Nhóm 06 - Những Vấn Đề Bệnh Rối Loạn Trao Đổi Chất Trên Chó, Mèo Và Heo

TRƢỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP

BỘ MÔN THÚ Y
BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

BỆNH DINH DƢỠNG
NHỮNG VẤN ĐỀ BỆNH RỐI LOẠN

DO TRAO ĐỔI CHẤT TRÊN
CHÓ MÈO VÀ HEO
Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện: chủ đề 6

PGS.TS. Nguyễn Nhật Xuân Dung Trịnh Thanh Phương M0319005
Ngô Hoàng Quí M0319028
Nguyễn Trần Phước Chiến M0319013
Cần Thơ, 2020

TRƢỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ
KHOA NÔNG NGHIỆP
BỘ MÔN THÚ Y
BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

BỆNH DINH DƢỠNG
NHỮNG VẤN ĐỀ BỆNH RỐI LOẠN

DO TRAO ĐỔI CHẤT TRÊN
CHÓ MÈO VÀ HEO
Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện: Nhóm 6

PGS.TS. Nguyễn Nhật Xuân Dung Trịnh Thanh Phương M0319005
Ngô Hoàng Quí M0319028
Nguyễn Trần Phước Chiến M0319013
Cần Thơ, 2020

MỤC LỤC
Mục lục ................................................................................................................ i
Danh sách bảng .................................................................................................... iii
Danh sách hình..................................................................................................... iv
Danh sách từ viết tắt ............................................................................................ vi
Chƣơng 1: Giới thiệu ......................................................................................... 1
1.1 Đặt vấn đề ...................................................................................................... 1
1.2 Mục tiêu ......................................................................................................... 1
Chƣơng 2: Tổng quan........................................................................................ 2
2.1 Những vấn đề dinh dưỡng trên heo ............................................................... 2
2.1.1 Làm thế nào để nhận ra sự không cân bằng dưỡng chất............................ 2
2.1.2 Bệnh thiếu máu heo con (Anemia) ............................................................. 4
2.1.3 Ngộ độc sắt và thiếu vitamin E ................................................................... 8
2.1.4 Bệnh á sừng ................................................................................................ 10
2.1.5 Hạ đường huyết hay bệnh run ở heo con ................................................... 13
2.1.6 Bệnh còi xương ........................................................................................... 16
2.1.7 Bệnh loãng xương ....................................................................................... 22
2.1.8 Hội chứng yếu chân (Osteochondrosis) ...................................................... 25
2.1.9 Các nguyên nhân dẫn đến hội chứng Splayleg trên heo con ...................... 28
2.1.10 Hội chứng bào thai heo nhiễm độc ethyl .................................................. 33
2.1.11 Bệnh viêm loét dạ dày ở heo .................................................................... 37
2.1.12 Ngộ độc muối............................................................................................ 41
2.1.13 Các bệnh do thiếu vitamin E ..................................................................... 43
2.1.14 Bệnh thiếu Se ............................................................................................ 51
2.1.15 Các triệu chứng và mức độ ngộ độc vitamin trên heo .............................. 53
2.2 Bệnh dinh dưỡng trên chó mèo ...................................................................... 56
2.2.1 Ảnh hưởng của dinh dưỡng lên xương ....................................................... 56
2.2.2 Bệnh què chân (Panosteitis hay Enostosis) ............................................... 57
2.2.3 Bệnh cột sống.............................................................................................. 58
i
2.2.4 Bệnh về sụn (Osteochondritis disseans) ..................................................... 60
2.2.5 Bệnh cường giáp thứ cấp do dinh dưỡng .................................................... 61
2.2.6 Sự nguy hiểm của khẩu phần nhiều cá đối với mèo ................................... 62
2.2.7 Bệnh còi xương ở chó ................................................................................. 63
2.2.8 Nhu cầu dinh dưỡng khuyến cáo cho chó, mèo ......................................... 66
Chƣơng 3: Kết luận ........................................................................................... 70
Tài liệu tham khảo ............................................................................................. 71
ii
DANH SÁCH BẢNG
Bảng 1: Các thông số năng suất toàn đàn ............................................................ 2
Bảng 2: Nhu cầu khoáng, vitamin và axit béo cho heo sinh trưởng .................... 3
Bảng 3: Dự trữ sắt ở heo so với các loài vật nuôi khác và người ........................ 4
Bảng 4: Mức khuyến cao bổ sung Zn cho heo .................................................... 13
Bảng 5: Nồng độ Vitamin D3 trong huyết thanh khuyến cáo ............................. 17
Bảng 6: Khuyến cáo dinh dưỡng vitamin D3, Ca tổng số, P tiêu hóa, tỷ lệ Ca/P ..... 22
Bảng 7: Đánh giá tỷ lệ protein xương và hormone tuyến cận giáp ..................... 24
Bảng 8: Nhu cầu khoáng, vitamin và axit béo cho heo sinh trưởng .................... 24
Bảng 9: Nhu cầu canxi và photpho, và axit amin cho heo nái, cái hậu bị & đực
hậu bị.................................................................................................................... 24
Bảng 10: Chỉ số xét nghiệm hóa sinh của heo con bình thường và heo nhiễm
ethyl ..................................................................................................................... 36
Bảng 11: Các cấp độ của loét dạ dày trên heo ..................................................... 39
Bảng 12: Quan hệ giữa vitamin E và selenium ................................................... 52
Bảng 13: Tóm tắt các triệu chứng và mức độ ngộ độc vitamin trên heo ............. 53
Bảng 14: Biểu hiện lâm sàng của chó mắc bệnh còi xương ................................ 64
Bảng 15: Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích trung bình của hồng cầu ở
chó mắc bệnh còi xương ....................................................................................................64
Bảng 16: Số lượng bạch cầu và bạch cầu ............................................................ 65
Bảng 17: Hàm lượng canxi (Ca), photpho vô cơ (P) trong huyết thanh ở chó
mắc bệnh còi xương ............................................................................................. 65
Bảng 18: Hàm lượng vitamin D trong huyết thanh (25-OH-D3 và 1,25-(OH)2-
D3) ở chó mắc bệnh còi xương ............................................................................ 65
Bảng 19: Nhu cầu dinh dưỡng của chó ................................................................ 66
Bảng 20: Nhu cầu dinh dưỡng của mèo .............................................................. 68
iii
DANH SÁCH HÌNH
Hình 1: Tốc độ tăng trưởng tương đối của heo, cừu, bê, ngựa và trẻ sơ sinh
đến 6 tuần tuổi...................................................................................................... 5
Hình 2: Thí nghiệm bổ sung sắt cho heo con ...................................................... 7
Hình 3: Hình thái tá tràng của heo con vào ngày thứ 10 ..................................... 7
Hình 4: Heo con bốn ngày tuổi bị vỡ gan và gan bở ........................................... 9
Hình 5: Heo con bốn ngày tuổi bị tổn thương các cơ xung quanh vị trí tiêm ..... 9
Hình 6: Các đóm đỏ trên da heo đối xứng qua của bệnh Parakeratosis .............. 11
Hình 7: Heo bệnh Parakeratosis và bị viêm da kế phát ....................................... 12
Hình 8: Heo con bị mẹ đè vì yếu nên di chuyển chậm chạp ............................... 14
Hình 9: Heo con run rẩy khi bị hạ đường huyết .................................................. 15
Hình 10: Heo con gầy yếu .................................................................................. 18
Hình 11: Xương đùi và xương chày của heo bị bệnh còi xương ........................ 19
Hình 12: Xương sườn của heo bị bệnh còi xương ............................................... 19
Hình 13: Hình bệnh tích vi thể xương của heo bị bệnh còi xương ..................... 20
Hình 14: Hình xương chân của heo bình thường và heo bị loãng xương............ 23
Hình 15: Hình cắt ngang của xương chân của heo bình thường và heo bị loãng
xương.................................................................................................................... 23
Hình 16: Heo bị đau khớp di chuyển khặp khiển ................................................ 26
Hình 17: Heo con hình thành viêm khớp ở bệnh Osteochondrosis ..................... 26
Hình 18: Biến dạng ở xương đùi, vết rạn nứt bệnh Osteochondrosis.................. 27
Hình 19: Đầu khớp xương bị biến dạng ở bệnh Osteochondrosis ....................... 27
Hình 20: Heo con bị choãi hai chân sau ra ngoài ở hội chứng Splayleg ............. 29
Hình 21: Heo con bị choãi 4 chân sau ra ngoài ở hội chứng Splayle .................. 30
Hình 22: Chỉ hai chân trước bị què heo con bị PRRS ................................................ 31
Hình 23: Cách cố định để điều trị khi heo con mắc hội chứng Splayleg ............ 31
Hình 24: Nút cố định khuỷu chân sau và nút cố định hông hổ trợ điều trị bệnh
Splayleg ............................................................................................................... 32
Hình 25: Heo con sưng phù do nhiễm độc ethyl ................................................. 33
Hình 26: Heo con sưng phù, nhẹ cân, yếu ớt do nhiễm độc ethyl ...................................34
iv
Hình 27: Heo con phù nề dưới da do nhiễm độc ethyl ........................................ 34
Hình 28: Nang huyết thanh trong gan do heo con nhiễm độc ethyl .................... 35
Hình 29: Viêm cơ tim ở heo con do nhiễm độc ethyl.......................................... 35
Hình 30: Tế bào gan phình to, thoái hóa và tế bào gan đảo lộn tràn lan ............. 36
Hình 31: Bệnh tích viêm loét dạ dày trên heo ..................................................... 40
Hình 32: Heo ngộ độc muối viêm màng não (viêm não) với phù nề và tích lũy
eosinophil quanh mạch máu ................................................................................ 41
Hình 33: Tim phù nề, tích nước và có vệt nhạt màu ........................................... 44
Hình 34: Khoang màng ngoài tim chứa đầy chất lỏng gelatin và fibrin ............. 45
Hình 35: Bề mặt của tim có vệt xuất huyết chạy từ gốc đến đỉnh ...................... 45
Hình 36: Xuất hết xen kẽ cơ tim và các sợi cơ hoại tử bị phân mảnh với hạt
nhân pyknotic ....................................................................................................... 46
Hình 37: Bắp cơ thịt nhạt màu ............................................................................. 49
Hình 38: Cơ tim bị trắng ...................................................................................... 50
Hình 39: Các sợi cơ bình thường và các sợi cơ thoái hóa sẫm màu vì canxi tích
lũy ........................................................................................................................ 50
Hình 40: Bệnh què chân ở chó............................................................................. 57
Hình 41: Panosteitis ............................................................................................. 58
Hình 42: Bệnh về sụn ở chó và bệnh về sụn ở mèo............................................. 60
Hình 43: Bệnh cường giáp thứ cấp ở chó, mèo ................................................... 61
Hình 44: Hạ bàn chân, tiếp tới là ống chân bị cong queo trong bệnh còi xương .... 63
v
DANH SÁCH TỪ VIẾT TẮT
Từ viết tắt Nguyên chữ Nghĩa
NRC National Research Council Hội đồng dinh dưỡng Mỹ
Hgb Hemoglobin Hemoglobin
OC Osteochondrosis Hội chứng yếu chân
ALB Albumin Albumin
ALT Alanintransferasa Alanintransferasa
BIL Bilirubin Bilirubin
CRE Creatinine Creatinine
GLOB Globulin Globulin
HD Hepatosis dietetica Rối loạn chức năng gan
WMD White Muscle Disease Bệnh cơ trắng
MHD Mulberry Heart Disease Bệnh tim hình dâu
vi
CHƢƠNG 1
GIỚI THIỆU
1.1 Đặt vấn đề
Trong chăn nuôi dinh dưỡng quyết định quá trình tăng trưởng và cho
năng suất tối đa, ngoài ra khi chăn nuôi thức ăn chiếm 70% giá thành sản xuất,
nên cần một khẩu phần phụ hợp và đáp ứng đủ dinh dưỡng cho vật nuôi phát
triển toàn diện. Vai trò của dinh dưỡng còn là chất xúc tác hình thành các
kháng thể cho cơ thể chóng lại các bệnh, hình thành năng lượng, hình thành
các axit amin, protein, hình thành tế bào,… Thành phần dinh dưỡng trong thức
ăn cho vật nuôi gồm: protein, năng lượng, khoáng chất và vitamin,..
Trường hợp không cung cấp đủ các nguyên tố khoáng vi lượng thì hiện
tượng thiếu hụt không đặc hiệu sẽ xảy ra trước như hấp thu thức ăn giảm, năng
suất giảm và tính mẫn cảm với bệnh tật cao hơn. Thiếu bất kỳ một nguyên tố
vi lượng nào trong một thời gian tương đối dài thì các triệu chứng thiếu hụt
đặc hiệu sẽ xảy ra tùy thuộc vào loại nguyên tố tương ứng.
Hiện tượng ngộ độc xảy ra do dư thừa các nguyên tố vi lượng tương đối
hiếm gặp ở heo. Do khả năng dung nạp của chúng đối với các nguyên tố sắt,
kẽm, mangan, đồng và i-ốt rất cao. Hiện tượng ngộ độc chỉ xảy ra khi cung
cấp quá dư thừa trong thời gian dài. Biểu hiện sẽ khác nhau đối với Se. Đối
với heo, phản ứng này rất mạnh mẽ do được cung cấp quá mức.
Tóm lại cần đánh giá cụ thể nhu cầu cụ thể cho tứng nhóm khoáng chất,
vitamin và các chất dinh dưỡng thiết yếu đối với từng lứa tuổi, theo khối
lượng mà có mức bổ sung phù hợp để hạn chết tình trạng bệnh lý.
1.2 Mục tiêu
Tìm hiểu nguyên nhân, triệu chứng của một số bệnh đồng thời đưa ra
phương pháp và phác đồ điều trị nhằm làm hạn chế tác hại do bệnh mang lại.
1
CHƢƠNG 2
NỘI DUNG
2.1 NHỮNG VẤN ĐỀ DINH DƢỠNG TRÊN HEO
2.1.1 Làm thế nào để nhận ra sự không cân bằng dƣỡng chất
Ngay cả khi tin tưởng là thức ăn cung cấp cho heo đầy đủ dưỡng chất,
người chăn nuôi phải luôn luôn chú ý đến những triệu chứng hay dấu hiệu trái
ngược, vì vậy nên cần biết:
- Thể trọng và tầm vóc bình thường của heo ở trên một lứa tuổi của heo
đực hay cái và giai đoạn sản xuất.
- Dự kiến tuổi thuần thục, độ dài cùa chu kỳ lên giống, thời gian mang
thai và số heo con/ổ đẻ.
- Dự kiến hệ số tiêu tốn thức ăn.
- Hiểu biết các triệu chứng thiếu các dưỡng chất hay ngộ độc chất đặc biệt.
- Mức độ hữu dụng và sự hấp thu các dưõng chất của khẩu phần
- Sự biến động hàm lượng dưỡng chất và mức hữu dụng của dưỡng chất.
- Mức độ các chất phụ gia, kích thích tăng trưởng
- Mật độ năng lượng của khẩu phần.
- Mức ăn vào theo quy trình ăn tự do hay ăn hạn chế
- Môi trường, nhiệt độ chuồng.
Bảng 1: Các thông số năng suất toàn đàn (Deen, 2008)
Chỉ tiêu Trung bình SD Trên 10% Dƣới 10%
Tổng sổ con sinh ra 12,42 0,83 13,58 11,71
Số con còn sống/ổ 11,26 0,76 12,10 10,60
Số con còn sống trung bình 0,86 0,27 1,10 0,60
Sổ con chết/ổ 0,25 0,11 0,40 0,10
sồ con cai sữa /ổ 9,86 0,83 11,00 9,20
Tồng số hao hụt, % 11,37 3,23 15,60 7,80
Tuổi heo cai sữa 21,02 2,37 25,70 19,10
Số con cai sữa/nái/năm 23,40 2,79 26,00 21,60
Ti lệ loại thải,% 42,33 12,33 58,70 27,20
Ti lệ heo nái chết,% 9,52 4,05 14,30 4,50
2
Bảng 2: Nhu cầu khoáng, vitamin và axit béo cho heo sinh trưởng (ăn tự do;
90% chất khô) (NRC, 2012)
Khối lƣợng 5-7 7-11 11-25 25-50 50-75 75-100
NE (Kcal/kg) 2448 2448 2412 2475 2475 2475
DE (Kcal/kg) 3542 3542 3490 3402 3402 3402
ME (Kcal/kg) 3400 3400 3350 3300 3300 3300
Lượng ăn (g/ngày) 280 493 593 1582 2292 2636
Tăng khối lượng (g) 210 335 585 758 900 917
Khoáng Nhu cầu tính theo % hay g/kg thức ăn
Na % 1,06 164 2,53 1,50 2,12 2,51
Cl % 1,33 2,11 2,90 1,20 1,69 2,00
Mg % 0,11 0,19 0,36 0,60 0,85 1,00
Cu (mg/kg) 1,60 2,81 4,53 6,01 7,01 7,52
I (mg/kg) 0,04 0,07 0,13 0,21 0,30 0,35
Fe (mg/kg) 26,6 46,8 90,5 90,2 105,9 100,2
Mn (mg/kg) 1,06 1,87 2,72 3,01 4,24 5,01
Se (mg/kg) 0,08 0,14 0,23 0,30 0,32 0,38
Zn (mg/kg) 26,6 46,8 72,4 90,2 105,9 125,3
Vitamin Nhu cầu tính theo % hay g/kg thức ăn
A (UI/kg) 585 1030 1584 1954 2753 3257
D (UI/kg) 59 103 181 225 318 376
E (UI/kg) 4,30 7,50 10,0 16,5 23,3 27,6
K (UI/kg) 0,13 0,23 0,45 0,75 1,06 1,25
Biotin (mg/kg) 0,02 0,02 0,05 0,08 0,11 0,13
Choline (g/kg) 0,16 0,23 0,36 0,45 0,64 0,75
Folaci (mg/kg) 0,08 0,14 0,27 0,45 0,64 0,75
Niacin (mg/kg) 7,98 14,05 27,16 45,09 63,53 75,15
Pantotinic (mg/kg) 3,19 4,68 8,15 12,02 14,82 17,54
Ribiflavin (mg/kg) 1,06 1,64 2,72 3,76 4,24 5,01
Thiamin (mg/kg) 0,40 0,47 0,91 1,50 2,12 2,51
B6 (mg/kg) 1,86 3,28 2,72 1,50 2,12 2,51
B12 (microg) 532 8,20 13,58 15,03 10,59 12,53
Linoleic acid (%) 0,30 0,50 0,90 1,50 2,10 2,50
3
Các thông số bên trên nên được ghi nhận trong sổ theo dõi và có sự tham
khảo với số liệu tiêu chuẩn ví dụ như quyển “Nhu Cầu Dinh Dưỡng Của Heo”
của NRC. Đó là những thông số chỉ ra tình trạng sức khỏe của đàn heo vê mặt
dinh dưỡng và quản lý. Sau đây là một số bệnh dinh dưỡng thường gặp ở heo:
2.1.2 Bệnh thiếu máu heo con (Anemia)
2.1.2.1 Nguyên nhân
Bệnh thiếu máu của heo con thông thường do thiếu sắt nhưng bệnh có thể
do thiếu đồng, Cobalt hoặc một vài vitamin như vitamin B6 và B12.
Thiếu máu là do cả hai nguyên nhân là thiếu về số lượng và chất lượng
(thiếu hemoglobin hoặc thiếu hồng cầu). Ngoài ra còn do heo mẹ tiêu thụ thức ăn
nhiễm nấm mốc hoặc thiếu vitamin K gây mất máu cuống rốn lúc sanh nên heo
con bị thiếu máu. Heo con sơ sinh dự trữ rất ít sắt. Sữa đầu và sữa của heo mẹ
cung cấp không đủ chất sắt, khoảng 15-50% nhu cầu hàng ngày. Thiếu đồng cũng
dẫn tới thiếu máu và cũng có các triệu chứng thiếu giống như thiếu sắt.
Bệnh thiếu máu ở heo con chủ yếu là do thiếu sắt và thường gặp ở heo
con theo mẹ nuôi nhốt (Miller and Ullrey, 2007).
- Lượng sắt dự trữ ở heo sơ sinh rất thấp: Heo con được sinh ra với tổng
số khoảng 40 mg sắt trong cơ thể, hầu hết chúng có ở dạng huyết sắc tố trong
máu và các dạng dự trữ trong gan. Với nhu cầu sắt khoảng 7 mg mỗi ngày để
duy trì nồng độ hemoglobin trong máu ở heo con đang phát triển bình thường.
Trong (Bảng 3) cho thấy lượng sắt dự trữ trong cơ thể ban đầu thấp và nhu cầu
sắt cao của heo so với người và gia súc khác.
Bảng 3: Dự trữ sắt ở heo so với các loài vật nuôi khác và người (Miller and
Ullrey, 2007)
Hàm lƣợng sắt tự do trong mô cơ thể (ppm)
Loài
Sơ sinh Trƣởng thành
Heo 29 90
Mèo 55 60
Thỏ 135 60
Người 94 74
- Hàm lượng sắt trong sữa đầu của heo nái thấp: Sữa đầu và sữa là một
nguồn dinh dưỡng tốt cho heo con được biết là cần thiết, ngoại trừ chất sắt.
Nồng độ sắt trong sữa đầu ít khi > 2 ppm và trong sữa thấp hơn so với sữa đầu
trung bình khoảng 1 ppm. Do nồng độ sắt trong sữa heo nái thấp, heo con
không thể thu được hơn 1 mg sắt mỗi ngày. Thấp hơn so với yêu cầu của heo
7 mg mỗi ngày. Nỗ lực tăng đáng kể nồng độ sắt trong sữa của heo nái bằng
4
cách cho ăn nhiều loại thức ăn giàu sắt trong chế độ ăn và cho con bú của heo
nái hoặc bằng cách tiêm cho nái với một lượng lớn chất sắt-dextran vào cuối
thời kỳ mang thai hoặc trong thời kỳ cho con bú.
- Heo con không được tiếp xúc với nguồn sắt dòi dào từ đất: heo con
được sinh ra với một cái mõm dài để ủi và bới mốc. Do đó, trong điều kiện tự
nhiên, heo có thể lấy sắt từ đất. Khi heo con nuôi nhốt thì khả năng này không
được thực hiện.
- Heo con theo mẹ có tốc độ tăng trưởng rất nhanh so với các loài thú
khác (Hình 1).
Hình 1: Tốc độ tăng trưởng tương đối của heo, cừu, bê, ngựa và trẻ sơ
sinh đến 6 tuần tuổi (Miller and Ullrey,2007)
Khả năng của heo, cừu, bê, ngựa và trẻ em để tăng trọng lượng khi sinh
trong 6 tuần đầu tiên.
2.1.2.2 Triệu chứng
Heo con không bổ sung sắt sẽ nhanh chóng giảm thể trọng và suy kiệt
sau khi chỉ có khoảng một tuần. Biểu hiện ở heo con giảm tính thèm ăn, gầy
5
còm (emaciation), niêm mạc miệng và mắt nhớt nhạt, heo con tiêu chảy do rối
loạn tiêu hóa, viêm ruột. Con vật trở nên lờ đờ, lông thô, da nhăn, tai và đuôi
xụ, thở khó, đầu và vai có triệu chứng sưng phồng.
Mổ khám thấy tim và lách sưng to, máu rất loãng, dịch trong xoang ngực
và bụng loãng chứa nhiều nước: cơ, phổi, thận có màu tái nhợt (Miller and
Ullrey, 2007; The Pig Site, 2012a) và vách của van tim mỏng, phù nề ở phổi, cơ
bắp và mô liên kết và tử vong đột ngột có thể xảy ra do thiếu Oxygen. Chúng rất
dễ bị nhiễm khuẩn như phát triển bệnh viêm phổi, viêm ruột và có sức đề kháng ít
lạnh môi trường (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013).
2.1.2.3 Chẩn đoán
Có thể dựa trên thông tin về việc cung cấp sắt cho heo, dựa trên triệu
chứng lâm sàng và bệnh tích và xét nghiệm máu kiểm tra về thể tích hồng cầu
và nồng độ hemoglobin (Hgb) mức bình thường 9-15 g/100 ml, thiếu máu <8
g/ 100ml (The Pig Site, 2012a; Egeli et al., 1998; Kegleg et al., 2002).
Heo con 1 ngày tuổi thường không bị thiếu máu do nồng độ Hgb > 8
g/100ml (Lipínski et al., 2010). Các biện pháp bổ sung sắt bắt đầu vào ngày
thứ 2 hoặc thứ 3 sau khi sinh do giá trị Hgb giảm < 8 g/100ml. Vào ngày thứ
3, heo con không được bổ sung Fe nồng độ Hgb ở heo con giảm xuống mức 6-
7 g/100ml và khi cai sữa giảm xuống còn 4-5 g/100ml, cho thấy tình trạng
thiếu máu cực độ (Starón et al., 2015).
2.1.2.4 Điều trị
Cung cấp các chất dinh dưỡng mà con vật bị thiếu (Fe, Cu,…). Lưu ý
đến việc thiếu sắt, do sắt có rất ít trong thức ăn (20-200 mg/kg thức ăn) và khả
năng hấp thu Fe của heo cũng rất kém (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân
Dung, 2013).
Nếu do thiếu sắt thì tiêm sắt bổ sung với liều từ 300-500 mg tùy theo độ
tuổi của heo. Trong trường hợp heo bị thiếu máu cấp tính thì nên tiêm tĩnh
mạch hoặc cho uống thêm dung dịch điện giải (The Pig Site, 2012a).Nghiên
cứu của Chen et al., (2019) tại Trung Quốc bổ sung sắt cho nhóm heo lai
Duroc x Landrace x Yorkshire với 3 nghiệm thức:
6
Hình 2: Thí nghiệm bổ sung sắt cho heo con (Chen et al., 2019)
Hình 3: Hình thái tá tràng của heo con vào ngày thứ 10 (A) ( 200µm) và quan
sát SEM (B) (300µm) (Chen et al., 2019)
Kết quả cho thấy tiêm cho heo con 40 mg Fe/kgTT vào ngày thứ 3 và
ngày 14 để ngăn ngừa thiếu sắt và thúc đẩy sự phát triển hình thái đường ruột.
Khi tiêm liều cao 150 mg Fe/kg TT có thể gây ra stress cho heo.
7
2.1.2.5 Phòng bệnh
Bổ sung vào khẩu phần nguồn chất sắt, đồng, cobalt và các vitamin. Cho
con vật còn bú ăn dặm sớm. Bệnh thiếu máu ở heo có thể phòng ngừa bằng
cách cung cấp chất sắt bằng một trong các cách như sau:
- Tiêm 2 lần sắt vào cơ đùi con vật dung dịch dextran sắt lần lượt là 100
và 150 mg sắt lúc 3 và 21 ngày tuổi, không sử dụng qụá liều có thể gây shock.
Đối với dextran sắt chỉ nên tiêm dưới da ở cơ cổ đê tránh vùng da bị nhuộm
màu trên thân thịt, ngoài ra cũng không tiêm dextran sắt sau 7 ngày tuổi. Quản
lý và sử dụng sai mục đích có thể làm heo chết (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn
Nhật Xuân Dung, 2013).
- Sắt là một nguyên tố tương đối dồi dào 20-40 g/kg của đất được coi là
nguồn dinh dưỡng quý giá (khoáng chất) cho heo rừng sống trong môi trường
rừng tự nhiên của chúng (Mateusz et al., 2018).
- Cho heo con ăn dặm sớm khi heo con khoảng 10 ngày tuổi, để chúng
nhận thêm, sắt, đồng, cobal từ khẩu phần ăn (Miller and Ullrey, 2007).
- Bổ sung 2-4 g vitamin K (Menadione)/tấn thức ăn cho heo nái sẽ ngừa được
bệnh mất máu ở heo con do chảy máu cuống rốn (Miller and Ullrey, 2007).
2.1.3 Ngộ độc sắt và thiếu vitamin E (vitamin E Deficiency and Iron Toxicity)
Ngộ độc sắt thường xảy ra khi heo nái thiếu vitamin E và heo con sinh ra
bị ảnh hưởng. Con đường tiêm truyền dextran sắt trở lên độc có thể gây phản
ứng nghiêm trọng cho cơ thể ở vị trí bị tiêm. Thiếu vitamin E ở heo nái xảy ra
khi mỡ trong thức ăn bị hóa ôi, bắp bị lên men, hỏng và vitamin E bị thủy
phân (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013).
Mặc dù sắt là một chất dinh dưỡng thiết yếu cho lợn và rất quan trọng
trong việc ngăn ngừa thiếu máu, nhưng lượng sắt quá mức có thể gây độc. Sắt
uống nói chung là khá an toàn vì sự bảo vệ được cung cấp bởi hàng rào ruột.
Tuy nhiên, một liều của sulfat sắt cung cấp 600 mg sắt/kg trọng lượng cơ thể
tạo ra dấu hiệu nhiễm độc sắt trong vòng 3 giờ (Miller and Ullrey, 2007).
2.1.3.2 Triệu chứng và bệnh tích
Hai đến bốn giờ sau khi tiêm sắt hầu hết ổ heo con bị khập khiễng ở chân
bị tiêm, cơ bị sưng, heo con thở khó, da nhợt nhạt chết trong vòng 24 giờ. Mổ
khám sẽ thấy cơ vùng bị tiêm bị đông cứng lại, hoại tử (Lưu Hữu Mãnh và
Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013).
8
Hình 4: Heo con bốn ngày tuổi bị vỡ gan và gan bở (Jesús, 2020)
Hình 5: Heo con bốn ngày tuổi bị tổn thương các cơ xung quanh vị trí tiêm
(cổ) cho thấy phù nề và đổi màu đen nâu (Jesús, 2020)
Dựa trên triệu chứng bệnh của heo con trong vòng 24 giờ sau khi tiêm
sắt với triệu chứng chân bị què, chỗ tiêm sưng.
Heo con được sinh ra với hàm lượng selen trong gan là 1,6 - 2,6 mg/kg
chất khô. Trong giai đoạn bú, hàm lượng selen giảm xuống mức tối thiểu 0,3
mg/kg chất khô. Phạm vi tham chiếu về vitamin E trong gan đối với heo con
(1 - 30 ngày tuổi) là 12 - 20 mg/kg chất khô (McDonald et al., 1991).
9
2.1.3.4 Điều trị và phòng bệnh
Không để thức ăn bị nhiễm bẩn. Kiểm tra bắp và ngũ cốc, không dùng
loại bị hỏng cho heo. Bổ sung vitamin E trong thức ăn heo nái 150 g/tấn.
Nên tiêm vitamin E và Se cho heo nái vào 3 thời điểm: trước và sau khi
sinh 1 tuần, ngay thời điểm đẻ theo liều khuyến cáo của nhà sản xuất. Tiêm
hoặc cho uống vitamin E cho tất cả heo con trong giai đoạn 1-3 tuần tuổi, ít
nhất 2 ngày trước khi tiêm sắt (Velásquez and Aranzazu, 2004).
Cho ăn sắt ở mức độ cao (5.000 ppm trong chế độ ăn) dẫn đến bệnh còi
xương ở heo con cai sữa đang ăn chế độ ăn có hàm lượng photpho. Tiêm một
số dạng sắt, có thể khá an toàn bằng miệng, có thể gây ngộ độc sắt và tử vong.
Đây là lý do tại sao điều quan trọng là sử dụng một dạng sắt tiêm như sắt-
dextran đã được chứng minh là có biên độ an toàn cao. Đã có những trường
hợp tử vong sau khi tiêm sắt-dextran điển hình.
Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp là do thiếu hụt selen-vitamin E
hoặc sử dụng sắt không đúng cách. Theo Jesús, (2020) mức độ vitamin E được
khuyến nghị trong chế độ ăn cho heo nái khô và cho con bú không dưới 80 -
100 mg/kg.
2.1.4 Bệnh á sừng (Parakeratosis)
Là bệnh viêm da do thiếu kẽm (Zn) luôn xảy ra trên heo từ 2-4 tháng
tuổi trong trường hợp heo bị nuôi nhốt không được tiếp cận với đất hoặc
không bổ sung kẽm. Bệnh cũng xảy ra do khẩu phần không cân đối về chất
khoáng như thừa calcium, thừa acid phytic (có trong cám và đậu nành) hoặc
thức ăn có chứa hàm lượng acid thiết yếu thấp (Phạm Sỹ Lăng và cs., 2002).
Ngoài ra bệnh về đường ruột làm thay đổi hệ sinh sinh vật có thể ảnh
hưởng lên sự hấp thu kém. Bệnh thông thường gây ra do tiêu thụ thừa Ca.
Heo mắc bệnh cho thấy một số triệu chứng bệnh về sự tổn thương da và
tốc độ tăng trưởng giảm.
Các triệu chứng ban đầu xuất hiện các đốm đỏ trên vùng bụng và phần
giữa bụng và đùi; những triệu chứng này thường ít được quan sát. Các triệu
chứng rõ ràng hơn khi ở vùng chân dưới và trên lưng. Ngoài ra các triệu chứng
đôi khi cũng có thể thấy ở các vùng xung quanh mắt, tai, mõm và đuôi, cuối
cùng là lan ra toàn bộ cơ thể.
10
Các vùng da bị tổn thương được gọi là hyperkeratotic và xuất hiện những
vết nứt của lớp biểu bì đi liền là nhiễm trùng thứ cấp. Một đặc điểm đôi khi có
thể quan sát được là chứng tăng sắc tố khu trú hoặc lan tỏa trên lưỡi.
Paraketatosis là một đặc điểm của lớp biểu bì bị ảnh hưởng và đã được đặt tên
cho bệnh này.
Bệnh phát ra khi trên da heo xuất hiện các đốm đỏ nhỏ như muỗi cắn,
tập trung tại các vùng da mỏng, sau đó sẽ lan dần sang các vùng da khác, với
đặc điểm đối xứng qua đường giữa lưng và đường trắng dưới bụng.
Hình 6: Các đóm đỏ trên da heo đối xứng qua của bệnh Parakeratosis
Trong thời gian này do sức đề kháng của da yếu, vi trùng, nấm da, cái
ghẻ sẽ phụ nhiễm, gây tổn thương các điểm đỏ làm mở rộng các điểm này, tạo
nên vùng hoại tử lớn, hoặc rất nhiều vùng hoại tử nhỏ trên da, dịch viêm từ vết
thương chảy ra tạo thành lớp mày, đóng trên da. Heo ngứa ngáy, cọ gãi suốt
ngày, không thích ăn và hầu như không ngủ được.
11
Hình 7: Heo bệnh Parakeratosis và bị viêm da kế phát
Parakeratosis cần phải được phân biệt với bệnh ghẻ và viêm da tiết dịch:
- Parakeratosis không gây mẩn ngứa như bệnh ghẻ.
- Đối với viêm da tiết dịch thì thường xảy ra ở những heo con nhỏ.
Heo bị bệnh Parakeratosis cần loại bỏ một lượng lớn canxi ra khỏi khẩu
phần cho ăn và chỉ bổ sung vừa đủ với lượng kẽm. Hầu hết các khẩu phần ăn
trên thị trường đều được bổ sung lượng muối kẽm vừa đủ. Mặc dù là bệnh phổ
biến nhưng hiện nay Parakeratosis lại hiếm khi xảy ra trừ khi có lỗi trong quá
trình trộn thức ăn (Không nên sử dụng cám gạo quá 25% trong khẩu phần nuôi
heo) (Phạm Sỹ Lăng và cs., 2002).
Bổ sung gluconat hoặc cacbonat kẽm hoặc sulphat kẽm vào thức ăn. Liều
dùng phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của bệnh:
- Giai đoạn đầu: dùng liều 0,2 g/con/ngày
- Nếu bệnh xấu đi thì tăng liều lên 0,5 g/con/ngày
12
- Nếu bệnh nặng thì dùng liều 0,75g/con/ngày
- Có thể hòa thuốc vào nước cho uống dùng trên 3 tuần.
- Bệnh viêm da luôn có thể bội nhiễm với các bệnh khác và có thể là
triệu chứng di ứng của một số bệnh nguyên phát
Bảng 4: Mức khuyến cao bổ sung Zn cho heo
Tiêu chuẩn dinh dƣỡng Zinc
NRC, 2012 60-50 mg/50kg
INRA,1989 110 mg/kg
ARC, 1981 45 mg/kg
Bổ sung mức 100 ppm đồng Cu và 500 ppm kẽm Zn bổ sung vào khẩu
phần heo con theo mẹ đến cai sữa (24-60 ngày) đã cải tiến tăng trọng, hệ số
chuyển hóa thức ăn và giảm tỷ lệ tiêu chảy giai đoạn cai sữa (Nguyễn Nhật
Xuân Dung và cs., 2004; Borah et al., 2014).
2.1.5 Hạ đƣờng huyết hay bệnh run ở heo con (Hypoglycemia: baby
big shakes)
Bệnh xảy ra khi hàm lượng đường trong máu của heo con thấp, bệnh
thường xảy ra với heo con dưới 7 ngày tuổi nhưng nhiều nhất là từ 12-24 giờ sau
khi sinh, có thể do nhiễm trùng hay bị lạnh tuy nhiên nguyên nhân chưa được biết
rõ. Bệnh có thể do virus gây bệnh dịch tả heo có thể gây ra. Ngoài ra do cơ thể có
thể dự trữ không đủ glucose lúc mới đẻ và dự trữ glycogen giảm do không cung
cấp đủ sữa (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013).
Nguyên nhân do không đủ lượng sữa cho heo con; có thể là do heo nái
không cung cấp đủ sữa hoặc không cho heo con bú và có thể do sự cạnh tranh
giữa các heo con dẫn đến mất vú.
Heo con mới sinh thường có dự trữ carbohydrate dưới dạng dự trữ
glycogen ở gan (10-14 mg/100g) và lượng đường trong máu 80-100 mg/100ml
(24 giờ sau khi sinh) (Staarvik et al., 2019; Rigobelo and Ávila, 2011).
Gluconeogenesis (việc tạo glucose từ protein) trong 7 ngày đầu tiên và dự trữ
glycogen bị cạn kiệt nếu nguồn sữa không đủ. Cho ăn thông thường cung cấp
đầy đủ carbohydrate, nhưng nếu bị gián đoạn lượng đường trong máu giảm
cho đến khi có dấu hiệu thiếu hụt lâm sàng xuất hiện ở nồng độ glucose trong
máu là 50 mg/100ml (McKenzie, 2011).
13
Cân nặng khi sinh thấp làm tăng mất nhiệt. Nhiệt độ môi trường thấp
(dưới 25-30˚C đối với heo con có thể co ro) dẫn đến tăng sử dụng dự trữ
glycogen ở gan và cơ xương từ đó cũng xuất hiện nhanh hơn của hiện tượng
hạ đường huyết heo con.
Có thể chỉ một vài con hay cả đàn bị bệnh, heo con thay đổi tập tính như
bú ít và yếu, tiếng kêu yếu ớt, đi loạng choạng, hay nằm, gầy rộc, cơ lưỡi yếu,
da tái tím, lạnh, thân nhiệt giảm, không đáp ứng với kích thích bên ngoài.
Thỉnh thoảng thể hiện triệu chứng co giật quay hàm nhai, chảy nước bọt, đầu
bị co giật về phía sau, đồng tử mắt co giật, chân trước và chân sau bị co rút,
hôn mê và chết. Nhiều con chết do mẹ đè vì yếu nên di chuyển chậm chạp
(Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013; The Pig Site, 2012b).
Hình 8: Heo con bị mẹ đè vì yếu nên di chuyển chậm chạp

Heo con dưới 7 ngày bị ảnh hưởng và, ở mức đường huyết 50 mg/100ml,
có thể có dáng đi không chắc chắn, co giật, nhịp tim chậm (80 nhịp/phút),
giảm nhiệt cơ thể giảm, run rẩy (McKenzie, 2011; Rigobelo and Ávila, 2011).
Sau đó con vật rơi vào trạng thái hôn mê và chết thường xảy ra 24-48 giờ sau
khi bắt đầu có dấu hiệu. Những dấu hiệu này có thể xảy ra một mình hoặc
cùng với bất kỳ bệnh nào ngăn cản việc bú sữa.
14
Hình 9: Heo con run rẩy khi bị hạ đường huyết (The Pig Site, 2012b)
Hàm lượng glucose trong máu giảm từ mức độ bình thường là 90-130
mg/100ml giảm xuống tới 5-15 mg/100 ml. Heo con thể hiện triệu chứng khi
hàm lượng glucose trong máu giảm <50 mg/100 ml (McKenzie, 2011).
Heo con chết khi mổ khám nồng độ glucose trong máu của heo thường
dưới 50 mg/100 ml và có thể thấp tới 7 mg/100 ml. Heo bị ảnh hưởng có dạ
dày trống rỗng hoặc chứa một ít sữa đông. Glycogen ở gan thường không có ở
heo bị hạ đường huyết.
Các bệnh khác ảnh hưởng đến heo con như bệnh Aujeszky và viêm màng
não do vi khuẩn có thể có mặt và xác nhận rằng hạ đường huyết là thứ phát
sau bệnh heo con.
Có thể tiêm 15 ml dung dịch glucose 5% sau mỗi 4 - 6 giờ, hoặc glucose
đường uống và giữ ở mức nhiệt độ sưởi ấm 30-35°C (85-95°F).
Nếu lợn nái không cho con bú sữa thay thế sữa nhân tạo bằng đường
uống hoặc chúng nên được nuôi dưỡng trên nái khác.
Sưởi ấm cho heo bằng đèn (35°C), khi mới xuất hiện triệu chứng đầu
tiên thường xuyên (The Pig Site, 2012b). Nếu hàm lượng oxytocin bị giảm, sẽ
dẫn đến giảm sữa ở heo mẹ, nên cung cấp 20 ml đường dextrose, sữa đầu của
bò. Tiêm vào xoang bụng dung dịch glucose 5% sau mỗi 4 đến 6 h hoặc
glucose 30% (10 ml). Cố gắng cho heo con bú mẹ. Tiêm vitamin C và thuốc
tăng cường sức đề kháng tỏ ra hiệu quả cao.
15
Chăm sóc heo nái tốt nhất là giai đoạn đẻ có thể làm giảm được bệnh,
bảo đảm đủ sữa cho heo con trong ngày đầu tiên sau khi đẻ.
Nguy hiểm của căn bệnh là do heo con yếu nên không kích thích được
bầu vú heo mẹ tiết sữa. Vì vậy nên để heo con gần heo mẹ.
2.1.6 Bệnh còi xƣơng
Còi xương là bệnh không lây (bệnh nội khoa) thường xảy ra ở heo con và
lợn choai với đặc trưng các biến đổi ở xương dưới hai dạng: còi xương và co
giật do thiếu canxi.
Bệnh còi xương là bệnh liên quan tới sự phát triển xương. Do đó, nó
thường được thấy ở heo con, heo cai sữa, heo đang phát triển trong đó sự thiếu
hụt, mất cân bằng hoặc không sử dụng canxi, photpho hay vitamin D. Bệnh
còi xương thường xảy ra do thiếu vitamin D hoặc photpho trong khẩu phần ăn.
Sự bất thường này là do quá trình canxi hóa xương và sụn không hoàn toàn
nên xương phát triển kém, đặc biệt là trong thời gian tăng trưởng. Điều này rõ
ràng nhất khi thấy sự dày lên bất thường của các xương dài. Ở động vật bị
nhốt, không được tiếp xúc với ánh sáng mặt trời hoặc bổ sung vitamin D
không đầy đủ. Trong chăn nuôi, heo được cho ăn ít hoặc không bổ sung thức
ăn hạt, protein, photpho đầy đủ trong khẩu phần ăn.
2.1.6.1 Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
Bệnh còi xương do mất cân bằng trao đổi chất giữa Canxi (Ca) - Photpho
(P) và thiếu vitamin D.
Theo Madson et al., (2012) các cơ chế gây bệnh phổ biến nhất để phát
triển bệnh còi xương là:
- Bổ sung vitamin D3 không đầy đủ
- Sự hấp thụ không đủ photpho do lượng photpho có sẵn thấp trong chế
độ ăn uống; thường là kết quả của photpho liên kết với phytate và cô lập, hoặc
sử dụng phytase không đủ.
- Mất cân bằng tỷ lệ Ca/P trong thức ăn (nên khoảng 2/1,4-1,5)
- Canxi chế độ ăn uống không đầy đủ, có thể góp phần vào tổn thương
rachitic nhưng thường bị nhiễu do đi kèm với loãng xương.
Nguyên nhân chính là do thức ăn nghèo Ca, P, vitamin D cũng như heo
con sinh ra từ những heo mẹ thiếu vận động (chuồng nuôi hẹp), thiếu ánh sáng
trực tiếp của mặt trời (Theo Dittmer and Thompson, 2011) cần có ánh sáng
16
cực tím trong phạm vi 270 đến 315 nm cho sự chuyển đổi 7-DHC trong da
thành tiền tố D3), độ ẩm chuồng nuôi cao, thường xuyên có sự thay đổi thức
ăn, nhất là thức ăn có hàm lượng mỡ cao xuống hàm lượng mỡ và chất béo
thấp (phytoterol, ergosterol, cholesterol) vì chúng là các chất tiền vitamin D.
Thành phần công thức khẩu phần ăn mất cân đối (theo Madson et al.,
2012 tỷ lệ Ca/P hợp lý là 2/1,4 – 1,5). Vì lý do nào đó mà trong thức ăn chứa
canxi (Ca) với khối lượng lớn sẽ dẫn đến giảm khối lượng Photpho (P) và hậu
quả là số Canxi thừa sẽ tạo thành các ion Canxi (Ca2+) và HCO3- tăng độ kiềm
(pH>7) là nguyên nhân giảm Photpho (P) trong cơ thể.
Trường hợp thừa photpho, cơ thể phải huy động Canxi để loại bỏ HPO4-
tức là loại bỏ photpho. Trong các quá trình này, vitamin D trở nên rất cần thiết
để điều chỉnh mối tương tác giữa Ca và P. Mặt khác, để giảm photpho thừa,
cân một khối lượng đáng kể Phytin, Phytin được hệ vi khuẩn có lợi của đường
ruột tạo ra sau các quá trình lên men phân huỷ các loại thức ăn xanh.
Bình thường xương chứa 74,6% Canxiphotphat (CaPO4) và 10,4%
Canxicacbonat (CaCO3). Trong cơ thể heo nói riêng và động vật có xương
sống nói chung thì có tới 90 – 95% Canxi và 80 – 85% Photpho nằm ở hệ
thống xương. Do đó có thể nói xương là nơi dự trữ Canxi, Photpho của cơ thể
sống. Sự thiếu hụt hàm lượng của hai nguyên tố này sẽ dẫn đến hàng loạt các
rối loạn khác xuất hiện trong cơ thể.
Bảng 5: Nồng độ Vitamin D3 trong huyết thanh khuyến cáo (Madson et al., 2012)
Lứa tuổi Vitamin D3 (ng/ml: nanogram/ml)
Sơ sinh 5-15
10 ngày 8-23
Heo cai sữa 18-30
Heo hậu bị 35-70
Heo nái 35-100
Bệnh còi xương ở heo con và heo choai sẽ phá huỷ quá trình tích tụ
Canxi và Photpho trong xương làm cho quá trình hình thành và phát triển hệ
xương không bình thường, trở nên biến dạng, mềm quá hoặc cứng quá, ngắn
quá hoặc dài quá, không những thế các mô tổ chức liền xương cũng bị thoái
hoá theo.
17
Các biểu hiện đầu tiên của bệnh còi xương bao gồm: ăn kém, chán ăn và
ăn lung tung (gặm tường, uống lại nước tiểu, ăn lại phân, nhai lẫn chất độn,
các vật dụng bằng gỗ,…). Chúng cắn đuôi, cắn tai nhau. Những biểu hiện này
còn thấy ở một số nguyên nhân khác như thiếu đạm, mất cân đối các loại acid
amin nhất là các acid amin không thay thế, thiếu NaCl, thiếu một số chất
khoáng và các vitamin khác,…(Lê Văn Năm, 2015).
Hình 10: Heo con gầy yếu

Thêm vào các biểu hiện bệnh là heo bồn chồn, hay kêu la vô cớ, rõ nhất
là mỗi lúc đứng lên, nằm xuống hoặc bị xua đuổi hoặc lúc bắt đầu cho ăn,…
Các biểu hiện trên gắn liền với dáng đi không vững, liệt và bán liệt chân. Heo
đứng bằng mũi móng chân. Chân có thể bị biến dạng, các khớp bắt đầu sưng,
heo cảm thấy đau khi ta sờ nắn mạnh hoặc xua đuổi.
Về sau thấy xuất hiện các cơn co giật của một số cơ thường thấy nhất ở
cơ chân. Thân nhiệt tụt dưới mức bình thường (dưới 390C). Heo ngã xuống
đất, tứ chi cứng đét, hai chân trước duỗi thẳng phía trước, hai chân sau duỗi
thẳng ra sau. Cơ thể heo rung lên do các cơ co giật, kéo dài từ 20 – 30 phút và
lặp lại sau khoảng 1- 4 giờ phụ thuộc vào các yếu tố kích thích. Nếu cơn co
giật kéo dài và bao gồm cả co giật cơ hầu, cơ thực quản, cơ khí quản thì heo
rất dễ bị chết do ngạt thở (Lê Văn Năm, 2015).
18
2.1.6.3 Bệnh tích
Hình 11: Xương đùi và xương chày của heo bị bệnh còi xương (Madson
et al., 2012)
Hình thành mô sẹo ở xương đùi (*) ở bên trái. Gãy xương (mũi tên) với
xuất huyết mô mềm lân cận mặt trong xương chày.
Hình 12: Xương sườn của heo bị bệnh còi xương (Madson et al., 2012)
Xương sườn sụn sinh lý dày và không đều (mũi tên).
19
Hình 13: Hình bệnh tích vi thể xương của heo bị bệnh còi xương
(Madson et al., 2012) (X400)
A. Xương sườn tăng sinh dầy lên với tế bào sụn phì đại (*), lưỡi sụn bị
giữ lại (mũi tên) và không gian tủy chứa mô liên kết sợi và u xơ xương).
B. Xương sườn với hủy tủy xương, loạn dưỡng xương và các đường nối
xương mở rộng (mũi tên).
C. Nhiễm trùng xương chày và xuất huyết (*)
Xét nghiệm huyết thanh thấy hàm lượng Canxi, Photpho huyết giảm
đáng kể. Nếu heo không được điều trị kịp thời thì các sụn xương sườn cũng bị
biến dạng, các khớp nối giữa xương sườn và xương sống cũng không ngoại lệ
và làm cho khung lồng ngực bị méo. Các lỗ xương chậu, xương mặt, xương
20
đầu bị hẹp lại, thấy rõ nhất khi lỗ mũi heo bị bé lại. Khi ấn mạnh vào các chỗ
biến dạng trên, heo luôn cảm thấy đau. Cùng với sự biến đổi của hệ xương là
da heo mất đi sự đàn hồi, sự bóng bẩy và xuất hiện các vầy ghi đen.
Các biểu hiện của bệnh còi xương rất điển hình. Xét nghiệm máu thấy
hàm lượng Photpho huyết giảm từ 6,5 – 9 mg% xuống còn 1,5 – 3,5 mg%,
hàm lương Canxi huyết giảm từ 11 – 13,5 mg% xuống còn 5 – 8 mg%. Hoạt
tính của men kiềm Photphat tăng (Photphataza) (Crenshaw, 2011).
Chẩn đoán phân biệt: Giai đoạn đầu của bệnh cần phân biệt với các bệnh
do thiếu vitamin A, B1, B6. Giai đoạn sau cần lưu ý đến bệnh giả dại
(Aujeszki) và co giật do thiếu đường huyết. Cả hai bệnh này được phân biệt
với bệnh còi xương thông qua bệnh tích mổ khám (các biến đổi của đầu xương
chi, khớp xương sườn, xương đầu, xương sống,…chỉ có ở bệnh còi xương).
Theo Lê Văn Năm (2015) điều trị bệnh còi xương cấp tính rất dễ bằng
việc tiêm bắp:
- Vitamin D 50.000 UI/10kgP/lần/ngày 4 ngày.
- AD3E.Thái: 1 ml/10kgP/ lần/ngày 4 ngày.
Hoặc cũng hàm lượng các thuốc nêu trên sử dụng trộn thức ăn cho ăn
hoặc pha vào sữa cho uống với thời gian 8 – 10 ngày hoặc có thể kéo dài tới
15 ngày.
Điều chỉnh khẩu phần ăn và chú ý chấp hành tỷ lệ Ca/P là 2:1,45 – 1,5
dưới dạng bổ sung muối khoáng. Theo Lê Văn Năm (2015) nếu thiếu phopho
thì thêm Photphat natri hoặc Phophat dicanxi. Trong cả hai trường hợp cần
phải thêm vitamin D. Tỷ lệ Canxi trong thức ăn phải đảm bảo 1.200 – 1.500
mg% và photpho là 700-900 mg%.
Cụ thể:
- Heo 2 – 4 tháng tuổi cần 22 – 25 g Canxi, 15 – 16 g Photpho/ngày.
- Heo 4 – 6 tháng tuổi cần 25- 32 g Canxi, 16- 20 g Photpho/ngày.
- Heo nái chửa cần 12 – 15 g Canxi, 8 – 12 g Photpho/ngày
- Heo cho con bú cần 24 – 30 g Canxi, 15 – 20 g Photpho/ngày
Nguồn nguyên liệu nhiều Ca và P là vỏ sò, vỏ nghêu, tôm, cua, bột
xương thịt trâu bò, dầu cá.
21
Bảng 6: Khuyến cáo dinh dưỡng vitamin D3, Ca tổng số, P tiêu hóa, tỷ lệ Ca/P
Trọng lượng Vitamin D3 Ca tổng số P tiêu hóa Ca/P
(Kg) (UI/kg) (%) (%)
NRC 5-7 220 0,85 0,70 1,21
(2012) 7-11 220 0,80 0,65 1,23
11-25 200 0,70 0,60 1,17
25-50 150 0,66 0,56 1,18
50-75 150 0,59 0,52 1,13
75-100 150 0,52 0,47 1,11
100-135 150 0,46 0,43 1,07
PIC (2016) 3.5-5.5 3883 0,85 0,57 1,49
5.5-7.5 3883 0,85 0,57 1,49
7.5-11.5 3883 0,79 0,44 1,80
11.5-23 3883 0,71 0,39 1,82
23-40 2673 0,70-0,71 0,33 2,14
40-60 2673 0,64-0,65 0,30 2,15
60-80 2673 0,58-0,60 0,27-0,28 2,15
80-105 2233 0,53-0,55 0,25-0,26 2,12
2.1.7 Bệnh loãng xƣơng (Osteoporosis)
Loãng xương là một bệnh tích của xương trưởng thành. Nó là phần còn
lại sau khi phần lớn khoáng chất của xương bị mất đi. Nó là kết quả của sự
mất cân bằng khi xương hình thành và sự quá trình hủy xương. Trong quá
trình có thể xuất hiện hiện tượng mềm xương (nhuyễn xương).
Loãng xương xảy ra chủ yếu ở heo nái khi chúng huy động khoáng trong
cơ thể để sản xuất lượng sữa cao. Đối với heo nái tơ trong lần cho con bú đầu
tiên này cũng sẽ bị ảnh hưởng bởi xương chưa hoàn thiện và không có chất dự
trữ trước khi mang thai. Loãng xương thường gây ra gãy xương ở giai đoạn
sau của thời kỳ cho con bú ngay sau khi cai sữa hoặc trong quá trình giao phối
tiếp theo. Thiếu sự hoạt động trong điều kiện nuôi nhốt có thể gây ra loãng
xương, nhưng khẩu phần ăn hoặc hỗn hợp khẩu phần không phù hợp là yếu tố
quan trọng nhất (Lê Văn Năm, 2015).
22
2.1.7.2 Triệu chứng và bệnh tích
Theo Lê Văn Năm (2015) triệu chứng của bệnh loãng xương bao gồm
con vật đau đớn, nằm nghiêng, gãy xương và liệt. Khi mổ khám, sẽ thấy hiện
tượng gãy xương ở phần xương đùi, xương chày hoặc ở phần hông. Có thể
thấy sự biến dạng hoặc biến dạng ở khung xương chậu.
Hình 14: Hình xương chân của heo bình thường (a và b) và heo bị loãng
xương (Kim et al., 2013)
Hình 15: Hình cắt ngang của xương chân của heo bình thường (A) và heo bị
loãng xương (B) (Kim et al., 2013)
23
Dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, tiền sử cho heo nái đang cho con bú và
mới cai sữa và bằng chứng gãy xương dài. Nếu đàn có vấn đề, cần phải kiểm
tra xương của động vật bị ảnh hưởng bằng tia X.
Bảng 7: Đánh giá tỷ lệ protein xương (Osteocalcin) và hormone tuyến cận
giáp (Parathyroid hormone) (Kim et al., 2013)
Chỉ tiêu Osteocalcin (ng/ml) Parathyroid hormone (pg/ml)
Đối chứng 68,12±16,86 455,88±114,85
Bệnh loãng xương 08,07±3,48 0935,80±123,64
Chẩn đoán phân biệt: Chân yếu hoặc thoái hóa xương khớp
(Osteochondrosis); Gãy xương cột sống; Rách cơ tại chỗ chèn vào xương;
Nhiễm Mycoplasma hyosynoviae.
2.1.7.3 Điều trị và phòng bệnh
Một khẩu phần cân bằng hợp lý là bao gồm đầy đủ canxi, photpho (theo
tỉ lệ thích hợp) và vitamin D là rất cần thiết để phòng ngừa bệnh loãng xương.
Việc động vật hoạt động đầy đủ cũng rất quan trọng cho sự phát triển và
duy trì cấu trúc của xương bình thường. Khi động vật trưởng thành có vấn đề
về xương thì người chăn nuôi thường không có xu hướng điều trị bệnh.
Bảng 8: Nhu cầu khoáng, vitamin và axit béo cho heo sinh trưởng (ăn tự do;
90% chất khô) (NRC, 2012)
Khối lƣợng 5-7 7-11 11-25 25-50 50-75 75-100
D(UI/kg) 59 103 181 225 318 376
A (UI/kg) 585 1030 1584 1954 2753 3257
E (UI/kg) 4,3 7,5 10 16,5 23,3 27,6
Bảng 9: Nhu cầu canxi và photpho, và axit amin cho heo nái, cái hậu bị & đực
hậu bị (ăn tự do; 90% vật chất khô) (Lê Đức Ngoan và Dư Thanh Hằng, 2014)
55-75 kg 75-100 kg 100-135 kg
Khối
lƣợng Nái Cái Đực Nái Cái Đực Nái Cái Đực
hậu bị hậu bị hậu bị hậu bị hậu bị hậu bị
Ca % 0,56 0,61 0,64 0,50 0,56 0,61 0,43 0,49 0,57
P% 0,50 0,53 0,55 0,45 0,49 0,53 0,41 0,45 0,50
24
2.1.8 Hội chứng yếu chân (Osteochondrosis)
Osteochondrosis là một rối loạn hệ thống xương gây ra yếu ở chân.
Yếu tố di truyền: Heo đực bị ảnh hưởng nhiều hơn heo nái ở khớp khuỷu
chân trước (Kevin, 2008).
Tốc độ phát triển: tốc độ phát triển của heo cũng ảnh hưởng tới chất
lượng chân. Nếu heo phát triển nhanh, khiến phần xương phía dưới không
chịu nổi áp lực cơ thể thì dẫn đến tình trạng thoái hóa khớp và xương sụn.
Theo nghiên cứu của Kevin, (2008) việc thoái hóa khớp hay xương sụn
thường xuất hiện ở heo 6-8 tháng tuổi, nhưng hiện nay do tốc độ phát triển của
heo Duroc nhanh nên tình trạng xuất hiện từ 3-5 tháng tuổi. Việc cho ăn giới
hạn giúp giảm tăng trọng có thể hạn chế tình trạng thoái hóa khớp xương.
Dinh dưỡng: các yếu tố dinh dưỡng, đặc biệt là Ca, Zn, vitamin D ảnh
hưởng lớn tới xương. Các chất dinh dưỡng trên xương heo cứng cáp và khỏe
mạnh (Tóth et al., 2016).
Chuồng nuôi nhốt: cấu tạo nên chuồng cũng ảnh hưởng tới chân nái
Osteochondrosis (OC) là phổ biến nhất với 57,5% ở heo nuôi chuồng ép và
33,7% được nuôi trong chuồng nuôi rộng với việc cho ăn hạn chế (Van
Grevenhof et al., 2011).
Trường hợp sụn khớp bị tổn thương, động vật có thể đơn giản là bị què ở
chân bị ảnh hưởng, gặp khó khăn khi đi lên hoặc đi lại với dáng đi đứng hoặc
chân sau lắc lư (Hình 16). Tổn thương có thể tiến triển đến xói mòn sụn, ban
đầu rất đau đớn. Tuy nhiên, trong thời gian, mô hạt có thể lấp đầy sự xói mòn và,
thiếu kết thúc thần kinh dẫn đến, dung nạp hoặc thậm chí chấm dứt cơn đau.
Các khớp thường bị ảnh hưởng là khớp khuỷu chân trước, khớp chân sau
và khớp háng nhưng cũng đã được báo cáo ở vai khớp hông và đốt sống (Van
Grevenhof et al., 2011). Heo bị đau khớp đi lại khặp khiển, heo nái nuôi
chuồng ép chấp nhận một vị trí ngồi chó và di chuyển chật chọi hoặc heo di
chuyển 3 chân.
25
Hình 16: Heo bị đau khớp di chuyển khặp khiển (NADIS, 2017a)
Ngoài ra đau xương khớp là một nguyên nhân phổ biến gây ra yếu chân
và yếu ớt ở heo con và có thể tiến triển thành viêm khớp (thoái hóa khớp) và
biến dạng xương hoặc khỏi bệnh hoàn toàn sau 6-9 tháng tuổi.
Hình 17: Heo con hình thành viêm khớp ở bệnh Osteochondrosis (NADIS, 2017a)
Biến dạng của các bề mặt khớp có thể được nhìn thấy với sự sụp đổ của
xương bên dưới. Sự dày lên của sụn với sự tách rời khỏi xương bên dưới
(Hình 19) là đặc điểm nổi bật nhất của bệnh lý và trong các khớp, mảnh sụn có
26
thể trở thành 'chuột khớp' và gây viêm màng hoạt dịch, viêm khớp (Etterlin et
al., 2017).
Biến dạng có thể được tìm thấy tại các điểm bị ảnh hưởng trong xương
dài và thậm chí chúng có thể bị gãy đặc biệt là ở cổ xương đùi (Van Weeren
and Olstad, 2016). Xương đùi kết thúc ở cổ bị cắt đứt và đôi khi được bao
quanh bởi các cục máu hoặc cơ bầm tím.
Hình 18: Biến dạng ở xương đùi, vết rạn nứt bệnh Osteochondrosis (Van
Weeren and Olstad, 2016)
Hình 19: Đầu khớp xương bị biến dạng ở bệnh Osteochondrosis (Etterlin et
al., 2017)
27
Phân biệt: Đau xương khớp phải được phân biệt với viêm khớp do
Mycoplasmal với gãy xương đùi đặc biệt là gãy xương bệnh lý ở heo nái bị hạ
canxi máu.
2.1.8.4 Điều trị và phòng ngừa
Không có cách điều trị nào mặc dù sự khập khiễng có thể giải quyết sau
khi chuyển sang sàn mềm hơn chống trượt. Giảm áp lực chệnh lệch khối
lượng giữa heo đực và heo nái hậu bị khi giao phối trực tiếp bằng cách sử
dụng thụ tinh nhân tạo.
Nghiên cứu của Tóth et al., (2016) trên 64 heo Landrace đề xuất rằng
tăng mức canxi và photpho của chế độ ăn có mật độ dinh dưỡng cao với ZnO,
MnSO4,CuSO4 tỷ lệ lần lượt là 150; 50 và 16,5 mg/kg để cung cấp đủ lượng
khoáng chất này cho heo đang tăng trưởng nhanh từ 12 đến 24 tuần tuổi kết
quả tăng trọng đạt 0,68-0,71±0,01 kg/ngày.
Sau khi cai sữa, đảm bảo có nhiều không gian được cung cấp với sự cạnh
tranh tối thiểu, tức là các nhóm nhỏ động vật có kích thước bằng nhau với ít
nhất 3,5 m² không gian cho mỗi động vật.
Đảm bảo sàn không bị trượt bằng cách đục bê tông, tăng lớp lót rơm
hoặc áp dụng cát sắc vào khu vực phân.
Không bao giờ sử dụng heo nái hậu bị như động vật "nuôi dưỡng muộn"
- tức là giới hạn cho con bú trong 28 ngày.
Bổ sung heo nái với bột xương 200 g/ ngày trong thời kỳ cho con bú và
từ khi cai sữa đến khi ngừng khai thác nái
2.1.9 Các nguyên nhân dẫn đến hội chứng Splayleg trên heo con
Splayleg là một hội chứng do rất nhiều nguyên nhân gây ra, hai trường
hợp ít gặp hơn là choãi cả 4 chân và choãi 2 chân trước thường do các tác nhân
gây nhiễm trùng, gây quái thai hoặc thậm chí là các nguyên nhân gây ngộ độc
bào thai trong chu kỳ mang thai cuối gây ảnh hưởng tới các dây thần kinh và sự
phát triển của cơ bắp heo con (Szalay, 2001). Một số nguyên nhân trong thực tế
thường làm xuất hiện heo con mắc hội chứng choãi hai chân bao gồm:
- Nhiều yếu tố chăn nuôi và di truyền khác nhau đã được kết nối với
các nguyên nhân gây hội chứng chân chạng, chẳng hạn như ép đẻ, trọng
lượng sơ sinh thấp, thời gian mang thai ngắn, sàn chuồng trơn trượt, phẩm
giống (Yorkshire và Landrace) (Ward, 1978).
28
- Hơn nữa, chế độ dinh dưỡng có thể đóng một vai trò quan đến bệnh,
như thiếu choline hoặc methionine trong khẩu phần ăn của heo nái có tương
quan với sự hiện diện của hội chứng chân dạng. Một số nhà nghiên cứu đồng
tình với giả thuyết cho rằng nguyên nhân của hội chứng chân dạng là sự thiếu
hụt trong khẩu phần ăn của heo nái các chất choline và methionine vốn rất cần
thiết cho sản xuất myelin bình thường (Kornegay and Meacham, 1973).
- Ngoài ra, khi heo con được sinh ra trong một môi trường cạnh tranh cao
thì các cơ bắp cũng có thể bị căng thẳng và tổn thương dẫn đến què.
Cuối cùng, dinh dưỡng cũng được cho là liên đới tới các yếu tố gây
bệnh và đặc biệt là nhiễm độc Zearalenone (độc tố Mycotoxin). Sự nhiễm
độc Zearalenone trong thức ăn ở heo nái ở mức trên 4 ppm có thể dẫn đến
sự gia tăng về số lượng lợn con sinh ra mắc hội chứng chân dạng (Kanora
and Maes, 2009).
Hiện tượng heo con bị què sau khi sinh, choãi chân sang hai bên gặp khá
nhiều trong thực tế và là một trong những nguyên nhân gây tỷ lệ tử vong tăng
cao do những heo con này thường bị heo nái mẹ đè chết.
Hình 20: Heo con bị choãi hai chân sau ra ngoài ở hội chứng Splayleg
(NADIS, 2017b)
29
Hình 21: Heo con bị choãi 4 chân sau ra ngoài ở hội chứng Splayle (NADIS, 2017b)
Heo bị mắc hội chứng Splayleg lẻ tẻ trong một khoảng thời gian ngắn
làm ảnh hưởng tới 20% số heo con sơ sinh trong đàn, thậm chí hơn (Szalay,
2001). Thỉnh thoảng phát hiện heo con bị mắc hội chứng Splayleg trên đàn
con của một số heo nái nhất định hoặc trên một số lứa đẻ của đàn. Hội chứng
này tự bản thân nó không giết chết heo con nhưng lại là nguyên nhân làm cho
heo con đói, lạnh và bị heo mẹ đè chết nên tỷ lệ tử vong có lúc lên tới 100%
trên toàn bộ heo bị ảnh hưởng.
Các dạng biểu hiện cơ bản của hội chứng Splayleg trên heo con.
- Heo con bị choãi cả 4 chân và không thể đi lại mà chỉ có thể bò (Hình 21).
- Choãi 2 chân sau: đây là hình thức phổ biến nhất của hội chứng này
(Hình 20). Heo con thường ngồi kiểu “chó ngồi” nên da vùng mông và các bộ
phận sinh dục phía sau thường bị viêm nhiễm, tổn thương.
- Choãi 2 chân trước: dạng biểu hiện này là khá hiếm – chỉ nhìn thấy
nhiều trong những ngày đầu của đợt bùng phát dịch tai xanh cao điểm. Hai
chân sau làm việc bình thường, hai chân trước bị choãi sang hai bên nên heo
con chỉ có thể di chuyển bằng cằm và hai chân trước (Papatsiros et al., 2012).
Những heo con này thường gặp nhiều khó khăn trong việc bú sữa mẹ và tỷ lệ
tử vong thường rất cao.
30
Hình 22: Chỉ hai chân trước bị què heo con bị PRRS (Papatsiros et al., 2012)
Trường hợp là heo con bị choãi cả bốn chân và choãi hai chân trước dù ít
gặp nhưng để khắc phục thì tốt nhất là nên chăm sóc thật tốt cả heo con và heo
mẹ ngay từ đầu.
Đối với những heo con bị choãi 2 chân sau, có thể được chữa lành nếu
như chúng ta chăm sóc tốt và kiên trì. Trong vài giờ đầu tiên sau khi được sinh
ra, vì chân không thể đi lại bình thường để bú nên chúng ta có thể hút riêng
sữa đầu cho những heo con bị què để đảm bảo chúng không bị yếu về sau vì
thiếu sữa đầu.
Hình 23: Cách cố định để điều trị khi heo con mắc hội chứng Splayleg
(Vietdvm, 2017a)
31
Hỗ trợ heo bú để đảm bảo lượng sữa đầu đầy đủ xen kẽ đó cũng nên xoa bóp
cho hai chân sau của heo và cung cấp đủ nhiệt cho chúng đặc biệt là trong là 24-
48h đầu. Những việc làm nhỏ đó có thể giúp giảm đáng kể số heo con bị què.
Phương pháp truyền thống trong việc điều trị những heo này hiện tại vẫn
là cố định ở khuỷu của hai chân sau. Trong thực tế người ta thường sử dụng
băng keo cách điện, tuy nhiên cần lưu ý kiểm tra và loại bỏ thường xuyên
trước khi băng keo cắt vào chân heo con. Ngoài ra, để kiểm soát các khớp
hông và tránh tổn thương nặng thêm, chúng ta nên cố định cả phần mông phía
sau lại bằng cách dùng băng keo dán hông lại với nhau (Hình 24). Khi cố định
nên lưu ý một số vấn đề như thời gian thay băng (tốt nhất là không nên quá 3-
5 ngày), không dính quá chặt và lớp băng keo không được chặn phần hậu môn
hay âm hộ của heo con.
Hình 24: Nút cố định khuỷu chân sau và nút cố định hông hổ trợ điều trị bệnh
Splayleg (Vietdvm, 2017a)
Hỗ trợ hút sữa hoặc thậm chí cho ăn nhân tạo là những việc làm cần thiết
để giữ heo con sống sót đủ lâu để hồi phục. Đối với những heo quá nặng và
không có khả năng phục hồi chúng ta nên tiêu hủy càng sớm càng tốt.
2.1.9.5 Phòng ngừa
Hội chứng Splayleg trên heo con được công nhận là một trong những
vấn đề quan trọng cần lưu ý trong đàn heo vì mức độ gây tử vong của nó khá
cao. Vậy nên khi phát hiện heo con mắc hội chứng này, việc đầu tiên là chúng
ta cần liên hệ ngay với bác sỹ thú y gần nhất.
Mọi yếu tố bất thường đều có thể là nguyên nhân gây bệnh như: chính
sách chăn nuôi, chế độ chăm sóc, dinh dưỡng, chuồng trại heo nái mang thai
mà đặc biệt là các sàn trong khu vực đẻ.
32
Việc cung cấp đệm lót sàn và nền chuồng phù hợp cho heo nái xung
quanh thời kỳ đẻ có thể giúp giảm tối đa tỷ lệ heo con mắc hội chứng này.
Giấy vụn là một vật liệu khá hữu dụng trong trường hợp này. Ngoài ra, thảm
cao su cũng là một trong những vật dụng hữu ích và nên sử dụng đặc biệt là
sau khi heo con được sinh ra và trong những chuồng heo có sàn làm bằng các
thanh sắt.
Cuối cùng có thể trong quản lý độc tố nấm mốc là áp dụng chất làm
khử hoạt tính Mycotoxin.
2.1.10 Hội chứng bào thai heo nhiễm độc ethyl
Do heo nái hấp thu ethyl trong khi mang thai, bệnh xảy ra chủ yếu là con
của heo nái tơ (heo nái để lứa đầu) và trung bình mỗi lứa heo có khoảng 20-
30% heo con chết và nhiễm bệnh (Grandia, 2015).
2.1.10.2 Triệu chứng lâm sàng
Heo con sinh ra mang các dị tật bẩm sinh như què quặt, yếu ớt, sưng phù,
ngoại hình biến dạng…và chết sau một vài ngày.
Hình 25: Heo con sưng phù do nhiễm độc ethyl (Grandia, 2015)
33
Hình 26: Heo con sưng phù, nhẹ cân, yếu ớt do nhiễm độc ethyl (Grandia, 2015)
Bệnh tích đại thể: Phù dưới da, thay đổi hình dáng (chân nhỏ, đầu phình
to, mắt sưng phù…), xuất hiện các bọc huyết thanh trong gan.
Hình 27: Heo con phù nề dưới da do nhiễm độc ethyl (Grandia, 2015)
34
Hình 28: Nang huyết thanh trong gan do heo con nhiễm độc ethyl (Grandia, 2015)
Bệnh tích vi thể:
Tim: Chảy máu trong màng bao tim, bạch cầu đơn nhân rời rạc thâm
nhiễm và gây viêm trong các động mạch vành. Viêm cơ tim và hoại tử tế bào
cơ tim (Hình 29).
Hình 29: Viêm cơ tim ở heo con do nhiễm độc ethyl (Grandia, 2015)
Gan: Các tế bào gan phát triển tràn lan, đảo lộn. Nhiều tế bào gan phình
to và thoái hóa (Hình 30).
35
Hình 30: Tế bào gan phình to, thoái hóa và tế bào gan đảo lộn tràn lan
(Grandia, 2015)
Bảng 10: Chỉ số xét nghiệm hóa sinh của heo con bình thường và heo nhiễm
ethyl (Grandia, 2015)
Chỉ số Heo Heo Heo Heo Heo Heo Heo
bất bất bất bất bình bình bình
thƣờng thƣờng thƣờng thƣờng thƣờng thƣờng thƣờng
1 2 3 4 1 2 3
ALB 0 0 0 0,4 2,5 1,3 2,5
ALT 60 47 56 60 63 27 28
BIL 0,4 0,4 0,4 0,5 0,4 0,5 0,9
BUN 8 11 12 7 7 4 9
CRE 1,3 1,2 0,6 0,5 0,5 1 0,7
TP 3,2 4,4 4 4,5 6 4,9 5,3
GLOB 0 0 0 0 3,5 3,6 2,8
Chú thích: ALB (albumin), ALT (Alanintransferasa), BIL (bilirubin), BUN (urê), CRE
(creatinine), TP (tổng protein), GLOB (globulin).
Hóa sinh: Giảm nồng độ Albumin và Globilin; tăng nồng độ ALT.

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh: Viêm cơ tim ở lợn, Hội chứng suy
thận với bệnh cầu thận.
Loại bỏ các chất độc hại là nguyên nhân chính (bã bia, bã rượu…).
- Bổ sung Vitamin B12.
36
- Bảo vệ gan.
- Tăng methionine trong khẩu phần ăn.
Thực tế tại Tây Ban Nha nghiên cứu của Grandia, (2015) sau khi loại bỏ
toàn bộ các thành phần bã bia trong khẩu phần ăn của trang trại 800 heo nái
trên, khoảng 6 tháng sau thì trại hoàn toàn không có sự xuất hiện của heo con
“bất thường” như trên nữa.
2.1.11 Bệnh viêm loét dạ dày ở heo (Gastric Ulcers)
Viêm loét dạ dày là bệnh phổ biến ở heo, bệnh xảy ra quanh vùng nơi
thực quản dạ dày. Giai đoạn đầu bề mặt niêm mạc dạ dày bị ăn mòn dần trở
thành loét. Thỉnh thoảng có xuất huyết dẫn đến thiếu máu và có thể chết.
Bệnh thường xảy ra ở heo đang tăng trưởng 45-50 kg. Bệnh xảy ra ở heo nái ít
hơn 5% nhưng heo đang tăng trưởng và vỗ béo có thể tăng lên trên 60% (Lưu
Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013; Deen, 2012).
Bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, chủ yếu là dinh dưỡng liên quan tới
tinh chất vật lý của thức ăn, quản lý, những trường hợp nhiễm trùng hoặc các
trường hợp khác.
Theo Lawhorn (2010), loét dạ dày có liên quan đến các nguyên nhân sau:
- Thức ăn nghiến quá mịn
- Thiếu vitamin E hoặc Se
- Khẩu phần chứa nhiều lúa mỳ (>55%)
- Ngộ độc đồng (>250 ppm để kích thích tăng trưởng)
- Nhiễm ký sinh trùng đường ruột
- Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylpri
Theo Nguyễn Nhật Xuân Dung và Lưu Hữu Mãnh (2013) thì có các
nguyên nhân sau:
a) Do dinh dƣỡng:
- Khẩu phần thấp protein.
- Ít xơ.
- Năng lượng cao.
- Mức độ thức ăn mịn như cám vượt 55%.
- Thiếu vitamin E và selenium.
37
- Nhiều sắt, đồng và calcium.
- Thiếu kẽm.
- Nhiều béo chưa no.
- Khẩu phần nhiều chất sữa gạn kem hay sữa nhũ thanh.
b) Yếu tố vật lý:
- Kích thước thức ăn quá mịn (trong thức ăn bột, thức ăn viên)
- Thinh thoảng thay đối chế độ ãn viên sang bột.
- Thức ăn có ẩm độ cao.
c) Yếu tố quản lý:
- Cho ăn thất thường.
- Bị đói một thời gian.
- Tăng mật độ đàn và di chuyền heo.
- Quàn lý heo kém .
- Nước không có sẵn.
d) Các yếu tố khác:
- Stress do nhiệt độ môi trường.
- Stress do người quản lý gây ra.
- Giống heo.
e) Do nhiễm trùng:
- Có quan hệ giữa bệnh viêm phổi (pneumonia) với bệnh viêm loét dạ dày.
- Viêm loét xảy ra do nhiễm trùng huyết (Septicaemia) kết hợp với
erysipelas (bệnh đóng dấu) và heo dịch tả heo.
- Bệnh viêm loét ở heo nái giống bị nuôi nhốt riêng biệt.
Trường hợp ác tính xảy ra trên heo khỏe mạnh có thể gây chết, triệu
chứng đáng lưu ý nhất là con vật trở nên nhợt nhạt do xuất huyết bên trong dạ
dày. Trường hợp ít nguy hiểm hơn, con vật xanh xao, yếu, thở kém, nghiến
răng do đau dạ dày và ói. Phân chuyển màu đen hay màu phân thay đồi tuỳ
thuộc vào mức độ xuất huyết. Mức ăn vào, chuyển hoá thức ăn và tăng trọng
đều bị ảnh hưởng (Nguyễn Nhật Xuân Dung và Lưu Hữu Mãnh, 2013;
Friendship, 2006).
38
Heo trở nên xanh xao, giảm thể trọng, phân đen hay tối. Kiểm tra sự có
mặt của máu trong phân để loại trừ ký sinh trùng. Kết hợp với mổ khám những
heo đã chết trong đàn để cho kết quả chẩn đoán chính xác hơn.
Bảng 11: Các cấp độ của loét dạ dày trên heo (Friendship, 2006)
Cấp độ Bệnh tích ở dạ dày
0 Bình thường, màu trắng, bề mặt láng bóng
1 Dầy lên, bề mặt gồ ghề, nhăn nheo, nhuộm màu vàng của mật
2 Biểu mô bị bào mòn, đặc biệt là ở vùng tim
3 Hình thành vết loét
Chẩn đoán phân biệt
Sự xuất huyết ở hậu môn có thể gia tăng do ruột trong trường hợp nặng
nhưng luôn trong phạm vi heo tơ và tăng trưởng. Thiếu máu có thể kết hợp với
Eperythrozoonosis, một loại giun ký sinh ở dạ dày, Hyostrongylus rnbidus.
Thiếu các dưỡng chất như khoáng và vitamin cũng gia tăng bệnh.
Cấp độ 0: 1a. thành dạ dày không thay đổi với bề mặt mịn và trắng; 1b. Không
thay đổi thành dạ dày. Haematoxylin và eosin (HE), tỷ lệ chiều dài 400 µm.
Cấp độ 1: 1c. Tăng sừng hóa > 50% thành dạ dày. 1d. Tăng sừng hóa, bề
mặt gồ ghề > 50%, các tế bào với tế bào chất xanh (màu đen mũi tên) và nhú
của biểu mô bị bào mòn (màu xám mũi tên), tỷ lệ chiều dài 400 µm.
Cấp độ 3: 1e. Tăng sừng hóa thành dạ dày và hình thành loét (mũi tên
đen); 1f. Tăng sừng hóa thành dạ dày và hình thành loét kéo dài khắp màng
đáy (mũi tên đen), tỷ lệ chiều dài còn 150 µm.
39
Hình 31: Bệnh tích viêm loét dạ dày trên heo (Krauss et al., 2017)
Di chuyển con vật bệnh vào môi trường yên tĩnh khác.
Nuôi dưỡng với khẩu phần của heo cai sữa có các thành phần thực liệu
để tiêu hoá.
Tiêm multivitamin đặc biệt là vitamin E cùng với 0,5 – 1,0 g sắt dưới da
và lập lại tuần/lần. Trộn 100 g vitamin E/tấn thức ăn trong 2 tháng (Nguyễn
Nhật Xuân Dung và Lưu Hữu Mãnh, 2013)
2.1.11.5 Quản lý, kiểm tra và phòng bệnh
Quan tâm tới các yếu tố bên trên và kiểm tra và thay đổi khẩu phần. Nên
phòng bệnh bằng cách cho heo ăn thức ăn nghiền mịn, tăng cường bổ sung các
chất chống oxy hóa như vitamin E và Se trong khẩu phần.
40
2.1.12 Ngộ độc muối
Heo bị ngộ độc muối thường xảy ra khi heo không được cung cấp đủ
nước hoặc thức ăn có hàm lượng muối quá cao và heo không uống đủ nước để
bù lại. Có lẽ vì muối rất rẻ nên đôi khi chúng ta không quan tâm cần bổ sung
bao nhiêu vào trong thức ăn, nhưng việc bổ sung nhiều muối không phải lúc
nào cũng tốt.
Các khẩu phần ăn ẩm ướt có nguy cơ chứa nhiều muối hơn bình thường.
Điều này nếu kết hợp với tình trạng nhiệt độ cao và thiếu nước cận biên
(lượng nước không dồi dào, chỉ đủ để duy trì trạng thái bình thường cho heo)
có thể dẫn đến các triệu chứng viêm màng não ảnh hưởng đến hệ thống thần
kinh trung ương. Khi đó, ta nên bổ sung nước cho heo từ từ, nếu không có thể
làm cho các triệu chứng tồi tệ hơn và dẫn đến tử vong.
Heo ngộ độc muối có thể gặp trên ở mọi lứa tuổi và có liên quan mật
thiết với việc thiếu nước. Tỷ lệ muối bình thường trong khẩu phần ăn là 0,4-
0,5% tuy nhiên khi thiếu nước thì tỷ lệ này lại gây ngộ độc cho heo. Liều gây
chết cấp tính qua đường miệng của muối là 2,2 g/ kg ở heo (Brum et al., 2013;
Vietvdm, 2017b).
Người ta cho rằng mất nước của các mô và sự gia tăng hàm lượng natri
trong não xảy ra. Nồng độ natri cao trong não ức chế glycolysis kỵ khí và
nồng độ acetyl clo esterase (hô hấp mô). Việc bù nước đột ngột có thể làm
trầm trọng thêm tình trạng.
Heo bị ngộ độc muối cấp có dấu hiệu liên quan đến hệ tiêu hóa và hệ
thần kinh trung ương. Tiết nước bọt nhiều, khát nước, nôn ói, đau bụng, tiêu
chảy, mất điều hòa, mù lòa, động kinh và tê liệt (Gudmundson and Meagher,
1961; Vietvdm, 2017b).
Co giật được theo sau bởi sự co thắt của cơ cổ. Động kinh chỉ kéo dài
trong một thời gian ngắn, nhưng có thể kết thúc ở độ cứng và hôn mê, tỷ lệ tử
vong có thể cao, nhưng thường là 5% hoặc ít hơn. Dấu hiệu lâm sàng cũng có
thể phát triển sau khi uống nước sau khi rút.
Có thể có tắc nghẽn màng não và nồng độ natri huyết tương có thể
cao. Những thay đổi ở kính hiển vi xác nhận sự hiện diện của bệnh và bao
41
gồm viêm màng não (viêm não) với phù nề và tích lũy eosinophil quanh mạch
máu (Gudmundson and Meagher, 1961).
Sự hiện diện của nồng độ cao của creatinine phosphokinase (một loại
enzyme) và natri (hơn 160 m.Eq/L) có thể xác nhận (Brum et al., 2013).
Hình 32: Heo ngộ độc muối viêm màng não (viêm não) với phù nề và tích lũy
eosinophil quanh mạch máu (Gudmundson and Meagher, 1961)
Không có thuốc điều trị. Nước uống sạch phải được cung cấp ngay, lúc
đầu thì với số lượng nhỏ trong một khoảng thời gian thường xuyên. Nếu uống
ngay một lượng lớn nước có thể làm trầm trọng thêm các dấu hiệu thần kinh
do bị phù não. Betamethasone (2 mg/kg) có thể hỗ trợ phục hồi và động vật
nên ở trong bóng tối và không bị xáo trộn trong ít nhất 24 giờ (Vietvdm,
2017b). Tỷ lệ tử vong có thể là trên 50% ở động vật đã bị các triệu chứng trên.
42
2.1.13 Các bệnh do thiếu vitamin E
2.1.13.1 Bệnh tim hình dâu (MHD: Mulberry Heart Disease)
a) Nguyên nhân
Bệnh tim dâu do thiếu vitamin E (alpha-tocopherol) trong khẩu phần, dẫn
đến nồng độ methionine và cystine thấp và hàm lượng chất béo cao trong chế
độ ăn uống. Lúa mạch chứa axit propionic và tỷ lệ Cu cao (nhiếu trong hạt ngũ
cốc) đều có thể làm giảm nồng độ Vitamin E. Nồng độ Selen dường như là
bình thường trong nhiều trường hợp của tình trạng này, nhưng mức Vitamin E
mô thấp ngay cả khi mức độ ăn uống rõ ràng là đủ.
Alpha-tocopherol hoạt động như một chất chống oxy hóa và như một
chất ổn định của lipit màng. Một sự mất mát cụ thể của axit arachidonic và
linolenic liên kết màng xảy ra trong tình trạng thiếu Vitamin E và điều này có
liên quan đến mức độ thấp của các axit này. Các dấu hiệu lâm sàng chính của
sự thiếu hụt phức tạp này dường như là kết quả của các tác động lên chuyển
hóa năng lượng. Các tế bào bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất ở heo là tế bào
gan (tế bào gan) và tế bào cơ trong tim và cơ xương. Hội chứng phát triển là
kết quả của suy tim sung huyết, kết hợp với hydropericardium. Di truyền có
thể đóng một phần vì heo Landrace đã được cho là nhạy cảm (Gopinathan et
al., 2012)
b) Triệu chứng
Heo ở mọi lứa tuổi có thể bị ảnh hưởng, nhưng tình trạng này xảy ra phổ
biến ở động vật 20-50 kg. Heo bị ảnh hưởng là chán ăn và suy nhược với yếu
cơ và nhiệt độ cơ thể hạ thấp. Chúng có thể trở nên tím tái trước khi chết xảy
ra trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng. Phục hồi đã
được ghi nhận, nhưng tỷ lệ tử vong thường là 100%. Đột tử là phổ biến. Cái
chết có thể xảy ra sau khi xử lý và động vật bị ảnh hưởng trong một nhóm có
thể cho thấy một số dấu hiệu bối rối tuần hoàn như lờ đờ, tím tái và từ
chối. Run cơ có thể xảy ra, đặc biệt là ở vai. Có thể có độ cứng, khập khiễng
hoặc ngả (Oropeza-Moe, 2019; Gopinathan et al., 2012; White, 2013)
Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm mất khả năng vận động, yếu cơ, hạ nhiệt
độ cơ thể và tím tái trước khi chết có thể gợi ý bệnh tim dâu khi thấy ở heo
nặng từ 20 đến 50 kg.
43
Hình 33: Tim phù nề, tích nước và có vệt nhạt màu (White, 2013)
c) Bệnh tích
Các phát hiện sau khi chết có thể được sử dụng để xác nhận chẩn đoán. Các
tổn thương tim là đặc trưng. Các carcase thường trong tình trạng tốt với chất lỏng
và mảnh vụn của fibrin trong tất cả các khoang cơ thể. Gan to và lốm
đốm. Khoang màng ngoài tim chứa đầy chất lỏng gelatin và fibrin và bề mặt của
tim có vệt xuất huyết chạy từ gốc đến đỉnh. Xuất huyết tương tự xảy ra ở nội tâm
mạc (bên trong tim) (Gopinathan et al., 2012; White, 2013). Chúng nằm ngay
dưới màng và xuất hiện dưới kính hiển vi dưới dạng các khu vực của các tế bào
hồng cầu tự do không có bệnh lý cơ rõ ràng (sợi cơ chết) (Pallarés et al., 2002)
Bệnh lý vi mạch (mạch máu nhỏ bị tổn thương) có thể có mặt và trong hầu
hết các trường hợp thoái hóa cơ cũng có thể có mặt. Bệnh phù, Actinobacillus
pleuropenumoniae và Streptococcus suis. Nhiễm trùng loại II cũng có thể gây tử
vong đột ngột với chất lỏng hoặc fibrin trong khoang cơ thể. Tử vong do hội
chứng căng thẳng của lợn thường sau khi gắng sức. Phân tích mô bệnh học và
gan E thường được xác nhận.
44
Hình 34: Khoang màng ngoài tim chứa đầy chất lỏng gelatin và fibrin
(Gopinathan et al., 2012)
Hình 35: Bề mặt của tim có vệt xuất huyết chạy từ gốc đến đỉnh (Gopinathan
et al., 2012)
45
Hình 36: Xuất hết xen kẽ cơ tim (40X) và các sợi cơ hoại tử bị phân mảnh với
hạt nhân pyknotic (Pallarés et al., 2002)
d) Chẩn đoán
Hàm lượng vitamin E bình thường trong gan là 4 mg/kg trọng lượng
tươi. Nếu dưới 2 ppm trọng lượng tươi được xem là thiếu vitamin E và có dấu
hiệu của bện tim quả dâu (Pallarés et al., 2002).
e) Điều trị và phòng ngừa
Việc sử dụng hàm lượng Vitamin E cao (gấp 2-3 lần mức khuyến nghị)
sẽ ngăn ngừa sự phát triển của tình trạng này và gây ra tình trạng thiếu
Vitamin E. Tiêm bằng các chế phẩm alpha-tocopherol hoặc alpha-tocopherol-
selenium có giá trị trong các nhóm động vật bị ảnh hưởng. Vitamin E cũng có
sẵn như là một thành phần của hỗn hợp vitamin hòa tan trong chất béo.
Theo White, 2013 tiêm vitamin E và Se cho heo bệnh và tất cả các heo
có nguy cơ trong đàn với liều như sau: Vitamin E: 70 UI/50kg thể trọng;
Selenium: 1,5 mg/50kg thể trọng.
Kiểm soát phụ thuộc vào việc đảm bảo có đủ lượng vitamin E trong khẩu
phần trong khẩu phần cuối cùng (10.000-20.000 IU (3,0-6,0 g/tấn). Gợi ý rằng
Vitamin E nên được đưa vào gấp năm lần tỷ lệ chất béo của khẩu phần được
đo trong thức ăn mg/kg thường đủ nhưng chất béo oxy hóa tích cực có thể cần
gấp 20 lần tỷ lệ chất béo.
46
Có thể phòng bệnh thiếu vitamin E ở heo bằng cách bổ sung vào khẩu
phần ăn của heo ở các lứa tuổi (White, 2013):
- Heo nái: 100 UI/kg khẩu phần
- Heo con tập ăn: 250 UI/kg khẩu phần
- Heo cai sữa: 100-150 UI/kg khẩu phần
- Heo tăng trưởng và vỗ béo: 40-100 UI/kg khẩu phần
Có thể kết hợp với bổ sung Se với hàm lượng dưới 0,03 ppm trong khẩu
phần để tránh gây ngộ độc.
Vitamin E có thể được phục hồi bình thường trong vòng vài giờ bằng
cách tiêm nhưng có thể mất 2 tuần bằng cách bổ sung thức ăn.
2.1.13.2 Rối loạn chức năng gan Hepatosis dietetica (HD)
a) Nguyên nhân
Hepatosis dietectica là kết quả của sự thiếu hụt selen và hoặc vitamin E
(alpha-tocopherol) trong khẩu phần và bị trầm trọng hơn do nồng độ
methionine và cystine thấp và mức chất béo cao trong chế độ ăn uống. Chất
béo bị oxy hóa, đồng và dự trữ ngũ cốc ướt đều có thể làm giảm nồng độ
Vitamin E. Sự hiện diện của hàm lượng selen thấp trong hạt được trồng trên
đất thiếu selen có thể làm trầm trọng thêm tình trạng này, vì có thể đậu nành
và selen giữ lại cám từ lúa mì và hàm lượng chất béo cao. Alpha-tocopherol
hoạt động vừa là chất chống oxy hóa vừa là chất ổn định lipit màng. Một sự
mất mát cụ thể của axit arachidonic và linolenic gắn màng xảy ra trong tình
trạng thiếu Vitamin E và điều này có liên quan đến mức độ thấp của các axit
này. Selen tạo thành một phần của glutathione peroxidase, một loại enzyme
hoạt động trên các gốc axit béo không bão hòa đa oxy hóa. Do đó, Selen có tác
dụng phụ đối với Vitamin E, do đó tác dụng của nó liên quan đến nồng độ
methionine và cystine. Các dấu hiệu lâm sàng chính của sự thiếu hụt phức tạp
này dường như là kết quả của các tác động lên chuyển hóa năng lượng. Các tế
bào bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất ở heo là tế bào gan (tế bào gan) và tế bào
cơ trong tim và cơ xương.
b) Triệu chứng
Bệnh do thiếu vitamin E /selen nhưng lại hiếm gặp trong chăn nuôi công
nghiệp vì mức độ bổ sung Selen trong khẩu phần thức ăn chăn nuôi đã tăng
lên 0,3 ppm (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013).
Cái chết đột ngột thường thấy nhất. Nó xảy ra ở heo con đang phát triển
thường 3-4 tháng tuổi. Heo bị ảnh hưởng có thể bị trầm cảm, nôn mửa hoặc
47
loạng choạng nhưng thường được tìm thấy đã chết. Cái chết có thể xảy ra sau
khi xử lý và động vật bị ảnh hưởng trong một nhóm có thể cho thấy một số
dấu hiệu bối rối tuần hoàn như lờ đờ, tím tái. Run cơ có thể xảy ra, đặc biệt là
ở vai. Có thể co giật, khập khiễng hoặc ngả, tốc độ tăng trưởng kém.
Nồng độ Selen trong huyết tương có liên quan đến hoạt tính glutathione
peroxidase trong huyết tương (GSHPx) và nồng độ thấp của enzyme này được
tìm thấy trong tình trạng thiếu selen. Nồng độ huyết thanh dưới 0,025 g/ml và
nồng độ gan dưới 0,10 mg/kg có mặt khi thiếu hụt selen là yếu tố chính.
Trầm cảm, nôn mửa, loạng choạng và cái chết đột ngột ở một nhóm heo
3-4 tháng tuổi có thể gợi ý chế độ ăn kiêng gan, nhưng những phát hiện sau
khi chết có nhiều khả năng gợi ý điều đó.
Sự xác nhận phụ thuộc vào việc chứng minh mức độ thấp của alpha-
tocopherol 10.000 IU (60 g)/tấn được coi là đủ trong thức ăn của heo nái và tối
thiểu 1.500 IU (5 g)/tấn trong khẩu phần cho heo lên tới 90 kg.
Nồng độ alpha-tocopherol trong huyết tương dưới 1 mg/L (thường vượt
quá 1,9 mg/L). Đáp ứng với điều trị alpha-tocopherol là xác nhận mặc dù selen
cũng có thể có một số tác dụng.
c) Bệnh tích
Các tổn thương bao gồm sự hiện diện của dịch màng tim quá mức rõ
ràng, phù phổi và mở rộng tim thường có màu nhạt. Gan nhợt nhạt và lốm
đốm hoặc xuất huyết.
Trong các trường hợp lâu dài, sự tái tạo của các thùy gan có thể được nhìn
thấy trên bề mặt dưới dạng các đốm hoặc thẻ màu đỏ trong gan màu vàng.
Vỡ gan có thể xảy ra, có thể có một vết nứt rõ ràng với một cục máu
đông kèm theo và bụng có thể chứa đầy máu.
Kết quả kính hiển vi bao gồm thoái hóa tiểu động mạch và sự hiện diện
của microthrombi trong gan.
d) Điều trị và phòng ngừa
Tiêm bằng các chế phẩm tocopherol hoặc tocopherol-selenium có giá trị
trong các nhóm động vật bị ảnh hưởng. Vitamin E cũng có sẵn như là một
thành phần của hỗn hợp vitamin hòa tan trong chất béo.
Kiểm soát phụ thuộc vào việc đảm bảo rằng mức Vitamin E đầy đủ có
trong khẩu phần cuối cùng 10.000-20.000 IU (3,0-6,0g)/tấn. Gợi ý rằng
Vitamin E nên được đưa vào gấp năm lần tỷ lệ chất béo của khẩu phần đo
48
bằng mg/kg thức ăn thường là đủ, nhưng chất béo oxy hóa tích cực có thể cần
gấp 20 lần tỷ lệ chất béo.
Việc bổ sung selen vào chế độ ăn như vậy để tạo ra nồng độ cuối cùng là
0,8-1,1 ppm làm tăng tốc độ tăng trưởng ở lợn cai sữa và giảm tỷ lệ mắc bệnh
ăn kiêng gan. Hấp thu Selen hiệu quả nhất ở dạng hữu cơ (như methionine Se,
cysteine Se) nhưng selen vô cơ cũng có thể được hấp thụ.
2.1.14.3 Bệnh bắp cơ trắng (WMD: White Muscle Disease)
a) Nguyên nhân
Xảy ra phổ biến trên cừu, bò và gà hơn là heo. Thiếu hụt vitamin E và Se
được cho là nguyên nhân bệnh. Bộ cơ xương bị tái màu, có vệt trắng do sợi cơ
bị khoáng hóa đặc biệt là cơ thăn ngoại (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật
Xuân Dung, 2013).
b) Triệu chứng và bệnh tích
Theo Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung (2013) heo thiếu
vitamin E và Se cũng bị mẫn cảm với bệnh. Heo con bị thiếu vitamin E mẫn
cảm với ngộ độc sắt nếu heo nái bị thiếu vitamin E. Heo sau cai sữa và tăng
trưởng: các triệu chứng và tổn thương sau khi chết do thiếu vitamin E rất khác
nhau tùy theo hệ thống bị ảnh hưởng như.
Quan sát thấy sự nhợt nhạt của cơ xương hoặc các vệt canxi hóa màu trắng,
đặc biệt là ở các cơ dài (Hình 37). Khi quan sát dưới kính hiển vi, các bệnh tích
đặc trưng hoặc canxi hóa của các sợi cơ riêng lẻ được quan sát rõ (Hình 39).
Hình 37: Bắp cơ thịt nhạt màu (López, 2014)
49
Hình 38: Cơ tim bị trắng (López, 2014)
Hình 39: Các sợi cơ bình thường (N), các sợi cơ thoái hóa sẫm màu vì canxi
tích lũy (D) (López, 2014)
50
c) Điều trị
Có thể tiêm vitamin E hoặc selen cho heo, mức độ phát triển của mô sẽ
được tăng lên nhanh chóng…MHD thì đáp ứng tốt hơn đối với vitamin E, trong
khi HD thì đáp ứng nhiều hơn đối với selen. Theo Valberg, (2014) bệnh WMD
với liều lượng selen là 0,055 -0,067 mg/kg (2,5-3 mg/45 kg), IM hoặc SC.
d) Phòng bệnh
Phòng bệnh bằng cách bổ sung vitamin E/Se vào thức ăn hoặc nước
uống. Heo nái tiêm chậm trong thời kỳ mang thai sinh con lợn với mức tăng
của cả hai hợp chất.
Theo NRC (2012), selen có thể được kết hợp vào tổng khẩu phần của
động vật nhai lại và các loài khác ở mức 0,3 ppm. Trong hỗn hợp muối
khoáng được pha chế để cho ăn tự do, selen có thể được kết hợp ở 120 ppm
cho gia súc. Theo quy định giới hạn lượng selen bổ sung là 3 mg/con/ngày ở
gia súc.
2.1.14 Bệnh thiếu Se
Bệnh thiếu Se gây tổn thương do hoại tử giống như ở bệnh thiếu vitamin
E. Bởi vì, heo hấp thu Se vô cơ trong khẩu phần ăn rất tốt, nhưng khả năng
tích lũy vào trong mô cơ rất thấp, chủ yếu thải ra ngoài qua nước tiểu. Bệnh
thường xảy ra trên heo nuôi khẩu phần có hàm lượng Se thấp hơn 0,05 ppm
(NRC,1998; Akey, 2002).
Biểu hiện thiếu Se trên heo bao gồm chết đột ngột, tim hình quả dâu,
tăng trưởng kém, loét dạ dày, loãng dưỡng cơ (cơ nhạt màu), tinh trùng kỳ
hình. Heo nái thiếu Se sẽ gặp trở ngại trong giai đẻ, tăng tỷ lệ tử vong của heo
con, sản lượng sữa kém, hàm lượng Se trong sữa thấp (Akey, 2002; Acda and
Chae, 2002).
Dựa vào biểu hiện lâm sàng hoặc đáp ứng với liệu pháp bổ sung Se. Bên
cạnh cũng có thể kiểm tra nồng độ của Se trong máu thông qua kiểm tra nồng
độ của enzyme glutathione peroxidase (GSHPx) để chẩn đoán bệnh.
2.1.14.4 Điều trị và phòng ngừa
Nếu phát hiện sớm thì có thể điều trị bằng cách bổ sung 5-10 mg Se kết
hợp với vitamin E. Heo bệnh đáp ứng với điều trị trong vòng 4-7 ngày. Nếu
51
không bổ sung kịp thời heo sẽ chết trong vòng 24-48 giờ. Nên bổ sung Se hữu
cơ để làm tăng lượng Se tích lũy vào các mô ở gan và cơ (Akey, 2002).
Bổ sung Se cho heo nái chửa kỳ cuối để tăng sản lượng sữa và hàm lượng
Se trong sữa, cung giúp phòng ngừa thiếu Se cho heo con (Mahan, 2000).
Heo được cho ăn chế độ ăn bổ sung 0,5 mg/kg lượng selen hữu cơ cho
thấy tăng 23% lượng tinh dịch sản xuất, giúp giảm 37% chi phí chế độ ăn cho
mỗi liều tinh dịch sản xuất (Simone et al., 2018).
Bảng 12: Quan hệ giữa vitamin E và selenium (Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn
Nhật Xuân Dung, 2013)
Điều kiện Gia súc Phòng đƣợc bệnh
Thoái hóa phôi bào (Embryonic Gà mái, gà tây Được Không
degeneration)
Cừu Khônga Đượcb
Đực bất thụ Chó, gà trống, Được Không
heo
Gan bị hoại tử Heo Được Được
Hồng cầu bị phá hủy (Erythrocyte Gà con Được Không
destruction)
Mất protein máu (Blood protein loss) Gà, Gà tây Được Được
Viêm não (Encephalomalacia) Gà con Được Không
Bệnh rỉ nước (Exudative diathesis) Gà con, gà tây Được Được
Bệnh nhiễm mỡ (Steatitis) Chồn, gà con, Được Không
heo
Rối loạn biến dưỡng cơ (Nutritional Vịt, gà con, gà Được Một
muscular dytrophy) tây phần
Bắp cơ cứng ở cừu (Stiff lamb) Cừu con, dê con Khônga Đượcb
Bệnh bắp cơ trắng (White muscle Bê, cừu Khônga Đượcb
disease)
Bệnh về cơ tim và dạ dày cơ Gà tây con
(Myopathy of gizzard and heart)
 Khẩu phần không thiếu selenium
 Bổ sung vào khẩu phần có vitamin E
 Gretebeck, S.H. 1970. Vitamin E status report. Frontiers in Nutrition
Supplement. 223:901)
52
2.1.15 Các triệu chứng và mức độ ngộ độc vitamin trên heo
Bảng 13: Tóm tắt các triệu chứng và mức độ ngộ độc vitamin trên heo (Lưu
Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013)
Vitamin Triệu chứng thiếu Sinh hóa, bệnh học Ngộ độc
Vitamin A- Giảm tăng trọng, không Giảm nồng độ Có
retinol điều hòa, bại liệt phần huyết tương, dự trữ
sau, mù gia tăng áp lực gan giảm
dịch não tủy
Vitamin D- Còi xương, thể hiện triệu Xương xốp (giảm Có, ảnh
chole-calciferol chứng thiếu calcium và sự khoáng hóa của hưởng lên
magnesium và co giật xương) mức ăn
vào, tăng
trưởng và
sự sống)
Vitamin E Thoái hóa xương và cơ Thiếu máu, thoái Không
alpha-tocopherol tim, hội chứng viêm vú, hóa cơ và xương,
viêm tử cung, sốt sữa mỡ vàng, thoái hóa
(MMA) ở heo nái và mạch máu, viêm
chết đột ngột loét dạ dày, bệnh á
sừng, hoại tử gan.
Vitamin K hoặc Gia tăng sự chảy máu và Prothrombin tăng Không
K3 menaphtone chết và chậm đông máu,
xuất huyết bên
trong cơ thể
Thiamine Kém ăn chậm lớn, giảm Tăng nồng độ Không
vitamin B1 thân nhiệt và mạch đập pyruvate huyết tương,
tim, ói chết thình lình do lớn tim, tim nhão,
suy tim thoái hóa cơ tim
Riboflavin Chậm lớn, đục nhân Tăng bạch cầu trung Không
vitamin B12 mắt, dáng đi cứng, bông tính, giảm đáp ứng
da, ói, rụng lông, không miễn dịch, thận gan
lên giống, sinh sản kém. mất máu, thoái hóa
nang trứng, thoái
hóa cơ, thoái hóa
53
dây thần kinh hông
và cánh tay
Pyridoxine Giảm ăn và giảm tăng Giảm Không
vitamin B6 trưởng, mắt tiết dịch, co haemoglobin, hồng
giật đi đứng không cầu và bạch cầu,
vững, hôn mê và chết. sắt huyết thanh và
gamma globulin
tăng, thiếu máu mỡ
không qua gan,
thoái hóa cột sống.
Vitamin B12 Giảm tăng trọng, kém Thiếu máu, bạch Không
cyano-cobalanin ăn, da lông thô, bị kích cầu trung tính cao,
ứng, dễ mẫn cảm và thấp tế bào lympho
chân sau không kết hợp
Biotin vitamin H Rụng nhiều lông, viêm Không
loét da, xúc tiết dịch
mắt, viêm niêm mạc
miệng, móng bị nứt, tổn
thương, chảy máu
Folic acid Chậm lớn, lông mất màu Thiếu máu đại Không
vitamin Bc hồng cầu, bạch
folacin cầu, giảm
macrocytic và
normocytic
anaemia, quá ít tế
bào bạch cầu
(leukocemia), tiểu
huyết cầu nhỏ bất
thường
(thrombopenia),
giảm haematocrit
Niacin vitamin Chậm lớn, kém ăn, ói, Thiếu máu hồng Không
B5, nicotinic da khô, viêm da, lông da cầu, kích thước
acid thô, rụng lông, tiêu chảy. trung bình và hàm
lượng hemoglobin
trong hồng cầu bị
giới hạn
54
(normocytic
anaemia), hoạt tính
enzyme NAD của
hồng cầu giảm,
viêm loét màng
nhầy (miệng), viêm
loét màng nhầy
(miệng), viêm dạ
dày, viêm và hoại
tử manh tràng và
kết tràng.
Pantothenic acid Chậm lớn, kém ăn tiêu Giảm đáp ứng Không
vitamin B3 chảy, da khô, lông thô, miễn dịch, phù và
calcium - chân sau di chuyển kiểu hoại tử màng nhầy
pantothenate chân vịt (goose ruột, tăng sinh mô
stepping), giảm sinh sản liên kết dưới màng
nhầy, mất và thoái
hóa rễ đốt sống
lưng
Choline Chậm lớn, lông thô, Giảm số lượng tế Không,
không cân bằng đi lảo bào hồng cầu, giảm nhưng giảm
đảo nồng độ tăng trọng
haemotocit và khoảng
haemoglobin, tăng 2g/kg
nồng độ kiềm
huyết tương, không
lọc mỡ của gan và
thận
Vitamin C Xuất huyết khắp cơ Không
ascorbic acid thể
55
2.2 BỆNH DINH DƢỠNG TRÊN CHÓ MÈO
2.2.1 Ảnh hƣởng của dinh dƣỡng lên xƣơng
Bệnh của xương có thể bị gây ra bởi suy dinh dưỡng có liên quan đến số
chất dinh dưỡng, đặc biệt Ca, P, Vitamin D, nhưng cũng có Iod, Kẽm, Cu, Mn,
Flour, silicon, vitamin A và có lẻ vitamin C cũng như protein và năng lượng.
số lượng các chất dinh dưỡng và các tương tác của chúng rất lớn, chế độ ăn
uống bất thường ảnh hưởng lên sự phát triển của xương.
Thiếu ăn làm giảm kích thước cho độ tuổi của xương trong quá trình tăng
trưởng. Tổng số Ca đơn vị của mỗi trọng lượng cơ thể tăng lên, tuy nhiên và
độ dày tủy của xương dài cũng bị tăng lên, rõ ràng là kết quả của một tỷ lệ
thấp hơn trong tái hấp thu của xương. Mặt khác, thiếu ăn có thể tạo ra sự loãng
xương của động vật lớn tuổi hơn.
Thiếu ăn gây ra hiện tượng có Ca trong nước tiểu (calciuria) trong hầu
hết các loài, đặc biệt là con người, nhưng đến gần như một mức độ không
đáng kể ở chó và mèo. Chế độ ăn uống carbohydrate cũng gây ra calciuria do
tiêu hao xương ở các loài nhạy cảm, không bao gồm chó và mèo, vì những
loài này có chế độ ăn uống không có yêu cầu thiết yếu cho carbohydrate
(ngoài trừ chó cái về cuối của thai kỳ).
Ăn quá mức một chế độ ăn uống cân bằng gây ra sự tăng trưởng nhanh
chóng trong vật non tuổi và béo phì ở vật trưởng thành. Béo phì đặt một gánh
nặng không cần thiết cho bộ xương đặc biệt là khớp không hoàn hảo.
Các tế bào xương xây dựng một cấu trúc tinh thể đặc trưng xung quanh
một khung xương gồm protein dạng sợi như elastin và collagen. Protein này
rất giàu glycine, lysine và proline.các enzyme hydroxylase tổng hợp yêu cầu
chất sắt và acid ascorbic. Sự tổng hợp collagen suy giảm cũng xãy ra trong
thời gian thiếu hụt vitamin D và E, Zn.
Tế bào xương giàu Mucopolysaccharides. Tổng hợp các chất này liên
quan đến các enzyme có Mn, Zn và vitamin A.
Theo Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung (2013), chất khoáng
chiếm 15-20% trọng lượng xương tươi (60-70% khô hoàn toàn) khoáng xương
phần lớn là hydroxyapatite, CaO(PO4)6(OH)2. Các kim loại ngẫu nhiên như
stronti, radi và chì, có xu hướng cô lập bên trong nội tinh thể. Ion florua thay thế
cho nhóm hydroxy và cacbonate, silicat cũng có thể là cần thiết cho sự phát
triển xương tối ưu, khoáng hóa, cấu trúc tinh thể và sức mạnh.
56
* Nhu cầu Ca, P, vitamin D
Giới thiệu nhu cầu trong khẩu phần về Ca 1,1%, P là 0,9% và 500 IU/kg
vitamin D cho chó 1% Ca, 0,8% P và 1000 IU/kg vitamin D cho mèo.
NRC (National Research Council) 1985, cũng đưa ra một ước tính thứ 2
cho các yêu cầu Ca của chó 242 mg/kg trọng lượng cơ thể/ ngày để duy trì và
484 mg/kg/ngày đối với tăng trưởng.
2.2.2 Bệnh què chân (Panosteitis hay Enostosis)
Đây là một bệnh về xương, đặc tính của bệnh là hình thành những mô
sẹo bên trong xương và sản xuất ra xương mới bên trong tủy xương. Cho đến
nay, nguyên nhân bệnh không được biết, có lẽ nguồn gốc bệnh là do virus và
luôn là bệnh xảy ra giới hạn trên chó đang tăng trưởng, chó giống lớn con đặc
biệt là chó Shepherd Đức, tuy nhiên bệnh cũng được ghi nhận trên nhiều giống
chó khác. Bệnh thường xảy ra trên con đực nhiều hơn con cái.
Bệnh xảy ra theo từng giai đoạn, có tính định kỳ luôn xảy ra trên chó 6-8
tháng tuổi, nhưng cũng có báo cáo xảy ra trên chó 5 năm tuổi. Triệu chứng khởi
phát là què quặt kéo dài 2-14 ngày mặc dù không có tiền sử bị chấn thương chân
yếu nghiêm trọng, bắt đầu xảy ra xương chân trước với xương trụ (42%) bị ảnh
hưởng nhiều nhất là xương cẳng tay, xương đùi và xương chày. Trong các giai
đoạn què quặt thường đi kèm với chứng biến ăn và lờ đờ kết hợp với bỏ ăn, sốt,
hôn mê, viêm họng. Mức độ nặng thường xảy ra ở những ngày đầu tiên. Triệu
chứng này có thể kéo dài 2-9 tháng sau đó bệnh thường khỏi khi con vật được
khoảng 18 tháng tuổi, con vật bị đau khi tiếp xúc với vùng xương bị ảnh hưởng.
Hình 40: Bệnh què chân ở chó
57
Các chẩn đoán thực thể thường không được lưu ý và hiếm khi thân nhiệt
của vật bị tăng hay teo cơ. Tuy nhiên vật bị đau khi sờ nắn các xương dài, mức
độ đau từ ít đến nhiều, chẩn đoán sẽ được khẳng định bằng cách chụp X quang
tuy nhiên không có mối quan hệ về mức què quặt hay đau biểu hiện trên thay
đổi hình ảnh. Các dấu hiệu trên hình chụp vẫn còn sau khi bệnh đã khỏi sau
vài tháng.
Hình 41: Panosteitis

Chế độ điều trị bao gồm kháng sinh, vitamin và bổ sung khoáng, thay đổi
khẩu phần ăn của vật. hỗ trợ như hạn chế vận động, dùng các loại kháng sinh
như salicylate hoặc phenylbutazone, carprofen và etogestic thuốc giảm đau
aspirin khi điều trị này thất bại, corticosteroids (prednisolone) dường như có
ảnh hưởng tốt trong việc làm giảm đau và què ở vật.
Ngừa bệnh bao gồm sự quản lý về dinh dưỡng calcium ăn vào thừa gây
hậu quả là thừa Ca làm chậm phát triển xương.
2.2.3 Bệnh cột sống (Cervical Spondylomyelopathy hay Hội Chứng
Wobbler)
Bệnh do nhiều yếu tố, dinh dưỡng, di truyền và ảnh hưởng sinh hóa
khác. Các nghiên cứu trên chó Great Danes cho thấy có con được ăn tự do
khẩu phần cân bằng gia tăng triệu chứng bệnh, thêm vào đó sự dư thừa Ca gây
ra chậm phát triển xương, xương bị cứng ảnh hưởng đến xương sống, sức ép
của dây chằng lên tủy sống cổ làm sống cổ bị hẹp vì trong quá trình hình thành
58
khớp dĩa sống cổ bị biến dạng do dây chằng giữ xương sống với nhau bị phình
to làm xương sống biến dạng.
Bệnh bắt đầu khi có sự không chắc chắn giữa hai hay nhiều đốt xương cổ
bên phần dưới của cổ, con vật cố gắng điều chỉnh vấn đề, hậu quả là dây chằng
giữ các khớp bị dày lên, dây chằng này nằm bên trong khớp, một ở bên trên và
hai dưới của tủy sống. Khi dây chằng bị dày lên tạo sức ép lên tủy sống.
Tủy sống giống như một dây cáp điện thoại lớn chứa đựng hàng ngàn sợi
dây nhỏ chuyên chở những thông tin quan trọng. Khi dây cáp bị chèn ép, các
sợi dây nhỏ sẽ không thể truyền tải các thông tin. Sự kiện tương tự xảy ra do
tủy sống bị dây chằng chèn ép, nó không thể chuyên chở những thông tin từ
nảo đến các dây thần kinh chân vì thế chân không thể di chuyển. Mức độ
nghiêm trọng của bệnh và mức độ bộc phát và tiến triển của bệnh rất khác
nhau. Triệu chứng bắt đầu là mất điều hòa vận động, liệt nhẹ chân sau rồi đến
chân trước, sau đó là liệt hẳn 4 chân. Đau nhiều ở cổ.
Sự rối loạn thường xảy ra trên con đực nhiều hơn con cái cùng lứa tuổi từ
8 đến hơn 10 năm tuổi.
Chẩn đoán bằng cách chụp X quang vùng gai đốt sống cổ sẽ chỉ ra một vị
trí bất thường, biến dạng hay hẹp đốt sống cổ hay giữa các đốt sống. cơ điện
đồ để xá định vị trí bị tổn thương.
Khi xuất hiện các triệu chứng đau từng cơn ở chó, nên hạn chế hoạt
động, sử dụng corticosteroids, cho ăn vị trí cao và sử dụng vùng yếm ngực
thay vùng vòng cổ cứng hay chì. Điều chỉnh khẩu phần ở chó con, có thể giải
phẩu bằng cách làm giảm sức ép lên cột sống, nới dây cột sống thay thế bằng
cách bắt nút ốc quanh đốt sống cổ. Tiên lượng bệnh tùy thuộc vào mức độ
nghiêm trọng của áp lực dây chằng lên tủy sống và thời gian bệnh.
Đây là bệnh giống như thành phần di truyền bị xáo trộn, nhưng điều
chỉnh chế độ dinh dưỡng như là tránh cho ăn quá nhiều và thừa chất khoáng
bổ sung trong giai đoạn tăng trưởng và phát triển rất quan trọng đặc biệt là các
giống chó lớn con.
59
2.2.4 Bệnh về sụn (Osteochondritis disseans)
Đặc tính của Osteochondrosis là sự hóa cốt ở khớp bị bất thường, ảnh
hưởng trước hết ở các trung tâm thứ nhất và thứ hai của xương dang tăng
trưởng, sụn khớp và đĩa sụn đang tăng trưởng. Tên của bệnh có nghĩa là có vết
cắt tổn thương bên trong sụn khớp với sự viêm nhiễm thứ cấp của vùn khớp bị
ảnh hưởng.
Sự rối loạn do nhiều yếu tố ảnh hưởng như di truyền, hormone, môi
trường và dinh dưỡng. Tốc độ tăng trưởng, thể hình và mức độ hoạt động bị
ảnh hưởng do sự phát triển của bệnh. Có nhiều nghiên cứu cho rằng bệnh la
do di truyền, cho ăn quá độ và bổ sung mức Ca quá cao làm cho bệnh thêm
trầm trọng.
Triệu chứng phát triển lúc con vật được 4 đến 10 tháng tuổi, mặc dù chỉ
có những triệu chứng cận lâm sàng. Kiểu què tùy thuộc vào khớp bị ảnh
hưởng có thể bị một bên chân hoặc cả hai bên ở khớp chân trước hoặc khớp
chân sau. Con vật có thể bị què do chân bị cứng triệu chứng gia tăng nếu vận
động nhiều. Sưng tại khớp
Hình 42: Bệnh về sụn ở chó và bệnh về sụn ở mèo

Chụp Xquang. Chụp cắt lớp vi tính (CT-scan) và chụp cộng hưởng từ
(MRI) cũng là công cụ chẩn đoán có giá trị để hình dung mức độ của bất kỳ
tổn thương bên trong.
60
Bằng cách giả phẫu hay điều trị duy trì. Giải phẫu bằng cách cắt bỏ phần
bên ngoài lớp sụn hoặc mảnh nổi trên khớp. Điều trị duy trì trong trường hợp
bệnh nhẹ.
Tránh cho ăn quá độ, nhiều Ca nhất là đối với các giống chó lớn con.
2.2.5 Bệnh cƣờng giáp thứ cấp do dinh dƣỡng (Nutritional
Secondary Hyperparathyroidism)
Bệnh cường giáp thứ cấp do dinh dưỡng nếu vật nhận khẩu phần quá ít
Ca và hàm lượng Photphot trong khẩu phần quá cao hoặc thiếu vitamin D ăn
vào. Bệnh thường thấy ở tất cả các loài ngựa, chó và mèo đặc biệt là mèo
giống phương Đông nuôi bằng khẩu phần toàn thịt hoặc toàn ngũ cốc. Thịt,
thức ăn thừa và ngũ cốc thường nghèo Ca nhưng giàu P.
2.2.5.2 Bệnh học
Mức độ P trong máu gia tăng tạo ra sự giảm nồng độ Ca huyết tương.
Mức độ thấp Ca mãn tính kích thích sự giải phóng hormone parathyroid, làm
yếu xương do Ca bị huy động hậu quả làm cho xương bị đau, xương bị gãy.
Phổ biến ở chó hay mèo dưới 6 tháng tuổi, què, di chuyển khó khăn, di
lão đảo, cột sống dẽ gãy. Biến dạng xương dài, dáng đi xấu, bẹt ngón chân cái,
xương cẩn tay, cẩn chân. Con vật táo bón kinh niên do hẹp khung chậu.
Hình 43: Bệnh cường giáp thứ cấp ở chó, mèo
61
Kiểm tra khẩu phần ăn của con vật. Chụp Xquang để kiểm tra mật độ của
xương, vách xương mỏng hơn bình thường, mật độ xương có thể giảm hơn
30% hàm lượng khoáng của xương.
Xét nghiệm phòng thí nghiệm cho thấy mức độ Ca của huyết thanh hóa
thấp, quá cao P và mức độ phosphatase alkaline huyết thanh tăng, mức độ
hormone parathyroid tăng.
Điều chỉnh khẩu phần ăn, khi bộ xương của vật bị biến dạng nên nhốt
con vật trong giai đoạn khoảng 4 tuần lễ đầu tiên hiệu chỉnh khẩu phần để
phòng ngừa bị thương và hạn chế quá trình biến dạng của xương.
Nếu con vật bị tổn thương cột sống sẽ không bao giờ hồi phục sử dụng
thuốc giảm đau tránh corticorsteroids vì có thể làm cho mức Ca máu giảm thấp
hơn. Con vật còi cọc ngay cả khi khẩu phần đã được điều chỉnh về Ca và P.
Tất cả các con vật non nên được ăn khẩu phần cân đối Ca, P và vitamin D
2.2.6 Sự nguy hiểm của khẩu phần nhiều cá đối với mèo
Do gia tăng nhu cầu vitamin E, một chất khác oxy hóa ngăn ngừa một
phản ứng hóa học xảy ra trong mỡ. Dầu cá làm gia tăng nhu cầu viatmin E.
Một vài loại cá có enzyme thyaminase đây là enzyme đối kháng với thiamin,
vitamin tan trong nước, khi thiếu sẽ ảnh hưởng tới thần kinh.
Con vật đi lảo đảo 2 chân sau, nếu bệnh tiến triển nhanh bệnh trở nên
nghiêm trọng, mèo con bị co giật, không điều trị sớm sẽ bị chết.
Thay đổi khẩu phần, bổ sung vitamin E làm giảm bệnh và mèo có thể
phục hồi. Bổ sung thiamin cho mèo.
Chế độ dinh dưỡng phải đảm bảo thức ăn phù hợp và đủ dinh dưỡng sẽ
giúp thú cưng của bạn bảo vệ sức khỏe chúng và tránh những bệnh nghiêm
trọng xảy ra.
62
2.2.7 Bệnh còi xƣơng ở chó
Bên cạnh những bệnh hay xảy ra trên chó như viêm phổi, bệnh dại, bệnh
Care... bệnh còi xương cũng thường xuyên xuất hiện trên chó, đặc biệt là các
giống chó ngoại. Đây là bệnh ở gia súc non đang trong thời kỳ phát triển, do
trở ngại về trao đổi canxi, photpho và vitamin D gây ra. Tổ chức xương không
được canxi hóa hoàn toàn nên xương phát triển kém. Do vậy, xương bị biến
dạng, đặc biệt rõ ở xương ống.
Trên lâm sàng, ở những con bị bệnh, xương ống thường cong queo, ảnh
hưởg tới vận động, làm cho gia súc què hoặc liệt. Bên cạnh đó, bệnh còi
xương còn ảnh hưởg lớn tới sự sinh trưởng phát triển, làm giảm hiệu quả,
thậm chí làm mất khả năng làm việc của chó, đặc biệt là làm mất đi tính cân
đối thân hình, mất đi vẻ đẹp đáng yêu và làm giảm giá trị của chó.
Hình 44: Hạ bàn chân, tiếp tới là ống chân bị cong queo trong bệnh còi xương
(Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016)
63
Bảng 14: Biểu hiện lâm sàng của chó mắc bệnh còi xương (Phạm Thị Lan
Hương và cs., 2016)
Giai đoạn bệnh Biểu hiện lâm sàng Tỷ lệ (%)
Giai đoạn đầu của bệnh Giảm ăn 33,3
Thích nằm 25,0
Giai đoạn bệnh tiến triển Hay ăn bậy 50,0
Rối loạn tiêu hóa 16,7
Giai đoạn cuối của bệnh Khớp xương sưng to 8,33
ống chân cong quẹo 66,7
Hạ bàn chân 100
Lưng cong, văn vẹo 16,7
Kết phát viêm thần kinh, nhão cơ và liệt 8,33
Chẩn đoán lâm sàng bằng các phương pháp khám lâm sàng thường quy
(Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016):
- Xác định tần số hô hấp thông qua việc quan sát sự hoạt động của thành
ngực và dùng ống nghe đếm trực tiếp số lần hoạt động của phổi.
- Xác định tần số tim mạch bằng phương pháp sử dụng ống nghe, nghe
trực tiếp hoạt động của tim.
- Xác định thân nhiệt chó bệnh bằng nhiệt kế điện tử Omron model MC –
240 Digital Thermometer, đo trực tiếp ở trực tràng vào sáng sớm.
Bảng 15: Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích trung bình của hồng cầu ở
chó mắc bệnh còi xương (Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016)
Đối tƣợng Hồng cầu Tỷ lệ huyết cầu Thể tích trung
(triệu/mm3) (%) bình của hồng
cầu (µm)
Chó khỏe 6,49±0,14 26,2±0,50 42,2±0,89
Chó bệnh 5,21±0,03 20,4±0,23 39,9±0,51
64
Bảng 16: Số lượng bạch cầu và bạch cầu (Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016)
Đối Số lƣợng Bạch Bạch cầu Bạch cầu Lympho Đơn
tƣợng bạch cầu cầu ái ái kiềm trung bào nhân
3
(nghìn/mm ) toan (%) (%) tính (%) (%) lớn (%)
Khỏe 19,3±0,44 4,01±0,07 0,75±0,03 70,1±0,38 21,8±0,43 3,28±0,12
Bệnh 14,1±0,40 5,36±0,21 0,88±0,05 59,2±0,93 30,3±0,93 4,24±0,16
Xác định một số chỉ tiêu sinh hóa máu ở chó mắc bệnh còi xương
* Phương pháp ZRT: xét nghiệm vitamin D Phân tích định lượng 25–
Hydroxyvitamins D2 và D3 trong máu tại chỗ bằng phương pháp sắc ký lỏng khô.
Máu (huyết thanh) lấy từ tĩnh mạch có chất chống đông. Sau đó máu
được thả lên trên giấy lọc và để khô, có 6 miếng giấy lọc tròn nhỏ. Từ 6 mẫu
nhỏ đó, mẫu được lấy ra bằng cách sử dụng một bộ đệm dung dịch hexane
lỏng. Sau khi bay hơi của hexane và phục hồi trong methanol 50%, 20μL dung
dịch mẫu được đưa vào một hệ thống LC-MS / MS để đo 25-OH–D2 và 25-
OH–D3. Xét nghiệm giúp đánh giá tình trạng vitamin D. Sử dụng phép đo khối
phổ cho phép phân tích định lượng của cả hai 25–D2 và D3 Hydroxyvitamins.
Bảng 17: Hàm lượng canxi (Ca), photpho vô cơ (P) trong huyết thanh ở chó
mắc bệnh còi xương (Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016)
Đối tƣợng Hạm lƣợng Ca tổng số Hàm lƣợng P
mmol/L mmol/L
Chó khỏe 2,50±0,05 1,07±0,03
Cho mắc bệnh 1,83±0,02 0,60±0,01
Bảng 18: Hàm lượng vitamin D trong huyết thanh (25-OH-D3 và 1,25-(OH)2-
D3) ở chó mắc bệnh còi xương (Phạm Thị Lan Hương và cs., 2016)
Đối tƣợng Hàm lƣợng vitamin D Hàm lƣợng vitamin D ở
ở dạng 25-OH-D3 dạng1, 25-(OH)2-D3
mmol/L mmol/L
Chó khỏe 57,5±7,42 57,0±5,18
Chó mắc bệnh 19,8±0,80 13,6±0,42
2.2.6.4 Phòng và trị bệnh
Một khẩu phần cân bằng hợp lý là bao gồm đầy đủ canxi, photpho (theo
tỉ lệ thích hợp) và vitamin D là rất cần thiết để phòng ngừa bệnh còi xương.
Việc động vật hoạt động đầy đủ cũng rất quan trọng cho sự phát triển và duy
trì cấu trúc của xương bình thường.
65
2.2.8 Nhu cầu dinh dƣỡng khuyến cáo cho chó, mèo
Bảng 19: Nhu cầu dinh dưỡng của chó (AAFCO) (mật độ năng lượng 3,5
kcal/g chất khô)
Trạng thái khô hoàn Tăng trƣởng và sinh Duy trì của chó
toàn sản trƣởng thành
Dƣỡng chất Tối thiểu Tối thiểu Tối đa
Protein (%) 22 18
Arginine (%) 0,62 0,51
Histine (%) 0,22 0,18
isoleucine (%) 0,45 0,37
leucine (%) 0,72 0,59
lysine (%) 0,77 0,63
Methionine + cystine (%) 0,53 0,43
Phenylalanine+tyrosine (%) 0,89 0,73
Threonine (%) 0,58 0,48
Tryptophan (%) 0,2 0,16
Valine (%) 0,48 0,39
Chất béo 8 5
Linoleic acid (%) 1 1
Chất Khoáng
Calcium (%) 1 0,6 2,5
Phosphorus (%) 0,8 0,5 1,6
Tỉ số Ca:P ratio 1:01 1:01 2:01
Potassium (%) 0,6 0,6
sodium (%) 0,3 0,06
chloride (%) 0,45 0,09
magnesium (%) 0,04 0,04 0,3
Iron (mg/kg) 80 80 3
Copper (mg/kg) 7,3 7,3 250
66
Manganese (mg/kg) 5 5
Zinc (mg/kg) 120 120 1
Iodine (mg/kg) 1,5 1,5 50
Selenium (mg/kg) 0.11 0,11 2
Vitamims
Vitamin A (UI/Kg) 5.000 5.000 250
Vitamin D (UI/Kg) 500 500 5
Vitamin E (UI/kg) 50 50 1
Thiamine (mg/kg) 1 1
Riboflavin (mg/kg) 2,2 2,2
Pantotheic acid (mg/kg) 10 10
Niacin (mg/kg) 11,4 11,4
Pyridoxine (mg/kg) 1 1
Folic acid (mg/kg) 0,18 0,18
Vitamin B12 (mg/kg) 0,022 0,022
Choline (mg/kg) 1,2 1,2
67
Bảng 20: Nhu cầu dinh dưỡng của mèo (AAFCO) (Mật độ năng lượng 4 kcal
ME/g chất khô)
Trạng thái khô hoàn Tăng trƣởng và sinh Duy trì của chó
toàn sản trƣởng thành
Dƣỡng chất Tối thiểu Tối thiểu Tối đa
Protein (%) 30 26
Arginine (%) 1,25 1,04
Histine (%) 0,31 0,31
isoleucine (%) 0,52 0,52
leucine (%) 1,25 1,25
lysine (%) 1,2 0,83
Methionine + cystine (%) 1,1 1,1
Methinine (%) 0,62 0,62 1,5
Phenylalanine+ tyrosine (%) 0,88 0,88
Phenylalanine 0,42 0,42
Taurine (extruded, %) 0,1 0,1
Taurine (canned, %) 0,2 0,2
Threonine (%) 0,73 0,73
Tryptophan (%) 0,25 0,16
Valine (%) 0,62 0,62
Chất béo 9 9 2,5
Linoleic acid (%) 0,5 0,5 1,6
Arachidonic acid (%) 0,02 0,02 0,08
Chất Khoáng
Calcium (%) 1 0,6
Phosphorus (%) 0,8 0,5
Potassium (%) 0,6 0,6 3
sodium (%) 0,2 0,2 250
chloride (%) 0,3 0,3
68
magnesium (%) 0,08 0,04
Iron (mg/kg) 80 80
Copper (mg/kg) 5 5
Manganese (mg/kg) 0,35 0,35
Zinc (mg/kg) 75 75 2.000
Iodine (mg/kg) 8 8
Selenium (mg/kg) 0 0
Vitamims
Vitamin A (UI/Kg) 9.000 5.000 750.000
Vitamin D (UI/Kg) 750 500 10.000
Vitamin E (UI/kg) 30 30
Vitamin K (mg/kg) 0,1 0,1
Thiamine (mg/kg) 5 5
Riboflavin (mg/kg) 4 4
Pyridoxine (mg/kg) 4 4
Niacin (mg/kg) 60 60
Pantotheic acid (mg/kg) 5 5
Folic acid (mg/kg) 0,8 0,8
Biotin (mg/kg) 0,07 0,07
Vitamin B12 (mg/kg) 0,02 0,02
Choline (mg/kg) 2.400 2.400
69
Chƣơng 3
KẾT LUẬN
Dựa vào nhu cầu dinh dưỡng khuyến cáo để đánh giá nguyên nhân gây
bệnh dinh dưỡng:
Đối với heo khi thiếu hụt dưỡng chất gây ra các bệnh:
1. Bệnh thiếu máu heo con (Anemia)
2. Ngộ độc sắt và thiếu vitamin E
3. Bệnh á sừng
4. Hạ đường huyết hay bệnh run ở heo con
5. Bệnh còi xương và Bệnh loãng xương
6. Hội chứng yếu chân (Osteochondrosis)
7. Hội chứng Splayleg trên heo con
8. Hội chứng bào thai heo nhiễm độc ethyl
9. Bệnh viêm loét dạ dày ở heo
10. Ngộ độc muối
11. Các bệnh do thiếu vitamin E: WHD, HD, Cơ trắng
12. Bệnh thiếu Se
Đối với chó, mèo khi thiếu hụt dưỡng chất gây ra các bệnh:
1. Bệnh què chân (Panosteitis hay Enostosis)
2. Bệnh cột sống
3. Bệnh về sụn (Osteochondritis disseans)
4. Bệnh cường giáp thứ cấp do dinh dưỡng
5. Sự nguy hiểm của khẩu phần nhiều cá đối với mèo
6. Bệnh còi xương ở chó
- Tùy theo sự thiếu hụt dinh dưỡng giữa các nhóm chất cần chẩn đoán về
triệu chứng và bệnh tích để phân biệt bệnh do dinh dưỡng hay do tác nhân
khác. Có thể chuẩn đoán bệnh dinh dưỡng qua các xét nghiệm máu hay chẩn
đoán hình ảnh X quang, CT, MRI.
- Phòng và điều trị bệnh bằng cách cân bằng dinh dưỡng trong thức ăn và
hổ trợ các chất dinh dưỡng bằng tiêm hay uống
70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Acda, S.P. and B.J. Chae, 2002. A review on the applications of organic
trace minerals in pig nutrition. Pakistan Jounal of Nutrition, 01(01):25-30.
Akey, D., 2002. Organic selenium is swine diets: Review and
discussion [online]. Swine Newsletter. Availbale from:
https://www.akey.com/swine/swine%20newsletter/2002/SN%2011%20Nov
%2002%20Organic%20%Se%20B.pdf [Accessed 14.11.1013]
ARC (Agricultural Research Council), 1981. The nutrient requirements
of pigs. Commonwealth Agric. Bureaux
Borah, S., B.C. Sarmah, P. Chakravarty, S. Naskar, D.J. Dutta and D. Kalita,
2014. Effect of zinc supplementation on serum biochemicals in grower pig. Journal
of Applied Animal Research. 42(02):244-248, Available from:
http://dx.doi.org/10.1080/09712119.2013.824888
Brum, J.S., G.J.N. Galiza, R.B. Lucena. and C.S.L. Barros, 2013.
Intoxicação por sal em suínos: aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos e
breve revisão de literatura. Pesq.Vet. Bras, 33(7):890-900.
Chena. X., X. Zhang, J. Zhaoa, X. Tanga, F. Wanga and D. Huahua,
2019. Split iron supplementation is benefiial for newborn piglets.
Biomedicine & Pharmacotherapy 120: 109479. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.biopha.2019.109479
Crenshaw, T.D., 2001. Calcium, phosphorus, vitamin D and vitamin K.
In: Swine nutrition, ed. Lewis AJ, Southern LL, 2nd ed., pp. 187–212. CRC
Press, Boca Raton, FL.
Deen, J., 2012. Gastric Ulcer in Pig [online]. The Merck Veterinary Manual.
Available
from:http://www.merckmannuals.com/vet/digestivesystem/gastrointestinalulcersinlarg
eanimals/gstriculcersinpigs.html
Dittmer, K.E. and K.G. Thompson, 2011. Vitamin D Metabolism and
Rickets in Domestic Animals: A Review. Veterinary Pathology. 48(2): 389-
407.
Egeli, A.K., T. Framstad and H. Morberg, 1998. Clinical biochemistry,
haematology and body weight in piglets. Acta Vet. Scand. 39:381–393.
Etterlin, P.E., S. Ekman, R. Strand, K. Olstad. and C.J. Ley, 2017.
Osteochondrosis, Synovial Fossae, and Articular Indentations in the Talus and
71
Distal Tibia of Growing Domestic Pigs and Wild Boars. Veterinary Pathology,
54(3): 445-456.
Friendship, R.M., 2006. Chepter 54: Gastric Ulcers. In:Disease of Swine 9th
edition. Blackwell Publishing. USA, pp 891-899.
Gopinathan, A., S.M.K. Karthickeyan and S.N. Sivaselvam, 2012.
Occurrence of mulberry heart disease in an organized pig farm in India.
Wayamba Journal of Animal Science. (01): 267-269
Grandia, J., 2015. Clinical case: I'm getting abnormal piglets [online].
Available from: https://www.pig333.com/articles/im-getting-abnormal-
piglets_10250/ [06.07.2015]
Gudmundson, J. and D.M. Meagher, 1961. Case reports: sodium salt

poisoning in swine. Canada Veterinarni Journal, 03:114-116.
INRA, 1989. L’alimentation des animaux monogastriques, Ed. INRA
Jesús, B.B., 2020. Clinical case: Iron toxicity in piglets [online].
Available from: https://www.pig333.com/articles/clinical-case-iron-toxicity-
in-piglets_15735/ [Accessed 28.01.2020].
Kanora, A. and D. Maes, 2009. The role of mycotoxins in pig
reproduction: a review. Veterinarni Medicina, 54(12): 565–576.
Kegley, E.B., J.W. Spears, W.L. Flowers and W.D. Schoenherr, 2002.
Iron methionine as a source of iron for the neonatal pig. Nutr. Res, 22:1209–
1217.
Kevin, O., 2008. Palliative therapy of osteochondrosis dessicans in a
Duroc boar. Canadian Veterinary Journal. 49:82-83.
Kim, S.W., K.S. Kim, C.D. Solis, M.S. Lee and B.H. Hyun, 2013.
Development of osteoporosis animal model using micropigs. Lab Anim Res.
29(3):174-177. Available from: http://dx.doi.org/10.5625/lar.2013.29.3.174
Kornegay, E.T. and T.N. Meacham, 1973. Evaluation of supplemental
choline for reproducing sows housed in total confinement on concrete on in
dirt lots. J. Anim. Sci, 37:506-509.
Krauss, I., L Schwarz., K. Schodl, C. Knecht, R.. Brunthaler, B. Metzler-Zebeli,
C. Leeb and I. Hennig-Pauka, 2017. Assessing gastric ulceration in fattening pigs
housed without or with straw and additional space – a macroscopic and microscopic
study on a conventional austrian farm. Slov Vet Res. 55 (2): 91-100.
72
Lawhorn, B., 2010. Gastric Ulcer in Swine [online]. Texas A & Mineral
Agrilife Extension. Available from: http://gillespie.agrilife.org/files/2013/02/Gastric-
Ulcer- in- Swine.pdf
Lê Đức Ngoan và Dư Thanh Hằng, 2014. Giáo trình dinh dưỡng vật
nuôi. NXB: Đai học Huế.
Lê Văn Năm, 2015. Bệnh còi xương ở heo. Trung tâm xúc tiến thương mại Nông
Nghiệp- Bộ NN&PTN. http://agritrade.com.vn/ViewArticle.aspx?ID=4992
Lipínski, P., R.R. Starzýnski, B. Canonne-Hergaux, R. Tudek, P. Olínski, P.
Kowalczyk, T. Dziamam, O. Thibaudeau, M.A. Gralak, and E. Smuda, 2010.
Benefits and risks of iron supplementation in anemic neonatal pigs. Am. J.
Pathol, 177:1233–1243.
López, A., 2014. Degenerative Muscle Diseases (Myopathies). Atlantic
Veterinary College University of Prince Edward Island.
Lưu Hữu Mãnh và Nguyễn Nhật Xuân Dung, 2013. Giáo trình bệnh dinh
dưỡng. NXB: Đại học Cần Thơ.
Madson, D.M., S.M. Ensley, P.C. Gauger, K.J. Schwartz, G.W.
Stevenson, V.L. Cooper, B.H. Janke, E.R. Burrough, J.P. Goff and R.L. Horst,
2012. Rickets: case series and diagnostic review of hypovitaminosis D in
swine. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation. 24(6): 1137–1144.
Manhan, D.C., 2000. Effect of organic and inorgranic selenium sources
and levels on sow colostrum and milk selenium content. J.Anim.Sci. 78:100-
105.
Mateusz, S., R.R Starzýnski, A. Jónczy, R. Mazgaj, M. Lenartowicz and
R. Lipínski, 2018. Iron Supplementation in Suckling Piglets: An Ostensibly
Easy Therapy of Neonatal Iron Deficiency Anemia. Pharmaceuticals (11):128
McDonald, P., R.A. Edwards and J.E.D. Greenhalg, 1991. Animal
nutrition. Longman Publisher Pte. Lid. Singapore
McKenzie, E.C., 2011. Managenment of the Neonate in Large animals
[online] Available from: http://www.merckmanuals.com/vet/index.html
[Accessed 02.04.2013].
Miller, E.R. and D.E. Ullrey, 2007. Baby Pig Anemia. Michigan State
University.
NADIS (National Animal Disease Information Service), 2017b. Disease
Pigs: Splayleg in piglets [online]. Available from: https://nadis.org.uk/disease-
a-z/pigs/splayleg-in-piglets/ [12.06.2017].
73
NADIS-National Animal Disease Information Service. 2017a. Disease
Pigs: Osteomalacia [online]. Available from:https://www.nadis.org.uk/disease-
a-z/pigs/lameness-in-breeding-stock/#Osteomalacia
Nguyễn Nhật Xuân Dung, Lưu Hữu Mãnh và Đào Thị Mỹ Tiên, 2004.
Ảnh hưởng các mức độ đồng và kẽm lên năng suất heo con theo mẹ đến cai
sữa. Tạp chí Khoa học Đại học Cần Thơ. (01):1-7
NRC (National Research Council), 2012. Nutrient requirements of
swine. The National Academies Press. Washington, D.C
NRC (Nutrition Research Council), 1998. Nutrient Requirements of
Swine, 10th Rev. Edition. Subcommittee on Swine Nutrition, Committee on
Animal Nutrition.
NRC (National Research Council), 1985. Nutrient requirements of Dogs
and Cats. The National Academies Press. Washington, D.C
Oropeza-Moe, M., F. Michaela, M. Vollset, H. Wisloff, A. Bernhoft, T.
Framstad and B. Salbu, 2019. A descriptive report of the selenium distribution
in tissues from pigs with mulberry heart disease (MHD). Porcine Health
Management, 5(17):2-9 Available from: https://doi.org/10.1186/s40813-019-
0124-y
Pallarés, F.J., J.Y. Michael, H.J. Bruce, F. Guillermo and G.H. Patrick,
2002. Brief communications: Vitamin E and selenium concentrations in livers
of pigs diagnosed with mulberry heart disease. J Vet Diagn Invest, (14):412–
414.
Papatsiros, V., 2012. The splay leg syndrome in piglets: A Review.
American Journal of Animal and Veterinary Sciences, 7 (2): 80-83.
Phạm Sỹ Lăng, Phan Địch Lân và Trương Văn Dung, 2002. Bệnh phổ
biến ở heo. NXB: Nông Nghiệp, 191.
Phạm Thị Lan Hương, Nguyễn Văn Thanh, Phạm Ngọc Thạch và Chu
Đức Thắng, 2016. Nghien cứu một số chỉ tiêu huyết thanh học ở chó mắc bệnh
còi xương. Tạp chí khoa học kỹ thuật thú y, 23:64-69.
PIC (2016). Manual de especificación de nutrientes Ed [online]. Por PIC
Available from: https://bit.ly/2Rm6VTf.
Rigobelo, E.C. and F.A. Ávila, 2011. Hypoglycemia Caused by
Septicemia in Pigs. Jouanl Universidade Estadual Paulista Brazil. 13:221-
238.
74
Simone, M.M.K.M., E.R. Afonso, L.J. Parazzi, A.F.C. De-Andrade, D.F.
Leal, A.H. Gameiro, A.S. Anna-Moretti and R.P. De-Arruda, 2018. Organic
selenium supplementation is cost-effective for increasing the number of seminal
doses produced by sexually mature boars. Brazilian Journal of Animal Science,
(47):e328 https://doi.org/10.1590/rbz4720160328.
Staarvik, T.T., M. Framstad, S.B. Heggelund, B. Fremgaarden and C.
Kielland, 2019. Blood-glucose levels in newborn piglets and the associations
between bloodglucose levels, intrauterine growth restriction and pre-weaning
mortality. Porcine Health Management. (05):22 Available from:
https://doi.org/10.1186/s40813-019-0129-6
Starón, R., R.P.L. Van Swelm, P. Lipi´nski, A. Gajowiak, M.
Lenartowicz, A. Bednarz, M. Gajewska, M. Pieszka, C.M. Laarakkers, D.W.
Swinkels and R.R. Starzýnski, 2015. Urinary hepcidin levels in iron-deficient
and iron-supplemented piglets correlate with hepcidin hepatic mRNA and
serum levels and with body iron status. PLoS ONE, 10, e0136695.
Szalay, F., A. Zsarnovszky, S. Fekete, I. Hullar. and V. Jancsik, 2001.
Retarded myelination in the lumbar spinal cord of piglets born with spread-leg
syndrome. Anat. Embryol. 203:53-59.
The Pig Site, 2012a. Anemia [online]. Available from:
https://thepigsite.com/disease-guide/Anemia [Accessed 21.09.2012].
The Pig Site, 2012b. Hypoglycaemia (low blood sugar) [online]. Available
from: https://thepigsite.com/disease-guide/hypoglycaemia-low-blood-sugar
[Accessed 10.11.2012].
Tóth, F., J.L. Torrison, L. Harper, D. Bussieres, M.E. Wilson, T.D.
Crenshaw and C.S. Carlson, 2016. Osteochondrosis prevalence and severity at
12 and 24 weeks of age in commercial pigs with and without organic-
complexed trace mineral supplementation. J. Anim. Sci, 94:3817–3825.
Valberg, S.J., 2014. Nutritional Myopathies in Ruminants and Pigs: White muscle
disease [online]. Available from: https://www.merckvetmanual.com/musculoskeletal-
system/myopathies-in-ruminants-and-pigs/nutritional-myopathies-in-ruminants-and-pigs
Van Grevenhof, E.M., O.S. Hazeleger, P.R. Van Weeren, P. Bijma and
B. Kemp, 2011. The effects of housing system and feeding level on the joint-
specific prevalence of osteochondrosis in fattening pigs. Livestock Science,
135(01):53-61.
75
Van-Weeren, P.R.and K. Olstad, 2016. Pathoge nesis of osteo chondro
sis dissecans: How does this translate to man agement of the clinic al case?.
Equine Veterinary Education, 28(3):155-166.
Velásquez, J.I. and D.A. Aranzazu, 2004. Ana acute case of iron toxicity on
newborn piglets from vitamin E/Se deficient sows. Rev Col Cienc Pec, 17(01):
60-62.
Vietdvm, 2017a. Bệnh trên heo: Heo con bị què do mắc hội chứng
Splayleg [online]. Available from: https://www.vietdvm.com/heo/benh-tren-
heo/heo-con-bi-que-do-mac-hoi-chung-splayleg.html [14.08.2017]
Vietvdm, 2017b. Bệnh heo: Heo ngộ độc muối - Thiệt hại âm thầm ở
trang trại [online]. Available from: https://www.vietdvm.com/heo/benh-tren-
heo/heo-ngo-doc-muoi-thiet-hai-am-tham-o-trang-trai.html [17.08.2017].
Ward, P., 1978. The Oxford companion to Spanish literature. 1st Edn.,
Clarendon Press, Oxford, pp: 629.
White, M., 2013. Pig health-vitamin E/selenium deficiency [online].
National animal disease information service. Avilble from:
http://www.nadis.org.uk/bullentins/vitamin-e-selenium-deficiency.aspx
76

Nhóm 06 - Những Vấn Đề Bệnh Rối Loạn Trao Đổi Chất Trên Chó, Mèo Và Heo

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Nhóm 06 - Những Vấn Đề Bệnh Rối Loạn Trao Đổi Chất Trên Chó, Mèo Và Heo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRƢỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ

KHOA NÔNG NGHIỆP

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

NHỮNG VẤN ĐỀ BỆNH RỐI LOẠN

Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện: chủ đề 6

Cần Thơ, 2020

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ

NHỮNG VẤN ĐỀ BỆNH RỐI LOẠN

Cán bộ hướng dẫn Học viên thực hiện: Nhóm 6

Cần Thơ, 2020

Hình 8: Heo con bị mẹ đè vì yếu nên di chuyển chậm chạp

Hình 10: Heo con gầy yếu

Hóa sinh: Giảm nồng độ Albumin và Globilin; tăng nồng độ ALT.

Hình 37: Bắp cơ thịt nhạt màu (López, 2014)

Hình 40: Bệnh què chân ở chó

Hình 41: Panosteitis

Hình 42: Bệnh về sụn ở chó và bệnh về sụn ở mèo

Hình 43: Bệnh cường giáp thứ cấp ở chó, mèo

Gudmundson, J. and D.M. Meagher, 1961. Case reports: sodium salt

You might also like