CHƢƠNG 3 NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM DO SỰ NHIỄM

ĐỘC TỐ VI SINH VẬT

1.Ecoli:
EPEC

Cơ chế: Phá hủy TB niêm mạc cổ của ruột. Lúc này Ecoli của dụng chất bám dính bằng
itimin để bám dính vào niêm mạc cột của ruột. Lúc này Ecoli sẽ làm rối loạn quá trình
sinh tổng hợp actin dẫn đến gây sưng viêm và đẩy Ecoli vào sâu tế bào ruột non.
EIEC
Cơ chế: Sau khi bám dính vào tế bào biểu mô, Ecoli làm thay đổi cấu trúc tế bào do sự
rối loạn của quá trình sinh tổng hợp actin (lúc này sẽ gây đau bụng ). Nếu hệ VSV trong
đường ruột kém thì lúc này ecoli sẽ xâm nhập sâu vào niêm mạc ruột. Sau đó không bào
sẽ xuất hiện. Khi đó nó thoát khỏi bằng cách phân giải không bào. Sau đó sử dụng các
chất dinh dưỡng trong cơ thể để nhân lên làm rối loạn làm rối loạn quá trình trao đổi chất
của tế bào. Sau đó sử dụng sợi actin như đòn bẩy để đẩy chúng xâm nhập vào sâu bên
trong , từ tế bào này sang tế bào khác. (Triệu chứng đau bụng, tiêu chảy, sốt,…)/
Nếu xâm nhập một lượng lớn thì sẽ gây tiêu chảy ra máu (do sự phá vỡ niêm mạc ruột),
tiêu chảy có chấy nhầy (xác của bạch cầu).

1
ETEC

Cơ chế: Bám dính vào tế bào biểu mô ruột thông qua fimbrial, sản sinh ra độc tố
enterotoxin. Sau đó khuếch tán vào bên trong tế bào biểu mô của ruột non. Lúc này độc
tố sẽ làm rối loạn quá trình điều hòa điện giải của trung tâm điều hòa điện giải trong tế
bào biểu mổ ( tác động đến sự sinh tổng hợp cAMP ). Gây mất hàng loạt, đẩy ồ ạt một
lượng lớn nước trong tế bào ruột non ( Na+, Cl-,...) lúc này làm tiêu chảy ồ ạt.
EHEC

Độc tính cao nhất

Cơ chế: Bám dính vào tế bào niêm mạc cột, ở giai đoạn đầu tấc động giống EPEC ( nếu
hệ vi khuẩn đường ruột tốt sẽ đánh bại được nó). Sau khi bám dính sẽ làm thay đổi cấu
trúc tế bào biểu mô. Sau đó sinh trưởng và sản sinh ra độc tố Shigatoxin. Lúc này
shigatoxin thâm nhập vào sâu trong tế bào, tấn công vào hệ thống mạch máu. Sau đó sẽ
phá hủy tế bào nội mô, và phân giải tế bào hồng cầu ( lúc này sẽ bị đau bụng, tiêu chảy,

2
sốt, viêm đại tràng xuất huyết ). Nếu lượng shigatoxin nhiều thì dân đến phù nề, ure sinh
trong máu ( hội chứng HUS: Hội chứng Ure tán huyết đường ruột ), suy thận cấp.
2. Shigella (bệnh kiết lỵ )

Cơ chế: Bám dính vào tế bào biểu mô, xâm nhập vào sâu bên trong tế bào biểu mô. Sử
dụng vật chất để sinh trưởng và sản sinh Shigatoxin. Sau đó làm phá hủy tế bào ở vị trí
xâm nhập (nhưng không xâm nhập vào máu). Gây ra đau bụng. đi ngoài ra máu, có nhầy
3. Vibrio (phẩy khuẩn tả)

Cơ chế: Sau khi xuất hiện trong đường ruột thì vibrio sản sinh ra ngoại độc tố
Choleratoxin. Sau khi sản sinh sẽ khuếch tán thông qua tế bào biểu mô. Khi đó
Choleratoxin gây rối loạn trầm trọng quá trình điều hòa điện giải. Gây ra hàng loại các
ion sẽ bị thoát ra ngoài theo phân lỏng
Triệu chứng gây ói, tiêu chảy ( do lúc này choleratoxin được tiết ra và cơ chế sẽ chống lại
bằng cơ chế này ). 12-24h nếu không cung cấp nước cho cơ thể thì sẽ gây sốc đẫn đến tử
vong
4. Salmonella (sốt thƣơng hàn)

3
Cơ chế: Phá hủy tế bào biểu mô. Sau đó bám dính lên tế bào biểu mô ( lúc này gây đau
bụng tiêu chảy). Lúc này nó sẽ sinh ra độc tố SipA. Lúc này sẽ gây nên rối loạn cho tế
bào biểu mô (đau bụng, tiêu chảy dữ dội hơn), làm rối loạn quá trình sinh tổng hợp actin.
Sau đó, tế bào biểu mô sưng to phủ lấy salmonella, đẩy salmonella vào tế bào chủ. Sau
đó sẽ xâm nhập sâu vào bên trong tế bào biểu mô (sốt thương hàn). Nó sẽ tiếp tục tiết ra
các độc tố SipA để phá hủy tế bào và sinh trưởng nhân lên bên trong tế bào biểu mô ruột
non gây ra viêm đường ruột nghiêm trọng (có thể xuất huyết ruột, sốt dữ dội,…). Sau khi
vượt qua tế bào biểu mô nó sẽ tấn công vào mạch máu dưới niêm mạc ruột đi theo máu,
theo đại thực bào tấn công vào hệ tuần hoàn (lúc này trong máu xuất hiện salmonella).
5. Yersina enterocolitica (dịch hạch)
Cơ chế: Yersina sau khi bị bắt bởi tế bào Mcell thì sẽ tiết ra enzyme phân giải tế bào
miễn dịch và đi qua biểu mô. Sau đó, tấn công hệ thống mạch bạch huyết, theo mạch
bạch huyết di chuyển tới các cơ quan gây ra phản ứng viêm dữ dội, gây ra hiện tượng nổi
hạch, sốt dữ dội, tiêu chảy.
6. Các loại virut gây ngộ độc.
Kích thước nhỏ, được bao bọc bởi lớp vỏ protein hoặc lipid bên trong nhân RNA hoặc
DNA. Phải tìm được vật chủ sống để nhân lên
Hai nhóm tồn tại lâu nhất trên thực phẩm Hepatitis A (gây viêm gan A) và Novoviruss
Điều kiện: - Phải qua được dạ dày, kháng được môi trường acid
-Bám vào được niêm mạc
-Nhân lên , tấn công vào tế bào ruột

4
- Hepatitis A: Thời gian ủ bệnh: khoảng 30 ngày. Sau thời gain ngủ bệnh sẽ gây tổn
thương gan, sốt, thiếu máu
- Novoviruss (tiêu chảy mùa đông): do ăn hải hản tươi sống (hàu sống,…). Tấn công vào
đường ruột gây rối loạn, gây đau bụng, tiêu chảy kéo dài 1-3 ngày.
7. Staphylococcus aureus (tụ cầu khuẩn )
- Sinh ngoại độc tố, sinh độc tố enterotoxin.
- Không sinh bào tử, VK (+), thuộc nhóm kỵ khí
- pH: 4-9.83 (tối ưu 7.4-7.6) , nhiệt độ 12-44oC (tối ưu 37oC)
- Sinh trưởng trong môi trường lên tới 18% NaCl và aw= 0.86-0.88
- Cạnh tranh dinh dưỡng kém. Ngộ độc do tụ cầu trong thực phẩm thường do thực phẩm
đã nấu chín, thanh trùng ( do tụ càu bám lên tay, các vật dụng hoặc trên thực phẩm đã nấu
chín sinh sôi lên và sản sinh độc tố )
- Độc tố sinh ra ở nhiệt độ 12-44oC, pH 4.2 và nồng độ muối 10%
- Độc tố bị ức chế ở nhiệt độ < 12oC, pH < 4.2 và nồng độ muối > 10%
- Bền nhiệt ( chịu được nhiệt độ 100oC trong 1h)
- Độc tố tụ cầu bên pH và kháng hoạt động của enzyme thủy phân protein (tripsin,
chymotrysin, renin, pepsin,…), độc tố tụ cầu không bị ảnh hưởng bởi chiếu xạ
- Cơ chế: Khi độc tố tụ cầu đến dạ dày thì có thể gây nôn do mạng lướt dây thần kinh
trong dạ dày. Đi đến ruột non, hệ miễn dịch sẽ tăng các nhu động ruột (gây hiện tượng
đau bụng tiêu chảy) phá hủy tế bào biểu mô
- Phòng ngừa: Làm lạnh nhanh thực phẩm, giữ ở nhiệt độ thấp, không ăn thực phẩm thiu.
8. Clostridium Botulinum

5
- Thực phẩm giàu protein (thực phẩm đóng hộp, kỵ khí). Vì vậy, nên tiệt trùng ở 121-
123oC áp suất 2.1-2.3 pa
- Độc tố neutrotoxin nhưng kém bền nhiệt ( bị tiêu diệt ở 80oC trong 10p), không bền
kiềm nhưng bền ở môi trường acid kháng lại enzyme protease
- Sử dụng phụ gia Nitrit/ Nitrat để bảo quản thịt hộp.
- Cơ chế: Khi ăn thực phẩm nhiễm Botulinum thì độc tố botulinum theo dòng thức ăn
xâm nhập vào các cơ quan. Đầu tiên, Botulinum di chuyển xuống dạ dày (lúc này sẽ gây
ói). Ngay sau khi vượt qua được dạ dày thì đến tá tràng rồi hỗng tràng và đến hồi tràng
thì botulinum sẽ nhanh chóng được hấp thụ vào hệ thống mạch máu nằm bên dưới mạng
lưới nội mô của tế bào ruột. Sau khi vào máu sẽ theo máu di chuyển đến khắp các cơ
quan trong cơ thể và di chuyển đến cơ vận động. Sau đó, xâm nhập vào dây thần kinh
ngoại bên, khi đó botulinum sẽ phong tỏa, phá hủy đầu dây thần kinh ngoại biên (nơi sinh
ra chất dẫn truyền xung thần kinh acetylcholine ) dẫn đến liệt cơ.
- Phòng tránh: không sử dụng thực phẩm hết HSD, bị phồng, nên gia nhiệt đồ hộp trc khi
ăn
9. Nấm mốc
- Sinh trưởng trong môi trường có độ ẩm cao 0.75, có khả năng sinh bào tử
- Trong thực phẩm lương thực nhưu hạt ngũ cốc, gạo,… (giàu carbohydrate)
- Độc tố nấm mốc Aflatoxicosis. Aflatoxicosis được sản sinh từ 2 chủng nấm Aspergillus
flavus và Aspergillus parasiticus. ( Mucor sufu làm chao, Aspergillus oryzae làm tương)
- Bị ngộ độc do tiêu thụ trực tiếp từ gạo lúa,…Hoặc gián tiếp từ gia súc
- Aflatoxicosis bền nhiệt. Ngộ độc phụ thuộc vào liều lượng. Gây ra hội chứng xuất huyết
cấp tính (xuất huyết cấp tính). Tiêu thụ liều lượng nhỏ trong thời gian dài sẽ gây ra khối u
gan vì đây là những chất gây ung thư mạnh.

6
- Cơ chế: Qua được đường tiêu hóa, qua dạ dày và đường ruột gây phản ứng ói, khi đó
đường ruột khởi động hàng loạt phản ứng để phá aflatoxin gây xuất huyết ruột. Khi
aflatoxin về gan sẽ khởi động chuổi phản ứng ở các tế bào gan gây tổn thương gan, gây
giảm men gan giảm trong máu.