CÂU HỎI ÔN ĐỘNG VẬT V2 – MINH TRANG – BUỔI 2

Câu 1: (2,0 điểm) Tuần hoàn

Cho 4 dạng dị tật tim bẩm sinh (1 - 4) :

a. Hãy nêu tên gọi tương ứng với 4 dạng dị tật đó.

b. Một bệnh nhi bị tim bẩm sinh có biểu hiện tim đập nhanh, huyết áp tăng cao, thở gấp.
Bệnh nhi đó có thể bị dạng dị tật nào trong 4 dạng trên? Giải thích.

HDC

a. Các dạng dị tật:

(1) Hẹp van động mạch phổi (Hẹp đoạn đầu của động mạch phổi).

(2) Hở vách ngăn tâm nhĩ (Lỗ bầu dục không đóng).

(3) Hở vách ngăn tâm thất (Vách ngăn tâm thất hình thành chưa hoàn chỉnh).

(4) Ống thông động mạch (ống Botan) chưa đóng.

* Cả 4 dạng dị tật trên đều có thể dẫn đến tim đập nhanh, huyết áp tăng cao, thở gấp.

Giải thích:

- Hẹp van động mạch phổi làm giảm lượng máu bơm lên phổi để trao đổi khí nên lượng máu
đỏ tươi về tim để bơm đi nuôi cơ thể giảm. Để tống đi lượng máu ứ đọng ở tâm thất phải và cung
cấp đủ nhu cầu ôxi cho cơ thể, tim phải tăng nhịp và lực đập để tăng lưu lượng máu khiến huyết
áp tăng.

- Hở vách ngăn tâm nhĩ và hở vách ngăn tâm thất làm máu đỏ tươi bị hòa lẫn với máu đỏ thẫm
nên hàm lượng oxi trong máu cung cấp cho cơ thể giảm. Tim phải tăng nhịp và lực đập để cung
cấp đủ oxi, làm huyết áp tăng.
- Ống thông động mạch chưa đóng thì máu trong động mạch phổi tràn sang động mạch chủ lảm
giảm hàm lượng oxi trong máu và tăng thể tích máu động mạch. Đồng thời tim cũng tăng nhịp
đập nên làm tăng huyết áp.

Câu 2: Tại sao hoocmôn Ơstrôgen sau khi được tiết vào máu lại có tác dụng lên cơ quan đích
chậm hơn nhiều so với hooc môn insulin?

- Vì kiểu tác dụng của insulin (bản chất pr) theo cơ chế chất truyền tin thứ 2, theo cơ chế này
lượng hooc môn insulin được tiết ra trong máu với nồng độ thấp nhưng khi nó kết hợp với các thụ
thể trên màng tế bào (cơ, gan) -> bắt cặp G-pr -> làm hoạt hoá kênh Adênylxyclaza xúc tác biến
đổi ATP thành AMPc (vòng) và AMPc hoạt động như một prôtêinkinaz (chất truyền tin thứ 2)
kích hoạt được prôtêin (enzim) trong tế bào. Nhờ hiện tượng này mà tín hiệu thứ nhất (insulin)
được khuếch đại nhiều lần, nhanh.

- Kiểu tác động của Ơstrôgen (bản chất steroit) theo kiểu hoạt hoá gen, hooc môn Ơstrôgen vận
chuyển vào tế bào chất kết hợp với thụ quan (một prôtêin) nằm trong TB và gây ra sự hoạt hóa
gen nhất định . Do hooc môn phải xâm nhập vào trong tế bào do đó phản ứng mà hooc môn điều
chỉnh diễn ra chậm hơn, ko được khuếch đại.

Câu 3. Khi nghiên cứu tác động của 2 loại thuốc I và II tới quá trình truyền tin thần kinh qua
xinap với chất dẫn truyền là axêtincôlin, các nhà khoa học đã tiến hành ghi dòng điện ở màng sau
xinap trước và sau khi sử dụng mỗi loại thuốc trong cùng một điều kiện kích thích. Đồ thị ở các
hình 8.2A, hình 8.2B và hình 8.2C dưới đây thể hiện kết quả thu được.

Biết rằng cơ chế của 2 loại thuốc trên là tác động lên hoạt động của kênhCa 2+ở màng trước xinap
hoặc tác động lên hoạt động của enzim axêtincôlin esteraza. Dựa vào các đồ thị trên hãy cho biết
cơ chế tác động của mỗi loại thuốc .Giải thích.
2 - Cơ chế tác động của thuốc I làm tăng cường độ hoạt động kênh Ca 2+ở màng
trước xinap, của thuốc II là ức chế hoạt động của enzim axêtincôlin esteraza .
0.25
- Giải thích:

+ Hình 13 cho thấy thuốc I không làm thay đổi thời gian xuất hiện dòng điện
nhưng làm tăng hiệu điện thế ở màng sau xinap (từ 30 mV lên 70 mV),chứng tỏ
thuốc I tác động theo cơ chế tăng cường hoạt động kênh Ca2+ở màng trước xinap.

Khi kênh Ca2+ở màng trước xinap tang cường hoạt hóa, lượng Ca 2+ đi vào
chùy xinap tăng, dẫn đến làm tăng lượng axêtincôlin giải phóng ra khe xinap. Kết
quả là làm tang dòng điện ở màng sau xinap. 0.25

+ Hình 14 cho thấy: thuốc II không làm thay đổi hiệu điện thế nhưng làm 0.25
tang thời gian xuất hiện dòng điện ở màng sau xinap (từ 10 ms lên 20 ms), chứng
tỏ thuốc II tác động theo cơ chế ức chế hoạt động của enzim axêtincôlin esteraza.

Khi của enzim axêtincôlin esteraza bị ức chế thì quá trình phân hủy chất
axêtincôlin ở khe xinap sẽ chậm lại, thời gian axêtincôlin gắn vào thụ thể tương ứng 0.25
trên màng sau xinap được kéo dài hơn, dẫn đến kéo dài điện thế hưng phấn ở màng
sau xinap.

Câu 4. Tỷ số ure/creatinine được sử dụng để đánh giá chức năng thận. Nó được tính bằng cách
chia nồng độ ure máu với nồng độ creatinine máu. Cả ure và creatine đều có khả năng đi tự do
qua màng lọc ở cầu thận. Tuy nhiên trong khi creatinine không được tái hấp thu, có một
phần ure được tái hấp thu ở ống góp. Sự tăng tốc độ tái hấp thu sẽ được quan sát thấy chỉ khi
tổng thể tích máu giảm. Hãy chỉ ra mỗi phát biểu dưới đây là đúng hay sai.

So sánh với người khỏe mạnh, tỷ số ure/creatinine được trông đợi là cao hơn...

A. ... trong một bệnh nhân bị tắc nghẽn niệu đạo cấp tính (bí tiểu).

B. ... trong một bệnh nhân có niêm mạc ống góp bị hoại tử cấp tính.

C. ... trong một bệnh nhân bị mất nước.

D. ... trong một người khỏe mạnh sau khi hoạt động thể lực mạnh nhưng uống đủ nước.

HDC
A. Sai. Bí tiểu ảnh hưởng đến urê và creatinine như nhau, và do đó không dẫn đến thay đổi tỷ lệ.
B. Sai. Tái hấp thu urê ít hơn dẫn đến giảm tỷ lệ.
C. Đúng. Do sự suy giảm thể tích, tỷ lệ urê cao hơn được tái hấp thu ở thận, dẫn đến tỷ lệ lớn
hơn.
D. Sai. Trong trường hợp tập thể dục chuyên sâu, cơ bắp giải phóng nhiều creatinine hơn, và do
đó tỷ lệ này bị giảm.

Câu 5. Myasthenia gravis là bệnh tự miễn gây ra bởi kháng thể tự miễn liên kết cạnh tranh và
phong bế các thụ thể actylcholine nicotinic ở màng sau synap thần kinh - cơ xương.Hãy chỉ ra
mỗi câu phát biểu dưới đây là đúng hay sai.

A. Giảm nhu động ruột có thể là triệu chứng của bệnh này.

B. Co cơ liên tiếp không giãn (co cơ tetanic) có thể là triệu chứng của bệnh này.

C. Thuốc làm chậm phân giải acetylcholine ở khe synap có thể làm giảm triệu chứng bệnh.

D. Thuốc ức chế tăng sinh Lympho T có thể làm giảm triệu chứng bệnh.

HDC

A. Sai. Ruột không chứa cơ xương nhưng có cơ trơn. Về sau không chịu ảnh hưởng bởi
Myastenia gravis do không có các mối nối thần kinh cơ.

B. Sai. Các kháng thể ngăn chặn sự tiếp cận của acetylcholine với thụ thể sau synap (như đã đề
cập trong đề), gây ra tê liệt hoặc giảm kích thích tế bào thần kinh sau synap.

C. Đúng. Làm chậm phân giải acetylcholine (ví dụ bằng cách ức chế enzim acetylcholinesterase)
cho phép nó hoạt động lâu hơn trên các thụ thể sau synap, dẫn đến tín hiệu mạnh hơn do các
kháng thể liên kết thuận nghịch với các thụ thể Ach (cạnh tranh với Ach)

D. Sai. Tế bảo Lympho B tạo ra kháng thể chứ không phải tế bào Lympho T.

Câu 6. Khi IBOcác

Examtế bào tạo xương (osteoblast) tiết ra vật liệu xương mới, chúng có thể hoạt
Display hóa
https://195.70.4.1

các tế bào hủy xương (osteoclast) phá hủy xương sẵn có bằng cách tiết ra protein RANKL;
protein này hoạt hóa13 thụ thể RANK trên chính các tế bào hủy xương. Con đường này đượcGiảikích phẫu và Sinh l

thích bởi vitamin DKhi (D3)

các hoặc
tế bào hoocmôn cận giáptiết(PTH).
tạo xương (osteoblast) Tuy
ra vật liệu vậy,
xương khi
mới, có có
chúng ostrogen (E2)
thể hoạt hóa cáccác tế hủy
tế bào bàoxương (
phá hủy xương sẵn có bằng cách tiết ra protein RANKL; protein này hoạt hóa thụ thể RANK trên chính các t
tạo xương ức chế quá trình
xương. Connày bằng
đường việckích
này được tiếtthích
ra osteoprotegerin (OPG),
bởi vitamin D (D3) hoặc chất
hoocmôn cậnnày
giáp đến
(PTH).lượt
Tuynóvậy,gây
khi có oestr
các tế bào tạo xương ức chế quá trình này bằng việc tiết ra osteoprotegerin (OPG), chất này đến lượt nó gâ
bất hoạt RANKL. RANKL.

T ế b à o tạ o x ư ơ n g

m A R N ( A R N t h ô n g t in )

T ế b ào hủy xư ơ ng
PT H
cA M P (A M P v ò n g )

H ìn h t h à n h x ư ơ n g

lo ã n g x ư ơ n g

X ư ơng

Hãy chỉ ra mỗi phát biểu sau là đúng hay sai

Hãy chỉ ra mỗi phát A.
biểu sau là đúng hay sai
Liệu pháp thay thế oestrogen giúp tránh loãng xương ở giai đoạn sau mãn kinh.
B. Triệu chứng ưu năng cận giáp (chức năng của tuyến cận giáp vượt quá mức) là giảm khối lượng xương.
A. Liệu pháp thay thế ostrogen giúp tránh loãng xương ở giai đoạn sau mãn kinh.
C. D3 và E2 là các phân tử ưa nước, còn PTH là ưa lipit.
2+
B. Triệu chứng ưu năng cậnCagiáp
D. Sự mất qua (chức
nước tiểunăng của
dẫn đến giảmtuyến cậnPTH
hàm lượng giáp vượt
huyết tương.quá mức) là giảm khối
A. True B. True C. False D. False
lượng xương.

C. D3 và E2 là các phân tử ưa nước, còn PTH là ưa lipit.

D. Sự mất Ca2+qua nước tiểu dẫn đến giảm hàm lượng PTH huyết tương.

HDC

A. Đúng. Sau mãn kinh, mức estrogen giảm. Liệu pháp thay thế estrogen làm tăng mức OPG và
ngăn chặn RANKL liên kết với RANK, điều này sẽ kích hoạt các tế bào tạo xương.

B. Đúng. Giảm khối lượng xương là một triệu chứng của ưu năng tuyến cận giáp, trong đó việc
sản xuất PTH tăng dẫn đến tăng mức RANKL và tăng hoạt động tế bào hủy xương -> tăng Ca
máu.

C. Sai. Vitamin D và estrogen là hormone tan trong lipit như hình trên, chúng đi qua màng tế bào
để hoạt hóa. PTH (1 pp gồm 110aa, sau hoàn thiện cắt bỏ còn 84 aa ở Gôngi) cần liên kết với
một thụ thể ngoại bào vì nó ưa nước và không thể đi xuyên qua màng.

D. Sai. Mất Ca2+ ở thận dẫn đến giảm mức canxi huyết gây tăng PTH. PTH gián tiếp kích hoạt tế
bào hủy xương, giải phóng canxi vào máu; tăng tái hấp thu Ca ở thận và hoạt hóa vtm D giúp tái
hấp thu Ca ở ruột. Điều này thiết lập lại mức độ canxi huyết.

Câu 7 (2 điểm). Tuần hoàn

a. Một người mất khoảng 700 mL máu do bị tổn thương nặng một động mạch chính trong một tai
nạn xe máy. Khi xảy ra tai nạn, huyết áp của người này là 90/50mmHg. Một số thay đổi sinh lý
được trông đợi sẽ xảy ra để đáp ứng với trạng thái mất máu của cơ thể.
A. Tổng sức cản ngoại biên thay đổi thế nào? Giải thích.
B. Các tế bào phát nhịp tự động của nút xoang nhĩ sẽ tăng hay giảm phân cực? Giải thích.
C. Mạch máu ở não và động mạch vành co hay dãn? Giải thích.
b. Hình bên thể hiện tâm thanh đồ của người
bình thường (A) và một số trường hợp bất
thường (B => E). Cho biết các trường hợp từ B
đến E tương ứng với các bất thường nào dưới
đây? Giải thích.
1. Hẹp van nhĩ thất
2. Hở van nhĩ thất
3. Hẹp van động mạch chủ
4. Hở van động mạch chủ.

a A.Mất máu làm giảm huyết áp, từ đó làm tăng hoạt động của hệ 0,25
thần kinh giao cảm, dẫn đến sự co thắt của các mạch máu ngoại vi.
Do đó, tổng sức cản ngoại biên tăng.
B. Norepinephrine được giải phóng khỏi dây thần kinh giao cảm 0,5
làm giảm phân cực của nút xoang nhĩ do norepinephrine làm tim
đập nhanh, mạnh hơn
C. Não và tim là những cơ quan trọng yếu và luôn được đảm bảo 0,25
lượng máu cung cấp. Do đó mạch máu ở não và động mạch vành
 không co hãy dãn trong trường hợp này.
b (*) Người bt: tiếng tim xuất hiện khi tim co, máu từ tâm thất dội
ngược lại van nhĩ thất (đã đóng - bùm) và khi tim dãn, máu dội
ngược lại van bán nguyệt (đã đóng – tặc) 0,25
- Nếu máu phụt ngược qua một van có khiếm khuyết, nó có thể tạo
ra một âm thanh bất thường gọi là tiếng thổi của tim.
- Trường hợp B: tiếng thổi tâm thu kiểu phụt đi, máu phụt qua van
động mạch chủ bị hẹp tạo nên tiếng thổi lớn => hẹp van động mạch
chủ
- Người C: tiếng thổi tâm thu kiểu phụt lại do máu dội vào van nhĩ 0,25
thất bị hở
=> ở van nhĩ thất
- Người D: tiếng thổi tâm trương kiểu phụt lại (nhỏ dần) do máu 0,25
phụt qua van bán nguyệt bị hở => hở van bán nguyệt
- Người E: tiếng thổi tâm trương kiểu phụt đi do máu phụt qua van 0,25
nhĩ thất bị hẹp => hẹp van nhĩ thất

Câu 8 (2 điểm). Nội tiết

a. Một người bị u tuyến cận giáp khiến nồng độ PTH cao bất thường. Hãy cho biết sự thay đổi ở
những đặc điểm sau của người này và giải thích:
A. Nồng độ Ca2+ trong nước tiểu
B. Nguy cơ gãy xương khi bị chấn thương
C. Nồng độ Calcitonin máu.
D. Nồng độ vitamin D dạng bất hoạt trong máu.
b. Kể tên 4 hoocmon mà tác động của chúng làm tăng đường huyết trong cơ thể và cho biết chúng
được tiết ra từ đâu.
a PTH: kích thích hấp thu canxi ở thận, kích thích giải phóng canxi ở
xương, hoạt hóa vitamin D giúp tăng hấp thu Ca ở ruột.
Do đó, khi PTH cao bất thường thì:
+ nồng độ Ca+ trong nước tiểu giảm 0,25
+ nguy cơ gãy xương tăng 0,25
+ nồng độ Calcitonin máu tăng do nồng độ canxi máu tăng kích 0,25
thích tiết calcitonin
+ nồng độ vitamin D dạng bất hoạt trong máu giảm 0,25
b - Glucagon được tiết ra từ tuyến tụy 0,25
- Epinephrin (hoặc norepinephrin) được tiết ra từ tủy tuyến trên thận 0,25
- Glucocorticoid được tiết ra từ vỏ tuyến trên thận
- GH được tiết từ tuyến yên. 0,25
0,25

Câu 9 (2.0 điểm)Cảm ứng ở động vật

Điện hoạt động đo được ở tế bào thần kinh và tế bào cơ tim được đo và biểu diễn bằng đồ thị
dưới đây:
 a. Hãy giải thích nguyên nhân và nêu ý nghĩa của sự khác biệt về đồ thị điện thế hoạt động
của hai loại tế bào nêu trên.
b. Người ta sử dụng các loại thuốc khác nhau tác động đến các kênh dẫn truyền ion Na +, K+
hoặc Ca++ để điều trị các bệnh về nhịp tim và huyết áp. Hãy cho biết thuốc ức chế đối với
mỗi loại kênh ion nêu trên sẽ có tác điều trị bệnh nào? Giải thích.
a.

- Giải thích

+ Điện hoạt động của tim là tương tự như tế bào thần kinh, ngoại trừ sự xuất hiện “cao
nguyên”- duy trì trạng thái đảo cực lâu hơn. Sự nhanh chóng khử cực đến gần +30 mV
0.25
là tương tự, nhưng thay vì ngay lập tức tái cực đến đường cơ sở, tim

tế bào duy trì tiềm năng màng dương trong gần 200 ms (toàn bộ tiềm năng hoạt động
của tế bào thần kinh trong ít hơn 5 ms) trước khi tái cực. 0.25
+ Trong cả tế bào cơ tim và tế bào thần kinh, khử cực là ảnh hưởng của các kênh có
điện áp natri mở ra, cho phép một dòng lớn các ion natri vào trong tế bào. Khi mà tế
bào đạt +30 mV, các kênh natri được đóng hoàn toàn.

+ Trong các tế bào tim, một khi điện thế màng đạt tới +30 mV, các kênh canxi sẽ mở ra
cho phép canxi xâm nhập vào tế bào và các kênh kali cũng mở cho phép kali thoát khỏi 0.25
tế bào. Có sự cân bằng trong các ion vào trong dương trong và ra ngoài, vì vậy ‘cao
nguyên’ điện thế duy trì không đổi cho đến khi các kênh canxi đóng và các kênh kali
khác mở.

- Ý nghĩa: điện thế hđ kéo dài trong cao nguyên tương đương với sự co của các tb cơ 0.25
tim, đảm bảo đủ tg tống máu ra khỏi tim vào các động mạch.
b.

- Kênh Ion Na có vai trò chính là khử cực của các tế bào tạo nhịp. Một loại thuốc làm 0.5
chẹn kênh natri sẽ làm nhịp tim chậm lại, dùng để điều trị khi bệnh nhân có nhịp tim
quá nhanh.

- Kênh K+ rất quan trọng trong việc đưa điện thế màng trở về giá trị âm bằng cách để
cho K+ ra khỏi tế bào ( giai đoạn tái phân cực). Thuốc là thuốc chẹn kênh kali sẽ gây 0.25
khó khăn hơn cho Kali rời khỏi tế bào nên nó sẽ kéo dài giai đoạn tái cực. Loại thuốc
này được sử dụng để ngăn ngừa rối loạn nhịp nhĩ và làm giảm nhịp tim.
- Kênh Canxi không chỉ có tác dụng duy trì cao nguyên điện thế lâu mà còn góp phần
vào hoạt động co bóp của tế bào tim. Thuốc chẹn kênh canxi sẽ làm giảm lực co thắt và
có thể được sử dụng để điều trị huyết áp cao.

0.25

Câu 10(2 điểm)Tuần hoàn

1. Erythropoietin (EPO) là hoocmôn có vai trò quan trọng trong sản sinh hồng cầu. Hematocrit
(Hct) là một chỉ số trong xét nghiệm công thức máu thể hiện tỷ lệ phần trăm của thể tích hồng cầu
so với thể tích máu. Bảng dưới đây thể hiện số liệu về hàm lượng EPO và chỉ số Hct của 6 mẫu
xét nghiệm được đánh mã số lần lượt từ từ N°1 đến N°6 và giới hạn của các chỉ số này ở người
trưởng thành khỏe mạnh.

Chỉ số N°1 N°2 N°3 N°4 N°5 N°6 Giới hạn bình thường

EPO (IU) 1 1 10 12 150 150 9 - 11

Nữ: 34 – 44
Hct (%) 20 60 40 51 20 51
Nam: 37 - 48
Trong số những người có mẫu xét nghiệm trên, có một người là vận động viên bơi lội Olympic
quốc tế, một người là bệnh nhân suy thận nặng, một người là bệnh nhân suy tủy xương và một
người là bệnh nhân bị bệnh đa hồng cầu nguyên phát. Hãy cho biết kết quả xét nghiệm của những
người này tương ứng với mẫu xét nghiệm nào (từ N°1 đến N°6). Giải thích.

2. Đểchứng minh tính tự động của tim ếch, người ta dùng chỉ tiến hành 3 nút thắt như Thí
nghiệm thắt nút của Stannius (hình dưới). Dựa vào tính tự động của tim, hãy xác định kết quả
của thí nghiệm và giải thích.

Ý Nội dung Điểm

1.a -Người xét nghiệm Mã số mẫu xét nghiệm
. Vận động viên bơi lội Olympic quốc
N°4
tế
Bệnh nhân suy thận nặng N°1
Bệnh nhân suy tủy xương N°5
Bệnh nhân đa hồng cầu nguyên phát N°2
Giải thích
0,25đ
- Vận động viên bơi lội Olympic quốc tế có quá trình luyện tập thể lực
mạnh và lâu dài nên có hàm lượng EPO và số lượng hồng cầu trong
máu cao hơn một chút so với mức bình thường (nên là mẫu N°4).
Nguyên nhân là do khi luyện tập thể lực mạnh, lượng O2 trong máu
giảm, tác động lên thận làm tăng tiết EPO, EPO sẽ kích thích tủy xương
tăng tạo hồng cầu nên Hct tăng . 0,25đ

- Ở người bị suy thận nặng, quá trinh sản xuất EPO sẽ giảm đáng kể, Do
đó Hct cũng giảm mạnh (nên là mẫu N°1)

- Ở người bị suy tủy xương, khả năng tạo hồng cầu giảm mạnh (tức Hct
giảm mạnh).Khi số lượng hồng cầu giảm sẽ không cung cấp đủ nhu cầu 0,25đ
O2 của cơ thể, do đó làm giảm nồng độ O 2 máu, đây là kích thích tác
động đến thận làm tăng tiết EPO (tức hàm lượng EPO tang mạnh) –
mẫu N°5 0,25đ

- Ở người bị bệnh đa hồng cầu nguyên phát, số lượng hồng cầu trong
máu nhiều (tức Hct tăng cao). Số lượng hồng cầu trong máu cao sẽ tác
động đến thận, làm cho thận giảm tiết EPO (tức hàm lượng EPO Giảm)
- mẫu N°2
2. - Nút thứ nhất (giữa xoang tĩnh mạch và tâm nhĩ): xoang tĩnh mạch vẫn 0,25đ
đập bình thường; tâm nhĩ và tâm thất ngừng đập một lúc rồi đập lại với
nhịp chậm hơn xoang tĩnh mạch.
- Nút thứ hai (giữa tâm nhĩ và tâm thất): tâm thất ngừng đập, sau đó đập 0,25đ
lại với nhịp chậm hơn tâm nhĩ.
- Do hạch xoang nhĩ là hệ thống trung tâm nơi phát ra xung tạo nhịp cho
toàn bộ tim. Khi bị mất liên lạc với hạch tự động chính Remark ở xoang
tĩnh mạch thì tim sẽ ngừng đập. Nhưng sau đó tim đập trở lại nhờ có 0,25đ
hạch tự động phụ Ludwig-Bidder nhưng với nhịp chậm hơn.
 - Nút thứ ba ở mỏm tâm thất (sau khi cởi bỏ hai nút trên): các bộ phận
trên nút thắt của tim vẫn đập bình thường, phần dưới nút thắt của mỏm
tâm thất là không đập. Do trong mỏm tim không có hạch tự động. 0,25đ

Câu 11) Tuyến ức có vai trò hình thành các tế bào lympho T chức năng. Trẻ dị tật thiếu
tuyến ức có mức độ đáp ứng miễn dịch tế bào và miễn dịch thể dịch bị ảnh hưởng như thế
nào? Giải thích.
Không có tuyến ức làm giảm (không) hình thành tế bào T chức năng, gồm tế bào T độc (Tc) và T
hỗ trợ (Th). Thiếu tế bào T độc nên đáp ứng miễn dịch tế bào giảm.

Câu 12. (CHỌN ĐT QT 2012)

Trong đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng dị ứng đều có sự xâm nhập của kháng nguyên, hình
thành tương bào và tạo ra kháng thể.
a) Nêu những khác biệt trong hai loại đáp ứng này.
b) Một số người có đáp ứng dị ứng quá mức đối với thuốc kháng sinh penicillin có thể tử
vong trong vòng vài phút sau khi tiêm chất này vào cơ thể. Giải thích.
TRẢ LỜI
+Trong đáp ứng dịch thể:
- Kháng nguyên gây ra hoạt hóa tế bào B tạo ra tương bào và tế bào nhớ. Tương bào sản xuất ra
kháng thể IgG.
- Kháng thể IgG lưu hành trong máu và gắn với kháng nguyên làm bất hoạt kháng nguyên qua
phản ứng trung hòa, opsonin hóa, hoạt hóa bổ thể. Tế bào nhớ tạo ra trí nhớ miễn dịch.
+ Trong đáp ứng dị ứng:
- Dị ứng nguyên (kháng nguyên) gây ra hoạt hóa tế bào B tạo ra tương bào. Tương bào sản xuất
ra kháng thể IgE
- Kháng thể IgE gắn vào thụ thể trên các dưỡng bào (tế bào phì). Nếu gặp lại dị ứng nguyên đó,
kháng thể IgE trên dưỡng bào nhận diện và gắn với dị ứng nguyên, từ đó kích hoạt dưỡng bào
giải phóng ra histamin và các chất khác gây ra các triệu chứng dị ứng
+ Penicillin gây ra phản ứng toàn thân nguy cấp ở những người dị ứng quá mức đối với chất này.
Phản ứng thể hiện qua sự mất hạt trên diện rộng, giải phóng lượng lớn histamin và các chất gây dị
ứng khác gây giãn tức thời các mạch máu ngoại vi làm tụt huyết áp, gây ra tử vong
Câu 13. (CHỌN ĐT QT 2016) Virut viêm gan B chứa các kháng nguyên HBs, HBc và HBe,
trong đó HBs được sử dụng phổ biến làm văcxin, còn HBe chỉ biểu hiện ở một số chủng
virut. Để xác định xem có nên cho trẻ tiêm chủng văcxin phòng viêm gan B không, bố mẹ
của một số trẻ đã đưa con đi kiểm tra sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên virut và
kháng thể tương ứng ở trẻ. Bảng dưới đây thể hiện kết quả kiểm tra ở 5 trẻ (kí hiệu
từ T1 đến T5). Những trẻ này chưa từng được tiêm văcxin viêm gan B. Dấu (+) thể hiện
sự có mặt, dấu (-) thể hiện sự vắng mặt, dấu (?) thể hiện phép kiểm tra chưa được thực
hiện.

Dựa vào kết quả xét nghiệm, hãy cho biết trong những trẻ trên:
a) Trẻ nào đang bị nhiễm virut viêm gan B? Giải thích.
b) Trẻ nào đã bị nhiễm virut viêm gan B nhưng đã khỏi bệnh? Giải thích.
c) Trẻ nào cần tiêm văcxin phòng bệnh viêm gan B? Giải thích.
Hướng dẫn chấm:
a) - Trẻ đang bị nhiễm virut viêm gan B là trẻ T1 và T3.
- Giải thích: từ bảng kết quả cho thấy chỉ có trẻ T1 và T3 là có mặt kháng nguyên virut viêm gan
B, mà những trẻ này chưa từng được tiêm văcxin phòng viêm gan B, chứng tỏ T1 và T3 đang bị
nhiễm virut này.
b) - Trẻ đã bị nhiễm virut viêm gan B nhưng đã khỏi bệnh là trẻ T4 và T5.
- Giải thích: từ bảng kết quả cho thấy ở trẻ T4 và T5 không có kháng nguyên virut viêm gan B.
Trẻ T4 có cả 3 loại kháng thể (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe), trẻ T5 có anti-HBe chống
lại HBe (loại kháng nguyên chỉ có mặt ở một số chủng virut). Chứng tỏ T4 và T5 vừa bị nhiễm
virut viêm gan B và cơ thể đã tạo được kháng thể chống lại các kháng nguyên của virut này.
c) - Trẻ cần tiêm văcxin phòng viêm gan B là trẻ T2.
- Giải thích: từ bảng kết quả cho thấy ở trẻ T2, không có mặt kháng nguyên cũng như
kháng thể, do đó, cần tiêm văcxin viêm gan B cho T2 để trẻ này tạo được kháng thể chống lại
virut viêm gan B.
Câu 14 (1,0 điểm)

Glicôprotein CD137R là thụ thể biểu hiện mạnh trên bề mặt tế bào T hoạt động. CD137L là phối tử (ligand) hoạt hóa
CD137R và thông thường chỉ được biểu hiện lượng lớn ở các tế bào trình diện kháng nguyên. Tín hiệu tương tác giữa
CD137R và CD137L làm tăng hoạt động của các tế bào bạch cầu, tăng sản xuất và tiết các cytokine, trong đó có MCP-1
là một yếu tố quan trọng thúc đẩy sự di nhập của các tế bào bạch cầu (hình dưới). Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối quan
hệ giữa các con đường truyền tín hiệu thông qua tương tác CD137R/CD137L với một số bệnh ở người.
Cytokine (ví dụ, MCP-1)

Tế bào trình diện Tế bào T

kháng nguyên CD137L hoạt động

CD137R

Hãy cho biết:

a) Sự ức chế tín hiệu tương tác CD137R/CD137L có xu hướng tác động thế nào đến mỗi chỉ số sau: (1) mức độ loại thải mô
ghép, (2) mức độ biểu hiện của các bệnh tự miễn, (3) mức độ phát triển của các tế bào khối u và (4) mức độ phát triển
của xơ vữa thành mạch máu? Giải thích.

b) CD137L biểu hiện lượng lớn ở những tế bào nào trong các tế bào sau đây: tế bào lympho B, tế bào giết tự nhiên,
bạch cầu trung tính, đại thực bào và tế bào chia nhánh (tế bào tua)? Giải thích.
Hướng dẫn chấm
Thang
Ý Nội dung
điểm
10a) - Ức chế tín hiệu hai chiều CD137R/CD137L làm giảm hoạt động miễn dịch → 0,25
làm giảm (1) mức độ loại thải mô ghép, làm giảm (2) mức độ biểu hiện của các
bệnh tự miễn.
- Giảm hoạt động miễn dịch làm giảm hoạt động của tế bào giết tự nhiên và tế 0,25
bào T độc, làm tăng mức độ phát triển của các tế bào khối u.
- Ức chế tín hiệu làm giảm tiết MCP-1 ở khu vực tích tụ lipit trên thành mạch 0,25
→ giảm sự di nhập của bạch cầu đến vị trí xơ vữa → giảm mức độ phát triển của
 xơ vữa.
10b - CD137L được biểu hiện lượng lớn ở các tế bào lympho B, đại thực bào và tế 0,25
) bào chia nhánh. Vì các tế bào trên là các tế bào trình diện kháng nguyên điển
hình.

Câu 15 (1,0 điểm)

Một nhà nghiên cứu tiến hành thí nghiệm nhằm xác định ảnh hưởng của phlorizin lên một số
chỉ số sinh lí máu và nước tiểu của chuột bình thường và chuột đái tháo đường gây tạo bởi
streptozotocin (STR, một chất ức chế tín hiệu insulin của tế bào đích). Phlorizin ức chế SGLT2 là
một kênh giúp tái hấp thu glucôzơ ở thận. Thiết kế thí nghiệm được thể hiện ở hình dưới đây. Sau
4 tuần thí nghiệm, một số chỉ số sinh lí máu, nước tiểu trong ngày và sự biểu hiện gen SGLT2 ở
thận đã được xác định. Biết rằng các nhóm chuột có chế độ ăn như nhau và uống nước theo nhu
cầu.

Dung dịch Dung dịch Dung dịch Dung dịch

NaCl 0,9% chứa phlorizin chứa STR chứa STR +
phlorizin

Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm 3 Nhóm 4

(đối chứng)

Hãy cho biết:

a) Nhóm chuột nào có giá trị huyết áp cao nhất? Giải thích.

b) Nhóm chuột nào tạo ra lượng nước tiểu nhiều nhất? Giải thích.

c) Nhóm chuột nào có mức độ biểu hiện gen SGLT2 ở thận cao nhất? Giải thích.

d) Mức độ biểu hiện gen SGLT2 ở miền tủy thận và miền vỏ thận khác nhau thế nào? Giải
thích.
Hướng dẫn chấm
Thang
Ý Nội dung
điểm
12a) Nhóm chuột 3 có giá trị huyết áp cao nhất. Vì chuột bị tiêm STR làm giảm tín 0,25
hiệu insulin → có lượng đường (glucose) máu cao, tăng giữ nước, tăng thể tích
máu → tăng huyết áp.
12b Nhóm chuột 4 có lượng nước tiểu được tạo ra nhiều nhất. Vì chuột nhóm 4 bị 0,25
) đái tháo đường và tiêm thêm phlorizin → tăng thải đường (glucose) qua nước tiểu
→ tăng giữ nước trong nước tiểu.
12c) Nhóm chuột 4 có mức biểu hiện gen SGLT2 cao nhất ở thận. Vì chuột nhóm 4 0,25
có lượng glucose dịch lọc cao nhất. Thận tăng biểu hiện SGLT2 để tăng tái hấp
 thu glucose.
12d SGLT2 biểu hiện ở miền vỏ thận cao hơn ở miền tủy thận. Vì sự tái hấp thu 0,25
) glucose xảy ra ở ống lượn gần trong miền vỏ thận.

Câu 16 (1,0 điểm)

Thận là nơi xảy ra quá trình lọc máu mạnh mẽ. Ở đó, các chất dư thừa trong máu được thải
theo nước tiểu ra ngoài cơ thể. Ngược lại, các chất cần thiết cho cơ thể được tái hấp thu trở lại
dịch mô và máu. Hình A thể hiện đơn giản các ống thận và các mạch máu liên quan. Bảng B thể
hiện sự có mặt hoặc không có mặt của các chất X, Y, Z ở mỗi cấu trúc từ 1 đến 6 ở hình A.
1
A 6 B
5 Cấu Các chất
trúc X Y Z
4
1 Có Có Có
2 2 Có Có Có
3 Có Không có Không có
4 Có Không có Không có
3 5 Có Có Không có
6 Có Có Không có

Hãy cho biết:

a) Ở người khỏe mạnh bình thường, chất X, Y, Z tương ứng với thành phần nào trong các
thành phần sau: glucôzơ, urê, axit amin, protein, ion Na+, tế bào hồng cầu? Giải thích.

b) Quá trình tiết và tái hấp thu ở các cấu trúc nào trong các cấu trúc 3, 4, 5, 6 có vai trò quan
trọng trong điều hòa pH máu? Giải thích.
Hướng dẫn chấm
Thang
Ý Nội dung
điểm
14a) - Chất X là urê và ion Na+, các chất này có mặt ở trong máu và tất cả các phần
của đơn vị thận.
3 ý:
- Chất Y là glucôzơ và axit amin, các chất này được lọc qua nang Bowman 0,5
nhưng được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần (5), vì vậy chúng không có mặt
ở (4) và (3).
- Chất Z là prôtêin và tế bào hồng cầu, những thành phần này có mặt ở trong 1-2 ý:
máu, nhưng có kích thước lớn nên không được lọc qua ở cầu thận. 0,25

14b - Cấu trúc 5 là ống lượn gần CÓ vai trò quan trọng trong điều hòa pH máu. Các
) tế bào biểu mô ống lượn gần vận chuyển tiết H+ cũng như tổng hợp và tiết amonia
2-3 ý:
giúp lấy H+ trong dịch lọc trở thành NH4+. Ống lượn gần tái hấp thu mạnh HCO3-
0,5
đóng góp thêm cho cân bằng pH.
- Cấu trúc 4 là ống lượn xa CÓ vai trò quan trọng trong điều hòa pH máu thông
 qua điều hòa pH thông qua điều hòa chế tiết H+ và tái hấp thu HCO3-. 1 ý:
0,25
- Cấu trúc 3 là ống góp có vai trò điều hòa áp suất thẩm thấu miền tủy thận và
thể tích máu thông qua tái hấp thu NaCl và urê và điều hòa tái hấp thu nước. Cấu
trúc 6 là nang Bowman là nơi nhận dịch lọc thụ động từ quản cầu thận. Cả cấu
trúc 3 và 6 KHÔNG có vai trò quan trọng trong điều hòa pH máu.
Câu 17 (1,25 điểm)

Bảng dưới đây thể hiện sự thay đổi áp lực máu (mmHg) ở tâm nhĩ trái, tâm thất trái và cung
động mạch chủ trong một chu kỳ tim bình thường của một loài linh trưởng. T 0 là thời điểm bắt
đầu của một chu kì tim.
Thời điểm T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 + T0 +
T0
(giây) 0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,65 0,70 0,75
Áp lực máu
ở tâm nhĩ 4 10 15 12 6 9 6 10 12 13 10 9 8 6 5 4
trái
Áp lực máu
11
ở tâm thất 4 10 15 12 30 92 95 55 13 10 9 8 6 5 4
2
trái
Áp lực máu
11
ở cung động 86 84 82 80 79 92 95 90 96 91 90 89 88 87 86
2
mạch chủ

a) Van nhĩ thất, van động mạch chủ đóng hay mở tại những thời điểm: T0 + 0,20; T0 + 0,30; T0 +
0,40 và T0 + 0,50? Giải thích.
b) Một cá thể của loài này bị hẹp van động mạch chủ. Thời gian trung bình của một chu kỳ tim ở
cá thể này dài hay ngắn hơn so với bình thường? Giải thích.
Hướng dẫn chấm:

a) - Tại thời điểm T0 + 0,20 van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ đóng.
Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ giảm, áp lực tâm thất đang tăng nhưng chưa đạt mức cao
nhất, chứng tỏ lúc này tâm nhĩ giãn, tâm thất đang co. Tâm thất co làm tăng áp lực máu trong
tâm thất, làm đóng van nhĩ thất, tuy nhiên áp lực này chưa đủ để làm mở van động mạch chủ
(van động mạch chủ đóng). (0,25 điểm)

- Tại thời điểm T0 + 0,30 van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ mở.

Vì tại thời điểm này áp lực tâm thất và áp lực cung động mạch chủ đạt cao nhất và có giá trị
bằng nhau, chứng tỏ lúc này áp lực máu ở tâm thất cao đủ để làm mở van động mạch chủ, máu
từ tâm thất được đẩy lên động mạch. Do tâm thất co nên làm đóng van nhĩ thất.

(0,25 điểm)

- Tại thời điểm T0 + 0,40 van nhĩ thất đóng, van động mạch chủ đóng.

Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ đang tăng, áp lực tâm thất đang giảm chứng tỏ lúc này tâm
nhĩ đang giãn và máu đang từ tĩnh mạch đổ vào tâm nhĩ, van nhĩ thất đóng. Áp lực cung động
mạch chủ giảm tức tâm thất đã dừng cung cấp máu lên cung động mạch chủ, chứng tỏ van
động mạch chủ cũng đang đóng. (0,25 điểm)
 - Tại thời điểm T0 + 0,50 van nhĩ thất mở, van động mạch chủ đóng.

Vì tại thời điểm này áp lực tâm nhĩ, tâm thất và cung động mạch chủ đều đang giảm, chứng tỏ
lúc này van nhĩ thất đang mở, tâm nhĩ đang đẩy máu xuống tâm thất, tâm thất đang giãn, van
động mạch chủ đóng. (0,25 điểm)

b) Cá thể bị hẹp van động mạch chủ có thời gian trung bình của một chu kì tim ngắn hơn so với
bình thường. Vì ở cá thể này, van động mạch chủ không mở ra hết mức khi tâm thất co làm
cho máu không được đẩy hết vào động mạch mà bị ứ lại tâm thất, gây thiếu máu đến nuôi
dưỡng các cơ quan trong cơ thể. Giảm lượng máu đến nuôi dưỡng các cơ quan làm giảm lượng
cung cấp O2 cho tế bào, do đó cơ thể điều hòa bằng cách tăng nhịp tim, giảm thời gian một chu
kì tim. (0,25 điểm)
Câu 17 (1,0 điểm)

Cơ chế vận chuyển Na+ và Cl- trong một số cấu trúc của động vật được thể hiện trên Hình C12.

Hình C12

a) Cơ chế vận chuyển Na+ và Cl- ở mỗi tế bào: (1) tế bào ống lượn gần của thận người, (2) tế bào
đoạn mảnh nhánh lên quai Henle của thận người, (3) tế bào mang cá rô (cá xương nước ngọt)
được thể hiện tương ứng với hình nào trong những hình trên (từ Hình C12a đến Hình C12d)?
Giải thích.
b) Ở người, áp suất thẩm thấu của máu khoảng 300 mOsm/L, nhưng thận có thể bài tiết nước
tiểu cô đặc gấp bốn lần (khoảng 1200 mOsm/L). Điều này là do hiện tượng đồng áp suất thẩm
thấu giữa dịch lọc và dịch kẽ ở phần tủy thận. Sự vận chuyển NaCl giữa lòng ống thận và dịch
kẽ ảnh hưởng thế nào đến áp suất thẩm thấu của dịch kẽ ở phần tủy thận? Giải thích.
Hướng dẫn chấm:

a) - Cơ chế vận chuyển Na + và Cl- ở tế bào ống lượn gần của thận người được thể hiện ở Hình
C12c vì ở ống lượn gần, Na + được vận chuyển tích cực từ dịch lọc vào dịch kẽ và Cl - di
chuyển theo. (0,25 điểm)
+ -
- Cơ chế vận chuyển Na và Cl ở tế bào đoạn mảnh nhánh lên quai Henle của thận người được
thể hiện ở Hình C12d vì dịch lọc trong đoạn mảnh nhánh lên quai Henle đã được cô đặc rất
nhiều (do nước được tái hấp thu ở nhánh xuống) nên NaCl được khuếch tán (vận chuyển thụ
động) vào dịch kẽ. (0,25 điểm)

- Cơ chế vận chuyển Na + và Cl- ở tế bào mang cá rô được thể hiện ở Hình C12c vì dịch cơ thể
cá rô có áp suất thẩm thấu cao hơn môi trường sống nước ngọt nên cá rô bị mất muối do
khuếch tán. Cá rô có cơ chế hồi phục muối qua mang nhờ vận chuyển tích cực Cl - từ môi
trường vào cơ thể và Na+ đi theo. (0,25 điểm)
 b) Sự vận chuyển NaCl giữa lòng ống thận và dịch kẽ có vai trò quan trọng trong việc duy trì áp
suất thẩm thấu cao của dịch kẽ ở vùng tủy thận, cụ thể:
- Ở phần tủy trong: sự khuếch tán NaCl từ dịch lọc ra ngoài ở đoạn mảnh nhánh lên quai Henle
giúp duy trì áp suất thẩm thấu cao ở dịch kẽ.

- Ở phần tủy ngoài: sự vận chuyển tích cực NaCl từ dịch lọc ra ngoài ở đoạn dày nhánh lên
giúp duy trì áp suất thẩm thấu cao ở dịch kẽ. (0,25 điểm)

Câu 18 (1,0 điểm)

Một phụ nữ 25 tuổi có hàm lượng estradiol và progesterone trong máu thấp hơn so với bình
thường. Kiểm tra cho thấy vùng dưới đồi của người phụ nữ này hoạt động bình thường nhưng lại
có bất thường ở hoạt động tuyến yên hoặc ở hoạt động buồng trứng.

Nêu 2 phương pháp để xác định được chính xác nguyên nhân gây ra sự giảm hàm lượng
hoocmon sinh dục ở người phụ nữ này là do rối loạn hoạt động tuyến yên hay rối loạn hoạt động
buồng trứng. Giải thích.

Hướng dẫn chấm:

- Phương pháp 1: Tiêm FSH và LH vào người bệnh và sau đó theo dõi sự thay đổi nồng độ
estradiol và progesterone máu. (0,25 điểm)
+ Nếu nồng độ estradiol và progesterone máu tăng lên thì chứng tỏ người này bị rối loạn hoạt
động tuyến yên.

+ Nếu nồng độ estradiol và progesterone máu không đổi thì chứng tỏ người này bị rối loạn hoạt
động buồng trứng. (0,25 điểm)

- Phương pháp 2: Đo hàm lượng FSH và LH trong máu của người bệnh. (0,25 điểm)
+ Nếu nồng độ FSH và LH thấp hơn bình thường thì chứng tỏ người này bị rối loạn hoạt động
tuyến yên.

+ Nếu nồng độ FSH và LH cao hơn bình thường thì chứng tỏ người này bị rối loạn hoạt động
buồng trứng. (0,25 điểm)

(Nếu học sinh trình bày phương pháp khác và giải thích đúng vẫn cho điểm tối đa

0,5 điểm/phương pháp)

Câu 19 (1,0 điểm)

Hình C14.1 cho thấy nơron M trực tiếp nhận tín hiệu từ ba tận cùng thần kinh a, c, d và nhận tín
hiệu gián tiếp từ tận cùng thần kinh b. Cơ vân X nhận tín hiệu thần kinh từ nơron M.

Hình C14.1
 Hình C14.2 cho thấy các điện thế sau xinap khác nhau ghi được ở nơron M sau khi kích thích
riêng lẻ các tận cùng a, c và kích thích đồng thời b và c; a và d.

Hình C14.2

a) Nếu kích thích đồng thời lên ba đầu tận cùng a, b và c thì cơ X có co không? Tại sao?
b) Nếu kích thích với tần số cao và đồng thời lên hai đầu tận cùng b và d thì cơ X có co không?
Tại sao?
c) Một đột biến làm cho các cổng Na+ trên sợi trục nơron M trở nên bất hoạt lâu hơn sau khi các
cổng này mở trong quá trình hình thành điện thế hoạt động. Nếu nơron M bị kích thích tới
ngưỡng, đột biến này có ảnh hưởng đến biên độ, tần số xung thần kinh lan truyền trên sợi trục
của nơron M và hoạt động của cơ X không? Giải thích.
Hướng dẫn chấm:

a) Nếu kích thích đồng thời lên các đầu tận cùng a, b và c thì cơ X không co.
Giải thích: Hình C14.2 cho thấy: kích thích đồng thời b + c không làm thay đổi điện thế màng
nơron M, kích thích vào a làm thay đổi điện thế màng nơron M nhưng chưa đạt ngưỡng. Do
đó, kích thích đồng thời cả a, b và c không xuất hiện xung thần kinh trên nơron M nên không
gây co cơ. (0,25 điểm)

b) Nếu kích thích với tần số cao và đồng thời lên hai đầu tận cùng b và d thì cơ X có thể co.
Giải thích: Hình C14.1 và Hình C14.2 cho thấy:

- Tận cùng b chỉ gây tác động ức chế lên tận cùng c vì: kích thích vào c gây thay đổi điện thế
màng nơron M nhưng khi kích thích đồng thời b + c lại không gây thay đổi điện màng trên
nơron M).

- Tận cùng d gây tác động kích thích lên nơron M vì: kích thích đồng thời a + d gây xuất hiện
điện hoạt động trên nơron M.

Do đó, kích thích với tần số cao và đồng thời lên b và d làm xuất hiện xung thần kinh lan
truyền trên nơron M (hiện tượng cộng gộp thời gian), do đó có thể gây co cơ. (0,25 điểm)

c) - Đột biến làm cho các cổng Na + trên sợi trục nơron M trở nên bất hoạt lâu hơn sau khi các
cổng này mở trong quá trình hình thành điện thế hoạt động sẽ làm kéo dài giai đoạn trơ của
điện thế hoạt động. Kéo dài giai đoạn trơ của điện thế hoạt động làm giảm tần số xung thần
kinh tối đa lan truyền trên sợi trục nhưng không ảnh hưởng đến biên độ điện thế hoạt động.
(0,25 điểm)
- Do tần số xung thần kinh tối đa lan truyền trên sợi trục nơron M giảm nên có thể làm giảm
lực co cơ X. (0,25 điểm)