You are on page 1of 6

C = calci

adher- = gắn, dính


acid chenodeoxycholic ---+Gly (hoặc Taurin)---> acid
glycochenodeoxycholic (liên hợp) ---VK ruột---> acid lithocholic

-> acid mật THỨ phát

???

-> acid mật


NGUYÊN phát
đái tháo đường:
- TĂNG tổng hợp mới glucose (gluconeogenesis)
>< giảm thoái hóa glucose
(pyruvat carboxylase: chuyển pyruvat -> oxaloacetat
=> con đường tân tạo glucose)

- TĂNG thoái hóa lipid


>< giảm tổng hợp lipid (lipogenesis)
=> acid béo tự do/máu TĂNG (free fat acid)

proteoglycan (phần glycosaminoglycan = heparin, chondroitin sulfat)

(bệnh dự trữ glycogen) do giảm Glucose-6-phosphat

nếu ko biết bệnh von Gierke:


đọc " có các triệu chứng của bệnh gout" -> tăng PRPP (3 đáp án kia ko liên quan)
=> chọn A :)

dihyrofolat reductase: tái tạo lại folat (H4 folat)


(H2 folat ---> H4 folat ---> Methylen-H4 folat => mang CH3-)
-> bước 4+10 của con đường tổng hợp IMP (nucleosid chứa nhân purin)
-> pư gắn CH3-: chuyển UMP -> TMP
-> acid béo cần thiết

+ acid linoleic

-> pepsin -> trypsin

-> thoát khỏi sự điều hòa

-> hexokinase (chịu sự điều hòa)

aldolase -> cắt tạo aldehyd


=> từ 1 C6_gắn 2P -> 2 C3_gắn 1P

ALA -------> Coproporphyrinogen III ------> Protoporphyrin III


(ti thể) (bào tương) (ti thể)

1 vòng b oxh -> 1 acetyl CoA + 1NADH + 1FADH


- 1 acetyl CoA --CT Krebs--> 12 ATP
- 1 NADH ---------------------- 3 ATP
tổng gồm 10 pư - 1 FADH2 --------------------- 2 ATP
-> trừ 3 pư được
điều hòa => 2 vòng: 2 acetyl CoA <=> 24 ATP
(xài enzym riêng)

Hypoxanthin (hoặc Guanin) + PRPP <---HGPRT---> IMP (hoặc GMP)

-> tăng (do giảm hoàn toàn HGPRT)


10C -----+IPP-----> FPP (15C)
(15C)

sách ghi vậy thôi chịu :)


do thiếu Glucose-6-Phosphatase + gen điều hòa KHÔNG tính gen điều hòa R
1 Operon = vùng P + vùng O + nhóm gen cấu trúc

-> viêm gan cấp


1. đường phân: tạo 2ATP
2. pyruvat --> acetyl CoA
3. Chu trình Krebs (CT acid citric) -> tạo 1 ATP
=> KHÔNG cần O2
4. Chuỗi truyền e (Phosphoryl oxh)
=> O2 = chất nhận e cuối cùng
-> nhờ gradient H+ (bơm proton) và ATP synthase
-> tạo ATP (từ NADH, FADH2)

- tăng bilirubin LIÊN HỢP => vàng TẠI hoặc SAU gan
- ALT cao (+ALP bình thường) => vàng da TẠI gan
=> các bệnh về gan

-> ALT, ALP bình thường -> ATL bình thường+ALP tăng
bilirubin liên hợp: ko xuất hiện
-> C
-> Uracil
-> Thymin
-> U
-> G

Câu 37:
A <- Nucleotid = base nito + đường (deoxy)ribose (5C) + nhóm
phosphat
-------
A. đúng
B. Sai (thiếu nhóm phosphat)
C. Đúng
D. Sai (thiếu đường+nhóm phosphat) (chỉ là 1 base nito thôi)

Câu 38:
Tp của 1 nucleotid trong ADN:
1. Đường Deoxyribose (đường 5C, mất
O ở vị trí số 2)
2. Base nito: A, T, G, C (Không có U)
3. phosphat
--------------
A. Sai (nhóm phostphat gắn với nhóm
1 nucleosid ròi)
B. Sai
- O ở vị trí số 2 vẫn còn (ko phải
đường deoxyribose)
- base nito = Uracil (U) -> sai
C. Đúng (base nito là Cytosin)
D. Đúng (base nito = thymin)

-cạnh tranh thuận nghịch: E + S (hoặc +I) -> ES (hoặc EI)


+ v max: ko đổi (ES ko mất đi)
+ Km: tăng (I cạnh tranh S -> ái lực S_enzym giảm)
- cạnh tranh KHÔNG thuận nghịch:
+ v max: giảm (mất ES)
+ Km: ko đổi (noncompetitive inhibitor) hoặc Km giảm (un....)

=> II, III, VIII

=> II, VI, VII


tăng PRPP <-
purin -> tạo IMP
(nucleosid trước) - Giá mang: UDP, CDP (từ UTP, CTP)
>< pyrimidin -> tạo vòng - Mang NL: ATP, GDP
trước -> rồi gắn đường_P -

=> tăng sx nhân purin


-> (+) Glutamin PRPP
amidotransferase => tăng sx purin
-> giảm thoái hóa adenosin

acid béo -> propionyl CoA hoặc acetyl CoA allopurinol: cấu trúc tương tự
hypoxanthin
-> cạnh tranh với hypoxanthin để
gắn vào xanthin oxidase

-> các endopeptidase

???
-> cá
-> người
-> carboxypeptidase

= ADH

Ceramid + đường Gal

Ceramid + acid sialic + hexosamin


+ đường

sulfat hóa gốc đường của Cerebroside

18C:
- 1+8 = 9 acetyl CoA (8: tổng hợp Malonyl CoA + 1: cho QT tổng hợp)
- 18/2-1=8 Malonyl CoA
-> (Cuối kì) Chỉ số xà phòng hóa

-> chỉ số Acetyl


-> chỉ số acid
-> chỉ số Polenske

-> tạo Kerasin

-> ti thể
-> giảm (do giảm CT acid citric)
khử (NADH sinh ra từ đường phân: ko thể bị oxh trong chuỗi HH TB -> khử pyruvat)

CTP ko có nhánh CH3-


beta-Alanin

NH4+ hay NH3 dihydroURACIL


khử
Porphyria cấp từng cơn

-> Porphyria da
(ứ đọng Uroporphyrinogen III,...)
+ Hem synthase -> Ngộ độc chì

hình dạng của tinh thể (đặc trưng cho loài)


kết tinh

phosphatidyl cholin (lecithin)


đường ribitol (5C)
(đường ribose nhưng toàn -OH)
=> Riboflavin

vòng isoalloxazine = vòng flavin

>10C => ko tan/H2O

tan trong nước


(chuyển acid uric (ko tan) -> allantoin (tan))
uricase

malonyl ACP
chẩn đoán (dựa trên những marker)

hướng điều trị trúng đích

Lesch-Nyhan

HGPRT
acid uric tăng cao

hypoxanthin ko

ko có HGPRT để gắn vào (mono)oxygenase (oxygenase: gắn O vào, dùng NADPH >< oxidase: dùng O2 lấy H -> H2O)
dehydrogenase: dùng NAD(P)+ hoặc FAD, FMN lấy 2H (ko dùng O2)

cao
(Km thấp = 1-2 mmol/L)
(lúc nào cũng chuyển ??? :) )

-SH
-OH

Acety CoA
NADH diaphorase cytochrom b5 reductase

thấp

sau bữa ăn

HMG CoA reductase


trung bình

LCAT

You might also like