Le Hoang Quan

Intracranial Pressure
in Clinical Practice
HCMC - 2015
 nhận, nhưng phần lớn khuyến cáo điều trị

Tăng áp lực nội sọ (ALNS) là 1 biến chứng dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, do thiếu bằng

thần kinh thường gặp ở bệnh nhân (BN) nặng, chứng từ các nghiên cứu lâm sàng tiền cứu

nó có thể là biểu hiện của các rối loạn thần ngẫu nhiên có đối chứng về theo dõi và điều

kinh hoặc không thuộc thần kinh. Tăng ALNS trị tăng ALNS cho thấy có cải thiện kết cục lâm

có thể là hậu quả của tổn thương choán chỗ sàng trong nhiều bệnh lí.

nội sọ, rối loạn tuần hoàn dịch não tủy (DNT) Tuy nhiên, cần đo ALNS trước mới có thể

hay trong giai đoạn tổn thương lan tỏa nội sọ. chẩn đoán tăng ALNS và hiểu biết rõ nguyên lí

Tăng ALNS có thể cấp hoặc mạn tính. của phương pháp đo là điều kiện tiên quyết

Tăng ALNS là nguyên nhân gây tử vong để xác định các rối loạn chức năng não. Bài

phổ biến nhất ở BN phẫu thuật thần kinh. này trình bày về sinh lí bệnh của tăng ALNS,

Nhiều nghiên cứu báo cáo tăng ALNS kéo dài bằng chứng ủng hộ theo dõi và điều trị tăng

luôn đi kèm tiên lượng xấu (Becker, 1977; ALNS.

Johnston và Jennett, 1973; Langfitt, 1969;

Narayan, 1982; Marshall, Smith và Shapiro,
2.1 Lịch sử phát triển
1979; Miller, 1981). Điều trị tăng ALNS hiệu
Nhà giải phẫu học Scotland Alexander
quả cho thấy làm giảm tỉ lệ tử vong (Marshall,
Monro là người đầu tiên mô tả ALNS năm
Smith và Shapiro, 1979).
1783. Đồng nghiệp của Monro là George
Những tiến bộ gần đây trong theo dõi
Kellie tán thành quan sát của Monro sau đó
thần kinh và hình thành các đơn vị ICU thần
vài năm dựa trên khám nghiệm tử thi người
kinh cho phép xác định BN tăng ALNS nhanh
và động vật. Những khẳng định này được gọi
chóng và dễ dàng hơn, giúp khởi trị sớm hơn
là học thuyết Monro-Kellie. Tuy nhiên, cả hai
và qua đó cải thiện tỉ lệ biến chứng và tử vong
đều thiếu một thành phần quan trọng: đó là
những BN này. Tuy nhiên, vẫn chưa thiết lập
DNT. Nhà giải phẫu học Vesalius đã mô tả não
chỉ định rõ ràng về đo ALNS, đa số theo dõi
thất chứa đầy dịch từ thế kỷ 16, mặc dù quan
trong CTSN và ngoại suy từ CTSN cho các bệnh
điểm này chưa bao giờ được chấp nhận rộng
lí nội sọ khác. Một số điều trị tăng ALNS đã
rãi. Cho đến khi nhà sinh lí học người Pháp
được các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên xác
Francois Magendie năm 1842 thực nghiệm
chọc dò và phân tích DNT trên động vật thì
quan điểm dịch trong não mới được chấp
nhận.
Sharpe xuất bản một chuyên đề về chấn
thương đầu năm 1920 và cho rằng có chỉ định
mổ giải ép dưới thái dương khi áp lực DNT
>15mmHg (Sharpe, 1920). Jackson cũng ủng
hộ chọc dò tủy sống và đo áp lực trong chấn
thương đầu năm 1922, dù có nhiều bất đồng
về vị trí và nguy cơ do chọc dò, độ chính xác
của phép đo. Đa số tác giả đồng ý chắc chắn là
bất thường khi áp lực >200 mmH2O.
Guillaume và Janny đo ALNS gián tiếp qua
phép đo áp lực DNT cột sống thắt lưng vào
năm 1951, nhưng không gây được sự chú ý và
chỉ công bố ở Pháp. Hai vấn đề chính của chọc
dò tủy sống trong chẩn đoán tăng ALNS là gây
nguy hiểm do chèn ép thân não qua lều hoặc
thoát vị hạnh nhân tiểu não, cũng như quan
điểm cho rằng áp lực DNT không phải lúc nào
cũng phản ánh chính xác ALNS. Langfitt (1964)
đã chứng minh thiếu sự tương quan giữa
ALNS và áp lực DNT cột sống khi ALNS cao.
Chọc dò não thất để giảm ALNS là một
trong những thủ thuật lâu đời nhất trong
phẫu thuật thần kinh. Thường đo áp lực trong
quá trình làm thủ thuật này, nhưng thời gian
đo kéo dài và phải thực hiện thường xuyên,
ngoài áp kế nước và thủy ngân cồng kềnh, còn
có nguy cơ nhiễm trùng nội sọ. Đến khi có sự
phát triển của cảm biến biến đổi (strain
gauge), thì đã có thể đo ALNS trực tiếp qua
catheter não thất bằng cảm biến ngoài sọ.
Phẫu thuật viên thần kinh tiên phong phát
triển nó là Janny (1951) và Lundberg (1960).
Từ đó, kĩ thuật này được áp dụng rộng rãi.
Bước ngoặt quan trọng tiếp theo là năm
1973 với sự ra đời của vít dưới nhện (Vries,
1973) dẫn đến phát triển các phương pháp
theo dõi ALNS khác bao gồm đặt catheter
dưới màng cứng (Wilkinson, 1977), ngoài
màng cứng (Wald, 1977) và catheter sợi
quang. Từ khi có cảm biến áp lực strain gauge
thì cũng bắt đầu ứng dụng theo dõi ALNS
trong nhu mô não (Guyot, 1998). Theo dõi
ALNS trở nên thường quy hơn sau khi có
hướng dẫn điều trị của Hội Chấn thương Não
Mỹ (BTF) năm 1995 và cập nhật năm 2000. Có
thể sử dụng ALNS để theo dõi, điều trị và tiên
lượng trong nhiều bệnh cảnh như XHDN, dãn
não thất, u não, nhồi máu, XHN không do
chấn thương, nhưng nhiều nhất là CTSN.
2.2 Áp lực nội sọ
Alexander Monro là người đầu tiên mô tả
ALNS: (1) não được bao bọc trong một cấu
trúc cứng, (2) não không thể dãn nở, (3) thể
tích máu trong khoang nội sọ là hằng định, (4)
cần dẫn lưu máu tĩnh mạch liên tục để
nhường chỗ cho cấp máu động mạch. Từ học
thuyết Monro-Kellie, Harvey Cushing (1926)
phẫu thần viên thần kinh người Mỹ đã xây
dựng học thuyết như chúng ta biết ngày nay,
cụ thể là trong hộp sọ kín thì thể tích não,
máu và DNT là hằng định. Vì bản chất mô não
và tủy là không nén ép lại, nên thể tích máu,
DNT và não trong hộp sọ ở bất kì thời điểm
nào cũng phải giữ tương đối hằng định. Tăng
1 phần sẽ gây giảm 1 hoặc 2 thành phần kia.
Cụ thể hộp sọ chứa 3 thành phần: não chiếm
khoảng 80%, máu chiếm khoảng 12% và DNT
khoảng 8% với tổng thể tích khoảng 1.600 ml.
Khi ALNS tăng do bất kì nguyên nhân gì,
đầu tiên là mạch máu não sẽ bị chèn ép. Nếu
áp lực tĩnh mạch thay đổi thì ALNS cũng sẽ
nhanh chóng thay đổi cùng hướng. Vì thế,
tăng áp lực tĩnh mạch sẽ gây giảm lưu lượng
máu não theo 2 cách, vừa giảm trực tiếp áp
lực tưới máu hữu hiệu vừa tăng chèn ép mạch
máu não. Mối liên hệ này giúp bù trừ sự thay
đổi HA động mạch ở đầu do tư thế. Ví dụ khi
đứng thẳng người (gia tốc trọng trường
dương), máu sẽ chạy về hướng chân và HA
động mạch ở đầu giảm. Tuy nhiên, áp lực tĩnh
mạch cũng giảm và ALNS cũng giảm nên áp
lực đè lên mạch máu não cũng giảm và lưu
lượng máu não ít bị ảnh hưởng. Ngược lại, khi
chúi đầu xuống, trọng lực tác động lên đầu
(gia tốc trọng trường âm) làm tăng HA động
mạch ở đầu, nhưng ALNS cũng tăng nên mạch
máu não được nâng đỡ và không bị vỡ. Mạch
máu não cũng được bảo vệ theo cách tương
tự trong những tình huống ho rặn như khi đi
tiêu hoặc rặn đẻ.
Nếu có khối choán chỗ phát triển trong
não, ban đầu sẽ có đáp ứng bù trừ bằng cách
giảm thể tích DNT và máu (chủ yếu từ các
xoang tĩnh mạch) và đến khi cơ chế bù trừ này
thất bại thì ALNS sẽ tăng. Cơ chế bù trừ giữa
ALNS và thể tích còn gọi là bù trừ dự trữ hay
bù trừ khoảng trống, khoảng 60-80ml ở người
trẻ và 100-140ml ở người già chủ yếu do teo
não. Hình 1 minh họa đường cong thể tích-áp
lực. Phần đầu tiên của đường cong cho thấy
tăng ALNS rất nhỏ do còn bù trừ dự trữ đủ lớn
để chứa thêm thể tích. Nếu thể tích ngày càng
tăng, thì khi vượt quá bù trừ dự trữ cuối cùng
sẽ gây tăng áp lực nhanh chóng. Điểm giới
hạn thường khoảng 20mmHg ở dân số chung
(đường đứt nét màu vàng).
Hình 1. Đường cong thể tích-áp lực nội sọ
(nguồn Laurence T, 2002, J Neurol Neurosurg)
Hiện khó thiết lập “giá trị bình thường”
chung cho ALNS vì phụ thuộc vào tuổi, tư thế
cơ thể và tình trạng lâm sàng. Ở tư thế nằm,
ALNS bình thường ở người lớn khỏe mạnh
khoảng 7-15 mmHg. Ở tư thế đứng thẳng, nó
là giá trị âm trung bình khoảng -10 mmHg
nhưng không quá -15 mmHg. ALNS ở trẻ em
khoảng 3-7 mmHg và ở trẻ sơ sinh 1,5-6
mmHg.
2.2.1. Ảnh hưởng của ALNS trên HA hệ thống
Khi ALNS tăng >33mmHg trong một giai
đoạn ngắn, lưu lượng máu não sẽ giảm đáng
kể. Mô não bị thiếu máu cục bộ do hiện tượng
này sẽ kích thích vùng vận mạch gây tăng HA,
kích thích luồng xung phế vị đi ra gây nhịp
chậm và thở chậm. THA này, đôi khi gọi là
phản xạ Cushing, giúp duy trì lưu lượng máu
não. HA hệ thống sẽ tăng tỉ lệ với mức tăng
ALNS trong 1 phạm vi khá rộng, đến 1 ngưỡng
nếu ALNS tăng vượt quá HA động mạch thì lúc
đó tuần hoàn não sẽ bị ngưng lại.
2.2.2. Vai trò của ALNS trên LLMN
2.2.2.1. LLMN và áp lực tưới máu não
Não nhận 15-20% tổng cung lượng tim,
tương ứng khoảng 800 ml/phút lúc nghỉ và
tiêu thụ 25% lượng oxy của cơ thể. HA động
mạch trung bình là yếu tố quan trọng nhất
trong duy trì tưới máu não. Bình thường có
thể ước lượng áp lực tưới máu não (ALTMN)
bằng công thức: ALTMN = MAP – ALNS với
MAP = (2×HATTr + HATT)/3
MAP: Huyết áp động mạch trung bình;
ALTMN: Áp lực tưới máu não; ALNS: Áp lực
nội sọ; HATT: Huyết áp tâm thu; HATTr: Huyết
áp tâm trương.
ALTMN bình thường khoảng 70-90mmHg.
Nếu <60 mmHg là giảm tưới máu não. Trong
điều kiện sinh lí bình thường, cơ chế tự điều
não duy trì 1 lưu lượng máu hằng định đến
não bằng cách co hoặc dãn các tiểu động
mạch.
Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc vào
áp lực tưới máu não và kháng lực mạch máu
não. ALTMN là sự chênh lệch giữa HA động
mạch hệ thống tại sàn sọ ở tư thế nằm và áp
lực tĩnh mạch tại chỗ đi ra khỏi khoang dưới
nhện, áp lực tĩnh mạch ở đây xấp xỉ bằng
ALNS. Ở người bình thường, lưu lượng máu
não được duy trì gần như hằng định khi MAP
nằm trong khoảng 65-140 mmHg (số khác
cho rằng 50-150 mmHg hoặc 50-170 mmHg),
trong điều kiện bình thường khi áp lực tĩnh
mạch nội sọ không đáng kể, MAP sẽ tương
đương với ALTMN.
Bình thường, LLMN được ước tính khoảng
50ml/100g não/phút. Khi LLMN giảm dưới
12ml/100g/phút sẽ xảy ra tổn thương thiếu
máu không hồi phục.
2.2.2.2. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu
não
Cơ chế giúp duy trì lưu lượng máu não
hằng định khi HA hay ALTMN thay đổi được
gọi là cơ chế tự điều hòa (Reed và Devous,
1985; Powers, 1993), đây là 1 cơ chế điều
biến phức tạp của hệ thống động-tĩnh mạch
não. Cơ chế tự điều hòa có 3 mức kiểm soát
chính: cơ học (myogenic), chuyển hóa
(metabolic) và thần kinh (neurogenic). Tự
điều hòa cơ học là khả năng hệ mạch máu não
duy trì mức LLMN bình thường với ALTMN từ
50-150 mmHg, chủ yếu nhờ thay đổi kháng
lực mạch máu dựa trên đáp ứng cơ học của
hệ tiểu động mạch. Cơ chế điều hòa chuyển
hóa là thay đổi kháng lực mạch máu tiểu động
mạch do tác động của các chất CO2, O2,
pH/lactate, adenosine và nitric oxide. Điều
hòa thần kinh là do tín hiệu giao cảm kích
thích các động mạch não dẫn đến co mạch
giao cảm nhẹ, cho phép đạt giới hạn cao hơn
trên đường cong tự điều hòa. Ngược lại, hệ
phó giao cảm có vai trò nhỏ trong cơ chế tự
điều hòa. Có thể tính toán giới hạn của cơ chế
tự điều hòa mạch máu não bằng kĩ thuật siêu
âm Doppler xuyên sọ dựa trên so sánh biến
beat-to-beat giữa HA hệ thống với vận tốc
LLMN.
Trong phạm vi cơ chế tự điều hòa, khi
ALTMN giảm, trong vòng vài giây sẽ có sự dãn
mạch não làm giảm kháng lực mạch máu não
và do đó làm tăng thể tích máu não, kết quả
là lưu lượng máu não được giữ hằng định
(Aaslid, 1989). Nếu đã dãn mạch ở mức tối đa
mà ALTMN vẫn tiếp tục giảm do giảm HA hệ
thống hoặc tăng ALNS, thì lưu lượng máu não
sẽ bắt đầu giảm vì dự trữ tưới máu não đã
hết. Tuy nhiên, hoạt động chuyển hóa vẫn còn
được duy trì nhờ tăng tỉ lệ trích xuất oxy, mức
tưới máu này gọi là tưới máu misery hay
oligemia (giảm tưới máu). Cuối cùng khi tỉ lệ
trích xuất oxy đã đạt mức tối đa mà ALTMN
vẫn giảm nữa, thì sẽ giảm các hoạt động
chuyển hóa não, CMRO2 (tốc độ chuyển hóa
oxy não). Đó là hiện tượng xảy ra khi thiếu
máu não cục bộ, khi dự trữ tưới máu não đã
kiệt quệ và lưu lượng máu không đủ cho nhu
cầu chuyển hóa của mô não. Tại thời điểm
này, BN sẽ có triệu chứng, có thể khu trú như
liệt nửa người nếu chỉ ảnh hưởng 1 phần não
hoặc không khu trú như ngất nếu ảnh hưởng
toàn bộ não. Bất kì tổn thương não nào gây ra
tình trạng liệt vận mạch, cơ chế tự điều hòa
sẽ mất và lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc
hoàn toàn vào ALTMN.
Nếu ALTMN vượt quá giới hạn trên của cơ
chế tự điều hòa, khi co mạch bù trừ và
ALTMN đã đạt mức tối đa, lúc đó sẽ xảy ra
tưới máu quá mức và kéo theo LLMN dư thừa
ngoài mức chuyển hóa não cần thiết. Đây là 1
sự tăng LLMN bất tương xứng hay còn gọi là
tưới máu xa xỉ (luxury perfusion). Áp lực vượt
quá giới hạn trên của cơ chế tự điều hòa sẽ
gây sung huyết và phù não (phù căn nguyên
mạch máu), tăng ALNS và trên lâm sàng sẽ có
hội chứng bệnh não do THA. Dữ liệu từ động
vật gần đây cho thấy giới hạn dưới của cơ chế
tự điều hòa sẽ tăng lên khi ALNS tăng, do đó
có thể cần nâng cao dần ALTMN mục tiêu để
có thể duy trì LLMN ổn định.
Tóm lại, tự điều hòa lưu lượng máu là khả
năng nổi bật của não nhằm giữ hằng định lưu
lượng máu đến mô não dù áp lực tưới máu
thay đổi. Đối với não người, hiện tượng tự
điều hòa giúp duy trì lưu lượng máu não bình
thường khi MAP dao động trong khoảng 50-
150 mmHg. Sự bù trừ này sẽ mất khi HA ra
khỏi khoảng giới hạn trên, tức quá cao hoặc
quá thấp, khi đó lưu lượng máu não sẽ thay
đổi thụ động theo HA động mạch hoặc sẽ tụt
xuống quá mức gây thiếu máu não, hoặc sẽ
tăng cao đến mức gây tổn thương thành các
mạch máu nhỏ, phá vỡ hàng rào máu-não. Hai
thái cực này là suy tuần hoàn và bệnh lí não
do THA.
Hình 2. Cơ chế tự điều hòa máu não. LLMN
được duy trì ổn định bình thường trong
khoảng ALTMN 50-150 mmHg (đường A). Sau
tổn thương, khả năng tự điều hòa có thể bị
mất hoàn toàn (đường C) hoặc thay đổi
ngưỡng tự điều hòa (đường B). Những hình
tròn phía trên thể hiện mức độ dãn mạch của
các tiểu động mạch tiền mao mạch. (nguồn
Laurence T, 2002, J Neurol Neurosurg)
2.2.2.3. LLMN và áp lực khí trong máu
Lưu lượng máu não rất nhạy với những
thay đổi nhỏ trong áp suất riêng phần carbon
dioxid máu động mạch (PaCO2), tăng cấp tính
1 mmHg sẽ gây tăng tức thì lưu lượng máu
não thêm khoảng 5% do dãn các mạch máu
não. Trong suy hô hấp mạn, do có sự thích
nghi nên lưu lượng máu não vẫn bình thường
dù có tăng thán khí. Áp lực oxy trong máu
động mạch biến đổi nhẹ không ảnh hưởng
đến lưu lượng máu não, nhưng PaO2 giảm
xuống <50 mmHg và bắt đầu giảm độ bão hòa
oxy, thì kháng lực mạch máu não sẽ giảm
nhanh và tăng lưu lượng máu não (Brown,
1985). Tăng PaO2 trên mức bình thường ít ảnh
hưởng trên lưu lượng máu não.
2.2.2.4. LLMN và chức năng não
Chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) cho
thấy lưu lượng máu não, thể tích máu não và
chuyển hóa năng lượng não đo bằng tốc độ
chuyển hóa oxy hoặc glucose não (CMRO2
hoặc CMRglu) luôn đi song hành nhau, cao
hơn ở chất xám so với chất trắng. Điều này có
nghĩa là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng
khoảng 1/3) ở toàn bộ não (Leenders, 1990).
Do đó ở não người bình thường trong trạng
thái nghỉ, thể tích máu não phản ánh đáng tin
cậy chức năng não hoặc CMRO2. Lưu lượng
máu não, thể tích máu não, CMRO2, và
CMRglu giảm dần theo tuổi nhưng chúng vẫn
đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy
vẫn giữ khá hằng định (Blesa, 1997).
Tăng hoạt động chức năng khu trú ở não,
ví dụ vỏ não vận động đối bên tương ứng với
cử động tay hữu ý, sẽ làm tăng hoạt động
chuyển hóa ở vùng đó (Lassen, 1977; Geisler,
2006). Tăng tốc độ chuyển hóa oxy và glucose
(CMRO2 và CMRglu) không phải nhờ tăng tỉ lệ
bắt giữ oxy (oxygen extraction fraction) hay tỉ
lệ bắt giữ glucose, mà nhờ 1 cơ chế nhanh
(trong vòng vài giây) khác là dãn các mạch
máu não cục bộ, làm tăng thể tích máu não và
do đó tăng lưu lượng máu não. Ngược lại, khi
yêu cầu chức năng và chuyển hóa thấp như
trong nhồi máu não, thì lưu lượng máu não
cũng thấp.
2.2.3. Biến chứng do tăng ALNS
Tăng ALNS gây ra 2 biến chứng chính là
thiếu máu não và thoát vị não (brain shift) đe
dọa tính mạng BN.
2.2.3.1. Thiếu máu nuôi tổ chức não
Trong điều kiện sinh lí, LLMN trung bình là
50 ml/100g mô não/phút, chất xám là 75 ml
và chất trắng là 45 ml/100g mô não/phút. Các
yếu tố ảnh hưởng đến LLMN bao gồm MAP,
PaCO2, nồng độ H+ và PaO2 thông qua thay đổi
đường kính mạch máu não (cơ chế tự điều
hòa). Để giữ LLMN ổn định, khi ALNS tăng thì
HA động mạch cũng tăng (phản xạ Cushing)
dựa trên tăng catecholamine. Nếu ALNS tiếp
tục tăng cao, sẽ gây thiếu máu não và liệt vận
mạch. Khi LLMN ở mức 20 ml/100g mô
não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu não
trên lâm sàng. Tế bào thần kinh sẽ chết khi
LLMN <12ml /100g mô não/phút, biểu hiện
lâm sàng là các rối loạn thần kinh không hồi
phục.
2.2.3.2. ALNS và thoát vị não
Hộp sọ chia thành nhiều khoang nhờ các
nếp gấp màng cứng của liềm đại não (falx
cerebri) và lều tiểu não (tentorium cerebelli),
lều tiểu não tạo thành hố đại não và hố sau,
liềm não tạo nên khoang bán cầu đại não phải
và trái. Tăng ALNS thường gây thay đổi chênh
áp giữa các khoang và đẩy lệch các cấu trúc
não. Thoát vị não là sự di chuyển cơ học của
não, DNT và mạch máu lớn từ khoang này
sang khoang khác trong hộp sọ. Nhiều trường
hợp tăng ALNS trên lâm sàng là hậu quả do sự
di chuyển này hơn là mức ALNS tuyệt đối. BN
tụ máu thùy thái dương có thể bị thoát vị não
xuyên lều dù không có tăng ALNS, điều này rất
quan trọng vì không nên dựa vào mức ALNS
để điều trị những BN này. Có 3 type thoát vị
não thường gặp là thoát vị xuyên lều, thoát vị
hạnh nhân tiểu não và thoát vị dưới liềm (4) Thoát vị hạnh nhân tiểu não (cerebellar
(Hình 3). tonsillar herniation): là 1 dạng thoát vị dưới
lều, hạnh nhân tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ
chẩm lớn (foramen magnum) gây chèn ép
hành tuỷ, dẫn đến nhịp chậm và ngưng thở.
(5) Thoát vị tiểu não hướng lên (upward
cerebellar herniation) gây chèn ép thân não
phía trên, là 1 biến thể của thoát vị trung tâm.
(Nguồn Jeffrey V, 2015, Neurology)

2.2.4. Nguyên nhân tăng ALNS

Các nguyên nhân gây tăng ALNS (Bảng 1)
có thể xảy ra riêng lẻ hoặc cùng nhau. Đối với
các nguyên nhân gây tăng ALNS nguyên phát,
thường phụ thuộc vào việc nhanh chóng nhận
Hình 3. Thoát vị não. (1) Thoát vị dưới liềm
ra rối loạn cơ bản của não. Còn ở nhóm thứ
(subfalcine herniation) hay thoát vị hồi lưỡi
phát, tăng ALNS thường do 1 bệnh lí ngoài sọ
(cingulate herniation): Hồi khứu hải mã
hoặc hệ thống và thường có thể điều trị được.
(cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy
Nguyên nhân tăng ALNS khác là sau phẫu
xuống dưới liềm não do tổn thương choán
thuật thần kinh.
chỗ ở vùng não kế bên phát triển, đẩy lệch
Điểm nổi bật cần quan tâm đối với tăng
đường giữa về phía bán cầu đối bên. Đây là
ALNS thứ phát sau CTSN là những tổn thương
kiểu thoát vị hay gặp nhất. (2) Thoát vị móc
này có thể không đồng nhất và nhiều yếu tố
hồi hải mã (uncal herniation) (thoát vị xuyên
có thể cùng góp phần gây tăng ALNS: (1) Khối
lều): là do bờ giữa móc hồi hải mã và hồi hải
choán chỗ do chấn thương như máu tụ NMC
mã di chuyển trên bờ lỗ lều tiểu não cùng bên
hoặc DMC, dập não xuất huyết, dị vật và vỡ
dẫn đến chèn ép não giữa, gây liệt dây III cùng
lún sọ; (2) Phù não; (3) Sung huyết não do liệt
bên, liệt nửa người (kernohan’s notch). (3)
vận mạch hoặc mất cơ chế tự điều hòa; (4)
Thoát vị xuyên lều trung tâm (central
Giảm thông khí dẫn đến tăng thán khí và hậu
transtentorial herniation): là do nhân nền và
quả là dãn mạch não; (5) Dãn não thất do tắc
bán cầu não di chuyển xuống, còn gian não và
nghẽn lưu thông hoặc hấp thu DNT; (6) Tăng
não giữa kế bên bị đẩy xuyên qua khuyết lều.
áp lực lồng ngực hoặc ổ bụng do thông khí, tư 2.3 Ứng dụng theo dõi ALNS
thế, kích thích vật vã hoặc gắng sức kiểu Nguyên nhân thứ phát gây tăng ALNS
Valsalva. thường thấy 3-10 ngày sau chấn thương, chủ
Sau mổ lấy máu tụ do chấn thương thì yếu do hình thành khối máu tụ muộn như
nguyên nhân tăng ALNS quan trọng nhất là máu tụ NMC, DMC cấp và dập não xuất huyết
sung huyết mạch máu (vascular do chấn thương kèm phù não xung quanh, đôi
engorgement). Các nghiên cứu gần đây báo khi cần mổ lấy máu tụ. Nguyên nhân tăng
cáo phù não là nguyên nhân chính trong phần ALNS muộn tiềm năng khác là co thắt mạch
lớn trường hợp. não, giảm thông khí và hạ natri máu.
2.3.1. Vai trò theo dõi ALNS trong lâm sàng
Bảng 1. Nguyên nhân tăng ALNS thường gặp
Chỉ định theo dõi ALNS khác nhau giữa
Bệnh lí nội sọ Bệnh lí ngoài sọ
- Chấn thương (dập - Giảm oxy máu các bệnh viện có thể bao gồm CTSN nặng,
não, tổn thương trục - Tăng thán khí XHN và xuất huyết màng não, dãn não thất
lan tỏa) - Tăng thân nhiệt
hoặc phù não sau đột quỵ thiếu máu rộng, tổn
- Xuất huyết nội sọ - Tăng huyết áp
(ngoài màng cứng, dưới - Hạ natri máu thương não do thiếu oxy, nhiễm trùng hệ
màng cứng, dưới nhện, - Tắc nghẽn tĩnh thần kinh trung ương hoặc suy gan tối cấp.
nhu mô não, u não) mạch cảnh
Điều trị khi nào ALNS vượt ngưỡng cho phép,
- Nhồi máu não với phù - Kích thích vật vã và
độc tế bào (cytotoxic rặn (valsalva) phụ thuộc vào tuổi và bệnh lí.
edema) - Động kinh co giật Định nghĩa tăng ALNS phụ thuộc vào
- Ung thư phối hợp với hoặc thuốc dãn cơ
bệnh lí cụ thể. Trong dãn não thất ALNS >15
phù căn nguyên mạch khử cực
máu (vasogenic edema) - Thông khí cơ học mmHg được xem là cao, còn ở người lớn
- Dãn não thất (khi áp lực đỉnh cuối CTSN thì ngưỡng ALNS >20-25 mmHg sẽ ảnh
- Nhiễm trùng (viêm kì thở ra >ALNS cơ
màng não, viêm não, bản)
hưởng tiêu cực kết cục. Đa số đơn vị ICU sẽ
abces, nang sán thần - Suy gan điều trị tích cực khi ALNS >25 mmHg. Vẫn
kinh/neurocysticercosis, - Phù não do độ cao chưa thống nhất về ngưỡng ALNS nguy hiểm
sốt rét) (high-altitude
- Trạng thái động kinh cerebral edema) ở trẻ em. Gần đây, người ta đề nghị nên điều
- Sau mổ: xuất huyết - Ngộ độc và thuốc trị nếu ALNS >15 mmHg ở trẻ sơ sinh, >18
não, túi phình, phù (chì, tetracycline,
mmHg ở trẻ em <8 tuổi và >20 mmHg ở trẻ
hoặc tắc dịch não tủy doxycycline,
rofecoxib, acid lớn và thanh thiếu niên (Mazzola CA, 2002).
retinoic) Quan trọng là ALNS sẽ thay đổi khác nhau
theo thời gian trong nhiều trường hợp. Cần ít
nhất 30 phút để tính ALNS trung bình.
Mặc dù, điều trị định hướng thường dùng
ALTMN làm mục tiêu, nhưng vẫn chưa thống
nhất nên sử dụng ngưỡng tưới máu nào. Giao
thức Lund (Lund’s protocol) đề nghị giới hạn
là <50 mmHg (Asgeirsson B, 1994), hướng dẫn
của Hội Chấn thương Não Mỹ (Brain Trauma
Foundation) đề nghị là <60 mmHg và các
nghiên cứu trước đây đề nghị cần ALTMN ≥80
mmHg (Rosner MJ, 1995). Đã có nhiều nghiên
cứu xác định ngưỡng ALTMN cho từng cá
nhân như Doppler xuyên sọ, bão hòa oxy
xoang cảnh (jugular bulb oxymetry), vi thẩm
tích não (microdialysis), bão hòa oxy mô não
(brain tissue oxymetry), chỉ số phản ứng áp
lực (index of pressure reactivity), nhưng cho
đến nay vẫn chưa có bằng chứng về cách tiếp
cận nào giúp cải thiện kết cục. Các nghiên cứu
gần đây nhất cũng báo cáo duy trì ALTMN cao
là không phù hợp và phối hợp với kết cục xấu.
Hiện cũng chưa thống nhất là nên để giới hạn
trên của ALTMN ở 60, 70 hay 90 mmHg trong
bệnh cảnh nào (Elf K, 2005; Shimbles S, 2005;
BTF, 2007).
Điều trị nâng ALTMN là nhằm tăng LLMN
ở những vùng não có lưu lượng máu thấp
nghiêm trọng. Tuy nhiên, tăng ALTMN chỉ
tăng LLMN khi cơ chế tự điều hòa đã mất
hoặc ALTMN thấp hơn giới hạn dưới của cơ
chế tự điều hòa. Bình thường thì LLMN sẽ
hằng định trong khoảng ALTMN 50-150
mmHg nhờ cơ chế tự điều hòa, khi não bị tổn
thương thì nó bị đẩy lệch sang bên phải
đường cong tự điều hòa. Cơ chế tự điều hòa
thường bị rối loạn ở BN tổn thương não. Do
đó, hiệu quả của việc nâng ALTMN khó dự
đoán và có thể nhỏ, dù phải tăng ALTMN
nhiều.
Theo dõi ALNS cung cấp 2 thông tin chinh
là giá trị số và biến thể của áp lực tức là dạng
sóng. Nói cách khác là tăng ALNS có thể xảy ra
liên tục hoặc ngắt quãng (chu kì). Nhiều BN có
thể có ALNS tương đối ổn định trên hay dưới
20 mmHg, thuật ngữ tăng ALNS kháng trị
được dùng khi tăng ALNS kéo dài vài giờ ở giá
trị rất cao và dẫn đến tử vong nếu không dùng
biện pháp mạnh như mở sọ giải áp. Có thể
nhìn thấy sóng ALNS tự phát ở một số BN và
có thể phân tích dạng sóng theo thời gian dựa
trên phân loại Lundberg (1960). ALNS bình
thường là nhịp đập của động mạch trong sọ
phản ánh chu kì tim và hô hấp. Lundberg xác
định có 3 loại sóng ALNS khác nhau là sóng A,
B và C (Hình 5,6).
- Sóng A (hay sóng cao nguyên) rất quan
trọng trên lâm sàng vì thể hiện là giảm độ dãn
nở nội sọ nguy hiểm. Sóng này là do tăng
ALNS nhanh và cao, từ giá trị gần bình thường
đến ≥50 mmHg, kéo dài 5-20 phút rồi sau đó
giảm tụt dốc nhanh chóng, thậm chí xuống
dưới mức ban đầu. Sóng này luôn là dấu hiệu
bệnh lí, thường đi kèm với suy giảm thần kinh
và xảy ra ở BN còn cơ chế tự điều hòa nhưng
giảm độ dãn nở nội sọ (intracranial
compliance). Chúng thường xuất hiện bất
thường không có dấu hiệu báo trước. Chúng
cũng có thể là dấu hiệu tổn thương nặng cơ
chế tự điều hòa.
- Sóng B là loại thường gặp nhất nhưng ý
nghĩa bất lợi lâm sàng ít hơn sóng cao nguyên.
Sóng này dao động nhịp nhàng mỗi 1-2 phút.
ALNS tăng dần dần đến mức 20-30 mmHg so
với mức ban đầu rồi sau đó giảm xuống đột
ngột. Những sóng này ban đầu luôn gắn liền
với kiểu thở Cheyne-Stokes, nhưng cũng thấy
ở BN thở máy và có thể liên quan đến thay
đổi trương lực mạch máu não và thể tích máu
não (Doppler xuyên sọ thường thấy tăng tốc
độ dòng máu động mạch não giữa cùng tần số
sóng B). Sóng B cũng là biểu hiện của ALNS ở
giai đoạn mất bù.
- Sóng C là những dao động có tần số 4-8
lần/phút và biên độ nhỏ hơn sóng B. Sóng C ít
có ý nghĩa lâm sàng.
ALNS thay đổi có thể do thay đổi LLMN
hoặc HA động mạch, đặc biệt khi giảm độ dãn
nở nội sọ. Bất cứ thay đổi thể tích máu não
nào đều sẽ dẫn đến tăng ALNS. Thay đổi này
có thể do các biến cố nội sọ như động kinh
hoặc do đáp ứng với các thay đổi hệ thống
như MAP, nhiệt độ, khí máu, natri máu và áp
lực bơm vào của máy thở (inflation
pressures). Lưu ý là độ dãn nở bị giảm theo
tuổi và có thể góp phần dẫn đến kết cục xấu
trong vài trường hợp như ở BN lớn tuổi bị tổn
thương não.
Có một số khó khăn khi theo dõi ALNS,
chúng không chỉ do có nhiều loại monitor
theo dõi ALNS khác nhau, vị trí nào là tốt nhất
để theo dõi mà còn là chênh áp giữa các vị trí
có thể ảnh hưởng đến phép đo. Trong bối
cảnh này, cần xác định tình trạng bệnh lí cụ
thể như dãn não thất thể thông hay không
thông, BN tăng ALNS vô căn, trong những
trường hợp này dường như không có chênh
áp xuyên thành não thất. Ngoài ra, ở BN xuất
huyết dưới nhện hoặc xuất huyết hạch nền tự
phát, có thể ước tính ALNS thực dựa trên áp
lực DNT cột sống thắt lưng.
Nhìn chung, dường như có sự đồng thuận
rằng có tồn tại 1 chênh áp nhỏ trong hệ thống
thần kinh trung ương giữa các khoang sọ,
chúng có thể bị tăng thêm do chấn thương dù
có hay không có mở rộng tổn thương cấp
tính. Hiện nay, hầu như không có bằng chứng
ủng hộ có tồn tại 1 chênh áp lớn trong điều
kiện sinh lí.
Các nghiên cứu ban đầu về chênh áp mô
tả áp lực khác nhau giữa các khoang sọ khác
nhau cũng như dọc theo trục não-tủy (Symon,
1975, Langfitt, 1964; Rosenwasser, 1989). Sau
đó các nghiên cứu khác cũng như trên mô
hình thực nghiệm lợn báo cáo có chênh áp
ALNS theo vùng, chỉ ra rằng có thể theo dõi
tốt nhất ALNS khi đặt càng gần tổn thương
(Weaver, 1982; Wolfla, 1996; Mindermann,
1998).
Cho đến nay, chưa có nghiên cứu nào có
thể kết luận trong hoàn cảnh nào thì có chênh
Hình 4. Hình dạng sóng ALNS tương tự như huyết áp hệ thống và có 3 thành phần khá hằng định
gồm P1, P2, P3. Hình B với sóng P2 cao cho thấy khả năng bù trừ não thấp. (nguồn Rodriguez-Boto,
2012, Neurology)
Một cạm bẫy trên lâm sàng khi theo dõi
ALNS là xác định độ tin cậy của giá trị ALNS
thu được. Phân tích dạng sóng ALNS cho phép
phân tích chính xác ALNS thu được hơn như ví
dụ sau. Tĩnh điện có thể gây thay đổi ALNS
nhanh chóng cũng như thay đổi độ lệch từ từ,
mà bác sĩ lâm sàng có thể không chú ý. Nếu
để ý biên độ trung bình của sóng sẽ thấy tăng
biên độ khi ALNS tăng, còn thay đổi ALNS do
phóng tĩnh điện sẽ không đi kèm với tăng biên
độ sóng. Hơn nữa, để kiểm tra tín hiệu thu
được là thực và là ALNS, bác sĩ lâm sàng cần
đảm bảo rằng khi đánh giá ALNS thì trên
monitor phải có 1 đường cong sóng áp lực
dao động giảm dần với P1, P2 và P3 thể hiện
áp, mức độ thường xuyên của nó cũng như
khi nào cần theo dõi thường quy ALNS ở cả 2
bán cầu. Tuy nhiên, khi đánh giá BN chấn
thương, do mức độ nguy hiểm của tăng ALNS
cục bộ, cần nghĩ đến nó nếu ALNS và triệu
chứng lâm sàng khác nhau rõ rệt.
sự lan truyền tín hiệu áp lực mạch (Hình 4).
Nếu đảo ngược P1 với P2 sẽ phản ánh tình
trạng rối loạn cơ chế tự điều hòa (Hình 4B).
Khuyết dội đôi giữa P2 và P3 tương ứng với
mạch đập. Ngoài ra có thể không thấy đường
cong áp lực này sau phẫu thuật mở sọ và tụ
khí nội sọ sau mổ.
2.3.2. Các kiểu hình ALNS điển hình và xu
hướng sóng ALNS
Khi theo dõi ALNS liên tục trong những
tình trạng cấp tính (CTSN, xuất huyết dưới
nhện phân độ xấu, tụ máu nội sọ…), có thể
phân loại ALNS trung bình thành vài kiểu hình
(Hình 5,6). Các dạng sóng ALNS có nhiều
thông tin hơn so với 1 mình giá trị ALNS trung bình tại 1 thời điểm.

Hình 5. Các kiểu dạng sóng ALNS. (A) ALNS thấp và ổn định. MAP nằm dưới. (B) ALNS tăng và ổn
định, thấy ở BN CTSN phần lớn thời gian. (C) Sóng B, thấy ở cả ALNS trung bình và dải sóng biên độ
xung của ALNS (AMP: spectrally resolved pulse amplitude of ICP, sơ đồ trên). (D) Sóng cao nguyên.
Khả năng bù trừ của não thường thấp khi thấy sóng này. Chỉ số dự trữ bù trừ tức hệ số tương quan
giữa biên độ AMP và MAP (correlation coefficient between AMP amplitude and mean pressure) gần
bằng +1. Tại đỉnh sóng, trong khoảng dãn mạch cực đại, mất hòa nhập giữa biên độ xung và ALNS
trung bình cho thấy giảm RAP. Sau sóng cao nguyên, ALNS thường giảm thấp hơn mức ban đầu và
cải thiện dự trữ bù trừ não. (nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ)

- ALNS thấp và ổn định (<20 mmHg), ví dụ ở
BN sau CTSN không biến chứng (Hình A). Kiểu
hình này cũng thường thấy trong giai đoạn
đầu sau chấn thương não, trước khi phù não
tiến triển.
- ALNS cao và ổn định (>20 mmHg), thường
gặp nhất sau CTSN (Hình B).
- Sóng vận mạch: sóng B (Hình C) và sóng cao
nguyên (Hình D).
- Sóng ALNS liên quan đến thay đổi HA động
mạch và các biến cố sung huyết (hyperaemic)
(Hình E-G).
- Tăng ALNS kháng trị (Hình H). Loại này Dạng sóng ALNS bao gồm ba thành phần,
thường dẫn đến tử vong, trừ khi áp dụng biện và chồng chéo trong miền thời gian (time
pháp triệt để như mở sọ giải áp. domain), nhưng có thể tách ra trong miền tần
2.3.3. Phân tích dạng sóng ALNS số (frequency domain) (Hình 7).

Hình 6. Kiểu hình dạng sóng ALNS (tiếp theo). (E) Sóng ALNS cao nhọn do tăng MAP đột ngột. (F)
Tăng ALNS do giảm tạm thời MAP. (G) Tăng ALNS do sung huyết. Cả vận tốc dòng máu (blood flow
velocity, FV) và bão hòa oxy máu tĩnh mạch cảnh (jugular venous oxygen saturation, SjO2) đều tăng
song song với ALNS. (H) Tăng ALNS kháng trị. ALNS tăng >100 mmHg trong vài giờ. Đường thẳng
đứng là thời điểm sóng thiếu máu ảnh hưởng trung tâm vận mạch ở thân não: nhịp tim tăng và
MAP (ALTMN) giảm đột ngột. Lưu ý biên độ xung của ALNS (AMP) biến mất khoảng 10 phút trước
biến cố cuối này. (nguồn Czosnyka và Pickard, 2006, BMJ)

Các dạng sóng xung có 1 số thành phần là
sóng hòa âm (harmonic), thành phần cơ bản
của những sóng này có tần số bằng tần số tim.
Biên độ của thành phần này (AMP: Pulse
amplitude of ICP - Dải sóng biên độ xung của
ALNS) rất hữu ích để đánh giá các chỉ số khác.
Thành phần thứ 2 là do tần số của chu kì hô
hấp (8-20 chu kì mỗi phút). Sóng hô hấp đồng
bộ với thay đổi áp lực tĩnh mạch trung tâm
phản ánh áp lực trong lồng ngực, nhìn thấy rõ
ở bệnh nhân thở máy. Bình thường biên độ
xung mạch máu là 1,1 mmHg, thay đổi cả tim
và hô hấp vào khoảng 3,3 mmHg (Bradley,
1970) (Hình 8).
Hình 7. Bản ghi sóng ALNS cho thấy bao gồm
sóng xung, sóng hô hấp và sóng chậm theo
miền thời gian (hình trên). (nguồn Balestreri
M. và Czosnyka M, 2004, Acta Neurochir)
Hình 8. Dạng sóng ALNS. (nguồn Brian North,
1997, Chapman & Hall)
Thành phần thứ 3 là các “sóng chậm” (slow
waves) được định nghĩa ít chính xác so với
luận điểm gốc của Lundberg. Các thành phần
này có một phổ tần số giới hạn 0,05-0,0055
Hz (khoảng 20 giây đến 3 phút) được phân
loại là sóng chậm. Độ lớn của các sóng này có
thể tính bằng căn bậc hai độ mạnh tín hiệu
của dải tần số tương đương tại đầu ra bộ lọc
kĩ thuật số. Gần đây, sóng chậm cho thấy có
thể dự đoán kết cục ở BN tăng ALNS sau
CTSN. Hình thái sóng chậm thấp trong toàn bộ
động học sóng ALNS sẽ phối hợp với tử vong
(Balestreri M, 2004).
2.3.4. Bù trừ dự trữ thể tích-áp lực
Về mặt lí thuyết, có thể nghiên cứu mối
quan hệ giữa thay đổi ALNS và thể tích
khoang nội sọ được gọi là bù trừ dự trữ hay
“đường cong thể tích-áp lực”.
Có thể xác định dự trữ bù trừ trên 3 phần
của đường cong thể tích-áp lực tức là chỉ số
RAP. Có thể tính chỉ số RAP (hệ số tương quan
(R) giữa biên độ AMP (A) và ALNS trung bình
(P), được gọi là chỉ số bù trừ dự trữ) dựa trên
sự tương quan tuyến tính giữa các điểm dữ
liệu trung bình, liên tiếp của AMP và ALNS
(thường là 40) thu được trong một thời gian
dài-trung bình trên sóng hô hấp và sóng mạch
(thường là 6-10 giây). Chỉ số này thể hiện mức
độ tương quan giữa AMP và ALNS trung bình
trong thời gian ngắn (khoảng 4 phút). Nguyên
tắc tính chỉ số này được minh họa trong Hình
9. Giá trị của chỉ số này nằm trong phạm vi từ
-1 đến +1 và thực tế là biên độ dạng sóng
ALNS tăng theo ALNS trung bình, đầu tiên nó
tăng từ từ và khi dự trữ bù trừ giảm thì tăng
nhanh hơn.
 Trong phần bằng phẳng đầu của đường
cong thể tích-áp lực, chỉ số này gần bằng 0.
Chỉ số RAP gần bằng 0 phản ánh thiếu đồng
bộ giữa thay đổi AMP với ALNS trung binh, có
nghĩa là dự trữ bù trừ thể tích-áp lực tốt khi
ALNS thấp (Hình 9), tức là thay đổi thể tích
nhưng không làm thay đổi áp lực hoặc thay
đổi rất ít.
Trong phần dốc (tăng theo cấp số nhân)
của đường cong, chỉ số này tăng và cuối cùng
đạt đến +1. Khi RAP tăng đến +1, AMP sẽ thay
đổi trực tiếp (tức thì) với ALNS và điều này
cho thấy “điểm hoạt động” của khoang nội sọ
dịch chuyển sang bên phải, phía phần dốc
đứng của đường cong thể tích-áp lực. Tại đây
thì bù trừ dự trữ thấp, do đó tăng thêm thể
tích sẽ gây tăng ALNS nhanh chóng. Sau CTSN
rồi tiếp theo là phù não, RAP thường tiến đến
gần +1.
Tại phần thứ 3 của đường cong, nếu tăng
thêm ALNS (ALNS rất cao >40 mmHg), AMP
giảm và RAP rơi xuống <0, chỉ số này sẽ âm và
tiến đến -1. Điều này xảy ra khi mất cơ chế tự
điều hòa não và đường cong thể tích-áp lực bị
đẩy về bên phải, do khả năng dãn mạch của
hệ tiểu động mạch não đáp ứng với giảm
ALTMN đã hết hoàn toàn và chúng có xu
hướng xẹp thụ động. Nó phản ánh là rối loạn
mạch máu não giai đoạn cuối với giảm truyền
áp lực mạch từ giường động mạch đến
khoang nội sọ. Các nghiên cứu trước đây báo
cáo chỉ số này thể hiện mất khả năng co dãn
mạch tại đỉnh sóng cao nguyên, nếu ALNS cao
(>20 mmHg) kết hợp với chỉ số <0,5 thì BN sẽ
có kết cục xấu (Czosnyka M, 1996, 1999). Có
thể sử dụng vị trí của BN trên đường cong thể
tích-áp lực để dự đoán nguy cơ suy giảm lâm
sàng hoặc thoát vị. Steiner LA (2005) đã sử
dụng chỉ số này để dự đoán đáp ứng với tăng
thông khí của ALNS.
2.3.5. Phản ứng áp lực mạch máu não
(cerebrovascular pressure reactivity)
Thay đổi ALNS do MAP thay đổi phụ thuộc
vào phản ứng áp lực của mạch máu não. Chỉ
số phản ứng áp lực (PRx: pressure-reactivity
index) này xuất phát từ việc đánh giá phản
ứng mạch não dựa trên quan sát đáp ứng của
ALNS trên sự thay đổi MAP chậm tự phát.
Phản ứng áp lực được định nghĩa là phản
ứng của mạch máu khi áp lực xuyên thành
thay đổi và là 1 thành phần quan trọng của cơ
chế điều hòa áp lực. Khi giường mạch máu
não phản ứng bình thường, MAP thay đổi sẽ
dẫn đến thay đổi lưu lượng máu não ngược
chiều và do đó cũng thay đổi ALNS. Khi phản
ứng bị rối loạn, thay đổi MAP là thụ động rồi
đến ALNS. Sử dụng cách tính tương tự như chỉ
số RAP, PRx được xác định bằng cách tính hệ
số tương quan giữa các điểm dữ liệu ALNS và
MAP trung bình liên tiếp.
Phản ứng áp lực rối loạn có nghĩa là rối
loạn cơ chế tự điều hòa áp lực. Nếu còn phản
ứng áp lực, tăng MAP sẽ dẫn đến co mạch não thể tích máu não sẽ tăng thụ động khi MAP
trong vòng 5-15 giây với giảm cả thể tích máu tăng và ALNS sẽ tăng. Tác động ngược lại sẽ
não và ALNS. Nếu phản ứng áp lực bị suy yếu, xảy ra khi MAP giảm.

Hình 9. Trong mô hình đơn giản, biên độ xung ALNS (thể hiện dọc theo trục y - bên phải hình) là kết
quả do thay đổi xung của lưu lượng máu não (thể hiện dọc theo trục x) chuyển đổi từ đường cong
thể tích-áp lực. Đường cong này có 3 phần: phần bằng phẳng đầu thể hiện khả năng bù trừ dự trữ
tốt, phần dốc thể hiện dự trữ bù trừ kém và phần bằng phẳng cuối với ALNS rất cao (trên mức ALNS
nguy hiểm) thể hiện rối loạn khả năng đáp ứng của mạch máu não bình thường. Biên độ xung của
ALNS là thấp và không phụ thuộc vào ALNS trung bình ở phần đầu đường cong. Biên độ xung tăng
tuyến tính với ALNS trung bình ở phần có dự trữ bù trừ kém. Ở phần thứ 3, biên độ xung giảm khi
ALNS tăng. Chỉ số RAP là chỉ số bù trừ dự trữ. (nguồn Balestreri M. và Czosnyka M, 2004, Acta
Neurochir)
PRx dương nghĩa là xu hướng dương trên ALNS (Hình 10B). Chỉ số này tương quan tốt
đường hồi quy giữa các sóng chậm của MAP với các chỉ số của cơ chế tự điều hòa trên
và ALNS, nó được giả thuyết là do hoạt động Doppler xuyên sọ. Hơn nữa, giá trị bất thường
thụ động của giường mạch máu không phản của cả PRx và RAP (phản ứng áp lực bị rối
ứng (Hình 10A). PRx âm phản ánh giường loạn, tương ứng với cơ chế tự điều hòa suy
mạch máu phản ứng bình thường, khi sóng yếu hoặc rối loạn bù trừ dự trữ não) có thể
MAP tăng cao đột ngột ngược chiều với sóng tiên đoán kết cục xấu sau CTSN. Kết quả gần
đây cho thấy phản ứng áp lực có thể ảnh ALTMN mục tiêu cho từng cá nhân (Steiner
hưởng đến việc lựa chọn chiến lược điều trị ở LA, 2002).
BN CTSN hoặc có thể sử dụng để xác định

Hình 10: Mối tương quan giữa sóng chậm của MAP với ALNS. (A) Sóng chậm của ALNS và MAP sinh
ra có mối tương quan thuận rõ (hình dưới), cho ra giá trị PRx dương. Điều này cho thấy mất khả
năng dự trữ mạch não. (B) Sóng Coherent của MAP và ALNS (hình trên) có hệ số tương quan nghịch
trên biểu đồ hồi quy (bảng dưới), cho giá trị PRx âm rõ. (nguồn Balestreri M. và Czosnyka M, 2004,
Acta Neurochir)
2.3.6. Ứng dụng lâm sàng của các thông số tính áp lực tối ưu này bằng cách vẽ và phân
xuất phát từ ALNS: “ALTMN tối ưu” và phân tích đường cong PRx-ALTMN trong 1 cửa sổ
tích đa hướng thời gian liên tục 6 giờ. Một nghiên cứu báo
Cả PRx và RAP đều có thể sử dụng để cáo nếu khoảng cách giữa ALTMN hiện hữu và
đánh giá các biến thứ phát bằng cách kết hợp “tối ưu” càng lớn thì kết quả sẽ càng xấu
trị số tuyệt đối của ALNS và ALTMN với thông (Steiner, 2002). Phương pháp tiềm năng này
tin về tình trạng tự điều hòa và bù trừ dự trữ. nhằm cố gắng tinh chỉnh điều trị định hướng
PRx cộng với ALTMN sẽ cho ra 1 đồ thị “hình ALTMN. Cả ALTMN quá thấp (thiếu máu) và
chữ U”. Điều này chỉ ra rằng phần lớn BN sẽ quá cao (sung huyết và tăng ALNS thứ phát)
có 1 giá trị ALTMN mà tại đó phản ứng áp lực đều bất lợi. Do đó, Czosnyka và Pickard đề
(pressure-reactivity ) là tối ưu. Có thể ước
xuất nên tối ưu ALTMN để duy trì tưới máu
não khi tình trạng chung BN thuận lợi nhất.
Hình 11. Một ví dụ điển hình về tăng ALNS ở 1
BN tử vong. Trong ca này, tăng ALNS tiến triển
dẫn đến giảm ALTMN nặng (48 giờ), mặc dù
vẫn giữ được MAP bình thường. Chỉ số phản
ứng áp lực (PRx) lúc đầu hơi trên phạm vi bình
thường, sau đó bắt đầu tăng lên trong thời
gian theo dõi (≥40 giờ) khi ALNS tăng dần
cộng với giảm ALTMN. Tương tự, RAP (chỉ số
bù trừ dự trữ) ban đầu >0,6 sau đó bắt đầu
giảm cho thấy mất khả năng vận mạch dự trữ
(≥40 giờ). Sóng chậm thấp lúc bắt đầu, tăng
lên khoảng 24 giờ sau tổn thương và giảm 36
giờ sau tổn thương. (nguồn Balestreri M. và
Czosnyka M, 2004, Acta Neurochir)
2.3.6. Phân tích ALNS trong CTSN nặng
Trong CTSN nặng, nếu ALNS trung bình
>25 mmHg trong toàn bộ thời gian theo dõi
thì nguy cơ tử vong sẽ tăng gấp 2. Giá trị
trung bình của chỉ số RAP và PRx cũng là yếu
tố dự báo mạnh cho tử vong. Cả 2 chỉ số này
cho thấy rằng đáp ứng mạch máu còn tốt là 1
yếu tố quan trọng của sự cân bằng nội môi
(homoeostasis) não, cho phép não tự bảo vệ
mình chống lại sự tăng thể tích trong não mất
kiểm soát. Sóng chậm của ALNS có giá trị thấp
cũng thể hiện kết cục tử vong sau CTSN.
Cũng như ALNS, PRx và độ lớn của sóng
chậm ALNS là yếu tố dự báo độc lập về kết
cục, 3 biến này dù có sự tương quan nhưng
cần đánh giá cùng nhau khi phân tích kết quả.
ALTMN trung bình đã trở thành 1 biến
điều trị tích cực và do đó nó bị mất sức mạnh
trong tiên đoán kết cục. Giảm ALTMN ngắn
hạn (ALTMN bị tổn hại) không có nghĩa là nó
lành tính hơn, nhưng hiện nay chúng ta có thể
kiểm soát ALTMN tốt hơn và khi ALTMN cơ
bản >65-70 mmHg thường không gây thiếu
máu. Đây có lẽ là 1 trong những “thành công”
ấn tượng nhất của giao thức điều trị định
hướng theo ALTMN. Tuy nhiên, vẫn còn thiếu
bằng chứng “class I” cho thấy điều trị định
hướng ALTMN là có lợi rõ ràng. Robertson so
sánh điều trị định hướng theo ALTMN và
ALNS cho thấy có giảm tổn thương thiếu máu
cục bộ khi điều trị định hướng theo ALTMN,
nhưng tăng các biến chứng hô hấp mà không
khác biệt trên kết cục lâm sàng.
2.3.7. Ứng dụng trong dãn não thất và tăng
ALNS lành tính
Trong các bệnh lí mãn tính như dãn não
thất hoặc tăng ALNS lành tính, cần ALNS lý giải
hơi khác. Vấn đề cần quan tâm nhiều hơn là
rối loạn lưu thông DNT. Tăng ALNS nghĩa là
tăng kháng lực với dòng chảy DNT hoặc tăng
áp lực dòng máu tĩnh mạch não, chứ không
phải là mất bù trừ dự trữ não do giảm thể tích
của 1 trong 2 hoặc cả hai thành phần đệm
chính là DNT và thể tích máu tĩnh mạch, như
trong CTSN.
Trong các bệnh mãn tính gây dãn não
thất, nếu ALNS không tăng nhiều, có thể sử
dụng test truyền DNT (não thất hoặc thắt
lưng) để xác định tắc nghẽn gây cản trở hấp
thu DNT. Có thể test truyền dịch qua khoang
DNT cột sống thắt lưng hoặc qua catheter đặt
trong não thất. Trong cả 2 trường hợp, sẽ đưa
vào 2 kim (kim tủy sống 22G nếu test thắt
lưng; kim bướm 25G để test não thất). Một
kim nối với bộ chuyển đổi áp lực qua 1 ống
chứa nước muối sinh lí và 1 ống khác để
truyền dịch đặt trên xe đẩy có bộ khuếch đại
áp lực và máy tính. Sau 10 phút đo mức ALNS
cơ bản, sẽ truyền nước muối sinh lí tốc độ 1,5
ml/phút hoặc 1 ml/phút (nếu ALNS cơ bản
>15 mmHg) và tiếp tục đến khi ALNS đạt mức
cao nguyên ổn định (Hình 12). Nếu ALNS tăng
đến 40 mmHg thì ngừng truyền. Sau ngừng
truyền nước muối, đo ALNS cho đến khi nó
giảm đến mức cơ bản ổn định. Tất cả thông số
bù trừ được tính bằng máy tính dựa trên mô
hình lưu thông DNT sinh lí. ALNS cơ bản và
RDNT thể hiện các thuộc tính tĩnh của tuần
hoàn DNT. RDNT được tính là áp lực tăng trong
quá trình truyền chia cho tốc độ truyền. Giá
trị <13 mmHg/ml/phút là lưu thông DNT bình
thường; >18 mmHg/ml/phút là rối loạn lưu
thông DNT rõ, từ 13-18 mmHg/ml/phút là
vùng xám, nếu ở vùng này thì cần xem xét
thêm các thông số bù trừ khác và xét
nghiệm/khám lâm sàng để đưa ra quyết định
đặt shunt. Vì kháng lực dòng chảy DNT ở
người bình thường và BN dãn não thất áp lực
bình thường (normal pressure hydrocephalus)
đều tăng lên theo tuổi, nên khả năng cao là
cũng cần điều chỉnh “ngưỡng tới hạn” của
RDNT bình thường và bất thường theo độ tuổi.
Hình 12. Test truyền dịch. Biên độ xung của
ALNS (AMP) ở biểu đồ trên và ALNS trung
bình (biểu đồ dưới) theo thời gian. Truyền
nước muối sinh lí tại phút thứ 6 trong quá
trình theo dõi. ALNS đạt đến 37 mmHg.
Ngừng truyền dịch tại phút 17 sau khi bắt đầu
đo. Kháng lực dòng chảy DNT tăng lên 20
mmHg/ml/phút. AMP luôn luôn tăng tỉ lệ
thuận với tăng ALNS trung bình. (nguồn
Balestreri M. và Czosnyka M, 2004, Acta
Neurochir)
Hệ số co dãn não tủy (E1: cerebrospinal
elasticity coefficient) và dạng sóng AMP sẽ đại
diện cho các thành phần động của bù trừ thể
tích-áp lực DNT. E1 mô tả sự dãn nở/bù trừ
của khoang DNT theo công thức: Dãn nở
khoang DNT = Ci = 1/[E1× (ALNS-P0)], trong đó
P0 là mức áp lực tham chiếu, đại diện cho áp
lực thủy tĩnh khác nhau giữa vị trí đo ALNS và
điểm cân bằng áp lực (indifferent point) trên
trục não tủy. Độ dãn nở não tủy tỉ lệ nghịch
với ALNS, do đó có thể so sánh tương đối giữa
các đối tượng khác nhau bằng ALNS-P0. E1
độc lập với ALNS, do đó hệ số này là 1 tham
số thuận lợi hơn khi so sánh các BN. E1 thấp
(<0,2/ml) cho thấy hệ thống còn bù trừ,
ngược lại giá trị cao hơn sẽ chỉ ra giảm dự trữ
bù trừ thể tích-áp lực.
AMP tăng tương ứng với tăng ALNS trung
bình. Tỉ lệ cân xứng (chỉ số AMP/P) thể hiện
cho khả năng dãn nở (elastance) của khoang
não tủy và dẫn truyền xung động mạch đến
khoang DNT. Cuối cùng là có thể ước tính sản
xuất DNT bằng phương trình Davson. Tuy
nhiên, áp lực xoang dọc (PSS: sagittal sinus
pressure) khó xác định và khó đo, là thủ thuật
có tính xâm lấn cao. Do đó, sẽ ước tính PSS và
sản xuất DNT bằng 1 mô hình phi tuyến tính
trong test truyền dịch. Lưu ý là tốc độ sản
xuất DNT gần xấp xỉ với hấp thu DNT là 1 ước
tính, chứ không phải là tốc độ sản xuất thực.
Nó dựa trên giả định là tổng tuần hoàn DNT
sẽ được tái hấp thu qua các hạt màng nhện.
Trong trường hợp tràn dịch DNT đáng kể vào
nhu mô não, thì có thể đánh giá không đúng
(thấp hơn) sản xuất DNT.
Test truyền thêm vào khoang DNT
(volume-adding test) có thể hữu ích để đánh
giá chức năng shunt trong cơ thể. Áp lực cuối
điểm cân bằng trong quá trình test không
được vượt quá nhiều áp lực mở của shunt
cộng với kháng lực của các shunt mở nhân với
tốc độ truyền. Hiện có những giá trị tại phòng
thí nghiệm đánh giá shunt tại Anh (Academic
Neurosurgical Unit, Addenbrooke’s Hospital,
Cambridge) và có thể áp dụng cho các phép
đo lâm sàng để xác định hỏng shunt. Test thể
tích cùng với đo ALNS và/hoặc theo dõi ALNS
qua đêm cộng với phân tích dạng sóng có vai
trò quan trọng, đặc biệt ở BN đã đặt shunt
đúng vị trí (shunt in situ) nhưng có triệu
chứng lâm sàng tái phát hoặc dai dẵng, nó
giúp tránh việc tái sửa shunt không cần thiết.
Đặc biệt ở BN có tiền sử sửa shunt nhiều lần,
cơ hội đạt kết quả lâu dài tốt thấp. Nó giúp
giảm việc điều trị không hiệu quả trong dãn
não thất khi ngày càng tăng số lượng các ca
sửa chữa shunt.
Có thể thấy tỉ lệ lớn sóng chậm trong ngủ
khi theo dõi ALNS qua đêm ở BN dãn não thất
áp lực bình thường, đó là dấu hiệu tiên lượng
hữu ích cho kết cục sau đặt shunt (Hình 13A).
Tăng ALNS lành tính hiếm khi cần nhiều hơn
việc theo dõi áp lực DNT qua catheter hay kim
tại thắt lưng trong 1 giờ. Khi theo dõi ALNS
qua đêm ở BN tăng ALNS lành tính, ALNS cơ
bản thường tăng, biên độ và tần số của “sóng
chậm” là trung bình, nhưng chỉ số RAP tăng
cho thấy giảm dự trữ bù trừ não (Hình 13B). Ở
BN tăng ALNS lành tính hoặc hẹp hộp sọ
(craniostenosis), theo dõi ALNS hữu ích cho cả
chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị.
Tăng ALNS ngắt quãng do hội chứng
ngưng thở lúc ngủ có thể có các triệu chứng
giống như tăng ALNS lành tính. Có thể theo
dõi đa phương thức bao gồm ALNS, Doppler
vận tốc lưu lượng và bão hòa oxy máu động
mạch (Hình 13C).

Hình 13. Theo dõi ALNS qua đêm. (A) Dãn não thất áp lực bình thường: áp lực cơ bản bình thường
(5 mmHg) với tăng vận mạch chu kì đạt đến 20 mmHg (mỗi giờ), kết hợp với giảm dự trữ bù trừ
(RAP tăng hướng đến +1) và tăng cường độ sóng chậm. Đây là các biến cố vận mạch, thường được
kích hoạt chủ yếu trong giai đoạn giấc ngủ REM. (B) Tăng ALNS lành tính: ALNS cơ bản tăng đến 20
mmHg với rất ít động học (mặc dù sóng vận mạch xuất hiện rõ khoảng 5-6 giờ sáng) và giảm thường
trực dự trữ bù trừ (RAP gần bằng +1). (nguồn Balestreri M. và Czosnyka M, 2004, Acta Neurochir)

2.4. Chỉ định theo dõi ALNS
Đau đầu, buồn nôn và nôn ói, dãn đồng
tử là những dấu hiệu của tăng ALNS. Tuy
nhiên, không thể khám những triệu chứng
lâm sàng này ở BN hôn mê.
Dãn đồng tử mặc dù là dấu hiệu tăng
ALNS đặc trưng nhưng có thể chỉ thấy ở 1 số ít
BN. Phù gai thị là 1 dấu hiệu tăng ALNS đáng
tin cậy, nhưng nó không phổ biến sau CTSN,
thậm chí ở BN có tăng ALNS. Một nghiên cứu
trên BN CTSN báo cáo 54% BN có tăng ALNS
nhưng chỉ 3,5% có phù gai thị trên soi đáy
mắt. Các dấu hiệu khác như dãn đồng tử và tư
thế duỗi cứng mất não (decerebrate
posturing) có thể xảy ra mà không có tăng
ALNS.
Dấu hiệu CT scan của phù não như lệch
đường giữa và xóa các bể dịch nền là tiên
đoán của tăng ALNS, nhưng tăng ALNS có thể
xảy ra mà không có những dấu hiệu này.
Có nhiều nguyên nhân gây tăng ALNS và
có thể chỉ định theo dõi ALNS cho nhiều bệnh
lí thần kinh khác nhau gồm nội thần kinh,
ngoại thần kinh và thậm chí cả bệnh nội khoa
như bệnh não gan. Thường theo dõi ALNS để
hướng dẫn điều trị (ví dụ CTSN) hoặc để chẩn
đoán (ví dụ rối loạn tuần hoàn DNT). Hiện
không có hướng dẫn lâm sàng nào được chấp
nhận rộng rãi và chỉ định theo dõi ALNS khác
nhau đáng kể giữa các bệnh viện.
Tuy nhiên, hiện nay phương pháp theo
dõi ALNS thường dùng là 1 kĩ thuật xâm lấn và
có nguy cơ đi kèm. Để đạt tỉ lệ lợi ích >nguy
cơ, thì chỉ nên theo dõi ALNS cho những BN
có nguy cơ cao tăng ALNS như BN CTSN (Bảng
3). Ít phổ biến hơn là BN đa chấn thương kèm
thay đổi ý thức và sau lấy bỏ khối choán chỗ
nội sọ (như máu tụ, u). Cũng cần cân nhắc khi
theo dõi ALNS ở những bệnh lí không chấn
thương mà có tổn thương choán chỗ nội sọ
(ví dụ nhồi máu não, XHN tự phát) và có khả
năng mở rộng dẫn đến tăng ALNS và lâm sàng
xấu đi. Theo dõi cho đến khi ALNS bình
thường trong 24-48 giờ mà không cần biện
pháp điều trị tăng ALNS nào. Những bệnh lí có
thể theo dõi ALNS để hướng dẫn chẩn đoán
hoặc điều trị được liệt kê trong Bảng 2.
Hình 13C. Tăng ALNS ngắt quãng do ngưng
thở lúc ngủ. ALNS: mức ALNS trung bình
(trung bình 1 phút); AMP: biên độ xung của
ALNS; RAP: chỉ số bù trừ dự trữ; Sóng chậm:
cường độ sóng chậm của ALNS; FV: vận tốc
dòng máu; SaO2: bão hòa oxy máu động
mạch; REM: pha mở mắt nhanh. (nguồn
Balestreri M. và Czosnyka M, 2004, Acta
Neurochir)
2.4.1. Chỉ định theo dõi ALNS ở BN CTSN
Theo dõi ALNS liên tục nhiều nhất là
trong điều trị chấn thương sọ não. Hồi cứu
của Bullock về chỉ định theo dõi ALNS đã kết
luận không đủ dữ liệu để đưa ra hướng dẫn
điều trị chuẩn (không có bằng chứng class I).
Tuy nhiên, có bằng chứng class II và III để đưa
ra khuyến cáo trong Bảng 3.
 Bảng 2. Các tình trạng có thể theo dõi ALNS
Bệnh lí Đánh giá
Xuất huyết Kết hợp với dẫn lưu não thất
dưới nhện cho dãn não thất cho phép dẫn
lưu DNT và theo dõi ALNS
Chưa rõ ở BN hôn mê
Chưa rõ khi dùng để hướng dẫn
điều trị tăng huyết áp do tăng
thể tích đối với thiếu máu cục
bộ muộn
Hội chứng Điều trị nâng ALNS làm giảm tỉ
Reye lệ tử vong
BUN >300 mg/dl và suy giảm ý
thức thường có chỉ định theo
dõi
U não Không chỉ định thường quy,
nhưng có thể có giá trị ở BN có
nguy cơ cao của dãn não thất do
tắc hoặc phù, ví dụ như phẫu
thuật hố sau
Dãn não thất Tăng sóng B tự phát ban đêm
ALNS bình được báo cáo là có tiên lượng
thường đáp ứng tốt với dẫn lưu DNT
Dãn não thất Có thể là phương tiện chẩn
mất bù đoán giá trị ở những ca phức
tạp
Tăng ALNS Thường theo dõi qua catheter
lành tính dưới nhện ở cột sống thắt lưng
cho cả test chẩn đoán và theo
dõi đáp ứng điều trị
Các chỉ định Phù não thiếu oxy (Hypoxic
tiềm năng brain swelling) sau ngạt nước,
khác viêm màng não, viêm não,
huyết khối xoang tĩnh mạch và
bệnh não gan
Bệnh nhân CTSN đặc biệt có nguy cơ phát
triển tăng ALNS là BN có GCS ≤8 sau hồi sinh
tim phổi và BN có CT đầu nhập viện bất
thường. Bất thường này bao gồm tổn thương
tăng hoặc giảm đậm độ như dập não, máu tụ
NMC, DMC hoặc trong nhu mô não, chèn ép
bể dịch nền và phù não. BN thực hiện theo y
lệnh có nguy cơ thấp tiến triển tăng ALNS.
Bảng 3. Chỉ định theo dõi ALNS ở BN CTSN
Theo dõi ALNS ở BN CTSN theo BTF (2010)
GCS 3-8 điểm và CT scan bất thường gồm
- Máu tụ
- Dập não
- Phù não
- Thoát vị
- Chèn ép các bể dịch nền
GCS 3-8 điểm và CT bình thường có ≥ 2 điều kiện sau:
- Tuổi >40
- Gồng cứng mất não (hoặc vỏ não) 1 hoặc 2 bên
- HATT <90 mmHg
Chỉ định theo dõi ALNS ở BN XHN theo AHA (2010)
BN có GCS ≤ 8, có bằng chứng (Class IIb, Mức bằng
lâm sàng của thoát vị qua lều chứng C)
hoặc xuất huyết não thất hoặc
dãn não thất đáng kể có thể
xem xét theo dõi và điều trị
ALNS. Duy trì ALTMN từ 50-70
mmHg tùy thuộc vào tình trạng
tự điều hòa của não.
Cập nhật hướng dẫn theo dõi ALNS ở BN XHN theo
AHA (2015)
Nên dẫn lưu não thất để điều (Class IIa, Mức bằng
trị dãn não thất đặc biệt ở BN chứng B)
suy giảm ý thức (sửa lại từ
hướng dẫn trước đây)
Mặc dù, CT scan có thể không chính xác
trong xác định ALNS thực, nhưng có thể dự
đoán được nguy cơ phát triển tăng ALNS. 60%
BN CTSN với CT bất thường có tăng ALNS.
Nhưng chỉ 13% BN với CT bình thường có tăng
ALNS, ngoại trừ 1 số BN có các yếu tố nguy cơ
khác như tuổi >40, HATT <90 mmHg và tư thế
duỗi mất não hoặc gồng mất vỏ. BN có CT
scan bình thường có 60% nguy cơ bị tăng
ALNS nếu họ có 2 yếu tố nguy cơ và 4% nếu có
1 yếu tố nguy cơ. Cũng có thể xem xét theo
dõi ALNS ở BN GCS >8 nếu cần điều trị mà
không thể theo dõi, thăm khám thần kinh liên
tục như gây mê kéo dài để phẫu thuật nhiều
tổn thương hoặc dùng thuốc dãn cơ kéo dài
để kiểm soát thông khí, hoặc nếu cần dùng
phương pháp điều trị mà có thể gây tăng
ALNS như PEEP (áp lực dương cuối kì thở ra).
Theo dõi ALNS không nên chỉ định
thường quy cho BN CTSN nhẹ hoặc trung
bình. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng có thể chọn
theo dõi ALNS ở BN tỉnh táo nhưng bị tổn
thương khối chiếm chỗ.
Hướng dẫn theo dõi ALNS cho các bệnh lí
ngoài CTSN vẫn chưa rõ. Tuy nhiên, có thể áp
dụng các tiêu chuẩn tương tự như trong CTSN
1 cách thích hợp cho BN tăng ALNS không bị
CTSN. Lâm sàng xấu đi và hình ảnh có hiệu
ứng choán chỗ có thể xem là tiêu chuẩn lựa
chọn quan trọng.
2.4.2. Theo dõi ALNS trong xuất huyết não
Theo dõi ALNS cũng thực hiện ở BN XHN.
Tuy nhiên, có rất ít dữ liệu đề cập đến tỉ lệ
tăng ALNS và kiểm soát chúng ở BN XHN. Vài
trường hợp báo cáo có bằng chứng chênh áp,
ALNS có thể tăng lên bên trong và xung quanh
khối máu tụ nhưng không thấy ở vùng xa.
Nguyên nhân tăng ALNS thường gặp trong
XHN là dãn não thất do XHNT hoặc hiệu ứng
choán chỗ do khối máu tụ (hoặc phù xung
quanh), do đó thường không cần điều trị giảm
ALNS cho BN có khối máu tụ nhỏ và XHNT giới
hạn.
Thiếu những nghiên cứu cho thấy kiểm
soát tăng ALNS có tác động trên kết cục BN
XHN, làm cho việc quyết định khi nào cần
theo dõi và điều trị tăng ALNS còn chưa rõ
ràng. Theo dõi ALNS trong XHN chủ yếu sử
dụng phương pháp xâm lấn là đặt catheter
trong não thất hoặc trong nhu mô não. Nguy
cơ đi kèm với theo dõi ALNS là nhiễm trùng và
xuất huyết não, các biến chứng khác bao gồm
sự cố kĩ thuật, tắc nghẽn và sai vị trí. Nói
chung so với catheter nhu mô, nguy cơ xuất
huyết hoặc nhiễm trùng của catheter não thất
cao hơn, mặc dù dữ liệu về tỉ lệ này không
đến từ BN XHN, mà chủ yếu từ BN CTSN hoặc
XHDN.
Biến chứng thường gặp nhất của catheter
não thất là nhiễm trùng (tỉ lệ 5-14%), sự xâm
thực vi khuẩn (colonization) trên các thiết bị
phổ biến hơn nhiễm trùng lâm sàng (Mayhall,
1984). Holloway (1996) báo cáo không giảm tỉ
lệ nhiễm trùng (có ý nghĩa thống kê) trong 5
ngày đầu ở BN có sử dụng phương pháp dự
phòng, so với người đặt catheter ≥5 ngày.
Một nghiên cứu loạt ca trên 108 catheter nhu
mô báo cáo tỉ lệ nhiễm trùng là 2,9% và tỉ lệ
XHN 2,1% (15,3% ở BN có bệnh lí đông máu)
(Martınez-Manas RM, 2000). Một nghiên cứu
loạt ca từ 1993-1997 trên 536 thiết bị theo
dõi (274 trong não thất, 229 trong nhu mô và
33 loại khác) báo cáo tỉ lệ nhiễm trùng là 4%
và XHN là 3% (Guyot LL, 1998). Park P (2004)
nghiên cứu 1 nhóm BN dẫn lưu não thất kéo
dài ≥10 ngày, báo cáo tăng tỉ lệ nhiễm trùng
phi tuyến tính hàng ngày trong 4 ngày đầu,
nhưng không thay đổi nữa khi kéo dài thời
gian lưu catheter. Bọc kháng sinh catheter
não thất cho thấy làm giảm nguy cơ nhiễm
trùng từ 9,4% xuống 1,3% (Zabramski, 2003).
Yếu tố làm tăng tỉ lệ nhiễm trùng là: thời
gian dẫn lưu não thất >5 ngày, thường xuyên
lấy mẫu DNT, XHNT hoặc XHDN, vỡ sọ cộng dò
DNT và đặt dẫn lưu não thất không vô khuẩn.
Yếu tố giúp giảm tỉ lệ nhiễm trùng là tạo
đường hầm dưới da, đặt catheter tại ICU thần
kinh, sử dụng catheter đã đặt trước đó.
Quyết định dùng catheter não thất hay
nhu mô nên dựa trên nhu cầu cụ thể như cần
dẫn lưu DNT ở BN dãn não thất hay tắc ngẽn
não thất, cân bằng giữa nguy cơ theo dõi với
lợi ích kiểm soát ALNS chưa biết rõ ở BN XHN.
2.4.3. Theo dõi ALNS trong các bệnh lí khác
Tăng ALNS là 1 đặc điểm quan trọng của
suy gan tối cấp và phối hợp với tỉ lệ tử vong
cao. Khả năng cao là hậu quả do phù não độc
tế bào (cytotoxic oedema). Theo dõi ALNS
trong nhu mô não ở những BN này dẫn đến
biến chứng ở 20% và xuất huyết gây tử vong
4% BN. Theo dõi bằng đầu dò ngoài màng
cứng có thể là lựa chọn an toàn nhất cho
những BN này, mặc dù chúng được xem ít
chính xác hơn so với các thiết bị khác. Chiến
lược điều trị tăng ALNS trong bối cảnh suy gan
tối cấp vẫn còn tranh cãi.
2.5. Kiểm soát ALNS trong thực hành lâm
sàng hiện hành
Một phân tích hồi cứu gần đây của Shafi
S. báo cáo khoảng 43% chỉ định theo dõi ALNS
làm theo hướng dẫn BTF. Vấn đề chính là
theo dõi ALNS có hữu dụng và cần thiết trong
điều trị tích cực hay không?
2.5.1. Bằng chứng ủng hộ việc theo dõi ALNS
Phần lớn bằng chứng ủng hộ phương
pháp theo dõi ALNS bắt đầu từ cuối những
năm 1970 và đầu 1980, nhưng những nghiên
cứu này có phương pháp thiết kế yếu. Nghiên
cứu hiện tại báo cáo tỉ lệ sống sót và kết quả
tốt hơn khi có theo dõi ALNS là Patel và
Fakhry.
Stein hồi cứu tất cả nghiên cứu hiện có về
kết cục CTSN nặng từ >40 năm trở lại đây,
tổng cộng có 127 nghiên cứu loạt ca,
>125.000 BN. Nhìn chung, điều trị tích cực
hơn khi có theo dõi ALNS dẫn đến tỉ lệ tử
vong thấp hơn 12% và 6% cơ hội có kết cục
thuận lợi so với điều trị ít tích cực không theo tâm chấn thương khác nhau từ 1996-2001.
dõi ALNS. Tuy nhiên, đa số các nghiên cứu này Một trung tâm theo dõi ALNS thường quy và
có chất lượng nghiên cứu hạn chế. Một tổng điều trị dựa theo ALNS/ALTMN còn trung tâm
quan Cochrane gần đây đã phải loại trừ phần kia không dùng. Mặc dù, không khác nhau về
lớn nghiên cứu thu được vì không nghiên cứu tỉ lệ tử vong và kết cục chức năng giữa 2 trung
nào có tính chất tiền cứu ngẫu nhiên và do đó tâm, nhưng nhóm theo dõi ALNS có thời gian
không được xem là "đủ" bằng chứng. nằm ICU dài hơn. Tác giả kết luận điều trị dựa
trên ALNS và ALTMN đích có thể dẫn đến kéo
2.5.2. Bằng chứng chống lại theo dõi ALNS
dài thời gian thở máy và tăng mức điều trị tích
Những người hoài nghi cho rằng điều trị
cực ở BN CTSN nặng sống sót sau 24 giờ. Tuy
dựa trên ALNS không phải là không có biến
nhiên, có 1 số hạn chế trong kết quả nghiên
chứng và theo dõi ALNS trong các nghiên cứu
cứu của Cremer: (1) Nghiên cứu quan sát hồi
này không phải là nghiên cứu ngẫu nhiên có
cứu không được thiết kế để chứng minh hiệu
đối chứng. Vài tác giả còn cho rằng theo dõi
quả của phương pháp điều trị không theo dõi
ALNS có thể phối hợp với kết cục xấu hơn và
ALNS ở BN CTSN nặng, có sự khác nhau về
thời gian nằm ICU lâu hơn. Mặc dù, nhiễm
phương pháp điều trị chuẩn giữa 2 trung tâm
trùng và xuất huyết sau đặt catheter theo dõi
cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả. (2)
ALNS hiếm gặp, nhưng điều trị theo giao thức
Nhược điểm lớn nhất của nghiên cứu này là tỉ
kiểm soát ALTMN có thể dẫn đến các biến
lệ tử vong 24 giờ đầu sau nhập viện là 25%
chứng tim phổi nặng mà không cải thiện kết
(70/281 BN) ở trung tâm không theo dõi ALNS
cục thần kinh. Trong khi nền tảng sinh lí của
và 15% (61/405 BN) ở trung tâm có theo dõi
điều trị nội dựa theo ALNS vẫn còn tranh luận,
ALNS. Tuy nhiên, 10% tỉ lệ tử vong cao hơn ở
cần có các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có
trung tâm không theo dõi ALNS không thể
đối chứng, chứng minh lợi ích trước khi đưa
hiện trong kết quả cuối cùng, vì tác giả đã loại
vào sử dụng rộng rãi.
những BN tử vong trong vòng 24 giờ trong
Bằng chứng chống lại việc theo dõi ALNS
tiêu chuẩn nhận bệnh. (3) Nghiên cứu không
trong CTSN nặng còn nhận được ủng hộ bởi 1
được thiết kế để nghiên cứu lợi ích tiềm năng
nghiên cứu hồi cứu so sánh kết quả BN nhập
của việc theo dõi ALNS trong 24 giờ đầu sau
viện ở 2 trung tâm chấn thương thần kinh tại
chấn thương, ví dụ như để phát hiện sớm sự
Hà Lan. Cremer phân tích 1 nghiên cứu đoàn
mở rộng tổn thương cần phẫu thuật.
hệ 686 BN CTSN nặng, nhập viện ở 2 trung
 Nghiên cứu thứ 2 là của Shafi
(Intracranial pressure monitoring in brain-
injured patients is associated with worsening
of survival), dựa trên phân tích hồi cứu dữ
liệu từ National Trauma Data Bank từ 1994-
2001. Tử vong sớm (<48 giờ) cũng nằm trong
tiêu chuẩn loại trừ. Sau điều chỉnh độ nặng
chấn thương và biến chứng, tác giả kết luận
theo dõi ALNS phối hợp với giảm 45% khả
năng sống sót.
Cho đến nay, vẫn chưa có nghiên cứu tiền
cứu ngẫu nhiên nào khẳng định lợi ích của
việc theo dõi ALNS. Điều trị định hướng theo
ALNS và ALTMN hiện tại đều dựa trên các giả
định khác nhau, khuyến cáo bắt đầu điều trị
khi ALNS >20-25mmHg. Tuy nhiên, ngày nay
các phương thức theo dõi thần kinh cần bổ
sung thêm ALNS vào trong môi trường hồi
sức, giúp tăng độ an toàn cho BN nhờ hướng
dẫn cho điều trị chính xác hơn về loại, mức độ
tích cực và thời gian điều trị, theo kiểu giao
thức kiểm soát giảm dần.
Theo dõi liên tục ALNS là 1 phương thức
thiết yếu trong các hệ thống theo dõi thần
kinh. Sau nhiều thập niên nỗ lực phát triển
các phương thức theo dõi não mới, nhưng
ALNS vẫn là 1 chỉ số thiết thực, có tính xâm
lấn trung bình và có thể thực hiện trong môi
trường bệnh viện. Dù vẫn còn thiếu nghiên
cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng về hiệu
quả của theo dõi ALNS trên kết cục lâm sàng,
nhưng các phân tích gộp gần đây cho thấy tỉ
lệ tử vong thấp hơn gần 2 lần tại các trung
tâm thần kinh có theo dõi ALNS so với đơn vị
ICU không theo dõi. Tuy nhiên, có hay không
có áp dụng phương pháp theo dõi ALNS
không phải là sự khác nhau duy nhất giữa các
đơn vị thần kinh và ICU chung để có thể lý giải
được tỉ lệ tử vong khác nhau.
Giá trị của ALNS trong những tình trạng
cấp tính như CTSN, XHDN phân độ xấu và XHN
phụ thuộc vào mối quan hệ mật thiết giữa
theo dõi và điều trị. Giao thức định hướng
theo ALTMN, điều trị thẩm thấu và giao thức
Lund không thể thực hiện chính xác nếu
không có ALNS hướng dẫn. Quyết định mở sọ
giải áp nên dựa trên đánh giá kỹ xu hướng
ALNS và tốt nhất là dựa trên thông tin từ dạng
sóng ALNS.
Tóm lại, theo dõi ALNS là 1 phương thức
phức tạp bao gồm thông tin về tình trạng bù
trừ của não và cơ chế điều hòa lưu lượng máu
não. Theo dõi ALNS là cách duy nhất chắc
chắn khẳng định hoặc loại trừ tăng ALNS.
Kiểm soát ALNS cần phải theo dõi ALNS liên
tục và phân tích các thông tin bổ sung trong
dạng sóng ALNS và mối quan hệ của chúng với
MAP để giúp chúng ta hiểu rõ về sinh lí bệnh
cơ bản. Nếu có tăng ALNS, theo dõi ALNS
không chỉ là kĩ thuật đáng tin cậy để đánh giá
xem điều trị có hiệu quả không, mà còn tạo ra
cơ hội sớm để chuyển sang 1 phương pháp
điều trị khác thay thế cho điều trị thất bại
hiện tại. Nếu không có tăng ALNS, có thể
tránh được điều trị có khả năng gây nguy
hiểm. Nếu BN bị liệt hoặc dùng an thần liều
cao, khó thăm khám thần kinh thông thường
thì theo dõi ALNS là 1 phương tiện xác định
ALTMN của BN. Theo dõi ALNS không những
giúp chúng ta hiểu biết sinh lí bệnh của các
biến cố, mà còn tạo thuận lợi cho việc chăm
sóc và điều trị người bệnh.
Vẫn chưa có phương pháp đo ALNS lí
tưởng, vì tất cả phương pháp hiện nay đều
xâm lấn. Do phải chọc thủng hộp sọ để đo
ALNS, nên phần lớn phẫu thuật viên thần kinh
miễn cưỡng chấp nhận kĩ thuật này. Phải mất
gần 50 năm chứng minh lợi ích thì phương
pháp này mới được chấp nhận đưa vào thực
hành lâm sàng thần kinh ở nhiều bệnh viện.
Ngay cả bây giờ, vẫn tồn tại các quan điểm
khác nhau về giá trị của kĩ thuật này, 1 số cho
rằng nó không mang đến kết cục khác biệt,
còn số khác khẳng định nó là phần không thể
thiếu trong thực hành thần kinh và nếu không
có nó nhiều BN chắc chắn sẽ chết. Sự thật
nằm ở đâu đó giữa 2 thái cực này, phụ thuộc
vào cơ sở vật chất và nhân lực có sẵn tại đơn
vị thần kinh liên quan.
1. Nguyễn Sĩ Bảo. (2014). Đo áp lực nội sọ
trong xuất huyết não tự phát. Luận văn
Tiến sĩ y học, Đại học Y Dược TP.HCM.
2. Andrea L. and David K. (2011). Intracranial
pressure: why we monitor it, how to
monitor it, what to do with the number
and what’s the future? Intensive care and
resuscitation, Volume 2011, Article ID
0952-7907, 7 pages.
3. Bidur Baral et al. (2007). Intracranial
pressure monitoring: Concepts in
evaluation and measurement. Pak J Med
Sci. Vol. 23 (No.5): 798-804.
4. Cremer L. et al. (2005). Effect of
intracranial pressure monitoring and
targeted intensive care on functional
outcome after severe head injury, Crit Care
Med, Vol. 33, No.10: pp. 2207-2214.
5. Jun Zhong et al. (2003). Advances in ICP
monitoring techniques. Neurological
Research. Volume 25: 339-351.
6. Karen March. (2005). Intracranial Pressure
Monitoring. Why Monitor? AACN Clinical
Issues, Volume 16, Number 4: pp. 456–475.
7. Laurence T. (2002). Raised Intracranial
Pressure, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 73
(Suppl I): pp. 23–27.
8. Leonardo RC et al. (2008). Management of 13. Rodriguez-Boto et al. (2015). Basic
Intracranial Hypertension, Neurol Clin, 26: concepts about brain pathophysiology and
pp. 521–541. intracranial pressure monitoring,
9. Hemphill JC. et al. (2015). Guidelines for Neurology, 30: pp. 16-22.
the Management of Spontaneous 14. Steiner LA. and Andrews P. (2006).
Intracerebral Hemorrhage, Stroke, 46:000- Monitoring the injured brain: ICP and CBF,
000. British Journal of Anaesthesia, 97 (1): pp.
10. Martin Smith. (2008). Monitoring 26–38.
Intracranial Pressure in Traumatic Brain 15. Thomas J. and Michel T. (2009).
Injury, Anesth Analg, 106: pp. 240–248. Management of Intracranial Pressure,
11. Raboel et al. (2012). Intracranial Pressure Current Neurology and Neuroscience
Monitoring: Invasive versus Non-Invasive Reports, 9: pp. 477–485.
Methods - A Review. Critical Care Research
and Practice. Volume 2012, Article ID
950393, 14 pages.
12. Randall M. et al. (2012). Trends in
monitoring patients with aneurysmal
subarachnoid haemorrhage, N Engl J Med,
367: pp. 2471-81.
 biến áp lực ở bên ngoài (cảm biến biến đổi-

Mỗi năm có hàng triệu bệnh nhân (BN) strain gauge) để đo ALNS. Kể từ đó, đo ALNS

nhập viện với chẩn đoán tổn thương não sau bằng catheter não thất nối cảm biến ngoài đã

chấn thương sọ não (CTSN), đột quỵ, u não và trở thành tiêu chuẩn vàng cho các thiết bị

bệnh nhiễm trùng. Tăng áp lực nội sọ (ALNS) theo dõi.

thường gắn liền với những tổn thương này và Cho đến nay, chưa có nghiên cứu lâm

ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng. sàng ngẫu nhiên nào cho thấy theo dõi ALNS

Vào cuối thập niên 1960, Jennett báo cáo giúp cải thiện kết cục, mặc dù ngày càng nhiều

tỉ lệ tử vong của CTSN là 52%. Đến năm 1991, nghiên cứu báo cáo điều trị định hướng theo

Marshall phân tích dữ liệu từ Traumatic Data ALNS tích cực (giữ ALNS <20-25) có thể cải

Coma Bank và ghi nhận tỉ lệ tử vong của CTSN thiện kết cục. Một hồi cứu y văn về tuân thủ

nặng là 36%. Cải tiến hệ thống cấp cứu ngoại hướng dẫn điều trị CTSN (guidelines), áp dụng

viện và kĩ thuật chăm sóc BN tổn thương não kĩ thuật theo dõi ALNS và ảnh hưởng trên kết

được cho đã góp phần cải thiện tỉ lệ tử vong. cục, báo cáo tỉ lệ tử vong đã giảm trong

Valentin báo cáo có cải thiện kết quả BN sau những thập kỷ qua từ 41-45% trước khi có

xuất huyết não (XHN) sau khi bắt đầu áp dụng guidelines xuống còn 5-27% sau áp dụng

theo dõi ALNS. Năm 2004, Heuer ghi nhận guidelines. Ngoài giảm tỉ lệ tử vong, còn có sự

54% BN xuất huyết dưới nhện (XHDN) có thay đổi lớn số lượng BN có kết quả trung

ALNS >20 mmHg trong thời gian nằm viện và binh-tốt. BN bị khuyết tật nặng đã giảm từ 25-

những BN này có kết cục xấu hơn BN có ALNS 39% trước guidelines xuống còn 14-25% sau

<20 mmHg. Các nghiên cứu khác cũng ghi guidelines, kết quả tốt đã tăng từ 27-43%

nhận giữ ALNS <20-25 mmHg sẽ cải thiện kết trước guidelines lên 61-79% sau guidelines

cục. (Bảng 1). BN không chỉ sống sót mà còn có

Năm 1960, Lundberg ủng hộ theo dõi khả năng tự chăm sóc bản thân mình tại nhà

ALNS liên tục như là dấu hiệu suy giảm thần và nhiều người đã trở lại làm việc.

kinh sớm do tổn thương thứ phát. Vào thời Mặc dù, có bằng chứng cho thấy điều trị

gian này, ông đã sử dụng catheter dẫn lưu định hướng theo ALNS giúp cải thiện kết cục,

dịch não tủy (DNT) trong não thất nối với cảm nhưng 1 số nghiên cứu báo cáo ngay tại Mỹ
thì chỉ theo dõi ALNS ở <50% số BN có chỉ
định. Thông thường, đặt catheter theo dõi
ALNS thuộc lĩnh vực phẫu thuật thần kinh,
nhưng do nhiều lí do nên dẫn đến khó khăn
do thiếu hoặc không có phẫu thuật viên thần
kinh để đặt catheter theo dõi ALNS. Giải pháp
cho vấn đề thiếu phẫu thuật viên thần kinh và
hạn chế nhân lực ở 1 số trung tâm là người
không phải phẫu thuật viên thần kinh sẽ thực
hiện theo dõi ALNS. Nói chung bác sĩ điều trị,
trợ lí bác sĩ có thể thực hiện thủ thuật đặt
catheter ALNS nếu được đào tạo phù hợp và
giám sát định kì. Mặc dù, thực hành đặt
catheter ALNS bởi bác sĩ không phải phẫu
thuật viên thần kinh còn gây tranh cãi, nhưng
đây là giải pháp cho phép bác sĩ lâm sàng điều
trị định hướng theo ALNS.

Bảng 1. Kết quả điều trị trước và sau guidelines

Nghiên Thời gian Số BN Điều trị theo GOS (n)/%
cứu theo dõi guidelines 1 2-3 4-5
ALNS (n)
Palmer Trước 37 - 16/43,24 11/29,73 10/27,03
(2001) guidelines
Sau 56 100% 9/16,07 8/14,29 39/69,64
guidelines
Fakhry Trước 219 - 17,8% 38,9% 43,3%
(2004) guidelines
Sau 423 88% 13,8% 24,7% 61,5%
guidelines
Elf Trước - - 41% 25% 34%
(2002) guidelines
Sau 154 100% 6/5% 16% 79%
guidelines
Hesdorffer Trước 45 - - - -
(2002) guidelines
Sau 56 16 theo hoàn - - -
guidelines toàn; 17 theo
1 phần

Mục tiêu điều trị BN tổn thương não là
giảm thiểu tác động từ tổn thương thứ phát.
Tổn thương thứ phát là hậu quả từ nhiều biến
cố có thể dẫn đến giảm tưới máu não và giảm
oxy mô, xa hơn nữa là dẫn đến chết tế bào
thần kinh. Tăng ALNS được cho là yếu tố góp
phần chính gây tưới máu không đủ. Cần đo
ALNS mới có thể điều trị tích cực tăng ALNS,
bác sĩ có thể đánh giá hiệu quả của các biện
pháp can thiệp. Hướng dẫn điều trị CTSN nặng
đưa ra các khuyến cáo dựa trên bằng chứng
về theo dõi ALNS nhằm cải thiện điều trị và
kết cục BN người lớn CTSN nặng. Hướng dẫn
điều trị CTSN nặng cấp tính (BTF, 2016) đã
đưa ra các khuyến cáo bao gồm nên theo dõi CTSN, trong đó nhấn mạnh duy trì áp lực tưới
ALNS BN nào và nên sử dụng kĩ thuật nào máu não 50-70 mmHg, tùy theo tình trạng tự
(Bảng 2). Hướng dẫn điều trị XHN tự phát của điều hòa não. Quyết định sử dụng catheter
Hội Đột quỵ Mỹ (2010) cũng đưa ra khuyến não thất hay nhu mô dựa trên yêu cầu cụ thể
cáo mới về theo dõi ALNS ở BN XHN (Bảng 2). như cần dẫn lưu DNT ở BN dãn não thất, cân
Tuy nhiên, do dữ liệu về theo dõi ALNS trong bằng giữa nguy cơ của việc theo dõi và lợi ích
XHN còn hạn chế, nên nguyên tắc điều trị tăng chưa rõ của kiểm soát ALNS ở BN XHN.
ALNS được “vay mượn” từ hướng dẫn điều trị
Bảng 2. BN và kĩ thuật theo dõi ALNS nên sử dụng
Đối tượng nên theo dõi Kĩ thuật
BN CTSN có GCS ≤8 và CT bất thường ngay Catheter não thất: hệ thống đo dịch hoặc
cả đường khớp và thóp mở cảm biến strain-gauge bên ngoài
BN CTSN có GCS ≤8 và CT bình thường có Catheter trong nhu mô não
≥2 yếu tố: tụt HA, >40 tuổi, tư thế mất vỏ
hoặc mất não nên theo dõi ALNS liên tục
BN CTSN có GCS >9 với tổn thương choán Catheter dưới màng cứng với hệ thống đo
chỗ theo dõi ALNS có thể có lợi hoặc bệnh dịch hoặc đầu cảm biến
nhi khó theo dõi đánh giá thần kinh Catheter dưới nhện với hệ thống đo dịch
Theo dõi ở bề mặt ít chính xác Catheter ngoài màng cứng
BN XHN có GCS ≤8 có bằng chứng lâm sàng Dẫn lưu não thất với catheter sợi quang
thoát vị qua lều hoặc xuất huyết não thất trong não thất
hoặc dãn não thất đáng kể. Catheter trong nhu mô não

Vẫn còn câu hỏi là tại sao bác sĩ vẫn quyết
định không theo dõi ALNS? Bác sĩ sẽ không
điều trị tăng huyết áp hệ thống nếu không đo
trực tiếp HA, vậy tại sao 1 số bác sĩ điều trị
tăng ALNS mà không đo trực tiếp ALNS? Do
không có phẫu thuật viên thần kinh? Hay
phẫu thuật viên thần kinh cho rằng kĩ thuật
theo dõi này không chính xác và có nhiều
nguy cơ? Đã có kĩ thuật/thiết bị khác cung cấp
thông tin cần thiết (ví dụ khám thần kinh,
chụp cắt lớp vi tính)? Hay họ cho rằng theo
dõi không cải thiện được kết cục BN (do
không có nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên)?
 Mặc dù, đo ALNS được cho là 1 phần cực phụ thuộc vào độ lớn của giá trị (tuyến tính).
kì quan trọng của điều trị phẫu thuật thần Nhiệm vụ phát triển các phương pháp đo
kinh, nhưng phải mất gần 50 năm chứng minh ALNS lí tưởng vẫn còn khó khăn, vì ngoài độ
lợi ích của phương pháp này để có thể chấp chính xác nó còn phải an toàn và đơn giản
nhận đưa vào thực hành lâm sàng thần kinh ở (North và Reilly, 1990).
nhiều bệnh viện. Hiện nay, nghiên cứu về các Bài viết sẽ tóm tắt y văn về các phương
phương pháp theo dõi ALNS vẫn chưa đầy đủ pháp theo dõi ALNS và thảo luận về kĩ thuật
nhưng chủ yếu bao gồm: (1) Các kĩ thuật xâm theo dõi, độ chính xác và biến chứng của từng
lấn đo trực tiếp ALNS ở các vị trí nội sọ khác phương pháp.
nhau (trong não thất, dưới màng cứng, dưới
màng nhện và trong nhu mô não). Các kĩ thuật
2.1. CÁC PHƯƠNG PHÁP THEO DÕI ALNS
này có độ chính xác cao nhưng liên quan đến
XÂM LẤN
các biến chứng xuất huyết và nhiễm trùng. (2)
Kể từ khi Lundberg theo dõi ALNS lần
Các kĩ thuật không xâm lấn đo gián tiếp ALNS
đầu, sử dụng catheter não thất nối với cảm
như Doppler xuyên sọ, đo độ rung màng nhĩ
biến biến đổi bên ngoài được xem là tiêu
(tympanic membrane displacement), đo
chuẩn vàng hoặc tiêu chuẩn tham chiếu cho
đường kính bao thần kinh thị (optic nerve
việc theo dõi ALNS. Là tiêu chuẩn vàng không
sheath diameter) và soi đáy mắt, dù có thể
phải luôn có nghĩa rằng phương pháp này là kĩ
tránh hoàn toàn các biến chứng nhưng hiện
thuật đo chính xác nhất, mà nó là kĩ thuật đã
không kĩ thuật nào nói trên đủ chính xác để
được nghiên cứu kiểm tra đối chiếu. Các kĩ
áp dụng trong môi trường theo dõi và điều trị
thuật theo dõi ALNS thường dùng nhất là: đặt
tích cực.
catheter não thất trong dẫn lưu não thất
Mỗi thiết bị tùy theo vị trí nội sọ và
(DLNT), cảm biến sợi quang, cảm biến vi mạch
phương pháp truyền áp lực sẽ có ưu và nhược
(cảm biến train-gauge) và kĩ thuật bóng khí
điểm riêng. Một thiết bị tối ưu cần đáp ứng
(air pouch technology).
được các yêu cầu đặc biệt bao gồm: độ chính
Có thể theo dõi ALNS tại 1 số vị trí nội sọ
xác tuyệt đối của phép đo (dung sai), các giá
như trong não thất, nhu mô, dưới màng cứng,
trị liên tục kịp thời của phép đo (độ lệch), ít
dưới màng nhện hay ngoài màng cứng, tuy
phụ thuộc vào các phép đo trước đó hoặc kế
nhiên mỗi vị trí có độ chính xác rất khác nhau.
tiếp (độ trễ), độ chính xác của các phép đo lặp
Áp lực có thể thay đổi trong các khoang nội
lại (giá trị) và độ chính xác của giá trị tuyệt đối
sọ: não vs DNT, trên lều vs dưới lều, giữa 2
bán cầu. Vì thành phần nội sọ không đồng
nhất, áp lực khác nhau thậm chí cả trong
trường hợp không có bệnh lí thì đó là do mật
độ mô và mao mạch, mặc dù sự khác nhau
này có thể không đáng kể. Harvey Cushing từ
lâu cho rằng áp lực không phân bố đồng đều
khắp não, nhưng đến tận ngày nay vấn đề này
vẫn còn tiếp tục tranh luận. Các nhà nghiên
cứu đã đánh giá khái niệm phân chia khoang
nội sọ (compartmentalization) trong gần 50
năm nhưng kết quả vẫn khác nhau.
Gần đây, Wolfa báo cáo áp lực mô khác
nhau giữa 6 vùng não trên mô hình lợn: thùy
trán 2 bên, thùy thái dương 2 bên, não giữa
và tiểu não, trước và sau khi bơm bóng chèn
trong khoang ngoài màng cứng. Năm 2002,
Ambrosio cũng ghi nhận có sự khác biệt đáng
kể của ALNS giữa 2 bán cầu loài linh trưởng
khi thể tích nhồi máu >20%. Sahuquillo báo
cáo có chênh áp ở BN CTSN khi theo dõi ALNS
ở 2 bán cầu và xác định có 3 kiểu hình đáp
ứng: (1) áp lực đồng nhất và khác nhau giữa 2
bán cầu tối thiểu (khoảng 2mmHg), (2) độ bù
trừ/dãn nở ở mỗi bán cầu khác nhau nhưng
đáp ứng đồng bộ với can thiệp, (3) áp lực ở
mỗi bán cầu khác nhau nhưng đáp ứng độc
lập với kích thích và can thiệp. Năm 2003,
Slavin và Misra nghiên cứu sự khác nhau giữa
áp lực ở trên lều và dưới lều trên 5 BN tổn
thương dưới lều. Họ đặt 1 DLNT để theo dõi
áp lực trên lều và 1 catheter trong nhu mô
tiểu não để theo dõi áp lực dưới lều. Kết quả
cho thấy áp lực trong khoang dưới lều cao
hơn ở 4/5 BN (1 máu tụ trong não, 3 XHDN)
và thấp hơn ở 1 BN (phá nang - cyst
fenestration) với áp lực khác nhau từ 2-8
mmHg. Hiện tượng này đã được nghiên cứu
trong nhiều năm nhưng có kết quả khác nhau,
có thể do sự đa dạng của các kĩ thuật theo dõi
áp lực. Theo dõi ở bề mặt (dưới màng cứng,
ngoài màng cứng và dưới màng nhện) không
đại diện cho áp lực ở các mô sâu hơn. Vị trí
của catheter trong nhu mô và não thất trong
các bệnh lí cho ra các mức áp lực khác nhau,
catheter nằm càng gần tổn thương thì cho
mức ALNS cao hơn.
Hình 1. Các vị trí có thể theo dõi ALNS. (nguồn
Ristic, 2015, Journal of Neuroanaesthesiology
and Critical Care)
Tóm lại, tùy vào kĩ thuật có thể đo ALNS
xâm lấn ở nhiều vị trí khác nhau: trong não
thất, trong nhu mô não, ngoài màng cứng,
dưới màng cứng và dưới nhện. Ngoài ra, có
thể đo ALNS bằng chọc tủy sống thắt lưng ở
BN có đường DNT thông ở một số trường hợp
(Hình 1).
2.1.1. Trong não thất
• DLNT ngoài (external ventricular drainage)
Theo dõi xâm lấn bằng kĩ thuật DLNT
(DLNT) với 1 catheter đặt vào 1 trong các não
thất qua 1 lỗ khoan sọ, được xem là theo dõi
ALNS tiêu chuẩn vàng mà tất cả phương pháp
khác phải so sánh với nó để tham chiếu. Tuy
nhiên, kĩ thuật đo ALNS khác như đặt catheter
trong nhu mô não sẽ ưu tiên trong những
trường hợp chọn lọc, đặc biệt trong tình
huống não thất nhỏ hoặc xẹp kèm theo phù
não đáng kể. Sử dụng 1 khóa 3 đầu trong đầu
tận ngoài sọ để dẫn lưu DNT ngắt quãng, có
thể gắn đầu khác với 1 bộ chuyển đổi áp lực
qua ống chứa nước muối để đo ALNS liên tục.
Cũng có thể sử dụng catheter để truyền thuốc
vào DNT như thuốc tan huyết khối trong
trường hợp XHNT hoặc cục máu đông nằm
gần catheter hoặc kháng sinh trong trường
hợp viêm não thất.
Kĩ thuật đặt DLNT truyền thống là qua lỗ
khoan sọ tại điểm Kocher và đặt đầu DLNT
trong não thất 3, kĩ thuật khác là qua lỗ khoan
sọ Frazier (đính-chẩm), điểm Keen (đính-sau)
và điểm Dandy (chẩm). Tuy nhiên, vấn đề này
vẫn còn tranh luận và chưa có sự đồng thuận
chung trong lĩnh vực này.
Điểm tham chiếu để đặt cảm biến ngoài
là lỗ Monro, vài tác giả khác sử dụng điểm
tham chiếu là ống tai ngoài (Kosteljanetz,
1987). Dù sử dụng điểm tham chiếu nào thì
vẫn cần thay đổi mức cảm biến ngoài khi thay
đổi tư thế đầu BN.
Để có phép đo trong não thất chính xác
thì vị trí catheter phải nằm trong não thất
bên, điều này có thể là khó thực hiện trong
trường hợp não thất hẹp hoặc bị đẩy lệch. Có
thể tổn thương hạch nền trực tiếp do bệnh lí
hoặc do cố gắng đưa catheter vào trong não
thất. Tùy vào kích thước não thất, đặt DLNT
có thể đặc biệt khó ở BN trẻ có hệ thống não
thất rất hẹp (Hình 2a). Ở người già, chúng ta
thường thấy hệ thống não thất rộng do teo
não theo tuổi (Hình 2b).
Hình 2. Kích thước não thất khác nhau giữa
BN trẻ (a) và BN lớn tuổi (b). “nguồn Raboel,
2012, Critical Care Research and Practice”
Trong thời gian dẫn lưu DNT kéo dài qua
DLNT, chèn ép hệ thống não thất do phù tiến
triển có thể gây tắc nghẽn catheter DLNT.
Ngoài ra, có thể đặt DLNT để dẫn lưu xuất
huyết sau chấn thương. Đối với trường hợp
xác định có khối bất thường gây tăng ALNS và
và cần đặt DLNT để giảm áp lực, cần thận
trọng vì khi dẫn lưu DNT cấp tính có thể đẩy
lệch các cấu trúc trong não và trong trường
hợp nặng có thể gây thoát vị não.
Một lợi thế lớn khi DLNT theo dõi ALNS là
cũng có thể sử dụng để điều trị tăng ALNS
thông qua dẫn lưu DNT. DNT có vai trò quan
trọng trong kiểm soát ALNS. Người ta cho
rằng giảm thể tích DNT sẽ làm tăng lưu lượng
máu não (LLMN) và do đó cải thiện tưới máu
não. Tuy nhiên, một số nghiên cứu đã đánh
giá hiệu quả dẫn lưu DNT trên ALNS và LLMN
nhưng kết quả lại mâu thuẫn. Fortune nghiên
cứu hiệu quả dẫn lưu DNT (mở dẫn lưu trong
3 phút, dẫn lưu đặt ở mức lỗ Monro),
mannitol (25 gam TM trong 5 phút) và tăng
thông khí (giảm PaCO2 khoảng 5 mmHg) trên
tăng ALNS (ALNS >15 mmHg trong 5 phút) và
LLMN, sử dụng SjO2 là chỉ số đại diện cho
LLMN. Ông báo cáo mặc dù tất cả biện pháp
điều trị đều hạ ALNS, nhưng chỉ mannitol mới
cải thiện LLMN. Dẫn lưu DNT giảm ALNS mạnh
nhất nhưng tác dụng này thường thoáng qua.
Nghiên cứu cho thấy cường độ và thời gian
kiểm soát ALNS dựa trên dẫn lưu DNT có thể
bị ảnh hưởng bởi khả năng bù trừ/dãn nở nội
sọ. Bù trừ nội sọ (intracranial compliance) là
khả năng thích ứng của khoang nội sọ khi có
thay đổi thể tích và thể hiện là sự thay đổi thể
tích/sự thay đổi áp lực. Nếu bù trừ nội sọ bị
giảm, tăng nhẹ thể tích sẽ dẫn đến sự tăng áp
lực lớn. Đánh giá khả năng bù trừ bằng cách
thêm hoặc bớt DNT và quan sát sự thay đổi
cường độ ALNS.
Kerr trong 2 nghiên cứu đánh giá đáp ứng
liều khi bỏ bớt thể tích nhỏ DNT (1, 2 và 3ml)
ghi nhận có cải thiện nhỏ ALNS và ALTMN,
nhưng sự cải thiện đó không bền. Không cải
thiện LLMN hay bão hòa oxy mô não. Kết quả
này lại trái ngược với niềm tin phổ biến rằng
dẫn lưu DNT sẽ cải thiện lưu lượng máu não
và bão hòa oxy mô não. Trong nghiên cứu
này, cường độ giảm ALNS và tăng ALTMN
tương quan với thể tích, giảm ALNS trung
bình 2,4-4,5 mmHg ALNS và tăng tương ứng
ALTMN trong phút đầu tiên và sự thay đổi này
là 1-2,6 mmHg tại 10 phút. Kerr chọn mức
tăng thể tích nhỏ này vì hiện nó đang được sử
dụng trong thực hành lâm sàng. Khả năng cao
là sẽ không có đáp ứng với dẫn lưu DNT ở BN
CTSN có XHDN và BN nằm tại vùng ngang trên
phần cuối đường cong thể tích-áp lực có thể
tích DNT nhỏ (ví dụ BN CTSN). BN có thể tích
DNT lớn hơn (BN XHDN và BN dãn não thất
tắc nghẽn) có thể có đáp ứng tốt hơn đối với
dẫn lưu DNT. Nghiên cứu này cho thấy mặc
dù dẫn lưu DNT có thể hạ thấp ALNS nhưng
hiệu quả này có thể chỉ thoáng qua ở 1 số BN
và không cải thiện tưới máu hoặc bão hòa oxy
mô não.
Phẫu thuật đặt DLNT được xem là thủ
thuật nhỏ với nguy cơ thấp, hiện đo ALNS
trong não thất là phương pháp đáng tin cậy
nhất, có lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính
xác tối đa vì có thể điều chỉnh cảm biến bên
ngoài khi có sự thay đổi. Tuy nhiên, đặt vào
não thất có bất lợi là phải xuyên thủng màng
não và não, đưa vào nguy cơ nhiễm vi khuẩn
qua hệ thống dịch kín. Đặt catheter não thất
có thể khó nếu có chèn ép hoặc di lệch não
thất. Trong trường hợp này, dạng sóng ALNS
có thể bị cụt và giá trị đo được có thể thấp do
artifact. Có thể bị rò DNT tại cổng vào của
catheter ở ngoài da qua khóa van hoặc do
thủng catheter, dẫn đến giá trị ALNS đo bị sai
và thấp. Tất cả chỗ nối trong hệ thống đo phải
kín nước, nếu không thì “rò rất nhỏ” sẽ làm
mất hiệu lực giá trị ALNS đo được. Do đó, phải
kiểm tra định kì từng phần trong hệ thống.
Đôi khi, catheter bị tắc và có thể khắc phục
bằng cách bơm 1 lượng nhỏ nước muối vô
khuẩn, nhưng cần tránh bơm lặp lại vì đó là
nguy cơ gây nhiễm trùng thực sự. Bóng khí,
cục máu đông, não hoặc các mảnh vụn khác,
tất cả đều có thể ảnh hưởng đến sự truyền
sóng áp lực từ não thất đến bộ cảm biến áp
lực bên ngoài dẫn đến giá trị ALNS đo được
không chính xác.
Phải điều chỉnh vị trí đặt mức cảm biến
theo mức thay đổi đầu BN để đảm bảo giá trị
đo tin cậy. Dẫn lưu DNT và đo ALNS cùng 1 lúc
sẽ làm giá trị ALNS thấp không chính xác so
với ALNS thực, do đó phải thực hiện 2 phép
đo riêng biệt. Do các nguy cơ khác như lạc
chỗ, nhiễm trùng, chảy máu và tắc nghẽn, đã
thúc đẩy việc tìm và thay thế các thiết bị khác
cũng như vị trí theo dõi ALNS khác.
• Kĩ thuật đo trong hệ thống dịch kín (fluid-
filled system)
Có 1 số yếu tố có thể ảnh hưởng đến độ
chính xác của phép đo trong hệ thống dịch
kín, chúng bao gồm loại catheter phù hợp
trong điều kiện cơ thể, co dãn thấp, không bị
tắc ống và kết nối phù hợp đầu dò với
monitor tại giường. Catheter nhỏ, kích thước
lòng ống (<7F) sẽ làm tăng lực cản ma sát của
DNT và ảnh hưởng lên áp lực. Chiều dài,
đường kính và tính mềm dẽo của ống có thể
thay đổi độ chính xác của phép đo. Ống mềm,
đường kính ống lớn và dài quá mức (>120 cm)
sẽ làm giảm áp lực đo dẫn đến đánh giá thấp
ALNS. Các mảnh vụn trong catheter hoặc ống
dẫn (mô não, cục máu đông) và tăng độ nhớt
của dịch (máu, nhiễm trùng, tăng nồng độ
protein) cũng có thể ảnh hưởng đến phép đo.
Bóng khí trong đầu dò, ống dẫn hoặc khóa van
sẽ làm hạ thấp dạng sóng áp lực, có thể dẫn
đến sai số. Phải đặt bộ chuyển đổi ở vị trí lỗ
Monro và Zero lại đều đặn để duy trì độ chính
xác. Các đầu dò hiện nay có độ lệch ±2 mmHg
mỗi 8 giờ. Nếu đầu dò và DLNT ngoài không
tham chiếu chính xác theo lỗ Monro dựa trên
leveling (lấy mức ngang bằng) theo kĩ thuật
carpenter, bubble-line hoặc laser thì có thể bị
lỗi rất lớn. Mỗi cm độ lệch trên hay dưới điểm
tham chiếu sẽ dẫn đến bị lỗi 0,73 mmHg.
Hình 3. Hệ thống đo ALNS cổ điển thông qua
DLNT: (a) Kết nối dẫn lưu. (b) Mức zero (nên
đặt cao ngang tai BN) và 1 khóa 3 đầu nối với
cảm biến áp lực. (c) Buồng nhỏ giọt, điều
chỉnh chiều cao trên zero để dẫn lưu DNT. Tùy
vào vị trí khóa van có thể đo áp lực hoặc dẫn
lưu DNT. (d) Túi chứa DNT. (nguồn Brenda
Morgan, 2013, LHSC)
• Kĩ thuật đo catheter não thất với cảm biến
strain-gauge ngoài
Catheter não thất gồm 1 catheter đặt
trong sừng trước não thất bên. Thường sẽ tạo
đường hầm dưới da đầu 1 đoạn ngắn cho các
catheter này trước khi để nó đi vào lỗ khoan
sọ, các loại khác sẽ cố định bằng vít sọ. Đường
hầm dưới da được cho giúp giảm nhiễm trùng
(vấn đề nhiễm trùng sẽ thảo luận trong phần
biến chứng). Catheter gắn với ống nối cảm
biến áp lực hay “ống áp lực” chứa đầy nước
muối và nối với 1 cảm biến strain-gauge. Cảm
biến được hiệu chỉnh hoặc zero tại điểm tham
chiếu bên ngoài ngang mức lỗ Monro.
Cảm biến strain-gauge ngoài nối với
catheter DLNT để đo áp lực DNT trong não
thất. Cảm biến này thường đo điện trở do
thay đổi sức căng trên chiều dài lá kim loại
mỏng. Cảm biến áp lực strain-gauge sẽ đặt
trên đỉnh màng cơ khí. Áp lực trong catheter
não thất và ống áp lực cũng chính là ALNS ở
phía bên kia màng chắn. Thay đổi ALNS sẽ
thay đổi áp lực tác động lên màng chắn và tạo
ra sức căng trên cảm biến. Sử dụng mạch điện
1 chiều để đo điện trở của cảm biến này và nó
tỉ lệ thuận với ALNS.
2.1.2. Đo ALNS dưới màng nhện
Hệ thống này sẽ nối khoang nội sọ với bộ
cảm biến ngoài qua 1 catheter. Vít dưới nhện
là 1 vít rỗng gắn vào hộp sọ giáp với màng
cứng. Khi đục thủng màng cứng sẽ cho phép
DNT lấp đầy vào vít và áp lực giữa chúng sẽ
cân bằng. Sau đó ống chứa kín này sẽ chuyển
áp lực trong khoang này đến bộ cảm biến.
Mặc dù, nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu là
thấp nhưng thiết bị này khá dễ bị lỗi bao gồm
đánh giá ALNS thấp, bắt vít sai vị trí và tắc
nghẽn do các mảnh vụn.
2.1.3. Đo ALNS dưới màng cứng
Vít sọ rỗng (vít Richmond) đã được sử
dụng rộng rãi tại nhiều trung tâm (Vries,
Becker và Young, 1973; Hình 4). Đã có nhiều
thay đổi để đạt được cấu tạo nhỏ hơn, khả
năng tương thích với CT scan, nhiều lỗ bên
hơn (vít Leeds) và phiên bản trẻ em (Coroneos
và cs, 1973; James, Bruno và Schut, 1975;
Landy và Villanueva, 1984; Mann và Yue,
1988). Các thiết bị này rất đơn giản để gắn
vào nhưng chúng có xu hướng bị tắc, cho
sóng cụt, không chính xác. Ở áp lực cao, các
vít dưới màng cứng có xu hướng đọc thấp
hơn so với catheter não thất (Mendelow,
1983; Miller, Bobo và Knapp, 1986). Độ chính
xác là một vấn đề lớn và là lí do chính làm
giảm sử dụng phương pháp vít rỗng (Miller,
1987). Catheter dưới màng cứng có thể có ích
khi không đặt được catheter não thất, nhưng
nó cũng có thể đánh giá ALNS thấp hơn thực
tế.
Gần đây, người ta sử dụng các kĩ thuật
hiện đại hơn như catheter sợi quang hoặc vi
cảm biến strain-gauge để đo ALNS dưới và
ngoài màng cứng. Một so sánh giữa đặt cảm
biến áp lực ngoài màng cứng và dưới màng
cứng cho thấy giá trị ALNS thấp hơn khi đo ở
khoang dưới màng cứng, nhưng gần bằng
nhau khi đo giá trị ALNS trên 20mmHg
(Weinstabl, 1992). Trong một nghiên cứu mới
đây so sánh áp lực DNT thắt lưng với ALNS
ngoài màng cứng và dưới màng cứng đã kết
luận ALNS cao hơn trong khoang ngoài màng
cứng là do áp lực sinh lí khác nhau trong hai
ngăn và không phải do yếu tố kĩ thuật (Poca,
2007).
Hình 4. Vít dưới nhện. “nguồn Re-
Owned.com, 2012 và cram.com, 2010”
Nếu cần sử dụng trong điều trị tích cực,
các cảm biến ngoài màng cứng có thể xem xét
sử dụng nếu không nghi ngờ có tăng ALNS cục
bộ có khả năng gây ra chênh áp giữa các
khoang. Tuy nhiên, điều này là hiếm và theo
dõi trong nhu mô hoặc não thất nên được
xem là lựa chọn tiêu chuẩn.
2.1.3. Ngoài màng cứng
Theo dõi ALNS từ khoang ngoài màng
cứng là một khái niệm hấp dẫn khi không phải
chọc thủng màng cứng, và việc đặt các thiết bị
theo dõi rất dễ dàng và có tỉ lệ nhiễm trùng và
chảy máu thấp. Tuy nhiên, các thiết bị này dễ
bị hỏng/trục trặc, lạc chỗ, bị sút/tụt sau một
vài ngày sử dụng liên tục.
 Vấn đề kĩ thuật liên quan đến độ cứng và
không đàn hồi của màng cứng và đòi hỏi cảm
biến phải nằm ngang (đồng phẳng) trên màng
cứng. Thật không may là các bất thường của
màng cứng và bản trong hộp sọ khá phổ biến.
Nếu không đạt được đồng phẳng, áp lực và
sức căng màng cứng có thể làm sai lệch phép
đo và ghi sai áp lực cao (Dorsch và Symon,
1975; Coroneos, 1973). Kết quả thiếu chính
xác này là do màng cứng không đàn hồi do đó
khi áp lực từ DNT truyền đến cảm biến bị
thiếu chính xác chứ không phải do thiết bị
không chính xác. Phương pháp ngoài màng
cứng hiện nay ít sử dụng vì lí do này.
2.1.5. Trong nhu mô não
Catheter với đầu dò vi cảm biến
(microtransducer) là một dạng khác của thiết
bị theo dõi ALNS. Như tên gọi của nó, đầu dò
cảm biến áp lực chính được gắn trên đầu của
catheter. Các vi cảm biến được sử dụng nhiều
nhất để đo ALNS trong nhu mô não, thường
được đặt ở vùng trán phải ở độ sâu khoảng
2cm. Tuy nhiên, tùy thuộc vào độ chênh áp đã
biết hoặc còn nghi ngờ trong khoang nội sọ,
các vị trí có thể thay đổi. Nhóm thiết bị theo
dõi ALNS xâm lấn trong nhu mô có thể chia
thành các thiết bị cảm biến sợi quang (fiber
optic), cảm biến biến đổi áp điện (strain
gauge), và cảm biến khí nén (pneumatic
sensor).
• Catheter sợi quang
Thiết bị cảm biến áp lực sợi quang bao
gồm 2 loại “điều biến cường độ/ intensity
modulation” (Integra Camino; Integra Inc.,
Plainsboro, New Jersey) và “giao thoa/
interferometry” (Integra Ventrix). Cảm biến
chính sử dụng một màng cơ khí, màng này
chuyển động khi có thay đổi áp suất. Trong
điều biến cường độ, sự dịch chuyển của màng
(và cũng là áp lực) làm thay đổi cường độ ánh
sáng phản chiếu từ mặt sau của nó. Trong
giao thoa, dịch chuyển của màng được cảm
nhận bằng cách đo tỉ lệ cường độ ánh sáng
quay trở lại trong 2 dãi thông phổ (spectral
bandwidth). Tỉ lệ này là một hàm của sự nhiễu
quang phổ (spectral interference) thay đổi
theo sự dịch chuyển của màng.
Đầu dò thu nhỏ này được phát triển từ
đầu dò nội mạch, trong đó đầu dò Camino là
một ví dụ (Hình 5). Áp lực được đo ở đầu dẹp
của catheter sợi quang tại một màng dẻo. Ánh
sáng truyền qua sợi sợi quang phản chiếu trên
một màng chuyển đổi, sự thay đổi ALNS sẽ
chuyển đến màng này và sự thay đổi cường
độ ánh sáng phản xạ sẽ được chuyển đổi sang
giá trị áp lực. Đường kính bên ngoài của thiết
bị chỉ có 4FG (1,3 mm). Hệ thống không phụ
thuộc vào hệ thống chứa dịch, hoặc cảm biến
bên ngoài cần phải điều chỉnh độ cao theo
mức đầu BN. Ostrup (1987) và Crutchfield
(1990) báo cáo kết quả rất tốt nhưng chi phí
cao vẫn còn là một vấn đề. Có mối tương
quan chặt chẽ giữa phép đo ALNS bằng
catheter Camino và catheter não thất
(Gambardella, Avella và Tomasello, 1992).
cảm biến như Codman MicroSensor (Codman,
Johnson&Johnson, Raynham, Massachusetts),
Rehau (Raumedic Neurovent-P, Munchberg,
Bavaria) và Pressio thuộc về nhóm thiết bị
cảm biến biến đổi áp điện (strain-gauge).
Chúng có một đầu dò strain-gauge thu nhỏ
bọc silicon nằm ở một bên catheter gần đỉnh.
Khi cảm biến bị bẻ cong do ALNS sẽ làm thay
đổi điện trở và nó được ghi lại, chuyển đổi và
hiển thị ở dạng ALNS. Thiết bị này có thể sử
dụng để đo áp lực trong não thất, nhu mô,
dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng.

Hình 5. Catheter sợi quang. “nguồn Raboel,

2012, Critical Care Research and Practice”

Đầu dò Innerspace là loại tương tự như

cảm biến sợi quang nhưng sử dụng tần số
quang phổ. Marmarou đã báo cáo hai bài
thực nghiệm (Yoshihara, 1993) và lâm sàng
(Marmarou, 1994) về loại cảm biến này.
Việc đặt catheter nằm trong não ở độ sâu
Hình 6. Catheter cảm biến vi mạch. “nguồn
1-2cm là khá đơn giản. Nhưng hạn chế chính
Raboel, 2012, Critical Care Research and
của cảm biến này là không thể hiệu chỉnh lại
Practice”
và cần thay thế nếu theo dõi dài hơn 5 ngày vì
Một ví dụ về cảm biến vi mạch strain-
có thể bị lệch (drift). Hơn nữa, sợi quang dễ bị
gauge hiện nay là cảm biến Codman
hư hỏng do BN kích thích hoặc bị bẻ cong quá
MicroSensor. Nó gồm một cảm biến áp suất
mức, đây là 1 vấn đề thực tế và cũng là một
cứng thu nhỏ (Hình 6) được bọc trong hộp
trong những hạn chế của phương pháp này.
titan rất nhỏ (đường kính 1,2mm; 3,6FG) ở
• Catheter cảm biến biến đổi áp điện
đầu một ống nylon dẻo dài 100cm (đường
Loại thứ hai là hệ thống cáp thường có
chứa một vi đầu dò ở đầu một dây mềm. Các
kính 0,7mm; 2,1FG). Đầu dò chứa một vi
mạch silicon với cảm biến biến đổi áp điện.
Narayan ghi nhận thiết bị này có độ lệch
trung bình <1 mmHg trong khoảng thời gian 9
ngày (Gopinath, 1993, 1994). Nhóm này cũng
nghiên cứu đầu dò Codman trên 25 BN và so
sánh với catheter não thất +cảm biến bên
ngoài. Độ lệch cơ bản là thấp và không có xu
hướng đọc thấp hơn hay cao hơn (Gopinath,
1995). Piper và Miller (1995) đánh giá phân
tích dạng sóng giữa cảm biến này và cảm biến
của hệ thống đo bằng dịch, và cũng thấy
không khác biệt đáng kể giữa hai đầu dò. Trên
thực tế các cảm biến vi mạch có đáp ứng tần
số ưu việt hơn, mặc dù điều này có thể không
quan trọng về mặt lâm sàng trong phân tích
dạng sóng.
Crutchfield (1990) báo cáo các thiết bị
này có độ chính xác là ±3 mmHg trong phạm
vi 0-30 mmHg trong phòng thí nghiệm. Độ
lệch tối đa hàng ngày là ±2,5 mmHg với độ
lệch trung bình hàng ngày là ±0,6 mmHg và độ
lệch trong khoảng thời gian 5 ngày là ±2,1
mmHg. Gray (1996) báo cáo các vi cảm biến
strain gauge Codman là chính xác, với khác
biệt trung bình -0,5 đến +2,6 mmHg giữa kết
quả đọc từ MicroSensor và đầu dò trong não
thất. Nó ổn định và có độ lệch hàng ngày thay
đổi từ -0,13 đến +0,11 mmHg/ngày. Độ lệch
trung bình so với mức zero của MicroSensor
đo ở áp suất không khí là 0,2±0,5 mmHg với
thời gian trung bình là 3,8+1,6 ngày. Nó có độ
trung thực cao với đáp ứng tần số lớn hơn
10.000 Hz nhờ tính chất đàn hồi của silicon,
kích thước chung nhỏ và độ xê dịch thể tích
rất nhỏ khi chịu áp lực. Khi kết hợp với một
catheter não thất, hệ thống cho phép dẫn lưu
DNT cùng lúc với đo ALNS. Nó mềm và có thể
luồn dưới da đầu để tránh bị vỡ. Kích thước
nhỏ gọn (đường kính ngoài của dây catheter
là 0,7 mm và của đầu cảm biến là 1,2 mm) là 1
lợi thế bổ sung đặc biệt đối với trẻ em.
Khi đặt trong cơ thể, thiết bị sợi quang và
đầu dò vi cảm biến strain-gauge trong não
thất cung cấp những đặc điểm về áp lực và
dạng sóng rất giống nhau. Một lợi thế rất
quan trọng của cảm biến strain-gauge là nó
được đặt ở đầu catheter, không cần hệ thống
dịch giúp tránh được tắc nghẽn do cục máu
đông, mảnh vỡ hoặc bóng khí, và vì cũng
không cần phải rữa nên nguy cơ nhiễm trùng
cũng thấp. Điều này làm cho nó có lợi thế hơn
khi theo dõi ALNS kéo dài so với hệ thống
catheter chứa đầy dịch và bộ cảm biến bên
ngoài với nhược điểm thường liên quan đến
cảm biến sai vị trí so với đầu BN, artifact. Một
biến thể của một catheter não thất với cảm
biến áp lực nằm ở đầu catheter là Ventcontrol
MTC (Piek và Raes, 1996).
Cả hai loại đầu dò trên đặt vào nhu mô
não thông qua 1 vít rỗng 4 mm gắn vào hộp
sọ. Tỉ lệ nhiễm trùng và chảy máu khá thấp
nhưng những thiết bị này không cho phép dẫn
lưu DNT. Độ chính xác là tối ưu và đáng tin
cậy, chỉ đứng thứ hai sau catheter não thất.
Các thiết bị này chỉ cần hiệu chỉnh một lần
trước khi đưa vào và không phụ thuộc vào vị
trí của đầu BN.
• Kĩ thuật bóng khí (air pouch technology)
Kĩ thuật bóng khí đo ALNS bằng cảm biến
khí nén Spiegelberg nhờ bơm căng 1 bóng
nhỏ bao quanh đầu catheter 1 thể tích khí
(0,05-0,1 cc) để ghi nhận thay đổi áp lực và áp
lực đè lên bóng chính là áp lực của mô xung
quanh. Các catheter tự reset (về 0) theo giờ
bằng cách xả và bơm lại bóng để duy trì 1 thể
tích khí không đổi. Tùy theo kĩ thuật, có thể
theo dõi trong não thất, trong nhu mô, ngoài
màng cứng, dưới màng cứng hoặc khoang
dưới nhện.
2.2. BIẾN CHỨNG
Biến chứng của thiết bị theo dõi ALNS bao
gồm nhiễm trùng và xuất huyết, các biến
chứng khác bao gồm vỡ hoặc hỏng/trục trặc
thiết bị, tắc nghẽn và khó đặt. Khó đánh giá tỉ
lệ thực của các vấn đề này do sự thay đổi
khác nhau giữa các định nghĩa sử dụng trong y
văn khi báo cáo.
Yếu tố liên quan đến các biến chứng bao
gồm: tuổi (> 44 tuổi), thời gian theo dõi kéo
dài (trung bình ≥14 ngày), sử dụng steroid,
thời gian nằm viện kéo dài và theo dõi trên
BN suy kiệt (Rosner, 1976).
2.2.1. Nhiễm trùng
Xâm thực vi khuẩn (colonization) trên các
thiết bị ALNS tăng đáng kể sau đặt 5 ngày. Súc
rữa catheter ALNS làm tăng đáng kể sự xâm
thực vi khuẩn. Tốc độ xâm thực vi khuẩn
trung bình nội sọ là 5% đối với vị trí não thất
(Winfield, 1993), 5% dưới nhện (Chambers,
1990), 4% dưới màng cứng (North, 1986) và
14% trong nhu mô (Artru, 1992). Mặc dù, các
nghiên cứu này ghi nhận tăng xâm thực vi
khuẩn ở tất cả thiết bị ALNS theo thời gian,
nhưng nhiễm trùng nội sọ có ý nghĩa lâm sàng
không phổ biến.
Nhiễm trùng có thể định nghĩa là: (1) cấy
DNT dương tính từ catheter não thất hoặc
thắt lưng, (2) cấy DNT dương tính với tăng
lympho bào (pleocytosis), glucose thấp hoặc
protein cao, (3) cấy không dương tính nhưng
tăng lympho bào hoặc chỉ có glucose thấp, (4)
có triệu chứng lâm sàng như sốt hoặc thay đổi
tình trạng thần kinh và (5) 2 lần cấy dương
tính với vi sinh vật giống nhau. Tạp nhiễm
(contamination) được định nghĩa là 1 lần cấy
phân lập DNT với số lượng tế bào DNT bình
thường và không có triệu chứng lâm sàng
hoặc nhuộm Gram âm tính với cấy dương
tính. Rất khó xác định tỉ lệ nhiễm trùng hệ
thần kinh trung ương từ các thiết bị theo dõi
ALNS do những thay đổi trong định nghĩa
nhiễm trùng.
 Tỉ lệ nhiễm trùng chung bất kể định nghĩa 62 DMC, 5
não thất
dao động 0-27%, nhiều nghiên cứu trong số Anderson 80 catheters: 1 (1,6%) Không có
(2004) 18 (22,5%)
này có định nghĩa nhiễm trùng kém hoặc não thất, 18
Camino nhu
không có (Bảng 3).
mô, 44 (55%)
Bảng 3. Tỉ lệ nhiễm trùng của các thiết bị 2 vị trí
Park 770 não thất 51 (8,6%) Cấy DNT (+)
Nghiên Thiết bị Tỉ lệ nhiễm ĐN nhiễm (2004)
cứu trùng trùng
Zingale 15 catheter 8 (53%) Cấy DNT có tác • Tỉ lệ nhiễm trùng của catheter não thất
(1999) não thất nhân gây bệnh
hoặc shunt mới hoặc khác Xâm thực vi khuẩn catheter với nhiễm
ngoài
Martinez 108 catheter 9 (13,2%) Viêm não thất trùng ngược dòng sau đó là 1 biến chứng của
Manas Camino: 63 cấy (+) hoặc viêm
(2000) nhu mô, 28 không triệu màng não với catheter não thất, chúng bao gồm nhiều biến
DMC, 17 não chứng LS; 2 cấy hoặc
chứng từ nhiễm trùng da lành tính đến viêm
thất (2,9%) nhuộm gram
nhiễm trùng (+) não thất, viêm màng não, nhiễm trùng huyết
LS
Rebuck 215 Camino 16 (7,4%) Cấy DNT (+) gây tử vong.
(2000) nhu mô hoặc nhiễm và/hoặc sốt
não thất trùng: (>380C); BC⬆ Các hồi cứu về chủ đề này ghi nhận tỉ lệ
11,3% não (>50 BC đa
thất vs 3,7% nhân); protein nhiễm trùng liên quan đến catheter chiếm
nhu mô DNT⬆ và/hoặc khoảng 0-27%, tuy nhiên định nghĩa về nhiễm
⬇ (<15g/dl);
hoặc nhuộm trùng liên quan đến catheter rất khác nhau.
gram DNT có vi
khuẩn Phần lớn nghiên cứu sử dụng kết quả cấy DNT
Walter 160 catheter 48 cấy DLNT ngoài >2
(2000) não thất (+)/đa số ngày; cấy và (+) lấy từ DLNT hoặc chọc dò tủy sống (Beer,
(nhi) tạp nhiễm, nhuộm gram
7 nhiễm (+); không dùng
2008; Lozier, 2002).
trùng (5 dẫn KS; sốt (>380C) Zingale báo cáo 53% nhiễm trùng trên BN
lưu ngoài) tăng BC
Hader 160 dẫn lưu 48 cấy (+), 7 Sốt (>38,50C) và có shunt ngoài. Trong số những nghiên cứu có
(2000) ngoài (4%) nhiễm tăng BC ngoại
trùng, biên (>11 định nghĩa nhiễm trùng hệ thần kinh trung
27/48 tạp K/mm3) và thay
nhiễm đổi màu DNT ương rõ ràng, thì tỉ lệ chung của nhiễm trùng
Lyke 196 catheter 11 (5,6%) Nhuộm gram và
catheter não thất là 5,6-20,5%. Tỉ lệ nhiễm
(2001) não thất cấy (+), glucose
DNT⬇ (≤50 trùng catheter não thất có đường hầm
mg/dl); protein
DNT⬆ (≥50 khoảng 0-4%, mặc dù các nghiên cứu này
mg/dl) hoặc BC
đa nhân ≥10 không có định nghĩa tốt.
TB/mm3
Lang Catheter 0% Không dấu hiệu
Tuy nhiên, điều cần lưu ý là kết quả cấy
(2003) Spiegelberg: viêm màng não DNT dương tính có thể từ các nguồn khác như
25 nhu mô,
tạp nhiễm da trong quá trình lấy mẫu. Những
yếu tố quyết định tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn
bao gồm: thời gian DLNT kéo dài >5 ngày,
thường xuyên lấy mẫu DNT, xuất huyết não
thất hoặc XHDN, vỡ sọ kèm dò DNT và đặt
DLNT không vô khuẩn (Lozier, 2002;
Hoefnagel, 2008). Yếu tố chính quyết định tỉ
lệ nhiễm thấp hơn là tạo đường hầm dưới da
(Beer, 2008).
Dasic kiểm soát chặt chẽ các yếu tố ảnh
hưởng nêu trên và kết quả đã giảm đáng kể tỉ
lệ nhiễm trùng từ 27% xuống 12% trên 95/113
BN đặt DLNT, bằng cách thực hiện thủ thuật
trong môi trường vô khuẩn phòng mổ, sử
dụng kháng sinh dự phòng, tạo đường hầm
dưới da ≥10cm từ lỗ khoan sọ, tránh lấy mẫu
DNT thường xuyên (trừ khi có chỉ định) và
không thay đổi catheter (trừ khi có chỉ định).
Tse cũng tuân thủ nghiêm ngặt quy trình
vô khuẩn và cho thấy tỉ lệ nhiễm trùng thấp
trong hồi cứu lớn trên 328 BN với 368 DLNT.
Hơn 4 năm sau, tỉ lệ nhiễm trùng trung bình là
2,98% và họ cũng thấy rằng không phải do
thời gian DLNT, do mổ lại hay dùng urokinase
và cũng không phải do XHN trước mổ làm
tăng nguy cơ nhiễm trùng.
Holloway hồi cứu 584 BN CTSN có DLNT.
Tỉ lệ viêm não thất là 10,4%, và tỉ lệ nhiễm
trùng tăng lên hàng ngày sau 10 ngày đầu
theo dõi. Tác giả cũng ghi nhận thay catheter
mỗi 5 ngày để phòng ngừa không giảm tỉ lệ
nhiễm trùng. Tuy nhiên, cần có thêm các
nghiên cứu tiền cứu ngẫu nhiên để có kết
luận cuối cùng là việc thay catheter thường
quy không làm giảm nguy cơ nhiễm trùng. Ở
đa số trung tâm trên BN có mở thông não
thất, yếu tố quan trọng để kiểm soát tạp
nhiễm DNT là thực hiện lấy mẫu DNT định kì
(thường là 2-3 ngày) thông qua cổng catheter
bằng cách sử dụng kĩ thuật vô khuẩn, cũng
như tạo đường hầm dưới da đầu đưa
catheter xa khỏi lỗ khoan sọ. Việc đặt DLNT
tại ICU hay phòng cấp cứu so với phòng mổ
nhằm giảm tỉ lệ tạp nhiễm phải dựa trên điều
kiện của từng bệnh viện. Những đơn vị có tỉ lệ
nhiễm trùng bệnh viện thấp chấp nhận được
sẽ có lợi khi đặt DLNT tại giường.
Đối với vấn đề sử dụng kháng sinh dự
phòng trước mổ, Beer không ủng hộ điều này
vì cho rằng sẽ làm tăng nguy cơ lây nhiễm các
vi sinh vật nguy hiểm hơn cũng như tăng sự
đề kháng kháng sinh về mặt lí thuyết.
Catheter ngâm kháng sinh là 1 lựa chọn khác,
cho thấy giảm tỉ lệ nhiễm trùng rất hiệu quả
(Abla, 2011; Harrop, 2010). Tuy nhiên, chúng
cũng có những nguy cơ tương tự liên quan
đến đề kháng kháng sinh (Beer, 2008; Dasic,
2006). Lựa chọn khác là sử dụng catheter
ngâm hạt nano bạc. Kĩ thuật này có đặc tính
kháng khuẩn tốt trong ống nghiệm, nhưng
chưa được kiểm tra kĩ trong cơ thể. Nghiên
cứu pilot của Lackner trên 19 BN sử dụng
catheter ngâm hạt nano bạc và 20 BN nhóm
chứng với catheter não thất thông thường,
kết quả cho thấy tỉ lệ viêm não thất ở nhóm
catheter ngâm hạt nano bạc (0 BN) thấp hơn
đáng kể so với nhóm chứng (5 BN). Kết quả
khả quan tương tự cũng được Fichtner báo
cáo trong nghiên cứu hồi cứu trên 164 BN, 90
BN sử dụng DLNT tiêu chuẩn và 74 BN với
DLNT ngâm bạc, ông ghi nhận giảm có ý nghĩa:
kết quả cấy DNT (+), xâm thực vi khuẩn đầu
catheter và tăng bạch cầu đa nhân ở nhóm
DLNT ngâm bạc so với nhóm DLNT tiêu chuẩn
(18,9% so với 33,7%, P =0,04). Hai nghiên cứu
này tương đối nhỏ, do đó cần nghiên cứu lớn
với sức mạnh thống kê lớn hơn hoặc nhiều
trung tâm hơn để đưa ra kết luận chắc chắn.
Yếu tố góp phần làm tăng tỉ lệ nhiễm
trùng khác là đặt catheter không chính xác
hoặc catheter bị hỏng. Saladino hồi cứu 138
BN báo cáo 12,3% catheter đặt sai trong nhu
mô hoặc ngoài não thất. Điều này dẫn đến
phải mổ lại 1 số trường hợp, đây là 1 yếu tố
góp phần làm tăng tỉ lệ nhiễm trùng. Những
ca đặt sai này cũng có thể gây tổn thương các
cấu trúc não quan trọng ví dụ hạch nền, đồi
thị, bao trong và thậm chí xuyên vào tầng não
thất 3.
• Tỉ lệ nhiễm trùng của catheter vi cảm biến
Tỉ lệ nhiễm trùng của các thiết bị nhu mô
dao động 0,3-3,7%. Jensen báo cáo 7% cấy
đầu catheter dương tính từ các thiết bị nhu
mô nhưng không có bằng chứng nhiễm trùng
lâm sàng. Thời gian lưu (>5 ngày) và vị trí đặt
catheter trong bệnh viện (ngoài phòng mổ) có
mối tương quan với tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn.
Cần sử dụng kĩ thuật vô khuẩn nghiêm ngặt
trong quá trình đặt (áo choàng, găng tay, khẩu
trang) và khi thao tác trên thiết bị để tránh
tạp nhiễm. Tác nhân gây bệnh thường gặp
nhất là Staphylococcus aureus và epidermis, E
coli, Klebsiella và Streptococcus. Lợi ích của
kháng sinh dự phòng vẫn không rõ.
Một nghiên cứu lớn khác trên 1.000 BN
với 1.071 thiết bị Camino, khi hồi cứu trên
574 đầu dò đã ghi nhận 8,5% cấy dương tính
có vi khuẩn mọc, mặc dù 1 kết quả cấy (+) có
thể do nhiễm bẩn da trong quá trình lấy mẫu
(Gelabert-Gonzalez, 2006).
Một số nghiên cứu cũng đánh giá kỹ các
catheter MicroSensor Codman. Hong nghiên
cứu trên 120 BN đặt MicroSensor Codman và
báo cáo không có chẩn đoán nhiễm trùng
trong dân số nghiên cứu, tuy nhiên 1 BN bị sốt
và cấy vi khuẩn (+) từ đầu catheter nhưng
thấy vi khuẩn phát triển trong DNT. Một
nghiên cứu lớn của Koskinen và Olivecrona
trên gần 1.000 Microsensor Codman báo cáo
không có nhiễm trùng liên quan đến đặt
MicroSensor.
Đối với cảm biến Raumedic Neurovent-P,
Citerio nghiên cứu trên 99 bộ cảm biến/99 BN
cũng không ghi nhận nhiễm trùng hệ thần
kinh trung ương. Cảm biến Spiegelberg cũng
được Lang nghiên cứu và báo cáo không BN
nào có dấu hiệu lâm sàng viêm màng não.
2.2.2. Xuất huyết
Cấy bất cứ thiết bị nào vào trong não
cũng có nguy cơ chảy máu tiềm ẩn. Tuy nhiên,
xuất huyết thường không được báo cáo hoặc
có thể do chảy máu không có ý nghĩa lâm
sàng.
Một phân tích gộp về "chảy máu sau mổ"
từ sau năm 1970 báo cáo biến chứng xuất
huyết chiếm trung bình 5,7% trường hợp. Con
số này có sự khác biệt lớn trong tỉ lệ mắc, tùy
thuộc vào việc chụp CT thường quy sau thủ
thuật. Xuất huyết được phát hiện nhiều hơn ở
BN có chụp CT scan (10,06%), so với người
không chụp CT thường quy sau thủ thuật
(1,53%). Phần lớn xuất huyết không quan
trọng trên lâm sàng. Trong tổng số xuất
huyết, chỉ 0,61% có tầm quan trọng lâm sàng,
nghĩa là gây suy giảm thần kinh, cần can thiệp
phẫu thuật hoặc tử vong (Binz, 2009).
Theo Paramore (1994) tỉ lệ xuất huyết
của tất cả thiết bị ALNS là 1,4%. Chảy máu lớn
cần mổ chiếm khoảng 0,5 % BN trong 1
nghiên cứu trên hơn 200 BN theo dõi ALNS. Tỉ
lệ xuất huyết gây tử vong phụ thuộc vào loại
cảm biến. 5% xuất huyết gây tử vong là do các
thiết bị dưới màng cứng, 4% trong nhu mô và
1,1% trong não thất (Bley, 1993).
Trong các nghiên cứu gần đây, người ta
đã cố gắng đưa ra 1 phân loại về độ nặng của
xuất huyết. Blaha phân loại xuất huyết thành
3 độ: (1) độ 1 là xuất huyết điểm nhỏ hoặc
XHDN tại chỗ, (2) độ 2 là XHN, XHDN lan tỏa
hoặc tụ máu ngoài trục mà không có suy giảm
thần kinh mới cần mở sọ, (3) độ 3 là XHN,
XHDN lan tỏa hoặc tụ máu ngoài trục với suy
giảm thần kinh mới cần phẫu thuật mở sọ.
Blaha báo cáo các thiết bị nhu mô có tỉ lệ xuất
huyết chung là 9,2% (7,5% độ 1 và 2,2% độ 2),
còn Anderson báo cáo tỉ lệ xuất huyết của các
thiết bị nhu mô là 6,4% (4,8% độ 1 và 1,6% độ
2). Không có nghiên cứu nào báo cáo chảy
máu độ 3. Tuy nhiên, Anderson báo cáo có
17,6% xuất huyết đối với catheter não thất và
1 ca chảy máu phải can thiệp phẫu thuật.
Rối loạn đông máu (RLĐM) được xem là 1
yếu tố góp phần gây xuất huyết và thường
cần quan tâm đặc biệt trong chấn thương cấp
tính và suy gan. Do đó, khuyến cáo là phải
điều chỉnh RLĐM trước khi đặt catheter ALNS.
Tuy nhiên, 1 nghiên cứu mới đây của Davis khi
đánh giá nguy cơ xuất huyết ở BN có INR 1,3-
1,6 báo cáo không tăng nguy cơ chảy máu và
do đó không có lợi nếu tiếp tục truyền huyết
tương tươi đông lạnh để điều chỉnh INR. Điều
chỉnh các yếu tố đông máu là vấn đề khó ở BN
suy gan tối cấp. Những BN này có thể có ALNS
rất cao, nhưng 1 số bác sĩ không muốn đặt
catheter nhu mô vì sợ nguy cơ chảy máu và
kết quả là họ phải sử dụng thiết bị theo dõi ở Bảng 4. Tỉ lệ xuất huyết của các thiết bị
bề mặt nông ít tin cậy. Báo cáo gần đây cho Nghiên Thiết bị Tỉ lệ xuất huyết
cứu
thấy, ở những BN này, không chỉ catheter nhu Blei 272 catheters: 160 NMC: 3,8%; DMC:
(1993) (61%) NMC, 79 20%; nhu mô: 22%
mô an toàn mà catheter vi thẩm tích (30,2%) DMC, 23
(microdialysis) cũng như vậy. (8,8%) nhu mô
Yablon 46 catheters: 43 nhu 2/46 (3,4%) (máu tụ
• Tỉ lệ xuất huyết của catheter não thất (1993) mô, 3 não thất NMC)
Khanna 100 catheter não Không có
Một nghiên cứu trên 188 BN DLNT, BN (1995) thất
Shapiro 244 Camino nhu mô, 2/244 (0,8%) XHN (2
được chụp CT scan sau đặt, kết quả cho thấy (1996) 74 có kèm não thất BN suy gan)
chảy máu sau thủ thuật chiếm 41% trường Schurer 95 catheters: 73 nhu 4/95 (4,2%)
(1997) mô, 22 não thất
hợp, mặc dù chỉ có 10,6% chảy máu >15ml Guyot 536 catheters: 274 Não thất: 9/274
(1998) não thất, 229 Camino (3,28%); Camino:
hoặc thấy máu trong não thất. Một BN nhu mô, 33 2/262 (0,87%); 2 ca
Licox/Camino gây tử vong
(0,53%) phát triển máu tụ dưới màng cứng Khan 156 catheters: 104 Não thất: 1/104
cần mổ dẫn lưu (Gardner, 2009). (1998) não thất, 52 Camino (0,9%) XHNT; 3/156
nhu mô (1,9%) XHN: 2 não
• Tỉ lệ xuất huyết của catheter vi cảm biến thất, 1 nhu mô
Munch 136 Camino: 104 nhu 5,1% XHN
Một nghiên cứu lớn trên 1.000 BN/tổng số (1998) mô, 32 não thất
Rossi 542 catheter : 330 1 (0,2%)
1.071 thiết bị theo dõi Camino, chụp CT kiểm (1998) (57%) não thất, 248
(43%) DMC
tra trong 92,2% trường hợp, kết quả ghi nhận
Detry 12 Camino DMC Không
xuất huyết chiếm 2,5% trường hợp. Trong đó, (1999)
Holzschuh 51 nhu mô 11/51 (17%): 6 nhỏ,
6 ca (0,66%) xuất huyết có ý nghĩa lâm sàng (4 (2000) 5 >1cm
Martinez 108 Camino: 63 nhu 2/95 (2,1%) không
trong nhu mô và 2 ngoài màng cứng). Một Manas mô, 28 DMC, 17 não kèm RLĐM; 2/13
nghiên cứu khác trên 328 BN đặt catheter (2000) thất (15,3%) kèm RLĐM;
chung 3,7%
Camino báo cáo xuất huyết chiếm 1,1% Tofteng 10 vi thẩm tích và Không (không có CT)
(2002) Camino nhu mô
trường hợp (Bekar, 2009). Anderson 80 catheters: 18 Não thất: 3 (4,4%)
(2004) (22,5%) não thất, 18 G1, 8 (11,7%) G2, 1
Hong nghiên cứu trên 120 BN đặt nhu mô, 44 (55%) 2 vị (1,5%) G3; nhu mô:
trí 3 (4,8%) G1, 1
MicroSensor Codman báo cáo không có biến
(1,6%) G2
chứng xuất huyết sau thủ thuật (85% BN chụp Davis 157 nhu mô 3 (1,9%)
(2004)
lại CT sau đặt). Nghiên cứu lớn của Koskinen Tofteng 12 vi thẩm tích và Không
(2004) Camino nhu mô
và Olivecrona trên gần 1.000 Microsensor NMC: ngoài màng cứng, DMC: dưới màng cứng,
Codman báo cáo chỉ có 3 tai biến xuất huyết XHN: xuất huyết não, XHNT: xuất huyết não thất,
G1: độ 1 = điểm xuất huyết hoặc XHDN tại chỗ,
liên quan đến phẫu thuật, không BN nào
G2: độ 2 = xuất huyết rộng không suy giảm thần
trong số đó cần can thiệp phẫu thuật.
 kinh và không cần can thiệp phẫu thuật, G3: độ 3 nhu mô Codman vỡ
= suy giảm thần kinh mới cần can thiệp phẫu Khan 156 : 104 não 4 (2,5%) lỗi 21 sai vị trí
(1998) thất, 52 hoặc lệch: (20,1%)/ tất
thuật.
Camino nhu 0,64% não cả là não thất
mô thất, 1,9%
Trong một nghiên cứu về cảm biến nhu mô
Raumedic Neurovent-P trên 99 BN, chỉ 2 BN bị Munch 136 Camino: 27 (26%) lỗi
(1998) 104 nhu mô, kĩ thuật, 7
xuất huyết nhỏ và không cần can thiệp 32 não thất vỡ, 16 sai vị
trí
(Citerio, 2008). Lang nghiên cứu trên cảm biến Banister 17 Camino 2 Camino
(2000) nhu mô, 17 hỏng, 1
Spiegelberg và ghi nhận không có bất kì tỉ lệ Codman nhu Codman
mô hỏng
xuất huyết nào trong số 87 BN (tất cả BN đều
Holzschuh 51 nhu mô 4 (6,3%) 9 (14,1%) đặt
được chụp CT scan sau đặt). (2000) hỏng cảm không đúng,
biến 8 (12,5%) sai
Bảng 5. Biến chứng catheter hỏng, sai chỗ, sút vị trí
Walter 160 dẫn lưu 20 (12,5%): 3
Nghiên Thiết bị Hỏng/RL Hỗn hợp (2000) ngoài sút, 3 dò
cứu chức năng DNT, 14 tắc
Clark 78 (55,7%) 10: 50% kĩ hoặc hẹp dẫn
(1989) DMC, 33 thuật hoặc lưu
(23,6%) vít không liên Lang Spiegelberg: 3/87(3,4%)
dưới nhện quan nhiễm (2003) 25 nhu mô, 62 lỗi đọc
trùng DMC, 5 não
Yablon 46: 43 nhu 7 (12%) vỡ, thất
(1993) mô, 3 não thất 5 (8,6%) lỗi
đọc
2.2.3. Biến chứng khác
Khanna 100 não thất Tắc 6%
(1995) Mối quan tâm khác khi đặt catheter đo
Pople 303: 286 8 hỏng 3 khó đặt
(1995) Camino nhu (2,6%), 3/8 (1%) ALNS là hỏng/trục trặc thiết bị, sai vị trí hoặc
mô, 7 Gaeltec, Camino gãy, 1 DMC
9 não thất 1 Gaeltec tắc/kẹt khó đặt và sút catheter. Catheter hỏng hoặc
hỏng
vỡ là vấn đề chính của các thiết bị hiện đại.
Shapiro 244 Camino 41 (7%) vỡ
(1996) nhu mô, 74 Khó đặt thường gặp nhất đối với catheter não
kèm não thất
Bavetta 101 Camino 23 lỗi kĩ thất vì não thất bị đẩy lệch sang 2 bên đường
(1997) thuật, 11 vỡ
sợi quang, 5 giữa hoặc hẹp não thất. Bảng 5 tóm tắt tỉ lệ
lạc chỗ
Jenson 98 Camino 12 (13%) lỗi
trục trặc, sai vị trí catheter, khó đặt và sút
(1997) nhu mô catheter.
Schurer 95: 73 Camino 24 (25,4%) 12 sút
(1997) nhu mô, 22 lỗi kĩ thuật (12,6%) Theo North (1986), dừng sớm theo dõi
não thất
Guyot 274 não thất, 4 (1,45%) 1 Camino ALNS xảy ra ở 5,5% trường hợp đặt catheter
(1998) 229 Camino hỏng nhu mô tạo u
nhu mô, 33 hạt dưới màng cứng, 20,3% trường hợp vít và
Licox/Camino (granuloma)
7,1% trường hợp catheter não thất. Chấm dứt
Fernandes 8 Camino nhu 1 Camino
(1998) mô, 8 Codman sút, 1 theo dõi sớm thường do tắc catheter mà
không thể thông bằng bơm nước muối. Rò
đáng kể xảy ra trong 16% trường hợp vít sọ
Richmond, 2,7% trường hợp catheter dưới
màng cứng và 2,5% trường hợp catheter não
thất. Sút catheter không khác nhau có ý nghĩa
thống kê giữa 3 phương pháp.
Một nghiên cứu khác của Piek (1990) báo
cáo hỏng/rối loạn chức năng hoặc tắc nghẽn
chiếm 6,3% catheter não thất, 16% đối với vít
dưới nhện và 10,5% catheter dưới màng
cứng. Khi đo mức ALNS >50 mmHg, sẽ bắt đầu
có 1 tỉ lệ tắc nghẽn và mất tín hiệu. Một
nghiên cứu lớn trên 1.000 BN/1.071 catheter
Camino báo cáo lỗi kĩ thuật chiếm 4,5%
trường hợp, thường gặp nhất là các thiết bị
sợi quang. Nghiên cứu tương tự của Piper
cũng thấy 10% bị lỗi cảm biến trên 50 thiết bị
Camino. Một nghiên cứu khác trên 328 BN sử
dụng thiết bị Camino cũng ghi nhận lỗi kĩ
thuật chiếm 3,14% (Bekar, 2009). Cảm biến
Spiegelberg trong nghiên cứu của Lang cho
thấy có 3 BN bị rò dẫn đến kết quả đo không
chính xác.
Tuy nhiên, có thể giải quyết các vấn đề về
nhiễm trùng, xuất huyết, sai vị trí, vỡ và sút
catheter bằng cách đào tạo thích hợp, thực
hành cẩn thận khi đặt và lưu các thiết bị này.
Bám sát theo khuyến cáo của nhà sản xuất
trong quá trình đặt sẽ hạn chế chấn thương
khi đặt và hư hỏng catheter, đảm bảo vị trí
catheter thích hợp và do đó sẽ có phép đo
ALNS chính xác. Bảo vệ và cố định catheter
sau đặt và chăm sóc khi di chuyển BN sẽ tránh
sút và vỡ catheter.
2.2.4. Độ chính xác
Một mối quan tâm lớn đối với bác sĩ lâm
sàng là độ chính xác của kĩ thuật theo dõi
ALNS. Các bác sĩ lo ngại rằng ALNS thể bị đánh
giá thấp hơn hoặc cao hơn và do đó có thể
dẫn đến điều trị không chính xác hoặc không
điều trị. Người sử dụng phải hiểu biết những
hạn chế của thiết bị sử dụng (bao gồm sự
phân chia khoang trong hộp sọ), độ lệch
(drift) và mức đặt bộ chuyển đổi/cảm biến để
có được phép đo chính xác (level).
Theo dõi ở bề mặt nông như catheter
ngoài màng cứng, dưới màng cứng và vít dưới
nhện cho thấy không chính xác. Người ta cho
rằng kết quả đo từ những thiết bị này không
đại diện cho các biến cố xảy ra sâu trong não.
Weinstabl báo cáo catheter ngoài màng cứng
Gaeltec (Dunvegan, Isle of Skye, Scotland) báo
giá trị ALNS cao hơn catheter dưới màng cứng
Camino. Người ta cho rằng áp lực dưới màng
cứng sẽ gần với mức ALNS thực hơn. Phép đo
trong hệ thống kín dịch như vít dưới nhện bị
thiếu chính xác là do rò rỉ nhỏ tại khóa van, vị
trí vít không đúng (đầu vít phải đặt trong
khoang dưới nhện) và các mảnh vụn trong
đầu vít cản trở xung động dịch.
2.2.5. Độ lệch (drift)
 Tiêu chuẩn của kĩ thuật đo ALNS đã được Nghiên cứu thứ 2 của Morgalla đánh giá
Hội phát triển dụng cụ y tế Mỹ (Advancement độ lệch zero trên: 12 catheter Camino với 0,8
of Medical Instrumentation) thiết lập như sau: mmHg/24 giờ và 0,8 mmHg độ lệch trung bình
(1) phạm vi đo áp lực 0-100 mmHg, (2) độ hàng ngày; 7 Codman với 0,95 mmHg/24 giờ
chính xác ±2 mmHg trong phạm vi 0-20 và 0,2 mmHg độ lệch trung bình hàng ngày; 7
mmHg, (3) sai số tối đa 10% trong phạm vi 20- Gaeltec với 1,5 mmHg/24 giờ và 1 mmHg độ
100 mmHg. Độ lệch được định nghĩa là độ lệch trung bình hàng ngày; 5 Epidyn với 1,2
lệch so với zero (0) và lỗi đo do thay đổi về mmHg/24 giờ và 1,5 mmHg độ lệch trung bình
nhiệt độ. Bảng 6 trình bày chi tiết kĩ thuật của hàng ngày; 10 HanniSet với 0,2 mmHg/24 giờ
nhà sản xuất về độ chính xác. và 0,8 mmHg độ lệch trung bình hàng ngày; 9
Bảng 6. Chi tiết kĩ thuật độ lệch zero theo nhà MEDEX với 1,8 mmHg/24 giờ và 0,35 mmHg
sản xuất độ lệch trung bình hàng ngày; 7 catheter
Kĩ thuật Độ lệch zero Spiegelberg với 2,1 mmHg/24giờ và 0,7
Camino: Integra ±2 mmHg/24 giờ đầu và mmHg độ lệch trung bình hàng ngày. Bảng 7
<1 mmHg/ngày trong 4
ngày tiếp tóm tắt độ lệch zero trong các nghiên cứu.
Codman: 3 mmHg/ngày Bảng 7 cho thấy dữ liệu khác nhau đáng
Johnson&Johnson
Neurovent: 1-2 mmHg trên 5 ngày kể trong các nghiên cứu bao gồm cách báo
Raumedic Systems cáo dữ liệu. Độ lệch tích lũy (cumulative drift)
Ventrix: Integra ±2 mmHg/24 giờ đầu và
<1 mmHg/ngày trong 4 có thể chấp nhận trong những tình huống này
ngày tiếp khi theo dõi BN vượt quá khuyến cáo của nhà

Morgalla nghiên cứu 5 loại kĩ thuật về độ sản xuất (ví dụ >5 ngày). Vị trí đặt catheter có

lệch nhiệt độ bao gồm: Camino (7) 0,2 thể ảnh hưởng đến độ tin cậy của dữ liệu.

mmHg/0C; Codman (7) <0,15 mmHg/0C; Catheter Camino nhu mô thường được nhắc

Gaeltec (5) 0,18 mmHg/0C; Epidyn (5) <0,15 đến là đặt trong khoang dưới màng cứng,

mmHg/0C; Rehau Neurovent (7) <0,15 nhưng khuyến cáo của nhà sản xuất catheter

mmHg/0C. Các catheter được nghiên cứu độ này là đặt trong nhu mô chứ không phải

lệch từ 20-450C. Nhiệt độ lâm sàng được xem khoang dưới màng cứng. Các nhà sản xuất

là 35-410C. Có thể bị lỗi nhiệt độ nếu zero không có thiết bị nào đặt trong khoang dưới

catheter tại nhiệt độ phòng mát (<20 giây) và màng cứng sau phẫu thuật mở sọ, nhưng đây

sau đó chèn vào não ấm. không phải là những gì được các nghiên cứu
này đề cập đến.
 Bảng 7. Tóm tắt nghiên cứu về độ lệch zero 12-7 mmHg TB
=0,5 mmHg/ngày
Nghiên Thiết bị (n)
cứu Camino Codman Catheter Theo Martinez Manas, catheter não thất
(năm) não thất
Narayan Nhu mô (10), Não thất phải được hiệu chỉnh (calibrate) mỗi 8 giờ vì
(1987) não thất (10), (18), vít
DMC (2); D= (+)2 dưới nhện chúng có độ lệch trung bình 5 mmHg/mỗi 8
mmHg/8h (TB (4); (+) 17
(+)0,75 mmHg) mmHg (TB giờ, tối đa là 11 mmHg. Các thiết bị sợi quang
(+)11
có độ lệch hàng ngày trung bình 0,6-2 mmHg,
mmHg
Gambarde- Nhu mô (209); Não thất do đó lỗi tích lũy ALNS đáng kể sẽ xảy ra sau
lla D= (+)15,81 (18); D=
(1992) ±4,93 mmHg (+) 17,71 ± 3-4 ngày theo dõi (Crutchfield, 1990). Cảm
4,86
mmHg biến Pressio tương đối mới và vẫn chưa được
Weinstabl Nhu mô (10) (10
(1992) Gaeltec); 7
kiểm tra kĩ trong cơ thể. Chỉ có 1 nghiên cứu
Camino ≥ ±3 lâm sàng hiện nay đó là của Lescot, đánh giá
mmHg; 6 Gaeltec
≤ ±3; 4 Gaeltec ≥ độ chính xác của 15 cảm biến Pressio, 15 vi
±3 mmHg
Gopinath 6 (in vitro) ±1 cảm biến Codman và so sánh với DLNT. Hai
(1993) mmHg;
12/thỏ: 8 loại cảm biến giống nhau và khác nhau trung
catheters có
bình ±7mmHg so với giá trị ALNS của DLNT.
độ lệch sau 9
ngày; 4 = (+)1 Khi giải thích giá trị ALNS thu được, các
mmHg
Shapiro Nhu mô (244), bác sĩ phải xem xét vị trí đặt so với tổn
(1996) não thất (74); D=
(+)8-10 mmHg thương (ALNS có thể cao hơn nếu càng nằm
Schurer Nhu mô (73),
(1997) não thất (22); D=
gần tổn thương), tình trạng lâm sàng và vị trí
(-)0,21 đặt thích hợp. Phải thay đổi vị trí catheter sợi
mmHg/24h
Munch Nhu mô (104), quang ngay sau khi đặt vào để giảm kẹt mô
(1998) não thất (32); D=
(-)2,7± 17,3 não trong đầu catheter, đè màng đo và cho
mmHg/24h
Signorini Nhu mô (3); D= (- Nhu mô (6); giá trị ALNS sai (cao hơn). Cần nhớ rằng số
(1998) )1/1, (-) 3/2 D= (-) 9/1, (-
liệu công bố khác nhau cũng có thể hoặc
)3/1, (-)1/2,
(+)1/1, (+)2/1 không thể phản ánh đúng sự khác nhau trong
Piper Nhu mô (34); D=
(2001) (-)13-22 mmHg cải tiến của các nhà sản xuất.
(TB = (-) 0,67 - (-)
1)/50%, 50% có
D> ±3 mmHg 2.2.6. Lấy mức cân bằng (level)
Poco Nhu mô (163); Brisnaire và Robinson thực hiện nghiên
(2002) D= 0/14, lệch (-)
80/126, lệch (+) cứu lấy mức cân bằng (level), các tác giả thấy
32/126, D= (-)
rằng nếu kiểm tra mức đầu dò/buồng dẫn lưu
bằng mắt thường sẽ có sai số trung bình là 4,4
cm (3,2 mmHg). Lỗi này sẽ giảm đi khi sử dụng
kĩ thuật Carpenter lấy mức cân bằng (trung
bình là 1,3 cmH2O, 0,95 mmHg) và còn tốt
hơn nếu sử dụng laser để lấy mức cân bằng
(trung bình là 0,9 cmH2O, 0,7 mmHg). Họ cũng
thấy là 5/33 người làm thủ thuật không biết
cách tham chiếu lỗ Monro thích hợp. 9/33
người làm thủ thuật không biết làm thế nào
để điều chỉnh đúng buồng dẫn lưu. Có nhiều
năm kinh nghiệm trong đơn vị ICU (>5 năm)
và tham gia đào tạo (50% thời gian) sẽ thay
đổi được độ chính xác.
Rice cũng so sánh các phương pháp xác
định mức catheter khi theo dõi áp lực xâm lấn
và báo cáo lỗi trung bình của phương pháp
không dùng dụng cụ hỗ trợ (nhìn bằng mắt) là
±2 mmHg (ĐLC= ±1,2 mmHg) so với dùng
thước Carpenter là ±1 mmHg (ĐLC= ±1
mmHg) và thước laser là ± 0,1 mmHg (SD = ±
0,2 mmHg). Xác định mức catheter và đặt vị
trí buồng dẫn lưu thiếu chính xác, cộng thêm
độ lệch của đầu dò có thể dẫn đến 1 sai số
tích lũy khoảng vài mmHg. Chìa khóa để sử
dụng chính xác kĩ thuật này là cần có giao
thức làm thủ thuật thích hợp (bao gồm sử
dụng thiết bị lấy mức đúng), tham chiếu lỗ
Monro chuẩn và các buổi học thường xuyên.
2.2.7. Theo dõi ALNS ở trẻ em
Mặc dù, hiện có có nhiều kĩ thuật theo
dõi và thiết bị, nhưng có rất ít nghiên cứu ở
trẻ em. Jensen nghiên cứu 98 BN trẻ em CTSN
có theo dõi catheter sợi quang đặt trong nhu
mô trán và không dùng kháng sinh dự phòng.
Tất cả đầu catheter được nuôi cấy sau khi rút.
Thời gian theo dõi ALNS thông thường 3-15
ngày, ngoại trừ 1 BN theo dõi 40 ngày. Không
có biến chứng xảy ra trong quá trình đặt
catheter. Cấy đầu catheter dương tính với
Staphylococcus epidermidis ở 7% trẻ, nhưng
không phát triển thành triệu chứng lâm sàng
nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương. Vị trí
catheter hoặc thời gian theo dõi ALNS không
ảnh hưởng đến tỉ lệ cấy đầu catheter dương
tính. Có 13% catheter bị lỗi/hỏng là catheter
sợi quang.
Pople nghiên cứu 303 trẻ em theo dõi
ALNS và ghi nhận tỉ lệ nhiễm trùng là 0,3 %,
XHN là 0,3% (hậu quả do số lượng tiểu cầu
thấp), di chuyển catheter chiếm 1% và lỗi kĩ
thuật 2,6%.
Gambardella báo cáo catheter sợi quang
và catheter não thất có cùng độ chính xác và
độ tin cậy khi sử dụng ở trẻ em. Catheter sợi
quang có mối tương quan rất chặt với
catheter não thất, nhưng giá trị áp lực luôn
thấp hơn 3±2 mmHg so với BN dùng hệ thống
dịch kín với đầu dò áp lực thông thường, đặc
biệt là những BN bệnh nặng.
2.3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐO ALNS KHÔNG
XÂM LẤN
Ý tưởng về 1 phương pháp đo ALNS
không xâm lấn khá hấp dẫn, vì có thể tránh
được các biến chứng liên quan đến phương
pháp đo xâm lấn là xuất huyết và nhiễm
trùng. Có nhiều kĩ thuật đo khác nhau, nhưng
dưới đây là những kĩ thuật đo phổ biến nhất.
2.3.1. Siêu âm Doppler xuyên sọ (transcranial
doppler ultrasonography - TCD)
TCD đo vận tốc dòng máu trong các động
mạch sàn sọ, thường dùng để phát hiện mạch
máu bị hẹp. Các nghiên cứu báo cáo có những
thay đổi đặc trưng của dạng sóng lưu lượng
khi ALNS tăng (Hassler, 1988; Aaslid, 1982).
TCD sử dụng siêu âm để đo vận tốc dòng máu
trong động mạch não giữa. Chênh lệch vận
tốc lưu lượng giữa huyết áp tâm thu và tâm
trương chia cho vận tốc lưu lượng trung bình
được gọi là chỉ số xung (pulsatility index-PI):
PI có mối tương quan với đo ALNS xâm
lấn (Bellner, 2004; Voulgaris, 2005; Moreno,
2000) và hệ số tương quan khoảng 0,439-
0,938. Bellner báo cáo nó có mối tương quan
rất tốt với kết quả đo ALNS xâm lấn, độ lệch
trung bình là ±4,2 mmHg. Độ lệch này nhỏ và
chấp nhận được trên lâm sàng. Tuy nhiên, độ
lệch nhỏ chỉ áp dụng cho trị số ALNS
<30mmHg. Nếu trị số ALNS cao hơn, độ lệch
tăng lên sẽ làm phép đo ALNS này không
chính xác. Khi PI bằng 1 có nghĩa là sai số từ
vài mmHg đến 40 mmHg. Giá trị sai số lớn
như vậy rõ ràng không thể chấp nhận để sử
dụng trên lâm sàng.
Behrens cũng mô tả 1 phạm vi rộng như
vậy trong thực nghiệm của mình, trong đó 10
BN dãn não thất vô căn áp lực bình thường có
tăng hoặc giảm ALNS giả tạo (artifact) do bơm
dịch vào cột sống thắt lưng. ALNS tính từ PI
đem so sánh với ALNS đo bằng MicroSensor
Codman. Họ báo cáo ALNS =20 mmHg tính từ
PI có khoảng tin cậy 95% từ -3,8 đến 43,8
mmHg. Brandi cũng kết luận rằng ALNS tính
từ PI quá thiếu chắc chắn. Nghiên cứu của ông
trên 45 BN CTSN nặng dùng an thần và theo
dõi bằng đầu dò Raumedic và kiểm tra TCD
hàng ngày. ALNS tính theo PI so sánh với ALNS
xâm lấn. Mối tương quan tốt nhất theo cách
tính của Bellner có sự khác biệt trung bình là -
3,2 ± 12,6 mmHg (Bellner, 2004).
Ngoài thiếu chính xác, kĩ thuật này đòi hỏi
người làm phải được đào tạo và thực hành
thường xuyên (Shen, 1999), còn 1 vấn đề nữa
là có sự khác biệt về kết quả đo trên cùng 1
người quan sát (intraobserver-) và giữa nhiều
người quan sát (interobserver variation) như
đã nói trên (Baumgartner, 1994; Meada,
1990; McMahon, 2007). Hơn nữa, kĩ thuật này
không áp dụng được ở 10-15% BN do siêu âm thời điểm thực nghiệm. Có 1 mối tương quan
không thể xuyên hộp sọ (còn gọi là cửa sổ giữa các giá trị ALNS đo bằng TMD và xâm lấn.
xương) (Tsivgoulis, 2009). Tuy nhiên, sự khác biệt kết quả đo giữa các cá
2.3.2. Đo độ rung màng nhĩ (tympanic nhân là rất lớn mà giới hạn tiên đoán của
membrane displacement - TMD). phân tích hồi quy lớn hơn nhiều so với phạm
Có thể sử dụng 1 phương pháp khác để vi ALNS bình thường, do đó phương pháp này
đo gián tiếp ALNS là đo chuyển động của bị loại khỏi thực hành lâm sàng (Shimbles,
màng nhĩ. DNT giao tiếp với bể ngoại dịch qua 2005).
ống bể ngoại dịch (perilymphatic duct), tăng
2.3.3. Đo đường kính bao thần kinh thị (optic
ALNS sẽ làm tăng áp lực lên cửa sổ bầu dục.
nerve sheath diameter-ONSD).
Áp lực này sau đó sẽ truyền đến màng nhĩ qua
Thần kinh thị là 1 phần của hệ thần kinh
1 xương nhỏ của tai giữa (xương bàn đạp).
trung ương, do đó được bao bọc bởi màng
Đặt 1 máy đo thính lực trở kháng trong ống
cứng. Giữa bao và chất trắng là khoang dưới
tai ngoài rồi phát và nhận sóng âm bật ra từ
nhện nhỏ chỉ 0,1-0,2mm và thông với khoang
màng nhĩ sẽ tính được rung động của màng.
dưới nhện quanh não. Khi tăng ALNS thì bao
Nếu ALNS ảnh hưởng trên sự rung động này
dày lên, có thể thấy được thay đổi đường kính
hằng định thì có thể suy ra được ALNS. Xung
bao thần kinh qua siêu âm xuyên nhãn cầu.
động từ phản xạ cơ bàn đạp sẽ gây chuyển
Một số nghiên cứu báo cáo có mối tương
động màng nhĩ và có mối tương quan với
quan giữa đường kính bao thần kinh thị và
ALNS (Lang, 2003; Reid, 1990). Tuy nhiên, kĩ
ALNS xâm lấn, hệ số tương quan r = 0,59-0,73
thuật này không phải là không có sai số.
(Geeraerts, 2007; Kimberly, 2008; Soldatos,
Shimbles nghiên cứu trên 148 BN có bệnh lí
2008; Rajajee, 2011). Kĩ thuật này rẻ và hiệu
nội sọ (dãn não thất và tăng ALNS lành tính)
quả, chỉ mất khoảng 5 phút kiểm tra cho mỗi
và 77 người khỏe mạnh nhóm chứng. Kĩ thuật
BN. Tuy nhiên, cũng như các kĩ thuật siêu âm
này áp dụng thành công trên 70% người khỏe
khác, cần người làm được đào tạo và cũng có
mạnh, nhưng chỉ 40% trong số BN. Nghiên
các biến intraobserver và interobserver dù các
cứu ghi nhận tỉ lệ thành công thấp chủ yếu do
biến này nhỏ. Các nghiên cứu gần đây ghi
ống ngoại dịch bị giảm thông theo tuổi, đặc
nhận biến số intraobserver trung bình là ±0,1-
biệt khi >40 tuổi.
0,2 mm và biến interobserver trung bình là
Hơn nữa, 1 phân nhóm nhỏ trong số
±0,2-0,3 mm (Soldatos, 2008; Ballantyne,
những BN này được theo dõi ALNS xâm lấn tại
2002; Baule, 2012). Hơn nữa, một số tình
trạng có thể ảnh hưởng đến đường kính thần
kinh thị ví dụ khối u, viêm, bệnh cường giáp
và sarcoidosis (Soldatos, 2008, 2009). BN tăng
nhãn áp và đục thủy tinh thể đã bị loại ra khỏi
dân số nghiên cứu nêu trên, do đó không chắc
kĩ thuật này có thể áp dụng cho BN có các
bệnh phổ biến này hay không. Tổn thương
hốc mắt hoặc thần kinh thị chiếm khoảng 10%
trường hợp chấn thương đầu và có thể không
thực hiện được phép đo ONSD.
Hiện nay, kĩ thuật này có vẻ không đủ
chính xác để thay thế phương pháp đo ALNS
xâm lấn, nhưng có thể phân biệt giữa ALNS
bình thường và tăng (>20mmHg). Một nghiên
cứu hồi cứu đề xuất giá trị ngưỡng cắt 5-
5,9mm là dự đoán tăng ALNS. Độ nhạy 74-
95% và độ đặc hiệu 79-100% (Soldatos, 2009).
Một nghiên cứu khác của Rajajee cho thấy kết
quả tốt hơn với độ nhạy 96% và độ đặc hiệu
94% trong dự đoán tăng ALNS (>20 mmHg)
với giá trị ngưỡng cắt là 4,8 mm. Điều này có
nghĩa là có thể sử dụng kĩ thuật này như 1
phương pháp sàng lọc để phát hiện tăng ALNS
trong bối cảnh không có kĩ thuật theo dõi
ALNS xâm lấn.
2.3.4. Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính
Năm 2000, Alperin nghiên cứu khả năng
sử dụng MRI như phương pháp đo ALNS
không xâm lấn. Sử dụng MRI cảm ứng chuyển
động (motion-sensitive MRI) để đo xung động
mạch, tĩnh mạch và dòng chảy DNT trong và
ngoài sọ trong chu kì tim. Có thể thấy được sự
thay đổi thể tích nhỏ (khoảng 1ml) trong chu
kì tim và tính toán tỉ lệ lưu lượng thể tích DNT
và máu xuyên sọ/thay đổi áp lực ước lượng từ
vận tốc DNT. Chỉ số elastance được tính là tỉ lệ
thay đổi áp lực/thay đổi thể tích và có mối
tương quan tốt với giá trị ALNS xâm lấn (R2=
0,965, p<0,005). Tuy nhiên, Marshall cho rằng
cần thận trọng khi chọn slide hình ảnh cũng
như mạch máu đại diện. Hơn nữa, kĩ thuật
này rất nhạy với thay đổi nhịp tim trong tuần
hoàn. Hơn nữa còn có sự khác biệt về kết quả
giữa những lần đo lặp lại ở 1 số cá nhân, đòi
hỏi phải giải thích thận trọng kết quả khi thu
thập dữ liệu từ các cá nhân này (Alperin,
2000). Nhưng nếu chúng ta chấp nhận những
thiếu sót này, thì kĩ thuật này có thể có vai trò
như 1 phương tiện tầm soát nhằm xác định
BN nào cần theo dõi ALNS xâm lấn sau CTSN
trung bình. Nó cũng có thể có vai trò trong
chẩn đoán và đánh giá 1 số bệnh mãn tính có
khả năng có tăng ALNS như dãn não thất, giả
u não (pseudotumor cerebri), tổn thương
choán chỗ nội sọ…
Phân tích ALNS từ CT scan sọ não cũng
được nghiên cứu, phần lớn nghiên cứu này
tiến hành vào cuối những năm 1980 và đầu
1990 nhưng không tìm thấy mối tương quan
giữa ALNS và đặc điểm trên CT scan. Năm
2003, Eide báo cáo có sự tương quan có ý
nghĩa giữa kích thước thực của não thất trên
CT sọ não và giá trị ALNS xâm lấn trên 184 BN.
Đây là 1 mối tương quan tuyến tính, nhưng
không dự đoán được giữa ALNS cơ bản và đặc
điểm CT scan ban đầu (Miller, 2004). Hiler
nghiên cứu trên 126 BN CTSN nặng cũng có
kết luận tương tự là không thể dự đoán được
giá trị ALNS trung bình trong 24 giờ đầu khi
dựa trên phân loại CT Marshall. Nhìn chung,
hiện không còn sử dụng phương pháp ước
lượng ALNS dựa trên CT sọ não.
2.3.5. Soi đáy mắt và phù gai thị
Có thể thấy phù gai thị hoặc phù đĩa thị
do tăng ALNS bằng cách soi đáy mắt và phân
loại theo Frisen thành 5 loại tùy theo dấu hiệu
rối loạn vận chuyển sợi trục. Một nghiên cứu
sử dụng hình ảnh đáy mắt cho thấy bảng phân
loại này có độ đặc hiệu dao động 88-96% và
độ nhạy khoảng 93-100% (Frisen, 1982). Tuy
nhiên, ngay cả khi thường xuyên soi đáy mắt
tầm soát trong trường hợp nghi ngờ tăng
ALNS, thì bảng phân loại lại không được áp
dụng hoặc không được chấp nhận rộng rãi.
Bản thân kĩ thuật này là 1 hạn chế, nó phụ
thuộc vào khả năng của người khám cũng như
môi trường xung quanh, người khám cần một
tầm nhìn tốt khi quan sát đĩa thị để có thể
phát hiện phù gai thị. Hơn nữa, quá trình
khám phù đĩa thị trong tăng ALNS tốn nhiều
thời gian, kĩ thuật này không thể áp dụng
trong tình huống khẩn cấp với tăng ALNS đột
ngột như chấn thương (Selhorst, 1985).
2.3.6. Đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh
(jugular venous oxygen saturation)
Theo dõi độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh
(SjvO2) có thể có giá trị ở BN tăng ALNS. Cần
phải đặt ngược dòng catheter có đầu đo oxy
vào xoang cảnh để thực hiện phép đo này,
mặc dù 1 số nghiên cứu ban đầu cho thấy có
thể sử dụng quang phổ cận hồng ngoại cho
cách đo không xâm lấn này (McCormick,
1991). Khi lưu lượng máu não giảm, SjvO2
cũng sẽ giảm theo kiểu phi tuyến tính. SjvO2
sẽ giảm xuống nếu ALNS tăng, gây giảm
nghiêm trọng áp lực tưới máu não và lưu
lượng máu não do tăng trích xuất oxy não
(oxygen extraction). Tương tự, nếu tốc độ
chuyển hóa oxy não (CMRO2) tăng lên và
LLMN vẫn không đổi thì SjvO2 sẽ giảm. Ngược
lại, khi tăng ALNS liên quan đến sung huyết
não (cerebral hyperemia), SjvO2 có thể tăng
(Robertson, 1995).
2.3.7. Điện thế gợi thị giác (visual evoked
response hay visual evoked potential)
Vork báo cáo có mối tương quan tốt giữa
tăng ALNS và thay đổi độ trễ sóng N2 trên
điện thế gợi thị giác. Sóng N2 bình thường là
70ms và được xem là hiện tượng vỏ não. Do
đó, nó có thể nhạy với tổn thương vỏ não có
thể hồi phục như thiếu máu cục bộ hoặc tăng
ALNS.
2.4. CHỌN KĨ THUẬT NÀO?
Kĩ thuật theo dõi ALNS nhiều và đa dạng.
Tuy nhiên, trước khi chọn kĩ thuật để áp dụng
trong điều trị tích cực, cần xem xét một số
yếu tố: độ chính xác của phép đo, chi phí của
thiết bị cũng như biến chứng khả dĩ, vấn đề về
trang thiết bị và kĩ thuật cá nhân.
Nói đến độ chính xác của phép đo ALNS,
thì DLNT được xem là tiêu chuẩn vàng, tiếp
đến là vi cảm biến (microtransducer) (Bratton,
2007; Lang, 2003). Các kĩ thuật không xâm lấn
có thiếu sót lớn nhất trong vấn đề này. Hiện
nay, không có kĩ thuật không xâm lấn nào nói
trên là chính xác, đủ để sử dụng trong môi
trường điều trị tích cực. Tuy nhiên, các kĩ
thuật không xâm lấn có lợi thế là tránh được
hoàn toàn các biến chứng xuất huyết và
nhiễm trùng như ở kĩ thuật xâm lấn.
Xuất huyết gây ảnh hưởng tiêu cực trên
lâm sàng là những trường hợp gây suy giảm
thần kinh hoặc phải can thiệp phẫu thuật
chiếm khoảng 0,5% trường hợp DLNT và có tỉ
lệ tương tự đối với microtransducer. Tỉ lệ xuất
huyết lâm sàng là 0,5% liên quan đến các kĩ
thuật xâm lấn có vẻ không nhiều, nhưng cần
nhớ rằng điều này có nghĩa là trong 200 BN sẽ
có 1 BN có kết cục lâm sàng xấu hơn chỉ vì sử
dụng kĩ thuật đặt catheter ALNS xâm lấn. Đây
là vấn đề gây tranh cãi mạnh mẽ, đặc biệt
trên thực tế không có hướng dẫn (guidelines)
về theo dõi ALNS nào được chấp nhận rộng
rãi, làm cho việc áp dụng theo dõi ALNS xâm
lấn tại các bệnh viện rất khác nhau. Người ta
sợ rằng nếu để phương pháp theo dõi ALNS
xâm lấn được sử dụng quá tự do có thể sẽ
dẫn đến những kết cục lâm sàng xấu không
cần thiết.
Tỉ lệ nhiễm trùng sau đặt DLNT tương đối
cao lên đến 27% (Beer, 2008). Một số lớn BN
này sẽ phát triển thành nhiễm trùng toàn
thân hoặc nhiễm trùng não với nguy cơ tiếp
theo là tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong, ví dụ
dãn não thất, nhồi máu não, động kinh hoặc
liệt thần kinh sọ (Hansen và Knudsen, 2004).
Dasic báo cáo cách duy nhất để giảm thiểu
nguy cơ nhiễm trùng sau đặt là phải thực hiện
đúng nguyên tắc vô khuẩn. Đáng lưu ý là BN
đặt microtransducer thường có tỉ lệ nhiễm
trùng sau mổ thấp hơn BN đặt DLNT, dao
động 0-8,5% (Gelabert Gonzalez, 2006; Bekar,
2009; Hong, 2006; Koskinen và Olivecrona,
2005; Lang, 2003).
Tỉ lệ DLNT mất chức năng là 6,3%
(Bratton, 2007). Người ta nghĩ rằng kĩ thuật
này tương đối đơn giản sẽ đáng tin cậy hơn
loại microtransducer phức tạp. Tuy nhiên,
microtransducer chỉ hư hỏng trong 3,14-5%
trường hợp (Gelabert Gonzalez, 2006; Bekar,
2009; Lang, 2003). Trong phần lớn trường
hợp, tỉ lệ DLNT bị hỏng tương đối cao là do
DLNT đặt vào trong nhu mô não hoặc bị tắc
bởi các mảnh mô não và cục máu đông (North
và Reilly, 1986; Drake, 1993; Bratton, 2007).
Đối với các kĩ thuật không xâm lấn, không
thể áp dụng các phương pháp đo này trong
thực hành lâm sang ở 1 số BN. Không thể sử
dụng Doppler xuyên sọ để đo ALNS ở 10-15%
BN (Tsivgoulis, 2009). Trong phép đo độ rung
màng nhĩ con số này là 60% (Shimbles, 2005)
và đo đường kính bao thần kinh thị là 10%
(Geeraerts, 2007; Soldatos, 2008).
Chi phí cho mỗi lần đặt DLNT và
microtransducer đắt tiền hơn. Ngoài ra, còn
thêm chi phí thiết bị đi kèm để duy trì và thay
thế. Các kĩ thuật không xâm lấn chỉ phải tốn
chi phí cho 1 lần mua thiết bị, sau đó có thể
sử dụng nhiều lần mà không tốn thêm ngoài
tiền bảo trì.
Tóm lại, kinh tế và biến chứng tốt thì các
kĩ thuật không xâm lấn được ưa chuộng.
Nhưng có một lượng lớn BN không thể áp
dụng kĩ thuật không xâm lấn và quan trọng
hơn là phép đo này có độ chính xác thấp, làm
cho các kĩ thuật không xâm lấn ít được ưu
chuộng. Các kĩ thuật không xâm lấn hiện nay
đơn giản là không đủ chính xác để thay thế
các kĩ thuật xâm lấn truyền thống. Điều này
khiến cho lựa chọn tốt nhất chỉ gồm catheter
DLNT và microtransducer. Nói về tính chính
xác thì không có khác biệt giữa 2 kĩ thuật này,
mặc dù thực tế đa số microtransducer không
có thể tái hiệu chỉnh. Hơn nữa, cần nhớ là các
MicroSensor Camino có độ lệch lớn (Gelabert
Gonzalez, 2006; Piper, 2001). Về mặt kinh tế
thì microtransducer đắt tiền hơn nhưng
dường như có tỉ lệ nhiễm trùng sau đặt thấp
hơn. Mặt khác, DLNT có những lợi thế là có
thể dẫn lưu DNT và bơm thuốc vào não thất,
nhưng dẫn lưu DNT không được sử dụng
thường quy trong thực hành lâm sàng để
giảm ALNS, vì không cho thấy tưới máu não
tốt hơn và cũng không cải thiện kết cục lâm
sàng BN (Kerr, 2001). Bảng 8 tóm tắt kết quả
của các loại kĩ thuật khác nhau.
Trong số các kĩ thuật xâm lấn nói riêng,
cũng không dễ quyết định chọn hệ thống đo
ALNS nào là tốt nhất, vì số lượng lớn các biến
số bao gồm chi phí. Nếu cần xâm nhập vào
não thất thì chọn catheter não thất và cảm
biến ngoài sẽ hiệu quả cho cả chi phí và độ tin
cậy (nó là tiêu chuẩn vàng). Tuy nhiên, đa số
BN hiện nay đang theo dõi ALNS là do CTSN và
thường có não thất hẹp, do đó sẽ khó luồn
catheter vào, đặc biệt đối với phẫu thuật viên
thần kinh trẻ. Trong bối cảnh CTSN, kĩ thuật
ưa chuộng là catheter cảm biến sợi quang
(Camino hay InnerSpace) hoặc vi cảm biến
biến đổi (Codman) đặt vào nhu mô não và có
thể thực hiện tại giường. Lựa chọn giữa các
loại đầu dò chủ yếu là về chi phí thay đổi từ
nước này sang nước khác và là quyết định
mang tính cá nhân. Camino và InnerSpace có
chi phí tốn kém hơn Codman.
 Pickard đánh giá các đầu dò Camin, hưởng từ (MRI) và không gây nguy hiểm cho
Codman và InnerSpace trong một nghiên cứu BN. Cảm biến Camino và Pressio chứa các
đánh giá shunt/dãn não thất (Czosnyka, thành phần sắt từ tính và do đó BN đặt thiết
Czosnyka và Pickard, 1996). Họ đo độ lệch bị này sẽ không thể chụp MRI (Stendel, 2003;
tạm thời và lâu dài, đặc điểm đáp ứng tần số, Shellock, 2002).
độ chính xác của phép đo áp lực tĩnh, áp lực Nói chung, kết quả từ những nghiên cứu
mạch và tốc độ quay. Tất cả 3 đầu dò đều đạt trên kết luận rằng đo ALNS bằng
nhưng đầu dò Codman đạt điểm tốt nhất. microtransducer chính xác như các catheter
Bảng 8. So sánh các kĩ thuật DLNT. Tuy nhiên, vi cảm biến có điểm bất lợi
Kĩ Chính Nhiễm Xuất Chi Hỗn hợp chung là không thể hiệu chỉnh (calibrate) sau
thuật xác trùng huyết phí
DLNT Cao Thấp - Thấp Tương Có thể dẫn lưu khi đã đặt, mặc dù có ngoại lệ là catheter
ngoài Trung đối DNT và bơm
bình thấp kháng sinh Spiegelberg tự hiệu chỉnh mỗi giờ. Mặt khác,
Đầu dò Cao Thấp Thấp Cao Vài đầu dò có DLNT có những lợi thế riêng, có thể hiệu chỉnh
vi cảm độ lệch zero
biến cao lại bất cứ lúc nào chỉ đơn giản bằng cách cài
SA Thấp Không Không Thấp Tỉ lệ đo không
xuyên thành công đặt lại bộ cảm biến với áp suất không khí tại
sọ cao
Đo độ Thấp Không Không Thấp Tỉ lệ đo không mức điểm tham chiếu 0 (lỗ Monro/Tragus). Số
rung thành công
lượng DNT dẫn lưu phụ thuộc vào chênh áp
màng cao
nhĩ bên trong khoang DNT và kháng lực của hệ
Đo ĐK Thấp Không Không Thấp Có tiềm năng
dây TK dùng để tầm thống dẫn lưu DNT, kháng lực được định
thị giác soát tăng ALNS
MRI/CT Thấp Không Không Thấp MRI là phương nghĩa là chênh áp mà DNT phải vượt qua để đi
pháp tiềm
đến buồng chứa. Điều này có nghĩa là vị trí
năng để ước
lượng ALNS của buồng chứa so với khoang DNT là yếu tố
không xâm lấn
Soi Thấp Không Không Thấp Có thể dùng quan trọng đối với số lượng DNT dẫn lưu. Khi
đồng sàng lọc tăng
tử ALNS, nhưng đo ALNS, nó cũng vô cùng quan trọng vì hệ
không phải
trong trường thống khóa 3 van phải đóng dẫn lưu thì đo
hợp tăng ALNS
ALNS mới đúng, nếu không nó sẽ là áp lực dẫn
đột ngột như
chấn thương lưu. Các vấn đề thường phát sinh là do cài đặt

Một điều đáng lưu ý nữa là cảm biến hệ thống không chính xác, chủ yếu dẫn đến 1

Neurovent-P, cảm biến Spiegelberg và chênh áp sai và vấn đề tiếp theo là dẫn lưu

MicroSensor Codman tương thích với cộng DNT không hiệu quả, đo ALNS sai do sử dụng
khóa 3 đầu không đúng.
 Thiếu hiệu chỉnh liên tục có thể làm các
cảm biến báo cáo trị số ALNS không chính xác.
Sự khác nhau giữa giá trị ALNS ban đầu khi
cảm biến được hiệu chỉnh (0mmHg) và giá trị
ALNS đo được khi cảm biến được lấy ra gọi là
“độ lệch zero”. Nếu có sự khác nhau lớn giữa
2 phép đo này sẽ chỉ ra rằng ALNS đo được
khi đặt thiết bị vào BN không phải là giá trị
ALNS thực tại thời điểm đó. Vì vậy, áp lực tích
lũy khác nhau có thể có ý nghĩa quan trọng
trong điều trị và tiên lượng của BN.
Tóm lại, nên sử dụng cảm biến vi mạch
thay cho hệ thống kín dịch. Nhược điểm chính
của cảm biến vi mạch là không thể hiệu chỉnh
trong cơ thể, nhưng sự thiếu hụt này dường
như ít quan trọng trong thực hành lâm sàng.
Bài viết này nhằm tìm câu trả lời cho 2
câu hỏi chính: (1) Cung cấp cái nhìn tổng quan
về ưu và nhược điểm của các phương pháp
theo dõi ALNS hiện đang được sử dụng nhiều
nhất. (2) Đánh giá xem kĩ thuật không xâm lấn
có thể thay thế các kĩ thuật xâm lấn trong môi
trường điều trị tích cực hay không?
Để trả lời câu hỏi đầu tiên, có thể kết luận
rằng cả catheter não thất và microtransducer
là những công nghệ tốt nhất để theo dõi ALNS
và là "tiêu chuẩn vàng" trong theo dõi ALNS.
Cả hai đều chính xác nhưng có nguy cơ biến
chứng là xuất huyết và nhiễm trùng sau đặt.
Các microtransducer hiện nay có nhiều ưu
điểm hơn, có thể thay thế catheter não thất
với cảm biến ngoài. Tuy nhiên, lựa chọn kĩ
thuật nào là quyết định của từng cá nhân bác
sĩ lâm sàng và tùy vào điều kiện cụ thể của
từng bệnh viện.
Theo dõi ALNS đã phát triển thành 1 công
cụ hữu ích, đặc biệt ở BN CTSN. Nếu quyết
định theo dõi ALNS, phải đạt được độ tin cậy
của dữ liệu thu được. Vì vậy, chúng tôi cho
rằng các kĩ thuật không xâm lấn rất thiếu
chính xác so với phương pháp xâm lấn. Hơn
nữa, không thể đo ALNS không xâm lấn trên 1
số lớn BN do các thay đổi giải phẫu, do đó kĩ
thuật không xâm lấn hiện tại không thể thay
thế các kĩ thuật xâm lấn.
Theo dõi ALNS là an toàn, tỉ lệ biến chứng
tương đối thấp và đã cho thấy có thể cải thiện
kết cục BN nhờ giúp bác sĩ lâm sàng có thêm 1
phương tiện đánh giá BN và đánh giá hiệu quả
của biện pháp điều trị. Đào tạo thích hợp cho
các bác sĩ lâm sàng, dù là phẫu thuật viên thần
kinh hay không thì cũng đều giảm thiểu biến
chứng và tạo thuận lợi cho việc thu được
thông tin chính xác. Cần nhớ điểm mạnh và
hạn chế của từng hệ thống khi lựa chọn vị trí
đặt catheter (nhu mô, não thất hoặc theo dõi
bề mặt), kĩ thuật (dùng hệ thống dịch kín so
với kĩ thuật hiện đại) và cũng như chi phí.
Theo dõi ALNS sẽ giúp chăm sóc và điều trị BN
tổn thương não tốt hơn.

1. Andrea L. and David K. (2011).
Intracranial pressure: why we monitor it,
how to monitor it, what to do with the
number and what’s the future? Intensive
care and resuscitation, Volume 2011,
Article ID 0952-7907, 7 pages.
2. Bekar A. et al (2008). Risk factors and
complications of intracranial pressure
monitoring with a fiberoptic device,
Journal of Clinical Neuroscience, 16: pp.
236–240.
3. Berlin T. et al. (2015). Comparison of
parenchymal and ventricular intracranial
pressure readings utilizing a novel multi-
parameter intracranial access system,
SpringerPlus, 4: pp. 10.
4. Bidur Baral et al. (2007). Intracranial
pressure monitoring: Concepts in
evaluation and measurement. Pak J Med
Sci. Vol. 23 (No.5): 798-804.
5. Brian North. (1997). Intracranial Pressure
Monitoring, Head Injury. Edited by Peter
Reilly and Ross Bullock. Chapman & Hall,
London. ISBN 0412585405.
6. Jun Zhong et al. (2003). Advances in ICP
monitoring techniques. Neurological
Research. Volume 25: 339-351.
7. Karen March. (2005). Intracranial
Pressure Monitoring. Why Monitor?
AACN Clinical Issues, Volume 16, Number
4: pp. 456–475.
8. Laurence T. (2002). Raised Intracranial
Pressure, J Neurol Neurosurg Psychiatry,
73 (Suppl I): pp. 23–27.
9. Leonardo RC et al. (2008). Management
of Intracranial Hypertension, Neurol Clin,
26: pp. 521–541.
10. Hemphill JC. et al. (2015). Guidelines for
the Management of Spontaneous
Intracerebral Hemorrhage, Stroke,
46:000-000.
11. Martin Smith. (2008). Monitoring
Intracranial Pressure in Traumatic Brain
Injury, Anesth Analg, 106: pp. 240–248.
12. Raboel et al. (2012). Intracranial Pressure
Monitoring: Invasive versus Non-Invasive
Methods - A Review. Critical Care
Research and Practice. Volume 2012,
Article ID 950393, 14 pages.
13. Ristic A. et al. (2015). Current
neuromonitoring techniques in critical
care, Journal of Neuroanaesthesiology
and Critical Care, Vol. 2 (Issue 2): pp. 97-
103.
14. Society of Clinical care medicine and
World federation of Pediatric intensive
and critical care societies. (2003).
Intracranial pressure monitoring
technology, Pediatr Crit Care Med, Vol. 4,
No. 3 (Suppl): pp. 28-30.
15. Steiner LA. and Andrews P. (2006).
Monitoring the injured brain: ICP and
CBF, British Journal of Anaesthesia, 97
(1): pp. 26–38.
16. Thomas J. and Michel T. (2009).
Management of Intracranial Pressure,
Current Neurology and Neuroscience
Reports, 9: pp. 477–485.
 điều trị giảm ALNS. Cần theo dõi ALNS liên tục

Tăng áp lực nội sọ (ALNS) có thể gặp để đánh giá hiệu quả các biện pháp điều trị,

trong nhiều bệnh lí khác nhau như chấn cũng như đánh giá tiến triển tổn thương não

thương sọ não (CTSN) (Saul, 1982), dãn não (Lane, 2000).

thất (Hakim, 1976), u não (Shapiro, 1975), Mặc dù, một số nhà nghiên cứu còn nghi

bệnh não gan (Lidofsky, 1992) và phù não ngờ hiệu quả của phương pháp theo dõi ALNS

(Bingaman, 1995). Tăng ALNS kháng trị có thể xâm lấn trong cải thiện kết cục bệnh nhân

dẫn đến tử vong, tổn thương thần kinh nặng (Cremer, 2005; Dang, 2015), nhưng hiện có

hoặc gây giảm áp lực tưới máu não dẫn đến nhiều nghiên cứu hồi cứu và ngân hàng dữ

thiếu máu não cục bộ, hoặc chèn ép gây thoát liệu ủng hộ kĩ thuật này (Becker, 1977;

vị thân não hay các cấu trúc quan trọng khác Bowers, 1980; Alali, 2015; Dawes, 2015).

(Miller, 1977). Điều tối quan trọng là cần phát Mục tiêu theo dõi ALNS là đảm bảo duy

hiện nhanh chóng để can thiệp thích hợp và trì áp lực tưới máu não tối ưu. Theo dõi ALNS

kịp thời. cũng là nền tảng cho điều trị can thiệp nội

Tăng ALNS kháng trị là 1 “biến cố cuối” khoa hoặc phẫu thuật trong những trường

thường gặp nhất dẫn đến tử vong ở bệnh hợp tăng ALNS, thông qua sử dụng thuốc như

nhân phẫu thuật thần kinh (Miller, 1981). Có natriclorua 3%, mannitol hoặc lợi tiểu, mở

mối liên hệ giữa độ nặng của tăng ALNS và kết thông não thất, dẫn lưu dịch não tủy (DNT);

cục xấu sau CTSN nặng. Kết cục có xu hướng gây mê pentobarbital hoặc phẫu thuật giải áp

tốt hơn ở bệnh nhân có ALNS bình thường, trong trường hợp tăng ALNS kháng với điều

còn BN tăng ALNS nhiều khả năng có kết cục trị bảo tồn.

không thuận lợi (Marshall, 1979). Tăng ALNS Có thể chấm dứt theo dõi ALNS khi ALNS

phối hợp với tỉ lệ tử vong khoảng 20% duy trì ở mức bình thường trong vòng 48-72

(Fakhry, 2004). giờ sau khi ngưng các biện pháp điều trị hoặc

Do đó, phát hiện sớm tăng ALNS hết sức nếu tình trạng thần kinh của bệnh nhân cải

quan trọng và rõ ràng là phải theo dõi ALNS thiện ở mức có thể thực hiện theo y lệnh.

thì mới có thể thực hiện các phương pháp

 Hiện nay, catheter đặt trong não thất và
cảm biến vi mạch (microtransducer bao gồm
cảm biến sợi quang và cảm biến biến đổi-
strain gauge) là 2 loại thiết bị có độ chính xác
cao nhất trong theo dõi ALNS. Catheter não
thất có lợi thế là có thể dẫn lưu DNT và bơm
thuốc vào não thất. Tuy nhiên, một số nghiên
cứu trước đây cho thấy dẫn lưu DNT không
được sử dụng thường quy để giảm ALNS và
cũng không thấy giúp tưới máu não tốt hơn,
cũng như không cải thiện kết cục lâm sàng
(Raboel, 2012).
Hơn nữa, cảm biến vi mạch hiện đang
dần thay thế hệ thống đo bằng dịch (catheter
não thất). Nhược điểm chính của cảm biến vi
mạch là không thể hiệu chỉnh trong cơ thể,
nhưng sự thiếu hụt này dường như ít quan
trọng trong thực hành lâm sàng.
Mặc khác, dạng thương mại của catheter
não thất thường không có sẵn tại Việt Nam.
Đối với 2 loại thiết bị cảm biến vi mạch còn lại,
cũng không có nhiều nghiên cứu trong nước
về lĩnh vực này, mặc dù kết quả bước đầu của
các nghiên cứu cho thấy việc theo dõi ALNS
trong nhu mô não cho phép tối ưu hóa điều
trị thuốc (Nguyễn Ngọc Anh, 2011), giúp chọn
lựa phương pháp can thiệp (nội khoa hay
phẫu thuật) kịp thời và cải thiện kết quả điều
trị ở BN CTSN nặng, đột quỵ thiếu máu và
XHN tự phát (Nguyễn Sĩ Bảo, 2008, 2015).
Hiện nay, catheter Camino là thiết bị cảm
biến sợi quang phổ biến nhất, mặc dù có độ
lệch tương đối lớn nhưng rẻ hơn và có sẳn
trên thị trường so với cảm biến strain gauge
của Codman có tỉ lệ nhiễm trùng thấp hơn.
Theo dõi ALNS sẽ dễ dàng hơn vì có thể tiến
hành đặt catheter ngay tại giường để theo
dõi ALNS. Quyết định vị trí đặt tùy thuộc vào
tổn thương và nhận định của người thực
hiện (phẫu thuật viên thần kinh hoặc bác sĩ
gây mê hồi sức). Thường cũng bao gồm đặt
catheter đo HA động mạch xâm lấn và
catheter tĩnh mạch trung tâm để đo áp lực
tĩnh mạch trung tâm.
Bài viết tóm tắt đặc điểm của thiết bị
cảm biến sợi quang phổ biến và hiện có trên
thị trường, giới thiệu kĩ thuật đặt catheter
theo dõi ALNS trong nhu mô não tại giường
đã áp dụng tại khoa Gây mê hồi sức, bệnh
viện Nhân Dân 115 từ năm 2008 và hiện đã
trở thành một thủ thuật thường quy cho BN
phẫu thuật thần kinh tại bệnh viện của
chúng tôi.
2.1. CẢM BIẾN ÁP LỰC SỢI QUANG
Thiết bị cảm biến áp lực sợi quang bao
gồm 2 loại “điều biến cường độ” (Integra
Camino; Integra Inc, Plainsboro, New Jersey)
và “giao thoa” (Integra Ventrix).

Hình 1. Cấu hình cảm biến điều biến cường
độ. (A) Đặt 1 sợi quang trước 1 gương phản
xạ có thể di chuyển. Cường độ phản xạ sẽ
giảm khi khoảng cách d giữa sợi quang và
gương tăng lên. (B) Đặt 2 sợi quang đặt ở 1
khoảng cách d xác định. Cường độ dẫn truyền
giảm khi khoảng cách d tăng. (C) Đầu vào ánh
sáng của sợi quang được nối với 2 sợi quang.
Nếu khoảng cách d1 và d2 giữa trục của sợi
quang đầu vào và trục tương ứng của 2 sợi
quang đầu ra tăng thì cường độ dẫn truyền
giảm. (nguồn Roriz P, 2013, Journal of
Biomedical Optics)
Cảm biến điều biến cường độ (intensity
modulated) được giới thiệu vào đầu những
năm 1960 (Polanyi, 1962; Singh, 1970).
Nguyên tắc hoạt động dựa trên sự thay đổi
cường độ hoặc biên độ ánh sáng. Có 1 số cấu
hình đã được mô tả (Silvestri, 2011; Roriz,
2012): (1) Đặt 1 sợi quang phía trước 1 gương
phản xạ và di chuyển được (Hình 1A). Sợi này
dẫn ánh sáng đến gương. Đo sự thay đổi
khoảng cách từ gương ban đầu đến đầu sợi
quang và thay đổi cường độ ánh sáng phản xạ
của sợi này hoặc nối 1 sợi khác song song với
sợi đầu tiên. Các nghiên cứu ban đầu đã sử
dụng các cấu hình tương tự như trên. Tuy
nhiên, thay vì sử dụng 1 sợi quang đơn,
nghiên cứu sử dụng 1 bó sợi quang và các
thành phần không phải sợi quang để dẫn sóng
do các hạn chế tại khớp nối ánh sáng ở thời
điểm đó (Lindstrom, 1970). (2) Đặt 2 sợi
quang đối diện nhau tại 1 khoảng cách xác
định (Hình 1B). Cách đo này sẽ đo sự thay đổi
khoảng cách giữa 2 sợi và do đó sẽ đo được
thay đổi cường độ dẫn truyền. Cấu hình khác
là sử dụng ≥2 sợi quang nối với nguồn ánh
sáng có thể bù đắp cho sự thay đổi cường độ
nguồn sáng hoặc bị mất đi trong sợi quang
(Hình 1C). (3) Sử dụng 1 sợi quang bẻ cong
vòng rộng (macrobending) (Hình 2A) hoặc nhỏ
(microbending) (Hình 2B). Tác động này cũng
dẫn đến mất ánh sáng và làm giảm cường độ
ánh sáng đầu ra (Fields, 1980).
Hình 2. Cấu hình macrobend và microbend.
(A) Cấu hình macrobend điển hình (vòng lặp
hình số 8). Biến thể 2 đầu sợi quang kéo dài phân giải và độ nhạy sáng cao, nhưng chi phí
được chuyển thành 1 biến thể có bán kính cao và tương đối phức tạp (Yu, 2002).
cong 2 vòng gây hiệu ứng macrobending mất
ánh sáng. (B) Cấu hình microbend. Sợi quang
rò điện là đặc điểm của sóng vô tuyến
microbend uốn cong, có thể tạo sức căng
hoặc lực ép dọc theo chiều dài sợi quang.
(nguồn Roriz P, 2013, Journal of Biomedical
Optics)
Cảm biến giao thoa (interferometry) cũng
có nhiều cấu hình (ví dụ giao thoa Sagnac, Hình 3. Catheter sợi quang Camino (hình
Michelson, Mach-Zehnder) nhưng giao thoa dưới) với cảm biến giao thoa Fabry-Perot
Fabry-Perot (Fabry và Perot, 1898) được áp (hình trên). (nguồn Roriz P., 2013, Journal of
dụng nhiều nhất trong các cảm biến xâm lấn Biomedical Optics)
tối thiểu. Cảm biến giao thoa Fabry-Perot
2.2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TĂNG ÁP LỰC
được giới thiệu vào đầu những năm 1980 và
NỘI SỌ
đã giải quyết được nhiều nhược điểm của các
2.2.1. Thăm khám lâm sàng
cảm biến điều biến cường độ. Thay vì đo sự
Thăm khám lâm sàng là công cụ quan
thay đổi cường độ ánh sáng, các cảm biến này
trọng nhất để chẩn đoán nguy cơ tăng ALNS
đo sự khác nhau trong các chùm ánh sáng.
và theo dõi tiến triển của nó (Suarez, 2004).
Cấu hình phổ biến nhất bao gồm 1 cảm biến
Trong thời hiện đại, mặc dù các xét nghiệm
kích thước nhỏ gắn ở đầu sợi quang. Cảm
hình ảnh không xâm lấn ít có giá trị trong chẩn
biến này là 1 khoang quang học có 2 bề mặt
đoán ban đầu cho tăng ALNS. Tuy nhiên, quan
phản xạ song song, cho phép có nhiều phản
sát lâm sàng không bị mất tầm quan trọng khi
xạ (Hình 3). Một trong 2 bề mặt phản xạ là 1
theo dõi liên tục tình trạng bệnh nhân, do đó
màng chắn, dưới tác động của phép đo nó
nên thăm khám và đánh giá bệnh nhân
thay đổi độ sâu của khoang quang học (bao
thường xuyên, bao gồm:
gồm khoảng cách giữa 2 gương), sau đó sẽ
- Đau đầu, buồn nôn và nôn ói
chuyển các tín hiệu này đến bộ tách sóng
- Mức độ tỉnh táo hay ý thức (điểm Glasgow)
quang. So với phương pháp điều biến cường
độ, giao thoa Fabry-Perot có khả năng đạt độ
- Hiểu ngôn ngữ, lặp đi lặp lại, trôi chảy, phát
âm
- Phản xạ đồng tử (cần lưu ý đồng tử không
đối xứng hoặc dãn đồng tử 1 bên >2mm)
- Vận động nhãn cầu và thị trường ở tất cả
góc phần tư (nếu bệnh nhân không thể làm
theo y lệnh, chụp kiểm tra hình ảnh theo dõi,
chớp mắt với đe dọa trực quan hoặc nghiệm
pháp búp bê, đặc biệt chú ý liệt dây VI)
- Soi đáy mắt (hiện vẫn là 1 tiêu chuẩn đánh
giá tăng ALNS)
- Dấu hiệu sinh tồn (đặc biệt lưu ý nếu không
có tam chứng Cushing: ức chế hô hấp, tăng
huyết áp, nhịp chậm)
- Phản xạ ho hoặc nôn và đáp ứng với kích
thích đau (cần thực hiện thận trọng, vì chúng
có thể gây tăng ALNS và có thể kéo dài)
2.2.2. Soi đáy mắt
Trong khám soi đáy mắt, quan sát cẩn
thận thần kinh thị có thể hữu ích trong đánh
giá ALNS (Hedges, 1975). Thần kinh thị được
bao quanh bởi khoang dưới nhện và có cùng
sự thay đổi áp lực như khoang nội sọ. Áp lực
tác động lên thần kinh thị khi nó đi ra khỏi
vòm sọ ức chế dẫn truyền ngược chiều trong
sợi trục, dẫn đến ứ máu sợi trục ở đầu dây
thần kinh. Nó dẫn đến những thay đổi mạch
máu thứ phát và phù nề với biểu hiện như
phù đĩa thị còn gọi là phù gai thị (Tso, 1977).
Phù gai thị hầu như luôn bị 2 bên và
thường phát triển 1-5 ngày sau tăng ALNS.
Trong bối cảnh xuất huyết dưới nhện, nó phát
triển nhanh hơn rất nhiều khoảng từ 2-8 giờ.
Khi soi đáy mắt có thể phát hiện lồi sợi thần
kinh ở rìa đĩa, sung huyết đĩa và dãn các mao
mạch đĩa thị (Hedges, 1975). Đĩa thị bị nhô lên
với mờ 1 phần hoặc hoàn toàn bờ đĩa thị
(Van Stavern, 2007). Có thể đánh giá bằng
cách đo khoảng cách từ phần cao nhất của đĩa
đến nền (diốp: D). 3-D tương đương với chiều
cao khoảng 1 mm.
Có thể xuất huyết trên hoặc gần đĩa thị,
biểu hiện như hình ngọn lửa hoặc hình lưỡi
liềm. Có thể thấy những đường đồng tâm
quanh nền đĩa thị phù. Không thấy tĩnh mạch
đập tự phát (spontaneous venous pulsation)
mà có thể thấy ở đa số mắt bình thường. Có
thể loại trừ phù gai thị nếu có tĩnh mạch đập.
2.2.3. Chẩn đoán hình ảnh
Phương thức nhanh và hiệu quả để đánh
giá tăng ALNS và bệnh lí liên quan là chụp CT
scan đầu không cản quang, kết quả gợi ý tăng
ALNS bao gồm:
- Tụ máu nội sọ/vỡ xương sọ
- Tổn thương choán chỗ
- Dãn não thất tắc nghẽn
- Phù não (khu trú hoặc lan tỏa)
- Lệch đường giữa
- Xóa các bể DNT bình thường, bể nền, mất
phân biệt chất trắng-chất xám và mất các
hồi (gyrus) và rãnh não bình thường
(Spelle, 2001).
 MRI tốn kém và mất thời gian, không
được xem là chỉ định chẩn đoán đầu tiên
trong bối cảnh cấp tính. Nhiều bệnh nhân
chụp MRI vì những lí do khác (bao gồm đột
quỵ, suy gan, viêm màng não, viêm não màng
não và bệnh não sau hồi sức) sau khi thấy có
tăng ALNS. MRI fat­suppression có thể đo
đường kính bao thần kinh thị (Geeraerts,
2008). MRI cũng rất hữu ích trong bối cảnh
tăng ALNS nguyên phát (Friedman, 2002;
Brodsky, 1998).
3.1. CHỈ ĐỊNH VÀ CHỐNG CHỈ ĐỊNH ĐẶT
CATHETER THEO DÕI ALNS
3.3.1. Chỉ định
Tham khảo thêm sinh lí bệnh tăng ALNS
và chỉ định theo dõi ALNS trong bài “Áp lực
nội sọ trong thực hành lâm sàng”.
Chỉ định phổ biến nhất để theo dõi ALNS
xâm lấn là CTSN kín (Bratton, 2007). Theo
hướng dẫn điều trị CTSN nặng của Hội Chấn
thương não Mỹ (BTF), nên đặt catheter theo
dõi ALNS cho những bệnh nhân hôn mê
Glasgow <8 (sau hồi sức) và sau hóa giải thuốc
dãn cơ hay thuốc an thần đã sử dụng trong
quá trình đặt nội khí quản. Chỉ định theo dõi
ALNS khác bao gồm:
- Bệnh nhân chưa tỉnh có nguy cơ tăng ALNS
đang được gây mê toàn diện cho 1 phẫu thuật
ngoài thần kinh (ví dụ phẫu thuật đoạn chi
cứu mạng) mà không thể thăm khám lâm
sàng.
- Bệnh nhân xuất huyết não không có chỉ định
phẫu thuật nhưng được đặt nội khí mà không
thể thăm khám lâm sàng.
- Bệnh nhân CTSN trung bình bị dập não có
nguy cơ tiến triển (phải thận trọng hết sức
trong đánh giá lâm sàng đối với các tổn
thương ở hố sau, vì nằm gần thân não có thể
dẫn đến thoát vị nguy hiểm và chèn ép thân
não mà thay đổi ALNS rất ít).
Theo dõi ALNS chu phẫu có thể chỉ định
cho những bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật
cắt u hoặc dị dạng động tĩnh mạch có nguy cơ
phù não mà không có khả năng thực hiện
theo yêu cầu thăm khám thần kinh lâm sàng.
3.3.2. Chống chỉ định
Đặt catheter theo dõi ALNS không có
chống chỉ định tuyệt đối, vì nó là 1 thủ thuật
có nguy cơ tương đối thấp. Tuy nhiên, cần
đánh giá lâm sàng trước khi đặt, đặc biệt ở
bệnh nhân có tiền sử rối loạn đông máu. Bệnh
nhân giảm tiểu cầu (đếm tiểu cầu <10.000/µl),
tiền sử rối loạn chức năng tiểu cầu (ức chế do
thuốc kháng kết tập tiểu cầu như
aspirin/clopidogrel hoặc bệnh não tăng urê
máu), thời gian prothrombin >13 giây hoặc
INR >1,3 có nguy cơ cao xuất huyết thứ phát
sau theo dõi ALNS.
3.3.3. Tư vấn trước thủ thuật
Giải thích cho bệnh nhân/gia đình về lợi
ích, chi phí và các biến chứng của thủ thuật.
Cần có sự đồng ý của bệnh nhân hoặc các
thành viên trong gia đình bằng văn bản.
3.3.4. Chuẩn bị dụng cụ
Dụng cụ đặt catheter trong nhu mô não
bao gồm:
- Găng tay vô khuẩn/mask/áo choàng
- Gây tê tại chỗ (thường là lidocain 1% với
epinephrin)
- Dung dịch chlorhexidin hoặc betadin
- Drap hoặc khăn vô khuẩn
- Bơm tiêm (3ml) để gây tê tại chỗ
- Kim (25 gauge) để tiêm thuốc
- Kim tủy sống vô khuẩn (18 gauge) để đâm
thủng màng cứng
- Dụng cụ banh da nhỏ
- Vít ALNS để cố định đầu sợi quang
- Khoan sọ số 36 (đường kính 2,71 mm) có
mức dừng an toàn
- Spacer để điều chỉnh độ sâu của vít
- Vỏ bọc bảo vệ
- Stylet (đường kính 1,3 mm) đảm bảo không
để các mảnh vụn vào trong vít trước khi chèn
đầu dò sợi quang
- Khoá Hex để cố định mũi khoan vào khoan
- Dụng cụ điều chỉnh để zero đầu dò sợi quang
tại áp suất khí quyển
- Catheter sợi quang
- Băng dán nhỏ (Tegaderm) để dán trên vít
sau điều chỉnh- zero để nó không di chuyển
trong quá trình thao tác.
Hình 4. Bộ kit catheter ALNS Camino. (nguồn
Integra Corp, 2010)
3.3.5. Chuẩn bị bệnh nhân
- Mở bộ kit đo ALNS bằng kĩ thuật vô khuẩn và
kiểm tra ngày hết hạn
- Thực hiện thăm khám đánh giá thần kinh cơ
bản
- Chiếu sáng khu vực dự kiến đặt
- Đặt bệnh nhân ở vị trí nằm ngửa.
- Trong quá trình đặt, để bác sĩ được thoải
mái cần điều chỉnh chiều cao của giường phù
hợp.
- Nâng cao đầu giường 15-30 độ trong khi vẫn
giữ nó ở vị trí đường giữa với gối hoặc túi cát
để tăng cường hồi lưu máu tĩnh mạch não.
Ngay cả 1 chuyển động đầu nhẹ lệch đường
giữa vài độ cũng có thể tăng ALNS gấp đôi.
- Sau thủ thuật, nâng đầu cao 30 độ để tối ưu
tưới máu não trong khi giảm thiểu ALNS.
3.3.6. Gây mê
Đảm bảo gây mê thích hợp cho thủ thuật.
Cần chuẩn bị kĩ bệnh nhân trước khi đặt
catheter ALNS với thở máy, an thần và giảm
đau (midazolam 0,05 mg/kg/giờ, sufentanil
0,02 µm/kg/giờ). Cho thuốc dãn cơ khi cần.
3.2. HƯỚNG DẪN KĨ THUẬT
Catheter thường đặt ở bên phải hoặc bên
trái vùng trán trước, cho phép xoay đầu bệnh
nhân mà không ảnh hưởng đến chức năng
theo dõi. Chọn bên bị tổn thương nặng nhất
trong các tổn thương cục bộ, nếu bị tổn
thương lan tỏa thì thường sử dụng bán cầu
não phải. Vị trí rạch da nên chọn phía sau
chân tóc để có mức thẩm mĩ chấp nhận.
Hình 5. Vị trí rạch da. (A) Vùng chuẩn trán
trước phải và trái là vùng ưu tiên hàng đầu.
Vùng này cho phép BN xoay đầu sang 2 bên
nhưng vẫn giữ vị trí nằm ngữa không ảnh
hưởng đến chức năng theo dõi ALNS. (B) Vị trí
rạch da nằm phía sau chân tóc ở đa số BN, vì
vậy cũng có tính thẩm mĩ chấp nhận. (nguồn
Integra Corp, 2010)
Tê thấm xylocain hoặc lidocain (1%) bằng
ống tiêm 3ml và kim 25-G xung quanh vị trí
rạch da đến khi có 1 vùng da gồ lên. Vị trí rạch
khoảng 2-3 cm phía trước đường khớp trán
đỉnh, trên mặt phẳng nối đường giữa từ gốc
mũi lên đỉnh đầu 12-13cm, cách đường giữa
2,5-3cm phía sau chân tóc, thường thực hiện
ở bên bán cầu phải (không ưu thế), trừ khi có
chống chỉ định.
Thực hiện thủ thuật theo nguyên tắc vô
khuẩn tùy theo điều kiện bệnh viện. Người
đặt catheter rửa tay, mặc áo choàng và mang
găng vô khuẩn. Cạo tóc và chuẩn bị vùng này
bằng cách rửa chlorhexidin hoặc betadin và
phủ drap vô khuẩn. Đo và đánh dấu vị trí rạch
da bằng bút đánh dấu da vô khuẩn. Rạch 1
đường thẳng 0,5 cm đến tận xương. Dùng
dụng cụ banh da nhỏ để bộc lộ xương và cầm
máu các cạnh da (Hình 6).
Hình 6. (1) Cạo tóc và phủ drap vô khuẩn. (2)
Rạch da. (3) Banh da và cầm máu. (4) Chọn
mũi khoan phù hợp, mũi 2,7 mm để đặt
catheter trong nhu mô và dưới màng cứng;
mũi 5,8 mm để đặt catheter trong não thất.
(nguồn Codman Inc, 2010)
Hình 7. Khoan sọ. (1) Gắn mũi khoan vào đầu
khoan. (2) Dùng khóa Hex để cố định độ sâu
mũi khoan. (3) Khoan 1 lỗ qua 2 bản sọ ngoài
và trong. (4) Có thể tạo đường hầm dưới da
nếu muốn. (nguồn Codman Inc, 2010)
Khoan 1 lỗ qua bản sọ ngoài và trong. Chú
ý không làm thủng màng cứng hoặc gây tổn
thương não bằng cách điều chỉnh độ sâu mũi
khoan phù hợp. Sau khi khoan thủng bản sọ
trong, tháo khoan và bơm rữa toàn bộ bằng
nước muối vô khuẩn (Hình 7).
Chọc thủng màng cứng bằng kim tủy sống
18G có sẵn trong bộ kit. Chèn catheter vào
nhu mô não với độ sâu phù hợp và cố định vị
trí catheter sau khi xác định rõ tín hiệu số và
dạng sóng ALNS trên monitor (Hình 12), có
thể tạo đường hầm dưới da nhằm giảm thiểu
nguy cơ nhiễm trùng như một số nghiên cứu
báo cáo (Beer, 2008; Dasic, 2006).
Hình 8: Tạo đường hầm dưới da. (1) Dùng kim
Touhy tạo đường hầm dưới da đầu. (2) Luồn
catheter dưới da qua lòng kim Touhy. (3)
Uống nhẹ catheter và đưa vào lỗ khoan sọ,
chú ý tránh đụng vào đầu cảm biến. (4) Khâu
cố định catheter. (nguồn CodmanInc, 2010)
Trường hợp dùng vít và không tạo đường
hầm dưới da (Hình 9.1), thì sau khi rút mũi
khoan (Hình 9.2), dùng tay vặn vít vào hộp sọ
(Hình 9.4). Độ sâu của vít sẽ theo quyết định
của người làm dựa theo độ dày xương sọ.
Khoảng 2-3 mm ở trẻ sơ sinh, 3-5 mm ở trẻ
em và 0,5-1 cm ở người lớn. Nếu muốn có thể
dùng thêm spacer hoặc nếu không thì gỡ bỏ
(Hình 9.3).

Hình 9. Bắt vít qua xương sọ. (nguồn Codman
Inc, 2010)
Tháo catheter khỏi bao vô khuẩn và nối
vào màn hình monitor. Nếu monitor không
hiển thị số không (0) sau 1 thời gian ngắn do
máy tự điều chỉnh, thì dùng dụng cụ điều
chỉnh theo hướng dẫn của nhà sản xuất để
hiệu chỉnh về mức “zero” (Hình 10).
Hình 10. Hiệu chỉnh zero. (A) Hiệu chỉnh zero
bằng dụng cụ điều chỉnh của Camino. (B) Hiệu
chỉnh zero của catheter Codman. (B1) Nối đầu
dò với monitor. (B2) Đợi máy tín hiệu báo
“press zero to zero transducer”, nếu máy
không báo thì khởi động lại monitor. (B3)
Nhúng đầu catheter trong nước vô khuẩn.
(B4) Bấm nút zero (màu xanh) để zero đầu dò.
(nguồn Integra Corp và Codman Inc, 2010)
Chèn stylet qua lỗ vít để loại bỏ các mảnh
xương hoặc mảnh vụn mô mềm nhằm làm
thông thoáng đường vào (Hình 11). Đưa
catheter sợi quang đi trong lớp bảo vệ vào
trong vít và để nó nằm sâu 0,5 cm (tính từ đầu
tận của vít) ở trong nhu mô não. Nếu có bất kì
kháng lực đáng kể nào, thường là do chưa
thủng 2 bản xương sọ hoặc chưa thủng màng
cứng.
Để tính độ sâu khi chèn catheter vào nhu
mô não, nên sử dụng đoạn đánh dấu cm trên
đầu catheter. Người làm đặt ngón tay tại vị trí
5cm (2 ngón), sau đó chèn catheter vào đến
khi ngón tay chạm đầu trên của vít, thì đầu
catheter sẽ là 0,5 cm tính từ đầu trong của vít,
cũng xấp xỉ nằm trong khoang dưới nhện
(Hình 13). Sau khi chèn catheter vào nhu mô
não, kéo ngược catheter lại 1 hoặc 2 milimet
để nó không bị sức ép từ mạch máu hay nhu
mô não. Sau đó, vặn nút vặn theo chiều kim
đồng hồ để cố định vị trí catheter. Nếu cần có
thể nới lỏng nút vặn để điều chỉnh lại vị trí
đầu catheter rồi sau đó vặn lại.
Kiểm tra dạng sóng áp lực và ghi giá trị
ALNS ban đầu. Monitor cung cấp 2 dữ liệu
hiển thị trên màn hình LCD bao gồm dạng
sóng và trị số ALNS (mmHg). Dạng sóng ALNS
bao gồm 3 thành phần sóng P1, P2 và P3 giúp
xác định hình dạng sóng bình thường hay
không bình thường để điều chỉnh vị trí đầu từ phía trên, tay kia trượt lớp vỏ bảo vệ xuống
catheter (Hình 12). Sau khi đã xác định dạng và cố định nó trên đầu nút vặn (catheter
sóng và giá trị ALNS phù hợp thì có thể tiến Camino). Dán Tegaderm để đảm bảo lớp bảo
hành cố định catheter. Một tay giữ catheter vệ sợi quang (Hình 13).

Hình 11. Chèn catheter. (1) Mở nút vặn ở đầu vít bằng cách vặn ngược chiều kim đồng hồ. (2) Dùng
stylet làm thông thoáng đường vào sau khi đâm thủng màng cứng. (3) Rửa sạch bằng nước muối vô
khuẩn. (4) Luồn catheter qua lòng vít đến độ sâu thích hợp. Vặn nút vặn theo chiều kim đồng hồ để
cố định vị trí catheter và băng lại. (nguồn Integra Corp và Codman Inc, 2010)
thuật này tùy thuộc bác sĩ lâm sàng. Khi
ngừng theo dõi, nên gỡ bỏ đầu catheter 1
cách vô khuẩn và gởi đến phòng xét nghiệm
để nuôi cấy.

3.3. BIẾN CHỨNG

Hình 12: Giá trị số và dạng sóng ALNS trên
monitor đầu giường (mũi tên xanh). (nguồn
hình chụp tại khoa Gây Mê Hồi Sức, bệnh viện
Nhân Dân 115, 2013)
Tiến hành phân tích dạng sóng ALNS (xem
thêm bài “Áp lực nội sọ trong thực hành lâm
sàng”. Sử dụng kháng sinh dự phòng cho thủ
Biến chứng của thiết bị đo ALNS bao gồm
nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn chức năng
và tắc nghẽn. Những yếu tố liên quan đến
biến chứng bao gồm: tuổi (>44 tuổi), thời gian
theo dõi kéo dài (≥14 ngày), sử dụng steroid,
thời gian nằm viện kéo dài và bệnh nhân suy
kiệt (Rosner, 1976). Yếu tố giúp giảm tỉ lệ
nhiễm là tạo đường hầm dưới da (Beer, 2008;
Dasic, 2006).
Xâm thực vi khuẩn (colonization) trên các
thiết bị ALNS tăng đáng kể sau đặt 5 ngày
(Paramore, 1999; Bekar, 1998). Tốc độ xâm
thực vi khuẩn nội sọ trung bình là 14% đối với
catheter cảm biến biến đổi hoặc sợi quang
trong nhu mô não (Artru, 1992). Mặc dù, các
nghiên cứu ghi nhận tăng xâm thực vi khuẩn ở
tất cả thiết bị ALNS theo thời gian, nhưng
nhiễm trùng nội sọ có ý nghĩa lâm sàng không
phổ biến (Yau, 2000).
Hình 13. Ước tính độ sâu catheter. (1) Ước
tính độ sâu bằng đoạn đánh dấu cm có sẵn
trên đầu catheter. (2) Đặt vị trí 2 ngón tay ở
mức 5cm rồi đưa catheter vào đến khi đầu
ngón chạm đầu vít. (3) Kéo lui lại 1-2 mm nhẹ
nhàng. (4) Giữ catheter phía trên và kéo lớp
vỏ bảo vệ trượt xuống đầu vít, nếu mức màu
đỏ nằm trên đuôi lớp vỏ bảo vệ (hình 4 nhỏ),
cần phải kiểm tra lại đầu catheter để đảm bảo
độ sâu phù hợp. “nguồn Integra Corp, 2010”
Tỉ lệ nhiễm trùng của các thiết bị nhu mô
dao động 0,3-3,7% mặc dù nhiều nghiên cứu
trong số đó có định nghĩa nhiễm trùng kém
hoặc không có. Thời gian lưu thiết bị (>5 ngày)
và vị trí đặt catheter trong bệnh viện (bên
ngoài phòng mổ) có mối tương quan với tăng
tỉ lệ nhiễm trùng. Cần sử dụng kĩ thuật vô
khuẩn nghiêm ngặt trong quá trình đặt (áo
choàng, găng tay, khẩu trang) và khi thao tác
trên thiết bị để tránh tạp nhiễm. Các tác nhân
gây bệnh thường gặp nhất là Staphylococcus
aureus và epidermis, E coli, Klebsiella và
Streptococcus (March, 2005).
Một nghiên cứu lớn trên 1.000 bệnh nhân
với 1.071 thiết bị Camino báo cáo 8,5% cấy vi
khuẩn dương tính (Gelabert-Gonza lez, 2006).
Một nghiên cứu khác trên 328 bệnh nhân với
thiết bị Camino báo cáo tỉ lệ nhiễm trùng là
4,75% (Bekar, 2009).
Các cảm biến strain-gauge/Codman có tỉ
lệ nhiễm trùng thấp hơn so với sợi quang.
Hong nghiên cứu 120 bệnh nhân với
MicroSensor Codman báo cáo không có nhiễm
trùng trong dân số nghiên cứu. Một nghiên cứu
lớn khác của Koskinen và Olivecrona sau đặt
gần 1.000 Microsensor Codman cũng không ghi
nhận nhiễm trùng do đặt catheter.
 Clark báo cáo tăng nguy cơ nhiễm trùng
liên quan đến số lượng thiết bị đặt vào, theo
đó 1 đầu dò là khoảng 10,3% và đầu dò thứ 3
là khoảng 80%, mặc dù nghiên cứu không đủ
dữ liệu để rút ra kết luận.
Vai trò của kháng sinh dự phòng trong
phòng ngừa nhiễm trùng liên quan đến
catheter theo dõi ALNS chưa được xác định
rõ. Prabhu thực hiện 1 phân tích gộp 85
nghiên cứu về chỉ định điều trị kháng sinh dự
phòng ở bệnh nhân theo dõi ALNS, các nghiên
cứu này đa số là hồi cứu, không ngẫu nhiên,
không mù đôi, không đối chứng phù hợp hoặc
số lượng bệnh nhân không đủ. Chỉ định dùng
kháng sinh dự phòng thích hợp không được
thiết lập rõ ràng, trong khi sử dụng kháng sinh
bừa bãi về mặt lí thuyết có thể dẫn đến nhiễm
vi khuẩn kháng thuốc, phản ứng phản vệ, tăng
thời gian chảy máu và nhiễm độc toàn thân.
Hơn nữa, sử dụng kháng sinh dự phòng còn
phải dựa trên tình trạng của từng bệnh viện
về phổ kháng khuẩn, sinh khả dụng, tác dụng
phụ và tỉ lệ hiệu quả/chi phí kháng sinh.
Jacobs và Westerband đánh giá sự an toàn và
hiệu quả của kháng sinh dự phòng ở BN CTSN
có theo dõi ALNS và ghi nhận bệnh nhân có
điều trị kháng sinh dự phòng có tỉ lệ nhiễm
trùng cao hơn có ý nghĩa thống kê (78,6% so
với 31,3%), tỉ lệ viêm phổi cao hơn có ý nghĩa
thống kê (57,1% so với 18,8%) so với bệnh
nhân không điều trị kháng sinh. Các tác giả đã
kết luận sử dụng kháng sinh dự phòng trong
theo dõi ALNS ở BN CTSN là không cần thiết
và có khả năng gây hại.
Vị trí đặt catheter theo dõi ALNS vẫn còn
tranh cãi. Theo Clark, nên thực hiện thủ thuật
này tại phòng mổ vì các biến chứng nặng có thể
xảy ra, một số trường hợp cần chuyển đến khoa
ICU. Tuy nhiên, tác giả khác không thấy khác
biệt đáng kể về tỉ lệ nhiễm trùng liên quan đến
thủ thuật này khi thực hiện tại phòng cấp cứu,
ICU hoặc phòng mổ (Diaz, 1994; Bekar, 2008).
Xuất huyết thường không được báo cáo
hoặc có thể là không có ý nghĩa lâm sàng, xuất
huyết hiếm khi được định nghĩa là biến chứng
hoặc bằng thể tích trên hình ảnh CT (Bullock,
2007). Tỉ lệ xuất huyết não sau đặt catheter
theo dõi ALNS được báo cáo trong y văn khác
nhau khá lớn, dao động 0-15,3%. Tuy nhiên,
đa số nghiên cứu không phân biệt giữa khối
máu tụ lớn cần phẫu thuật và xuất huyết điểm
nhỏ phát hiện tình cờ trên chẩn đoán hình
ảnh (Bekar, 1998; Blaha, 2005; Morgalla,
2002).
Trong 3 nghiên cứu trên >200 bệnh nhân
theo dõi ALNS, chỉ 0,5% bệnh nhân cần phẫu
thuật do xuất huyết liên quan đến theo dõi
ALNS (Narayan, 1982; Paramore, 1994;
Shapiro, 1996). Một nghiên cứu khác trên 536
thiết bị theo dõi sợi quang báo cáo tỉ lệ xuất
huyết là 0,87% nhưng tỉ lệ nhiễm trùng không
rõ (Guyot, 1998).
 Mặc dù, một số tác giả cho rằng biến thiết bị trong nhu mô. Trong nghiên cứu của
chứng xuất huyết chỉ thường gặp ở các thiết Anderson (2004), tỉ lệ này là 6,4%. Koskinen
bị sợi quang công nghệ cũ trước năm 1999 (2005) báo cáo 3 ca máu tụ trong não trên 28
(Bullock, 2007). Nhưng hiện đã có 1 số báo bệnh nhân sử dụng catheter cảm biến strain-
cáo về biến chứng xuất huyết của các đầu dò gauge trong nhu mô não. Tỉ lệ biến chứng
sợi quang mới cải tiến từ sau năm 1999. xuất huyết là 2,5% trong nghiên cứu của
Nghiên cứu của Blaha (2003) đã đưa ra 1 Gelabert-Gonzalez trên 1.000 BN/1.071
phân loại độ nặng xuất huyết bao gồm 3 độ và catheter Camino (2006).
báo cáo tỉ lệ xuất huyết chung là 9,2% trên các
Bảng 1: So sánh các thiết bị cảm biến vi mạch
Thiết bị/ Kĩ Nghiên cứu (năm) Nhiễm Xuất Lỗi kĩ Độ lệch zero
thuật trùng huyết thuật
Camino/Sợi Gelabert Gonzalez 8,5% 2,5% 4,5% TB 7,3±5,1 mmHg (17-21)
quang (2006)
Bekar (2009) 4,75% 1,1% 3,14% -
Piper (2001) - - 10% TB -0,67 mmHg (-13-22)
Stendel (2003) - - - TB 3,5±3,1 mmHg (0-12)
Nguyễn Sĩ Bảo (2008) 0% 1,89% 1,89% -
Nguyễn Sĩ Bảo (2015) 0% 0% 1,4% -
Codman/ Hong (2006) 0% - - -
Strain gauge Koskinen (2005) 0% 0,3% - TB 0,9±0,2 mmHg (-5-4)
Bekar (2009) - 0% - -
Lescot (2011) - - - TB 0,1±1,6 mmHg
Al-Tamimi (2009) - - - TB 2 mmHg (-6-15)
Nguyễn Ngọc Anh (2011) 0% 0% 5,7% -
Raumedic Citerio (2008) 0% 2,02% - TB 0,8±2,2 mmHg (-4-8)
Neurovent-P/ Stendel (2003) - - - TB 1,7±1,36 mmHg (-2-3)
Strain gauge
Pressio/ Lescot (2011) - - - TB 0,7±1,6 mmHg
Strain gauge
Spiegelberg/ Lang (2003) 0% 0% 3,45% TB <±2 mmHg
Pneumatic

Davis nghiên cứu nguy cơ xuất huyết do không thường gặp ở những bệnh nhân rối
theo dõi ALNS ở bệnh nhân có thông số đông loạn đông máu, không ủng hộ sử dụng huyết
máu bất thường và kết luận rằng biến chứng tương tươi đông lạnh để điều chỉnh các thông
xuất huyết sau đặt catheter theo dõi ALNS số đông máu vì làm chậm trễ việc theo dõi.
Một nghiên cứu về mức độ an toàn của thủ
thuật khoan sọ trên 1.032 lỗ khoan sọ báo cáo
chỉ có 4 thủ thuật (0,38%) gây chảy máu lâm
sàng đáng kể, tất cả đều điều trị bảo tồn mà
không cần can thiệp phẫu thuật (Maartens,
2002).
Lỗi kĩ thuật của catheter nhu mô được báo
cáo khoảng 16% trường hợp. Một nghiên cứu
lớn trên 1.000 BN/1.071 catheter Camino báo
lỗi kĩ thuật xảy ra trong 4,5% trường hợp và
thường gặp nhất ở các thiết bị sợi quang
(Gelabert-Gonzalez, 2006). Piper cũng thấy
10% bị lỗi cảm biến trên 50 thiết bị Camino
trong nghiên cứu. Một nghiên cứu khác trên
328 bệnh nhân với thiết bị Camino cũng ghi
nhận lỗi kĩ thuật 3,14% (Bekar, 2009). Rối loạn
chức năng/hỏng thiết bị theo dõi ALNS được
báo cáo là 0% đối với cảm biến strain-gauge
và 16% với vít dưới nhện (Koskinen, 2005;
Gopinath, 1995; Bavetta, 1996).
Các nghiên cứu theo dõi catheter trong
nhu mô não tại khoa Gây Mê Hồi Sức, bệnh
viện Nhân Dân 115 chúng tôi cũng không ghi
nhận có biến chứng đáng kể. Nguyễn Sĩ Bảo
(2008) nghiên cứu 53 BN CTSN báo cáo 1,89%
biến chứng xuất huyết mà không cần can
thiệp phẫu thuật, 1,89% lỗi kĩ thuật do sút
catheter và không có biến chứng nhiễm trùng.
Nguyễn Ngọc Anh nghiên cứu 35 BN CTSN
(GCS 6-10 điểm) nhằm đánh giá hiệu quả điều
trị nội chống phù não có kết luận rằng theo
dõi ALNS giúp xử trí thích hợp và kịp thời,
tránh được những tác dụng phụ không mong
muốn của các thuốc chống phù não. Nghiên
cứu không ghi nhận biến chứng xuất huyết
hay nhiễm trùng, ngoài 5,7% biến chứng gãy-
đứt catheter trong thời gian theo dõi trung
bình 7,89 ± 1,8 ngày. Cũng tại đơn vị này, 1
nghiên cứu gần đây trên 60 BN XHN tự phát
(GCS nhập viện trung bình 8,3±3) kết luận
theo dõi ALNS liên tục giúp can thiệp điều trị
chính xác và kịp thời làm giảm ALNS, góp phần
cải thiện tỉ lệ biến chứng và tử vong. Tiên
lượng GOS (Glasgow Outcome Scale) càng xấu
khi giá trị ALNS trung bình càng cao. Theo dõi
liên tục ALNS có thể chủ động lựa chọn
phương pháp điều trị chính xác (phẫu thuật
hay nội khoa bảo tồn) giúp cải thiện kết cục.
Nghiên cứu này cũng không ghi nhận biến
chứng nhiễm trùng, xuất huyết sau đặt
catheter đo ALNS, chỉ có 1,6% lỗi kĩ thuật
trong thời gian theo dõi trung bình 10,7±3,1
ngày (Nguyễn Sĩ Bảo, 2015). Tuy nhiên, tất cả
nghiên cứu này đều là nghiên cứu loạt ca với
cỡ mẫu nhỏ và sức mạnh thống kê hạn chế.
Hơn nữa, các nghiên cứu này sử dụng kháng
sinh trên tất cả bệnh nhân dù không phải với
mục đích phòng ngừa nhiễm trùng sau đặt
catheter, cũng như không chụp CT scan
thường quy cho tất cả bệnh nhân sau đặt, do
đó có thể làm sai lệch tỉ lệ biến chứng của thủ
thuật. Dữ liệu so sánh sự khác nhau giữa các
thiết bị theo dõi ALNS vi cảm biến được tóm mạch và có thể ảnh hưởng đến phép đo ban
tắt trong Bảng 1. đầu.
Điều cần lưu ý là cảm biến MicroSensor Độ sâu khuyến cáo của nhà sản xuất cho
Codman tương thích với cộng hưởng từ và các thiết bị được trình bày trong Bảng 2. Hiện
không gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Cảm y văn không có dữ liệu về độ sâu tối đa sâu
biến Camino chứa các thành phần sắt từ tính hơn các khuyến cáo này. Các thiết bị theo dõi
và do đó bệnh nhân có các thiết bị này không ALNS phổ biến hiện nay là Camino và chúng
thể chụp MRI (Stendel, 2003 ; Shellock, 2002). có độ sâu tối đa trong thực hành là 20 mm.
Mặt khác, các catheter Camino có mức cảnh
3.4. ĐỘ SÂU CATHETER TRONG NHU MÔ
báo độ sâu để hỗ trợ giúp đặt đúng vị trí
NÃO
(Hình 14).
Theo dõi ALNS đã trở thành 1 phần không
Bảng 2. Độ sâu catheter trong nhu mô não
thể thiếu trong điều trị tích cực bệnh nhân
Thiết bị Số Độ sâu tối Độ sâu Phạm
tổn thương não. Nhiều loại thiết bị theo dõi lượng đa khuyến trung vi độ
trong nhu mô não đã được sử dụng trong cáo của bình sâu
nhà sản (mm) (mm)
nhiều năm để theo dõi ALNS và gần đây nhất xuất (mm)
Camino 34 20 24,8 8,7-
là để đo bão hòa oxy mô não và nhiệt độ não 42,2
ở bệnh nhân CTSN và XHDN. Tuy nhiên như Licox 1 35 28,4 -
Hemedex 1 25 74,2 -
đã nói trên, các thiết bị xâm lấn này không Rehau 1 - 26,8 -
phải là không có nguy cơ. Ngoài các biến
Ross thực hiện một nghiên cứu đánh giá
chứng đã nêu trên thì chấn thương tại chỗ do
độ sâu của catheter trên 37 BN với chụp CT
đặt mù catheter ALNS cũng dẫn đến lan rộng
sau đặt catheter theo dõi ALNS (Ross, 2010).
mức tổn thương liên quan đến cả kĩ thuật đặt
Mặc dù, ông sử dụng thường quy mức cảnh
và mức sâu của catheter trong não (Ross,
báo độ sâu này, nhưng có 59% thiết bị
2010). Chấn thương tại chỗ do đặt mù các
Camino bị đặt quá độ sâu được khuyến cáo và
catheter theo dõi trong nhu mô não dẫn đến
không BN nào trong số 37 bệnh nhân nghiên
tổn thương lớp mô đồng tâm tiếp giáp trực
cứu bị xuất huyết sau đặt. Rõ ràng, có 1 phạm
tiếp với đầu dò (xung quanh đầu dò khoảng
vi rộng về độ sâu catheter ở các thiết bị
70-500 micromet), điều này có thể dẫn đến
Camino và hiện vẫn không biết độ sâu tối ưu
xuất huyết tại chỗ và chèn ép giường mao
của catheter là bao nhiêu và sự thay đổi vị trí
có ảnh hưởng đến độ chính xác của các thiết
bị theo dõi này hay không. Độ chính xác của ràng là nằm trong não thất. Mũi tên chỉ mức
phép đo ALNS là điểm quan trọng nhất vì điều cảnh báo độ sâu (màu đỏ) nằm ngoài phạm vi
trị tăng ALNS dự phòng hay điều trị không phù cho phép. (nguồn Ross, 2010, JICS)
hợp không phải là không có nguy cơ. Tăng
thông khí kéo dài gây giảm lưu lượng máu não
Theo dõi ALNS là phương pháp chẩn đoán
(Sheinberg, 1992; Gopinath, 1994). Thuốc dãn
và điều trị an toàn, có thể áp dụng cho những
cơ phối hợp với tăng viêm phổi và thời gian
bệnh nhân có hoặc đang có nguy cơ cao phát
nằm viện (Hsiang, 1994). Barbiturate có thể
triển tăng ALNS nhằm ngăn chặn các tổn
làm xấu thêm tình trạng tụt HA (Roberts,
thương thứ phát. Theo dõi ALNS bằng các
2005) và mannitol đã cho thấy có tác dụng rất
thiết bị sợi quang trong nhu mô não cho
khác nhau trên mức độ và thời gian giảm
chúng ta 1 phép đo ALNS đáng tin cậy trong
ALNS (Marshall, 1978; Mendelow, 1985).
phần lớn trường hợp. Độ lệch trung bình của
Hiện nay, mặc dù còn vài loại catheter
hệ thống này là chấp nhận được.
không có mức cảnh báo độ sâu (ví dụ
Khi sử dụng một cách chính xác, nguy cơ
Hemedex Bowman) hoặc không có khuyến
biến chứng là tối thiểu và tỉ lệ các biến chứng
cáo về độ sâu từ nhà sản xuất (Rehau) nhưng
cơ học, xuất huyết và nhiễm trùng là rất thấp.
phần lớn đều có độ sâu khuyến cáo của nhà
Hơn nữa, có thể giải quyết những vấn đề về
sản xuất và mức cảnh báo độ sâu (Camino).
nhiễm trùng, xuất huyết, sai vị trí, vỡ và sút
Do đó, cần hết sức thận trọng khi đặt các
catheter bằng cách đào tạo thích hợp, thực
catheter theo dõi ALNS mà không có mức
hành cẩn thận khi đặt và sử dụng các thiết bị
cảnh báo độ sâu.
này. Bám sát các khuyến cáo của nhà sản xuất
trong quá trình đặt sẽ hạn chế chấn thương
cho bệnh nhân trong khi quá trình đặt và hư
hỏng catheter, đảm bảo vị trí thiết bị thích
hợp sẽ có phép đo ALNS chính xác. Bảo vệ và
cố định catheter sau đặt, chăm sóc khi di
chuyển bệnh nhân sẽ tránh sút hay đứt vỡ
Hình 14. Theo dõi ALNS bằng catheter Camino catheter.
trên hình ảnh CT scan. Đầu catheter dự định
nằm trong nhu mô não, nhưng CT cho thấy rõ
 emedicine.medscape.com, article
1829950.
7. Koskinen L. et al. (2005). Clinical
experience with the trong nhu mô não
intracranial pressure monitoring codman
1. Nguyễn Ngọc Anh và cs. (2011). Đánh giá
microsensor system, Neurosurgery,
hiệu quả chống phù não trên bệnh nhân
Vol.56, (4): pp. 693-698.
chấn thương sọ não nặng được theo dõi
8. Martinez-Manas M. et al. (2000). Camino
áp lực trong sọ, Tạp chí Y Học Tp. Hồ Chí
intracranial pressure monitor:
Minh, Tập 15, Phụ bản của Số 3: tr. 57-64.
prospective study of accuracy and
2. Nguyễn Sĩ Bảo. (2014). Đo áp lực nội sọ
complications, J Neurol Neurosurg
trong xuất huyết não tự phát. Luận văn
Psychiatry, 69: pp. 82–86.
Tiến sĩ y học, Đại học Y Dược TP.HCM.
9. Raboel et al. (2012). Intracranial Pressure
3. Bekar A. et al (2008). Risk factors and
Monitoring: Invasive versus Non-Invasive
complications of intracranial pressure
Methods - A Review. Critical Care
monitoring with a fiberoptic device,
Research and Practice. Volume 2012,
Journal of Clinical Neuroscience, 16: pp.
Article ID 950393, 14 pages.
236–240.
10. Ristic A. et al. (2015). Current
4. Berlin T. et al. (2015). Comparison of
neuromonitoring techniques in critical
parenchymal and ventricular intracranial
care, Journal of Neuroanaesthesiology
pressure readings utilizing a novel multi-
and Critical Care, Vol. 2 (Issue 2): pp. 97-
parameter intracranial access system,
103.
SpringerPlus, 4: pp. 10.
11. Roriz P. et al. (2013). Review of fiber-
5. Gelabert-Gonzalez M. et al. (2006). The
optic pressure sensors for biomedical and
Camino intracranial pressure device in
biomechanical applications, Journal of
clinical practice: Assessment in 1000
Biomedical Optics 18(5): article 050903.
cases, Acta Neurochir (Wien), 148: pp.
12. Ross MJ et al. (2010). Depth of trong nhu
435–441.
mô não brain monitoring devices in
6. Gupta G. et al. (2015). Intracranial
neurosurgical intensive care, JICS, Vol.11
Pressure Monitoring,
(4): pp. 250-252.
 Bảng 1. Định nghĩa mức bằng chứng theo khuyến cáo của AHA

Nhóm khuyến cáo

I Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị hữu ích/hiệu quả
II Bằng chứng mâu thuẫn và/hoặc quan điểm bất đồng về sự hữu ích/hiệu quả của thủ
thuật/điều trị
IIa Bằng chứng/quan điểm thiên về ủng hộ thủ thuật/điều trị
IIb Bằng chứng/quan điểm ít ủng hộ lợi ích/hiệu quả
III Bằng chứng và/hoặc thỏa thuận chung cho rằng thủ thuật/điều trị không hữu ích/hiệu quả
và trong một số trường hợp có thể có hại
Phân loại mức bằng chứng
A Dữ kiệu từ những nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm
B Dữ liệu từ các nghiên cứu lâm sàng không ngẫu nhiên hoặc đơn trung tâm
C Ý kiến chuyên gia hoặc nghiên cứu loạt ca