Деменции

Во неврологијата терминот деменција означува клинички синдром составен од недостаток

на меморија и губиток на другите интелектуални функции пратени со абнормално однесување
и промени на личноста поради хронично прогресивно дегенеративно заболување на мозокот.
• Деменцијата претставува глобална детериорација на една личност, на нејзините
интелектуални, емоционални и когнитивни способности, во состојба на сочувана свест,
која го пореметува изведувањето на секојдневната активност.
• Со други зборови, деменцијата претставува синдром на тотално разорување на
менталните функции кај свесна личност. Настанува постепено, со прогресивно
влошување.
• Губитокот на памтењето како и на другите когнитивни способности обично почнува во
седмата декада од животот на болниот, а покасно напредувањето на деменцијата е
поголемо.
• Во почетокот на заболувањето болниот не памти свежи доживувања, а покасно се
јавуваат потешкотии во моториката и поотежнато расудување.
• Се пореметува однесувањето, има потешкотии во зборувањето, се намалува визуелната
перцепција.
• Болните стануваат апатични, депресивни, агитирани, анксиозни, сомничави и сл.
Деменција
1. Синдром со различна етиологија
2. Нарушување на когнитивните функции кои го нарушуваат секојдневното функционирање
• Меморија, мислење, сфаќање
• Ориентација во време, простор и личности
• Внимaние
• Праксија
3. Промени во расположението и однесувањето

• 10% од деменциите имаат позната етиологија

1. Дефицит на витамин Б12, фолна киселина
2. Злоупотреба на алкохол и лекови
3. Соматски болни состојби ( црн дроб, бубрези,кардиоваскуларни болести)
4. Хипотиреоидизам
5. Мозочни удари (мултиинфарктна деменција)
6. Повреди на главата (хематоми)
7. Инфективна етиологија (Јакоб-Кројцфелд, СИДА)
8. Малигни тумори
9. Хидроцефалус- нормотензивен
 • Прогресивна дегенерација со губиток на невроните
1. Алцхајмерова деменција
2. Деменција кај Паркинсонова болест
3. Деменција кај Хантингтонова хореа
4. Фронтотемпорална деменција и Пикова деменција
5. Деменција со Lewy-ови телца

Патофизиолошки и патоанатомски промени

• Со стареењето во мозокот се случуваат макроскопски, микроскопски и неврохемиски
промени.
• Настануваат фиброзни промени на мозочните обвивки, атрофични промени на
површината на мозочните гируси, сулкусите се прошируваат.
• Поради изразена артериосклероза на малите и големите крвни садови, мозокот
атрофира, се смалува и станува полесен по тежина.

Дијагноза на деменциите

• Хетероанамнеза, надворешен соматски и невролошки преглед.

• На ЕЕГ се гледа бавна и дифузна ниско волтирана активност.
• Артериографски се гледа дифузна артериосклероза на крвните садови, додека КТМ и
МНР прикажуваат дифузна кортикална атрофија, понекогаш и внатрешен хидроцефалус,
кој е симетричен.
• Психолошкиот наод укажува на хронично мозочно оштетување, изразено со лоша
визуелна и просторна ориентација и тешкотии во помнењето.

Терапија на деменции

• Зависно од етиологијата, фармаколошка терапија и не-фармаколошка терапија за грижа

и нега
• Терапијата го успорува развивањето на клиничката слика, не го спречува прогресивното
невронално пропаѓње, освен кај курабилните состојби (Б12 дефициенција,
хипотиреоидизам и сл. и кај псеудодементните состојби - депресија).
• Симптоматска е терапијата
• Може да се дават лекови како бензодијазепини, антидепресиви, антипсихотици,
антихолинестерази и Мемантин, третман на инсомнијата и сл.

Алцхајмер
 Алцајмеровата болест е тешко невродегенеративно заболување, кое се карактеризира со
прогресивна деменција во напреднатата возраст.
• Болеста е спорадична, нема јасен генетски причинител.
• Се јавува во петтата или шестата деценија од животот.
• Почеста кај жените.
Генетски предизвиканата Алцхајмеровата болест, со почеток пред 60-тата година од
животот, во основа се состои од мутација на хромозомите во двата гена одговорни за
создавање на амилоидниот прекурсор.
Негенетската Алцхајмерова болест е предизвикана од надворешни фактори, како што се
повреди на главата, депресија, почеста е кај лица со ниско образование, од женски пол и сл.
Се смета дека користењето на естрогените лекови во менопаузата или употребата на
антиоксиданси, ја намалува опасноста од појавата на оваа болест.
• 15% Алцхајмеровата болест се наследува автозомно доминантно и со тризомија 21
(Down-ов синдром) развиваат патолошки промени карактеристични за Алцхајмер.
• Во центарот на сенилната плака и во церебралните крвни садови на болни со
Алцхајмеровата болест се таложи амилоиден протеин. Прекурсорот на протеинот за
амилоидниот протеин е исто така лоциран на хромозомот 21.
• Токсин како што е алуминиум се наведува како една од причините за појавата на
болеста.
• Улогата на прионите во болеста постепено се докажува, како и улогата на некои вируси.

Етиопатогенеза

 Кај М.А има изразит дефицит на холинацетил-трансфераза ензим локализиран во

холинергичните неврони.
 Во патогенезата на М.А учествуваат:
- генетски фактори
- депозиција на амилоид во мозокот
- експресија на специфични алели на аполипопротеин Е ( Апо-Е).
• Врз основа на фамилијарната историја и возраста кога се појавува болеста, се
разликуваат две главни форми на МА:
1. раноманифестна форма:
-се јавува кај лица помлади од 65 години.
-Таа е хетерогена и се пренесува автозомоно доминантно и е поврзана со Down-
синдром.

2.доцноманифестна форма:
 -се јаува кај лица постари од 65 години и е поврзана со Апо-Е генот.
-Во настанување на оваа форма факторот на ризик е генот на Аполипопротеинот Е кој се
наога на 19 хромoзом.
• Симптоми:
• глобален мнестички дефицит, рана просторна дезориентација, постојано губење на
секојдневните предмети.
• Слабо помнење, тешкотии во разрешувањето на проблемите, неможност за снаоѓање,
лесно се збунуваат.
• Се јавува депресивност, поради чувството на губење на менталните способности.
• Со напредување на болеста, помнењето е потешко, дезориентацијата е сé поизразена,
болниот станува некритичен и силно дементен, се развива инконтиненција, со потполна
беспомошност.
Патологија

-Во рана фаза мозокот макроскопски не покажува патолошки промени.

-Подоцна настанува видлива генерализирана мозочна атрофија поизразена во
фронталниот,темпоралниот и париеталниот лобус.
-На пресек има и хидроцефалус (атрофија на мозочното ткиво при што латералните
комори се дилатирани).
• Микроскопски промени кај А.Б опфакаат:
1. Неурофибриларни врвци
2. Сенилни плаки
3. Амилоидна ангиопатија
4. Грануло-вакуоларна дегенерација
Клиничка слика
• Обично болните во клиника доагаат со веке формирана клиничка слика, така што
податоците за почетокот и текот на заболувањето се добиваат од блиските.
• Од хетероанамнезата се дознава дека болниот веке подолго време заскитува (т.е. тој е
автопсихички и алопсихички дезориентиран).
• М.А започнува со лесни пореметувања кои ги зафакаат високите интелектуални
функции и афектот, а потоа настанува афазиjа,агнозиjа,алексија,губиток на меморијата
(неодамнешна) и нарушувања на вниманието, за да во период од 5-10 години заврши
како комплетна деменција која води до смрт,поради изгладнетост, дехидратација и
инфекции.
 Клиничкиот преглед: се сведува на егзаминација на вниманието, ориентацијата.
 Се бара: да читаат,сметаат.
 Кај болните може да се појават илузии,халуцинации.

Невролошки статус
• Во почетокот на болеста нема испади,освен знаци на дезинхибиција (пр. појава
на масетерични рефлекси,миоклонус) потоа, се појавуваат апатија или раздразливост,
агитираност со појава на ненормални идеи, нарушено спиење и инконтиненција.
• Комуникацијата со болниот е изгубена.
• Прво се губи помнењето за новите настани, потоа се јавуваат јазичните
оштетувања, апраксијата и оштетена перцепција.

Дијагноза на деменција

1. Анамнеза
2. Преглед
• Соматски статус
• Невролошки статус
• Психички статус
3. Параклинички испитувања
• Лабораториски (серум, урина, ликвор )
• Интернистички испитувања (ЕКГ, УЗ, Ртг и др.)
• Психолошко тестирање (mini mental test - ММТ)
• Неврофизиолошки ( ЕЕГ, ЕП)
• Морфолошки ( КТМ, НМР на мозок)
• Морфолошко-функционални ( фНМР, СПЕКТ, ПЕТ)

• Лекувањето е симптоматско.
• Лекови кои се одобрени во третманот на Алцхајмеровата болест ги модулираат
неуротрансмитерите ацетилхолин или глутамат
• Стандардната терапија ги вклучува холинестеразните инхибитори и парцијалните
антагонисти на N-methyl-D-aspartate (NMDA).

Терапија на деменции
• Зависно од етиологијата, фармаколошка терапија и не-фармаколошка терапија за грижа
и нега
• Терапијата го успорува развивањето на клиничката слика, не го спречува прогресивното
невронално пропаѓње, освен кај курабилните состојби ( Б12 дефициенција,
хипотиреоидизам и сл. и кај псеудодементните состојби - депресија)

• Фармаколошка терапија одобрена за Алцхајмерова деменција

1. Антихолинестеразни медикаменти
2. Мемантин (антагонист на глутамат-екцитаторен невротрансмитер во мозокот, Н-метил Д-
аспартат антагонист)
• Не-фармаколошка нега и грижа (за личната хигиена, храна, облека, за здравствената
состојба, за нивна безбедност и сигурност- во сообраќајот, во финансиските работи и сл.
секојдневни околности)

Прогноза

• Смртта настанува 10-12 години после појавата на симтомите на болеста бидејки

мозочното ткиво неповратно пропага.
 Остеопороза

• Болест која се должи на редукција на коскената маса (дензитет), или присуство на

фрактура поради коскена слабост.
• Коската се состои од два дела: кортикален (компактен) и трабекуларен (спонѓиозен) дел.
• Кортикалниот дел е сместен околу медуларниот канал на долгите коски, а
трабекуларниот дел го чини поголемиот дел на пршленските тела, карлицата и
сплесканите коски на черепот.

• Во коската постојано се одвиваат два процеси: разградување од остеокластите и

изградба на нова коска од остеобластите.
• Кај здравите возрасни лица овие два процеси се во рамнотежа.
• Врз ремоделирањето на коските влијаат: естрогените, андрогените, витаминот D, PTH.
• Додатно влијание има исхраната, внесот на калциум и физичката активност.

Класификација

Остеопорозата се дели на 2 групи:

1. Примарна остеопороза, која се јавува кај 90–95% од случаите може да биде:
а) идиопатска, со непозната причина кај млади лица;
б) постменопаузална која се јавува меѓу 51 и 75-годишна возраст.
• Почеста е кај жените и се карактеризира со позначителна загуба на трабекуларна коска
и склоност кон компресивни фрактури на пршленските тела или дисталниот дел на
радиус.
• Најверојатно се должи на губење на оваријалната функција во менопаузата;
в) сенилна која се јавува кај лица над 70 години, се карактеризира со губење и на
трабекуларна и кортикална коска.
• Постои склоност кон фрактури на вратот на фемурот, пршленските тела, проксимален
дел на хумерус или тибија.
• Најверојатно се должи на губење на витаминот D во постара возраст
 2. Секундарна остеопороза, која се јавува во 5% од случаите може да биде
предизвикана од:
а) ендокрини заболувања (хиперпаратироидизам, хипогонадизам, тиреотокси коза,
Кушинг);
б) нарушување на метаболизмот со недостаток на витамин D (малапсорција, стеатореја);
в) генетски нарушувања;
г) долготрајна терапија со гликокортикоиди;
д) потхранетост, злоупотреба на алкохол и никотин;
ѓ) долга имобилизација;
е) малигни заболувања на крвта (мултипен миелом, лимфом, леукемија);
ж) хронични заболувања (ревматоиден артритис, бубрежна инсуфициенција).

Ризик-фактори за развој на остеопороза се:

• податок за фрактура кај постари роднини од прв степен;

• женски пол;
• напредната возраст;
• бела раса;
• пушење цигари;
• мала телесна тежина (пониска од 58 килограми);
• рана менопауза (пред 45 години);
• мало внесување на калциум;
• недоволна физичка активност.

КЛИНИЧКА СЛИКА
• Обично на почетокот нема никакви симптоми или е присутна блага болка во грбот.
• Појавата на нагла и јака болка укажува на развој на фрактури.
 Дијагноза

• Според препораките на СЗО, дијагнозата на остеопороза се поставува ако коскениот

дензитет падне повеќе од 2,5 стандардни девијации под средната вредност кај
здрави и млади лица.
• Тоа се означува како Т – скор >-2,5.
• Оние кои имаат намален дезитет повеќе од една стандардна девијација (Т – скор >1)
имаат остеопенија и се ризични за појава на остеопороза.
За мерење на коскената маса се користат следниве методи:
• рендгенграфија, која покажува намален радиодензитет, но дури кога коскената маса ќе
се намали над 30%;
• ултразвучна дијагностика, корисна е како скрининг тест, ја мери брзината на
поминување на ултразвукот низ коски со различна густина;
• двојно-енергетска рендгенска апсорпциометрија (DEXA), стандардна техника со која
се мери коскената густина на лумбалниот дел од ’рбетниот столб и колковите.

Лекување

• Лекувањето е превентивно, симптоматско и инхибиторно.

• Превенцијата се состои од елиминирање на ризик-факторите, и се базира на типот на
остеопорозата.
• На пример супституциона естрогенска терапија кај постменопаузни жени.
• Од витално значење е вежбање, исхрана богата со млеко и млечни производи, редукција
на кафе и цигари, надокнада на калциум и витамин D.
• Инхибиција на коскената апсорпција од остеокласти може да се постигне со
бифосфонати.
• Последните се даваат заедно со калциум и витамин D.