017)
- Vòng eo < 80cm với nữ giới, < 90cm với nam giới
- Đạt đƣợc hoạt động thể lực cƣờng độ trung bình tối thiểu 30 phút/ngày, ít nhất 5 ngày mỗi tuần
- Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ tim mạch (nếu có) bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu
và bỏ hút thuốc lá
3. Các phƣơng pháp điều trị
3.1. Thay đổi lối sống:
a. Can thiệp dinh dưỡng
Tƣ vấn bởi chuyên gia dinh dƣỡng. Can thiệp giảm cân bằng dinh dƣỡng và hoạt động thể lực
xuyên suốt quá trình điều trị cho ngƣời có nguy cơ là cốt lõi nhằm ngăn ngừa diễn tiến đến ĐTĐ đối
với ngƣời thừa cân, béo phì. Chế độ giảm cân thƣờng khó duy trì lâu dài do đó sau những can thiệp
tích cực ban đầu, ngƣời bệnh cần đƣợc tƣ vấn dùng thêm thuốc, hỗ trợ tâm lý. Khuyến cáo áp dụng
chế độ ăn giảm năng lƣợng, giảm chất béo, với mức giảm cân dần dần cho ngƣời thừa cân, béo phì.
Khuyến cáo lựa chọn thực phẩm có chỉ số đƣờng huyết thấp, nguyên hạt, giàu chất xơ, rau, hoa quả,
không gia công chế biến công nghiệp, chất béo không no (dầu thực vật, cá).
Bên cạnh chế độ ăn giảm tổng năng lƣợng, một số thực phẩm đƣợc chứng minh có thể giảm
nguy cơ tiền ĐTĐ, ĐTĐ nhƣ các loại hạt, dâu, sữa chua, cà phê, trà đƣợc khuyến khích sử dụng.
Ngƣợc lại các thực phẩm cần hạn chế nhƣ thịt đỏ, đồ ngọt, nhiều đƣờng, các thức ăn chứa mỡ bão
hòa (động vật).
Với ngƣời không thừa cân, béo phì: không cần giảm cân, chỉ thay đổi sự lựa chọn thực phẩm
nhƣ trên.

(Chi tiết về dinh dƣỡng cho ngƣời bệnh trong Phụ lục 2 ban hành kèm theo Quyết định).
b. Tăng hoạt động thể lực
Ngƣời tiền ĐTĐ cần duy trì tập luyện và hoạt động thể lực nhằm đích tiêu hao khoảng
700kcalo/tuần tƣơng đƣơng với mức độ tập luyện cƣờng độ trung bình 150 phút/tuần nhƣ đi bộ
nhanh. Tối thiểu 30 phút mỗi ngày, ít nhất 5 ngày trong tuần. Mỗi lần không dƣới 10 phút. Giảm thời
gian ngồi tĩnh tại. Tăng cƣờng hoạt động trong ngày, kết hợp các loại hình tập luyện: aerobic, đi bộ,
thể dục dụng cụ… Lựa chọn bài tập và mức độ tuỳ từng cá thể. Tập luyện giúp tăng độ nhạy insulin,
cải thiện lipid máu, giảm huyết áp, cải thiện kiểm soát glucose máu, giảm nguy cơ tim mạch, giảm
cân, tăng lƣợng cơ, tăng sức bền thể lực, ngăn ngừa/làm chậm diễn tiến đến ĐTĐ típ 2. Tập luyện có
tác dụng tốt cho mọi đối tƣợng, mọi lứa tuổi.
Lƣu ý với ngƣời có bệnh tim mạch (cần đƣợc bác sỹ đánh giá bệnh tim mạch trƣớc luyện tập).
Cần động viên tập luyện thƣờng xuyên, mục đích là để ngƣời bệnh cam kết theo chƣơng trình
lâu dài, không nản và bỏ cuộc. Chƣơng trình can thiệp đƣợc thay đổi linh hoạt trên khung qui định,
tuỳ từng cá thể. Khuyến cáo các nhân viên y tế áp dụng kê đơn hoạt động thể lực cho ngƣời mắc tiền
ĐTĐ.
3.2. Điều trị bằng thuốc
a. Metformin là nhóm thuốc chính được chỉ định điều trị tiền ĐTĐ
- Chỉ định:
+ Sau 3 tháng áp dụng chế độ ăn và luyện tập không kiểm soát đƣợc HbA1c <5,7%
+ Những lần theo dõi sau ghi nhận glucose máu tăng dần
+ Chỉ định Metformin ngay từ khi phát hiện tiền ĐTĐ nếu kèm theo 1 trong các tiêu chí sau:
• BMI ≥ 25kg/m2
• < 60 tuổi
• Phụ nữ có tiền sử ĐTĐ thai kỳ
• Có cả rối loạn glucose máu lúc đói và rối loạn dung nạp glucose
• Có các nguy cơ khác: 1 trong các yếu tố (HbA1c >6%, THA, HDL thấp (<0,9
mmol/L), triglyceride cao (>2,52 mmol/L), tiền sử gia đình đời thứ nhất ĐTĐ)
- Liều thuốc: khởi điểm 500mg/24 giờ, tăng dần liều, tối đa 2000mg/24 giờ
- Theo dõi: Chú ý tình trạng thiếu Vitamin B12 ở ngƣời dùng Metformin kéo dài
- Giảm liều hoặc dừng thuốc nếu:
+ BMI <23 (ở những ngƣời trƣớc đó thừa cân, béo phì) và HbA1c <5,7%
+ Có tác dụng phụ nhiều nhƣ đầy bụng, tiêu chảy
b. Các thuốc khác:
- Cân nhắc sử dụng thuốc thay thế nếu ngƣời bệnh không dung nạp với Metformin: nhóm ức
chế alpha-glucosidase, GLP-1 receptor agonists, TZD.
3.3. Phẫu thuật
- Phẫu thuật giảm béo, giảm cân giúp kiểm soát glucose máu. Cần hội chẩn và thực hiện theo chỉ
định của các BS chuyên khoa.
- Chỉ định: béo phì nặng (BMI>35kg/m2)
- Theo dõi: cần kết hợp điều trị nội khoa chặt chẽ sau phẫu thuật
4.4. Phát hiện và kiểm soát yếu tố nguy cơ tim mạch
- Tăng huyết áp

- Rối loạn lipid máu
- Hút thuốc lá: làm tăng nguy cơ bị ĐTĐ típ 2 và biến cố tim mạch, vì vậy việc đánh giá mức độ
hút thuốc và khuyên ngừng hút thuốc là một phần trong chăm sóc thƣờng quy đối với những ngƣời
có nguy cơ cao mắc bệnh ĐTĐ.
4.5. Theo dõi
- Tần suất khám mỗi tháng 1 lần, xét nghiệm glucose máu đói (HbA1c đƣợc thực hiện mỗi 3
tháng 1 lần)
- Bệnh cần thời gian điều trị lâu dài
- Đối với những ngƣời có nguy cơ cao mắc tiền ĐTĐ, ĐTĐ nhƣng kết quả xét nghiệm glucose
máu bình thƣờng: xét nghiệm lại glucose máu hàng năm.
- Ứng dụng công nghệ để hỗ trợ ngƣời mắc tiền ĐTĐ duy trì và tuân thủ chế độ can thiệp thay
đổi lối sống tích cực là rất cần thiết. Tuỳ từng hoàn cảnh cụ thể của từng ngƣời (tuổi, trình độ nhận
thức, mức độ kinh tế, sở thích, nghề nghiệp…) mà lựa chọn công nghệ phù hợp. Có thể sử dụng nền
tảng web, tin nhắn, mạng xã hội zalo, viber, các ứng dụng chuyên biệt App… để cung cấp thông tin,
theo dõi nhật ký ăn uống, tập luyện và đƣa ra lời khuyên can thiệp, điều chỉnh kịp thời. Đồng thời
khuyến khích, động viên ngƣời mắc tiền ĐTĐ, tạo cộng đồng chia sẻ tâm lý, kinh nghiệm, trợ giúp
nhau.

PHỤ LỤC 1
Bảng hỏi sàng lọc ngƣời có nguy cơ mắc tiền ĐTĐ và ĐTĐ
(Theo Hiệp Hội Đái tháo đƣờng Hoa Kỳ- ADA 2019)
Câu hỏi Thang điểm Điểm số
(0 điểm nếu
không biết)
1. Bạn bao nhiêu tuổi? < 40 tuổi (0 điểm)
40-49 tuổi (1 điểm)
50-59 tuổi (2 điểm)
≥ 60 tuổi (3 điểm)
2. Giới tính của bạn là gì? Nữ (0 điểm) Nam (1 điểm)
3. Nếu là nữ: bạn đã bao giờ bị chẩn Không (0 điểm) Có (1 điểm)
đoán ĐTĐ thai kỳ chƣa?
4. Bạn có cha, mẹ, anh, chị, em ruột, Không (0 điểm) Có (1 điểm)
con đẻ bị ĐTĐ không?
5. Bạn đã bao giờ đƣợc chẩn đoán Chƣa (0 điểm) Có (1 điểm)
tăng huyết áp chƣa ?
6. Bạn có phải là ngƣời thƣờng xuyên Có (0 điểm)
vận động không? Không (1 điểm)
7. Bạn có thừa cân hay béo phì Không: BMI<23 (0 điểm)
không? Thừa cân: BMI 23-25 (1 điểm)
Béo phì : BMI ≥ 25-30 (2 điểm)
Rất béo phì: BMI ≥ 30 (3 điểm)
Tổng số điểm từ câu 1-7
Nếu tổng số điểm của bạn ≥ 5 điểm: bạn có nguy cơ cao mắc ĐTĐ típ 2. Bạn nên thăm khám bác sĩ
để kiểm tra đƣờng huyết nhằm tầm soát tiền ĐTĐ và ĐTĐ.

PHỤ LỤC 2
DINH DƢỠNG VỚI BỆNH NHÂN TIỀN ĐTĐ
Chỉ số đƣờng huyết của một số thực phẩm (GI).
Các loại rau có chỉ số đƣờng huyết rất thấp




Thực đơn mẫu

Cách tính nhu cầu năng lƣợng


TÀI LIỆU NỘI KHOA HÔN MÊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
HÔN MÊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
HÔN MÊ DO TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT
1. ĐẠI CƢƠNG
- Là trƣờng hợp RLTG kèm đƣờng huyết tăng cao
- 2 thể lâm sàng: nhiễm toan ceton và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
- Là tình trạng mất bù cấp tính xảy ra trên BN ĐTD không đƣợc điều trị tốt. Biểu hiện trạng
thái mất bù cấp tính xảy ra trong tình trạng thiếu hoặc giảm chức năng trầm trọng insulin.
2. ĐỊNH NGHĨA
- (Gặp nhiều hơn) Nhiễm toan ceton có thể xuất hiện trên cả ĐTĐ type 1 và 2 và có thể là bệnh cảnh
xuất hiện đầu tiên ở BN chƣa biết ĐTĐ, nhƣng chủ yếu ở type 1.
Đặc trƣng:
+ Đƣờng huyết tăng cao – thƣờng lớn hơn 300mg/dL,
+ pH máu nhỏ hơn 7,3,
+ Dự trữ kiềm giảm dƣới 15mEq/l,
+ Ceton máu tăng cao
- Tăng áp lực thẩm thấu, chủ yếu BN ĐTĐ type 2, nhất là nữ > 50 tuổi, BN không điều trị ổn định,
thƣờng có nhiều bệnh nền kèm theo.
Đặc trƣng:
+ Đƣờng huyết tăng cao hơn 400mg/dL (đa số các trƣờng hợp),
+ Áp lực thẩm thấu máu lớn hơn 320mOsm/Kg nƣớc,
+ Khi đó sự nhiễm toan không đáng kể pH thƣờng lớn hơn 7,3,
+ Ceton trong máu không có hoặc tăng nhẹ.
3. CƠ CHẾ
- Cả 2 bệnh cảnh đều có nền tảng là thiếu insulin tuyệt đối hoặc thiếu insulin tƣơng đối trầm
trọng kèm với sự tăng các hormone kháng insulin
- Thiếu insulin nên sự thu nạp glucose vào các mô nhất là mô cơ giảm và sự sử dụng glucose
mô cũng giảm  tăng đƣờng huyết
- Thiếu insulin làm các men trong quá trình ly giải glycogen và tân sinh đƣờng không bị ức
chế do đó gan sẽ tăng sản xuất glucose đƣa vào máu  tăng đƣờng huyết.
- Thiếu insulin trầm trọng  mô mỡ sẽ ly giải, triglycerid sẽ bị thủy phân thành acide béo (1
phần nhỏ dùng làm nặng lƣợng, phần lớn đƣa đến gan) và glycerol (dùng cho sự tân sinh đƣờng). Ở
gan trong tình trạng thiếu insulin và glucagon tăng cao, men carnitine acyl transferase không bị ức
chế: acid béo sẽ đƣợc đƣa vào ty thể và sẽ bị beta oxy hóa thành thể ceton. Thể ceton gồm 3 chất
aceton (thải qua hơi thở), acid aceto acetic và acid beta hydroxybutyric.
- Khi các mô giảm dự dung nạp glucose và giảm sự dung nạp glucose cũng có tình trạng tăng
sản xuất acid lactic tại TB, ngoài ra các chất đạm cũng bị ly giải để phóng thích các acid amin, acid
lactic và alanin là những cơ chất cho sự tân sinh đƣờng càng làm đƣờng tăng lên trong máu. Sự oxy
hóa các acid béo cũng cung cấp năng lƣợng cho sự tân sinh đƣờng.
- Sự giảm thu nạp glucose vào mô cơ, tăng sản xuất glucose từ gan làm tăng đƣờng huyết, khi
đƣờng > 200mg/dL sẽ có đƣờng xuất hiện trong nƣớc tiểu, đƣờng là chất có áp lực thẩm thấu cao nên
sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu, BN sẽ bị mất nƣớc và các chất điện giải nhất là kali, natri.
- Khi các acid ceton xuất hiện trong máu cơ thể sẽ đệm bằng dự trữ kiềm để tạo ra 1 acid yếu
hơn là acid carbonic, acid này sẽ bị thủy phân rất nhanh thành CO2 và H2O, cơ thể sẽ thở nhanh và
sâu kiểu Kussmaul để thải bớt CO2 thặng dƣ và dự trữ kiềm sẽ giảm.

Trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu, thƣờng không có nhiễm ceton hoặc nhiễm ceton
nhẹ. Cơ chế sinh bệnh chƣa đƣợc hoàn toàn hiểu rõ. Ngƣời ta cho rằng BN ĐTĐ type 2 chỉ thiếu
insulin tƣơng đối, nồng độ các hormone kháng insulin và acid béo tự do ở BN tăng áp lực thẩm thấu
máu cũng thƣờng thấp hơn trong nhiễm ceton, ngoài ra tỷ số insulin/glucagon trong tăng áp lực thẩm
thấu máu không giảm tới mức tạo thuận lợi cho sự thành lập thể ceton.
NHIỄM TOAN CETON

Là 1 tình trạng nhiễm toan chuyển hóa do tăng các thể ceton, phối hợp với tăng glucose trong
máu và mất nƣớc trầm trọng trên BN ĐTĐ trong tình trạng thiếu insulin + tăng 1 số hormon:
glucagon, catecholamine, cortisol, GH và yếu tố tiền viêm (α TNF, IL-6, IL-8 và IL-1 beta).
1. Nguyên nhân, các yếu tố thúc đẩy
- Nhiễm trùng nặng (30%)
- Ngưng điều trị insulin và các thuốc sulfamid.
- Khởi phát ĐTĐ type 1 tiềm ẩn  Yếu tố nhiễm trùng thúc đẩy
- Tai biên tim mạch: TBMMN, NMCT, viêm tắc ĐM 2 chi dƣới.
- Thai nghén, phẫu thuật.
- Một số nguyên nhân khác: chứng gai đen, cƣờng vỏ thƣợng thận, nhiễm độc giáp, viêm tụy
cấp
- Phối hợp thuốc điều trị: Glucocorticoid, ức chế beta, lợi tiểu, interferon, …
2. Sinh lý bệnh

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU
H/c tăng áp lực thẩm thấu tăng đƣờng máu đƣợc đặc trƣng bằng glucose máu ≥600mg/dL, áp
lực thẩm thấu huyết tƣơng ≥320 mOsm/l và mất nƣớc nhƣng không nhiễm toan (pH 7,3 và HCO3- >
18).
1. Nguyên nhân
Thƣờng gặp BN ĐTĐ type 2 > 60 tuổi, nữ > nam xảy ra 1 số tình huống sau:
- Nhiễm trùng cấp
- Tai biến TM (TBMMN, NMCT, viêm tắc ĐM 2 chi dƣới,..)
- Bệnh tiêu hóa: VTC, NMMTreo, tắc ruột, Viêm dạ dày ruột cấp.
- Suy thận, thẩm phân phúc mạc
- Bỏng cấp, tăng hay giảm thân nhiệt
- Bệnh nội tiết (nhiễm độc giáp, h/c cushing…)
- Thuốc: lợi tiểu, glucocorticoid, cycloporin…
- Ngƣng điều trị hay điều trị không hiệu quả ĐTĐ, mới phát hiện ĐTĐ.
Có thể ước lượng áp lực thẩm thấu dựa vào:
2Na+ (mmol/l) + glucose (mg/dL)/18 + BUN (mg/dL)/2,8
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

NHIỄM CETON TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU
1. Giai đoạn khởi phát: BN thể có triệu chứng - BN thƣờng có dấu mất nƣớc nặng
của tăng đƣờng huyết, mất nƣớc và/hoặc nhiễm - RLTG, mức độ thay đổi từ lú lẫn tới hôn mê sâu
toan. + RLTG thay đổi từ lú lẫn tới hôn mê sâu.
Các triệu chứng gợi ý: + Hôn mê không có dấu thần kinh định vị nhƣ
- Khát, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút gia tăng rõ
cảm giác, liệt nhẹ 1 bên, bán manh cùng bên,
rệt trong vài ngày. tăng hoặc mất phản xạ 1 bên hoặc 2 bên, rung cơ,
- BN cảm thấy mệt mỏi, chán ăn cổ gƣợng, kinh giật toàn thân hoặc từng phần
- BN có cảm giác buồn ói, ói mửa và thƣờng đau xuất hiện trong 1/3 trƣờng hợp nên dễ nhầm với
bụng thƣợng vị. Nhiều khi chất ói có màu nâu, bệnh thần kinh. Sau điều trị triệu chứng thần kinh
phản ứng tìm máu dƣơng tính. sẽ hết rất nhanh.
- Triệu chứng đau bụng đôi khi nổi bật khiến có - Tình trạng mất nƣớc nặng  tăng độ nhớt máu
thể lầm với cơn đau bụng cấp do các nguyên  BN có thể tắc mạch, xuất huyết do đông máu
nhân ngoại khoa nội mạch lan tỏa, viêm tụy cấp đi kèm.
- BN cũng thƣờng thở nhanh - Nhiệt độ thƣờng tăng dù không nhiễm trùng.
- Thƣờng không sốt nếu không nhiễm trùng. - BN thƣờng có kèm tình trạng nhiễm trùng, nhất
là viêm phổi và nhiễm trùng do vi trùng gram
2. Giai đoạn toàn phát âm, do đó đôi khi cần phải cấy máu và chọc dò
Nếu không đƣợc điều trị tình trạng BN sẽ nặng tủy sống.
dần và xuất hiện RLTG, từ từ hôn mê. - BN có thể thở nhanh, sâu do nhiễm toan acid
Lâm sàng: lactic, 1 biến chứng hay gặp khi có mất nƣớc, hạ
- Dấu mất nƣớc rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh HA – hay có thể do nhiễm toan ceton kết hợp.
HA hạ hoặc hạ HA tƣ thế, tĩnh mạch cổ xẹp, - Thƣờng BN có thêm bệnh lý khác nhƣ tim
lƣợng nƣớc tiểu giảm. mạch, thận.
- Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và có thể có mùi
ceton trong hơi thở.
- Nặng BN SHH
- RLTG: thƣờng diễn tiến từ vài giờ tới < 24 giờ.
+ RLTG thay đổi từ lú lẫn tới hôn mê sâu.
+ Hôn mê không có dấu thần kinh định vị
- Nếu không có nhiễm trùng thƣờng BN không
sốt. Khi có sốt nên tìm các dấu gợi ý ổ nhiễm
trùng nhƣ ran phổi, nhiễm trùng da, dấu màng
não.
- Nếu BN có tình trạng choáng cần tìm thêm các
yếu tố thuận lợi nhƣ NMCT, viêm tụy cấp,
choáng nhiễm trùng.

5. CẬN LÂM SÀNG
XÉT TĂNG ÁP LỰC THẨM
NHIỄM TOAN CETON
NGHIỆM THẤU
Thƣờng cao, #300-600mg/dL Thƣờng cao
- Nếu > 600mg/dL có thể đã truyền đƣờng vì chẩn Thƣờng > 600mg/dL có thể
đoán nhầm, vì mất nƣớc quá nặng, suy thận chức lên đến 2400mg/dL.
năng.
- Có thể < 300mg/dL ở 1 số BN có eGRF còn tốt.
Đƣờng huyết - Khoảng 250mg/dL trong trƣờng hợp BN ói
nhiều, ăn kém nhất khi có thai hoặc bị bệnh gan
không còn dự trữ glycogen hoặc giảm khả năng
tân sinh đƣờng. Đƣờng huyết có thể bình thƣờng
hay chỉ tăng nhẹ trong tình huống Bn có dùng
thuốc nhóm SGLT-2i
Tăng, ceton niệu dƣơng tính (+++) Âm tính hoặc chỉ dƣơng tính
Ceton máu nhẹ ở mức độ của ngƣời nhịn
đói
pH < 7,2 (6,8-7,2) Dự trữ kiềm thƣờng >
dự trữ kiềm < 10mEq/l, anion gap tăng khoảng 16 15mEq/l, nếu dự trữ <
mEq/l 10mEq/l mà BN không bị
công thức tính khoảng trống anion nhiễm ceton thì có thể là đã
+ + - - +
(Na + K - (Cl + HCO3 + 17) = 0 hoặc Na - nhiễm acid lactic. pH máu
(Cl- + HCO3- + 12) = 0 trƣớc khi điều trị thƣờng >
Bình thƣờng = 3 – 10 7,25
Ý nghĩa về khoảng trống Anion Gap (AG))
AG Ý nghĩa
Toan chuyển
> 14 Tăng khoảng trống AG
hóa
Khoảng trống AG bình
10 - 14
thƣờng
< 10 Giảm khoảng trống AG

Một số tài liệu lấy giá trị bình thƣờng: 12 ± 4
mmol/L.
Tình trạng nhiễm toan Ketone trong đái tháo
đƣờng gọi là đƣợc giải quyết khi AG < 12
1. Na+ trong máu có thể bình thƣờng, tăng hay 1. Natri trong máu bình
giảm thƣờng hoặc tăng.
- Có thể giảm giả vì đƣờng huyết và ceton huyết 2. Kali máu bình thƣờng
tăng cao hoặc giảm hoặc tăng, thƣờng
- Có thể giảm giả do tăng triglycerid máu không có tình trạng tăng kali
Cần tính hiệu chỉnh để đánh giá đúng mức natri máu giả hiệu do toan máu.
của BN theo đƣờng huyết để điều chỉnh. Cứ Nếu kali máu tăng, thƣờng sẽ
100mg glucose trên mức 100mg/dl thì natri giảm hết sau truyền dịch và BN tiểu
Điện giải đồ
1,6 mEq/L khi đó. đƣợc
[Natri hiệu chỉnh] = [Natri đo đƣợc] + [(đƣờng
máu (mg/dl) – 100)/100x1,6]
Tính Na máu "hiệu chỉnh" = Na đo đƣợc + 1,6 x
[(Glcuose máu – 5,6)÷ 5,6]
Với Glucose sử dụng đơn vị mmol/L.
Hoặc tính Na máu "hiệu chỉnh" = Na đo đƣợc +
0.016 x [Glcuose máu – 100]

Với Glucose sử dụng đơn vị mg/dL
Ý nghĩa
Natri hiệu
Ý nghĩa
chỉnh
Truyền NaCL 9‰ 250 - 500

< 135 mmol/L mL/giờ tùy thuộc vào tình
trạng thể tích
Truyền NaCL 4.5‰ 250 -

≥ 135 mmol/L 500 mL/giờ tùy thuộc vào
tình trạng thể tích
Áp lực thẩm
thấu hiệu Ý nghĩa
dụng
Tăng áp lực thẩm thấu

> 320 mmol/L
(HHS)
2. Clo có thể bình thƣờng, tăng hay giảm

- Clo giảm rất thấp có thể do ói
- Clo tăng cao có thể nghĩ đến nhiễm ceton acid
mạn và hồi phục chậm. Nhiễm toan với clo tăng
có thể gặp trong giai đoạn hồi phục của nhiễm
ceton acid vì mất các muối ceton trung tính.
3. Kali máu có thể bình thƣờng, tăng hoặc
giảm.
- Cơ thể luôn bị mất kali khoảng 5-10 mEq/Kg
cân nặng. Kali bị mất 1 lƣợng lớn do tiểu nhiều
thẩm thấu, do kết hợp ceton ở dạng muối kali của
thể ceton, do cƣờng aldosteron thứ phát vì mất
nƣớc, ói mửa.
- Khi toan máu có thể có tình trạng tăng kali máu
giả hiệu. Kali máu cũng có thể tăng vì mô cơ bị ly
giải phóng thích kali nội bào ra ngoài.
- Đánh giá mất kali và điều trị bù kali thích hợp
rất qua trọng.
4. Magie máu tăng lúc đầu, nhƣng sẽ giảm lúc

sau khi truyền dịch.
5. Phosphat máu cũng tăng trong gđ đầu chƣa

điều trị và sẽ giãm sau điều trị
Creatinin và BUN có thể tăng do giảm lƣợng máu BUN tăng cao do giảm V
đến thận: suy thận chức năng, do cô đặc máu; huyết tƣơng, suy thận chức
BUN có thể tăng do dị hóa đạm. năng. Tỷ số BUN/creatinin
Chức năng
Chú ý BN có thể suy thận mạn trƣớc đó. thƣờng lớn hơn 30/1. Sau khi
thận
điều trị nên đánh giá lại chức
năng thận để đánh giá CN
thận.
Thƣờng < 320mOsm/l Tăng cao, > 320 mOsm/l
Áp lực thẩm
Có thể tính áp lực thẩm thấu máu gần đúng bằng Áp lực thẩm thấu có thể liên
thấu
công thức: hệ với mức độ trầm trọng trên

ALTTM = 2 [Na+ (mEq/l)] + LS. Khi BN hôn mê áp lwujc

thẩm thấu huyết tƣơng thƣờng
Hay ALTTM = 2[Na+ (mEq/l)] + Glucose huyết
vào khoảng 350mOsm/l.
(mmol/L)
Bình thƣờng từ: 275 – 295 mOsmol/kg
Dung tích Tăng cao do cô đặc máu, nếu Hct giảm có thể do Tăng cao do cô đặc máu, có
hồng cầu (Hct) thiếu máu trƣớc hoặc xuất huyết cấp. thể lên đến 90%
Có thể tăng dù không có nhiễm trùng, có thể lên
Bạch cầu đến 15.000-19.000/mm3, nếu BC không tăng có
thể có thiếu acid folic hoặc sinh tố B12.
Đạm huyết Tăng cao do cô đặc máu
Có thể tăng mà không có viêm tụy cấp do tuyến
mang tai tăng thải, do giảm CN thận hoặc do
Amylase máu
ceton máu can thiệp vào quá trình đó.
Cần thêm XN loại trừ viêm tụy cấp nếu nghi ngờ
Thƣờng tăng làm huyết thanh có màu đục nhƣ
sữa.
Triglycerid Thiếu insulin làm tốc độ thanh lọc của lipid chậm
máu lại và gan tăng tốc độ sản xuất VLDL. Khi điều trị
bằng insulin thì rối loạn này sẽ cải thiện. Nếu BN
ăn đƣợc, có thể chylomicron cũng tăng.
Bảng xét nghiệm trong hôn mê nhiễm ceton acid và tăng ALTTM

5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Bảng tiêu chí chẩn đoán nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu.
- Nên nghĩ đến hôn mê do tăng đƣờng huyết khi BN có dấu mất nƣớc, khai thác trƣớc đó có
thể có tiền sử ĐTĐ, hoặc nếu BN không có tiền sử ĐTĐ thƣờng có triệu chứng uống nhiều, tiểu
nhiều, giảm cân và rất mệt.
- BN nhiễm toan ceton thƣờng có thêm triệu chứng đau bụng, ói mửa nếu nhiễm toan nặng sẽ
khó thở, nhịp thở Kussmaul, RLTG.
- Nhiễm toan ceton cũng cần phải đƣợc phân biệt với các trƣờng hợp nhiễm toan CH có tăng
khoảng trống anion nhƣ nhiễm acid lactic, ngộ độ salicylat, methanol, ethylen glycol, , suy thận mạn.
Cũng nên hỏi tiền sử dùng metformin.
- Nếu nhiễm toan ceton có đƣờng huyết < 200mg/dL nên tìm nguyên nhân khác của nhiễm
toan. Chú ý hỏi tiền căn sử dụng thuốc hạ đƣờng huyết nhóm SGLT-2i.
- Nghĩ đến hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu trên BN có RLTG thƣờng ở BN ĐTĐ lớn tuổi,
có triệu chứng mất nƣớc năng hơn nhiễm ceton acid và có bệnh lý cấp tính kèm theo (thƣờng nhiễm
trùng). Nếu BN có dấu TK định vị, rất dễ chẩn đoán lầm là tai biến mạch máu não. Nếu có tình trạng
giảm lƣợng máu đến mô trầm trọng gây nhiễm acid lactic nặng BN cũng có thể có nhịp thở Kussmaul.
* Tham khảo HSCC.VN
Chẩn đoán xác định
Đái tháo đƣờng có nhiễm toan ketone
 Tăng đƣờng huyết, thƣờng ở mức 350 – 500mg/dL (19,5 – 28,0 mmol/L). Một số trƣờng hợp
đƣờng huyết có thể chỉ tăng nhẹ.
 Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (AG)
 Tăng Ketone máu

Tăng đƣờng huyết có tăng áp lực thẩm thấu
 Tăng đƣờng huyết nhiều, thƣờng trên 600mg/dL (33,3 mmol/L)

 Tăng áp lực thẩm thấu > 320 mosmol/kg
 pH > 7,30, bicarbonate máu > 20 mEq/L, ketone máu có thể tăng nhẹ
Một số bệnh nhân có cả nhiễm toan Ketone và tăng áp lực thẩm thấu.
Đái tháo đƣờng có nhiễm toan lactic
 Lacate máu ≥ 5 mmol/L (4mEq/L), ngay cả khi không có nhiễm toan rõ

 Khí máu: pH < 7,35, bicarbonate < 10 mmol/L
 Khoảng trống anion (AG) > 16 mEq/L
 Xét nghiệm nồng độ metformin trong máu có thể cao
5.2. Chẩn đoán phân biệt: các nguyên nhân hôn mê chuyển hóa khác.
* Mất nước nặng:

- Ngoại bào: da khô, nhăn, nếp véo da (+), mắt quầng, hố mắt trũng, giảm HA ĐM và TM
trung tâm, vô niệu.
- Nội bào: khô mặt trong niêm mạc má, dƣới lƣỡi, mất chất nhờn nách, khát, tăng thân nhiệt,
giảm trƣơng lực nhãn cầu.
Giảm thân nhiệt: gợi ý nhiễm toan nặng hay nhiễm trùng gram (-) phối hợp nôn, buồn nôn, đau bụng
dễ nhầm lẫn.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc điều trị
- Ổn định tuần hoàn
- Cân bằng nƣớc, điện giải: chú ý nguy cơ hạ kali máu
- Bổ sung insulin: mục tiêu để làm giảm sự xuất thể ceton. Insulin cũng ức chế sự sản xuất
glucose từ gan và tăng sự thu nạp glucose vào cơ.
- Điều trị toan chuyển hóa
- Điều trị yếu tố thúc đẩy.

SƠ ĐỒ TIẾP CẬN – NHIỄM TOAN CETON

Chú thích:
Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đƣờng nhiễm toan Ketone (DKA):
Glucose huyết thanh > 250 mg/dL (14.0 mmol/L),
pH động mạch < 7.3,
HCO3- huyết hanh < 18 mmol/L, và
Ketone máu / niệu tăng ít nhất ở mức trung bình.
[1] Sau khi hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, lấy glucose mao mạch và ketone máu hoặc nƣớc tiểu. Bắt đầu truyền 1 lít NaCl 0.9% mỗi 1 giờ, và lấy khí
máu động mạch, công thức máu, tổng phân tích nƣớc tiểu, glucose máu, BUN, điện giải đồ, bộ sinh hóa và nồng độ creatinin STAT (xét nghiệm nhanh tại
giƣờng). Đo ECG, chụp X-quang phổi và bệnh phẩm cho cấy vi khuẩn nếu cần.
[2] Na+ máu nên đƣợc hiệu chỉnh trong tăng đƣờng máu (Natri máu hiệu chỉnh xem ở phần cận lâm sàng ở trên)
[3] Một phác đồ truyền insulin Regular IV liên tục thay thế là 0.14 UI/kg/giờ, ở liều này Bolus insulin IV ban đầu là không cần thiết.
[4] Tình trạng nhiễm toan Ketone đƣợc giải quyết khi khoảng trống Anion (AG) < 12 mmol/L, bệnh nhân ăn đƣợc.
[5] Đây là gợi ý lâm sàng của Uptodate. Bộ Y Tế Việt Nam hƣớng dẫn tiếp tục truyền thêm 01 giờ sau khi bắt dầu insulin nhanh tiêm dƣới da. Xem
thêm phần chuyển sang insulin tiêm dƣới da mục theo dõi bên dƣới.
[6] 100 mmol NaHCO3 = 100 mEq NaHCO3. Dung dịch truyền tĩnh mạch NaHCO3 4.2% 250 ml chứa 125 mmol NaHCO3. Xem xét truyền 100ml/giờ
x 2 giờ để đạt đƣợc mức 100 mmol NaHCO3.

SƠ ĐỒ TIẾP CẬN – TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU

Chú thích:
Tiêu chí chẩn đoán tăng áp lực thẩu thấu (HHS):
Glucose máu > 600 mg/dL,
pH động mạch > 7.3,
HCO3 máu > 15 mmol/L, và
Keton máu/ niệu tối thiểu.
[1] Sau khi hỏi bệnh sử và khám lâm sàng, lấy glucose mao mạch và ketone máu hoặc nƣớc tiểu (phƣơng pháp nitroprusside). Bắt đầu truyền 1 lít
NaCl 0.9% mỗi 1 giờ, và lấy khí máu động mạch, công thức máu, tổng phân tích nƣớc tiểu, glucose máu, BUN, điện giải đồ, bộ sinh hóa và nồng độ creatinin
STAT (xét nghiệm nhanh tại giƣờng). Đo ECG, chụp X-quang phổi và bệnh phẩm cho cấy vi khuẩn nếu cần.
[2] Na+ máu nên đƣợc hiệu chỉnh trong tăng đƣờng máu (Natri máu hiệu chỉnh xem ở phần cận lâm sàng ở trên)
[3] Một phác đồ truyền insulin Regular IV liên tục thay thế là 0.14 UI/kg/giờ, ở liều này Bolus insulin IV ban đầu là không cần thiết.
[4] Đây là gợi ý lâm sàng của Uptodate. Bộ Y Tế Việt Nam hƣớng dẫn tiếp tục truyền thêm 01 giờ sau khi bắt dầu insulin nhanh tiêm dƣới da.

6.2. Bồi hoàn dịch
Bù dịch để điều chỉnh cả tình trạng giảm khối lƣợng tuần hoàn và tăng áp lực thẩm thấu, và làm giảm
đƣờng huyết
- Nên khởi đầu bằng muối đẳng trƣơng (NaCl 0,9%). Nếu BN có nhiễm toan ketone đẳng đƣờng
huyết cần truyền thêm đồng thời cả glucose và insulin.
- Tốc độ truyền tối ƣu phụ thuộc tình trạng lâm sàng:
- Có shock giảm thể tích: Truyền qcàng nhanh càng tốt, tốt nhất qua catheter tĩnh mạch trung tâm.
- Có giảm thể tích tuần hoàn nhƣng không có shock: truyền với tốc độ 15- 20mL/kg/h trong những
giờ đầu tiên, tối đa là < 50mL/kg trong giờ đầu tiên.
- Không có giảm thể tích tuần hoàn: truyền chậm hơn, tùy tình trạng lâm sàng
- Sau 2-3 giờ, điều chỉnh tốc độ truyền dịch tùy theo tình trạng mất nƣớc, điện giải đồ và thể tích
nƣớc tiểu. Loại dịch truyền phụ thuộc nồng độ Na "hiệu chỉnh":
+ Nếu < 135 mmol/L: tiếp tục truyền NaCl 0,9% với tốc độ 250 – 500mL/h.
+ Nếu ≥ 135 mmol/L: chuyển sang truyền NaCl 0,45% với tốc độ 250 – 500mL/h.
+ Thời gian truyền dịch nhƣợc trƣơng phụ thuộc Na và Kali máu.
- Khi đƣờng huyết xuống 250mg/dL (14,0 mmol/L) ở BN tăng áp lực thẩm thấu hoặc 200mg/dL
(11,0 mmol/L) ở BN nhiễm toan ketone thì cần truyền thêm glucose 5%.
- Đánh giá bù đủ dịch dựa vào theo dõi huyết động và xét nghiệm. Mục tiêu là điều chỉnh lƣợng dịch
thiếu ƣớc tính trong vòng 24h.

6.2.1. Nhiễm toan ceton
6.2.2. Tăng áp lực thẩm thấu

Thƣờng cần truyền lƣợng dịch nhiều hơn, BN mất trung bình 8-18 lít. BN cũng có thƣờng
tăng natri máu nên sau 1-2 lít dịch NaCl0,9% thƣờng phải chuyển sang NaCl 4,5%.
Quan trọng nhất: sử dụng các dung dịch đẳng trƣơng, với tốc độ lƣợng nƣớc phù hợp với độ
tuổi, tình trạng ngƣời bệnh và bệnh lý tim mạch và chức năng thận trên BN lớn tuổi.
Số lƣợng mất tạm ƣớc tính theo công thức:
100ml/kg-200ml/kg hay [độ thẩm thấu huyết tƣơng – 295]/295)x0,6xP (cơ thể kg).
Hướng dẫn bù dịch
Giờ Lƣợng dịch bù
0,5-1 1 lít
2 1 lít
3 0,5-1 lít
4 0,5-1 lít
5 giờ đầu tổng cộng 3,5-5 lít
6-12 200-600 ml/giờ
6.3. Điều chỉnh rối loạn điện giải

Natri: đã đƣợc bù trong NaCl TTM
Kali: Kali mất khoảng 3-5 mEq/kg.
- Khi bắt đầu truyền dung dịch có kali, phải bảo đảm BN có nƣớc tiểu đầy đủ và nồng độ kali
không tăng trong máu.
- Mặc dù kali có thể tăng ở giai đoạn đầu do toan máu nhƣng về cơ bản BN luôn luôn bị mất
kali và trong quá trình điều trị khoảng 1-2 giờ sau, 2/3 BN sẽ bị hạ kali nếu không chú trọng bù kali
đầy đủ.
- Một số ít BN có nồng độ kali thấp ngay từ trƣớc khi điều trị, những BN này bị mất rất nhiều
kali và phải đƣợc bù khẩn ccaps. Nếu BN có nƣớc tiểu, kali trong máu bình thƣờng hoặc giảm TTM
khi bắt đầu cho insulin.
- Phải theo dõi nồng độ kali mỗi 2 giờ và nếu kali máu < 3 mEq/lít thì phải theo dõi mỗi giờ.
Điện tim cũng là 1 phƣơng tiện tốt để phát hiện sớm tình trạng tăng, hạ kali máu.

- Dung dịch pha kali nên đƣợc cho qua đƣờng TTM ngoại vi trong giai đoạn đầu. Sau khi BN
đã ra khỏi cơn nguy cấp và ăn uống đƣợc cần phải tiếp tục bổ sung kali bằng đƣờng uống trong nhiều
ngày sau.
- Tốc độ truyền kali lúc đầu là 20-30 mEq pha trong 1 lít dịch truyền, mục tiêu duy trì kali
máu > 3,5 mEq/L
Nếu kali huyết giảm thấp và BN có truyền bicarbonate, truyền kali 40-50 mEq/L dịch truyền.
Nếu kali huyết thấp hơn 3,3 mEq/L không truyền insulin, nên truyền kali trƣớc và chỉ bắt đầu
truyền insulin khi kali máu > 3,5mEq/L
Khi BN có suy thận giảm liều 20-50%
Nếu kali máu > 5,5 mEq/L, vô niệu, không truyền kali.
Lúc đầu dùng KCl 10%, khi phosphat giảm hoặc có nhiễm toan tăng clo có thể dùng K2PO4.
Khi có hƣớng dẫn bằng kết quả ion đồ, có thể truyền kali theo phác đồ sau:
Kali huyết tƣơng Tốc độ bù kali

> 6 mmol/l Không truyền kali (TD sau điều trị 4 giờ)
5-6mmol/l Bù 0,1-0,2 mmol/kg/giờ
4-5mmol/l Bù 0,2-0,4 mmol/kh/giờ
3-4 mmol/l Bù 0,4-0,6 mmol/kg/giờ
< 3 mmol/l Bù 0,6 mmol/kg/giờ
Kali thƣờng sửu dụng 1/3 phosphat + 2/3 chlorid
Bù kali sau truyền insulin đƣợc 1-2 giờ
Theo dõi nƣớc tiểu, ECG và ion đồ.
Cần chú ý 1 số nguyên nhân có thể làm kali máu giảm nhanh trong điều trị nhiễm toan ceton:
nhƣ truyền insulin có tác dụng trực tiếp đƣa kali vào tế bào, hay khi pH máu tăng lên kali cũng có
khuynh hƣớng trở lại TB nhất là nếu có truyền bicarbonate, hay sau khi truyền dịch thì kali thải qua
thận gia tăng, ngoài ra đƣờng huyết giảm và áp lực thẩm thấu máu giảm cũng góp phần làm giảm kali.
Do vậy nếu không bù kali kịp thì BN dễ bị giảm Kali máu gây tăng nguy cơ tử vong.
Dung dịch kiềm
Natribicarbonat đƣợc chỉ định khi toan máu nặng pH < 6,9 hoặc pH < 7,0 kèm theo choáng.
Có thể dùng NaHCO3 1,4% 500ml hoặc pha 50-100mEq NaHCO3 vào 200ml nƣớc cất pha 10
mEq kali truyền TM mỗi giờ, truyền liên tục (khoảng 2 giờ) cho đến khi hết choáng hoặc pH > 7,0.
Không nên truyền NaHCO3 không đúng chỉ định vì nếu kiềm máu nhanh quá thì sự chuyển nhƣợng
oxy từ huyết sắc tố cho các mô sẽ bị giảm, ngoài ra còn có thể gây tình trạng nhiễm toan nghịch lý
làm giảm chức năng thất trái vì CO2 đi vào nội bào nhanh hơn bicarbonate. Truyền bicarbonate
không đúng chỉ định cũng là nguyên nhân gây hạ kali máu.
Liều lƣợng:
pH: 6,9-7,0: bù 50 mmol NaHCO3 trong 1 giờ
pH: < 6,9 bù 100mmol NaHCO3 trong 2 giờ
- Có thể truyền bicarbonate cho BN có pH ≤ 6,9 và giảm co bóp cơ tim.
- Pha 100 mEq NaHCO3/400mL muối NaCl 0,9%, truyền trong 2 giờ.
- Nếu kali máu < 5,3 mmol/L thì pha thêm 20 mEq KCl.
- Ngừng điều trị khi pH tăng lên > 7,0
Lƣu ý: Dịch truyền NatriBicarbonate 4.2% 250 ml chứa 125 mmol Bicarbonate, xem xét sử dụng
200 ml với tốc độ 100ml/giờ trong 2 giờ, kết hợp với truyền NaCL 0.9%.

Bù phosphat
Ngoài tác dụng hạ đƣờng huyết, insulin còn giúp cho các TB thu nạp phosphat nên có thể gây
ra tình trạng giảm phosphat huyết tƣơng.
Nếu phosphat giảm dƣới 1 mg/dL có thể gây ly giải mô cơ, tiêu huyết, rối loạn chức năng tim,
tuy nhiên biến chứng này hiếm gặp
Có thể ngăn ngừa bằng cách dùng K2PO4 truyền TM 1-2 mmol PO4/kg cân nặng pha trong 1
lít dịch truyền trong 6-12 giờ sau đó bù qua đƣờng uống.
Theo dõi tình trạng giảm calci máu.
CCĐ phosphat khi có suy thận.
Nghiên cứu ngẫu nhiên cho thấy bù phosphat không có lợi trong điều trị nhiễm ceton acid.
Magne: chỉ bù khi có loạn nhịp tim không do giảm kali.
Magnesium và Calcium
- Có thể dùng sulfate magnesium 20%: 0,05-0,1 ml/kg, TM hoặc TB. Thận trọng trên BN suy thận
- Calci thấp hoặc tetanie xuất hiện tiêm TM 10mEq lặp lại nếu cần.
6.4. Sử dụng insulin.

Cấp cứu phải sử dụng insulin ngƣời tác dụng nhanh.
Tiêm mạch trực tiếp (bolus) insulin tác dụng nhanh 0,1 đơn vị/kg cân nặng (mục đích: phòng
ngừa tình trạng đề kháng insulin), sau đó truyền TM dung dịch có pha insulin tác dụng nhanh.
Insulin truyền TM thƣờng pha bơm tiêm điện với tốc độ 0,1 đơn vị/kg/giờ nếu đƣờng huyết
> 200mg/dL và 0,05 đơn vị/kg/ giờ nếu đƣờng huyết < 200mg/dL.Nên dùng bơm điện để truyền
insulin.
Theo dõi đáp ứng insulin:
- Liều insulin đủ thì đƣờng huyết sẽ giảm 75-100mg/dL mỗi giờ.
- Nếu đƣờng huyết không giảm sau 2-3 giờ (có thể do insulin không vào cơ thể đúng cách,
truyền không đủ dịch hoặc có tình trạng đề kháng insulin. Nếu nghi có tình trạng đề kháng insulin)
phải tăng liều insulin TM gấp đôi liều đang truyền.
- Khi đƣờng huyết giảm còn 200mg/dL giảm liều insulin truyền TM đến 2-4 đơn vị/giờ cùng
với truyền Glucose 5% để duy trì đƣờng huyết 150-250 mg/dl cho đến khi hết toan và ăn uống đƣợc
thì chuyển sang insulin tiêm dƣới da.
Khi bắt đầu truyền đƣờng thì nồng độ dự trữ kiềm và anion gap sẽ giúp theo dõi diễn tiến điều
trị tốt hơn. Khi dự trữ kiềm > 15mEq/L và anion gap đã giảm  có thể duy trì insulin liều truyền TM
1-2 đơn vị mỗi giờ.
Khi điều trị cải thiện ceton máu thì nồng độ acid β-OH butyric giảm, ceton máu đo tại phòng
xét nghiệm bệnh viện lại tăng (acid acetoacetic tăng vì acid β-OH butyric đƣợc chuyển ngƣợc trở lại
thành acid acetoacetic) nên trong điều trị theo dõi nồng độ β-OH butyric giúp đánh giá tình trạng
nhiễm ceton máu, còn theo dõi nồng độ acid aceto không đánh giá hiệu quả điều trị.
- Khi Bn ăn uống bằng đƣờng miệng bình thƣờng, hết toan máu và thể ceton âm tính có thể
chuyển sang insulin tiêm dƣới da.
- BN tăng áp lực thẩm thấu máu thƣờng cần insulin ít hơn nhiễm ceton acid, lúc đầu có thể
tiêm TM insulin tác dụng nhanh 5-10 đơn vị, sau đó truyền TM với tốc độ trung bình 3-7 đơn vị mỗi
giờ. Khi đƣờng huyết giảm đến dƣới 250-300mg/dL thì cũng truyền thêm glucose 5% hoặc 10% và
duy trì insulin truyền TM 1-2 đơn vị mỗi giờ cho đến khi ổn định hoàn toàn thì chuyển sang insulin
tiêm dƣới da.
Chú ý nên tiêm dƣới da insulin trƣớc khi ngƣng insulin truyền, tránh không có insulin gây tái nhiễm
ceton. Thời gian tiêm insulin trƣớc khi ngƣng insulin truyền tùy loại insulin đƣợc tiêm dƣới da.
Sử dụng insulin regular
- Nên điều trị insulin regular tĩnh mạch cho tất cả những BN đái tháo đƣờng có nhiễm toan
ketone hay tăng áp lực thẩm thấu mức độ vừa đến nặng có kali máu ≥ 3,3 mmol/L. Nếu kali máu <
3,3 mmol/L nên bù dịch và kali trƣớc khi điều trị insulin.
- Bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch 1 mũi insulin regular 0,1 UI/kg, sau đó truyền tĩnh mạch liên
tục insulin regular 0,1UI/kg/h. Nếu đƣờng huyết chỉ giảm < 50mg/dL trong giờ đầu thì có thể tăng
(gấp đôi) liều mỗi giờ cho tới khi đƣờng huyết giảm đến mức này.

- Khi đƣờng huyết giảm xuống 200mg/dL (11 mmol/L) ở BN nhiễm toan ketone hay 250
mg/dL (14 mmol/L) ở BN tăng áp lực thẩm thấu thì chuyển sang truyền glucose 5% + NaCl 0,9% và
đồng thời giảm tốc độ truyền insulin xuống 0,02 - 0,05 UI/kg/h. Mục tiêu duy trì Glucose máu 150-
200 mg/dL (8.3-11.1 mmol/L) ở bệnh nhân nhiễm toan ketone và 250-300 mg/dL (13.9-16.7
mmol/L) ở bệnh nhân tăng áp lực thẩm thấu để tránh phù não.
- Một số BN đái tháo đƣờng có nhiễm toan ketone nhẹ (không biến chứng) có thể điều trị
insulin dƣới da.
6.5. Điều trị các yếu tố thuận lợi
Tùy theo nguyên nhân.
6.6. Điều trị nhiễm toan lactic
Điều trị các bệnh lý nguyên nhân và các bệnh lý đi kèm, cải thiện cung cấp oxy cho các mô.
- Làm giảm đƣờng huyết bằng truyền insulin regular tĩnh mạch.
- Điều trị truyền tĩnh mạch bicarbonate cho BN nhiễm toan lactic nặng (pH < 7,1; bicarbonate
≤ 6 mEq/L) hoặc nhiễm toan nhẹ hơn (pH = 7,1 – 7,2) nhƣng có tổn thƣơng thận cấp (để tránh phải
lọc máu và ngăn tử vong).
- TD nồng độ lactate máu mỗi 2-6 giờ. Nếu lactate tăng kéo dài là tiên lƣợng xấu.
6.7. Săn sóc BN hôn mê
- BN hôn mê hay pH < 7,0 cần nằm phòng chăm sóc đặc biệt.
- Thở oxy, mắc monitor theo dõi mạch, HA
- Xoay trở chống loét, hút đàm nhớt.
- Vô trùng thật kỹ các vùng tiêm chích
- Tránh đặt thông tiểu thƣờng quy, chỉ nên đặt khi BN choáng, hôn mê hoặc có bàng quang
thần kinh.
7. THEO DÕI
7.1. Nhiễm ceton
* Lâm sàng
- Tình trạng thần kinh avf dấu hiệu sinh tồn mỗi 1 giờ
- Bilan nƣớc nhập (lƣợng dịch truyền) và xuất (nƣớc tiểu) mỗi 1-2 giờ.
- Cân nặng lúc vào và sau 6-12 giờ (nếu đƣợc).
* CLS
- Glucose/ máu mỗi 1 giờ
- Kali máu, KMĐM/ 2-4 giờ và lặp lại đến khi pH > 7,1
- Ceton/niệu mỗi 2-4 giờ hay mỗi lần đi tiểu
- Ure, Creatinin/4-6 giờ.
- Natri, Chloride, ceton, beta hydroxybutyrate máu/4 giờ.
- ECG/nhập viện và khi nghi ngờ bất thƣờng kali máu
- Hct, chức năng thận, phân tích nƣớc tiểu.
* Các vấn đề đặc biệt
- Tìm các YT thuận lợi hay bệnh lý kèm theo
- Chăm sóc toàn diện: tỉ mỉ chính xác, cung cấp đủ oxy, đặt sonde BQ theo dõi nƣớc tiểu 24 giờ.
- Đề phòng những tai biến thƣờng gặp khi điều trị:
+ Tái nhiễm toan
+ Phù não
+ HC SHH cấp ở ngƣời lớn
+ Nôn, buồn nôn.
7.2. Tăng áp lực thẩm thấu

* Lâm sàng
- Tình trạng thần kinh và DHST trong 1 giờ  ổn định
- Bilan nƣớc xuất và nhập trong mỗi 1-2 giờ.
* Cận lâm sàng
- Glucose và kali máu trong 1 giờ.
- Natri, HCO3-, Ure máu/2-4 giờ.
- ECG lúc nhập viện và khi nghi ngờ bất thƣờng kali.

* Các vấn đề đặc biệt
- Tìm các yếu tố thuận lợi hay bệnh lý kèm theo
- Chăm sóc toàn diện
- Đề phòng những tai biến thƣờng gặp trong quá trình điều trị nhƣu phù não, trụy mạch.
8. BIẾN CHỨNG
8.1. Không do điều trị
Choáng
- Có thể hạ HA do giảm thể tích và thƣờng hết khi dịch truyền đầy đủ.
- Nếu hạ HA kéo dài hoặc đƣa đến choáng phải nên tìm thêm các bệnh lý kết hợp nhƣ NMCT,
loạn nhịp tim,…Điều trị theo nguyên nhân choáng, cần theo dõi áp suất tĩnh mạch trung ƣơng hoặc
áp lực ĐM phổi bít, truyền NaCL 0,9%, bicarbonate và sử dụng thuốc vận mạnh nếu cần.
Nhiễm acid lactic
- Thƣờng ở Bn lớn tuổi, do giảm lƣợng máu đến các mô kéo dài. Đa số sẽ cải thiện sau khi
truyền dịch đầy đủ
Suy thận
- Chủ yếu suy thận trƣớc thận nhƣng nếu giảm lƣợng máu đến các mô kéo dài sẽ đƣa đến suy
thận thực thể, nhất là nếu BN có bệnh thận từ trƣớc.
Thuyên tắc mạch do huyết khối
- Dễ xảy ra khi áp lực thẩm thấu máu tăng hơn 300mOsm/kg nƣớc kéo dài.
Nhiễm trùng
8.2. Biến chứng liên quan đến điều trị
OAP
- Do quá tải tuần hoàn. Yếu tố thuận lợi là BN có bệnh tim hoặc suy thận.
Hạ đường huyết
Hạ kali huyết
- Có thể xảy ra rất nhanh trong quá trình điều trị và làm ngƣng tim.
Phù não
- Thƣờng xảy ra 2-4 giờ sau khi bắt đầu điều trị
Tái nhiễm toan ceton
Diễn tiến
- Nếu chuẩn đoán và điều trị đúng, hôn mê nhiễm ceton ổn định sau 24-36 giờ. BN hôn mê do
tăng áp lực thẩm thấu máu có thể phục hồi tri giác chậm hơn
- Trong quá trình điều trị nên duy trì đƣờng huyết #150-200mg/dL, không nên để hạ dƣới
150mg/dl
- Khi BN đã tỉnh hết nhiễm toan, ăn uống đƣợc nên chuyển sang tiêm dƣới da, nếu dùng
insulin nhanh phải tiêm 0,5-1 giờ trƣớc khi ngƣng truyền insulin, nếu tiêm glargin thì tiêm 1-3 giờ
trƣớc khi ngƣng truyền.
Khi BN xuất viện

- Giáo dục sức khỏe cho BN. Tƣ vấn BN điều trị và theo dõi đƣờng huyết đều đặn, tái khám
định kỳ.
- Kiểm soát huyết áp, đƣờng huyết, lipid máu
- BN ĐTĐ type 2 sau khi nhiễm toan ceton có thể dùng trở lại thuốc vien điều trị ĐTĐ sau vài
tháng.
9. TIÊN LƢỢNG
* Tăng áp lực thẩm thấu:
- Nặng, tỷ lệ tử vong cao khoảng 20%
- Nên đƣợc phát hiện sớm, hạn chế yếu tố thuận lợi và yếu tố nặng góp phần cải thiện tiên
lƣợng.

HÔN MÊ DO HA ĐƢỜNG HUYẾT
1. ĐẠI CƢƠNG
- Hạ ĐH là biến chứng hay gặp ở ngƣời ĐTĐ đang đƣợc điều trị với thuốc insulin hay thuốc
hạ ĐH uống.
- Hạ ĐH là tình trạng bệnh lý xảy ra khi đƣờng huyết giảm dƣới 70mg/dl.
- Hạ ĐH xảy ra đột ngột, đáp ứng điều trị nhanh nhƣng nếu không xử trí kịp thời có thể dẫn
đến hôn mê, co giật và tử vong.
2. YẾU TỐ THUẬN LỢI

Thƣờng ở trên BN ĐTĐ
- Sử dụng quá liều thuốc hạ ĐH
- BN bỏ bữa ăn không ăn, ăn trễ hay ăn quá ít hơn thƣờng lệ
- Sau nôn ói nhiều hay tiêu chảy
- Tập luyện hay vận động nhiều quá mức bất thƣờng
- Sau khi uống nhiều rƣợu kèm theo ăn ít hay không ăn
- Sử dụng thêm thuốc khác làm tăng tác dụng thuốc hạ ĐH
- BN ĐTĐ có xơ gan, suy thận mạn
- BN mắc ĐTĐ lâu năm.
3. SINH LÝ BỆNH
Sau ăn 5-8 giờ, sự hấp thu glucose từ dạ dày ruột sẽ chấm dứt  glucose dự trữ nội sinh trƣớc
đó sẽ cung cấp nhu cầu cho hệ TKTW. Gan đóng vai trò chủ yếu phân hủy glycogen dự trữ tạo
glucose cho não và những mô lệ thuộc glucose với số lƣợng 80-100g và sớm cạn kiệt  Glucose sẽ
đƣợc tân sinh từ acid amin của mơ, lactat của TB máu, glycerol của mô mỡ do phân hủy triglycerid ở
nguồn dự trữ ngoại biên.
Hạ glucose máu  phản ứng sinh lý cơ bản đầu tiên gồm giảm bài tiết insulin, phản ứng thứ
2 tăng glucagon, phản ứng thứ 3 gây tăng tiết adrenalin bắt đầu có biểu hiện rõ về lâm sàng gây ra
những rối loạn khác ngoài hạ glucose máu.
Có 2 nhóm triệu chứng LS:
3.1. Dấu tổn thương TB
Hạ ĐH sẽ giảm nhiều sự tiêu thụ oxy ở TB não. Não cần #60mg glucose/phút, rối loạn chỉ
xảy ra khi gluocse chỉ còn mức 30mg/phút (tƣơng đƣơng glucose máu 25mg/dl), tổn thƣơng TB não
bắt đầu xảy ra. Khi tình trạng này kéo dài > 90 phút  não sẽ chuyển hóa lipid và protid tạo năng
lƣợn, gây tổn thƣơng không hồi phục.
Các phần não khác nahu sẽ bị ảnh hƣởng bởi các mức độ HĐH khác nhƣ vỏ não, nhân đuôi,
tiểu não, đồi não bị ảnh hƣởng trong khi tủy và hành tủy chỉ chịu ảnh hƣởng khi HĐH kéo dài.
Mất ý thức, hôn mê, co giật, rối loạn vận động, tâm thần là do tổn thƣơng mao mạch não và
neuron, dẫn đến phù não gây tăng áp lực nội sọ. Ngoài ra, HĐH ảnh hƣởng đến nhân hành tủy của
thần kinh phế vị gây tăng tiết acid dịch vị và co thắt nhu động ruột tạo cảm giác đói – đau.
3.2. Dấu giao cảm
Sự gia tăng nồng độ của adrenalin gây ra những thay đổi về vận mạch nhƣ xanh xao, toát mồ
hôi lạnh, THA, có thể rối loạn nhịp tim nhƣ nhanh xoang,…và tăng phân hủy glucogen ở gan để tăng
glucóe huyết.
Hạ đường huyết trên BN ĐTĐ
- Type 1: có sự suy giảm trong cơ chế phản ứng sinh lý cơ thể. Sự giảm tiết glucagon đƣợc
nhận thấy trên BN ĐTĐ Type 1, bên cạnh đó biến chứng thần kinh tự động gây giảm tiết adrenalin.
Cuối cùng insulin hấp thu qua đƣờng tiêm dƣới da bị thay đổi  mất cân bằng.
- Type 2: suy giảm hệ thống điều hòa glucose và khiếm khuyết phản ứng nhạy cảm với hạ ĐH
thông qua các triệu chứng báo động của hệ thống TK tự động.

Hạ ĐH nhanh kích thích sản xuất catecholamin ảnh hƣởng hệ TK giao cảm.
Hôn mê mà không có triệu chứng giao cảm báo trƣớc: thƣờng gặp ĐTĐ lâu ngày, ngƣời lớn
tuổi, hay HĐH tái phát nhiều lần.

Các triệu chứng thƣờng xảy ra lúc đói hay sau khi vận động, đôi khi có thể xảy ra trong đêm lúc ngủ.
Triệu chứng sớm (TK giao cảm):
- BN thƣờng cảm giác đói, hồi họp, tim đập nhanh, run và yếu cơ
- BN trông tái nhợt, đổ mồ hôi, tay chân lạnh, ớn lạnh, lo lắng.
Triệu chứng muộn (TKTW)
- Giảm tập trung, nhìn đôi, mờ mắt.
- Nhức đầu, chóng mặt, nặng đầu, tê mặt môi
- Dễ cáu gắt.
- Buồn rầu, lơ mơ, ngủ gà, lú lẫn
- Nặng BN hôn mê. Hôn mê HĐH là không có dấu TK khu trú; tuy nhiên sẽ có khoảng 3-5%
xuất hiện dấu TK khu trú.
Thƣờng đa dạng với nhiều mức độ và biểu hiện khác nhau với các cơ chế dự phòng HĐH bắt
đầu khi glucose < 70mg/dL (3,9 mmol/L), biểu hiện LS khi glucose < 50mg/dL (2,8 mmol/l) và HĐH
nặng khi glucose máu < 30mg/dl (1,7 mmol/l).
Dấu TK thực vật: da xanh, đổ mồ hôi lạnh, tê lạnh đầu chi, mạch nhanh,… thƣờng không đầy
đủ, đặc biệt những BN ĐTĐ có biến chứng thần kinh thực vật hoặc đang sử dụng ức chế giao cảm.
Dấu tổn thƣơng não: xuất hiện glucose 25-30mg/dl với biểu hiện đa dạng của tâm thần và vận
động. Hôn mê do HĐH nặng gây hôn mê kèm co giật kiểu động kinh hay liệt kiểu TKTW có thể.
Hạ ĐH ở ngƣời không ĐTĐ có đầy đủ TAM CHỨNG WHIPPLE: triệu chứng LS, glucose
máu < 50mg/dl, hồi phục hoàn toàn sau truyền glucose.
Hạ ĐH ở BN ĐTĐ có thể gồm triệu chứng LS và glucose máu < 50mg/dl là đủ tiêu chuẩn
chẩn đoán.
Bảng mức độ hạ đường huyết

Triệu chứng TK tự chủ nhƣ vã mồ hôi, run tay, đói. Các triệu chứng sẽ
Mức độ nhẹ
khỏi sau 10-15 phút khi ngƣời bệnh tự uống 10-14g carbohydrat.
Biểu hiện triệu chứng của hệ TK tự chủ và dấu hiệu giảm glucose não
Mức độ trung bình nhƣ đau đầu, thay đổi hành vi, kích thích, mất tập trung, ngủ gà. Thời
gian hồi phục lâu, nếu không can thiệp chuyển sang gđ nặng.
Biểu hiện LS hôn mê, mất cảm giác hoặc co giật. Cần xử trí cấp cứu
Mức độ nặng truyền TM glucose và/hoặc glucagon. Nếu xử trí không kịp thời sẽ tử
vong.
Hạ đường huyết tiềm Đã và đang có xu hƣớng gia tăng. Hiện tƣợng này lặp lại nhiều lần gây
tàng hay không triệu mất nhạy cảm của cơ chế haojt động của hệ thống hormone ngăn chặn
chứng HĐH, hạ thấp ngƣỡng đƣờng huyết báo động.
5. CẬN LÂM SÀNG

Đƣờng huyết < 50mg/dl (2,7mmol/l).
6. CHẨN ĐOÁN
Lấy máu thử đƣờng huyết
6.1. Chẩn đoán xác định
Tam chứng WHIPPLE (triệu chứng LS, glucose < 2,7mmol/l (50mg/dl), cải thiện khi đƣờng
huyết bình thƣờng. BN ĐTĐ đôi lúc không có đầy đủ.
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân
BN ĐTĐ: điều trị insulin hay thuốc sulfamid hạ ĐH, tiền sử ghi nhận. HĐH/ĐTD ở ngƣời trẻ
không phải là dấu hiệu xấu, nhƣng trên BN lớn tuổi hoặc bệnh lý tim mạch là yếu tố nặng với nguy
cơ khởi phát tai biến tim mạch. Chú ý nhầm lẫn hiện tƣợng Somogyi (tăng ĐH phản ứng) là biểu hiện
của HĐH trƣớc đó.
BN không mắc ĐTĐ: xác định khởi phát, làm thêm xét nghiệm glucose máu, insulin máu, C-
peptid,…

7. ĐIỀU TRỊ
“PHẢI ĐIỀU TRỊ NGAY LẬP TỨC”
Điều trị nhằm ngăn chặn hôn mê cũng nhƣ tổn thƣơng não do HĐH nặng gây ra.
Đây là cấp cứu nội khoa
Nếu thử đường huyết < 70mg/dl nên điều trị ngay.
Chọn lựa điều trị cho BN tùy thuộc vào:
- Tri giác
- Nồng độ đƣờng huyết
- Dự đoán diễn tiến lâm sàng
- Mức độ nhẹ: cho uống 10-15g carbohydrat cho đến khi cải thiện triệu chứng.
- Mức độ TB: có thể uống cần thời gian dài, liều cao hơn. Nếu không hiệu quả, có thể truyền
glucose.
- Mức độ nặng: BN hôn mê. Khi thông đƣờng thở, ổn định huyết động, truyền glucose ƣu
trƣơng nhƣ glucose 30% hoặc 50% với liều 30-50ml bolus TM, sau bolus đƣờng huyết TM có thể
phục hồi đến 100mg/dL. Liều cấp cứu tùy tình trạng đáp ứng 5-10 g glucose. Truyền đến khi BN hồi
phục hoàn toàn và có khả năng ăn uống đƣợc.
7.1. Uống đường glucose.

Uống hay ăn 1 thức ăn có chứ 10-15 gram đƣờng loại hấp thụ nhanh ngay
Chọn 1 trong những thức ăn sau
3 viên đƣờng glucose 5 gam ½ lon nƣớc ngọt 300ml
5-6 viên kẹo 1 ly nƣớc cam, nƣớc trái cây
2 thìa nho khô 180-200ml sữa có đƣờng
3 thìa đƣờng hay mật ong Trái cây ngọt.
Sau 15 phút thử đƣờng lại nếu còn thấp uống thêm 1 liều nữa. Sau 15 phút nữa nếu ĐH chƣa
cải thiện nên đƣa đến BV
7.2. Truyền TM dung dịch glucose

Chỉ định:
- BN không uống đƣợc, hôn mê, hay nghi do quá liều thuốc.
Cách dùng
- Bơm trực tiếp TM 50ml dd glucose ƣu trƣơng 30-50%
- Sau đó truyền duy trì glucose 5-10% nếu trị giác chƣa hồi phục hay tiên lƣợng HĐH diễn
tiến kéo dài (ngƣời cao tuổi, quá liều insulin, điều trị thuốc hạ ĐH liều cao, tiền sử ăn uống kém, xơ
gan, suy thận).
7.3. Glucagon
Chỉ định:
- Đối với BN ngoại trú ngủ gà không uống đƣợc hay bệnh nội trú không uống và chƣa có
đƣờng truyền
- Thƣờng điều trị cho BN ĐTĐ hạ đƣờng huyết có RLTG trên đƣờng đƣa BN đến viện
Lưu ý: không dùng cho BN suy gan.
Cách dùng:
- Tiêm bắp hay tiêm dƣới da: 1mg glucagon, có thể lặp lại 2-3 lần cách 10-15 phút nếu không
tỉnh.
7.4 Điều trị duy trì

- Nếu BN tỉnh có thể ăn đƣợc thì ăn tiếp tục nhƣ bình thƣờng. Nếu không ăn đƣợc: nuôi
dƣỡng bằng đƣờng TM
- Tìm và điều trị nguyên nhân gây hạ ĐH.

8. THEO DÕI
- Sau khi BN hạ ĐH đƣợc điều trị tỉnh lại, cần theo dõi tiếp đƣờng huyết 48-72 giờ.
- Điều chỉnh lại liều thuốc điều trị, hƣớng dẫn sử dụng đúng cách
- Điều chỉnh lối sống
- giáo dục phòng ngừa hạ ĐH tái phát.
9. HƢỚNG DẪN BỆNH NHÂN

9.1 Phòng ngừa cơn HĐH
- Luôn mang theo 1 túi chứa viên đƣờng, kẹo hoặc 1 ống thuốc glucagon 1mg và ống tiêm có gắn
kim tiêm.
- Trong ngƣời luôn có 1 tấm thẻ có tên TB mình bị ĐTĐ với tên và liều thuốc dùng
- Chú ý các nguy cơ dễ gây HĐH cần tránh
+ Nên ăn đúng giờ, không bỏ bữa, ăn uống đúng khẩu phần ăn quy định
+ Không vận động hay tập thể lực quá mức
+ Không nên tự ý dùng thêm thuốc uống hay tự tăng liều thuốc hạ ĐH
- Chú ý ở trẻ em, PNCT dễ hạ ĐH nặng.
- Khi vận đông nên tập cùng với 1 ngƣời khác không nên tập 1 mình, không nên tập nặng hay quá lâu
hơn bình thƣờng.
- Nếu có bệnh tim nên tránh để hạ ĐH
- Sau uống uống mà không ăn đủ lƣợng glucid thì BN dễ bị hôn mê hạ ĐH
9.2. Điều trị cơn hạ ĐH nhẹ
- Nếu nghi ngờ hạ ĐH nên uống nƣớc đƣờng, nếu BN không thể tự ăn hay uống nhờ ngƣời
nhà và đồng nghiệp giúp đỡ ngay.
- Nên giáo dục và hƣớng dẫn ngƣời nhà và đồng nghiệp về phát hiện và xử trí cơn hạ ĐH. Khi
phát hiện hôn mê nhanh chóng tiêm cho BN 1mg glucagon và đƣa ngay đến BV
KIẾN THỨC THÊM:

1. HẠ ĐH DO RƢỢU
Ngƣời nghiện rƣợu lâu ngày:
-  giảm dự trữ glucogen tại gan.
-  giảm NAD và tăng tỉ số NADH/NAD  gan thận giảm oxyt hóa lactat và glutamat 
pyruvat, ketoglutarat  giảm tân sinh đƣờng.
Ngƣời uống rƣợu thƣờng không ăn hoặc ăn ít
Hạ ĐH thƣờng xuất hiện 8-12 giờ sau ăn
Không có tƣơng quan giữa nồng độ rƣợu và độ nặng của hạ ĐH.
* Xử trí:
- Bổ sung Thiamine 100mg IV hoặc IM cho đến khi BN ăn đƣợc.
2. INSULINOMA
Phần lớn lành tính, xuất hiện ở 20-60 tuổi
> 99% u tại tuyến tụy, 1% mô tuyến tụy lạc chỗ
Tăng tiết insulin ngay khi đƣờng thấp
Khi đƣờng máu thấp sẽ có sự tăng sản xuất glucagon, GH và cathecholamin.
3. HẠ ĐƢỜNG HUYẾT DO THUỐC

Do salicylat: thƣờng dùng liều cao 4-6g/ngày thƣờng gây hạ glucose máu ở trẻ em, ít khi xảy ra ở
ngƣời lớn do giảm sản xuất glucose và tăng nhạy insulin.
Propranolol: gây hạ đƣờng máu do che mờ triệu chứng, giảm sản xuất glucose và tăng độ nhạy
insulin
Ức chế men chuyển: gây tăng độ nhạy insulin, giảm giáng hóa Bradykinin, có tác dụng giống insulin.
Pentamidin: gây độc cho TB beta, hạ ĐH do tăng phóng thích insulin, về lâu dài có thể gây tăng
đƣờng máu
Acetaminophen: do độc tính trên gan
Quinin, quinidin: gây hạ ĐH trên BN suy thận

4. HẠ ĐƢỜNG HUYẾT TRÊN BN TIỀN ĐTĐ
Thƣờng béo phì
Đƣờng máu tăng 2 giờ sau ăn
Giảm 3-5 giwof sau ăn
Cơ chế: do mất đỉnh sớm tiết insulin và tăng insulin muộn.

1. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI BỆNH LÝ III” – Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ, năm 2021
học, năm 2021
5. https://hscc.vn/tools.asp?id=bantin&idnhom=41&idtin=207.
6. Slide bài giảng “Hạ đƣờng huyết”- Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ.

TÀI LIỆU NỘI KHOA KIỂM SOÁT ĐƢỜNG HUYẾT TRONG HSCC
KIỂM SOÁT ĐƢỜNG HUYẾT TRONG HỒI SỨC CẤP CỨU
ĐẠI CƢƠNG
Tăng đƣờng huyết là một rối loạn thƣờng gặp ở bệnh nhân tại các khoa ICU, tình trạng này xảy ra
ở cả bệnh nhân đái tháo đƣờng và không bị đái tháo đƣờng. Những yếu tố góp phần gây tăng đƣờng
huyết ở bệnh nhân nặng hồi sức bao gồm:
- Tăng horome gây tăng đƣờng huyết (vd: cortisol và glucagon)
- Tình trạng đề kháng insulin tại gan
- Giảm hoạt động thể lực dẫn đến giảm hấp thụ glucose chịu sự chi phối của insulin tại cơ tim và cơ
vân
- Điều trị Glucocorticoid
- Truyền dịch có glucose
- Nuôi dƣỡng đƣờng tĩnh mạch và đƣờng tiêu hóa bằng chế độ giảm calo...
ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu điều trị
Về tổng thể, một số nghiên cứu ủng hộ việc kiểm soát đƣờng huyết tích cực ở bệnh nhân dự kiến
nằm ICU > 3 đến 5 ngày, và những ngƣời đang đƣợc điều trị bằng cocorticoid hoặc bị chấn thƣơng
gần đây.
Đích đƣờng huyết
Khuyến cáo
(mmol/L)
Hiệp hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (ADA)
American Diabetes Association
- Khởi đầu insulin bắt đầu từ ≤ 10.0 mmol/l.
- Một khi đã bắt đầu, mục tiêu glucose khoảng 7.8-10.0 mmol/L đƣợc khuyến 7.8-10.0
cáo đối với hầu hết bệnh nhân. (6.1-7.8)
- Mục tiêu nghiêm ngặt hơn có thể phù hợp với quần thể nhất định (6.1-7.8
mmol/L) cung cấp mục tiêu thấp hơn mà không gây tăng nguy cơ hạ đƣờng
huyết.
Đại học nội tiết Hoa Kỳ
< 10.0
American College of Endocrinology
Chiến dịch cứu sống bệnh nhân nhiễm trùng huyết(SSC)
< 10.0
Surviving Sepsis Campaign
Hiệp hội y học hồi sức tích cực (SCCM)
5.6 - 8.3
Society of Critical Care Medicine
Phác đồ truyền insulin tĩnh mạch
Khởi đầu truyền insulin
- Bắt đầu truyền insulin.
- Insulin truyền tiêu chuẩn 100 UI insulin ngƣời Regular trong 100 mL NaCl 0.9% (hoặc 50 UI
insulin ngƣời Regular trong NaCl 0.9% đủ 50mL).
- Cho quan đƣờng tĩnh mạch đƣợc ƣu tiên (thời gian bán hủy 5-9 phút) thông qua một máy bơm
truyền dịch (bơm tiêm điện).
- Cho liều Bolus ban đầu nếu glucose máu (BG) > 180 mg/dl (10.0 mmol/L).
- Chia GB ban đầu cho 70 (mg/dL) và làm tròn đến 0.5 UI (vd: BG 250 mg/dL, 250/70 = 3.57 làm
tròn đến 4.0, vì vậy Bolus IV 4 UI).
- Sau khi Bolus, bắt đầu truyền với tốc độ hằng giờ tƣơng tự nhƣ liều Bolus (4 UI/giờ IV trong ví dụ
trên).

TÀI LIỆU NỘI KHOA KIỂM SOÁT ĐƢỜNG HUYẾT TRONG HSCC
- Nếu BG nhỏ hơn 180 mg/dL, chia cho 70 mg/dL đối với tốc độc truyền hằng giờ ban đầu mà không
bolus (vd: BG 150 mg/dL sẽ là 150/70 = 2.15, đƣợc làm tròn đến 2.0 UI, vì vậy bắt đầu truyền 2.0
UI/giờ IV).
SƠ ĐỒ THAY ĐỔI TỐC ĐỘ TRUYỀN INSULIN

Bảng 1: Nồng độ glucose máu hiện tại và tốc độ cần thay đổi
Hƣớng dẫn
BG 120-179 BG > 180
BG 70-89 mg/dL BG 90-119 mg/dL (xem Bảng 2
mg/dL mg/dL
đối với ∆)
BG↑ > 40 BG↑ Tăng liều
mg/dL/giờ truyền thêm 2∆
BG↑ > 20 mg/dL/giờ BG↑ 1-40 BG không thay Tăng liều
mg/dL/giờ hoặc đổi hoặc BG↓ 1- truyền thêm ∆
BG không thay 40 mg/dL/giờ
đổi
BG↑ BG↑ 1-20 mg/dL/giờ BG↓ 1-40 BG↓ 41-80 Không thay đổi
hoặc BG không thay mg/dL/giờ mg/dL/giờ liều truyền
đổi hoặc BG↓ 1-20
mg/dL/giờ
BG không thay BG↓ 21-40 mg/dL/giờ BG↓ 41-80 BG↓ 81-120 Giảm liều
đổi hoặc BG↓ 1- mg/dL/giờ mg/dL/giờ truyền xuống ∆
20 mg/dL/giờ
BG↓ > 20 BG↓ > 40 mg/dL/giờ BG↓ > 80 BG↓ > 120 Ngừng truyền
mg/dL/giờ(*) mg/dL/giờ mg/dL/giờ 30 phút, giảm
liều truyền
xuống 2∆
(*): Ngừng truyền insulin, kiểm tra BG mỗi 15-30 phút, khi BG > 90 mg/dL, khởi truyền lại liều
bằng 75% tốc độ truyền gần nhất.
Bảng 2: Thay đổi tốc đồ truyền insulin Δ theo UI/giờ
Tốc độ truyền hiện tại (UI/giờ) ∆ = tốc độ thay đổi (UI/giờ) 2∆ = 2 x tốc độ thay đổi (UI/giờ)
<3 0.5 1
3-6 1 2
6.5-9.5 1.5 3
10-14.5 2 4
a
15-19.5 3 6a
20-24.5a 4a 8a
a a
>25 5 10a
a
tốc độ thƣờng truyền 2-10 UI/giờ. Các liều vƣợt quá 20 UI/giờ là không bình thƣờng và bác sĩ lâm
sàng nên đƣợc thông báo để tìm các yếu tố góp phần tiềm ẩn nhƣ lỗi trong pha loãng và cho insulin.
Theo dõi nồng độ đƣờng huyết

- Kiểm tra Glucose máu (BG) mỗi 1 giờ cho đến khi ổn định (3 giá trị liên tiếp trong phạm vi mục
tiêu).
- Khi ổn định có thể thay đổi giám sát BG thành mỗi 02 giờ.
- Nếu mỗi 02 giờ ổn định trong 12–24 giờ có thể thay đổi thành mỗi 3–4 giờ nếu không có thay đổi
đáng kể về dinh dƣỡng hoặc tình trạng lâm sàng.
Tiếp tục theo dõi BG mỗi 01 giờ nếu BG> 70 mg / dL với bất kỳ điều nào sau đây:
1. Thay đổi tốc độ truyền insulin.
2. Bắt đầu hoặc ngừng điều trị bằng corticosteroid hoặc thuốc vận mạch.
3. Thay đổi đáng kể tình trạng lâm sàng.
4. Thay đổi hỗ trợ dinh dƣỡng (bắt đầu, ngừng hoặc thay đổi tốc độ).
5. Bắt đầu hoặc ngừng chạy thận nhân tạo hoặc CVVHD.
Xử trí hạ đƣờng máu

Hạ đƣờng huyết khi Glucose máu: <70 mg / dL(3.9 mmol/L). Khi Glucose máu: 50-69 mg% (2.8-3.8
mmol/L) có thể xuất hiện triệu chứng hạ đƣờng huyết :
- Nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh
- Vã mồ hôi, tay chân lạnh

- Lơ mơ, hôn mê
Nếu Glucose máu 50–69 mg / dL(2.8 - 3.8 mmol/L)

 Ngừng truyền insulin.
 Nếu có triệu chứng hoặc không thể đánh giá, 25 g lucose IV (125ml Glucose 20% hoặc 83ml
Glucose 30%).
 Kiểm tra lại Glucose máu mỗi 15 phút.
 Nếu không có triệu chứng, cân nhắc 12,5g Glucose IV (63 ml Glucose 20% hoặc 42ml
Glucose 30%)hoặc uống nƣớc hoa quả.
 Kiểm tra lại sau mỗi 15–30 phút.
 Khi BG > 90 mg/dL (5.0 mmol/L), kiểm tra lại sau 1 giờ, nếu vẫn BG vẫn > 90mg/dL thì bắt
đầu truyền lại insulin với tốc độ 75% liều gần nhất.

Nếu Glucose máu<50 mg / dL(2.8 mmol/L)
 Ngừng truyền insulin và cho 25 g lucose IV (125ml Glucose 20% hoặc 83ml Glucose 30%).
 Kiểm tra lại Glucose máu mỗi 10–15 phút.
 Khi Glucose máu> 90 mg / dL(5.0 mmol/L), kiểm tra lại sau 1 giờ.
 Nếu glucose máu vẫn> 90 mg / dL(5.0 mmol/L) sau 1 giờ, bắt đầu truyền lại insulin với tốc
độ 50% liều gần nhất.
1. Glucose Control in the ICU. Marin H. Kollef, Paulina Cruz Bravo, and Gary S. Tobin. Critical
Care 2018
2. https://hscc.vn/tools.asp?id=bantin&idnhom=41&idtin=208.

TÀI LIỆU NỘI KHOA ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
CÔNG THỨC CHẨN ĐOÁN
BỆNH CẤP TÍNH (NẾU NHIỀU BỆNH CẤP TÍNH KÈM THEO THÌ BỆNH NÀO NÓI LÊN
TÌNH TRẠNG NHẬP VIỆN GHI CHẨN ĐOÁN TRƢỚC) / BỆN NỀN, MẠN TÍNH
Ví dụ:
Hạ đƣờng huyết; Nhiễm ceton; Tăng áp lực thẩm thấu máu; Nhiễm trùng bàn chân;…/ĐTĐ
CHẨN ĐOÁN ĐTĐ CẦN:
ĐTĐ TYPE ½ + MỚI PHÁT HIỆN HAY KHÔNG + MỨC ĐỘ KIỂM SOÁT (TỐT OR KÉM)
+ BIẾN CHỨNG (Mạch máu ngoại biên, thần kinh ngoại biên, Thận, Mắt).


CLS
 HbA1c: ý nghĩa, các yếu tố ảnh hƣởng, chuyển đổi từ % sang mg/dL
- Ý nghĩa: đƣờng (glucose) gắn với hemoglobin trong các tế bào hồng cầu. HbA1c
tồn tại trong 120 ngày
- Các yếu tố ảnh hưởng
Tăng Giảm
- Hb cao bẩm sinh - Thiếu máu tán huyết
- Dùng Aspirin liều cao kéo dài - Suy thận mạn,
- Nghiện rƣợu - Hồng cầu sống ngắn
- KS nhóm B lactamase - Xơ gan
- Chuyển đổi từ % sang mg/dL
-
 Fructosamine: ý nghĩa, các yếu tổ ảnh hƣởng kết quả
- Ý nghĩa: Fructosamine là từ để chỉ các cetoamin liên kết bởi glucose và protein.
Trong máu, albumin chiếm tỷ lệ khá lớn nên định lƣợng fructosamin thƣờng là
albumin gắn với glucose. Thời gian bán hủy của albumin là từ 2-3 tuần nên định
lƣợng fructosamin có thể kiểm tra mức đƣờng huyết trong khoảng 2-3 tuần trƣớc
đó. bình thƣờng : 2,4 – 3,4 mmol/L ( 43,6 – 61,8 mg / dL )
- Các yếu tố ảnh hưởng kết quả:
 Hội chứng thận hƣ
 Suy dinh dƣỡng
 Suy thận mạn
 Tầm soát biến chứng mạn: soi đáy mắt, ECG, ACR, ure, cre, TPNT
- Soi đáy mắt: 1lần/ năm
- ECG
- ACR: microalbumin niệu/ creatinnin
- Ure
- Cre
- TPNT
 Loét chân: CTM, X- quang bàn chân, siêu âm Dopple mạch máu chi dƣới , chụp DSA
mạch máu chi dƣới, cấy mủ vết loét + KSĐ
- CTM
- X- quang bàn chân
- Siêu âm Dopple mạch máu chi dƣới
- Chụp DSA mạch máu chi dƣới
- Cấy mủ vết loét + KSD

MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
 HbA1c: ADA 2022 ( Theo dõi ngoại viện )
Đối với ngƣời già việc kiểm soát chặt chẽ để giảm biến chứng đến cơ quan đích không
bằng việc BN có thể bị hạ đƣờng huyết, hạ HA, dễ té ngã. Nên có thể lựa chọn HbA1c
7,5% -8%
( XN lại mỗi 3 tháng, đạt mục tiêu 6 tháng/ lần )
 Đƣờng huyết:ADA 2022 ( Theo dõi nội viện )
 ĐH đói: 70 đến < 130 mg/dL
 ĐH sau ăn:< 180mg/dL
 Lúc ngủ: 110 đến 150 mg/dL

 Huyết áp: ADA 2022
 Mỡ máu: ECS 2019 ( xem bài RLLP ở dƣới )
- Chế độ ăn bệnh nhân ĐTĐ

- Cơ chế tác dụng, CĐ, CCĐ và tác dụng phụ của thuốc ĐTĐ uống và tiêm




HbA1c < 9 %: Metformin
HbA1c 9-10%: Metformin + 1 thuốc bất kỳ or Khởi trị Insulin nền
HbA1c > 10%: Insulin tạm thời

PHÂN LOẠI ĐTĐ
BIẾN CHỨNG ĐTĐ

 Cấp tính
 Hôn mê nhiễm ceton acid
 Hôn mê TALTT
 Mạn tính
 Bệnh võng mạc
 Bệnh thận
 Bệnh thần kinh
 Bệnh mạch máu lớn
 Bệnh mạch máu ngoại biên
 Nhiễm trùng
 Loét chân

1. Bộ Y Tế, HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2, năm 2020.
3. Giáo trình giảng dạy đại học “ĐỊNH HƢỚNG CHUYÊN KHOA NỘI” – Trƣờng Đại học Y dƣợc
Cần Thơ, năm 2021
học, năm 2021

CÂU HỎI ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đƣờng theo ADA
* Theo ADA 2020,2021
TCCĐ đái tháo đƣờng dựa vào 1 trong 4 tiêu chí sau đây:
a) Glucose huyết tƣơng lúc đói ≥ 126mg/dL (hay 7 mmol/L) hoặc:
b) Glucose huyết tƣơng ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp với 75g glucose
bằng đƣờng uống ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L)
c) HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm HbA1c phải đƣợc thực hiện bằng phƣơng pháp
đã chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
d) BN có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc của cơn tăng glucose huyết cấp
kèm mức glucose huyết tƣơng bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
Chẩn đoán xác định nếu có 2 kết quả trên ngƣỡng chẩn đoán trong cùng 1 mẫu máu xét
nghiệm (G + HbA1C) hoặc ở 2 thời điểm khác nhau đối với tiêu chí a, b, hoặc c; riêng tiêu chí d: chỉ
cần một lần xét nghiệm duy nhất.
Glucose huyết đói đƣợc đo khi BN nhịn ăn (không uống nƣớc ngọt, có thể uống nƣớc lọc, nƣớc
đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thƣờng phải nhịn đói qua đêm từ 8 -14 giờ).
- Nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đƣờng uống phải đƣợc thực hiện theo hƣớng dẫn của Tổ
chức Y tế thế giới: BN nhịn đói từ nửa đêm trƣớc khi làm nghiệm pháp, dùng một lƣợng 75g glucose,
hòa trong 250-300 mL nƣớc, uống trong 5 phút; trong 3 ngày trƣớc đó BN ăn khẩu phần có khoảng
150-200 gam carbohydrat mỗi ngày, không mắc các bệnh lý cấp tính và không sử dụng các thuốc làm
tăng glucose huyết. Định lƣợng glucose huyết tƣơng tĩnh mạch
2. Yếu tố nguy cơ của đái tháo đƣờng type 2

- Tuổi >45
- Tiền sử gia đình mắc bệnh đái tháo đƣờng (thế hệ 1: anh em ruột, cha mẹ ruột)
- Quá cân (BMI>=23 kg/m2)
- Lối sống tĩnh tại
- Dân tộc: ngƣời Mỹ hoặc ngƣời Mỹ gốc Phi, gốc Hispanic, gốc Châu Á và dân các đảo
quốc Thái Bình Dƣơng
- Tiền sử bị rối loạn dung nạp glucose hay rối loạn đƣờng huyết đói
- Tăng huyết áp
- HDL-c <=35mg/dl (0.9mmol/l) và/hoặc TG>=250mg/dl (2,82 mmol/l)
- Tiền sử đái tháo đƣờng lúc có thai hoặc sinh con to (>4000g)
- Hội chứng buồng trứng đa nang
- Các trƣờng hợp liên quan đến kháng insulin nhƣ béo phì nặng, dấu gai đen

3. Cơ chế bệnh sinh ĐTĐ type 2: 8 cơ chế
1. Gan: tăng ly giải glycogen
2. Mô đề kháng Insulin
3. Ly giải mô mỡ -> ngấm vào tuỵ làm tổn thƣơng tế bào beta
4. Giảm incretin
5. Thận: tăng tái hấp thu glucose qua kênh SGLT2
6. TK tổn thƣơng -> ăn nhiều
7. Giảm tiết insulin khi tình trạng đề kháng kéo dài # 10 năm
8. Tăng glucagon: do insulin không đƣa glucose vào tế bào đƣợc -> tăng glucagon phản ứng
=> Thứ tự các triệu chứng: tiểu nhiều → uống nhiều → ăn nhiều → sụt cân
4. Cận lâm sàng trong ĐTĐ: Chẩn đoán + TD điều trị + Tầm soát BC muộn
- CLS chẩn đoán: HbA1c, đƣờng huyết lúc đói, đƣờng huyết bất kì, nghiệm pháp dung nạp
glucose
- Tầm soát BC muộn: soi đáy mắt, ECG, SA tim, SA doppler ĐM 2 chi dƣới, TPTNT, ure,
creatinin (nếu có bất thƣờng thì làm đạm niệu vi lƣợng)
- BC loét chân: cấy mủ làm KSĐ, Xquang bàn chân, SA doppler ĐM chi dƣới (khi nghi ngờ
tắc mạch)
- XN bệnh lí kèm theo
- CLS hỗ trợ khác: CTM, AST, ALT, điện giải đồ
* HbA1c = Hb + Glucose
Các nguyên nhân thƣờng gặp Các nguyên nhân gây giảm Các yếu góp phần làm thay
gây tăng HbA1C: đổi kết quả xét nghiệm:
Nghiện rƣợu. Mất máu mạn tính. Giảm thời gian sống trung bình
Tăng nồng độ Glucose máu. Suy thân mạn. của hồng cầu gây thấp hơn giá
trị thực.
Ngộ độc chì. Thiếu máu tán huyết.
Có các Hemoglobin bất thƣờng
Đái tháo đƣờng mới đƣợc chẩn Có thai.
đoán hoặc đƣợc kiểm soát. Thƣờng có giá trị cao hơn giá
Thiếu máu hồng cầu hình liềm.
trị thật trong suy thận.
Hb cao bẩm sinh. Sau cắt lách.
Dùng Aspirin liều cao kéo dài. Thiếu máu vùng biển hay
Dùng kháng sinh nhóm Beta Thalassemia.
lactam. Xơ gan
● Sử dụng HbA1C để theo dõi đƣờng huyết:
● Có thể xét nghiệm bất kì lúc nào, không ảnh hƣởng bởi ăn uống.
● Theo dõi lƣợng đƣờng huyết trong 2-3 tháng trƣớc.
* CLS tầm soát biến chứng

#50% bệnh nhân đái tháo đƣờng type 2 vừa mới chẩn đoán đã có tổn thƣơng cơ quan đích rồi,
nên cần tầm soát biến chứng ngay
Đái tháo đường typ 1 3 năm sau thì tầm soát biến chứng võng mạc
* Biến chứng ĐTĐ:
- Cấp: hạ đƣờng huyết, hôn mê toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
- Muộn:
· Mạch máu nhỏ: võng mạc, thận, thần kinh ngoại biên
· Mạch máu lớn: mạch vành, mạch máu não, mạch máu ngoại biên
● Thận: đạm niệu vi thể ( độ thanh thải albumin 20-200 / phút or tỉ lệ albumin/creatinin nƣớc tiểu
30-300mg/g, 2 xét nghiệm này lấy mẫu là nƣớc tiểu và làm đƣợc cho bệnh nhân ngoại trú) lớn hơn
ngƣỡng này là tiểu đạm đại thể
Không dùng creatine để tầm soát biến chứng sớm ở thận vì thận có khả năng bù trừ rất tốt,
một khi GFR giảm(creatine tăng) thì lúc này đã có >50%nerphron bị tổn thƣơng rồi, lúc này đã muộn

Tổng phân tích nƣớc tiểu là 1 phƣơng pháp bán định lƣợng, khi kết quả cho là vết đạm thôi
thì cũng là tiểu đạm đại thể rồi
Một số trƣờng hợp có đạm trong nƣớc tiểu nhƣng không phải bệnh lí: sau đứng lâu, sau vận
động gắng sức, ăn nhiều đạm, nhiễm trùng nặng (có thể có tiểu đạm thậm chí là đại thể luôn, nên
không cho cận lâm sàng tầm soát biến chứng thời điểm này)
● Mạch máu ngoại biên (mạch máu chi dƣới): triệu chứng đi cách hồi, khám lâm sàng (bắt mạch,
tƣới máu chi...), chỉ số ABI
Việc chẩn đoán và điều trị sớm bệnh ĐM chi dƣới có vai trò quan trọng. Đánh giá lâm sàng
bao gồm: Khai thác tiền sử, đánh giá triệu chứng, thăm khám bệnh lý thần kinh. Chỉ số huyết áp cổ
chân - cánh tay (ABI) ≤ 0,9 có độ nhạy 80% , độ đặc hiệu 95% trong chẩn đoạn hẹp/tắc động mạch
ngoại biên. Tuy nhiên, độ chính xác của ABI ở bệnh nhân đái tháo đƣờng thấp hơn. Khi lâm sàng
nghi ngờ, ABI bình thƣờng, có thể sử dụng ABI gắng sức hoặc chỉ số ngón chân - cánh tay (TBI).
● Thần kinh ngoại biên: khám lâm sàng là chủ yếu: khám cảm giác monofilament 10g Semmes-
Weinstein & rung âm thoa
● Mắt (võng mạc): soi đáy mắt, chụp quỳnh quang đáy mắt
● Tim: ECG, ECG gắng sức
● Não: không làm cận lâm sàng chẩn đoán sớm, trừ khi bệnh nhân có tiền sử hoặc lâm sàng có triệu
chứng cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) -> chụp CT scan
5. Biến chứng ĐTĐ

Phụ thuộc: thời gian mắc bệnh, các YTNC, bệnh đi kèm, kết quả điều trị
BC cấp: hạ ĐH, toan ceton, tăng ALTT máu
BC muộn:
+ BC mạch máu lớn – mạch não, mạch vành, ĐM ngoại biên (chi dƣới)
+ BC mạch máu nhỏ - mắt (bệnh võng mạc do ĐTĐ, phù hoàng điểm), thận (bệnh thận do
ĐTĐ)
+ BC thần kinh

+ Bàn chân ĐTĐ
CÁC GĐ CỦA BỆNH THẬN
GĐ Mức độ tổn thƣơng GFR
1 Tổn thƣơng thận với GFR bt hay tăng ≥90
2 Tổn thƣơng thận với GFR tăng nhẹ 60-89
3 Tổn thƣơng thận với GFR giảm 30-59
4 Tổn thƣơng thận với GFR giảm nặng 15-29
5 Suy thận <15 hay lọc máu
Phân giai đoạn bệnh thận do đái tháo đƣờng theo Morgensen ( dựa vào Albumin niệu) :
Giai đoạn 0 : Albumin niệu <30mg/24h.
Giai đoạn 1 : Albumin niệu vi thể 30-300mg/24h.
Giai đoạn 2 : Albumin niệu đại thể > 300mg/24h.
Giai đoạn 3 : đạm niệu đại thể, giảm GFR.
Giai đoạn 4 : bệnh thận giai đoạn cuối cần lọc máu

6. Thuốc
Bệnh lí nền: suy tim, nguy cơ TM do XV, BMV
Lựa chọn thuốc Giảm cân
Giá thành
Nguy cơ hạ ĐH
Nhóm thuốc Phụ thuộc insulin: thay thế insulin, kích thích tiết insulin (SU, GLP-1,
DPP-4i), tăng nhạy cảm mô đích (Metformin, TZD)
Độc lập insulin: SGLT-2, đồng vận GLP-1

* Các loại thuốc điều trị đái tháo đƣờng không phải insulin
Các thuốc thƣờng
Tên nhóm thuốc Liều dùng Cơ chế Tác dụng Tác dụng phụ Chống chỉ định
gặp
Tolbutamide Kích thích sx Hạ đƣờng huyết Phụ nữ mang
500-2000mg (u)
(Orinase) 250mg, insulin Dị ứng thai
chia 2-3 lần
500mg Giảm tiết glucagon Tăng cân
Làm cho các mô Vàng da tắc mật
Tolazamide tăng nhạy cảm với Gây quái thai
100-1000mg (u)
(Tolinase) 100mg, Giảm bạch cầu hạt
chia 1-2 lần insulin
250mg,500mg Tăng ADH Nhạy cảm với ánh sáng
Actehexamide Giảm dung nạp rƣợu
250-1500mg (u) Rối loạn tiêu hóa
(Dymelor) 250mg,
chia 1-2 lần Giữ nƣớc, hạ Na máu
500mg
do tăng ADH
Chlorpropamide
(Diabinese) 100mg, 100-500mg (u) 1 lần
250mg
Sulfonylureas Glyburide (DiaBeta,

1.25- 20mg (u)
(SU) Micronase) 1.25mg,
chia 1-2 lần
2.5mg, 5mg
Glipizide
-Glucotrol
5mg,10mg
2.5-40 mg(u) chia
1-2 lần
20-30 mg(u) 1 lần
- Glucotrol XL 5mg,
10mg
40-80 mg(u) 1 lần
Gliclazide 80mg
160-320 mg(u) 2 lần
Glimepiride
(Amaryl) 1-6mg (u) 1 lần
1mg,2mg,4mg

Kích thích tăng tiết Hạ đƣờng huyết khi
Repaglinide insulin nhanh sau bệnh nhân bỏ bữa mà
4mg(u) chia 2 lần
Meglitini (Prandin) 0,5mg, bữa ăn, ít tác dụng vẫn dùng thuốc
trƣớc bữa ăn sáng
de 1mg, 2mg hạ đƣờng huyết
và tối 15 phút
analogs Uống trƣớc ăn 15
Non- sul phút
Sulfonyl
ureas Dẫn xuất Nateglinide (Starlix)
D- 60mg, 120mg 60-120mg (u) chia 2
phenylala Uống trƣớc ăn 15 lần trƣớc 2 bữa ăn
nin phút
Sitagliptin 25mg, 100mg (u) 1 lần Tăng tiết insulin Rối loạn tiêu hóa saxagliptin và
50mg,100mg phụ thuộc glucose Viêm mũi họng alogliptin làm
ức chế tiết Nhức đầu (Sitagliptin) tăng tỉ lệ nhập
Linagliptin 5mg 5mg (u) 1 lần glucagon, Nhiễm khuẩn đƣờng hô viện do suy tim.
Saxagliptin 5mg 5mg (u) 1 lần làm chậm đẩy thức hấp trên Hiện nay không
Ức chế DPP4 Ức chế enzym
ăn từ dd xuống khuyến cáo sử
(DPP4i) DPP4, làm tăng
ruột, giảm ngon dụng
*gliptin GLP-1 nội sinh
miệng saxagliptin
50mg (u) 1 lần ít ảnh hƣởng đến &alogliptin ở
Vildagliptin 50mg 100mg (u) chia 2 cân nặng, ít hạ những bệnh
lần dƣờng huyết nhân đã mắc
bệnh thận hoặc
tim
Rối loạn tiêu hóa (buồn Bệnh nhân có
Metformin
nôn, nôn, chán ăn, tiêu nguy cơ nhiễm
Viên nén 1000-2500mg (u) chảy,..) toan (suy tim
Glucophage 500 mg, chia 2-3 lần Nhiễm toan acid lactic nặng, suy hô
850 mg, 1000 mg. Thiếu Vit B12 hấp, suy gan,
Tăng nhạy cảm với
suy thận
insulin, giảm sx
GFR<30
Viên nén giải phóng glucose ở gan
500-2000mg (u) 1 mL/min/1,73m2,
kéo dài (Glucophage nghiện rƣợu,..)
Biguabides XR) 500mg, 750mg, lần
Bệnh nhân đang
1000mg dùng thuốc cản
quang

Uống sau ăn liều (****)
thấp tăng dần
Tăng nhạy cảm với Phù Phụ nữ có thai
Rosiglitazone insulin Tăng cân &cho con bú
(Avandia) 2mg, 4-8mg (u)1 lần Tăng Tăng bilirubin Suy gan
Thiazolidinediones 4mg, 8mg GLUT1&GLUT4 Tăng men gan Suy tim độ II,IV
(TZD) Gắn vào thụ thể Giảm tân tạo Đau cơ, mệt mỏi ALT>2.5 lần
*glitazone Pioglitazone (Actos) nhân tb PPAR đƣờng Loãng xƣơng trên giới hạn
15mg, 30mg, 45mg 15-45mg (u)1 lần Giảm acid béo tự Rosiglitazone tăng bình thƣờng
Uống trƣớc hoặc sau do nguy cơ TMCBCT
ăn Pioglitazone tăng nguy
cơ ung thƣ bàng quang
Ức chế quá trình Đầy hơi Hội chứng kém
hấp thu Đau bụng hấp thu
Ức chế cạnh tranh
carbohydrate ở ruột Tiêu chảy Tắc ruột
enzym
Acarbose (Precose) Không gây hạ Chuột rút Mang thai &cho
glucosidase làm
Ức chế hấp thu 50mg, 100mg đƣờng huyết Tăng nhẹ men gan con bú
giảm quá trình
Glucose từ ruột non Miglitol (Glyset) 75-300mg (nhai) Chỉ có tác dụng với Suy thận
chuyển hóa
(ức chế men 25mg, 50mg, 100mg chia 3 lần bữa ăn nhiều Creatinin
carbohydrate thành
glucosidase) Nhai cùng với miếng đƣờng đa máu >2mg/dl
monosaccharide-
cơm đầu tiên Giảm đƣờng huyết
dạng có thể hấp thu
sau khi ăn, k có tác
đƣợc
dụng với đƣờng
huyết lúc đói
Canagliflozin Liều khởi đầu 100 Giảm tái hấp thu Nhiễm trùng đƣờng tiết Suy thận GFR
mg/lần/ngày, có thể glucose tại ống niệu <30
Ức chế hấp thu tăng lên đến liều tối lƣợng gần, tăng Mất nƣớc ml/ph/1.73m2
glucose tại uống đa 300 mg/lần/ ngày đào thải glucose Hạ huyết áp
ức chế SGLT2,
lƣợn gần (ức chế nếu bn dung nạp tốt qua nƣớc tiểu Nguy cơ nhiễm toan
kênh đồng vận
SGLT2_ sodium- máu
chuyển Na-glucose
glucose limited
ở ống lƣợn gần
transporter 2) Dapagliflozin Liều dùng 10 mg, 1
*gliflozin lần/24h. Giảm liều
trong suy gan nặng
5 mg/24h.

Empagliflozin Liều khởi đầu 10
Dùng cùng với bữa mg, 1 lần/ ngày, có
ăn hoặc ngoài bữa ăn thể tăng lên liều tối
đa 25 mg/ngày nếu
bn dung nạp tốt
Kích thích tiết Rối loạn tiêu hóa( 1/3
insulin phụ thuộc trƣờng hợp), buồn nôn,
glucose nôn, tiêu chảy
Ức chế tiết Tăng acid dạ dày,
Exenatide /lần TDD 2 lần,
glucagon GERD
Đồng vận GLP1 5 sau 1 tháng sử dụng Gắn vào thụ thể
Giảm cân, giảm Viêm tụy, hoại tử tụy
(GLP1-RA) Tiêm dƣới da trƣớc /lần TDD 2 GLP-1
ngon miệng
các bữa ăn 1 giờ lần
Chậm nhu động dạ
dày
Giảm đƣờng huyết
sau ăn
ĐTĐ type 2: 60 * Làm chậm đẩy Buồn nôn, nôn
TDD chia 3 lần, 3-7 thức ăn từ dạ dày Chán ăn
ngày nếu không xuống ruột non Đau đầu
buồn nôn/nôn tăng Giảm glucagon ht
Pramlintide 120 /ngày** Tăng cảm giác no
0.6mg/ml (lọ 5ml) ĐTĐ type 1: 15 Giảm đƣờng huyết
Amylin analog
Tiêm dƣới da ngay /lần *** sau ăn,
trƣớc các bữa ăn Tăng tối đa 60 Gảm cân
/lần, TDD 3 Không gây hạ
lần/ngày. Giảm 50% đƣờng huyết
liều insulin để tránh
hạ đƣờng huyết
60 * : dùng ống tiêm U100 insulin rút 10 đơn vị

120 * *: dùng ống tiêm U100 insulin rút 20 đơn vị
15 *** : dùng ống tiêm U100 insulin rút 2,5 đơn vị
(****) chỉnh liều Metformin theo chức năng thận:
· Chức năng thận bình thƣờng liều 2550mg/ngày
· GFR 60-90: 1700mg/ngày

· GFR 30-60: 850mg/ngày
· GFR <30: không dùng metformin
- Nhóm (8)(9): thuốc điều trị đái tháo đƣờng dạng tiêm mà không phải insulin
- Thuốc có nguy cơ hạ đƣờng huyết cao: SU, insulin
- Thuốc làm tăng cân: insulin, SU, TZD
- Thuốc làm giảm cân: GLP1-RA
- Thuốc đắt nhất:GLP1-RA
- Thuốc tác động độc lập với insulin: Ức chế SGLT1, ức chế men glucosidase
- Thuốc kích thích tiết insulin: SU, Non-SU, DPP4i,
- Thuốc tăng nhạy cảm với insulin: biguanid, TZD




Nhóm thuốc Cơ chế tác dụng Ƣu điểm Nhƣợc điểm
Kích thích tb ß tuyến tụy tiết insulin Đƣợc sử dụng lâu năm Hạ glucose máu (chú ý ở BN lớn tuổi,
↓ HbA1C 1-1,5% ăn uống kém) Tăng cân
Sulfonylurea Gliclazide
CH hoàn toàn qua gan ↓ nguy cơ mạch máu nhỏ
↓ NCTM và tử vong
Giảm sản xuất glucose ở gan Đƣợc sử dụng lâu năm CCĐ ở BN suy thận (tuyệt đối khi
Có tác dụng incretin yếu ↓ HbA1C 1-1,5% eGFR<30mL/ph)
Tăng nhạy của insulin ở mô
Dùng đơn độc không gây hạ glucose
đích nhất là mô mỡ Rối loạn tiêu hóa + Thiếu vitB12 +
Biguanide máu
Nhiễm acid lactic
Không thay đổi cân nặng, có thể giảm
cân (nặng nề nhất cần lọc máu)
Metformin
↓ LDL-cholesterol
↓ triglycerides
↓ NCTM và tử vong
Hoạt hóa thụ thể PPARγ Dùng đơn độc không gây hạ glucose Tăng cân Phù/Suy tim
Tăng nhạy cảm với insulin ở tb máu Gãy xƣơng, thiếu máu
cơ, mỡ, gan ↓HbA1C 0,5-1,4% K bàng quang (cần tìm HC trong NT)
Pioglitazone (TZD) CCĐ: suy tim độ III (NYHA), bệnh
↓ triglycerides 9%
gan
↑ HDL-cholesterol 15% đang hđ, ALT >2,5 lần bt
⇨ Dùng liều thấp, không kéo dài
Cạnh tranh và ức chế td của enzym Dùng đơn độc không gây hạ glucose Rối loạn tiêu hóa: sình bụng, đầy hơi,
thủy phân đƣờng đôi thành đƣờng máu tiêu phân lỏng
Ức chế enzyme α- đơn => Tác dụng tại chỗ
glucosidase Làm chậm hấp ↓ Glucose huyết sau ăn
thu carbohydrate ở ruột Giảm HbA1c 0,5 – 0.8%
Ức chế DPP-4 Làm tăng GLP- Dùng đơn độc không gây hạ glucose Có thể gây dị ứng, ngứa, nổi mề đay,
1 máu phù, viêm hầu họng, nhiễm trùng
không thay đổi cân nặng hô hấp trên, đau khớp, viêm tụy cấp
Ức chế enzym DPP- 4
Dung nạp tốt
Giảm HbA1c 0,5 – 1,4%

Ức chế tác dụng của kênh đồng Dùng đơn độc ít gây hạ glucose máu Giảm HbA1c 0,5-
vận chuyển SGLT2 tại ống ( Kéo theo thải nƣớc và muối => giảm 1%
lƣợn gần ở thận, giúp tăng thải HA ) Nhiễm nấm đƣờng niệu dục, nhiễm
glucose qua đƣờng tiểu Giảm cân, giảm huyết áp Giảm biến trùng tiết niệu, nhiễm ceton acid
( 70g/ngày =280 kcal/ ngày ) cố tim mạch chính ở BN ĐTĐ típ 2 có (hiếm gặp), mất xƣơng (canagliflozin)
NCTM cao, rất cao và tiền sử bệnh lý
Nhóm ức chế
TM do xơ vữa.
kênh đồng vận chuyển
Giảm tỷ lệ nhập viện do suy tim và tử
Natri glucose SGLT2
vong TM đồng thời dự phòng xuất
hiện suy tim bảo vệ thận (thoái triển
giảm albumin niệu và giảm tiến triển
bệnh thận mạn và bệnh
thận giai đoạn cuối) ( làm mao mạch
thận nhỏ lại => áp lực lọc cân bằng )
Kích thích tụy tiết insulin Đơn trị hoặc phối hợp với các thuốc Giảm HbA1c 0,6-
ức chế tiết glucagon → giảm hạ đƣờng huyết uống hoặc phối hợp 1,5%
CG ngon miệng → Làm chậm insulin TDP: Buồn nôn, nôn, viêm tụy cấp,
sự làm rỗng dạ dày => giảm Giảm HbA1c, đƣờng huyết đói – sau chóng mặt, nhức đầu, xây xẩm, hạ ĐH
cân nặng Ngăn ngừa tiến triển ăn khi dùng chung Insulin/SU
và giảm viêm mảng xơ vữa Tăng tí lệ BN đat đƣợc
ĐMC HbA1c mục tiêu < 7% và CCĐ: ĐTĐ1, GFR <60
< 6,5%
Cải thiện chức năng tế bào beta
Giảm cân, giảm HA Dùng đơn độc ít
gây hạ glucose máu
Thuốc đồng vận thụ thể
Giảm nhu cầu sử dụng insulin
GLP-1
Giảm biến cố TM chính, biến cố TM
mở rộng, tử vong do mọi nguyên
nhân, nhập viên do suy tim và các kết
cục trên thận ở BN ĐTĐ típ 2 có bệnh
tim mạch do xơ vữa
hoặc NCTM cao/ rất cao
Dễ sử dụng, không cần chỉnh liều
trên BN > 65 tuổi hoặc suy thận
nhẹ, trung bình, nặng hoặc suy gan
nhẹ, trung
bình

Thuốc Hàm lƣợng Liều mỗi ngày Thời gian tác dụng
Sulfonylurea
Liều thông thƣờng 1-4 mg/ngày T1/2=5h
Glimepiride 1-2 và 4 mg Liều tối đa 8mg/ngày Uống 1 lần sáng 24 giờ
Khởi đầu: 40-80mg. Max 320mg chia uống
Gliclazide Hiệu quả tối ƣu 80 mg 12 giờ
2-3 lần
khi dùng liều
24 giờ, dạng phóng
=1/2 max 30-60 mg dạng phóng thích 30-120 mg dạng phóng thích chậm, uống 1
thích chậm
chậm lần/ngày
2,5-5mg, max 40mg
5-10 mg uống 30 phút trƣớc khi ăn 1 hoặc 2 lần/ngày 6-12 giờ
Glipizide
Max khuyên dùng 20 mg/ngày uống 1 lần
Dạng phóng thích
2,5-5-10 mg dạng phóng
chậm 24 giờ
thích chậm
Repaglinide
0,5-4 mg/ngày chia uống trƣớc ăn 15ph
↓HbA1C 1- 0,5-1-2 mg 3 giờ
1,5%
Thuốc tăng nhạy cảm với insulin
1-2,5 gam, uống 1 viên sau ăn, ngày 2-3 lần
7-12 giờ Dạng phóng
500-850-1000mg Dạng phóng thích chậm:
thích chậm: kéo dài 24
Metformin Dạng phóng thích chậm:500- 500-2000 mg/ngày uống 1 lần
giờ
750 mg
Pioglitazone 15-30-45 mg/ngày 15-45 mg/ngày 24 giờ
Thuốc ức chế enzyme alpha glucosidase
25-100mg uống 3 lần/ngày ngay trƣớc bữa
Acarbose 50-100 mg ăn hoặc ngay sau miếng ăn đầu tiên 4 giờ
Nhóm ức chế enzyme DPP-4
Liều thƣờng dùng 100mg/ngày
Khi độ lọc cầu thận còn 30-50 mL/1 phút:
50 mg/ngày
50-100mg Khi độ lọc cầu thận còn 30mL/1 phút: 25 24h
Sitagliptin
mg/ngày
2,5- 5mg/ngày, uống 1 lần Giảm liều đến 2,5
mg/ngày khi độ lọc cầu thận ≤ 50mL/1phút
hoặc dùng cùng thuốc ức chế CYP3A4/5 mạnh

thí dụ
Saxagliptin 2,5-5mg Ketoconazole 24h
50 mg uống 1-2 lần/ngày. Chống chỉ định khi
AST/ALT tăng gấp 2,5 giới hạn trên của bình
Vildagliptin 50 mg hƣờng 24h
Linagliptin 5mg 5 mg uống 1 lần/ngày 24h
Thuốc ức chế kênh SGLT2
10 mg/ngày, uống 1 lần.
Dapagliflozin 5-10 mg 5 mg khi có suy gan nặng, 24h
nếu dung nạp có thể tăng liều lên 10 mg
Liều khởi đầu 10 mg/ngày, có thể tăng lên
25mg/ngày, uống 1 lần
Empagliflozin 10-25 mg Suy gan nặng: Không khuyến cáo 24h


7. Các loại insulin trong điều trị đái tháo đƣờng

Đƣờng
Loại Insulin Hoạt chất Biệt dƣợc
dùng
Actrapid
Insulin tác dụng Regular
Humulin R TDD, TTM
ngắn (Insulin ngƣời)
Insulin theo Novolin R
bữa ăn Lispro Humalog
Insulin tác dụng
Aspart Novolog TDD
nhanh
Glulisine Apidra
Humulin N
Insulin tác dụng NPH (Insulin
Novolin N TDD
trung bình ngƣời)
Insulatard
Insulin nền
Glargine Lantus
Insulin tác dụng
Detemir Levemir TDD
kéo dài
Degludec Tresiba
Humulin 70/30
70% NPH
Novolin 70/30 TDD
30% Regular
Mixtard
Insulin tác dụng
70% Aspart
Insulin trộn trung bình + Novolog Mix
protamin 30% TDD
sẵn Insulin tác dụng 70/30
aspart
nhanh
75% Lispro
Humalog Mix
protamin 25% TDD
75/25
lispro
8. Mục tiêu điều trị đái tháo đƣờng

❖ Đường huyết
- Nội viện: dựa vào
º Đƣờng huyết lúc đói: 80 -130 mg/dl
º Đƣờng huyết sau ăn: <180mg/dl
- Ngoại viện:
HbA1c 6.5 7 7.5
Tuổi <45 45-60 ≥60 ≥75
TG mắc bệnh <5 5-10 >10
Bệnh kèm >7.5% Xơ gan child B-C, Suy tim độ 3, BTM gđ 4

 Xơ gan: do không còn dự trữ glycogen => hạ đƣờng huyết => hôn mê gan
 Suy tim > độ 3: nguy cơ tử vong tim mạch cao, mệt, ăn uống kém
 Bệnh thận mạn > GĐ 4 (độ lọc <30) : dễ hạ đƣờng huyết, nguy cơ tim mạch cao
* Mục đích đặt mục tiêu ngoại viện
 Giảm biến chứng mạch máu nhỏ
 Giảm biến chứng mạch máu lớn ( nếu điều trị sớm )
 Giảm tử vong ( ĐTĐ type 1)
Theo ADA 2020
Mục tiêu Chỉ số
+ <7% (53mmol/l)
+ <6,5% (48mmol/L) ở BN trẻ, mới chẩn đoán, không có các
HbA1C bệnh lý TM , nguy cơ hạ glucose máu thấp.
+ 7,5 – 8% (59-64mmol/L) ở những BN lớn tuổi, mắc ĐTĐ đã lâu, có
nhiều bệnh lý đi kèm, có tiền sử hạ glucose máu nặng trƣớc đó
Go 80-130 mg/dL (4,4-7,2 mmol/L)
<180 mg/dL (10,0 mmol/L)
G2 Cần chú ý khi đạt đƣợc mục tiêu glucose huyết lúc đói nhƣng chƣa đạt
mục tiêu HbA1C, cần lƣu ý ĐH sau ăn
HA <140/90mmHg
Huyết áp Nếu đã có biến chứng thận, hoặc có YTNC TM do xơ vữa cao:
HA<130/80 mmHg
+ LDL-c <100 mg/dL (2,6 mmol/L), nếu chƣa có biến chứng TM
+ LDL-c <70 mg/dL (1,8 mmol/L) nếu đã có bệnh TM vữa xơ
(NCTM cao) hoặc có thể thấp hơn <50 mg/dL (1,4mmol/L) nếu có
Lipid máu YTNC xơ vữa cao (NCTM rất cao)
+ Triglycerides <150 mg/dL (1,7 mmol/L)
+ HDL-c >40 mg/dL (1,0 mmol/L) ở nam và >50mg/dL
(1,3mmol/L) ở nữ
Các yếu tố xem xét mức độ kiểm soát đƣờng huyết

Các yếu tố Mức ít tích cực Mức tích cực
HbA1c 7,5 -8% HbA1c 6-6.5%
Thái độ và sự cố gắng của bệnh nhân Thấp Tốt
Nguy cơ hạ đƣờng huyết và các biến cố ngoài Cao Thấp
ý khác
Thời gian mắc bệnh đái tháo đƣờng Dài Ngắn
Triển vọng sống Ngắn Dài
Bệnh mạch máu Đã tiến triển Chƣa có
Bệnh kèm theo Có hoặc nặng Không
Nguồn lực và các hệ thống hỗ trợ Hạn chế Dồi dào

HbA1c là hemoglobin liên kết với glucose, nó phản ánh nồng độ glucose máu trung bình
trong 1 khoảng thời gian bằng chính đời sống của hồng cầu (2-3 tháng) nên chỉ xét nghiệm đánh giá
lại sau mỗi 3 tháng
HbA1c giảm 1% thì biến chứng mạch máu nhỏ giảm 2%
Khi đọc kết quả HbA1c phải chú ý xem Hb của bệnh nhân là bao nhiêu, vì khi Hb giảm thì
HbA1c sẽ không còn phản ánh chính xác đƣờng huyết trung bình của bệnh nhân nữa (đặc biệt là khi
Hb<9g/dl). Khi Hb<9, không cho chỉ định HbA1c để đánh giá tình trạng kiểm soát đƣờng huyết hay
đặt mục tiêu điều trị vì nó sẽ thấp giả.

Các nguyên nhân làm HbA1c giảm giả do Hb giảm: xơ gan child B-C, Suy thận mạn,
thalsaemia, bệnh lí tán huyết, bệnh lí thiếu máu mạn, truyền máu thƣờng xuyên...
❖ Huyết áp
º <65 tuổi: HATT 120-130mmHg, HATTr 70-80mmHg
º >=65 tuổi: HATT 130-139mmHg, HATTr <80mmHg nhƣng không <70mmHg
º Bệnh nhân trẻ tuổi, đái tháo đƣờng type: duy trì mức huyết áp bình thƣờng dễ chịu
❖ Lipid máu
- Triglycerid <150mg/dl (<1,7mmol/l)
- HDL-c>40mg/dl(<1,7mmol/l)
- LDL-c: theo phân tầng nguy cơ tim mạch
▪ Nguy cơ rất cao: <55mg/dl (<1,4mmol/l)
▪ Nguy cơ cao:<70mg/dl
▪ Nguy cơ trung bình: <100mg/dl
▪ Nguy cơ thấp:<116mg/dl
8. Chỉ định sử dụng insulin vĩnh viễn

- Đái tháo đƣờng type 1
- Đái tháo đƣờng type 2 đã điều trị thuốc uống tối ƣu nhƣng không dung nạp đƣợc
- Đái tháo đƣờng type 2 ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối
- Đái tháo đƣờng kèm viêm tụy cấp
9. Chỉ định sử dụng insulin tạm thời
- Đang bị stress bệnh lý: NMCT, Nhồi máu não, xuất huyết não, tắc ĐM chi dƣới
(thƣờng gặp)…
- Đang mắc bệnh lí nội khoa nặng (nhiễm trùng huyết, suy thận, suy gan, suy tim, nhồi
máu cơ tim cấp,...)
- Bệnh nhân phẫu thuật, chấn thƣơng gãy các xƣơng lớn ( xƣơng đùi, xƣơng cẳng chân),
chấn thƣơng sọ não
- Phụ nữ có thai
- Đang sử dụng Glucocorticoid liều cao.
- Cấp cứu tăng đƣờng huyết: hôn mê do nhiễm toan ceton, hôn mê do tăng áp lực thẩm
thấu
- HbA1c>10%
- Bệnh nhân ĐTĐ không đƣợc kiểm soát có triệu chứng dị hóa nặng; đƣờng huyết lúc
đói>250mg/dL (13,9mmol/l) + triệu chứng tăng đƣờng huyết; đƣờng huyết bất kì>
300mg/dl (16.7mmol/l) + triệu chứng tăng đƣờng huyết hoặc có nhiễm ceton hoặc có
triệu chứng 4 nhiều (ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiều)
* Những trƣờng hợp sử dụng insulin
- Nhiễm toan ceton acid  pha với NaCl 0,9%
- Viêm tụy cấp  pha với Glucose 5%
- Tăng kali máu  pha với Glucose 5%

10. Lựa chọn thuốc điều trị rối loạn lipid máu

❖ Các nhóm thuốc điều trị rối loạn lipid máu

- Statin
- Fibrat
· Fenofibrate 145/160/200mg (không liên quan đến bữa ăn, giảm liều khi
GFR<60 ml/ph, không dùng khi GFR 30 ml/ph),
· Gemfibrozil 600mg x 2 lần/ngày dùng 30 phút trƣớc bữa ăn sáng và tối,
600mg x 1 lần/ngày khi GFR<60 ml/ph

· Benzafibrate 200mg x 2-3 lần/ngày hoặc viên giải phóng chậm 400mg (không
dùng dạng giảm phóng chậm khi GFR<60 ml/ph)
- Ezetimibe:10mg, lâm sàng thƣờng kết hợp simvastatin với ezetimibe
- Dầu cá: không đóng vai trò chính trong điều trị, nhƣng có lợi ích là không có tác dụng
phụ
- Thuốc gắn acid mật: cholestyramine, colestipol,..
- Niacin:
- Kháng thể đơn dòng ức chế enzym PCSK9
- Thuốc ức chế enzyme CETP
- Thuốc ức chế trực tiếp apoB
- Thuốc ức chế MTP
❖ Note:
· bệnh lí tim mạch ƣu tiên statin
· tăng TG (<500mg%) + tăng LDL -> statin
· tăng TG (>=500mg%) + tăng LDL -> sử dụng Fibrate trong thời gian ngắn đƣa TG
<500mg% thì chuyển sang statin (vì TG >=500mg% có nguy cơ viêm tụy cấp, dùng
fibrat sẽ giảm nhanh đƣợc TG)
· không phối hợp statin với fibrate vì không tăng lợi ích nhƣng tăng tác dụng phụ
11. Lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân có đái tháo đƣờng



12. Lựa chọn thuốc đái tháo đƣờng trên bệnh nhân có bệnh lí tim mạch do xơ vữa hoặc nguy cơ tim mạch cao/rất cao
Hình: Phác đồ điều trị bệnh nhân ĐTĐ type 2 với bệnh lý tim mạch xơ vữa hoặc nguy cơ tim mạch cao/rất cao (theo ESC2019)

13. Phân tầng nguy cơ tim mạch trên bệnh nhân có đái tháo đƣờng theo ESC2019 để xác định
mục tiêu LDL và lựa chọn điều trị
14. Định nghĩa đƣờng huyết lúc đói, đƣờng huyết sau ăn?
* Đường huyết lúc đói: Chỉ số đƣờng huyết lúc đói đƣợc đo lần đầu vào buổi sáng nhịn ăn
ít nhất 8h trở nên lúc đó bạn chƣa ăn hay uống bất kỳ loại thực phẩm nào, Chỉ số đƣờng huyết lúc đói
ở khoảng giữa 70 mg/dL (3.9 mmol/L) và 92 mg/dL (5.0 mmol/L) là bình thƣờng.. Bệnh nhân phải
nhịn ăn (không uống nƣớc ngọt, có thể uống nƣớc lọc, nƣớc đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thƣờng
phải nhịn đói qua đêm từ 8 – 14 giờ). Tiêu chuẩn này phải đƣợc làm 2 lần vào 2 ngày khác nhau.
Thời gian thực hiện xét nghiệm lần 2 sau lần thứ nhất có thể từ 1 đến 7 ngày.
* Đường huyết sau ăn: Chỉ số đƣờng huyết sau ăn của ngƣời bình thƣờng khỏe mạnh là dƣới
140mg/dL (7,8 mmol/L) đo trong vòng 1 – 2 giờ sau ăn.

15. Chỉ số huyết áp cổ chân -cánh tay (ABI) đƣợc xác định bằng cách chia số huyết áp tâm thu cổ
chân cho huyết áp cánh tay.
Chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay có nhiều tên gọi khác nhau nhƣ:
- Chỉ số ABI: Ankle Brachial Index (chỉ số cổ chân – cánh tay).
- Chỉ số AAI: Ankle Arm Index (chỉ số cổ chân – cẳng tay).
- Chỉ số ABPI: Ankle Arm Pressure Index (chỉ số áp lực mạch CCCT). Ngoài ra còn gọi là chỉ số
huyết áp tâm thu ngọn chi.
* Phương pháp đo thủ công

- Đo lần lƣợt huyết áp của tứ chi sau đó tính toán ra các chỉ số của từng bên. Sau đó lấy giá trị huyết
áp cổ chân và cánh tay để tính số ABI
- Phƣơng pháp đo thủ công có độ chính xác cao hơn nhƣng mất thời gian đo và tính toán.
* Phương pháp đo tự động

- Trong quy trình đo ABI tự động chỉ cần lắp 1 lần các bộ phận đo ABI vào cổ chân và cánh tay ở
cả hai bên của ngƣời bệnh sau đó bấm máy. Máy đo ABI sẽ tự động đo và tính toán chỉ số, in ra kết
quả có sẵn.
- Đo tự động đƣợc thực hiện nhanh chóng, rút ngắn thời gian thăm khám nên rất thuận tiện trong y
học thực hành.
- Tuy nhiên đo tự động dễ mắc sai số nếu kỹ thuật chuẩn bị đo không tốt (giống nhƣ đo huyết áp
bằng máy đo tự động).
Đo huyết áp tâm thu tứ chi (2 chi dƣới lấy huyết áp tâm thu ở cổ chân)
* Ý nghĩa của ABI

Sau đây là những ý nghĩa quan trọng từ chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay (ABI), cụ thể:
- Khi nghỉ ngơi, chỉ số ABI bình thƣờng trong khoảng 1 -1,3.

- Khi chỉ số ABI lớn hơn 1,3 thƣờng gợi ý thành động mạch cứng, thƣờng do xơ vữa và vôi hóa, ngay
lúc này cần gửi bệnh nhân tới khám các chuyên khoa.
- Chỉ số ABI ở khoảng 0,8-0,9 có nghĩa là bệnh động mạch chi dƣới ở mức nhẹ, khuyến nghị cần
điều trị các yếu tố nguy cơ.
- Khi chỉ số ABI < 0,5 thƣờng chỉ điểm có bệnh mạch máu ngoại biên nặng, có thiếu máu chi trầm
trọng, cần gửi bệnh nhân khám chuyên khoa ngay.
* Chỉ định đo ABI

1. Nhóm có nguy cơ cao
- Hút thuốc lá
- Tiểu đƣờng
- Tăng huyết áp
- Tăng mỡ máu
- Tiền sử trong gia đình có ngƣời bắc bệnh ĐM chi dƣới
- Tuổi > 70
2. Nhóm có bệnh lý
- Sàng lọc bệnh nhân xơ vữa động mạch
- Đánh giá đau chi dƣới
- Đánh giá thiếu máu dƣới chi: đau cách hồi, đau khi nghỉ, loét không liền hoặc hoại tử
- Chấn thƣơng chi dƣới
- Tiên lƣợng bệnh lý mạch máu lan tỏa
- Đánh giá sau can thiệp, phẫu thuật (nong, đặt stent bypass)
* Chống chỉ định đo ABI

- Bệnh nhân bị đau vùng cẳng chân, bàn chân
- Bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu
- Bệnh nhân bị mạch vôi hoá, cứng.
16. Tỷ số albumin/creatinine nƣớc tiểu (ACR):
- Giới hạn tham chiếu của tỷ số ACR bình thƣờng là <3,0 mg albumin/mmol creatinine, từ 3,0 đến 30
mg/mmol là tăng vừa, >30,0 mg/mmol là tăng cao.
- Tỷ số ACR phản ánh chính xác hơn lƣợng albumin bị đào thải ra nƣớc tiểu, đƣợc sử dụng để sàng
lọc bệnh thận trong đái tháo đƣờng và huyết áp cao.
- Tỷ số ACR có thể đƣợc sử dụng để theo dõi bệnh thận, tổn thƣơng thận hoặc để điều chỉnh liều
thuốc.

TÀI LIỆU NỘI KHOA NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
CHẨN ĐOÁN

TÁC NHÂN GÂY BỆNH

CẬN LÂM SÀNG

 CTM: BC tăng, neutrophil ƣu thế
 X- quang bàn chân: viêm xƣơng ( hình ảnh tiêu xƣơng ) , khí trong mô mềm => gợi ý
VK kị ký
 Cấy mủ, KSĐ: tác nhân, kháng sinh đồ
 Chỉ có ý nghĩa hỗ trợ: ( nếu KS đáp ứng lâm sàng => chọn KS LS, nếu KS LS đang
dùng không đáp ứng LS, ta sẽ dựa vào KS đồ để điều trị )
 Chức năng thận: chỉnh liều kháng sinh
 Ngày 1: luôn dùng đủ liều ( liều nạp )
 Ngày 2 chỉnh liều theo CN Thận

NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
 Tissue: cắt lọc mô chết
 Infection: Kiểm soát nhiễm trùng
 Moisture: cân bằng độ ẩm
 Edge: đánh giá mép vết loét
Cho kháng sinh:
- Nghi ngờ kỵ khí:

+ Ƣu tiên B lactam- B tactamase, carbapenems ( -/+/ kị khí )
+ Clindamycin ( +/kị khí ) + KS (-)
+ Metronidazole (kị khí ) + KS (+/-)


Đánh giá đáp ứng kháng sinh
 Tại chỗ: giảm sƣng, nóng, đỏ, đau, chảy mủ
 Toàn thân: giảm sốt, ăn uống đƣợc
 Bạch cầu: giảm
Đánh giá đáp ứng theo thời gian
 Nhẹ: 72 giờ
 TB: 48 giờ
 Nặng: 24 giờ

CÂU HỎI NHIỄM TRÙNG BÀN CHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Khám bàn chân ĐTĐ:

Mô tả: Bàn chân đủ 5 ngón – còn đƣờng cong sinh lí (nhìn theo mặt lòng bàn chân) - ẩm,
không bị khô – có lông – khớp nằm đúng vị trí giải phẫu – đầu móng hồng – chi ấm - thời gian tái
tƣới máu tốt – ĐM chày trƣớc (từ khe ngón 1,2 đến nếp gấp cổ chân), ĐM chày sau (hõm sau mắt cá
trong) 2 bên bắt đƣợc – cảm giác nông, sâu còn (Monofilament, nếu BN dị cảm: đi rớt dép không hay
+ rung âm thoa) – tổn thƣơng nếu có (hoại tử khô, biến dạng ngón: cong, đè, áp sát, móng quặp)
Nghiệm pháp Monofilament?
Đánh giá cảm giác nông bằng monofilament 10gram, khám 10 vị trí. Mất 2/10 vị trí đƣợc
đánh giá có rối loạn cảm giác nông, mất 4/10 vị trí đƣợc đánh giá có nguy cơ bị bệnh lý bàn chân
ĐTĐ
Cách khám cảm giác nông bằng monofilament

Các yếu tố nguy cơ cho loét bàn chân gồm:
• Tiền sử loét bàn chân hay đoạn chi trƣớc đó.
• Bệnh thần kinh ngoại biên.
• Bệnh mạch máu ngoại biên.
• Chấn thƣơng (bảo vệ chân kém, đi chân trần, vật lạ trong giầy).
• Dị dạng bàn chân (đầu xƣơng bàn chân nhô ra, bàn chân móng vuốt, ngón chân hình búa,
bàn chân cong vòm, dị dạng móng, dị dạng liên quan đến chấn thƣơng và phẫu thuật trƣớc
đó…).
• Hình thành cục chai sần.
Bệnh thần kinh xƣơng khớp.
• Giới hạn vận động khớp.
• Đái tháo đƣờng thời gian dài.
• Kiểm soát kém đái tháo đƣờng
Các dấu hiệu X quang tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh. => đánh giá tình trạng viêm xƣơng – hủy
xƣơng – tổn thƣơng tạo khí
(a) Giai đoạn phát triển, đặc trƣng bởi sự sƣng phồng mô mềm, tràn dịch bao khớp, bán trật
khớp, mảnh vỡ sụn, bào mòn sụn khớp và sụn đầu xƣơng (subchondral bone), thiếu xƣơng khuếch
tán (diffuse osteopenia), giảm khoảng gian khớp và vỡ xƣơng.
(b) Giai đoạn hợp lại, đặc trƣng bởi bằng chứng hồi phục tổn thƣơng mô: quá trình viêm giảm,
mảnh vỡ nhỏ đƣợc tiêu đi, hình thành màng xƣơng, các mảnh vỡ xƣơng nối với xƣơng kế cận và ổn
định khớp bị ảnh hƣởng.

(c) Giai đoạn tái cấu trúc, đặc trƣng bởi cứng hóa sụn đầu xƣơng, sự hóa xƣơng của dây
chằng và sụn khớp. Khả năng chuyển động khớp giảm và có thể thấy sự hợp nhất và làm tù các mãnh
vỡ xƣơng dài.
Cận lâm sàng:
+ Cấy dịch vết loét bàn chân: nếu là Acinetobacter baumannii thì phải cấy lại vì dễ nhiễm từ
mt bệnh viện (tác nhân viêm phổi BV). Hay gặp Gr(+), Gr(-), VK kị khí
Lựa chọn KS phải phủ đƣợc cả Gr(+) và Gr(-), KS bôi tại chỗ không đƣợc khuyến khích. Dựa vào
tình trạng BN, độ nhạy VK, tình trạng hiện có
Đối với Gr(-):E.coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa => Cepha 3 hoặc
Carbapenem.
● Cepha3: Ceftazidim liều 6g chia 3 lần/ ngày
Y lệnh: Ceftazidime 2g x 3 (TMC)
● Carbapenem: Imipenem/cilastatin 0.5g/0.5g liều 0.5g x 4 (TTM) chậm hoặc Meropenem 1g
x3 (TTM) chậm
Y lệnh: x 4 (TTM) XV g/p/6h
Y lệnh: x 3 (TTM) X g/p/8h
Đối với Gr(+):Staphylococcus aureus, bao gồm MSSA và MRSA, Beta-hemolytic streptococci =>
Vancomycin, Linezolid (không cần chỉnh liều theo chức năng thận)
● Linezolid 600mg
1 chai x 2(TTM) XXX g/p/12h
● Vancomycin tính liều theo cân nặng 15-20mg/kg/8-12h, nếu nhiễm trùng MRSA nghiêm
trọng 20-35mg/kg/8-12h
Đối với VK kị khí: Bacteroides spp, Clostridium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp =>
metronidazole/ clindamycin
● Metronidazol 500mg
1 chai x 3 (TTM) C g/p
MRSA: methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MSSA: methicillin-
sensitive Staphylococcus aureus; Spp: species


2. Phân loại: BN thƣờng vào viện với bàn chân độ 3,4

Phân loại nhiễm trùng và độ nặng của nhiễm trùng chân đái tháo đƣờng theo IDSA và IWGDF
2012
IWGDF IDSA Mô tả
Không nhiễm Không triệu chứng hoặc dấu hiệu toàn thân hoặc tại chỗ của nhiễm
Độ 1
trùng trùng
Nhiễm trùng Nhiễm trùng chỉ liên quan đến da và mô dƣới da (không liên quan đến
nhẹ mô sâu hơn, không có dấu hiệu toàn thân đƣợc mô tả ở dƣới)
Độ 2
Quầng đỏ xung quanh vết loét <2cm
Không có triệu chứng hoặc dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân
Nhiễm trùng Nhiễm trùng liên quan đến các cấu trúc sâu hơn ở da và mô dƣới da,
Độ 3 trung bình (xƣơng, khớp, dây chằng) hoặc quầng đỏ xung quanh bờ vết loét ≥2cm
Không có triệu chứng hoặc dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân
Nhiễm trùng Bất kỳ nhiễm trùng chân nào có các dấu hiệu của hội chứng đáp ứng
nặng viêm toàn thân với ≥2 tiêu chuẩn:
Nhiệt độ >38 độ hoặc <36 độ
Độ 4 Nhịp tim >90 lần/phút
Nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaCO2 <32mmHg
Bạch cầu >12000 hoặc <4000/mm3 hoặc ≥10% dạng bạch cầu non
(band)
Chăm sóc:

3. Phân loại nhiễm trùng bàn chân đái tháo đƣờng theo IDSA 2019

4. Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh trong nhiễm trùng bàn chân
- Chọn kháng sinh để điều trị nhiễm trùng bàn chân đái tháo đƣờng dựa trên: tác nhân gây
bệnh có khả năng hoặc đã đƣợc chứng minh và tính nhạy cảm với kháng sinh của tác nhân
gây bệnh; mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng; các bằng chứng đƣợc công bố về hiệu
quả của thuốc với nhiễm trùng bàn chân đái tháo đƣờng; nguy cơ của các tác dụng có hại,
bao gồm khả năng gây loạn khuẩn của cơ thể; tƣơng tác thuốc; tính sẵn có của thuốc và
khả năng chi trả.
- Điều trị bằng kháng sinh bằng đƣờng tiêm cho những bệnh nhân nhiễm trùng bàn chân đái
tháo đƣờng mức độ nặng. Chuyển sang điều trị bằng uống nếu tình trạng lâm sàng của
bệnh nhân đƣợc cải thiện và không có chống chỉ định các thành phần của thuốc và nếu có
sẵn thuốc dùng đƣờng uống thích hợp
- Điều trị bằng là sinh bằng đƣờng uống cho những bệnh nhân nhiễm trùng bàn chân đái
tháo đƣờng mức độ nhẹ và hầu hết ở mức độ trung bình tại thời điểm chẩn đoán nhiễm
trùng hoặc khi tình trạng lâm sàng đã có dấu hiệu cải thiện rõ sau khi sử dụng liệu pháp
kháng sinh tiêm truyền tĩnh mạch ban đầu.
- Không sử dụng bất kỳ kháng sinh tại chỗ hiện có để điều trị nhiễm trùng bàn chân đái tháo
đƣờng mức độ nhẹ
- Điều trị bằng kháng sinh cho bệnh nhân bị nhiễm trùng bàn chân đái tháo đƣờng ở da
hoặc mô mềm trong thời gian từ 1 đến 2 tuần.
- Cân nhắc tiếp tục điều trị, có thể đến 3-4 tuần, nếu tình trạng nhiễm trùng đang cải thiện
nhƣng lan rộng, đang hồi phục chậm hơn so với dự kiến hoặc nếu bệnh nhân bị bệnh động
mạch ngoại biên nặng. Nếu tình trạng nhiễm trùng không đƣợc giải quyết sau 4 tuần điều
trị, nên đánh giá lại tình trạng bệnh và xem xét các biện pháp chẩn đoán khác hoặc thay
đổi điều trị.
- Đối với những bệnh nhân mà không điều trị bằng kháng sinh gần đây và sống ở vùng khí
hậu ôn đới, sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ các vi khuẩn gram dƣơng hiếu

khí (streptococci betahemolytic và Staphylococcus aureus) trong trƣờng hợp nhiễm trùng
chân mức độ nhẹ
- Đối với những bệnh nhân sống ở vùng khí hậu nhiệt đới/ cận nhiệt đới, hoặc đã đƣợc điều
trị bằng liệu pháp kháng sinh trong vòng vài tuần, bị thiếu máu cục bộ nghiêm trọng hoặc
nhiễm trùng trung bình/nặng, cân nhắc lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả
vi khuẩn gram dƣơng, vi khuẩn gram âm thƣờng đƣợc gặp và có thể vi khuẩn kỵ khí trong
trƣờng hợp nhiễm trùng bàn chân đái tháo đƣờng từ trung bình đến nặng. Sau đó, xem xét
lại kháng sinh dựa trên đáp ứng lâm sàng, kết quả nuôi cấy và độ nhạy.
- Điều trị theo kinh nghiệm nhắm vào Pseudomonas aeruginosa thƣờng không cần thiết ở
vùng khí hậu ôn đới, nhƣng hãy cân nhắc nếu đã từng nhiễm P. aeruginosa trong vòng vài
tuần trƣớc đó hoặc ở vùng khí hậu nhiệt đới / cận nhiệt đới (ít nhất là ở mức trung bình
hoặc nặng sự nhiễm trùng).
- Sử dụng kháng sinh trong nhiễm trùng bàn chân dựa vào:
· Khí hậu địa lí: ôn đới: Gram(+), nhiệt đới: Gram(-)&Gram(+));
· Vết thƣơng (ẩm/khô),
· Sử sụng kháng sinh trƣớc đó (đánh giá tình trạng đề kháng kháng sinh), vết thƣơng
ẩm ƣớt có thể nghĩ tới Pseudomonas
· Mức độ nhiễm trùng: nhẹ: gram (+), tb/nặng: gram (-)+ gram(+)
· Nghi ngờ vi khuẩn kị khí không? (sinh mủ nhiều, hoại thƣ)
· Tình trạng máu nuôi chi
5. Giá trị của Xquang trong nhiễm trùng bàn chân
Chụp X-quang để đánh giá tình trạng tổn thƣơng của tủy xƣơng, của xƣơng (tình trạng viêm
xƣơng), chỉ định cho trƣờng hợp nhiễm trùng độ III, IV
6. Dự phòng trong điều trị nhiễm trùng bàn chân ĐTĐ

- Hƣớng dẫn bệnh nhân đái tháo đƣờng có nguy cơ bị loét bàn chân (nhóm nguy cơ 1-3)
bảo vệ bàn chân của họ bằng cách không đi chân trần, không đi tất mà không có giày,
hoặc không đi dép đế mỏng, dù ở trong nhà hay ra ngoài.
- Khuyến khích và nhắc nhở bệnh nhân đái tháo đƣờng có nguy cơ loét bàn chân
(nhóm nguy cơ 1-3): kiểm tra hàng ngày toàn bộ bề mặt da cả hai bàn chân và bên
trong giày dép sẽ sử dụng; rửa chân hàng ngày (lau khô chân cẩn thận, đặc biệt là
vùng kẽ ngón); bôi chất làm mềm da; cắt ngang móng chân, và không sử dụng hóa
chất, miếng dán (plaster) hoặc bất kỳ kỹ thuật nào khác để gọt chai chân.
- Hƣớng dẫn bệnh nhân đái tháo đƣờng có nguy cơ loét bàn chân ở mức độ trung bình
(nhóm nguy cơ 2) hoặc bệnh nhân có vết thƣơng không phải ở bàn chân đã đƣợc chữa
lành (nhóm nguy cơ 3) mang giày dép phù hợp và vừa với hình dạng của bàn chân,
nhằm giảm áp lực tì đè lên bàn chân và giúp ngăn ngừa loét chân. Khi bàn chân bị
biến dạng hoặc có dấu hiệu tiền loét, xem xét chỉ định giày dép, đế giày đƣợc đo đóng
riêng, hoặc chỉnh hình ngón chân.
- Cân nhắc hƣớng dẫn bệnh nhân đái tháo đƣờng có nguy cơ loét chân mức độ trung
bình hoặc cao (nhóm nguy cơ 2-3) tự theo dõi nhiệt độ da chân một lần mỗi ngày để
phát hiện bất kỳ dấu hiệu sớm nào của phản ứng viêm ở bàn chân và giúp ngăn ngừa
loét bàn chân tiên phát hoặc tái loét. Nếu chênh lệch nhiệt độ giữa hai vùng tƣơng tự ở
hai bàn chân trong hai ngày liên tiếp trên ngƣỡng cho phép, hƣớng dẫn bệnh nhân
giảm các hoạt động đi lại và tham khảo ý kiến chuyên gia để đƣợc chẩn đoán và điều
trị đầy đủ.
- Không hút thuốc lá
- không dùng các vật nóng đắp chân hoặc ngâm ngâm chân trong nƣớc nóng

TÀI LIỆU NỘI KHOA CẬP NHẬT HƢỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ ĐTĐ ADA 2022
CẬP NHẬT HƢỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG CỦA ADA 2022
Từ viết tắt: ĐTĐ: đái tháo đƣờng, CKD: bệnh thận mạn, eGFR: độ lọc cầu thận ƣớc
tính, BTMDXV: bệnh tim mạch do xơ vữa, THA: tăng huyết áp, MACE: biến cố tim mạch
nghiêm trọng, NMCT: nhồi máu cơ tim, ACEI: ức chế men chuyển angiotensin, ARB: chẹn thụ
thể angiotensin, DPP-4i: ức chế DPP-4, SGLT-2i: ức chế SGLT-2, GLP-1 RA: chủ vận thụ thể
GLP-1, PNMT: phụ nữ mang thai
I. TÓM TẮT VÀI ĐIỂM MỚI CỦA ADA 2022

- Chẩn đoán ĐTĐ týp 1: tích hợp thêm Đồng thuận ADA/EASD 2021 về Quản lý ĐTĐ týp 1.
- Tầm soát ĐTĐ týp 2: nên bắt đầu từ 35 tuổi cho tất cả mọi ngƣời, thay vì 45 tuổi nhƣ khuyến
cáo trƣớc đây.
- Phần ĐTĐ thai kỳ: nêu rõ hơn về thời điểm và lựa chọn xét nghiệm tầm soát bất thƣờng
đƣờng huyết sớmtrong tam cá nguyệt 1 (trƣớc tuần 15).
- Điều trị Tiền Đái tháo đƣờng: thêm khuyến cáo liên quan metformin và đề cập kết quả khả
quan của Vitamin Dtrong một vài nhóm dân số nhất định.
- Theo dõi đƣờng huyết: Thuật ngữ Tự theo dõi đƣờng huyết (bằng máy thử đƣờng huyết
mao mạch) (Self-monitoring of blood glucose - SMBG) đƣợc đổi thành tên đơn giản hơn là
Theo dõi đƣờng huyết (Blood glucose monitoring - BGM), phân biệt với CGM (continuous
glucose monitoring) là theo dõi đƣờng huyết liên tục
- Bút insulin: hiện nay có những bút thông minh (smart pen), tên mới là bút insulin có kết nối
(connected insulinpen - CIP), với khả năng ghi nhận và chuyển dữ liệu về liều đã sử dụng qua
app điện thoại.
- Điều trị béo phì: FDA chấp thuận thêm một đồng vận thụ thể GLP-1 là semaglutide, bên
cạnh liraglutide 3mgtrƣớc đây.
- Điều trị ĐTĐ: (1) Týp 1: tích hợp thêm Đồng thuận ADA/EASD 2021 về Quản lý ĐTĐ týp 1;
(2) Týp 2: gần tƣơng tự ADA 2021, sơ đồ giản lƣợc hơn, thêm khuyến cáo nhấn mạnh tiếp tục
dùng metformin dù đã khởi trịinsulin.
- Phần Biến chứng mạch máu lớn: bàn luận thêm về kết quả các thử nghiệm DAPA-HF, DAPA-
CKD, SOLOIST-WHF, AMPLITUDE-O, VERTIS-CV, SCORED, EMPEROR-Reduced.
- Tách Bệnh thận mạn ra một phần riêng khỏi Biến chứng mạch máu nhỏ, thêm khuyến cáo sử
dụng finerenone

II. ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC
HÌNH 1. SO SÁNH TƢƠNG QUAN CÁC PHÁC ĐỒ INSULINCHO NGƢỜI MẮC ĐTĐ TÝP
1

HÌNH 2. TỔNG QUAN RÚT GỌN CÁC CHỈ ĐỊNH THAY THẾ TẾ BÀO BETA ĐẢO TỤYỞ BN ĐTĐ TÝP 1

HÌNH 3. CÁC THUỐC SỬ DỤNG TRONG ĐTĐ TÝP 2:TIẾP CẬN TỔNG QUÁT

HÌNH 4. TĂNG CƢỜNG TRỊ LIỆU BẰNG THUỐC TIÊM

BẢNG 1. CÁC YẾU TỐ CẦN CÂN NHẮC KHI LỰA CHỌN THUỐCTRONG ĐIỀU TRỊ ĐTĐ TÝP 2 Ở NGƢỜI TRƢỞNG THÀNH
CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Trang 122
TÀI LIỆU NỘI KHOA BASEDOW
HÌNH 6. KHUYẾN CÁO ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP Ở BN ĐTĐ

HÌNH 7. TIẾP CẬN ĐỂ GIẢM NGUY CƠ VỚI LIỆU PHÁPSGLT2I HOẶC GLP-1 RA

III. ĐỐI TƢỢNG VÀ CHĂM SÓC ĐẶC BIỆT
* Béo phì
BẢNG 2. CÁC THUỐC ĐƢỢC FDA CHẤP THUẬN TRONG BÉO PHÌ

* Ngƣời già
HÌNH 9. ĐƠN GIẢN HÓA LIỆU PHÁP INSULIN PHỨC TẠP

BẢNG 4. MỤC TIÊU KIỂM SOÁT ĐƢỜNG HUYẾT, HUYẾT ÁP,LIPID MÁU CHO BN
ĐTĐ CAO TUỔI

HÌNH 11. TIẾP CẬN CÁ THỂ HÓA MỤC TIÊU ĐƢỜNG HUYẾT

IV. QUẢN LÝ BỆNH THẬN MẠN
BẢNG 9: QUẢN LÝ BỆNH THẬN MẠN

V. CÁC BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NHỎ VÀ CHĂM SÓCBÀN CHÂN
BẢNG 10. BIẾN CHỨNG MẠCH MÁU NHỎ & CHĂM SÓC BÀN CHÂN

VI. CHĂM SÓC ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TẠI BỆNH VIỆN
BẢNG 11. CHĂM SÓC ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TẠI BỆNH VIỆN

TUYẾN GIÁP
SINH LÝ TUYẾN GIÁP
- Liên hệ lâm sàng

+ Antithyroglobulin, anti-TPO: viêm tuyến giáp Hashimoto
+ Định lƣợng Thyroglobulin: giúp phân biệt cƣờng giáp nội sinh hay ngoại sinh

- T4 chuyển thành T3, nếu T3 sản xuất quá nhiều, T4 sẽ bị bất hoạt chuyển hóa thành rT3 ( quá trình
giúp điều hòa hormon giáp ngoại vi )
- T3,T4 dạng kết hợp để điều hòa ( dạng bất hoạt )

- FT3,FT4 dạng hoạt động hormon giáp



- Cƣờng giáp: ( yếu cơ ) do tăng giao cảm và tăng chuyển hóa, tăng sử dụng năng lƣợng, tăng dị hóa,
tăng thoái biến protein để cung cấp năng lƣợng => yếu cơ, chủ yếu cơ vai, mông đùi
- Suy giáp: hủy cơ thật sự, CK tăng cao, HC ống cổ tay do phù nề chèn ép do lắng đọng
glycorlicogen
- Suy giáp và cƣờng giáp: RL hormon TSH ảnh hƣởng FSH và LH

- Run Parkinson: run tĩnh trạng ( ngồi nghỉ run ), tần số thấp biên độ cao, run giảm khi làm việc
- Run cƣờng giáp: run tƣ thế ( giữ ở 1 tƣ thế => run ), cƣờng độ cao, biên độ thấp ( do cƣờng giáp ) =>
chẹn B làm giảm T/C
- Rung tiểu não: run động trạng ( làm 1 vấn đề gì đó => run )dùng ngón tay chạm mũi, ngón tay gần
chạm mũi sẽ run lên
- Cƣờng giáp: tăng receptor B1 ở tb cơ tim, tăng nhạy cảm receptor này với catecholamin => T/c tim
mạch

- Receptor nguyên bào xơ ở ổ mắt và da, khi bị kích thích sẽ tiết ra chất glycosaminolycan, chất này
lắng đọng gây phù nề và gây viêm sau hốc mắt, lắng động dƣới da => Lồi Mắt, Phù niêm trƣớc
xƣơng chày
* Ý nghĩa Đo độ tập trung iod phóng xạ:
 Đánh giá mức độ hoạt động tuyến giáp ( tăng/ giảm )
 Hình ảnh tuyến giáp => Phân biệt bệnh lý khác nhau của tuyến giáp
 Nhân nóng tăng iod phóng xạ tại nhân, nhân lạnh không hấp thụ iod phóng xạ
 Bệnh Basedow: tăng hấp thụ iod phóng xạ lan tỏa cả 2 thùy
 Cho biết 1 con số để đánh giá sơ bộ mức độ tập trung của iod phóng xạ
 Viêm tuyến giáp: giảm sự tập trung iod phóng xạ cả 2 thùy ( do phá hủy tuyến
giáp, tiết lƣợng lớn T3,T4 feedback ngƣợc tuyến yên => giảm TSH => giảm kích
thích các phân tử giáp không bị viêm => giảm hoạt động các tế bào tuyến giáp )
( Nhiễm độc giáp => Suy Giáp )
Cường giáp T3
- TSH giảm, T3 tăng, T4 bình thƣờng
- Gặp trong GĐ đầu của bệnh basedow và nhân nóng tuyến giáp
Cường T4
- TSH giảm, T4 tăng, T3 bình thƣờng
- Cƣờng giáp + giảm chuyể T4 thành T3 ở ngoại vi
+ HC bệnh lý không do tuyến giáp
+ Amiodarone


ĐIỀU TRỊ
1. Triệu Chứng
- Sử dụng thuốc thuốc chẹn B: cho BN có T/C từ Vừa => Nặng nếu không có CCĐ, sử dụng đến
khi bình giáp thì ngừng
+ Lý do chọn Atenolol: đây thuốc chẹn B1 chọn lọc, thuốc chỉ sử dụng 1 ngày/ lần => làm giảm
nhịp tim, sức co bóp cơ tim
+ Sợ nhất thuốc chẹn B không chọn lọc: B1 trên tim, B2 trên cơ trơn: phế quản, mạch máu => co
thắt phế quản, nặng lên COPD, làm co mạch máu ngoại vi
+ Propanolol 40mg ( VN thƣờng dùng ):
 Liều: 30 -160 mg/ngày
 Phóng thích nhanh: ½ viên x 2 ( u)
 Phóng thích chậm: 1 viên (u)
 Tái khám điều chỉnh liều theo ( Nhịp tim, HA ): nếu chƣa đạt tăng liều
 Trong trƣờng hợp Bão Giáp: Propanolol ngoài ức chế giao cảm, nó còn giảm T4 => T3
đây là TH duy nhất ƣu tiên Propanolol
2. Điều trị giảm tổng hợp Hormone giáp
2.1. Thuốc kháng giáp ( thionamide )
Methimazole Carbimazole PTU
Ƣu điểm: Ƣu điểm: TG bán thải ngắn => Ƣu điểm: TG bán thải ngắn =>
 thời gian bán thải dài => sd sd 2-3lần/ngày sd 3lần/ngày
1lần/ngày Nhƣợc điểm Nhƣợc điểm
 TG phát huy tác dụng nhanh
hơn PTU
 TG đặt bình giáp nhanh hơn
PTU
Nhƣợc điểm:
 Chỉ định PTU ( 3)

 Phụ nữ mang thai 3 tháng đầu ( do methimazole có thể qua nhau thai => ức chế tuyến
giáp đứa trẻ, gây tác dụng phụ bào thai khác )
 Bn sử dụng methimazole bị di ứng
 Sử dụng trong Bão Giáp ( do ức chế T4 => T3 )

 LS: Methimazole 5mg

 Carbimazole chuyển thành Methimazole: liều cao hơn 40% methimazole, liều 2-3 lần/ ngày
 Sau khi cho liều khởi đầu: BN tái khám XN hormon tuyến giáp sau 4-6 tuần đến khi BN bình
giáp

BASEDOW
1. YẾU TỐ NGUY CƠ CÓ THỂ KHỞI ĐỘNG ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
Thƣờng gặp ở phụ nữ từ 20-40 tuổi có thể do chịu ảnh hƣởng của nhiều estrogen hơn và ít
testosterone hơn
Da trắng > da đen
Stress : bn basedow thƣờng có tiền sử bi stress tâm lý hoặc ốm đau trƣớc khi xuất hiện cƣờng
giáp, stress làm ức chế miễn dịch do tác động bởi tác dụng của cortisol lên tb miễn dịch, tiếp theo là
phản ứng quá mẫn làm đáp ứng kiểu này có thể khởi phát bệnh tuyến giáp ở những bệnh nhân có gen
nhạy cảm.
Hút thuốc lá
Di truyền: 15 % bn có ngƣời nhà bị bệnh
Nhiễm khuẩn: rubella…
Giai đoạn hậu sản
Dùng nhiều iod hay thuốc chứa nhiều iot : cordaron (amiodarone: chống loạn nhịp, chống cơn
đau thắt ngực)
Ngừng glucocorticoid đột ngột
Sau điều trị iod phóng xạ bƣớu giáp đa nhân
2. CƠ CHẾ (bệnh tự miễn )

Basedow là một bệnh tự miễn với đặc điểm có nhiều kháng thể lƣu hành gây bệnh tuyến giáp
nhƣ TPOAb , TGab ( anti thyroglobulin) quan trọng nhất là globulin md kích thích tuyến giáp TSI.
Dƣới tác động của các yếu tố nguy cơ à giảm số lƣợng và chức năng của tế bào lympho T ức
chế (Ts) à giảm khả năng ức chế tế bào lympho T giúp đỡ ( tb chống lại tuyến giáp) à lympho T giúp
đỡ (Th) gia tăng.
Khi xuất hiện tb đơn nhân và kháng nguyên đặc hiệu trên tb tuyến giáp (HLA-DR) , thì
lympho Th đặc hiệu sẽ kích thích tb lympho B sản xuất kháng thể kích thích tuyến giáp ( TSAb) tác
động lên thụ thể TSH làm gia tăng sản xuất hormon giáp và TNFγ
TNFγ liên quan đến trình diện kháng nguyên HLA-DR trên bề mặt tb tuyến giáp, tác dụng
này tăng lên nhờ có sự hiện diện của TSAb
→ Nếu không có bất thƣờng về các tế bào Ts đặc hiệu thì vòng xoắn bệnh lý sẽ không xảy ra.
→ Basedow là bệnh lý tự miễn thông qua tb lympho B và T , có sự khiếm khuyết của tb Ts
cho phép Th kích thích lympho B sinh ra các kháng thể chống lại tuyến giáp
Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (TSI) hoặc kháng thể kích thích thụ thể TSH
( TRAb) đƣợc lympho B sinh ra gây tình trạng cƣờng giáp.
- Cơ chế gây lồi mắt: Các TSAb liên kết với thụ thể TSH ở tổ chức liên kết phía sau hốc mắt
và tác động làm tăng sản xuất các cytokine viêm → tăng glycosamino-glycan làm sƣng phồng các cơ
và các tổ chức liên kết phía sau hốc mắt. Các cytokine viêm từ tb lympho có thể gây viêm nguyên
bào sợi ở hốc mắt và viêm cơ hốc mắt à sƣng hốc mắt, lồi nhãn cầu, nhìn đôi, đỏ, sung huyết và phù
kết mạc, phù quanh hốc mắt
- Biểu hiện ở da và đầu chi: Phù niêm mặt trƣớc xƣơng chày và tổn thƣơng quanh màng xƣơng ở đầu
các ngón tay và đầu các ngón chân có thể liên quan cytokin của các tb lympho kích thích nguyên bào
sợi ở vị trí này
3. KHAI THÁC TIỀN SỬ

Tiền sử có từng bị bƣớu giáp không ? vì ở những bn có ts bị bƣớu giáp >10 năm có thể bị
bƣớu giáp đa nhân cƣờng giáp hóa

4.1. Bƣớu giáp : to mức độ vừa ( thƣờng < độ II), lan tỏa, di động, không đau, mềm đàn hồi hoặc
chắc, có thể có rung miu, có thể có âm thổi tâm thu vùng cổ : đỏ , da nóng, tăng tiết mồ hôi có thể có
thể chèn ép cơ quan lân cận
Giải thích : do TSI tác động trực tiếp lên thụ thể TSH trên tb nang giáp (gọi là TRAb) hoạt
hóa tổng hợp, giải phóng hormon giáp và tăng trƣởng tuyến giáp Kq: tuyến giáp phì đại , tăng hoạt
động sản xuất hormon giáp.

4.2. Hội chứng nhiễm độc giáp : tỉ lệ với lƣợng hormon giáp tự do trong các cơ quan gồm :
- Tim mạch:
+ TCCN: hồi hộp đánh trống ngực, tức ngực, đôi khi có khó thở,
+ TCTT: tim, mạch đập nhanh, mạnh, có thể gây loạn nhịp, rung nhĩ ; khó thở cả khi gắng sức
lẫn khi nghỉ ngơi , huyết áp tâm thu tăng, hiệu áp gia tăng (dù bệnh nhân không có bệnh lý tim mạch)
nặng có thể suy tim, phù phổi, gan to , phù 2 chi dƣới
Giải thích: Hormon giáp tác động trực tiếp lên tb cơ tim gây tăng co bóp quá mức gây tức
ngực và trong bệnh basedow có sự tăng nhạy cảm với catecholamin ( nồng độ bình thƣờng) hoặc do
gia tăng thụ thể catecholamin ở tim và các cơ quan khác gây ra tim nhanh , run tay, vã mồ hôi…
- Hội chứng chuyển hóa:
+ Tăng thân nhiệt, luôn có cảm giác nóng, tắm nhiều lần trong ngày, uống nhiều nƣớc, gầy
nhanh, nóng khó chịu, lạnh dễ chịu , có thể tăng calci máu và biểu hiện loãng xƣơng ở ngƣời lớn tuổi
gây xẹp đốt sống, gãy xƣơng tự nhiên
+ Sụt cân
+ Mặt khi đỏ khi tái , tiết nhiều mồ hôi ,lòng bàn tay bàn chân ấm, ẩm
- Triệu chứng tổn thương thần kinh cơ
+ Run tay ( thƣờng xuất hiện muộn) run với biên độ nhỏ tần số lớn, tăng khi bn xúc động hay
gắng sức, nghiệm pháp : run đầu chi (+); yếu cơ thƣờng gặp ở gốc chi, bn đi lại nhanh mỏi , khám NP
ghế đẩu (+)
+ BN thƣờng mệt mỏi, thay đổi tính tình, nói nhiều, mất tập trung , bất an, mất ngủ.
NP ghế đẩu khám để xem bn có teo cơ vùng chân không ( cơ tứ đầu đùi) đặc biệt ở những bn
lớn tuổi hoặc BN có BMI < 18.
- Tiêu hóa: tiêu chảy, đau bụng, nôn mửa, vàng da.
- Các triệu chứng khác:
+ Tiết niệu sinh dục: tiểu nhiều, giảm tình dục, RL kinh nguyệt, liệt dƣơng, vú to ở nam giới.
+ Da và cơ quan phụ thuộc : ngứa, rối loạn sắc tố da, có hiện tƣợng bạch ban ở lƣng và bàn
tay; tóc khô dễ rụng; móng tay móng chân giòn dễ gãy.
4.3. Tổn thƣơng mắt (gặp trong 50% TH ) Tổn thƣơng mắt trong basedow: gồm 2 gđ viêm và xơ
hóa
+ Gđ viêm và lắng đọng chất glycosaminoglycan ở cơ vận nhãn ngoài làm sƣng hốc mắt, mắt luôn có
cảm giác trợn ngƣợc lên, phù quanh hốc mắt , nhìn đôi , đau
+ Gđ xơ hóa: nhìn đôi, co kéo mi mắt và có thể tự hồi phục.
- Bệnh mắt thƣờng phối hợp tăng nồng độ kháng thể TRAb tƣơng quan với độ nặng của tổn thƣơng
mắt
- Các dấu hiệu điển hình của tổn thƣơng mắt trong cƣờng giáp:
+ Stellwag : mi mắt nhắm không kín
+ Dalrymple: co cơ mi trên gây hở khe mi
+ Von Graefe: mất phối hợp giữa nhãn cầu và mi ( co cơ mi trên khi mắt nhìn xuống dƣới )
+Moebius giảm hội tụ nhãn cầu gây nhìn đôi liệt cơ vận nhãn
- Dấu hiệu điển hình nhất là lồi mắt ( thƣờng lồi mắt chỉ xuất hiện trong basedow hoặc ung thƣ hốc
mắt)
- Phân độ tổn thƣơng mắt theo Werner :
Độ Biểu hiện
0 Không có
1 Co cơ mi trên
2 Tổn thƣơng phần mềm hốc mắt ( phù mi)
3 Lồi mắt > 3mm khi đo độ lồi
4 Tổn thƣơng cơ vận nhãn : ngoài
5 Tổn thƣơng giác mạc: viêm
6 Tổn thƣơng thần kinh thị giác: giảm hoặc mất thị lực
4.4. Triệu chứng ngoại biên: Phù niêm :thƣờng ở dƣới đầu gối vùng mặt trƣớc cẳng chân , đối
xứng , khoảng vài cm , có giới hạn : da hồng bóng, cứng, lỗ chân lông nổi lên, lông dựng đứng, đôi
khi tổn thƣơng lan tỏa từ chi dƣới đến bàn chân

5. CẬN LÂM SÀNG
5.1. Định lƣợng hormon giáp : FT3, FT4, TSH ( bt 0.32 – 4.5)
FT3, FT4 tăng ,TSH giảm
Ngoại lệ: FT3, FT4 bình thƣờng, TSH giảm cƣờng giáp đến sớm hay cƣờng giáp nhẹ gọi chung là
cƣờng giáp dƣới lâm sàng.
Nếu FT3, FT4 , TSH tăng nghĩ đến u tuyến yên
TSH quyết định có hội chứng cường giáp ko. ví dụ FT3, FT4 bình thƣờng, TSH giảm → bệnh
nhân có thể bị cƣờng giáp đến sớm, T3, T4 tăng trƣớc, khi nào FT3, FT4 tăng mới có biểu hiện lâm
sàng → gọi là cường giáp dưới lâm sàng
- Basedow sau một thời gian bƣớu giáp bị kích thích liên tục → phì đại + nhân → vẫn chẩn đoán
là basedow
- Biến chứng duy nhất của basedow: cơn bão giáp
5.2. Xn tìm kháng thể miễn dịch: TRAb, TPOAb (+)
5.3. Siêu âm tuyến giáp
5.4. Cận lâm sàng hỗ trợ: CTM , AST, ALT ( điều kiện sử dụng thuốc kháng giáp tổng hợp)
- Nếu bạch cầu hạt 1500- 2500: bác sĩ nội tiết điều trị
- Nếu bạch cầu hạt < 1500: chống chỉ định
- AST, ALT tăng 3 lần: ko sử dụng thuốc
5.5. Độ tập trung I131 và xạ hình tuyến giáp (lâm sàng ít dùng): độ tập trung cao
6. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

- Khi bn có HC nhiễm độc giáp + lồi mắt/phù niêm trƣớc xƣơng chày là chẩn đoán xác định mà
không cần làm thêm XN
- TCLS + kháng thể md + hm giáp là chẩn đoán xác định
7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Basedow Bƣớu giáp đa nhân cƣờng giáp hóa
Tuổi Trẻ 30 -50t Ngƣời lớn > 50 t
Kích thƣớc bƣớu Không tăng / nhỏ To >= 2 nhân
SA Không nhân >= 2 nhân
Miễn dịch TRAb , TPOab (+) (-)
Tiền sử bƣớu giáp Không có Có
Basedow Bƣớu giáp nhân độc

Hội chứng nhiễm độc giáp
Bƣớu giáp to lan tỏa, mềm 1 nhân hoặc nhiều nhân
Mắt lồi (Biểu hiện mắt ở Basedow), do
Lâm sàng (-)
TRAb, do co cơ mi trên
Phù niêm trƣớc xƣơng chày (hiếm, do
(-)
TRAb)
FT3, FT4 tăng, TSH giảm
TRAb (+) 90% => (-) thì ko loại trừ
TRAb (-)
Basedow
Siêu âm: tuyến giáp to, echo kém, tăng
sinh mạch máu lan tỏa, tốc độ dòng chảy
Cận lâm sàng
của động mạch >40cm/s Quan sát thấy các nhân giáp
Gần giống tình tràng viêm giáp => ko
phân biệt viêm giáp và basedow
Xạ hình: tăng bắt iod lan tỏa khắp tuyến Nhân nào cƣờng thì tăng bắt
giáp iod

Ngoài ra có thể chẩn đoán phân biệt với : u độc giáp; viêm giáp
* Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân gây hội chứng nhiễm độc giáp
- Nhân độc giáp: thƣờng gặp ở nữ, có triệu chứng tim mạch rầm rộ, không có lồi mắt khám
tuyến giáp có thể sờ thấy nhân, trên xạ hình thể hiện là vùng nóng, TRAb âm tính.
- Viêm giáp bán cấp: BN có thể có sốt trƣớc đó, triệu chứng cƣờng giáp thƣờng không rõ,
tuyến giáp to, đau khi sờ, mật độ chắc, giảm bắt xạ với 131I.
- Cường giáp do thuốc: BN thƣờng có bệnh sử bị bệnh tuyến giáp trƣớc đó, triệu chứng
cƣờng giáp thƣờng xuất hiện sau khi uống hormone giáp và giảm sau khi ngƣng thuốc.
8. ĐIỀU TRỊ
Basedow là bệnh hay tái phát vì lympho không có thuốc ức chế
8.1. Mục tiêu và nguyên tắc điều trị
- Đƣa ngƣời bệnh về tình trạng bình giáp và duy trì tình trạng bình giáp 1 khoảng thời gian để
đạt đƣợc khỏi bệnh.
- Dự phòng và điều trị biến chứng nếu có
8.2. Nội khoa.
Chỉ định: bƣớu mới, thể nhẹ và vừa, bƣớu lan tỏa không nhân, TRAb thấp có tỷ lệ khỏi bệnh cao.
Ngƣời lớn tuổi, kỳ vọng sống ngắn, không thể phẫu thuật.
8.2.1. Thuốc kháng giáp tổng hợp: là dẫn chất của thionamid gồm 2 nhóm
- Nhóm thiouracil: benzythiouracil; methythiouracil, propylthiouracil.
- Nhóm Imidazol: methimazol, carbimazol (carbimazol chuyển hóa ở gan thành methimazol).
* Cơ chế:
- Ức chế men peroxidase nên ngăn đƣợc sự hữu cơ hóa Iod
- Ức chế sự gắn Iod vào thyroglobulin để tạo thành MIT và DIT.
- PTU còn ngăn chặn đƣợc T4 chuyển thành T3 ở mô ngoại biên nên hạn chế hoạt tính
hormone.
Tác dụng của thuốc kháng giáp là ức chế tổng hợp hormone giáp, giảm chuyển T4 thành T3 ở
ngoại vi.
Tác dụng kháng giáp của phân nhóm imidazol mạnh hơn phân nhóm thiouracil khoảng 10-15
lần, đồng thời tác dụng cũng kéo dài hơn.
* Chỉ định:
- Nhóm ngƣời có khả năng thoái triển: nữ, bệnh nhẹ, bƣớu nhỏ, nồng độ kháng thể kháng thụ
thể TS (TRAb) thấp
- Mang thai
- Ngƣời già, bệnh đi kèm khó phẫu thuật, không sống lâu
- Không tuân thủ qui định an toàn xạ
- Đã từng mổ hoặc xạ trị vùng cổ
- Không có phẫu thuật viên tuyến giáp giỏi
- Có bệnh mắt basedow trung bình-nặng
- Muốn kiểm soát nhanh bất thƣờng sinh hóa
* Chống chỉ định
- Bị tác dụng phụ nghiêm trọng với thuốc kháng giáp tổng hợp.
* Lợi ích
- Chỉ kiểm soát bệnh không chữa lành bệnh
- Có thể ức chế miễn dịch (tại tuyến/ phục hồi hệ thống miễn dịch)
Liều thuốc kháng giáp tổng hợp khác nhau tùy giai đoạn điều trị.
Methimazole (MMI) dùng cho hầu hết BN

Propylthiouracil (PTU) dành cho:
• Phụ nữ có thai 3 tháng đầu
• Cơn bão giáp
• Dị ứng nhẹ với MMI mà từ chối điều trị phóng xạ hoặc phẫu

* Nhóm thiouracil:
- Propylthiouracil (PTU): viên 25mg, 50mg
Tấn công Củng cố Duy trì
4-8 tuần 2-4 tháng 6-18 tháng
200-300mg/ngày, chia 2 lần/ngày ½ liều tấn công 25-50mg/ngày
+ Tác dụng phụ: giảm BC hạt, có thể gây tổn thƣơng gan, viêm gan cấp.
+ CCĐ: các bệnh về máu có giảm BC hat, viêm gan.
+ Khi dùng thuốc cần kiểm tra mạch, cân nặng, triệu chứng cƣờng giáp và cận lâm sàng mỗi lần tái
khám.
+ Chỉ định
Ðiều trị tăng năng tuyến giáp để chuẩn bị phẫu thuật hoặc điều trị iod phóng xạ và xử trí
cơn nhiễm độc giáp.
* Nhóm Mercapto-imidazol
- Thiamazol: Thyrozol viên 5mg, 10mg
+ Ưu điểm:
Không gây suy giáp vĩnh viễn
Không có nguy cơ tiếp xúc tia xạ
+ Nhược điểm:
Tỉ lệ tái phát lại cao
Điều trị tạm thời trƣớc phẫu thuật hay iode PX.
Tấn công Củng cố Duy trì

4-8 tuần 2-4 tháng 6-18 tháng
20-30mg/ngày 14mg/ngày 1-1/2 viên 5mg/ngày
+ Thuốc có tác dụng sau 2 tuần điều trị, bình giáp thƣờng sau 2 tháng
+ Tác dụng phụ:
Tai biến xảy ra phụ thuộc vào liều dùng, đa số các trƣờng hợp là mất bạch cầu hạt, thƣờng
xảy ra trong 4 – 8 tuần đầu tiên và hiếm xảy ra sau 4 tháng điều trị.
Thường gặp, ADR > 1/100
Máu: Giảm bạch cầu thƣờng nhẹ ở 12% ngƣời lớn và 25% trẻ em. Nhƣng khoảng 10%
ngƣời bệnh cƣờng giáp không điều trị, bạch cầu thƣờng cũng giảm còn dƣới 4000/mm3.
Da: Ban da, ngứa, rụng tóc (3 – 5%).
Toàn thân: Nhức đầu, sốt vừa và thoáng qua.
Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100
Máu: Mất bạch cầu hạt (0,4%) biểu hiện là sốt nặng, ớn lạnh, viêm họng hoặc nhiễm khuẩn
khác, ho, đau miệng, giọng khàn. Thƣờng xảy ra nhiều hơn nếu là ngƣời bệnh cao tuổi hoặc dùng
liều từ 40 mg/ngày trở lên.
Tim mạch: Viêm mạch, nhịp tim nhanh.
Cơ khớp: Đau khớp, viêm khớp, đau cơ.
Thần kinh ngoại vi: Viêm dây thần kinh ngoại biên.
Tiêu hoá: Mất vị giác, buồn nôn, nôn.
Hiếm gặp, ADR < 1/1000
Máu: Suy tuỷ, mất bạch cầu hạt; giảm tiểu cầu, giảm prothrombin huyết, biểu hiện bằng
xuất huyết, bầm tím da, phân đen, có máu trong nƣớc tiểu hoặc phân, các chấm đỏ trên da.
Gan: Vàng da ứ mật, viêm gan, hoại tử gan.
Thận: Viêm thận.
Phổi: Viêm phổi kẽ.
Chuyển hoá: Dùng lâu có thể sinh ra giảm năng giáp, tăng thể tích bƣớu giáp.
+ Chỉ định
Điều trị triệu chứng cƣờng giáp (kể cả bệnh Graves-Basedow).
Điều trị trƣớc khi phẫu thuật tuyến giáp do cƣờng giáp, cho tới khi chuyển hoá cơ bản bình
thƣờng, để đề phòng cơn nhiễm độc giáp có thể xảy ra khi cắt bỏ tuyến giáp bán phần.

Điều trị bổ trợ trƣớc và trong khi điều trị iod phóng xạ (131I ) cho tới khi liệu pháp iod
phóng xạ có tác dụng loại bỏ tuyến giáp.
Điều trị cơn nhiễm độc giáp (nhƣng propylthiouracil thƣờng đƣợc chỉ định hơn) trƣớc khi
dùng muối iod. Thƣờng dùng đồng thời với một thuốc chẹn beta, đặc biệt khi có các triệu chứng
tim mạch (ví dụ nhịp tim nhanh).
+ Chống chỉ định
Mẫn cảm với thuốc.
Suy gan nặng.
Các bệnh nặng về máu đang có (suy tuỷ, mất bạch cầu hạt).
+ Thời gian điều trị
• Thuốc nên duy trì trong ~12–18 tháng, sau đó ngừng nếu nồng độ TSH và TRAb về bình
thƣờng
• Khuyến cáo định lƣợng nồng độ TRAb trƣớc khi ngừng thuốc kháng giáp.
Nồng độ TRAb về bình thƣờng khả năng khỏi bệnh cao
• Nếu TRAb cao kéo dài vào 12-18 tháng:
- Tiếp tục MMI, và đo lại TRAb sau 12 tháng nữa
- Hoặc sử dụng đồng vị phóng xạ/ phẫu thuật
* Tác dụng phụ:
1. GIẢM BẠCH CẦU HẠT
Đinh nghĩa Neutrophiles <1000/mm3; tuyệt lạp khi < 500 Cách phát hiện ?
• Không khuyến cáo thử công thức máu khi khởi thionamide
• Không khuyến cáo theo dõi thƣờng qui công thức BC
• Thử công thức BC cho ngƣời bị sốt và viêm họng khi đang uống KGTH
Không đổi MMI/PTU lẫn nhau một khi xảy ra giảm BC hạt
2. ĐỘC TÍNH TRÊN TẾ BÀO GAN

• PTU có thể gây hoại tử gan tối cấp.Trẻ em nhạy hơn so với ngƣời lớn
• MMI điển hình là gây tắc mật (nhƣng vẫn có tổn thƣơng tế bào gan)
• Theo dõi
THEO DÕI ĐỘC TÍNH GAN
Chức năng gan nên đƣợc thực hiện ở ngƣời:
• Nổi hồng ban, ngứa, vàng da, phân nhạt màu, nƣớc tiểu sẫm
• Đau khớp, đau bụng, chƣớng bụng, buồn ói, ói
• Mệt
- Theo dõi định kỳ CN gan cho tất cả BN đang uống ATD không ngăn đƣợc nhiễm độc gan nặng
- Việc theo dõi chỉ thực hiện trong 120 ngày đầu tỏ ra lợi ích nhất
- 30% đang uống PTU bị tăng men gan tạm thời
Khi nhiễm độc giáp đƣợc cải thiện, AKP thƣờng tăng (AKP từ xƣơng không phải từ gan) và
CN gan ổn: không phải TDF.
Hoại tử tế bào gan xảy ra ở 120 ngày khởi PTU
PTU có thể gây hoại tử tế bào gan tối cấp, , khó đánh giá lâm sàng, tiến triển nhanh
3. TÁC DỤNG PHỤ KHÁC

Viêm mạch máu nhỏ (antineutrophil cytoplasmic antibody (pANCA)-positive small vessel
vasculitis) cũng nhƣ Lupus do thuốc
- Gặp ở PTU và hiếm khi với MMI
- Nguy cơ tăng theo thời gian điều trị
MMI dùng trong 3 tháng đầu thai kỳ có thể gây:
- Giảm sản da đầu (nhƣng hiếm)
- HC bệnh bào thai (teo thực quản và choanal)

* Tiêu chuẩn khỏi bệnh
- Ngƣng thuốc KGTH: điều trị đủ thời gian duy trì, lâm sàng bình giáp và TSH, FT4 bình
thƣờng, TRAb thấp
- Theo dõi sau ngƣng thuốc: Tái phát thƣờng xảy ra nhất trong 6-12 tháng đầu  Theo dõi
chặt chẽ trong năm đầu tiên và mỗi năm sau
* Liệu trình
Sau khởi trị 4 tuần, đo lại f T4 và T3 vì f T4 dù trở về bình thƣờng nhƣng vẫn có trƣờng hợp
tăng T3 còn kéo dài. TSH vẫn còn bị ức chế trong nhiều tháng nên không là chỉ số theo dõi ở giai
đoạn sớm.
Điều chỉnh liều MMI theo kết quả xét nghiệm. Khi đạt bình giáp, giảm liều MMI 30-50% và
thử sinh hóa mỗi 6-12 tuần. Khi dùng MMI liều thấp, kiểm tra f T4 và TSH mỗi 3 tháng.
Thời gian điều trị thƣờng khoảng 18-24 tháng. Lúc này nếu TSH và TRAb bình thƣờng có thể
chấm dứt thuốc kháng giáp tổng hợp.
Theo dõi chức năng tuyến giáp mỗi năm sau đó, trong 2-3 năm.
* Tái phát sau ngưng thuốc kháng giáp tổng hợp

Ngƣời bệnh nữ, có bƣớu giáp nhỏ, đáp ứng thuận lợi trong suốt liệu trình thƣờng ít tái phát,
tiên lƣợng tốt hơn so với nhóm có khả năng tái phát cao là nam giới, hút thuốc lá, có bƣớu giáp to,
TRAb còn cao ở thời điểm ngừng thuốc kháng giáp tổng hợp và vẫn còn tăng sinh mạch máu trên
siêu âm.
8.2.2. Ức chế beta giao cảm

Có tác dụng ức chế hoạt động của thần kinh giao cảm.
Thuốc có tác dụng sớm sau vài ngày sử dụng, giảm nhanh 1 số triệu chứng giao cảm nhƣ hồi
hộp, đánh trống ngực, run tay, bồn chồn, ra nhiều mồ hôi,… ngoài ra propranolol ở liều cao còn có
tác dụng ức chế quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi.
Liều trung bình, thuốc làm giảm nhịp tim song không gây hạ huyết áp.
Thuốc đƣợc dùng trong giai đoạn điều trị tấn công.
Propranolol đƣợc sử dụng rộng rãi nhiều nhất liều 20-80mg mỗi 6-8 giờ.
Propranolol 40-80mg/ ngày: sử dụng trong 2-4 tuần
Propranolol 40mg ½v x ⅔ lần hoặc
Propranolol 40mg 1v x 2
Atenolol 25-50mg 1 lần/ngày là thuốc ức chế chọn lọc thụ thể β và có tác dụng kéo dài.
Chống chỉ định: hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, suy tim nặng.
Chú ý: ngƣng thuốc khi nhịp tim < 70l/p
Nếu có chống chỉ định với chẹn β, có thể thay thế bằng thuốc chẹn kênh calci non-
dihydropyridine nhƣ diltiazem hay verapamil.
8.2.3. Lugol (iodue)

- Giảm phòng thích hormone giáp:
+ Tác dụng tạo hiệu ứng Wolf-Chaikoff: giảm quá trình hữu cơ hóa iod.
+ Giảm sự phát triển mạch máu trong tuyến giáp.
+ Giảm vận chuyển iod vào trong tế bào tuyến giáp.
- Tác dụng này mất đi nhanh chóng khi ngƣng thuốc
Lugol 1%, 2%, 3%,5%
+ Lugol 5%: 30 giọt/ngày.
+ Thƣờng dùng để chuẩn bị phẫu thuật
+ Giảm liều trƣớc khi ngƣng thuốc.
8.2.4. Thuốc an thần

- Có thể có tác dụng giảm kích thích giao cảm
- Valium: Seduxen 5mg, 1 viên.ngày.
Kết quả: Sau 2 tuần tấn công, bệnh nhân có đáp ứng tốt trên 85%.

8.3. Điều trị bằng iod phóng xạ
Nguyên tắc: tuyến giáp hấp thu chọn lọc iod. Dùng liều chức năng nhằm phá hủy 1 số tế bào
tuyến giáp sản xuất hormone giáp.
8.3.1. Chỉ định
- Trên 30 tuổi
- Bƣớu nhu mô loại to vừa.
- Basedow có lồi mắt nặng.
- Cƣờng giáp tái phát sau phẫu thuật
- Có các CCĐ phẫu thuật
- Sau điều trị nội khoa thất bại
- BN nữ dự tính có thai sau xạ trị hơn 6 tháng – ngƣời có bệnh đi kèm tăng nguy cơ phẫu
thuật (nam phải 3-4 tháng để tái lập sự sinh tinh)
8.3.2. Chống chỉ định
- Ngƣời trẻ
- Phụ nữ có thai cho con bú
- Bƣớu giáp nhân
- Bệnh đang quá nặng.
- Bệnh mắt tiến triển/nặng.
- BN nữ dự tính sẽ có thai trƣớc 6 tháng.
8.3.3. Tác dụng phụ
- Lồi mắt nặng hơn
- Giảm bạch cầu
- Viêm giáp do xạ
- Cơn bão giáp xuất hiện khi điều trị phóng xạ cho ngƣời đang có nhiễm độc giáp mức độ
nặng hoặc chƣa bình giáp.
- Suy giáp tạm thời hoặc vĩnh viễn.
- Những ngƣời có nguy cơ cao bị nhiễm độc giáp sau xạ gồm: ngƣời già, ngƣời có nồng độ f
T4 gấp 2-3 lần giá trị trên của bình thƣờng, hoặc triệu chứng nhiễm độc giáp nặng.
- Điều trị gồm ức chế beta, uống lại MMI 3-7 ngày sau xạ và giảm dần trong 4-6 tuần khi
chức năng tuyến ổn.
- Điều trị iod phóng xạ có thể làm lồi mắt nặng hơn, nên cân nhắc điều trị ở bệnh nhân có lồi
mắt trung bình hay nặng, cần điều trị trƣớc bằng corticoid nếu phải lựa chọn điều trị iod phóng xạ ở
những bệnh nhân này.
- Lựa chọn liều dựa vào khối lƣợng tuyến giáp qua siêu âm hoặc CT-scan.
- Chỉ cần 1 hoặc 2 liều nhỏ là đạt kết quả
- Theo dõi 5 ngày đầu sau điều trị. Sau 3 tuần bệnh nhân giảm triệu chứng. Hầu hết cho kết
quả tốt.
- Biến chứng:
+ Có thể xảy ra cơn cƣờng giáp cấp sau 1-2 tuần điều trị
+ Suy giáp nặng quá liều thƣờng xuất hiện muộn sau 6-12 tháng
+ Nguy hiểm về di truyền và ung thƣ.
8.3.4. Liều
80-200µCi/gam mô tuyến giáp /% Iod phóng xạ 24h.
Đối với ngƣời lớn tuổi có bệnh lý tim mạch, cƣờng giáp nặng, tuyến giáp lớn (> 100g) thì nên
điều trị bằng kháng giáp tổng hợp, dùng Methimazole và ngƣng 5-7 ngày trƣớc khi dùng iod phóng
xạ, sau khi bình giáp sẽ dùng Iod phóng xạ.
Suy giáp sau dùng Iod phóng xạ là biến chứng hay gặp. Thƣờng xảy ra sau 6-12 tháng và lúc
này có thể biết đƣợc bệnh nhân có tái phát hay không. Theo dõi FT4 và TSH mỗi 6-8 tuần, nếu có
suy giáp thì dùng ngay Thyroxin 50-200µg/ngày.

8.4. Ngoại khoa
8.4.1. Chỉ định
- Khi điều trị kháng giáp tổng hợp 1-2 tháng mà chƣa ổn.
- Tuyến giáp rất to
- Bƣớu giáp chìm sau xƣơng ức
- Tai biến do điều trị nội khoa: dị ứng hoặc không dung nạp thuốc kháng giáp tổng hợp, giảm
BC hạt do tác dụng phụ của thuốc.
- Thể suy tim điều trị nội khoa khó có kết quả.
- BN từ chối dùng Iod phóng xạ
- PNCT cƣờng giáp nặng có dị ứng kháng giáp tổng hợp.
- Bƣớu lớn (≥80g) có triệu chứng chèn ép;
- Tuyến bắt xạ yếu
- Nghi ngờ bệnh tuyến giáp ác tính
- Có nhân không chức năng lớn, giảm âm.
- Bị kèm cƣờng cận giáp.
- Bệnh mắt trung bình –nặng
- Nữ muốn mang thai < 4-6 tháng (tức trƣớc khi nồng độ hormone giáp về bình nếu chọn xạ
trị), nhất là nếu TRAb cao.
8.4.2. Chống chỉ định

- Bệnh tim mạch đi kèm, ngƣời bệnh suy mòn, ung thƣ giai đoạn cuối, BN không thể chịu
đƣợc mổ.
8.4.3. Biến chứng
- Chảy máu sau mổ
- Tổn thƣơng dây thần kinh quặt ngƣợc gây nói khàn hoặc mất tiếng.
- Tổn thƣơng tuyến cận giáp gây hạ calci máu
- Suy giáp sau phẫu thuật
- Cƣờng giáp tái phát
- Tỷ lệ tử vong dƣới 1%
Bệnh nahan đƣợc dùng kháng giáp tổng hợp đến khi bình giáp (khoảng 6 tuần), 2 tuần trƣớc
khi mổ dùng thêm SSKI 5 giọt 2 lần/ngày.
8.5. Điều trị lồi mắt: phải kết hợp với điều trị bệnh chính để đtạ đƣợc bình giáp.
- Biện pháp bảo vệ tại chỗ: đeo kính râm tránh gió, bụi. Nhỏ thuốc chống khô mắt và viêm kết
mạc. Nằm đầu cao để giảm phù mắt.
- Ức chế miễn dịch: sử dụng corticoid liều cao 40-60 mg/ngày dùng đƣờng uống, trong 2-3
tuần sau đó giảm liều dần. Đợt điều trị kéo dài 2 tháng có khi tới 4-6 tháng.
- Điều trị phẫu thuật lồi mắt đƣợc áp dụng khi các biện pháp điều trị bảo tồn không hiệu quả.
8.6. Điều trị bão giáp

8.6.1. CHẨN ĐOÁN
• Là tình trạng mất bù của cƣờng giáp gây nguy hiểm đến tính mạng
• Chẩn đoán bằng lâm sàng
A high index of suspicion should be maintained in patients with thyrotoxicosis associated with
any evidence of systemic decompensation
8.6.2. YẾU TỐ THUẬN LỢI
• Stress tinh thần
• Bỏ thuốc kháng giáp đột ngột
• Nhiễm trùng
• Phẫu thuật, chấn thƣơng
• Phẫu thuật tuyến giáp khi chƣa bình giáp
• Điều trị Iode phóng xạ liều cao mà cƣờng giáp chƣa ổn

8.6.3. TRIỆU CHỨNG
Diễn tiến cấp tính
• Gầy nhanh, teo cơ nhanh, nhƣợc cơ
• Sốt cao, mất nƣớc, vã mồ hôi
• Tiêu chảy, ói buồn nôn, vàng da
• Vật vã, kích động, mê sảng, hôn mê
• Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh
• Suy tim sung huyết tiến triển nhanh, trụy tim mạch
TIÊU CHÍ CHẨN ĐOÁN BÃO GIÁP (JTA)
TS1: Nhiễm độc giáp (fT3 và hoặc fT4 tăng)
+ ít nhất 1 biểu hiện TKTW
+≥ 1 triệu chứng: sốt, tim nhanh, suy tim, tổn thƣơng gan)
TS1: Nhiễm độc giáp
+ ≥ 3 dấu hiệu: sốt, nhịp tim nhanh, suy tim hoặc tổn thƣơng gan
Nghi ngờ Cơn Bão Giáp
TS2: Nhiễm độc giáp
+ ≥ 2 dấu hiệu: sốt, nhịp tim nhanh, suy tim hoặc tổn thƣơng gan
TS2: Đạt tiêu chuẩn của TS1 mà chƣa hoặc không có fT3, fT4
8.6.4. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ

1. Kiểm soát tình trạng nhiễm độc giáp
2. Kiểm soát triệu chứng toàn thân
3. Kiểm soát các biểu hiện ở cơ quan chuyên biệt
4. Xác định và điều trị các yếu tố thúc đẩy
5. Điều trị dứt điểm bệnh cảnh cƣờng giáp
8.6.7. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
 Ức chế sự tổng hợp và phóng thích hormone giáp
 Ức chế tác dụng của hormone giáp ở mô ngoại vi
 Đảo ngƣợc tình trạng mất bù chuyển hóa
 Điều trị yếu tố thúc đẩy bão giáp
 Thay huyết tƣơng, phẫu thuật khẩn cấp (khi đáp ứng kém với điều trị nội khoa)
Ức chế tác động của hor ở ng vi = : ức chế sự chuyển T4  T3 nhƣ dùng PTU, glucocorticoid,
propranolol, Iode vô cơ
8.6.8. BIỆN PHÁP
• Thuốc kháng giáp tổng hợp
• Ức chế beta
• Corticosteroid
• Iode vô cơ
• Nghỉ ngơi, an thần nhẹ, hạ sốt, lau mát
• Dinh dƣỡng, bổ sung đa sinh tố, liệu pháp oxy
• Điều trị yếu tố thúc đẩy: kháng sinh, nƣớc điện giải…
• Theo dõi tại ICU
8.6.9. ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU CƠN BÃO GIÁP (JTA)
PTU: 500 -1000mg liều đầu, sau đó 250mg mỗi 4 giờ Ức chế TH hormone mới
MMI: 60 – 80mg/ngày Ức chế sự chuyển T4  T3
Sau đó giảm liều dần khi LS cải thiện Ức chế TH hormone mới
Propranolol: 20 to 200 mg uống/6 giờ, hoặc 1 - 3 mg TM/ Ức chế sự chuyển T4  T3 (liều cao)
4 -6 giờ, khởi đầu liều thấp Thuốc thay thế: Esmolol
Hydrocortisone: 300mg TM liều đầu, Ức chế chuyển T4  T3
sau đó 100mg/8 giờ hoặc Phòng ngừa suy thƣợng thận tƣơng đối
Dexamethasone: 2mg/6 giờ
Iodine Dùng 1 giờ sau PTU
Lugol 5 giọt (0,25ml hoặc 250mg) uống/6giờ Ức chế và phóng thích hormone giáp
Thuốc thay thế: Lugol

• Thay huyết tƣơng: 24 – 48 giờ đầu
• Oral T4 and T3 binding resins- colestipol hoặc cholestyramine
• Lọc máu
• Lithium nếu BN không thể dùng iode
• Phẫu thuật tuyến giáp (hiếm)
9. CÁC TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT

1. Basedow và thai nghén:
• Thionamide: ƣu tiên đƣợc chọn. PTU: ít tan trong mỡ và gắn protein nhiều hơn.
• Bệnh Basedow có thể nhẹ đi trong 3 tháng giữa và cuối của thai kỳ  giảm liều hay ngƣng
thuốc. Cƣờng giáp tái phát khi thai kỳ chấm dứt.
• Không dùng iode vì gây suy giáp và bƣớu giáp cho thai nhi.
• Điều trị iode PX: chống chỉ định.
• Có thể phẫu thuật vì đƣa về bình giáp nhanh hơn. Thƣờng vào 3 tháng giữa.
2. Basedow ở trẻ em và thiếu niên:
• Thuốc kháng giáp, iode PX, PT.
• Nên đ.trị thuốc trong 1 thời gian dài (3-4 năm) nhằm đạt thoái triển ổn định hoặc đến khi có
thể điều trị bằng iode PX hay PT (18-20 tuổi).
3. Cƣờng giáp ở ngƣời lớn tuổi có bệnh tim:
• Cƣờng giáp có thể gây suy tim hoặc làm nặng lên bệnh tim có sẵn; rung nhĩ 30-60% lúc chẩn
đoán
•  cần kiểm soát nhanh cƣờng giáp và tránh tái phát  tránh gây thêm biến chứng tim.
4. Cơn bão giáp:
• Cấp cứu nội khoa, đe doạ tử vong.
• Sốt cao, loạn nhịp nhanh, ra nhiều mồ hôi, nôn mửa và tiêu chảy, lú lẫn, mê sảng và hôn mê.
Thƣờng kèm suy tim xung huyết.
• Xảy ra ở b.nhân dinh dƣỡng kém và bị NĐG kéo dài, đang điều trị hoặc không.
• Yếu tố làm dễ: nh.khuẩn, chấn thƣơng, ph.thuật, RL ch.hoá,
• Tỉ lệ tử vong cao lên đến 75%.

PHỤ LỤC
Ban hành kèm theo Quyết định 4068/QĐ-BYT của Bộ trƣởng Bộ Y tế
PHỤ LỤC 1: THANG ĐIỂM WARSTOFSKY
Triệu chứng Điểm
Rối loạn điều hòa nhiệt độ

Nhiệt độ:
37,2-37,7oC 5
37,8-38,2oC 10
38,3-38,8 oC 15
38,9-39,4 oC 20
39,5-39,9 oC 25
≥ 40oC 30
Ảnh hƣởng thần kinh trung ƣơng
Không có 0
Nhẹ: Kích động 10
Trung bình: Nói sảng, rối loạn tâm thần, lừ đừ 20
Nặng: Co giật hoặc hôn mê 30
Rối loạn tiêu hóa/ chức năng gan
Không có 0
Trung bình: Tiêu chảy, ói, buồn ói, đau bụng 10
Nặng: vàng da không giải thích đƣợc 20
Rối loạn chức năng tim mạch
Tim đập nhanh
90-109 nhịp/phút 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
≥ 140 25
Suy tim
Không có 0
Nhẹ :phù cổ chân 5
Trung bình: Ran 2 bên phổi 10
Nặng: phù phổi 15
Rung nhĩ
Không 0
Có 10
Yếu tố thúc đẩy
Không có 0
Có 10
Tổng số điểm:
+ < 25: ít có khả nặng bị cơn bão giáp

+ 25-44: có khả năng là cơn bão giáp
+ > 45 : rất nhiều khả năng là cơn bão giáp

PHỤ LUC 2: ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA BỆNH GRAVES (BASEDOW)
Lựa chọn bệnh nhân:

 Là lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân
< 50 tuổi, phụ nữ mang thai, trẻ em
 Hiệu quả: 30-40% trƣờng hợp đạt bình giáp sau đều trị
 Khả năng hết bệnh xảy ra trên nhữngtrƣờng hợp bệnh nhẹ, bƣớu giáp nhỏ
 Nếu tái phát, có thể phải điều trị lại đợt thứ 2
 10-15% bệnh nhân bị suy giáp sau điều trị
 Thƣờng mất 2-3 tuần để kiểm soát triệu chứng, có thể sử dụng thuốc ức chế beta để kiểm
soát triệu chứng trong thời gian này
Thuốc điều trị:
 Nhóm Carbimazole và Methimazole đƣợc ƣa thích hơn nhóm Propythiouracil (PTU) do ít
độc trêngan hơn
 Nhóm Propythiouracil (PTU): đƣợc ƣu tiên lựa chọn cho trƣờng hợp mang thai 3 tháng đầu,
cho con bú, trong nhiễm độc giáp trạng nặng haycơn bão giáp trạng
 Nhóm ức chế beta: giảm triệu chứng nhiễm độc giáp trạng
 Nhóm iode vô cơ: giảm phóng thích hormon giáp
PHỤ LỤC 3 : THUỐC KHÁNG GIÁP TỔNG HỢP

Thuốc Liều Ghi chú
Chỉnh liều: Hai phƣơng pháp: chỉnh liều hay Block-
Liều khởi đầu: 15-60 replaceđều cho hiệu quả nhƣ nhau
mg/ngày chia làm 1-2 lần.
Giảm liều khi bệnh nhân Levothyroxine đƣợc thêm vào sau 3-6 tuần
bình giáp điềutrị thuốc kháng giáp.
Liều duy trì: 5-15mg/ngày Chỉnh liều Levothyroxine để duy trì bình
trong 18 tháng giáp
Carbimazole
Tác dụng phụ:
Cách điều trị  Tác dụng phụ trên đƣờng tiêu hoá
khác:(Block-  Phát ban, mề đay, sốt, đau khớp
replace)
 Giảm bạch cầu hạt có thể xãy ra <1%
20-60mg/ngày phối hợp với
bệnh nhân
Levothyroxine 50-150mcg/ngày
 Hiếm hơn: viêm gan, hội chứng
trong 18 tháng
giốngLupus ban đỏ hệ thống
Liều khởi đầu:  Đa số xãy ra trong 2 tháng đầu tiên điều
 Nhẹ: 15 mg/ngày trị
 Trung bình: 30-40mg/ngày  PTU có nguy cơ gây viêm gan hay
Thiamazole  Nặng, đặc biệt bƣớu giáp tổn thƣơng gan không triệu chứng
(Methimazole) lớn: 60 mg/ngày cao hơn nhóm thuốc khác.
Thuốc uống, chia làm 1-2 lần/  Hƣớng dẫn khác:
ngàyKhi bình giáp, giảm liều - Liều thuốc kháng giáp tuỳ thuộc vào đáp
dần ứng của từng bệnh nhân và kích thƣớc
Liều duy trì: 5-15mg/ngày bƣớugiáp
Chỉnh liều: - Hƣớng dẫn bệnh nhân các triệu chứng
Liều khởi đầu: 150- phát hiện giảm bạch cầu hạt: đau họng,
600mg/ngàychia làm 3 lần, sốt…
Propylthiouraci uống - Nếu nghi ngờ giảm bạch cầu hạt, phải
l (PTU) Giảm liều khi bệnh nhân bình ngƣng thuốc kháng giáp cho đến khi kết
giáp Liều duy trì: 50-200 quảxét nghiệm tổng phân tích tế bào
mg/ngày uống trong 18 tháng máu loại
trừ giảm bạch cầu hạt.

PHỤ LỤC 4: THUỐC ỨC CHẾ BETA

Atenolol 25-50 mg/ngày Có thể đƣợc sử dụng để điều trị triệu
Nhiễm độc giáp trạng: chứng cƣờng giao cảm trƣớc khi thuốc
10-40mg uống x 3-4 lần/ ngày kháng giáp có tác dụng
Tác dụng phụ:
Mệt mỏi, nhịp chậm, hạ huyết áp, suy tim,
blocknhánh trong một số bệnh nhân có bệnh
lý tim mạch từ trƣớc
Propranolol Co thắt phế quản, rối loạn tiêu
hoáHƣớng dẫn:
Liều cao có thể cần thiết trong cƣờng
giáp Giảm liều dần và ngƣng khi triệu
chứng cƣờng
giáp giảm
PHỤ LỤC 5: THUỐC IODE VÔ CƠ

Potassium Trƣớc phẫu thuật: Tác dụng phụ:
Iodide (KI) 60-250 mg uống x 3 lần/ ngày Phát ban, sung tuyến nƣớc bọt, vị kim loại, đau
Trong 7 -10 ngày răng hay nƣớu, dị ứng
Cơn bão giáp trạng:
50-100 mg uống x2 lần/ ngày. Bắt Hƣớng dẫn khác:
đầu sau khi uống thuốc kháng giáp Pha dung dịch Lugol với sữa, nƣớc hay nƣớc
1 giờ trái cây để giảm triệu chứng khó chịu ở đƣờng
Dung dịch Trƣớc phẫu thuật: tiêu hoá
Lugol 5% uống 5-10 giọt x 3 lần
Trong 7-10 ngày
Cơn bão giáp trạng:
10 giọt mỗi 8 giờ. Bắt đầu sau khi
uống thuốc kháng giáp 1 giờ

1. Bộ Y Tế, Hƣớng dẫn biên soạn quy trình chuyên môn khám bệnh, chữa bệnh, năm 2016
2. Dƣợc thƣ quốc gia, Thuốc Propyl thiouracil và Thiamazol, năm 2018
4. Giáo trình giảng dạy đại học “ĐỊNH HƢỚNG CHUYÊN KHOA NỘI” – Trƣờng Đại học Y dƣợc
Cần Thơ, Năm 2021
học, năm 2021
7. Giáo trình giảng dạy đại học “ĐIỀU TRỊ BỆNH NỘI KHOA”, Trƣờng Đại học Y khoa Phạm
Ngọc Thạch, NXB Y học, năm 2020
8. Slide bài giảng nội khoa – Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ
9. Slide bài giảng nội khoa – Trƣờng Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
10. Slide bài giảng nội tiết – Trƣờng Đại học Y dƣợc Thành Phố Hồ Chí Minh.

TÀI LIỆU NỘI KHOA HỘI CHỨNG CUSHING
HỘI CHỨNG CUSHING
ĐỊNH NGHĨA VÀ KHÁI NIỆM
HC Cushing là tập hợp các biểu hiện triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng do tình trạng tăng
kéo dài cortisol hoặc các chất glucocorticoid có tác dụng tƣơng tự cortisol máu gây ra.
HC Cushing bao gồm những trƣờng hợp sử dụng thuốc glucocorticoid kéo dài, còn gọi là HC
Cushing ngoại sinh hoặc HC Cushing do thuốc và HC Cushing nội sinh là các trƣờng hợp
bệnh lý dẫn đến tăng tiết cortisol từ vỏ thƣợng thận.
LÂM SÀNG
Béo phì
- Triệu chứng thƣờng gặp nhất với bắt đầu bằng tăng cân.
- Béo phì trung tâm, tụ mỡ ở mặt làm cho mặt tròn nhƣ mặt trăng, ở cổ, làm hố thƣợng đòn
đầy, ở sau gáy, giống khối u, ở thân mình, ở bụng và ít ảnh hƣởng đến tay chân.
- Một số không tăng cân, nhƣng vẫn có biểu hiện mặt tròn, mỡ tụ ở thân mình nhiều hơn tay
chân.
Thay đổi ở da
- Teo lớp thƣợng bì và mô liên kết dƣới làm cho da mỏng, dễ bầm máu vết chích và có vết rạn
da (thƣờng ở bụng dƣới, đôi khi có ở ngực, hông, mặt trong cánh tay, đùi, cẳng chân).
- Rạn da có màu đỏ tím, khác với mang thai hoặc tăng cân có màu trắng hồng.
- Mụn trứng cá, vết thƣơng da, vết mổ lâu lành.
- Nhiễm nấm da, nấm móng, nhiễm nấm canida miệng.
- Xạm da gặp trong tăng ACTH nhiều nhƣ u tiết ACTH lạc chỗ. Bệnh Cushing thƣờng có
ACTH ít hơn nên xạm da cũng ít gặp và nhẹ hơn.
Rậm lông:
- 80% bệnh nhân nữ, do tăng androgen từ thƣợng thận.
- Thƣờng gặp rậm lông tóc ở vùng mặt. Một số ở bụng, ngực, đùi.Thƣờng kèm mụn trứng cá
và tăng tiết bã nhờn.
Tăng huyết áp
- Thƣờng gặp, 75%.
- HA tâm trƣơng > 100mmHg trong 50% trƣờng hợp

Rối loạn tuyến sinh dục
- Nữ: thƣờng mất kinh, có thể vô sinh
- Nam: giảm ham muốn và hoạt động tình dục, lông thƣa, tinh hoàn mềm.
Rối loạn tâm thần và chức năng thần kinh trung ương
- Biểu hiện nhẹ, có thể gặp cảm xúc kém ổn định, dễ bị kích động, hoặc lo lắng, trầm cảm,
giảm khả năng tập trung, kém trí nhớ.
- RL giấc ngủ, mất ngủ hoặc thức dậy quá sớm.
- Thƣờng gặp tình trạng phấn khích, đôi khi có hành vi kích động quá mức.
- RL tâm thần nặng có thể xảy ra với biểu hiện trầm cảm nặng, hoang tƣởng, ảo giác.
Yếu cơ
- Teo cơ, yếu cơ gốc chi, chân bị ảnh hƣởng nhiều hơn tay
- Yếu có có thể nặng do kèm tình trạng hạ kali máu
Loãng xương
- Tình trạng thiếu xƣơng và loãng xƣơng thƣờng xảy ra.
- Biểu hiện: đau lƣng hoặc gãy xƣơng bệnh lý ở xƣơng bàn chân, xƣơng sƣờn hoặc xƣơng cột
sống.
- LS nếu có tình trạng loãng xƣơng hoặc thiếu xƣơng ở ngƣời trẻ  phải nghĩ và tầm soát HC
Cushing.
- Hoại tử vô mạch (thƣờng ở chỏm xƣơng đùi) đôi khi xảy ra trong HC Cushing do thuốc.
Sỏi thận
- Gặp trong 15% bệnh nhân, do tăng thải canxi nƣớc tiểu.
Khát và tiểu nhiều
- Biểu hiện triệu chứng của tình trạng tăng đƣờng huyết
- Ngoài ra, cortisol có tác dụng ức chế bài tiết hormone chống bài niệu ADH và cortisol cũng
có tác dụng tăng thải nƣớc tự do.
Chậm phát triển chiều cao trẻ em
- Tăng cân cùng chậm phát triển chiều cao xảy ra ở trẻ em cần phải đƣợc tầm soát HC
Cushing.
CẬN LÂM SÀNG

- Huyết sắc tố, dung tích hồng cầu ở giới hạn trên mức bình thƣờng, hiếm gặp đa hồng cầu
- BC thƣờng bình thƣờng, nhƣng lympho giảm và BC đa nhân ái toan giảm.
- Điện giải đồ bình thƣờng trong đa số trƣờng hợp, đôi khi có hiện tƣợng kiềm máu và hạ kali.
- Tăng đƣờng huyết khi đói #10-15%; tăng đƣờng huyết sau ăn thƣờng xảy ra hơn; giảm dung
nạp glucose hoặc ĐTĐ thật sự.
- Calci máu bình thƣờng, calci niệu tăng #40%. Phosphat máu bình thƣờng hay hơi giảm.
- X-quang ngực: bóng tim có thể lớn do hậu quả của THA
- Siêu âm, CT bụng: có thể thấy tuyến thƣợng thận lớn hoặc u thƣợng thận 1 bên.
- Định lƣợng hormon: cần thiết để xác định cƣờng cortisol. Nồng độ cortisol lúc 8 giờ sáng:
bình thƣờng hoặc tăng, đặc biệt mất nhịp tiết ngày và đêm.
- Sự kiềm hãm nhanh cortisol máu 8 giờ sáng do dùng 1mg dexamethasone lúc nửa đêm
không hiệu quả.
CHẨN ĐOÁN
1. Triệu chứng lâm sàng.
- Các triệu chứng gợi ý HC Cushung thƣờng gặp: béo phì vùng bụng, mặt tròn, tụ mỡ vùng hố
thƣợng đòn và sau mổ, THA, rậm lông, vô kinh và trầm cảm. Những triệu chứng có tính đặc hiệu cao
và có giá trị chẩn đoán mạnh hơn gồm: da mỏng, dễ bầm máu dƣới da, rạn da màu đỏ tím, yếu cơ gốc
chi và loãng xƣơng.

2. Xét nghiệm
TEST CÁCH THỰC HIỆN NGƢỠNG CHẨN ĐOÁN
Test xác định tình trạng tăng Cortisol máu
Lấy máu và nƣớc tiểu trong 24 Kết quả dƣơng tính khi vƣợt quá 3
giờ để xét nghiệm lần giới hạn trên ngƣỡng bình
thƣờng.
Kết quả tăng nhe, từ 1-3 lần giới
Định lƣợng Cortisol tự hạn, cần đƣợc xem xét đánh giá lại
do trong nƣớc tiểu 24 giờ để loại trừ trƣờng hợp dƣơng tính
(1)
giả.
Cortisol niệu > 830 nmol/24 giờ
(300µg/24 giờ)
Đo 2-3 lần liên tiếp để xác định
chẩn đoán
Test ức chế bằng Uống 1mg dexamethasone vào Cortisol huyết tƣơng > 50nmol/L
Dexamethasone 1mg qua lúc 23 giờ, lấy máu xét nghiệm (1,8µg/dL)
đêm (2) Cortisol vào 8 giờ sáng hôm sau
Lấy mẫu Cortisol trong nƣớc bọt > 2 lần giá trị tham khảo
Định lƣợng Cortisol
lúc 23 giờ ít nhất 2 đêm khác (8,6nmol/L) trong cả 2 mẫu
nƣớc bọt nửa đêm
nhau
48 giờ: 0,5mg Dexamethasone Cortisol máu 6 giờ sau liều
uống mỗi 6giowfx8 liều Dexamethasone cuối cùng >
Test ức chế bằng
50nmol/L (1,8µg/dL) hoặc Cortisol
Dexamethasone liều thấp
niệu > 27 nmol/24 giờ (10µg/24
giờ)
0,5mg Dexamethasone uống mỗi Cortisol huyết tƣơng > 38 nmol/L
Test ức chết bằng 6 giờ x 8 liều, 1µg/kg CRH tiêm (1,4µg/dL)
Dexamethasone liều thấp TM 2 giờ sau liều
48 giờ cùng với test kích Dexamethasone cuối cùng, lấy
thích bằng CRH (Dẽ- máu định lƣợng nồng độ
CRH test) Cortisol sau 15 phút kích thích
bằng CRH
Lấy máu vào lúc nửa đêm để xét Cortisol huyết tƣơng nửa đêm lúc
Cortisol huyết tƣơng lúc nghiệm ngủ > 1,8µg/dL (>50nmol/L) (Sn
nửa đêm 100%; Sp 20,2%); nếu > 7,5µg/dL
(Sp 87%)*
(1) Trong thời kỳ mang thai, Cortisol tự do nƣớc tiểu tăng
Carbamezepine và Fenofibrate có thể làm sai lệch giá trị ÙC (Cortisol tự do trong nƣớc tiểu) khi xác
định bằng phƣơng pháp HPLC (phƣơng pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao).
(2) Phenytoin, Phenobarbital, Primidone, Rifamycin, Estrogen hoặc liệu pháp hormone thay
thế cũng có thể gây ra mất khả năng ức chế của Dexamethasone.
Loại trừ các trƣờng hợp tăng Cortisol máu nhƣng không phải HC Cushing (còn gọi là
HC giả Cushing)
CÓ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG HC CUSHING KHÔNG CÓ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG HC
CUSHING
Phụ nữ mang thai Stress thực thể (nhập viện, phẫu thuật, đau)
Trầm cảm và các rối loạn tâm thần khác Suy dinh dƣỡng, chán ăn tâm thần
Lệ thuộc rƣợu Tập luyện thể lực quá mức
Đề kháng Corticoides Vô kinh do vùng dƣới đồi
Béo phì bệnh lý Thừa CBG huyết tƣơng (Cortisol Binding
ĐTĐ kiểm soát kém Globulin-Globulin gắn với Cortisol)

Nghi ngờ có HC Cushing
Loại trừ nguyên nhân do Glucocorticoid ngoại sinh
Thực hiện 1 trong các test sau
Định lƣợng Test ức chế Định lƣợng Xem xét dùng

Cortisol tự do Dexamethasone Cortisol Test ức chế
trong nƣớc tiểu 1mg qua đêm nƣớc bọt lúc bằng Dexamethasone
24h (≥2 lần) 23h (≥2 lần) Liều thấp
Kết quả bình thƣờng Một trong các test bất thƣờng
(ít nghĩ đến HC Cushing)
Loại trừ nguyên nhân tăng Corticoid sinh lý
Thực hiện 1 hoặc 2 test còn lại hoặc

Xem xét lặp lại test có kết quả bất thƣờng hoặc
Test Dẽ-CRH hoặc test định lƣợng Cortisol máu lúc nửa đêm
Các kết quả có sự khác biệt Bất thƣờng Bình thƣờng (ít có
(Đề nghị đánh giá bổ sung) khả năng HC Cushing
Chẩn đoán xác đinh

HC Cushing
- Xác định nguyên nhân: do Glucorticoid dựa vào tiền sử dùng thuốc, bệnh lý đi kèm hay quá sản
tuyến, khối u các cơ quan khác.
+ Hội chứng Cushing do dùng corticoid kéo dài: tiền sử dùng thuốc.
+ Bệnh Cushing: hố yên rộng. Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone liều cao ức chế
đƣợc. Chụp CT phát hiện quá sản thƣợng thận hai bên. Lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu phù
hợp.
+ Adenom thƣợng thận: lâm sàng và xét nghiệm điển hình. Thăm dò hình thể tuyến
thƣợng thận phát hiện khối u. Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao không ức chế
đƣợc. Hố yên bình thƣờng.
+ Ung thƣ thƣợng thận: lâm sàng diễn biến nhanh và nặng, đặc biệt rậm lông vày gầy sút.
Khối u tuyến thƣợng thận một bên lớn (> 6cm). Phosphatase kiềm tăng. Có di căn. Hố yên bình
thƣờng.
Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều cao không ức chế đƣợc.
+ Hội chứng ACTH ngoại sinh: có ung thƣ nguyên phát ngoài thƣợng thận (gan, phổi, tử
cung…). Diễn biến lâm sàng nhanh nặng, đôi khi có xạm da. Di căn ung thƣ. Nghiệm pháp ức
chế bằng dexamethason liều cao kém đáp ứng.

- Chẩn đoán phân biệt
+ Nghiện rƣợu cũng có thể có tăng cortisol huyết và có lâm sàng tƣơng tự nhƣ hội chứng
Cushing. Cortisol tự do nƣớc tiểu bình thƣờng.
+ Béo phì: có vết rạn da nhƣng cortisol tự do nƣớc tiểu bình thƣờng.
+ Hội chứng giả Cushing do thuốc steroid. Một số thuốc: Phenytoin, phenobarbital,
primidone.
+ Phụ nữ có thai.
ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị suy thƣợng thận mạn tính nguyên phát (Addison)
- Điều trị nguyên nhân (nếu đƣợc): lao, nấm,..
- Liệu pháp Hormone thay thế:
+ Liệu pháp bổ sung Glucocrotisol:
● Thƣờng sử dụng 2-3 lần/ngày, với ½-2/3 tổng liều buổi sáng giống nhƣ sự tiết corticoid
sinh lý.
● Nếu dùng 2 lần/ngày, liều thứ 2 nên đƣợc sử dụng sau 6-8 giờ
● Theo dõi đáp ứng liệu pháp hormone thay thế không nên dựa vào nồng độ ACTH, chỉ nên
định lƣợng Hormone này khi có tăng sắc tố da.
+ Bổ sung mineralocorticoid (chỉ cần thiết trong suy thượng thận mạn tính nguyên phát)
● Fludrocortison 0,05-0,2mg (tƣơng đƣơng 20mg hydrocortison).
● Theo dõi: HA, nồng độ natri, kali máu và nồng độ renin.
+ Tác dụng có lợi khi bổ sung dehydroepiandrosteron (DHEA) trên BN suy vỏ thượng thận mạn tính
nguyên phát hay thức phát đã được nghiên cứu.
● Liều 25-50mg, liều duy nhất vào buổi snags
● Theo dõi nồng độ DHEA sulfat huyết thanh
2. Điều trị suy vỏ thƣợng thận mạn tính thứ phát
Điều trị SVTTMTTP thƣờng không đòi hỏi bổ sung mineralocortisoid.
- Duy trì cân bằng nƣớc và muối.
- Fludrocortison acetat: 0,05-0,1mg/ngày thƣờng không cần thiết, chỉ sử dụng trong trƣờng
hợp huyết áp giảm.
- Liệu pháp glucocorticoid: (giống SVTTMTNP Addison)
- Liệu pháp hormone thay thế nhƣ hormone tuyến giáp, hormone sinh dục đƣợc cân nhắc khi
thiếu.
3. Tình huống đặc biệt
3.1. Phẫu thuật
- BN SVTTMTTP phẫu thuật chú ý rối loạn nƣớc, điện giải.
- Khi vào phòng mổ, cortisol 100mg TB, sau đó TB hoặc TM 50mg/6 giờ/24 giờ ở hồi sức.
- Nếu ổn, giảm 25mg/6 giờ/24 giờ cho đến liều duy trì trong 3-5 ngày.
- BN uống đƣợc sử dụng hydrocortison.
- Nếu BN có sốt, hạ HA hay biến chứng khác: duy trì liều cao hoặc tăng lên 200-400mg/ngày.
3.2. Rối loạn chức năng tuyến giáp.
- Cƣờng giáp làm tăng thanh thải cortisol.
- BN suy thƣợng thận có cƣờng giáp chƣa kiểm soát, liều glucocorticoid thay thế cần đƣợc
tăng gấp 2-3 lần.
3.3. Thay kỳ
3.4. Tương tác thuốc
- Điều trị lao với rifampicin sẽ làm tăng độ thanh thải cortisol nhƣng không ảnh hƣởng đến
thanh thải aldosteron. Do đó liều glucocorticoid thay thế nên đƣợc tăng gấp đôi
TIÊN LƢỢNG
- Các biểu hiện của HC Cushing thoái lui theo thời gian nhƣng thƣờng để lại di chứng: các rối
loạn tâm thần, yếu cơ, loãng xƣơng, gãy xƣơng cột sống,…
- BN trẻ tuổi có khả năng hồi phục hoàn toàn cao hơn.
- Tiên lƣợng SVTTMTTP tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh.

DỰ PHÕNG VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG UY THƢỢNG THẬN CẤP
Cơn suy thƣợng thận cấp là 1 cấp cứu nội khoa. Nguy cơ cao hơn ở BN STTMTNP và đặc biệt ở phụ
nữ.
Nguyên nhân chính là do giảm liều glucocorticoid hay do chỉnh liều lƣợng khi có stress.
- Tăng thêm hydrocorticoid 5-10mg so với liều bình thƣờng.
- Đối với những stress ảnh hƣởng nghiêm trọng về thể chất nhƣ sốt đòi hỏi tăng liều gấp đôi
liều hàng ngày.
BIẾN CHỨNG
HC Cushing, nếu không đƣợc điều trị, BN sẽ mắc các bệnh trầm trọng thậm chí tử vong:
- THA hoặc ĐTĐ
- Tăng khả năng mắc bệnh nhiễm trùng
- Sỏi thân, rối loạn tâm thần.
…
ĐIỀU TRỊ SUY THƢỢNG THẬN MẠN

1. Mục tiêu
- Bổ sung các hormone bị thiếu bao gồm glucocroticoid và mineralacorticoid, đạt mức giống
nhƣu ngƣời bình thƣờng.
2. Điều trị suy thƣợng thận mạn nguyên phát
Bệnh Addison cần đƣợc điều trị duy trì kéo dài suốt đời do các rối loạn suy thƣợng thận mạn
nguyên phát thƣờng không hồi phục.
2.1. Bổ sung glucocorticoid
- Thuốc đƣợc khuyến cáo Hydrocortisone.
- Liều trung bình 15-25mg/ngày, chia 2-3 lần, uống snags sớm mới thức dậy và chiều (2
lần/ngày) hoặc xế chiều và tối (3 lần/ngày). Để tránh mất ngủ, liều cuối nên trƣớc hoặc sau bữa ăn
chiều. Liều sáng nên cao hơn chiều, tối.
- Prednisolone/prednisone có thể đƣợc thay thế trong 1 số tình huống. Liều 3-5mg/ngày, uống
1 lần hoặc chia làm sáng chiều (sáng nhiều hơn chiều)
- Không dùng các glucocorticoid có tác dụng kéo dài, vì có nhiều tác dụng phụ.
- Theo dõi đpá ứng và điều chỉnh chiều.
- Không dựa vào xét nghiệm cortisol máu để chỉnh liều.
- Khi Bn có bệnh khác đi kèm, chấn thƣơng hoặc phẫu thuật, liều dùng glucocorticoid tăng
lên.
2.2. Bổ sung mineralocorticoid
- Bổ sung bằng fludrocortisone, liều khởi đầu 0,05-0,1 mg/ngày, uống 1 lần vào buổi sáng và
không hạn chế việc ăn muối.
- Theo dõi và điều chỉnh liều dựa vào lâm sàng, cảm giác thèm muối, huyết áp và điện giải.
- Qúa liều có thể THA, suy tim, phù và hạ kali máu
2.3. Bổ sung DHEA cho phụ nữ.
* Hỏi gì để biết bệnh nhân sử dụng glucocorticoid kéo dài?

- Hỏi tiền sử đau nhức khớp, sử dụng thuốc tàu/thuốc tễ/thuốc nam/thuốc bắc…
- Mỗi lần uống thuốc có cảm giác ăn ngon miệng hơn, ngủ ngon hơn, giảm đau nhanh; khi ngƣng
thuốc thấy mệt mỏi, uể oải, ăn không ngon, sụt cân
- Hỏi tiền sử mắc bệnh tự miễn, da liễu
* Điều trị suy thƣợng thận cấp

- Khẩn cấp trong 24 giờ đầu
Đặt đƣờng truyền tĩnh mạch với kim lớn
Lấy máu làm xét nghiệm.
Truyền nhanh 2-3 lít NaCl 0,9% hay NaCl 0,9%/ G 5% ( theo tình trạng thiếu thể tích tuần
hoàn, CVP, các thông số huyết động nếu có thể, điện giải đồ, đƣờng máu)

Tiêm tĩnh mạch ngay 100 mg Hydrocortisone sau đó tiếp tục 100 mg/mỗi 6 giờ
Sử dụng các phƣơng pháp hỗ trợ (nếu cần) nếu bệnh nhân sốc nặng, hôn mê, suy hô hấp, tuần hoàn.
Điều trị theo ba hƣớng chính: điều chỉnh nƣớc, điện giải, hormon thay thế. Theo dõi lâm sàng, cận
lâm sàng đều đặn.
- Các biện pháp ổn định bệnh nhân
Tiếp tục truyền NaCl 0,9% với tốc độ chậm hơn trong 24-48 giờ kế tiếp
Tìm và điều trị yếu tố khởi phát
Thực hiện test ACTH để xác định chẩn đoán
Tìm nguyên nhân của tình trạng suy thƣợng thận
Giảm liều hydrocortisone dần trong 1-3 ngày nếu khống chế đƣợc yếu tố khởi phát
Bắt đầu cho uống fludrocortisone 0,1mg/ngày, hoặc chế phẩm Hydrocortioson liều uống
30mg/ngày, khi đã ngƣng truyền dung dịch muối

HƢỚNG DẪN SỬ DỤNG THUỐC NHÓM GLUCOCORTICOID
BẢNG TÓM TẮT ĐẶC ĐIỂM VÀ LIỀU QUY CHUẨN MỘT SỐ GLUCOCORTICOID
Thuốc Hiệu lực Tính giữ Ái lực với receptor Liều quy chuẩn
kháng viêm Na+ glucocorticoid (mg)
Thời gian tác dụng ngắn (T bán hủy sinh học: 8 - 12 giờ)
Cortisol 1 1 100 20
Cortison 0,8 0,8 1 25
Fluorocortison 10 125 -
Thời gian tác dụng trung bình (T bán hủy sinh học: 12 - 36 giờ)
Prednison 4 0,8 5 5
Prednisolon 4 0,8 220 5
Methyl prednisolon 5 0,5 1.190 4
Triamcinolon 5 0 190 4
Thời gian tác dụng dài (T bán hủy sinh học: 36 - 72 giờ)
Betamethason 25 0 740 0,75
Dexamethason 25 0 540 0,75
ĐẶC TÍNH DƢỢC ĐỘNG HỌC/ ĐƢỢC LỰC HỌC CỦA MỘT SỐ CORTICOID
Hoạt lực Giữ muối- Thời gian Liều tƣơng
Toàn thân T1/2 (h)
kháng viêm nƣớc tác dụng (h) đƣơng (mg)
Hydrocortison 1 1.0 8-12 1,5-2,0 25
Prednisolon 4 0,8 12-36 2,5-3,5 5
Methylprednisolon 5 0,5 12-36 3,3, 4
Dexamethasone 25 0 36-54 3,4-4,0 0,75
Kháng Giữ Thời gian Chỉ định

viêm muối tác dụng (h)
Tác dụng Hydrocortisone 1 1 8-12 Suy thƣợng thận
ngắn Cortisone 0,8 0,8 8-12
Prednisone 4 0,8 12-36 Chống viêm
Tác dụng Prednisolone 4 0,8 12-36
trung bình Methylprednisolone 5 Rất ít 12-36 ức chế miễn dịch
Triamcinolone 5 0 12-36
Tác dụng kéo Dexamethasone 30 Rất ít 36-72 Chống viêm/ức chế
dài miễn dịch
Betamethasone 30 Gần 0 36-72
Tác dụng giữ Fludrocortisone 10-15 125- 12-36 Điều trị thay thế
muối nƣớc 150 aldosterone

Tên thuốc Hàm lƣợng
Viên nén: 5-10-20 mg.
Hỗn dịch hydrocortison acetat để tiêm: 25 mg/ml 50mg/ml
Hydrocortison
Dung dịch hydrocortison natri phosphat để tiêm: 50mg/ml
Bột hydrocortison natri sucinat để tiêm: 100-250-500-1000mg
Viên nén 2,5-5-10-20-50mg
Prenisolone Dung dịch tiêm: Prednisolon natri phosphat 20mg/ml.
Hỗn dịch trong nƣớc để tiêm: Prednisolon acetat 25mg/ml.
Thuốc tiêm methylprednisolon acetat: 20mg/ml (5-10 ml), 40mg/ml (1-5-
10 ml), 80mg/ml (1-5 ml).
Methylprednisolone Thuốc tiêm methylprednisolon natri succinat: 40mg (1-3 ml), 125mg (2 5
ml), 500mg (1-4-8-20ml), 1.000mg (1-8-50ml), 2.000mg (30,6 ml).
Viên nén methylprednisolon: 2-4-8-16-24-32mg
Dung dịch uống: 2mg/5ml, 0,5mg/5ml
Viên nén: 0,25-0,5-0,75-1-2-4-6mg.
Dung dịch tiêm dexamethason natri phosphat: 4mg/ml, 10mg/ml tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, tiêm vào khớp, tiêm vào thƣơng tổn, tiêm vào mô mềm.
Dung dịch tiêm dexamethason natri phosphat 24mg/ml, chỉ dùng tiêm tĩnh
Dexamethason
mạch.
Hỗn dịch tiêm dexamethason acetat 8mg/ml, chỉ dùng tiêm bắp, tiêm vào
khớp, tiêm vào thƣơng tổn, tiêm vào mô mềm. Tuyệt đối không tiêm tĩnh
mạch.
CÁC ĐƢỜNG DÙNG
− Đƣờng uống: Thƣờng sử dụng các dạng thuốc viên. Liều 1 viên prednison 5mg tƣơng đƣơng với 1
viên của các loại thuốc sau: cortison (25mg), methylprednisolon (4mg), triamcinolon (4mg),
betamethason (0,75mg).
− Đƣờng tại chỗ (tiêm trong hay cạnh khớp, tiêm ngoài màng cứng, tiêm vào trong ống sống): Phải
đƣợc bác sỹ chuyên khoa chỉ định và tuân thủ quy định vô trùng chặt chẽ.
− Đƣờng tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch: Đƣờng tiêm bắp hiện nay hầu nhƣ không đƣợc sử dụng
trong điều trị các bệnh khớp vì các tác dụng tại chỗ khá nghiêm trọng (teo cơ, nguy cơ nhiễm khuẩn).
− Liều dùng (tính theo prednisolon):
+ Liều thấp: 5-10mg/24 giờ, trung bình: 20-30mg/24 giờ, liều cao: 60-120mg/24 giờ (1-2mg/kg/24
giờ).
+ Đối với các bệnh thấp khớp, thƣờng cho liều 0,5mg/kg/24 giờ, sau đó giảm liều 10% mỗi tuần. Từ
liều 15mg trở đi, giảm 1mg/tuần. Có thể cho cách ngày. Dùng kéo dài: không quá 5-10mg/24 giờ.
− Phác đồ điều trị đặc biệt:
+ Truyền glucocorticoid tĩnh mạch liều cao (còn có các tên đồng nghĩa là bolus therapy; flash
therapy hoặc pulse therapy):
Chỉ định trong trƣờng hợp đặc biệt (đợt tiến triển của lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, viêm
mạch…). Hiện nay ít dùng đƣờng này. Phải theo dõi bệnh nhân nghiêm ngặt.
Cách dùng: Truyền tĩnh mạch 750mg đến 1000mg (1 gam) methylprednisolon sodium succinat pha
trong 250-500ml dung dịch natriclorua 0,9%, truyền tĩnh mạch trong 2 -3 giờ, dùng một liều duy nhất
trong ngày, nhắc lại 3 ngày liên tiếp. Sau liều này, chuyển đƣờng uống với liều tƣơng đƣơng với
prednisolon 1,5-2mg/kg/24 h.

+ Mini bolus therapy (mini pulse therapy)
Chỉ định: Tƣơng tự nhƣ phƣơng pháp bolus therapy (pulse therapy)
Thuốc: Methylprednisolon sodium succinat với liều 2mg/kg/24giờ; hoặc dexamethason với liều
0,4mg/kg/24h.
Cách dùng: Pha trong 250ml dung dịch natriclorua 0,9% truyền tĩnh mạch 30 giọt/phút, trong 3 - 5
ngày liền. Sau liều này, chuyển đƣờng uống với liều tƣơng đƣơng với prenisolon 1-2 mg/kg/24 h sau
đó giảm dần tùy theo đáp ứng của bệnh nhân.
CHẾ ĐỘ ĐIỀU TRỊ BỔ SUNG KHI SỬ DỤNG GLUCOCORTICOID

Cần lƣu ý chế độ điều trị bổ sung, đặc biệt khi sử dụng với liều prednisolon trên 10mg mỗi ngày,
càng phải đƣợc thực hiện nghiêm ngặt khi liều càng cao hoặc kéo dài trên 1 tháng.
− Kali: 1-2 gam kali chlorua mỗi ngày.
− Vitamin D: 800 UI kết hợp 1000 mg calci mỗi ngày.
− Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày: Nhóm ức chế bơm proton uống trƣớc khi đi ngủ (omeprazol
20mg…)
− Benzodiazepin trong trƣờng hợp mất ngủ.
− Bisphosphonat (alendronat 70mg/tuần; risedronat 35mg/tuần; ibandronat 150mg/tháng). Chỉ định
khi sử dụng glucocorticoid kéo dài trên 1 tháng (bất kể liều nào).

PHỤ LỤC CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA HỘI CHỨNG CUSHING
CHẤT ỨC CHẾ SINH TỔNG HỢP STEROID

Thuốc Liều Lƣu ý
1-2g/ngày chia 2 Tác dụng phụ:
lần, uống - Tác dụng lên hệ TKTW (buồn ngủ, mất điều hòa vận
động, hôn mê), lên đƣờng tiêu hóa (buồn nôn), hiếm
gặp trên hệ tạo máu
Chỉ dẫn đặc biệt
Aminoglutethimide
- Chuẩn độ liều hằng ngày để duy trì Cortisol nƣớc tiểu
trong giới hạn bình thƣờng, tránh ức chế quá mức
thƣợng thận và nhu cầu điều trị thay thế
- Khuyến cáo kiểm tra định kỳ CTM, điện giải, chức
năng gan và thận.
600-1200mg uống Tác dụng phụ
mỗi 24h - Đƣờng tiêu hóa (đau bụng, buồn nôn/nôn), tăng men
gan (tăng nguy cơ viêm gan nếu tăng kéo dài trên 2
tuần), phản ứng dị ứng, rối loạn hormon (vú to ở nam)
Ketocoanzole
- Chuẩn độ liều hằng ngày để duy trì Cortisol nƣớc tiểu
trong giới hạn bình thƣờng, tránh ức chế quá mức
thƣợng thận và nhu cầu điều trị thay thế
- Kiểm tra chức năng gan trƣớc khi điều trị và thƣờng
xuyên trong khi điều trị, kiểm tra các dấu hiệu viêm gan
750mg-6g/ngày, Tác dụng phụ
chia 3 lần, uống - Đƣờng tiêu hóa (đau bụng, buồn nôn, nôn), tăng men
gan (tăng nguy cơ viêm gan nếu tăng kéo dài > 2 tuần),
phản ứng dị ứng, rối loạn hormone (vú to ở nam)
Metyrapone
- Chuẩn độ liều tăng dần cho đến khi Corticoid huyết
thanh của 5 mẫu thu thập trong 1 ngày là 150-
300nmol/L
- BN suy giáp hoặc xơ gan
- Có thể có các tác dụng phụ khác
2-6g/ngày chia 3-4 Tác dụng phụ
lần, uống. Liều tối - Tiêu hóa hệ TKTW (đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, an
Mitotane
đa 16g/ngày thần, tổn thƣơng não vĩnh viễn khi dùng kéo dài,..), tác
dụng khác (phản ứng dị ứng, THA, phát ban).
KHÁNG CORTICOSTEROID
Lên đến 20mg/kg Thông thƣờng cần sử dụng liều cao
mỗi 24 giờ Là thuốc kháng Glucocorticoid
Tác dụng phục
Mifepristone
- Khó chiu, uể oải, tác động lên đƣờng tiêu hóa (buồn
nôn, nôn), ảnh hƣởng lên hệ TKTW, phát ban, chảy
máu tử cung, nhiễm trùng.
ĐỒNG VẬN RECEPTOR SOMATOSTATIN
0,6mg tiêm dƣới da Tác dụng phục
Pasireotide mỗi 12 giờ - Ánh hƣởng đến nội tiết (tăng ĐH, …), tác động lên
đƣờng tiêu hóa, ảnh hƣởng khác.

PHỤ LỤC HƢỚNG DẪN GIẢM LIỀU CORTICOID NGOẠI SINH
Phƣơng pháp ngừng Glucocorticoid: là 1 phƣơng pháp quan trọng, tránh ngừng đột ngột gây
ra suy thƣợng thận do ức chế lâu dài trục dƣới đồi-tuyến yên- thƣợng thận (gôm: chán ăn, mệt mỏi,
buồn nôn, giảm cân đột ngột, đau khớp,..)
- Điều trị ngắn hạn (<10 ngày): không kể liều lƣợng hoặc loại Corticoid, có thể cắt thuốc ngay mà
không cần giảm liều.
- Điều trị trung hạn (10-30 ngày): Glucocorticoid nên điều trị trong 2 tuần, sau đó giảm liều sau mỗi
4 ngày.
- Điều trị dài hạn: có 1 số nguyên tắc để giảm liều nhƣ sau:
+ Chuyển sang Glucocorticoid tác dụng ngắn hoặc trung bình
+ Giảm liều bằng cách 1 lần/ngày vào buổi sáng
+ Giảm dần liều Glucocorticoid (Bảng 1)
ở giai đoạn cuối của liệu pháp giảm liều, kiểm tra hoạt động của trục dƣới đồi-tuyến yên-thƣợng thận
bằng cách định lƣợng Corticoid huyết thanh vào buổi sáng. Nếu:
+ Giá trị > 10µg/dL: phục hồi và cho phép rút Glucocorticoid.
+ Giá trị < 5µg/dL: dấu hiệu còn bị ức chế và cần giảm liều, chờ thêm 2-4 tuần trƣớc khi
ngƣng thuốc.
+ Giá trị 5-10µg/dL: cần làm nghiệm pháp kích thích (Synacthen, 1µg/m2 tiêm TM), để đàm
bảo phục hồi thƣợng thận và sản xuất đủ Cortisol nội sinh khi có stress.
Bảng 1: Liệu trình giảm liều Glucocorticoid được đề xuất bởi Samuel
Liều lƣợng Prednisone/Prednisolone Giảm liều Khoảng thời gian
> 20mg 25% 4 ngày
10-20mg 2,5mg 7 ngày
< 10mg 2,5mg 15 ngày

1. Bộ Y Tế, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh Cơ-Xương-Khớp, năm 2016
3. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI TIẾT HỌC LÂM SÀNG”, Trƣờng Đại học Y dƣợc Thành Phố
Hồ Chí Minh, NXB Y học, năm 2021
4. Câu lạc bộ nội khoa sinh viên, Cẩm nang cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh Nội khoa, Trƣờng
Đại học Y dƣợc – Đại học Huế, 3rd Edition, năm 2022.

TÀI LIỆU NỘI KHOA RỐI LOẠN LIPID MÁU
RỐI LOẠN LIPID MÁU
KHÁI NIỆM
Rối loan lipid máu là tình trang tảng cholesterol, triglycerid (TGs) huyết tƣơng hoặc cả hai,
hoặc giảm nồng độ lipoprotem puân từ lƣợng cao (HDL-C), tăng nồng độ lipoprotein phân tử lƣợng
thấp (LDL-C) làm gia tăng quá trinh vữa xơ động mạch. Nguyên nhân có thể tiên phát (do di truyền)
hoặc thứ phát. Chẩn đoán bảng xét nghiêm cholesterol, triglycerid và các thành phần lipoprotein máu.
Điều trị bằng thay đổi chế độ ăn uống, hoạt động thể lực và dùng thuốc hạ lipid máu và lƣu ý điều trị
căn nguyên.
LÂM SÀNG
1. Dấu hiệu ngoại biên
- Cung giác mạc: màu trắng nhạt, hình vòng tròn hoặc không hoàn toàn, định vị quanh mống
mắt, là chỉ điểm tăng TC. Thƣờng có giá trị đối với ngƣời ≥ 50 tuổi.
- Ban vàng: định vị ở mí mắt trên hoặc mí mắt dƣới, khu trú hoặc lan tỏa.
- U vàng gân: định vị ở gần duỗi của các ngón và gân gót, các khớp đốt bàn ngón tay, gặp ở
typt 2a
- U vàng dƣới màng xƣơng: tìm thấy ở củ chày trƣớc trên đầu xƣơng mỏm khuỷu, ít gặp hơn
u vàng gân.
- U vàng da hoặc củ: định vị khuỷu và đầu gối, là biểu hiện đặc trƣng type 2 đồng hợp tử và
tyoe 3.
- Hội chứng nếp gấp lòng bàn tay: màu vàng, đặc trƣng type 3
- Dạng ban u vàng: thƣờng sẩn nhỏ màu vàng, xuất hiện khi tăng triglycerid chủ yếu, > 50g/l,
thƣờng kèm thâm nhiễm lipid võng mạc.
2. Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu
- Nhiễm lipid võng mạc: phát hiện khi soi đáy mắt
- Gan nhiễm mỡ.
- Viêm tụy cấp: thƣờng gặp khi TG > 10g/l, amylase máu không tăng hoặc tăng vừa phải.
- Xơ xữa ĐM: là biến chứng lâu dài của tăng lipoprotein, có thể phối hợp 1 số yếu tố nguy cơ
(hút thuốc lá, ĐTĐ), tổn thƣơng ĐM khẩu kính trung bình-lớn nhƣng tổn thƣơng ĐM vành.
CẬN LÂM SÀNG

Định lượng nồng độ: Cholesterol toàn phần (TC), LDL-c, HDL-c, non-HDL-c, triglycerid.
Trong đó non-HDL-c là hiệu số giữa TC và HDL-c. Hiện nay non-HDL-c ≥ 3,2 mmol/L là nồng độ
mức nguy cơ. Non-HDL-c có giá trị hơn TG trong tiên lƣợng bệnh lý mạch vành.
Những điểm lưu ý:
- Thời điểm khảo sát: chylomicron có thể tồn tại trong huyết thánh đến 1 giờ sau ăn, do đó khi
đo TG sau ăn có thể lên đến 600mg/dL (60mmol/L). Nếu bữa ăn có rƣợu, TG còn tồn tại lâu hơn. Do
đó nên đo lipid máu và lipoprotein sau nhịn ăn 10 giờ.
- Quan sát huyết thanh cũng có giá trị sàng lọc, huyết thanh sẽ đục khi nồng độ TG tăng đến
200mg/dl (2,3mmol/L)
PHÂN LOẠI
Xét nghiệm Lipoprotein phải đƣợc thực hiện sau bữa ăn từ ≥12 giờ, gồm xét nghiệm
cholesterol toàn phần, triglycerides, HDL-C, LDL-C, lipoprotein.
Có nhiều cách phân loại rối loạn lipid máu, hai phân loại thƣờng dùng:
Phân loại của Fredrickson ( có bổ sung của Tổ chức Y tế Thế giới)
Phân loại Thành phần lipoprotein chính Rối loạn lipid (mg/dL) Thƣờng gặp
I Chylo TG>1000 Hiếm
IIA LDL LDL>130 Thƣờng gặp
IIB LDL, VLDL LDL>130, TG>125 Thƣờng gặp
III IDL TC>200, TG>125 Hiếm
IV VLDL TG>125 Thƣờng gặp
V VLDL, Chylo TG>1000 Ít gặp

Phân loại theo De Gennes
Đặc điểm Màu sắc huyết Chỉ số sinh học Tƣơng ứng Thƣờng gặp
thanh Friderickson
Trong ↑ TC Type 2a Thƣờng gặp
Tăng TC
CT/TG ≥2,5
Đục nhƣ sữa (có ↑ TG Type 1 Hiếm gặp
Tăng TC hoặc không có TG/TC ≥2,5 Type 5 Thƣờng gặp
váng) Type 5 Hiếm gặp
Đục mờ, óng ánh ↑TC+↑TG Type 3 Hiếm gặp
Tăng hỗn hợp
xanh TC/TG hoặc Type 2 Thƣờng gặp
TC + TG
TG/TC = 0,6-2,0
Đánh giá rối loạn lipid theo NCEP-ATP III

Sử dụng phổ biến hiện nay
THÀNH PHẦN NỒNG ĐỘ mg/dl (mmol/l) ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ

< 200mg/dl (5,2mmol/L) TỐT
TC 200-239mg/dl (5,2-6,2mmol/L) CAO GIỚI HẠN
≥240mg/dl (6,2mmol/L) CAO
< 40mg/dL (1mmol/L) THẤP (nguy cơ cao)
HDL
> 60mg/dL (1,6mmol/L) CAO (nguy cơ thấp)
< 100mg/dL (2,6 mmol/L) TỐI ƢU
100-129mg/dL (2,6-3,4mmol/L) GẦN TỐI ƢU
LDL 130-159mg/dL (3,4-4,2mmol/L) CAO GIỚI HẠN
160-189mg/dL (4,2-5mmol/L) CAO
≥ 190mg/dL (5mmol/L) RẤT CAO
< 150mg/dL (1,7mmol/L) BÌNH THƢỜNG
150-199mg/dL (1,7-2,3 mmol/L) CAO GIỚI HẠN
TG
200-499mg/dL (2,3-5,7 mmol/L) CAO
≥ 500MG/Dl (5,7MMOL/L) RẤT CAO
Phân tầng nguy cơ tim mạch: thấp, trung bình, cao, rất cao:

YTNCC: ĐTĐ, THA, tăng lipit máu, hút thuốc lá, béo phì
Khởi phát sớm (10 ≤ tuổi ) lâu năm ( ≥ 20 tuổi )
TTCQĐ: Tiểu albumin niệu vi thể, BC võng mạc, Bc TK
ASCVD: HCVC cấp, tái tƣới máu vành, đột quị, TIA, bệnh DMNB
FH: tăng cholesterol gia đình

Mục tiêu LDL theo phân tầng nguy cơ
* Có 2 mục tiêu thì lựa chọn mục tiêu thấp hơn

CĐ sử dụng thuốc:
 LDL-c cao hơn mục tiêu phân tầng nguy cơ
 LDL-c không đặt mục tiêu vớiThay đổi lối sống
ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ TIM MẠCH ĐI KÈM
Cần xác định bệnh lí động mạch vành (ĐMV), các yếu tố nguy cơ (YTNC) tƣơng đƣơng bệnh
mạch vành (đái tháo đƣờng, bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động
mạch cảnh có triệu chứng, nguy cơ bệnh động mạch vành > 20%). Ngoài ra còn lƣu ý các yếu tố
nguy cơ sau:
Hút thuốc lá.
Tăng huyết áp (huyết áp > 140/90mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ áp).
Nồng độ HDL – c thấp (
Gia đình có ngƣời mắc bệnh mạch vành (BMV) sớm (nam
Sau khi đã xác định đƣợc các yếu tố nguy cơ tim mạch nói trên, tiếp tục ƣớc tính nguy cơ 10
năm- của BMV (nguy cơ mắc BMV hoặc các biến cố tim mạch khác trong 10 năm tới) theo thang
điểm Frammingham với các mức độ 20%.

XÁC ĐỊNH NỒNG ĐỘ LDL-c LÀ MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
Bệnh nhân nguy cơ cao (BMV hoặc tƣơng đƣơng BMV nhƣ bệnh động mạch ngoại biên,
phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch cảnh có triệu chứng hoặc đa yếu tố nguy cơ tim mạch
với nguy cơ tim mạch 10 năm > 20% theo thang điểm Frammingham):
Mục tiêu điều trị: LDL-C
Bệnh nhân có nguy cơ rất cao: là những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành kèm theo:
Đa yếu tố nguy cơ (đặc biệt là đái tháo đƣờng).
Có các yếu tố nguy cơ hoặc những yếu tố nguy cơ nghiêm trọng không đƣợc kiểm soát tốt (ví
dụ vẫn hút thuốc lá).
Đa yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hoá (triglycerid > 2,26mmol/L, HDL-C
+ Đang bị hội chứng động mạch vành cấp
Mục tiêu điều trị: LDL-C
Bảng: Điều trị rối loạn lipid máu theo nồng độ LDL – c
Bắt đầu thay đổi lối Điếu trị bằng thuốc

Đặc điểm nguy cơ LDL mục tiêu
sống nếu nếu
≥ 4,9mmol/L
(≥190mg/dL)
Nguy cơ thấp: không
LDL ≥ 4,1mmol/L (≥
có BMV hoặc tƣơng (xem xét dùng thuốc
160mg/dL)
đƣơng BMV và nếu LDL từ 4,13-
4,88mmol/L [160-
189mg/dL]).
Nguy cơ trung bình:
không có BMV hoặc
LDL ≥3,4mmol/L (≥ ≥4,1mmol/L(≥
tƣơng đƣơng BMV và
130mg/dL) 160mg/dL)
≥ 2 YTNC với NC10
nằm dự kiến
Nguy cơ trung bình
cao: không mắc BMV
hoặc tƣơng đƣơng LDL ≥ 3,4mmol/L (≥ ≥3,4mmol/L (≥
BMV và :≥ 2 YTNC 130mg/dL) 130mg/dL)
và NC10 năm dự kiến
10-20%
Nguy cơ cao: BMV
LDL > 2,6mmo/l ≥100mg/dL
hoặc tƣơng đƣơng
(≥100mg/dL) (≥ 2,6mmol/L)
BMV
* NC= nguy cơ.

BỆNH NHÂN TĂNG TG
Bảng: Thái độ xừ trí với bệnh nhân tăng triglycerid
Phân loại tăng TG Thái độ xử trí

Giới hạn cao (1,695 – Mục tiêu điều trị chính vẫn là giảm LDL-C. Giảm cân nặng
2,249mmoL/L) và tăng cƣờng hoạt động thể lực.
Cao (2,26-5,639mmol/L) Điều trị làm giảm LDL-C bằng statin hoặc thêm nicotinic
acid hoặc thêm fenofibrat một cách thận trọng.
Rất cao (≥ 5,65mmol/L) Cần điếu trị giảm nhanh để tránh viêm tụy cấp.
Sau khi TG
* Mục tiêu điều trị
THAY ĐỔI LỐI SỐNG: chế độ ăn, tập luyện ( điều trị không dùng thuốc )
 Giảm chất béo chuyển hóa: khoa tây chiên, bánh quy, pizza, chiên xào nhiều dầu mỡ
 Giảm chất béo bão hòa ( giàu đạm ): thị bò, heo gia cầm, lòng đỏ, sữa, phô mai, mỡ
động vật, thực vật, da gà vịt
 Ăn nhiều chất xơ
 Giảm cân
 Tăng hoạt động thể lực
THUỐC Atorvastatin, rosuvastatin, ezetimibe, fibrate ( điều trị dùng thuốc )

Statin
 CCĐ:
- Tăng mem gan ALT > 3lần ULN
- Tăng men cơ: CK > 4 lần ULN
- eGFR < 30 ( đối với rosuvastatin )
 XN: ALT, creatinine, CK trƣớc khi khởi trị Stain
 Liều

 Statin: ngăn cản quá trình tạo cholesterol tại gan, mà quá trình xảy ra ban đêm, Ator,
Ross có bán thải trung bình => nên uống sau ăn chiều
 Theo dõi, Đánh giá điều trị và xử trí
 XN sau điều trị 8 tuần +/- 4 tuần nếu đạt mục tiêu điều trị theo dõi mỗi năm, nếu
không đạt muc tiêu chỉnh liều và đánh giá lại sau 1 đến 3 tháng
 Theo dõi men gan: ALT Xn trƣớc khởi trị, sau 3 tháng điều trị hoặc sau mỗi lần tăng
liều, sau đó không kiểm tra thƣờng quy trừ khi có triệu chứng, nếu có sử dụng với
fibrat nên kiểm tra thƣờng xuyên

Các thuốc điều trị Lipid máu
Thuốc Cơ chế Tác dụng trên lipid Tác dụng phụ Liều
Nhóm statin Ức chế HMG- CoA reductase, Giảm LDL-C 18- 55%, giảm TG: Đau cơ, nhức đầu, chƣớng Simvastatin: 5-80mg/ngày
ngăn chận tổng hợp cholesterol 7- 30%, tăng HDL-C 5- 15% bụng, nổi mẩn đỏ, tăng men
gan,.. Atorvastatin: 10-80mg/ngày
Rosuvastatin: 10-20mg/ngày…
Tách acid Tăng oxyt hóa cholesterol Giảm LDL-C: 10- 30%, tăng Táo bón, chƣớng bụng, đầy Cholestiramine: 8-32g/ngày
mật thành axit mật HDL-C: 3- 5%, không ảnh hƣởng hơi, buồn nôn,..
TG Colestipol: 10-40g/ngày
Fibrate Là chất đồng vận cho yếu tố Giảm TG: 20-50%, giảm LDL- Khó tiêu , đau bụng, tiêu chảy Gemfibrozil: 600 mg x 2/ngày
chuyển nhân, kích thích sự C:5-20%, tăng HDL-C:10-20%
tổng hợp các men oxyt hóa axit Clofibrate: 1g x 2/ngày
béo làm giảm TG
Fenofibrate: 200-300 mg/ngày
Nicotinic axit Chƣa rõ Tăng GDL-C:15- 35%,giảm LDL- Đỏ bừng da, rối loạn tiêu hóa, 1-3 gx3/ngày
C:5- 25%, giảm TG:20- 50% viêm gan,…
ức chế ly giải mỡ ở mô mỡ,
giảm ester hóa TG tại gan,..
Ezetimibe ức chế hấp thu cholesterol tại Giảm LDL-C:18%, giảm nhẹ TG 10mg/ngày
ruột non và tăng nhẹ HDL-C




1. Bệnh viện Chợ Rẫy, Phác đồ chẩn đoán và điều trị: Rối loạn Lipid máu, năm 2018
2. Khoa Điều trị Rối loạn nhịp – Trung tâm tim mạch – Bệnh viện Chợ Rẫy, Hướng dẫn của ESC
2019 về điều trị rối loạn lipid máu: Điều chỉnh các rối loạn lipid nhằm giảm thiểu các nguy cơ tim
mạch.
3. Giáo trình giảng dạy đại học “NỘI BỆNH LÝ III”, Trƣờng Đại học Y dƣợc Cần Thơ, năm 2021
4. Giáo trình giảng dạy đại học “DƢỢC LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ”, Chủ biên: Nguyễn Ngọc
Khôi, Đặng Nguyễn Đoan Trang, Trƣờng Đại học Y dƣợc Thành Phố Hồ Chí Minh, Nhà xuất bản Y
học, năm 2021.

TÀI LIỆU NỘI KHOA CHỈNH LIỀU ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
CHỈNH LIỀU ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
Phác đồ chỉnh liều đơn giản giúp làm giảm tỷ lệ hạ đƣờng huyết
- Phác đồ 1: Tăng 1 IU mỗi ngày nếu FPG > mức ĐH mục tiêu
- Phác đồ 2: tăng 2 IU mỗi 3 ngày, nếu FPG > mức ĐH mục tiêu
- Phác đồ 3: tăng 2-8 IU/tuần dựa vào mức FPG trung bình mỗi 2 ngày với mục tiêu FPG ≤
5,6 mmol/L
Khuyến cáo của Hong Kong – 2018
Trung bình 3 giá trị ĐH đói gần nhất hoặc nhiều giá trị ĐH đói hơn ở Liều insulin nền
các thời điểm cụ thể (mmol/L)
< 4.0 - 2 đơn vị
4.0-7.0 Không thay đổi
7.1-10 + 2 đơn vị
> 10 + 4 đơn vị
Các quan điểm về liều insulin nền

- Không có liều insulin nền tối đa:
+ CDA-2015: Liều insulin nền để đạt mục tiêu là 40-50U/ngày nhƣng không có liều tối đa.
+ ADA 2015: BN đề kháng insulin, đôi khi tổng liều có thể > 0,5 U/kg
+ ADA 2019: Nếu BN không đạt mục tiêu HbA1c dù đã chỉnh liều đầy đủ insulin nền HOẶC
khi liều nền > 0,7-1,0 IU/kg: xem xét thêm insulin trƣớc ăn.
- Có liều insulin nền trung bình tối ƣu
+ Insulin liều cao sẽ gây tăng cân (cứ mỗi % giảm HbA1c BN sẽ tăng 2kg)
+ Ở liều > 0,5U/kg, hiệu quả giảm HbA1c kém dần nếu tiếp tục tăng liều.
Ba tình huống có thể xảy ra khi tiếp cận bệnh nhân:

- Đƣợc thử đƣờng huyết lần đầu
- Đang sử dụng Insulin
- Đang tạm ngƣng sử dụng Insulin
* Trường hợp BN được thử đường huyết lần đầu

* Trường hợp BN đang được truyền Insulin

* Trường hợp BN đang tạm ngưng sử dụng Insulin
Chuyển Insulin Tĩnh Mạch Sang Tiêm Dưới Da:

Khi bệnh nhân trở lại chế độ ăn bình thƣờng, nhiễm trùng đã ổn hoặc chuyển ra khu vực chăm
sóc ít tích cực hơn.
Khi đƣờng huyết ổn định ở mức mong muốn (140 - 180 mg/dL) trong vòng 3 giờ.
Insulin tiêm dƣới da phải đƣợc sử dụng 1 - 4 giờ trƣớc khi ngƣng insulin truyền.
Tuy nhiên, chƣa có một phác đồ chuyển đổi nào đƣợc chứng minh là an toàn và hiệu quả.
Thuốc viên hạ đƣờng huyết không đƣợc khuyến cáo ở bệnh nhân USIC.
75 - 80% tổng liều insulin truyền chia thành insulin nền và insulin trƣớc mỗi bữa ăn.
Cách tính tổng liều insulin tiêm dưới da khác1:
- BN ≥70 tuổi hoặc GFR<60ml/phút: 0.2 - 0.4 Ul/kg
- BN không có tình trạng trên và ĐH 140 - 200mg/dl: 0.4UI/kg - BN không có tình trạng trên
và ĐH 201 - 400mg/dl: 0.5UI/kg
Liều insulin này đƣợc chia tƣơng tự nhƣ trên
Cách sử dụng insulin trộn sẵn (Mixtard 30/70, Humulin M 30/70): chia tổng liều insulin thành
2/3 sáng và 1/3 chiều trƣớc ăn 30 phút
Kiểm tra hiệu quả điều trị:

Glucose huyết sáng lúc đói phản ảnh hiệu quả của insulin nền (đối với loại insulin tác dụng
dài).
Glucose huyết sau ăn phản ánh hiệu quả của insulin nhanh tiêm trƣớc khi ăn.
Glucose huyết trƣớc khi đi ngủ cho phép tiên đoán nguy cơ hạ glucose huyết xảy ra ban đêm.
Tuy nhiên, nồng độ glucose huyết trong máu còn tùy thuộc số lƣợng và loại thức ăn trƣớc đó,
tình trạng vận động của bệnh nhân, thuốc điều trị các bệnh lý đi kèm.

1. Bệnh viện Chợ Rẫy, Phác đồ chẩn đoán và điều trị Đái tháo đường, năm 2018
2. Giáo trình giảng dạy đại học “DƢỢC LÂM SÀNG VÀ ĐIỀU TRỊ”, Chủ biên: Nguyễn Ngọc
Khôi, Đặng Nguyễn Đoan Trang, Trƣờng Đại học Y dƣợc Thành Phố Hồ Chí Minh, Nhà xuất bản Y
học, năm 2021.


HIỆU CHỈNH LIỀU THUỐC ĐTĐ THEO TỜ HDSD PHÊ DUYỆT TẠI VN
HÌNH 1: HIỆU CHỈNH LIỀU THUỐC ĐÁI THÁO ĐƢỜNGTHEO TỜ HDSD PHÊ DUYỆT
TẠI VN

SO SÁNH LIỀU HIỆU CHỈNH THUỐC ĐTĐ GIỮA TỜ HDSD PHÊ DUYỆTTẠI VN VÀ MỸ
HÌNH 2: SO SÁNH LIỀU HIỆU CHỈNH THUỐC ĐÁI THÁO ĐƢỜNGGIỮA TỜ HDSD PHÊ
DUYỆT TẠI VN VÀ MỸ

ĐIỂM MỚI TỪ ĐỒNG THUẬN ADA/KDIDO 2022
HÌNH 3: ĐIỂM MỚI TỪ ĐỒNG THUẬN ADA/KDIDO 2022

CN CD Và ĐT NỘI TIẾT 1

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

CN CD Và ĐT NỘI TIẾT 1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TÀI LIỆU NỘI KHOA

BIÊN SOẠN: NGUYỄN PHƢỚC SANG

LƢU HÀNH NỘI BỘ

LỜI NÓI ĐẦU

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Trang i

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA Trang a

CHƢƠNG 5: NỘI TIẾT

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

HỘI CHỨNG TĂNG GLUCOSE MÁU

HỘI CHỨNG NHIỄM ĐỘC GIÁP

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 1

kháng thể kháng giáp; sinh thiết tuyến giáp.

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 2

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 3

PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO (TRƢỚC 1993)

Phân độ Đặc điểm

Nhìn thấy bƣớu

PHÂN ĐỘ BƢỚU GIÁP THEO WHO/UNICEF/ICCIDD (HIỆN NAY)

Phân độ Đặc điểm lâm sàng

PHÂN ĐỘ LỒI MẮT THEO ATA

Phân độ Dấu chứng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 4

1. HỘI CHỨNG TĂNG ĐƢỜNG HUYẾT

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 5

2. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 6

3. HỘI CHỨNG MẤT NƢỚC: (10)

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 7

- Nếp véo da:

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 8

4. KHÁM BÀN CHÂN ĐTĐ

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 10

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 11

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 12

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 13

2. 5 TRIỆU CHỨNG CÓ Ở BN CẦN TẦM SOÁT LOẠI TRỪ CƢỜNG GIÁP

3. TRIỆU CHỨNG ĐẶC HIỆU BASEDOW:

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 14

HC NHIỄM ĐỘC GIÁP + 1 TRIỆU CHỨNG ĐẶC HIỆU => BASEDOW

4. KHÁM BƢỚI GIÁP

5. KHÁM CÁC TRIỆU CHỨNG VỀ MẮT

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 15

HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC

1. KHAI THÁC TIỀN SỬ SỬ DỤNG CORTICOID

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 16

TÀI LIỆU THAM KHẢO

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 17

KHÁI QUÁT VỀ HỆ THỐNG NỘI TIẾT

2. Hormone và các tác động của hormone

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 18

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 19

TÀI LIỆU THAM KHẢO

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 20

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 21

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 22

ĐIỀU TRỊ TIỀN ĐTĐ

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 23

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 24

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 25

CẨM NANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA 26

Các loại rau có chỉ số đƣờng huyết rất thấp