Алцхајмер

Геронтологија
IV година
 Алцајмеровата болест е тешко
невродегенеративно заболување, кое се
карактеризира со прогресивна
деменција во напреднатата возраст.
• Болеста е спорадична, нема јасен генетски
причинител.
• Се јавува во петтата или шестата деценија
од животот.
• Почеста кај жените.
• Генетски предизвиканата Алцхајмеровата
болест, со почеток пред 60-тата година од
животот, во основа се состои од мутација на
хромозомите во двата гена одговорни за
создавање на амилоидниот прекурсор.
• Негенетската Алцхајмерова болест е
предизвикана од надворешни фактори,
како што се повреди на главата, депресија,
почеста е кај лица со ниско образование, од
женски пол и сл. Се смета дека
користењето на естрогените лекови во
менопаузата или употребата на
антиоксиданси, ја намалува опасноста од
појавата на оваа болест.
• 15% Алцхајмеровата болест се наследува автозомно
доминантно и со тризомија 21 (Down-ов синдром) развиваат
патолошки промени карактеристични за Алцхајмер.
• Во центарот на сенилната плака и во церебралните крвни
садови на болни со Алцхајмеровата болест се таложи
амилоиден протеин. Прекурсорот на протеинот за
амилоидниот протеин е исто така лоциран на хромозомот 21.
• Токсин како што е алуминиум се наведува како една од
причините за појавата на болеста.
• Улогата на прионите во болеста постепено се докажува, како и
улогата на некои вируси.
 ЕТИОПАТОГЕНЕЗА
 Кај М.А има изразит дефицит на
холинацетил-трансфераза ензим
локализиран во холинергичните неврони.
 Во патогенезата на М.А учествуваат:
- генетски фактори
- депозиција на амилоид во мозокот
- експресија на специфични алели на
аполипопротеин Е ( Апо-Е).
• Врз основа на фамилијарната историја и
возраста кога се појавува болеста, се
разликуваат две главни форми на МА:
1. раноманифестна форма:
-се јавува кај лица помлади од 65 години.
-Таа е хетерогена и се пренесува
автозомоно доминантно и е поврзана со
Down-синдром.
2.доцноманифестна форма:
-се јаува кај лица постари од 65 години и е
поврзана со Апо-Е генот.
-Во настанување на оваа форма факторот
на ризик е генот на Аполипопротеинот Е кој
се наога на 19 хромoзом.
• Симптоми:
• глобален мнестички дефицит, рана просторна
дезориентација, постојано губење на
секојдневните предмети.
• Слабо помнење, тешкотии во разрешувањето
на проблемите, неможност за снаоѓање,
лесно се збунуваат.
• Се јавува депресивност, поради чувството на
губење на менталните способности.
• Со напредување на болеста, помнењето е
потешко, дезориентацијата е сé
поизразена, болниот станува некритичен и
силно дементен, се развива
инконтиненција, со потполна
беспомошност.
 Патологија:
-Во рана фаза мозокот макроскопски не покажува
патолошки промени.
-Подоцна настанува видлива генерализирана
мозочна атрофија поизразена во
фронталниот,темпоралниот и париеталниот
лобус.
-На пресек има и хидроцефалус (атрофија на
мозочното ткиво при што латералните комори се
дилатирани).
Алцхајмер деменција
• Микроскопски промени кај А.Б
опфакаат:
1. Неурофибриларни врвци
2. Сенилни плаки
3. Амилоидна ангиопатија
4. Грануло-вакуоларна дегенерација
 КЛИНИЧКА СЛИКА
• Обично болните во клиника доагаат со веке формирана клиничка
слика, така што податоците за почетокот и текот на заболувањето се
добиваат од блиските.
• Од хетероанамнезата се дознава дека болниот веке подолго време
заскитува (т.е. тој е автопсихички и алопсихички дезориентиран).
• М.А започнува со лесни пореметувања кои ги зафакаат високите
интелектуални функции и афектот, а потоа настанува
афазиjа,агнозиjа,алексија,губиток на меморијата (неодамнешна) и
нарушувања на вниманието, за да во период од 5-10 години заврши
како комплетна деменција која води до смрт,поради изгладнетост,
дехидратација и инфекции.
 Клиничкиот преглед: се сведува на
егзаминација на вниманието,
ориентацијата.
 Се бара: да читаат,сметаат.
 Кај болните може да се појават
илузии,халуцинации.
 НЕВРОЛОШКИ СТАТУС
• Во почетокот на болеста нема испади,освен знаци
на дезинхибиција (пр. појава на масетерични
рефлекси,миоклонус) потоа, се појавуваат апатија или
раздразливост, агитираност со појава на ненормални
идеи, нарушено спиење и инконтиненција.

• Комуникацијата со болниот е изгубена.

• Прво се губи помнењето за новите настани, потоа се

јавуваат јазичните оштетувања, апраксијата и
оштетена перцепција.
 Дијагноза на деменција
1. Анамнеза
2. Преглед
• Соматски статус
• Невролошки статус
• Психички статус
3. Параклинички испитувања
• Лабораториски (серум, урина, ликвор )
• Интернистички испитувања (ЕКГ, УЗ, Ртг и др.)
• Психолошко тестирање (mini mental test - ММТ)
• Неврофизиолошки ( ЕЕГ, ЕП)
• Морфолошки ( КТМ, НМР на мозок)
• Морфолошко-функционални ( фНМР, СПЕКТ, ПЕТ)
• Лекувањето е симптоматско.
• Лекови кои се одобрени во третманот на
Алцхајмеровата болест ги модулираат
неуротрансмитерите ацетилхолин или
глутамат
• Стандардната терапија ги вклучува
холинестеразните инхибитори и
парцијалните антагонисти на N-methyl-D-
aspartate (NMDA).
 Терапија на деменции
• Зависно од етиологијата, фармаколошка
терапија и не-фармаколошка терапија за грижа и
нега
• Терапијата го успорува развивањето на
клиничката слика, не го спречува прогресивното
невронално пропаѓње, освен кај курабилните
состојби ( Б12 дефициенција, хипотиреоидизам
и сл. и кај псеудодементните состојби -
депресија)
 Терапија на деменции
• Фармаколошка терапија одобрена за
Алцхајмерова деменција

1. Антихолинестеразни медикаменти
2. Мемантин (антагонист на глутамат-екцитаторен
невротрансмитер во мозокот, Н-метил Д-
аспартат антагонист)

• Не-фармаколошка нега и грижа (за личната

хигиена, храна, облека, за здравствената
состојба, за нивна безбедност и сигурност- во
сообраќајот, во финансиските работи и сл.
секојдневни околности)
 Прогноза:
• Смртта настанува 10-12 години после
појавата на симтомите на болеста бидејки
мозочното ткиво неповратно пропага.