МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАІНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О. О. БОГОМОЛЬЦЯ

“ЗАТВЕРДЖЕНО”
на методичній нараді кафедри педіатрії №4
зав. кафедри,
професор ___І.О.Мітюряєва - Корнійко__
“_______”
____________________ 2021 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ
«Педіатрія з дитячими інфекційними хворобами»
галузі знань 22 «Охорона
здоров‘я»
спеціальності 222 «Медицина»
кваліфікації освітньої «Магістр медицини»
кваліфікації професійної «Лікар»

Диференційна діагностика найбільш поширених

Модуль №1
захворювань дитячого віку

Диференційна діагностика найбільш поширених

Змістовний модуль №2 захворювань системи кровообігу у дітей.
Допомога при основних невідкладних станах

Диференційна діагностика порушень серцевого

ритму та провідності у дітей. Невідкладна допомога
при пароксизмальних порушеннях ритму та
Тема №3
Морган’ї-Адамс-Стокс – синдромі. Синдром болю в
грудній клітці.

Курс 6

Факультет медичний №3

Київ 2021
І. Актуальність теми:
Порушення серцевого ритму (аритмії. дизритмії) складають великий самостійний розділ
кардіології дитячого віку. Значне розмаїття різних варіантів аритмій та порушень
провідності серця обумовили необхідність створення самостійної нозологічної дисципліни
– аритмології. Важливо відмітити, що у дітей, особливо молодшого віку, порушення
ритму серця можуть перебігати без клінічних симптомів і маніфестують тяжкою серцевою
недостатністю або закінчуються раптовою серцевою смертю.
Болі в грудній клітці можуть бути обумовлені різними патологічними станами як органів
самої грудної клітки, так і інших органів і систем.
В цілому біль в грудній клітці у дітей рідко пов'язана із загрозливою для життя
патологією, проте вона є важливим симптомом великої кількості захворювань дитячого
віку.

ІІ. Конкретні цілі:

1. Визначати етіологію та патогенез порушень ритму серця та провідності у дітей.
2. Класифікувати і аналізувати типову клінічну картину порушень ритму серця та
провідності у дітей.
3. Проводити диференційну діагностику порушень ритмрця у с і провідності у дітей.
5. Ставити діагноз порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
6. Здійснювати прогноз при порушеннях ритму серця та провідності у дітей.
7. Проводити диференційну діагностику синдрому болю в грудній клітці у дітей.

III. Загальні компетентності:

- здатність до абстрактного мислення, аналізу та синтезу.
- здатність застосування знання у практичних ситуаціях
- знання та розуміння предметної області та розуміння професійної діяльності
- здатність спілкування державною мовою як устно, так і письмово, здатність
спілкування іноземною мовою
- навички використання інформаційних та комунікаційних технологій
- здатність до пошуку, оброблення та аналізу інформації з різних джерел
- здатність бути критичним та самокритичним
- здатність до адоптації, та креативність
- визначеність і наполеглевість щодо поставлених задач
- здатність приймати обгрунтовані рішення, працювати в команді
- здатність діяти соціально відповідально та свідомо.
Спеціальні (фахові) компетентності:
Знати:
- визначати різні клінічні варіанти порушення ритму серця та провідності у дітей
- визначати тактику ведення хворого при різних порушеннях ритму серця та
провідності у дітей
- демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з патологією
системи кровообігу
- планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при
різних порушеннях ритму серця та провідності у дітей
- проводити диференційну діагностику та ставити клінічний діагноз при різних
порушеннях ритму серця та провідності у дітей
 - визначати тактику ведення хворого при різних порушеннях ритму та провідності у
дітей
- демонструвати вміння ведення медичної документації хворих дітей з патологією
системи кровообігу
- планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при
різних порушеннях ритму серця та провідності у дітей
- проводити диференційну діагностику та ставити клінічний діагноз при різних
порушеннях ритму серця та провідності у дітей
Вміти:
- Визначати різні клінічні варіанти та ускладнення найбільш поширених
захворювань дитячого віку (ПП.123)
- Планувати обстеження хворої дитини та інтерпретувати отримані результати при
найбільш поширених захворюваннях дитячого віку (ПП.224)
- Проводити диференціальну діагностику та ставити попередній клінічний діагноз
найбільш поширених захворювань дитячого віку (ПП.232)
- Визначати тактику ведення хворого при найбільш поширених захворюваннях
дитячого віку (ПП.132)
- Демонструвати вміння ведення медичної документації у клініці дитячих хвороб
(ПП.159)
- Ставити діагноз і надавати екстрену допомогу при основних невідкладних станах у
клініці дитячих хвороб (ПП.249)
- Здійснювати прогноз життя при найбільш поширених соматичних захворюваннях
дитячого віку (ПП.198);
Методи навчання
При вивченні дисципліни «Педіатрія з дитячими інфекційними хворобами»
використовуються різновиди методів навчання, рекомендовані для вищої школи, а саме:
– за джерелами знань: словесні (пояснення, лекція, бесіда, дискусія); наочні
(демонстрація); практичні (практична робота, опанування практичними навичками);
– за логікою навчального процесу: аналітичний (визначення загального стану
хворого та основних ознак хвороби), синтетичний (з’ясування взаємозв’язку основних
ознак захворювань, визначення оптимальних заходів щодо діагностики, лікування та
профілактики), їх поєднання – аналітико-синтетичний, а також індуктивний метод,
дедуктивний, їх поєднання – традуктивний метод;
– за рівнем самостійної розумової діяльності: проблемний, частково-пошуковий,
дослідницький.
Поєднуючи та узагальнюючи наведені вище методи навчання, при вивченні дисципліни
доцільно впроваджувати такі методи організації навчальних занять як:
– метод клінічних кейсів,
– проблемно-орієнтований метод,
– метод індивідуальних навчально-дослідних та практичних завдань,
– метод конкурентних груп,
– метод тренінгових технологій,
– метод «ділової гри»,
– метод «мозкового штурму»,
– метод проведення конференцій із застосуванням інтерактивних,
міждисциплінарних та інформаційно-комп’ютерних технологій.
Видами навчальної діяльності студента, згідно з Навчальним планом, є практичні заняття,
самостійна робота студентів.
Тематичні плани практичних занять та СРС забезпечують реалізацію у навчальному
процесі всіх тем, які входять до складу модулів.
Практичні заняття проводяться в режимі ротації модулів клінічних дисциплін. За
методикою організації вони є клінічними, спрямовані на контроль засвоєння
теоретичного матеріалу й формування практичних вмінь та навичок, а також уміння
аналізувати й застосовувати одержані знання для вирішення практичних завдань. Вони
передбачають:
- збирання анамнезу;
- огляд хворої дитини;
- планування обстеження хворої дитини;
- інтерпретацію даних лабораторних та інструментальних досліджень;
- проведення диференціальної діагностики найбільш поширених захворювань
дитячого віку при типовому або ускладненому їх перебігу;
- визначення попереднього клінічного діагнозу;
- визначення терапевтичної тактики;
- призначення лікувального харчування;
- надання екстреної медичної допомоги;
- вирішення ситуаційних задач;
- відпрацювання практичних навичок на муляжах та біля ліжка хворої дитини;
- ведення медичної документації.
Тривалість одного практичного заняття в залежності від складності теми та з урахуванням
нормативів тижневого аудиторного навантаження складає 5,0 або 6,0 академічних годин.
Самостійна робота студента – одна з організаційних форм навчання, що регламентується
робочим навчальним планом і виконується студентом самостійно поза межами
аудиторних занять. Можливі види самостійної роботи студентів: підготовка до
практичного заняття та вивчення тем, що розглядаються лише в плані самостійної роботи
студента, заповнення робочого зошита з дисципліни, пошук та вивчення додаткової
літератури, створення алгоритмів, структурно-логічних схем, написання рефератів,
анотацій, доповідей для виступу з повідомленнями на практичних заняттях, чергування в
клініці поза межами навчального часу. Організація самостійної роботи у відділеннях
педіатричного стаціонару повинна забезпечуватися викладачами кафедри.
Методи контролю
Теоретичних знань:
– тестування письмове та комп’ютерне,
– індивідуальне опитування, співбесіда,
– структуровані за змістом письмові роботи.
Практичних навичок та умінь:
– контроль виконання стандартизованих за методикою проведення практичних
навичок, передбачених планом практичної підготовки студента з дисципліни:
– аналіз лабораторних та інструментальних досліджень;
– виконання медичних маніпуляцій в педіатрії;
– надання допомоги при невідкладних станах у дітей.

ІV. Міждисциплінарна інтеграція(базові знання, вміння, навички, необхідні для

вивчення теми)
Назви попередніх Отримані навички
дисциплін
1. Нормальна анатомія Знати анатомію серця та магістральних судин, їх особливості
людини в дитячому віці. Знати будову та функцію провідної системи
серця.
2. Гістологія Володіти знаннями про гістологічну будову та ембріональний
розвиток серця і магістральних судин.
3. Нормальна фізіологія
людини
4. Патологічна фізіологія
5. Фармакологія
Знати особливості функціонування серцево-судинної системи
плоду, новонародженої дитини та дитини старшого віку в
нормі.
Знати особливості функціонування серцево-судинної системи
плоду, новонародженої дитини та дитини старшого віку при
патології.
Знати лікарські препарати, що впливають на систему
кровообігу та їх застосування в педіатричній практиці.

V. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття:

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент

при підготовці до заняття
Термін Визначення
Любий серцевий ритм, який не є регулярним синусовим ритмом
Аритмія (дизритмія)
нормальної частоти для даного віку.
Тахікардія Прискорення серцевого ритму понад вікової норми
Брадикардія Уповільнення серцевого ритму менше, ніж вікова норма
Передчасне збудження (деполяризація)та скорочення всього серця
Екстрасистола
або його окремих відділів

Теоретичні питання до заняття:

1. визначення поняття аритмії;
2. класифікація порушень ритму серця;
3. класифікація порушень провідності серця;
4. основні причини порушень серцевого ритму;
5. патофізіологічні механізми розвитку аритмій серця;
6. діагностики аритмій серця у дітей;
7. алгоритм диференційної діагностики тахікардії;
8. надання медичної допомоги дітям при тахіаритміях;
9. надання медичної допомоги дітям при брадиаритміях;
10. диференційна діагностика синдрому болі в грудній клітці при серцево-судинних
захворюваннях;
11. диференційна діагностика синдрому болі в грудній клітці при захворюваннях органів
дихання;
12. диференційна діагностика синдрому болі в грудній клітці при захворюваннях ШКТ;
13. диференційна діагностика синдрому болю в грудній клітці при захворюваннях
нервової системи.

VI. Зміст теми

Визначення:
Основні причини порушення серцевого ритму:
1) захворювання серцево-судинної системи – міокардити, вади серця, кардіоміопатії,
перикардити, пухлини серця, дистрофії міокарду, травми серця;
2) Психогенні аритмії, захворювання нервової системи, патологія хребта.
3) Вісцерокардіальні ефекти – захворювання кишково-шлункового тракту, органів
дихання.
4) Дифузні захворювання сполучної тканини (СЧВ, ССД, ДМ, ЮРА, системні васкуліти).
5) Інтоксикації (екзо- і ендогенного походження);
6) Порушення водно-електролітного балансу;
7) Генетично обумовлені синдроми (WPW-синдром, синдром слабкості синусового
вузлу, синдром подовженого QT и др.).
 Механізми виникнення аритмій.
Є декілька теорій:
- теорія re-entry;
- теорія струмів ушкодження;
- теорія фази підвищеної збудливості;
- теорія парааритмій;
- теорія “луни”;
- теорія лабільності засвоєння ритму;

Класифікація порушення ритму і провідності за даними ЕКГ (Кушаковський

М.С., Журавльова Н.Б., в модифікації Мурашко В.В., 2000р.)

I. Порушення утворення ритму

A. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії).
1. Синусова тахікардія.
2. Синусова брадикардія.
3. Синусова аритмія.
4. Синдром слабкості синусового вузлу.
Б. Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних
центрів.
1. Повільні (заміщуючі) комплекси і ритми:
а) передсердні;
б) з АВ- з’єднання;
в) шлуночкові.
2. Міграція суправентрикулярного водія ритму
3. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії):
а) передсердні;
б) з АВ- з’єднання;
в) шлуночкові.
В. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов’язані з порушенням автоматизму.
1. Екстрасистолія (передсердна, з АВ- з’єднання, шлуночкова).
2. Пароксизмальна тахікардія (передсердна, з АВ- з’єднання, шлуночкова).
3. Трепотіння передсердь.
4. Миготіння (фібриляція) передсердь.
5. Трепотіння и миготіння (фібриляція) шлуночків.
II. Порушення провідності.
1. Синоатріальна (СА) блокада.
2. Внутрішньопередсердна блокада.
3. Атріовентрикулярна блокада (I, II, III ступеню).
4. Внутрішньошлуночкові блокади (блокада гілок пучка Гіса):
а) однієї гілки (монофасцикулярні);
б) двох гілок (біфасцикулярні);
в) трьох (трифасцикулярні).
5. Асистолія шлуночків.
6. Синдром передчасного збудження шлуночків:
а) синдром WPW;
б) синдром скороченого PQ (R) = синдром CLC (LGL).
III. Комбіновані порушення ритму.
1. Парасистолія.
2. Ектопічні ритми с блокадою виходу.
3. АВ-дисоціація.
Діагностика
Основним методом діагностики порушення ритму і провідності залишається
електрокардіограма.
Наступним методом діагностики є метод добового моніторування ЕКГ
за Холтером
В деяких складних випадках застосовується електрофізіологічне
дослідження (ЕФД)
Характеристика найбільш поширених порушень ритму і провідності у
дітей які призводять до невідкладних станів.
Тахікардія – збільшення частоти серцевих скорочень порівняно з віковою нормою на
30 і більше ударів за хвилину у дітей до 4 років і на 20 і більше ударів за хвилину у
дітей старше 4 років в порівнянні з нормою.
Серед тахікардитичних форм аритмій найбільш часто в дитячому віці зустрічаються:
• номотопні порушення ритму серця (ПРС)
а) симптоматична синусова тахікардія
б) хронічна (ідіопатична) синусова тахікардія
• гетеротопні ПРС
а) пароксизмальна тахікардія:
передсердна
атріовентрикулярна
шлуночкова
б) непароксизмальна тахікардія:
зворотна
стійка
в) миготіння передсердь
г) тріпотіння передсердь
д) тріпотіння і фібриляція шлуночків.
ЕКГ – критерії синусового ритму
1. наявність зубця Р синусового походження (обов'язково позитивний у ІІ
стандартному відведенні та негативний у відведенні aVR ), який завжди передує
комплексу QRS;
2. Постійний та нормальний інтервал PQ;
3. Постійна форма зубця Р у кожному відведенні;
4. Частота ритму відповідає віковій нормі;
5. Постійний інтервал R-R чи (P-P) або його коливання не перевищують 10%;
Алгоритм диференційної діагностики тахікардії
1. Виявлення тахікардії (визначається за ЧСС).
2. Визначення скарг і анамнестичних даних, що дозволяють підтвердити або
виключити симптоматичний характер тахікардії.
3. Оцінка стану ЦНС, органів дихання і кровообігу.
4. Виявлення ознак СМСВ і ЗСН.
СМСВ (синдром малого серцевого викиду) обумовлений неефективністю діастоли,
зниженням ударного і хвилинного об’єму кровообігу. Клінічно характеризується
артеріальною гіпотонією і ознаками централізації кровообігу (симптом “білої” плями,
олігоурія, декомпенсований лактат-ацидоз).
ЗСН (застійна серцева недостатність) характеризується перевантаженням малого
і/або великого кола кровообігу. Застійні явища в малому колі кровообігу визначаються
появою задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень і надалі – розвитком набряку
легень. Застій у великому колі кровообігу характеризується появою периферичних
набряків, збільшенням розмірів печінки, розвитком асциту і гідротораксу.
5. ЕКГ-обстеження, за можливості – ЕКГ-моніторування.
 6. При наявності у хворого клінічних ознак СМСВ або ЗСН, незалежно від форми
тахікардії та її причини, необхідна термінова госпіталізація дитини у ВРІТ.

Симптоматична синусова тахікардія

Є відображенням підвищення автоматизму синусового вузла і характеризується
збільшенням ЧСС до 160 ударів за хвилину.
Діагностика базується на виявленні у дитини основного захворювання, що призвело
до тахікардії.
- ЕКГ при синусовій тахікардії завжди визначається зубець Р. Форма зубця Р в
кожному відведенні постійна. Інтервали RR відповідають ступеню тахікардії, інтервали
PQ і QT скорочені. При наявності гіпоксії міокарда, що розвивається внаслідок тривалої
тахікардії, відзначається зниження амплітуди зубця Т в грудних відведеннях, зсув
сегмента ST нижче ізолінії. Може бути синусова аритмія.
Синусову тахікардію необхідно диференціювати від гетеротопних ПРС
(пароксизмальної і непароксизмальної тахікардії), що здійснюється на підставі ЕКГ-
обстеження.
Невідкладні заходи при симптоматичній синусовій тахікардії, як правило, полягають
у ліквідації причин, що сприяли розвитку тахікардії, і лікуванні основного захворювання.
Лікування проводиться в соматичному або спеціалізованому відділенні, необхідна
консультація кардіолога. При вираженій синусовій тахікардії і відсутності можливості
повної ліквідації причини хворій дитині призначають седативні препарати (реланіум,
седуксен) і β-адреноблокатори (анаприлін, обзидан) для дітей старше 1 року.

Синдром слабкості синусового вузла (СССВ)

СССВ розвивається як самостійний дегенеративний патологічний процес в клітинах
основного водія серцевого ритму, може бути уродженим і набутим. Патологічними
станами, при яких СССВ виявляється з народження, можуть бути уроджені вади серця,
уроджені кардити, уроджені аномалії провідної системи і коронарних артерій, уроджений
гіпотиреоз. Набутий СССВ може розвиватися у дітей при кардитах, кардіоміопатіях,
пухлинах і оперативних втручаннях на серці. Вторинний СССВ (функціонального поход-
ження), як правило, приходячий і розвивається при значній ваготонії,
внутришньочерепній гіпертензії, гіперкаліемії, гіперкальціемії, інтоксикації серцевими
глікозидами, на фоні застосування бета-адреноблокаторів, інших ліків.
- ЕКГ: при органічній формі СССВ реєструються синусова брадикардія в сполученні
з гетеротопними заміщуючими ритмами у вигляді суправентрикулярної або шлуночкової
тахікардії, екстрасистол та миготливої аритмії. На цьому фоні можуть виникати блокади:
синоатриальна, атриовентрикулярна або шлуночкова. При СССВ, що був викликаний
активізацією вагусних впливів, реєструються ЕКГ-ознаки ваготонії (подовжений інтервал
PQ, високі зубці Т в грудних відведеннях, синдром ранньої реполяризації шлуночків).
Ортостатична й атропінова проби при СССВ негативні.

Клініко-електрокардіографічні варіанти синдрому слабкості синусового вузла

(за Школьніковою М.А., 1999):

Порушення функції синусового вузла Порушення функцій нижче

розташованих рівнів провідної
системи серця
І варіант
Синусова брадикардія до 60 уд/хв., міграція водія Уповільнення АВ проведення до АВ
ритму. Паузи ритму при ХМ (холтерівському блокади І ступеня. Альтернація АВ
моніторуванні) до 1,5 с. Адекватне прискорення проведення
ритму при фізичному навантаженні.
 ІІ варіант
Синоатріальна блокада, висковзуючи скорочення і АВ дисоціація, АВ блокада ІІ і ІІІ
прискорені ектопічні ритми. Паузи ритму при ХМ ступеня
1,5-2 с. Неадекватний приріст ЧСС при фізичному
навантаженні.
ІІІ варіант
Синдром тахікардії-брадикардії. Паузи ритму при АВ дисоціація, АВ блокада ІІ і ІІІ
ХМ 1,5-2 с. ступеня
IV варіант
Ригідна синусова брадикардія менш ніж 40 уд/хв., Порушення атріовентрикулярного і
ектопічні ритми з одиничними синусовими внутрішньошлуночкового
скороченнями, фібриляція-тріпотіння передсердь. проведення. Подовження інтервалу
Відсутність відновлення стійкого синусового QT більш ніж на 0,05 с. Порушення
ритму та адекватного прискорення ритму при процесів реполяризації.
фізичному навантаженні. Паузи ритму ≥2с.
- Для уточнення діагнозу показане добове холтеровське моніторування та ЧСЕФД,
що є найбільш інформативними для діагностики.
Лікування
- на догоспітальному (госпітальному) етапі при розвитку у дитини з СССВ
вираженої брадикардії з клінічними ознаками СМСВ або приступу Морганьї-Адамса-
Стокса здійснюються невідкладні заходи. Забезпечують вільний доступ повітря до
дихальних шляхів дитини, при можливості проводять оксигенотерапию. Атропіну сульфат
0,1% в/м під корінь язику або в/в у дозі 0,005-0,01 мг/кг або 0,05 мл/рік життя. При
відсутності ефекту від атропіну можна використовувати еуфілін 2,4% розчин в/в у дозі 2-4
мг/кг.
- Забезпечують ургентну госпіталізацію дитини у ВРІТ.
- При розвитку асистолії - здійснюють серцево-легеневу реанімацію.
- Для ліквідації синдрому малого серцевого викиду за допомогою медикаментозної
терапії проводять збільшення ЧСС хворої дитини вище критичного рівня: Атропіну
сульфат 0,1% розчин в/в у дозі 0,005-0,01 мг/кг або 0,05 мл/рік життя, ізадрин в/в
крапельно в дозі 1-2 мкг/ (кг/хв), допамін в/в крапельно в дозі 5-8 мкг/(кг/хв).
- При відсутності ефекту від цих заходів і зберіганні синдрому малого серцевого
викиду, ознак серцевої недостатності, повторних приступах Морганьї-Адамса-Стокса -
консультація кардіохірурга для вирішення питання про ургентну хірургічну імплантацію
штучного водія ритму (пейсмекера) в умовах кардіохірургічного центру.
- Режим та дієта звичайна - в залежності від основного захворювання, наявності
серцевої недостатності.
- Лікування основного захворювання, санація вогнищ хронічної інфекції
Передсердна екстрасистолія
- скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої";
- ЕКГ: попередчасне появлення всіх основних елементів ЕКГ разом із зубцем Р;
нормальна послідовність зубців P, Q, R, S, T і нормальна форма комплекса QRS; зубець Р
екстрасистоли має різну морфологію і полярність в порівнянні із зубцями Р синусового
ритму; інтервал PQ скорочений або подовжений (рідко). Компенсаторна пауза неповна.
Лікування:
- Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних передсердних
екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної
терапії;
- Наявність частих передсердних екстрасистол (більш ніж 250-300 за годину)
потребує диспансерного спостереження і контролю за розвитком аритмогенної
кардіоміопатії;
 - Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після
лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії;
- Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, органічне
захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції.;
- Антиаритмічні препарати призначаються тільки при наявності групових або
політопних екстрасистол, що привели до порушень гемодинаміки(верапаміл, аміодарон,
ін.), солі калію (панангін, аспаркам).

Атриовентрикулярна екстрасистолія
- скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої"
- ЕКГ: виділяють три варианти АВ-екстрасистолії: 1) з одночасним збудженням
передсердь і шлуночків; 2) з попереднім збудженням шлуночків; 3) з попереднім
збудженням шлуночків та повною ретроградною блокадою (стволові екстрасистоли із
пучка Гіса). Для всіх вариантів АВ-екстрасистолії характерна нормальна форма
шлуночкового комплексу. При першому варианті зубці Р відсутні; шлуночковий комплекс
не змінений або трохи деформований за рахунок нашарування зубця Р; компенсаторна
пауза неповна. При другому варианті реєструється нормальний або аберантний
шлуночковий комплекс, після нього з інтервалом 0,06-0,10 с - негативний зубець Р
(відведення II, III, avF) та позитивний Р у відведенні avR; компенсаторна пауза повна. При
третьому варианті після незміненого або трохи аберантного шлуночкового комплексу
реєструється позитивний зубець Р синусового походження; компенсаторна пауза повна.
Лікування:
- Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних атриовентрикулярних
екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної
терапії.
- Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після
лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії.
- Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, органічне
захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції.
- Антиаритмічні препарати призначаються тільки при наявності групових або
політопних екстрасистол, що привели до порушень гемодинаміки(верапаміл, аміодарон,
ін.), солі калію (панангін, аспаркам).

Шлуночкова екстрасистолія
Причинами шлуночкових екстрасистолій можуть бути міокардити, дисметаболічні
кардіоміопатії, наявність додаткових провідних шляхів, сколіоз грудного відділу хребта.
Одинична шлуночкова екстрасистолія спостерігається при вегетативній дисфункції.
- скарги, як правило, відсутні, можуть бути „перебої", серцебиття;
- ЕКГ: характерні відсутність зубця Р; наявність попередчасних деформованих
шлуночкових комплексів збільшеної амплітуди та тривалості (більш ніж 0,11с); сегмент
ST відсутній або скорочений; зубець Т високий, дискордантний по відношенню до
головного зубця екстрасистоли; компенсаторна пауза повна;
Лікування
- Виявлення при холтеровському моніторуванні одиничних шлуночкових
екстрасистол у здорових дітей не потребує дообстеження або специфічної антиаритмічної
терапії.
- Режим без обмежень. Дієта звичайна. Заняття спортом дозволяються після
лікування основного захворювання і ліквідації екстрасистолії.
- Антиаритмічні препарати призначаються при наявності групових або політопних
екстрасистол, що привели до порушень гемодинаміки; при погрозі розвитку
пароксизмальної тахікардії або миготливої аритмії (етмозин 3 мг/кг на добу за 3 прийома;
аймалін 2-3 мг/кг на добу за 3 прийома; мексилетін по 2 мг/кг 3 рази на добу тощо). При
шлуночковій екстрасистолії III-V класу по Lown препаратом вибору є аміодарон.
- Лікування основного захворювання (вегетативна дисфунція, органічне
захворювання серця тощо), санація вогнищ хронічної інфекції.

Надшлуночкова тахікардія
Причинами можуть бути неврози на фоні резидуально-органічного ураження ЦНС,
гіпертензійно-гідроцефальний синдром, вегетосудинна дисфункція із симпатико-
адреналовими кризами, синдром WPW, органічне ураження серця (міокардит,
кардіоміопатії, вади серця).
- характеризується збільшенням частоти серцевого ритму до 140-200 ударів за
хвилину, раптовим початком і раптовим припиненням нападу. Тривалість нападу від
декількох секунд до декількох часів і навіть доби. При збільшенні ЧСС більш ніж 220-250
за хвилину, розвивається синдром малого серцевого викиду;
- ЕКГ: при передсердній формі пароксизмальної тахікардії ПТ реєструється ряд
послідовних передсердних екстрасистол (не менш 4-6 із частотою більш ніж 160 за
хвилину). Зубець Р різноманітної форми (+, -) або не визначається. Комплекс QRS не
змінений. Може нашаровуватися минуща неповна AV-блокада I-II ступеня.
Лікування
- Дитину кладуть в горизонтальне положення і забезпечують доступ свіжого повітря.
Виконують послідовність рефлекторних заходів, що підвищують тонус блукаючого нерву:
у дітей старше 3-4 років: проба Вальсави (натужіння при закритому носі протягом 10
секунд); масаж каротидного синусу в області сонної артерії протягом 5-10 секунд
спочатку праворуч, а при відсутності ефекту - ліворуч; додаткові прийоми, що
використовуються у дітей старше 7 років: натиснення шпателем на корінь язика, повільне
глибоке ковтання, обтирання холодною водою;
- Седативні засоби: корвалол, валокордін, валеріана (1 крапля на рік життя),
аспаркам (панангін) по 1/3 - 1 табл. в залежності від віку;
- При відсутності ефекту від рефлекторних прийомів і седативних засобів
застосовуються антиаритмічні препарати в такій послідовності:
- Верапаміл 0,25% розчин в/в повільно (без розчинення) під контролем АТ та ЧСС в
дозі: до 1 року 0,4-0,8 мл, 1-5 років 0,8-1,2 мл, 6-10 років 1,2-1,5 мл, 11-15 років 1,5-2,0 мл.
Верапаміл протипоказаний при суправентрикулярній формі ПТ з аберантними
шлуночковими комплексами, у дітей 1-го року життя (розвиток тяжкої гіпотонії), при
синдромі WPW. Препарат не призначають одночасно з хінидіном та бета-
адреноблокаторами;
- АТФ 1% розчин в/в струйно, швидко в дозі 0,5-1,0 мл дошкільникам і 1,0 мл - дітям
шкільного віку;
- Аймалін (гілуритмал) 2,5% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 0,9% розчину NaCl в дозі
1мг/кг;
- Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення - 3
дні. Підтримуюча доза - 1/5-1/6 дози насичення. Дигоксин протипоказаний при
суправентрикулярній формі ПТ з аберантними шлуночковими комплексами;
- При відсутності ефекту від проведеної антиаритмічної терапії - переведення
хворого до ВРІТ або кардіоревматологічного центру. Аміодарон 5% розчин в/в дуже
повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг. При відсутності ефекту -
консультація кардіохірурга відносно необхідності проведення черезстравохідної
електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії.
Диференційна діагностика передсердної тахікардії та тріпотіння передсердь
Ознака
Збудження передсердь
Частота збудження передсердь
Регулярність збудження
передсердь
Ізоелектрична лінія
Частота скорочень шлуночків за
1 хв
Інтервали RR
Вагусні прийоми
Фізичне навантаження
Антиаритмічні препарати
Передсердна тахікардія з АВ
блокадою 2:1
Зубці Р
160-240
Інтервали РР можуть різнитися
на 0,02 с і більше
Завжди визначається
80-160
Можуть різнитися на 0,02 с і
більше
Зменшують частоту
скорочення шлуночків плавно
Збільшує частоту скорочення
шлуночків плавно
Відносно ефективні, можуть
відновити синусовий ритм
Тріпотіння передсердь з АВ
блокадою 2:1
Хвилі F
230-430
Інтервали FF суворо постійні
Зазвичай відсутня,
пилкоподібна крива
140-200
Суворо постійні
Зменшують частоту
скорочення шлуночків
стрибкоподібно
Збільшує частоту скорочення
шлуночків стрибкоподібно
Мало ефективні, можуть
зменшувати частоту
скорочень шлуночків

МИГОТЛИВА АРИТМІЯ
Фібриляція (миготіння) передсердь
Причинами є ревматичні вади серця, ревмокардит, неревматичний кардит,
кардіоміопатії, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, інтоксикація дигіталісом, передозування
діуретиків, симпатомиметиків, гіпокаліемія, синдром WPW, синдром слабкості
синусового вузла. Фібриляція передсердь є одним з найбільш частих видів аритмій у
хворих з набутими вадами мітрального клапану.
Фібриляція (миготіння) передсердь характеризується безладним серцевим ритмом,
при якому відсутні координовані скорочення міокарда передсердь, частота яких може
досягати 400 і більш за хвилину. При цьому тільки частина з цих скорочень передається
через АВ-з'єднання на шлуночки (до 200-220 імп./хв.). Інші імпульси блокуються.
Розрізняють постійну (стійку) форму фібриляції передсердь тривалістю до 1-2-х
тижнів і більш та пароксизмальну форму. При виникненні фібриляції передсердь швидко
розви-вається синдром малого серцевого викиду, зростають прояви лівошлуночкової
серцевої недостатності, виникає загроза тромбоемболії.
- ЕКГ: реєструються хвилі мінливої амплітуди і ширини з частотою 400-600 за
хвилину. Краще виражені у відведеннях II, III, avF, V1-2. Шлуночкові комплекси
нерегулярні, нормальної форми або широкі і деформовані за рахунок порушення
внутришньошлуноч-кової провідності,
- добове холтеровське моніторування: здійснюється з метою оцінки варіабельності
серце-вого ритму уточнення механізмів запуску та припинення аритмії, дисперсії
інтервалу QT,
- ЕхоКГ: визначається порушення функціональної здатності шлуночків, можлива
дилатація камер серця, наявність внутрисерцевих тромбів. Трансезофагеальна ЕхоКГ є
методом вибору для виявлення внутрисерцевих тромбів, необхідності проведення та
тривалості антикоагулянтної терапії у хворих з фібриляцією передсердь;
Пароксизм фібриляції передсердь
Ознака
Частота скорочень шлуночків
за 1 хвилину
Інтервали RR≤0,2 с. Тривалість
комплексівQRS, с
Поліморфізм комплексів QRS
Препарати, що погіршують
АВ- проведення
Прогноз
Пароксизм фібриляції Фібриляція передсердь при
передсердь синдромі WPW
140 – 220 220 – 300
Відсутні. Можуть визначатися
≤ 0,1 > 0.1
Помірний Значний, за рахунок хвиль ∆
Показані, зменшують частоту Протипоказані, збільшують
скорочень шлуночків частоту скорочень шлуночків
Сприятливий Несприятливий, небезпека
зупинки кровообігу

Лікування
Купірування фібриляції передсердь повинно бути проведене в максимально короткі
терміни, відразу ж після веріфікації цього порушення ритму серця за допомогою ЕКГ,
хворий госпіталізується до відділення реанімації та інтенсивної терапії;
- Верапаміл 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг.
- або Пропранолол 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг;
- В умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії при відсутності ефекту від
уведення верапамілу та пропранололу, при наявності синдрома малого серцевого викиду і
прогресуванні серцевої недостатності призначаються серцеві глікозиди. Дигоксин 0,025%
в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05 мг/кг. Темп насичення - 3 дні. Підтримуюча доза -
1/5-1/6 дози насичення. Одночасно призначають препарати калію (панангін, аспаркам).
Визначаються показники коагулограми і вирішується питання про призначення
антикоагулянтів;
- Препаратом вибору для подальшої медикаментозної кардіоверсії є аміодарон у
вигляді 5% розчину в/в дуже повільно, в дозі 5 мг/кг на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози.
Після отримання ефекту переходять на пероральний прийом препарату;
- При погрозі набряку легень, виражених порушеннях гемодинаміки, рефрактерній
серцевій недостатності проводиться невідкладна електроімпульсна терапія;
- При брадикардитичній формі миготіння передсердь і появі синкопальних нападів,
із метою постійної електрокардіостимуляції в умовах кардіохірургічної клініки в серце
імплантується кардіостимулятор;
- Лікування основного захворювання;
- Режим щадний з обмеженням фізичних навантажень, достатньою тривалістю сну,
прогулянками на свіжому повітрі. Під час нападу - режим ліжковий. Заняття спортом
протипоказані;
- Дієта збагачена продуктами, що містять вітаміни, калій і магній. Протипоказані
міцний чай, кофе, шоколад.

Тріпотіння передсердь
Причинами є ревмокардит, кардіоміопатії, уроджені вади серця з перевантаженням
передсердь, хронічне легеневе серце, синдром слабості синусового вузлу. Тріпотіння
передсердь є одним з найбільш частих видів аритмій у хворих з набутими вадами
мітрального клапану.
Тріпотіння передсердь - форма миготливої аритмії, при якій спостерігається
прискорене ритмічне збудження і скорочення передсердь із частотою 250-400 імп. за
хвилину. Частота скорочення шлуночків у результаті функціональної AV-блокади менше
за частоту скорочення передсердь і реєструється у співвідношенні 1:2, 1:3, 1:4.
- діти скаржуться на серцебиття при фізичному або психоемоційному навантаженні,
кардіалгії, головний біль, запаморочення;
 - ЕКГ: реєструються хвилі з частотою 250-300 імп. за хвилину. Хвилі краще
виражені у відведеннях II, III, avF, V 1-2. Ізоелектрична лінія відсутня. Шлуночкові
комплекси нормальні, широкі або деформовані при наявності порушення
внутришлуночкової провідності, реєструються з частотою 120-150 за хвилину, у
співвідношенні до хвиль як 1:2, 1:3 і рідше.
Лікування
- Купірування тріпотіння передсердь проводиться відразу ж після встановлення
діагнозу за допомогою ЕКГ. Після надання невідкладної допомоги хворий повинний бути
госпіта-лізований у кардіоревматологічне відділення для проведення лікування основного
захворювання. За показаннями – госпіталізація до ВРІТ;
- Верапаміл 0,25% в/в повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 0,15 мг/кг;
- або Пропранолол 0,1% в/в дуже повільно в дозі 0,1-0,2 мг/кг;
- В умовах ВРІТ при відсутності ефекту від введення верапамілу та пропранололу,
при наявності синдрома малого серцевого викиду і прогресуванні серцевої недостатності
призначаються серцеві глікозиди. Дигоксин 0,025% в/м або в/в. Доза насичення 0,03-0,05
мг/кг. Темп насичення - 3 дні. Підтримуюча доза - 1/5-1/6 дози насичення. Одночасно
призначають препарати калію (панангін, аспаркам);
- Антиаритмічні засоби (дигоксин, аміодарон) у підтримуючих дозировках
призначаються протягом 3-4 тижнів з подальшою відміною при наявності стійкого
ефекту;
- При рецидивуючих формах тріпотіння передсердь методом вибору для відновлення
ритму серця є черезстравохідна електростимуляція у сполученні з малими дозами
аміодарону;
- Лікування основного захворювання;
- Режим щадний з обмеженням фізичних навантажень. Під час нападу - режим
ліжковий. Заняття спортом протипоказані;
- Дієта збагачена продуктами, що містять вітаміни, калій і магній.Протипоказані
кріпкий чай, кофе, шоколад.

Фібриляція (миготіння) та тріпотіння шлуночків

Фібриляція та тріпотіння шлуночків це вкрай тяжкий стан серцевої діяльності, що
веде до її припинення і смерті. Тріпотіння шлуночків характеризується ектопічними
імпульсами з міокарда шлуночків із частотою 250-300 імп. за хвилину. Фібриляція
(миготіння) шлуночків характеризується хаотичним скороченням окремих ділянок
міокарда шлуночків із частотою більш 300 імп. за хвилину, що призводить до припинення
кровообігу. Причинами є застійна серцева недостатність, кардіоміопатії, шокові та
гіпоксичні стани, термінальні стадії багатьох соматичних захворювань.
- зупинка кровообігу, втрата свідомості;
- клінічна смерть;
- ЕКГ: при тріпотінні шлуночків реєструються пілоподібні хвилі без диференціації
звичайних елементів ЕКГ (зубці P, T, комплекс QRS відсутні). Частота імпульсів 200-300
за хвилину. Ізоелектрична лінія відсутня. При фібриляції шлуночків хвилі більш часті
(більш ніж 300 за хвилину), мінливої форми, ширини й амплітуди. Тріпотінню і фібриляції
шлуночків може передувати AV-блокада II-III ст., ідіовентрикулярні ритми;.
Лікування
- Невідкладна терапія на до- та госпітальному етапі, переведення хворого до ВРІТ;
- На фоні первинних реанімаційних заходів (звільнення дихальних шляхів, інтубація
трахеї, ШВЛ, закритий масаж серця) хворому повинна бути терміново проведена
дефібриляція. Початкова енергія розряду - 2 Дж/кг. При відсутності ефекту - енергію
наступного розряду можна збільшити до 4 Дж/кг. Всі подальші електрошоки необхідно
сполучати з в/в введенням адреналіну (0,01 мг/кг) та інтервалом не меньш 2-3 хвилини.
Максимальна енергія розряду - 360 Дж;
 - При відсутності ефекту призначається новокаїнамід 10% розчин в/в струйно в дозі
1,0-3,0 мл в залежності від віку або лідокаїн 1% розчин в/в повільно в дозі 1 мг/кг. Після
введення препарату - повторна дефібриляція;
- Після купірування нападу та покращення стану дитини призначається дієта,
збагачена продуктами, що містять вітаміни, калій і магній. Обмежується натрію хлорид та
рідина;
- Режим - в залежності від основного захворювання;
- Обов'язкове лікування основного захворювання.

Шлуночкова тахікардія
Причинами є органічне ураження міокарда: кардити, кардіоміопатії, вади серця,
кардіо-склероз; інтоксикація препаратами дигіталісу, хінідіном; гіпо- і гіперкаліемія,
синдром подовженого інтервалу QT. Дуже рідко розвивається при вегетосудинній
дисфункції, тіреотоксикозі, психофізичному перенавантаженні.
- збільшення частоти серцевого ритму до 120-250 ударів за хвилину, раптовий
початк і раптове закінчення нападу. При збільшенні ЧСС більш ніж 120-140 ударів за
хвилину, може розвинутися синдром малого серцевого викиду. Безперервно-рецидивуюча
форма характеризується частими рецидивами і хронічним перебігом;
- ЕКГ: реєструються "залпи" послідовних шлуночкових екстрасистол (більш 5) з
корот-кими періодами синусового ритму. Комплекси QRS широкі (більш 0,1 сек),
деформовані, зубці Т дискордантні головному зубцю комплексу QRS. Зубець Р
розпізнається рідко завдяки нашаруванню на інші елементи ЕКГ. Шлуночкова ПТ може
бути моно- або полі-морфною. Поліморфна або хаотична шлуночкова ПТ є погрозою для
розвитку фибріляції шлуночків. Одним з вариантів поліморфної шлуночкової ПТ є
тахіаритмія типа "пірует".
Група ризику раптової серцевої смерті: повторні синкопальні стани; поліморфна
форма ПТ; брадикардія рідше 48 уд/хв. в нічний час, подовження інтервалу QT більше 480
мс; альтернація зубця Т, паузи ритму більше 1,5 сек, наявність пізніх потенціалів
шлуночків.
Лікування
- Режим щадний з обмеженням фізичних навантажень, достатньою тривалістю сну,
прогулянками на свіжому повітрі. Під час нападу - режим ліжковий. Заняття спортом
протипоказані;
- Дієта збагачена продуктами, що містять вітаміни, калій і магній. Протипоказані
кріпкий чай, кофе, шоколад;
- Купірування нападу: лідокаїн 1% в/в повільно в дозі 1-1,5 мг/кг. При відсутності
ефекту можна повторити введення лідокаїну через 5-10 хвилин у половинній дозі. При
відсутності ефекту - аймалін (гілуритмал) 2,5% розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл
0,9% розчину NaCl в дозі 1 мг/кг. При відсутності ефекту - в/в введення аміодарону 5%
розчин в/в дуже повільно на 10,0-20,0 мл 5% розчину глюкози в дозі 5 мг/кг. При
відсутності ефекту - консультація кардіохірурга щодо необхідності проведення
чрезстравохідної електрокардіостимуляції або електроімпульсної терапії;
- Для профілактики тромбоемболії у хворих з мітральною вадою серця,
гіпертрофічною кардіоміопатією, тромбоемболіями в анамнезі до і після планової
електричної кардіоверсії протягом 2-3 тижнів призначають непрямі антикоагулянти
(фенілін, неодікумарин);
-При відсутності ефективності від консервативної терапії здійснюється імплантація
кардіовертера-дефібрилятора;
- Етіопатогенетична терапія основного захворювання серця;
- За показаннями нейротропні засоби;
- Серцеві глікозиди при шлуночковій пароксизмальній тахікардії протипоказані.
Диференційна діагностика пароксизмальних тахікардій
Ознака
Зв’язок зубців Р і комплексів
QRS
Тривалість комплексу QRS
Форма комплексів QRS у V1-2
Напрям комплексів QRS у V1-2
та V5-6
Шлуночкові захвати
Масаж каротидного синуса
Порушення гемодинаміки
Прогноз
Тахікардія
Надшлуночкова
Чітка, інтервали PQ чи PR
постійні (P-P) = ( R-R)
< 0.10 c
Переважно трьохфазна
Дискордантний
Відсутні
Може відновити синусовий
ритм чи зменшити частоту
скорочення шлуночків
Зазвичай помірні
Переважно сприятливий
Шлуночкова
Відсутня, інтервали PQ різні
(P-P) > ( R-R)
≥0.12
Частіше одно- чи двохфазна
Частіше конкордантний
Визначаються повні і не повні
(абсолютна ознака)
Не купує тахікардію, не
впливає на частоту скорочень
шлуночків
Звичайно тяжкі
Часто серйозний, небезпека
зупинки кровообігу

Синдроми передчасного збудження шлуночків (преекзитації)

Синдром/феномен WPW (Вольфа-Паркінсона-Уайта)
Синдром WPW – поєднання типового ЕКГ-патерну з клінічно маніфестними
порушеннями ритму серця (найчастіше – пароксизми суправентрикулярної тахікардії).
Феномен WPW – наявність типового ЕКГ-патерну за відсутності клінічних проявів
порушення серцевого ритму.
Причини: наявність додаткових провідних шляхів (пучок Кента).
Клінічно проявляється нападами суправентрикулярної тахікардії.
ЕКГ: вкорочення інтервалу PQ менш за 0,11 сек, розширення і деформація
комплексу QRSбільше за вікові норми за рахунок хвилі дельта, дискордантні зміни зубця
Т і сегменту ST по відношенню до комплексу QRS . В залежності від локалізації
додаткових провідних шляхів виділяють:
Тип А (лівобічна локалізація) – комплекси QRS та дельта-хвилі в грудних та
відведеннях II, III, aVFспрямовані вгору, а у відведеннях I, aVL – донизу. Електрична вісь
серця відхилена праворуч або вертикальна.
Тип В (правобічна локалізація) – в правих грудних відведеннях комплекс QRS
спрямований переважно донизу, дельта-хвиля негативна у відведеннях V1-2, III, aVFі
позитивна у відведенняхV5-6, I, aVL. Електрична вісь серця відхилена ліворуч або
горизонтальна.
Тип А-В (септальний). Ознаки типу А у грудних відведеннях і типу В – у
відведеннях від кінцівок.
Найбільш інформативними дослідженнями є добове моніторування ЕКГ та
електрофізіологічне дослідження.
Лікування.
- Режим щадний з обмеженням фізичних навантажень. За наявності лише феномену
WPW – виключаються лише заняття спортом.
- Для купування пароксизмів суправентрикулярної тахікардіх заборонено
використовувати верапаміл та дигоксин, в іншому – див. відповідний розділ.
- Підтримуюча терапія (попередження пароксизмів СВТ) – аміодарон або бета-
адреноблокатори.
- Хірургічне лікування – катетерна радіочастотна або кріодеструкція додаткових
провідних шляхів.
 Диференційно-діагностичний алгоритм при тахіаритміях

QRS, c
ЧСС,
уд/хв

R-R
Додаткові діагностичні ознаки Діагноз

Р – нормальні, синусового Співвідно-шення Синусова тахікардія

походження Р:QRS = 1:1 Передсердна тахікардія
Регулярні
Р – спотворені Вузлова тахікардія
Р – не визначаються
Замість ізолінії – Р:QRS = 2:1 – Тріпотіння передсердь (правильна
пилкоподібні зубці (хвилі 5:1, або АВ- форма)
< 0.1

F) дисоціація
Ізолінія у вигляді хвиль f Фібриляція передсердь
Нерегуляр

Спотворені або невизначені зубці Р Передсердна тахікардія з непостійною

АВ-блокадою
ні

Замість ізолінії – пилкоподібні зубці (хвилі F) Тріпотіння передсердь із непостійною

АВ-блокадою (неправильна форма)
> 100

АВ-дисоціація, захоплені та зливні скорочення Шлуночкова тахікардія

шлуночків, відсутність реакції на вагусні
прийоми
Регулярні

Сповільнення або припинення під впливом Суправентрикулярна тахікардія:

вагусних проб -з аберантним проведенням по
шлуночках;
≥0.11

- з попередніми (до тахікардії)

широкими QRS
АВ-дисоціація, захоплені та зливні скорочення Шлуночкова тахікардія
Нерегуляр

шлуночків, відсутність реакції на вагусні

прийоми
ні

Сповільнення або припинення під впливом Тріпотіння передсердь з аберантним

вагусних проб проведенням по шлуночках

Диференційно-діагностичний алгоритм при брадиаритміях

QRS, c
уд/хв.
ЧСС,

R-R

Додаткові діагностичні ознаки Імовірний діагноз

Співвідношення Синусова брадикардія

Регулярні

Р:QRS = 1:1
Співвідношення Р:QRS = 2:1 або n:1 АВ блокада ІІ ступеня
АВ – дисоціація АВ блокада ІІІ ступеня
< 0.1

Р інвертовані, ретроградні або не визначаються АВ (вузловий) ритм

Численні нерегулярні невеликі зубці (хвилі f) Фібриляція передсердь*
Нерегул

Зубці Р нормальні, синусові, інтервал РR стабільний Синусова аритмія*

ярні

Зростаюче подовження інтервалу РR АВ блокада ІІ ступеня типу

Мобітц 1*
<60

АВ-дисоціація, Зубці Р, F, f або відсутність Ідіовентрикулярний ритм

Регулярні

активності передсердь

Зубці Р нормальні, синусові, співвідношення Блокади ніжок пучка Гіса

≥0.11

Р:QRS = 1:1
Численні нерегулярні невеликі зубці (хвилі f) Фібриляція (мерехтіння)
Нерегул

передсердь із аберантним
ярні

проведенням у шлуночках

Примітка: *- зазначені ЕКГ-діагнози можуть зустрічатися і при нормальних значеннях

ЧСС
 Атріовентрикулярні блокади.
Атріовентрикулярна блокада І ступеня:
1. PQ 0,15 сек у дітей від 0 до 2 років;
2. PQ 0,16 сек у дітей від 3 до 10 років;
3. PQ 0,18 сек у дітей від 11 до 15 років.
Для уточнення характеру і походження блокади показана кліноортостатична проба.
Якщо блокада не зникає при кліноортостатичній пробі, застосовують пробу з атропіном.
Лікування:
При функціональній блокаді режим без обмежень. При органічній режим залежить
від тяжкості перебігу основного захворювання та недостатності кровообігу.
Лікування основного захворювання.
При наявності функціональної блокади І ст. на тлі вираженої ваготонії можна
призначати Беласпон або Белатамінал, контрастний душ, хлоридно-натрієві ванни.

АВ-блокада II ст. (тип Мобітц I). На ЕКГ реєструється послідовне прогресуюче

подовження інтервалу PQ, що закінчується повним випадінням комплексу QRS, після чого
реєструється довга пауза. Зубці P і QRS на ЕКГ не деформовані.

АВ-блокада II ст. (тип Мобітц II). Характеризується на ЕКГ раптовим припиненням

проведення імпульсу в шлуночки і випадінням комплексу QRS із кратністю через 2, 3, 4 і
більше кардіоциклів, паузою після зубця P. Кількість зубців Р більша, ніж комплексів
QRS. Інтервали PQ мають однакову тривалість.
Лікування:
При функціональній блокаді режим без обмежень. При органічній режим залежить
від тяжкості перебігу основного захворювання та недостатності кровообігу.
Лікування основного захворювання.
Призначення кардіометаболітів та нейрометаболітів за відповідними показаннями.
При значній брадикардії – симпатоміметики (Ізадрин, адреналін).
АВ-блокада IIІ ст (повна АВ-блокада). При цій формі блокади передсердя
скорочуються у своєму більш частому, а шлуночки у своєму більш повільному ритмі. На
ЕКГ зубці Р не пов’язані з комплексами QRS. Інтервали RR – постійні, інтервали PP –
мінливі. Комплекси QRS можуть бути нормальними і деформованими (водій ритму
шлуночків знаходиться в одній із ніжок пучка Гіса).
Лікування:
При відсутності клінічної симптоматики режим щадний з обмеженням физичних
навантажень. При органічнійповнійАВ-блокаді режим залежить від тяжкості перебігу
основного захворювання та недостатності кровообігу.
Лікування основного захворювання серця.
Кардіометаболічні засоби.
За показаннями атропіну сульфат.
Симпатоміметичні засоби (адреналін, ізадрін) використовують симптоматично при
значній брадикардії та загрозі виникнення синкопальних станів.
Хірургічне лікування – імплантація штучного водія ритму. Для надання невідкладної
допомоги за можливості застосовується і тимчасова електрокардіостимуляція.

Внутрішньошлуночкові блокади
Повна блокада правої ніжки пучка Гіса:
1. Розширення QRS комплексу (>60 мс у дітей до 1 року; >90 мс у дітей до 3 років;
>100 мс у дітей 3-10 років; >120 мс у дітей старших 10 років та дорослих);
2. Зміни морфології QRS комплексу у правих прекордіальних відведеннях за типом
– rsr’, rSr’, RSr’, RSR’ , або М-форма;
3. Глибокий S зубець у лівих прекордіальних відведеннях, І відведенні і часто у
відведенні aVL.
Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса:
 1. Розширення QRS комплексу (>60 мс у дітей до 1 року; >90 мс у дітей до 3 років;
>100 мс у дітей 3-10 років; >120 мс у дітей старших 10 років та дорослих);
2. Відсутність септальних q зубців у відведеннях І, aVL, V6;
3. RsR’ або М-подібний патерн QRS комплексу у відведенні V6, аналогічний
змінам у V1 при БПНПГ.
Арборизаційна блокада (рівень волокон Пуркіньє):
1. Ширина QRS комплексу >100 мс;
2. Численна зазубреність QRS комплексу більш ніж у двох відведеннях;
3. Малий вольтаж шлуночкового комплексу;
4. Відсутність двофазності QRS комплексу, типового для блокади ніжок пучка
Гіса.
Вогнищева блокада:
1. Локальне розширення QRS комплексу >100 мс у декількох відведеннях
(переважно у V2-V3);
2. Відсутність типових ЕКГ-ознак інших внутрішньошлуночкових блокад.
Лікування: терапія основного захворювання, препарати, що покращують метаболізм
у міокарді.

АЛГОРИТМ ДИФЕРЕНЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ СЕРЦЕВИХ ДИЗРИТМІЙ У

ДІТЕЙ

Порушення частоти і ритму серцевих скорочень

ЧСС вища за вікову норму ЧСС нижча за вікову норму Неправильний

серцевий ритм
ТАК ТАК ТАК

Тахікардія Брадикардія На ЕКГ позачергові серцеві скорочення

Запальні, структурні зміни

серця, в т.ч. провідних шляхів Інтервали RR/PPнеоднакові, Екстрасистолія
різниця>0,1 сек
ТАК НІ

Кардіальний Екстракардіальний Аритмія Деформація QRS, зубець

генез генез Р перед ним відсутній

Раптовий початок
ТАК НІ
ТАК RR/PP при затримці
дихання Шлуночкова Зубець Р
Пароксизмальна тахікардія екстрасистолія деформова-
ний або
негативний,
QRSроширений, деформований, може бути
Однаковий Неоднаковий
дискордантне зміщення сегментуST, відсутній;
значне прискорення ритму QRS
нормальний

ТАК НІ

Шлуночкова Суправентрикулярна Суправентрикулярна

пароксизмальна пароксизмальна Істинна Дихальна екстрасистолія
тахікардія тахікардія аритмія аритмія
- При порушеннях проведення імпульсу збільшення тривалості Р-Q більше 0,18 с. Всі вони
однакової тривалості. Може бути нашарування Р на Т попереднього комплексу.
- При комбінованих аритміях стійка синусова брадикардія. Функціональні проби не викликають
прискорення ритму. Періодично виникають пароксизми суправентрикулярної тахікардії,
миготливої аритмії, після яких настає тимчасова асистолія.
- Для підвищення інформативності ЕКГ дослідження:
-фармакологічні, навантажувальні, вегетативні проби
- холтерівське моні торування
- черезстравохідна реєстрація ЕКГ
-електрофізіологічне дослідження (ендокардіальне або черезстравохідне)
-Визначення електролітів крові: (К+, Са44", Mg++)
-ЕхоКГ
-ЕЕГ
-РЕГ
- Медико-генетичне консультування (за показаннями, при деяких формах аритмій)

-Терапія:
- седативні засоби
- препарати симпатоміметичної і холінолітичної дії (при брадикардіях)
- ноотропні препарати
- АТФ
- антиаритмічні засоби
- фінлепсин
- препарати калію, магнію
- серцеві глікозиди
- фізичні методи лікування (електрокардіостимуляція)
- хірургічне лікування

Довільна класифікація порушень серцевого ритму відповідно визначеної частоти ритму та

ефективності перфузії:
ЧСС Класифікація
Уповільнення Брадиаритмія
Прискорення Тахіаритмія
Не визначається Безпульсова активність

Враховуй при оцінці частоти серцевих скорочень та серцевого ритму у будь-якої тяжко
хворої або травмованої дитини:
 типові для даної дитини ЧСС та базовий ритм
 рівень активності дитини та клінічний стан (включаючи основні функції міокарда)
Діти із вродженими вадами серця часто мають одне або більше порушень ритму; ти маєш
також інтерпретувати її ЧСС та ритм в світлі її основної патології. Діти із низькою вихідною
функціональністю міокарда часто гірше переносять аритмії, ніж діти із нормальною вихідною
функцією міокарда.

Брадиаритмії
Брадикардія визначається як частота серцевих скорочень, що менша порівняно із нормальною
ЧСС для пацієнта даного віку (див. табл. 1). Відносна брадикардія визначається як ЧСС, що дещо
нижча для даного рівня активності дитини та клінічного стану.

Таблиця 1. Частота серцевих скорочень у дітей (PALSProviderManual, 2006)

ЧСС, уд/хв
Вік Під час неспання Середня Під час сну
Від 0 до 3 міс 85-205 140 80-160
Від 3 міс до 2 років 100-190 130 75-160
Від 2 до 10 років 60-140 80 60-90
>10 років 60-100 75 50-90

Брадикардія також може поділятися на:

 Первинну брадикардію
 Вторинну брадикардію
Первинна брадикардія спричинюється вродженими та набутими ураженнями серця, що
безпосередньо уповільнюють частоту спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах
нормальних водіїв ритму або уповільнюють швидкість проведення імпульсу провідною системою
серця. Причини первинної брадикардії включають внутрішні проблеми із водіями серцевого ритму
(непр. вроджені аномалії), ушкодження водіїв ритму і провідної системи під час хірургічних
втручань, кардіоміопатії та міокардити.
Вторинна брадикардія є результатом станів, що змінюють нормальне функціонування серця
(напр.. пригнічення синусового вузла або уповільнення проведення по синоатріальних шляхах та
через АВ-вузол). Причини вторинної брадикардії включають гіпоксію, ацидоз, гіпотензію,
гіпотермію та вплив медикаментів (або токсинів).

Ознаки брадиаритмії
 Брадиаритмія може проявлятися неспецифічними симптомами, такими як головокружіння,
слабкість, знепритомніння. Кардіальні ознаки нестабільності, пов’язані із брадиаритмією:
 шок із гіпотензією
 низькою периферичною перфузією
 альтернацією рівня свідомості, іноді із уповільненням або зупинкою дихання
 раптова непритомність
 стискаючі болі за грудиною
Ритм нестабільний, якщо викликає значущу симптоматику, що може прогресувати до
зупинки кровообігу.
Симптомна брадикардія потребує негайного лікування при наявності ознак шоку (напр..
погана системна перфузія, гіпотензія, альтернація рівня свідомості) і/або респіраторного
дистресу чи недостатності.
Тканинна гіпоксія, яка часто спричинюється гіпоксемією, є провідною причиною симптомної
брадиаритмії у дітей; також до головних причин належать ацидоз і тяжка гіпотензія.

ЕКГ-характеристики брадикардії
Частота ритму Занизька для даного віку
Зубець Р Наявний або не візуалізується
Комплекс QRS Вузький або розширений (залежно від локалізації водія ритму
та рівня ураження провідної системи)
Зубець Р та комплекс QRS Можуть бути не пов’язані (при АВ-дисоціації)

Основні брадиаритмії, що можуть потребувати невідкладної допомоги:

 виражена синусова брадикардія (симптомна)
 зупинка синусового вузла із замісним передсердним, вузловим чи ідиовентрикулярним
ритмом
 синдром слабкості синусового вузла
 АВ-блокада

Надання допомоги дітям із брадиаритміями
Початкова оцінка
Якщо брадиаритмія призводить до шоку або життєзагрозливої нестабільності гемодинаміки,
ініціальний менеджмент повинен включати:

Аirway Підтримуй прохідність дихальних шляхів (положення дитини або дозволь дитині
(дихальн зайняти комфортне положення) або відкрий дихальні шляхи (застосовуючи
і шляхи) мануальні прийоми забезпечення прохідності дихальних шляхів)
 Подай кисень у високій концентрації
Вreathing
 проведи допоміжну вентиляцію легенів за потреби (напр. за допомогою мішка
(дихання
Амбу і маски)
)
 Підключи пульсоксиметр для оцінки оксигенації
Сirculatio  Оціни перфузію (ЧСС, АТ, час наповнення капілярів [норма – до 2 сек])
n  Розпочни компресії грудної клітки при наявності показань (ЧСС<60 уд/хв. при
(кровообі низькій перфузії та відсутності ефекту від вентиляції з киснем)
г)  Підключи монітор/дефібрилятор (із можливістю проведення чрезшкірної
електрокардіостимуляції при доступності)
 Перевір положення електродів та контакт із шкірою для забезпечення
відсутності артефактів і якісного запису ЕКГ
 Зареєструй ЕКГ у 12 відведеннях за можливості. (Запам’ятай: хоча ЕКГ у 12
відведеннях може застосовуватися, точний топічний діагноз брадиаритмії не
обов’язково повинен бути встановлений негайно)
  Налаштуй венозний доступ
 Візьми проби крові для необхідних лабораторних досліджень (калій, глюкоза,
іонізований кальцій, магній, гази крові (рН), токсикологічного скринінгу)

Дитині із брадиаритмією може знадобитися консультація дитячого кардіолога, але ця

консультація не повинна призводити до затримки початку невідкладного лікування за наявності
показань.

Не мешкай із лікуванням при наявності тяжких симптомів!

Повторна оцінка
Повторна оцінка для визначення, чи спричиняє брадикардія кардіореспіраторні порушення

Гемодинаміка Ведення
нестабільна?
Планова підтримка за АВС, признач підтримуючу оксигенотерапію за
НІ потреби, спостерігай за дитиною. Замов консультацію спеціаліста та
розваж втручання, перераховані вище (див. початкову оцінку)
Якщо брадикардія асоційована із кардіореспіраторними порушеннями і
ЧСС менша за 60 уд/хв. незаважаючи на ефективну вентиляцію та
ТАК
оксигенацію, розпочни компресії грудної клітки та вентиляцію (СЛР у
співвідношенні 15:2)

Під час СЛР натискай на грудну клітку жорстко і швидко із частотою 100-120/хв., давай
можливість грудній клітці повертатися у вихідне положення. Мінімізуй перерви між
компресіями.

Повторна оцінка при персистуючій брадикардії із кардіореспіраторними порушеннями:

Гемодинаміка Ведення
нестабільна?
Планова підтримка за АВС, признач підтримуючу оксигенотерапію за
НІ потреби, спостерігай за дитиною. Замов консультацію спеціаліста та розваж
втручання, перераховані вище (див. початкову оцінку)
На тлі СЛР признач фармакотерапію та розглянь можливість проведення
кардіостимуляції:
Введи адреналін в дозі 10 мкг/кг. Максимальна разова доза 1 мг. Повторюй
введення кожні 3-5 хв за потреби.
Якщо брадикардія спричинена стимуляцією блукаючого нерва, або
ТАК інтоксикацією холінергічними речовинами (напр.. ФОС – фосфорорга-нічні
сполуки), чи АВ-блокадою введи атропін. Перша доза 0,02мг/кг (мінімум
0,1мг); максимальна разова доза 0,5мг для дітей та 1мг для підлітків. Можливе
повторне введення атропіну через 5-15 хв (максимальна загальна доза 1 мг для
дітей та 2 мг для підлітків). При отруєнні ФОС можливо знадобляться більш
високі дози.

Пам’ятай, що низькі дози атропіну (< 0,1мг) можуть спричинити парадоксальну брадикардію,
тому мінімальна рекомендована доза =0,1 мг (100 мкг) атропіну. Тахікардія може з’явитися після
введення атропіну, але атропін-індукована тахікардія зазвичай добре переноситься дітьми.

Симптомна АВ-блокада, що розвинулась внаслідок внутрішніх хвороб, є показанням до

застосування атропіну (і стимуляції) і він може мати перевагу над адреналіном. Первинна АВ-
блокада викликається тими ж чинниками, що є причиною первинної брадикардії. Доцільність
переваги атропіну при лікуванні первинної АВ-блокади є те, що в комбінації з адреналіном
тривалий час змінений та часто ішемізований міокард може спричинити шлуночкові аритмії.
Атропін може бути корисним при лікуванні проксимальних АВ-блокад (на вузловому рівні) ІІ та ІІІ
ст. Симптомна АВ-блокада може не давати відповіді на введення атропіну і дитина може
потребувати кардіостимуляції. АВ-блокада І ступеня лікування не потребує.

Електрокадіостимуляція
Кардіостимуляція може бути рятівною у деяких випадках брадикардії, спричиненої АВ-
блокадою ІІІ ст. або дисфункцією синусового вузла при неефективності оксигенації, вентиляції,
компресії грудної клітки та інших ліків; стимуляція зазвичай неефективна при асистолії або
аритміях, спричинених гіпоксією та ішемією.

Зникнення пульсу
При зникненні пульсу на периферії та на магістральних судинах розвивається зупинка
кровообігу у механізмі РЕА (PulslessElectricalActivity) –електричної активності без пульсу, або
електромеханічної дисоціації чи асистолії. Проводь СЛР високої якості та користуйся
педіатричним алгоритмом для недефібриляційних ритмів (РЕА та асистолії), що викладений
нижче.

Тахіаритмії
Тахікардія визначається як серцевий ритм, більш швидкий порівняно із нормальною
частотою для даного віку пацієнта. Нормальні значення ЧСС дивись у таблиці 1.
Відносна тахікардія - ЧСС, що дещо вища для даного рівня активності дитини та клінічного
стану.
Тахікардія може бути нормальною реакцією на стрес або лихоманку (синусова тахікардія).
Тахіаритмія не обов’язково є причиною раптового погіршення стану дитини.
Деякі швидкі ритми можуть призвести до шоку та прогресуючого погіршення стану пацієнта,
аж до зупинки кровообігу.

Клінічні ознаки тахіаримії

Тахіаритмія може проявлятися неспецифічними симптомами. Клінічними ознаками можуть
бути: серцебиття, головокружіння, слабкість, знепритомніння. У немовлят тахіаритмія може бути
не виявленою протягом тривалого часу (напр. протягом годин вдома), доки хвилинний об’єм серця
і серцевий викид значно не зменшиться і у дитини не розпочнуть розвиватися ознаки застійної
серцевої недостатності, такі як проблеми із вигодовуванням, прискорене дихання, подразливість.
Епізоди надто швидкого ритму можуть загрожувати життю, якщо вони призводять до значного
зниження серцевого викиду.

Педіатричний алгоритм при брадикардії з пульсом(AHA, 2006)

Визначай та лікуй потенціально зворотні причини брадиаритмії.
 Зворотня причина Лікування
Гіпоксія Подай кисень у високій концентрації
Гіпотермія Лікуй із застосуванням зовнішніх та внутрішніх методів зігрівання.
Уникай гіпертермії у пацієнтів після зупинки кровообігу.
Гіперкаліємія Віднови нормальний рівень калію (глюкоза з інсуліном, Вентолін,
бікарбонат натрію)
Гіповолемія Інфузійна терапія
Серцева блокада Розглянь можливість застосування атропіну, можливо паралельно із
хронотропними препаратами, електрокардіостимуляції, консультації
спеціаліста.
Токсини/отруєння/ Застосуй відповідні антидоти за показаннями, проводь підтримуючу
ліки терапію. Найважливіші токсикологічні причини брадикардії:
- інгібітори холінестерази (ФОС та інш.);
- блокатори кальцієвих каналів;
- -адреноблокатори;
- діоксин та інші серцеві глікозиди;
- клонідин (клофелін) та інші центральні α2-адренергічні агоністи;
- опіати;
- сукцинілхолін.
Травма Травма голови:
- проводь вентиляцію і оксигенацію. При появі ознак загрожуючого
вклинення, проводь гіпервентиляцію.
Напружений пневмоторакс:
- наклади оклюзійну пов’язку і проведи декомпресію (пункція у 2-
му міжребер’ї по середньоключичній лінії)

Тахікардії із визначуваним пульсом (на периферії або на центральних судинах).

Кардіальні ознаки нестабільності, пов’язані із брадиаритмією:
 шок із гіпотензією
 низькою периферичною перфузією
 альтернацією рівня свідомості, іноді із уповільненням або зупинкою дихання
 раптова непритомність
 стискаючі болі за грудиною
Ритм нестабільний, якщо викликає значущу симптоматику (зниження перфузії), що може
прогресувати до зупинки кровообігу. Хвилинний об’єм серця (ХОС) зростає разом із збільшенням
частоти, але до певного рівня. Надмірна ЧСС може, однак, спричинити зменшення ХОС і ударного
об’єму (УО) через недостатність часу діастолічного наповнення шлуночків і послідуюче зниження
серцевого викиду; також через скорочення діастоли знижується коронарна перфузія. При
прискоренні ритму зростає і потреба міокарду у кисні. Дуже швидкі ритми, поєднуючи
неадекватний серцевий викид і низьку перфузію міокарда, може призвести до кардіогенного шоку і
зупинки кровообігу.
Симптомна тахіаритмія потребує негайного лікування при наявності ознак шоку (напр..
погана системна перфузія, гіпотензія, альтернація рівня свідомості) і/або респіраторного
дистресу чи недостатності.

Класифікація тахіаритмій
Взагалом тахікардії можна розділити за шириною комплексу QRS та тахікардії із вузьким та
широким комплексом:

Вузький комплекс QRS (<0.08с) Широкий комплекс QRS (>0.08 с)

 Синусова тахікардія
Суправентрикулярна тахікардія (СВТ)
Тріпотіння передсердь або фібриляція
передсердь
Шлуночкова тахікардія
Суправентрикулярна тахікардія із аберантним
внутрішньошлуночковим проведенням
Тріпотіння (або фібриляція) передсердь із
аберантним внутрішньошлуночковим
проведенням

Синусова тахікардія.
Синусова тахікардія (СТ) звичайно виникає як відповідь на потреби організму в підвищенні
хвилинного об’єму серця чи доставки кисню. При СТ серцевий ритм не є фіксованим, він варіює
залежно від активності та інших факторів, що впливають на потребу у кисні (напр. температура
тіла дитини). СТ є неспецифічним клінічним симптомом, на відміну від істинної аритмії.
Основні причини СТ включають тканинну гіпоксію, гіповолемію (кровотеча та втрата рідини
з інших причин), лихоманка, прискорення метаболізму, травми, біль, неспокій, токсини/отруєння
/ліки та анемії. Тампонада серця, напружений пневмоторакс та тромбоемболія є менш частими
причинами СТ у дітей.

ЕКГ-характеристики синусової тахікардії:

Серцевий ритм Варіабельність ритму може змінюватися залежно від
рівня активності.
- звичайно <220 уд/хв у немовлят
- звичайно <180 уд/хв у старших дітей
Зубець Р Наявний і нормальний
Інтевал РR (РQ) Постійний і нормальної тривалості
Інтевал RR Варіабельний
Комплекс QRS Вузький

Суправентрикулярна тахікардія
Суправентрикулярна тахікардія (СВТ) є найбільш частою тахіартмією, що спричинює
нестабільність гемодинаміки в дитячому віці. Найчастіше виникає за механізмом ре-ентрі, що
охоплює додаткові провідні шляхи або АВ-з’єднання.
Механізми (основні) розвитку СВТ:
- Ре-ентрі по додаткових шляхах проведення
- АВ-вузлова ре-ентрі
- Ектопічна передсердна активність
Клінічна маніфестація
СВТ часто діагностується у немовлят через ознаки застійної серцевої недостатності (ЗСН).
СВТ зазвичай проявляється по різному в залежності від віку дитини.
Основні ознаки і симптоми СВТ у немовлят включають проблеми із вигодовуванням,
прискорене дихання, подразливість, незвичайне безсоння, блідість або ціаноз шкірних покривів,
блювання.
Основні ознаки і симптоми СВТ у дітей старшого віку включають серцебиття, відчуття
нестачі повітря, біль або дискомфорт у грудній клітці, слабкість, головокружіння та втрату
свідомості.
Ознаки
Використовуючи модель первинної оцінки СВТ може бути розпізнана за своїм впливом на
гемодинаміку.

Airway
 Дихальні шляхи
Breathing  Тахіпное
Дихання  Участь додаткової дихальної мускулатури
 Хрипи (або "свисти" у молодших дітей) можуть представляти
розвиток ЗСН
 Клекотіння при розвитку ЗСН
Circulation  Тахікардія з високою ЧСС, фіксованим ритмом і раптовим
Кровообіг початком
 Гіпотензія (можлива)
 Уповільнення часу наповнення капілярів
 Слабкий (а іноді відсутній) периферичний пульс
 Прохолодні кінцівки
 Вологі, мармурові, сірі або ціанотичні шкірні покриви
 Розширені яремні вени (складно визначити у малих дітей) –
лише при розвитку ЗСН
Disabylity  Зниження рівню свідомості
Неврологічний стан  Подразнення
Exposure Відстрочена оцінка температури тіла, доки займаєшся підтримкою
Загальний огляд АВС

ЕКГ-характеристики СВТ

Серцевий ритм Варіабельність ритму може змінюватися залежно від рівня

активності.
- звичайно >220 уд/хв у немовлят
- звичайно >180 уд/хв у старших дітей
Зубець Р Відсутній або аномальний
Інтервал РR (РQ) Залежно від зубця Р може не визначатися. При ектопічній
передсердній тахікардії може бути вкорочений або подовжений.
Інтервал RR Стабільний
Комплекс QRS Зазвичай вузький; розширення не є притаманним

СВТ із широкими комплексами QRS

Розширення комплексів QRS>0.08 с не є звичайним при СВТ. Ця форма СВТ часто
спостерігається при розвитку тахізалежної блокади ніжки (ніжок) пучка Гіса або при наявності
попередньо існуючої блокади ніжки. Також це може бути спричиненим функціонуванням
додаткових провідних шляхів (напр. синдром WPW).
Правильний діагноз СВТ із аберантним проведенням та диференціація від шлуночкової
тахікардії (ШТ) ретельного аналізу та реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях, а іноді і реєстрації
стравохідних відведень. І ШТ, і СВТ можуть спричинити нестабільність гемодинаміки, тому
наявність ознак шоку не допоможе відрізнити СВТ із аберантним проведенням від ШТ. За даними
досліджень, у дітей тахікардія з широкими комплексами QRS зустрічається рідко і більш імовірним
є її суправентрикулярне походження, ніж із шлуночків. Однак, у гемодинамічно нестабільної
дитини вона повинна розглядатися як ШТ, доки не буди доведено інше. Шлуночкова тахікардія
має місце часто у дітей із фоновою хворобою серця (напр. після кардіохірургічного втручання,
кардіоміопатією, міокардитом, електролітними розладами, подовженням інтервалу QT,
центральним внутрішньосерцевим катетером).
 Тріпотіння передсердь
Тріпотінняпередсердь є рідкісною тахіаритмією із вузьким комплексом у дітей. В основі
аритмії лежить циркуляція хвилі ре-ентрі по стабільній траекторії по передсердях, спричинюючи
деполяризацію міокарду передсердь. Хвилі тріпотіння на ЕКГ схожі на "зубці пилки", ритмічні та
переважно з’являються із частотою 350-400/хв і спричинюють деполяризації шлуночків із
частотою 175-200/хв при АВ-проведенні 2:1 або 115-130 при проведенні 3:1.

Шлуночкова тахікардія
Шлуночкова тахікардія (ШТ) є тахіаритмією із широкими комплексами QRS, при якій
джерело ритму знаходиться у шлуночках. При ШТ із наявним пульсом частота скорочень
шлуночків може варіювати від майже нормальної до 200/хв і більше. Швидкий шлуночковий ритм
часто призводить до значного зниження серцевого викиду і може прогресувати до ШТ без пульсу
або ФШ (фібриляції шлуночків). Більшість дітей із ШТ мають хворобу серця або перенесли
оперативне втручання на серці з приводу вроджених чи набутих вад серця, синдром подовженого
інтервалу QT, міокардит/кардіоміопатію. Іншими причинами ШТ у дітей є електролітні розлади
(напр. гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпомагнезіємія) та токсичний вплив ліків (напр. трициклічних
антидепресантів, кокаїну, тощо).

ЕКГ-характеристики шлуночкової тахікардії

Ритм шлуночків Не менше 120/хв і регулярний
Комплекс QRS Широкий (>0.08), деформований
Зубець Р Часто не визначається; якщо визначається, зазвичай не пов’язаний із
комплексами QRS (АВ-дисоціація); з меншою частотою (Р до QRS
≈1:2); передсердя можуть деполяризуватися ретроградним шляхом і
тоді співвідношення зубців Р до QRS = 1:1
Зубець Т Типово спрямований дискордантно до комплексу QRS

Поліморфна ШТ, включаючи Torsades de Pointes ("Пірует")

ШТ без пульсу може бути представлена як мономорфними комплексами QRS, так і з
поліморфними. Torsades de Pointes є особливою формою поліморфної ШТ, при якій комплекс QRS
прогресивно змінюється за полярністю і амплітудою, наче закручуючись навколо ізоелектричної
лінії ЕКГ. Частота скорочення шлуночків звичайно знаходиться у межах 150-250/хв. Ця тахікардія
частіше визначається у пацієнтів із значним подовженням інтервалу QT, вродженим і набутим
(токсичний вплив ліків, тощо). Подовження інтервалу QT визначається при синусовому ритмі і
неможливий до оцінки при ШТ.
Стани і чинники, що викликають схильність до Torsades de Pointes:
подовження інтервалу QT
гіпомагнезіємія
токсичний вплив антиаритмічних препаратів (особливо Іа –хінідин, прокаїнамід, дізопірамід,
та Іс – флекаїнід, енкаїнід, класів, ІІІ класу – соталол, аміодарон)
токсичний вплив інших препаратів (напр. трициклічних антидепресантів, блокаторів
кальцієвих каналів, фенотиазинів).

НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ТАХІАРИТМІЯХ

Початкова оцінка
Під час початкової оцінки дай відповідь на наступні питання:
Чи має пацієнт пульс (або ознаки кровообігу)?
Пульс або ознаки Тактика
кровообігу
Відсутні Розпочни СЛР, дій відповідно алгоритмів для дефібриляційних або
недефібриляційних римів.
Через ненадійність визначення пульсу розпізнавання зупинки кровообігу
повинно грунтуватися на відсутності ознак циркуляції (напр.
непритомність, відсутність дихання або агональний гаспінг).
Наявні Дій відповідно алгоритму для тахікардії

Перфузія адекватна чи низька?

Перфузія Тактика
Низька Дій відповідно педіатричному алгоритму при тахікардії з пульсом і низькою
перфузією.
Адекватна Дій відповідно педіатричному алгоритму при тахікардії з пульсом і
адекватною перфузією. Консультація дитячого кардіолога.

Чи ритм із вузькими чи широкими комплексами?

Ритм Тактика
Вузькі комплекси Проведи диференційну діагностику між СТ і СВТ та тріпотінням
QRS передсердь
Широкі комплекси Проведи диференційну діагностику між СВТ і ШТ, але лікуй, як ШТ, доки
QRS не буди доведено інше

Початкова тактика ведення (пріоритети)

Як тільки ти виявив тахіаритмію, що спричинила нестабільність гемодинаміки, пріоритет
початкових заходів повинен бути наступним:
 Підтримка за АВС та оксигенотерапія;
 Забезпеч моніторування: підключи монітор/дефібрилятор та пульсоксиметр;
 Налаштуй венозний (або внутрішньокістковий) доступ
 Візьми проби крові для необхідних лабораторних досліджень (калій, глюкоза, іонізований
кальцій, магній, гази крові (рН), токсикологічного скринінгу), але не затримуй проведення
невідкладних заходів на цьому етапі;
 Оціни неврологічний статус;
 Лікуй гіпотермію;
 Передбач, які медикаменти можуть знадобитися при цьому типі порушення ритму (як при
СВТ на відміну від ШТ);
 Необхідно паралельно шукати та коригувати потенційно зворотні причини.
Більшість дітей із тахіаритміями повинна бути оглянута дитячим кардіологом, проте ця
консультація не повинна затримувати початок невідкладного лікування!

Невідкладні маніпуляції
Вагусні проби
У пацієнтів із СВТ стимуляція блукаючого нерва може перервати напад завдяки
уповільненню проведення через АВ-вузол. У пацієнтів із тріпотінням передсердь при цьому часто
доходить до ступінчастого зниження частоти скорочення шлуночків і стає добре видно хвилі
тріпотіння F. Прийоми стимуляції блукаючого нерва різноманітні і можливість їх застосування
залежить від віку дитини. Виконуй запис ритму під час кожної спроби стимуляції блукаючого
нерва. При СВТ-подібному ритмі вагусні прийоми (Вальсальви або рефлекс пірнальника) можуть
бути застосовані у гемодинамічно стабільних дітей. Вони можуть бути також використані і у
гемодинамічно нестабільних дітей, але лише у випадку, коли вони не призводять до затримки
фармакологічної або електричної кардіоверсії.
Це є наступні прийоми:
- Стимуляція блювотного рефлексу шляхом подразнення шпателем кореня язика;
- Занурення обличчі у дуже холодну воду (бажано із шматочками льоду) на 5-10 сек. або
прикладання до обличчя пакету із льодом;
- Проба Вальсальви (у старших дітей і дорослих). Метод полягає у здійсненні форсованого
видиху при зімкненій голосовій щілині в положенні на спині. Практичний спосіб її
виконання без зайвих пояснень – це попросити пацієнта вдувати повітря до шприца
місткістю 20 мл через канюлю так, щоб зрушити з місця поршень;
- Повільне пиття дуже холодної води із шматочками льоду або вживання сухого хліба, не
запиваючи (доцільність?);
- У малих дітей подразнення анальної області і сфінктера кінчиком клізми;
- У немовлят можливе перегортання дитини головою донизу і утримування у такому
положенні 25-30 сек. (може викликати неадекватну реакцію з боку батьків дитини!); у
старших – при можливості зробити стійку на голові (вправа «берізка», тощо);
- Більш ефективним є масаж каротидного синусу. Перед процедурою необхідно провести
аускультацію сонних артерій і при наявності систолічного шуму над ними масаж
виконувати не можна. Розрив атеросклеротичної бляшки в цій ділянці (навіть у молодих
осіб!) може призвести до емболії і, як наслідок, інсульту. Під час масажу реєструй ЕКГ
(бажано у кількох відведеннях)! Проводь масаж одночасно лише з однієї сторони.
Тривалість масажу – 5-10 сек. Місце масажу – на рівні верхнього краю щитоподібного
хряща знайди пульсацію сонної артерії;
- Проба Ашнера (натискання на очні яблука) не рекомендується через ризик відшарування
сітківки, особливо у пацієнтів із високою міопією.
Загальна ефективність прийомів стимуляції блукаючого нерва складає 20-25%.
Якщо пацієнт стабільний і конверсія ритму не відбулася, можна спробувати другий раз.
Якщо друга спроба також була невдалою, вибери інший прийом або застосуй медикаментозне
лікування. Якщо пацієнт нестабільний застосовуй вагусні прийоми лише у випадку, коли вони не
призводять до затримки фармакологічної або електричної кардіоверсії.

Фармакотерапія
Аденозин (або Натрію АТФ)
Аденозин є ендогенним нуклеотидом, який спричинює короткотривалу атріовентрикулярну
(АВ) блокаду та пригнічує петлю ре-ентрі по додаткових провідних шляхах на рівні АВ вузла.
Аденозин рекомендовано для купування суправентрикулярної тахікардії (СВТ). Він безпечний,
оскільки має короткий період напівжиття (10с); вводиться внутрішньовенну у вени верхньої
кінцівки або у центральну вену для мінімізації часу досягнення серця. Вводиться аденозин швидко,
з послідуючим промиванням вени 3-5 мл. ізотонічного розчину натрію хлориду. Якщо дитина все
ще гемодинамічно не стабільна, пропусти вагусні прийоми і аденозин та негайно проведи
електричну кардіоверсію. Аденозин повинен застосовуватися з обережністю у хворих на астму,
атріовентрикулярну блокаду другого та третього ступеня, синдром подовженого інтервалу QT та у
пацієнтів, що перенесли трансплантацію серця.
Дозування. На тлі моніторування ЕКГ введи 0,1 мг/кг аденозину або АТФ натрію
(максимальна початкова доз 6 мг або 10 мг відповідно) у вигляді швидкого ВВ болюсу. Ефект
вявляється через 15-30 сек після введення. За відсутності ефекту повтори введення аденозину або
АТФ у дозі 0,2 мг/кг (максимально 12 мг і 20 мг відповідно) через 2-3 хв. При неефективності
другої дози можна ввести препарат в тій же дозі (0,2 мг/кг) втретє. Більша кількість введень не
доцільна.

Аміодарон
 Аміодарон є неконкурентним блокатором адренорецепторів: він уповільнює швидкість
проведення імпульсу міокардом і тому сповільнює АВ проведення, подовжує інтервал QTта
рефрактерний період. За виключенням ситуацій, коли використовується для лікування
рефрактерних ФШ/ШТ без пульсу, аміодарон повинен вводитися повільно (понад 10-20 хв) під
контролем артеріального тиску та моніторуванням ЕКГ для запобігання випадкам гіпотензії. Цей
побічний ефект менш частий при більшому розведенні препарата. Іншими нечастими, проте
значущими побічними ефектами є брадикардія та поліморфна шлуночкова тахікардія.
Дозування. Як при СВТ, так і при ШТ, що супроводжуються низькою перфузією, нагрузочна
доза складає 5 мг/кг у 5% розчині глюкози протягом 20-60 хв. Повторне введення в дозі 5 мг/кг
може бути повторено до загальної добової максимальної дози 15 мг/кг за необхідності. Уникай
перевищення максимальної добової дози для дорослий у 2,2г. Швидке введення препарату
допускається лише при зупинці кровообігу (ФШ/ШТ без пульсу), оскільки може спричинити
вазодилятацію і гіпотензію, блокаду серця або поліморфну ШТ. Не застосовуй аміодарон із іншими
препаратами, що подовжують інтервал QT(напр. прокаїнамідом)!

Прокаїнамід (Новокаїнамід)
Прокаїнамід уповільнює внутрішньопередсердне проведення та збільшує тривалість
комплексу QRS та інтервалу QT. Він може використовуватися при СВТабо ШТ, стійкої до інших
препара-тів у гемодинамічно стабільної дитини. Однак, педіатричні дані нечисленні і прокаїнамід
повинен використовуватися з обережністю. Прокаїнамід є сильним вазодилататором і може
спричинити гіпотензію; вводь його повільно на тлі ретельного моніторингу.
Дозування. Доза навантаження складає 15 мг/кг і вводиться методом повільної інфузії
протягом 30-60 хв під контролем АТ та моніторуванням ЕКГ. Не вводь разом або після введення
аміодарону!

Лідокаїн
Лідокаїн менш ефективний, ніж аміодарон при стійких до дефібриляції VF/VT без пульсу у
дорослих і тому не являється препаратом вибору при стійкій до дефібриляції VF/VT без пульсу у
дітей. Зазвичай застосовується при недоступності аміодарону або протипоказаннях до його
введення. Не використовується при суправентрикулярних тахікардіях із вузьки комплексом.
Дозування. Нагрузочна доза складає 1-1,5 мг/кг. При ефективності розглянь можливість
внутрішньовенної постійної інфузії у дозі 20-50 мкг/кг на хвилину.

Верапаміл
Зберігає свою актуальність для купування СВТ, однак у дітей, особливо молодшого віку,
препарат може викликати вазодилятацію та виражену артеріальну гіпотензію, брадикардію
внаслідок негативної інотропної дії. Застосування препарату більш доцільне і ефективне у дітей із
політопною передсердною тахікардією. Принципово важливо повністю виключити шлуночкову
тахікардію, оскільки можлива її трансформація у ФШ; можливо небезпечне прискорення
антеградного проведення у хворих із синдромом WPW. Тому верапаміл абсолютно
протипоказаний при тахікардії неясного походження із широкими комплексами QRS! Дозування.
Препарат вводять внутрішньовенно в дозі 0,1 мг/кг на ізотонічному розчині натрію хлориду.

Магнію сульфат
Застосування магнію показане у дітей із документованою гіпомагніємією або з поліморфною
шлуночковою тахікардією типу "пірует" (torsadesdepointes) незалежно від ситуації.
Дозування. 25-50 мг/кг ВВ/ВК (максимальна доз 2 г) протягом 10-20 хв; швидко при
тахікардії типу "пірует" (torsadesdepointes) із зупинкою кровообігу.
Електрична кардіоверсія
Електрична кардіоверсія може лякати дитину і бути болісною. При можливості налаштуй
судинний доступ і застосуй седацію дитини перед кардіоверсією. Якщо стан пацієнта
нестабільний, не затримуй синхронізовану кардіоверсію для закладення венозного доступу.
Седація в умовах такого порушення ритму може нести ризик. Якщо седація в даних умовах
можлива, лікар повинен повинен розважливо вибирати препарат для мінімізації ризику зупинки
дихання і кровообігу.
Електрична кардіоверсія (синхронізована із зубцем R) також показана у випадку
неможливості налаштувати венозний доступ або аденозин виявився неефективним для конверсії
ритму. Перша доза енергії для електричної кардіоверсії при СВТ складає 0,5-1 Дж/кг із другою
дозою 2 Дж/кг. В разі невдачі введи аміодарон або прокаїнамід відповідно до рекомендацій
дитячих кардіологів або інтенсивістів перед третьою спробою. Верапаміл може бути розглянутий
як альтернативний препарат у старших дітей, але не повинен рутинно застосовуватися у молодших
дітей.

Інші заходи
Також можуть бути застосовані інші заходи і препарати (напр. дігоксин, -адреноблокатори
короткої дії, електрокардіостимуляція в режимі пригнічення тахікардії) для лікування СВТ у дітей
після консультації дитячого кардіолога.

Втручання Тахіаритмія з вузькими Тахіаритмія з широкими

комплексами QRS комплексами QRS
Вагусні прийоми Застосовуються при СВТ Застосовуються при СВТ
Синхронізована Використовується при: Застосовується при ШТ без пульсу
кардіоверсія  СВТ
 Тріпотінні передсердь
Фармакотерапія При СВТ застосовуються: При ШТ з пульсом:
 Аденозин (АТФ)  Аміодарон
 Аміодарон  Новокаїнамід
 Новокаїнамід (Прокаїнамід)  Лідокаїн
 Верапаміл (у дітей >1 р.) При тахікардії типу "пірует"
При інших тахіаритміях із (torsadesdepointes):
пульсом – консультація  Магнію сульфат
фахівця. При СВТ із аномальним/аберантним
внутрішньошлуночковим проведенням:
 Аденозин (АТФ)
 Аміодарон
 Новокаїнамід (консультація фахівця)
Алгоритм дій при тахікардії з адекватною перфузією
При тахіаритмії із стабільною гемодинамікою маєш більше часу для оцінки ритму та стану
пацієнта. Первинна оцінка включає:
 Оцінку та підтримку прохідності дихальних шляхів
 Подай дитині кисень через маску, за потреби проведи допоміжну вентиляцію
 Оціни характер пульсу
 Підключи монітор ЕКГ/дефібрилятор та пульсоксиметр
 Зареєструй ЕКГ у 12 відведеннях
 Визнач, чи ритм регулярний або не регулярний;
 Визнач тривалість комплексу QRS (вузькі комплекси: тривалість <0.08с; широкі комплекси:
>0.08 с);

QRS нормальна, спробуй визначити, чи це СТ або СВТ (характеристики див. вище). Якщо
тахікардія є СТ – визначай та лікуй причину (оскільки СТ є симптом). Якщо ж тахікардія є
СВТ:

Вагусні прийоми
 - Прикладання до обличчя мішка із льодом (не викликаючи обструкцію дихальних шляхів)
- Прийом Вальсальви або його модифікації ("виштовхни поршень із шприца")
- Масаж каротидного синуса або інші прийоми.
При відсутності ефекту – фармакотерапія.
Препаратом вибору є аденозин. Вводиться швидко ВВ у вигляді швидкого болюсу в початковій
дозі 0,1 мг/кг і послідуючих 0,2 мг/кг, всього до 3 разів (див. вище).

Якщо комплекси QRS широкі, можливо це ШТ або СВТ із аберантним проведенням. У дітей
молодшого віку тахікардія із широкими комплексами повинна трактуватися як ШТ, доки не буди
доведено інше. У гемодинамічно стабільної дитини застосуй фармакотерапію після консультації
дитячого кардіолога або інтенсивіста чи більш досвідченого колеги. Заклади венозний доступ і
вводь один із наступних препаратів:

Препарат Шлях введеня Доза і введення

Аміодарон ВВ/ВК 5 мг/кг за 20-60 хв
Прокаїнамід ВВ/ВК 15 мг/кг за 30-60 хв
Лідокаїн ВВ/ВК 1 мг/кг болісно
Вводь дозу навантаження у стабільного пацієнта повільно для уникнення гіпотензії. Часто
контролюй артеріальний тиск під час введення.

Оскільки тахікардія із широкими комплексами може бути СВТ, який буде ефективним у
цьому випадку.
При неефективності лікування пацієнт повинен бути госпіталізований до кардіологічного
відділення, де за потреби може бути проведена синхронізована електрична кардіоверсія.
У випадку зупинки кровообігу дій відповідно алгоритмів спеціалізованих реанімаційних
заходів для дефібриляційних та недефібриляційних ритмів. На кожному етапі задавай собі питання:
"Чи потрібна мені допомога?", і якщо відповідь позитивна – не гай часу.

Спеціалізовані заходи при зупинці дихання і кровообігу

АВС
Розпочни і продовжуй базові реанімаційні заходи (СЛР)
Подай кисень і вентилюй за допомогою мішка Амбу і маски
 Проводь вентиляцію під позитивним тиском з високою концентрацією кисню у
вдихуваній суміші;
 Зроби п’ять штучних вдихів з послідуючими зовнішніми компресіями грудної клітки
і вентиляцією під позитивним тиском у співвідношенні 15:2;
 Уникай втомлення рятувальника шляхом частої зміни рятувальника, що виконує
компресії грудної клітки;
 Підключи кардіомонітор;

Оціни серцевий ритм і наявність ознак життя (± перевір центральний пульс не більше ніж за
10 секунд)

Алгоритм дій при тахіакардії із стабільною гемодинамікою у дітей(AHA, 2006)

 ТАХІКАРДІЯ
з пульсом і адекватною перфузією
Оцінка і підтримка за АВС
Подай кисень
Підключи монітор/дефібрилятор
Зареєструй ЕКГ у 12 відведеннях

QRS нормальний QRS широкий

(<0.08с) (>0.08с)
Оціни ритм Оціни тривалість QRS Імовірна ШТ

Імовірна синусова Імовірна Консультація спеціаліста;

тахікардія суправентрикулярна Знаходь і лікуй зворотні причини
 Відповідний анамнез тахікардія Проведи фармакологічну конверсію
містить відому  Анамнез (неясний,  Аміодарон 5 мг/кг ВВ за 20-60 хв
причину неспецифічний; раптові  або
 Зубець Р зміни ЧСС)  Прокаїнамід 15 мг/кг ВВ за 30-60
є/нормальний  Зубець Р хв
 Варіабельність RR із відсутній/аномальний Не призначай рутинно аміодарон та
постійним РR  Ритм не варіабельний прокаїнамід разом.
 Немовлята  Немовлята: ЧСС≥ 220/хв  Можеш спробувати аденозин, якщо
ЧСС<220/хв  Старші діти: ще не вводився
 Старші діти ЧСС ЧСС≥180/хв Розваж електричну кардіоверсію
<180/хв  Консультація дитячого кардіолога
 Седація перед кардоіверсією
 Спроба кардіоверсії енергією 0,5-1
Знайди і лікуй причину Дж/кг (може збільшуватися до 2
Дж/кг при неефективності
початкової дози)
 Зареєструй ЕКГ у 12 відведеннях
Застосуй вагусні прийоми

 Заклади судинний доступ

 Введи аденозин (АТФ) 0,1 мг/кг ВВ
(макс. перша доз 6 мг і 10 мг
відповідно)
Можна повторити вдруге і втретє в дозі
0,2 мг/кг (макс. 12 мг та 20 мг
відповідно)
Вводь методом швидкого болюсу

Алгоритм дій при тахіакардії із нестабільною гемодинамікою у дітей (AHA, 2006)

 ТАХІКАРДІЯ
з пульсом і низькою перфузією
Оцінка і підтримка за АВС
Подай кисень
Підключи монітор/дефібрилятор

QRS нормальний QRS широкий

Оціни ритм на ЕКГ у (<0.08с) (>0.08с)
12 відведеннях або Оціни тривалість QRS Імовірна ШТ
моніторі

Імовірна синусова Імовірна  Синхронізована кардіоверсія:

тахікардія суправентрикулярна 0,5-1 Дж/кг; при неефективності
 Відповідний анамнез тахікардія збільшуй до 2 Дж/кг. При
містить відому  Анамнез (неясний, можливості седуй, але не затримуй
причину неспецифічний; раптові проведення кардіоверсії
 Зубець Р зміни ЧСС)  Можеш спробувати аденозин,
є/нормальний  Зубець Р якщо це не затримує кардіоверсію
 Варіабельність RR із відсутній/аномальний
постійним РR  Ритм не варіабельний
 Немовлята  Немовлята: ЧСС≥ 220/хв
ЧСС<220/хв  Старші діти:
 Старші діти ЧСС ЧСС≥180/хв
<180/хв

Знайди і лікуй причину

Застосуй вагусні прийоми

(Без затримки)
 Якщо ВВ доступ закладений
Введи аденозин (АТФ) 0,1 мг/кг ВВ (макс.
перша доз 6 мг і 10 мг відповідно)
Можна подвоїти першу дозу і ввести 1 раз
(макс. друга доза 12 мг та 20 мг відповідно)
або
 Синхронізована кардіоверсія 0,5-1 Дж/кг; при
неефективності збільшуй до 2 Дж/кг При
можливості седуй, але не затримуй проведення
кардіоверсії
Консультація спеціаліста;
Знаходь і лікуй зворотні причини
Проведи фармакологічну конверсію
 Аміодарон 5 мг/кг ВВ за 20-60 хв
 або
 Прокаїнамід 15 мг/кг ВВ за 30-60
хв
Не призначай рутинно аміодарон та
прокаїнамід разом.

Під час оцінки Лікуй можливі сприяючі фактори

 Забезпечуй прохідність дихальних - Гіповолемія - Токсини
шляхів та заклади надійний - Гіпоксія - Тампонада серця
венозний доступ за можливості - Гідроген-іон (ацидоз) - Напружений пневмоТоракс
 Поклич на консультацію - Гіпо/гіперкаліємія - Тромбоемболія (коронарна або
спеціаліста - Гіпоглікемія легенева)
 Підготуйся до кардіоверсії - Гіпотермія - Травма (гіповолемія, підвищення
внутрішньочерепного тиску

Не до дефібриляції – асистолія, електрична активність без пульсу (PEA)

  Подай адреналін ВВ або ВК (10 мкг/кг) і повторюй введення кожні 3-5 хв.;
 Визнач і лікуй будь-яку потенційно зворотню причину (4Г та 4Т);

До дефібриляції - ФШ/ШТ без пульсу

Негайно виконай дефібриляцію (4 Дж/кг)
 Заряджай дефібрилятор в той час, поки другий рятувальник продовжує компресії грудної
клітки;
 Як тільки дефібрилятор буде заряджено, тимчасово припини компресії грудної клітки і
забезпеч, щоб усі рятувальники відійшли від пацієнта. Мінімізуй час між припиненням
компресій грудної клітки і наданням розряду – навіть 5-10 с затримки зменшуватимуть
шанси на успішну дефібриляцію;
 Нанеси один розряд;
 Повернися до СЛР якмога швидше без повторної оцінки ритму;
 Через 2 хв швидко перевір серцевий ритм за допомогою монітора;
 Виконай другу дефібриляцію (4 Дж/кг), якщо утримується ФШ/ШТ без пульсу;
 Почни виконувати СЛР 2 хв. якмога швидше без повторної оцінки ритму;
 Зроби коротку паузу для оцінки ритму; якщо утримується ФШ/ШТ без пульсу, виконай
третю дефібриляцію дозою 4 Дж/кг;
 Введи адреналін 10 мкг/кг і аміодарон 5 мг/кг після третьої дефібриляції одразу після
повернення до виконання СЛР;
 Вводь адреналін через один цикл (тобто кожні 3-5 хв на протязі СЛР);
 Введи другу дозу аміодарону 5 мг/кг якщо утримується ФШ/ШТ без пульсу після п’ятої
дефібриляції.

Якщо у дитини утримується ФШ/ШТ без пульсу, продовжуй чергувати дефібриляції 4 Дж/кг
з 2 хв СЛР. Якщо з’являться виразні ознаки життя, перевір монітор на предмет організованого
ритму; якщо він наявний, перевір ознаки життя та центральний пульс і оціни гемодинаміку дитини
(артеріальний тиск, периферичний пульс, час наповнення капілярів).
Визнач і лікуй будь-яку потенційно зворотню причину (4Г та 4Т) пам’ятаючи, що перші 2Г
(гіпоксія та гіповолемія) найбільш розповсюджені у критично хворої або травмованої дитини
Якщо дефібриляція була успішною, але ФШ/ШТ без пульсу повернулася, знов розпочни СЛР,
введи аміодарон і здефібрилюй знову енергією 4 Дж/кг. Розпочни постійну інфузію аміодарону.
Зворотні причини зупинки кровообігу (4Г та 4Т)
Зворотні причини зупинки кровообігу можна швидко пригадати, запам’ятавши їх як 4Г та 4Т:
 Гіпоксія
 Гіповолемія
 Гіпер/гіпокаліємія, гіпоглікемія, ацидоз та інші метаболічні розлади
 Гіпотермія
 Напружений пневмоТоракс
 Токсини/проблеми, пов’язані з лікуванням
 Тампонада (коронарна або легенева)
 Тромбоз (коронарний або легеневий)

Синдром болю у грудній клітці у дітей

Болі в грудній клітці можуть бути обумовлені різними патологічними станами як органів самої
грудної клітки, так і інших органів і систем.
В цілому біль в грудній клітці у дітей рідко пов'язана із загрозливою для життя патологією, проте
вона є важливим симптомом великої кількості захворювань дитячого віку.
Слід враховувати, що на практиці діти називають болем в грудній клітці не тільки власне біль, але і
практично будь-яке почуття дискомфорту в області грудей, тиск і навіть задуху. Біль може тривати
кілька секунд або не проходити дні і тижні, з'являтися часто або рідко, мати виражену або помірну
інтенсивність.
За даними літератури, основними причинами болю в грудній клітці у дорослих є: захворювання
серця, в тому числі патологія коронарних артерій (30% випадків); захворювання шлунково-
кишкового тракту (ШКТ) (40% випадків); скелетно-м'язові порушення (30% випадків); органні
неврози і панічні атаки.
Традиційно у вітчизняній літературі всі болі в грудній клітці в залежності від причинного фактора
поділяють на серцеві і несерцеві.
На відміну від головного болю і болю в животі діти в стані досить чітко вказати на локалізацію
болю в грудній клітці.
Біль в області серця
На відміну від дорослих у пацієнтів дитячого віку біль в області серця досить рідко є наслідком
безпосередньо ураження серця. В першу чергу це пов'язано з патогенезом виникнення серцевого
болю.
Основною причиною кардіального болю прийнято вважати короткочасну або тривалу ішемію
міокарда, досить рідко зустрічається при більшості захворювань серцево-судинної системи у дітей.
Серцевий біль частіше має стискаючий характер, локалізується за грудиною і може віддавати в
ліву руку, шию, нижню щелепу або епігастральну ділянку.
Серцевий біль не змінює своєї інтенсивності при глибокому вдиху або видиху, не залежить від
зміни положення або рухів, може супроводжуватися порушенням ритмічності пульсу, падінням
або підвищенням артеріального тиску і, як правило, триває короткий проміжок часу (до 15-20 хв).
Ішемічний серцевий біль провокується фізичним навантаженням, переохолодженням, рясним
прийомом їжі, емоційним стресом, проходить в спокої.
Справжній серцевий біль ішемічного генезу, характерний для стенокардії і інфаркту
міокарда.
Інфаркт міокарда (ІМ) рідко, але все ж розвивається і у дітей.
Якщо у дорослих основна причина ІМ полягає в атеросклеротичному ураженні коронарних
артерій, то у дітей найбільш поширеними його причинами є запальні захворювання та вроджені
аномалії коронарних артерій.
Атеросклероз коронарних артерій у дітей практично не зустрічається, за винятком випадків
сімейної гіперліпідемії.
Клінічна картина ІМ у дітей подібна до такої у дорослих.
Найбільш частим захворюванням серця у дітей є міокардит.
Міокардит може виникати на тлі багатьох інфекцій і в більшості випадків має вірусну етіологію.
Аутоімунні, токсичні та інші види міокардитів зустрічаються рідше.
У дітей з міокардитом можливі скарги на біль в грудній клітці, але відзначаються вони досить
рідко і, як правило, мають короткочасний і не інтенсивний характер, який безпосередньо
пов'язаний з об'ємом і глибиною ураження міокарда.
Клінічно значуща біль в області серця спостерігається при дифузних міокардитах.
На перший план виступають скарги на підвищену стомлюваність, слабкість, задишку і серцебиття.
При клінічному обстеженні визначаються блідість або ціаноз, слабкий пульс, похолодання
кінцівок, розширення меж відносної серцевої тупості, тахікардія, підвищення температури тіла
субфебрильного характеру, можливі набряки і гепатомегалія.
У будь-якому випадку тяжкість стану обумовлюється ступенем серцевої недостатності.
Тривала біль в області серця не є характерною для міокардитів у дітей.
Зміни на електрокардіограмі (ЕКГ) виявляються у більшості пацієнтів з міокардитом навіть при
відсутності симптомів захворювання.
Діагностичними ЕК-ознаками є синусова тахікардія, патологічні зміни зубця Т і сегмента ST,
зниження вольтажу зубців, порушення ритму і провідності.
Біль у грудній клітці - найбільш поширена скарга при перикардиті.
Перикардит - запалення сполучнотканинної оболонки серця, що супроводжується відкладенням
фібрину на листках перикарда і випотом в порожнину перикарда ексудату, і частіше є
ускладненням різних захворювань внутрішніх органів.
Біль при перикардиті локалізується за грудиною, носить одноманітний характер і описується як
гостра.
Біль посилюється при глибокому диханні або кашлі, в положенні хворого лежачи, при поворотах
тулуба. Біль при перикардиті не пов'язана з фізичним навантаженням.
Можлива іррадіація болю в шию, область живота. У пацієнтів можуть спостерігатися ціаноз,
задишка, лихоманка, виражена слабкість, адинамія, артеріальна гіпотонія. Поява додаткових
симптомів залежить від перебігу основного захворювання.
В діагностиці перикардиту допомагає наявність шуму тертя перикарда, який відзначається більш
ніж у 50% пацієнтів.
Шум може бути короткочасним і міняти свою інтенсивність протягом доби, що пов'язано з
характером ексудату і його кількістю.
Шум не проводиться і краще вислуховується уздовж нижньої частини лівого краю грудини і на
верхівці, посилюється при нахилі тулуба вперед, не має зв'язку з фазами дихання і займає обидві
фази серцевого циклу (систолу і діастолу).
На ЕКГ визначаються типові ознаки гострого перикардиту: підйом сегмента ST і депресія PQ;
аритмія і порушення провідності на відміну від міокардитів відзначаються рідко.
Найбільш інформативним методом в діагностиці перикардитів є двомірна ехокардіографія
(ЕхоКГ), що дозволяє виявити не тільки випіт, але і його розподіл, приблизний обсяг і вплив на
гемодинаміку.
До ЕхоКГ-ознаками ексудативного перикардиту відноситься наявність рідини (ехонегативного
простору) між листками перикарда, яка візуалізується на рівні шлуночків, при великій кількості - і
на рівні передсердь.
Біль в серці для більшості вроджених вад серця (ВВС) не характерна.
При об'єктивному дослідженні на перший план виступають зниження толерантності до фізичних
навантажень, задишка, непритомність, ціаноз або блідість шкірних покривів, набряки та ін.
Зокрема, при ВВС біль в серці може відзначатися при стенозі аорти, аномальному отхождении
лівої коронарної артерії від легеневої артерії, транспозиції магістральних судин і інших «синіх»
пороках.
Біль при ВВС, як правило, виникає при фізичному навантаженні або після нього, має ниючий
характер і гіпоксемічний генез.
Вона носить неішемічний характер і обумовлена або хронічною гіпоксією міокарда, або
невідповідністю коронарного кровотоку потребам гіпертрофованого міокарда при систолічноному
перенавантаженні.
Але частіше ВВС тривалий час протікає безсимптомно.
Загрудинний біль може мати місце при наявності подвійної дуги аорти внаслідок здавлення
стравоходу і трахеї. Цей біль супроводжується нападами задухи або ціанозом, осиплістю голосу і
часто пов'язана з актом ковтання.
В цілому слід враховувати, що при серцевій патології у дітей біль не носить характер
моносимптомної, а обов'язково поєднується з симптомами серцевої недостатності.
особливості істинного виникнення при фізичному навантаженні або безпосередньо після
болю серцевого генезу у нього
дітей відсутність зв'язку з положенням тіла
відсутність зв'язку з фазами дихання і кашлем
поєднання больового синдрому з задишкою, ціанозом або блідістю
шкіри, серцебиттям

Біль при захворюваннях органів дихання

Больовий синдром при захворюваннях легень у дітей зустрічається нечасто і не є провідним.
До специфічних симптомів відносять кашель, виділення мокротиння, задишку, кровохаркання,
ціаноз, підвищення температури тіла і ознаки інтоксикації.
З огляду на відсутність больових рецепторів в легеневій тканині, пневмонії не
супроводжуються болем в грудній клітці за винятком випадків вторинного залучення
парієтальної плеври в запальний процес.
Подібна ситуація виникає виключно при лобарних пневмоніях (крупозна пневмонія), коли
відзначається зіткнення великої площі щільної легеневої тканини і больових рецепторів плеври.
Біль носить колючий характер і посилюється при глибокому вдиху і кашлю, може віддавати в
область живота.
При сегментарних пневмоніях біль відзначається значно рідше і спостерігається при залученні в
патологічний процес сегментів нижніх часток легенів. Вогнищеві пневмонії протікають без
больового синдрому в зв'язку з незначним обсягом ураження при даній формі захворювання і
відсутністю контакту з рецепторами плеври.
Біль у грудній клітці при абсцесахлегенів у дітей спостерігається нечасто і виникає в разі
розташування вогнища ураження субкортікально.
Біль інтенсивна, різко посилюється при кашлі, глибокому диханні і в горизонтальному положенні
тіла.
Можливе посилення болю при тиску на ребро або міжребер'ї, відповідно проекції абсцесу.
Характерним є посилення болю перед проривом абсцесу в бронх, що супроводжується
гіпертермічною лихоманкою.
Незважаючи на поширеність туберкульозу у дітей, больовий синдром при сучасному клінічному
перебігу цього захворювання практично не зустрічається і носить казуїстичний характер.
Загальним положенням для більшості запальних захворювань легенів є те, що біль виникає тільки в
разі залучення до патологічного процесу парієтального листка плеври.
Наявність синдрому болю в грудній клітці у дітей в поєднанні з лихоманкою на відміну від
дорослих вимагає виключення в першу чергу плевриту.
У більшості випадків у дітей плеврити є парапневмонічними (виникають одночасно з пневмонією)
і досить рідко розвиваються через короткий проміжок часу слідом за гострим періодом пневмонії
(метапневмонічні).
Больовий синдром є обов'язковим симптомом сухих (фібринозних) плевритів, його механізм
обумовленийтертям запалених листків плеври.
При поділі листків плеври ексудатом плевральна біль зникає, в зв'язку з цим для ексудативних
плевритів біль не характерна.
Залежно від місця ураження плеври плеврити протікають з болем різної локалізації.
При ураженні парієтальної плеври біль локалізується в нижніх і бічних відділах грудної клітки;
відзначається її посилення при глибокому вдиху і кашлю.
При апікальному плевриті можливий біль в області лопатки, плеча або руки, обумовлена
роздратуванням плечового сплетіння або ураженням пристінкової плеври верхніх відділів легень.
Іррадіація болю в живіт або шию, а також біль при ковтанні можуть спостерігатися при
діафрагмальному плевриті.
При діагностиці парапневмонічного плевриту орієнтуються на наявність характерного больового
синдрому, лихоманки, ознак інтоксикації, шуму тертя плеври.
Больовий синдром при фібринозному плевриті у дітей рідко триває більше 3-4 днів.
Зникнення болю обумовлено зникненням фібринозного плевриту або переходом плевриту в
ексудативну фазу. Тривалі болі в грудній клітці не характерні для інфекційних плевритів у дітей.
Ранньою рентгенологічною ознакою розвитку ексудативного плевриту незначного обсягу є тупий
реберно-діафрагмальний кут, що клінічно супроводжується зникненням болю в грудній клітці.
Зміни при сухому плевриті за даними ультразвукового дослідження найчастіше відсутні. У «зоні
інтересу» (область максимального болю в грудній клітці, рентгенологічних ознак сухого плевриту)
можна візуалізувати локальне потовщення листків плеври, підвищення їх ехогенності, нерівність
внутрішньої поверхні.
Одним з захворювань, що супроводжується болем в грудній клітці, є спонтанний
пневмоторакс.
Механізм болю при даній патології обумовлений роздратуванням парієтальної плеври в результаті
спонтанного розриву субплеврально розташованих булл і колапсом легеневої тканини.
Клінічно захворювання проявляється раптовим виникненням гострого болю у грудях різної
інтенсивності.
Біль при пневмотораксі поєднується з тахікардією, в той час як задишка і обмеження екскурсії
грудної клітки на стороні ураження безпосередньо залежать від ступеня колапсу легені.
Больовий синдром рідко зберігається більш 1-2 діб.
При об'єктивному обстеженні визначаються тимпаніт на стороні ураження і ослаблене везикулярне
дихання.
Діагноз спонтанного пневмотораксу підтверджується рентгенографією органів грудної клітки, при
якій виявляють вільне повітря в плевральній порожнині на боці ураження, відсутність легеневого
малюнка по периферії і поява чіткої межі між вісцеральним і парієтальним листками плеври.
Особливості больового виникнення або посилення болю при глибокому диханні або кашлі
синдрому в грудній клітці наявність симптомів, характерних для ураження легень (кашель,
при захворюваннях диспное різного виду, шум тертя плеври над легенями)
органів дихання у дітей переважно обмежену, без тенденції до іррадіації, локалізацію болю

Біль при захворюваннях органів черевної порожнини

Больовий синдром в грудній клітці, причиною якого є захворювання шлунково-кишкового тракту,
носить відбитий характер.
Проте такі захворювання, як езофагіт, пороки розвитку діафрагми (грижа стравохідного отвору
діафрагми ), проявляються саме болем в грудній клітці, а не в черевній порожнині.
При езофагіті біль відчувається у вигляді постійного печіння, локалізується за грудиною і
посилюється при ковтанні, особливо при прийомі грубої їжі і гарячих напоїв.
Езофагіт поділяють на гострий і хронічний. Найбільш частою причиною гострого езофагіту є
механічна травматизація.
Механізм болю при хронічному езофагіті зумовлений подразненням больових рецепторів
стравоходу вмістом шлунку за рахунок рефлюксу.
Діагностика заснована на типовому больовому синдромі в поєднанні з симптомами дисфагії.
Остаточний діагноз ставлять за допомогою фіброгастроезофагоскопіі, при якій виявляють
гіперемію слизової оболонки або ерозії стравоходу.
Біль при грижі стравохідного отвору діафрагми локалізується в області серця або нижній частині
грудини.
Інтенсивність больового синдрому безпосередньо залежить від обсягу грижі.
Грижі малих і середніх розмірів в більшості випадків не супроводжуються болем і можуть бути
діагностичною знахідкою при рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки.
До характерних особливостей больового синдрому при даній патології відносять посилення болю
після їжі і в горизонтальному положенні тіла.
Діагноз підтверджується за допомогою рентгенологічного та ендоскопічного методів дослідження.
Одним з захворювань шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються болем в грудній клітці, є
ахалазія кардії (ідіопатичне розширення стравоходу).
Біль при цій нозології локалізується в нижній частині грудини, носить нетривалий характер і чітко
пов'язана з регургітацією їжі (одночасне поєднання болю з відрижкою).
У діагностиці основне значення належить фіброгастроезофагоскопіі і рентгенконтрастним
дослідженням верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (затримка барієвої суспензії, значне
розширення стравоходу і веретеноподібне звуження його в дистальному відділі).
Біль при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, холециститі і гострій хірургічній
патології іноді може віддавати в ліву половину грудної клітки, що створює певні діагностичні
труднощі, особливо якщо діагноз основного захворювання ще не встановлено.
Однак в більшості випадків синдром болю в грудній клітці при цих захворюваннях не є провідним.
Ендоскопічне та ультразвукове дослідження органів черевної порожнини доповнюють дані
клінічного обстеження, які дозволяють виявити справжню причину больових відчуттів в грудній
клітці.

Особливості больового синдрому в грудній зв'язок больового синдрому з прийомом їжі

 клітці при захворюваннях органів наявність додаткових симптомів, що свідчать
шлунково-кишкового тракту у дітей про ураження шлунково-кишкового тракту
(дисфагія, локальні зміни при об'єктивному
дослідженні органів шлунково-кишкового
тракту)
локалізація болю в більшості випадків в
нижніх відділах грудної клітки або за грудиною

Біль у грудній клітці, пов'язана з неврологічною патологією або захворюваннями хребта

Больовий синдром в області грудної клітки також може бути обумовлений різними неврологічними
захворюваннями, в першу чергу патологією хребта, передньої грудної стінки і м'язів плечового
пояса; розрізняють кардіалгію в структурі психовегетативного синдрому.
Міофасциальний больовий синдром (МФБС) - хронічний больовий синдром, при якому в різних
областях тіла виникає локальний або сегментарний біль.
Факторами, що сприяють формуванню МФБС, є гостре перерозтягнення м'язів, що спостерігається
при виконанні «непідготовленого» руху, тривале неправильне положення тіла (антифізіологічні
пози), вплив високої або, частіше, низької температури, вроджена асиметрія довжини ніг, тазового
кільця, аномалії стопи, порушення харчування або обміну речовин, супутні психологічні розлади
(тривога, депресія, порушення сну).
МФБС великого грудного м'яза характеризується іррадіацією болю по передній поверхні грудної
стінки, медіальної поверхні плеча, в область молочної залози.
Біль при МФБС малого грудного м'яза може нагадувати ішемічний біль в міокарді, що іррадіює в
підключичну область, по медіальній поверхні руки, а також по всій передній поверхні грудної
клітки.
Біль, що іррадіює в грудній клітці може бути пов'язаний з ураженням грудного відділу спинного
мозку, грудних корінців, міжреберних нервів.
Ураження грудних корінців є оперізуючий герпес і постгерпетична невралгія, цукровий діабет, а
також переломи грудних хребців.
Біль у грудній клітці психогенного характеру зустрічається у дітей частіше, ніж
діагностується, і локалізується в проекції серця.
В літературі цей вид болю часто описується як психогенна кардіалгія.
За даними А.М. Вейна і співавт., близько 80% дорослих пацієнтів на амбулаторних прийомах
страждають саме від психогенної кардіалгії.
Зазвичай біль визначається в зоні верхівки серця, прекардіальній області або області лівого соска, і
діти чітко вказують на її локалізацію.
Психогенний біль має різну інтенсивність, може бути ниючий, колючий або стискаючий,
характеризується хвилеподібним плином і зберігається тривалий період часу. Можлива іррадіація
болю в плече або руку.
Багато вегетативних розладів поєднуються з психогенною кардіалгією в зв'язку з спільністю
патогенезу. Тому поряд з болем в області серця такі пацієнти можуть пред'являти скарги на
відчуття нестачі повітря, клубок у горлі, незадоволеність вдихом, серцебиття.
Можливі парестезії в дистальних відділах кінцівок, непритомність, м'язові судоми і дисфункція
шлунково-кишкового тракту.Часто у таких пацієнтів відзначаються тривожно-фобічні розлади і
панічні атаки.
Наявність кардіалгій протягом тривалого періоду часу при відсутності порушення толерантності до
фізичного навантаження вказує на високу ймовірність їх психогенного характеру.
До основних характеристик психогенних
кардіалгій відносять:
переважання множинного і пролонгованого
болю
безліч супутніх скарг
невідповідність об'єктивних клінічних
симптомів загальному важкому стану пацієнта
інтенсивність больових відчуттів зі слів
пацієнта набагато перевищує характерну для
даної органічної патології
існування непрямого зв'язку між провокуючим
психогенним фактором і розвитком або
посиленням больового синдрому
тривала відсутність ефекту від проведеної
терапії або, навпаки, моментальний ефект
препарату

VII. План і організаційна структура навчального заняття з кардіології

№ Етапи заняття Розподіл Види контролю Засоби навчання
з/п часу
1. Підготовчий етап 15%
1.1 Організаційні питання.
1.2 Формування мотивації.
1.3 Контроль початкового письмове набір тестових завдань
рівня підготовки тестування,
(стандартизовані засоби
контролю).
2. Основний етап 65% усне опитування за Істоії хвороб,
стандарти зованими результати клініко-
пере-ліками питань, лабараторних та
практичні завдання, інструментальних
клінічні задачі методів дослідження,

3. Заключний етап 20%

3.1. Контроль кінцевого рівня ситуаційні задачі набір ситуаційних
підготовки. задач
3.2. Загальна оцінка навчальної
діяльності студента.
3.3 Інформування студентів
про тему наступного
заняття.

VIII. Методика організації навчального процесу на практичному (семінарському)

занятті.

1.Підготовчий етап.
1. Ознайомити студентів з конкретними цілями та планом заняття.
2. Проведення контролю початкового рівня підготовки студентів шляхом
письмового тестування за стандартизованим переліком питань.
3. Оцінювання початкового рівня підготовки студентів.
 2.Основний етап
1. Перерахувати основні практичні завдання, що стоять перед студентами на занятті,
дати вказівки щодо часу і місця їх виконання.
2. Самостійна робота студентів із хворими під контролем викладача.
3. Організувати та оцінити обговорення кожного конкретного клінічного випадку із
студентами згідно стандартизованого переліку питань практичної діяльності студентів.
4. Оцінити практичну роботу студентів в ході роботи студентів у відділенні.
5. Розвязання клінічних задач.

3.Заключний етап.
1. Оцінити поточну діяльність кожного студента упродовж заняття;
2. Провести стандартизований кінцевий контроль згідно з наборами ситуаційних
задач;
3. Провести проводиться аналіз успішності студентів;
4. Оголосити оцінку діяльності кожного студента і виставити її у журнал обліку
відвідувань і успішності студентів. Староста групи одночасно заносить оцінки у відомість
обліку успішності і відвідування занять студентами, викладач завіряє їх своїм підписом.
5. Коротко інформувати студентів про тему наступного заняття і методичні прийоми
щодо підготовки до нього.

Матеріали контролю
А. Тести для самоконтролю
1. Для пароксизмальної передсердної тахікардіїхарактерно:
a) комплексу QRS передує зубецьР
b) пароксизм включає не менше трьох екстрасистолічнихкомплекси
c) зливні шлуночковікомплекси
d) всеперераховане
e) нічого зперерахованого
2. Найбільш характерною ознакою блокади задньої гілки лівої ніжки пучка
Гісає:
a) різке відхилення електричної осі серцявліво
b) різке відхилення електричної осі серцявправо
c) деформація комплексуQRS
d) розширення комплексуQRS
e) зміна кінцевої частини шлуночковогокомлексу
3. Для атріовентрикулярної блокади ІІ ступеня у дитини 5 роківхарактерно:
a) тільки подовження PQ наЕКГ
b) періодичні випадіння комплексів QRSТ, PQподовжений
c) повне припинення проведення від передсердь дошлуночків
d) правильної відповідінемає
4. Для екстрасистоли з АВ-з'єднанняхарактерно:
a) неповна компенсаторна пауза(частіше)
b) нерозширений комплексQRS
c) відсутність зубця Р перед комплексомQRS
d) всеперераховане
e) нічого зперерахованого
5. Для пароксизмальної шлуночкової тахікардіїхарактерно:
a) QRS – деформовані, розширені і нагадує за формою блокаду ніжки
пучкаГіса
b) синусові зубці Р, не пов'язані з комплексамиQRS
 c) зливні синусові комплекси
d) всеперераховане
6. Хлопчик 13 років надійшов до клініки зі скаргами на перебої та біль у серці,
серцебиття, задишку. Ці симптоми виникали після фізичних навантажень і
закінчувались синкопальними станами. Встановлено діагноз гіпертрофічної
обструктивної кардіоміопатії. Який генез болю в серці?
a) Ішемічний
b) Психогенний
c) Запальний
d) Все вірно
7. Для болю в грудній клітці при плевриті характерно
a) Посилення під час кашлю
b) Посилення в положенні лежачі на неураженому боці
c) Раптовий гострий біль
d) Біль за грудиной, печія
e) Відповіді А, В
8. Для болю в грудній клітці при сухому перикардиті характерно
a) Біль посилюється під час дихання, може іррадіювати
b) Зменшується у коліно-ліктьовому положенні
c) Раптовий гострий біль
d) Пекучий біль за грудиной
e) Відповіді А, В
9. Для болю в грудній клітці при гіпертрофічній кардіоміопатії характерно
a) Ішемічний біль частіше під час фізичного навантаження
b) Біль посилюється під час дихання
c) Пекучий біль за грудиной
d) Зменшується біль у коліно-ліктьовому положенні
e) Все невірно
10.Для болю в грудній клітці при езофагіті характерно
a) Закладеність у грудній клітці
b) Біль у грудній клітці, дисфагія
c) Психогенний біль
d) Біль посилюється під час дихання
e) Все вірно

Б. Завдання для самоконтролю.

Задача 1
Під час щорічного ЕКГ обстеження хлопчика 12 років, що 4 роки займається
легкою атлетикою виявлено:
 Ритм синусовий, ЧСС – 58-60 уд/хв
 Інтервал RR - 1.0 c
 Положення електричної осі серця нормальне, кут α= +62°
 Інтервал PQ (PR) – 0.20 c
 Комплекс QRS – 0.08 c
 Інтервал QT – 0.33 c
 ЕКГ – ознаки ваготонії
 При проведенні кліноортостатичної проби – ЧСС 72 уд/хв., Інтервал PQ (PR)
– 0.17 c, в іншому – без динаміки.
При фізикальному обстеженні: АТ – 112/70 мм.рт.ст., пульс 58 – 61 уд/хв., ЧД
– 12/хв.. В іншому – без патологічних змін.
Загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі,
ехокардіографічне обстеження патології не виявили.
Завдання:
1) Встановіть діагноз
2) Яка найбільш імовірна причина виявлених порушень?
Лікувальнатактика

Задача 2
У хлопчика, 12 років, часті кардіалгії. Дані ЕКГ: на фоні синусової аритмії
відзначається прискорення атріовентрикулярної провідності, помірні метаболічні зміни у
міокарді. На ФКГ реєструється III тон і функціональний систолічний шум. Межі відносної
серцевої тупості відповідають віковим нормам.
Завдання:
1) Який найбільш імовірний діагноз?
2) Поясніть генез кардіалгії

Література
Основна:
1. Клиническая кардиология: диагностика и лечение / Под ред. Л. А. Бокерия, Е. З.
Голуховой. В 3-х тт. – 2011.
1. Дзяк Г.В. Фібриляція передсердь: практичне керівництво. – К.: Четверта хвиля,
2011. – 190 с.
2. Серцево-судинні захворювання. Рекомендації з діагностики, профілактикита
лікування за ред. В.М.Коваленка, М.І.Лутая. – К.: МОРІОН, 2011. – 407 с.
3. Невідкладні стани в клініці внутрішніх хвороби: навчальний посібник /
Г.В.Дзяк, Т.О.Перцева, А.М.Василенко [та ін.]; за ред. Г.В.Дзяка. – 3-є вид., доп. й
переробл. – Дніпропетровськ: Пороги, 2010. – 674 с.
4. Хемптон Джон Р. ЕКГ у практиці = The ECG in Practice = ЕК в практике: навч.
посіб. / Джон Р. Хемптон ; пер. з англ. – К. : Медицина, 2018. – 560 с.

Додаткова:
5. Наказ Міністерства охорони здоров'я України №362 від 19.07.2005 р. «Про
затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у
дітей».
6. Майданник В. Г. Педиатрия (2-е издание, испр. и доп.). - Харьков: Фолио, 2002.-
1125с.
7. Макаров Л.М. ЭКГ в педиатрии. – 2-е издание. – М.: ИД "Медпрактика-М",
2006, 544 с.
8. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицина, 1983, с. 528,
ил.
9. Москаленко В.Ф., Кучеренко О.Д., Погорєлов В.Н. Практична аритмологія
(стислий посібник для лікарів) / За редакцією проф. І.К. Латогуза. – Тернопіль:
Укрмедкнига, 2000. – 141 с.
10. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної електрокардіографії: Навч.
посібник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 128с.
 11. Майданник В. Г., Майданник И. В. Справочник современных лекарственных
средств. - М.: АСТ; Харьков: Фолио, 2005. - 1024 с.