Professional Documents
Culture Documents
ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH
ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ BỆNH
1. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của hạ glucose máu
Giảm glucose máu: khi glucose máu < 0,8 g/l
Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng)
- RL khả năng hấp thu: liên quan đến ruột, tuỵ
+ Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột..
+ Giảm quá trình phosphoryl hoá ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột
mạn..
+ Thiếu enzym tiêu glucid của tuỵ và ruột.
+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyl transferase: galactose không
chuyển hóa được thành glucose
+ Ngoài ra: tiêu chảy, suy dinh dưỡng,..
- RL khả năng dự trữ: liên quan đến gan
+ Bệnh lý làm gan giảm khả năng dự trữ glucid: viêm gan, xơ gan, suy
gan.
+ Gan thiếu bẩm sinh một số enzym thoái hoá glycogen: gây ứ đọng
glycogen, hoặc sp thoái hóa dang dở → glucose máu giảm khi đói
+ Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sp khác → glucose máu
giảm
- Tăng mức tiêu thụ
Tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể: co cơ, run (chống rét), sốt kéo
dài,..
- RL điều hoà của hệ thần kinh, nội tiết
+ Cường phó giao cảm, ức chế giao cảm
+ Giảm tiết các nội tiết tố làm tăng glucose máu hoặc tăng tiết insulin
- Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose
RL quá trình phosphoryl hoá ở tế bào ống thận (bệnh bẩm sinh)
→ hạ ngưỡng tái hấp thu glucose ở thận
- U tế bào beta của đảo tuỵ
Làm tăng insulin kịch phát → hôn mê do những cơn hạ glucose máu
< 0,7 g/l Kích thích hệ phó giao cảm Ruột tăng co bóp (đói cồn cào),
dạ dày tăng tiết dịch
< 0,6 g/l Kích thích hệ giao cảm, các trung Run chân tay, tim nhanh, vã mồ
tâm ở não thiếu oxy hôi, mắt hoa, ngất xỉu…
< 0,5 g/l Tế bào thiếu năng lượng, chức Hôn mê, tử vong
phận (não, tim...) rối loạn
2. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh ĐTĐ type I
Đái tháo đường type I là đái tháo đường phụ thuộc insulin
Bệnh nguyên
Đặc trưng - Phá huỷ tiểu đảo β của tuỵ (với sự tham gia của các yếu tố di
truyền, miễn dịch, môi trường) → giảm sản xuất insulin
- Điều trị: tiêm insulin → đái tháo đường phụ thuộc insulin
Di truyền Tính di truyền rõ rệt, di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm
trên NST 6 ở vùng HLA lớp II
Bệnh sinh
Do thiếu insulin → glucose không vào được tế bào, nồng độ glucose máu tăng
Do thiếu insulin → gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid
● Tế bào thiếu năng lượng
→ Cảm giác đói
→ Ăn nhiều
● Tăng huy động lipid và protid để thay thế glucid
→ Gầy nhiều
● Glucose máu tăng
→ Tăng áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào
→ Kéo nước trong tế bào ra
→ Kích thích vùng dưới đồi gây ra cảm giác khát nước
→ Uống nhiều
● Glucose máu tăng vượt quá ngưỡng tái hấp thu của thận
→ Một phần glucose trong nước tiểu
→ Tăng áp suất thẩm thấu của nước tiểu
→ Tăng khối lượng nước tiểu chính thức
→ Tiểu nhiều
● Tăng huy động lipid
→ Tăng acetyl CoA
→ Tăng lượng ceton trong máu
→ Nhiễm toan máu
● Tăng huy động lipid
→ Tăng acetyl CoA
→ Acetyl CoA ứ đọng trong gan
→ Tăng tổng hợp cholesterol
→ Xơ vữa ĐM (chủ yếu là các mạch nhỏ)
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ PROTID
3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện và hậu quả của suy dinh
dưỡng:
Suy dinh dưỡng là bệnh thường gặp. Có 2 thể
- Suy dinh dưỡng thể teo đét: do mất chất béo và protein trong cơ thể
- Suy dinh dưỡng thể béo phì: do chỉ mất protein trong cơ thể → bệnh
nhân phù, thoái hoá mỡ ở gan
Cơ chế bệnh sinh các biểu hiện của suy dinh dưỡng
- Da nhăn nheo: do mất lớp mỡ dưới da
- Teo cơ (đùi, cánh tay): do giảm protein cơ
- Tóc rụng: do thiếu protein
- Móng tay bị uốn cong: do thiếu Fe và protein
- Loét giác mạc: do thiếu vitamin A
- Viêm lợi: do thiếu vitamin C
- Xuất huyết dạng vết dưới da: do thiếu vitamin K
- Thiếu máu HC khổng lồ: do thiếu vitamin B12
Biểu hiện
● Lâm sàng
- Sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực
- Thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù
- Trẻ em: chậm lớn, chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ
● Xét nghiệm
- Protid huyết tương giảm
- Tỷ lệ A/G thường bị đảo ngược (từ >1 trở thành <1; Bình thường tỷ lệ A/G =
1,2 - 1,5) do albumin thường giảm nhanh, nhiều hơn so với globulin.
- Tốc độ lắng hồng cầu tăng (huyết tương giảm độ nhớt do protid huyết tương
giảm)
Hậu quả
Suy dinh dưỡng sẽ dẫn đến
- Còi xương (trẻ em)
- Sức đề kháng kém, dễ bị nhiễm khuẩn
- Năng suất lao động chân tay và trí óc đều giảm sút
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ LIPID
4. Trình bày yếu tố nguy cơ, cơ chế và hậu quả của xơ vữa động mạch
Là tình trạng xuất hiện mảng xơ vữa bám vào thành mạch, do tích đọng cholesterol
Bệnh xuất hiện với tần suất cao trong cộng đồng, ngày càng trẻ hoá
Yếu tố nguy cơ
Là điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tăng mức lắng đọng:
- Thiếu vitamin C
- Giảm sút hệ enzym heparin lipase
- Lipid máu tăng cao kéo dài
- Cao huyết áp, có tổn thương ở vách mạch
- Nghiện thuốc lá, rượu
- Ít vận động thể lực
Cơ chế
Liên quan đến lipoprotein
- LDL (vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa ĐM)
Đưa cholesterol từ gan đến các mô qua mạch máu
→ Thường làm cholesterol lắng đọng ở thành mạch.
- HDL: Đưa cholesterol từ mô trở về gan
→ Bảo vệ thành mạch
(1) TB thiếu thụ thể:
- Bẩm sinh (đa số): do một số gen chi phối, đưa đến xơ vữa rất sớm, nhất là ở cơ
thể đồng hợp tử
- Giảm tổng hợp thụ thể: do một số yếu tố nguy cơ → làm tăng tỷ lệ mắc bệnh,
bệnh tiến triển nhanh
(2) Xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu
Tăng LDL máu, vượt khả năng bắt giữ của thụ thể, tiêu thụ của TB
→ Giáng hoá, đào thải cholesterol không đạt yêu cầu
→ Xơ vữa
Hậu quả
- Cao huyết áp (Cơ chế: lòng mạch hẹp, thành mạch kém đàn hồi → sức cản
ngoại vi lớn).
[Xơ vữa mạch và cao huyết áp có tương quan thuận nghịch vói nhau]
- Tắc mạch (cơ chế: lắng đọng Ca tại mảng xơ vữa → thoái hoá, loét, sùi → BC
và TC bám → tạo cục máu đông)
+ Tắc mạch vành: nhồi máu cơ tim
+ Tắc mạch não: tai biến mạch máu não
- Phình mạch và vỡ mạch
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ MUỐI NƯỚC
5 + 6. Trình bày các cơ chế gây phù. Phân tích cơ chế gây phù trong bệnh phù
phổi cấp, xơ gan
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào
Tăng P thuỷ tĩnh Áp lực thuỷ tĩnh trong lòng mạch có - Phù toàn thân, vùng
ở lòng mạch xu hướng đẩy nước từ lòng mạch ra thấp (do suy tim phải)
ngoài khoảng gian bào - Phù phổi (do suy tim
→ Khi tăng, áp lực thuỷ tĩnh làm tích trái)
nước trong khoảng gian bào - Thắt garo
=> phù
Giảm P thẩm Nồng độ protein trong huyết tương Gặp trong các phù có giảm
thấu keo huyết (80% là albumin) có vai trò rất lớn protein huyết tương:
tương trong việc giữ nước trong lòng mạch - Suy dinh dưỡng
→ Khi giảm, áp lực thuỷ tĩnh chiếm - Suy gan, xơ gan
ưu thế và đẩy nước vào khoảng gian - Suy kiệt (ung thư,
bào nhiều hơn bỏng…)
=> phù
Tăng tính thấm Khi tính thấm thành mạch tăng - Dị ứng
thành mạch → protein thoát từ trong lòng mạch - Viêm
ra ngoài - Côn trùng đốt
- Phù phổi
→ P keo trong huyết tương và gian
bào dần bằng nhau
→ giảm P keo trong lòng mạch, giảm
giữ nước trong lòng mạch, tạo điều
kiện cho áp lực thuỷ tĩnh đẩy nước từ
trong lòng mạch ra ngoài
=> phù
Tăng P thẩm Gây ưu trương, làm giữ nước trong Gặp trong bệnh lý về thận
thấu gian bào khoảng gian bào - Viêm cầu thận
=> phù - Suy thận (cấp & mãn)
Tắc bạch mạch - Lượng nước ra khỏi mao mạch đi - Viêm bạch mạch kéo
vào bạch mạch không đáng kể dài
→ phù do tắc bạch mạch có các đặc - Tắc ống bạch huyết
điểm: phù chậm, tổ chức xơ kịp phát - Nhiễm giun chỉ bạch
triển nếu phù kéo dài.. huyết
Xơ gan
Giảm áp lực keo huyết tương
Bệnh xơ gan làm giảm khả năng tổng hợp protein của gan, đặc biệt là albumin
(95% albumin do gan sản xuất).
→ Giảm áp lực keo huyết tương
→ Phù toàn thân
7. Phân tích RL thăng bằng acid - base trong bệnh tiêu chảy cấp
RL thăng bằng acid - base thuộc loại: Nhiễm acid cố định + nhiễm acid hơi
- Trong các cơn hen cấp (phế quản tắc nghẽn hơn thông thường), thận chưa kịp
sản xuất NaHCO3 để bù lại lượng H2CO3 tăng lên
→ pH trong máu giảm nhẹ
→ Đợt cấp trong nhiễm acid hơi - mất bù
- Tại những thời điểm khác (không có cơn hen cấp), thận kịp sản xuất NaHCO3
bù lại lượng H2CO3 tăng lên
→ pH trong máu bình thường
→ Nhiễm acid hơi còn bù
9. Trình bày giai đoạn sung huyết động mạch tại ổ viêm cấp
Sung huyết động mạch xảy ra ngay sau co mạch.
Cơ chế
- Lúc đầu do cơ chế thần kinh
- Sau đó được duy trì và phát triển bằng cơ chế thể dịch. Các yếu tố thể dịch
+ Enzym từ lysosom của tế bào chết
+ Các hoá chất trung gian có hoạt tính từ tế bào mast và bạch cầu
(histamin, bradykinin,...)
+ Các sản phẩm hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion H+,
K+,...)
+ Các cytokin (TNF, IL-1)
Biểu hiện
- Vi thể:
+ Động mạch vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực máu
+ Các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động, chứa đầy máu
→ [Máu đang dồn đến ổ viêm nhiều hơn] Ổ viêm được tưới một lượng lớn máu
giàu oxy rất phù hợp với yêu cầu năng lượng của các tế bào thực bào và sự
chuyển hoá ái khí của chúng.
- Đại thể: Ổ viêm [sưng, nóng, đỏ, đau]
+ Căng phồng (phù cứng do áp lực thuỷ tĩnh)
+ Nóng
+ Màu đỏ tươi
+ Đau nhức
Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho thực bào và chỉ mất đi khi kết thúc
quá trình thực bào.
Ý nghĩa
[Tất cả nhằm giúp hoạt động thực bào tốt]
- Sung huyết động mạch, bạch cầu được cung cấp oxy và glucose để tạo ra năng
lượng (ATP) dùng cho quá trình thoát mạch, di chuyển và thực bào (do vậy
nhiệt độ tại ổ viêm tăng lên)
- [Ổ viêm được tưới nhiều máu giàu oxy] Chuyển hoá ái khí → pH tại ổ viêm
chưa giảm → thuận lợi cho thực bào
- Các tác nhân giãn mạch tích lại → tăng thấm mạch, thoát huyết tương làm bổ
thể, kháng thể, fibrinogen và bạch cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch.
Tình trạng thoát nhiều huyết tương, máu đặc quánh, hiện tượng bạch cầu bám
mạch và phồng to của tế bào nội mạc → dòng máu chuyển dịch khó khăn →
dẫn đến sung huyết tĩnh mạch.
10. Trình bày cơ chế hình thành và thành phần dịch rỉ viêm
Dịch viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm, xuất hiện ngay từ khi sung huyết động
mạch, bao gồm: nước, các thành phần hoà tan và thành phần hữu hình. Trong đó đáng
chú ý nhất là protein và các chất có hoạt tính sinh lý
Cơ chế
[Dịch rỉ viêm ~ dịch phù → Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm ~ dịch phù!]
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm
→ ổ viêm phù nhưng dịch chưa nhiều protein.
Vai trò quan trọng ở giai đoạn sung huyết động mạch
- Tăng tính thấm mạch: do các hoạt chất (H+, NO, histamin, PG, TNF ...)
làm giãn khe giữa các tế bào nội mô thành mạch → thoát protein
→ làm cho dịch rỉ viêm giàu protein.
Vai trò quan trọng ở giai đoạn sung huyết tĩnh mạch
- Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm: do tích lại các ion và các chất phân tử
nhỏ Vai trò quan trọng ở giai đoạn ứ máu
Định nghĩa
Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối
loạn trước tác động của tác nhân gây sốt, đưa đến kết quả tăng sản nhiệt kết hợp với
giảm thải nhiệt
Đặc điểm Sản nhiệt tăng, thải nhiệt Sản nhiệt không tăng, thải Sản nhiệt giảm, thải nhiệt
giảm nhiệt bắt đầu tăng tăng rõ
→ SN/TN > 1 → SN/TN = 1 (tạo một → SN/TN < 1
cân bằng mới ở mức cao)
Biểu hiện Tăng sản nhiệt - Da từ tái trở nên đỏ, nóng - Có dãn mạch ngoại vi
- Sởn gai ốc nhưng khô (không mồ hôi) - Vã mồ hôi, tăng bài tiết
- ↑ chuyển hoá - Thân nhiệt ngoại vi tăng nước tiểu.
- ↑ chức năng hô hấp, do mạch ngoại biên bắt - Mức chuyển hoá và sự
tuần hoàn đầu dãn (giúp thải nhiệt) hấp thu oxy trở về mức
- Mức hấp thu oxy tăng - Hô hấp, tuần hoàn và sự tối thiểu
gấp 3, 4 lần hấp thu oxy đều giảm so
với GĐ đầu nhưng vẫn ở
Giảm thải nhiệt mức cao gấp 1,5 hay 2 lần
- Co mạch da (da nhợt, so với bình thường
giảm tiết mồ hôi) - Thân nhiệt vẫn duy trì ở
- Đòi đắp chăn mức cao
Lưu ý Sử dụng thuốc hạ nhiệt, - Có thể sử dụng các thuốc - Có thể tụt huyết áp [do
chườm lạnh ít hiệu quả hạ nhiệt hoặc chườm lạnh. mất nước] nếu gặp điều
GĐ này - Thân nhiệt thay đổi trong kiện thuận lợi (đứng dậy
GĐ này khác nhau tuỳ đột ngột, vận cơ đột ngột)
thuộc chất gây sốt và trạng - Có thể giảm thân nhiệt
thái người bệnh. nhanh và nhiễm lạnh nếu
gặp các điều kiện thuận
lợi (gió lùa, tiếp xúc lạnh,
tắm lạnh)
12. Trình bày RL chuyển hoá trong sốt
Trong sốt:
Tăng chuyển hóa → tăng tạo năng lượng cho các nhu cầu tăng sản nhiệt (không qua
ATP) và tăng chức năng một số cơ quan (qua ATP).
- Thân nhiệt tăng 1 độ C → chuyển hoá tăng 3 - 5%. Cơ chế chủ yếu của tăng
thân nhiệt trong sốt là giảm thải nhiệt (GĐ 1): sản nhiệt giảm 2 - 3 lần trong
vòng 10 - 20 phút → thân nhiệt lên 39 độ C hay 40 độ C.
- Tăng chuyển hoá là để tăng chức năng cơ quan hơn là để duy trì thân nhiệt
cao (GĐ 2).
Trên thực tế:
- Khi nhiễm một số vi khuẩn, ngoài chất gây sốt còn có cả độc tố
→ nhu cầu năng lượng tăng lên (để chống độc), kèm cảm giác chán ăn
→ dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhiều
→ có thể gây suy mòn cơ thể.
- TNF ở nồng độ gây sốt cũng có khả năng gây suy mòn cơ thể (hay gặp trong
ung thư).
13. Trình bày đặc điểm thiếu máu tan máu. Phân tích các nguyên nhân gây tan
máu do bản thân hồng cầu
Thiếu máu do tan máu: Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời
sống bình thường.
Đặc điểm
- Thiếu máu đẳng sắc do kho sắt không bị mất.
- Tăng nồng độ sắt trong huyết thanh [do hồng cầu vỡ giải phóng sắt]
- Tuỷ xương tăng sinh mạnh: nhiều hồng cầu lưới, nguyên hồng cầu ưa acid và
đa sắc. Hemoglobin niệu, có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.
- Tăng bilirubin tự do trong máu.
- Da và nước tiểu vàng nhẹ, phân rất sẫm màu.
Nguyên nhân
Do bệnh lý của bản thân hồng cầu
● RL cấu tạo hồng cầu
- Hồng cầu hình cầu di truyền: nhỏ, hai mặt phồng (HS)
Do vậy, hồng cầu thay đổi tỷ lệ giữa bề mặt/thể tích, khó biến hình khi qua các
mao mạch nhỏ và dễ bị các đại thực bào ở lách bắt giữ, tiêu huỷ.
- Hồng cầu bầu dục di truyền (HE)
Cũng do một sai sót tiên phát ở màng hồng cầu, hiếm gặp.
Đặc điểm
Giống đặc điểm thiếu máu do mất máu mạn tính
- Thiếu máu nhược sắc. Ở ngoại vi: hồng cầu nhạt màu, chỉ số nhiễm sắc < 1
- Sắt trong huyết thanh giảm
- Tuỷ xương tăng sinh: nhiều nguyên hồng cầu ưa bazơ vì thiếu sắt nên không
chuyển sang nguyên hồng cầu đa sắc và các GĐ sau được
- Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, và đa cỡ.
Hậu quả
- Cơ thể thiếu oxy, RL oxy hoá tế bào dẫn đến giảm khả năng hoạt động của các
cơ quan, giảm sút sức khoẻ
- Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu do thiếu sắt là một đe doạ sản khoa: hay bị
đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân...
SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
15. Trình bày rối loạn thông khí trong bệnh lên cao và bệnh ngạt
Quá trình thông khí được đảm bảo nhờ hai điều kiện: không khí thở (về thành phần
các khí, áp lực riêng phần của chúng) và hoạt động tốt của bộ máy hô hấp. Bệnh lên
cao và bệnh ngạt đều thuộc nhóm RL thông khí do thay đổi khí thở
Nguyên nhân - Tỷ lệ % các chất khí trong không - Tỷ lệ % các chất khí trong không
khí thở không đổi khí thở thay đổi: tỷ lệ O2↓, tỷ lệ
- Áp lực không khí giảm đi CO2↑
→ Phân áp mỗi chất khí thành phần - Áp lực không khí không đổi
cũng giảm đi tương ứng → Phân áp chất khí thành phần thay
+ P riêng phần O2↓ đổi
+ P riêng phần CO2↓ + P riêng phần O2↓
+ P riêng phần CO2↑
GĐ suy sụp
- Vỏ não, trung tâm hô hấp, trung tâm
quan trọng khác tổn thương, tê liệt,
hầu như không thể hồi phục
- Phản xạ quan trọng đều mất
- Cuối cùng là thở ngáp cá và chết
SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
16. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính của suy tim phải
Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể
Bình thường: tim phải bơm máu tới phổi (vòng tiểu tuần hoàn)
Khi bị suy: tim phải giảm chức năng do:
- Tăng lực cản ở phổi: xơ phổi, hẹp động mạch phổi
- Quá tải thể tích: lỗ thông đại-tiểu tuần hoàn, thông liên nhĩ, liên
→ Hậu quả trực tiếp:
+ Máu tới phổi giảm
+ Ứ đọng máu ở hệ tĩnh mạch lớn ngoại biên: gan giảm chức năng, tăng áp lực
TM, phù thấp, tím tái…
18. Bệnh vàng da là gì. Trình bày phân loại bệnh vàng da theo cơ chế bệnh sinh
Phân loại
1. Vàng da trước gan
Tăng mức huỷ hồng cầu nên sinh ra bilirubin tự do quá nhiều
- Nguyên nhân
+ Bệnh lý của bản thân hồng cầu: rối loạn cấu tạo của hồng cầu (HC hình
cầu, HC hình bầu dục); rối loạn enzym của hồng cầu (thiếu enzym
G6PD, PK)...
+ Bên ngoài hồng cầu: truyền KT chống hồng cầu từ bên ngoài vào
(truyền nhầm nhóm máu hệ ABO); ký sinh trùng (sốt rét), vi khuẩn (liên
cầu), virus (cúm)...
- Đặc điểm
+ Bilirubin tự do tăng cao trong máu, nhưng không có trong nước tiểu (vì
bilirubin tự do không tan trong nước)
+ Bilirubin kết hợp tăng trong mật và phân (vì gan tăng cường khả năng
kết hợp để khử độc)
→ Urobilinogen, stercobilinogen tăng, phân sẫm màu
Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường dao động từ 0,5 - 2 lít (TB: 1 -
1,5 lít), phụ thuộc vào nhiều yếu tố: chế độ ăn nhiều hay ít nước, khả năng cô đặc
nước tiểu của ống thận, sự thải trừ nước qua mồ hôi và hơi thở (thời tiết)
Tuỳ vào lượng nước tiểu bài tiết ra trong 24h để chia ra: đa niệu, thiểu niệu, vô niệu
Đa niệu > 2 lít/ 24h Cơ chế chung: tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm
khả năng tái hấp thu ở ống thận
- Do bệnh lý của thận:
+ Xơ thận: tổ chức xơ phát triển xung quanh ống
thận → hẹp các mạch máu → giảm tái hấp
thu ở ống thận
+ Viêm thận mạn tính (viêm bể thận): thận giảm khả
năng tái hấp thu
+ Viêm thận cấp: xung huyết cầu thận → tăng P lọc
+ Bệnh đái tháo nhạt ngoại biên: do TB ống thận kém
nhạy cảm ADH
- Do bệnh lý ngoài thận:
+ Đa niệu thẩm thấu: áp lực thẩm thấu trong lòng ống
thận tăng cao, chống lại lực tái hấp thu (tiểu đường,
truyền nhiều dung dịch manitol, thuốc lợi tiểu có tác
dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận)
+ Bệnh đái tháo nhạt trung tâm: do tuyến yên giảm
tiết ADH