Professional Documents
Culture Documents
рубеж микра вариант 2
рубеж микра вариант 2
Нормальна кількість Т-лімфоцитів у крові становить 60-80% від загальної кількості лімфоцитів
Нормальна кількість В-лімфоцитів у крові становить 20-40% від загальної кількості лімфоцитів
Микра Рубеж №2
1. Поняття "інфекція (інфекційний процес)". Чинники, які зумовлюють виникнення інфекційного
процесу. Періоди у розвитку інфекційного процесу.
Основні фактори
Патоген - це мікроорганізм, який може викликати захворювання. До патогенів відносяться
бактерії, віруси, гриби, найпростіші, а також деякі паразити.
Вірулентність - це здатність патогена викликати захворювання.
Патогенність - це здатність патогена викликати патологічні зміни в організмі.
Здатність до інвазії - це здатність патогена проникнути в організм і поширитися в ньому.
Здатність до репродукції - це здатність патогена розмножуватися в організмі.
Вхідні ворота - це шлях, яким патоген потрапляє в організм. До вхідних воріт відносяться
шкіра, слизові оболонки, дихальні шляхи, травний тракт, сечостатева система та інші.
Стан макроорганізму - це стан імунної системи організму, а також інші фактори, що
впливають на сприйнятливість організму до інфекції
Періоди:
Інкубаційний період – це проміжок часу від моменту зараження до появи перших
клінічних симптомів захворювання. Протягом інкубаційного періоду збудник інфекції
проникає в організм, розмножується та починає надавати свою патогенну дію. Тривалість
інкубаційного періоду залежить від виду збудника інфекції, його вірулентності, стану
макроорганізму та інших факторів. Наприклад, інкубаційний період при грипі становить
від кількох годин до 2 днів, а при сказі – від 15 до 55 днів.
Початковий період - період від появи перших клінічних симптомів до розвитку основних
проявів хвороби. Протягом цього періоду з'являються загальні симптоми захворювання,
такі як підвищення температури тіла, біль голови, слабкість, нездужання. Також можуть
з'являтися місцеві симптоми, характерні для конкретної інфекції. Наприклад, при ГРВІ
з'являються нежить, кашель, біль у горлі, а при вітряній віспі – висипання на шкірі.
Період основних проявів (розпалу) хвороби – це період, коли клінічні симптоми
захворювання досягають найбільшої виразності. У цей період можуть розвиватися
ускладнення, такі як пневмонія, менінгіт, енцефаліт та інші.
Період згасання симптомів хвороби (одужання) – це період, коли клінічні симптоми
захворювання поступово зменшуються та зникають. У цей період відбувається очищення
організму від збудника інфекції та відновлення його функцій
Хімічна природа:
Протеїнозалежні токсини: білкові речовини, які можуть взаємодіяти з клітинними
мембранами.
Ліпідозалежні токсини: містять ліпідні компоненти
Нуклеїнові кислоти, такі як РНК або ДНК, також можуть бути токсичними
Одержання:
Культивування бактерій: отримання токсинів з культур бактерій.
Рекомбінантна технологія: використання генно-інженерних методів
Вимір активності:
Біологічні методи: використання тварин чи клітин для визначення токсичності.
Хімічні методи: визначення концентрації токсину за допомогою хімічних аналізів
Смертність - загальна кількість смертей в певному населенні в певний період часу. Включає
всі причини смерті, а не лише від певної хвороби.
За видом збудника
Бактерії (туберкульоз, холера, дизентерія)
Віруси (грип, ГРВІ, кір, краснуха, поліомієліт)
Гриби (кандидоз, мікози, епідемічний пароти)
Протозої (малярія, токсоплазмоз, амебний дизентерія)
Паразитичні черви (ентеробіоз, аскаридоз, лямбліоз)
За характером зараження
Контактні. Передаються при прямому контакті з хворим або носієм інфекції (кір, краснуха,
вітряна віспа, скарлатина)
Повітряно-крапельні. Передаються при вдиханні крапельок слини або слизу, які виділяє
хворий або носій інфекції при кашлі, чханні або розмові (грип, ГРВІ, туберкульоз, дифтерія,
правець)
Водний. Зараження при вживанні води, яка містить збудник інфекції (холера, дизентерія,
лептоспіроз)
Харчовий. Зараження при вживанні їжі, яка містить збудник інфекції. (харчові отруєння,
сальмонельоз, ботулізм)
Трансмісивні. Передаються через укуси кровосисних комах або тварин(малярія, енцефаліт,
туляремія)
За особливостями патогенезу
Інфекції з місцевим ураженням. Ураження певного органу або тканини організму. (ангіна,
гайморит, отит, пієлонефрит)
Інфекції з загальним ураженням. Ураження всього організму. (грип, ГРВІ, туберкульоз, СНІД)
За проявом
Захворювання з переважним ураженням органів дихання (ГРВІ, грип, ангіна, бронхіт,
ларингіт)
Захворювання з переважним ураженням органів травлення (харчові отруєння,
сальмонельоз, дизентерія
Захворювання з переважним ураженням шкіри і слизових оболонок (корь, краснуха, вітряна
віспа, скарлатина)
Захворювання з переважним ураженням нервової системи. (енцефаліт, менінгіт, ботулізм,
венеричні захворювання, СНІД)
Захворювання з переважним ураженням інших органів і систем (токсоплазмоз, сифіліс,
гонорея, ревматизм, абсцеси, флегмони)
Рецидив - це повторення хвороби, яка вже була перенесена (при туберкульозі, сифілісі, грипі)
Суперінфекція - це розвиток нової інфекції на тлі вже існуючої інфекції. Суперінфекції можуть
виникати, якщо організм ослаблений або якщо збудник нової інфекції має більшу
вірулентність, ніж збудник першої інфекції
Вторинна інфекція - це розвиток інфекції в органах або тканинах, які були пошкоджені в
результаті першої інфекції (при сепсисі, коли інфекція поширюється з кров'ю)
8. Вчення про імунітет, визначення основних понять в імунології (імунітет, антиген, антитіло,
імунна система). Етапи розвитку імунології. Види імунітету та форми його прояву
Імунітет - це здатність організму протистояти інфекціям і іншим шкідливим агентам. Він
забезпечується імунною системою, яка складається з органів, тканин і клітин
Антигени - це молекули, які можуть спровокувати імунну відповідь в організмі. Вони можуть
бути присутніми на поверхні клітин, в розчиненому стані або у складі вірусів, бактерій та
інших патогенів. Імунна система розпізнає антигени як чужорідні і виробляє антитіла, щоб їх
нейтралізувати
Імунна система - це складна система органів, тканин і клітин, які захищають організм від
інфекцій і інших шкідливих агентів
Форми:
а) за походженням
Природний активний імунітет виробляється організмом в процесі інфекційних захворювань,
його тривалість від 1 року, 3-5-10 років до довічного імунітету, в залежності від захворювання.
Штучний активний імунітет отримують в результаті проведення профілактичних щеплень
(вакцинації), його тривалість від 0,5 року, 1-3-5 років до 15 років (щеплення проти жовтої
лихоманки).
Природний пасивний імунітет передається від матері своєму дитині через плаценту, триває 6
місяців, плюс період годування грудьми. З грудним молоком мати може передати дитині ті
антитіла, які у неї є, вироблені нею в процесі інфекційних захворювань, або вакцинації.
Штучний пасивний імунітет створюється введенням в організм хворого антитіл, отриманих
іншим організмом (людиною або твариною), в результаті імунізації, його тривалість 3-4 тижні.
При введенні імунних сироваток: гомо- (людських) і гетеро- (тваринних), в організм вводяться
чужі, генетично чужорідні альбуміни, альфа-, бета-, гаммаглобуліни (імуноглобуліни), які для
даного організму є чужорідними антигенами і змусять організм захищатися виробленням
антитіл проти введених сироваток. Через 2-3 тижні (пік антитіл) чужорідна сироватка буде
виведена з організму, отже буде закінчений штучний пасивний імунітет. Але при цьому
антитіла проти гетерофільної сироватки залишаться на все життя, тому повторне введення
однієї і тієї ж гетерофільної сироватки небезпечно, може виникнути анафілактичний шок,
сироваткова хвороба.
б) За спрямованістю
Антимікробний імунітет спрямований проти мікробної клітини або вірусної частинки. В
процесі еволюції захисних реакцій організму розвивалася здатність створювати захист не
тільки проти мікробів, але і проти їх токсинів. Токсини знешкоджуються при нейтралізації
антитілами-антитоксинами.
Антитоксичний імунітет спрямований проти бактеріальних екзотоксинів.
Стерильний імунітет - це форма імунітету, при якій організм повністю вільний від збудника.
Прикладом може служити імунітет після кору, натуральної віспи, коклюшу, холери та інших
захворювань.
Нестерильний (інфекційний) імунітет - імунітет до суперінфекції (повторна інфекція тим
самим самим збудником при умові незавершеності раніше розвиненого захворювання).
Нестерильний імунітет має місце при туберкульозі, бруцельозі та інших хронічних
захворюваннях і відображає особливості взаємозв'язку між організмом господаря і
паразитом і особливості імунологічної реактивності. При багатьох хронічних захворюваннях
можливе протягом тривалого часу одночасно наявність в організмі і збудника, і відносного
імунітету до повторного інфікування або загострення існуючої інфекції
Етап класичної імунології (19 століття - початок 20 століття). У цей період були зроблені
важливі відкриття в області імунології, такі як:
Відкриття антитіл: У 1890 році Едвард Дженнер виявив, що сироватка крові людей, які
перенесли віспу, може захистити інших людей від цієї інфекції. Це відкриття призвело до
розуміння того, що антитіла є ключовими компонентами імунної системи.
Відкриття алергії: У 1902 році Пол Ерліх описав алергічні реакції, такі як анафілаксія. Це
відкриття призвело до розуміння того, що імунна система може викликати не тільки захист,
але й ушкодження організму.
Комплемент - це складна система білків, яка відіграє важливу роль у природному імунітеті.
Він відповідає за опсонізацію, тобто процес покриття мікроорганізмів антитілами, щоб вони
легше фагоцитувалися лейкоцитами
Всього існує три шляхи активації комплементу:
Класичний шлях активації комплементу запускається при взаємодії антитіл класу IgM або
IgG з антигеном. Антитіла зв'язуються з антигеном і формують комплекс антиген-антитіло.
Цей комплекс активує компонент комплементу C1, який починає каскадну реакцію, що
призводить до активації інших компонентів комплементу.
Альтернативний шлях активації комплементу запускається при взаємодії патогенів з
компонентами комплементу C3 або C5. Ці компоненти комплементу можуть бути активовані
безпосередньо патогенами або продуктами їхнього життєдіяльності.
Лектиновий шлях активації комплементу запускається при взаємодії лектинів з
полісахаридами на поверхні патогенів. Лектини - це білки, які мають здатність зв'язуватися з
певними типами полісахаридів.
Клітинні фактори неспецифічного захисту - це клітини, які беруть участь в захисті організму
від інфекцій незалежно від того, якими патогенами вони викликані.
Фагоцити - це клітини, які поглинають і перетравлюють чужорідні агенти. Основними
фагоцитами є макрофаги, нейтрофіли та моноцити.
Природні кілери (NK-клітини) - це клітини, які знищують заражені клітини.
Лейкоцити - це загальна назва для всіх клітин крові, які беруть участь в імунній відповіді
Антигени - це молекули, які можуть спровокувати імунну відповідь в організмі. Вони можуть
бути присутніми на поверхні клітин, в розчиненому стані або у складі вірусів, бактерій та
інших патогенів. Імунна система розпізнає антигени як чужорідні і виробляє антитіла, щоб їх
нейтралізувати
Білки. Білки можуть бути структурними компонентами клітин, ферментами або токсинами.
Полісахариди. Полісахариди можуть бути присутніми на поверхні клітин або в розчиненому
стані.
Ліпіди. Ліпіди можуть бути присутніми на поверхні клітин або в розчиненому стані.
Нуклеїнові кислоти(ДНК і РНК). Нуклеїнові кислоти можуть бути присутніми в ядрі клітини або
в цитоплазмі
Антигени також можуть використовуватися для вакцинації. Вакцини містять ослаблені або
неактивні патогени або антигени від патогенів. Вакцинація дозволяє організму виробити
імунітет до патогену без того, щоб захворіти на захворювання
За функцією:
Імуногенні антигени: Ці антигени здатні викликати імунну відповідь.
Неімуногенні антигени: Ці антигени не здатні викликати імунну відповідь
За походженням:
Структурні антигени: Ці антигени є частиною структури бактеріальної клітини, наприклад,
клітинної стінки, клітинної мембрани або капсули.
Неструктурні антигени: Ці антигени не є частиною структури бактеріальної клітини, а
виробляються бактеріями в процесі життєдіяльності, наприклад, екзотоксини або
ендотоксини
Антигени системи AB0 визначаються двома генами, які розташовані на 9-й хромосомі. Один
ген кодує антиген A, а інший ген кодує антиген B.
Люди з групою крові A мають на еритроцитах антиген A. Вони також можуть мати антитіла до
антигену B.
Люди з групою крові B мають на еритроцитах антиген B. Вони також можуть мати антитіла до
антигену A
Люди з групою крові O не мають на еритроцитах ніяких антигенів A або B. Вони мають
антитіла до обох цих антигенів
Люди з групою крові AB мають на еритроцитах обидва антигени, A і B. Вони не мають антитіл
до жодного з цих антигенів
Резус-фактор - це просто наявність або відсутність антигену RhD, який є білком, що міститься
на поверхні еритроцитів. Люди, які є резус-позитивними, мають антиген RhD, а ті, хто є резус-
негативними, не мають. Використанні: перелиання крові, запобігання резус несумісності
матері та дитини(рузус-несумісність).
13. HLA система, її значення під час трансплантації. МНС-1 та МНС-2. Аутоантигени.
HLA (Human Leukocyte Antigen) система - група білків, що знаходяться на поверхні клітин
людського організму. Ця система включає клас I (HLA-A, -B, -C) та клас II (HLA-DR, -DP, -DQ)
антигени.
Аутоантигени - білки чи інші молекули, які зазвичай присутні в організмі, але можуть бути
визнані як чужорідні та викликати імунну відповідь.
Антитіла складаються з чотирьох поліпептидних ланцюгів: двох важких і двох легких. Важкі
ланцюги мають однакову структуру, а легкі ланцюги можуть мати два типи структури: λ і κ.
Антитіла мають Y-подібну форму. На кінцях Y-подібної форми розташовані ділянки, які
зв'язуються з антигенами. Ці ділянки називаються Fab-фрагментами. На центральній частині
Y-подібної форми розташована ділянка, яка відповідає за зв'язування антитіл з іншими
молекулами, такими як комплемент або лейкоцити. Ця ділянка називається Fc-фрагментом.
Класи антитіл
IgM - це перші антитіла, які виробляються в організмі у відповідь на інфекцію. Вони мають
п'ять Fab-фрагментів, що дає їм велику поверхню для зв'язування з антигенами.
IgG - це найпоширеніший клас антитіл в організмі. Вони мають довгий Fc-фрагмент, який
дозволяє їм зв'язуватися з комплементом і лейкоцитами.
IgA - це антитіла, які виробляються в слизових оболонках організму, таких як дихальні шляхи,
травний тракт та сечостатева система. Вони захищають ці слизові оболонки від інфекцій.
IgD - це антитіла, які присутні на поверхні B-лімфоцитів. Вони відіграють важливу роль у
активації B-лімфоцитів.
IgE - це антитіла, які відіграють роль у розвитку алергічних реакцій
Класи імуноглобулінів
Імуноглобуліни класу G (IgG), з яких відомі чотири різні підкласи (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4),
забезпечують основну частину імунітету до більшості інфекційних агентів і є єдиним класом
антитіл периферичної крові, що проникають через плаценту, щоб забезпечити гуморальний
імунітет у плода
Імуноглобулін класу А (IgA) є першою лінією захисту від мікробів, що проникають крізь
поверхні слизової оболонки (дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і сечостатеві шляхи).
Секреторний (димерний) ідА синтезується локально плазматичними клітинами, звʼязується з
рецептором на епітеліальних клітинах і транспортується через ці клітини до поверхні
епітелію, де вивільняється разом із секреторним компонентом. Це антитіло запобігає
заселенню слизових поверхонь патогенами й опосередковує їх фагоцитоз
Імуноглобулін класу М (IgM) служить рецептором для антигену на поверхні В-лімфоцитів і
першим антитілом, продукованим в імунній відпові-ді. Сироватковий варіант ІдМ складається
з пʼяти чотириланцюгових одиниць із 10 обʼєднуючими ділянками. Таким чином, він має
високу авідність до антигенів і дуже ефективний для кожної молекули у боротьбі з
патогенами, особливо на ранніх стадіях імунної відповіді, перш ніж буде вироблена достатня
кількість IgG.
Імуноглобулін класу D(IgD) функціонує головним чином як антигенний рецептор на поверхні
В-лімфоцитів
Імуноглобулін класу E (IgE) переважно повʼязаний з протигельмінтним імунітетом і
алергічними реакціями. Антиген (алерген), повторно введений у раніше сенсибілізованого
індивідуума, звʼязується з антигенспецифічним IgE, осідає на рецепторах опасистих клітин і
запускає процес вивільнення біологічно активних речовин(гістамін та інші біологічно активні
речовини), що беруть участь у формуванні основних симптомів гіперчутливості негайного
типу, таких як поліноз (сінна гарячка) і бронхіальна астма
Активний центр антитіла має тривимірну структуру, яка визначає його специфічність до
антигену. Ця специфічність визначається взаємодією між антиген-зв'язуючими
16. Імунна система організму, центральні та периферичні органи. Макрофаги, Т-і В- лімфоцити та
їх роль в імуногенезі
Імунна система організму - це сукупність органів, тканин і клітин, які забезпечують захист
організму від патогенів і інших шкідливих агентів
Макрофаги - це великі фагоцити. Відіграють важливу роль в першому етапі імунної відповіді,
який називається неспецифічною імунною відповіддю. Макрофаги фагоцитують патогени і
виробляють цитокини, які активують інші клітини імунної системиЗабезпечують:
Фагоцитоз. Макрофаги здатні фагоцитувати (поглинати) чужорідні агенти, такі як бактерії,
віруси, гриби та паразити.
Продукція цитокінів. Макрофаги виробляють цитокини, які є сигнальними молекулами, що
регулюють імунну відповідь.
Апоптоз. Макрофаги можуть стимулювати апоптоз (загибель) інших клітин, в тому числі
патогенів і пошкоджених власних клітин організму
Т-лімфоцити - це тип лімфоцитів. Відіграють важливу роль в другому етапі імунної відповіді,
який називається специфічною імунною відповіддю. Т-лімфоцити розпізнають антигени,
присутні на поверхні патогенів, і активуються. Активовані Т-лімфоцити можуть координувати
імунну відповідь, а також знищувати патогени безпосередньо. Забезпечують:
Клітинний імунітет. Т-лімфоцити беруть участь у клітинному імунітеті, який спрямований на
знищення патогенів, таких як бактерії, віруси та паразити, які знаходяться всередині клітин
організму.
Регуляція імунної відповіді. Т-лімфоцити регулюють імунну відповідь, запобігаючи її
надмірному розвитку
Імунна відповідь - це складний процес, який включає взаємодію різних компонентів імунної
системи
Вроджена імунна відповідь - це швидка, але неспецифічна відповідь на чужорідні антигени.
Вона забезпечує першу лінію захисту організму від інфекцій.
Фізичні бар'єри: шкіра, слизові оболонки, сльози, мокротиння та інші речовини, які
перешкоджають проникненню патогенів в організм.
Фагоцити: лейкоцити, які здатні поглинати і перетравлювати чужорідні тіла, включаючи
патогени.
Система комплементу: система білків, яка допомагає фагоцитам, а також може
знешкоджувати патогени безпосередньо.
Інтерферони: білки, які мають противірусну дію
Набута імунна відповідь - це більш повільна, але більш специфічна відповідь на чужорідні
антигени. Вона забезпечує довгостроковий захист організму від інфекцій.
Антитіла: білки, які зв'язуються з антигенами на поверхні патогенів.
Т-лімфоцити: клітини, які розпізнають антигени і запускають імунну відповідь
Первинний імунітет - це перша зустріч організму з антигеном. Вона зазвичай відбувається в
дитинстві, коли організм вперше контактує з патогеном, наприклад, бактеріями, вірусами або
паразитами. Він також є повільним, оскільки організму потрібно час, щоб виробити антитіла
та інші імунні клітини, які необхідні для боротьби з патогеном
Вторинний імунітет - це повторна зустріч організму з антигеном. Вона може відбутися в
результаті повторного контакту з патогеном або в результаті вакцинації. Вторинний імунітет є
більш швидким і сильним, ніж первинний імунітет. Це пов'язано з тим, що організм вже має
досвід боротьби з цим антигеном, і він може швидко виробити антитіла та інші імунні
клітини, необхідні для його знищення
18. Клітинні основи імунної відповіді. Взаємодія клітин при гуморальній та клітинній імунній
відповіді. Роль медіаторів
Клітинна імунітет:
Т-лімфоцити та цитотоксичні T-клітини: цитотоксичні T-клітини можуть знищити
інфіковані клітини, що використовують механізми апоптозу або некрозу.
Взаємодія з B-клітинами: Т-лімфоцити можуть стимулювати та регулювати гуморальну
відповідь, взаємодіючи з B-лімфоцитами.
Роль медіаторів:
Цитокіни - спеціальні білкові сигнальні речовини, що регулюють імунну відповідь та
взаємодію між клітинами.
Інтерлейкіни та інтерферони - регулюють взаємодію між лімфоцитами та іншими
клітинами імунної системи.
Туморні некрозуючі фактори - сприяють виклику апоптозу та запуску запальних відповідей.
Хемотаксини та фагоцити - сприяють переміщенню фагоцитів до місця інфекції
Теорія антитіл-поліспецифічності
Основний принцип: антитіла можуть реагувати з різними антигенами, а не тільки з тими, які
були присутні вперше.
Вакцини:
Принцип отримання: містять вбиті або слабкі форми патогену, фрагменти або рекомбінантні
білки. Сприяють розвитку імунної відповіді для подальшого захисту від конкретного
захворювання.
Сироватки:
Принцип отримання: містять антитіла, отримані з крові осіб, які перенесли інфекцію чи були
імунізовані. Використовуються для лікування або профілактики конкретного захворювання.
Гамма-глобуліни:
Принцип отримання: забезпечуються виділенням та очищенням гамма-глобулінів з крові
донорів. Використовуються для тимчасового надання пасивного імунітету
Історія:
1718 - Ледвуд, лікар англійського короля, використовував матеріали з вогню від корі для
профілактики.
1796 - Едвард Дженнер використав вакцину проти коров'ячого віспи для захисту від віспи
людей.
19 століття - Розвиток вакцин проти чуми, сибірки та інших хвороб.
20 століття - Розробка вакцин проти поліомієліту, кору, краснухи, грипу та інших захворювань.
Сучасність - Розробка технологій рекомбінантної ДНК для створення нових видів вакцин.
Класифікація:
Живі, слабко або вбиті мікроорганізми:
Живі або слабко вбиті - вакцини проти вірусів (наприклад, жива вакцина проти оспи) та
бактерій (наприклад, жива вакцина проти бациліарної дизентерії).
Вбиті - вакцини здійснюють імунізацію за рахунок введення вбитих або інактивованих
мікроорганізмів.
Білкові антигени:
Підодинкові антигени: містять окремі білкові компоненти мікроорганізмів (наприклад,
антигени поверхневих білків вірусів).
Рекомбінантні білки: використовують рекомбінантні ДНК технології для отримання чистих
білкових антигенів.
Нуклеїнові кислоти:
ДНК або РНК: основані на введенні фрагментів ДНК або РНК мікроорганізмів для сприяння
імунітету
22. Живі вакцини. Принципи одержання. Живі вакцини для планової профілактики
Вакцини - антигенні препарати, одержувані з мікроорганізмів, їх антигенів і токсинів,
застосовуються для створення штучного активного імунітету.
Живі атенуйовані вакцини - готують із живих мікро організмів, вірулентність яких ослаблена
дією фізичних, хімічних, біологічних факторів
Асоційовані вакцини - це вакцини, які містять два або більше збудників в одній дозі.
Асоційовані вакцини дозволяють захистити від декількох захворювань одночасно.
Асоційовані вакцини
Асоційовані вакцини готують шляхом змішування в одній дозі двох або більше збудників.
Асоційовані вакцини дозволяють захистити від декількох захворювань одночасно.
Асоційовані вакцини мають ряд переваг перед вакцинами, які містять один збудник. По-
перше, асоційовані вакцини більш економічні, оскільки вони дозволяють захистити від
декількох захворювань одночасно. По-друге, асоційовані вакцини більш зручні для пацієнтів,
оскільки їх потрібно вводити менше разів.
Адсорбовані вакцини
Адсорбовані вакцини готують шляхом адсорбції антигенів мікроорганізмів на неактивний
носій, наприклад, на алюмінієвий гідроксид. Адсорбція антигенів на носія підвищує їх
імуногенність (здатність викликати імунну відповідь).
Адсорбовані вакцини мають ряд переваг перед неадсорбованими вакцинами. По-перше,
адсорбовані вакцини мають більш тривалу дію, ніж неадсорбовані вакцини. По-друге,
адсорбовані вакцини викликають більш сильну імунну відповідь
Види вакцин
Залежно від складу вакцини поділяються на:
·Живі вакцини - містять живі, але ослаблені або інактивовані збудники захворювання.
·Вбиті вакцини - містять вбиті збудники захворювання.
·Анатоксини - містять знешкоджені токсини збудника захворювання.
·Вакцини з рекомбінованими антигенами - містять антигени збудника захворювання, які
отримані за допомогою генної інженерії.
Підбір специфічної етіотропної терапії здійснюється лікарем на підставі таких даних, як:
Діагноз захворювання.
Клінічна картина захворювання.
Загальний стан пацієнта.
Вік пацієнта.
Інші захворювання, які має пацієнт.
Ефективність специфічної етіотропної терапії залежить від багатьох факторів, таких як:
Вид захворювання.
Ступінь тяжкості захворювання.
Час початку лікування.
Вірно підібрана схема лікування.
Дотримання пацієнтом рекомендацій лікаря
Реакції аглютинації - це реакції, при яких антигени і антитіла зв'язуються між собою і
утворюють агрегати, які можна побачити неозброєним окомт (дифтерія, правець, ботулізм,
сифіліс, гепатит, лептоспіроз)
Реакції преципітації - це реакції, при яких антигени і антитіла зв'язуються між собою і
утворюють осад (сифіліс, туберкульоз, бруцельоз, лептоспіроз)
Реакції нейтралізації - це реакції, при яких антитіла блокують здатність антигенів викликати
інфекцію (грип, поліомієліт, гепатит)
Реакції імуноферментного аналізу (ІФА) - це реакції, при яких антитіла зв'язуються з
антигенами і утворюють комплекс, який можна виявити за допомогою ферменту (ВІЛ,
гепатит, туберкульоз, малярію)
Реакції імуноблотингу - це реакції, при яких антитіла зв'язуються з антигенами і утворюють
комплекс, який можна виявити за допомогою радіоактивного маркера(ВІЛ, гепатит,
туберкульоз, малярія)
Реакція проходить досить швидко при кімнатній температурі. Якщо контрольна крапля
сироватки залишається прозорою, в краплі ізотонічного розчину – рівномірне помутніння, а в
краплі, де культура змішана з сироваткою, з’являються зернистість або пластівці, реакція
вважається позитивною.
Щоб остаточно підтвердити або відкинути попередній висновок ставлять розгорнуту реакцію
аглютинації.
Спочатку готують робоче розведення сироватки (1:50 або 1:100), із якого надалі одержують
двократні розведення від 1:100 до титру, вказаного на ампулі з сироваткою. Для цього в ряд
пробірок розливають по 1 мл ізотонічного розчину, потім у першу пробірку вносять такий же
об’єм сироватки робочого розведення і після перемішування 1 мл переносять у другу, звідти
в третю і т.д., а в передостанню пробірку додають 1 мл сироватки робочого розведення. В
останню пробірку сироватку не вносять. Потім у всі пробірки додають по дві краплі
досліджуваної культури.
Контрольні пробірки – дві останні. Передостання – контроль сироватки, остання – контроль
антигену. Після струшування штатив із пробірками поміщають у термостат при 37 °С на дві
години і згодом залишають при кімнатній температурі до наступного дня. Після чого
проводять облік результатів. Якщо реакція виявилась позитивною до титру або до половини
титру, вона вважається достовірною.
Тому молекули IgG після адсорбції на стафілококах, що мають білок А, орієнтовані в оточуюче
середовище своїми вільними Fab-фрагментами, в яких знаходиться активний центр антитіла
Зазвичай, реакцію коаглютинації ставлять на скляних пластинках, змішуючи рівні об’єми (1-2
краплі) досліджуваного матеріалу (кров, сеча, слина, фільтрати фекалій та ін.) і
стафілококового діагностикуму. Суміш ретельно перемішують і через 2-5 хв на темному фоні
враховують результати. Використання темного фону – необхідна умова чіткої реєстрації
реакції КОА, тому що при спостереженні за її результатами при звичайному освітленні лише
на темному фоні чітко буде проглядатись дрібнозерниста аглютинація стафілококів.
Обов’язкові два контролі: контроль сироватки і контроль вірусу. Облік проводять після
повторного 30-хвилинного перебування реагентів у термостаті. Якщо досліджувана сироватка
містить антитіла до даного вірусу, вона його нейтралізує, і феномен гемаглютинації
еритроцитів не настає (позитивна РГГА).
Механізм дії
Інактивація: антитоксини можуть інактивувати токсини шляхом хімічної реакції.
Детоксикація: антитоксини можуть детоксикувати токсини, розщеплюючи їх на нетоксичні
компоненти.
Блокування зв'язування з рецептором: антитоксини можуть блокувати зв'язування отрут з їх
рецепторами в клітинах організму
Антитоксичні сироватки отримують шляхом пасивної імунізації тварин. Для цього тварин
(зазвичай коней, кіз або овець) вводять невелику дозу токсину, який викликає захворювання.
Тварини виробляють антитіла до токсину, які потім збирають з їх крові
Стандартний метод: тваринам вводять один раз дозу токсину.
Метод багаторазових введень: тваринам вводять серію доз токсину протягом певного
періоду часу
При методі багаторазових введень тваринам вводять серію доз токсину протягом певного
періоду часу. Цей метод дозволяє виробити більш високі титри антитоксинів
Прямий метод. На першому етапі реакції антиген реагує з антитілом, міченим пероксидазою,
потім до утвореного комплексу додають відповідний субстрат (наприклад, Н2 О2 , 5-
аміносаліцилову кислоту). Якщо антиген відповідає антитілу, в реагуючій системі виникає
певне забарвлення.
Реакція вважається позитивною, якщо всі еритроцити лізувались. Рідина червоного кольору
й абсолютно прозора. Ніякого осаду на дні пробірки немає. Реакція негативна, якщо
еритроцити компактно осіли на дно, рідина над ними безбарвна.
Постановка основного досліду РЗК. Кожен компонент реакції беруть в кількості 0,5 мл, і
загальний об’єм її становить 2,5 мл.
При постановці РЗК компоненти вносять у певній послідовності. В пробірки, у яких розведена
сироватка хворого, додають рівні об’єми антигена і комплементу в робочій дозі. Пробірки
ретельно струшують і ставлять у термостат при 37 °С на 1 год. За цей час з’єднується антиген з
антитілом, і на цьому комплексі фіксується комплемент. Одночасно в термостаті інкубують
гемолітичну систему. Через годину в усі пробірки основного досліду додають по 1 мл
гемолітичної системи і знову ставлять у термостат. Через 30-45 хв проводять облік реакції при
умові повного гемолізу в контролях сироватки, антигена і комплементу
РЗК оцінюють за чотириплюсовою системою: різко позитивна реакція (++++, +++) – повна
затримка гемолізу, рідина безколірна або блідо-рожевого кольору, еритроцити осідають на
дно; позитивна реакція (++) – часткова затримка гемолізу, рідина рожевого кольору,
компактний осад еритроцитів; сумнівна реакція (+) – незначна затримка гемолізу, на дні
ледь помітний осад, рідина рожевого кольору; негативна реакція (–) – повний гемоліз, осад
відсутній, рідина червона і прозора.
Діагностичними є стандартні імунні сироватки тварин, які містять антитіла проти антигенів
певних мікроорганізмів і використовуються для їх ідентифікації (серологічна ідентифікація).
Види
Реакція аглютинації - це реакція, при якій антитіла зв'язуються з антигенами, в результаті
чого утворюються нерозчинні комплекси.
Реакція преципітації - це реакція, при якій антитіла зв'язуються з антигенами, в результаті
чого утворюються осади.
Реакція імуноферментного аналізу (ІФА) - це метод, при якому антитіла зв'язуються з
антигенами, а потім виявляються за допомогою ферменту, який каталізує реакцію, що дає
видимий результат.
Реакція імунофлюоресценції (ІФФ) - це метод, при якому антитіла зв'язуються з антигенами, а
потім виявляються за допомогою флуоресцентного маркера.
Реакція імуноблотингу - це метод, при якому антитіла зв'язуються з антигенами, які були
розділені на смужки мембрани.
Причиною алергії є порушення регуляції імунної системи. При першому контакті з алергеном
організм виробляє антитіла класу IgE. При повторному контакті з алергеном антитіла IgE
зв'язуються з алергеном і запускають каскад реакцій, які призводять до розвитку алергічних
симптомів
Існують наступні форми перебігу алергії: респіраторна алергія (алергія дихальних шляхів),
алер-тічний конʼюнктивіт, алергічні дерматози, алергічна ентеропатія й анафілактичний шок
Алерген - речовина, що викликає алергію. Одні з них потрапляють в організм іззовні (екзо-
генні), інші утворюються в самому організмі (ендогенні, або аутоалергени).
Екзогенні алергени можуть бути неінфекційного походження (побутовий пил, вовна тварин,
лікарські препарати, хімічні речавини, пилок рос-лин, тваринні й рослинні харчові продукти)
та інфекційними (бактерії, віруси, гриби і продукти їх життєдіяльності).
Медикаментозні алергени. Алергічну реакцію може викликати практично будь-який
лікарський
препарат
Побутові алергени. Серед цього виду алергенів головну роль відіграє домашній пил, до
складу якого входять пилові частинки.
Пилкові алергени. Алергічні захворювання виникають в результаті потрапляння в організм
пилку деяких рослин, що запилюються вітром. Вони проявляються нежитем, конʼюнктивітом.
Харчові алергени. До найбільш алергенних продуктів харчування слід віднести молоко, мед.
яйця, мʼясо, рибу, ракоподібні морепродукти
Промислові алергени. Промисловими алергенами можуть бути: скипидар, мінеральні масла,
нікель, хром, миш'як, барвники, лаки
За своїм характером алергічні реакції головним чином проявляються у вигляді уражень шкіри
- алергічних професійних контактних дерматитів
Відомі дві форми підвищеної реактивності: гіперчутливість негайного типу, яка містить у собі
три типи гіперчутливості за Джеллом і Кумбсом (типи I, II і III) та гіперчутливість уповільненого
(IV) типу. Якщо гіперчутливість негайного типу зумовлена гуморальними імунними
механізмами, гіперчутливість уповільненого типу - клітинними
Гіперчутливість негайного типу (типи 1, 11 і III) проявляється завдяки участі антитіл, що є цито-
фільними до опасистих клітин і базофілів - продуцентів медіаторів запалення. Гіперчутливість
уповільненого типу (четвертий тип) реалізується за допомогою Т-клітин запалення (Thl) як
основних ефекторів реакції, що забезпечують накопичення у зоні запалення макрофагів.
Стадії:
Стадія імунних реакцій - це етап імунної відповіді, на якому відбувається взаємодія антигену
з імунною системою. Розвивається після першого контакту з алергеном. Зумовлена синтезом
специфічних до данного алергену IgE, які фіксуються на поверхні базофілів і опасистих клітин
(це наз. сенсобілізація). Включає процеси:
Розпізнавання антигену (за допомогою специфічних рецепторів)
Активація імунних клітин: В-лімфоцити та Т-лімфоцити.
Продукція антитіл: В-лімфоцити виробляють антитіла, які зв'язуються з антигеном.
Клітинна відповідь: Т-лімфоцити запускають клітинну відповідь, яка спрямована на знищення
заражених клітин.
Патохімічна реакція. Розвивається після повторного контакту з алергеном. При зв’язуванні
алергену до рецепторів базофілів і опасистих клітин, відбувається вивільнення біологічно
активних речовин (гістамін, гепарин). .
Патофізіологічна реакція є проявом дії медіаторів. Характеризується розвитком симптомів,
що залежать від виду медіатора і шокового органа. Може призвести до різних клінічних
симптомів, таких як нежить, чхання, свербіж, висипання та порушення дихання
Приклади: набряк квінке , анафілаксія, кропивниця. Реакція в перші 15 хвилин після контакту
з атигеном. Симптоми тривають 6 годин, без залишкових змін.
40. Профілактика анафілактичного шоку при введенні гетерологічних сироваткових препаратів та
антибіотиків
Анафілактичний шок - це небезпечна для життя алергічна реакція, яка може виникнути при
введенні гетерологічних сироваткових препаратів та антибіотиків
Первинна профілактика
Заходи безпеки щодо зменшення ймовірності виникнення анафілактичного шоку
1) при призначенні ЛЗ — при можливості призначайте ліки перорально, а не парентерально;
завжди збирайте алергологічний анамнез, особливо перед введенням ліків в/в; звернути
увавгу на гіперчутливість до препарату; виконуйте рекомендації щодо тестування та введення
ліків, які можуть викликати анафілаксію; при в/м або п/ш ін’єкціях пересвідчуйтеся, що голка
не знаходиться у кровоносній судині; спостерігайте за пацієнтом протягом 30–60 хв після
введення препарату, що може викликати анафілаксію;
Вторинна профілактика
Профілактика у осіб, що перенесли анафілактичний шок. Призначення цих препаратів
вимагає відповідного навчання пацієнтів.
1. Уникання етіологічних факторів (ЛЗ, харчові продукти) і поведінки, котра створює такі
ризики (комахи), якщо вони були ідентифіковані.
Механізм гіперчутливості 2б типу - антитіла класу IgG або IgM зв’язуються з антигенами на
поверхні клітин-мішеней. Ці антитіла мають Fc-фрагменти, які можуть зв’язуватися з
комплементом. При зв’язуванні антитіл з комплементом активується каскад комплементу,
який призводить до утворення мембранатакуючих комплексів (MAC). MAC проникають у
клітину-мішень і викликають її загибель
Механізм полягає в тому, що антитіла класу IgG або IgM зв’язуються з антигенами в крові. Ці
комплекси можуть осідати в тканинах, таких як нирки, шкіра та суглоби. У тканинах імунні
комплекси активують комплемент, що призводить до утворення мембранатакуючих
комплексів (MAC). MAC проникають у клітини тканин і викликають їхню загибель
Збір анамнезу. Лікар збирає інформацію про симптоми, які турбують пацієнта, а також про
його сімейний анамнез і фактори навколишнього середовища, які можуть сприяти розвитку
алергії.
Фізичне обстеження. Лікар проводить фізичне обстеження пацієнта, щоб виключити інші
можливі захворювання, які можуть викликати схожі симптоми.
Додаткові дослідження. У деяких випадках можуть знадобитися додаткові дослідження, такі
як аналіз крові, шкірні проби або провокаційні проби
Аналіз крові може бути використаний для виявлення підвищеного рівня імуноглобулінів Е
(IgE). IgE - це тип антитіл, які виробляються організмом у відповідь на алергени
Шкірні проби - це найбільш поширений метод діагностики алергії. При шкірних пробах
невелика кількість алергену вводиться в шкіру. Якщо у пацієнта є алергія на цей алерген, то в
місці введення алергену виникне почервоніння, свербіж і припухлість
Провокаційні проби проводяться тільки в спеціалізованих медичних установах. При
провокаційних пробах невелика кількість алергену вводиться в організм пацієнта через рот,
ніс або шкіру. Провокаційні проби проводяться тільки в тому випадку, якщо інші методи
діагностики не дали результату
Аналіз крові. При аналізі крові визначається рівень різних імунологічних показників, таких як
кількість лейкоцитів, лімфоцитів, імуноглобулінів та інших.
Шкірні проби. Шкірні проби проводяться для виявлення алергії.
Провокаційні проби. Провокаційні проби проводяться для оцінки реакції організму на різні
антигени
Імунний статус організму може бути різним у різних людей. Він може змінюватися з віком, під
впливом навколишнього середовища, а також при різних захворюваннях.
Здоровий організм має високий рівень імунної реактивності, що дозволяє йому успішно
протистояти різним інфекціям і іншим шкідливим факторам.
Лабораторні методи оцінки імунного статусу повинні включати в себе визначення кількості і
функції різних типів клітин імунної системи, а також визначення рівня антитіл і інших імунних
компонентів.
Тести 2 рівня називають аналітичними; вони дозволяють здійснити детальний аналіз стану
імунної системи - виявити рівень імунного дефекту та ступінь його складності
Первинні імунодефіцити - це група захворювань, при яких імунна система людини має
вроджений дефект. Ці дефекти можуть бути пов'язані з порушенням розвитку або функції
будь-якої з клітин або органів імунної системи. Класифікують:
Дефекти клітинної імунної відповіді. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням функції Т-
клітин. До них відносяться такі захворювання, як синдром Ди Джорджа, синдром Wiskott-
Aldrich, синдром Аткінсона.
Дефекти гуморальної імунної відповіді. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням функції
В-клітин. До них відносяться такі захворювання, як агаммаглобулінемія Брутона, синдром
Вискотта-Олдриджа, хвороба Хашимото.
Дефекти системи комплементу. Система комплементу - це складна система білків, яка бере
участь у імунній відповіді. Дефекти системи комплементу можуть призвести до підвищеної
сприйнятливості до інфекцій. До них відносяться такі захворювання, як гіпокомплементемія,
гіперкомплементемія.
Дефекти антитіл. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням виробництва або функції
антитіл. До них відносяться такі захворювання, як хвороба Кастлемана, синдром Ди
Джорджа.
Дефекти фагоцитів. Фагоцити - це клітини, які поглинають і перетравлюють мікроорганізми.
Дефекти фагоцитів можуть призвести до підвищеної сприйнятливості до інфекцій. До них
відносяться такі захворювання, як синдром Чедіака-Хігаши, синдром Незелофа
Вторинні імунодефіцити - це група захворювань, при яких імунна система людини має
набутий дефект. Класифікують:
Інфекційні імунодефіцити. Ці імунодефіцити викликані інфекцією, яка пошкоджує імунну
систему. До них відносяться такі захворювання, як ВІЛ-інфекція, цитомегаловірусна інфекція,
інфекція вірусом Epstein-Barr.
Медикаментозні імунодефіцити. Ці імунодефіцити викликані лікарськими препаратами, які
пригнічують імунну систему. До них відносяться такі препарати, як хіміотерапія,
кортикостероїди, імуносупресори.
Хвороби, які пошкоджують імунну систему. Ці імунодефіцити викликані захворюваннями, які
пошкоджують імунну систему. До них відносяться такі захворювання, як рак, лейкоз, ВІЛ-
інфекція
Симптоми
Часті інфекції. Люди з імунодефіцитами часто хворіють на інфекції, які зазвичай не
викликають у здорових людей серйозних проблем.
Тривалі інфекції. Інфекції, які розвиваються у людей з імунодефіцитами, часто тривають
довше і важче піддаються лікуванню, ніж у здорових людей.
Інфекції, які вражають різні органи. Інфекції, які розвиваються у людей з імунодефіцитами,
можуть вражати різні органи
48. Аутоімунні захворювання, патогенез. Принципи терапії аутоімунних захворювань
Аутоімунні захворювання - це група захворювань, при яких імунна система організму атакує
власні тканини. Патогенез :
Генетична схильність. Деякі люди мають генетичну схильність до розвитку аутоімунних
захворювань. Це означає, що у них є гени, які підвищують ризик розвитку цих захворювань.
Екологічні фактори. Деякі фактори навколишнього середовища, такі як інфекції, стрес і деякі
ліки, можуть сприяти розвитку аутоімунних захворювань.
Порушення імунної толерантності. Імунна система людини має здатність відрізняти власні
тканини від чужорідних. Цей процес називається імунною толерантністю. При аутоімунних
захворюваннях імунна система втрачає здатність до імунної толерантності і починає
атакувати власні тканини
Цілі терапії
Полегшення симптомів. Мета терапії аутоімунних захворювань - це полегшення симптомів і
покращення якості життя пацієнта.
Контроль перебігу захворювання. Терапія аутоімунних захворювань повинна бути
спрямована на контроль перебігу захворювання і запобігання прогресуванню ураження
органів і тканин.
Ремісія. У деяких випадках лікування аутоімунних захворювань може призвести до ремісії
захворювання, тобто до повного зникнення симптомів