Мунтян Артур Олександрович 507 група

Реферат на тему: «Анкілостомідоз»

Анкілостомози (син. – анклостомідози, висип рудокопів, короста земляна)
гельмінтози, як спричинюють в організмі людини круглі черви Ancylostoma
duodenale тa Necator americanus, яких часто об'єднують під назвою
«анкілостомові». Захворювання відоме з давніх часів під назвою
«египетський, або тропічний, хлороз», «анемія шахтарів» «тропічна анемя»
та ін.
За даними ВООЗ, близько 25 % населення земної кулі заражені
анкілостомідами. Анкілостомідози поширені переважно серед населення
тропічної й субтропічної зон. Розподіл їх визначається кліматичними
умовами: у країнах субтропічного поясу поширений анкілостомоз у країнах
субекваторіального поясу — некатороз
Україна не належить до енедемічних щодо анкілостомідозів країн, однак в
Україні можуть зустрічатись завезені випадки даного тропічного
гельмінтозу.
Етіологія:
Збудники анкілостомідозів — два близьких види нематод: анкілостома
(Ancylostoma duodenale, кривоголівка) і некатор (Necator americanus)
належать до родини Ancylostomatidae, до геогельмінтів.
Розміри анкілостоми довжина самця 8 мм, самки — 10-14 мм.
Статевозрілі анкілостоміди перебувають у верхньому відділі тонкого
кишечника людини. Самка за добу відкладає до 10 тис. яєць, що з фекаліями
потрапляють у грунт, де при температурі понад 14-16 °C (оптимум 27 °C і
більше), достатній волозі й добрій аерації через 2-3 дні дозрівають і
вилуплюються личинки, досягаючи через 7-15 днів інвазивної стадії.
Інвазивна личинка здатна зберігати життездатність у грунті упродовж 1-4
міс.
Епідеміологія:
Зараження відбувається перкутанно - через непошкоджену шкіру при
контакті її з грунтом та рослинами (переважно при некаторозі), і перорально
при вживанні забруднених продуктів харчування (переважно при
анкілостомозі й зрідка при некаторозі)
Джерело зараження Ancylostoma duodenale – хворі люди, а Ancylostoma
braziliense – переважно собаки і кішки.
Природна сприйнятливість людей висока.
Шляхи передачі – харчовий, водний, контактний.
Патогенез:
При зіткненні шкірного покриву людини з ґрунтом личинки активно
проникають в організм господаря крізь шкіру. Потім вони проникають в
кровоносні судини і просуваються по ним в праве передсердя, потім у
легеневу артерію і в капіляри легеневих альвеол.
Розриваючи стінки капілярів, вони входять безпосередньо в альвеоли і по
дихальних шляхах проникають в глотку.
Зі слиною личинки заковтуються господарем і потрапляють в 12-палу кишку,
де відбувається їх подальший розвиток до статевозрілої стадії.
Виділені ними личинки виходять назовні з випорожненнями. Через 8-10
тижнів після зараження з організму хворої людини виділяються статевозрілі
яйця гельмінтів.
Хвора людина не становить безпосередньої небезпеки для оточуючих,
оскільки в момент виділення з організму яйця не володіють інвазивною
здатністю.
Необхідно дозрівання яєць гельмінтів в ґрунті.
Тривалість життя кривоголовки досягає 4-5 років, некатора - до 15 років.
Клініка:
Інкубаційний період - 40-60 діб.
В більшості випадків захворювання протікає безсимптомно.
При більш тяжкому плині симптоматика залежить від способу проникнення
паразитів в організм.
При проникненні через шкіру виникає свербіж і печіння шкіри, різного роду
висипання (еритематозні, папульозні і т.д.), які можуть зберігатися протягом
декількох місяців.
Масивна інвазія призводить до набряків кінцівок.
При міграції личинок через дихальні шляхи можливий розвиток катаральних
явищ, з'являються задишка, хрипи, можливий розвиток бронхіту, плевриту,
пневмонії.
На більш пізній стадії, при попаданні в шлунково-кишковий тракт,
розвивається дуоденіт з печією, відсутністю або посиленням апетиту, іноді
збоченням смаку, нудотою, блювотою, болями в печінковій області, нерідко
супроводжується діареєю.
Найбільш характерний прояв захворювання - гіпохромна залізодефіцитна
анемія. Анкілостома харчується кров'ю. Зубцями вона прикріплюється до
стінок слизової оболонки кишки. На місці фіксації гельмінта виникають
ерозії і виразки до 2 см в діаметрі, при цьому можуть проявитися тривалі
кишкові кровотечі, які і викликають розвиток залізодефіцитної анемії.
Знижується білок крові (гіпоальбумінемія).
Уражається ЦНС, з'являється млявість, відставання в розумовому та
фізичному розвитку.
Лабораторна діагностика:
Мікроскопічний метод: виявлення яєць у вмісті 12-палої кишки,
одержуваному при зондуванні, і у фекаліях.
Серологічний метод: реакція гемаглютинації, латекс-аглютинації.
У крові спостерігається зменшення кількості гемоглобіну і числа еритроцитів
зі зниженням кольорового показника, збільшення ШОЕ, еозинофілія.
Лікування:
З метою дегельментизаціїї часто призначають:
 пірантел (комбантрин) у дозі 10 – 20 мг/кг/добу під час їжі протягом 2
днів;
 мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 рази на добу протягом 3 днів;
 левамізол (декарис) по 2,5 – 5 мг/кг ( разова доза, вона ж і курсова)
перед сном, при відсутності ефекту – повторний курс через тиждень;
 тіабендазол (мінтезол) по 25 мг/кг 2 рази на день після прийому їжі
протягом 2 днів;
 нафтамон (алькопар) по 5,0 г натще протягом 2 – 3 днів;
 медамін по 0,2 г 3 рази на день протягом 3 днів.
При вираженій анемії призначають перорально та парентерально препарати
заліза, фолієву кислоту, протеїни в особливо тяжких випадках показані
трансфузії еритроцитарної маси.
Контроль ефективності лікування проводять через 3 – 4 тижні.
Однак препаратом першої лінії в лікуванні є альбендазол (ворміл), оскільки
він має більшу ефективність, ніж мебендазол.
Профілактика:
Необхідно перед вживанням ретельно мити овочі, фрукти, ягоди, не можна
пити некип'ячену воду, обов`язково носити взуття у ймовірних місцях
забруднення ґрунту фекальними масами.
Для знищення личинок у ґрунті на невеликих ділянках проводять обробку
кухонною сіллю або окропом.