Відповідь коротко по таким розділам (якщо наявні):

1. Алгоритм діагностики при запропонованих синдромах, або

патологічних станах (наприклад, на підставі патогенетичних
механізмів виникнення, етіологічному принципу, по групам
захворювань із загальними характеристиками). При кожному синдромі
алгоритми різні.
2. Перерахуйте захворювання які входять у виділені Вами групи в
алгоритмі. Якщо хвороб багато – то найбільш часті 5-6.
3. Для кожної групи захворювань – складіть план методів дослідження
для підтвердження (іх верифікації), можливо необхідні консультації
вузьких спеціалістів.
4. Загальні принципи і загальні групи лікування, профілактики.

Тема 22. Ведення пацієнта з нефротичним синдромом.

 Визначення, етіологія, патоґенез нефротичного синдрому. Клінічні

прояви.

Нефротичний синдром - це клініко-лабораторний симптомокомплекс,

зумовлений тривалою та значно підвищеною проникністю структур клубочків
для білка, характеризується наявністю п’яти ознак:

- Протеїнурія нефротичного рівня понад 3,5 г / л;

- Гіпоальбумінурія 3,5 г / л;
- Гіперхолестеринемія;
- Гіпер-А2-глобулинемія;
- Генералізовані набряки;

Нефротичний синдром завжди проявляється однотипно, незалежно від

його причини.

Етіологія нефротичного синдрому:

 Первинний нефротичний синдром виникає при захворюваннях нирок і
говорити про нього можна тільки після морфологічного вивчення біоптатів
ниркової тканини: 15%% хвороба мінімальних змін, 30% мембранозна
нефропатія, 20% фокально-сегментарний гломерулосклероз, 5%
мезангіокапілярний гломерулонефрит, 30% інші форми гломерулонефритів.

Вторинний нефротичний синдром виникає при системних

захворюваннях:

1. Цукровий діабет

2. Артеріальна гіпертензія

3. Системні захворювання сволучної тканини (системний червоний вовчак,

ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт)

4. Амілоїдоз

5. Паранеопластична нефропатія

6. Інфекції

- бактеріальні (стрептококкова інфекція, туберкульоз);

- вірусні (гепатит В і С, інфекційний мононуклеоз);
- паразитарні (шистосомоз, малярія, лепра);

7. Міеломна хвороба

8. Лікарські нефротоксичні препарати (антибіотики, НПЗС, препарати золота,

вісмута, ртуті, вакцини і сиворотки)

9. Нефропатія вагітних.

Також виділяють спадкові форми нефротичного синдрому:

 Вроджений нефротичний синдром фінського типу – аутосомнорецесивне

захворювання, яке характеризується масивною протеїнурією плоду,
 нефротичним синдромом з народження та розвитком хронічної ниркової
недостатності в 3-8 місячному віці.
 Сімейний нефротичний синдром - аутосомно-рецесивне спадкове
захворювання, яке розцінюється як пізня форма врожденного нефроза
 Серповидно – клітинна анемія;
 Синдром Альпорта - варіант спадкового нефриту, який частіше
зустрічається у чоловіків.

Патогенез

Розвиток набряків при нефротичному синдромі відбувається внаслідок

зменшення онкотичного тиску плазми крові(результат значних втрат білка с
сечею, в результаті неможливості компенсування цих втрат печінкою), в
результаті чого відбувається перерозподіл рідини в інтерстиціальний простір,
внаслідок цього зменшується об’єм циркулюючої крові. Зниження ниркового
кров току викликає активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Одночасне зниження ШКФ підвищую реабсорбцію натрія і води, завдяки

чому знову збільшується об’єм циркулюючої крові.

Розвиток гіперхолестеринемії при нефротичному синдромі відбувається

компенсаторно, внаслідок значних втрат білка. Ступінь підвищення
холестерину, тригліцеридів знаходиться в зворотно пропорціонально
гіпоальбумінемії. Ліпіди відкладаються в мезангії клубочків. Гіперкоагуляція
виникає внаслідок гемо концентрації при гіповолемії, також підвищуються
фактори згортання, такі як фібриноген та фактор Вілебранда.

Гіперкоагуляцію в свою чергу призводить до порушення мікроциркуляції,

в тому числі і в клубочках, та склерозування клубочків.

Гіпоальбумінемія сприяє розвитку гіпокальцемії. З сечею втрачаються

також білки імуноглобуліни, що зменшує опірність організму.

Типи перебігу нефротичного синдрому

 Епізодичний, або рецидивуючий характерна зміна рецидивів
захворювання ремісіями різної тривалості (від декількох місяців до кількох
років, іноді до 8-10 років і більше). Число таких ремісій або рецидивів на
протязі хвороби може досягати 5-10 і більше. Ремісії виникають під впливом
лікарської терапії або спонтанно. Однак спонтанні ремісії спостерігаються
рідко (у 8-18% випадків) і восновному у дітей. Цей варіант перебігу
зустрічається приблизно у 20% хворих з нефротичним синдромом різної
етіології, переважно при мінімальних гістологічних змінах в ниркових
клубочках і при мембранозному типі гломерулонефриту.

Персистуючий - характеризується млявим, повільним, але наполегливою

прогресуючим перебігом. Незважаючи на активну патогенетичну і
симптоматичну терапію, помітною істійкої клініко-лабораторної ремісії не
наступає і через 8-10 років від початку захворювання розвивається хронічна
ниркова недостатність.

Прогресуючий варіант перебігу нефротичного синдрому

характеризується швидким (протягом 1-3 років) розвитком хронічної ниркової
недостатності.

Варіанті нефротичного синдрому

1. Гіперволемічний варіант супроводжується артеріальною гіпертензією.

2. Гіповолемічний варіант супроводжується високою екскрецією білка с сечою,

можлива ортостатична артеріальна гіпотензія.

Клінічна картина

1. Синдром починається поступово. Першими симптомами є наростаюча

блідість шкіри й слизових оболонок, набряклість повік, обличчя, що
з’являється вранці.

2. Набряки: пухкі, симетричні, їх розташування залежить від положення тіла

(вранці – часто набряки обличчя, ввечері – набряки стоп і литок).
3. При стійких набряках – трофічні зміни шкіри (сухість, лущення, тріщини, з
яких сочиться набрякова рідина)

4. Порожнинні набряки (асцит, перикардит, плеврит), набряк мошонки.

5. Швидка втомлюваність, загальна слабкість

 Критерії діагностики та диференційний діагноз.

НС частіше розвивається у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН)

і може бути їх першим проявом. Підозрювати НС необхідно у всіх пацієнтів із
набряками. Призначають дослідження, які дозволяють встановити причину
синдрому. НС необхідно диференціювати з 31 набряковим синдромом, який
іноді розвивається при гіпотиреозі, серцево-судинній недостатності, порушенні
харчування, синдромі Пархона (гідропексичний синдром). Вирішальною
ознакою є відсутність змін у сечі та результати додаткових обстежень для
встановлення причини набрякового синдрому. Зрідка НС може розвинутись на
тлі гемодинамічних порушень при серцево-судинній недостатності ІІІ стадії,
констриктивному перикардиті.

Набряк - підвищення вмісту позаклітинної рідини в будь-якому органі,

симптом, характерний для цілої низки захворювань нирок. На обличчі набряки
проявляються за наявності 600–1200 мл зайвої рідини, на кінцівках та в
порожнинах - при 3–7 л надмірної кількості води в організмі. Проте їх поява
залежить від маси тіла і кількості жирової тканини пацієнта.

Діагностика. Наявність набряків встановлюється фізикально при огляді

пацієнта. Як одномоментне визначення використовують імпеданс (ручні засоби
або ваги відповідного призначення), що порівняно з індексом маси тіла
дозволяють диференціювати надмірну масу тіла за рахунок рідини або жирових
відкладень. УЗД допомагає у визначенні вісцеральних набряків. Наявність
внутрішньосудинної гіпергідратації оцінюється за гематокритом або
величиною центрального венозного тиску. Проте найчастішим методом оцінки
вираженості набряків є зважування пацієнта (для пацієнтів з ожирінням бажано
з одночасною оцінкою жирових відкладень) або визначення імпедансу
порівняно з балансом рідини, що вводиться/надходить з їжею і виводиться
нирками та кишечником.

Клінічна симптоматика У пацієнтів із захворюваннями нирок можуть

спостерігатися практично всі класифіковані види набряків. Генералізовані
набряки високого ступеня з анасаркою зустрічаються при нефротичному
синдромі та амілоїдозі. Периферичні набряки спостерігаються при гострому
гломерулонефриті (ГГН), серцевій недостатності прихронічній хворобі нирок, а
в поєднанні з вісцеритами - при системних захворюваннях сполучної тканини.
За розподілом рідини зустрічаються позасудинні інтерстиціальні набряки при
гломерулонефриті і клітинна гіпергідратація (хронічні захворювання нирок із
серцевою недостатністю). Ортостатичні набряки характерні для пацієнтів з
обмеженою водовидільною функцією та для серцевих набряків на тлі хронічних
хвороб нирок.

Патогенез. Види набряків, що найчастіше зустрічаються в нефрологічній

практиці залежно від патогенезу їх розвитку, умовно можна розділити на дві
групи.

Перша - набряки, зумовлені затримкою натрію, що з’являються на тлі

порушення електролітної функції нирок. Це призводить до одночасного
збільшення об’єму циркулюючої плазми і тканинної рідини. Тривалість таких
набряків визначається тривалістю патологічного ниркового процесу, що
супроводжується активацією симпатичноїта ренін-ангіотензинової системи.
Такі 32 набряки характерні для гострого гломерулонефриту, інтерстиціального
нефриту, гострої і хронічної ниркової недостатності, хронічних захворювань
нирок та анефротичного варіанту системних захворювань сполучної тканини,
що перебігають з ураженням нирок. У цій групі пацієнтів набряки
діагностуються на підставі наявності ямки при натисканні на гомілку,
неадекватного харчового раціону, збільшення маси тіла, зниження гематокриту
і зменшення діурезу.
 Нефротичний набряк. Генез формування набряків складний, але кінцевим
йогомеханізмом є посилена реабсорбція натрію та води нирками.

До компонентів формування нефротичного набряку відносять:

– зниження онкотичного тиску плазми, співвідношення

альбуміни/глобуліни в плазмі;
– судинну проникність та гідростатичний тиск у капілярах;
– онкотичний, осмотичний та гідростатичний тиск в інтерстиції;
– співвідношення натрійуретичних та антинатрійуретичних факторів;
– чутливість нирок до нейрогормональних впливів; функціональний
стан нирки.

Судинна проникність має велике значення як компонент розвитку

набряків, що тісно пов’язаний із втратою білка. Білкова недостатність на тлі
значної протеїнурії призводить до втрати білкової складової інтими судин,
збільшення судинної проникності, що особливо виражене при діабетичній
нефропатії та ангіоспастичній енцефалопатії.

Нирка має певну автономність у регуляції виділення хлориду натрію за

рахунок набору натрійуретичних (натрійуретичні пептиди, натрійуретичні
стероїди - маринобуфагенін, уаобаїн, дигоксиноподібний фактор; ангіотензин
1– 7, брадикінін, допамін, простагландини PGA, PDE, простациклін) та
антинатрійуретичних (ангіотензин ІІ, аутокоїди - ендотеліни, аденозин,
тромбоксан) речовин.

Антинатрійуретичну дію має й активація симпатичної нервової системи.

Ендогенні натрійуретичні речовини залежно від походження мають різні
механізми дії та фізіологічні ефекти. Так, натрійуретики білкової природи
утворюються в тканинах мозку, серця та нирок, спричиняють пригнічення
транспорту натрію, що залежить від циклічного гуанозинмонофосфату в
клітинах гладеньких м’язів і збиральних трубочок. Це призводить до
підвищення натрійурезу та вазоконстрикції і, як наслідок, зниження
артеріального тиску.
 Стероїдні натрійуретики, навпаки, через пригнічення Na-К-АТФази в
клітинах гладеньких м’язів та проксимальних канальцях призводять до
натрійурезу і вазоконстрикції зі зростанням артеріального тиску. Цей ефект
часто реалізується в умовах ХНН, коли зростає об’єм циркулюючої крові
(ОЦК), що стимулює секрецію натрійуретичних речовин, сприяє зменшенню
або зникненню набряків у пацієнтів, при цьому стійко зростає рівень
артеріального 33 тиску. Розвиток ХНН призводить до зменшення або
зникнення набряків не завжди.

Набряковий синдром зберігається при недостатності кровообігу ІІБ–ІІІ ст.

зі значним зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), при
надтяжкому перебізі НС, гепаторенальному синдромі. Формування
нефротичного набряку залежить від балансу натрійуретичних та
антинатрійуретичних факторів, а механізми розвитку набряків пов’язані з
посиленою втратою білка і зниженням об’єму циркулюючої крові.

Для НС характерним є нирковий фактор формування набряків - втрата

білка з сечею та вплив його на ниркову паренхіму. У нормі проксимальні
канальці мають властивість реабсорбувати весь профільтрований білок. При
посиленій фільтрації білка значно зростає його реабсорбція проксимальними
канальцями, що призводить до виснаження їх транспортної системи. Білок
накопичується в лізосомальних та інших структурах клітин ниркової
паренхіми. Унаслідок посиленої реабсорбції білка розвивається гіперплазія
епітелію, зниження внутрішньоканальцевого об’єму, підвищення синтезу
ендотеліну-1, який, у свою чергу, стимулює транспорт натрію в канальцях. Не
виключено, що посиленню транспорту натрію в канальцях сприяє і його
зв’язування з реабсорбованим білком.

Нефротичний синдром при мієлосній хворобі

Мієломна хвороба – злоякісна пухлина з диференційованих В-лімфоцитів.

Нефротичний синдром при мієлоиній хворобі –це класичний тип протеінурії
переповнення при цілих клубочках.
 Для уточнення діагнозу необхідно досліджувати сечу на білок Бенс-
Джонса, провести рентгенографію кісток (черепа, ребер, клубових,
хребців),електрофорез білків крові і сечі (з метою виявити специфічну для
мієломної хвороби "М"-фракцію або "М"-градієнт) і нарешті стернальную
пункцію (виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого мозку(більше 4%
плазматичних клітин), а виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого
мозку(більше 4% плазматичних клітин), зміни в аналізах крові та сечі
характерні для нефротичного синдрому. Таким хворим протипоказана для
діагностики екскреторна орографія, так як ця процедура може призвести до
ОПН.

Для цього захворювання характерно підвищення в крові загального білка,

диспротеинемия, значне підвищення ШОЕ. Специфічним для істинної
миєломной нирки вважається відкладення преципітатів патологічних
мієломних білків в дистальних відділах канальців із закупоркою і
пошкодженням останніх. Найчастіше це приводить до розвитку мієломної
нефропатії та хронічної ниркової недостатності, рідше ОПН.

Для уточнення діагнозу необхідно досліджувати сечу на білок Бенс-

Джонса, провести рентгенографію кісток (черепа, ребер, клубових,
хребців),електрофорез білків крові і сечі (з метою виявити специфічну для
мієломної хвороби "М"-фракцію або "М"-градієнт) і нарешті стернальную
пункцію (виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого мозку(більше 4%
плазматичних клітин), а виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого
мозку(більше 4% плазматичних клітин), зміни в аналізах крові та сечі
характерні для нефротичного синдрому. Хронічна ниркова недостатність,
зумовлена миєломною ниркою, не супроводжується розвитком артеріальної
гіпертензії та гіпокальціемії. Рівень кальцію в таких хворих завжди
підвищений.

Амілоідоз
 Ще одне захворювання для якого характерний нефротичний синдром –
амілоїдоз. Амілоїдоз - группа диспротеінемій, зумовлених позаклітинним
відкладанням в тканинах нерозчинного аномального фібрилярного білка.

Виділяють такі типи:

1. Ідіопатичний AL амилоидоз

2. AL амілоїдоз при мієломній хворобі, хворобі Вальденстрема, Вклітинних

лімфомах.

3. АА амілоїдоз.

Депозиція амілоіда зумовлена високою продукцією білків гострої фази –

сивороткового амілоіда, концентрація яких зростає у відповідь на запалення.
Найчастіше цей тип амілоїдозу виникає на фоні ревматоідного артриті,
хвороби Бєхтерева, гнійно-запальних захворюваннях (остеомієліт,
бронхоектатична хвороба), туберкульоз.

Амілоїдна нефропатія виникає на 3-10 році захворювання. Спочатку

спостерігається довготривала протеїнурічна стадія. Розвиток нефротичного
синдрому поступовий. Набряки в цьому випадку резистентні до діуретичної
терапії, гепатоспленомегалія, значне стійке підвищення ШОЕ.

Діагностика захворювання:

1. Біопсія враженого органа.

2. Аспірація підшкірно-жирової клітковини передньої черевної стінки.

Для лікування АА амілоїдозу використовують антицитокінові препарати

біологічної дії та тривалий прийом колхіцину. Для лікування AL амілоїдозу
використовують мельфолан, дексаметазон, винкристин.

 Складання плану обстеження, роль інструментальних та

лабораторних методів обстеження.
 1. Загальний аналіз сечі

• Протеїнурія добова екскреція білка >3,5 г або 50 мг/кг, або 1г/кв.м

• зміна питомої ваги сечі
• гіперстенурія при значній протеїнурії
• гіпостенурія при порушенні функції нирок
• циліндрурія
• можлива абактеріальна лейкоцитурія
• можлива гематурія

2. Загальний аналіз крові

- збільшення швидкості згортання еритроцитів (ШЗЕ)

- можлива анемія

3. Біохімічний аналіз крові

- гіпопротеінемія
- диспротеінемія
- гіпоальбумінемія менше 25 г/л
- збільшення альфа-2-глобулінів
- гіпогамаглобулінемія
- гіперхолестеринемія
- збільшення В-ліпопротеїдів
- збільшення загальних ліпідів
- гіперкоагуляція

4. Імунологічний

- зменшення С3-фракції комплемента

5. Інструментальні дослідження

1) Контроль АТ
 2) Огляд очного дна
3) Контроль ваги
4) ЕКГ
5) УЗД сечової системи з імпульсною доплерометрією
6) УЗД органів черевної порожнини
7) Рентгенологічне дослідження нирок, кісток, легень за необхідністю
8) Біопсія нирки пункційна

 Тактика ведення хворих, медикаментозне та немедикаментозне

лікування. Існуючі стандарти лікування.

Лікування нефротичного синдрому:

1. В періоді розгорнутих клінічних проявів – ліжковий режим протягом не

менше 2 тижнів від початку захворювання (чи загострення). Період ремісії –
загальний режим за віком, з обмеженням тривалого ортостатичного
навантаження, виключенням переохолоджень.

2. Для усунення компенсаторної затримки натрію рекомендується обмеження

вживання солі. При помірних набряках 2-3гр солі, при массивних 0,5гр.

3. Обмеження рідини. Добове вживання води не повинно перевищувати діурез

більше ніж на 300 мл.

4. Дієта з обмеженням білка 1 г/кг,їжа збагачена поліненасиченими жирними

кислотами. Також рекомендується обмеження тваринних жирів.

5. Діуретична терапія

- фуросемід 40-120 мг/д

- етакриновая кислота
- торасемид 10-20 мг/д
- гідрохлортіазід 25-50 мг/д
 Первагу віддають торасеміду, так як він має стабільно високу
біодоступність,більшу тривалість дії, елімінується печінкою, відсутній ефект
рікошету, має антиальдостероновий ефект, відсутня ототоксичність.

При недостатній ефективності діуретиків можливі комбінації з

діуретиками, які діють на дистальні ділянки нефрону (синергізм). Це дозволяє
подолати резистентність та збільшити тривалість лікувального ефекту.

Доза діуретика повинна бути підібрана так, щоб запезпечити збільшення

діурезу над об’ємом рідини , що споживається на 15-20%.

При рефрактерності набряків до сечогінних препаратів рекомендовано

проведення ультрафільтрації.

При порожнинних набряках вдаються до пункції плевральної, черевної

порожнини.

6. Патогенетична терапія

- імуносупресивна терапія при хронічних гломерулонефритах

Препарат вибору – метилпреднізолон. Глюкокортикостероїди мають

протизапальну, імуносупресивну, протиалергійну дію. Застосовують у дозі 1
мкг/добу на протяі щонайменше 6-8 тижнів з поступовим зменшенням дози.
При великій активності запального процесу рекомендується проведення пульс
терапії глюкокортикостероїдами. Введення метилпреднизолону
(Метипред,Солу-Медрол) в дозі 1000 мг на протязі 3-5 днів шляхом повільної
внутрішньовенної інфузії.

Також для патогенетичної терапії використовують цитостатичні

препарати . Препарат вибору - Циклофосфан. Циклофосфан застосувують в
двох режимах. В першому випадку вводять 200 мг/добу внутрішньом’язово з
поступовим зменшенням дози до 200-400 мг/добу в тиждень. Також
використовують пульс терапыю циклофосфаном 20 мг/кг на добу
внутрішньовенно крапельно 1раз у 3 тижні протягом 2 років.
 Також використовують такі цитостатики, як циклоспорин, микофенолат
мофетил,

7. Нефропротективна терапія

- іАПФ та БРА2
- гепарин
- дипиридамол
- пентоксифилин

іАПФ та БРА2типу зменшують внутрішньоклубочковий тиск,

розшируючи не тільки приносну артериолу, а й виносну. Це зменшує
гіперфільтрацію і в свою чергу протеинурию. Гепарин використовують для
пофілактики тромботичних ускладнень. Пентоксифілан покарщую
мікроциркуляцію . Діпірідамол володіє антиагрегантною та вазоділятуючою
дією.

8. Гіполіпідемічна терапія – статини (ловастатин, аторвастатин,симвастатин).

Нефротичний криз – грізне ускладнення нефротичного

синдрома,пов’язане з різким зниження ОЦК, обумовлене зниженням
онкотичного тиску, для якого характерно:

- Раптовий початок
- Різке падіння АТ, тахікардія
- Нудота, блювання
- Перитонітоподібний синдром (сильний біль у животі, позитивні
синдроми подразнення очеревини)
- Мігруюча бешихоподібна еритема в ділянках живота и кінцівок
- Олігоанурія

Причини виникнення нефротичного кризу

1. Масивна діуритична терапія

 2. Втрата рідини при діареї чи блюванні

3. Інфекції

Лікуванная нефротичного кризу

1. Підвищення осмотичного тиску плазми (в/в крапельне введення

реополіглюкіну 10 мл/кг, 10-20% р-ну альбуміну 10 мл/кг);

2. в/в введення преднізолону 2-3 мг/кг через кожні 3-4 години;

3. в/в введення гепарину 150-200 од/кг через кожні 6 годин;

4. АБТ;

5. в/в введення контрикалу, як інгібітора кінінової системи.

 Первинна та вторинна профілактика. Прогноз та працездатність.

Первинна профілактика ХГН тісно пов’язана з попередженням і

успішним лікуванням хворих на ГГН і наступним тривалим диспансерним
спостереженням за ними. У ряді випадків перебіг як гострого, так і хронічного
ГН безсимптомний (латентні форми), і тільки аналіз сечі виявляє протеїнурію й
гематурію. Тому при всіх зверненнях пацієнтів у поліклініку, а також при
влаштуванні на роботу, направленні на курорт, після ангіни й інших
стрептококових захворювань обов’язково необхідно проводити дослідження
сечі з метою вчасного виявлення ГН з атиповим початком.

Вторинна профілактика ХГН повинна бути спрямована на запобігання

його загостренню, а також на збереження протягом тривалого часу компенсації
ниркових функцій. Вона повинна включати такий комплекс заходів: належне
працевлаштування хворих, дотримання ними необхідного режиму праці й
відпочинку, призначення дієти відповідно до клінічного варіанта ХГН, функції
нирок, санацію вогнищ інфекції, попередження й лікування інтеркурентних
захворювань. Хворі на ГГН після виписки зі стаціонару без екстраренальних
ознак захворювання і з нормальними показниками аналізів сечі звільняються
від роботи строком до двох тижнів; за наявності залишкових явищ
(мікропротеїнурія, мікрогематурія) тривалість тимчасової непрацездатності
збільшується до 1–1,5 місяця, а в разі тривалих змін — до 2–3 місяців.

Загальний період непрацездатності з урахуванням перебування в

стаціонарі становить від 2–3 (при сприятливому перебігу захворювання) до 4–6
місяців (при тривалому перебігу), особливо у хворих на НС і після лікування
ГКС або цитостатиками (ЦС).

Особи цієї групи повинні бути влаштовані на роботу, не пов’язану з

переохолодженнями, особливо дією вологого холоду, з перегріванням (у
гарячих цехах), без тяжкого фізичного навантаження і тривалого перебування
на ногах; вони повинні звільнятися від поїздок у відрядження, особливо
довгострокові. Їм варто рекомендувати в перші 3–6 місяців (при можливості —
щодня) протягом 1–2 год перебувати в горизонтальному положенні. Протягом
6–12 місяців не рекомендуються тривала ходьба, рухливі спортивні ігри,
плавання.

Пацієнти із ГН із латентним перебігом (ізольованим сечовим синдромом),

що є найбільш сприятливим, можуть виконувати роботу за своїм фахом, якщо
він не пов’язаний із можливістю переохолодження й великим фізичним
навантаженням, із нічними змінами. Харчування повинно бути різноманітним і
повноцінним за вмістом білків, жирів, вуглеводів, вітамінів. Істотних обмежень
у вживанні харчової солі не потрібно, але все-таки їжа повинна бути
малосолоною. Дозволяється застосовувати в помірних дозах цибулю, часник,
петрушку та інші смакові приправи (перець, хрін, гірчиця тощо).

Пацієнти з ізольованим сечовим синдромом і нетяжким НС без АГ

можуть виконувати розумову і неважку фізичну роботу, не пов’язану з
охолодженням та перенапруженням, без нічних змін. У разі прогресуючого
перебігу захворювання, стійких великих набряків, артеріальної гіпертензії,
серцевої недостатності необхідне переведення на інвалідність.
 Працездатність хворих на ГН із НС у більшості випадків істотно знижена,
а іноді у зв’язку з вираженим набряковим синдромом і взагалі втрачена. Такі
хворі повинні уникати найменшого охолодження, простудних захворювань і
різних інфекцій, до яких схильні у зв’язку зі зниженням захисних властивостей
організму і які в ряді випадків можуть бути причиною смерті.

Хворі на ХГН підлягають постійному довічному диспансерному

спостереженню з визначенням частоти обстеження.