Chủ Đề 1 HIV-đã Gộp

Chủ đề 1: HIV
LEC 01: ĐẠI CƯƠNG HIV

I. ĐẠI CƯƠNG
- AIDS được báo cáo đầu tiên 6/1981 ở Los Angeles- Mỹ trên 5 trường hợp mắc Pneumocytis
carinii pneumonia (PCP) ở những người đồng tính luyến ái nam
I. CĂN NGUYÊN VIRUS
- HIV
• Retroviridae
• ARN virus
• Gồm 2 typ HIV – 1 và HIV -2
- Cấu tạo : Hình cầu , ĐK = 80-120 nm gồm 3 lớp
• Vỏ ngoài : lớp lipid kép + gai nhú ( bản chất glycoprotein gồm gp41 và gp120)
• Vỏ trong : 2 lớp (lớp ngoài hình cầu P17 và lớp trong hình trụ P24)
• Nhân: 2 sợi đơn ARN + men tổng hợp virus : men sao chép ngược, men protease,...
Hình 1. Cấu trúc virus HIV

II. DỊCH TỄ
3 Đường lây bệnh chính
• Lây nhiễm qua đường tình dục à CHỦ YẾU (ĐB đồng giới nam)
• Lây nhiễm qua đường máu và phơi nhiễm nghề nghiệp (0.3%)
• Lây truyền từ mẹ sang con : Nguy cơ lây nhiễm 29-42%.
Ø Gđ mang thai 20%
Ø Khi chuyển dạ 45%
Ø Khi cho con bú 35%
1
Chủ đề 1: HIV
III. SINH BỆNH HỌC NHIỄM HIV
3.1. Chu kỳ xâm nhập và sinh trưởng của HIV
Ø Gồm 5 giai đoạn
<1> Xâm nhập tế bào ( CD4 + gp160 HIV)
<2> Sao chép ngược
<3> Tích hợp
<4> Giải mã
<5> Lắp ráp và nảy chồi
Hình 2. Quá trình xâm nhập và sinh trưởng của HIV

3.2. Tiến triển nhiễm HIV
Người lớn:
Ø Tiến triển chậm : Chiếm 5%, kéo dài 10-15 năm à HIV -2 (Ấn Độ)
Ø Tiến triển trung bình (Thể điển hình) : Chiếm đa số 80-85%
Ø Tiến triển nhanh : Chiếm 10%
TE:
Ø Tiến triển trung bình (Thể điển hình) : 75-80%
Ø Tiến triển nhanh : Chiếm 20%
Hình 3. Diễn biến khác nhau của nhiễm HIV

2
Chủ đề 1: HIV
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Chia làm 4 thời kỳ
v TK ủ bệnh : 2-4 tuần
v TK cấp tính -HC nhiễm HIV cấp tính : 10-14 ngày
v TK nhiễm trùng không có triệu chứng
v TK nhiễm trùng có triệu chứng bao gồm cả gđ AIDS
4.1. TK ủ bệnh
- Kể từ khi nhiễm virus cho đến khi có triệu chứng lâm sàng đầu tiên, kéo dài từ 2 – 4 tuần.
Thời kỳ này không có biểu hiện gì đặc biệt
4.2. TK cấp tính -HC nhiễm HIV cấp tính
- Khoảng 50 % người nhiễm HIV có biểu hiện của “Hội chứng nhiễm HIV cấp” kéo dài 10 –
14 ngày, giống bệnh cảnh nhiễm các virus khác, hoặc bệnh cảnh bệnh tăng bạch cầu đa nhân
nhiễm trùng.
- Các biểu hiện hay gặp là sốt, nổi hạch, viêm họng, phát ban, đau cơ, và một số biểu hiện
khác như tiêu chảy, nhức đầu, buồn nôn và nôn, gan lách to, sụt cân… và tự ổn định trong
vòng 8-10 ngày.
- Phát ban là một biểu hiện thường gặp:
o Hồng ban hoặc sẩn đỏ, đường kính 5–10mm
o Xuất hiện 48–72 giờ sau khi sốt
o Có thể kéo dài 5 -8 ngày
o Thường gặp ở mặt, ngực và có thể ở tứ chi
o Có thể ngứa nhẹ nhưng thường là không ngứa
o Đi kèm với loét miệng, thực quản, hậu môn hoặc loét cơ quan
- Xét nghiệm: bạch cầu đơn nhân tăng, tế bào CD4 ở mức bình thường. Sau 3-12 tuần, trong
máu xuất hiện kháng thể kháng HIV. Người nhiễm gây lây lan bệnh qua các hành vi nguy cơ
4.3. TK nhiễm trùng không có triệu chứng
- Sau giai đoạn nhiễm trùng cấp, hầu hết các trường hợp đi vào giai đoạn tiềm ẩn, không triệu
chứng trong nhiều năm, trung bình là 5 – 10 năm đối với nam giới và 10 – 15 năm với nữ.
- Giai đoạn này HIV tiếp tục tăng sinh. Bệnh tiến triển có liên quan đến nồng độ HIV. Tế bào
CD4 giảm dần theo thời gian.
- Xét nghiệm
Ø Kháng thể HIV dương tính.
Ø Số lượng tế bào CD4 giảm từ từ
3
Chủ đề 1: HIV
4.4. TK nhiễm trùng có triệu chứng bao gồm cả gđ AIDS
- Triệu chứng có thể biểu hiện khi CD4 < 500
- Nhiễm trùng cơ hội biểu hiện khi số lượng tế bào CD4 < 200
- Sự xuất hiện của bệnh NTCH liên quan với giảm tế bào CD4. Khoảng 80% người bệnh AIDS
chết do các bệnh NTCH
- Các bệnh NTCH có thể gặp khi CD4 từ 200 -500:
• Bệnh lý hạch toàn thân
• Sốt kéo dài hoặc tiêu chảy trên 1 tháng
• Nấm candida miệng
• Lao phổi
• Herpes zoster (Zona)
• Nấm candida âm đạo
- 80% BN AIDS chết vì nhiễm trùng cơ hội
V. CẬN LÂM SÀNG
5.1. Giai đoạn cửa sổ
- Khái niệm : “Giai đoạn cửa sổ” là giai đoạn từ lúc nhiễm cho đến khi bắt đầu phát hiện được
các dấu ấn của HIV bằng xét nghiệm
- Kháng thể HIV mất thời gian để nhân lên và hiện diện trong các XN tìm kháng thể
5.2. Các XN chẩn đoán

- Các XN HIV
Ø XN giản tiếp bằng kháng thể : ELISA, test nhanh và Western blot
Ø XN trực tiếp: PCR và p24
Ø XN sớm ở trẻ nhũ nhi: Mẫu máu khô
- Cần 3 XN (+) với 3 PP, 3 nguyên lý và 3 mẫu bệnh phẩm khác nhâu để chẩn đoán nhiễm
HIV
- Thời điểm tốt nhất để làm XN HIV là 3 tháng sau lần cuối cùng phơi nhiễm có nguy cơ
4
XN KHÁNG THỂ HIV (1)
Chủ đề 1: HIV
“Test nhanh” ELISA _Western Blot
+
+
_
+
(+) Âm tính
Đọc kết quả ngay
5.2.1. XN kháng thể HIV

• Kháng thể HIV thường xuất hiện khoảng 3 - 12 tuần sau nhiễm trùng. Thời gian kể từ
khi nhiễm đến khi xuất hiện kháng thể được gọi là "thời kỳ cửa sổ".
• Xét nghiêm sàng lọc: xét nghiệm miễn dịch gắn men như ELISA (enzyme linked immuno -
assay) hoặc EIA (enzyme immuno - assay) có độ nhạy cao >99,5%. Khi nghi ngờ nhiễm HIV
phải làm thêm xét nghiệm có độ đặc hiệu cao.
• Xét nghiệm xác định:
Ø Western blot: Xét nghiệm này phát hiện được protein tương ứng với ba gien (gag, pol
và env) của HIV.
Ø Hoặc thực hiện đồng thời các kỹ thuật ELISA (khác nhau về sinh phẩm, nguyên lý
phản ứng và phương pháp chuẩn bị kháng nguyên)
a/ ELISA nhanh/EIA nhanh (“Test nhanh”)
- Cho kết quả 10 phút đến 2h với mẫu máu, nước tiểu và nước bọt
- XN âm tính có thể thông báo âm tính
- XN dương tính phải khẳng định bằng XN bổ sung (VD: 3XN ELISA bằng 3 mẫu bệnh phẩm, 3
PP và 3 nguyên lý khác nhau)
b/ XN Western Blot (WB)
- Dùng làm XN khẳng định , rất đặc hiệu cho HIV
- XN này khó về mặt kĩ thuật và đắt tiền → Ít sử dụng
5.2.2. XN HIV trực tiếp
• Kỹ thuật PCR RNA(Polymerase Chain Reaction) dựa trên nguyên lý khuyếch đại chuỗi gen
của vi rút lên nhiều lần để phát hiện sự có mặt của vi rút. Xét nghiệm phát hiện RNA khoảng
40 - 50 bản sao/ml huyết tương, phát hiện vi rút sau nhiễm 6 ngày.
• Kỹ thuật PCR DNA tìm tiền vi rút gắn vào DNA tế bào nhiễm và được khuyếch đại lên nhiều
lần. Kỹ thuật này có thể phát hiện 1/100.000 tế bào bị nhiễm tiền vi rút.
• Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên p24 HIV: phát hiện sau nhiễm 14 ngày.
• Kỹ thuật nuôi cấy HIV: dùng tế bào đơn nhân nuôi cấy HIV, ít được ứng dụng.
5
Chủ đề 1: HIV
a/ Phản ứng chuỗi polymerase (PCR)
- Phát hiện VLDT của HIV trong máu
- Dương tính trong vòng 1-2 tuần sau nhiễm
- Có thể dùng để chẩn đoán nhiễm HIV cấp tính ở người lướn trong giai đoạn cửa sổ hoặc để
chản đoán ở TE < 18 tháng tuổi do XN kháng thể HIV không chính xác do có KT từ mẹ
b/ Chứng minh có kháng nguyên virus (KN p24)
- Có thể phát hiện trong 2-3 tuần sau nhiễm
- Chuyển âm tính sau khi chuyển đảo huyết thanh và xuất hiện anti-p24
- Hiện ít sử dụng
5.2.3.XN nhũ nhi – mẫu máu khô (DBS)
- DBS được sử dụng để tạo thuận lợi cho XN ADN của HIV để chẩn đoán HIV sớm cho trẻ
nhũ nhi
- DBS là mẫu máu toàn phần thu thập trên tờ giấy lọc và làm khô.
- Dùng DBS, trẻ nhũ nhi có thể được XN bằng PCR ngay từ lúc 4-6 tuần tuổi.
- DBS hữu ích tại những nơi nguồn lực hạn chế bởi vì dễ chuẩn bị và có thể bảo quản và vận
chuyển đến cơ sở XN mà không cần giữ lạnh.
5.3. Ứng dụng trong chẩn đoán:
a. Đối với trẻ dưới 18 tháng: sử dụng kỹ thuật PCR DNA
Trẻ dưới 9 tháng tuổi
• 2 XN PCR (+)
• Thực hiện từ 4-6 tuần tuổi hoặc càng sớm càng tốt
• Ngừng bú mẹ hoàn toàn từ 6 tuần trở nên
Trẻ 9-18 tháng
• XN kháng thể trước
• Khẳng định bằng XN PCR
Lưu ý: Kháng thể HIV của mẹ trong máu thể có thể tồn tại tới 18 tháng tuổi nên cần XN PCR để
khẳng định
b. Đối với trẻ trên 18 tháng và người lớn: sử dụng kỹ thuật phát hiện kháng thể.
Kết quả XN Chẩn đoán
XN kháng thể đầu tiên cho kết quả là không phản ứng Âm tính
Một mẫu cho kết quả có phản ứng qua 3 XN sàng lọc (*) (+)
Một mẫu cho kết quả trái ngược nhau qua 3 XN sàng lọc(*) Không xác định
6
Chủ đề 1: HIV
(*) Một người được xác định là nhiễm HIV khi có mẫu huyết thanh dương tính cả ba lần xét nghiệm
kháng thể HIV bằng ba loại sinh phẩm khác nhau với nguyên lý phản ứng và phương pháp chuẩn bị
kháng nguyên khác nhau (theo quy định của Bộ Y tế)
# TH kết quả không xác định cần làm lại sau 2 tuần, 3,6,12 tháng . Nếu sau 1 năm vẫn không xác
định → Kháng thể HIV âm tính
5.4. XN theo dõi
5.4.1. Xét nghiệm T-CD4
– XN CD4: Đánh giá tình trạng MD
• Trẻ < 6 tháng sử dụng tỷ lệ % TB CD4
• Trẻ > 6 tháng sử dụng tỷ lệ % hoặc giá trị thực TB CD4
– Ý nghĩa
• Đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch và giai đoạn bệnh trong nhiễm HIV.
• Theo dõi diễn tiến bệnh.
• Chỉ định điều trị dự phòng Cotrimoxazole.
• Chỉ định điều trị thuốc kháng vi rút (ARV).
• Theo dõi và đánh giá hiệu quả điều trị.
5.4.2. Xét nghiệm đo tải lượng virus
– CĐ:
• Người bệnh nghi ngờ thất bại điều trị ARV.
• Theo dõi định kỳ người bệnh điều trị ARV (nếu có điều kiện).
5.4.3. XN gen kháng thuốc HIV
- XN định typs gen kháng thuốc ARV được chỉ định khi NB nghi ngờ thất bại điều trị ARV
VI. CHẨN ĐOÁN
Bao gồm :
v Chẩn đoán tình trạng nhiễm HIV
v Chẩn đoán giai đoạn lâm sàng
v Chẩn đoán tình trạng miễn dịch
6.1. Chẩn đoán xác định nhiễm HIV
a. Trẻ ≥ 18 tháng tuổi và người lớn
#Tiêu chuẩn CĐXĐ nhiễm HIV
→ Mẫu huyết thanh dương tính 3 lần bằng 3 loại sinh phẩm khác nhau, sử dụng nguyên lý phản ứng
khác nhau và PP chuẩn bị kháng nguyên khác nhau
b. Trẻ < 18 tháng tuổi
7
Chủ đề 1: HIV
- Phần lớn do lây truyền từ mẹ nên trẻ nhận kháng thể kháng HIV từ mẹ và sẽ đào thải hết trong 18
tháng đầu đời → Nên làm XN PCR ADN , PCR ARN hoặc p24
- Làm XN chẩn đoán khi trẻ 4-6 tuần tuổi
- CĐXĐ khi kết quả 2 lần dương tính
- CĐ nhiễm HIV/AIDS nặng với trẻ < 18 tháng khi:
• Có 2 trong 3 triệu chứng: Nấm miệng, viêm phổi nặng, nhiễm trùng nặng
• Hoặc bất kỳ bệnh nào giai đoạn AIDS
6.2. Chẩn đoán giai đoạn lâm sàng và MD
a. Mục đích phân độ giai đoạn lâm sàng
- Ước lượng mức độ tổn thương hệ miễn dịch của bệnh nhân nhằm:
• Theo dõi tiến triển của bệnh HIV
• Theo dõi đáp ứng của bệnh nhân với điều trị ARV
• Xác định khi nào cần điều trị hoặc ngừng dự phòng bằng Cotrimoxazole
• Hỗ trợ chẩn đoán nhiễm trùng cơ hội
b. Phân loại
Phân loại giai đoạn Phân loại giai đoạn LS Triệu chứng LS
MD
GĐ1: BT HOẶC GĐ 1: KHÔNG TRIỆU Những hội chứng điển hình/phổ biến nhất:
SUY GIẢM KHÔNG CHỨNG • Không có triệu chứng
ĐÁNG KỂ • Hạch to toàn thân dai dẳng
(>500 TB/mm3)
GĐ2: SUY GIẢM GĐ 2: TRIỆU CHỨNG • Sút cân không rõ nguyên nhân mức độ trung
NHẸ NHẸ bình (< 10 thể trọng)
(350-499 TB/mm3) • Các nhiễm trùng hô hấp tái phát (viêm xoang,
viêm amidan, viêm tai
giữa, viêm họng)
• Zona (Herpes zoster)
• Loét miệng tái phát
• Phát ban sẩn ngứa (PPE)
• Nấm móng
• Viêm da bã nhờn
GĐ3: SUY GIẢM GĐ3: TRIỆU CHỨNG • Sút cân nặng (> 10% trọng lượng cơ thể)
8
Chủ đề 1: HIV
TIẾN TRIỂN TIẾN TRIỂN không rõ nguyên nhân
(200-399 TB/mm3) • Tiêu chảy mạn tính trên 1 tháng không rõ
nguyên nhân
• Sốt dai dẳng trên 1 tháng không rõ nguyên
nhân
• Bệnh Candida miệng kéo dài
• Bạch sản lông
• Lao phổi
• Nhiễm khuẩn nặng (viêm phổi, mủ màng
phổi, NT huyết…)
• Thiếu máu (<8 g /dl), giảm BCTT(<0.5 G
/l), hoặc giảm tiểu cầu (<50 x G/l) KRNN
GĐ4: SUY GIẢM GĐ 4: TRIỆU CHỨNG - Hội chứng suy mòn do HIV: có 2 trong 3 triệu
NẶNG NẶNG chứng sau:
(<200 TB/mm3) Ø Sút cân nặng (> 10% trọng lượng cơ thể)
KRNN
Ø Tiêu chảy mạn tính trên 1 tháng KRNN
Ø Sốt dai dẳng trên 1 tháng KRNN
- Nhiễm herpes simplex mãn tính (môi miệng,

sinh dục, hoặc hậu môn, trực tràng) kéo dài trên
1 tháng, hay herpes nội tạng bất kể vị trí nào)
• Lao ngoài phổi
• Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci
(PCP)
• Bệnh Candida thực quản
• Bệnh Toxoplasma hệ thần kinh trung ương
• Viêm màng não do Cryptococcus
neoformans
• Bệnh do Talaromyces marneffei
• Viêm võng mạc do Cytomegalovirus
(CMV)
• Viêm phổi do vi khuẩn tái phát…
9
Chủ đề 1: HIV
6.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm HIV tiến triển bao gồm cả giai đoạn AIDS
- Người lớn và TE > 5 tuổi : GĐLS 3 hoặc TCD4 ≤ 200 TB/mm3
- TE < 5 tuổi: Tất cả đều coi bệnh HIV tiến triển
- AIDS thuộc bệnh HIV tiến triển khi NB ở : GĐLS 4 hoặc TCD4 < 200 TB/mm3
VII. ĐIỀU TRỊ
7.1. Mục đích điều trị ARV
• Ngăn chặn tối đa và lâu dài quá trình nhân lên của HIV trong cơ thể
• Phục hồi chức năng miễn dịch.
7.2. Lợi ích của điều trị ARV sớm
• Giảm nguy cơ mắc bệnh và tử vong liên quan tới HIV
• Dự phòng lây truyền HIV từ người nhiễm sang người khác (bạn tình/bạn chích)
• Dự phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con
7.3. Nguyên tắc điều trị
• Phối hợp thuốc: Dùng phối hợp đúng cách ít nhất 3 loại thuốc ARV
• Điều trị sớm: Điều trị ngay khi xác định bệnh để ngăn chặn sự nhân lên của HIV, giảm lượng
HIV trong máu và giảm phá hủy tế bào CD4.
• Điều trị liên tục, suốt đời: điều trị ARV suốt đời và theo dõi quá trình điều trị.
• Đảm bảo tuân thủ điều trị: uống thuốc đúng liều, đúng giờ, đúng hướng dẫn
7.4. Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV
• Điều trị cho tất cả những người phát hiện nhiễm HIV không phụ thuộc giai đoạn LS và số
lượng tế bào CD4
• Trẻ dưới 18 tháng tuổi: có XN PCR lần 1 dương tính hoặc có kháng thể kháng HIV dương
tính đồng thời có biểu hiện sau: nấm miệng, viêm phổi nặng, nhiễm trùng nặng hoặc có bất
kỳ bệnh lý nào của giai đoạn AIDS. Ngừng điều trị ngay khi trẻ xác định không nhiễm HIV
• Mẹ có kết quả XN sàng lọc có phản ứng với kháng thể HIV khi chuyển dạ hoặc sau sinh
hoặc đang cho con bú: tư vấn và điều trị ARV ngay cho mẹ đồng thời làm XN khẳng định
nhiễm HIV. Nếu kết quả XN khẳng định nhiễm HIV của mẹ âm tính thì ngừng điều trị.
# Một số TH trì hoãn bắt đầu điều trị ARV
- Lao màng não (Điều trị sau 4 tuần )
- Viêm màng não do Cryptococcsu (Điều trị sau 4-6 tuần)
10
Đang điều trị phác đồ có Tiếp tục phác đồ LPV/r với tăng liều RTV bằng với liều LPV (LPV400mg/RTV400mg), uống 2 lần mỗi ngày hoặc tăng liều
LPV/r gấp đôi (LPV800mg/RTV 200mg), uống 2 lần mỗi ngày; quay lại liều chuẩn sau khi ngừng rifampicin.
10. XÉT NGHIỆM TRƯỚC VÀ TRONG ĐIỀU TRỊ ARV
Chủ đề 1:trước
Xét nghiệm HIVvà trong khi điều trị ARV thực hiện theo Bảng 11.
7.5.
BảngCác
11. Xétxét nghiệm
nghiệm theo
theo dõi trước dõi khi
và trong trước
điều trịvà
ARVtrong khi điều trị ARV
Xét nghiệm Thời điểm đăng Sau 6 tháng Sau 12 tháng Lưu ý
ký điều trị ARV điều trị ARV điều trị ARV
CD4 x x x - Xét nghiệm CD4 6 tháng một lần nếu không làm được tải lượng HIV
(TL HIV) thường quy.
- Xét nghiệm CD4 nếu điều trị lại hoặc có thất bại điều trị.
- Ngừng xét nghiệm CD4 khi người bệnh điều trị ARV ổn định và thực
hiện được xét nghiệm tải lượng HIV
Công thức máu toàn phần x Nếu sử dụng phác đồ có AZT: Xét nghiệm 6 - 12 tháng một lần hoặc nghi ngờ thiếu máu.
Creatinin x Nếu sử dụng phác đồ có TDF: Xét nghiệm 6 - 12 tháng một lần hoặc nghi ngờ có tổn thương thận (tính
mức lọc cầu thận)*.
ALT/AST x x x Xét nghiệm 6 tháng một lần hoặc khi nghi ngờ tổn thương gan
Lipid máu, đường máu x x Xét nghiệm 6 tháng một lần
CrAg x Xét nghiệm trước điều trị ARV ở người nhiễm HIV ≥ 10 tuổi và CD4 <
200 tế bào/mm3
HBsAg x Xét nghiệm lại HBsAg khi chuyển sang phác đồ bậc 2 nếu chưa xét
nghiệm HBsAg trước đó hoặc xét nghiệm trước đó âm tính.
Anti-HCV x x Xét nghiệm mỗi năm một lần cho đối tượng có nguy cơ cao và có anti -
HCV âm tính trước đó.
Tải lượng HIV (Áp dụng đối x x Xét nghiệm sau 6 tháng, 12 tháng điều trị ARV và sau đó 12 tháng một
với trường hợp bắt đầu điều trị lần. Thời điểm xét nghiệm có thể ± 3 tháng so với các mốc thời gian xét
ARV, điều trị lại và thất bại nghiệm trên đối với người điều trị ARV từ 12 tháng trở lên.
điều trị)
Xét nghiệm tải lượng HIV để xác định thất bại điều trị thực hiện theo Sơ
đồ 6.
*
7.6. Phác đồ điều trị HIV hiện nay
Đánh giá mức độ suy thận dựa vào ước tính độ thanh thải creatinine:
Đối với người lớn sử dụng công thức Cockcroft-Gault (CG):

→ bao gồm 3 loại thuốc ARV kết hợp với nhau
(140 -tuổi) x (cân nặng theo kg) x 0,85 (nếu là nữ)
eGFR = Bảng 1. Các nhóm thuốc72điều trị HIV hiện nay
x Creatinin huyết thanh tính bằng mg%
Nhóm thuốc Tên thuốc

1 Ức chế men sao chép ngược nucleoside - TDF: Tenofovir disoproxil fumarate
NRTIs - TAF: Tenofovir alafenamide
- 3TC: Lamivudine
- FTC: Emtricitabine
- ABC: Abacavir
- AZT: Zidovudine
2 Ức chế men sao chép ngược non - EFV: Efavirenz

nucleside NNRTIs - NVP: Nevirapine
3 Ức chế men Protease – PIs - DRV/r: Darunavir+ ritonavir

- LPV/r: Lopinavir + ritonavir
4 Ức chế tích hợp – INIs - DTG: Dolutegravir
11
Chủ đề 1: HIV
a. Phác đồ bậc 1
- Ưu tiên = 2 NRTI + 1 ức chế men tích hợp
- Khác: 2 NRTI + 1 NNRTI
2 NRTI + 1 PI
Đối tượng Phác đồ ưu tiên Phác đồ thay thế
Người lớn bao gồm cả TDF + 3TC(hoặc FTC) + DTG TDF + 3TC + EFV 400mg
PNCT và CCB+ TE >10t LS: Phác đồ TLD
TE< 10t ABC + 3TC+ DTG ABC + 3TC+ LPV/r

TAF + 3TC(FTC) + DTG
Trẻ sơ sinh < 4t AZT(ABC) + 3TC + RAL AZT + 3TC + NVP
b. Phác đồ bậc 2
- 2NRTIs + 1PI phối hợp với ritonavir (ví dụ lopinavir/ritonavir hoặc atazanavir/ritonavir).
- Nên kê đơn ở phác đồ ARV bậc 2 :
Ø AZT + 3TC nếu bệnh nhân sử dụng TDF + FTC/3TC ở phác đồ ARV bậc 1
Ø TDF + FTC/3TC nếu bệnh nhân sử dụng AZT + 3TC ở phác đồ bậc 1.
c. Phác đồ bậc 3
- Darunavir/ritonavir (DRV/r) + 1-2 NRTIs ± DTG
# HD khi NB quên uống thuốc ARV
• Nhớ lúc nào uống lúc đó (liều đã quên)
• Uống liều kế tiếp như sau: Nếu khoảng cách 2 liều < 4h(Đối với người uống 2 liều
thuốc/ngày ) hoặc < 12h (với người uống 1 liều thuốc/1 ngày) thì phải đợi trên 4h hoặc 12h
mới uống thuốc. Ngày hôm sau uống như bình thường
7.6. Tác dụng phụ của thuốc
Thuốc ADR
TDF Tổn thương thận cấp/mạn tính, giảm mật độ xương, toan lactic, gan to nhiễm mỡ
TAF RL mỡ máu, tăng cân
DTG Gây độc gan, mất ngủ, tăng cân
AZT Thiếu máu
7.7. HC phục hồi miễn dịch

- HCPHMD thường xuất hiện 2-12 tuần sau khi điều trị ẢV dù tuân thủ điều trị nhưng lâm
12
Chủ đề 1: HIV
sàng xấu đi
- Xử trí: HCPHMD nhẹ không cần điều trị. Nếu nặng cân nhắc ngừng ARV và điều trị
corticoid và bắt đầu lại ARV khi HCPHMD giảm
7.7. Theo dõi đáp ứng điều trị ARV và chẩn đoán thất bại điều trị
a. Theo dõi đáp ứng điều trị ARV
Lâm sàng
• Cân nặng và giai đoạn LS
• Đánh giá tuân thủ điều trị thuốc
• TDKMM của thuốc
• NTCH mới, HC viêm PHMD,…
CLS
• CD4
• Tải lượng virus
b. Tiêu chuẩn chẩn đoán điều trị ARV ổn định
– Người bệnh được xác định là điều trị ARV ổn định khi có tất cả các tiêu chuẩn sau:
• Đã điều trị ARV ít nhất 6 tháng liên tục;
• Hiện tại không có triệu chứng của các bệnh cấp tính hoặc đã điều trị ổn định các bệnh
mạn tính nếu có và không có tác dụng phụ của thuốc cần theo dõi;
• Hiểu rõ về tuân thủ điều trị lâu dài, được tư vấn và thực hiện tuân thủ đầy đủ;
• Có bằng chứng về hiệu quả điều trị:
+ Có ít nhất một xét nghiệm tải lượng HIV đạt dưới 50 bản sao/mL trong vòng 6
tháng qua đối với người đang điều trị ARV dưới 12 tháng, trong vòng 12 tháng qua
đối với người đang điều trị ARV từ 12 tháng trở lên.
+ Nếu không có tải lượng HIV thì CD4>200 tế bào/mm3 đối với người lớn và trẻ trên
5 tuổi; CD4 >350 tế bào/mm3 đối với trẻ từ 3- 5 tuổi hoặc tăng cân, không có triệu
chứng bệnh lý và các bệnh đồng nhiễm.
c. Tần suất tái khám và kê đơn thuốc ARV
– Đối với người điều trị ARV chưa ổn định: Tái khám hằng tháng hoặc sớm hơn. Kê đơn thuốc
ARV với số lượng tối đa 30 ngày sử dụng.
– Đối với người điều trị thuốc ARV ổn định: Tái khám hằng quý hoặc sớm hơn. Số lượng
thuốc được kê tối đa 90 ngày sử dụng.
– Đối với các trường hợp đang được kê đơn 90 ngày sử dụng, thì tiếp tục kê đơn 90 ngày cho
13
Chủ đề 1: HIV
đến khi có kết quả xét nghiệm tải lượng HIV định kỳ tiếp theo.
d. Thất bại điều trị ARV
Phân loại Tiêu chuẩn chẩn đoán
Người lớn và trẻ ≥ 10 tuổi: xuất hiện m ới hoặc tái phát các bệnh lý giai đoạn lâm sàng 4
Thất bại lâm
sau điều trị ARV ít nhất 6 tháng. Trẻ em < 10 tuổi: xuất hiện mới hoặc tái phát các bệnh lý
sàng
giai đoạn lâm sàng 3 và 4 sau điều trị ARV ít nhất 6 tháng.
Người lớn và trẻ ≥ 10 tuổi: CD4 giảm ≤ 250 tế bào/mm3 sau khi có thất bại lâm sàng ,
Thất bại miễn hoặc CD4 liên tục dưới 100 tế bào/mm3.
dịch Trẻ < 10 tuổi: Trẻ trên 5 tuổi: CD4 liên tục dưới 100 tế bào/mm3. Trẻ dưới 5 tuổi: CD4
liên tục dưới 200 tế bào/mm3.

Thất bại về vi
Tải lượng HIV trên 1000 bản sao/mL
rút học
VIII. DỰ PHÒNG
8.1. Dự phòng chung
- An toàn tình dục: Sử dụng BCS giảm 94% nguy cơ lây nhiễm
- Sử dụng bơm tiêm an toàn
- Tuân thủ điều trị ARV
8.2. Dự phòng sau phơi nhiễm HIV
v Bước 1: Xử trí vết thương tại chỗ
v Bước 2: Báo cáo với người phụ trách làm biên bản
v Bước 3: Đánh giá nguy cơ phơi nhiễm
v Bước 4: Xác định tình trạng nhiễm HIV, HCV,HBV,.. của nguồn phơi nhiễm
v Bước 5: Xác định tình trạng nhiễm HIV, HCV,HBV,.. của người bị phơi nhiễm
v Bước 6: Tư vấn cho người bị phơi nhiễm
v Bước 7: Điều trị dự phòng bằng thuốc ARV (nếu cần )
v Bước 8: Theo dõi
Bước 1: Xử trí vết thương tại chỗ
• Da (0,3%): Rửa ngay vết thương dưới vòi nước sạch →Để vết thương tự chảy máu trong
thời gian ngắn → Rửa vết thương với xà phòng,… → Đánh giá nhu cầu dự phòng ARV
• Niêm mạc mắt, mũi, miệng (0,09%): Rửa mắt/nhỏ mũi/súc miệng bằng NaCl 0,9% liên tục
trong 5 phút, không dụi mắt hay không đánh răng → đánh giá nhu cầu dự phòng ARV
• Da lành 0%
14
Chủ đề 1: HIV
Bước 7: Dự phòng ARV sau phơi nhiễm (PEP)
• Thời điểm : Càng sớm càng tốt
§ Không chờ thông tin về BN nguồn
§ Tốt nhất trong vài giờ
§ Không khuyến cáo điều trị sau 72h (Do sau 72h, HIV đã xâm nhập vào máu)
• Thời gian : 4 tuần
ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG SAU PHƠI NHIỄM HIV BẰNG THUỐC ARV
• Thuốc dự phòng ARV
Đối tượng Phác đồ thuốc ARV

Ưu tiên:
TDF + 3TC (hoặc FTC) + DTG
Người trên 10 tuổi Thay thế:
TDF + 3TC (hoặc FTC) + LPV/r hoặc TDF + 3TC (hoặc FTC) +
RAL
Ưu tiên:
AZT + 3TC + DTG hoặc ABC + 3TC + DTG hoặc TDF + 3TC +
Trẻ em ≤ 10 tuổi DTG
Thay thế:
AZT + 3TC + LPV/r hoặc AZT + 3TC + RAL
Bước 8: Theo dõi

• HIV sau 1,3,6 tháng (Nên làm PCR để có KQ sớm nhất)
• Theo dõi tác dụng phụ ARV (CTM và ALT) khi bắt đầu và sau 2 tuần điều trị
15
Chủ đề 1: HIV
LEC 02: NHIỄM TRÙNG CƠ HỘI Ở BỆNH NHÂN HIV
I. KHÁI NIỆM
v NTCH là nhiễm trùng do những mầm bệnh vốn thường không gây bệnh ở một vật chủ khoẻ
mạnh
v NTCH là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở BN nhiễm HIV
II. MỐI LIÊN QUAN SỐ LƯỢNG TB CD4 VÀ NTCH
- Số lượng TB CD4 càng thấp thì nguy cơ mắc NTCH càng cao
Số CD4 NTCH
> 500/mm3 - Viêm âm đạo do candida
- Hạch to toàn thân dai dẳng
200-500/mm3 - Tưa miệng do candida

- Herpes zoster
- Lao phổi
<200/mm3 - Viêm phổi do Pneumocystic Jiroveci (PCP)

- Lao ngoài phổi
<100/mm3 - Viêm thực quản do candida

- Nhiễm nấm Talaromyces marneffei
- Toxoplasma não
- Viêm màng não do Cryptococcus neoformans
- Cryptosporidum
<50/mm3 - Viêm võng mạc do Cytomegalovirus (CMV)

- Phức hợp Mycobacterium avium (MAC)
III. NGUYÊN TẮC CHÍNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NTCH

Cần xem xét :
v Biểu hiện lâm sàng
v Mức độ suy giảm miễn dịch
v Kết quả xét nghiệm đặc hiệu
IV. MỘT SỐ TÁC NHÂN NTCH
1. Bệnh do nấm Candida
Ø Nấm Candida miệng : Nhiều đốm hoạc giả mạc màu trắng, xốp mịn, mủn, dễ bong ở lưỡi,
lợi, mặt trong má, vòm họng, trước amidan và thành sau họng
16
Chủ đề 1: HIV
Ø Nấm thực quản: nuốt đau; có thể đi kèm với nấm họng. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, chỉ
soi cấy nấm khi lâm sàng không điển hình hoặc điều trị không kết quả. Soi thực quản nếu
người bệnh đã được điều trị như nấm thực quản mà không đỡ.
Nấm Candida ở miệng

Ø Nấm âm hộ âm đạo:
• Đốm trắng ở âm hộ
• Tiết dịch âm đạo màu trắng đục như sữa
• Cảm giác nóng rát, ngứa ở vùng sinh dục
• Tái phát nhiều lần
ĐIỀU TRỊ NẤM CANDIDA DA-NIÊM
• XN soi dịch tiết âm đạo/ đốm trắng âm hộ: Nấm hạt men
Bệnh lý Thời gian Phác đồ ưu tiên Phác đồ thay thế
điều trị
Nấm họng - 7 ngày • Fluconazole uống 100 – 300mg

miệng /ngày
Nấm thực quản 14 ngày • Fluconazole uống 200 – 300 mg • Itraconazole uống 400 mg /ngày
/ngày
Nấm âm hộ-âm • Fluconazole 150 -200 mg uống 1 • Itraconazole 200 mg uống mỗi
đạo liều ngày x 3 ngày
• Suy giảm MD nặng: uống
Fluconazole x 3-7 ngày
2. LAO
Lao là NTCH thường gặp nhất ở Việt Nam, và cũng là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong ở
bệnh nhân HIV
• Triệu chứng lâm sàng của lao phổi bao gồm sốt, ho, mồ hôi đêm, sút cân và đờm máu
• Lao ngoài phổi thường gặp ở BN có HIV hơn là ở BN không có HIV
Chẩn đoán:
• Triệu chứng lâm sàng
17
Chủ đề 1: HIV
• XQ phổi
• Soi AFB đờm
• Nội soi phế quản nếu có điều kiện
• Sinh thiết mô (hạch)
3. VIÊM PHỔI DO PNEUMOCYSTIS JIROVECI (PCP)
3.1. Chẩn đoán
- CD4 <200 (mặc dù đôi lúc cao hơn)
- Diễn biến bán cấp 1- 2 tuần.
- Triệu chứng có ho, khó thở tăng dần, sốt, ra mồ hôi ban đêm.
- Ở trẻ em thường xuất hiện ở trẻ dưới 1 tuổi, diễn biến nặng và nguy cơ tử vong cao.
- Trên 90 người bệnh có X quang phổi bình thường; thể điển hình có thâm nhiễm kẽ lan tỏa
hai bên.
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và đáp ứng với điều trị co-trimoxazole.
- Nếu có điều kiện: lấy dịch rửa phế quản nhuộm Giemsa, nhuộm bạc, miễn dịch huỳnh quang
tìm P. jiroveci.
3.2. Điều trị

a. Phác đồ ưu tiên
- Co-trimoxazole (CTX) (tên khác trimethoprim-sulfamethoxazole, TMP-SMX), dựa trên liều
TMP cho cả người lớn và trẻ em là 15-20 mg/kg/ngày chia 3 lần/ngày trong 3 tuần
b. Phác đồ thay thế (khi người bệnh dị ứng với sulfamide)
- Người lớn: primaquine 30 mg base uống 1 lần/ngày x 21 ngày phối hợp clindamycin 600
mg/lần (đường tĩnh mạch) x 3 lần/ngày trong 10 ngày và sau đó là 300 mg/lần (đường uống)
x 4 lần/ngày x 11 ngày tiếp theo.
- Trẻ em: primaquin 0,3 mg base/kg/ngày uống 1 lần/ngày phối hợp với clindamycin 10
18
Chủ đề 1: HIV
mg/kg/lần x 3 lần/ngày trong 21 ngày.
c. Trong trường hợp suy hô hấp
Khi PaO2 < 70 mmHg hoặc SpO2 < 90% khi thở khí phòng, điều trị thêm prednisolon trong vòng
72 giờ từ khi bắt đầu điều trị kháng sinh cho PCP.
- Người lớn:
• Prednisolon (uống) 40 mg x 2 lần/ngày x 5 ngày, sau đó 40 mg x 1 lần/ngày x 5 ngày rồi 20
mg x 1 lần/ngày từ ngày 11 đến ngày 21.
• Methyprednisolon (tĩnh mạch) tính bằng 75% liều của prednisolon.
- Trẻ em:
• Prednisone 1 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 5 ngày, sau đó 0,5 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 5 ngày,
tiếp theo 0,5 mg/kg x 1 lần/ngày từ ngày 11 đến ngày 21, dừng điều trị theo tình trạng bệnh.
d. Điều trị duy trì
- CTX liều 960 mg uống hàng ngày ở người lớn và 5mg/kg/ngày tính theo liều TMP ở trẻ em
cho đến khi người bệnh điều trị ARV ít nhất 12 tháng, lâm sàng ổn định, CD4 > 350 tế
bào/mm3 hoặc tải lượng HIV dưới ngưỡng 1000 bản sao/mL.
- Không ngừng điều trị dự phòng ở ĐIỀU
trẻ dưới TRỊ
5 tuổi.PCP
Tình trạng, Thuốc Phác đồ điều trị
Trimethoprim-sulfamethoxazole
(Cotrimoxazole) • 15-20 mg/kg/ngày (theo TMP) trong 3 tuần
• 40 mg 2 lần/ngày x 5 ngày, tiếp:

Trường hợp nặng, thêm
• 40 mg/ngày x 5 ngày, tiếp:
prednisone (trong 21 ngày)
• 20 mg/ngày x 11 ngày
Dự phòng tái phát: • 160/800mg hàng ngày

Cotrimoxazole • Ngừng khi CD4 > 200 sau khi điều trị ARV
4. TOXOPLASMA NÃO
Gặp ở những bệnh nhân có CD4<100
- Triệu chứng lâm sàng:
• Sốt
• Đau đầu
• Lú lẫn
• Giảm vận động
19
Chủ đề 1: HIV
• Tổn thương thần kinh khu trú
• Co giật, sững sờ, hôn mê
Điều trị theo kinh nghiệm có đáp ứng lâm sàng tốt
• (+/-) cải thiện trên hình ảnh não
• Huyết thanh dương tính (IgG) với T. gondii
• Chỉ điểm nhiễm từ trước
• Huyết thanh âm tính thì ít có khả năng là Toxoplasma não
• Sinh thiết mô hoặc não
• Hình ảnh MRI của Toxoplasma não biểu hiện 2 vòng nhẫn tăng tín hiệu “sáng lên” khi tiêm
thuốc tăng tương phản
TOXOPLASMA NÃO: ĐIỀU TRỊ

Loại hình điều trị Phác đồ thuốc
Cotrimoxazole: TMP 10 mg/kg/ngày TM hoặc uống trong 3-6 tuần

HOẶC:
Điều trị tấn công Pyrimethamine: 200 mg liều đầu, sau đó 50-75 mg ngày một lần
+ Sulfadiazine: 2-4g/liều ban đầu, sau đó 1- 1.5 g mỗi 6 giờ trong 3-6 tuần
Pyrimethamine: 25-50 mg/ngày

+ Sulfadiazine: 1g x mỗi 6 giờ
HOẶC:
Điều trị duy trì Cotrimoxazole 960 mg (SMX 800mg / TMP 160mg)
uống ngày 1 lần
Ngừng khi bệnh nhân đã được điều trị ARV và có CD4> 100 tế bào/mm3 trong ≥ 6
tháng
5. Bệnh do Cytomegalovirus (CMV)

5.1. Chẩn đoán
- CD4 < 50
- Viêm võng mạc:
• nhìn mờ, có những đám đen hoặc chấm đen di động, những điểm tối trước mắt, sợ ánh
20
Chủ đề 1: HIV
sáng, tiến triển tới bong võng mạc và mù hoàn toàn nếu không điều trị.
• Có thể ở một bên mắt, hoặc lan sang mắt còn lại.
• Các tổn thương võng mạc thường không thể phục hồi.
• Soi đáy mắt có các đám hoại tử (màu trắng) ở võng mạc, có thể kèm theo xuất huyết
võng mạc, đơn độc hoặc nhiều đám lan toả
- Viêm đại tràng: gầy sút, đau bụng, tiêu chảy, sốt, có thể thủng ruột, xuất huyết tiêu hóa.
- Viêm thực quản: nuốt đau
- Bệnh ở hệ thần kinh trung ương: sa sút trí tuệ, viêm não, viêm đa rễ thần kinh, dịch não tủy
tăng tế bào, protein bình thường hoặc tăng, nguy cơ tử vong cao.
- Viêm đại tràng, viêm thực quản, viêm não: Nếu có điều kiện lấy bệnh phẩm từ sinh thiết não,
dịch não tuỷ, máu làm xét nghiệm nuôi cấy hoặc chẩn đoán PCR.
5.2. Điều trị
Người lớn: Điều trị viêm võng mạc do CMV
Điều trị tấn công (trong giai đoạn cấp):
Phác đồ ưu tiên - Ganciclovir truyền tĩnh mạch 5 mg/kg/lần x 2 lần/ngày x 14-21 ngày
hoặc valganciclovir uống 900 mg/lần x 2 lần/ngày x 14-21 ngày
Phối hợp
- Tiêm nội nhãn ganciclovir 2 mg trong 0,05 - 0,1 ml/lần x 1 lần/tuần cho tới
khi tổn thương bất hoạt
Phác đồ thay thế - Foscarnet truyền tĩnh mạch 60 mg/kg x 3 lần/ngày hoặc 90 mg/kg x 2
lần/ngày trong 14-21 ngày.
- Phối hợp tiêm nội nhãn ganciclovir 2 mg trong 0,05 - 0,1 ml/lần x 2 lần/tuần
x 2 tuần
Điều trị duy trì: Sử dụng một trong các phác đồ sau:
- Valganciclovir uống 900 mg uống 1 lần/ngày
- Gancyclovir truyền tĩnh mạch 5 mg/kg/ngày
21
Chủ đề 1: HIV
- Foscarnet truyền tĩnh mạch 90 - 120 mg/kg/ngày
Ngừng điều trị: khi đã điều trị CMV trong ít nhất 3-6 tháng, tổn thương do CMV ở dạng bất hoạt
và người bệnh đã điều trị ARV và có CD4 > 100 tế bào/mm3 liên tục trong 3-6 tháng.
Các bệnh lý khác do CMV (như viêm đại tràng và viêm thực quản do CMV): Điều trị bằng các
thuốc uống hoặc tĩnh mạch như trên.
6. VIÊM MÀNG NÃO DO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Biểu hiện lâm sàng:
• Đau đầu, sốt, cứng gáy, mệt mỏi, rối loạn tâm thần.
• Có thể diễn biến mạn tính (nhiều tháng)
• Dấu hiệu màng não có thể không có ở những trường hợp AIDS tiến triển
• CD4<100 ĐIỀU TRỊ VMN DO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Tình trạng Phác đồ điều trị
Phác đồ ưu tiên • Amphotericin B 0.7mg/kg/ngày TM trong 2 tuần

• Sau đó Fluconazole 800- 900 mg/ngày trong 8 tuần.
Trường hợp nhẹ hoặc

• Fluconazole 800-900 mg/ngày trong 8 tuần
không có Amphotericin
• Fluconazole 150-200 mg/ngày

Điều trị duy trì
• Ngừng khi bệnh nhân đã điều trị ARV và có CD4 > 200
tb/mm3 ≥ 6 tháng
*kết hợp điều trị tăng áp lực nội sọ
6. PHỨC HỢP MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC)

6.1. Chẩn đoán
- CD4 < 50
- Sốt kéo dài hoặc tái phát, sút cân, mệt mỏi, thiếu máu, có gan, lách, hạch to. Cần chẩn đoán
phân biệt với lao.
- Chẩn đoán: Dựa vào phân lập được MAC trong máu hoặc vị trí khác nhưng thường khó thực
hiện; cân nhắc chẩn đoán MAC nếu người bệnh không đáp ứng với điều trị lao sau 2 - 4 tuần.
6.2. Điều trị
- Phác đồ ưu tiên: clarithromycin uống 500 mg/lần x 2 lần/ngày + ethambutol uống 15
mg/kg/ngày. Phác đồ thay thế: azithromycin uống 500 mg/ngày + ethambutol uống
15mg/kg/ngày
- Xem xét thêm thuốc thứ ba cho người bệnh suy giảm miễn dịch nặng (CD4 < 50 tế
22
Chủ đề 1: HIV
bào/mm3) bao gồm: Rifabutin uống 300 mg/ngày hoặc fluoroquinolone (uống levofloxacin
500 mg/ngày hoặc moxifloxacin 400 mg/ngày).
- Ngừng điều trị MAC khi người bệnh được điều trị phác đồ trên ít nhất 12 tháng, không còn
biểu hiện lâm sàng của MAC và được điều trị ARV có số lượng tế bào CD4 tăng > 100 tế
bào/mm3 trên 6 tháng.

7. BỆNH DO CRYPTOSPORIDIUM
Do nhiễm C. parvum
• Thường nhiễm ở niêm mạc ruột non
• Lây truyền do ăn phải kén (thường trong nước bị nhiễm bẩn phân)
• Có thể gây bệnh ở bệnh nhân có CD4 bất kỳ
• CD4 < 100 nguy cơ nhiễm khuẩn nặng cao
Biểu hiện lâm sàng
• Cấp hoặc bán cấp
• Tiêu chảy nhiều nước, không có máu
• Buồn nôn và/hoặc nôn
• Đau quặn bụng dưới
• Có thể có sốt
Chẩn đoán
• Nhuộm AFB cải tiến
Điều trị
• Hỗ trợ
• Điều trị ARV để nâng cao số lượng CD4
8. BỆNH DO ISOSPORA VÀ CYCLOSPORA
• Lây truyền do ăn phải thức ăn và nước nhiễm bẩn
• Biểu hiện lâm sàng
Ø Tiêu chảy nhiều nước mạn tính
Ø Đau quặn bụng, buồn nôn/nôn
Ø Sụt cân
• Điều trị:
Ø TMP-SMX 2 viên ngày 2 lần hoặc 3 lần trong 2 -4 tuần
Ø Điều trị ARV để nâng cao số lượng CD4
9. BỆNH DA, NIÊM MẠC
23
Chủ đề 1: HIV
9.1. U mềm lây
a) Biểu hiện lâm sàng
- Tổn thương dạng nốt sẩn, có thể lan toả và xuất hiện ở mọi vị trí. Hay gặp ở mặt (đặc biệt là má,
cổ, mí mắt), bộ phận sinh dục. Các sẩn hình vòm, chắc, bóng, lõm giữa.
- Kích thước 3-5cm, có thể có tổn thương tới 1,5 cm.
Tổn thương dạng nốt sẩn do u mềm lây

b) Chẩn đoán và điều trị
- Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình, chẩn đoán phân biệt với tổn thương do
Talaromyces marnefeii, các tổn thương do u mềm lây lõm ở giữa nhưng nhỏ, ít khi đóng vảy
và người bệnh có thể trông khỏe mạnh.
- Điều trị: Áp lạnh bằng nitơ lỏng. Bôi kem có chứa tretinoin mỗi tối 1 lần để ngăn chặn tổn
thương mới. Đáp ứng tốt với điều trị ARV.
9.2. Nhiễm nấm Talaromyces marnefei (tên cũ Penicillium Marneffei)
Chẩn đoán lâm sàng:
• CD4 < 100
• Tổn thương da đơn thuần: Các mụn sẩn trên da, lõm ở trung tâm, hoại tử tạo vảy đen, không
đau, không ngứa; ban thường mọc ở mặt, hoặc toàn thân.
• Nhiễm nấm huyết: Sốt, tổn thương da, thiếu máu, gan lách to, hạch to, suy kiệt.
• Biểu hiện ở phổi: Ho khan, sốt, có thể có khó thở mức độ nhẹ và vừa.
24
Chủ đề 1: HIV
Xét nghiệm :
- Soi tươi và cấy tìm nấm bệnh phẩm da, tuỷ xương, hạch.
- Cấy máu và nuôi cấy các bệnh phẩm khác
Điều trị :
Phác đồ Thuốc
Phác đồ ưu tiên Amphotericin B (0,7 - 1,5 mg/kg/ngày) trong 2 tuần
Sau đó Itraconazole 200 mg/ngày, 2 lần/ngày (ở trẻ em 5 - 6
mg/kg x2 lần/ngày) x 8- 10 tuần.
Phác đồ thay thế (cho trường Itraconazole 200 mg /ngày x 8 tuần.

hợp nhẹ hoặc không có
amphotericin B)
Điều trị duy trì Itraconazole 200 mg/ngày ở người lớn và 3 mg/kg/ngày ở trẻ
em; ngừng khi người bệnh điều trị ARV có số CD4 > 200 tế
bào/mm3 ≥ 6 tháng
9.3. Herpes zoster (Zona)
- Tổn thương lan toả, mụn nước, bọng nước xếp thành chùm dọc theo đường đi dây thần kinh
ngoại biên, thường ở một bên của cơ thể, đau rát.
- Có thể cùng bị nhiều dây thần kinh ngoại biên, tổn thương vượt qua đường trắng giữa, loét,
hoại tử, lâu lành và có thể tái phát.
Tổn thương dạng mụn nước do Zona

- Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình
- Điều trị
25
Chủ đề 1: HIV
• Acyclovir uống, 800 mg/1 lần x 5 lần/ngày x 7 ngày
• Bôi tại chỗ tím gentian hoặc chlorhexidine
• Zona mắt: nhỏ thuốc mỡ acyclovir kết hợp acyclovir uống. Cần khám thêm chuyên
khoa mắt để phát hiện các tổn thương có thể có ở mắt
• Sử dụng các thuốc giảm đau không steroid (NSAID), gabapentin nếu người bệnh có
đau nhiều
- Herpes sinh dục tái phát
• Thời gian: ít nhất 1 năm
• Thuốc: Acyclovir 400mg x 2 lần, uống
9.4. Bạch sản lông ở miệng
a) Biểu hiện lâm sàng:
- Đốm hoặc những vạch nhở màu trắng, mịn ở rìa hai bên lưỡi, không cạo bỏ được.
b) Chẩn đoán và điều trị:

- Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình
- Điều trị: Không cần xử trí. Tiến triển tốt với điều trị ARV.
9.5. Ghẻ
- Ghẻ thường: Các sẩn, mụn nước, vết xước, đường hầm, rất ngứa về đêm. Hay gặp ở kẽ tay,
lòng bàn tay, cổ tay, khuỷu, nách, mặt trong đùi, mông, nếp lằn vú, dương vật. Đầu, mặt
không có tổn thương. Thường có yếu tố dịch tễ.
- Ghẻ Nauy: Tổn thương vảy da dày trông giống như vảy nến, ở khuỷu tay, đầu gối, lòng bàn
tay, bàn chân, mặt, đầu, thậm chí vùng mông, bẹn có vảy dày và nứt. Trong vảy có rất nhiều
cái ghẻ nên khả năng lây nhiễm cao. Ít ngứa. Thường có yếu tố dịch tễ.
- Chẩn đoán: Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình. Đối với ghẻ Nauy, soi tìm cái ghẻ.
- Điều trị:
• Permethrin cream, esdepallethrin, hoặc Benzyl benzoate bôi ngoài da hoặc ivermectin
26
Chủ đề 1: HIV
uống 200mcg/kg cân nặng liều duy nhất hoặc 2 liều cách nhau 2 tuần (không sử dụng
ivermectin cho trẻ cân nặng <15 kg).
• Điều trị cho người tiếp xúc trong gia đình.
• Vệ sinh thân thể, quần áo, giường chiếu...
9.6. Sarcoma Kaposi
- Điển hình gặp trên da hoặc họng miệng, các tổn thương dạng đốm, phẳng lúc ban đầu, màu
hồng hoặc tím, các tổn thương da phát triển thành cục, tồn tại dai dẳng.

- Chẩn đoán: Dựa vào lâm sàng, có thể sinh thiết chẩn đoán xác định.
- Điều trị: Đáp ứng với điều trị ARV
27
Chủ đề 2: Viêm gan virus
LEC 03: ĐẠI CƯƠNG VIÊM GAN VIRUS
I. ĐẠI CƯƠNG
#Gồm 2 nhóm
- Nhóm 1: Viêm gan A, Viêm gan E
• Lây truyền qua đường tiêu hoá
• Không tiến triển thành mạn tính
- Nhóm 2: Viêm gan B,C,D
• Lây truyền qua đường máu, tình dục, mẹ sang con
• Có khả năng tiến triển thành mạn tính
II. CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH
2.1. Viêm gan A (HAV)
- Cấu tạo :
+ Thuộc họ virus đường ruột (Enterovirus) , nhóm Picornavirus
+ HAV không có vỏ, VCDT là chuỗi ARN đơn
Hình 1. Cấu trúc phân tử HAV. Hình 2. Lâm sàng và miễn dịch
- Lâm sàng :
+ Lây truyền qua đường tiêu hoá và không chuyển thành mạn tính
+ Virus có mặt và phát triển ở TB gan, bài tiết ra phân ở cuối thời kỳ tiền hoàng đản, kéo dài
khoảng 4 tuần
+ LS thường nhẹ, 1-2% hôn mê gan
- Miễn dịch :
+ IgM antiHAV xuất hiện sớm tồn tại khoảng 8 tuần
+ IgG antiHAV xuất hiện muộn hơn và tồn tại lâu dài
2.2. Viêm gan E (HEV)
- Cấu tạo :
+ Là virus thuộc họ Caciviridae, genome là ARN
1
Hình 3. Cấu trúc phân tử HEV Hình 4. Lâm sàng và miễn dịch
- Lâm sàng :
+ Lây truyền qua đường tiêu hoá và không chuyển thành mạn tính
+ Virus có mặt và phát triển ở TB gan, bài tiết ra phân ở cuối thời kỳ tiền hoàng đản, kéo dài khoảng
12 ngày
2.3. Viêm gan B (HBV)
- Cấu tạo :
+ Thuộc họ Hepadnavirus
+ HBV hình cầu, ĐK 42nm gồm 3 lớp :
Ø Lớp vỏ : có kháng nguyên về mặt HBsAg
Ø Lớp nucleocapsid : chứa 2 kháng nguyên HBcAg và HBeAg
Ø Nhân: 1 chuỗi xoắn kép ADN
Hình 5. Cấu trúc phân tử HBV Hình 6. Lâm sàng và miễn dịch
- Lâm sàng :
+ Lây truyền qua 3 con đường : máu, tình dục, mẹ sang con
+ HBV có thể chuyển thành mạn tính
2.1. Viêm gan C (HCV)
– Loại virus VG lây truyền qua đường máu tỷ lệ cao nhất
– Cấu tạo :
• Thuộc họ Flavivirus
2
• HCV có ĐK 40-60nm, lưu hành trong máu với tải lượng thấp
• VCDT là chuỗi ARN đơn
Hình 7. Cấu trúc phân tử HCV. Hình 8. Lâm sàng và miễn dịch
– Lâm sàng :
• HCV chủ yếu lây qua đường : truyền máu và các sản phẩm của máu, tiêm chích, lọc thận
chu kỳ. Sau nhiễm cơ thể sinh kháng thể anti-HCV kéo dài
2.1. Viêm gan D (HAV)
– Cấu tạo :
• Thuộc họ Vỉroide
• HDV có ĐK 35 nm, là virus không hoàn chỉnh, phần lõi được bao bọc bởi lớp vỏ mang
kháng nguyên HBsAg (HBV), gen là ARN
Hình 1. Cấu trúc phân tử HDV. Hình 2. Lâm sàng và miễn dịch
– Lây truyền:
• Đồng nhiễm : đồng thời mắc cả HBV và HDV → dễ dẫn tới viêm gan thể tối cấp
• Bội nhiễm : do nhiễm HBV mạn tính, sau đó nhiễm thêm HDV → NC xơ gan và tỷ lệ tử
vong cao
– Kháng nguyên HDV chủ yếu tìm thấy trong nhân TB gan, khó phát hiện trong huyết thanh
3
III. LÂM SÀNG
3.1. Thời kỳ ủ bệnh :
- Thay đổi theo từng loại virus
• Viêm gan A: 14-40 ngày
• Viêm gan E: 20-70 ngày
• Viêm gan B,D : 40-180 ngày
• Viêm gan C: 15-160 ngày
- Thời kỳ này hầu như chưa có triệu chứng gì
- Riêng viêm gan A thải qua phân và lây bệnh cuối thời kỳ ủ bệnh
3.2. Thời kỳ khởi phát
- Kéo dài 3-9 ngày
- Sốt : thường sốt nhẹ thường gặp trong viêm gan A,E
- Mệt mỏi
- RLTH: Chán ăn, buồn nôn/nôn, tiêu chảy/táo bón
- Đau bụng âm ir vùng thượng vị và hạ sườn phải
- Tiểu ít, nước tiểu sẫm màu
- Tam chứng Carolie (đối với VGB)
• HC giả cúm
• Phát ban nhất thởi kiểu mày đay
• Đau khớp nhất là các khớp nhỏ
- XN transaminase (ALT, AST) tăng cao, gấp 5-10 lần , có giá trị chẩn đoán sớm
3.3. Thời kỳ toàn phát (Thời kỳ hoàng đản)
- Vàng da, vàng mắt tăng dần. Nếu vàng da đậm có thể ngứa do ứ sắc tố mật . Khi vàng da thì hết sốt
- Nước tiểu vẫn ít, sẫm màu và phân bạc màu
- Mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, sợ thức ăn có mỡ
- Khám: Gan to, thường to ít, ấn tức . Lách to 10-20%
- Xét nghiệm
o HC hủy hoại TB gan : ALT, AST tăng cao
o HC ứ mật: Bil máu tăng cao chủ yếu Bil trực tiếp
o HC suy TB gan: Tỷ lệ PT giảm, Albumin giảm, A/G < 1
o HC viêm : Gammaglobulin tăng , Gros-Maclagan (+)
- XN dấu ấn viêm gan xác định căn nguyên
3.4. Thời kỳ lui bệnh
- Các triệu chứng giảm dần. Viêm gan cấp thường khỏi sau 4-6 tuần. Mở đầu TK lui bệnh bằng đợt đi
tiểu nhiều, nước tiểu trong, hết vàng da
- XN về bình thường
4
Ø VGA, E : sau 1-2 tháng
Ø VGB,C thể thông thường : 3-4 tháng
- Suy gan tối cấp có thể xảy ra 1% với VGA, VGB
- Trẻ sơ sinh có thể tiến triển mạn tính
Ø VGB : ~90-95%
Ø VGC : 85%
- Người lớn có thể tiến triển mạn tính
• VGB : 5-10%
• VGC : 50%
• VGD : 90%
- Khoảng 20% người bệnh VGB và VGC tiến triển mạn tính thành xơ gan
IV. CHẨN ĐOÁN
4.1. CĐXĐ
Ø Dịch tễ
Ø Lâm sàng
Ø CLS
Xét nghiệm sinh hoá:
• HC hủy hoại TB gan : ALT, AST tăng cao
• HC ứ mật: Bil máu tăng cao chủ yếu Bil trực tiếp
• HC suy TB gan: Tỷ lệ PT giảm, Albumin giảm, A/G < 1
Xét nghiệm huyết thanh : dấu ấn VG xác định căn nguyên
– Nhiễm HAV cấp: anti- HAV IgM (+).
– Nhiễm HBV cấp : HBsAg (+), HBeAg (+), anti HBcAg IgM (+).
– Nhiễm HCV : anti-HCV (+), HCV-RNA (+).
– Nhiễm HEV : anti HEV (+)
Xét nghiệm gen: Định tính, định lượng virus bằng PCR
4.2. Chẩn đoán phân biệt
a/ Trong thời kỳ tiền hoàng đảm: Phân biệt với cúm, thấp khớp cấp.
b/ Thời kỳ hoàng đảm.
• Tắc mật do nguyên nhân cơ giới
• Nhiễm trùng: vi khuẩn, ký sinh trùng, vi rút khác.
• Nhiễm độc.
• Ung thư: ung thư gan, ung thư đầu tụy, ...
c/ Hôn mê gan: phân biệt với các nguyên nhân khác gây hôn mê.
V. ĐIỀU TRỊ
5
5.1. Viêm gan virus cấp
a/ Thể thông thường → Chủ yếu điều trị triệu chứng
- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong thời kỳ có triệu chứng lâm sàng
- Hạn chế ăn đồ béo, rượu bia, tránh các thuốc chuyển hoá qua gan
- Xem xét nuôi dưỡng đường TM nếu cần thiết
- Có thể sử dụng các thuốc bổ trợ gan
- Không dùng corticoides.
Cụ thể :
• Dịch đẳng trương: glucose 5%, muối, ringerlactat...
• Tăng bền vững tế bào gan: fortec, legalon...
• Các vitamin nhóm B.
• Lợi mật : chophytol, sorbitol...
• Thuốc lợi tiểu: spironolacton, furocemide...
b/ Thể nặng. → Cần điều chỉnh các rối loạn, nếu có.
- Truyền đường, axit amin không có nhân thơm.
- Điều chỉnh thăng bằng nước, điện giải-kiềm toan.
- Rối loạn đông máu: vitamin K, plasma tươi, hoặc truyền máu.
- Xuất huyết tiêu hoá: khối hồng cầu, transamine, sandostatin....
- Giảm amoniac:
o Đường tĩnh mạch bằng L ornithine – L arpastat
o Thụt tháo hoặc dùng Neomycin (hoặc lactulose) đường uống.
- Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường
- Hôn mê: chống phù não tích cực, hỗ trợ chức năng sống. Hạn chế chế độ dinh dưỡng nhiều đạm.
5.2. Viêm gan mạn
- Thuốc kháng virus
- Thuốc điều trị triệu chứng
VI. DỰ PHÒNG
6.1. Phòng lây qua đường tiêu hoá với VGA, VGE
– Phòng bệnh chủ động :
• CĐ: Những người có nguy cơ như đi du lệch, công tác hoặc làm việc trong những bếp ăn có
dịch VGA, E
• Tiêm Immuglobulin liều 0,02 ml/kg/4-6 tháng/lần (Nếu không tiêm vaccin hoặc trong khi
chờ hiệu quả tác dụng của vaccin)
• Tiêm vaccin A (Vaccin bất hoạt, hiệu quả sau tiêm 4 tuầnvaf có tác dụng phòng bệnh 10
năm, tiêm bắp 2 mũi
6
Ø TE 2-18 tuổi: 0,5 ml/lần, tiêm 2 mũi cách nhau 6 tháng
Ø Trên 18 tuổi: Tiêm 1ml/lần, tiêm 2 lần cách nhau 6 tháng
6.2. Đối với VGB,D
a. Phòng bệnh chung
– Sàng lọc máu và chế phẩm máu trước khi truyền
– Chống NKBV
– Tình dục an toàn
b. Phòng bệnh chủ động
– Vaccin tiêm phòng VGB, D: Vaccin VGB có thể phòng cho cả VGB và VGD
• Tiêm cho trẻ em ngay sau sinh trong vòng 12h
• TE và NLchuwa tiêm phòng áp dụng lịch tiêm 0,1,6 tháng
• Liều lượng: TE<18 tuổi : 0,5ml/lần; Trên 18 tuổi: 1ml/lần
– Gamma globulin
• Chỉ định với những người phơi nhiễm với VGB nhưng chưa có tiêm vaccin
• Đối với người chưa tiêm vaccin: Tiêm bắp 1 liều duy nhất HBIG 0,06 ml/kg sau đó tiêm
vaccin 3 mũi theo lịch 0, 1, 6 tháng
• Có thể tiêm vaccin và Gamma globulin cùng thời điểm nhưng tiêm ở vị trí khác nhau. Không
chỉ định ở những người đã có Anti HbsAg (+) hoặc sau truyền máu. Khả năng bảo vệ > 10
năm
– Phòng lây nhiễm mẹ con
• Mẹ mang thai HBV-DNA > 10^6 copies/ml (200.000 UI/ml): Dùng kháng virus (Lamivudin
hoặc tenorfovir) trong 3 tháng cuối thai kỳ
• Đối với trẻ sơ sinh có mẹ mang bầu HBsAg(+): Tiêm bắp ngay sau sinh 1 liều duy nhất
HBIG liều 0,5 ml. Sau đó
Ø Trẻ >2000 g tiêm 3 mũi theo lịch 0,1,6 tháng
Ø Trẻ < 2000 g tiêm 4 mũi theo lịch 0,1,2,6 tháng
6.3. Đối với VGC (Hiện chưa có vaccin)
– Sàng lọc máu và chế phẩm máu
– Chống NKBV: vô trùng, không dùng chung bơm kim tiêm,…
– Tình dục an toàn
7
LEC 04: VIÊM GAN B
I. CÁC DẤU ẤN VIÊM GAN B
1.1. HBsAg, anti HBs

– HBsAg là kháng nguyên bề mặt của virus VGB xuất hiện sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng
tăng cao đần trong giai đoạn cấp và biến mất sau 4-8 tuần kể từ khi có triệu chứng. Nếu > 6 tháng
vẫn còn HBsAg, có nguy cơ trở thành mạn tính
– Kháng thể antiHBs xuất hiện muộn 2-16 tuần, sau khi HBsAg không còn xuất hiện trong máu →
Dấu hiệu bệnh đã cải thiện có khả năng chống tái nhiễm
• HBsAg (+) -> đang nhiễm HBV
• HBsAg (+) ≥ 6 tháng -> nhiễm mãn
• Anti HBs (+)
→ Đã nhiễm hiện đã lành: anti HBc (+)
→ Chưa từng bị nhiễm, đáp ứng miễn dịch sau chích ngừa HBV: anti HBc (-)
1.2. HBcAg và Anti HBc
– HBcAg chỉ xuất hiện trong TB gan và chỉ có thể phát hiện khi làm sinh thiết gan
– Anti HBc (+) -> có tiếp xúc HBV tức đã nhiễm hay đang nhiễm HBV
• IgM anti HBc -> nhiễm cấp
• IgG anti HBc -> nhiễm mãn hay đã lành
– Anti HBc chỉ (+) khi nhiễm HBV, không được tạo ra khi chủng ngừa
– HBsAg (-), anti HBs (-), anti HBc IgM (+) -> nhiễm HBV cấp giai đoạn cửa sổ miễn dịch
1.3. HBeAg, Anti Hbe, HBV DNA
– HBeAg, HBV DNA -> đánh giá sự nhân lên của HBV
– HBeAg (+), Anti Hbe (-), HBV DNA (+): HBV nhân lên, nhiễm HBV thể hoang dại
– HBeAg (-), Anti Hbe (+), HBV DNA (+): HBV nhân lên, nhiễm HBV thể đột biến
8
1.4. Cách đọc kết quả
1. HBsAg, anti HBs
2. Anti HBc (IgM, IgG)
3. HBeAg, Anti Hbe, HBV DNA
Kết luận:
– Có nhiễm HBV
– Cấp hay mạn
– HBV đang nhân lên?
HBsAg Anti- HBs HBeAg Anti – HBe HBcAb HBcAb
IgM total
HBV cấp + - + - + +
HBV mạn + - +/- +/- - +
HBV hồi - - - - - +
phục
Tiêm vaccin - + - - - -
HBV thể + -
hoang dại
HBV thể đột - +
biến
1.5. Marker HBC cccDNA ( covalently closed cicular DNA)
– Có mặt trong nhân TB gan, tách chiết từ mẫu bệnh phẩm sinh thiết bằng kỹ thuật PCR.
– cccDNA tồn tại dai dẳng trong nhân TB gan và gia tăng do sự xâm nhập trở lại của casnucleocapsid
mới và chỉ mất đi do TB gan chết tự nhiên hoặc do TB Tc gây ra và do vai trò của các cytokin . Sự
tồn tại của cccDNA phản ánh tình trạng mạn tính của bệnh.
– Nồng độ cccDNA có mối tương quan thuận với hàm lượng HBsAg huyết thanh. Do vậy HBsAg
được xem như một marker có giá trị trong theo dõi và tiên lượng đáp ứng ĐT.
II. CÁC THỂ LÂM SÀNG VIÊM GAN B
2.1. Các thể lâm sàng viêm gan B cấp
2.1.1. Thể không có triệu chứng: 80 - 90% không có triệu chứng.
2.1.2. Thể vàng da thông thường
• Đau đầu, đau khớp, mệt mỏi, nổi mày đay, rối loạn tiêu hóa và sốt.
• Vàng da tiến triển tăng dần, có thể ngứa. Gan lách có thể sờ thấy.
• Bệnh khỏi không để lại di chứng.
2.1.3. Các thể lâm sàng khác
- Thể không vàng da
- Thể tắc mật
9
- Thể kéo dài : LS và XN sinh học > 6 tuần và mất đi sau 3-4 tháng
- Thể tái phát
- Viêm gan tối cấp (teo gan vàng tối cấp):
o Chiếm 0,1 – 1%
o Có biểu hiện bệnh lý não do suy tế bào gan.
o Xuất hiện sau khi có biểu hiện vàng da và tiến triển nhanh qua 3 giai đoạn
Ø giai đoạn I: run giật ngắn
Ø giai đoạn II: hội chứng lú lẫn
Ø giai đoạn III: hôn mê
o Kèm theo các dấu hiệu suy gan nặng, HC xuất huyết, hạ đường huyết
2.2. Viêm gan B mạn tính
2.2.1. Viêm gan B mạn tồn tại
• Thường không có triệu chứng lâm sàng
• Men gan tăng không quá 4 lần giá trị bình thường.
• Những xét nghiệm khác (bilirubin, phosphataza kiềm) vẫn bình thường.
• Hình ảnh GPB có viêm nhẹ tế bào đơn nhân, giới hạn trong khoảng cửa
• Tiên lượng nói chung tốt nhưng có thể tiến triển thành VG mạn hoạt động
2.2.2. Viêm gan B mạn hoạt động
• Lâm sàng: mệt mỏi, đau hạ sườn phải, vàng da
• ALT tăng. Bilirubin bình thường hoặc tăng nhẹ, PT% có thể giảm
• Sinh thiết gan: thâm nhiễm khoảng cửa, chủ yếu là lymphocyte, ranh giới giữa khoảng cửa và
tiểu thùy gan rõ ràng, xen kẽ có những ổ hoại tử.
• Tiến triển theo xu hướng nặng, hoặc thành từng đợt, tiến tới xơ gan- ung thư gan sau nhiều
năm tiến triển.
III. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán viêm gan virus B cấp
• Yếu tố dịch tễ: Tiền sử truyền máu hay chế phẩm máu, tiêm chích không an toàn trong
khoảng 4 tuần - 6 tháng
• Biểu hiện lâm sàng : Chán ăn, mệt mỏi, vàng da, tiểu ít sẫm màu, đau tức vùng gan, nôn,
buồn nôn, phân bạc màu,..
• Xét nghiệm:
Xét nghiệm sinh hóa:
– Hủy hoại tế bào gan.
10
– Ứ mật.
– Suy tế bào gan.
Xét nghiệm huyết thanh: các dấu ấn viêm gan xác định căn nguyên:
• Nhiễm HBV cấp : HBsAg (+), HBeAg (+), anti HBcAg IgM (+).
Xét nghiệm gen: định tính, định lượng vi rút bằng phương pháp PCR.
3.2. Chẩn đoán viêm gan virus B mạn
- HBsAg (+) > 6 tháng hoặc HBsAg (+) và Anti HBc IgG (+)
- AST, ALT tăng từng đợt hoặc liên tục > 6 tháng
- Có bằng chứng tổn thương xơ hoá gan, xơ gan bằng Fibroscan hoặc chỉ số APRI
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị viêm gan virus B cấp
– Điều trị hỗ trợ : Nghỉ ngơi tuyệt đốitrong thời kỳ có triệu chưunsg lâm sàng, hạn chế ăn chất béo,
kiêng bia rượu, có thể dùng các thuốc bổ gan
– Chỉ định thuốc kháng virus (Chỉ dùng trong 1 số TH đặc biệt sau(*))
a. Chỉ định thuốc kháng virus (*)
- VGVRB thể tối cấp
- VGVRB cấp kèm theo 2 tiêu chí sau
• Bệnh não gan
• Bil tp > 51 mmol/L hoặc Bil tt > 25 mmol/L
• INR > 1.5
- Bệnh kéo dài > 4 tuần với bilirubin xu hướng tăng
4.2. Điều trị viêm gan virus B mạn
a. Đối với TH xơ gan còn bù hoặc mất bù
- Tải lượng HBV DNA trên ngưỡng bất kể nồng độ ALT và HBeAg
b. Đối với TH không xơ gan : khi đáp ứng 2 tiêu chuẩn :
(1) Tổn thương TB gan
• AST, ALT > 2 lần ULN và /hoặc
• Xơ hoá gan F ≥ 2
(2) Virus đang tăng sinh
• HBV DNA ≥ 20.000 IU/ml (≥ 105 copies/mL) nếu HBeAg dương tính
• HBV DNA ≥ 2.000 IU/ml (≥ 104 copies/mL) nếu HBeAg âm tính
c. Các trường hợp khác
- BN > 30 tuổi với mức ALT cao hơn bình thường kéo dài (Ghi nhận 3 lần trong 24-48 tuần) và HBV
DNA > 20.000 IU/ml bất kể tình trạng HBeAg
- Tiền sử gia đình có HCC hoặc xơ gan
11
- Có các biểu hiện ngoài gan: VCT, viêm đa khớp, viêm đa nút hồng cầu,…
- Tái phát sau khi ngưng điều trị thuốc kháng HBV
d. Các đối tượng đặc biệt
v Đồng nhiễm HCV/HBV: Điều trị cả HBV và HCV
v PNCT/CCB : Phòng ngừa lây nhiễm mẹ con
v Trước và sau điều trị HCC: Điều trị suốt đời
v BN hoá trị điều trị thuốc ức chế MD: Phòng ngừa tái hoạt HBV
THUỐC KHÁNG VIRUS ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B
Tên thuốc Liều người lớn Liều TE Tác dụng phụ
Tenofovir disoproxil 300mg /ngày ≥ 12 tuổi và cân - Bệnh thận
fumarate Cần hiệu chỉnh liều với BN nặng ≥ 35 kg - Loãng xương
(TDF) bệnh thận - Nhiễm toan lactic
Entercavir 0,5 (1 mg /ngày nếu BN từng Trẻ ≥ 2 tuổi tính - Nhiễm toan lactic
(ETV) dùng lamivudine /Xơ gan mất liều theo cân
bù) nặng
Không cần hiệu chỉnh liều
với BN bệnh thận
Tenofovir alafenamide 25mg /ngày ≥ 12 tuổi và cân - Nhiễm toan lactic
(TAF) Ưu tiên nặng ≥ 35 kg - CCĐ xơ gan mất
- Tuổi > 60 bù
- Loãng xương
- Suy thận
Peg –IFN𝜶 180 𝜇𝑔/tuần Trẻ > 2 tuổi : 6 - Triệu chứng : Giả
triệu đơn vị/m2 cúm, mệt mỏi, RL
x 3 lần/tuần tâm thần, giảm
BC, RL miễn dịch,
chán ăn, sụt cân
- CCĐ xơ gan mất
bù
* Lamivudine → Xơ gan mất bù, PNCT
* Ngừng thuốc HBV khi
• HBeAg (+) : Sau 6-12 tháng có chuyển đổi huyết thanh HBeAg và HBV-DNA dưới ngưỡng phát
hiện
• HBeAg (-) : HBV-DNA dưới ngưỡng phát hiện 3 lần xét nghiệm liên tiếp cách nhau mỗi 6 tháng
4.3. Điều trị cho một số TH đặc biệt
a. Đồng nhiễm HIV/HBV
12
• Ngưỡng HBV-DNA: > 104 copies/ml
• Dùng phác đồ 3 thuốc có TDF và LAM
b. Đồng nhiễm HBV/HCV : Điều trị như phác đồ VGC
c. PNCT và HBV
• Đang mang thai phát hiện nhiễm HBV → Điều trị TDF 3 tháng cuối thai kỳ
• VGB mạn muốn có thai: Nếu đang dùng ETV trước khi có thai 2 tháng và chuyển sang dùng thuốc
TDF
d. Ung thư gan có HBsAg (+)
• Điều trị song hành với ung thư gan
V. DỰ PHÒNG
5.1. Phòng bệnh chung: phòng các nguy cơ lây nhiễm.
5.2. Phòng bệnh chủ động
- Vắc xin tiêm phòng viêm gan B
- Gamma globulin: Chỉ định với người phơi nhiễm với viêm gan B, nhưng chưa tiêm vắc xin dự
phòng.
VI. THEO DÕI VÀ ĐÁNH GIÁ ĐIỀU TRỊ
6.1. Theo dõi điều trị
– Tuân thủ điều trị
– Tháng đầu sau điều trị: ALT, AST, Creatinin
– Định kỳ 3-6 tháng : AST, ALT, Cre, HBeAg, Anti- HBe, HBV-DNA, HBsAg
6.2. Thất bại điều trị
– ALT tăng cao trở lại
– HBV-DNA tăng > 10 lần so với trị số thấp nhất hoặc giảm < 10 lần sau 12 tuần điều trị hoặc giảm <
20 lần sau 24 tuần điều trị
– Chú ý : Tuân thủ điều trị, nếu có ĐK giải trình tự gen kháng thuốc
13
Chủ đề 3: Nhiễm trùng đường tiêu hoá
LEC 05: NHIỄM TRÙNG NHIỄM ĐỘC THỨC ĂN
I. ĐẠI CƯƠNG
– Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn là tình trạng bệnh lý của đường tiêu hóa, do các vi sinh vật
và độc tố của chúng gây nên và lây truyền qua thực phẩm
– Tiêu chảy là tình trạng thay đổi bất thường của nhu động ruột, thể hiện bằng tình trạng tăng
thành phần nước, thể tích và tần suất đi ngoài.
o Tiêu chảy được định nghĩa là tình trạng đi ngoài phân không thành khuôn ≥ 3
lần/ngày hoặc lượng phân không thành khuôn ≥ 250 g/ngày.
o Dựa theo thời gian, tiêu chảy được chia thành
§ Cấp: < 14 ngày
§ Kéo dài: 14-29 ngày
§ Mạn tính: ≥ 30 ngày
o Tiêu chảy nhiễm trùng là tiêu chảy gây ra do căn nguyên vi sinh vật và thường kèo
theo các triệu chứng khác như nôn, buồn nôn và đau bụng.
II. CÁC CĂN NGUYÊN GÂY TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG
2.1. Vi khuẩn
2.1.1. Escherichia coli (E.coli) đường ruột: có 5 týp gây bệnh
• E. coli sinh độc tố ruột (Enterotoxigenie E.coli, E.T.E.C)
• E. coli bám dính (Enteroadherent E.coli, E.A.E.C)
• E. coli gây bệnh (Entero pathogenic E.coli, E.P.E.C)
• E. coli xâm nhập (Enteroinvasive E.coli, E.I.E.C)
• E. Coli gây chảy máu ruột (Enterohemorrhagie E.coli, E.H.E.C)
Trong đó, E. coli sinh độc tố ruột là tác nhân quan trọng nhất gây tiêu chảy cấp ở trẻ em.
2.1.2. Trực khuẩn lỵ (Shigella):
• Gây bệnh lỵ trực khuẩn với sốt cao, đau quặn bụng, mót rặn kèm đi ngoài phân lẫn nhày máu
mũi.
• Có 4 nhóm huyết thanh: S.flexneri,S. dysenteria, S. boydi và S. sonei, trong đó S. flexneri là
phổ biến nhất.
• S.dysenteriae týp 1 gây bệnh nặng nhất, có thể gây thành dịch.
2.1.3. Salmonella
• Salmonella typhi và Salmonella paratyphi: gây bệnh cảnh thương hàn với sốt cao, táo bón
sau đó tiêu chảy phân nước, bụng chướng, gan lách to và đào ban.
1
• Các loại Salmonella khác: gây bệnh cảnh viêm dạ dày ruột (nôn, đau bụng, tiêu chảy không
có máu mũi) kèm theo sốt cao rét run, có liên quan đến tiền sử ăn uống trước đó.
2.1.4. Vi khuẩn tả Vibrrio cholerae: gây tiêu chảy xuất tiết bằng độc tố tả, mất nước và mất điện
giải nặng ở cả trẻ em và người lớn.
2.1.5. Một số vi khuẩn khác như Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica gây tiêu chảy phân
nước hoặc phân máu.
2.1.6. Do độc tố của vi khuẩn:
• Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng): thời gian ủ bệnh ngắn, gây buồn nôn, nôn, đau bụng và
tiêu chảy, thường không sốt.
• Clostridium perfringens: hay gặp khi ăn thịt chưa nấu chín hoặc thức ăn hâm lại. Xuất hiện
biểu hiện lâm sàng sau ăn 8-12 giờ.
• Bacillus cereus: nguồn gốc từ thịt và những thức ăn khác bảo quản không tốt, hoặc cơm để
lâu. Biểu hiện lâm sàng 1-18 giờ sau ăn.
• Clostridium botulinum: gây bệnh cảnh ngộ độc thịt. ủ bệnh 5 giờ đến 5 ngày. Triệu chứng
ban đầu là ỉa chảy rồi sau đó có biểu hiện liệt hai bên và đồng đều.
2.2. Virus:
• Tiêu chảy do virus thường xảy ra ở trẻ nhỏ, có thể lây qua đường phân miệng hoặc giữa các
trẻ với nhau.
• Rotavirus là tác nhân chính gây tiêu chảy nặng và đe doạ tính mạng cho trẻ dưới 2 tuổi.
Rotavirus có 4 týp huyết thanh và không có miễn dịch chéo.
- Trong quá trình tiếp xúc nhiều lần trong nhiều năm sẽ có hiện tượng miễn dịch tự nhiên. Do vậy,
2
trẻ lớn và người lớn ít mắc tiêu chảy do Rotavirus.
• Virus nhân lên trong tế bào ruột non làm tổn thương lớp vi nhung mao gây giảm sản xuất và
bài tiết men lactase dẫn đến giảm hấp thu đường lactose.
• Các virus khác có thể gây tiêu chảy như Adenovirus, Enterovirus, Astrovirus,
Cytomegalovirus.
2.3. Do ký sinh trùng
• Entamoeba histolytica (Amíp): xâm nhập vào liên bào đại tràng, hồi tràng và gây bệnh khi ở
thể hoạt động, gây hội chứng lỵ không kèm theo sốt.
• Giardia lamblia: nhiễm khuẩn thường không có triệu chứng, đôi khi có thể gây tiêu chảy
không kèm theo sốt, đau bụng và chướng bụng. Thường diễn biến kéo dài.
• Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora: gây tiêu chảy kéo dài ở người bệnh HIV/AIDS, theo
cơ chế bám dính lên liên bào ruột làm teo nhung mao dẫn đến tiêu chảy giảm hấp thu.
• Giun (Anguillule).
III. CƠ CHẾ TIÊU CHẢY
Cơ chế Đặc điểm Căn nguyên VK
Cơ chế xâm nhập LS: Đi ngoài phân nhầy máu Shigella, Salmonella,
Cơ chế: VK xâm nhập hệ liên bảo Campylobacter jejuli, EIEC,
ruột non, RG rồi nhân lên , phá huỷ EHEC
niêm mạc ruột
Cơ chế xuất tiết LS: Đi ngoài phân toàn nước, không Tả, ETEC, S. aureus, C.
có máu difficile, Rotavirus
Cơ chế: độc tố
Cơ chế thẩm thấu LS: Phân lỏng, nhiều nước chua có Rotavirus, G.lamblia,
bọt Cryptosporidium, EPEC, EAEC
Cơ chế :TB niêm mạc ruột không hấp
thu 1 số chất → Tăng ALTT
IV. CÁC HỘI CHỨNG LÂM SÀNG CHÍNH
Gồm
• HC lỵ
• HC tiêu chảy kiểu tả
• HC viêm dạ dày ruột kèm tiêu chảy
4.1. Hội chứng lỵ
– Bệnh cảnh xuất hiện khá đột ngột.
3
0
– Sốt 39-40 C (lỵ amip thường không sốt)
– Nôn.
– Đau bụng lan toả, đau quặn từng cơn và mót rặn liên tục.
– Phân có nhầy máu, đôi khi có mủ.
4.2. Hội chứng tiêu chảy kiểu tả
– Xuất hiện đột ngột và tiến triển nhanh.
– Không sốt hoặc sốt nhẹ.
– Thường có nôn.
– Phân dễ đi, lỏng loãng, không có nhầy máu.
– Dấu hiệu mất nước xuất hiện nhanh và nặng.
4.3. Hội chứng viêm dạ dày ruột đi kèm với tiêu chảy
– Các triệu chứng thường không đặc hiệu: đau bụng lan tỏa, nôn và đôi khi có sốt.
V. ĐỊNH HƯỚNG CHẨN ĐOÁN MỘT TRƯỜNG HỢP TIÊU CHẢY CẤP
❖ Hỏi bệnh: Cần chú ý hỏi tiền sử
• Tiền sử ăn uống, sinh hoạt: phát hiện yếu tố nguy cơ tiềm ẩn mầm bệnh.
• Tiền sử bệnh tật: phát hiện cơ địa suy giảm miễn dịch.
• Tiền sử dùng thuốc: đặc biệt là các thuốc kháng sinh dùng gần đây.
• Khai thác chùm trường hợp bệnh có liên quan: trong gia đình, tại nơi học tập, làm việc... để
định hướng yếu tố căn nguyên chung.
❖ Hỏi bệnh: Cách xuất hiện triệu chứng
• Triệu chứng xuất hiện tự nhiên, hay sau một bữa ăn. Cần chú ý thời gian từ sau khi ăn thức
ăn nghi ngờ đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên để xác định sơ bộ thời gian ủ bệnh.
• Triệu chứng xuất hiện từ từ, hay rầm rộ, đột ngột ngay từ đầu.
• Số lần đi ngoài, số lượng phân, thành phần và tính chất phân.
• Các triệu chứng kèm theo: nôn, đau bụng (vị trí và tính chất đau).
• Triệu chứng toàn thân và triệu chứng ngoài đường tiêu hóa: sốt, mệt mỏi, khát nước, sụt
cân...
❖ Khám thực thể
• Cần lưu ý:
• Phát hiện dấu hiệu mất nước.
• Khám bụng xem có phản ứng thành bụng hay không.
❖ Các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định căn nguyên gây bệnh: Việc chỉ định xét nghiệm
4
chẩn đoán nên được chỉ định trong các trường hợp sau:
• Tiêu chảy ồ ạt có dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn.
• Tiêu chảy có nhày máu.
• Nhiệt độ cơ thể ≥ 38,5oC.
• Đi ngoài phân lỏng ≥ 6 lần/24 giờ hoặc bệnh kéo dài > 48 giờ.
• Đau bụng nhiều.
• Người bệnh có sử dụng kháng sinh gần đây.
• Tiêu chảy ở người già và người suy giảm miễn dịch.
• Có triệu chứng toàn thân, đặc biệt ở phụ nữ mang thai.
VI. CẬN LÂM SÀNG
❖Các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định căn nguyên gây bệnh:
➢ Soi phân
• Đối với các xét nghiệm tươi, bệnh phẩm nên được chuyển tới phòng xét nghiệm trong vòng
tối đa là 4 tiếng.
• Soi phân tìm hồng cầu, bạch cầu. Sự xuất hiện của bạch cầu và hồng cầu trong phân gợi ý tới
tiêu chảy do căn nguyên vi khuẩn.
• Soi phân tìm phảy khuẩn tả: có thể giúp xác định nhanh.
• Soi phân tìm ký sinh trùng: nên thực hiện khi người bệnh có tiêu chảy kéo dài, đặc biệt ở
người bệnh HIV/AIDS (do Giardia, Cryptosporidium, và Cyclospora), nam tình dục đồng
giới, hoặc các trường hợp tiêu chảy máu (lỵ a míp).
➢ Cấy phân
• Các mẫu bệnh phẩm nên được đưa vào môi trường nuôi cấy càng sớm càng tốt. Việc nuôi
cấy có thể giúp khẳng định căn nguyên gây bệnh như Salmonella, Shigella, và
Campylobacter...
➢ PCR (Polymerase Chain Reaction, phản ứng chuỗi polymerase)
• Các xét nghiệm PCR hiện tại có thể sử dụng để phát hiện Norovirus và C. difficile. Các xét
nghiệm dựa trên PCR được phát triển theo hướng có thể phát hiện được nhiều căn nguyên
gây bệnh đường ruột trong một xét nghiệm duy nhất (PCR đa mồi).
➢ Các xét nghiệm khác
• Xét nghiệm máu: công thức máu, chức năng thận, điện giải đồ, cấy máu, huyết thanh chẩn
đoán.
• Các xét nghiệm soi trực tràng, soi đại tràng, sinh thiết được chỉ định giới hạn trong trường
5
hợp nghi ngờ có viêm đại trực tràng (do Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli xâm
nhập, C. difficile, hoặc Cytomegalovirus) để phân biệt với bệnh viêm ruột.
• Thành phần điện giải phân tả
Thành phần điện giải (mEq/l) Người lớn Trẻ nhỏ
+ 135 100
Na
- 100 90
Cl
+ 15 30
K
HCO 40 30
3
VII. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG

❖ Đánh giá bệnh nhân, phân độ mất nước để xử trí
• Đối với người bệnh tiêu chảy mức độ trung bình tới nặng, mục tiêu đầu tiên là bồi phụ đủ
nước và điện giải.
• Việc điều trị bù dịch đường uống thường được ưu tiên khi người bệnh còn có khả năng dung
nạp đường uống hoặc ở những nơi không đặt được đường truyền tĩnh mạch.
• Bệnh nhân mất nước từ độ II trở lên hoặc bệnh nhân nôn nhiều, không uống được bù dịch
bằng đường tĩnh mạch.
❖ Thuốc kháng sinh
• Không nhất thiết phải điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm cho tất cả các người bệnh có tiêu
chảy.
• Kháng sinh theo kinh nghiệm có thể cân nhắc cho các trường hợp nghi ngờ người bệnh có
tiêu chảy nhiễm khuẩn hoặc người bệnh có biểu hiện bệnh mức độ trung bình đến nặng.
❖Các điều trị hỗ trợ
• Các thuốc chống nôn, thuốc băng niêm mạc ruột, chống nhu động thường gây kéo dài thời
gian thải vi khuẩn, không theo dõi được diễn biến mất nước để bù dịch thích hợp nên không
được chỉ định cho tác nhân xâm lấn. Ngoài ra các thuốc này có thể kéo theo nhiều tác dụng
không mong muốn.
• Điều chỉnh điện giải, toan kiềm là quan trọng giúp giảm tỷ lệ biến chứng và tử vong do mất
nước.
VIII. PHÒNG BỆNH TIÊU CHẢY
• Sử dụng nước sạch
6
• Rửa tay thường quy
• Sử dụng thực phẩm an toàn
• Xử lý nhà vệ sinh
• Phòng bệnh bằng vắc xin
Nuôi con bằng sữa mẹ
• Cải thiện nuôi dưỡng bằng thức ăn bổ sung (ăn sam)
7
LEC 06: THƯƠNG HÀN

I. ĐẠI CƯƠNG
Thương hàn là bệnh cảnh nhiễm khuẩn toàn thân do trực khuẩn Salmonella typhi và Salmonella
paratyphi A,B,C.
• Lây theo đường tiêu hoá.
• Lâm sàng: sốt kéo dài và nhiều biến chứng
• S.typhi thường nặng hơn so với S. paratyphi A,B,C.
Đến năm 2004 đã phân lập được hơn 2400 typ vi khuẩn Salmonellae:
• S. typhi và S. paratyphi A,B,C: gây thương hàn ở người.
• Những typ Salmonellae khác gây bệnh trên hệ tiêu hoá của người và động vật (không gây
bệnh cảnh thương hàn).
II. TÁC NHÂN GÂY BÊNH
– Là trực khuẩn Gram (-), không vỏ, di động nhờ lông mao.
– Salmonella có 3 loại kháng nguyên:
o Kháng nguyên O: là kháng nguyên thân.
o Kháng nguyên H: là kháng nguyên lông.
o Kháng nguyên Vi:là kháng nguyên vỏ
– Nội độc tố: Salmonella có nôi độc tố.
– VK thương hàn có cơ chế kháng kháng sinh thông qua plasmid
III. DỊCH TỄ HỌC

3.1. Nguồn bệnh: là con người.
– Người bệnh: thải VK theo phân, nước tiểu, chất nôn,....=> gây nhiễm khuẩn thức ăn, nước.
– Người bệnh ở thời kỳ hồi phục:
o 20% thải VK trong 2 tháng và 10% thải VK trong 3 tháng.
o 3% thành người lành mang trùng, đào thải VK trên 1 năm.
– Khó kiểm soát: bán thực phẩm, nhân viên y tế, giữ trẻ, cửa hàng ăn uống.
8
3.2. Lây truyền
– Nước: Vi khuẩn sống trong nước, ao, hồ vài tuần, cống rãnh < 1 tuần.
– Thực phẩm: sữa, thịt, không làm thay đổi tính chất mùi vị của sữa.
– Đường lây:
o Trực tiếp phân miệng: Gặp ở trẻ em, hoặc
o Gián tiếp qua ruồi nhặng, côn trùng mang vi khuẩn từ phân đến thức ăn.
3.3. Tình hình bệnh thương hàn:
– Mỗi năm toàn thế giới: 16 triệu ca mắc và 600 ngàn ca chết.
– Ở các nước đã phát triển: hiếm gặp.
– Thành dịch Ấn Độ, Đông Nam Á, Trung - Nam Mỹ, Châu Phi.
– Đặc điểm: dân số và đô thị hoá, chất thải, nguồn nước, hệ thống chăm sóc sức khoẻ. Việt
Nam: dịch ở Đồng bằng sông Cửu Long, và ở một số tỉnh phía Bắc.
3.4. Vấn đề kháng thuốc
– 1970 xuất hiện chủng kháng Chloramphenicol: ở Mixico, Ấn Độ
– Năm 1989, xuất hiện chủng đa kháng.
– Năm 1998 các chủng kháng Cephalosporin thế hệ III và carbapenem.
– Gần đây, xuất hiện chủng kháng Ciprofloxacin trên Plasmid và nhiễm sắc thể. Việt Nam:
năm 1964 kháng Chloramphenicol, đến năm 1973 kháng 90%.
IV. LÂM SÀNG - THỂ ĐIỂN HÌNH
1. Thời kỳ ủ bệnh
– Trung bình từ 7 -14 ngày, thay đổi từ 3 - 21 ngày.
– Thường không có triệu chứng lâm sàng.
2. Thời kỳ khởi phát: diễn biến từ từ
– Sốt hình bậc thang trong 5 -7 ngày đầu của bệnh.
– Nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, mất ngủ, đau cơ.
– Mạch nhiệt độ phân ly, ở trẻ em có chảy máu cam.
– Đau bụng, buồn nôn, nôn, táo bón
Khám dấu hiệu nghèo nàn:
– Lưỡi bẩn: gai lưỡi dầy, mầu trắng bẩn, cạnh lưỡi và đầu lưỡi đỏ (lưỡi quay).
– Bụng chướng nhẹ, sờ thấy quai ruột và có dấu hiệu “Óc ách hố chậu”.
– Lách to, tuy ít gặp nhưng có giá trị để chẩn đoán.
– Phổi có dấu hiệu viêm phế quản và gõ đáy phổi phải hơi đục nhẹ.
3. Thời kỳ toàn phát: Tuần thứ 2, kéo dài 2 – 3 tuần.
9
– Sốt hình cao nguyên, rét run, nhức đầu, mệt mỏi.
– Dấu hiệu nhiễm trùng nhiễm độc
– Triệu chứng tiêu hoá
o Đi ngoài phân lỏng, vàng hoặc nâu.
o Bụng: đầy hơi, đau nhẹ lan toả, có dấu hiệu “óc ách hố chậu”.
o Gan, lách to 1 - 3cm gặp 30 - 50%, mật độ mềm, ấn đau.
o Lưỡi bẩn mất gai, loét vòm hầu (viêm họng Duguet).
– Hồng ban 30%, xuất hiện ngày 7 -10, đk 2-4mm, ở bụng - ngực, hông, mất sau 2 - 3 ngày
– Biến chứng thường xuất hiện vào tuần thứ 3 – 4 của bệnh
4. Thời kỳ lui bệnh
– Tuần thứ3-4.
– Hạ sốt, các triệu chứng từ từ thuyên giảm.
* Bệnh ở trẻ em:
- Trẻ < 5 tuổi: Bệnh không điển hình
• Tiêu chảy, nôn mửa
• Sốt cao gây co giật toàn thân
• Ít khi gặp mạch nhiệt phân ly.
- Trẻ < 1 tuổi: nặng, tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.
V. BIẾN CHỨNG
5.1. Hệ tiêu hoá:
– Xuất huyết tiêu hoá: Xảy ra vào tuần thứ 2 - 3 của bệnh.
– Thủng ruột:
o Xảy ra vào tuần thứ 3 -4 của bệnh.
o Đau đột ngột, dữ dội hố chậu phải, hoặc lan toả toàn ổ bụng, mạch nhanh, huyết áp hạ
o Khám có dấu hiệu phản ứng thành bụng, gõ mất vùng đuc trước gan.
o Chụp X-quang bụng tư thế đứng thấy có liềm hơi dưới cơ hoành,
o Bạch cầu máu tăng.
– Biến chứng gan mật: viêm túi mật và viêm gan.
– Biến chứng khác: như viêm đại tràng, viêm ruột thừa, liệt ruột, và viêm tuỵ xuất huyết. viêm
lưỡi....
5.2. Tim mạch:
– Truỵ tim mạch
– Viêm cơ tim
10
– Viêm màng ngoài tim
– Viêm nội tâm mạc
– Viêm tắc động mạch, tĩnh mạch
– Đông máu nội quản rải rác.
5.3. Hệ thần kinh
– Viêm não: rối loạn ý thức, rối loạn thần kinh thực vật, tổn thương bó tháp, ngoại tháp hoặc
tiểu não.
– Viêm màng não: HCMN (+), dịch não tuỷ trong, tế bào bình thường, protein tăng nhẹ, có thể
phát hiện được VK thương hàn.
– Các biến chứng khác: viêm não tuỷ, viêm tuỷ cắt ngang, dây thần kinh sọ, hội chứng
Guillain-Barré.
5.4. Hệ tiết niệu: Viêm cầu thận, hội chứng thận nhiễm mỡ.
5.5. Nhiễm trùng khu trú cơ quan. Hầu hết các cơ quan đều có thể bị tụ mủ do thương hàn như
phổi, viêm họng, viêm đài bể thận, viêm bàng quang....
6.1. CTM:
– Bạch cầu thường giảm hoặc không tăng, trung bình 4000 - 5000BC/mm3
– Tốc độ lắng máu tăng
– Hồng cầu có thể giảm do nhiễm khuẩn kéo dài hoặc do mất máu.
6.2. Cấy máu: tuần đầu
6.3 Cấy tuỷ xương: tỷ lệ dương tính 95%, kể cả khi đã điều trị kháng sinh dưới 5 ngày.
6.4. Cấy phân: dương tính từ tuần thứ 3.
6.5. Cấy nước tiểu:
– Khoảng 25% dương tính vào tuần lễ thứ ba trở đi.
– Nên lấy mẫu nước tiểu nhiều lần mỗi sáng trong vòng một tuần.
– Widal cần làm hai lần:
o Lần 1: tuần đầu của bệnh;
o Lần 2: vào cuối tuần thứ 2.
Có giá trị chẩn đoán khi hiệu giá KT lần thứ hai tăng gấp bốn lần thứ nhất. Nếu bệnh nhân đến
muộn, hiệu giá kháng thể O > 1/100 có thể chẩn đoán bệnh Nhược điểm: tỷ lệ âm tính giả và dương
tính giả cao.
6.6. Cấy hồng ban: Dương tính 63%.
6.7. Cấy mật: dịch tá tràng có tỉ lệ dương tính 60-90%.
11
6.8. Huyết thanh chẩn đoán:
Giá trị của các xét nghiệm trong bệnh thương hàn
Xét nghiệm Tuần 1 Tuần 2 Tuần 3 Tuần 4
1 Cấy hồng ban 63%
2 Cấy nước tiểu 25%
3 Cấy phân 75%
4 Widal
5 Bạch cầu giảm
6 Cấy máu 90% 80% 50%
7 Cấy dịch tá tràng

8 Cấy tủy xương 95 %
9 Biến chứng XHTH Biến chứng khác

VII. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào ba yếu tố
– Dịch tễ học: Cư ngụ, vào vùng dịch, tiếp xúc với người bệnh thương hàn.
– Lâm sàng:
o Bệnh cảnh lâm sàng gợi ý như sốt > một tuần
o Rối loạn tiêu hoá thường là tiêu chảy;
o Gan, lách to.
– Cận lâm sàng:
o Bạch cầu máu không tăng,
o Xét nghiệm cấy dương tính,
o Phản ứng Widal có hiệu giá kháng thể O > 1/100
- Bệnh nhiễm trùng
• Nhiễm trùng huyết
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
• Bệnh nung mủ sâu: Áp xe gan, áp xe dưới cơ hoành
• Bênh sốt rét
• Bệnh lao
- Bệnh không nhiễm trùng
12
• Bệnh ác tính: bệnh về máu
• Các bệnh chuyển hoá: lupus ban đỏ, các bệnh tạo keo.
VIII. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nguyên tắc
– Kháng sinh thích hợp
– Chăm sóc điều dưỡng tốt và dinh dưỡng đầy đủ
– Phát hiện các biến chứng kịp thời
8.2. Kháng sinh
Thuốc uống ưu tiên Thuốc uống thay thế
Độ nhạy
cảm
Liều mỗi ngày Liều mỗi ngày
Kháng sinh Số ngày Kháng sinh Số ngày
(mg/kg) (mg/kg)
Chloramphenicol 50-75 14-21

Hoàn toàn Fluoroquinolone
15 5-7 Amoxicillin 75-100 14
nhạy cảm (như ofloxacin)
Cotrimoxazole 8/40 14
Azithromycin
Kháng đa 8-10 7
Fluoroquinolone 15 5-7 Cephalosporin III
thuốc 20 7-14
(như cefixime)
8-10 7
Kháng Azithromycin hoặc Cephalosporin III
20 7-14
Quinolone Fluoroquinolone (như cefixime)
20 10-14
20
a/ Nhóm Fluoroquinolone:
• Được ưu tiên điều trị thương hàn,
• Đặc biệt ở những nơi đã kháng Chloramphenicol, Ampicillin, Cotrimoxazon.
• Thời gian dùng từ 5 – 7 ngày.
b/ Nhóm Cephalosporins thế hệ III: khuyến cáo sử dụng đối với
• Trẻ em và phụ nữ có thai
• Điều trị thất bại với Ciprofloxacin.
• Thời gian điều trị từ 10 - 14 ngày.
c/ Azithromycin
• Liều dùng 20mg/kg/ngày, người lớn 1g/ngày uống trong 5 - 7 ngày.
d/ Các loại kháng sinh khác
• Trimethoprim - Sulfamethoxazole: 48mg/kg/ng, chia 2 lần.
• Chloramphenicol: liều 30 - 50mg/kg/ngày
13
• Ampicillin hoặc Amoxicillin: 80mg/kg/ngày
• Thời gian điều trị kéo dài 10 - 14 ngày.
8.3. Điều trị hỗ trợ
a/ Glucocorticoides
• Chỉ định: rối loạn tri giác, sốc nhiễm khuẩn.
• Dexamethasone liều đầu 3mg/kg truyền TM 30 phút, sau đó 1mg/kg/6 giờ x 8 lần.
b/ Chế độ ăn - cân bằng nước điện giải
• Nên ăn thức ăn mềm, dễ tiêu, đủ calori. Không hạn chế ăn uống.
• Theo dõi điện giải đồ và bồi hoàn lượng nước mất bằng cách truyền dịch
c/ Chăm sóc điều dưỡng
• Hạ sốt
• Xoay trở chống loét, vệ sinh da, vệ sinh răng miệng mỗi ngày, nuôi ăn qua đường miệng
hoặc đường tĩnh mạch.
• Không thụt tháo, dùng thuốc nhuận tràng vì có thể gây thủng ruột hoặc xuất huyết tiêu hoá.
8.4. Điều trị biến chứng
• Xuất huyết tiêu hoá
• Thủng ruột
8.5. Điều trị người lành mang trùng
a/ Không có sỏi túi mật
– Ciprofloxacin 500 mg - 750mg x 2 lần/ngày x 4 tuần.
– Hoặc Amoxicillin 3g-6g/ngày x 6 tuần
– Hoặc TMP-SMX 48mg/kg/ngày x 6 tuần.
b/ Có sỏi túi mật
– Cần điều trị bằng kháng sinh như trên, nếu thất bại chỉ định cắt túi mật.
IX. PHÒNG BỆNH
– Cải thiện vệ sinh môi trường
– Thực hành vệ sinh an toàn thực phẩm.
– Thực hiện vệ sinh cá nhân (rửa tay trước khi ăn)
– Xử lý nguồn nhiễm:
o Diệt trùng và xử lý chất thải của bệnh nhân như phân, nước tiểu, mẫu thử máu...
o Cách ly bệnh nhân tại bệnh viện.
o Điều trị người lành mang trùng.
14
LEC 07: TẢ
I. ĐẠI CƯƠNG
– Bệnh tả là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, do phẩy khuẩn tả Vibrio cholerae gây nên.
– Bệnh lây trực tiếp hoặc gián tiếp qua phân người bệnh.
– Trên lâm sàng gây nên bệnh cảnh tiêu chảy và nôn liên tục dữ dội, dẫn đến rối loạn nước và
điện giải trầm trọng và tử vong nếu không xử trí kịp thời.
Phẩy khuẩn tả (Vibrio cholerae)
– Thuộc họ Vibrionaceae là vi khuẩn có hình cong như dấu phẩy, bắt màu gram âm, không
sinh nha bào, di động được nhờ có lông.
– Vibrio cholerae phát triển tốt trong môi trường kiềm (pH >7), giầu dinh dưỡng. Trong môi
trường thích hợp như trong nước, thức ăn, các động vật biển (cá, cua, sò biển) ... phẩy khuẩn
tả có thể sống được vài ngày đến 2-3 tuần.
– Vibrio cholerae dễ bị diệt bởi nhiệt độ (80°C/5 phút), bởi hoá chất thông thường và môi
trường axit.
– Có hai loại kháng nguyên là

• KN H (kháng nguyên không dễ bị huỷ bởi nhiệt)
• KN O (lipopolysacharid) => Phân loại týp huyết thanh
– Vibrio cholerae được chia thành 2 nhóm Vibrio cholerae-O1 và Vibrio cholerae non- O1 bao
gồm khoảng 140 phân týp huyết thanh.
– Dựa theo đặc điểm kiểu hình, nhóm Vibrio cholerae O1 được phân tiếp thành 2 týp, là Vibrio
Cholerae Classica (týp cổ điển) và Vibrio Cholerae Eltor. Phân týp huyết thanh O139 thuộc
nhóm Vibrio cholerae-non O1 là thủ phạm gây dịch tả ở ấn Độ và một số nước châu á từ năm
1992 đến nay.
– Nếu dựa vào các quyết định kháng nguyên A, B, C của kháng nguyên thân O, Vibrio
15
choleraegây dịch tả ở người có 3 týp huyết thanh sau:
• Týp Ogawa (có quyết định kháng nguyên A, B).
• Týp Inaba (có quyết định kháng nguyên A, C).
• Týp Hikojima (có cả ba quyết định kháng nguyênA, B, C).
– Tại các vùng dịch lưu hành, có sự chuyển đổi giữa các týp huyết thanh Ogawa và Inaba trong
một thời gian chừng vài năm. Nhiều sự thay đổi về týp sinh học (biotype) đã xảy ra trong quá
khứ.
– Vibrio cholerae sản xuất độc tố đường ruột gây bệnh, còn được gọi là choleragen, là một loại
protein dễ bị huỷ bởi nhiệt, có trọng lượng phân tử 84.000 dalton và gồm có hai thành phần:
• Thành phần A : nối với nhau bởi cầu nối disulfit. Đây là thành phần gây độc.
• Thành phần B : Tác dụng gắn với GM1 - gangliosid, một loại glycolipid đặc biệt có
trong thụ thể (receptor) của màng tế bào ruột. Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A
mới vào được tế bào ruột non, gây ra một chuỗi các rối loạn sinh bệnh học.
– Gen di truyền của độc tố đường ruột Vibrio cholerae nằm trên nhiễm sắc thể của vi khuẩn.
Những dòng Vibrio khác không cho phản ứng ngưng kết với huyết thanh, týp cổ điển Ogawa
và Inaba cũng sản xuất độc tố đường ruột như Vibrio cholerae
III. DỊCH TỄ
– Bệnh tả chủ yếu truyền qua thức ăn hoặc nguồn nước bị nhiễm khuẩn. Ở người bị bệnh, vi
khuẩn tả được thải qua phân ra môi trường. Người bị nhiễm bệnh hầu hết do dùng nguồn
nước đã bị nhiểm khuẩn, hoặc do ăn hải sản tươi sống chưa nấu chín đã bị nhiễm phẩy khuẩn
tả.
– Việt Nam từ giữa thế kỷ XIX đã ghi nhận có bệnh tả. Từ năm 1964 vi khuẩn gây dịch thường
là Vibrio cholerea gây nên.
– Bệnh hay xảy ra vào mùa xuân hè.
IV. SINH BỆNH HỌC
– Vi khuẩn tả không sống lâu ở dạ dày vì ở đó có độ acid cao. Vì vậy phải nhiễm một số lượng
lớn phẩy khuẩn tả hoặc khi dịch dạ dày giảm toan mới dễ mắc bệnh tả
– Sau khi qua dạ dày và xuống tá tràng (pH 7 - 8), vi khuẩn tả bao phủ toàn bộ bề mặt tá tràng
rồi đến khu trú tại ruột non. Vi khuẩn phát triển tại chỗ, giải phóng ra độc tố ruột. Độc tố ruột
có hai thành phần: phần B gắn với các thụ thể trên màng tế bào, phần A sẽ qua màng tế bào
và tách phần A1 và A2. Mảnh A1 bảo tồn men Adenyl cyclase trên màng tế bào niêm mạc
ruột ở dạng hoạt hoá làm gia tăng AMP vòng và gây tăng gấp bội sự vận chuyển nước và
điện giải từ trong tế bào ra lòng ruột non. Nếu khối lượng nước tiết ra quá lớn, vượt khả năng
16
tái hấp thụ của ruột già sẽ gây ra hiện tượng tiêu chảy dữ dội. Hậu quả là mất nước nghiêm
trọng kèm theo mất các điện giải như K+, HCO3
– Độc tố tả cũng như phẩy khuẩn tả không hề gây tổn thương niêm mạc ruột. Vì vậy phẩy
khuẩn tả được xếp vào nhóm vi khuẩn đường ruột không xâm lấn. Chính vì chức năng hấp
thụ của tế bào niêm mạc ruột non hoàn toàn bình thường nên cơ chế hấp thụ lại muối, nước,
glucose, acid amin, hoàn toàn nguyên vẹn, ngay cả trong giai đoạn cấp của bệnh.
– Trên cơ sở khoa học của nguyên lý đó đã phát triển phương pháp bù dịch có điện giải và
glucose qua đường uống (ORS)
V. LÂM SÀNG
5.1. Thể điển hình
a. Thời kỳ ủ bệnh
– Từ vài giờ đến 5 ngày. Trong thời gian này không có biểu hiện lâm sàng. Tổ chức Y tế thế
giới quy định thời gian kiểm dịch đối với bệnh tả là 5 ngày, trong giao dịch quốc tế.
b. Thời kỳ khởi phát
– Thường ngắn, không quá 24 giờ. Có biểu hiện sôi bụng, đầy bụng, tiêu chảy vài lần như một
tiêu chảy thường.
c. Thời kỳ toàn phát : Có 3 dấu hiệu chính là tiêu chảy, nôn và rối loạn nước, điện giải.
– Tiêu chảy: người bệnh có biểu hiện tiêu chảy liên tục và dữ dội, phân toàn nước, tiêu chảy tự
nhiên không kiềm chế được. Số lần đi từ 20-50 lần/24 giờ, thậm chí không đếm được. Không
mót rặn, không đau quặn bụng. Đặc điểm của phân tả: phân toàn nước, có thể trắng như nước
vo gạo, hoặc nước trong lẫn với các hạt màu trắng lợn cợn như gạo, trong đó chứa đầy phẩy
khuẩn tả, tế bào thượng bì. Phân tả đẳng trương với plasma, nhưng đậm độ K+ và HCO3 ̅ cao
hơn gấp nhiều lần, mùi tanh, không thối, không có máu mũi nếu xét nghiệm không có hồng
cầu, bạch cầu.
– Nôn: Người bệnh nôn liên tục, không kiềm chế được.
– Mất nước và điện giải: do nôn và tiêu chảy dữ dội dẫn đến hậu quả kiệt nước và điện giải
trầm trọng. Mặt người bệnh hốc hác, da nhăn nheo, dúm lại, mắt lõm sâu, lòng đen khô, đầu
chi lạnh và tím. Người bệnh gầy sụt rất nhanh, có thể mất từ 10 - 15% trọng lượng cơ thể. Hạ
thân nhiệt: người lạnh toát, thân nhiệt có thể dưới 35 độ C. Biểu hiện chuột rút có liên quan
với rối loạn điện giải: các cơ bắp co cứng cục bộ, liên tục gây đau đớn cho người bệnh. Đầu
tiên ở bắp chân sau đó đến đùi, bụng, ngực, ngón tay ngón chân.
– Sốc do giảm thể tích, là hậu quả của kiệt nước: huyết áp tụt nhanh, có thể không đo được.
Mạch nhanh, nhỏ dần và có thể không bắt được. Thiểu niệu hoặc vô niệu. Người bệnh có thể
17
vẫn còn tỉnh, nói thều thào.
d. Thời kỳ hồi phục
– Bệnh diễn biến từ 1-3 ngày nếu được bù đủ nước và điều trị kháng sinh rồi chuyển sang giai
đoạn hồi phục.
5.2. Các thể lâm sàng
a. Thể tối cấp: diễn biến tối cấp, thời kỳ khởi phát rất ngắn, người bệnh có biểu hiện tiêu chảy và
truỵ mạch xẩy ra sớm, tử vong trong vòng 1-3 giờ, nếu không được điều trị kịp thời.
b. Thể tả khô: người bệnh tử vong trước khi có biểu hiện tiêu chảy. Do tình trạng liệt ruột xảy ra
sớm, mặc dù có mất nước ra lòng ruột nhưng chưa có nhu động ruột đưa ra ngoài. Thể này không
gặp ở Việt Nam.
c. Thể xuất huyết: ban đầu biểu hiện các dấu hiệu của bệnh tả, sau đó có biểu hiện xuất huyết dưới
da, niêm mạc và phân có máu.
d. Thể nhẹ: giống như tiêu chảy thường, không có dấu hiệu mất nước, truỵ mạch. Ban đầu có các
biểu hiện nôn và tiêu chảy, nhưng sau đó có thể ngừng nôn, ngừng tiêu chảy.
e. Thể không triệu chứng
f. Tả ở trẻ em: có biểu hiện tiêu chảy nhưng không trầm trọng như ở người lớn, có thể có sốt nhẹ.
Đôi khi kèm theo co giật do hạ đường huyết.
g. Tả ở phụ nữ có thai: rất dễ gây sảy thai
– Hiện tượng cô đặc máu: có tình trạng hematocrit tăng cao (bình thường khoảng 36 - 40%), số
lượng hồng cầu tăng. Tỷ trọng huyết tương tăng (bình thường d= 1,025)
– Điện giải đồ: nồng độ ion K+ giảm liên tục, trầm trọng.
– Tình trạng toan máu: độ pH máu giảm
– Ure máu tăng cao
– Đường máu: giảm ở trẻ em
– Xét nghiệm phân
• Soi trực tiếp dưới kính hiển vi nền đen, thấy phẩy khuẩn tả di động, cho kết quả nhanh
sau vài phút.
• Cấy phân trên môi trường Pepton, kết quả vi khuẩn mọc sau 24giờ.
VII. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
– Dịch tễ :
• Cư trú tại vùng dịch tễ lưu hành hoặc đang có dịch tả.
18
• Tiếp xúc với người bị tả hoặc tiêu chảy mà chưa xác định được nguyên nhân.
• Ăn uống thực phẩm chưa nấu chín bị ô nhiễm như hải sản sống...
– Lâm sàng :
• Ỉa chảy dữ dội với tính chất đặc biệt của phân
• Nôn
• Mất nước và điện giải nhanh
• Không đau quặn, không mót rặn, không sốt
– Xét nghiệm phân tìm phảy khuẩn tả.
v Nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn do Salmonella: Sau ăn thức ăn nhiễm khuẩn 12-14 giờ, sốt
cao, đau bụng tiêu chảy và nôn có thể gây mất nước, phân có thể nước hoặc nước máu.
v Lỵ trực khuẩn: Sốt, đau quặn bụng, mót rặn và phân có máu mũi.
v Escherichia coli gây bệnh: Các chủng nhóm huyết thanh O124, O136, O144 gây tiêu chảy và
nôn do độc tố ruột.
v Do độc tố của tụ cầu: Ủ bệnh ngắn trong vài giờ sau khi ăn. Bệnh cấp tính như đau bụng dữ
dội kiểu viêm dạ dày ruột cấp, nôn và tiêu chảy phân lỏng. Người bệnh không sốt và có
khuynh hướng truỵ mạch.
v Do ăn phải nấm độc: Không sốt, đau bụng nhiều, nôn và tiêu chảy sau khi ăn phải nấm độc.
Trường hợp nặng có thể gây nôn ra máu, đi ngoài ra máu, vàng da và mê sảng. Cần hỏi kỹ
tiền sử ăn uống.
v Do ngộ độc hoá chất: Do ăn thức ăn có nhiễm hoá chất như hoá chất bảo vệ thực vật
VIII. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nguyên tắc
v Cách ly đặc biệt.
v Bù nước, điện giải và đảm bảo thăng bằng toan kiềm kịp thời, đầy đủ.
v Dùng kháng sinh để diệt vi khuẩn, hạn chế bệnh lây lan.
8.2. Điều trị cụ thể
8.2.1. Bồi phụ nước và điện giải
– Bù nước bằng đường uống: Áp dụng cho những trường hợp mất nước nhẹ và giai đoạn hồi
phục. Có thể áp dụng tại nhà hoặc tại các cơ sở y tế. Các loại dịch dùng đường uống: Oresol
(ORS) (gồm NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCl 1,5g và glucose 20g) pha với một lít nước đun
sôi để nguội.
– Có thể pha dịch thay thế: 8 thìa nhỏ (thìa cà-phê) đường, 1 thìa nhỏ muối pha trong 1 lít
19
nước; hoặc nước cháo 50g gạo và một nhúm (3,5g) muối hoặc dùng nước dừa non có pha
một nhúm muối. Khuyến khích người bệnh uống theo nhu cầu. Nếu người bệnh nôn nhiều
nên uống từng ngụm nhỏ, ít một.
– Bồi phụ khối lượng tuần hoàn bằng truyền tĩnh mạch: trong trường hợp mất nước nặng,
hoặcngười bệnh không uống được, nôn nhiều. Các dung dịch truyền: dung dịch Ringer, Natri
clorid 0,9%, Natri bicarbonat 1,4%. Bổ sung thêm kali clorid (KCl): mỗi 1 lít dịch truyền pha
thêm 1g KCl.
– Cách thức truyền dịch và theo dõi:
• Cần truyền nhanh, bằng nhiều đường nhằm đảm bảo khối lượng tuần hoàn.
• Theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu sinh tồn, hematocrit và áp lực tĩnh mạch trung tâm
(nếu có điều kiện) để điều chỉnh tốc độ truyền dịch thích hợp.
• Cần điều chỉnh rối loạn toan kiềm và các chất điện giải theo điện giải đồ và xét
nghiệm khí máu.
• Khi hết nôn và uống được thì dùng dung dịch uống.
8.2.2. Điều trị kháng sinh
Thuốc kháng sinh được dùng ưu tiên trong bệnh tả lựa chọn một trong các thuốc sau:
• Nhóm fluoroquinolon (Ciprofloxacin 1g/ngày, Norfloxacin 800mg/ngày, Ofloxacin
400mg/ngày) uống chia hai lần/ngày, trong 3 ngày, không dùng cho trẻ dưới 12 tuổi, phụ nữ
có thai và cho con bú.
• Azithromycin 10 mg/kg/ngày uống trong 3 ngày.
• Doxycyclin 300 mg uống 1 liều, nếu vi khuẩn còn nhạy cảm.
Đối với trẻ em < 12 tuổi, phụ nữ có thai và cho con bú: Dùng azithromycin.
8.2.3. Không dùng các thuốc làm giảm nhu động ruột: như morphin, opizoic, atropin,
loperamide...
8.2.4. Dinh dưỡng: Nên cho người bệnh ăn sớm, ăn thức ăn lỏng, dễ tiêu. Trẻ nhỏ cần tiếp tục bú
mẹ.
8.2.5 Tiêu chuẩn ra viện:
– Hết tiêu chảy
– Tình trạng lâm sàng ổn định.
– Kết quả xét nghiệm cấy phân âm tính 3 lần liên tiếp. Ở những cơ sở không có điều kiện cấy
phân thì cho người bệnh ra viện sau khi ổn định về mặt lâm sàng được 1 tuần.
IX. DỰ PHÒNG
9.1. Các biện pháp khi có dịch
20
– Khi có người bệnh tả phải thông báo dịch cho y tế cấp trên và hệ y học dự phòng.
– Thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp cách ly người bệnh theo đường tiếp xúc.
– Xử lý phân và chất thải bằng cloramin B 10% tỷ lệ 1:1 hoặc vôi bột.
– Khử khuẩn quần áo, chăn màn, dụng cụ của người bệnh, phương tiện chuyên chở bằng dung
dịch cloramin B 1- 2%, nước Javen 1-2% hoặc nước sôi.
– Ngâm tay bằng dung dịch cloramin B, hoặc rửa tay bằng các dung dịch khử khuẩn sau khi
thăm khám, chăm sóc người bệnh.
– Vệ sinh buồng bệnh ít nhất 2 lần/ngày bằng các dung dịch cloramin B, nước Javen 1-2%
hoặc các chế phẩm khử khuẩn khác
21
Chủ đề 4: Nhiễm khuẩn huyết – viêm màng não mủ - Bệnh sốt mò
LEC 08: NHIỄM KHUẨN HUYẾT

I. ĐẠI CƯƠNG
- NKH là tình trạng rốiĐỊNH NGHĨA
loạn chức VÀ do
năng cơ quan CÁC THUẬT
rối loạn NGỮ
điều hoà đáp ứng với nhiễm trùng cơ
thể
- Một số khái niệm
Severe Septic
Nhiễm khuẩn SIRS Sepsis
sepsis Shock
Đặc trưng bởi - T0>38oC or < 36oC - Ít nhất 2/4 SIRS Sepsis + rối loạn Sepsis + hạ
đáp ứng viêm đối - Nhịp tim >90 lần/ - Và có bằng chức năng cơ quan, huyết áp dù đã
với sự hiện diện, phút chứng nhiễm giảm tưới máu hoặc được hồi sức
hoặc xâm nhập -Nhịp thở >20 lần/ khuẩn trên lâm hạ huyết áp. dịch đầy đủ + bất
của vi sinh vật phút, hoặc PaCO2 < sàng. - Giảm tưới máu có thường tưới máu
vào mô vật chủ. 32 mmHg thể biểu hiện là và suy chức
-Bạch cầu máu nhiễm toan lactic, năng cơ quan
>12000/mm3, hoặc thiểu niệu hoặc rối
<4000/mm3, hoặc loạn tâm thần cấp.
bạch cầu non >10%
- Phân loại
• NKH (severe sepsis)
• Shock NK (Septic shock)
Nhiễm khuẩn huyết Sốc nhiễm khuẩn
- Bằng chứng của rối loạn chức năng cơ quan kết - Nhiễm khuẩn huyết có hạ huyết áp kéo dài
hợp với nhiễm khuẩn. dù đã hồi sức dịch
- Bằng chứng của rối loạn chức năng cơ quan - Hồi sức dịch: dùng thuốc vận mạch để duy
được xác định bởi thang điểm SOFA (hoặc trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg và nồng
qSOFA), khi có sự thay đổi cấp tính và điểm độ lactat máu > 2 mmol/L (18mg/ dL)
SOFA từ 2 điểm trở lên.
- Thang điểm SOFA THANG ĐIỂM SOFA
Điểm 0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 + có hỗ ≤ 100 + có hỗ

trợ hô hấp trợ hô hấp
Tiểu cầu > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
(103/ml)
Bilirubin < 20 20-32 33-101 102-204 > 204

(µmol/ml)
Huyết áp Không tụt HATB < Dopa ≤ 5 hoặc Dopa >5 hoặc Dopa >15 hoặc
(HA) 70mmHg dùng Dobu adre ≤ 0,1 hoặc adre > 0,1 hoặc
nor ≤ 0,1 nor > 0,1
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Creatinin < 110 110-170 171-299 300-440 hoặc > 440 hoặc
(µmol/ml) lượng nước tiểu lượng nước tiểu
< 500ml/24h < 200ml/24h
Dopa: dopamin; adre: adrenalin; nor: noradrenalin (đơn vị µg/kg/phút)
1
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH CƠ CHẾ BỆNH SINH
Vi khuẩn xâm nhập
PepQdoglycan Lipopolysaccharide
Độc tố
(VK gram dương) (VK gram âm)
Hoạt hóa miễn dịch quá mức
Cơn bão cytokine
Rối loạn vi tuần hoàn

Tổn thương vi mạch Rối loạn tưới máu cơ quan
Suy đa tạng và tử vong
III. CĂN NGUYÊN VI KHUẨN

1. Các căn nguyên
- Tất cả các vi sinh vật (virus, vi khuẩn, nấm) đều có thể gây nhiễm trùng ở trong máu →
Thuật ngữ đúng là nhiễm trùng huyết
- Các căn nguyên vi khuẩn gây bệnh:
• VK Gr (+): Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus spp
• VK Gr (-): Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae., Pseudomonas aeruginosa.,
Acinetobacter baumanii...
• VK kỵ khí :Clostridiumspp,
• Người có bệnh lý nền hoặc nhiễm khuẩn huyết mắc phải trong ICU thường gặp:
tụ cầu vàng kháng Methicillin (MRSA), Klebsiella pneumoniae, Burkholderia
pseudomallei, Pseudomonas aeruginosa...
2. Đường vào
- Đường TM chiếm 80%
• Phổi hay là cơ quan tổn thương di bệnh
• Diễn biến nhanh, sốt cao ngay từ ngày đầu, di bệnh nhanh
- Đường vào theo hệ BH
• Tiến triển tăng dần, không cấp tính, lâm sàng thấy hệ bạch mạch dưới da nổi rõ quanh
ổ NK
• VK: Salmonella, Brucella, một số VK Gr(-)
2
- Đường động mạch
• VK cư trú ở van tim sau đó giải phóng độc tố vào máu liên tục
• Gây cơn sốt rét run, di chuyển nhiều nơi, hoại tử các đầu chi do mảnh sùi loét ở van
tim bong ra theo dòng máu tới mạch máu nhỏ gây tắc mạch
IV. LÂM SÀNG VÀ THỂ LÂM SÀNG NKH
Gồm 4 nhóm triệu chứng :
v Triệu chứng ổ nhiễm khuẩn khởi điểm
v Triệu chứng vi khuẩn và độc tố xâm nhập vào máu
v Triệu chứng của hệ liên võng nội mô
v Triệu chứng của ổ di bệnh
1. Triệu chứng ổ nhiễm khuẩn khởi điểm
- Xuất hiện đầu tiên trong quá trình bị bệnh
- Là đường vào của vi khuẩn
- Giúp dự đoán vi khuẩn gây bệnh và lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
• Nhiễm khuẩn da: Mụn nhọt, vết rách da đụng dập, gãy xương hở, vết bỏng. Thường
Gram (+) gặp tụ cầu, liên cầu....
• Nhiễm khuẩn tiêu hoá: đau bụng, nôn, tiêu chảy. Thường gặp trực khuẩn gram âm, kị
khí.
• Nhiễm khuẩn tiết niệu: tiểu buốt rắt, tiểu máu, tiểu đục, cơn đau quặn thận. Thường
gặp vi khuẩn gram âm, liên cầu D.
2. Triệu chứng của vi khuẩn xâm nhập vào máu:
- Cơn sốt:
• Sốt cao, rét run hoặc gai rét
• Có thể có nhiều kiểu sốt khác nhau
• Hạ nhiệt độ đột ngột dự báo có thể có nhiễm khuẩn nặng
- Các biểu hiện toàn thân kèm
• Mạch nhanh, thở nhanh.
• Mệt mỏi, rối loạn tiêu hóa.
• Kích thích hoặc li bì, trẻ em có thể co giật khi sốt cao.
2. Triệu chứng của hệ liên võng nội mô:
- Gan to – Lách to
- Hạch khu vực gần ổ nhiễm khuẩn khởi điểm
3. Triệu chứng của ổ di bệnh
3
- Triệu chứng nhiễm trùng tại các cơ quan trong cơ thể
- Di bệnh ở một trong các cơ quan: gan, phổi, tim, thận, não-màng não, cơ xương khớp....tuỳ
thuộc từng vi khuẩn
- Có thể có suy cơ quan kèm theo
V. MỘT SỐ CĂN NGUYÊN THƯỜNG GẶP
5.1. Tụ cầu
- Đường vào: da, niêm mạc
- Di bệnh nhanh, nhiều nơi
- Ít khi gây sốc nhiễm khuẩn
- Lâm sàng: Bốn triệu chứng chính của nhiễm khuẩn huyết
- Biểu hiện khác:
• ban xuất huyết dạng chấm
• hoại tử đầu chi
5.2. Liên cầu

- Phần lớn do liên cầu tan huyết beta
- Đường vào:
• từ đám mụn mủ trên da (nhóm A,B)
• từ đường tiết niệu (nhóm D)
• từ hầu họng (nhóm A)
- Di bệnh hay gặp: phổi, màng phổi, màng bụng, màng não
- Biểu hiện khác:
• thiếu máu
• phát ban dạng tinh hồng nhiệt
• viêm tắc tĩnh mạch, bạch mạch
5.3. Liên cầu lợn (Streptococcus suis)
4
- Vi khuẩn Gram dương hình cầu hoặc hình ô van, kỵ khí tuỳ tiện
- Thời gian ủ bệnh ngắn khoảng 3 ngày
- Lây truyền từ động vật sang người. (Liên quan tiếp xúc với lợn bệnh hoặc sản phẩm từ lợn :
tiết canh lợn, thịt lợn chưa nấu chín,…)
- Biểu hiện lâm sàng thường: Viêm màng não, xuất huyết hoại tử trên da, viêm phổi, viêm cơ
tim, viêm khớp ,…
• Bệnh cảnh viêm màng não: Sốt cao, đau đầu, buồn nôn, nôn, ù tai, điếc, cứng gáy, rối
loạn tri giác… xuất huyết đa dạng ở một số nơi trên cơ thể.
• Triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc tiêu hoá: sốt, đi cầu nhiều lần, phân lỏng, cơ thể
lạnh, run... trước khi có biểu hiệu của viêm màng não.
• Trường hợp nặng: Sốc nhiễm độc, trụy mạch, cơ thể lạnh, tụt huyết áp, nhiễm khuẩn
huyết cấp tính, rối loạn đông máu nặng, suy hô hấp, suy đa phủ tạng... hôn mê và tử
vong.
5.4. Burkholderia pseudomallei ( Bệnh Whitmore)

- Là trực khuẩn Gram (-), hình roi, sống tự nhiên trong đất, nước
- Đường vào: chủ yếu qua da
- Dịch tễ: VN thường gặp nhất ở 2 tỉnh Nghệ An và Hà Tĩnh
- Yếu tố nguy cơ: Đái tháo đường, nghiện rượu, bệnh phổi mạn tính, bệnh thận mạn tính.
- Lâm sàng giống nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu: Viêm phổi + đa áp xe (áp xe gan, áp xe dưới
da, áp xe thận, áp xe tuỷ xương,… vị trí hay gặp là nền các xương ống chân, xương trán, gò
má, xương sườn, cẳng tay. )
5
- Diễn biến bán cấp hoặc mạn tính

- Di bệnh nhiều nơi, như phổi, màng não, thận, bao quanh thận và thường tái phát nhiều
lần, đặc biệt các ổ di bệnh ở xương, màng xương.
- Tái phát nhiều lần
- Điều trị : Kháng sinh đường TM 2 tuần sau đó duy trì đường uống 3-6 tháng
+ Ceftazidim (Lựa chọn ưu tiên) 2g TM tiêm chậm mỗi 6-8h
+ Ở những bệnh nhân nặng (nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não và áp xe): có thể
phối hợp trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX) dạng uống hoặc tiêm tĩnh
mạch.
Duy trì: sử dụng kháng sinh đường uống, lựa chọn một trong các thuốc sau:
Ø TMP-SMX: liều 6-8 mg/kg/ (tính liều theo TMP), mỗi 12 giờ.
Ø Doxycillin 100mg/lần x 2 lần/ngày.
Ø Amoxicillin/Clavulanic: liều 60 mg/kg/ngày (tính theo liều amoxicillin), tối đa
1000 mg/lần x 3 lần/ngày.
5.5. VK Gram âm
- Đường vào:gan mật, ruột, tiết niệu
- Hay gây sốc NK
- Hay di bệnh ở thận, suy thận
- VK hay gặp nhất là :
• E.coli: Hội chứng tán huyết ure máu cao
• Klebsiella pneumoniae: hay gây viêm phổi nặng, áp xe gan
- Thường có kết hợp NK kỵ khí
6
5.6. VK kỵ khí
- Đườngvào:
– nhiễm khuẩn ổ bụng,
– hầu họng,
– vết thương dập nát được băng kín
- Triệu chứng:
– vàng da, tan máu
– tràn khí dưới da,
– hoại tử vết thương
- Vi khuẩn thường gặp: Clostridiumperfringen
VI. XÉT NGHIỆM
1. Thay đổi về công thức máu, sinh hoá máu
2. Thay đổi về marker viêm: CRP, PCT
3. Các xét nghiệm gợi ý tổn thương cơ quan
4. Biến đổi dịch não tủy, màng bụng, màng phổi 5. Chẩn đoán hình ảnh
6. Thăm dò chức năng khác
1. Thay đổi về công thức máu và markers viêm:
• Tăng số lượng bạch cầu hoặc bạch cầu giảm < 4G/L (nhiễm trùng nhiễm độc nặng)
• Giảm số lượng tiểu cầu: thường gặp
• Tăng Protein C phản ứng (CRP): CRP trong sốc nhiễm khuẩn tăng cao hơn trong nhiễm
khuẩn huyết
• Tăng procalcitonin (PCT): tăng sớm, sau nhiễm khuẩn 6-12h
2. Các xét nghiệm gợi ý tổn thương các cơ quan:
• Giảm oxy máu động mạch (PaO2/FiO2 < 300).
• Tăng creaQnine máu > 0,5 mg/dL hoặc 44,2 micromol/L.

• Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc aPTT > 60 giây).
• Tăng bilirubin máu (bilirubin toàn phần huyết tương > 4 mg/dL).
• Suy tuyến thượng thận, rối loạn điện giải (Hạ Natri máu, tăng Kali máu).
• Tăng lactat máu (lactat > 2 mmol/L): có thể là biểu hiện của giảm tưới máu mô.
• Có thể có biến đổi dịch não tuỷ, màng bụng, màng phổi
2. Các thay đổi về chẩn đoán hình ảnh:
• Xquang phổi: Viêm phổi, tràn dịch màng phổi
• Siêu âm: Có ổ áp xe ở một hoặc nhiều cơ quan (gan, thận, tiền liệt tuyến...), ổ sùi van Qm.
7
• Phù não, áp xe não (nếu có VMN kèm theo)
• .....
VII. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng:
– Có 4 biểu hiện chính trên lâm sàng
– Hoặc có nhiễm khuẩn kèm theo có bằng chứng của rối loạn chức năng cơ quan được xác
định bởi thang điểm SOFA (điểm SOFA tăng cấp tính >2)
Chẩn đoán xác định: Lâm sàng + Vi sinh
– Dựa vào cấy máu và cấy dịch cơ thể
– Xét nghiệm huyết thanh học hoặc PCR trong 1 số trường hợp
VIII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
• NKH do căn nguyên như nấm, KST
• Tình trạng ổ nung mủ sâu trong nội tạng
• Lao toàn thể
• Bệnh lý ác tính (BC cấp, Hodgkin)
• Sốt rét
IX. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG THỰC HÀNH LÂM SÀNG
1. Điều trị kháng sinh sớm và lựa chọn KS theo kinh nghiệm
2. Làm xét nghiệm tìm vi khuẩn trước khi sử dụng kháng sinh
3. Lựa chọn kháng sinh và vấn đề phối hợp kháng sinh
4. Đổi kháng sinh khi có kết quả kháng sinh đồ
5. Cần nắm vững đặc điểm dược động học của kháng sinh
6. Theo dõi trong quá trình điều trị kháng sinh
7. Vấn đề can thiệp ngoại khoa
8. Thời gian điều trị và tiêu chuẩn khỏi bệnh
9. Theo dõi các phản ứng có hại
10. Vấn đề giá thành kháng sinh
9.1. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
• Là sử dụng KS khi chưa có bằng chứng vi khuẩn học
• Dựa vào:
P Vị trí của ổ nhiễm khuẩn
P Các biểu hiện lâm sàng của bệnh:
P Các bằng chứng vi sinh và kháng sinh đồ đã có trước đó
8
• Lưu ý yếu tố cơ địa của người bệnh: người bệnh có tình trạng suy giảm miễn dịch, bệnh ác
tính, dùng thuốc ức chế MD kéo dài...→ lựa chọn ưu tiên kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn
phổ rộng, hiệu quả nhanh, hoặc điều trị phối hợp kháng sinh
• Cần khai thác tiền sử dị ứng thuốc
• Cần lựa chọn loại kháng sinh và liều lượng phù hơp đối với bệnh nhân có suy gan hoặc suy
thận phối hợp
• Đánh giá lại lâm sàng sau 48-72h điều trị
• Khi có KSĐ cần lựa chọn KS:
P Có hiệu quả cao nhất
P Có độc tính thấp nhất
P Có phổ tác dụng hẹp nhất gần với tác nhân gây bệnh
• Ưu tiên sử dụng kháng sinh đơn độc
• Nắm vững đặc điểm dược động học của kháng sinh
9.2. Phối hợp kháng sinh

• Làm tăng độ kháng khuẩn với NK nặng
• Có nguy cơ nhiễm đồng thời nhiều loại vi khuẩn
• Đạt được tác dụng hiệp đồng trong trường hợp nhiễm khuẩn trên cơ địa suy kiệt, đặc biệt do
loại vi khuẩn kháng thuốc, hoặc ổ nhiễm khuẩn khó ngấm thuốc kháng sinh
• Phòng ngừa xuất hiện chủng vi khuẩn kháng thuốc mới gây ra do bản thân vi khuẩn, hoặc do
việc sử dụng kháng sinh.
9.3. Theo dõi điều trị kháng sinh : Đánh giá sau 48-72h về lâm sàng và xét nghiệm
- Thất bại điều trị kháng sinh khi:
• Vẫn còn tồn tại các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc toàn thân sau 48-72h
điều trị
• Xuất hiện ổ nhiễm khuẩn mới hoặc ổ nhiễm khuẩn lan rộng toàn thân
• Vi khuẩn gây bệnh vẫn tồn tại mặc dù đã được điều trị kháng sinh thích hợp ngay từ đầu.
9
Đường vào Căn nguyên nghi ngờ KS lựa chọn
Da Tụ cầu vàng (S. aureus) Nhóm penicllin (oxacillin,
ampicillin-sulbactam), có thể
phối hợp amikacin
Liên cầu, tụ cầu khác Ceftriaxone
Lâm sàng không đáp ứng/ dị ứng betalactam Vancomycin/linezolide
Hô hấp Phế cầu, Hemophilus influenzae, Moraxella Cephalosporin thế hệ 3
catarrhalis (ceftriaxone) phối hợp macrolide
Lâm sàng không đáp ứng Fluoroquinolon (levofloxacin/
moxifloxacin)
Thận tiết niệu Họ vi khuẩn gram âm đường ruột Ciprofloxacin/ ceftriaxone
(Enterobacteriaceae)
Lâm sàng không đáp ứng Carbapenem
Không rõ Ceftriaxone hoặc cefepime
đường vào
Cơ địa Căn nguyên nghi ngờ KS lựa chọn

Suy giảm MD Vi khuẩn kháng thuốc Ceftazidime hoặc cefepime
Lâm sàng không đáp ứng Carbapenem, có thể phối hợp

amikacin
Thủ thuật xâm Vi khuẩn kháng thuốc BV Carbapenem, có thể phối hợp
amikacin
lấn (sonde,…)
Nghi nhiễm MRSA Thêm vancomycin hoặc
linezolide
Vi khuẩn Vị trí, nguy cơ ổ nhiễm khởi điểm Kháng sinh lựa chọn
VK Gr(-) đường ruột Đường tiêu hoá, tiết niệu Ciprofloxacin/ ceftriaxone
Tụ cầu vàng Da mô mềm, NK sau cúm Oxacillin nếu không đáp ứng
(S.aureus) dùng Vancomycin
Phế cầu Hô hấp, sau cắt lách Ceftriaxone/ cefotaxime, nếu
(S.pneumoniae) không đáp ứng: vancomycin
Liên cầu lợn (S.suis) chăn nuôi/ tiếp xúc thực phẩm từ lợn chưa Ampicillin
nấu chín
Trực khuẩn mủ Bỏng, bệnh lý hô hấp mạn tính Ceftazidime hoặc cefepime hoặc
xanh (P.aeruginosa) piperacillin-tazobactam
Vi khuẩn kỵ khí Vết thương sâu, áp xe bị băng kín; tiêu hóa Metronidazole
Trực khuẩn Làm ruộng, tiếp xúc nhiều với môi trường Ceftazidime
whitmore (B. đất
pseudomallei)
10
X. ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ
• Chăm sóc đảm bảo vệ sinh, phòng loét, chống bội nhiễm.
• Hạ sốt, bồi phụ nước điện giải, kiềm toan
• Đảm bảo dinh dưỡng, bổ sung vitamin
• Xử lý các ổ NK như dẫn lưu ổ áp xe, cắt lọc vùng hoại tử
• Đảm bảo CN sống: Hô hấp, TH, đông máu, CN thận,…
XI. PHÒNG NGỪA NHIỄM KHUẨN HUYẾT
• Thực hiện các biện pháp vệ sinh, an toàn lao động, xử trí sớm các ổ nhiễm khuẩn.
• Theo dõi và điều trị các bệnh mạn tính như bệnh đái tháo đường, xơ gan... để hạn chế nguy
cơ nhiễm khuẩn.
• Hạn chế các thủ thuật, đảm bảo các nguyên tắc vô khuẩn, dự phòng chuẩn
• Không lạm dụng corticoid, dùng KS đúng chỉ định
11
LEC 09: BỆNH VIÊM MÀNG NÃO MỦ

I. ĐẠI CƯƠNG
- Viêm màng não là phản ứng viêm của màng não và khoang dưới nhện, biểu hiện bằng tăng bất
thường số lượng bạch cầu trong dịch não tủy
- Viêm màng não mủ (VMNM) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính của màng não do vi khuẩn gây
nên.
- Biểu hiện lâm sàng bằng hội chứng nhiễm khuẩn và hội chứng màng não.
- VMNM là nhiễm trùng đe doạ tính mạng → Chẩn đoán đúng, sớm, và điều trị tích cực mới tránh
được tử vong và di chứng
II. CƠ CHẾ BỆNH SINH CƠ CHẾ BỆNH SINH
Qua xương sọ Vi khuẩn cư trú ở hầu họng Viêm xoang tĩnh mạch não
(viêm xoang sàng, chấn (xoang hang, xoang TM

thương rạn xương sọ) bên, xoang TM dọc trên)
Xâm nhập tại chỗ
Vãng khuẩn huyết
Xâm nhập vào màng não
VK nhân lên trong khoang dưới nhện
Ly giải các bộ phận của vi khuẩn (vỏ, LPS)

Tế bào nội Đại thực bào
mạch mạch não
IL1, TNF
Tăng tính thấm

hàng rào máu não Viêm khoang dưới nhện Viêm mạch máu não
Tăng tiết dịch não tủy

Phù do mạch máu Phù do nhiễm
Ứ nước trong não độc tế bào
Phù khoảng kẽ
Giảm dòng máu não
Tăng áp lực nội sọ
Mất tự điều hòa máu não
III. GIẢI PHẪU BỆNH

- Lưu lượng tuần hoàn não bị rối loạn
- Phần não kế cận xung huyết và phù nề, đôi khi phù não trầm trọng, có thể dẫn đến tụt não
vùng thái dương hay tiểu não
- Tủy sống cũng có thể chứa mủ
- Tổn thương dây thần kinh sọ xảy ra nơi tích tụ nhiều dịch rỉ viêm
III. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
- Rất nhiều loại vi khuẩn gây VMN
- Tần suất mắc phụ thuộc vào lứa tuổi và yếu tố liên quan đến sức đề kháng của cơ thể
12
- Một số yếu tố cơ địa liên quan với căn nguyên gây VMNM:
• Suy giảm miễn dịch
• Có bất thường về đáp ứng miễn dịch
• Vỡ nền sọ, thông dịch não tủy
• Chấn thương sọ não, sau phẫu thuật thần kinh
• Hạ bạch cầu, kiệt bạch cầu
• Nghiện rượu, cắt lách....
CĂNgâyNGUYÊN
* Các căn nguyên VMN GÂY VIÊM MÀNG NÃO MỦ
Tuổi Vi khuẩn thường gặp Cơ địa Vi khuẩn thường gặp
Từ 0-4 tuần tuổi S. agalactiae (group B streptococci) Suy giảm miễn dịch S. pneumoniae
E coli K1 N. meningitidis
L. monocytogenes L. monocytogenes
Từ 4-12 tuần tuổi S. agalactiae Trực khuẩn gram âm
E. coli
H. influenzae Phẫu thuật thần kinh Staphylococcus aureus
S. pneumoniae Coagulase-negative staphylococci
N. meningitidis Trực khuẩn gram âm, bao gồm cả
Pseudomonas aeruginosa
Từ 3 tháng tới 18 H. influenzae
tuổi S. suis Vỡ nền sọ S. pneumoniae
N. meningitidis H. influenzae
S. pneumoniae Group A streptococci
Từ 18-50 tuổi S. pneumoniae, S. suis
N. meningitidis
H. influenzae
Trên 50 tuổi S. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocytogenes
Trực khuẩn gram âm
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

4.1. Khởi phát:
- Cấp tính: Sốt, đau đầu, nôn
- Trẻ nhỏ dấu hiệu kích thích màng não ít, chẩn đoán khó khăn
- Thay đổi tính tình, sự linh hoạt → triệu chứng sớm, quan trọng
- Có thể từ từ với dấu hiệu đường hô hấp trên →VMN
- Có thể có triệu chứng của nhiễm khuẩn huyết
4.2. Toàn phát
- Hội chứng nhiễm trùng
- Hội chứng màng não
- Rối loạn ý thức
- Có thể có các triệu chứng thần kinh khu trú
a/ Hội chứng nhiễm trùng:
• Sốt cao 39-40oC
13
• Li bì, mệt mỏi, môi khô, lưỡi bẩn
• Có thể có triệu chứng của nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn
b/ Hội chứng màng não:
• Nhức đầu, nôn vọt, táo bón hoặc ỉa lỏng
• Cứng gáy (+), dấu hiệu Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng não (+), tăng cảm giác đau
c/ Triệu chứng khác
- Các triệu chứng thần kinh: co giật, rối loạn tri giác (li bì, vật vã, hôn mê), liệt khu trú
- Suy hô hấp, suy tuần hoàn (nặng)
- Triệu chứng khác, gợi ý căn nguyên:
o Não mô cầu: ban xuất huyết hoại tử hình sao, đau khớp • Phế cầu: viêm phổi, viêm
xoang, mụn phỏng
o Tụ cầu vàng: mụn mủ vùng đầu mặt
o H.I: diễn biến đột ngột ở trẻ nhỏ
o S. suis: ăn thịt lợn chưa nấu chín, ban xuất huyết dạng mảng
(A) Ban xuất huyết trong nhiễm liên cầu lợn (B) Hoại tử chi trong nhiễm liên cầu lợn
Ban xuất huyết trong nhiễm não mô cầu

V. CẬN LÂM SÀNG
5.1. Xét nghiệm dịch não tuỷ:
a/ Lưu ý
- Cần chọc dò tuỷ sống trước khi điều trị kháng sinh
14
- TH nghi ngờ có phù não nên cho BN soi đáy mắt trước khi chọc DNT
- DNT cần được đánh giá về áp lực , màu sắc, độ trong, làm XN sinh hoá, TB và vi sinh để xác
định nguyên nhân gây bệnh
b/ Đánh giá DNT
Đánh giá dịch não tủy Đặc điểm
Tính chất vật lý Màu sắc Áp lực
Protein
Glucose
Xét nghiệm sinh hoá
Clo
Phản ứng Pandy
Đếm số lượng
Xét nghiệm tế bào
Xác định thành phần Tế bào đặc biệt
Nhuộm soi vi khuẩn
Soi và cấy vi khuẩn
Nuôi cấy định danh vi khuẩn và làm kháng sinh đồ
PCR
Các xét nghiệm chuyên sâu
Kháng thể đặc hiệu Kháng nguyên đặc hiệu
c/ Tính chất dịch não tuỷ trong VMN
- Dịch đục, có thể đục như nước vo gạo, dịch có thể ánh vàng; dịch có thể trong ở những
giờ đầu mắc bệnh hoặc được điều trị bằng kháng sinh thích hợp
- Áp lực tăng cao
- Tăng protein
- Giảm đường Tăng bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa
- Soi, cấy DNT: Tìm căn nguyên vi khuẩn gây bệnh
5.2. Xét nghiệm máu:
- Bạch cầu máu tăng cao, chủ yếu là BCĐNTT
- Markers viêm tăng: CRP (C reaction protein) + Procalcitonin
- Thay đổi về sinh hoá máu, điện giải đồ...(có thể gặp trong NKH kèm theo)
5.3. Cấy máu: Có thể phát hiện được vi khuẩn
5.4. CĐHA
- Chụp phổi: Có thể phát hiện viêm phổi
- Chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ sọ não: loại trừ khối choán chỗ hoặc xác định di chứng
- Chụp xoang, chụp tai-xương chũm: xác định ổ nhiễm trùng khởi điểm
V. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Tiêu chuẩn chẩn đoán :
1. Có hội chứng nhiễm trùng kèm hội chứng màng não (or dấu hiệu màng não)
15
2. Và có biến loạn DNT: màu đục, tăng chủ yếu bạch cầu trung tính, protein tăng, đường giảm
3. Soi, cấy, or PCR DNT xác định được vi khuẩn/vật chất di truyền của vi khuẩn gây bệnh
VI. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
6.1. Với trường hợp VMNM chọc ra dịch não tuỷ trong, không có kết quả vi sinh, cần phân
biệt với:
- Viêm màng não do lao
- Viêm màng não do virus
- Viêm màng não do nấm
- Viêm màng não do ký sinh trùng
- Ổ nhiễm khuẩn cạnh màng não
- VMN do các vi khuẩn khác : Leptospira, Rickettsia, giang mai, .....
PHÂN
6.2. Phân biệt VMNM BIỆT
với VMN VMN
do Lao MỦ VỚI VMN DO LAO
Yếu tố VMN mủ VMN do lao
Khởi phát Cấp tính, đột ngột Từ từ, bán cấp
Sốt Cao Vừa và nhẹ
Hội chứng màng não Rõ rệt Nhiều khi kín đáo
Rối loạn tri giác cấp tính Xuất hiện nhanh Không thường gặp
Liệt Xuất hiện khi có áp xe não Hay liệt TK sọ (III, VI), muộn có hôn mê, liệt
chi
Phù não Xuất hiện nhanh Xuất hiện muộn
Biểu hiện khác Viêm phổi, NKH, tử ban Lao phổi, lao đa màng
Rối loạn điện giải Ít gặp Thường gặp giảm natri máu
Mầu sắc DNT Đục hoặc lờ đục, trong (khi mới bắt đầu) Trong, lờ đục hoặc vàng chanh
Áp lực DNT Tăng Tăng
Protein DNT Vài g/l Từ 0,5 g/l đến rất cao
Đường DNT Giảm nhiều chỉ còn vết Hơi giảm hoặc bình thường
Tế bào DNT Vài trăm-vài nghìn/ml Vài chục-vài nghìn/ml
Thành phần tế bào DNT Chủ yếu là BC đa nhân Chủ yếu là BC lympho
PHÂN BIỆT VMN MỦ VỚI VMN-VN DO VIRUS

6.3. Phân biệt VMNM với VN- VMN do virus
Chỉ số Viêm não-màng não virus Viêm màng não mủ
Khởi phát Cấp tính, đột ngột Cấp tính đột ngột
Lâm sàng Sốt, hội chứng màng não Sốt, hội chứng màng não
Viêm não có RLYT, co giật, thay đổi Có RLYT, co giật
hành vi…
Màu sắc DNT Trong Đục
Áp lực DNT Bình thường/Tăng Tăng
Tế bào DNT Vài trăm TB/ml Thường >1000
Công thức bạch cầu BC lympho ưu thế BC trung tính ưu thế
Glucose DNT Bình thường (>2/3 đường máu) Thấp (<1/2 đường máu)
Protein Tăng nhẹ, thường <1g/l Tăng cao, > 1g/l
Lactat Bình thường Tăng
16
6.4. Phân biệt VMNM với VMN do nấm Cryptococcus neoformans
- Thường trên cơ địa suy giảm miễn dịch (HIV/AIDS)
- Diễn biến từ từ
- Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu của VMN, có thể gặp các triệu chứng thần kinh khu trú
hoặc co giật, đau đầu dữ dội
- Tính chất dịch não tuỷ:
+ Màu sắc trong, áp lực tăng, chảy vọt thành tia.
+ Tế bào thấp (< 200 TB /uL).
+ Glucose giảm, Protein tăng
+ Nhuộm mực tàu và soi, nuôi cấy phát hiện nấm
Nhuộm mực tàu và soi dưới kính hiển vi nền đen phát hiện tế bào nấm men có quầng sáng bao
quanh
6.5. Phân biệt VMNM với VMN do Angiostrongylus cantonensis
- Ăn phải ấu trùng giun ký sinh trong các động vật thân mềm, tôm cá, rau xanh
- Viêm màng não kèm theo đau đầu dữ dội
- Dịch não tuỷ có tăng bạch cầu ái toan chiếm ưu thế
- Chẩn đoán bằng ELISA tìm kháng thể trong huyết thanh
Hình ảnh giun lươn Angiostrongylus cantonensis

17
VII. BIẾN CHỨNG
1. Dày dính màng não
2. Liệt khu trú
3. Tràn mủ màng cứng, áp xe não
4. Nhiễm khuẩn huyết
5. Điếc hay giảm thính lực
6. Viêm màng não mủ tái phát
VIII. ĐIỀU TRỊ VIÊM MÀNG NÃO MỦ
8.1. Nguyên tắc chọn kháng sinh điều trị
- Điều trị càng sớm càng tốt
- Kháng sinh lựa chọn cần đáp ứng tiêu chuẩn
Ø Có tác dụng với chủng VK gây bệnh
Ø Ngấm tốt qua hàng rào máu não
Ø Kháng sinh phải đủ cao để đạt được nồng độ trong DNT
Ø Đường sử dụng tốt nhất là đường tiêm TM
- Khi chưa xác định căn nguyên nên ưu tiên kháng sinh nhạy cảm với căn nguyên (Lưa tuổi,
đường vào, lâm sàng, dịch tễ)
- Điểu chỉnh điều trị nếu chủng vi khuẩn phân lập được không nhạy cảm với kháng sinh đã cho
- Kết thúc điều trị khi DNT trở về bình thường , thời gian điều trị thông thường là 2 tuần
8.2. Lựa chọn kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm
Định hướng căn nguyên KS lựa chọn
N. meningitidis Cephalosporin thế hệ 3 (C3G)
Trẻ em S. pneumoniae C3G+Vancomycin
H. influenza C3G
S. pneumoniae
C3G C3G+vancomycin
Nếu có triệu chứng nặng
Người lớn
L. monocytogenes Ampicillin or Cotrimoxazole
N. meningitidis C3G
Không rõ căn nguyên Ampicillin +C3G
Trẻ em
Không rõ căn nguyên kèm theo có triệu
và người lớn Ampicillin +C3G+vancomycin
chứng nặng
18
* Liều lượng kháng sinh
Kháng sinh Liều lượng Kháng sinh Liều lượng
Ceftriaxone Trẻ em: 80-100mg/kg/24h (mỗi 12h) Meropenem Trẻ em: 120mg/kg/24h (mỗi 8h)
Người lớn: 4g/24h (mỗi 12h) Người lớn: 6g/24h (mỗi 8h)
Ampicillin Sơ sinh: 150mg/kg/24h (mỗi 8h) Penicillin G Sơ sinh: 0,15-0,2 mU/Kg/24h ( mỗi 8-12h)
Trẻ em: 300mg/kg/24h (mỗi 6h) Trẻ em: 0,3 mU/kg/24h (mỗi 4h)
Người lớn: 12g/24h (mỗi 4h) Người lớn: 24 million unites/24h (mỗi 4h)
Cefotaxime Sơ sinh: 100-150mg/kg/24h (mỗi 8-12h) Rifampin Trẻ em: 10-20mg/kg/24h (mỗi 12h)
Trẻ em: 225-300mg/kg/24h (mỗi 6-8h) Người lớn: 600-1200mg/24h (mỗi 12h)
Người lớn: 8-12g/24h (mỗi 4-6h)
Cefepime Trẻ em: 150mg/kg/24h (mỗi 8h) Gentamicin Sơ sinh: 5mg/kg/24h (mỗi 12h)
Người lớn: 6g/24h (mỗi 8h) Trẻ em: 7,5mg/kg/24h (mỗi 8h)
Người lớn: 5mg/kg/24h (mỗi 8h)
Vancomycin Sơ sinh: 20-30 mg/kg/24h (mỗi 8-12h) Penicillin G Sơ sinh: 0,15-0,2 mU/Kg/24h ( mỗi 8-12h)
Trẻ em: 40-60mg/kg/24h (mỗi 6h) Trẻ em: 0,3 mU/kg/24h (mỗi 4h)
Người lớn: 45-60mg/kg/24h (mỗi 12h) Người lớn: 24 million unites/24h (mỗi 4h)
8.3. Thời gian điều trị kháng sinh cho viêm màng não phân lập được vi khuẩn
- Neisseria meningitidis: 7 ngày
- Haemophilus influenzae: 7-10 ngày
- Streptococcus pneumoniae: 10–14 ngày
- Streptococcus suis: 21-30 ngày
- Trực khuẩn gram âm hiếu khí : 21 ngày
- Listeria monocytogenes : 21 ngày
8.4. Điều trị hỗ trợ:
- Chồng phù não
- Sử dụng thuốc corticoid với mục đích chống viêm
- Kiểm soát CN hô hấp và tuần hoàn trong TH nặng đặc biệt là hôn mê
- Dùng thuốc hạ nhiệt nếu sốt cao
- Đảm bảo dinh dường, CB nước điện giải nếu cần
a/ Điều trị TALNS : chống phù não và giảm áp lực nội sọ
1. Nằm đầu cao 30 độ
2. Tăng thông khí, duy trì PaCO2 trong khoảng 27-30mmHg
3. Manitol
- Trẻ em: 0,5-2g/kg truyền trong 30 phút và nhắc lại nếu cần
- Người lớn 0,5-1g/kg truyền TM/6h hoặc 0,25g/kg mỗi 2-3 giờ
19
4. Phentobarbital
- Liều ban đầu 5-10 mg/kg với tỷ lệ 1mg/kg/phút
- Liều duy trì: 1-3 mg/kg/giờ
b/ Sử dụng corticoid
- Mục đích:
• Tác dụng chống viêm
• Cải thiện các triệu chứng lâm sàng và các di chứng về lâm sàng lâu dài
- Corticoides được ưu tiên sử dụng : Dexamethasone
- Liều lượng:
• Người lớn: 10mg/lần x 4 lần/ngày
• Trẻ em: 0.15mg/kg/6h x 4 ngày
- Thời gian dùng: 2-4 ngày,
• Khuyến cáo: nên dùng 4 ngày và dùng trước khi dùng liều KS đầu tiên 15 phút.
IX. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ
1. Đánh giá diễn biến và kết quả điều trị
- Sau điều trị 48-72 giờ
- Đáp ứng với điều trị kháng sinh
- Đánh giá lâm sàng
Ø Sốt
Ø Tri giác
Ø Hội chứng màng não
Ø Tình trạng toàn thân
- Đánh giá dịch não tuỷ
o Màu sắc
o Tế bào
o Protein
X. TIÊU CHUẨN KHỎI BỆNH
1. Lâm sàng:
• Hết sốt và các triệu chứng lâm sàng
• Tỉnh táo, ý thức tốt, ăn lại bữa
2. Dịch não tủy trở về bình thường
3. Không có biến chứng
20
XI. PHÒNG BỆNH
11.1. VMN do não mô cầu
v Cách ly trong VMN do não mô cầu
v Dùng thuốc dự phòng đối với trường hợp tiếp xúc trực tiếp với ngưởi bệnh được chẩn đoán
nhiễm não mô cầu:
- Người sống cùng nhà với người bệnh trong vòng 7 ngày trước khi có triệu chứng
- Tiếp xúc trực tiếp, trong thời gian ngắn
- Hoặc nhân viên làm thủ thuật hút đờm, đặt NKQ
v Thuốc dự phòng: Rifampicin, Ciprofloxacin, Azithromycin.
• Ciprofloxacin: liều duy nhất 500 mg cho người lớn và trẻ em trên 12 tuổi.
• Rifampicin: 600mg, 2 lần ngày, dùng trong 2 ngày.
• Azithromycin: liều duy nhất 500mg cho phụ nữ có thai và đang cho con bú, trẻ em
10mg/ kg.
11.2. Vắc xin phòng bệnh VMN mủ do một số căn nguyên:
- Vắc xin Heamophillus influenza trẻ từ 2 tháng tuổi, 3 mũi cách cách nhau 1 tháng
- Vắc xin phòng não mô cầu
- Vắc xin phòng phế cầu
21
LEC 10: BỆNH SỐT MÒ

I. ĐẠI CƯƠNG
- Sốt mò là bệnh truyền nhiễm cấp tính do vi khuẩn Orientia Tsutsugamishi gây ra
- Người bị bệnh do ấu trùng của loài mò Leptotrombidium mang mầm bệnh đốt và truyền
bệnh
II. DỊCH TỄ
- Lưu hành rộng rãi ở Đông Nam A, Đông Á và Tây Thái Bình Dương
- Việt Nam
• Lưu hành nhiều nơi, mọi lứa tuổi
• Thường gặp từ tháng 5-11
III. CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH <Orientia Tsutsugamishi>
- Đặc điểm vi sinh
• Thuộc họ Ricketsiaceae (gồm 6 giống : Rickettsia; Orentia; Ehrlichia, Anaplasma;
Neorickettsia, Coxiella)
• Là vi khuẩn Gr (-), sống bắt buộc nội bào
• Lớp vỏ không chứa các peptidoglycan và lypopolysaccharid
- Đặc điểm lây truyền
• Ổ chứa tự nhiên : ĐV gặm nhấm, nhím, só, cầy, cáo
• Trung gian truyền bệnh : O. Tsutsugamushi là ấu trùng mò Leptotrobidium hay gặp
nhất là L.akamushi và L.Deliense
• Ấu trùng mò bị nhiễm O.tsutsugamishi khi hút máu vật chủ có mang mầm bệnh
• Mò có thể truyền màm bệnh qua trứng đến đời thứ 3
• Mò thường cư trú nơi cây cỏ thấp , bờ sông suối, ruộng bỏ hoang,...; thường không
phát tán rải rác mà tập trung thành ổ mỏ/đảo mò (đường kính 3m)
• Người là vật chủ tình cờ và mắc bệnh khi bị ấu trùng mò đốt
Hình 1: Ấu trùng mò Leptotrobidium akamushi

- Chu trình sống của mò
22
• Mò phát triển qua 4 giai đoạn :
+ Trứng
+ Ấu trùng 6 chân à Chỉ gđ này mới gây bệnh; có khả năng ký sinh rất lâu từ 2 ngày
– 2 tháng
+ Thanh trùng 8 chân
+ Trưởng thành 8 chân
Hình 2. Sốt mò và chu trình sinh sống của mò

IV. ĐẶC ĐIỂM MÔ BỆNH HỌC
Hình 3: Đặc điểm mô bệnh học do bệnh sốt mò

(A và B : Thay đổi ở không bào lớp đáy , tình trạng xuất bào do viêm và thoát mạch của hồng cầu ở
bề mặt da. C: Viêm cấp và phân tách của biểu bì. D: Thâm nhiễm quanh mạch và viêm m,ạch quá
mẫn . Bên phải cắt ngang tiểu ĐM bên trái là TM có tắc mạch và huyết khối thứ phát )
V. CƠ CHẾ BỆNH SINH
23
Hầu hết đặc điểm lâm sàng liên quan tổn thương tế bào nội mô
- Tăng tính thấm thành mạch
- Viêm mạch toàn thể
- Phù
- Tăng tương tác BC - biểu mô
- Giải phóng chất trung gian vận mạch thúc đẩy đông máu và các cytokine tiền viêm
VI. LÂM SÀNG
6.1. Thời kì ủ bệnh
- Thời gian ủ bệnh 6-18 ngày (TB : 12 ngày) sau khi bị ấu trùng mò đốt
- Vết loét do ấu trùng
• Nốt sẩn đỏ giữa có mọng nước
• Loét
• Hoại tử và đóng vảy đen
• Hạch to phản ứng : Không sưng nóng, không đau
- Sốt đột ngột, rét run, sốt cao nguyên 39-40 độ
- Nhức đầu, chóng mặt, đau mỏi cơ, nhức mắt, sung huyết kết mạc
Hình 4: Eschar và sung huyết kết mạc

6.3. Thời kỳ toàn phát
- Sốt
• Kéo dài 1-4 tuần (TB 2 tuần), đôi khi có mạch nhiệt độ phân ly
- Eschar: dấu hiệu có giá trị CĐ
• ĐK 2-3 x 3-5 mm
24
• Không đau, không ngứa
• Có viền đỏ nổi gờ trên mặt da
• Sau đóng vảy đen
• Sau tuần 3 bong vảy để lại sẹo thâm
• Vị trí: tại các nếp gấp như bìu, đùi, bẹn, nách, cổ, rốn,…
- Sưng hạch toàn thân
- Phát ban: thường vào ngày 4-5
• Ban đầu tiên ở ngực, bụng ≫ thân mình, tay, chân; ít gặp ban ở mặt và lòng bàn tay
• Ban dát hoặc dát sẩn, không đau, không ngứa
- Triệu chứng khác :
• Chấm xuất huyết
• TK: HC màng não, lơ mơ, li bì, kích thích
• TM : Hạ HA, viêm cơ tim
• Hô hấp : Viêm phổi không điển hình
• Tiết niệu: Thiểu niệu, albumin niêu, suy thận
• Tiêu hoá
Hình 5: Tổn thương phổi không điển hình do bệnh sốt mò

6.4. Thời kỳ lui bệnh
- Điều trị sớm : Sốt giảm nhanh trong 24-36h
- Không có biến chứng: Sốt giảm sau 2-3 tuần, không để lại di chứng
- Có biến chứng: có thể tử vong (Tim mạch, TK, Phổi, Thận,…)
- Miễn dịch không bền vững có thể tái phát
VII. XÉT NGHIỆM
1. XN chẩn đoán
- PCR máu, vết đốt à Thường dùng
25
- XN khác : huyết thanh học , nuôi cấy tế bào (ít dùng do VK ký sinh nội bào) à Ít sử dụng
2. XN theo dõi biến chứng
- CT máu
• BC : Biến đổi không đặc hiệu thường giảm trong giai đoạn đầu và thường tăng vào
giai đoạn sau của bệnh. Giảm BC lumpho trong gđ đầu và tăng từ tuần 2
• TC: ~20% giảm < 100G/L , có thể < 50 G/L
- RL CN gan
• Tăng AST<ALT; tăng bilirubin, giảm albumin máu
- CN thận
• Protein niệu; tăng ure, creatinin máu
VIII. CHẨN ĐOÁN
1. Dịch tễ
2. Lâm sàng
- Sốt cấp tính
- Eschar
- Nổi hạch
- Phát ban
- Liên quan nhiều cơ quan
3. Xét nghiệm chẩn đoán
- PCR máu, vết đốt à Thường dùng
- XN khác : huyết thanh học , nuôi cấy tế bào (ít dùng do VK ký sinh nội bào) à Ít sử dụng
IX. CĐPB
- Thương hàn
- Leptospirosis
- SXH Dengue
- NKH
- Các bệnh nhiễm Ricketsia khác
X. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị đặc hiệu
• Doxycycline 100mg x 2 lần/ngày x 3-7 ngày → ưu tiên đầu tay
• Azithromycin 500mg/ngày → PNCT (do đắt)
• Chloramphenicol : 1g x 2 lần/ngày
- Điều trị hỗ trợ
26
- Phòng bệnh
• Xử lý ổ dịch tự nhiên
• Bảo hộ cá nhân
• Dự phòng Doxycline 200mg x 1 liều duy nhất
27
Chủ đề 5: Bệnh truyền nhiễm đường hô hấp
LEC 11: CÚM (FLU)

I. ĐẠI CƯƠNG
- Cúm là bệnh rất dễ lây truyền, là mối đe dọa thực sự với sức khỏe con người: bệnh lẻ tẻ, gây
dịch theo mùa hoặc đại dịch
- Đường lây: đường hô hấp
- Nguyên nhân gây bệnh: do virus cúm Influenza
- Bệnh khởi phát đột ngột: sốt cao, đau đầu, đau mỏi toàn thân, những dấu hiệu viêm long
đường hô hấp
- Có thể gây biến chứng tử vong: viêm phổi ARDS, viêm cơ tim
Virus Hemophilus Influenza,
– Thuộc họ Orthomyxoviridae
– Gồm 3 typ A, B, C
- Hình thể, cấu trúc
• Hình khối cầu, kích thước 80-120 nm. Virus cúm A,B nhân chứa 8 đoạn ARN; virus
cúm C chứa 7 đoạn ARN
• Kháng nguyên H(Hemagglutinin) và N (Neuraminidase)
§ KN H → Giúp virus gắn vào TB vật chủ
§ KN N → Giúp ly giải virus khỏi TB
Hình 1. Cấu tạo virus cúm

- Cấu tạo kháng nguyên
• Virus cúm có 4 loại kháng nguyên chính
§ Kháng nguyên nhân liên quan ARN và kháng nguyên M (Lớp protein)→ Xác
định cúm typ A,B,C
§ Kháng nguyên H và N (H1→ H18; N1→ N11) dùng để phân typ cúm A
- Cúm B, C cũng có kháng nguyên H và N nhưng chỉ có sự biến đổi kháng nguyênmaf không
1
có sự chuyển đổi cấu trúc kháng nguyên nên không cần chia týp
- Có 2 kiểu thay đổi kháng nguyên
• Biến đổi kháng nguyên: Biến đổi nhỏ về cấu trúc mà không thay đổi phân typ nhưng
vẫn gây thay đổi MD ở vật chủ → Nguồn gốc vụ dịch theo khu vực
• Chuyển đổi kháng nguyên: Thay đổi quan trọng về cấu trúc kháng nguyên gây nên sự
thay đổi phân typs → Đại dịch toàn cầu
• Đáp ứng với KN H là đáp ứng với virus cúm, đáp ứng MD với KN N sẽ giới hạn sự
lan toả và hạn chế sự nhiễm trùng của virus
- Danh pháp : A/duck/Alberta/35/76 (H1N1) → Virus cúm A, H1N1, nguồn gốc từ vịt, phân
lớp ở thành phố Alberta, chủng 35, phát hiện năm 1976
- Lưu ý :
P Virus có nguồn gốc từ người không cần đọc tên vật chủ
P Virus cúm A đọc phân typ; Cúm B,C không phân typ
III. DỊCH TỄ
- Bẹnh lây truyền qua đường hô hấp : Giọt bắn, qua không khí giọt nhỏ
- Thường xảy ra khi lạnh, mùa mưa
- Thời kỳ lây bệnh: Người bệnh đào thải vi rút khoảng 1-2 ngày trước khi khởi phát và 3-5
ngày sau khi có triệu chứng lâm sàng
Cúm A Cúm B Cúm C
Dịch Gây đại dịch Gây dịch ở khu tập trung nhỏ Ít gây dịch
Đối tượng Người và động vật Chỉ gây bệnh ở người Chỉ gây bệnh ở
gây bệnh (ngựa, lợn, chim) người
Cơ thể cảm TE và người lớn Người già, đối tượng nguy cơ TE
nhiễm cao
- Virus được phát hiện trong 24h trước khi NB có triệu chứng LS đầu tiên , tải lượng virus cao
nhất trong 24-48h rồi giảm xuống nhanh. Thông thường virus cúm không còn phát hiện sau
5-10 ngày
- Thời gian ủ bệnh kéo dài 18-72h tuỳ số lượng virus xâm nhập
- Đầu tiên virus xâm nhập lớp TB thượng bì đường hô hấp nhân lên trong TB nhiễm, sau đó
xâm nhập vào những TB kế cận
- Đáp ứng MD: Kháng thể dịch thể (Phát hiện kháng thể được vào tuần thứ 2 sau khởi phát
bệnh )
2
V. LÂM SÀNG
5.1. Giai đoạn ủ bệnh
- Thông thường 24 - 48h, có thể kéo dài đến 3 ngày
5.2. Giai đoạn khởi phát
- Khởi phát cấp tính
• Sốt cao đột ngột 39-40 độ C, tăng nhanh trong 24h đầu ± rét run, ớn lạnh
• Nhức đầu, đau người, mệt mỏi
• Ho cơn ngắn, không có đờm
5.3. Giai đoạn toàn phát
# 3 biểu hiện chính
- HC nhiễm khuẩn : Sốt cao 39-40 độ C, mặt dỏ bừng, mạch nhanh, biếng ăn, táo bón, tiểu ít
± Chảy máu cam. NB mệt lả
- Biểu hiện đau : Nhức đầu, tăng từng độtkhi sốt cao, ho gắng sức; đua vùng trán, nhãn cầu,
đau bắp cơ
- HC hô hấp : là triệu chứng nổi bật
• Hắt hơi, sổ mũi, mắt đỏ, chảy nước mũi, cảm giác khô đau rát họng
• Triệu chứng viêm thanh khí: Ho khan, khàn tiếng
• Triệu chứng VPQP: Ho, khó thở, khạc đờm
- Triệu chứng khác : RL tiêu hoá, viêm não, màng não,…
- Khám phổi: Rale nổ, rale ẩm 2 bên phế thường thường biểu hiện < 2 ngày
5.4. Giai đoạn lui bệnh
- Sốt thường kéo dài 2-5 ngày rồi giảm đột ngột
- Không biễn chứng và thường hồi phục trong 1 tuần
VI. BIẾN CHỨNG
- Phổi: Là biến chứng phổ biến nhất
• VP tiên phát do virus: Ít gặp nhưng rất nghiêm trọng. LS: sốt kéo dài, thở nhanh, tím
tái, khạc đờm ít nhưng có máu có thể thấy ran phổi hoặc HC ARDS. X quang có thâm
nhiễm kẽ lan toả. Làm khí máu thấy nồng độ oxy giảm
• VP thứ phát do vi khuẩn: xảy ra sau giai đoạn cấp của cúm. Sau 2-3 ngày khởi bệnh ,
NB sốt trở lại + Triệu chứng VP nhiễm khuẩn : Ho, khạc đờm đục, X quang có HC
đông đặc . VK thương gặp: Liên cầu, phế cầu, HI.
- Tim mạch : viêm màng ngoài tim
3
- Thần kinh : HC Guillain – Barré, viêm tuỷ cắt ngang thường xảy ra sau nhiễm cúm A; Viêm
não
- HC Reyne
• Hay gặp trong nhiễm cúm B nhiều hơn cúm A, có liên quan đến sử dụng aspirin.
• Tỷ lệ tử vong 10% hay gặp ở trẻ 2-6 tuổi
• Triệu chứng: NB thường không sốt, RL tri giác, co giật, gan to, ALT, AST, LDH, Bil
tăng nhẹ không vàng da; amoniae máu tăng cao và đường huyết giảm
• Tổn thương gồm gan nhiễm mỡ lan toả, phù não và thoái hoá TK do thiếu oxy não
- Viêm cơ
- Biến chứng tai mũi họng : Viêm họng, amydal,…
VII. CẬN LÂM SÀNG
7.1. XN cơ bản
- Hạ bạch cầu
• Hạ bạch cầu lympho
- Giảm tiểu cầu nhẹ đến trung bình
- Tăng men gan nhẹ đến trung bình
- Cũng có trường hợp tăng creatinine
- Nguy cơ tử vong tăng cao liên quan với
• Hạ bạch cầu
• Đặc biệt là hạ bạch cầu lympho
• Giảm tiểu cầu
7.2. XN chẩn đoán căn nguyên
- Khẳng định nhiễm virus:
• Phân lập virus
• Phát hiện RNA đặc hiệu cho H
– Bệnh phẩm: ngoáy họng, dịch tiết hô hấp, dịch màng phổi
– Kĩ thuật: RT-PCR
• Chẩn đoán huyết thanh hồi cứu
- Sau tử vong
• Lấy mẫu bệnh phẩm đường hô hấp
• Lấy mô phổi
• Mổ tử thi
- Phát hiện RNA dương tính: 5,5 ngày từ khi phát bệnh
4
- Test nhanh kém nhạy
- Không sử dụng test nhanh
- Tất cả các trường hợp đều được làm RT-PCR
• Bệnh phẩm
• Bệnh phẩm: ngoáy họng, dịch tiết phế quản, dịch màng phổi, dịch hút xuyên
thành ngực (sau tử vong)
• Mẫu thường được lấy vào cuối tuần thứ nhất cho đến đầu tuần thứ 2
• Một số trường hợp âm tính với ngoáy họng nhưng dương tính với dịch hút khí
phế quản và dịch màng phổi
• RT-PCR tìm Influenza A/H tiến hành tại Viện VSDTTW
• Trong những trường hợp khó xác định có thể làm thêm realtime PCR và
sequencing.
- Có một trường hợp xét nghiệm virus còn dương tính tới 1 tháng
- Tổn thương X quang phổi
- Thường xuất hiện vào ngày thứ 4
- Đạt đỉnh điểm vào cuối tuần 1 và đầu tuần 2
- Thoái triển vào tuần thứ 3.
7.3. CĐHA
- Thay đổi trên X quang không đặc hiệu
• Thâm nhiễm lan tỏa, đa ổ
• Thâm nhiễm đốm
• Thâm nhiễm kẽ
• Đông đặc thùy-tiểu thùy
- Không hay gặp tràn dịch màng phổi
- Yếu tố tiên đoán tử vong khi nhập viện
• Đông đặc đa ổ ít nhất ở 2 vùng phổi
• Mức độ lan rộng của tổn thương
VIII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
8.1. Chẩn đoán bệnh cúm
v Dịch tễ:
- Sinh sống hoặc đi vào vùng có dịch cúm người, cúm lợn hoặc cúm gia cầm (trong
vòng 7 ngày)
- Tiếp xúc với NB nghi ngờ hoặc đã chẩn đoán mắc các loại cúm A, H5N1, H1N1
5
- Tiếp xúc gần với gia cầm, lợn bị bệnh
v Lâm sàng
- Sốt.
- Các triệu chứng về hô hấp
• Viêm long đường hô hấp.
• Đau họng.
• Ho khan hoặc có đờm.
- Các triệu chứng khác
• Đau đầu, đau cơ, mệt mỏi, nôn, tiêu chảy.
• Nhiều trường hợp có biểu hiện viêm phổi nặng, thậm chí có suy hô hấp cấp và
suy đa tạng
v Xét nghiệm : Xét nghiệm dương tính với virus cúm bằng kỹ thuật RT-PCR hoặc real time
RT-PCR hoặc nuôi cấy virus đối với các bệnh phẩm là dịch ngoáy họng, dịch tỵ hầu, dịch
phế quản.
8.2. Chẩn đoán ca bệnh
a/ Ca bệnh nghi ngờ
Khi có đủ các tiêu chuẩn sau :
• Có yếu tố dịch tễ
• Sốt ≥ 38 độ C
• Có một trong những triệu chứng hô hấp như ho, khó thở
b/ Ca bệnh có thể
Có tiêu chuẩn ca bệnh nghi ngờ và
• Hình ảnh X quang diễn biến nhanh phù hợp với cúm
• Số lượng BC bình thường hoặc giảm
c/ Ca bệnh xác định
– Khi có xét nghiệm virus dương tính
IX. ĐIỀU TRỊ
v Phát hiện sớm và cách ly chăm sóc để hạn chế lây lan
v Điều trị đặc hiệu bằng Ostamivir/ Zanamivir
v Điều trị triệu chứng
v Điều trị biến chứng
9.2. Điều trị đặc hiệu bằng Ostamivir
6
– Chỉ định: các trường hợp nhiễm cúm A hoặc B (nghi ngờ hoặc xác định) có biến chứng hoặc
có yếu tố nguy cơ.
– Thuốc được sử dụng hiện nay là oseltamivir hoặc/và zanamivir.
– Liều lượng oseltamivir được tính theo lứa tuổi và cân nặng. Thời gian điều trị là 5 ngày.
Ø Người lớn và trẻ em > 13 tuổi: 75 mg x 2 lần/ngày.
Ø Trẻ em ≥ 12 tháng đến ≤ 13 tuổi:
§ ≤ 15 kg: 30 mg x 2 lần/ngày.
§ 16 - 23 kg: 45 mg x 2 lần/ngày.
§ 24 - 40 kg : 60 mg x 2 lần/ngày.
§ 40 kg : 75 mg x 2 lần/ngày.
Ø Trẻ < 12 tháng tuổi:
§ 0 - 1 tháng : 2 mg/kg x 2 lần/ngày
§ 1- 3 tháng : 2,5 mg/kg x 2 lần/ngày
§ 3 -12 tháng : 3 mg/kg x 2 lần/ngày.
– Zanamivir: dạng hít định liều, sử dụng trong các trường hợp không có oseltamivir, chậm đáp
ứng hoặc kháng với oseltamivir. Liều lượng zanamivir được tính như sau:
Ø Người lớn và trẻ em > 7 tuổi: 10 mg (2 lần hít 5-mg) x 2 lần/ngày.
Ø Trẻ em từ 5 - 7 tuổi: 10 mg (2 lần hít 5-mg) x 1 lần/ngày.
9.3. Điều trị hỗ trợ
a) Hạ sốt.
– Chỉ dùng paracetamol khi nhiệt độ trên 39oC (không dùng thuốc hạ sốt nhóm salicylate như
aspirin).
b) Bảo đảm chế độ dinh dưỡng và chăm sóc.
– Dinh dưỡng:
• Người bệnh nhẹ: cho ăn bằng đường miệng.
• Người bệnh nặng: cho ăn sữa và bột dinh dưỡng qua ống thông dạ dày.
• Nếu người bệnh không ăn được phải kết hợp nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
– Chăm sóc hô hấp: giúp người bệnh ho, khạc; vỗ rung vùng ngực; hút đờm.
c) Sử dụng kháng sinh thích hợp khi có bội nhiễm vi khuẩn
d) Hỗ trợ hô hấp khi có suy hô hấp:
– Nằm đầu cao 30-450.
– Cho người bệnh thở oxy với lưu lượng thích hợp.
– Những trường hợp không đáp ứng với thở oxy cần hỗ trợ hô hấp bằng máy thở không xâm
7
nhập hoặc xâm nhập.
e) Phát hiện và điều trị suy đa phủ tạng.
9.4. Tiêu chuẩn ra viện
Cần đặc biệt lưu ý với cúm H5N1
v Hết sốt 7 ngày
v XN máu, X quang tim phổi ổn định
v XN virus cúm A/H5 âm tính
X. DỰ PHÒNG
10.1. Quản lý, phòng bệnh tại cộng đồng
- Phát hiện sớm và cách ly các bệnh nghi ngờ
- Bệnh nhân và người chăm sóc BN cần đeo khẩu trang
- Thường xuyên làm sạch và khử khuẩn buồng bệnh và quần áo, dụng cụ của người bệnh
- Tránh tập trung đông người khi có dịch xảy ra.
- …
10.2. Phòng ngừa bằng vaccin
– Nên tiêm phòng vaccin cúm hàng năm. Có 2 loại vắc xin cúm: vắc xin sống giảm độc lực và
vắc xin bất hoạt. Cả hai loại vắc xin này đều chứa các chủng vi rút được khuyến cáo hàng
năm: vi rút cúm A(H3N2); vi rút cúm A (H1N1); và vi rút cúm B
– Các nhóm có nguy cơ lây nhiễm cúm nên được tiêm phòng cúm là:
• Nhân viên y tế
• Trẻ từ 6 tháng đến 8 tuổi
• Người có bệnh mạn tính (bệnh phổi mạn tính, bệnh tim bẩm sinh, suy tim, đái tháo
đường, suy giảm miễn dịch...).
• Người trên 65 tuổi.
10.3. Phòng ngừa bằng thuốc
– Có thể điều trị dự phòng bằng thuốc kháng virus oseltamivir (Tamiflu) cho những người
thuộc nhóm nguy cơ cao mắc cúm biến chứng có tiếp xúc với người bệnh được chẩn đoán
xác định cúm.
– Thời gian điều trị dự phòng là 10 ngày.
– Liều lượng = ½ liều điều trị
8
LEC 12: COVID -19

I. CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH
• Phân họ Coronavirus, có thể gây bệnh cho cả người và động vật, gồm 4 chi : Alpha, Beta
(Động vật có vú); Gamma và Delta (Chim)
• 7 Loại lây nhiễm cho người (HCoV)
+ 229E (alpha coronavirus)
+ NL63 (alpha coronavirus)
+ OC43 (beta coronavirus)
+ HKU1 (beta coronavirus
+ 2002 : SARS-CoV - SARS (beta coronavirus)
+ 2012 : MERS-CoV - Hội chứng hô hấp Trung Đông (beta coronavirus)
+ 2019 : SARS-CoV-2, COVID-19 (betacoronavirus)
• Cấu trúc : là virus ARN lớn, hình cầu, đường kính ~125 nanomet, với cấu tạo theo thứ tự từ
trong ra ngoài như sau:
- Lớp vỏ ngoài: Vỏ ngoài có lớp gai protein thực hiện các nhiệm vụ của kháng nguyên,
giúp virus xâm nhập vào các tế bào dễ dàng. Có 4 protein cấu trúc được bảo tồn trên
các CoV đó là protein (S), protein màng (M), protein vỏ (E) và nucleocapsid (N)
protein.
P Protein S chịu trách nhiệm liên kết với tế bào vật chủ và là thụ thể để virus xâm
nhập vào tế bào.
P Các protein M, E và N là một phần của nucleocapsid của các hạt virus.
- Vỏ protein: Lớp vỏ này đóng vai trò bảo vệ, được bao bọc bên ngoài bộ gen.
- Nhân: ARN đơn
II. DỊCH TỄ
• Ổ chứa tiên phát: Động vật hoang dã và dơi được coi là ổ chứa thiên nhiên và đóng vai trò
quan trọng trong việc truyền các loại vi rút khác nhau sang người, bao gồm Ebola, Nipah và
9
các loại coronavirus trong đó SARS-CoV-2. Ngoài ra chồn và tê tê có thể là ổ chứa của vi rút
này.
• Nguồn truyền nhiễm cộng đồng: Người mắc bệnh là nguồn truyền nhiễm chính lây lan dịch
bệnh trong cộng đồng
• Có 3 con đường lây chính :
1. Giọt bắn
2. Tiếp xúc
3. Không khí
III. LÂM SÀNG
3.1. Giai đoạn khởi phát
• Thời gian ủ bệnh: từ 2-14 ngày, trung bình từ 5-7 ngày
• Hiện tại phổ biến ở Việt Nam là chủng Omicron
• Triệu chứng: sốt, ho khan, mệt mỏi, đau họng, đau đầu. Một số trường hợp bị nghẹt mũi,
chảy nước mũi, mất vị giác và khứu giác, buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng...
3.2. Giai đoạn toàn phát
• Sau 4 - 5 ngày
• Hầu hết BN chỉ sốt nhẹ, ho, mệt mỏi, không bị viêm phổi thường hồi phục sau 1 tuần
• Một số TH nặng có thể viêm phổi, viêm phổi nặng dẫn đến suy hô hấp, sốc nhiễm trùng, rối loạn
đông máu, suy đa tạng và dẫn đến tử vong
• Các triệu chứng ít gặp
P TK: Nhồi máu não, viêm não, liệt giống HC Guillain – Barre
P Tổn thương gan
P Tổn thương thận: Protein niệu, AKI, thiểu niệu hoặc đa niệu
10
P Triệu chứng trên da, niêm mạc: Phát ban,…
3.3. Giai đoạn hồi phục
• Đối với trường hợp nhẹ và trung bình, sau 7 - 10 ngày, người bệnh hết sốt, toàn trạng khá
lên, tổn thương phổi tự hồi phục, có thể gặp mệt mỏi kéo dài.
• Những trường hợp nặng: Biểu hiện lâm sàng kéo dài, hồi phục từ 2 - 3 tuần, mệt mỏi kéo dài
đến hàng tháng.
• Những trường hợp nguy kịch có thể phải nằm hồi sức kéo dài nhiều tháng, có thể tiến triển
xơ phổi, ảnh hưởng tâm lý, yếu cơ kéo dài.
• Một số trường hợp sau nhiễm SARS-CoV-2, gặp các rối loạn kéo dài: xơ phổi, bệnh lý tự
miễn, hội chứng thực bào...
3.4. Yếu tố nguy cơ mắc bệnh nặng
• Bệnh đồng mắc ( Bệnh tim mạch; hen, COPD; ĐTĐ; suy thận; bệnh gan,…)
• Ức chế MD
• Tuổi cao(≥ 65t) và trẻ nhỏ (<2 tuổi)
• Tình huống đặc biệt ( Điều trị aspirin kéo dài; Có thai cho tới 2 tuần sau sinh)
IV. CẬN LÂM SÀNG
4.1. Huyết học
• HC bình thường hoặc tăng (do mất nước)
• BC giảm, đặc biệt bạch cầu Lympho (< 1000).
• TC bình thường sau đó giảm
• Tăng đông và tắc mạch: D-dimer ↑↑ gấp 4 - 5 lần, giảm tiểu cầu < 150.000, DIC hoặc SIC
4.2. Các xét nghiệm miễn dịch
• ↓↓ CD4, CD8, Th17, tiểu cầu.
• Cytokin tăng cao: TNF α ↑↑, IL-1β, IL6, IFNs, GCSF, IP-10.
• Ferritin, CRP, LDH ↑.
4.3. Khí máu
• PaO2 ↓↓, CO2 bình thường hoặc ↑
• Nặng: pH ↓, giảm HCO3
• Tăng áp ĐMP: Shunt phổi D(A-a)O2 tăng.
4.4. Các rối loạn thường gặp khác
• Điện giải: rối loạn natri máu và kali máu.
• Thận: đa niệu, thiểu niệu, tăng ure, creatinin
• Gan: SGOT, SGPT, Bilirubin ↑
11
• Tổn thương tim: troponin T và Pro-BNP ↑
• Suy đa tạng (MOF), SOFA
• Bội nhiễm thứ phát: Procalcitonin, bạch cầu và CRP ↑
4.5. X-quang phổi
• X quang ngực: Không đặc hiệu , 41%X quang ngực bình thường lúc nhập viện
• Gặp chủ yếu ở hai bên phổi, ngoại vi và vùng thấp của phổi ở giai đoạn đầu của COVID- 19
• X quang ngực thường gặp của COVID -19
P Tổn thương dạng kính mờ
P Tổn thương dạng nhiều đốm mờ
P Tổn thương đông đặc dạng đốm mờ 2 bên phổi
• Tổn thương có thểĐẶC
tiến triển
ĐIỂM nhanh
VỀ trong
CHẨN ARDS.
ĐOÁN Ít khi
HÌNHgặp ẢNH
dấu hiệu
CỦAtạo BỆNH
hang hay tràn dịch,
tràn khí màng phổi. NHÂN COVID- 19
Hình 1: Tổn thươngdạng Hình 2: Nhiều đốmmờ ở Hình 3: Đông đặcdạng

kính mờ ở phổi phải, và
2 bên phổi (Zu 2020) đốm ở ngoại biên phổi
đông đặc ở phổi trái.
(Yoon 2020).
(Yoon 2020).
4.6. Chụp CT-Scan

• CT có độ nhạy cao (97%) trong chẩn đoán COVID 19 giúp phát hiện sớm BN ngay cả khi
chưa có triệu chứng và RT-PCR (-)
• Hình ảnh điển hình:
P Tổn thương kính mờ và đông đặc ở vùng đáy và ngoại vi hai bên phổi
P Tổn thươngĐẶC
khôngĐIỂM
điển hình
VỀ: dạng
CHẨNlưới hay
ĐOÁNdạng lát
HÌNHđá ẢNH
CỦA
P Phát hiện các trường hợpBỆNH
tắc mạchNHÂN
phổi. COVID- 19
Hình 4: Tổn thương dạng kính Hình 5: Tổn thương dạng Hình 6: Tổn thương kết hợp
mờ (GGO) ở vùng đáy và đông đặc ở vùng đáy và dạng kính mờ (GGO) và
ngoại vi hai bên phổi. ngoại vi phổi phải. đông đặc.
12
4.7. Xét nghiệm Vi sinh
4.7.1. Chỉ định xét nghiệm
• Các trường hợp nghi ngờ, cần làm xét nghiệm khẳng định nhiễm SARS-CoV-2.
• Bệnh phẩm : dịch hầu họng, dịch mũi họng
• Khi âm tính nhưng vẫn nghi ngờ về lâm sàng, cần lấy mẫu bệnh phẩm dịch hút phế quản,
hoặc dịch rửa phế quản, rửa phế nang. Nếu đang thở máy thì lấy bệnh phẩm dịch đường hô
hấp dưới.
• Không dùng xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng SARS-CoV-2 để chẩn đoán đang mắc
COVID-19.
• Xét nghiệm kháng nguyên SARS-CoV-2 sử dụng để phát hiện kháng nguyên của vi rút.
• Xét nghiệm SARS-CoV-2 trong quá trình điều trị người bệnh được chỉ định theo yêu cầu cụ
thể của Bác sĩ điều trị trên từng người bệnh.
• Cấy máu nếu nghi ngờ hoặc có nhiễm trùng huyết, cấy máu cần xác định các căn nguyên vi
khuẩn, nấm nếu có các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ nhiễm trùng, nhiễm nấm huyết.
• Bệnh phẩm được lấy theo quy định chuyên môn, nên lấy 2 mẫu ở 2 vị trí, cùng thời điểm.
• Cấy bệnh phẩm đường hô dưới nếu nghi ngờ hoặc có nhiễm khuẩn bội nhiễm. Cần xét
nghiệm xác định căn nguyên vi khuẩn, nấm nếu có các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ.
• Các bệnh phẩm đường hô hấp dưới bao gồm: đờm, dịch hút nội khí quản, dịch rửa phế quản,
dịch rửa phế nang. Ngoài ra các bệnh phẩm khác (nước tiểu, mủ, phân, dịch các khoang vô
trùng, dịch dẫn lưu...) cũng cần được xác định căn nguyên vi khuẩn, nấm nếu có dấu hiện gợi
ý nhiễm khuẩn kèm theo.
• Bệnh phẩm được lấy theo quy định chuyên môn để xác định căn nguyên gây nhiễm trùng.
Lấy mẫu cấy bệnh phẩm xét nghiệm ở các cơ quan nếu nghi ngờ có nhiễm trùng.
• Các bệnh phẩm nuôi cấy máu, hô hấp và các bệnh phẩm vi sinh khác có thể chỉ định lập lại
sau 2-3 ngày ở các người bệnh có dấu hiệu nhiễm khuẩn, nhiễm nấm nặng để theo dõi sự
xuất hiện các tác nhân mới, tác nhân kháng thuốc trong quá trình điều trị.
• Các xét nghiệm nhanh chẩn đoán căn nguyên do vi rút, vi khuẩn, xét nghiệm sinh học phân
tử xác định tác nhân gây nhiễm trùng, nhiễm nấm và gene kháng kháng sinh như xét nghiệm
PCR đa mồi có thể được sử dụng để phát hiện nhanh căn nguyên, điều trị kịp thời ở các cơ sở
y tế có điều kiện.
13
CÁC XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN SARS-CoV-2
Nuôi Cấy Vi Rút Giải Trình Tự Gene

• Phòng xét nghiệmchuyên • Xác định trình tự bộ
Quốc Gia gen của virus
sâu đạt An toàn sinh học
cấp 3 (BLS-3) • Khẳng định và môtả
• Phát hiện virus sống
Khu Vực đặc điểm virus
• Nghiên cứu • Nghiên cứu
Tỉnh
Huyện
XN khuếch đại acid nucleic Xét nghiệm miễn dịch

• Phát hiện kháng nguyên của virus:
NAAT (Real time RT-PCR, PCR-LAMP)
QĐ 2022/QĐ-BYT: 28/4/2021
• Phát hiện vật chất di truyền của
• Phát hiện kháng thể kháng virus
virus
(Hiện nay không áp dụng cho mục
• Có thể sàng lọc và khẳng định
đích sàng lọc và chẩn đoán)
nhiễm Covid-19
8
4.8.2. Xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên

a) Xét nghiệm Realtime RT-PCR
• Xét nghiệm này được thực hiện trên các mẫu bệnh phẩm hô hấp như mẫu ngoáy dịch tỵ hầu,
mẫu phết họng, mẫu dịch hút khí quản...
• kỹ thuật Realtime RT-PCR là xét nghiệm có độ nhạy và độ đặc hiệu cao
b) Xét nghiệm miễn dịch phát hiện kháng nguyên
• Xét nghiệm nhanh phát hiện kháng nguyên vi rút SARS-CoV-2 (sắc ký miễn dịch) nhằm
phát hiện các protein bề mặt của vi rút (hay các thành phần cấu trúc kháng nguyên khác)
trong mẫu bệnh phẩm. Ưu điểm cho kết quả nhanh, nhược điểm độ nhạy và độ đặc hiệu thấp
hơn kỹ thuật PCR.
• Xét nghiệm miễn dịch phát hiện kháng nguyên của SARS-CoV-2. Ưu điểm cho kết quả
nhiều mẫu một lúc, nhược điểm độ nhạy và độ đặc hiệu thấp hơn kỹ thuật PCR.
• Mẫu bệnh phẩm bao gồm mẫu ngoáy dịch tỵ hầu, mẫu ngoáy dịch họng, mẫu nước bọt và
các mẫu khác theo hướng dẫn của nhà sản xuất.
14
4.8.3. Chẩn đoán phân biệt

• Cần chẩn đoán phân biệt với viêm đường hô hấp cấp do các tác nhân hay gặp khác:
+ Vi rút cúm mùa (A/H3N2, A/H1N1, B), vi rút á cúm, vi rút hợp bào hô hấp (RSV),
rhinovirus, myxovirus, adenovirus: xét nghiệm nhanh phát hiện kháng nguyên vi rút cúm
A/B, H1N1, RSV... hoặc PCR đa mồi phát hiện các virus.
+ Hội chứng cảm cúm do các chủng coronavirus thông thường.
+ Các căn nguyên gây nhiễm khuẩn hay gặp, bao gồm các các vi khuẩn không điển hình như
Mycoplasma pneumonia...
+ Các căn nguyên khác có thể gây viêm đường hô hấp cấp tính nặng như cúm gia cầm
A/H5N1, A/H7N9, A/H5N6, SARS-CoV và MERS-CoV.
• Cần chẩn đoán phân biệt các tình trạng nặng của người bệnh (suy hô hấp, suy chức năng các
cơ quan...) do các căn nguyên khác hoặc do tình trạng nặng của các bệnh lý mạn tính kèm
theo.
V. CHẨN ĐOÁN
5.1. Trường hợp bệnh nghi ngờ
a) Là người có yếu tố dịch tễ và có ít nhất 3 trong số các triệu chứng sau: sốt; ho; đau người, mệt
mỏi, ớn lạnh; đau, nhức đầu; đau họng; chảy nước mũi, nghẹt mũi; giảm hoặc mất khứu giác; giảm
hoặc mất vị giác; buồn nôn; nôn; tiêu chảy; khó thở.
b) Là người có yếu tố dịch tễ và biểu hiện viêm đường hô hấp cấp tính nặng (SARI), viêm phổi
nặng nghi do vi rút (SVP) có chỉ định nhập viện.
c) Là người không có đủ biểu hiện lâm sàng như ở điểm (a) nhưng có kết quả xét nghiệm kháng
nguyên dương tính với vi rút SARS-CoV-2.
* Người có yếu tố dịch tễ là người tiếp xúc gần với người bệnh khẳng định/nghi ngờ hoặc người
sống trong khu vực ổ dịch đang hoạt động.
5.2. Trường hợp bệnh xác định
15
a) Là người có kết quả xét nghiệm dương tính với vi rút SARS-CoV-2 bằng phương pháp phát hiện
vật liệu di truyền của vi rút (Realtime RT-PCR).
b) Là người có triệu chứng lâm sàng và có kết quả xét nghiệm kháng nguyên dương tính với vi rút
SARS-CoV-2.
5.3. Chẩn đoán mức độ
5.3.1. Mức độ nhẹ
a) Lâm sàng
• Người bệnh COVID-19 có các triệu chứng lâm sàng như sốt, ho, mệt mỏi, đau họng, đau
đầu, đau mỏi cơ, chảy nước mũi, mất vị giác, khứu giác, tiêu chảy...
• Hô hấp: không có triệu chứng viêm phổi hay khó thở, không giảm oxy máu
• Ý thức: tỉnh táo.
• Người bệnh tự phục vụ được.
b) Cận lâm sàng: X-quang phổi bình thường hoặc có tổn thương ít.
5.3.2. Mức độ trung bình (Viêm phổi)
a) Lâm sàng
• Toàn trạng: Người bệnh có các triệu chứng lâm sàng như ở mức độ nhẹ.
• Hô hấp: thở nhanh 22 - 30 lần/phút, khó thở mức độ trung bình (khi làm việc nhà, lên cầu
thang 1 tầng lầu), SpO2 ≥ 94% khi thở khí phòng.
• Tuần hoàn: nhịp tim nhanh, huyết áp bình thường.
• Ý thức: tỉnh táo.
• Người bệnh không có dấu hiệu suy hô hấp nặng.
b) Cận lâm sàng
• X-quang ngực và CLVT ngực: có tổn thương, tổn thương dưới 50%.
• Siêu âm: hình ảnh sóng Line -B.
5.3.3. Mức độ nặng (viêm phổi nặng)
a) Lâm sàng
• Hô hấp: có dấu hiệu suy hô hấp nặng như: khó thở ngay cả khi nghỉ, nhịp thở > 30 lần/phút;
thở co kéo cơ hô hấp phụ; SpO2 < 94% khi thở khí phòng.
• Tuần hoàn: nhịp tim nhanh hoặc có thể nhịp tim chậm, HA bình thường hay tăng.
• Thần kinh: bứt rứt hoặc mệt, đừ.
b) Cận lâm sàng
• X-quang ngực và/hoặc CLVT ngực: có tổn thương phổi trên 50%.
• Siêu âm: hình ảnh sóng Line-B nhiều.
16
• PaO2/FiO2 < 300 (hoặc SpO2/FiO2 < 315 khi không có KMĐM).
5.3.4. Mức độ nguy kịch
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS), sốc nhiễm khuẩn, sốc tim, thuyên tắc mạch cấp,
bão cytokine, đợt cấp bệnh mạn tính nặng, suy đa tạng.
a) Lâm sàng
• Hô hấp: có dấu hiệu suy hô hấp cấp nguy kịch với thở gắng sức nhiều, co kéo nặng cơ hô hấp
phụ; có kiểu thở bất thường; cần cung cấp oxy > 6 lít/phút để duy trì SpO2 > 92% hoặc nhu
cầu oxy tăng nhanh; cần hỗ trợ hô hấp bằng thở oxy dòng cao (HFNC), CPAP hay thở máy
xâm lấn.
• Thần kinh: ý thức giảm hoặc hôn mê.
• Tuần hoàn: nhịp tim nhanh hoặc chậm, huyết áp tụt.
• Thận: tiểu ít hoặc vô niệu.
b) Cận lâm sàng
• X-quang ngực và/hoặc CLVT ngực: có tổn thương phổi trên 50%. - Siêu âm: hình ảnh sóng
B nhiều.
• PaO2/FiO2 < 200 (hoặc SpO2/FiO2 < 235 khi không có KMĐM) - PH < 7,3; PaCO2 > 50
mmHg,
• Lactat máu > 2 mmol/L.
6. Điều trị
- Điều trị nguyên nhân: thuốc kháng virus, kháng thể đơn dòng
- Điều trị suy hô hấp: thở oxy, CPAP, BiPAP, HFNC, nằm sấp, thở máy xâm nhập, ECMO
- Điều trị suy tuần hoàn, điều trị bội nhiễm
- Điều trị chống cơn bão cytokin: corticoid, lọc máu, ức chế sản xuất hoặc đối kháng IL
receptor
- Điều trị chống đông
- Phục hồi chức năng
- Điều trị hỗ trợ khác: dinh dưỡng, vật lý trị liệu, sức khỏe tâm thần
- Điều trị triệu chứng: giảm ho, giảm đau.
- Điều trị bệnh nền (nếu có).
- Tâm lý liệu pháp.
17
Bảng 1. Các thuốc kháng vi rút trong điều trị COVID-19
Hoạt chất CĐ &CCĐ Liều dùng Chú ý
Remdesivir - Người bệnh nội trú, mức + Người ≥ 12 tuổi và cân - PNCT và nuôi con bằng sữa
độ nhẹ và có ít nhất một nặng > 40kg: Ngày đầu mẹ: Chưa có dữ liệu đầy đủ.
yếu tố nguy cơ tiến triển 200mg, những ngày sau Không khuyến cáo trừ trường
100mg/ngày, truyền tĩnh hợp lợi ích vượt trội so với nguy
nặng; mức độ trung bình
mạch 1 lần trong 30 - 120 cơ.
và nặng, khởi phát bệnh phút.
chưa quá 10 ngày có suy - Theo dõi người bệnh trong thời
hô hấp phải thở oxy, thở + Trẻ em ≥ 28 ngày tuổi hoặc gian truyền và trong vòng 1 h sau
HFNC, thở máy không ≥ 3,0 kg đến < 40 kg: những truyền để phát hiện và xử trí kịp
xâm nhập ngày đầu 5mg/kg, những thời phản vệ và các phản ứng
ngày sau 2,5mg/kg/ngày tiêm truyền (nếu có).
- Phối hợp với corticoid truyền tĩnh mạch 1 lần trong
30 - 120 phút - Theo dõi tăng men gan trong
khi bệnh từ mức độ trung
+ Thời gian điều trị: 5 ngày, quá trình sử dụng thuốc. Ngưng
bình trở lên (ưu tiên nếu không cải thiện về lâm sử dụng thuốc nếu ALT tăng trên
dexamethason). sàng có thể điều trị thêm 5 5 lần giới hạn trên bình thường
ngày tiếp. trong quá trình điều trị
- Với các trường hợp đã - Lưu ý người bệnh có mức lọc
đựợc điều trị bằng cầu thạn ước tính eGFR <
remdesivir trước khi thở 30mL/phút)
máy xâm nhập hoặc
- Thông tin chi tiết thêm về thuốc
ECMO thì có thể tiếp tục
thực hiện theo tờ hướng dẫn sử
dùng remdesivir cho đủ dụng thuốc
liệu trình.
Nirmatrelvir - Người bệnh COVID-19 - MLCT eGFR ≥ 60 mL/phút: - Thông tin chi tiết thêm về thuốc
kết hợp với người lớn và trẻ em từ 12 300mg nirmatrelvir (2 viên thực hiện theo tờ hướng dẫn sử
Ritonavir tuổi trở lên có cân nặng ít 150 mg) uống đồng thời cùng dụng thuốc
nhất 40kg mức độ nhẹ, 100mg ritonavir (1 viên 100 - Chú ý các tương tác thuốc
trung bình và có ít nhất 1 mg), x 2 lần/ngày. nghiêm trọng hoặc chống chỉ
nguy cơ cao tiến triển - Thời gian điều trị: 05 ngày. định thông qua ức chế CYP3A4
thành bệnh nặng (bao gồm - MLCT eGFR ≥ 30 đến 60
nhập viện và tử vong). mL/phút: 150mg nirmatrelvir - Không khuyến cáo sử dụng cho
(1 viên 150 mg) uống đồng người bệnh suy gan nặng, suy
- Sử dụng trong vòng 5 thời cùng 100mg ritonavir (1 thận nặng
ngày kể từ khi khởi phát viên 100 mg), x 2 lần/ngày.
các triệu chứng hoặc khi + Nếu eGFR < 30 mL/min
có xét nghiệm dương tính hoặc suy gan nặng (Child-
Pugh C): không khuyến cáo
dùng
Molnupiravir CĐ: Người bệnh ≥ 18 tuổi Uống 800mg/lần x 2 lần/ngày Bệnh nhân nữ cần loại trừ tình
COVID-19 mức độ nhẹ (cách 12 giờ một lần) x 5 trạng mang thai trước khi dùng.
hoặc vừa nhưng có nguy ngày Khi dùng thuốc: Đối với bệnh
cơ chuyển sang mức độ nhân nữ cần đảm bảo sử dụng
nặng;vàtrong vòng 5 ngày biện pháp tránh thai hiệu quả từ
kể từ khi khởi phát các khi dùng cho đến 4 ngày sau liều
triệu chứng hoặc khi có dùng cuối cùng; đối với bệnh
xét nghiệm dương tính nhân nam giới cần đảm bảo sử
dụng biện pháp tránh thai hiệu
CCĐ: PNCT quả từ khi bắt đầu dùng thuốc
cho đến 3 tháng sau liều dùng
cuối cùng.
18
7. Dự phòng
7.1. Các biện pháp dự phòng lây nhiễm
• Cho người bệnh nghi ngờ đeo khẩu trang và hướng dẫn tới khu vực cách ly.
• Bảo đảm khoảng cách giữa các người bệnh ≥ 2 mét.
• Hướng dẫn người bệnh che mũi miệng khi ho, hắt hơi và rửa tay ngay sau khi tiếp xúc dịch
hô hấp.
• Ưu tiên cách ly người bệnh nghi ngờ ở phòng riêng hoặc sắp xếp nhóm người bệnh cùng căn
nguyên trong một phòng. Nếu không xác định được căn nguyên, xếp người bệnh có chung
các triệu chứng lâm sàng và yếu tố dịch tễ.
• Phòng bệnh cần được bảo đảm thông thoáng.
• Nhân viên y tế phải sử dụng các trang thiết bị bảo vệ cá nhân (khẩu trang y tế, kính bảo vệ
mắt, găng tay, áo choàng) khi vào phòng bệnh và cởi bỏ khi ra khỏi phòng và tránh đưa tay
bẩn lên mắt, mũi, miệng và vệ sinh dụng cụ thăm khám
• Hạn chế di chuyển người bệnh.
7.2. Tiêm phòng vắcxin
• Vắc xin phòng COVID-19 là giải pháp quan trọng và cần thiết để phòng chống dịch bệnh và
phát triển kinh tế, xã hội.
19
LEC 13: SỞI (MEASLES VIRUS)

I. ĐẠI CƯƠNG
v Lây truyền qua đường hô hấp
v Lâm sàng : sốt + viêm long đường hô hấp , tiêu hoá, kết mạc mắt + nổi ban đặc trưng
v Hiện chỉ có 1 typ huyết thanh virus sởi
§ Họ Paramyxoviridae, thuộc chi Morbilivirus
§ Hình cầu, ĐK = 100-250 nm và có 6 protein cấu trúc
• Trên bề mặt lớp protein matrix có 2 glycoprotein là Hemagglutinin(H) và Protein tổng
hớp màng (F) → quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
• Bộ gen virus là ARN bao bọc bởi protein nucleocapsis(N) và 2 protein khác là large
protein (L) và phosphoprotein (P) → Quan trọng trong sự nhân lên của virus
III. DỊCH TỄ
- Người là vật chủ tự nhiên duy nhất
- Cơ thể cảm thụ: TE, nguy cơ cao từ 12 tháng – 6 tuổi
- Thời gian lây: 1-2 ngày trước khi ban mọc và 4 ngày sau phát ban
- Sau mắc : có miễn dịch tương đối bền vững
- Virus sởi xâm nhập niêm mạc đường hô hấp sau đó vào máu và đến hệ thống liên võng nội
mô. Tại đây virus tăng sinh rối xâm nhập vào máu lần 2
- Sau khi xâm nhập máu lần 2, virus xâm nhập vào TB bạch cầu gây ức chế MD tạm thời
20
Hình 2. Sinh bệnh học virus sởi

- Vào thời kỳ xâm nhập máu lần 2 tương đương với giai đoạn gây tổn thương viêm long đường
hô hấp trên. Tại miệng hiện tượng tăng sinh tb nội mạch và xuất tiết tạo nên tổn thương hạt
Koplik. Sự tăng sinh của các TB BC đơn nhân quanh các mao mạch gây nên bệnh cảnh phát
ban sởi
- Do virus sởi gây suy giảm MD → Bội nhiễm VK
V. LÂM SÀNG
5.1. TK ủ bệnh : 11-12 ngày
5.2. TK khởi phát
- 3-5 ngày , từ lúc bắt đầu sốt đến lúc bắt đầu mọc sởi
- Lâm sàng : Sốt + Viêm long + Hạt Koplik
- Người bệnh sốt cao, viêm long đường hô hấp trên và viêm kết mạc, đôi khi có viêm thanh
quản cấp, có thể thấy hạt Koplik là các hạt nhỏ có kích thước 0,5-1 mm màu trắng/xám có
quầng ban đỏ nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc má (phía trong miệng, ngang răng hàm trên).
Hình 3. Tổn thương hạt Koplik

5.3. TK toàn phát
- Kéo dài 2-5 ngày. Thường sau khi sốt cao 3-4 ngày người bệnh bắt đầu phát ban, ban hồng
dát sẩn, khi căng da thì ban biến mất, xuất hiện từ sau tai, sau gáy, trán, mặt, cổ dần lan đến
21
thân mình và tứ chi, cả ở lòng bàn tay và gan bàn chân. Khi ban mọc hết toàn thân thì thân
nhiệt giảm dần.
5.4. TK lui bệnh
• Ban bay theo trình tự, để lại vết thâm trên da có phủ phấn trắng (vằn da hổ). Nếu không xuất
hiện biến chứng thì bệnh tự khỏi. Có thể có ho kéo dài 1-2 tuần sau khi hết ban.
6.1. Xét nghiệm cơ bản
• Công thức máu thường thấy giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lympho và có thể giảm tiểu cầu.
• Xquang phổi có thể thấy viêm phổi kẽ. Có thể tổn thương nhu mô phổi khi có bội nhiễm.
6.2. Xét nghiệm phát hiện vi rút sởi.
• Xét nghiệm huyết thanh học: Lấy máu kể từ ngày thứ 3 sau khi phát ban tìm kháng thể IgM.
• Phản ứng khuếch đại gen (RT-PCR), phân lập vi rút từ máu, dịch mũi họng giai đoạn sớm
nếu có điều kiện.
VII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
v Yếu tố dịch tễ: Có tiếp xúc với BN sởi, có nhiều người mắc bệnh sởi cùng lúc trong gia đình
hoặc trên địa bàn dân cư.
v Lâm sàng: Sốt, ho, viêm long (đường hô hấp, kết mạc mắt, tiêu hóa), hạt Koplik và phát ban
đặc trưng của bệnh sởi.
v Xét nghiệm: phát hiện có kháng thể IgM đối với vi rút sởi.
- Rubella: Phát ban không có trình tự, ít khi có viêm long và thường có hạch cổ.
- Nhiễm enterovirus: Phát ban không có trình tự, thường nốt phỏng, hay kèm rối loạn tiêu hóa.
- Bệnh Kawasaki: Sốt cao khó hạ, môi lưỡi đỏ, hạch cổ, phát ban không theo thứ tự.
- Phát ban do các vi rút khác.
- Ban dị ứng: Kèm theo ngứa, tăng bạch cầu ái toan.
IX. BIẾN CHỨNG
9.1. Biến chứng do virus sởi
• Viêm phổi kẽ thâm nhiễm TB khổng lồ, Viêm cơ tim, viêm não màng não cấp tính
9.2. Do bội nhiễm sau sởi hay gặp ở trẻ
• Viêm tai giữa 10-15%
• Viêm thanh quản
• Viêm phế quản
• Viêm phổi (50-75%)
22
9.3. Do ĐK dinh dưỡng và chăm sóc kém
• Viêm loét hoại tử miệng (Cam mã tấu)
• Sẹo giác mạc gây mù lòa do thiếu vitamin A
• Viêm não di chứng
• Suy dinh dưỡng
• Bong da sau sởi
9.4. Biến chứng khác
• Lao tiến triển
• Tiêu chảy
• Viêm cơ tim
• PNCT bị sảy có thể bị sảy thai, thai chết lưu, đẻ non hoặc thai nhiễm sởi tiên phát
X. ĐIỀU TRỊ
10.1. Nguyên tắc điều trị:
• Không có điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị hỗ trợ
• Người bệnh mắc sởi cần được cách ly 7-10 ngày
• Phát hiện và điều trị sớm biến chứng.
• Không sử dụng corticoid khi chưa loại trừ sởi.
10.2. Điều trị hỗ trợ:
– Vệ sinh da, mắt, miệng họng: không sử dụng các chế phẩm có corticoid.
– Tăng cường dinh dưỡng.
– Hạ sốt:
• Áp dụng các biện pháp hạ nhiệt vật lý như lau nước ấm, chườm mát.
• Dùng thuốc hạ sốt paracetamol khi sốt cao.
– Bồi phụ nước, điện giải qua đường uống. Chỉ truyền dịch duy trì khi người bệnh nôn nhiều,
có nguy cơ mất nước và rối loạn điện giải.
– Bổ sung vitamin A:
Đối tượng Liều lượng (uống)
< 6 tháng 50.000 UI/ngày x 2 ngày liên tiếp.
6-12 tháng 100.000 đơn vị/ngày x 2 ngày liên tiếp.
> 12 tháng 200.000 đơn vị/ngày x 2 ngày liên tiếp
– Trường hợp có biểu hiện thiếu vitamin A: lặp lại liều trên sau 4 - 6 tuần
* Chú ý với các trường hợp sởi có biến chứng nặng thường có giảm protein và albumin máu nặng
23
cần cho xét nghiệm để bù albumin kịp thời.
10.3. Điều trị các biến chứng
10.3.1. Viêm phổi do vi rút:
- Điều trị: Điều trị triệu chứng.
- Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp
10.3.2. Viêm phổi do vi khuẩn mắc trong cộng đồng:
- Kháng sinh: beta lactam/Ức chế beta lactamase, cephalosporin thế hệ 3.
- Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp
- Điều trị triệu chứng.
10.3.3. Viêm phổi do vi khuẩn mắc phải trong bệnh viện:
- Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh theo phác đồ điều trị viêm phổi mắc phải trong bệnh viện. -
Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp
10.3.4. Viêm thanh khí quản:
- Khí dung Adrenalin khi có biểu hiện co thắt, phù nề thanh khí quản. - Hỗ trợ hô hấp: tùy theo
mức độ suy hô hấp
10.3.5. Trường hợp viêm não màng não cấp tính:
- Điều trị: hỗ trợ, duy trì chức năng sống.
- Chống co giật: Phenobarbital 10-20mg/kg pha trong Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30-
60 phút. Lặp lại 8-12 giờ nếu cần. Có thể dùng Diazepam đối với người lớn 10 mg/lần tiêm
tĩnh mạch.
- Chống phù não:
• Nằm đầu cao 30o, cổ thẳng (nếu không có tụt huyết áp).
• Thở oxy qua mũi 1-4 lít/phút, có thể thở oxy qua mask hoặc thở CPAP nếu người
bệnh còn tự thở được. Đặt nội khí quản sớm để giúp thở khi điểm Glasgow < 12 điểm
hoặc SpO2 < 92% hay PaCO2 > 50 mmHg.
• Thở máy khi Glasgow < 10 điểm.

• Giữ huyết áp trong giới hạn bình thường
• Giữ pH máu trong giới hạn: 7.4, pCO2 từ 30 - 40 mmHg
• Giữ Natriclorua máu trong khoảng 145-150 mEq/l bằng việc sử dụng natriclorua 3% +
Giữ Glucose máu trong giới hạn bình thường
24
• Hạn chế dịch sử dụng 70-75% nhu cầu cơ bản (cần bù thêm dịch nếu mất nước do sốt
cao, mất nước thở nhanh, nôn ỉa chảy..)
• Mannitol 20% liều 0,5-1 g/kg, 6-8 giờ/lần, truyền tĩnh mạch trong 15 - 30 phút.
- Chống suy hô hấp; Suy hô hấp do phù phổi cấp, hoặc viêm não.
- Có thể dùng Dexamethasone 0,5 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 4-6 lần trong 3-5 ngày.
Nên dùng thuốc sớm ngay sau khi người bệnh có rối loạn ý thức.
- Chỉ định IVIG (Intravenous Immunoglobulin)
• CĐ: khi có tình trạng nhiễm trùng nặng hoặc tình trạng suy hô hấp tiến triển nhanh,
viêm não.
• Chế phẩm: lọ 2,5 gam/50 ml.
• Liều dùng: 5 ml/kg/ ngày x 3 ngày liên tiếp. Truyền tĩnh mạch chậm trong 8-10 giờ.
XI. PHÒNG BỆNH
11.1. Phòng bệnh chủ động bằng vắc xin.
• Vaccin sởi là vaccin sống giảm độc lực
• Đói tượng TE 2 mũi (9 và 18 tháng), người lớn: 2 mũi cách nhau 1 tháng
• Vaccin sởi đơn giá hoặc đa giá (Sởi – quai bị - Rubella - Thủy đậu)
• Kháng thể IgG từ người mẹ bảo vệ trẻ 6-12 tháng đầu sau sinh. PN có MD do tiêm vaccin
kháng thể thấp hơn PN có MD tự nhiên
11.2. Cách ly người bệnh và vệ sinh cá nhân
- Người bệnh sởi phải được cách ly tại nhà hoặc tại cơ sở điều trị theo nguyên tắc cách ly đối
với bệnh lây truyền qua đường hô hấp.
- Sử dụng khẩu trang phẫu thuật cho người bệnh, người chăm sóc, tiếp xúc gần và nhân viên y
tế.
- Hạn chế việc tiếp xúc gần không cần thiết của nhân viên y tế và người thăm người bệnh đối
với người bệnh.
- Thời gian cách ly từ lúc nghi mắc sởi cho đến ít nhất 4 ngày sau khi bắt đầu phát ban.
- Tăng cường vệ sinh cá nhân, sát trùng mũi họng, giữ ấm cơ thể, nâng cao thể trạng để tăng
sức đề kháng.
11.3. Phòng lây nhiễm trong bệnh viện
- Phát hiện sớm và thực hiện cách ly đối với các đối tượng nghi sởi hoặc mắc sởi.
- Sử dụng Immune Globulin (IG) tiêm bắp sớm trong vòng 3 - 6 ngày kể từ khi phơi nhiễm
với sởi cho các bệnh nhi đang điều trị tại bệnh viện vì những lý do khác. Không dùng cho trẻ
đã được điều trị IVIG trong vòng 1 tháng hoặc đã tiêm phòng đủ 2 mũi vắc xin sởi.
25
• Dạng bào chế: Immune Globulin (IG) 16%, ống 2ml.
• Liều dùng 0,25 ml/kg, tiêm bắp, 1 vị trí tiêm không quá 3ml.
• Với trẻ suy giảm miễn dịch có thể tăng liều gấp đôi
11.4. Phân tầng điều trị
Tuyến xã, phường v Tư vấn chăm sóc và điều trị người bệnh không có biến chứng.
v Tư vấn chăm sóc và điều trị người bệnh có biến chứng hô hấp nhưng
Tuyến huyện không có suy hô hấp.
Tuyến tỉnh v Chăm sóc và điều trị tất cả các người bệnh mắc sởi có biến chứng
v Chăm sóc và điều trị người bệnh có biến chứng vượt quá khả năng xử
Tuyến Trung ương
lý của tuyến tỉnh
26
LEC 14: THUỶ ĐẬU

I. ĐẠI CƯƠNG
- Thuỷ đậu là bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus Herpes zoster gây ra, lây truyền từ người
sang người qua đường hô hấp hoặc tiếp xúc gần
- Xảy ra chủ yếu ở TE, biểu hiện Sốt + Phát ban dạng nốt phỏng
- Ở người SGMD, PNCT, trẻ sơ sinh, thuỷ đậu có thể tiến triển nặng dẫn đến viêm phổi, viêm
cơ tim và dẫn tới tử vong
- Sau khi mắc, BN có miễn dịch bền vững
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
• Tác nhân gây thuỷ đâu là virus Herpes Zoster, thuộc nhóm Herpeviridae
• Người là ổ chứa duy nhất
• Trực tiếp qua đường hô hấp
• Thời gian lây nhiễm : 2-5 ngày đầu khi bắt đầu có triệu chứng
• Thường gặp cuối đông và đầu mùa cuân
• Tuổi hay mắc : 5-9 tuổi (50%)
Hình 1. Cấu tạo virus thuỷ đậu

III. LÂM SÀNG
3.1. TK ủ bệnh : 10-21 ngày, thường 14-17 ngày
3.2. TK khởi phát kéo dài 24- 48 giờ
– Người bệnh có biểu hiện sốt nhẹ, mệt mỏi, nhức đầu, chán ăn.
– Tuy nhiên ở một số bệnh nhân có thể không có sốt, hoặc trên những cơ địa đang có vấn đề về
miễn dịch bệnh nhân có sốt cao 39 – 40 độ C gây mê sảng có khi co giật.
– Trong giai đoạn này ở một số bệnh nhân có phát ban, kích thước vài mm, màu hồng, nổi trên
mặt da, có thể có ngứa
3.3. TK toàn phát
27
- Sốt nhẹ
- Biểu hiện đặc trưng : Ban phỏng nước
- Đặc điểm ban: khởi đầu là nốt đỏ, nổi lên mặt da, sau vài giờ các nốt phỏng to dần chứa dịch
trong, xung quanh nốt phỏng có riềm da đỏ 1mm, đường kính của nốt phỏng khoảng 5 -
10mm. Thường xuất hiện ở da đầu, thân mình-> lan ra toàn thân. Sau 48 – 72 giờ, các nốt vỡ
để lại vết loét trợt nông trên mặt da, đóng vẩy. Trên một vùng da lành có nhiều ban phỏng
nước ở nhiều lứa tuổi khác nhau
- Ban mọc kéo dài từ 5 – 7 ngày
- Tình trạng ban có liên quan với tình trạng toàn thân, ban càng mọc dầy bệnh nhân thường sốt
cao và có tình trạng nhiễm độc rõ
- Ban cũng có thể thấy ở niêm mạc: niêm mạc má, vòm họng, thanh quản, đường tiêu hóa, âm
đạo, màng tiếp hợp
- Các ban có thể kèm theo ngứa, khi gãi dễ gây vỡ và gây bội nhiễm
Hình 2. Ban phỏng nước ở da và miệng trên BN bị thuỷ đậu

NOTE:
- Ở phụ nữ có thai trong 3 tháng cuối mắc thủy đậu thường có biến chứng nặng và
khoảng 2% số trẻ sơ sinh sẽ có thủy đậu bẩm sinh với biểu hiện tổn thương sẹo trên da,
giảm sản da và tật đầu nhỏ bẩm sinh.
- Khoảng 50% số trẻ sinh ra từ người mẹ mắc thủy đậu trong thời kỳ chu sinh (trước khi
sinh 5 ngày đến sau sinh 2 ngày) sẽ có biểu hiện thủy đậu sau sinh 2 tuần. Đường lây
truyền có thể qua nhau thai hoặc qua đường hô hấp
3.4. TK lui bệnh
– Sau khi vẩy khô và bong, nếu không có bội nhiễm người bệnh hồi phục nhanh chóng, các nốt
vẩy bong liền da không để lại sẹo (thường sau 1 tuần)
IV. CẬN LÂM SÀNG
4.1. XN cơ bản
- BC bình thường/tăng nhẹ
28
- TC, HC bt
4.2. XN chẩn đoán
- Phân lập virus tại nốt phỏng, máu trong giai đoạn sớm của bệnh
- Chẩn đoán bằng KT PCR phát hiện DNA của virus tại dịch nốt phỏng
- Huyết thanh chẩn đoán
• ELISA: Tìm kháng thể có độ nhạy cảm cao
• Phản ứng ngưng kết hồng cầu chỉ có giá trị hồi cứu
• KT MDHQ trực tiếp phát hiện KT hoặc KN màng → Ít sử dụng
V. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
v Chủ yếu dựa trên lâm sàng và không cần xét nghiệm khẳng định.
v Ban thủy đậu đặc trưng dạng phỏng nhiều lứa tuổi rải rác toàn thân ở người bệnh có tiền sử
tiếp xúc với người bị thủy đậu là những gợi ý cho chẩn đoán.
v Các xét nghiệm khẳng định thủy đậu không sẵn có trong lâm sàng và rất ít khi được sử dụng;
bao gồm:
• Xét nghiệm dịch nốt phỏng: Lam Tzanck tìm tế bào khổng lồ đa nhân, PCR xác định
ADN của Herpes zoster, v.v...
• Xét nghiệm huyết thanh học: xác định chuyển đảo huyết thanh hoặc tăng hiệu giá
kháng thể với Herpes zoster, v.v...
– Phát ban dạng phỏng nước như bệnh tay chân miệng liên quan tới Enterovirus, bệnh do
Herpes simplex, viêm da mủ và một số bệnh khác.
– Bệnh tay chân miệng do Enterovirus cũng có ban dạng phỏng nước, có cả ở niêm mạc
(miệng, họng) như thủy đậu. Tuy nhiên ban trong tay chân miệng có dạng nhỏ hơn, phân bố
tập trung ở tay chân và mông, có cả ở lòng bàn tay và bàn chân.
– Ban do Herpes simplex thường tập trung ở các vùng da chuyển tiếp niêm mạc quanh các hốc
tự nhiên, không phân bố ở toàn bộ cơ thể như thủy đậu.
VI. BIẾN CHỨNG
6.1. Tiến triển
– Thủy đậu thường tiến triển lành tính ở trẻ em nên ít khi cần phải nhập viện. Khi được điều trị
acyclovir, thời gian sốt của người bệnh sẽ ngắn hơn và lượng tổn thương trên da sẽ ít hơn và
chóng liền hơn.
6.2. Biến chứng
29
a. Bội nhiễm vi khuẩn các nốt ban do liên cầu hoặc tụ cầu
– Là biến chứng hay gặp nhất
– Các nốt phỏng nước hoá mủ đục và khi vỡ gây nên tình trạng viêm da toàn thân, viêm mô, áp
xe dưới da, thậm chí có thể gây nên tình trạng nhiễm khuẩn huyết.
b. Viêm phổi thuỷ đậu:
– là biến chứng nguy hiểm nhất của thủy đậu, thường gặp ở người lớn, đặc biệt là phụ nữ mang
thai
– Thường bắt đầu 3-5 ngày sau khi bắt đầu phát ban, có thể dẫn đến suy hô hấp và ho ra máu.
Phim X-quang phổi có tổn thương nốt và tổn thương kẽ.
– Điều trị bằng acyclovir có tác dụng cải thiện viêm phổi.
c. Biến chứng hệ thần kinh trung ương:
– Viêm não:
• Gặp 0,1 - 0,2% trẻ em bị thuỷ đậu
• Thời gian xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 8, chậm nhất có thể gặp vào ngày thứ
21 của bệnh
• Bệnh nhân có sốt cao hơn, nhức đầu, li bì rối loạn tri giác thậm chí có co giật và hôn
mê. Thăm khám có thể thấy liệt thần kinh khu trú, dấu hiệu Babinsky.
• Nước não tuỷ trong có tăng tế bào lymphocit và albumin tăng nhẹ.
– Viêm màng não: Sốt thường kéo dài hơn, đau đầu nhiều, nôn và buồn nôn. Thăm khám có
hội chứng màng não. Nước não tuỷ trong, tăng tế bào lymphocit và albumin tăng nhẹ.
– Đôi khi có hội chứng Guillain - Barre'
d. Các biến chứng khác
– Viêm cơ tim, tổn thương giác mạc, viêm thận, viêm khớp, tình trạng xuất huyết, viêm cầu
thận cấp, và viêm gan.
VII. ĐIỀU TRỊ
- Nghỉ ngơi tại giường và cách ly hạn chế lây lan
- Hạ sốt, giảm đau : Paracetamol 10mg/kg/4-6h, chườm ấm
- Giữ vệ sinh da, đầu ngón tay sạch sẽ bằng nước ấm, sạch
- Đảm bảo dinh dưỡng
- Dùng thuốc kháng histamin chống ngứa
- Điều trị thuốc : Acyclovir viên 800mg, dùng 5 lần/ngày hoặc truyền TM ở người SGMD
7.2. Điều trị đặc hiệu
30
– Điều trị bằng Acyclovir: nói chung không cần chỉ định acyclovir cho những trường hợp thủy
đậu thông thường, vì bệnh diễn biến lành tính,
– Acyclovir được chỉ định nhằm mục đích:
• Điều trị các biến chứng
• Chỉ định trên những cơ địa đặc biệt như HIV/AIDS, phụ nữ có thai, đang điều trị
corticoide.
• Có thể sử dụng điều trị cho người vị thành niên và người trưởng thành nhằm rút ngắn
thời gian bị bệnh, hạn chế biến chứng.
• Hiệu quả tốt nếu sử dụng trước 24h đầu trước khi nổi bỏng nước
– Liều dùng:
Ø Với thanh thiếu niên và người lớn dùng 800mg/lần * 5 lần/ngày.
Ø Trẻ em liều 10mg/kg/lần X 3 lần/ngày
– Thời gian: 5 - 7 ngày. Trong trường hợp có biến chứng nên dùng đường tĩnh mạch. Nếu
kháng với acyclovir thay bằng Foscarnet 40mg/kg/lần X 3 lần/ngày * 10 ngày
VIII. DỰ PHÒNG
8.1. Phòng bệnh không đặc hiệu
– Phát hiện sớm để tránh lây lan
– Thụ động : Globulin miễn dịch đặc hiệu (VZIG,HZIG) sau khi tiếp xúc trong vòng 72h
• Chỉ định
P Đối với người suy giảm miễn dịch
P Trẻ sơ sinh có mẹ mắc thủy đậu trong 5 ngày trước và 2 ngày sau sinh
• Liều dùng 125 đơn vị/10 kg, liều tối đa 625 đơn vị; 1 liều duy nhất. Dùng đường tiêm
bắp hoặc tĩnh mạch.
• Thời gian bảo vệ là 3 tuần.
8.2. Phòng đặc hiệu: Tiêm vaccin thuỷ đậu
– Vắc xin thủy đậu được sản xuất từ vi rút sống giảm độc lực. Tiêm vắc xin có hiệu quả miễn
dịch cao 97% và kéo dài. Sau tiêm có thể vẫn mắc thủy đậu nhưng hầu hết có bệnh cảnh lâm
sàng nhẹ.
– Tuổi bắt đầu tiêm ngừa từ 12 tháng tuổi đến 12 tuổi, tiêm một liều duy nhất. Người lớn và trẻ
từ 13 tuổi trở lên chưa bị thuỷ đậu hoặc chưa tiêm phòng nên tiêm phòng 2 mũi cách nhau 6
tuần là tốt nhất hoặc trong 4-6 năm.
– Chống chỉ định đối với phụ nữ mang thai, người dị ứng với gelatin, neomycin (thành phàn
của vắc xin), người suy giảm miễn dịch trung gian tế bào.
31
LEC 15: QUAI BỊ (Mumps)

I. ĐẠI CƯƠNG
- Quai bị là bệnh truyền nhiễm cấp tính gây dịch do virus quai bị gây nên. Virus có ái tính đặc
biệt với các tuyến ngoại tiết
- Bệnh lành tình, tự khỏi, thường gây miễn dịch suốt đời
- Thuộc nhóm B trong luật phòng chống bệnh truyền nhiễm
P Paramyxovirus
P ARN virus
P 2 kháng nguyên:
• Kháng nguyên V → Nằm trên vỏ, là yếu tố kích thích kháng thể và gây ngưng kết
hồng cầu
• Kháng nguyên S → Hoà tan, không gây bệnh, không gây ngưng kết hồng cầu
P Bị bất hoạt nhanh chóng bởi hoá chất, nhiệt và tia cực tím (Ở nhiệt độ 37 độ C tồn tại được 8
ngày)
P Trong giai đoạn cấp có thể phân lập virus từ máu, nước bọt, dịch não tuỷ, tinh dịch, sữa,
nước tiểu NB
III. DỊCH TỄ
- Ổ bệnh : Người là nguồn bệnh duy nhất , những BN có biểu hiện lâm sàng thường đào thải
virus và gây lan truyền bệnh, không có người lành mang trùng. Tuy nhiên 25-30% người
nhiễm không có biểu hiện lâm sàng
- Đường lây: Lây từ người sang người qua đường hô hấp
- Bệnh lây 6 ngày trước khi sưng tuyến mang tai và 2 tuần sau sưng, mạnh nhất 2-4 ngày sau
khởi phát bệnh
32
- Phân bố
• Thường xảy ra vào mùa thu đông
• Lứa tuổi : TE 5-9t, nam ≫ nữ, ít gặp ở trẻ < 1 tuổi và người > 40 tuổi
• 80-90% người lớn có huyết thanh dương tính do nhiễm virus từ nhỏ
- Miễn dịch bền vững
P Xâm nhập qua đường hô hấp
P Nhân lên ở đường hô hấp trên và các hạch lympho.
P Sau 14-21 ngày, khi vào máu đi đến các tổ chức đích, thường là tuyến nước bọt mang tai,
tuyến sinh dục, màng não ...
P Thời gian tồn tại trong máu : 3-5 ngày
P Từ tuyến đích ban đầu, virút lại có thể vào máu lần 2 và tới gây bệnh ở các cơ quan khác như
tinh hoàn, buồng trứng, tuỵ tạng, hệ thận kinh, tuyến giáp, tuyến vú, tim, gan, thận,...
P Sau khi nhiễm vi rút, các kháng thể trung hoà duy trì ở nồng độ thấp nhưng có tác dụng bảo
vệ suốt đời.
V. LÂM SÀNG
Nhiễm virus quai bị có thể gặp 2 thể lâm sàng :
v Thể điển hình: đặc trưng viêm tuyến nước bọt mang tai
v Thể ẩn (20-40%)
5.1. Thời kỳ ủ bệnh
- Thường 14-21 ngày
- Hoàn toàn yên lặng nhưng từ ngày 15 có thể lây bệnh
- Trong vòng 12-48h
- Biểu hiện đầu tiên là đau vùng tai: Thường đau vùng trước ống tai , lan ra xung quanh tai,
đua tăng khi há miệng, nói khó,…
- Sốt 38-39 độ C, mệt mỏi, nhức đầu, đau cơ, ăn ngủ kém, đau họng
- Đau 3 diểm Rillet- Barthez: Mỏm chũm – khớp thái dương hàm – góc dưới xương chũm
5.3. Thời kỳ toàn phát
- Kéo dài 7-8 ngày
- Chủ yếu là sưng đau tuyến nước bọt mang tai 2 bên (Ban đầu sưng 1 bên , sau 1-2 tuần sưng
lan sang tuyến mang tai đối diện . Trong 1 tuần sưng to tối đa. Sưng 2 bên gặp trong 70%
trường hợp )
33
- Dấu hiệu đi kèm
• Sốt , hạch góc hàm, trước tai sưng to và đau đôi khi có viêm họng đỏ
• Trẻ nhỏ thường sốt nhẹ, thanh niên sốt cao, đau đầu dữ dội, mệt mỏi, chán ăn, chảy
máu cam,…
- Khám :
• Ấn chỗ sưng có cảm giác đàn hồi , không lõm xuống như trong nung mủ. Kiểm tra
tuyến Sténon ở phía trong má thấy phù nế, đỏ tấy nhưng không có mủ chảy ra
• Đau toàn bộ tuyến chứ không đau 1 điểm rõ rệt như hiện tượng nung mủ
• Khám 3 điểm đau Rillet- Barthez nếu lâm sàng không điển hình
Hình 1. Viêm tuyến nước bọt mang tai

5.4. Thời kỳ hồi phục
- Sau 1 tuần, tuyến mang tai giảm đau và nhỏ dần, người bệnh hết sốt, các triệu chứng giảm
dần
VI. BIẾN CHỨNG
6.1. Viêm tinh hoàn

- Độ tuổi :
• Thường gặp ở thanh thiếu niên sau tuổi dậy thì, đã trưởng thành về mặt tính dục
34
• Chiếm 20-30% trường hợp quai bị ở người lớn
- Lâm sàng :
• Sưng tinh hoàn thường sau sưng tuyến nước bọt mang tai khoảng 7-10 ngày nhưng
cũng có thể đồng thời. Khi các triệu chứng viêm tuyến nước bọt mang tai đã dịu đi thì
BN sốt cao trở lại 39-40 độ C, rét run, buồn nôn, nôn, nhức đầu,…
• Đau nhói tại tinh hoàn lan xuống đùi , đặc biệt khi đi lại
• Da vùng tinh hoàn không thay đổi màu sắc
• Sờ nắn tinh hoàn rất đau nhưng mào tinh và thừng tinh bình thường
• Tinh hoàn sưng to gấp 2-3 lần bình thường. Sau 7-10 ngày dịu dần, hết sốt, tinh hoàn
trở lại kích thước bình thường nhưng phải 2-6 tháng mới đánh giá tinh hoàn có bị teo
hay không
• Hầu hết chỉ teo 1 bên chiếm 80-90% à Không ảnh hưởng đến vô sinh
• Đôi khi sưng tinh hoàn mà không sưng tuyến nước bọt mang tai (Viêm tinh hoàn tiên
phát)
- Biến chứng:
• Nhồi máu phổi sau quai bị viêm tinh hoàn do hậu quả của tắc tĩnh mạch đám rối tiền
liệt tuyến và đám rối tĩnh mạch vùng chậu phối hợp với viêm tinh hoàn
6.2. Viêm buồng trứng
- Thường gặp ở PN quá tuổi dậy thị (Chiếm 2-5% các trường hợp quai bị) → Ít để lại biễn
chứng, di chứng
- LS: Sốt, đau, nổi cục 2 bên hố chậu. BN thường có rong kinh . Nếu chỉ đau bên phải cần
CĐPB với viêm ruột thừa
6.3. Viêm tuỵ
- Chủ yếu thể ẩn (3-7% ở người lớn) → Thường lành tính, tự khỏi sau 1-2 tuần
- LS:
• Xảy ra ở tuần 2 (ngày 4-10) khi viêm tuyến mang tai đã dịu đi.
• Sốt trở lại thất thường. Đau bụng vùng thượng vị, nôn, buồn nôn, đầy chụng, chán ăn,
ỉa chảy
- CLS: Amylase trong máu và nước tiểu đều tăng rất cao. Đường huyết tăng cao có thể có
đường niệu
- Lành tính, khỏi sau 1-2 tuần, hiếm khi để lại di chứng
6.4. Bệnh hệ thống thần kinh
a/ Viêm màng não
35
• Chiếm 10-20% trường hợp
• Thường sau 3-10 ngày sau sưng tuyến mang tai
• LS: Sốt cao đột ngột , có HCMN, ở trẻ nhỏ có thóp phồng và nôn
• DNT: nước trong , tăng BC lympho
• Lành tính, triệu chứng thường mất sau 3-10 ngày khởi bệnh
b/ Tổn thương TK sọ
v Điếc
• Thường điếc thoáng qua nhưng đôi khi vĩnh viễn 1 bên
• Kèm theo chóng mặt
v Thất điều, liệt mặt, mù, Guillain- Barre, viêm tuỷ cắt ngang
6.5. Quai bị và PNCT
– Quai bị ở PNCT trong 3 tháng đầu → Tăng NC sảy thai tự nhiên
– Quai bị ở PNCT trong 3 tháng cuối → Tăng tỷ lệ thai chết lưu trong tử cung
6.6. Một số biểu hiện khác
- Viêm tuyến lệ, tuyến giáp, tuyến vú,…
- Tim: Viêm cơ tim thoáng qua
- Viêm thanh quản, viêm phổi: TE
- XHGTC
- Viêm đa khớp : Khớp lớn → khớp nhỏ, tính chất di chuyển, thường sau 1-2 tuần sau viêm
tuyến nước bọt và hồi phục sau 1-12 tuần
VII. CẬN LÂM SÀNG
- CTM: BC bình thường
- Amylase máu tăng, lipase tăng
- Đường máu, niệu tăng
- DNT: Albumin tăng nhe, tăng TB Lymphocyte, đường , muối bình thường
- Phân lập virus
- Phản ứng huyêt thanh
§ ELISA
§ MDHQ
§ Phản ứng cố định bổ thể: KT với KN S sớm nhất 1 tuần, mất sau 6-12 tuần. Hiệu giá
lần 2 (2-4 tuần) tăng trên 4 lần hoặc IgM (+)
VIII. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Dịch tễ : Chưa bị quai bị lần nào và có tiền sử tiếp xúc với người bị quai bị trong 2-3 tuần
36
trước
- Các biểu hiện lâm sàng : Viêm tuyến mang tai cấp, không hoá mủ, viêm cả 2 bên nhưng
không xảy ra đồng thời
- Xét nghiệm
• Men Amylase máu tăng
• Huyết thanh chẩn đoán ( IgM: trong 5 ngày đầu , cao nhất khoảng 1 tuần sau khi khởi
phát ; IgG: Xét nghiệm 2 lần trong 4 ngày đầu và lần 2 sau 7-10 ngày→ đánh giá
động lực kt )
• Phân lập virus ( Lấy trong 3 ngày của bệnh và ≤ 8 ngày sau viêm tuyến nước bọt mang
tai)
IX. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
9.1. Viêm tuyến nước bọt mang tai do căn nguyên khác : Các bệnh khác thường chỉ viêm 1 bên
- Do virus khác : HI, Coxackie,…
- Viêm mủ tuyến mang tai do tụ cầu, liên cầu, B. Pseudomallei
- Sưng mộng răng, mọc răng khôn,…
- Sưng hạch góc hàm(lao, U lympho Hodgkin, Lơ xe mi)
- U tuyến mang tai
- Viêm mô tế bào dưới lưỡi
9.1. Sưng tinh hoàn
- Viêm tinh hoàn do VK sinh mủ : lậu thường sưng đuôi mào tinh hoàn (tiền sử quy đầu có mủ
và đái mủ)
- Lao tinh hoàn: thường sinh đầu mào tinh hoàn, thừng tinh có tràng hạt
- Ung thư tinh hoàn: Người già, không sốt, diễn biến từ từ, tinh hoàn cứng ..
9.2. Sưng tuyến nước bọt dưới hàm
- U lympho
9.3. Viêm màng não do căn nguyên khác
X. ĐIỀU TRỊ
10.1. Sưng tuyến nước bọt mang tai
• Cách ly NB trước và sau viêm tuyến mang tai 2 tuần (SGK: 1 tuần)
• Nghỉ ngơi, hạn chế đi lại nhất là giai đoạn còn sốt (8-9 ngày đầu)
• Thuốc an thần, giảm đau,…
• Chườm ấm vùng sưng
• Ăn lỏng, hạn chế thức ăn phải nhai khi tuyến nước bọt mang tai đang sưng
37
• Giữ vệ sinh răng miệng
10.2. Viêm tinh hoàn
• Nằm nghỉ ngơi yên tĩnh, hạn chế đi lại
• An thần, giảm đau: Paracetamol
• Mặc quần lót chật để treo cố định tinh hoàn
10.3. Viêm màng não
• Nằm nghỉ tuyệt đối
• Giảm đau chống viêm
• Chọc DNT giải áp nếu TALNS
10.4. Viêm tuỵ
• Giảm đau
• Truyền dịch
• Ăn nhẹ
• Chườm nóng vùng hạ vị
XI. DỰ PHÒNG
11.1. Dự phòng lây nhiễm
- Cách ly NB ít nhất 2 tuần hoặc đến khi tuyến mang tai hết sưng
- Người tiếp xúc BN cần đeo khẩu trang
11.2. Vaccin
- Vaccin sống giảm động lực (75-95% tạo đuowcj MD và MD bền vững ít nhất 17 năm)
- Có thể phối hợp cùng vaccin khác : sởi, rubella, bại liệt,…
38
Chủ đề 6: Sốt xuất huyết Dengue
LEC 16: SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

I. ĐẠI CƯƠNG
v SXH Dengue là bệnh truyền nhiễm cấp tính gây dịch do 4 týp virus Dengue gây ra
v Virus được truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Aedes agypti (Trung gian truyền bệnh)
v Đặc trưng bởi: SỐT + XUẤT HUYẾT + THOÁT HUYẾT TƯƠNG à có thể dẫn đến sốc và tử
vong nếu không được điều trị đúng và kịp thời.
v Bệnh lưu hành ở vùng nhiệt đới, chủ yếu ở Đông Nam Á và Nam Á, Nam Mỹ
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Virus Dengue
• thuộc nhóm Flavivirus họ Flaviridae, loài Arborvirus.
• Hình cầu đường kính 35-50 nm, đối xứng hình khối, chứa 1 sợi ARN.
• có 4 týp huyết thanh: D1, D2, D3, D4. Giữa các týp huyết thanh có hiện tượng ngưng kết chéo.
• VN lưu hành cả 4 loại nhưng phổ biến hơn cả là virus Dengue týp 2.
III. DỊCH TỄ HỌC
3.1. Nguồn bệnh:
- Người bệnh và các động vật linh trưởng
3.2. Vật chủ trung gian:
- Muỗi Aedes aegypti, ngoài ra muỗi Aedes albopictus cũng có khả năng truyền bệnh.
- Muỗi Aedes phân bố khắp mọi nơi từ nông thôn đến thành thị, đồng bằng, ven biển đến miền núi.
Muỗi thường sống ở nơi bùn lầy nước đọng trong nhà hay ở lùm cây, ngọn cỏ
- Muỗi Aedes aegypti cái đốt vào ban ngày, chủ yếu vào sáng sớm và chiều tối. Sau khi hút máu người
bệnh, muỗi cái có thể truyền bệnh ngay nếu hút máu người lành. Nếu không có cơ hội truyền bệnh,
virus tiếp tục phát triển trong ống tiêu hóa và tuyến nước bọt của muỗi và chờ dịp truyền sang người
khác.
- Muỗi Aedes đẻ trứng, sau đó trứng phát triển thành bọ gậy. Bọ gậy thường sống trong các dụng cụ
chứa nước gia đình hay ở ngoài nhà như rãnh nước, ao hồ. Mật độ muỗi thường tăng vào mùa mưa.
3.3. Cơ thể cảm nhiễm:
- Tất cả mọi lứa tuổi đều có nguy cơ mắc bệnh như nhau. Tuy nhiên ở những vùng dịch lưu hành nặng
thì đối tượng mắc bệnh chủ yếu là trẻ em dưới 15 tuổi, tập trung ở lứa tuổi từ 5-9 tuổi.
3.4. Mùa dịch:
• Miền Bắc : thường bắt đầu từ tháng 6-7 và đạt đỉnh cao vào các tháng 8, 9, 10, 11.
• Miền Nam : dịch có xu hướng xuất hiện quanh năm, từ tháng 4 số lượng người bệnh có xu hướng
tăng lên và đạt đỉnh cao vào các tháng 6,7, 8.
IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ GPB
4.1. Cơ chế bệnh sinh
1
- Sau khi muỗi đốt, virus Dengue xâm nhập cơ thể và nằm trong các tế bào đơn nhân lớn. Các đại thực
bào này tập trung nhiều ở hạch bạch huyết khu vực, trong các tế bào Kupffer và mảng Payer.
- Cơ thể xuất hiện phản ứng chống lại các đại thực bào bị nhiễm virus, qua cơ chế kết hợp kháng
nguyên - kháng thể và kích thích quá trình hoạt hóa bổ thể... Quá trình này giải phóng ra các chất
trung gian gây viêm như protease, thành phần bổ thể hoạt hóa C3a, C5a, INFγ, TNFα,IL-2 và các
cytokine khác, yếu tố nội mô, từ đó dẫn đến 2 rối loạn sinh bệnh học chủ yếu là thoát huyết tương
và rối loạn đông máu.
- Tình trạng giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết tương mà chủ yếu là albumin
qua thành mạch đến khoảng gian bào. Khi tình trạng thoát huyết tương nhiều dẫn đến hiện tượng
protein trong huyết thanh giảm và cô đặc máu, từ đó gây nên tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn
và nặng hơn là tình trạng sốc. Nếu sốc kéo dài sẽ dẫn đến thiếu oxy ở các mô, toan chuyển hóa và tử
vong nếu không xử trí kịp thời. Sốc kéo dài cũng sẽ dẫn tới nguy cơ đông máu nội quản rải rác.
- Tình trạng rối loạn đông máu xảy ra liên quan với 3 yếu tố, gồm giảm tiểu cầu, biến đổi thành
mạch và rối loạn yếu tố đông máu.
à Hai rối loạn sinh bệnh học thoát huyết tương và rối loạn đông máu tạo thành một vòng xoắn bệnh lý.
Tình trạng thoát huyết tương tạo điều kiện cho tình trạng rối loạn đông máu nặng hơn và ngược lại.
Một số giả thuyết giải thích bệnh cảnh sốt xuất huyết Dengue nặng:
• Giả thuyết của Hammon : cơ thể bị nhiễm đồng thời hai týp huyết thanh khác nhau
• Giả thuyết về chủng virus có độc lực mạnh của Leon Rose để giải thích trong một số vụ dịch do
virus Dengue týp 2, tỷ lệ bệnh nặng và tử vong cao hơn so với các týp khác.
• Giả thuyết tăng cường miễn dịch của Halstead, cho rằng đó là kết quả của đáp ứng nhớ lại - Đáp ứng
miễn dịch của cơ thể ở lần nhiễm thứ 2 mạnh hơn nhiều so với lần nhiễm đầu dẫn đến tình trạng tăng
tính thấm thành mạch.
4.2. Giải phẫu bệnh
- Có các biểu hiện xuất huyết ở da và dưới da, ở niêm mạc đường tiêu hóa, ở tim và gan. Xuất huyết
dưới màng nhện và ở não hiếm gặp.
2
- Xuất huyết và thâm nhiễm các tế bào lympho và mono ở quanh thành mạch máu. Tăng sinh các tế
bào nguyên bào miễn dịch và tăng thực bào các tế bào lympho.
- Gan có hiện tượng hoại tử tế bào gan khu trú, tế bào gan sưng phồng lên, xuất hiện những thể
Councilman, hoại tử hyalin ở các tế bào Kupffer, tăng sinh các bạch cầu đơn nhân và giảm bạch cầu
đa nhân ở các xoang và đôi khi ở khoảng cửa.
- Có sự hiện diện của kháng nguyên virus Dengue chủ yếu ở gan, lách, tuyến ức, hạch lympho. Virus
cũng được phân lập ở tủy xương, não, tim, thận, gan, phổi, hạch và đường tiêu hóa.
- Tủy xương có sự suy giảm tất cả các tế bào tạo huyết và chỉ được hồi phục sau khi hết sốt.
V. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
5.1. TK ủ bệnh (khoảng 3-15 ngày)
- Không có biểu hiện lâm sàng
5.2. TK khởi phát (khoảng 1-3 ngày)
5.2.1. Lâm sàng
- Sốt cao trên 39 - 40º C, đột ngột, liên tục
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Ở trẻ nhỏ đôi khi sốt cao gây co giật.
- Nghiệm pháp dây thắt thường dương tính : > 4 ban/cm2 hoặc > 20 ban/inch
- Thường xuất huyết dưới da dưới dạng chấm nốt, hoặc chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
5.2.2. CLS
- Hct bình thường
- TC bình thường hoặc bắt đầu giảm (nhưng còn > 100 G/L)
- BC thường giảm
5.3. TK toàn phát ( Hay GĐ nguy hiểm ) (Ngày thứ 3 -7)
5.3.1. Lâm sàng
a) Các dấu hiệu và triệu chứng của giai đoạn khởi phát có vẻ thuyên giảm hơn, người bệnh có thể vẫn sốt
cao hoặc đã giảm sốt hơn.
b) Có thể có biểu hiện sau :
- Đau bụng nhiều và liên tục, cảm giác đau nhất vùng gan
- Vật vã, lừ đừ, li bì
- Gan to > 2 cm dưỡi bờ sườn, có thể đau
- Nôn ói
- Các biểu hiện của thoát huyết tương (kéo dài khoảng 24 - 48 giờ)
• Tràn dịch các khoang ảo của cơ thể; màng phổi, màng bụng, mô kẽ, nề mi mắt.
• Nếu thoát huyết tương nặng sẽ có biểu hiện của hội chứng sốc, với các biểu hiện vật vã, bứt
rứt hoặc li bì, lạnh đầu chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ hoặc mất, huyết áp kẹt (hiệu số
3
huyết áp tối đa và tối thiểu ≤ 20 mmHg), tụt (dưới mức sinh lý của lứa tuổi), hoặc không đo
được huyết áp, lượng nước tiểu ít.
- Các biểu hiện xuất huyết:
• Xuất huyết dưới da: dưới các dạng chấm, nốt, hoặc mảng xuất huyết bầm tím thường thấy ở
lưng, bụng, mặt trước hai cẳng chân và mặt trong hai cánh tay, đùi, căng da không mất.
• Xuất huyết niêm mạc: chảy máu mũi, đối với phụ nữ có thể thấy kinh nguyệt kéo dài hoặc
sớm hơn kỳ hạn, nôn máu, đi ngoài phân đen hoặc ra máu, xuất huyết âm đạo hoặc tiểu máu
• Xuất huyết nặng : Chảy máu mũi nặng (cần nhét bấc hoặc gạc cầm máu), xuất huyết âm đạo
nặng, xuất huyết trong cơ phần mềm , xuất huyết tiêu hoá nội tạng thường kèm tình trạng sốc
, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô, toan CH→ Suy đa tạng, RL đông máu HOẶC ở BN sd aspirin,
corticoid, VG mạn
- 50% có biểu hiện gan to, đôi khi có đau
- Một số TH nặng có biểu hiện suy tạng: như viêm gan nặng, suy thận cấp, viêm não, viêm cơ tim.
Biểu hiện suy tạng có thể cũng gặp trong sốt xuất huyết Dengue không sốc, không có dấu hiệu thoát
huyết tương.
• Tổn thương gan nặng/suy gan cấp, men gan AST,ALT ≥ 1000 U/l
• Tổn thương/suy thận cấp
• RL tri giác
• Viêm cơ tim, suy tim,…
5.3.2. CLS
- Cô đặc máu khi Hct tăng > 20% so với giá trị ban đầu của NB hoặc so với giá trị tb của dân số cùng
lứa tuổi (Bình thường Nam 0.42 - Nữ 0.38 → Tăng 20% : 0.42 + 0.42x0.2)
- TC < 100.000/mm3 .
- BC bỉnh thường hoặc giảm .
- Protid máu giảm, Na máu hạ đặc biệt trong TH sốc
- AST, ALT thường tăng.
- Siêu âm hoặc chụp X-quang có thể phát hiện được tình trạng tràn dịch màng bụng, màng phổi.
- Trong những trường hợp nặng TC thường giảm nặng, kéo dài, có thể có rối loạn đông máu , rối loạn
điện giải, nhiễm toan, protid máu giảm nặng.
5.4. TK lui bệnh (Ngày thứ 7 -10)
5.4.1. Lâm sàng
- Người bệnh hết sốt, toàn trạng tốt lên, thèm ăn, huyết động ổn định và tiểu nhiều.
- Có thể phát ban hồi phục hoặc ngứa ngoài da
- Có thể có nhịp tim chậm và thay đổi về điện tâm đồ, có thể suy hô hấp do quá tải dịch truyền .
- Người bệnh ăn ngon miệng và thèm ăn là dấu hiệu tiên lượng tốt.
- Trong trường hợp có sốc, bệnh thường ổn định trong vòng 48-72 giờ. Có thể thấy các dấu hiệu của hiện
4
tượng tái hấp thu dịch, như khó thở thuyên giảm, dịch ở các khoang màng bụng, màng phổi giảm nhanh,
mạch đôi lúc không đều.
5.4.2. CLS
• Hct về bình thường, có thể giảm hơn ngưỡng của lứa tuổi do hiện tượng tái hấp thu nước vào lòng
mạch.
• BC tăng sớm sau sốt giảm
• TC trở về ngưỡng bình thường vào ngày thứ 7 – 10 của bệnh.
• ALT, AST xu hướng giảm
VI. XÉT NGHIỆM
6.1. Xét nghiệm chẩn đoán sự có mặt của virus Dengue
a. Xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán
- Xét nghiệm nhanh tìm kháng nguyên NS1 trong 5 ngày đầu của bệnh. (Test nhanh)
- Xét nghiệm ELISA hoặc test nhanh tìm kháng thể:
o Tìm kháng thể IgM: xét nghiệm từ ngày thứ 5 của bệnh.
o Tìm kháng thể IgG: lấy máu 2 lần cách nhau 1 tuần tìm động lực kháng thể (dương tính nếu
nồng độ kháng thể lần thứ 2 tăng gấp 4 lần).
b. Xét nghiệm PCR, phân lập virus:
- Lấy máu trong giai đoạn sốt, tốt nhất trong 4 ngày đầu của sốt.
6.2. Xét nghiệm không đặc hiệu
- Tiểu cầu: giảm < 100.000/mm3, thường gặp từ ngày thứ 3 của bệnh trở đi.
- Dung tích hồng cầu (hematocrit) tăng trên 20% (bình thường dung tích hồng cầu: 0,38 - 0,40). Khi
dung tích hồng cầu tăng biểu hiện sự cô đặc máu, thoát huyết tương.
Ø TH1: Có Hct ban đầu → so sánh tăng 20%
Ø TH2: Không có Hct ban đầu : Nam lấy Hct = 0.42, nữ Hct = 0.38 → Tăng 20%
5
VD cô đặc máu ở nam khi Hct = 0.42 + 0.42 x 0.2= 0.504 = 50.4%
- Tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi (lâm sàng, X-quang phổi và siêu âm) hoặc giảm albumin
trong máu là bằng chứng của sự thoát quản huyết tương.
- Bạch cầu: bình thường hoặc hạ.
- Giảm protein và natri trong máu, đặc biệt hay gặp ở người bệnh có sốc.
- Transaminase huyết thanh tăng.
- Trong sốc kéo dài thường có toan chuyển hóa.
- Bổ thể (chủ yếu C3a, C5a) trong huyết thanh giảm.
- Xét nghiệm đông máu và tiêu fibrin: giảm fibrinogen, prothrombin, yếu tố VIII, VII, XII,
antithrombin II và alpha-antiplasmin. Trong trường hợp bệnh nặng có tình trạng giảm prothrombin
phụ thuộc vitamin K, như các yếu tố V, VII, X.
- Đôi khi trong nước tiểu có albumin nhưng nhẹ và nhất thời.
VII. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN ĐỘ
Bệnh sốt xuất huyết Dengue được chia làm 3 mức độ :
- Sốt xuất huyết Dengue.
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo.
- Sốt xuất huyết Dengue nặng.
7.1. Sốt xuất huyết Dengue
a. Lâm sàng:
Dịch tễ: Sống/ đi đến vùng có dịch. Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu
sau:
+ Lâm sàng :
• Buồn nôn, nôn
• Phát ban
• Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
• XHDD hoặc dấu hiệu dây thắt (+)
+ CLS:
• Hematocrit bình thường, hoặc tăng.
• Số lượng bạch cầu thường giảm.
• Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm nhẹ.
7.2. Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
Bao gồm các triệu chứng lâm sàng của sốt xuất huyết Dengue, kèm theo ít nhất 1 trong các dấu hiệu cảnh
báo sau:
1. Vật vã, lừ đừ, li bì.
2. Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.
3. Gan to > 2 cm.
6
4. Nôn nhiều. (>= 3 lần/giờ hoặc 4 lần trong vòng 6 giờ)
5. Xuất huyết niêm mạc.
6. Tiểu ít.
7. Hematocrit tăng cao, hoặc tăng nhanh.
8. Số lượng tiểu cầu giảm nhanh.
9. AST/ALT ≥ 400 U/L
10. TDMP hoặc TDMB trên siêu âm hoặc xquang
7.3. Sốt xuất huyết Dengue nặng
Là sốt xuất huyết Dengue và ít nhất 1 trong các biểu hiện sau:
1. Thoát huyết tương nặng dẫn tới
a. Sốc
b. Ứ dịch biểu hiện suy hô hấp
2. Xuất huyết nặng.
3. Suy tạng nặng.
a. Gan : ALT, AST ≥ 1000 U/L
b. TKTƯ: RL tri giác
c. Tim và các cơ quan khác
a. Sốt xuất huyết Dengue có sốc
- Thường xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bằng các triệu chứng vật vã; bứt rứt hoặc li bì
thậm chí hôn mê; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ hoặc mất, huyết áp kẹt, tụt huyết áp
hoặc không đo được; tiểu ít.
- Sốt xuất huyết Dengue có sốc được chia ra 2 mức độ:
o Sốt xuất huyết Dengue có sốc: mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt, kèm theo các triệu
chứng da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì.
o Sốt xuất huyết Dengue có sốc nặng: mạch khó bắt, huyết áp không đo được
b. Xuất huyết nặng
- Gồm chảy máu cam nặng và khó cầm, rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm và xuất
huyết nội tạng làm thay đổi huyết động
- Xuất huyết nặng có thể xảy ra ở những người bệnh đã dùng các thuốc acetylsalicylic acid (aspirin),
ibuprofen, hoặc corticoid, tiền sử loét dạ dày-tá tràng, viêm gan mạn.
c. Suy tạng nặng
- Suy gan cấp, men gan AST, ALT ≥ 1000 U/L.
- Suy thận cấp.
- Rối loạn tri giác.
- Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.
7
Chủ đề 6: Sốt xuất huyết Dengue PHỤ LỤC 3
SƠ ĐỒ PHÂN NHÓM ĐIỀU TRỊ NGƯỜI BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
(Ban hành kèm theo Quyết định số /QĐ-BYT ngày tháng năm 2023
:43
của Bộ trưởng Bộ Y tế)
:15
10
23
Chẩn đoán sơ bộ ca lâm sàng sốt xuất huyết
/20
Dengue
/07
Sống/đi đến vùng có dịch. Sốt ≤ 7 ngày và có 2
trong các dấu hiệu sau:
04
g_
- Buồn nôn, nôn. CÁC DẤU HIỆU CẢNH BÁO

on
- Phát ban. - Vật vã, lừ đừ, li bì.

hu
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt. - Đau bụng nhiều và liên tục hoặc tăng cảm giác đau
cP
- Xuất huyết da hoặc dấu hiệu dây thắt (+). vùng gan.
Du
- Hct bình thường hoặc tăng - Nôn ói nhiều ≥ 3 lần/1 giờ hoặc ≥ 4 lần/6 giờ.
ao
- Bạch cầu bình thường hoặc giảm. - Xuất huyết niêm mạc: chảy máu chân răng, mũi, nôn
C
- Tiểu cầu bình thường hoặc giảm.

b_
ra máu, tiêu phân đen hoặc có máu, xuất huyết âm đạo

.kc
hoặc tiểu máu.

cd
- Gan to > 2cm dưới bờ sườn.

ng
- Tiểu ít.
uo
- Hct tăng kèm tiểu cầu giảm nhanh.

ph
- AST/ALT ≥ 400U/L.
- Tràn dịch màng phổi, màng bụng trên siêu âm hoặc X-
quang.
KHÔNG CÓ
- Sống một mình. 1. Thoát huyết tương nặng dẫn tới

◼ Sốc.
- Nhà quá xa cơ sở y tế, không thể ◼ Ứ dịch, biểu hiện suy hô hấp.
nhập viện kịp thời khi bệnh trở 2. XH nặng: được đánh giá bằng lâm sàng
nặng. 3. Suy các tạng
- Gia đình không có khả năng theo ◼ Gan: AST hoặc ALT ≥ 1000 U/L.
dõi sát.
CÓ
◼ TKTƯ: Rối loạn tri giác.
- Trẻ nhũ nhi. ◼ Tim và các cơ quan khác.
- Dư cân, béo phì.
- Phụ nữ có thai.
- Người lớn tuổi (≥ 60 tuổi).
- Bệnh mạn tính đi kèm (thận, tim,
gan, hen, COPD kém kiểm soát, KHÔNG CÓ
đái tháo đường, thiếu máu tan
máu…).
KHÔNG
SXH DENGUE SXH DENGUE CÓ DẤU SXH DENGUE

HIỆU CẢNH BÁO NẶNG
NHẬP KHOA
ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ NHẬP VIỆN ĐIỀU TRỊ HỒI SỨC

- Các bệnh do virus hay gặp trong cộng đồng như, Hantavirus, cúm, sởi, Rubella
- Các bệnh nhiễm khuẩn có sốt cao: thương hàn, Leptospirosis, Rickettsia.
- Bệnh do não mô cầu.
- Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn.
- Sốt rét tiên phát.
8
IX. ĐIỀU TRỊ
9.1. Điều trị bệnh sốt xuất huyết Dengue: có thể điều trị ngoại trú tại các cơ sở y tế. hướng dẫn
cách theo dõi, phát hiện sớm các dấu hiệu cảnh báo để được xử trí kịp thời.
a. Điều trị triệu chứng
- Nếu sốt cao trên 39ºC, dùng thuốc hạ sốt, chườm mát, nên để người bệnh nằm chỗ thoáng mát và
mặc quần áo mỏng, rộng nhằm tăng thải nhiệt.
- Thuốc hạ nhiệt được chỉ định là paracetamol, liều từ 10-15 mg/kg cân nặng/lần, cách nhau mỗi 4-6
giờ.
*Chú ý :
• Tổng liều paracetamol không quá 60 mg/kg cân nặng/24 giờ.
• Không dùng aspirin (acetyl salicylic acid), analgin, ibuprofen vì có thể gây xuất huyết, toan máu.
b. Bù dịch sớm bằng đường uống
- Bù dịch sớm bằng đường uống để hạn chế sốc do thiếu nước. Cần khuyến khích người bệnh uống
nhiều dung dịch Oresol, hoặc nước sôi để nguội, nước trái cây (nước dừa, cam, chanh,…) hoặc nước
cháo loãng với muối → Uống theo nhu cầu, khuyến khích uống nhiều .
c. Sốt xuất huyết Dengue có tình trạng đặc biệt nên cho nhập viện để theo dõi
- Phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người béo phì, người cao tuổi, người có các bệnh kèm theo như tiểu
đường, viêm phổi, hen phế quản, bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận
d. Theo dõi
- Tái khám và làm XN hàng ngày.
- Đến khám lại ngay khi có 1 trong các DHCB
9.2. Điều trị bệnh sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo: nhập viện điều trị.
*Nguyên tắc điều trị
v Điều trị triệu chứng: hạ sốt
v Bù dịch sớm bằng đường uống nếu BN uống được
v Theo dõi : Mạch, HA, những DHCB, lượng dịch đưa vào, nước tiểu và Hct mỗi 4-6h
*Chỉ định truyền dịch : Khi có 1 trong tr/chứng sau :
• Lừ đừ
• Không ăn, uống được
• Nôn nhiều
• Đau bụng nhiều
• Có dấu hiệu mất nước
• Hematocrit tăng cao
*Dịch truyền : Ringer lactat, Ringer acetate, NaCl 0,9%
9
SƠ ĐỒ XỬ TRÍ SXHD CÓ DẤU HIỆU CẢNH BÁO Ở NGƯỜI LỚN
:43
:15
của Bộ trưởng Bộ Y tế)
10
23
/20
SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE CÓ DẤU HIỆU CẢNH BÁO CÓ CHỈ ĐỊNH
/07
4
TRUYỀN DỊCH khi
_0
1. Nôn ói nhiều, không uống được và Hct cao
ng
uo
2. Nôn ói nhiều, không uống được và có dấu mất nước
Ph
uc
oD
RL hoặc NaCl 0,9% 6 ml/kg/giờ x 1 - 2 giờ
Ca
b_
.kc
cd
Không
ng
uo
Lâm sàng ổn định

ph
Có
RL hoặc NaCl 0,9% 3 ml/kg/giờ x 2 - 4 giờ
Có biểu hiện sốc:

Chống sốc theo
Phụ lục 16, với Không
liều đầu là CPT
10-15ml/kg/giờ
Có
RL hoặc NaCl 0,9% 1,5 ml/kg/giờ x 6 - 18 giờ
Không
Có
Ngưng dịch truyền
CPT: cao phân tử, RL: Ringer lactate
Lưu đồ truyền dịch ở BN SXH có DHCB

- Nếu mạch nhanh, HA tụt hoặc kẹt, Hct tăng: điều trị toan, xuất huyết, hạ đường huyết, hạ calci huyết
nếu có và truyền dịch tiếp tục như sau:
• Khi tổng dịch truyền > 60ml/kg: chuyển sang cao phân tử truyền tĩnh mạch 10 - 20ml/kg/giờ
trong 1 giờ. Sau đó tiếp tục truyền dịch theo phác đồ điều trị như sốc SXHD.
• Khi tổng dịch truyền ≤ 60ml/kg: tăng tốc độ truyền Ringer lactate, Ringer acetate hoặc NaCl
0,9% 10 - 20ml/kg/giờ trong 1 giờ. Sau đó tiếp tục truyền dịch theo phác đồ điều trị như sốc
SXHD.
* Lưu ý:
- Nếu SXHD cảnh báo kèm chi lạnh, ẩm, thời gian làm đầy mao mạch ≥ 3 giây, lừ đừ hay vật vã, bứt
rứt; huyết áp bình thường hoặc hiệu áp = 25 mmHg: điều trị như sốc SXHD.
- Nếu SXHD cảnh báo kèm chi lạnh (mát), mạch nhanh, HA bình thường: truyền Ringer lactate,
Ringer acetate hoặc NaCl 0,9% 10ml/kg/giờ trong 1 giờ, sau đó đánh giá lại.
o Nếu cải thiện lâm sàng, tay chân ấm, mạch chậm lại, HA bình thường: tiếp tục Ringer lactate,
Ringer acetate hoặc NaCl 0,9% tốc độ 6 - 7ml/kg/giờ x 1 - 3 giờ sau đó 5ml/kg/giờ x 2 - 4 giờ
10
và xử trí tiếp theo như phác đồ SXHD cảnh báo.
o Nếu có sốc truyền Ringer lactate, Ringer acetate hoặc NaCl 0,9% 20ml/kg/giờ trong 1 giờ và
xử trí tiếp sau đó như phác đồ sốc SXHD.
- Thời gian truyền dịch: thường là không quá 24 - 48 giờ.
9.3 . Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng
v Sốc
v Xuất huyết nặng
v Suy tạng
9.3.1. Điều trị sốt xuất huyết Dengue có sốc
• Sốc SXH Dengue : Mạch nhanh, HA tụt hoặc kẹt ≤ 20 mmHg
• Sốc SXH Dengue nặng : Mạch = 0, HA = 0
a. Sốt xuất huyết Dengue có sốc
*Nguyên tắc điều trị
- Chuẩn bị dịch truyền :
- Thở oxy qua gọng mũi 1-6l/ph ở tất cả BN sốc → Điều trị SHH
- Bù dịch nhanh
*Dịch truyền
- Ringer lactate
- Ringer acetate trong truonwgf hợp tổn thương gan nặng, suy gan cấp, toan CH
- Muối mặn đẳng trương NaCl 0,9%
- Dung dịch cao phân tử (dextran 40 hoặc 70, hydroxyethyl starch (HES)).
- Dung dịch albumin
11
SƠ ĐỒ TRUYỀN DỊCH TRONG SỐC SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE Ở
3
NGƯỜI LỚN
5:4
0:1
31
Chủ đề 6: Sốt xuất huyết Dengue của Bộ trưởng Bộ Y tế)
02
7/2
SỐC SXHD
/0
04
_
ong
hu
cP
Du
ao
_C
Cải thiện LS và Hct
cb
.k
gcd
on
u
ph
HC lắng 5-10ml/kg hoặc máu

Cải thiện LS và Hct toàn phần 10-20ml/kg trong 1-2 giờ
Xem Phụ lục 17
1. Hội chẩn chuyên gia

SXHD
Cải thiện LS và Hct 2. Xem Phụ lục 18: LƯU
ĐỒ XỬ TRÍ SỐC SXHD
KHÔNG ĐÁP ỨNG
DỊCH TRUYỀN
Có cải thiện LS nhưng Hct xu hướng tăng → đánh giá M,

HA mỗi giờ, kiểm tra động học Hct và lactate máu, kiểm tra và
điều trị ACS, hội chẩn chuyên gia SXHD để quyết định thay đổi
điều trị
Không cải thiện LS: M nhanh, nhẹ, HA còn tụt, hiệu áp < 20mmHg
Có thể sử dụng giá trị lactate tĩnh mạch (lactate tĩnh mạch cao hơn lactate động mạch 0,5-1 mmol/L)
Lưu đồ truyền dịch ở BN SXH có sốc

b. Sốt xuất huyết Dengue có sốc nặng
Trong trường hợp sốt xuất huyết Dengue có sốc nặng (mạch quay không bắt được, huyết áp không đo được
(HA=0) cần phải xử trí khẩn trương.
- Để người bệnh nằm đầu thấp
- Thở oxy
- Truyền dịch nhanh: Dùng bơm tiêm to bơm trực tiếp vào TM Ringer lactat hoạc NaCl 0,9% với tốc
độ 15 ml/kg/ 15 phút → Đánh giá lại
12
SƠ ĐỒ TRUYỀN DỊCH TRONG SỐC SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
: 43
NẶNG Ở NGƯỜI LỚN
:15
10
Chủ đề 6: Sốt xuất huyết Dengue của Bộ trưởng Bộ Y tế)
23
7/20
SỐC SXHD nặng (M = 0 và HA = 0)
4/0
_0
g
on
Phu
uc
oD
Ca
b_
.kc
cd
ng

uo
ph
XUẤT HUYẾT
1.HC lắng 5-10ml/kg hoặc
máu toàn phần 10-
Cải thiện LS và Hct 20ml/kg trong 1-2 giờ
2.Xem Phụ lục 17
1.Hội chẩn chuyên gia

SXHD
2. Xem Phụ lục 18:
Cải thiện LS và Hct LƯU ĐỒ XỬ TRÍ SỐC
Cải thiện LS và Hct SXHD KHÔNG ĐÁP
ỨNG DỊCH TRUYỀN
Có cải thiện LS nhưng Hct xu hướng tăng → đánh giá M HA mỗi

Lưu ý:
giờ, kiểm tra động học Hct và lactate máu, kiểm tra và điều trị ABCS, hội
- Cải thiện LS: M giảm, HA bình thường, hiệu áp > 20mmHg chẩn chuyên gia SXHD để quyết định thay đổi điều trị
- Không cải thiện LS: M nhanh, nhẹ, HA còn tụt, hiệu áp < 20mmHg
- ABCS: A-Acidosis (toan máu); B-Bleeding (xuất huyết); C-Calcium (Ca máu); S-Sugar (đường máu)
- Có thể sử dụng giá trị lactate tĩnh mạch (lactate tĩnh mạch cao hơn lactate động mạch 0,5-1 mmol/L)
* LS: lâm sàng, CPT: cao phân tử, RL: Ringer lactate
Lưu đồ truyền dịch ở BN SXH có sốc nặng

c. Những điều cần lưu ý khi truyền dịch:
- Nếu có hiện tượng quá tải như suy tim, phù phổi cấp: dùng lợi tiểu furosemid 0,5-1 mg/kg cân
nặng/lần. Nếu sốc hồi phục (chi ấm mạch đều, rõ, tiểu nhiều) nhưng huyết áp vẫn kẹt thì không
truyền dịch, nhưng theo dõi sát tại phòng cấp cứu.
- Cần lưu ý lượng dịch đã truyền để tính lượng dịch tiếp theo. Ngừng truyền khi huyết áp, mạch ổn
định, tiểu nhiều. Không cần bù dịch sau khi hết sốc 24 giờ.
13
- Nếu có biểu hiện tái sốc, ở người trưởng thành, lượng dịch cao phân tử Dextran 40 không nên quá
1.000 ml và đối với Dextran 70 không quá 500 ml. Nếu không cải thiện nên đo CVP để quyết định.
Nếu CVP cao cần dùng thuốc vận mạch.
- Cần chú ý điều chỉnh rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan, hay gặp trong sốc kéo dài.
- Nếu huyết áp vẫn kẹt, đặc biệt khi huyết áp đã có lúc trở lại bình thường, cần phân biệt với các
nguyên nhân:
o Hạ đường huyết.
o Tái sốc do không bù đắp đủ lượng dịch tiếp tục thoát mạch.
o Xuất huyết nội tạng.
o Quá tải do truyền dịch hoặc do tái hấp thu.
9.3.2. Điều trị xuất huyết nặng
- Nhịn ăn uống.
- Tránh đặt sonde dạ dày ngoại trừ xuất huyết tiêu hóa ồ ạt thì nên đặt qua đường miệng.
- Vitamine K1 tĩnh mạch liều 1mg/kg/ngày, tối đa 20mg/ngày.
- Omeprazole 1 mg/kg truyền tĩnh mạch hoặc các thuốc ức chế bơm Proton khác (PPI): Pantoprazol,
Esomeprazol nếu nghi viêm loét dạ dày.
- Truyền máu và chế phẩm máu.
Chế phẩm Chỉ định Mục tiêu
Truyền khối hồng cầu • Hct < 40% kèm đang xuất huyết ổ ạt gây giảm Hct = 35-40%
hoặc máu toàn phần Hb
• Sốc không cải thiện sau bù dịch 40-60 ml/kg +
Hct < 35% hay Hct giảm nhanh > 20% so với trị
số ban đầu
Truyền tiểu cầu • TC 50.000/mm3 kèm theo xuất huyết nặng. TC > 50.000/cm 3
• TC < 5.000/mm3 mặc dù chưa có xuất huyết có
thể truyền tiểu cầu tùy từng trường hợp cụ thể.
• TC < 30.000/mm3 cần làm thủ thuật xâm lấn
(Trừ ca cấp cứu) TC > 30.000/cm3
Truyền huyết tương • RLĐM (PT> 2 lần BT hoặc INR> 1,5) kèm ít PT/ PTc <1.5
tươi đông lạnh nhất 1 tiêu chuẩn :
Ø Xuất huyết nặng
Ø CĐ làm thủ thuật
Truyền kết tủa lạnh • XH nặng + Fibrinogen < 1g/l Fibrinogen > 1g/l
14
9.3.3. Điều trị suy tạng nặng
a. Tổn thương gan , suy gan cấp
* Phân độ tổn thương gan, suy gan cấp
(1) Nhẹ : ALT, AST 120 - <400 U/L
(2) TB: ALT, AST 400 - <1.000 U/L
(3) Nặng hoặc suy gan cấp : ALT, AST ≥ 1.000 U/L có hoặc không có HC não gan
* Điều trị tổn thương gan nặng, suy gan cấp
- Đảm bảo hô hấp và tuần hoàn (chống sốc bằng dung dịch NaCl 0,9%, cao phân tử, không dùng
Lactat Ringer).
- Điều chỉnh điện giải, thăng bằng toan kiềm và đường máu.
- Truyền vitamin K1 1mg/kg truyền TM chậm, tối đa 20mg/ngày
- Điều chỉnh rối loạn đông máu/xuất huyết tiêu hóa: Truyền huyết tương tươi đông lạnh
- Điều trị/phòng xuất huyết tiêu hóa.
- Điều trị bệnh lý não gan:
Ø Lactulose và/hoặc thụt tháo.
Ø Kháng sinh: metronidazol hoặc rifaximin.
- Xem xét truyền tĩnh mạch N Acetyl Cystein khi bệnh nhân có biểu hiện suy gan cấp, gồm một trong
các tình huống sau:
Ø Có bệnh cảnh não gan và INR ≥ 1,5.
Ø MELD score ≥ 15.
- Sử dụng N Acetyl Cystein liều 100 mg/kg/24 giờ pha trong 1000 ml Glucose 5% hoặc Natriclorid
0,9%, sử dụng 3 - 5 ngày.
- Lưu ý: phản ứng phản vệ khi sử dụng N Acetyl Cystein, không nên sử dụng N Acetyl Cystein ở phụ
nữ có thai hoặc cơ địa thiếu men G6PD.
- Xem xét thay huyết tương và/hoặc điều trị thay thế thận liên tục khi bệnh nhân thất bại điều trị với N
Acetyl Cystein sau 24 - 48 giờ (không cải thiện về tri giác và/hoặc MELD score) hoặc có biểu hiện
suy gan cấp kèm một trong các yếu tố như tổn thương thận cấp, Bilirubin toàn phần ≥ 200 μmol/l,
INR ≥ 2,5, NH3 ≥ 150 mmol/l, lactate máu ≥ 5 kèm sốc không đáp ứng hồi sức nội khoa hoặc pH <
7.35
b. Rối loạn tri giác/co giật:
• Nằm đầu cao 30 độ + chống phù não (TALNS / Tam chứng Cushing : Mạch chậm, HA cao, nhịp thở
bất thường)
• Thở oxy
• Chống co giật.
• Điều chỉnh lượng dịch, các chất điện giải, thăng bằng kiềm toan và đường máu.
15
c. Suy thận cấp:
- Chẩn đoán tổn thương thận cấp:
+ Tiểu ít < 0,5ml/kg/giờ, và
+ Creatinine máu tăng ≥ 1,5 - 2 lần trị số bình thường hoặc độ thanh thải Creatinine (eCrCl) giảm ≥
50%.
- Điều trị:
+ Chống sốc: dịch truyền, vận mạch, hạn chế dùng HES, xem xét chỉ định dùng Albumin.
+ Điều trị bảo tồn tổn thương thận: hạn chế dịch nhập, tránh thuốc tổn thương thận.
+ Theo dõi cân nặng và cân bằng dịch xuất - nhập.
+ Xem xét chọc dẫn lưu ổ bụng khi có tăng áp lực ổ bụng nặng (áp lực bàng quang > 27 cmH2O).
+ Thận nhân tạo (lọc máu chu kỳ) khi suy thận cấp kèm quá tải hoặc hội chứng ure huyết, toan
chuyển hóa nặng, tăng kali máu thất bại điều trị nội khoa ở bệnh nhân huyết động ổn định.
+ Lọc máu liên tục khi suy thận cấp hoặc tổn thương đa cơ quan ở bệnh nhân huyết động không ổn
định.
d. Thở oxy: Tất cả các người bệnh có sốc cần thở oxy gọng kính.
e. Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan và đường máu
- Đảm bảo đường máu 6-8 mmol/l.
- Điều chỉnh điện giải:
• Natri máu < 120 mmol/L: truyền tĩnh mạch NaCl 3% liều 6-10 ml/kg trong 1 giờ.
• Natri máu từ 120-125 mmol/L: truyền tĩnh mạch NaCl 3% liều 6-10 ml/kg trong 2-3 giờ.
• Hạ kali máu: bù bằng đường tĩnh mạch hoặc đường uống.
- Điều chỉnh rối loạn thăng bằng toan kiềm: nếu toan chuyển hóa bù Natri bicarbonate 1-2 mEq/kg tiêm tĩnh
mạch chậm.
f. Sử dụng các thuốc vận mạch
- Nếu đã truyền dịch đủ, áp lực tĩnh mạch trung ương đã trên 10 cm nước, nhưng huyết áp vẫn kẹt hoặc tụt
cần truyền tĩnh mạch: Dopamin, liều lượng 5-10 mcg/kg cân nặng/phút.
- Nếu đã dùng dopamin liều 10 mcg/kg cân nặng/phút nhưng huyết áp vẫn chưa ổn định nên phối hợp
dobutamin 5-10 mcg/kg cân nặng/phút.
g. Các biện pháp điều trị khác
- Nếu tràn dịch màng bụng, màng phổi gây khó thở, SpO2 dưới 92% cho thở CPAP. Nếu không cải thiện,
chỉ định chọc hút dịch màng bụng, màng phổi.
• Khi đang có sốc cần theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở từ 15-30 phút 1 lần.
• Đo hematocrit 1-2 giờ/lần, trong 6 giờ đầu của sốc. Sau đó 4 giờ/lần.
• Ghi lượng nước xuất và nhập trong suốt giai đoạn có sốc.
16
9.4. Tiêu chuẩn xuất viện

§ Hết sốt 2 ngày, tỉnh táo.
§ Ăn uống được
§ Mạch, huyết áp bình thường.
§ Không khó thở hoặc SHH do TDMB hay TDMP, không xuất huyết tiến triển
§ AST, ALT < 400 U/L
§ Hct về bình thường và số lượng tiểu cầu > 50.000/mm3
X. DỰ PHÒNG
Biện pháp phòng bệnh chủ yếu dựa vào phòng chống vec tơ truyền bệnh. Bao gồm:
• Các biện pháp tác động môi trường: diệt bọ gậy (loăng quăng), diệt muỗi trưởng thành, vệ sinh môi
trường, loại bỏ ổ chứa nước đọng...
• Bảo vệ cá nhân tránh muỗi đốt bằng: dùng màn, dùng hương muỗi, bình xịt muỗi, sử dụng quần áo
chống muỗi…
17

Chủ Đề 1 HIV-đã Gộp

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chủ Đề 1 HIV-đã Gộp

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Chủ đề 1: HIV

LEC 01: ĐẠI CƯƠNG HIV

Hình 1. Cấu trúc virus HIV

Hình 2. Quá trình xâm nhập và sinh trưởng của HIV

Hình 3. Diễn biến khác nhau của nhiễm HIV

5.2. Các XN chẩn đoán

Đọc kết quả ngay

5.2.1. XN kháng thể HIV

- Nhiễm herpes simplex mãn tính (môi miệng,

Đối với người lớn sử dụng công thức Cockcroft-Gault (CG):

Nhóm thuốc Tên thuốc

2 Ức chế men sao chép ngược non - EFV: Efavirenz

3 Ức chế men Protease – PIs - DRV/r: Darunavir+ ritonavir

4 Ức chế tích hợp – INIs - DTG: Dolutegravir

TE< 10t ABC + 3TC+ DTG ABC + 3TC+ LPV/r

7.7. HC phục hồi miễn dịch

liên tục dưới 200 tế bào/mm3.

Đối tượng Phác đồ thuốc ARV

Bước 8: Theo dõi

200-500/mm3 - Tưa miệng do candida

<200/mm3 - Viêm phổi do Pneumocystic Jiroveci (PCP)

<100/mm3 - Viêm thực quản do candida

<50/mm3 - Viêm võng mạc do Cytomegalovirus (CMV)

III. NGUYÊN TẮC CHÍNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NTCH

Nấm Candida ở miệng

Nấm họng - 7 ngày • Fluconazole uống 100 – 300mg

3.2. Điều trị

Tình trạng, Thuốc Phác đồ điều trị

• 40 mg 2 lần/ngày x 5 ngày, tiếp:

Dự phòng tái phát: • 160/800mg hàng ngày

TOXOPLASMA NÃO: ĐIỀU TRỊ

Cotrimoxazole: TMP 10 mg/kg/ngày TM hoặc uống trong 3-6 tuần

Pyrimethamine: 25-50 mg/ngày

5. Bệnh do Cytomegalovirus (CMV)

Tình trạng Phác đồ điều trị

Phác đồ ưu tiên • Amphotericin B 0.7mg/kg/ngày TM trong 2 tuần

Trường hợp nhẹ hoặc

• Fluconazole 150-200 mg/ngày

*kết hợp điều trị tăng áp lực nội sọ

6. PHỨC HỢP MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC)

bào/mm3 trên 6 tháng.

Tổn thương dạng nốt sẩn do u mềm lây

Phác đồ thay thế (cho trường Itraconazole 200 mg /ngày x 8 tuần.

Tổn thương dạng mụn nước do Zona

b) Chẩn đoán và điều trị:

b) Chẩn đoán và điều trị

1.1. HBsAg, anti HBs

VII. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ TIÊU CHẢY NHIỄM TRÙNG

LEC 06: THƯƠNG HÀN

III. DỊCH TỄ HỌC

Xét nghiệm Tuần 1 Tuần 2 Tuần 3 Tuần 4

1 Cấy hồng ban 63%

2 Cấy nước tiểu 25%

3 Cấy phân 75%

5 Bạch cầu giảm

6 Cấy máu 90% 80% 50%

7 Cấy dịch tá tràng

9 Biến chứng XHTH Biến chứng khác

Chloramphenicol 50-75 14-21

– Có hai loại kháng nguyên là

LEC 08: NHIỄM KHUẨN HUYẾT

PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 + có hỗ ≤ 100 + có hỗ

Bilirubin < 20 20-32 33-101 102-204 > 204