მხუთავი აირით

მოწამვლა
“What is there that is not poison?
All things are poison and nothing (is)
without poison. Solely the dose
determines that a thing is not a poison.”
Paracelsus (1493–1541)
 მხუთავი აირი (CO, ნახშირჟანგი, ნახშირბადის
მონოქსიდი) ნახშირბადის არასრული
პროდუქტია და ძირითადად იქ
წარმოიქმნება, სადაც ჰაერის არასაკმარისი
შემცველობის პირობებში მიმდინარეობს
ნახშირბადშემცველი ნივთიერებების წვა. სხვა
პოტენციური წყარო CO არის მეთილენის
ქლორიდი
(მისი პოტენციური რესურსი
არის საღებავის
ლაქების ამომყვანი
სითხეები). ასებობს ენდო-
გენური წყარო ნახშირჟანგის.
 პათოგენეზი
 მხუთავი აირი მოხვდება რა სისხლისმიმოქცევაში
უკავშირდება ჰემოგლობინს და წარმოქმნის HBCO –
კარბოქსიჰემოგლობინს (carboxyhemoglobin).
 ნახშირჟანგი ჟანგბადთან შედარებით გაცილებით
მაღალი აფინურობით ხასიათდება დაახლოებით 200-
250 ჯერ მეტად.

4
5
სურ. 1. ნახშირბადის მონოქსიდის წარმოშობის წყარო
საინტერესოა, რომ
ნახშირჟანგის მაღალი
კონცენტრაციით
ინტოქსიკაციისას ხდება
სუნთქვის მნიშვნელოვანი
აჩქარება, მაგრამ ავადმყოფს ამ
დროს არ აქვს არავითარი
უსიამოვნო შეგრძნება ან ჰაერის
უკმარისობა; პირიქით, საკმაოდ
ხშირია ეიფორიის
მდგომარეობა. ქოშინის,
როგორც საშიშროების
სიგნალის არარსებობა,
საკმაოდ ხშირად ხდება
ნახშირჟანგით ინტოქსიკაციის
მსხვერპლთა დაღუპვის მიზეზი.
ალბათ ყოველივე
ზემოთქმულიდან წარმოდგება HbO2 + CO HbCO + O2
ამ მომწამვლავი ნივთიერების
ხატოვანი სახელწოდება –
უხილავი მკვლელი.
8
 პათოგენეზი
ვინაიდან ორვალენტიანი რკინისადმი მიდრეკილება ნახშირჟანგისა და
ჰემოგლობინის ურთიერთქმედების ძირითადი მიზეზია, უნდა
ვივარაუდოთ, რომ სხვა ჰემოპროტეიდებიც, რომლებიც თავის
მოლეკულაში შეიცავენ Fe2+, ასევე უნდა იქცნენ CO-ს რეაგირების
ობიექტად. ამჟამად უკვე დადგენილია, რომ ნახშირჟანგით
ინტოქსიკაციის პათოგენეზში მნიშვნელოვანია “ქსოვილოვანი
სუნთქვის’’- უჯრედების მიერ ჟანგბადის მიერთების პროცესის
დარღვევა. მისი ძირითადი მიზეზია რკინაშემცველ ინტრაუჯრედულ
ფერმენტთა (ციტოქრომი C, კატალეზები, მიოგლობინი,
ციტოქრომოქსიდაზები და სხვა ციტოქრომები) ბლოკირება. ეს კი
თავის მხრივ იწვევს ქსოვილოვანი ჰიპოქსიის განვითარებას.
ამდენად, გამოხატულია ჰიპოქსიის ორი სახე – ტრანსპორტული
(ჰემიური) და ციტოტოქსიკური (ქსოვილოვანი), რის გამოც CO-თი
ინტოქსიკაციისას კლინიკურ სურათში მკვეთრად დომინირებს
ჰიპოქსიური სინდრომი და იშემიური დაზიანება.
 კლინიკა

 ფსიქონევროლოგიური
 რესპირატორული
 გულსისხლძარღვთა
 ტროპიკული
 რენული
მოწამვლის კლინიკური გამოვლინების ინტესივობიდან
გამომდინარე გამოყოფილია შემდეგი სტადიები:

 საწყისი
 ცენტრალური ნერვული სისტემის დათრგუნვის
სტადია
 კომატოზური
sur. 4 naxSirbadis monoqsidiT mowamvlis klinikuri niSnebi da simptomebi
ფსიქონევროლოგიური მოშლილობები

‘’ გადავადებული ნეიროფსიქიატრული სინდრომი’’ -

ცვლილებები იწყება მოწამვლიდან რამოდენიმე დღეში,
კვირაში ან ზოგჯერ თვეში და შემთხვევათა 10-30%-ში
ვლინდება.

 აზროვნების უნარის დაქვეითება

 პიროვნული ცვლილებები
 დემენცია
 პარკისონიზმი
 დეცერებრული რიგიდობა

პაციენტთა დიდი უმრავლესობის გამოჯანმრთელების

პროცესი გრძელდება ერთ წლამდე.
 დიაგნოსტიკა

სურ. არაინვაზიური CO - ოქსიმეტრია

სურ .5 ინვაზიური CO- ოქსიმეტრია
 naxSirJangiT mwvave intoqsikacia
CO2 CO-s
Semcveloba eqspoziciis Semcveloba simptomebi
atmosferoSi % xangrZlivoba sisxlSi %

0,01-mde ganusazRvreli 1-10 aranairi

Tavis msubuqi tkivili;

SemosartyvliTi Tavis tkivili,
kanis sisxlZarRvebis
0,01-0,02 ganusazRvreli 10-20 gafarToeba.

Tavis tkivili, safeTqlebis

0,02-0,03 5-6 sT 20-30 areSi pulsaciis SegrZneba

mwvave Tavis tkivili. saerTo

sisuste, Tavbrusxveva,
0,04-0,06 4-5 sT 30-40 gulisreva, Rebineba, kolafsi,
leikocitozi.
 naxSirJangiT mwvave intoqsikacia
CO2 CO-s
Semcveloba eqspoziciis Semcveloba simptomebi
atmosferoSi % xangrZlivoba sisxlSi %

0,07-0,10 3-4 sT 40-50 mkveTri kolafsi, taqikardia,

sinkope, taqipnoe.
0,11-0,15 1,5-3 sT 50-60 taqikardia, taqipnoe, Cein-
stoqsis sunTqva, koma,
perioduli krunCxvebi.
0,16-0,30 1-1,5 sT 60-70 koma perioduli krunCxvebiT,
sisxlis mimoqcevis sunTqvis
ukmarisoba; SesaZloa letaluri
gamosavali.
0,50-1,00 1-2 wT 70-80 susti pulsi, sunTqvis
ukmarisoba, apnoe, letaluri
gamosavali.
სურ. 3 ნახშირჟანგის ტოქსიური ეფექტი. ჰიპოდენსიური: ნათხემი (ლურჯი
ისრით მითითებული), მკრთალი ბირთვი (წითელი), კუდიანი სხეული (თეთრი).
დიაგნოსტიკა
sur. 4. 57 წლის
მამაკაცის თ. ტ-ის
MRT კვლევა. B
(სურათზე)
ბილატერალური
ნეკროზი მკრთალი
ბირთვის და
ჰიპერინტენსიურობა
სუბკორტიკალური
თეთრი ნივთიერების.
 გულსისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის
დარღვევა

ნახშირჟანგის ძალზე მაღალი კონცენტრაციის შესუნთქვისას,

უკვე შემთხვევის ადგილზე შეიძლება განვითარდეს მყისიერი
სიკვდილი სუნთქვის გაჩერებისა და პირველადი ტოქსიკური
კოლაფსის ან ეგზოტოქსიკური შოკის გამო. ასევე შეიძლება
განვითარდეს:
ჰიპერტონული სინდრომი გამოხატული ტაქიკარდიით;
მიოკარდიუმის ინფარქტის მსგავსი კორონალური სისხლის
მიმოქცევის დარღვევა.
 ტროფიკული მოშლილობანი და
თირკმლების ფუნქციის დარღვევა

 ნეკროზული დერმატომიოზიტი
(რაბდომიოლიზი);
 მიოგლობინური სინდრომი;
 თირკმელების მწვავე უკმარისობა
დიაგნოსტიკა
მკურნალობა
მკურნალობა
 პრევენცია

ინტოქსიკაცია შეიძლება გაგრძელდეს 2-დან 40

დღემდე. დამოკიდებულია აირის ექსპოზიციის
დროზე და პროცენტულ შემადგენლობაზე.
პრევენცია
 ი ს
ს ა თვ
ღ ე ბი
რ ად
ა ყ უ
ლ ობ
მად