‫פוטוסינטזה –‪6H2O + 6 CO2 + 48photons  C6H12O6 + 6O2‬‬ ‫אינטגרציה של מטאבוליזם –‬ ‫מטאבוליזם של ח‪ .‬שומן –‪ -‬תפקידים של ח' שומן‪ .

ה של מטאבוליזם –‬ ‫מטאבוליזם של ח‪ .‬שומן –‪ -‬תפקידים של ח' שומן‪ .1:‬אבני בניין לפוספו וגליקו ליפידים‪.‬‬
‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬ ‫‪+‬‬ ‫‪ .2‬קושר חלבונים לממברנה‪ .3 .‬מול' דלק‪.4 .‬סינתזת הורמונים ושליחים תוך תאיים‪ .‬שומן לא אנאבולי – בניית דלק קטאבולי – שריפת דלק‪ .‬צמתות מטאבוליות‪:‬‬
‫‪ 2 H 2O + 2 NADP + 10 H stroma → O2 + 2 NADPH + 12 H lumen‬אחרי סינטוז‪:‬‬
‫שרשרת מעבר ‪ e‬מתרחשת בכלורופלסט‪ .‬שימוש באנרגית אור לערור ‪ e‬יציאת ‪ e‬מהמים וערורם‬ ‫גליקוליזה‬ ‫קורי‬ ‫סופח מים (גרם גליקוגן סופח ‪ 2‬ג' מים) ולכן מתאים יותר לאחסנת אנרגיה‪.‬‬
‫ע"י פוטונים של אור‪ .‬ה‪ ATP-‬מופרש החוצה (אל הסטרומה) ולא פנימה כמו במיטוכונדריה‪.‬‬ ‫בכבד‬ ‫‪ :TriAcylGlycerol‬צורת האכסון של ח‪ .‬שומן בגוף (בציטופלסמת תאי אדיפוס)‪ ,‬עמוד שידרה של‬
‫תילקואידים יוצרים גרנום שמחבור בסטרומה למלה‪.‬הממברנה הפנימית מוקפת בסטרומה‪.‬‬ ‫גליצרול המחובר ל‪ 3-‬ח‪ .‬שומן‪ .‬מקור ‪ E‬מרוכז מאוד פי ‪ 6‬מגליקוגן‪.‬מולק' לא פולריות כך שניתן‬
‫כלורופיל‪ :‬שרשרת הידרופובית שקשורה לטבעת‪ ,‬מעגן את הטבעת לממברנה‪ .‬קבוצת ‪ R‬שונה בין‬ ‫לאכסן המון חומר אנרגטי במקום אחד‪.‬‬
‫כלורופיל ‪ A‬לכלורופיל ‪ .B‬מייצר גרדיאנט פרוטונים לאורך ממברנת התילקואיד שמניע את‬ ‫‪ATP +‬‬ ‫פירוק ח‪ .‬שומן‪ :‬אינסולין מעכב את הליפאז(חותך ח' שומן מהגליצרול)! כשאין גלוקוז‪,‬‬
‫היצירה של ‪ ATP. e‬משמשים ליצירת ‪ ATP‬ו‪ NADPH-‬שישמשו לקיבוע ‪ CO2‬במעגל קלווין‪PS2>680 .‬‬ ‫‪G6P +‬‬ ‫אדרנלין‪/‬גלוקגון מגיעים לתאי אדיפוס משפעלים קסקדה שמפעילה ‪PK ‬זרחון ליפאז‬
‫דקרבוקסילציה‬ ‫‪ATP‬‬
‫‪ PS1>700;. 2H2O‬מחומצנות לקבלת ‪ O2‬על כל ‪ 4e‬שעוברים‪.‬פלסטוקוינון(‪-)Q‬הידרופובי לא יוצא‬ ‫מחמצנת‬ ‫נמוך‬ ‫(הפעלת ‪ TriAcylGlycerol‬ליפאז)‪‬שחרור חומצות שומן לזרם הדם בעזרת אלבומין ח‪ .‬השומן‬
‫מהממברנה‪ .‬פלסטוקווינול(‪ QH2). Mn‬מחמצן חזק –בכל התהליך של יצירת החמצן נפלטים ‪4‬‬ ‫בציטו'‬ ‫נכנסות לתא המטרה‪-‬עוברות ‪ β Oxidation Path‬והגליצרול עובר לכבד‪.‬גליצרול – בכבד הופך ל‪-‬‬
‫פרוטונים ו ‪ 4‬אלקטרונים ומשתחררת מולק ' חמצן‪ 2 .‬פרוטונים שנלקחים לחיזור ‪ Q‬באים‬ ‫‪ DHAP -->GAP‬ומשם הולך לגליקוליזה או גלוקונאוגנזה‪ .‬אפינפרין‪/‬גלוקגון‪cAMP PKA‬‬
‫מסנטז‬
‫מהסטרומה (כי שם יש אתר לחיזור קווינון) ו ‪ 4H‬שמשתחררים כתוצאה מחימצון המים‬ ‫נוקלאו'‬ ‫‪‬אקטיבציה של ליפאז ע"י זירחונם ליפוליזה‪* .‬גליצרול שנוצר בליפוליזה נספג בכבד ומחומצן‬
‫משוחררים ללומן(שם יש אתר לחימצון המים)(ציור ‪)1‬‬
‫ל‪-‬גליצראלדהיד‪-3-‬פוספט ח‪ .‬השומן –צריכות להיכנס אל תוך המיטוכונדריה ב‪ 2-‬שלבים‪)1 :‬‬
‫מעבר ‪ :e‬ה‪ e-‬המעורר יעבור‬ ‫מוח‪:‬דורש ‪ E‬גלוקוז בלבד‪ .‬ח‪ .‬שומן אינן משמשות מקור ‪ E‬בגלל שהחלבון שנושא‬ ‫אקטיבציה – מתרחשת בציטוזול ע"י צריכת אנרגיה‪ )2 .‬העברה למטריקס דרך נשא‪-‬‬
‫עד הגעתו למרכז הריאקציה ‪,‬‬ ‫אנטיפורטר‪ -‬טרנסלוקאז‪ .‬קרניטין‪ -‬מולק' צוויטריונית הנמצאת בתוך המיטו'‪ .‬פירוק ח‪ .‬שומן אותן (אלבומין) הוא גדול מדי ואינו עובר את הממברנה ומחסומי המוח‪ .‬במצב‬
‫מה שיוצר מטען חיובי במולקולה‬ ‫בתוך המיטוכונדריה (‪ :)β Oxidation Path‬בכל מחזור קיצור ח‪ .‬שומן בשני פחמנים תוך יצירת הרעבה ‪ -‬הכבד מייצר גופי קטון שמחליפים את הגלוקוז כמקור ‪.E‬‬
‫המקורית ומטען שלילי ב ‪acceptor‬‬ ‫‪ NADH, FADH2‬ואצטיל ‪ .CoA‬א) חמצון אציל ‪ CoA‬ע"י ‪ )FAD (acyl coA dehydrogenase‬וקבלת שריר‪ :‬הדלק העקרי לשריר מקורו בגלוקוז‪ ,‬חומצות שומן וגופי קטון‪ .‬בשריר אגור‬
‫ומכונה "הפרדת מטענים"‪.‬‬ ‫‪ FADH2‬ב) הידרציה של הקשר הכפול בין פחמן ‪ 2‬ל‪ 3-‬של האנויל ‪ CoA‬ליצירת ‪ L-3-Hydroxyacyl‬גליקוגן רב שמומר לגלוקוז ‪ 6‬פוספט לצורך האנרגתי של תאי השריר‪ .‬בשריר אין‬
‫‪– PS2‬‬ ‫גלוקוז ‪ 6P‬ולכן לא יוצא ממנו גלוקוז‪ .‬בפעילות ‪ -‬קצב הגליקוליזה גבוה מאשר ה‪-‬‬ ‫‪ .CoA‬ג) חמצון קבוצת הידרוקסיל ע"י ‪ NAD‬והפיכתה לקטון תוך יצירת ‪NADH‬ד)טיוליזה‪-‬‬
‫‪2Q + 2 H 2 O light‬‬
‫‪‬‬ ‫‪→ Q2 + 2QH 2‬‬ ‫‪ TCA‬והרבה מן הפירובט הופך ללקטט (במעגל קורי)‪‬לקטט יוצא מהשריר ועובר‬ ‫מתקבל ‪)Acetyl CoA +Acyl CoA (n-2‬‬
‫בחלקה התחתון ‪ 4‬מול' ‪Mn‬‬ ‫לכבד בכבד‪-‬חזרה לפירובט יצירת גלוקוז מעבר חזרה לשריר‪ .‬יש ייצור של הרבה‬
‫(לומן)שהוא חומר מחמצן‬ ‫אלנין מפירובט שיכול להפוך לגלוקוז בכבד‪ .‬במנוחה‪-‬שריר מתקיים מח‪.‬שומן‬
‫חזק‪ .‬איזור החיזור נמצא‬ ‫לב ‪ :‬פועלים רק בפוספורילציה מחמצנת‪ ,‬תאים עם הרבה מיטוכ'‪.‬ח‪.‬שומן וגופי‬
‫בסטרומה‪ .‬במרכז הריאקציה‬ ‫קטון ולקטאט מספקות לו דלק ‪.‬רקמת אדיפוס‪ :‬רקמת שומן‪ .‬הכבד מייצר‬
‫‪ – P680‬בעיקר כלורופיל ‪.B‬‬ ‫ח‪ .‬שומן יצוא לדם עם ליפופרוטאינים (‪LVDL)‬פירוק טריגליצרידים ע"י ליפאז‬
‫בכל פעם שפוטון דוחף ‪ e‬מחוץ‬ ‫(מופעל ע"י אינסולין)‪‬שחרור ח‪ .‬שומן וכניסתן לתא ייצור מחדש של‬
‫ל‪ P680-‬נמשך ‪ e‬נוסף ממע'‬ ‫טריגליצרידים‪ .‬כלומר רמת הגלוקוז בתאי אדיפוס הינה פקטור משמעותי בקביעה‬
‫ה‪ Mn-‬שלוקחת מהמים‪ P680 .‬מעביר‬ ‫האם חומצות שומן ישוחררו לדם‪.‬כבד‪ :‬הכבד יכול לשחרר גלוקוז לדם ע"י פירוק‬ ‫מחסור באוקסלואצטט‪>--‬האצטיל ‪ CoA‬משמש כמקור‬
‫אלקטרון לפאופיטין צמוד‬ ‫גליקוגן או ע"י גלוקונאוגנזה שמקורה בלקטט ואלנין (מהשריר)‪ ,‬גליצרול (מרקמת‬ ‫אנרגיה חילופי ע"י הפיכתו לגופי קטון(אצטון)‪ .‬יודעים‬
‫(כלורופיל עם שני ‪ )+H‬משם האלקטרון‬ ‫אדיפוס) וח‪ .‬אמינו מהדיאטה‪.‬במחסור הכבד יהפוך ח‪ .‬שומן לגופי קטון במטריקס‪.‬‬ ‫לשמש כמקור אנרגיה חילופי‪ .‬אצטיל ‪ CoA‬שנוצר‬
‫מועבר ראשית פלסטוקוינון ‪Qa‬‬ ‫מפירוק ח' שומן יכנס ל ‪ TCA‬רק אם יש איזון בין פירוק של שומנים לפירוק של סוכרים‪ .‬גופי כניסה למיטוכונדריה בעזרת קרניטין (האנזים אציל קרניטין טרנספראז‪ -‬מעוכב‬
‫ואח"כ לפלסטוקוינון ב‪ Qb -‬עם הגעה‬ ‫ע"י מלוניל ‪ CoA ‬כשיש הרבה מלוניל ‪CoA ‬אין פירוק ח‪ .‬שומן במיטו'‪‬ייצוא ח‪.‬‬ ‫הקטון מורידים את ‪ PH‬הדם נהייה חומצי ההמוגלובין עובד פחות טוב ופחות ‪ O2‬מגיע‬
‫של אלקטרון שני והתפיסה של שני פוטונים‬ ‫שומן לאדיפוס‪.‬רעב קצר‪:‬ארוחה‪-‬שחרור אינסולין טרנספורטרים של גלוקוז נודדים‬ ‫לגוף‪.‬אצטואצטט עובר דקרבוקסילציה לאצטון‪ .‬רמה גבוה של אצטואצטט בדם משמע שיש‬
‫הפלסטוקוינון שב ‪ Qb‬מתחזר ל‪.QH2 -‬‬ ‫שפע של יח' אצטיל וזה מוביל להפחתה בקצב הליפוליזה בתאי האדיפוס(ירידה בפירוק ח‪.‬שומן לממברנת התאים גלוקוז נכנס לתא הפסקת גלוקונאוגנזה עידוד אגירת גלוקוז‬
‫ארבעת ה ‪ e‬שמגיעים מפירוק המים משמשים לחיזור‬ ‫פירוק ח‪.‬שומן אי זוגית‪ :‬קרבוקסילציה‪ -‬הכנסת ‪ 2CO‬ל‪ Cβ-‬תוך השקעת ‪ .E‬פרופומיל ‪ -CoA‬ברקמות אדיפוס (שיהיה זמין לטריגליצרידים)‪ )2 .‬שינה לאחר ירידת ריכוז גלוקוז‬
‫שני ‪ Q‬ל ‪ .QH2‬הפרוטונים שנלקחים לחיזור של כל‬ ‫רמת אינסולין יורדת גלוקגון מופרש (איבר המטרה‪-‬כבד)‪‬עידוד פירוק גליקוגן‪,‬‬
‫מולקולה של פלסטוקוינון באים מהסטרומה‬ ‫הפסקת סינטזת ח‪ .‬שומן עיכוב גליקוליזה ועידוד גלוקונאוגנזה ‪ )3‬בוקר ארוחת‬ ‫יכול להפוך לסוקסיניל ‪ >----CoA‬אוקסלואצטט‪.‬‬
‫וארבעת הפוטונים שמשתחררים‬ ‫פירוק ח‪ .‬פלמיטית‪8 :‬אצטיל ‪ .CoA, NADH7, 2FADH7. 2FADH=ATP1.5, NADH=ATP2.5‬לכן‬
‫בוקר עיבוד השומן בכבד (לא גלוקוז שבו משתמשות שאר הרקמות)‪‬הכבד נשאר‬ ‫סה"כ ‪. 108=80+10.5+17.5‬נוריד ‪ 2‬מולק' שבוזבזו בהתחלה לפירוק ‪ PPi‬ואז סה"כ ‪.ATP 106‬‬
‫בביקוע המים משוחררים ללומן מה‬ ‫במצב של גלוקונאוגנזה אין הפרשת גלוקוז לדם אלא אגירה בגליקוגן‪.‬מעגל רעב‬
‫שעוזר ביצירת גרדיאנט הפרוטונים‬ ‫ארוך‪ :‬רוב ‪ E‬הפחמימות נגמרת לאחר יום‪ .‬אין יכולת יצירת גלוקוז מח‪ .‬שומן בגלל‬ ‫‪ .AcetylCoA3NADH+FADH2+GTP‬בשלב האקטיבציה היה פירוק של ‪.ATP2‬‬
‫בין הלומן (בה יש "עודף" פרוטונים) בהשוואה לסטרומה‪ .‬מפל הפרוטונים כאן הוא בדיוק הפוך‬ ‫שאין את האנזים שהופך אצטיל ‪ CoA‬לפירובט‪ ,‬כנ"ל לאוקסלואצטט‪ .‬רעב (כמו‬ ‫סינטזת ח‪ .‬שומן‪ :‬מתחילה ע"י אנזים אצטיל ‪ CoA‬קרבוקסילז בעל קב' פרוסטטית‬
‫לזה שבמיטוכונדריה‪.‬‬ ‫ביוטין שקשורה לשייר ליזין‪ .‬יכול לתפוס ‪ 2CO‬פעיל שמומרת אח"כ ל אצטיל ‪ CoA‬ליצירת‬
‫מעגל לילה)‪‬אינסולין נמוך ח‪ .‬שומן הן מקור ה‪ E-‬העיקרי אצטיל ‪ CoA‬מעכב את‬
‫ציטוכרום ‪QH 2 + 2 Pc(Cu +2 ) → Q + 2 Pc(Cu + ) + 2 H + lumen :bf‬‬ ‫פירובט דהידרוגנאז (אלוסטרי שלילי)‪‬עיכוב ‪ TCA‬כי אין אוקסלואצטט מעט‬ ‫מלוניל ‪ . CoA‬בקרת אצטיל ‪ CoA‬קרבוק'‪:‬‬
‫אוקסלואצטט‪ ,‬לקטט ואלאנין הולכים לגלוקונאוגנזה בכבד לאחר ‪ 3‬ימים ‪30%‬‬
‫אבידין‪ -‬נקשר לביוטין ומעכב אותו‪ * .‬הורמונלי‪ -‬אינסולין‪-‬מסיר זירחון‪-‬‬
‫הפלסטוקוינול שנוצר ב‪ PS2 -‬תורם את האלקטרונים שלו שימשיכו בשרשרת מעבר האלקטרונים‬ ‫מהאנרגיה באה מגופי קטון המוח עובר שינוי ומשתמש בגופי קטון ולא בגלוקוז‬ ‫‪AMP‬‬ ‫ו‪-‬‬ ‫‪CoA‬‬ ‫פלמטואיל‬ ‫*‬ ‫מעודד סינתזה ואדרנלין‪/‬גלוקגון מעכבים‪.‬‬
‫שמסתיימת ב ‪ .PS1‬האלקטרונים מועברים אחד אחד לפלאסטוציאנין (‪ )Pc‬חלבון שנמצא בלומן‬ ‫לאחר חודשיים נגמרים הטריגליצרידים אין גופי קטון מתחיל פירוק חלבונים‪.‬‬ ‫מעכבים את האנזים הנ"ל (מעכב נשא לציטרט – עיכוב)‪-cAMP * .‬משפעל‬
‫של התילקואיד‪ ,‬אח"כ ציטוכרום ‪ bf‬מחזר מולקולה נוספת של פלסטוקוינון לפלסטוקוינול ע"י‬ ‫מקורות אנרגיה לשריר‪ )1 :‬קריאטין ‪ – P / ATP‬מקור מידי ‪ )2‬חמצון מלא של‬ ‫‪PKA ‬מזרחן פרוטאין פוספטז בקרה הורמונלית שלילית קרבוקסילז‬
‫לקיחת שני פרוטונים מצד אחד של הממברנה ואז מחמצן שוב את הפלסטוקוינול לשחרור‬ ‫גליקוגן ל‪ CO2-‬מייצר ‪ ATP‬בתהליך איטי‪ ,‬ככל שהמרחק יותר ארוך יש יותר‬ ‫לא פעיל‪ * .‬ציטראט הוא סיגנל לכך שיש אבני בנין ואנרגיה ובכך משפעל‬
‫חשיבות לשרשרת מעבר אלק'‪ )3 .‬מרתון‪ -‬פירוק גליקוגן‪ ,‬חימצון ח‪ .‬שומן ברקמת הפרוטונים ללומן‪ .‬יצירת מפל פרוטונים ל‪.ATP-‬‬ ‫את קרבוסילז‪.‬‬
‫‪– PS1‬במע' הריאקציה כלורופיל ‪ .A, P700‬מקבל ‪ e‬מ ‪.PC‬‬ ‫אדיפוס – קצב ייצור איטי מאוד‪.‬‬
‫‪+‬‬ ‫‪light‬‬ ‫‪+2‬‬ ‫מיוצא‬ ‫דלק‬ ‫מועדף‬ ‫דלק‬ ‫דלק‬ ‫מאגר‬ ‫רקמה‬
‫‪Pc (Cu ) + Fd ox ‬‬ ‫‪→ Pc (Cu ) + Fd red‬‬
‫אין‬ ‫גלוקוז (גופי קטון‬ ‫אין‬ ‫מח‬
‫האלקטרונים מועברים דרך כלורופיל באתר ‪ A0‬וקוינון באתר ‪ A1‬לסט של ‪ .4Fe-4s‬משם‬ ‫ברעב)‬
‫האלקטרונים מועברים לפרודוקסין (‪ . )Fd‬המטען החיובי של ‪ P700‬מנוטרל ע"י העברה של‬ ‫אין‬ ‫ח‪ .‬שומן‬ ‫גליקוגן‬ ‫שריר במנוחה‬
‫אלקטרון מ ‪ Pc‬מחוזר‪ Fdx .‬שמעביר לאנזים ‪ Fdx NAD+ Reductase‬בעל קב' פרוסטטית ‪.FAD‬‬ ‫לקטט ואלנין‬ ‫גלוקוז‬ ‫אין‬ ‫שריר במאמץ‬
‫האנזים מחזר ‪ +NAD‬תוך שאיבת ‪ +H‬מסטרומה‪ .‬נוצר מפל ל‪ .ATP -‬נוצר גרדיאנט פרוטונים‬
‫בשלוש מקומות עקריים‪:‬‬ ‫אין‬ ‫ח‪ .‬שומן‬ ‫אין‬ ‫שריר לב‬
‫ח‪ .‬שומן וגליצרול‬ ‫ח‪ .‬שומן‬ ‫‪3‬גליצרול‬ ‫רקמת שומן‬
‫‪ – PS2‬שחרור של ארבעה ‪ H‬כתוצאה מהביקוע של המים אל הלומן‪.‬‬
‫גלוקוז ציטוכרום ‪ – bf‬פרוטונים עוברים בצורה וקטוריאלית מהסטרומה אל הלומן‪.‬‬ ‫ח‪ .‬שומן‬ ‫ח‪ .‬אמינו‪ ,‬גלוקוז וח‪.‬‬ ‫גליקוגן‪,‬‬ ‫כבד‬
‫וקטון בוריס‪.‬‬ ‫שומן‬ ‫‪3‬גליצרול‬
‫פרודוקסין רדוקטאז לוקח שני פרוטונים מהסטרומה מה שמגדיל את הגרדיאנט‪.‬‬
‫סכרת‪ :‬חוסר באינסולין‪,‬נוכחות גבוה של גלוקגון‪,‬הרבה גלוקוז בדם‪,‬אין אפשרות הגרדיאנט נשמר כי ממברנת התילקואיד בלתי חדירה ביסודה לפרוטונים‪ .‬הלומן נעשה חומצי (‬ ‫פירוק מול סינטזה‪ :‬מיקום ‪ -‬מיטוכונדריה ‪ /‬ציטופלסמה‪ .‬נשא ‪ .CoA / ACP -‬קונפיגורציה ‪L-β- -‬‬
‫‪ )pH=4‬כלומר האור יוצר גרדיאנט פרוטונים של ‪. 3.5‬‬ ‫של גלוקוז להיכנס לתאים‪.‬הכבד תקוע במצב גלוקונאוגנטי‪.‬רמה גבוה של גלוקוז‬ ‫‪ .hydroxyacyl / D-β-hydroxyacyl‬מול' ‪ -2C‬נוצר אצטיל ‪ CoA‬שיכול להיות מנוצל ב‪/ TCA-‬‬
‫משוחררת לדם‪-‬אין גליקוליזה אין פירובאט אין אוקסלאצטט שמשמש לדחיסה סינטוז ‪ -ATP‬פרוטונים יוצאים החוצה מהלומן של התילקואיד דרך ‪ ATP‬סינטאז אל הסטרומה‪.‬‬ ‫מקבלים מול' ממלוניל ‪ .CoA‬מקבלי‪/‬תורמי אלק' ‪( +FAD, NAD -‬מקבלים) ‪( NADPH /‬מוסר)‪.‬‬
‫מסלול מעגלי‪ :‬כשאין ‪ NADP+. Fdx‬מעביר ‪ e‬חזרה ל‪ CytBf-‬ונוצר גרדיאנט‪ .‬יש לנו מעגל ‪ e‬שעובד רק ב‪-‬‬ ‫עם אצטיל ‪(.CoA‬נוצריםגופי קטון) לא לקח אינסולין פגיעה ברמות גלוקוז‬ ‫האנזימים ‪ -‬נפרדים ‪ /‬על פוליפפטיד אחד‬
‫‪ ,PS1‬אין יצור ‪O2‬ו‪ NADPH -‬ויש ייצור ‪ .ATP‬יש יצירת ‪ ATP‬על כל ‪ 2e‬שעוברים‪ PS2.‬לא משתתף‪.‬‬ ‫(התנהגות דומה להרעבה) ‪ ‬פירוק חלבוני שריר יצור ח"א‪ ,‬שיהוו סובסטרט‬ ‫*הציטראט יכול לצאת ממיטוכונדריה לציטוזול ולהפוך לאצטיל ‪ -coA‬סינתזת ח‪ .‬שומן‪.‬‬
‫מרזים‪.‬‬ ‫ח"א‬ ‫או‬ ‫לח"ש‬ ‫חזרה‬ ‫להתפרק‬ ‫יכול‬ ‫לא‬ ‫גלוקוז‬ ‫יווצר‬ ‫לגלוקנאוגנזה‬ ‫* לא ניתן להפוך ח‪.‬שומן לגלוקוז מכיוון שהתגובה של הפיכת פירובאט לאצטיל ‪ CoA‬היא חד כיוונית‬
‫מעכבים‪ – DCCD :‬חוסם ‪,F0‬מעכב העברת פרוטונים דרך ‪ ,F0‬ברגע שיש פגיעה בסינתזת ‪ ATP‬אז‬
‫פלמיטול ‪ CoA)16‬פחמנים)‪-‬רמה גבוהה שלו מצביעה על עודף ח‪ .‬שומן בתא‪ -‬עיכוב סינתזת ח‪ .‬שומן נוספות ודה אצטיל ‪ – CoA‬נוצר מדה קרבוקסילציה מחמצנת של פירובט וממעגל חמצון בטא יש פגיעה במעבר ‪ – e-. EDTA‬מפר צימוד‪ ,‬מפריד בין ‪ F0‬ל ‪ F1‬ע"י הוצאת המגנזיום(מגנזיום חשוב‬
‫של ח‪ .‬שומן‪ a( .‬יכול להיות מחומצן לגמרי לפחמן דו חמצני במעגל ‪ TCA. (b‬יכול לחיבור ‪ F1‬ו‪ – ,0F). DCMU-‬מעכב מעבר אלקטרונים ל‪ CytBf-‬דרך ‪ - PQ. NH4Cl‬מפר צימוד גורם‬ ‫אקטיבציה של אצטיל ‪ CoA‬קרבוקסילז‪ -‬גורם לו להיות פחות פולימר‪ ,‬ועיכוב טרנסלוקז (מעביר ציטרט‬
‫ליצור גופי קטון או כלסטרול‪ c( .‬עובר לציטוזול בצורה של ציטראט לצורךסינטזת לממברנה להיות חדירה לפרוטונים‪ .‬אין סינתזת ‪ ,ATP‬זירוז מעבר אלקטרונים( ‪NH3‬חודר לממברנ‬ ‫ממיטוכונדריה לציטוזול)‪ .‬ציטרט‪ -‬עלייה בסינתזת ח‪ .‬שומן ושפעול חלקי של קרבוקסילז‪.‬‬
‫חומצות שומן‪.‬כבד‪ -‬כאשר יש עודף של מלוניל ‪( CoA‬מצב טוב) שרשראות ארוכות תילקואיד ומגיב עם ‪ H+‬והופך ל‪ 4NH+‬ונשאר תקוע‪-‬פולרי‪,‬לא יכול לצאת)‬ ‫* בריאקציית דחיסה (מלוניל‪+‬אצטיל)‪ ATP ,‬מניע את התגובה‬
‫של חומצות שומן לא יכנסו אל המטריקס וחומצות שומן יועברו אל תאי האדיפוס פלוריזין – מעכב את ‪ ATP‬סינתאז (את ‪()F0‬מעכב מעבר אנרגיה‪ ,‬מושפע ממפר צימוד)‬ ‫* ‪-NADPH‬יצר את כוח החיזור שנותן ‪ -e‬לסנתז ח‪.‬שומן‬
‫גרמידיצין‪+‬ניגרסין (מפרי צימוד)‪ :‬פגיעה ב‪ΔPH -‬פגיעה ביצירת ‪.ATP‬‬ ‫חומצות‬ ‫בדלק)‬ ‫(חוסר‬ ‫‪CoA‬‬ ‫מלוניל‬ ‫ב‬ ‫חוסר‬ ‫של‬ ‫במצב‬ ‫גליצרול‪.‬‬ ‫טריאציל‬ ‫ליצירת‬
‫אוראה‪ ,‬דיורון‪ ,‬אטרזין‪ -‬נקשרים ל ‪ Qb‬של ‪ -PS2‬אין יצירת ‪ .QH2‬פאראקאט‪ -‬מעכב ‪PS1.‬‬ ‫שומן נכנסות למיטוכונדריה והופכות לגופי קטון‪.‬הכבד מספק את צרכיו‬
‫‪ -EDTA+DCCD‬ביטול הפרת צימוד‪.‬‬ ‫האנרגתיים ע"י פירוק של מעט חומצות אמינו וחלבונים משלו‪** .‬צום‪/‬סכרת‪-‬‬
‫מעגל קלווין‪ :‬כולו בסטרומה‪ NADPH+ATP .‬משמשים לקיבוע ‪ CO2‬במעגל קלווין המכיל שלושה‬ ‫אוקסלואצטט משמש ליצירת גלוקוז ע"י גלוקונאוגנזה‪-‬לכן לא זמין ל ‪>= TCA‬‬
‫שלבים‪ )1 -‬קיבוע ‪ CO2‬עם ‪ )RuBP (C5‬ע"י ‪ RuBisco‬ליצירת שתי מולק' של ‪ )3PGA. 2‬חיזור ‪ 2‬מול'‬ ‫נוצרים גופי קטון‪.‬‬
‫כולסטרול‪ -‬הסינטזה מתחילה במולקולה החשובה ‪) 3HMG-CoA‬מסונתזת מ ‪ acetyl coA‬וגוף ‪ 3PGA‬ליצירת הקסוזות‪ )3 .‬שחזור ‪ – RuBP‬מצריך ‪ ATP, 7‬אנזימים‪ -‬אלדולז‪ -‬מחבר ‪ 2‬שרשראות‪,‬‬
‫טרנסקטולז‪ -‬מעביר קב' קטון (‪.)2C‬‬ ‫קטון(‪.‬יש לה ‪ 2‬אופציות‪ .1:‬חזרה למיטוכונדריה והתפרקות חזרה‪ .2 .‬הפיכה ל‪Mevalonate-‬‬
‫אטומי חמצן בקרבוהידרט נתרמים ע"י ‪ .CO2+H2O‬ניתן לקבל מהם ‪ GLU‬בתרחיף כלורופלסטים‬ ‫בציטוזול )כניסה לסינתזה(‪ .‬שלושה שלבי הסינתוז‪ :‬שלב (‪ :1‬יצירה של ‪isopentyl‬‬
‫‪ pyrophosphate‬מאצטיל ‪) CoA‬דרך ‪ .(Mevalonate‬שלב (‪ :2‬סינתזת ‪squalene‬מ‪ 6-‬מולק' בחושך בהוספת ‪ ATP‬ו‪NADPH -‬‬
‫ריאקציית ‪: HILL‬מצא שכאשר מאירים כלורופלס מבודד‪,‬יש פליטת חמצן וחיזור תרכובות‬ ‫מתחילה‬ ‫והיא‬ ‫של ‪ pyrophosphate isopentyl‬כלומר‪,‬המולק' שמתקבלת היא בעלת ‪ 30‬פחמנים‬
‫מקבלות ‪ e‬לא ביולוגיות‪ 2AH2+O2-2H2O+2A> :‬כאשר מה שמחליף את ‪ A‬זה ‪ +NADP‬שמקבל ‪e‬‬ ‫להתקפל‪ .‬שלב ‪ )3‬סינתזת כולסטרול מציקלציה של ‪.squalen‬כולסטרול בנוי מצד הידרוקסילי‬
‫* ממברנת התילקואידים והממברנה הפנימית‪,‬ממברנה מיטוכונדריאלית פנימית‪-‬בלתי חדירות‬ ‫וצד הידרופובי ותפקידו למנוע יתר סדר בממברנה ע"י כך שהוא דואג שלא תהיה קשיחה‬
‫מידי‪/‬נוזלית מידי‪ .‬עודף כולסטרול גורם לה להצטבר על הממברנה ולסתום עורקים‪ .‬כולסטרול נע * ממברנה חיצונית של כלורופלסט ומיטוכונדריה –חדירה למולק' ויונים‪ .‬פוטורצפטור‪-‬כלורופיל ‪a‬‬
‫שרירים –שריר קב' סיבי שריר מהווים תא בודד רב גרעינים בנוי מהרבה מיופיברינים בנויים‬
‫נמצא ברוב הכלורופלסטים של הצמחים הירוקים‪-‬טבעת פירול מותמרת מחזרת(‪ Mg‬מחובר ל ‪)N 4‬‬ ‫בממברנה בעזרת ‪ LDL‬מסיעים כולסטרול וח‪.‬שומן )כ‪.‬טוב( או ‪) HDL‬כ‪.‬רע(‪.‬‬
‫מסרקומרים )יח' חוזרת שנותנת כוח וגורמת לכיווץ והרפיית השריר(‪‬פילמנטים עבים )מיוזין( ו‪6-‬‬
‫*ציור ‪-2‬מעגל ‪-Q‬בכל מעגל משתחררים ‪ 4H‬לתוך לומן התילקואיד‪.‬‬ ‫‪ – Lovastin‬תרופה שפוגעת בצעד הכרחי בסינתזת כולסטרול‪.‬‬
‫ליפופרוטאינים שמעבירים את הכולסטרול בעלי לב הידרופובי שבנוי מח‪.‬שומן‬ ‫פילמנטים דקים )אקטין( המקיפים אותו‪).‬טרופומיוזין וטרופונין‪-‬גם דקים( סרקומר‪ :‬מחולק ל‪5-‬‬
‫וקליפה עשוי פוספוליפידים(כולסטרול)עם חלבון ענק שקשור מסביבו(אפופרוטאין)‬ ‫אזורים – ‪ – Z line (1‬מע' חלבונית שקושרת סיבים דקים‪ – I Band (2 .‬מכיל רק סיבים דקים‪A (3 .‬‬
‫‪ – Band‬מכיל סיבים דקים וארוכים‪ – H Zone (4 .‬מכיל רק סיבים עבים )לא משתנה בזמן התכווצות(‪.‬‬
‫‪(5‬נובולין – מעגן את הסיבים העבים‪-‬גמיש על מנת שיוכל לנוע על אקטין‪ .‬טיטין‪-‬מקבע את האקטין‪-‬‬
‫פחות גמיש‪ .‬מבנה המיוזין‪ :‬מולק' חלבונית המרכיבה את הפילמנט העבה‪ ,‬בעלת פעילות ‪.ATPase‬‬
‫מורכבת משתי יח' ראש )‪ ,1S‬אזור הקישור ל‪ATP -‬ולאקטין(‪ ,‬מיח' ‪ 2S‬שהיא הצוואר‪HMM – S1 +,‬‬
‫‪S2‬ו‪ .LMM-‬ביניהם מפרקי ‪ .Hinges‬האנזים טריפסין – חותך בין ‪ LMM‬ובין )‪.S1+S2)HMM‬האנזים‬
‫פפאין – מפריד בין שתי יח' הראש והיח' ‪ .S2‬מבנה האקטין‪:‬חלבון שיכול להיות בשני מצבים – ‪G (1‬‬
‫– אקטין גלובולרי‪ – F (2 .‬פולימרי‪ ,‬פולימר של אקטין‪ .‬האנזים מכיל בתוכו שני חלבונים עיקריים –‬
‫‪(1‬טרופומיוזין – מולק' שמהווה הפרעה סטרית על אתר הקישר בין האקטין למיוזין‪ (2 .‬טרופונין –‬
‫חלבון נוסף המצוי ברווחים קבועים לאורך המול' )קישור לסידן(‪ .‬מורכב ממס' תתי יח' – ‪TnT‬‬
‫)קושרת טרופומיוזין(‪) TnI ,‬אתר הקישור לאקטין‪ ,‬מעכבת התכווצות שריר(‪) TnC ,‬אתר הקישור‬
‫לסידן‪ ,‬קושר ‪ 2‬מולק' סידן באפיניות גבוהה ו‪ 2-‬באפיניות נמוכה‪ N-‬טרמינל בריכוז גבוה של סידן הוא‬
‫נקשר ל ‪ N‬ומאפשר שינוי קונפורצמיה לקישור מיוזין‪(.‬‬
‫כיווץ‪ ::‬סידן נקשר לטרופונין‪ C‬שינוי קונפ' של הקומפלקס טרופונין‪-‬אקטין‪ -‬טרופומיוזין תנועת‬
‫הקומפלקס פנימה וקירוב בין הפילמנטים חשיפת אתרי הקישור קישור אקטין‪-‬מיוזין כיווץ‬
‫טיטין‪ :‬מחבר את הפילמנט העבה לקו ה‪ ,Z-‬משמש כקפיץ ויכול להמתח ולהתכווץ‪.‬‬
‫ציטוסקלטון –מיקרופילמנטים‪ -‬צורה ותנועה‪ ,‬אקטין‪ ,‬נמצא במקום אחר‪ .‬גורמים לכיווץ‪ ,‬רק‬ ‫נבולין‪ :‬חיבור אקטין לקו ה‪ ,Z-‬קובע את אורך הפילנטים ‪ :ETGA .‬קושר סידן ומוריד את ריכוזו‪.‬‬
‫באאוקריוטים‪ .‬ביניים‪-‬מבנה וחוזק‪ ,‬ספציפיים‪,‬נמצא רק ביצורים רב תאיים‪ ,‬לא פולריים!‬ ‫אוקסלט‪ :‬מול' חדירה ל‪ SR-‬קושרת סידן ונוצר משקע ריכוז יורד‪ .‬מעלה פעילות משאבה וקליטת‬
‫קרטינים‪ -‬תאים אפיתלים‪ -‬שיער וציפורניים‪ .‬למינים – היחיד שנמצא בגרעין‪ .‬חיבור‪/‬היווצרות‪2 :‬‬ ‫סידן‪ .‬נשמר צימוד‪ .‬יונומיצין‪ :‬יונופור לסידן‪).‬הורס את הגרדיאנט של משאבת הסידן(‬
‫מונומרים פילמנט‪ 2‬פילמנטים סיב אנטי מקבילי‪.‬מיקרוטובולים– צורה ותנועה‪,‬‬ ‫מנגנוני התכווצות‪ (M + ATP  M-ATP2) . M-ATP  M*ADP-Pi + H+3. (1:‬בנוכ' סידן –‬
‫טובולין‪.‬בנויים מדימרים של אלפא ובטא טובולין‪ .‬מסילות למולק'‪ .‬קשיח‪-G .‬מסיס‪ -F ,‬לא‬ ‫‪.M*ADP-Pi + Ac  M*-Ac-ADP-Pi. 4) M*-Ac-ADP-Pi  M-Ac + ADP + Pi‬‬
‫מסיס‪ATP =.‬רגולציה(בקרה) ולא אנרגיה‪( G-ATP .‬פולימריזציה) ‪(  F-ATP‬הידרוליזה – ‪F‬‬
‫((‬ ‫((‬ ‫‪--*M-Ac + ADP + Pi  Ac + M-ATP (M (5‬משופעל‪.‬האנרגיה מההידרוליזה גרמה לשפעול(‬
‫‪( ADP‬דהפלמור) ‪( ADP-G‬החלפה) ‪ . ATP-G‬מתחבר בקצה (‪ ,)+‬מתפרק בקצה (–) (‪.)cleft‬‬ ‫ריאנודין‪:‬רצפטור על ה ‪. SR‬רגיש לסידן‪,‬פותח תעלה לסידן ויש שחרור סידן מ ה ‪ SR‬לתא השריר‪-‬מאפשר‬
‫(‪ )+‬פונה לממברנה‪ ,‬וכתוצאה מפלמור דוחף אותה קדימה‪ .‬הגדיל גדל ב (‪ )+‬הרבה מב(‪ .) -‬פולריות‬ ‫קשירה של מיוזין לאקטין‪ .‬קפאין ותאופילין‪ -‬גורמים לפתיחה תמידית של רצפטור לריאנודין‪ -DHP .‬תעלה‬
‫רואים ע"י הוספת ראשי מיוזין ‪ S1‬שנראה במיקרוסקופ אלקטרוני כמו חצים לכיוון ה( ‪- .)-‬‬ ‫במממברנת התא‪ ,‬על ‪ ,t tubule‬תלוית מתח‪ ,‬נוגעת ברצפטור לריאנודין‪.‬יש דה פולריזציה שגורמת לפתיחתה‬
‫‪ treadmilling‬אקטין באותו גודל‪ ,‬אך כן עובר הרכבה ופירוק‪ .‬ריכוז קריטי נמוך מהאפשר כי‬ ‫וכניסת סידן‪-Tetany .‬פעילות פיזית אינטנסיבית‪ .‬כמות ה‪ ATP-‬מאד נמוכה בתא‪ ,‬אין שחרור קישור אקטין –‬
‫ביתא‪-‬טימוסין‪ ,‬קופילין ופרופילין נקשרים לאקטין חופשי ומנעים המשך פלמור‪.‬‬ ‫למרות‬ ‫מיוזין‪ .‬במצב חמור יש במיטוכונדריה משאבות שברגעים כאלו שואבות בצורה מהירה את יוני הקלציום‬
‫שלא התקבל סיגנל‪ .‬זוהי רגולציה תאית של המיטוכונדריה לחוסר ‪ ATP‬ולכן שואבת קלציום ומרפה את‬
‫‪ – Capping‬ציטוכלסין‪-‬נקשר לקצה (‪ ;)+‬פאלודין‪-‬נקשר בשני צדדים‪ ,‬מייצב; טרופומודילין‪-‬‬
‫השריר‪ - Rigor .‬במוות השרירים מתקשים‪ Ca .‬משתחרר מ‪ ,SR-‬יש כיווץ שריר‪ .‬ברגע שנגמר ‪ ATP‬יש‬
‫נקשר ל(‪ – Cross-linking proteins .)-‬חלבונים שמחברים אקטינים‪ ,‬בעלי ‪ 2‬דומיינים שקושרים‬ ‫קשירה חזקה אקטין‪-‬מיוזין למשך כמה שעות ולכן השריר מתקשה‪.‬לאחר מכן ממברנות נפרצות ו ‪ Ca‬משתחרר‬
‫אקטין‪ .‬הקשירה תלויה באורך ובצורה של החלבון‪ ARP 2/3 .‬נוקלאציה (הפילמור הראשון של‬ ‫מהתאים ואז יש הרפיה‪.‬ראש המיוזין בזויית של ‪ º90 ‬ה‪ ATP-‬מייצב אותו והוא מלא אנרגיה סידן מגיע‬
‫‪ 10‬המונומרים הראשונים )בקצה המוביל‪ ,‬ז"א פיצול של הגדיל‪ ,‬קשור לממברנה‪ .‬משופעל ע"י‬ ‫הסרת חסימה קישור אקטומיוזין פירוק ‪>--ATP‬שינוי זוית הראש ל‪ 45º -‬תזוזה של ‪A100 ‬אם יש‬
‫‪ ,WASP‬יש מונומר אם שאליו מתחבר ‪ ARP 2/3‬ואז מונומר בת נקשר בזוית של ‪ =70‬הסתעפות‪.‬‬ ‫‪ ,ATP‬קישור אליו ישחרר את הקומפלקס )אפיניות ‪ S1‬גבוהה יותר ל‪ ATP-‬מאשר לאקטין(‪ ‬הידרוליזה‬
‫גדילת תא בא מסיגנל חיצוני שמפעיל קסקדה שמפעילה קומפלקסים כמו ‪ ARP 2/3‬כדי להגדיל‬ ‫וקבלת ‪ .ADP-Pi‬העברת סיגנלים‪ :‬דרך האקסון אל הסרקולמה )דרך ה‪ T-‬טובולים שמגדילים את שטח‬
‫את השלד‪ VASP .‬ו‪ – BRFs-‬עושים אותה פעולה כמו ‪ ,ARP2/3‬גם מבצעים נוקליאצית אקטין‬ ‫הפנים(‪ .‬עצבוב מגיע‪ Ach‬משתחרר נפתחת תעלת ‪ , Ach‬תעלת ‪ Na‬הגורמת לשינוי בפוטנציאל פעולה‬
‫אקטין קורטקס למפליפודיום אקטין פילמנטי מתפרק ומתפלמר הגרעין נראה זז‪ .‬מוטורים‬ ‫קישור לרצפטור ‪ DHP‬ופתיחת תעלה תלויית מתח פתיחת תעלות סידן הקשרות סידן לרצפטור ריאנודין‬
‫– מוניות‪ ,‬צריכות "דלק" (‪ )ATP‬בשביל "לנסוע" על הפילמנטים (כבישים)‪ .‬מיוזין‪ -‬הולך על‬ ‫)קשור לממברנת ה‪SR)-‬פתיחת תעלות סידן ב‪SR -‬יציאת סידן אל תא השריר קשירה לטרופונין וגרום‬
‫מיקרופילמנט‪ - :‬ל(‪ ;)+‬קינסין‪ -‬הולך על מיקרוטובי‪ - :‬ל(‪ )+‬דיאנין‪-‬הולך על מיקרוטובלי‪ :‬ל(‪.)-‬‬ ‫לשינוי קונפורמציה כיווץ שריר‪ .‬שחרור ‪ ADP‬מאפשר תזוזה‬
‫תנועת מיוזין על אקטין‪ :‬מיוזין נקשר לאקטין ‪ ATP‬נקשר לראש מיוזין אקטין משתחרר‬ ‫הרפיית השריר‪ :‬משאבת ‪ ATPase‬שואפת את יוני ‪ Ca‬בחזרה ל ‪ SR‬חוזרים לפוטנציאל מנוחה‪.‬‬
‫‪ ATP‬עובר הידרוליזה שינוי קונפ' של הראש‪ ,‬זז קרוב יותר לקצה ה‪ +‬של האקטין ונקשר מחדש‬ ‫בירדת ריכוז ‪ Ca‬טרומפומיוזין‪-‬טרופוונין משנה קונפורמציה ואתר קישור מיוזין אקטין נחסם‪.‬‬
‫שחרור ‪Pi ‬שינוי קונפ' שני האקטין זז שחרור ‪– ADP‬שינוי זוית הראש מ ‪ 90‬ל˚‪45‬‬
‫ציור ‪2‬‬ ‫ציור ‪1‬‬