SINH LÝ BỆNH

HỆ HÔ HẤP
Ths.Bs Phạm Thị Xuân Thảo
 MỤC TIÊU BÀI HỌC

• Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của rối loạn
1 thông khí

• Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối loạn khuếch tán
2

• Phân tích các biểu hiện, cơ chế của thiểu năng hô hấp
3
BỘ MÁY HÔ HẤP
BỘ MÁY HÔ HẤP
Lồng ngực
 BỘ MÁY HÔ HẤP
Đường dẫn khí và phổi
 BỘ MÁY HÔ HẤP
Hệ mạch
CÁC GIAI ĐOẠN HÔ HẤP
Thông khí phổi: trao đổi khí giữa môi trường và phổi

Khuếch tán: Trao đổi O2 và CO2 giữa phế nang và mao

mạch qua màng phế nang – mao mạch

Vận chuyển: O2 và CO2 được vận chuyển trong máu giữa

phổi và mô

Khuếch tán: Trao đổi O2 và CO2 giữa máu trong mao mạch và mô
Hô hấp tế bào
 RỐI LOẠN GIAI ĐOẠN THÔNG KHÍ
• Cơ chế: Giảm lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài

• Hậu quả: Tất cả các giai đoạn sau (khuếch tán, vận chuyển, hô hấp tế
bào) đều thiếu oxy và tăng pCO2
RỐI LOẠN GIAI ĐOẠN THÔNG KHÍ

Do độ cao
Do môi trường
Do không khí không được
đổi mới
NGUYÊN Bệnh lý đường dẫn khí
NHÂN

Bệnh lý phổi-màng phổi

Do bộ máy hô
hấp
Bệnh lý khung xương

Bệnh lý thần kinh- cơ

 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO MÔI TRƯỜNG
Rối loạn thông khí do độ cao
• Lên cao→ áp lực khí quyển giảm → thành phần O2, CO2 không đổi, áp lực riêng
phần trong không khí/phế nang giảm.

• Pa O2 không khí giảm → Pa O2 phế nang giảm → O2 khuếch tán vào máu giảm →
thiếu O2 trong máu → kích thích TTHH thở nhanh, sâu

• Pa CO2 không khí giảm → Pa CO2 phế nang giảm → CO2 khuếch tán từ máu vào phế
nang → thiếu CO2 trong máu → ức chế TTHH thở chậm, nông
 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO MÔI TRƯỜNG
Rối loạn thông khí do độ cao
• Con người có thể sống bình thường ở độ cao
<4000m

• Trên 4000m → mệt mỏi, khó thở, chướng bụng,

buồn nôn → thở Oxy

• Độ cao trên 10.000m → thở oxy dưới áp lực cao

 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO MÔI TRƯỜNG
Rối loạn thông khí do không khí không được đổi mới

• Môi trường không thông thoáng→ Pa O2 không khí

giảm, Pa CO2tăng

• O2 giảm, CO2 tăng trong máu → kích thích TTHH→ thở

nhanh, sâu

• CO2 tăng cao trong máu → ức chế TTHH → thở chậm

• CO2 tăng quá cao trong máu → ức chế TTHH, TT vận

mạch → thở ngáp cá, ngưng thở
 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO BỘ MÁY HÔ HẤP

Bệnh lý đường dẫn khí:

• Sự chít hẹp đường dẫn khí → tăng sức cản → sự trao đổi khí của phế nang

➢ Trở ngại đường hô hấp trên: phù nề thanh quản, dị vật, giả mạc trong

bệnh bạch hầu…

➢ Bệnh lý mạn tính: viêm phế quản mạn, hen phế quản, COPD…

➢ Bệnh lý ác tính: ung thư hầu họng, cuống phổi…

 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO BỘ MÁY HÔ HẤP

Bệnh lý phổi- màng phổi:

• Phổi: thiếu chất Surfactant, bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa, viêm phổi…

• Màng phổi: dày dính màng phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng
phổi…

→giảm thông khí

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO BỘ MÁY HÔ HẤP

Bệnh lý khung xương:

• Bất thường về hình dáng lồng ngực: gù vẹo cột sống, gãy
xương sườn

• Khớp cứng làm hạn chế giãn nở lồng ngực

→ Hạn chế thông khí

 RỐI LOẠN THÔNG KHÍ DO BỘ MÁY HÔ HẤP
Bệnh lý thần kinh- cơ:
• Trung tâm hô hấp bị ức chế: thuốc mê, thuốc ngủ, tổn thương vùng sọ não

• Rối loạn dẫn truyền từ trung tâm đến cơ hô hấp: chấn thương đốt sống cổ,
sốt bại liệt

• Chấn thương lồng ngực gây viêm cơ hô hấp, nhược cơ, liệt cơ hoành…

→Hạn chế thông khí

 HEN PHẾ QUẢN
• Bệnh có chu kì khó thở từng cơn, giữa
các cơn hen là giai đoạn không triệu
chứng

• Đặc điểm: cây khí- phế quản tăng đáp

ứng với nhiều loại kích thích khác nhau

• Nguyên nhân:
➢ Hen ngoại sinh do hít phải các dị nguyên
trong môi trường
➢ Hen nội sinh do các yếu tố trong cơ thể
 CƠ CHẾ GÂY HEN PHẾ QUẢN
Hen dị ứng:
• Thường mắc cùng các bệnh
dị ứng khác

• Nồng độ kháng thể thuốc

lớp IgE tăng

• Các phản ứng da, thử

nghiệm kích thích với dị
nguyên (+)
CƠ CHẾ GÂY HEN PHẾ QUẢN

Hen đặc ứng:

• Do nhiều yếu tố khác nhau gây ra

• Tác dụng theo 3 nhóm cơ chế:

➢ Kích thích tạo các chất gây viêm và co cơ trơn phế quản
➢ Gây cường phó giao cảm
➢ Gây ức chế giao cảm
 RỐI LOẠN GIAI ĐOẠN KHUẾCH TÁN
• Chịu ảnh hưởng của 4 yếu tố:
➢ Hiệu số khuếch tán

➢ Diện khuếch tán

➢ Độ dày màng khuếch tán

➢ Mối tương quan giữa thông khí và cung cấp máu tại các đơn vị trao đổi khí

→ RL khuếch tán xảy ra khi có sự thay đổi 1 hoặc nhiều các yếu tố trên

→ Hậu quả: Giảm lượng khí trao đổi giữa máu và phế nang → các giai đoạn sau
khuếch tán đều thiếu oxy và ứ đọng CO2
 RLKT DO GIẢM HIỆU SỐ KHUẾCH TÁN

• Tất cả các nguyên nhân O2 CO2

gây rối loạn thông khí Môi trường 159 mmHg 0,3 mmHg

làm giảm PO2 phế nang

Phế nang 100 mmHg 40mmHg
đều dẫn đến giảm hiệu
số khuếch tán Hiệu số khuếch tán 60 mmHg 6 mmHg

Mao mạch phổi 40 mmHg 46 mmHg

 RLKT DO GIẢM DIỆN KHUẾCH TÁN
• Diện khuyết tán là tổng diện tích các lòng phế nang (100m2)

• Diện khuếch tán giảm trong các trường hợp:

➢ Giảm chất Surfartant do bẩm sinh hoặc mắc phải → phế nang dễ bị
xẹp
➢ Nhu mô phổi bị viêm → một số phế nang không tham gia trao đổi khí
➢ Một số phế nang bị căng→ chèn ép nhiều phế nang bên cạnh
➢ Lòng phế nang bị ngập nước trong phù phổi cấp.
 RLKT DO TĂNG ĐỘ DÀY MÀNG KHUẾCH TÁN

• Màng khuếch tán có 6 lớp

• Màng khuếch tán càng dày → khuếch tán càng chậm

• Tăng độ dày màng khuếch tán trong các trường hợp

sau:
➢ Tổ chức xơ phát triển: xơ phổi, chướng khí phế nang
➢ Phù gian bào phổi, tăng tiết dịch lòng phế nang : viêm phổi
 RLKT DO RỐI LOẠN GIỮA THÔNG KHÍ - TƯỚI MÁU
• Cơ chế chính gây rối loạn khuếch tán trong các bệnh lý ở phổi

• Sự trao đổi O2 và CO2 cần có sự tương hợp giữa thông khí

phế nang (V) và máu cung cấp (Q)

• Thông khí bình thường, phế nang giảm cung cấp máu
→ V/Q tăng: hiệu ứng khoảng chết

• Cung cấp máu bình thường, phế nang giảm thông khí
→ V/Q giảm: hiệu ứng shunt
VIÊM PHỔI

Viêm phổi trực tiếp gây rối loạn thông khí và khuếch tán vì:

- Điểm đau ở phổi làm hạn chế thở sâu.

- Vùng phổi bị viêm làm giảm độ co giãn của phổi.

- Vùng phổi bị đông đặc rất ít được cung cấp máu

 PHÙ PHỔI CẤP

• Phù phổi là loại phù tại chỗ, do nhiều nguyên nhân

khác nhau

• Cơ chế:
➢ Do tăng đột ngột áp lực thủy tĩnh ở mao mạch phổi
➢ Do giãn mạch tăng tính thấm quá mức
 RỐI LOẠN GIAI ĐOẠN VẬN CHUYỂN
• Oxy được vận chuyển trong máu dưới 2 dạng:

➢ Dạng hòa tan: 0,3ml O2/dl máu

➢ Dạng kết hợp Hb: 19,7ml O2/dl máu

• Cơ chế: Rối loạn về lượng hoặc về chất Hb trong máu, khiến nó không bắt
giữ hoặc mang tải được đầy đủ lượng oxy do phổi cung cấp

• Hậu quả: Giảm lưu lượng và áp lực tuần hoàn → thiếu cung cấp oxy cho
tế bào
RLVC DO THIẾU HEMOGLOBIN
 RLVC DO THAY ĐỔI TÍNH CHẤT HEMOGLOBIN
• Hb bất thường

• Hb bị khử thành methemoglobin

• Hb bị chuyển thành sufhemoglobin

(ngộ độc sulfamid)

• Hb bị chuyển thành HbCO (nhiễm

độc oxit carbon)
 RLVC DO RỐI LOẠN TUẦN HOÀN

• Xuất hiện dòng máu chảy từ TM sang ĐM không qua mao

mạch phổi để trao đổi oxy (tứ chứng Fallot)

• Suy tim làm giảm lượng máu lên phổi để trao đổi oxy, giảm
lượng máu đến các mô để cung cấp HbO2
 RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO

• Là giai đoạn cuối cùng của

quá trình hô hấp, giai đoạn
phức tạp nhất.

• Hô hấp tế bào cần có đủ oxy,

cơ chất, và hoạt tính bình
thường của men hô hấp
RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO

• Hô hấp tế bào bị rối loạn trong các bệnh lý:

➢ Mọi trường hợp gây giảm cung cấp oxy cho tế bào
➢ Giảm cơ chất
➢ Men hô hấp tế bào bị giảm hoạt
 THIỂU NĂNG HÔ HẤP
• Khái niệm: tất cả các trường hợp gây rối loạn quá trình hô hấp dẫn
tới bệnh lý gọi là thiểu năng hô hấp.

• Thiểu năng hô hấp được xét ở 2 giai đoạn: thông khí và khuếch tán,
mà đặc điểm là giảm oxy máu
➢ Diễn biến chậm, kéo dài, biểu hiện đầy đủ các cơ chế thích nghi
→ suy hô hấp mạn

➢ Diễn biến nhanh, nặng → suy hô hấp cấp (cấp cứu nội khoa)
 TRIỆU CHỨNG XANH TÍM
• Định nghĩa: xuất hiện khi có tăng
nồng độ Hb khử hoặc tăng một số
chất dẫn xuất của Hb trong máu và
mao mạch.

• Phân loại:
➢ Xanh tím trung ương: biểu hiện toàn
thân, rõ hơn ở môi, tai, đầu chi.
➢ Xanh tím ngoại vi: chỉ xanh một vùng da

• Cơ chế: tỷ lệ Hb khử trong máu mao

mạch caO trên 33% (>5g/dL máu)
 CƠ CHẾ THÍCH NGHI CỦA CƠ THỂ
• Thích nghi của hô hấp: Trung tâm hô hấp kích thích → tăng nhịp
thở, thở nhanh và sâu

• Thích nghi của tuần hoàn:

➢ Nguyên nhân không do rối loạn tuần hoàn: hưng phấn trung tâm hô hấp →
hưng phấn trung tâm vận mạch → tăng nhịp tim, tăng huyết áp.

➢ Nguyên nhân là bệnh phổi mạn: giảm oxy máu gây co các tiểu ĐM phổi →
tăng sức cản ngoại vi đối với tâm thất phải → tâm phế mạn
 CƠ CHẾ THÍCH NGHI CỦA CƠ THỂ
• Thích nghi của máu: tái phân bố lại máu; Tăng sản xuất hồng cầu

• Thích nghi của thận: tái tạo và tăng tái hấp thu bicarbonat, tăng
tiết erythropoietin

• Thích nghi của tế bào: enzym hô hấp tế bào tăng hoạt, tăng tận
dụng oxy
 MỘT SỐ THĂM DÒ CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ
• Mục đích:
➢ Đánh giá mức độ giảm thông khí

➢ Chẩn đoán vị trí tổn thương

• Các số đo tĩnh

• Các số đo động

• Tỷ số Tiffeneau (FEV1/VC)
TỔNG KẾT BÀI HỌC

1. Rối loạn giai đoạn thông khí

2. Rối loạn giai đoạn khuếch tán
3. Rối loạn giai đoạn vận chuyển
4. Rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào
5. Thiểu năng hô hấp và cơ chế thích nghi của cơ thể
6. Một số thăm dò chức năng thông khí