Лекція № 5а

Запалення. Імунопатологічні стани.

Алергія
Запалення – це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь
на дію пошкоджуючого патогенного агента і проявляється розвитком на
місці пошкодження трьох взаємопов’язаних реакцій альтерацією,
порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.

Запалення має захисно-пристосувальне значення. Спрямоване на усунення

або знешкодження запального фактора і відновлення пошкодженої тканини .

Етіологія запалення:
Патогенні чинники ділять на
1. Зовнішні (екзогенні):
➢ Біологічні: мікроорганізми, гриби, віруси, гельмінти,
найпростіші
➢ Хімічні речовини
➢ Механічні (сторонні тіла, тиск)
➢ Термічні (↑t, ↓t)
➢ Іонізуючі випромінювання та ін.
2. Внутрішні (ендогенні ) – фактори, що виникли в організмі
внаслідок іншого захворювання (пухлини, жовчні або сечові
камінці, тромб в судині, комплекси Ag-At (антиген-антитіло),
крововилив, відкладення солей, тощо).

Терміни з латині, що говорять про запальний процес:

Суфікс: –it запалення (бронхіт, риніт, цистит, менінгіт тощо)
Префікси: para– тканина навкруги (параметрит, паранефрит тощо)
peri– зовнішня оболонка (перикардит, перитоніт тощо)
Абсцес – обмежений гнійник в органі
Флегмона – дифузне гнійне запалення
Емпієма – гній в порожнині

1
Місцеві ознаки запалення:
1. Припухлість (набряк ) tumor
2. Почервоніння (краснота) rubor
3. ↑t˚C (жар) calor
4. Біль dolor
5. Порушення функцій functio lease
Загальні реакції організму: лейкоцитоз, ↑ ШОЕ, гарячка, симптоми
інтоксикації.

Стадії і механізми запалення.

Виділяють три стадії запалення :
1. Альтерації
2. Ексудації
3. Проліферації

І стадія – Альтерація (пошкодження тканини) – ініціальна (запускаюча)

фаза запального процесу. Суть її полягає в місцевому порушенні обміну
речовин та дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу.
Розрізняють первинну і вторинну альтерацію.
Первинна – спричиняється шкідливим агентом.
Вторинна – біологічно-активними речовинами (БАР), що
звільнюються в процесі запалення .

В місці стикання зі шкідливим фактором клітини ушкоджуються в них

розвивається гіпоксія , ішемія, як наслідок вони виділяють БАР – медіатори
запалення: гістамін, серотонін, брадикінін, гепарин.
Ці речовини розширюють мікросудини, підвищують їх проникливість,
активізують клітини запалення:
• макрофаги (виділяють інтерлейкін І);
• тканинні базофіли (тучні клітини – виділяють гістамін і
гепарин);
• нейтрофільні гранулоцити (фагоцитоз);
• тромбоцити (виділяють серотонін);
• фібробласти (збільшують синтез колагену та
глікозаміногліканів).

В ділянці альтерації – ацидоз, що сприяє розпаду білків, а це сприяє

ексудації.
2
ІІ Стадія – ексудації – вихід, або пропотівання із судин в тканину рідкої
частини крові з речовинами, що там знаходяться (вода, білки, електроліти), а
також клітин крові, через порушення місцевого крово- і лімфообігу,
передусім мікроциркуляції.

Ексудат – рідина яка виходить із судин, просочує запалену тканину

(утворюється запальний інфільтрат), або зосереджується в порожнині,
наприклад у перикардіумі, між плевральними листками, у передній
камері ока.

Еміграція – значний вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню

стінку в оточуючу тканину. У ділянці запалення лейкоцити поглинають
і перетравлюють сторонні частинки (фагоцитоз).

Етапи ексудації:
1. Артеріальна гіперемія:
- Ацидоз;
- Гіпоксія;
- Медіатори – запалення (розслабляють гладенькі м’язи судин).
2. Венозна гіперемія:
- Збільшення в’язкості та зсідання крові;
- Втрата еластичності стінок судин;
- Порушення відтоку крові;
- Розширення капілярів та вен.
3. Розвиток стазу:
- Утворення тромбів;
- СЛАДЖ феномен;
- Порушення обміну речовин в осередку запалення.

ІІІ Стадія – проліферації – припиняється пошкодження і поступово

починають відновлюються зруйновані тканини. Фагоцитоз звільняє зону
запалення від некротизованих клітин, чужорідних і токсичних речовин, на
звільненому місці йде розмноження клітин і компенсування дефекту.
Розмножуються клітини мезенхіми, судин та крові – лімфоцити, моноцити та
особливо фібробласти (вони формують сполучну тканину). Як результат або
відновлюється тканина така яка була зруйнована, або виникає молода
грануляційна тканина, що перетворюється згодом на рубець. З його
утворенням закінчується процес запалення.

3
 У деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини
(колоїдні рубці) або просто рубці у невдалому місці – (пілорус шлунку). Ці
стани потребують додаткового медичного втручання.

Форми запалення
По причинам, що виникають:
1. Банальне – викликають різні мікроорганізми
2. Специфічне – викликане збудниками туберкульозу, сифілісу, прокази,
сапу, склерозу, актиномікозу.
По перебігу:
1. Гострі;
2. Підгострі;
3. Хронічні;
По характеру домінуючого місцевого процесу:
1. Альтеративне
2. Ексудативне
3. Проліферативне (продуктивне)

1. Альтеративне – відбувається при дуже сильній дії на тканини шкідливого

фактору. Переважає пошкодження: дистрофія, некроз.
Спостерігається переважно в паренхіматозних органах (серце, печінки,
нирки, головний мозок та спинний мозок) особливо при інфекційних
захворюваннях, які супроводжуються вираженою інтоксикацією
(туберкульоз, хронічний активний гепатит, міокардит)
2. Ексудативне запалення – характерне значне порушення кровообігу з
явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. Альтерація і проліферація
виражені слабо. За характером ексудату розрізняють:
1. Серозне запалення (туберкульоз, диплококи, менінгококи);
2. Фібринозне запалення:
- Крупозне (плеврит, бронхіт, пневмонія, трахеіт)
- Дифтеритичне (дифтерія, уремія)
3. Гнійне запалення (гнійний бронхіт, уретрит, плеврит, емпієма плеври,
гепатит, перикардит, міокардит);
4. Катаральне запалення (риніт);
5. Геморагічне запалення (сибірка, гума, грип);
6. Гнильне запалення при гнильній мікрофлорі (гангрена);
7. Змішані форми (наприклад, гнійно-фібринозне) .

4
3. Продуктивне (проліферативне) запалення. Характерно переважання
розмноження клітинних та тканинних елементів, що викликає розвиток
вогнищевих та дифузних клітинних інфільтратів. Альтерації та утворення
ексудату дуже мало .
Види продуктивного запалення:
1. Інтерстиціальне (межуточне) запалення - клітини інфільтрат
міститься в інтерстиції паренхіми органів.
Тривалий процес призводить до дифузного склерозу органу –
розростається сполучна тканина з атрофією паренхіми самого органа
(цироз печінки, кардіосклероз).
2. Гранулематозне запалення – в запальних тканинах накопичується
клітини, що здатні до фагоцитозу. Вони утворюють невеликі групи
вузликів (гранульоми) Ø 1-2 мм. Видно зазвичай під мікроскопом. Їх
розвиток залежить від причини захворювання (черевний тиф, спинний
тиф, ревматизм, туляремія, мікози, специфічні хронічні інфекції –
туберкульоз, сифіліс, проказа). Крім того від попадання в тканини
інорідних тіл, навкруги паразитів і деяких органічних сполук (кристали
кремнію в легенях – запилена атмосфера).

Стадії дозрівання гранульом:

Молоді фагоцити (моноцити) стають макрофагами і перетворюються в
гігантські багатоядерні клітини інорідних тіл. Нерідко в центрі гранульоми
некроз, а по периферії – лімфоцити і еозинофіли. Дозрівання гранульом часто
закінчується їх склерозом. Іноді там відкладається вапно – утворюються
петрифікати.

3. Гіперпластичні розростання запальної природи – з утворенням поліпів

на слизових оболонках (залозистий епітелій) – шлунок, кишечник,
матка, або кандилом (багатошаровий плоский епітелій, який
розміщений біля призматичного епітелію) – анус, статеві органи.

Специфічне запалення
При туберкульозі, сифілісі, проказі, сапі, склерозі, актиномікозі тощо.

5
 Лекція №5б
Імунологічні процеси
Імунна система здатна відрізняти свої білки від чужерідних, які вона зв՚язує
та розщеплює до безпечних сполук.

Імунна система складається з:

А-система – це мононуклеарні фагоцити (моноцити виходять з кров՚яного

русла в тканини і стають тканинними макрофагами). Вони поглинають
чужорідні антигени, накопичують їх і передають сигнал (антигенний стимул)
виконавчим клітинам імунної системи.

В-система – складається з В-лімфоцитів, що знаходяться в лімфатичних

вузлах, селезінці, апендиксі, пеєрових бляшках товстого кишечника,
мигдаликах. Вони перетворюються в плазматичні клітини, які утворюють
імуноглобуліни (антитіла). Це забезпечує гуморальний імунітет.

Т-система – це Т-лімфоцити, їх дозрівання залежить від тімуса (вилочкової

залози). Крім тімуса вони містяться в лімфатичних вузлах, селезінці. Їх дуже
мало в периферичній крові. Т-система забезпечує формування клітинного
імунітету і реакції відторгнення трансплантата, протипухлинний імунітет.

Т-лімфоцити бувають:

• Т-кілери – розрізняють чужі антигени та знищують їх.

• Т-хелпери – підвищують активність В-системи, без них синтез
імуноглобулінів не відбувається.
• Т-супресори – знижують активність В – системи.
Отже, імунітет – це захист організму від усього, що несе ознаки
чужерідності.

Імунний дефіцит (недостатність імунної системи)

Може бути пов՚язаний з недостатністю А-, В- або Т-системи, а також їх
комбінацією.

Імунний дефіцит може бути:

- Вроджений (первинний)
6
 - Набутий (вторинний)
Причини пригнічення імунної системи: іонізуюче випромінювання, постійна
дія ультразвуку чи вібрації, застосування кортикостероїдів довгий час та/або
в великих дозах, вживання імунодепресантів, старість, ВІЧ інфекція та інше.

Імунна толерантність
Відсутність реакції імунної системи на антиген, в результаті чого не
утворюються специфічні антитіла або імунні лімфоцити.

Види імунної толерантності:

1. Фізіологічна – переносимість білків власного організму. Її порушення

виникає в разі мутації клітин імунної системи та в разі порушення
гістогематогенного бар՚єру, який є в таких органах як головний мозок,
щитовидна залоза, внутрішні статеві органи та хрусталик ока, ці органи в
ранньому періоді розвитку не мають контакту з клітинами імунної системи.
Це порушення призводить до аутоімунних захворювань.

2. Патологічна – переносимість пухлин, амілоїду, гіалінозу, що зв՚язано зі

збільшеним утворенням Т-супресорів, що пригнічують нормальні імунні
реакції.

3. Штучна (лікувальна) – застосовується при трансплантації органів. Для

цього використовують імунодепресанти, іонізуюче випромінювання тощо.

Алергія
Це комплекс порушень, що характеризуються станом зміненої реактивності
організма у вигляді підвищеної чутливості до яких-небудь речовин, або до
компонентів власних тканин. В основі алергії – імунна відповідь, що
відбувається з пошкодженням тканин.

Алергени – це антигени, які здатні викликати сенсибілізацію організму.

Якщо вони самі по собі не здатні викликати алергію, а тільки при поєднанні з
білками організму, то тоді вони звуться неповні алергени, або гаптени.

Алергени бувають:

7
1. Екзогенні алергени: інфекційні агенти, побутові фактори (домашня пил),
епідермальні речовини (шерсть, перхоть), харчові продукти, пилок рослин,
лікарські препарати тощо.

2. Ендогенні алергени: білки-мутанти, які утворюються з молекул організму

під впливом фізичних факторів (холод, тепло, іонізуюче випромінювання
тощо) чи хімічних речовин, при пошкодженні гістогематогенного бар՚єру.

Сенсибілізація – підвищення чутливості всього організму або окремих його

частин до дії якого-небудь фактору зовнішнього чи внутрішнього
середовища.

Алергічна реакція – загальна назва клінічних проявів підвищеної чутливості

організму до алергену.

Алергічну реакцію умовно ділять на 3 стадії:

1 стадія: Сенсибілізації (імунна). Починається з моменту контакту організму

з алергенами. В організмі утворюються антитіла, що робить організм
чутливим до цього антигену, тобто сенсибілізованим. Це називається активна
сенсибілізація. Можлива пасивна сенсибілізація, коли антитіла вводяться в
організм готовими, наприклад, при щепленні вакцинами, сироватками тощо.
В випадку повторного попадання в організм цього алергена, утворюються
імунні комплекси, що забезпечують другу стадію алергічної реакції.

2 стадія: Патохімічна. Імунні комплекси ушкоджують тканини, внаслідок

чого виділяються біологічно-активні речовини (медіатори): анафілатоксин,
гістамін, кініни, простогландин тощо.

3 стадія: Патофізична. Результат дії медіаторів алергії на клітини, тканини,

органи та фізіологічні системи. Тобто – ця стадія є наслідком патохімічної
стадії. Наприклад, може проявлятися такими ознаками: зниження АТ та
судинного тонусу, гіперсекреція залоз бронхів призводить до бронхоспазма,
набряки, висип (екзема, кропивниця, дерматит), свербіж, судоми, порушення
функції нирок, зниження чи підвищення температури тіла, синдром Лайєлла
(токсичний епідермальний некроліз). Місцеві ознаки:

- Феномен Артюса, при якому різко погіршується мікроциркуляція крові

в місці введення алергена, що призводить до некрозу і відторгнення
алергена разом з тканинами в які його було введено.
- Набряк Квінке або ангіоневротичний набряк , що характеризується
масивним набряком слизових оболонок, шкіри і підшкірно-жирової

8
 клітковини на якійсь ділянці тіла. Особливо небезпечний в ділянці
голови, шиї, рота.
- Висип тощо.

Види алергії ( по швидкості розвитку клінічних симптомів – по Куку)

І. Алергічні реакції (гіперчутливість) негайної дії – розвивається швидко

від декількох хвилин, навіть секунд («на кінці голки» при введенні препарату
парентерально) до 4 годин. Алергени напряму взаємодіють з антитілами.

1. Анафілактичний шок (анафілаксія) – алергічна реакція негайної дії, що

виникає при парентеральному введенні алергена (медикаментозні засоби,
укуси бджіл, змій, жуків тощо).

Механізм: після введення сенсибілізуючої дози антигену виробляються і

поширюються антитіла (імуноглобуліни). Антитіла осідають в клітинах
органів і тканин, насамперед на тканинних базофілах, викликаючи їх масову
дегрануляцію і викид біологічно-активних речовин.

Ознаки: бронхоспазм, зниження АТ та судинного тонусу, зниження

температури тіла, порушення згортувальної системи крові, гіпоксія тканин та
органів.

2. Бронхіальна астма. У відповідь на дію алергену розвивається спазм і

набряк слизової бронхіол, спостерігається гіперсекреція в’язкого слизу, який
забиває їх просвіт. Порушується вентиляція легень і газообмін в них, виникає
тяжка задуха.

3. Поліноз – це сінна гарячка та сінна астма. Алергени – пилок та ефірні

масла рослин.

4. Сироваткова хвороба. Виникає після введення людині лікувальних

сироваток (протидифтерійна, протиправцева та інші), а також гама-глобуліна
з лікувальною чи профілактичною метою. Якщо в організм їх раніше вводили
– реакція буде негайно, якщо ввели перший раз – то прояви будуть через 7 –
12 днів після введення.

Ознаки: Підвищення температури тіла, болі в суглобах, їх набряк, шкірний

свербіж, шкірний набряк та висипання, порушення функції нирок.

5. Ідіосинкразія – особлива чутливість деяких людей до окремих харчових

речовин або лікарських засобів.
9
6. Атопія. Виникає при утворенні особливих гуморальних антитіл, що
отримали назву реагінів. Вони мають спорідненість з клітинами шкіри та
слизових оболонок, тому переважно їх і ушкоджують. Наприклад, полінози –
захворювання, що виникають під впливом пилка рослин: риніт,
кон’юнктивіт, сінна гарячка, бронхіальна астма.

ІІ. Алергічні реакції (гіперчутливість) уповільненої дії – виникає через 48

– 72 години і більше, від моменту попадання алергена в організм. У
виникненні цих реакцій головна роль належить взаємодії алергена з
сенсибілізованими лімфоцитами, тобто їх виникнення пов’язане з
порушенням Т-системи, медіаторами являються лімфокіни.

1. Бактеріальна алергія при туберкульозі, бруцельозі, сапі, скарлатині, лепрі

тощо, шкірні алергічні проби, туберкулінові проби, сифіліс, мікози,
паразитарні захворювання, вірусні інфекції тощо.

2. Контактна алергія – запальні процеси шкіри (дерматит), що виникають

при тривалому контакті з різноманітними хімічними речовинами. Наприклад,
фарби, миючі засоби, косметичні засоби, деякі метали – нікель, кобальт
тощо. Ці речовини являються гаптенами і після з’єднання з білками шкіри
стають повними алергенами.

Характерно: інфільтрація поверхневих шарів шкіри лімфоцитами і

моноцитами з наступною дистрофією волокон сполучної тканини шкіри.

3. Аутоалергія – велика група захворювань, в основі яких лежить конфлікт

між імунною системою та власними тканинами організму. Наприклад,
ревматоїдний артрит, системна червона вовчанка, тиреоідіт, аутоімунний
енцефаліт тощо.

4. Імунні реакції проти трансплантата.

10