Тейлеріоз

Виконала:
Студентка 4 курсу 1 групи
Масюк Владислава
 План
1. Характеристика збудників хвороби
2. Епізоотологічні дані та патогенез
3. Клінічні ознаки та імунітет
4. Патологоанатомічні зміни
5. Діагностика
6. Лікування та профілактика
 Характеристика збудників
хвороби
Збудниками хвороби є найпростіші одноклітинні організми Theileria annulata.
Th. parva, Th. mutans (велика рогата худоба) і Th. ovis (вівці) родини Theleriidae.
Локалізуються вони в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів лімфатичних
вузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку, а також в еритроцитах і лейкоцитах.
Захворювання реєструють в Україні на території Республіки Криму.
Паразити передаються від хворих до здорових тварин за допомогою іксодових
кліщів. Ці кровосисні членистоногі інокулюють в організм худоби з слиною
дрібні форми тейлерій, які проникають в найближчий лімфатичний вузол і там
розмножуються безстатевим множинним поділом. Внаслідок цього
утворюються багатоядерні утворення — гранатні тіла або кохівські кулі (мікро- і
макромеронти) розміром від 8 до 20 мкм. В результаті багаторазового поділу
мікромеронти (мікрошизонти) розпадаються на мікромерозоїти. Останні
проникають в еритроцити. Там їх можна виявити на 2—3-й день хвороби.
Розмноження тейлерів в еритроцитах не відбувається. Форма їх округла,
овальна, рідше — паличкоподібна, хрестоподібна. Розміри їх становлять від 0,5
до 2,9 мкм. В одному еритроциті може паразитувати до семи збудників. У
деяких випадках до 95 % еритроцитів уражені цими формами. При кровоссанні
мікромерозоїти проникають в організм іксодового кліща-перенощика, де
продовжують розмножуватися множинним поділом.
Цикл розвитку Theileria annulata:

І. 1 — спорозоїти; 2 — лімфовузол; 3—4

— лімфоцити з мікро- і
макромеронтами;
ІІ. 5 — мікромерозоїти; 6 —
проникнення мікромерозоїта в
еритроцит;
ІІІ — утворення спорозоїтів в організмі
кліща
 Епізоотологічні дані.

Перенощиками тейлерій жуйних тварин є іксодові кліщі

роду Hyalomma (H. anatolicum, H. detritum, H. plumbeum,
H. scupense), які здатні проникати й жити в приміщеннях
для худоби. Трансоваріальної передачі збудників
хвороби не спостерігається. Сезонна динаміка
тейлеріозу тісно пов'язана з періодом масового
нападання на тварин для кровоссання іксодових кліщів
— перенощиків збудників хвороби. Це відбувається,
починаючи з весни і продовжується до першої половини
осені. Особливо важкий перебіг хвороби спостерігається
у дорослих тварин, а також у завезеної з благополучної
щодо тейлеріозу території худоби.
 Клінічні ознаки.
Перебіг хвороби гострий і підгострий. Інкубаційний період при
зараженні через укус кліщів-переносників триває 6 – 12 діб.
Першою ознакою хвороби у великої рогатої худоби є різке
збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів (колінної
складки, пахових, надвим’яних, передлопаткових), що розміщені
по ходу лімфатичних судин від місця прикріплення кліщів. Через 2
– 3 доби температура тіла підвищується до 41 – 42 °С і утримується
на такому рівні 5 – 10 діб. Загальний стан тварин у перші дні
хвороби може бути задовільний, але вже через 3 – 4 доби
відмічають загальне пригнічення, зниження або повну відсутність
апетиту, припиняється жуйка, з’являється запор. Лактація у корів
різко знижується або зовсім припиняється. Видимі слизові
оболонки спочатку гіперемійовані, потім стають анемічними,
іктеричними, з численними крововиливами. Іноді набрякають
повіки й з’являється сльозотеча. У сльозах зі слідами крові можна
виявити меронти тейлерій.
Спостерігаються крововиливи на непігментованих ділянках
шкіри (вим’я, мошонка, внутрішняnповерхня вушних
раковин). Хворі тварини переважно лежать, не реагують на
зовнішні подразнення, голова завернута набік. Нерідко
тільні корови абортують. Різко прискорюється пульс (80 –
130 ударів) і дихання (40 – 80 дихальних рухів) за хвилину.
При дослідженні крові відмічають еритропенію,
гемоглобінемію, лейкоцитоз. У лейкограмі спостерігають
зрушення ядра вліво до юних форм і мієлоцитів. Часто
виявляють нормобласти, еритроцити з базофільною
зернистістю, розвиваються анізоцитоз, пойкілоцитоз і
поліхроматофілія. Виснаження і слабкість швидко
наростають і при явищах кахексії до 80 % тварин гине.
 Патогенез.
Масове розмноження збудників в організмі жуйних
тварин супроводжується вивільненням значної
кількості продуктів їх життєдіяльності. Токсичний вплив
тейлерій у першу чергу виявляється на стані нервової
системи, а також безпосередньо на окремих органах і
тканинах хворої тварини: серцево-судинній і
ретикулоендотеліальній системах, органах
кровотворення та шлунково-кишкового тракту, де
відбуваються значні морфологічні й функціональні
зміни.
 Патологоанатомічні зміни.

При розтині трупа тварини, яка загинула від

тейлеріозу, спостерігають виснаження,
крововиливи на слизових і серозних оболонках, а
також непігментованих ділянках шкіри. Підшкірна
клітковина жовтого кольору. Лімфатичні вузли
значно збільшені, гіперемійовані, з
крововиливами. Печінка і селезінка збільшені. На
епі- та ендокарді — крововиливи. На слизовій
оболонці сичуга виразки.
 Діагностика.

Діагноз на тейлеріоз ставлять на підставі епізоотологічних даних,

клінічних ознак хвороби та патологоанатомічних змін при розтині
трупа. Мікроскопічні дослідження пунктатів із поверхневих
лімфатичних вузлів (при розтині трупів також із печінки і
селезінки) проводять з метою виявлення кохівських куль або
гранатних тіл, а мазків крові — еритроцитарних форм тейлерій.
Ранню діагностику здійснюють за допомогою серологічних
реакцій: РЗК, РТЗК, РІФ, ELISA. Тейлерій можна виявити при
дослідженні іксодових кліщів, заражених цими найпростішими.
Тейлеріоз необхідно диференціювати від бабезіозу та
анаплазмозу жуйних тварин, при яких немає збільшення
поверхневих лімфатичних вузлів і крововиливів на слизових
оболонках. Вирішальне значення у діагностиці мають
мікроскопічні дослідження та постановка серологічних реакцій.
 Лікування та профілактика

• Лікування протималярійними препаратами хіноцидом і бігумалем. Ці

препарати вважаються найбільш ефективними на ранній стадії
захворювання. Хіноцид застосовують при збільшенні поверхневих
лімфатичних вузлів у перші три доби (1 мг/кг), бігумаль — у наступні 4—5
днів (12,5 мг/кг). їх призначають всередину одноразово у вигляді 1 %-ного
водного розчину. При підвищенні температури тіла у період лікування тварин
застосовують обидва препарати одночасно в тих же дозах. Загальний курс
лікування цими засобами не повинен перевищувати шести днів.
• З першого дня лікування тваринам також бажано застосовувати
симптоматичні й патогенетичні засоби: кофеїн-бензоат натрію у дозі 1—2 г
всередину 1—2 рази на день і фталазол у дозі 10 г; хлористий кобальт — 50
мг; сірчанокислу мідь — 500 мг всередину один раз на день з водою або
кормом; вітамін Віг у дозі 300— 500 мкг внутрішньом'язово один раз
протягом 2—3 днів, починаючи з моменту появи ознак анемії до видужання.
Дози симптоматичних препаратів наведені з розрахунку для дорослих
тварин.
 Профілактика
грунтується на тих же принципах, що й при інших піроплазмідозах.
Вони передбачають насамперед боротьбу з кліщами —
перенощиками тейлерій шляхом створення культурних пасовищ.
Основою заходів боротьби з тейлеріозом на сучасному етапі є
знищення іксодових кліщів на худобі за допомогою акарицидних
препаратів.

У Росії (ВІЕВ) створено вакцину проти тейлеріозу великої рогатої

худоби. Вона виготовлена із гранатних тіл тейлерій, одержаних в
культурі лімфоїдних клітин органів і тканин великої рогатої худоби.
Вакцину вводять підшкірно одноразово в дозі 1 мл на тварину за 2
—3 міс до появи на пасовищах іксодових кліщів. Імунітет настає
через 30—35 днів і в разі повторного інвазування зберігається
протягом усього життя тварини.
Дякую за увагу