GIUN ĐŨA CHÓ MÈO

(TOXOCARA CANIS VÀ TOXOCARA CATI)

Mục tiêu của bài học: Sau khi hoàn thành bài học, HV có khả năng:

TT Mục tiêu của bài

1. Mô tả được hình thể trưởng thành và trứng của giun.

2. Phân tích chu kỳ phát triển của giun.

3. Phân tích chu kỳ tác hại của giun

4. Vận dụng phương pháp chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh giun

1.Hình thể
1.1.Hình thể trưởng thành:

Giun có hình ống, màu trắng sữa,con

đực có kích thước 4-10cm và con cái
6-18cm. các móc của giun phần cổ
hẹp ở đoạn cuối.

1.2. Hình thể trứng

Trứng hình tròn màu vàngcó hình bán

thùy, dày, vỏ bị rỗ, kích thước 85 x
75µm.

2. Chu kỳ
Chu kỳ của Toxocara canis, Toxocara cati tương tự chu kỳ sinh học của giun
đũa người Ascaris lumbricoides.
 Vật chủ chính là chó, mèo của gia đình nuôi. Những điểm đặc biệt là con
đường di chuyển trong cơ thể chó có khác nhau tùy thuộc độ tuổi, giới tính và
khả năng dung nạp của chó.

Chó nhiễm bệnh do ăn phải những trứng giun có phôi (embryonated eggs)
hay mô động vật có chứa ấu trùng giun đũa chó. Trên những con chó trẻ (< hơn
3 tháng) trứng sẽ đẻ trong tá tràng và ấu trùng vào trong hệ bạch huyết và hệ
mao tĩnh mạch đến gan, tim và phổi; Tại đây ấu trùng sẽ phát triển và thoát vỏ
/thay vỏ (moult). Tiếp đến ấu trùng sẽ xuyên qua khí quản vào trong thực quản
và đến ruột non. Trứng bắt đầu xuất hiện trong phân là vào thời điểm 4-5 tuần
sau khi nhiễm. Tuy nhiên, ở những con chó lớn tuổi hơn, ấu trùng hiếm khi
xuyên qua phổi đến khí quản. Hầu hết chúng vào trong máu rồi phân tán trong
toàn bộ cơ thể và mô của vật chủ chó; đặc biệt là chúng vẫn giữ nguyên ấu trùng
giai đoạn nhiễm cho đến khi chúng đến mô.Toxocara cati gần tương
tự Toxocara canis. Khi những trứng embryonated egg trưởng thành được nuốt
vào, chúng phát triển đến giai đoạn trưởng thành thông qua đường di chuyển
phổi-khí quản. trong những trường hợp nhiễm ở mèo trưởng thành, một vài
trứng bị ăn vào sẽ phát triển theo hướng này, nhưng một số khác sẽ ký sinh
trong những mô khác nhau như giai đoạn ấu trùng. Nhiễm trùng qua con đường
nhau thai không xảy ra, ấu trùng ở con mèo cái đi vào tuyến sữa, nhiễm cho
mèo con qua đường sữa.

Người bị nhiễm phải do nuốt trứng trưởng thành hoặc ăn thịt của vật chủ
khác có chứa ấu trùng. Trên trẻ em từ 1 - 4 tuổi sẽ có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn.
Tập quán ăn đất thường được đề cập đến ở những trẻ em bị nhiễm Toxocara
canis. Sau khi tiêu hóa, ấu trùng tách ra khỏi trứng trưởng thành đi đến những
cơ quan khác bằng con đường di chuyển trong cơ thể. Chúng cũng có thể chu du
vài lần đến các mô, cuối cùng đóng kén thành ấu trùng và tạo u hạt, làmtăng
bạch cầu eosin ở tất cả các cơ quan chính của cơ thể, trong đó bao gồm cả não
và mắt.
 Giai đoạn gây
nhiễm

Ấu
trùng

Trứng

Giun trưởng
thành
Trứng ngoại
cảnh

Trứng

3.Dịch tễ học
- Bệnhphân bố khắp thế giới và cả ở Việt Nam. Chưa xác định được tỉ lệ bệnh
giun đũa chó, mèo ở Việt Nam, một phần vì các triệu chứng lâm sàng không đặc
hiệu, một phần vì việc xét nghiệm phân không áp dụng được trong bệnh này vì
giun không phát triển được đến giai đoạn trưởng thành và đẻ trứng trong ruột
của người.
- Những năm gần đây đã có nhiều điều tra về huyết thanh học, chủ yếu với kỹ
thuật ELISA nhưng chỉ giới hạn ở một số địa điểm cụ thể và số mẫu chưa nhiều
nên các số liệu khó nói lên tình hình nhiễm chung trong cả nước. Một điều tra
khảo sát tình hình nhiễm ấu trùng giun đũa chó ở xã Thạnh Tân, thị xã Tây
Ninh cho thấy tỷ lệ huyết thanh dương tính với Toxocara canis là 20,6%. Tuy
chưa có số liệu chính xác về tình hình nhiễm bệnh, nhưng cơ hội lây nhiễm
trứng giun đũa chó, mèo vào người, đặc biệt ở trẻ em tại Việt Nam là rất cao,
dẫn đến tình hình bệnh không phải là thấp do việc nuôi chó, mèo trong nhà là
phổ biến. Một khảo sát tình hình nhiễm giun tròn đường tiêu hóa trong 177 con
chó tại một số địa phương tỉnh Thanh Hóa cho thấy qua mổ khám tỷ lệ chó
nhiễm Toxocara canis chiếm từ 10% - 25% và qua xét nghiệm phân là từ 22,8%
- 40%. Ngoài ra một khảo sát trên 90 mẫu rau sống bán tại các siêu thị trên địa
bàn TP. Hồ Chí Minh, số mẫu rau nhiễm trứng giun đũa chó, mèo chiếm đến
67,7%.
4.Bệnh học
Triệu chứng khi nhiễm giun đũa chó, mèo: Ở chó hay mèo nhà, giun trưởng
thành sống trong lòng ruột non. Ở người, mắc bệnh khi nuốt phải trứng giun đũa
chó, mèo đã hoá phôi. Nhưng các ấu trùng từ trứng nở ra sẽ không phát triển
được đến giai đoạn trưởng thành ở trong ruột mà chúng sẽ chu du trong cơ thể
người trong vài tháng đến nhiều năm. Các ấu trùng này gây tổn thương tại
những nơi mà chúng đến, gây nên bệnh giun đũa chó, mèo ở người.
Mức độ tổn thương của các cơ quan trong cơ thể cùng với các triệu chứng tùy
thuộc vào số lượng ấu trùng cũng như nơi mà chúng xâm nhập: gan, phổi, hệ
thần kinh trung ương, mắt… Các thể lâm sàng của bệnh giun đũa chó, mèo như
sau:
- Thể ấu trùng di chuyển trong nội tạng, chủ yếu gặp ở trẻ < 5 tuổi với các
triệu chứng: sốt, gan to và bị hoại tử, lách to, triệu chứng hô hấp giống như hen
suyễn, bạch cầu ái toan tăng (tỷ lệ có thể đến 70%), các globulin miễn dịch
IgM, IgG và IgE trong máu tăng. Ngoài ra có thể gặp viêm cơ tim, viêm thận,
hệ thần kinh trung ương bị thương tổn với các triệu chứng co giật, triệu chứng
tâm thần kinh hay bệnh lý ở não.
- Thể ấu trùng di chuyển tới mắt, gặp ở trẻ từ 5 đến 10 tuổi với triệu chứng
giảm thị lực một bên mắt, đôi khi bị lác mắt. Mức độ suy giảm thị lực tuỳ thuộc
vào vùng bị thương tổn (võng mạc, điểm vàng), có thể dẫn đến mù loà.

Ban dị ứng Giun ký sinh dưới da Giun ký sinh trong mắt

Ngoài hai thể lâm sàng chính nói trên, có thể gặp những thể khác:
- Thể “kín đáo”, được mô tả ở trẻ em với các đặc điểm: hiệu giá kháng
thể Toxocara qua kỹ thuật ELISA tăng vừa phải (≥ 1/50), số lượng bạch cầu ái
toan bình thường hay tăng nhẹ, đau bụng, nhức đầu, ho.
 - Thể “thông thường”, được mô tả ở người lớn với các triệu chứng: mệt
mỏi, ngứa, nổi ban, thở khó và đau bụng. Có lẽ thể “kín đáo” và thể “thông
thường” chỉ là một, chỉ khác nhau ở đối tượng bị bệnh là trẻ em hay người lớn.
- Thể “thần kinh”, gây bệnh ở hệ thần kinh trung ương (sa sút trí tuệ, viêm
não-màng não, viêm tuỷ, viêm mạch máu não, động kinh hay viêm dây thần
kinh thị giác) hoặc ở thần kinh ngoại biên (viêm rễ thần kinh, gây tổn thương
các dây thần kinh sọ hay thần kinh cơ-xương).
Một nghiên cứu năm 2012 của Trung tâm Khám bệnh chuyên ngành Viện Sốt
rét-KST-CT TP. Hồ Chí Minh trên 103 bệnh nhân có test
ELISA Toxocara dương tính cho thấy các triệu chứng sau:
TT Triệu chứng Tần xuất Tỉ lệ %
1 ELISA (+) 103 100
2 Ngứa 97 94,2
3 Mề đay 97 94,2
4 Đau đầu 76 73,8
5 Rối loạn tiêu hóa 34 33,0
6 Bạch cầu ái toan tăng 21 20,4
7 Ăn kém 15 5,0
8 Đau bụng 14 4,7
5. Chẩn đoán
- Chẩn đoán bệnh giun đũa chó, mèo gặp nhiều khó khăn vì:
 Triệu chứng trong các thể lâm sàng của bệnh giun đũa chó, mèo
không đặc hiệu.
 Ấu trùng có thể phân tán rộng trong cơ thể và không phải lúc nào
làm sinh thiết cũng phát hiện được ấu trùng,
 Huyết thanh chẩn đoán ELISA sử dụng kháng nguyên ngoại tiết
TES (Toxocara excretory-secretory antigen) có thể dương tính chéo với
các trường hợp nhiễm giun, sán khác (giun đũa, giun móc, giun lươn,
giun chỉ hệ bạch huyết, sán lá gan lớn, sán dây). Do đó để khẳng định thì
phải làm Western-Blot là một kỹ thuật có tính đặc hiệu cao hơn.
 Ngoài ra nhiều nơi sản xuất kit ELISA với những hiệu giá kháng
thể hay mật độ quang (OD) khác nhau về ngưỡng dương tính, nên khó so
sánh hay theo dõi diễn tiến bệnh.
 Sự hiện diện của kháng thể kháng Toxocara cũng không nói lên
tình trạng đang mắc hay đã mắc bệnh vì các kháng thể chống Toxocara có
thể tồn tại đến hơn 2,8 năm với kỹ thuật ELISA và đến hơn 5 năm với kỹ
thuật Western-Blot.
  Số lượng bạch cầu ái toan có thể bình thường hoặc có tăng nhưng
với mức độ rất thay đổi.
- Chẩn đoán theo đề xuất của Glickman và cs (1979) căn cứ vào các thông số
sau:
(1) Số lượng bạch cầu > 10.000/µL máu.
(2) Bạch cầu ái toan > 10% tổng số bạch cầu.
(3) Hiệu giá anti-A isohemagglutinin >400.
(4) Hiệu giá anti-B isohemagglutinin > 200.
(5) Nồng độ IgG và IgM tăng.
(6) Gan to.
Nếu hội đủ 3 tiêu chuẩn trên trở lên thì là mắc bệnh giun đũa chó, mèo.
- Chẩn đoán theo đề xuất của Pawlowski ZS. (2002) căn cứ vào các thông số
sau:
(1) Đặc điểm dịch tễ học của bệnh nhân liên quan nhiễm Toxocara spp.
(2) Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng trên từng thể bệnh;
(3) Kháng thể anti-Toxocara spp IgG dương tính;
(4) Bạch cầu ái toan trong máu ngoại biên tăng;
(5) Nồng độIgE toàn phần tăng (bình thường IgE < 130 IU/mL).
6.Điều trị
Hiện tại có rất nhiều loại thuốc trên thị trường có hiệu quả với bệnh ấu trùng
giun đũa chó/ mèo này, song mỗi loại thuốc có cơ chế tác dụng riêng và có
những tác dụng ngoại ý nhất định. Phần lớn liệu trình điều trị thuốc nào cũng
vậy (dài ngày) nên khó tránh khỏi các cảm giác khó chịu, nhất là triệu chứng rối
loạn tiêu hóa. Dưới đây là một số thuốc có hiệu quả và đã được nghiên cứu:
- Albendazole (ALB), liều dùng 15mg/kg cũng cho thấy có hiệu quả
trên ca nhiễm ấu trùng giun đũa chó/ mèo trong 2-3 tuần liên tiếp tùy
thuộc thể bệnh.
- Thiabendazole (TBZ) liều dùng 25mg/kg, uống 2 lần/ngày trong 2,
3, hoặc 5, 7, hoặc 21 ngày liên tiếp hay ngắt quãng (tùy thuộc vào thể
bệnh ở da niêm mạc thông thường hay thể ở cơ quan nội tạng).
Đối với thể ấu trùng di chuyển ở mắt (OLM) phải dùng:
- Corticoid (0,5-1 mg prednisone/kg/ngày) để chống hiện tượng viêm.
Ngoài ra có thể dùng
- Thiabendazole 25 mg/kg × 2 lần/ngày trong 5 ngày (liều tối đa trong ngày
3g)
- Albendazole 800 mg, ngày 2 lần trong 6 ngày, hoặc mebendazole
100-200 mg, ngày 2 lần trong 5 ngày. Nếu võng mạc bị bong thì phải
phẫu thuật để can thiệp.
7. Phòng bệnh
 - Dọn dẹp sạch sẽ nơi chó, mèo nằm. Phân chó, mèo phải được chôn lấp
hay bỏ vào túi và cho vào thùng rác.
- Không cho trẻ chơi đùa nơi có chó, mèo thải phân.
- Rửa tay với xà phòng sau khi chơi đùa với chó, mèo, sau khi nghịch đất
cát và trước khi ăn uống.
- Định kỳ tẩy giun cho chó, mèo.
Câu hỏi lượng giá:
1. Trình bày đặc điểm hình thể của giun đũa chó mèotrưởng thành?

2. Trình bày đặc điểm hình thể của trứng giun đũa chó mèo?

3. Trình bày chu kỳ phát triển của giun đũa chó mèo?

4. Trình bày các đặc tính của trứng giun đũa chó mèo?

5. Trinh bày tình hình nhiễm giun đũa chó mèo tại Việt Nam?

6. Trình bày tác hại của giun đũa chó mèo?

7. Trình bày phương pháp chẩn đoán, điều trị bệnh giun đũa chó mèo?

8. Trình bày biện pháp phòng bệnh giun đũa chó mèo?

2.2. Sán lá gan lớn (Fasciola hepatica và Fasciola gigantica)

2.2.1. Hình thể
Sán lá gan lớn trưởng thành hình chiếc lá, thân dẹt và bờ mỏng, có kích
thước 20 - 35 mm x 10 - 12 mm, màu trắng hồng hoặc xám đỏ, giác miệng nhỏ,
kích thước 1mm, giác bụng to hơn, kích thước 1,6 mm lùi về phía trước thân.
Thực quản ngắn, ống tiêu hoá khá dài, phân ra nhiều nhánh nhỏ. Tinh hoàn nằm
sau buồng trứng và phân nhánh.
 Hình thể sán lá gan lớn trưởng thành.

Trứng sán lá gan lớn có kích thước trung bình 140 x 80 µm (dao động 130 -150
µm x 60 - 90 µm, có khi tới 152 - 198 µm x 72 - 94 µm, trung bình 172,3 x 89,6
µm (Tomimura và Nishitani, 1976)

2.2.2. Chu kỳ

Sán trưởng thành đẻ trứng, trứng theo đường mật xuống ruột và ra ngoài
theo phân. Trứng xuống nước, trứng sán lá gan lớn nở ra ấu trùng lông
(miracidium), nhiệt độ thích hợp để trứng phát tiển thành miracidium là 15 -
25°C và mất 9 - 21 ngày. Ấu trùng lông (miracidium) kí sinh ở vật chủ phụ 1
là ốc thuộc giống Limnea. Trong ốc ấu trùng phát triển qua giai đoạn nang bào
tử, hai giai đoạn rê-đi, rồi hình thành ấu trùng đuôi (cercaria) mất khoảng 6-7
tuần ở 20 - 25°C (56 - 86 ngày ở 15°C; 48 - 51 ngày ở 20°C và 38 ngày ở
25°C). Cercaria rời khỏi ốc và bám vào các thực vật thủy sinh thích hợp để tạo
nang ấu trùng (metacercaria) hoặc bơi tự do trong nước (khoảng 1 giờ). Vật chủ
chính (người hoặc trâu bò…) ăn phải thực vật thủy sinh hoặc uống nước lã có
ấu trùng này sẽ bị nhiễm sán lá gan lớn. Metacercaria vào vật chủ chính qua
đường miệng, sau 1 giờ thoát kén và xuyên qua thành ruột, sau 2 giờ xuất hiện
trong ổ bụng, qua màng Glisson vào gan, đến gan vào ngày thứ 6 sau khi thoát
kén, sau đó chúng di hành đến kí sinh trong đường mật. Thời gian từ khi nhiễm
đến khi xuất hiện trứng trong phân tùy thuộc vật chủ, ở cừu và trâu bò là 2
tháng (6 - 13 tuần), ở người là 3 - 4 tháng. Thời gian này còn phụ thuộc số
lượng sán (sán càng nhiều thời gian trưởng thành càng dài). Tuổi thọ của sán lá
gan lớn ở người từ 9 - 13,5 năm.

CHU KỲ SÁN LÁ GAN LỚN

1.Trứng từ đường mật được đào thải ra ngoài theo phân.

2.Trứng rơi xuống môi trường nước;

3.Miracidium nở ra từ trứng.

4.Ốc trung gian truyền bệnh và ấu trùng sán phát triển trong ốc.
5.Cercaria rời khỏi ốc bơi trong nước;

6.Metacercaria trong thực vật thủy sinh.

7,8.Động vật ăn cỏ hoặc người ăn ấu trùng sán từ thực vật thủy sinh hoặc nước
lã, ấu trùng vào dạ dày, xuyên qua thành ống tiêu hoá và ổ bụng rồi xuyên lên
gan kí sinh trong đường mật.

Vị trí kí sinh: sán lá gan lớn chủ yếu kí sinh ở gan nhưng hay kí sinh lạc chỗ
như: ở đường tiêu hoá, dưới da, ở tim, mạch máu phổi và màng phổi, ở ổ mắt, ở
thành bụng, ở ruột thừa, ở tụy, ở lách, ở hạch bẹn, ở hạch cổ, ở cơ xương, ở mào
tinh hoàn.

2.2.3. Dịch tễ học

Trên thế giới:

- Sán lá gan lớn được Linne phát hiện và đặt tên năm 1758.
- Châu Âu người ta đã xác định được bệnh sán lá gan lớn ở người xuất hiện
cách đây 5000 - 5100 năm (Bouchet,1997; Aspock và CS,1999; Dittmar và
Teegen, 2003). Chen và Mott (1990) đã nêu bật tầm quan trọng của bệnh sán lá
gan lớn ở người đối với sức khoẻ cộng đồng và ghi nhận được 2.594 bệnh nhân
ở 42 nước từ năm 1970 - 1990.
- Sán lá gan lớn được thông báo ở các nước châu Âu, châu Mĩ, châu Á,
châu Phi và Châu Đại Dương.Một số báo cáo cho thấy trên thế giới có 2,4 triệu
(Rim và CS, 1994) thậm chí có 17 triệu người nhiễm sán lá gan lớn (Hopkins và
CS, 1992). Hầu hết các nghiên cứu chỉ xác định số người nhiễm trong vùng.
Ngoài rau thủy sinh, một số loài rau được tưới nước có ấu trùng cũng là nguồn
lây bệnh.

Tại Việt Nam:

- Fasciola gigantica ở Việt Nam được Codvelle và CS thông báo

năm 1928.
- Sán lá gan lớn F. gigantica ở trâu bò được xác định ở nhiều nơi
như Cao Bằng, Hà Nội, Huế, Nha Trang...
- Từ năm 1978, Đỗ Dương Thái và Trịnh Văn Thịnh thông báo có 2
trường hợp sán lá gan lớn ở người, trong đó một trường hợp áp xe bắp chân và
một trường hợp nhiễm 700 sán ở trong gan gây tử vong.
- Năm 1997 - 2000, Trần Vinh Hiển và Trần Thị Kim Dung thông
báo có 500 trường hợp nhiễm sán lá gan lớn ở khu vực miền Nam bằng phản
ứng miễn dịch. Trong đó chỉ có 14/ 285 bệnh nhân tìm thấy trứng sán trong
phân. Trong số 393 bệnh nhân được biết rõ địa chỉ gồm 12 tỉnh: Khánh Hòa,
Bình Định, Quảng Ngãi, Phú Yên, Đà Nẵng, Lâm Đồng, Đắc Lắc, Gia Lai, Bến
Tre, Đồng Nai, Tây Ninh, Bà Rịa - Vũng Tàu, Thành phố Hồ Chí Minh.
- Năm 2002 - 2004, Viện Sốt rét - KST - CT Trung ương, đã phát
hiện bệnh nhân bị bệnh do sán lá gan lớn tại 17 tỉnh như: Bắc Giang, Bắc
Ninh, Phú Thọ, Vĩnh Phúc, Hà Nội, Hà Tây, Thái Bình, Hải Dương,
Hưng Yên, Quảng Ninh, Nam Định, Hà Nam, Thanh Hoá, Nghệ An, Hà
Tĩnh, Quảng Bình và Quảng Trị.
- Cho đến tháng 4/ 2005, Việt Nam đã phát hiện bệnh nhân sán lá
gan lớn ở 30 tỉnh, thành phố.

Thành phần loài sán lá gan lớn ở Việt Nam:

- Viện Sốt rét - KST- CT Trung ương năm 1993, đã xác định trên 2
sán thu thập ở người (phẫu thuật gan) tại Bệnh viện đa khoa Đà Nẵng
là Fasciola gigantica.
- Sán trưởng thành thu thập từ bệnh nhân (có sán kí sinh dưới da
ngực) ở TP. Hồ Chí Minh cũng được xác định là Fasciola gigantica (Lê Thị
Xuân, 2001).
- Sán trưởng thành thu thập từ bệnh nhân (sán chui ra từ khớp gối)
cũng được xác định là Fasciola gigantica (Nguyễn Văn Đề, 2003).
- Từ năm 2001, ứng dụng phương pháp sinh học phân tử, việc xác
định và giám định sán lá gan nói riêng và giun sán nói chung đã có nhiều thành
tựu mới. Bằng phương pháp sinh học phân tử: Lê Thanh Hoà, Đặng Tất Thế và
CS (2001 - 2004) đã xác định sán lá gan lớn loài Fasciola gigantica ở người và
gia súc tại Lạng Sơn, Bình Định, Lai Châu, Hà Nội, Nghệ An, Hoà Bình và
TP. Hồ Chí Minh.
- Qua đánh giá cho thấy sán lá gan lớn của Việt Nam có mức độ
tương ứng phân tử rất cao với Fasciola gigantica, nhưng thấp hơn nhiều so
với F. hepatica của thế giới. Tuy nhiên, có hiện tượng đồng nhất một phần gen
của các chủng F.gigantica Việt Nam với F.hepatica, trong khi F.gigantica của
Hàn Quốc, NhậtBản, Indonesia không có, như vậy F.gigantica Việt Nam có dấu
hiệu lai với F. hepatica. Đặc biệt bằng sinh học phân tử, thẩm định sán lá gan
lớn từ trứng trong phân bệnh nhân ở Nghệ An là loài F.gigantica và có lai
giữa F.gigantica và F. hepatica (Nguyễn Văn Đề và Lê Thanh Hoà, 2003,
2004).

2.2.4. Bệnh học

- Khi bị nhiễm sán lá gan lớn, người có tình trạng bệnh lí phụ thuộc
số lượng sán nhiễm, thời gian mắc nhiễm, vị trí kí sinh và phản ứng của
bệnh nhân.
 - Khi nang ấu trùng (metacercaria) xuyên qua thành ruột hoặc tá
tràng gây xuất huyết và viêm, các tổn thương có thể gây triệu chứng không rõ
rệt.
- Sán cư trú ở tổ chức gan gây nên những thay đổi bệnh lí. Quá trình
kí sinh trùng gây tiêu hủy các tổ chức gan lan rộng với các tổn thương chảy máu
và phản ứng viêm, phản ứng miễn dịch. Sán cư trú đôi khi chết tạo ra tổ chức
hoại tử và vùng gan tổn thương có thể để lại sẹo (Smithers, 1982). Sán có thể
vào đường mật và ở đây chúng có thể sống vài năm gây viêm nhiễm dẫn tới xơ
hoá, dày lên và giãn rộng, có thể chảy máu (Chen & Mott, 1990).
- Biểu hiện triệu chứng bệnh lí khi sán kí sinh ở gan như: các triệu
chứng lâm sàng chính xếp theo thứ tự thường gặp như: đau hạ sườn phải, sốt,
sụt cân, ậm ạch khó tiêu, rối loạn tiêu hoá, đau thượng vị, sẩn ngứa.
- Sán lạc chỗ như sán di chuyển ra ngoài gan (chui ra khớp gối, dưới
da ngực, áp xe đại tràng, áp xe bụng chân...).
- Đặc biệt các dấu hiệu cận lâm sàng quan trọng như ELISA (+) với
kháng nguyên Fasciola gigantica, siêu âm gan có tổn thương âm hỗn hợp, hoặc
tổn thương giả u hay áp xe gan trên chụp cắt lớp vi tính, bạch cầu ái toan tăng
cao, một số tìm thấy trứng sán lá gan lớn trong phân.

2.2.5. Chẩn đoán

Chẩn đoán lâm sàng: Thường gặp là sốt, đau bụng gan - mật, biểu hiện triệu
chứng viêm đường mật, viêm gan thể u và có liên quan đến tiền sử ăn sống rau
thủy sinh (cải soong và các loại khác).

Chẩn đoán cận lâm sàng:

Chẩn đoán xác định đối với sán lá gan lớn là xét nghiệm phân; Xét nghiệm phân
tìm trứng sán lá gan là phương pháp chẩn đoán chính nhưng cần lưu ý mấy vấn
đề sau:

- Sán không trưởng thành (nói chung người không phải là vật chủ
thích hợp) nên lúc này sán không đẻ và không tìm thấy trứng trong phân.
- Giai đoạn cấp: giai đoạn mới nhiễm, các triệu trứng lâm sàng rõ
nhưng chưa đủ thời gian để sán đẻ trứng nên xét nghiệm phân chưa thấy
trứng, thường phải sau 3 - 4 tháng kể từ khi ăn phải ấu trùng.
- Trứng đào thải thất thường: ở người sán lá gan lớn đẻ trứng và đào
thải thất thường chưa biết rõ cơ chế. Song trứng có thể rất ít hoặc có khi
không thấy trong một số mẫu phân theo các thời điểm khác nhau.
- Sán lá gan lạc chỗ: sẽ không bao giờ có trứng trong phân.
Phản ứng miễn dịch (kĩ thuật miễn dịch sử dụng cho tất cả các giai đoạn của
bệnh nhưng tốt nhất là giai đoạn cấp).

Ngoài ra có thể sử dụng một số chẩn đoán hỗ trợ như : X quang, siêu âm, chụp
cắt lớp vi tính (CT scanner), chụp cộng hưởng từ (MRI) (Esteban và CS, 1998),
xét nghiệm công thức máu (tăng bạch cầu ái toan).

2.2.6. Điều trị

Nhiều loại thuốc có tác dụng điều trị sán lá gan lớn ở người như:

- Emetine, dehydroemetine: liều 1mg/kg x 10 - 14 ngày.

- Bithionol: liều 30 - 50 mg/kg/ngày, uống 20 - 30 ngày, cách nhật và chia
3 đợt.
- Hexachloroparaxylol: liều 60mg/kg/ngày x 5 ngày hoặc 50 - 80mg/kg
chia 3 lần uống trong 7 ngày liên tục.
- Niclorofan: 2mg/kg/ngày chia 2 lần x 3 ngày hoặc 0,5mg/kg x 2 lần/ngày
x 3 ngày.
- Mebendazole: 1,5 g/ngày uống 13 - 28 ngày ít tác dụng với thể mãn tính,
có thể uống mebendazole 50 mg/kg x 7 ngày.
- Praziquantel: không tác dụng với Fasciola.
- Triclabendazole: có tác dụng rất tốt với sán lá gan lớn cả cấp và mãn.
Triclabendazole điều trị có kết quả cao và an toàn với liều duy nhất 10 -
20 mg/kg, chia 2 lần cách nhau 6 - 8 giờ sau bữa ăn. Có thể dùng liều duy
nhất triclabendazole 10mg/kg hoặc 2 liều 10mg/kg/ngày khỏi 100% (Apt
và CS, 1995).

2.2.7. Phòng chống

Nguyên tắc phòng chống sán lá gan lớn là cắt đứt các mắt xích trong vòng đời
của sán. Nhưng biện pháp hữu hiệu nhất là phối hợp giáo dục truyền thông
“không ăn sống rau thủy sinh” kết hợp với phát hiện bệnh nhân điều trị đặc
hiệu.

19) Trang 103– 104: 2.3.2. Chu kỳ phát triển

Sán lá ruột trưởng thành sống bám vào niêm mạc ruột non ở tá tràng hay
hỗng tráng của lợn hoặc người, hấp thu những chất bổ dưỡng. Chu kỳ của sán lá
ruột cần các vật chủ:
- Vật chủ chính: người, lợn
- Vật chủ phụ 1: ốc thuộc giống planorbis, segmentina
 - Vật chủ phụ 2: các loại thực vật thủy sinh.
Sán trưởng thành mỗi ngày đẻ 25.000 trứng. Trứng theo phân ra ngoài, ở
ngoại cảnh trứng gặp môi trường nước phát triển thành trứng có ấu trùng. Ở
điều kiện nhiệt độ 27 – 32 0C sau 2 – 3 tuần ấu trùng thoát vỏ bơi trong nước
phát triển thành ấu trùng lông.Thời gian hoạt động của ấu trùng lông trong nước
khoảng 6 – 52 giờ nếu không gặp vật chủ thích hợp, ấu trùng sẽ bị chết. Ấu
trùng lông tới ký sinh ở ốc (planorbis, segmentina). Ở ốc ấu trùng lông phát
triển thành bào ấu sau khoảng 5 tuần có hàng loạt ấu trùng có đuôi, ấu trùng có
đuôi rời ốc tới bám vào những thực vật sống trong nước như: bèo, rau ngổ, ngó
sen... để phát triển thành nang trùng. Nếu người hoặc súc vật ăn phải nang trùng
chưa nấu chín vào đường tiêu hoá, nang trùng sẽ phát triển thành sán trưởng
thành. Thời gian hoàn thành chu kỳ mất khoảng 90 ngày.
20) Trang106:
2.3.6. Điều trị
- Tetracloretylen: có tác dụng tốt, liều dùng như liều điều trị giun móc. Không
dùng thuốc này điều trị khi nhiễm sán nặng, hoặc tình trạng bệnh nhân suy sụp.

- Niclosamid: liều cho người lớn 4 viên 0,5g, nhai kĩ với ít nước, uống một lần,
sau bữa ăn nhẹ buổi sáng.

- Nước sắc hạt cau: dùng một lần (kết quả 54%), dùng 3 lần (kết quả gần
100%). Liều dùng: 1g/kg thể trọng. Ngâm hạt cau vào nước lạnh, bổ sung đủ
300 - 500ml nước, sắc nửa giờ, để cạn một nửa, uống vào lúc đói.

- Praziquantel: 75mg/kg thể trọng/ngày, chia 3 lần trong 1 - 2 ngày.

2.5 Sán Máng

Sán máng thuộc loài sán lá nhưng cơ thể đơn tính. Ký sinh trong các tĩnh
mạch hệ tiết niêu, các nhánh tĩnh mạch mạc treo thuộc hệ tĩnh mạch cửa, tĩnh
mạch gan, lách và đại tràng.
Trong số 19 loài sán máng thuộc giống Schistosoma spp có 6 loài có khả
năng gây bệnh ở người như: S. Hematobium chủ yếu ký sinh ở tĩnh mạch bàng
quang gây tổn thương bàng quang; S. Japonicum; S. Mekongi; S. Intercalatum;
S. Malayyensis chủ yếu ký sinh ở tĩnh mạch cửa và gây tổn thương các hệ thống
gan mật, lách, ruột; S. Mansoni chủ yếu ký sinh và tổn thương ruột.
2.5.1. Hình thể
Sán máng trưởng thành: có 2 mồm hút, ống tiêu hóa chia làm hai và nối thống
với nhau.
- Sán máng đực dài 10 – 20 mm, chiều ngang 1 mm; 1/5 trước thân hình
ống,4/5 sau thân dẹt, hai bờ mỏng và cuộn gập lại như lòng máng; nằm trong
lòng máng của sán máng đực là sán máng cối.
- Sán máng cái dài 20 mm, chiều ngang 0,5 mm, toàn thân là ống nhở màu
sẫm hơn con đực.
Trứng: Trứng sán máng hình bầu dục, có 1 gai. Dựa vào vị trí của gai có thể
phân biệt được từng loại trứng sán máng.
- Trứng có hình bầu dục: 115 - 175 µm x 45 - 47 µm, và đường kính trung
bình 115- 150 µm.
- Có các gai nhọn dễ bám vào vào thành nội quan của vật chủ.

Hình thể sán máng trưởng thành và trứng

Ấu trùng: Ấu trùng non hình quả lê, càng ngày càng dài ra, kích thước khoảng
136 μm x 55 μm. Ấu trùng đuôi sán máng có đuôi chẽ đôi, khác hẳn ấu trùng
đuôi của các loại sán lá khác.
 Ấu trùng lông
Bào tử nang Ấu trùng đuôi

Hình thể ấu trùng sán máng

2.5.2. Chu kỳ sán máng

Vòng đời sinh học của các loài sán máng giống nhau, nhưng có vật chủ phụ
khác nhau, có vị trí kí sinh khác nhau:

- S.japonicum:Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan, tĩnh

mạch mạc treo ruột trên. Sán cái đẻ 50 - 300 trứng/ngày, trứng theo phân ra
ngoài.
- S.haematobium: Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch bàng quang. Sán cái
đẻ 20 - 30 trứng/ngày, trứng theo nước tiểu và có thể theo phân ra ngoài.
- S.mansoni: Kí sinh ở hệ thống tĩnh mạch đại tràng, tĩnh mạch mạc
treo ruột trên và dưới.Sán cái đẻ 1- 4 trứng/ngày, trứng theo phân ra ngoài.
- Sán trưởng thành đẻ trứng ở các mao mạch, từ đấy trứng xâm nhập
vào lòng ruột, hoặc vào lòng bàng quang, tùy theo từng loài. Giai đoạn di
chuyển của trứng trong mô có tầm quan trọng đặc bịêt về mặt bệnh học, giai
đoạn này kéo dài 1- 2 tháng. Trứng xuyên qua thành ruột, thành bàng quang,
gây ra viêm thành ruột, thành bàng quang, dần dần liền sẹo, dày lên, ngăn cản
trứng không qua được, trứng tích lũy trong thành ruột, thành bàng quang, gây
tổn thương tại chỗ. Đôi khi trứng theo máu vào gan, lách, cơ quan sinh dục…

Trứng sán máng ra ngoại cảnh, rơi vào nước, sau vài giờ, ấu trùng lông
(miracidium) chui ra khỏi trứng, bơi lội tự do trong nước, tự tìm đến vật chủ
phụ thích hợp các loài ốc:

- S.japonicum có vật chủ phụ là ốc Oncomelania: O.nososphora ở Nhật

Bản, O.huppensis ở Trung Quốc, O.auadrasi ở Philippin, O.formosana ở Đài
Loan.
- S.haematobium có vật chủ phụ là ốc Bulinus: B.trancatus,
B.forskalii,B.rohlfsi, B.abyssinicus, B.nasutus, B.senegalensis, B.africanus,
B.guernei, B.globosus… Riêng ở Bồ Đào Nha có ốc Planorbarius metidjensis.
 - S.mansoni có vật chủ phụ là ốc Biomphalaria ở châu
Phi: B.alexandrina,B.pfeifferi, B.adowensis và ốc Australorbis ở Nam
Mĩ A.globratus, …

Trứng ký sinh trong ốc và phát triển thành nhiều trùng đuôi. Sau đó, ấu trùng
đuôi ròi khởi ốc, bơi lội tự do trong nước. Nhiệt độ thuận lợi nhất cho trùng
đuôi phát triển trong nước là 32 – 35°c. Ấu trùng đuôi của sán máng có đuôi xẻ
làm đôi. Khi người bơi lội, tắm giặt hoặc làm việc dưới nước,ấu trùng đuôi sẽ
chủ động tìm đến và xâm nhập vào người bằng cách xuyên qua da, niêm mạc.
Nếu không gặp vật chủ, ấu trùng đuôi chỉ sống được 48 – 54 giờ.Khi xâm nhập
qua da vật chủ, ấu trùng đuôi mất đuôi và tiết ra chất để phân hủy lớp thượng bì
của da, gây cho vật chủ viêm ngứa da. Sau khi qua da ấu trùng đuôi xâm nhập
vào các mao mạch bạch huyết rồi theo tuần hoàn tĩnh mạch qua phổi và theo
tuần hoàn động mạch để tới các mao mạch mạc treo ruột rồi khu trú ở hệ tĩnh
mạch cửa…
Sau khoảng 60 ngày,ấu trùng đuôi sẽ thành sán trưởng thành. Đường xâm nhập
của trùng đuôi chủ yếu là qua da nhưng cũng có thể nhiễm bệnh do uống nước
có ấu trùng.

Vào cơ thể người, ấu trùng sán máng vào hệ tuần hoàn, lên phổi, về tim, theo
đại tuần hoàn đi khắp cơ thể, cuối cùng phát triển thành sán trưởng thành ở hệ
thống tĩnh mạch cửa, sau khi thụ tinh, sán tới các vị trí thích hợp (tùy loài) và đẻ
trứng ở đó. Đời sống của sán máng trong cơ thể người khoảng 20 - 25 năm.
 Ấu trùng đuôi

Ấu
trùng
Ấu trùng mất
đuôi

Vòng tuần
hoàn
Ốc Mỉacidae

Ấu trùng đến TM

Ấu trùng
lông Con trưởng thành

2.2.3. Dịch tễ học

- Do những đòi hỏi chặt chẽ của vòng đời sinh học sán máng, nên bệnh sán
máng thường lưu hành ở những nơi có các loại ốc thích hợp và điều kiện thiên
nhiên thích hợp cho ốc phát triển.

- Tình hình kinh tế, xã hội có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến lưu hành và lan
truyền bệnh. Sử dụng nguồn nước ao, hồ, sông, suối, phong tục phóng uế xuống
nước… là yếu tố nguy cơ nhiễm bệnh sán máu cho cả cộng đồng.

- Những người làm ruộng, cấy lúa nước, nghề chài lưới, đánh bắt thủy sản, dễ
mắc bệnh này.

2.5.3.1. Tình hình bệnh sán máng trên thế giới:

- Ở châu Phi, nhất là vùng châu thổ sông Nin có sự phân bố rộng rãi loài sán
máu S.mansoni. Ví dụ như ở Ai Cập thuộc châu thổ sông Nin có nơi tới 60%
dân số bị nhiễm các loài sán máu S.mansoni, tuy nhiên loài sán này lại ít gặp ở
Bắc Phi.

- Loài sán máng S.japonicum lại phân bố rộng rãi ở Trung Quốc, xuất hiện các ổ
dịch dọc thung lũng sông Mê Công, ở Thái Lan cũng có bệnh này.
- Ngoài ra bệnh còn phổ biến ở Nam Nhật Bản như vùng Katayama 38% dân số
nhiễm bệnh sán máu. Ngoài ra bệnh còn có ở Triều Tiên, Philipin.

2.5.3.2. Tình hình bệnh sán máng ở Việt nam.

- Ở Việt Nam, từ năm 1923 Langrange Carre và Cs đã nghiên cứu và phát hiện
một loài sán máng trong hệ tuần hoàn của Trâu, Bò ở Nha Trang, đó là loài S.
prindle. Đến năm 1961, Gs. Đặng Văn Ngữ, GS. Đỗ Dương Thái và Cs cùng
với chuyên gia Trung Quốc khảo sát và nghiên cứu dọc theo sông Gấm, khúc
sổng chảy qua Cao Bằng. Tại đây chưa phát hiện được bệnh nhân và cũng chưa
tìm được vật chủ trung gian bị nhiễm sán máng.
- Trong y văn Việt Nam có rất nhiều tài liệu đề cập đến bệnh sán máng vịt. Vịt
và con người là vật chủ tình cờ bị tấn công bởi cercariae của ký sinh trùng hoạt
động sống ở trong nước, từ các loại ốc Lymnaea stagnalis.
- Năm 1997-1999, Đặng Tuấn Đạt và Cs đã điều tra sán máng tại một số điểm ở
khu vực Tây Nguyên. Một nghiên cứu cắt ngang tại một số điểm trong lưu vực
sông Sê San, Serepok, hai con sông này được bắt nguồn từ Tây Nguyên qua
biên giới Việt Nam và CamPuChia đổ vào sông Mêkông. Kết quả cuộc khảo sát
chưa phát hiện được sự hiện diện của bệnh sán máng, nhưng đã thu thập và xác
định được một số loài ốc là vật chủ trung gian của sán sán máng S.mekongi .
- Nguyễn Văn Đề và CS (năm 2000), thông báo tại sông Serepok (Đăk Lăk) và
nhánh sông Đà (Sơn La), trong các loài ốc thu được và định loại đã xác định, có
loài là trung gian truyền bệnh sán máng như: Oncomelania sp là vật chủ trung
gian của S.japonicum ở Trung Quốc, Maningilla sp. và Neotricula aperta là vật
chủ trung gian của S.mekongi như ở CamPuChia và Lào. Tuy nhiên cũng chưa
phát hiện được bệnh sán máng ở người tại các điểm điều tra.
- Năm 2007, Trần Thị Khánh Tường, đã thông báo một trường hợp tăng áp lực
tĩnh mạch cửa do sơ gan (bệnh nhân ở Dăklăk). Kết quả chẩn đoán huyết thanh
nghi ngờ sán máng S. mansoni.
2.5.4. Tác hại

2.5.4.1. Bệnh viêm da do ấu trùng sán máng

Có ít nhất 25 loài ấu trùng đuôi sán ở nước ngọt và 4 loài ở nước mặn có thể
gây viêm da cho người, khi hoạt động dưới nước. Đó là những ấu trùng sán kí
sinh ở động vật lông vũ, động vật có vú sống dưới nước.

- Viêm da : Khi chui qua da người ấu trùng chỉ gây viêm da, dị ứng, không
phát triển thành sán trưởng thành ở người.
 - Ở nước ta hay gặp nhất là bệnh viêm da do sán máng vịt, ở những vùng
chăn nuôi vịt. Đó là sán Trichobilhazria sp. và sán máng của một số động vật
khác Schistosomatium sp.
- Sau khi ấu trùng đuôi chui vào da vài giờ, bệnh nhân ngứa dữ dội, da phù,
nổi mẩn đỏ thành từng đám rộng, do ngứa, gãi dễ bị nhiễm trùng. Thực chất đây
chỉ là một hiện tượng dị ứng, những chỗ da nổi mẩn, sau một tuần tự khỏi.
- Có thể điều trị bằng các thuốc chống dị ứng, nếu có nhiễm trùng sử dụng
kháng sinh.
- Có thể dự phòng theo kinh nghiệm dân gian, bôi lên da mỡ rái cá hoặc
các loại dầu, mỡ có tác dụng xua ấu trùng đuôi để bảo vệ da khi phải tiếp xúc
với nước ở những vùng chăn nuôi vịt.

2.5.4.2. Nhiễm độc máu:Xảy ra sau phản ứng da 1 - 2 tháng. Có biểu hiện quá
mẫn, nổi mề đay, hen, sốt, gan và lách sưng, ngứa ở da, phù nề thoáng qua,
nhức đầu, đau mỏi các cơ…

2.5.4.3. Giai đoạn toàn phát của bệnh:Tương ứng với giai đoạn sán cái vào
mạch máu đẻ trứng. Tùy thuộc từng loại sán có biểu hiện lâm sàng khác nhau:

- S.japonicum:Gây bệnh sán máng gan - lách, là loại sán máu gây phản ứng
mạnh nhất. Bệnh nhân sốt, rét, nóng, đổ mồ hôi, có thể rối loạn tiêu hoá, gan
lách sưng to. Trứng sán ở gan gây nên những tổn thương xơ hoá, tuần hoàn tĩnh
mạch tắc nghẽn, lúc đầu gan sưng to, sau đó xơ hoá, teo nhỏ, tăng áp lực tĩnh
mạch cửa, lách sưng to, có thể cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.Đôi khi trứng sán
di chuyển vào những nhánh nối với tĩnh mạch tủy sống (spinal vein), lên não,
gây những phản ứng viêm, tắc, rối loạn tuần hoàn não, tiên lượng rất xấu.

- S.haematobium:Gây bệnh sán máng tiết niệu - sinh dục. Loại sán này đẻ trứng
ở các nhánh tĩnh mạch vùng tiết niệu, sinh dục, có thể vào cả đám rối trĩ.Sán
này rất ít khi gây dị ứng. Trứng sán gây tổn thương ở bàng quang và các cơ
quan sinh dục, gây ứ đọng tuần hoàn, tạo thành những bướu gai trong màng
nhầy bàng quang. Triệu chứng thường gặp nhất: đái ra máu đại thể họăc vi thể,
đau vùng trên xương mu, lan xuống vùng đáy chậu, bìu, dương vật, cảm giác
nóng rát khi đái, ngứa khi đái, đái dắt. Bàng quang bị xơ hoá, vôi hoá, giảm
dung tích, dẫn đến biến chứng sỏi, viêm…Tổn thương ở cơ quan sinh dục gặp
cả ở nam, nữ: viêm mào tinh, viêm thừng tinh, viêm túi tinh, tuyến tiền liệt,
viêm cổ tử cung, phần phụ… dẫn tới vô sinh.

- S.mansoni:Gây bệnh sán máng đường ruột. Sán này đẻ trứng ở những nhánh
của hệ tĩnh mạch cửa, có thể thấy trứng sán trong ruột, gan, lách. Biểu hiện lâm
sàng thường không rõ, có những đợt đi lỏng, xen kẽ táo bón, đầy hơi, nổi mẩn,
ngứa, có thể gan, lách sưng to do tắc nghẽn, tăng áp lực tĩnh mạch.

2.5.5.Chẩn đoán

Chẩn đoán quyết định dựa vào kết quả xét nghiệm tìm thấy trứng sán trong các
bệnh phẩm, phân, nước tiểu, hoặc trong mô khi sinh thiết. Thường chỉ tìm thấy
trứng trong giai đoạn toàn phát của bệnh, nếu cường độ nhiễm ít, tìm thấy trứng
khó khăn.

Có thể dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm chẩn đoán miễn dịch.

2.5.6. Điều trị

Trước đây dùng các thuốc có antimoan, dehydroemetin…

Hiện nay thường dùng các loại thuốc:

- Niridazole (ambilhar): thuốc có độc tính cao, có thể gây tai biến tâm thần.
- Oxamniquine (vansil): ít độc, có thể dùng điều trị hàng loạt, nhưng chỉ có
tác dụng với S.mansoni.
- Praziquantel: có tác dụng tốt điều trị các loại sán máng với liều 40mg/kg,
liều duy nhất

2.5.7. Phòng bệnh

Nguyên tắc giống phòng bệnh giun móc, mỏ

- Các biện pháp phòng bệnh cá nhân chỉ có thể áp dụng với những người đi
qua vùng lưu hành trong một thời gian ngắn, không có nhu cầu sinh hoạt,
làm việc dưới nước.
- Đối với nhân dân bản xứ ở vùng có bệnh lưu hành, các biện pháp phòng
bệnh cá nhân: đi ủng, bôi trên da những thuốc xua ấu trùng đuôi…
- Các chương trình phòng chống bệnh sán máng và các biện pháp phòng
bệnh tập thể rất tốn kém vì phải điều trị hàng loạt, phải đảm bảo chương
trình cung cấp nước sạch, giải quyết triệt để nguồn phân bằng các loại hố
xí hợp quy cách, khoa học…

TRÙNG LÔNG
( Balantidium Coli)
1. HÌNH THỂ
1.1. Thể hoạt động
Balantidium coli là đơn bào to nhất trong các loại đơn bào ký sinh ở
người, có hình bầu dục dài 30 – 200 µm, ngang 20 -70 µm. Thân được bao phủ
một lớp lông xếp theo hàng dài, di động nhờ lông. Tất cả trùng lông sống ký
sinh đều có mồm là một chỗ lõm vào của cơ thể, bao quanh mồm có lông dài và
khỏe thường dính vào nhau thành tấm gọi là tấm lông quanh mồm. Nguyên sinh
chất chứa hai nhân, nhân lớn hình hạt đậu có chức năng trao đổi chất và di
truyền, nhân nhỏ hình tròn nằm ở chỗ lõm của nhân lớn có chức năng sinh sản.
Ngoài ra trong nguyên sinh chất còn chứa các không bào tiêu hóa, bài tiết, dinh
dưỡng…
1.2. Thể bào nang
- Hình tròn hoặc hình bầu dục, kích thước 50 – 70 µm.
- Vỏ có hai vách mỏng.
- Nhân giống thể hoạt động.
- Nguyên sinh chất: có hạt, màu xanh nhạt có nhiều thức ăn các loại.

Hình 40. Thể hoạt động

Hình 41. Thể bào
2. DỊCH TỄ HỌC
- Lợn nhiễm trùng lông là chủ yếu, rất ít gặp ở người.
- Người nhiễm trùng lông do ăn hoặc uống phải bào nang.
- Bào nang trùng lông đóng vai trò truyền bệnh quan trọng.
 - Điều kiện để bào nang lan truyền: Do nuôi lợn thả rông, do phóng uế
bừa bãi, quản lý và xử lý phân chưa hợp vệ sinh.
3. CHU KỲ PHÁT TRIỂN
3.1. Vị trí ký sinh
Ký sinh ở đại tràng.
3.2. Phương thức sinh sản
Balantidium coli có khả năng sinh sản rất nhanh bằng hình thức chia đôi
đồng thời cũng có giao hợp theo cách cọ xát giữa 2 ký sinh trùng rồi thành một
bào nang.
Sinh sản vô tính bằng cách phân đôi theo chiều ngang nguyên sinh chất.

Hình 42. Chu kỳ sinh sản vô tính của trùng lông

Sinh sản hữu giới bằng cách tiếp hợp: hai con trùng lông giáp hợp 2 mặt
với nhau, bụng giáp bụng, mồm giáp mồm. Màng tan đi xuất hiện cầu nối giữa
2 con, nhân lớn không tham gia và sinh sản hữu tính mà tan ra từng mảnh, hoà
nhập vào nguyên sinh chất, nhân nhỏ chia làm 4 mảnh, 3 mảnh mất đi, còn lại
mảnh thứ 4 chia 2 nhân, được gọi là nhân sinh dục. Một nhân ở cá thể này di
chuyển sang ghép với nhân không chuyển ở cá thể kia hợp thành một nhân duy
nhất, từ nhân này lại phân chia thành nhân nhỏ và nhân lớn, sau đó 2 cá thể tách
rời nhau thành 2 ký sinh trùng riêng biệt. Quá trình tiếp hợp này làm đổi mới
thành phần của bộ nhân, làm cho cơ thể mới có đủ điều kiện thích nghi với hoàn
cảnh sống và với khả năng thành bào nang. Balantidium coli truyền bệnh từ
người này sang người khác qua dạng bào nang.
3.3. Diễn biến chu kỳ
Bào nang được thải ra ngoài từ phân người hay phân lợn, bào nang có thể
tồn tại trong đất, nước.
Người hoặc lợn ăn phải bào nang hoặc uống phải bào nang vào ruột, gặp
điều kiện thuận lợi bào nang phát triển thành thể hoạt động.

Xâm nhập niêm

Nước uống,
mac ruột già
thức ăn
nhiễm bào

Hình 43. Chu kỳ phát triển của Balantudium

coli
4. TÁC HẠI
Balantidium coli sống trong lòng ruột già đôi khi xâm nhập vào các tuyến
của niêm mạc ruột gây kích thích, gây loét, hoại tử, áp xe giống như amip. Biểu
hiện lâm sàng:
- Cấp tính: khoảng 20 – 30% số trường hợp giống như lỵ cấp tính: phân có
nhầy, máu, không sốt. Toàn thân suy sụp nhanh do mất nước. Niêm mạc đậi
tràng bong ra từng mảng, bệnh nhân có thể tử vong sau vài ngày.
- Mạn tính: Giống lỵ mạn tính, biểu hiện rối loạn tiêu hóa: ỉa chảy xen kẽ các
đợt táo bón, phân có nhiều nhầy và tế bào.
- Người lành mang mầm bệnh: phát hiện tình cờ khi xét nghiệm phân hàng loạt.
5. CHẨN ĐOÁN
- Xét nghiệm phân:
+ Giai đoạn cấp: Tìm thể hoạt động.
+ Giai đoạn mãn: Tìm thể bào nang.
+ Soi trực tràng: Niêm mạc phù nề, dễ chảy máu, có đám hoại tử, loét.
6. ĐIỀU TRỊ
Dùng muối qiunin 0,25 – 0,5% thụt vào hậu môn hoặc tiêm emytin hoặc dùng
phối hợp kháng sinh với thuốc diệt đơn bào:
Oxytetracyclin, người lớn uống 2g trong 24 giờ, trẻ em 50mg/kg cân
nặng trong 24 giờ, dùng trong 5 -10 ngày, phối hợp với iodoquinol, diloxanid
furoate.
7. PHÒNG BỆNH
- Ăn chín uống sôi
- Điều trị người bệnh.
- Vệ sinh môi trường: quản lý và xử lý phân
- Cẩn thận khi tiếp xúc với lợn, không nuôi lợn thả rông.
- Tuyên truyền vệ sinh phòng bệnh
Câu hỏi lượng giá:
Câu 1:Mô tả đặc điểm thể hoạt động của trùng lông?
Câu 2: Mô tả thể bào nang của trùng lông?
Câu 3: Trình bày chu kỳ của trùng lông?
Câu 4:Trình bày dịch tễ học của trùng lông?
Câu 5: Nêu tác hại của trùng lông?
Câu 6: Nêu các chẩn đoán cận lâm sàng tìm trùng lông?
Câu 7:Nêu nguyên tác điều trị bệnh trùng lông?
Câu 8:Nêu các thuốc điều trị trùng trùng lông?
Câu 9: Nêu các biện pháp phòng bệnh trùng lông?