Підготувала студентка 9213

Шалак Анастасія Олегівна

Хвороба Лайма (Лайм-бореліоз) -
природно-осередкова інфекційна
хвороба із групи бактерійних зоонозів,
що спричинюється бактеріями
сімейства спірохет бореліями, яка
передається кліщами і
характеризується переважним
ураженням шкіри у вигляді мігрувальної
еритеми, а також нервової системи,
опорно-рухового апарату і серця.
Сімейство Spirochaetaceae, рід Borrelia включає значну
кількість збудників захворювань людини і тварин.
Найбільш значимими є B. burgdorferi, В. afzelii, В. garinii
та В. valaisiana,
Спірохета Borrelia burgdorferi за формою нагадує
штопороподібну покручену спіраль, яка складається з
осьової нитки, навколо якої розташована цитоплазма. Її
довжина від 11 до 25 мкм і ширина 0,18—0,25 мкм;
розміри змінюються в різних хазяїнів і при
культивуванні. Належать до грамнегативних бактерій.
Збудники швидко пінуть у навколишньому середовищі
через філогенетично сформований абсолютний
паразитизм. У процесі еволюційного розвитку вони
адаптувалися до двох різних середовищ — організмів
кліща і хребетних.
Борелії мають три групи антигенів: поверхневі
(характеризуються значною варіабельністю), джгутикові
й цитоплазматичні.
Було доведено зв’язок спалаху артритів в містечку Лайм
з виділенням борелій, тому хвороба має таку назву.

3
Джерелом інфекції є інфіковані дикі та свійські тварини, особливо кози, корови, коні, собаки, а також дрібні гризуни.
Переносниками збудника є іксодові кліщі, інфікування яких відбувається при смоктанні крові тварин.
Механізм передачі — трансмісивний, унаслідок присмоктування іксодових кліщів, які забезпечують циркуляцію
збудників у природних осередках. Іншим можливим шляхом передачі збудників від тварин до людини, за даними
деяких дослідників, може виступати аліментарний шлях, реалізується при споживанні сирого молока (переважно
козячого) та інших молочних продуктів без термічної обробки.
Збудники бореліозу можуть передаватися трансплацентарно від хворої (чи інфікованої) жінки до плода.
Сприйнятливість людини до борелій дуже висока, а можливо, і абсолютна. Від хворого здоровій людині інфекція не
передається. Для первинних заражень характерна весняно-літня сезонність, зумовлена періодом активності кліщів (з
квітня по жовтень).

У процесі кровосмоктання інфіковані кліщі заражають тварин, а неінфіковані кліщі отримують збудників від тварин, у
крові яких циркулюють борелії. Період насичення кров’ю самок іксодових кліщів, що присмокталися, триває до 7— 12
днів. Через кілька днів після відокремлення від тварини самка кліща протягом 1—2 тиж. відкладає декілька тисяч яєць
і гине. Залежно від ступеня репро дукції борелій в організмі самки кліща деяка частина відкладених яєць виявляється
ін фікованою (трансоваріальна передача збудника).
Через 15—30 днів з яєць вилуплюються дрібні личинки, які своєю чергою наповзають на дрібних тварин, що мешкають
у трав’яному покриві (мишей, нориць, комахоїдних, птахів, що харчуються на землі), проколюють їх шкірні покриви і
харчуються на них протягом 4— 5 днів. Подальший їх розвиток відбувається у верхньому шарі ґрунту, де вони
линяють і стають німфами, більшими за розмірами і рухливішими. По завершенні періоду свого формування німфи
хар чуються кров’ю як дрібних, так і більших тварин (білки, зайці, лисиці, борсуки та ін.), після чого линяють і
перетворюються на імаго (статевозрілу особину).
З моменту заповзання кліща на одяг людини до початку кровосмоктання минає декільк а годин. При цьому його прикріплення і
присмоктування до тіла здебільшого залишаються непоміченими. Відчуття людиною свербіння на місці присмоктування кліща виник ає лише
через 6— 12 год і пізніше. Процес насичення кров’ю самок іксодових кліщів може тривати кільк а днів. Після відпадання кліща на місці його
харчування при огляді шкірних покривів людини можна виявити первинний афект у вигляді запального, болючого на дотик інфільтрату
діаметром до 3—5 мм з некротичною кіркою в центрі,який зберігається протягом 2—3 тиж. У багатьох випадк ах довкола первинного афекту
виник ає кільцеподібна або суцільна еритема
Вхідними воротами є шкіра, де відбувається розмноження збудника з наступним лімфогенним поширенням у найближчі лімфатичні
вузли і розвитком регіонарного лімфаденіту. У місці присмоктування кліща вішикає первинний афект у вигляді маленької папули. У
40—70 % випадків розвивається ексудативно-проліферативне запалення з розвитком еритеми. Далі відбувається дисемінація
збудника: гематогенно, лімфо-енно і периневрально борелії поширюються на інші ділянки шкіри, у внутрішні органи (печінку,
селезінку, нирки, серце), суглоби, оболони мозку, центральну і периферійну нервову систему. У цей період активується імунна
система з гуморальною і клітинною гіперімунною відповіддю. Виробляються антитіла класу IgM, їх максимальна концен трація
спостерігається на 3—4-му тижні хвороби; до 2-го місяця з’являються антитіла класу IgG, збільшується кількість циркулюючих
імунокомплексів, які активують основні чинники запалення в пошкоджених тканинах та органах.
Клітинна імунна відповідь формується за прогресуванням захворювання; найбільша активність мононуклеарних клітин
спостерігається в клітинах-мішенях. Підвищуються вміст Т-хелперів і Т-супресорів, індекс стимуляції лімфоцитів крові.
Борелії протягом тривалого часу можуть персистувати в організмі людини, що доведено виділенням їх зі шкіри, синовіальної
рідини, мозку через 10 років і більше від початку захворювання. Це пов’язано зі здатністю збудника до внутрішньоклітинного
паразитування у макрофагах, фібробластах, ендотеліальних клітинах, а також зі змінністю антигенної структури борелій і
особливостями імунної відповіді хворих. Тривала персистенція збудника в організмі зумовлює перехід хвороби з однієї стадії в іншу
і формування хронічного перебігу. Бореліоз може перебігати в латентній формі з періодом відносного клінічного благополуччя
тривалістю від декількох тижнів до декількох років. Маніфестація інфекції можлива через тривалий проміжок часу після укусу кліща,
що проявляється пізньою появою ознак ураження внутрішніх органів чи нервової системи.
У патогенезі хвороби Лайма, особливо в пізніх стадіях, велике значення мають аутоімунні механізми. Так, у патогенезі артритів
основну роль відіграють ліпоцукриди, що входять до складу борелій, які стимулюють секрецію IL-1 клітинами моноцитарно-
макрофагального ряду, деякими Т-лімфоцитами і В-лімфоцитами. IL-1, своєю чергою зумовлюють секрецію простагландинів і
колагенази синовіальною тканиною, що призводить до вираженого запалення в суглобах з клінічними проявами, які нагадують
ревматоїдний артрит.
П е р еб і г х в о р о б и Л а й м а п од і л я ют ь н а р а н н і й т а п і з н і й п е р і од .
У р а н н і й п е р і од в и д і л я ют ь :
І с т а д і ю - л о к а л ь н о ї і н ф е к ц і ї , к ол и з буд н и к п от р а п л я є в ш к і ру п і с л я
п р и с м о к т ув а н н я к л і щ а ,
I I с т а д і ю - д и с е м і н а ц і ї б о р ел і й у р і з н і о р га н и ( ха р а к т е р и з ує т ь с я ш и р о к и м с п е к т р о м
к л і н і ч н и х п р о я в і в , що в и н и к а ют ь ун а с л і д о к в і д с і в а н н я с п і р охет у р і з н і о р га н и і
тканини).
П і з н і й п е р і од ( I I I с т а д і я ) в и з н ач а є т ь с я п е р с и с т е н ц і є ю і н ф е к ц і ї в буд ь - я к о м у о р га н і
а б о т к а н и н і ( н а в і д м і н у в і д I I с т а д і ї , п р о я вл я є т ь с я п е р е в а ж н и м ур а ж е н н я м од н о го
о р га н а а б о од н і є ї с и с т е м и ) .
В а р і а н т и к л і н і ч н о го п е р еб і г у : га ря ч к о в и й , н е в р от и ч н и й , м е н і н ге а л ь н и й ,
к а рд і а л ь н и й , з м і ш а н и й .
І н к у ба ц і й н и й п е р і од к ол и в а є т ь с я в і д 3 д о З О д н і в ( ч а с т і ш е 7 — 1 0 д н і в ) ,
д о с т о в і р н і с т ь я к о го з а л еж и т ь в і д т оч н о с т і в с т а н о вл е н н я ф а к т у п р и с м о к т ув а н н я
кліща.

7
 І С ТА Д І Я

Типова клінічна картина локальної стадії ХЛ у дітей є поєднання

мігруючої еритеми, грипоподібного синдрому і лімфаденопатії.
Захворювання починається звичайно підгостро з болючості, свербежу,
набряку і по червоніння на місці присмоктування кліща. Відзначаються
помірний головний біль, за гальна слабість, нездужання, нудота, відчуття
стягування і порушення чутливості в місці укусу кліща.
Грипоподібний синдром спостерігається у 60–70 % дітей і більш
виражений, ніж у дорослих. Лихоманка триває близько 3 днів. У 70 %
випадків відзначається субфебрильна температура тіла. Підвищення
температури тіла до фебрильних цифр може супроводжуватися блюванням і
діареєю.
Збільшення регіонарних лімфовузлів трапляється більш ніж у 30 %
випадків ХЛ. Інколи на початку хвороби можуть виникати мігруючі артралгії,
герпетичні висипання, менінгізм. Ураження серця з симптомами кардіопатії
може розвинутися у дітей, при цьому виявляються ознаки порушення
провідності на ЕКГ, розширення меж серця, приглушеність серцевих тонів,
систолічний шум, зниження артеріального тиску.
Патогномонічна ознака хвороби Лайма – мігруюча еритема.
Найчастіше спостерігається на 11-й день від присмоктування кліща.
Спочатку еритема може мати вигляд рівномірно насиченої плями яскраво-червоного кольору, часто з ціанотичним відтінком. Надалі розміри еритеми збільшуються,
центральна частина поступово світлішає й набувас вигляду здорової шкіри, тоді як краї залишаються яскраво-червоними.Така еритема розвивається у 2/3 хворих і мас
назву кільцеподібної. В інших хворих виникає суцільна гомогенна еритема із ціанотичним відтінком без про світлення центральної частини. В 1/4 хворих можна
спостерігати кілька кілець, які розміщені концентрично одне в одному й утворюють "бичаче око"
Розміри еритеми становлять у середньому 15 — 20 см, хоча можуть варіювати від 5 до 60 см і більше. Швидкість збільшення розмірів еритеми — 1 — 2 см на добу

У разі локалізації на кінцівці еритема може її охоплювати і зливатися з подальшим поширенням у проксимальному і дистальному напрямках й утворенням "манжетки".
Коли кільцеподібна еритема сягас дуже великих розмірів й охоплює поверхню тулуба, конфігурація кільця втрачається і на шкірі можна побачити периферичні ділянки
еритеми у вигляді смуг — "удари батога".
Мігрувальна еритема може локалізуватися на будь-яких ділянках тіла, проте найчастіше на нижніх кінцівках і тулубі, де відбувається при смоктування кліща, причому
уражуються переважно ділянки з тонкою шкірою, які менше контактують з одягом (найчастіше ділянка підколінної ямки).
Мігрувальна еритема у 60 — 70 % хворих супроводжується інтоксикаційним синдромом різного ступеня вираженості. Він характеризується загальною слабістю,
нездужанням, гарячкою, головним болем, легким ознобом, артралгією, міалгісю. Хоча у більшості хворих симптоми інтоксикації виражені мінімально або помірно, в
окремих осіб температура тіла може підвищуватися до 38—40 °С.
У місці початкового ураження іноді спостерігається інтенсивна еритема, з’являються везикули і некроз (первинний афект). Інтенсивність забарвлення ураження шкіри
рівномірна; у ділянці зовнішніх меж можуть з’являтися кілька червоних кілець, центральна частина яких з часом блідне. На місці колишньої еритеми часто зберігаються
підвищена пігментація та лущення шкіри.
 ІІ стадія

Цю стадію пов’язують з дисемінацією борелій з первинного вогнища в різні органи.

Найчастіше проявами в цей період хвороби є дисеміновані множинні еритеми. Зазвичай вони з’являються через 3—5 тиж. після укусу
кліща і нагадують материнську еритему, але меншу за розмірами. Безеритемні форми захворювання часто маніфестують з проявів,
харакіерних для цієї стадії хвороби, і перебігають тяжче, ніж у хворих з еритемою.

Типовою, хоча і не частою ознакою стадії дисемінації с доброякісна лімфоцитома шкіри, яка найчастіше виникає через 3 —5 тиж. після
появи еритеми і локалі зується на вушній часточці або навколо грудного соска. Вона мас вигляд незначно болючих множин них вузликів
діаметром до 0,5 — 1 см, шкіра над якими набрякла, із ціанотичпо-бурим відтінком.

Найчастішим проявом стадії дисемінації серед хворих європейських країн с ураження нервової системи, які виникають через 1 — 2 міс.
від початку хвороби.

При залученні в патологічний процес нервової системи у дітей характерне ураження трійчастого і лицьового нервів. Парезу м’язів
обличчя передують парестезії, болючість у завушній ділянці, біль у тригерних зонах на орбіті, герпетичні висипання на шкірі,
катаральний кон’юнктивіт. У 5–27 % із гострим перебігом ХЛ спостерігається залучення в патологічний процес мозкових оболонок із
розвитком серозного менінгіту. Моно- і полінейропатії краніальних і периферичних нервів, менінгіт, менінгорадикулоневрит (синдром
Баннварта), мієлополірадикулоневрит, радикулопатії становлять 70–75 % серед інших неврологічних синдромів. Рідко трапляються
гострий мієліт, гострий геміпарез, атаксія.

У маленьких дітей при ураженні нервової системи можуть спостерігатися неспецифічні симптоми, такі як втрата апетиту, нудота.
Європейською федерацією неврологічних товариств розроблені такі критерії діагнозу «нейробореліоз»: наявність неврологічної
симптоматики, плеоцитозу в цереброспінальній рідині, інтратекальних імуноглобулінів до B.burgdorferi. За наявності 2 з 3 перерахованих
вище ознак можливий нейробореліоз.

Клінічні симптоми порушення опорно-рухового апарату проявляються у дітей при гострому і підгострому перебігу бореліозу з розвитком
міалгій, артралгії, артритів. У дітей спостерігається затримка росту і статевого розвитку.

Протягом декількох тижнів від моменту зараження можуть з’являтися ознаки ураження серця. Частіше це атріовентрикулярна блокада (І
або II ступеня, іноді повна), внутрішньошлуночкове порушення провідності, порушення ритму. У деяких випадках розвиваються більш
дифузні ураження серця, включаючи міоперикардит, дилатаційну міокардіопатію або панкардит.. Симптоматика утримується кілька
тижнів, можливі рецидиви.
 ІІІ стадія

Стадія персистентної інфекції клінічно проявляється різними органними ураженнями автоімунної етіології

У III стадії, у термін від декількох місяців до декількох років від початку захворювання, можуть з’являтися пізні прояви хвороби
Лайма. Типовий рецидивний олігоартрит великих суглобів, проте можуть уражуватися і дрібні суглоби. Ураження носить
асиметричний характер. Найчастіше уражуються колінний і ліктьовий суглоби. Характерний нападоподібний перебіг. Больовий
синдром помірно виражений. Часто з’являється випіт при незначних запальних змінах. Загострення може тривати від кількох днів
до кількох тижнів.

У дітей артрит має сприятливий прогноз і рідко стає хронічним. Пізні ураження нервової системи проявляються хронічним
енцефаломієлітом, спастичним парапарезом, атаксією, стертими розладами пам’яті, хронічною аксональною радикулопатією,
деменцією. Часто спостерігається поліневропатія з корінцевим болем або дистальними парестезіями.

Хворі відзначають головний біль, підвищену стомлюваність, зниження слуху. У дітей спостерігається вповільнення росту і
статевого розвитку.

Ураження шкіри в III стадії проявляються поширеним дерматитом, атрофічним акродерматитом і склеродермоподібними змінами.

12
1 . Д а н і е п і д е м і о л о г і ч н о г о а н а м н е з у – п е р е б у в а н н я в е н д е м і ч н і й м і с ц е в о с т і , в і д в і д у в а н н я л і с у, в и я в л е н н я к л і щ і в ,
що присмокталися.
2. Наявність патогномонічної ознаки – мігрувальної еритеми
В таких випадк ах підтвердження діагнозу методами специфічної лабораторної діагностики необов'язкове.
3 . В и я вл е н н я п р от и б о р ел і оз н и х а н т и т і л I g M т а I g G з а д о п о м о го ю І ФА . Д і а г н о с т и ч н о з н ач ущ и м є н а р о с та н н я
т и т р у а н т и т і л у 4 р а з и в д и н а м і ц і з а х в о р ю в а н н я . У т в о р е н н я а н т и т і л м о ж е т р и в а т и к і л ь к а т и ж н і в , т о м у р е з у л ьт а т
д о с л і д ж е н н я м о ж е б у т и н е г а т и в н и м , я к щ о п а ц і є н т з а р а з и в с я н е щ о д а в н о . П о з и т и в н і , а т а к о ж с у м н і в н і р е з у л ьт а т и
д о с л і д ж е н ь п о т р і б н о п і д т в е р д и т и м е т о д о м і м у н о б л о т и н г у. Р е з у л ьт а т в и з н а ч е н н я I g M в в а ж а ю т ь п о з и т и в н и м з а
н а я в н о с т і д в о х і з т р ь о х к о м п о н е н т і в : 2 4 к Д а ( O s p C ) , 3 9 к Д а ( В т р А ) т а 4 1 к Д а ( F l a ) . Р е з у л ьт а т і м у н о б л о т и н г у I g G
можна вважати позитивним, якщо виявлено п'ять із таких 10 компонентів: 18 кДа, 21 кДа (OspC), 28 кДа, ЗО
кДа, 39 кДа (ВтрА), 41 кДа (Fla), 45 кДа, 58 кДа (не GroEL), 66 кДа та 93 кДа. Для підтвердження
н е й р о б о р ел іозу п р о вод я т ь і н д и к а ц і ю п р от и б о р ел і оз н и х а н т и т і л з а д о п о м о го ю І ФА о к р е м о в с и р о ват ц і к р о в і й
с п и н н о м о з к о в і й р і д и н і з в и з н а ч е н н я м л і к в о р - с и р о в а т к о в о г о і н д е к с у.
4 . Д л я в с т а н о в л е н н я о с т а т о ч н о г о д і а г н о з у з а с т о с о в у ю т ь б і л ь ш в и с о к о ч у т л и в и й м е т о д д о с л і д ж е н н я — П Л Р, я к а
дає змогу підтвердити діагноз за умови обмеженої кількості мікробних тіл в організмі.
5. Зміни в периферичній крові при ХЛ неспецифічні. Можливі помірний лейкоцитоз, лімфоцитоз, нормоцитоз,
еозинофілія, прискорення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). У біохімічному аналізі можливе підвищення
а ла нінамінот расферази (А Л Т ), а спартат–амінот рансферази (АСТ ), ла к татдегідрогеназ и , к р е атинк інази .
Наявність лабораторних пок азників активності запалення не характерна для дітей із ХЛ. У ЦСР при
неврологічних проявах захворювання може визначатися невисокий лімфоцитарний плеоцитоз у межах 50 –400 ×
106/л, нормальна або підвищена концентрація білк а (до 0,15–0,5 г/л), підвищення концентрації глюкози (вище
0,75 г/л), зниження концентрації хлоридів.
6. ЕКГ – для виявлення ураження серця
7. Спинномозкова пункція (за потребою)
8. Пункція суглобів (за потребою)

13
Етіотропна терапія: При локалізованій хворобі Лайма за наявності мігрувальної еритеми і
за відсутності неврологічної симптоматики як препарати вибору рекомендується
доксициклін (1—2 мг/кг 2 рази на добу для дітей віком понад 8 років) або амоксициклін (50
мг/кг на добу за 3 введення протягом 21 дня). Як альтернативний препарат
рекомендується цефуроксим-аксетил (30 мг/кг на добу за 2 приймання).
Макролідні антибіотики можуть розглядатися як препарати другого ряду в разі
непереносимості: азитроміцин (10 мг/кг на добу) протягом 7— 10 днів, еритроміцин
(усередину 12,5 мг/кг 4 рази на добу) протягом 14—21 дня, кларитроміцин (усередину 7,5
мг/кг 2 рази на добу) протягом 21 дня. Але макролідні антибіотики при бореліозі
недостатньо ефективні.
У дисемінованій стадії бореліозу (множинна мігрувальна еритема) проводять таке
саме лікування, як і при локалізованій стадії, але курс лікування становить 28 днів.
За наявності неврологічної симптоматики, менінгіту, ураження серця
рекомендується цефтріаксон (75— 100 мг/кг в/в на добу) та бензилпеніцилін (300 000
ОД/кг на добу внутрішньовенно кожні 4 год)
При хронічному перебігу бореліозу, артриті та за відсутності неврологічної
симптоматики призначають доксициклін (1—2 мг/кг 2 рази на добу для дітей віком понад 8
років) протягом 30—60 днів, амоксициклін (50 мг/кг на добу за 3 введення) протягом 30—
60 днів.
Патогенетична терапія полягає у застосуванні внутрішньовенної
дезінтоксикації. Призначають препарати, які поліпшують
мікроциркуляцію у шкірі і внутрішніх органах, що сприяє кращому
проникненню антибіотика у вогнище запалення (ксантинолу
нікотинат, вітамін РР), а також антигістамінні засоби.
При виражених артритах, автоімунних розладах рекомендують
призначення гідроксихлорохіну по 0,4 г 1 раз на добу протягом 1
— 2 міс. через його імунодепресивну і протизапальну активність.
Особливо він показаний за неефективності попередніх курсів
антибактерійної терапії. Застосування ГКС при цьому визнано
недоцільним.
1 . З а п о б і га н н я п р и с м о к т ува н н ю к л і щ і в :
з а с т о с ув а н н я р е п ел е н т і в , з а х и с н о го
од я г у п е р ед т и м , я к в и ру ш и т и д о
п і д оз р і л и х н а н а я в н і с т ь к л і щ і в
м і с це в о с т е й ;
2 . Рет ел ь н и й п е р і од и ч н и й о гл я д од я г у,
ш к і р и п і д ч а с т а п і с л я в і д в і д ув а н н я л і с у
а б о ч а га р н и к о в и х д і л я н о к щод о
в и я вл е н н я к л і щ і в і з д о с л і ж е н н я м ї х н а
н а я в н і с т ь б о р ел і й .
3 . П р е в е н т и в н і з а ход и : я к о м о га ш в и д ш е
п р а в и л ь н е ус ун е н н я к л і щ а ( д о 2 4 год
в і д й о го п р и с м о к т ув а н н я ) , о с к і л ь к и
д о в ед е н о , що т р а н с м і с і я с п і р охет
н а с т а є н е ш в и д ш е н і ж з а 2 4 год , а
і н к ол и з а 7 2 год .
4 . Од н о р аз о в е п р и з н ач е н н я 2 0 0 м г
д о к с и ц и к л і н у п р от я го м 7 2 год в і д
м о м е н т у ук ус у.
З АГ О Л О В О К П Р Е З Е Н ТАЦ И И

17