Вінницький національний медичний університет ім..М.І.

Пирогова
КАФЕДРА НЕРВОВИХ ХВОРОБ
з курсом нейрохірургії

НАВЧАЛЬНИЙ МАТЕРІАЛ
Методична розробка для самостійної роботи студентів під час практичного заняття
по учбових темах:

Тема №5. Анатомо-фізіологічні дані, методика дослідження кіркових

функцій. Синдроми ураження і подразнення кори. Порушення вищих мозкових
функцій (афазії, агнозії, апраксії та іншіх). Синдроми ураження окремих
часток мозку, внутрішньої капсули та зорового горба. Свідомість.
Діагностика коматозних станів. Загально мозковий синдром. Когнітивні
функції та дементні розлади.

Будова великих півкуль головного мозку. Цито- та мієлоархітектоніка кори. Локалізація

функцій у корі головного мозку. Динамічна локалізація функцій. Моторне та сенсорні
представництва в корі. Поняття про функціональну асиметрію півкуль.
Гностичні функції. Види порушень гностичних функцій: зорова, нюхова, смакова,
слухова агнозії, астереогноз, аутотопагнозія, анозогнозія.
Праксис. Види апраксій: конструктивна, ідеаторна, моторна.
Мова. Розлади мови: моторна, сенсорна, амнестична афазії.
Синдроми ураження окремих часток великих півкуль: лобної, скроневої, тім‘яної,
потиличної долей, лімбічної кори. Синдроми подразнення кори великих півкуль.
Синдроми ураження внутрішньої капсули та зорового горба.
Поняття про свідомість. Анатомо-фізіологічні механізми підтримання свідомості. Рівні
свідомості та її склад. Діагностика свідомості - шкала ком Глазго.
Поняття про оглушення, сопор, кому, делірій.
Види коматозних станів (структурна і дисметаболічна коми).
Особливості обстеження людини при порушенні свідомості.
Синдром хронічного вегетативного стану. Синдром «запертого» хворого. Синдром
смерті головного мозку.
Когнітивні функції людини. Методика обстеження когнітивних функцій (шкала MMSE).
Поняття про деменцію і м‘яку когнітивну недостатність. Причини і типи когнітивних
порушень.

Теоретичні питання, що відображають зміст теми №5

1. Головний мозок (еncephalon, сerebrum) включає праву і ліву півкулі та
мозковий стовбур. Кожна півкуля мас три полюси: лобовий, потиличний і
скроневий. У кожній півкулі виділяють чотири частки: лобову, тім'яну,
потиличну, скроневу та острівець. Великі півкулі головного мозку (hemispheritae
cerebri) називають ще великим, або кінцевим, мозком, нормальне функціонування
якого зумовлює специфічні для людини ознаки. Як і будь-яка жива тканина,
головний мозок людини побудований з мультиполярних нервових клітин
нейронів, кількість яких досягає 10" (ста мільярдів). Це приблизно стільки ж ,
скільки зірок у нашій Галактиці.
2. Поверхня великого мозку є корою, вона порізана борознами, що розділяють її
на частки і звивини, внаслідок чого значно збільшується площа кори. На
зовнішній поверхні великого мозку розташовані дві найбільші первинні борозни
центральна борозна (sulcus centralis), що відокремлює лобову частку від тім'яної,
та бічна борозна (sulcus lateralis), яку нерідко називають сільвієвою; вона
відокремлює лобову та тім'яну частки від скроневої. На медіальній поверхні
виділяють тім'яно-потиличну борозну (sulcus parietooccipitalis;, що відокремлює
тім‘яну частку від потиличної. Кожна півкуля великого мозку має ще нижню,
базальну, поверхню.
3. Кора великого мозку це сіра речовина поверхні великих півкуль завтовшки 3
мм. Максимального розвитку вона досягає у передцентральній звивині, де
товщина її наближається до 5 мм. У корі великого мозку людини міститься
близько 70 % усіх нейронів центральної нервової системи. Маса кори головного
мозку дорослої людини дорівнює 580 г, що складає 40 % усієї маси мозку.
Загальна площа кори близько 2200 см 2, що втричі перевищує площу внутрішньої
поверхні черепної коробки, до якої вона прилягає. Дві третини площі кори
великого мозку сховані у великій кількості борозен (sulci cerebri).
4. В.О.Бец вперше запровадив термін
«цитоархітектоніка кори». Це наука про
клітинну будову кори, кількість, форму та
розташування клітин у різних її шарах.
Цитоархітектонічні особливості будови
різних ділянок кори великого мозку є
підґрунтям розподілу її на ділянки,
підділянки, поля і підполя. Окремі поля кори
відповідають за певні прояви вищої нервової
діяльності: мову, зір, слух, нюх тощо.
Топографія полів кори великого мозку
людини детально досліджена К. Бродманом,
який склав відповідні карти кори. Усю
поверхню кори, за К. Бродманом, поділяють
на 11 ділянок і 52 поля, що відрізняються
особливостями клітинного складу, будови і
виконавчої функції.

5. У питанні про локалізацію функцій у корі великого мозку вітчизняна

неврологія виходить із вчення І.П.Павлова про динамічну локалізацію функцій.
На підставі експериментальних досліджень І.П.Павлов доказав, що кора великого
мозку представлена сукупністю аналізаторів, де кожен з них мас центральну зону
ядро аналізатора і периферичну, де кіркове представництво розсіяне. Унаслідок
такої структури аналізатора кіркові зони його ніби перекривають одна одну і
утворюють тісно пов'язане морфологічне об'єднання. Динамічна локалізація
функцій у корі передбачає можливість використання одних і тих же структур
мозку для забезпечення різних функцій. Це значить, що у виконанні тієї або іншої
функції беруть участь різні відділи кори великого мозку. Наприклад, такі вищі
психічні процеси, як мова, письмо, читання, рахування тощо, ніколи не
здійснюються яким-небудь ізольованим центром, а спираються на складну
систему сумісно працюючих зон головного мозку. Динамічна локалізація функцій
не заперечує наявності центрів у корі великого мозку, але їх функція визначається
зв'язками з іншими ділянками кори.

1, 2, 3, 5, 7, 43 (частково) — представництво шкірної та пропріоцептивної чутливості;

4 — моторна зона;
6, 8, 9, 10 — премоторна та додаткові моторні ділянки;
11 — представництво нюхової рецепції;
17, 18, 19 — представництво зорової рецепції;
20, 21, 22, 37, 41, 42, 44 — представництво слухової рецепції;
37, 42 — слуховий центр мови;
41 — проекція кортієва органу;
44 — моторний центр мови.

6. Мова - це виключно людська форма діяльності, що є засобом мислення і

спілкування між людьми. Цитоархітектонічні поля кори великого мозку, пов'язані
з мовою, властиві тільки людині: премоторна зона задня частина нижньої лобової
звивини (поля 44,45); зацентральна звивина нижня частина кіркових полів 1, 2, 5,
7; верхня скронева звивина кіркове поле 22; нижня тім'яна часточка кіркові поля
39, 40; задні відділи скроневої частки кіркове поле 37; передні ділянки лобової
частки кіркові поля 9, 10, 11 і 46. Отже, єдиного центру мови це існує. Мовна
функція пов'язана головним чином з вторинними проекційними полями
аналізаторів, а також третинними зонами (39, 40). Представництво їх у корі
асиметричне: у більшості правшів у лівій півкулі, у лівшів у правій півкулі. У мові
розрізняють два канали зв'язку: словесний, суто людський, лівопівкульний і
прасодичний (інтонаційний) - правопівкульний. Тому в здійсненні мовної
діяльності беруть участь обидві півкулі головного мозку, однак різні ділянки кори
відіграють у цьому процесі різну роль.
Виділяють два основні види мови: імпресивну та експресивну. Імпресивна мова
забезпечує розуміння усної та письмової мови. Експресивна мова — це процес
висловлювання думок у вигляді активної мови або самостійного писання.
Отже, структура мови складається з двох процесів: мовлення та сприймання.
Порушення процесу мовлення називають моторною, експресивною, афазією,
порушення сприймання мови сенсорною, імпресивною афазією.

Бокова поверхня лівої півкулі Ділянки кори лівої півкулі головного

з передбачуваними межами «мовних» зон мозку, що пов‘язані з мовними функціями
Внутрішня поверхня (заштрихована) — частина мозку, «мовна зона» кори левої півкулі; а — зона Брока, в —
ураження якої завжди призводить до афазій. Патологія зона Верніке, с — «центр» зорових представлень слів
навколишньої її частини (крапки), також часто
призводить до афазій. Патологія інших зон рідко
супроводжується розладами мови.

Б — ділянки кори лівої півкулі, електричне

подразнення яких викликає різні розлади
мови у вигляді зупинки мови, заїкання,
повторення слів, різних моторних дефектів
мови, а також нездатність назвати предмет

7. Афазія (від грец. phasis мова) — це порушення здатності говорити або розуміти
мову, яке виникає внаслідок ураження кіркових мовних центрів. Відповідні м'язи
(гортань, язик, губи), а також іннервація мовного апарату в такому разі
неушкоджені.
Залежно від локалізації і ступеня ушкодження тканини мозку виділяють два
основних види афазій: моторну (експресивну) та сенсорну (імпресивну,
рецептивну). Розрізняють також семантичну, амнестичну і тотальну афазії. Згідно
з класифікацією А. Р. Лурія (1969), виділяють три форми порушень експресивної
мови: аферентну, еферентну та динамічну моторну афазії.
Аферентна моторна афазія виникає у разі ушкодження нижніх відділів
зацентральної звивини, які забезпечують кінестетичну основу рухів
артикуляційного апарату. Внаслідок цього особливо грубо порушується
артикуляція звуків, схожих за місцем (передньоязичні: «л», «н», «т», «д») або за
способом (щільові: «ш», «з», «щ», «х») утворення. Це призводить до заміни одних
артикуляцій іншими, до заміни звуків фонем (замість «л» вимовляється «н», або
замість «ш» «з» тощо). Хворий втрачає усі види усної мови - спонтанну,
автоматизовану, повторення запропонованих слів, називання предметів.
Страждають також читання та письмо. Часто цей вид афазії поєднується з
оральною апраксією.
Еферентна моторна афазія (афазія Брока) виникає, якщо уражений центр Брока в
задній частці нижньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів). Цей тип афазії
характеризується порушенням процесів переключення з однієї мовної одиниці
(звук, слово) на іншу. На відміну від аферентної моторної афазії артикуляція
окремих звуків зберігається, але страждає вимовляння серії звуків або фрази.
Продуктивна мова замінюється постійним повторенням окремих звуків
(літеральна персевсрація) або слів (вербальна персеверація), а у важких випадках
проявляється мовним емболом.
Характерною рисою мови у разі еферентної афазії є так званий телеграфний
стиль: речення будуються переважно з іменників, дієслова в них майже відсутні.
Цей варіант афазії також супроводжується порушенням письма, читання,
називання предметів.
Динамічна моторна афазія виникає, якщо уражена кіркова зона, розташована
попереду від центру Брока. Основним дефектом цієї форми афазії є відсутність
мовної ініціативи, мовна аспонтанність. Хворий не може активно висловити
думку, задавати питання, однак він добре повторює окремі слова і речення,
правильно відповідає на запитання. Підґрунтям цієї форми афазії є порушення
внутрішньої мови, основна функція якої - програмування та побудова речень.
Сенсорна афазія (афазія Верніке) характеризується втратою здатності розуміти
мову взагалі, як чужу, так і свою. Цей вид афазії виникає, якщо уражений задній
відділ верхньої скроневої звивини (зона Верніке). Підґрунтям порушення
розуміння мови є розлад фонематичного слуху. Під фонемою розуміють смислову
та розпізнавальну ознаки мови. Хворий втрачає здатність розпізнавати звуки й
розуміти слова. Мова сприймається ним як шум або розмова незнайомою мовою.
Не розуміючи навколишньої мови, хворий намагається швидко і багато говорити
(логорея, мовне нетримання). У важких випадках мова таких хворих є набором
слів, не пов'язаних за змістом (словесна мішанина), з численними літеральними
(заміна однієї букви іншою) та вербальними (заміна одного слова іншим,
близьким за значенням) парафазіями. Свого мовного дефекту хворі звичайно не
усвідомлюють.
Отже, для сенсорної афазії характерним є утруднене розуміння чужої мови і
поганий слуховий контроль за власною мовою. Сенсорна афазія звичайно
поєднується з порушенням читання (алексія) та письма (аграфія).
Амнестичиа афазія виникає, якщо уражені нижня ділянка тім'яної та задні
відділи скроневої часток. Вона полягає в тому, що хворий забуває імена, назви
предметів, але призначення їх знає. Наприклад, якщо показати ручку, то хворий
скаже «це те, чим пишуть». Часом досить підказати перший склад забутого
хворим слова, щоб він правильно його назвав. Розуміння мови звичайно не
порушується. У мові хворого з амнестичною афазією переважають дієслова, у ній
мало іменників.
Тотальна афазія характеризується втратою імпресивної та експресивної мови у
всіх її проявах. Найчастіше це виявляється у разі великих вогнищ ураження як
моторних, так і сенсорних мовних центрів, що буває за умови інфаркту мозку
внаслідок закупорки середньої мозкової артерії.
8. Дослідження розладів мови проводиться за певною системою. У клінічній
практиці обстеження починається під час збирання анамнезу хворого. Оцінку
експресивної мови починають з ознайомлення зі спонтанною мовою. Тоді
звертають увагу на лексичне забезпечення мови хворого, правильність побудови
фраз, можливі утруднення під час добору слів і складання фраз. Потім переходять
до дослідження повторної мови. Пропонується повторення окремих звуків,
схожих за місцем або способом утворення. Досліджується здатність відтворення
окремих складів: «ба па», «дата», «то-до», простих слів, окремих фраз.
Можливість автоматизованої мови перевіряється здатністю виконувати
рахування, перелік днів тижня. Пропонується також називати показувані
предмети для виявлення амнестичних розладів.
Дослідження імпрссивної мови починається з перевірки розуміння усної мови,
окремих слів, фраз. Хворому пропонують виконати різні прості дії. Пропонується
також завдання щодо змісту складних логічно-граматичних конструкцій:
порівняльних, зворотних, атрибутивних. Поряд з усною мовою перевіряється
розуміння письмової мови та читання вголос. Для дослідження письма
пропонують написати що-небудь самостійно, писати під диктовку.
9. У повсякденній клінічній практиці спостерігаються й інші види порушення
мови, зокрема дизартрія. Остання, на відміну від моторної афазії,
характеризується розладами артикуляції, невиразністю, нерозбірливістю мови.
Проте як би важко і не чітко розмовляв хворий, фрази та речення він оформляє
правильно; запас слів у разі дизартрії також не страждає. У важких випадках мова
взагалі стає неможливою через відсутність артикуляції (анартрія). У разі дизартрії
на відміну від афазії зберігається здатність писати, розуміти усну та письмову
мову. Дизартрія може виникати за наявності периферичного парезу або паралічу
м'язів артикуляційного апарату (елемент бульбарного синдрому), а також за
умови центрального парезу цих м'язів, який спостерігається у разі двобічного
ураження кірково-ядерних шляхів (елемент псевдобульбарного синдрому).
Дизартрія також виникає, якщо уражені інші ділянки мозку стріопалідарної
системи, мозочка. У разі паркінсонізму мова стає монотонною, невиразною,
затухаючою, у разі захворювань мозочка скандованою. Із неафатичних розладів
мови добре відомі глухонімота, мутизм. Останній може бути проявом реактивного
неврозу, істерії або психічного захворювання.
10. Алексія - розлад читання, зумовлений порушенням розуміння тексту.
Зустрічається за наявності майже всіх видів афазій, але може спостерігатися й у
разі ураження лівої кутової звивини (gyrus angularis). Під час дослідження
пропонують читати як уголос, так і про себе.
11. Аграфія характеризується втратою здатності правильно писати за умови
збереження рухової функції верхньої кінцівки. Вона також часто поєднується з
моторною та сенсорною афазією. Іноді аграфія виникає ізольовано, якщо
уражений центр письма задня частина другої лобової звивини. Ще один центр
письма знаходиться на межі між потиличною, тім'яною та скроневою частками.
Слід зазначити, що центр графії двобічний. Письмову мову досліджують,
пропонуючи хворому виконати такі дії: списувати окремі букви, слова, фрази;
писати під диктовку слова, букви, фрази; написати назву показуваних предметів;
написати своє прізвище, ім'я, адресу, дні тижня, місяці (автоматизоване письмо);
письмово розповісти про свою хворобу (спонтанне письмо).
12. Акалькулія - це порушення здатності виконувати арифметичні дії, зумовлені
ураженням лівої кутової звивини (поле 39). Дуже часто вона поєднується з
семантичною афазією. Методика дослідження передбачає автоматизовану лічбу
(таблиця множення), виконання різних математичних дій: додавання, віднімання,
множення, ділення.
13. Апраксія - це втрата здатності виконувати цілеспрямовані рухові навички,
вироблені в процесі індивідуального досвіду, за відсутності парезів або розладів
координації рухів.
Виділяють декілька основних видів апраксій.
Кінестетична, або аферентна, апраксія виникає, якщо уражені нижні відділи
тім'яної частки лівої півкулі головного мозку; вона зумовлена порушенням
кінестетичного синтезу рухів. Кінестетична апраксія може проявлятися не в цілій
кінцівці, а лише у м'язах пальців рук і особливо під час виконання тонких рухів.
Наприклад, хворий не може застебнути ґудзики, запалити сірник, налити води в
склянку. Довільні рухи виконуються тільки за умови постійного зорового
контролю. Одночасно може спостерігатися важкість рухів мовних м'язів, зокрема
туб, язика, щік (оральна кінестетична апраксія). Хворий неспроможний виконати
артикуляційні рухи за завданням, не може вимовляти близькі за артикуляцією
звуки. Оральна апраксія завжди поєднується з моторною аферентною афазією.
Кінетична, або еферентна, апраксія виникає, якщо уражена премоторна зона кори
лобової частки. Вона характеризується порушенням не тільки складних рухів, але
й дій за завданням, за наслідуванням. Нерідко у разі цієї форми апраксії
спостерігається персеверація, тобто повторення одного і того ж руху. Наприклад,
на пропозицію відкрити рот і на всяке нове завдання (заплющити очі, показати
язик) хворий продовжує відкривати рот. Нерідко одночасно виникає оральна
кінетична апраксія і артикуляційна кінетична апраксія.
Ідеаторна апраксія, або апраксія замислу, виникає у разі ураження надкрайової
звивини (gyrus supramarginalis) тім'яної частки лівої півкулі мозку (у правшів) і
завжди є двобічною. Цей центр праксису є однобічним, його зв'язок з
протилежною гемісферою здійснюється через мозолисте тіло (corpus callosum).
Ураження волокон останнього супроводжується апраксією лише у лівій руці. За
наявності цієї форми апраксії втрачається план або задум складної дії,
переставляються її фази. Наприклад, на пропозицію запалити цигарку хворий
може терти по коробці не сірником, а цигаркою. Хворий не може також виконати
певні словесні завдання (погрожувати пальцем, віддавати військове привітання),
але може повторювати, імітувати дії лікаря.
Конструктивна апраксія найчастіше виникає, якщо уражена кутова звивина
(gyrus angularis) тім'яної частки лівої півкулі мозку. За такого виду апраксії
хворий не може складати з частин ціле, наприклад, скласти із сірників певну
фігуру (ромб, квадрат, трикутник). Апрактичні конструктивні розлади також
двобічні.
Просторова апраксія виникає у разі кіркових процесів нижньо-тім'яних і тім'яно-
потиличних ділянок зліва. Вона супроводжується порушенням просторових
співвідношень під час виконання складних рухових актів. Наприклад, хворий за
завданням не може накреслити план кімнати.
Для виявлення апраксії хворому пропонують виконати певні дії спочатку з
реальними предметами (причесатися, нарізати хліба, запалити сірника), а потім з
уявними (показати, як забивають цвях, наливають у склянку воду). Необхідно
також запропонувати хворому виконати деякі дії (застебнути ґудзики, віддати
військове привітання, скласти із сірників певну фігуру).
14. Агнозія - це порушення пізнавання знайомих предметів за властивими їм
ознаками. Агнозії виникають за умови порушення вторинних простих
рецепторних функцій, що знаходяться в основі пізнавання. Це значить, що у разі
агнозії елементарні форми чутливості зберігаються, а порушуються складні
форми аналітико-сингетичної діяльності у межах даного аналізатора. Розрізняють
такі види агнозії: зорову, слухову, тактильно-кінестетичну. Відносно рідко
зустрічаються смакова та нюхова.
Зорова (оптична) агнозія виникає, якщо уражена зовнішня поверхня лівої
потиличної частки. Хворі не можуть пізнавати предмети за їх зовнішнім
виглядом, але відразу пізнають їх, коли беруть у руки і обмацують. До часткової
оптичної агнозії належить агнозія на кольори нездатність розрізняти кольори.
Одним із видів зорової агнозії є алексія.
Слухова агнозія це втрата здатності пізнавати предмети за властивими для них
звуками: годинник за цоканням, собаку зa гавканням. Підґрунтям цього виду
агнозії є ураження скроневих часток, частіше двобічне. Однією із форм слухової
агнозії є сенсорна афазія.
Тактильно-кінестетична агнозія, або астереогноз, полягає у порушенні здатності
пізнавати предмети шляхом їх обмацування. Астереогноз виявляється, якщо
уражена верхня тім'яна частка переважно лівої півкулі мозку. У такому разі всі
елементарні види відчуття та кінестетичні відчуття зберігаються. Непізнавання
предметів шляхом обмацування хворими з випаданням поверхневої та глибокої
чутливості у досліджуваній руці позначається як псевдоастереогноз. Такі розлади
виникають, якщо уражена середня ділянка зацентральної звивини, у разі
поліневропатії.
 Малюнки хворих з зоровими агнозіями

А: а, б, в, г — самостійне малювання по завданню (будинок, обличчя або людина, стілець, стіл)

е — змальовування (д —зразок) з варіантами (I,ІІ, III);
Б: а, б, в, г, д, е, ж, з — розміщення стрілок на годиннику(задається коло з центром та «12 годин»)
відповідно запропонованому часу (позначено цифрами після виконання завдання)

Нюхова та смакова агнозії це втрата здатності ідентифікувати нюхові та смакові

відчуття. Спостерігається, якщо уражені медіобазальні ділянки кори скроневої
частки.
Розлади схеми тіла найчастіше спостерігаються за умови ураження тім'яної кори,
яка розташована навколо fissura interparietalis, правої півкулі мозку. їх різновидом
є автотопоагнозія порушення пізнавання власного тіла та його частин. Хворому з
порушенням схеми тіла може здаватися, що його кінцівки то збільшені
(макропсії), то зменшені (мікропсії) або змінені не тільки за величиною, але й за
формою (матаморфоисії). Варіантом автотопоагнозії є агнозія пальців руки, інших
частин тіла. Хворі плутають правий і лівий боки, стверджують, що у них багато
рук або ніг (полїмелія). Найчастіше хворі відчувають третю руку та ногу. До цієї
ж групи розладів належить анозогнозія (синдром Антона;, коли хворий не
усвідомлює свого дефекту (рухового, слухового тощо). Анозогнозія часто
поєднується з автотопоагнозією і виникає на тлі грубих розладів
пропріоцептивної чутливості.
15. Лобова частка півкуль великого мозку розташована спереду від роландової
борозни і включає в себе передцентральну звивину, премоторну та полюсно-
префронтальну зони. Функція лобових часток пов'язана з організацією довільних
рухів, рухових механізмів мови та письма, регуляцією складних форм поведінки,
процесів мислення.
Клінічні симптоми ушкодження лобової кори великого мозку залежать від
локалізації, поширеності патологічного процесу, а також його стадії: випадання
функції внаслідок ушкодження чи функціональної блокади або подразнення тих
чи інших структур.
В разі руйнування кори передцентральної звивини спостерігаються центральні
парези чи паралічі па протилежному боці тіла за монотипом, тобто ушкоджується
рука або нога залежно від місця ураження кори. Подразнення передцентральної
звивини супроводжується нападами джексонівської епілепсії, яка
характеризується клонічними судомами окремих м'язових груп, відповідних
ділянкам кори, що подразнюються. Ці напади не супроводжуються втратою
свідомості. Вони можуть переходити в загальний судомний напад. У разі
ураження задніх відділів середньої лобової звивини спостерігається парез погляду
в протилежний бік (очі пасивно повертаються в бік вогнища ураження). Якщо
подразнювати цю зону, виникають судомні посмикування очей, голови і всього
тіла в протилежний від патологічного вогнища бік (адверсивні напади).
Подразнення нижньої лобової звивини викликає напади жувальних рухів,
прицмокування, облизування тощо (оперкулярні напади). За наявності ураження
кори премоторної зони у хворих виникають різноманітні екстрапірамідні
порушення. Найчастіше спостерігається гіпокінезія, що характеризується
зниженням рухової ініціативи, активності. Особливість такого синдрому, на
відміну від паркінсонівського, та, що він майже не супроводжується тремором.
Зміни тонусу нечіткі, але у разі глибинних вогнищ ураження можлива м'язова
ригідність. Причому гіпокінезія або акінезія торкається не тільки моторної, але й
психічної сфери. Тому поряд з бради- та олігокінезією виявляється брадипсихія,
сповільнення процесів мислення, ініціативи.
У клініці у разі лобових ушкоджень зустрічаються й інші екстрапірамідні
порушення: хватальні феномени мимовільне автоматичне схоплювання
предметів, прикладених до долоні (рефлекс Янішевського-Бехтерева). Ураження
лобових часток може супроводжуватися появою рефлексів орального
автоматизму (ротовий рефлекс Бехтерева, носопідборідний Аствацатурова і
дистант-оральний Карчік'яна), а також субкортикальних рефлексів (долонно-
підборідний Марінеску-Радовичі). Іноді зустрічається бульдог-рефлекс (симптом
Янішевського), коли хворий у відповідь на доторкання до губ чи до слизової
оболонки рота судомно зціплює щелепи або захоплює предмет зубами.
Відомо, що з полюсної частини лобової частки, або так званої префронтальної
кори, починаються лобово-мостомозочкові шляхи, які включаються в систему
координації довільних рухів. У разі їх ураження виникає кіркова (лобова) атаксія,
яка проявляється головним чином атаксією тулуба, розладами ходи та стояння
(астазія-абазія). У разі легких ушкоджень спостерігається хитання під час ходи з
відхиленням у бік вогнища ураження. У хворих з ураженням кори лобових часток,
особливо премоторної зони, може виникати лобова апраксія, для якої характерна
незавершеність дій.
Порушення психіки можуть виникати за наявності уражень кори великого мозку
різної локалізації. Але особливо часто вони спостерігаються у разі лобової
патології. Спостерігаються зміни поведінки і психічно-інтслектуальиі розлади.
Вони зводяться до втрати ініціативи, особистості, інтересу до оточення. У хворих
відсутня критика своїх вчинків: вони схильні до банальних жартів (морія),
ейфорії. Типовою є неохайність хворого. Така своєрідна зміна у сфері поведінки
та психіки трактується як лобова психіка.
Із симптомів, що вимикають за наявності ураження тільки лівої лобової частки
(або правої у лівшів), топіко-діагностичне значення мають афатичні розлади.
Моторна афазія спостерігається у разі ушкодження зони Брока, тобто заднього
відділу третьої лобової звивини. У разі патологічних процесів у задньому відділі
середньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів) розвивається ізольована
аграфія.
16. Тім'яна частка розміщена позаду центральної борозни. На її зовнішній
поверхні розрізняють вертикально розташовану зацентральну звивину і дві
горизонтальні частки: верхню тім'яну (gyrus parietalis superior) і нижню тім'яну
(gyrus parietalis inferior). В останній виділяють дві звивини: надкрайову (gyrus
supramar ginalis), що охоплює кінець сільвієвої борозни, та кутову (gyrus
angularis), що безпосередньо прилягає до верхньої скроневої частки. У разі
ушкодження зацентральної звивини в стадії випадання настає анестезія або
гіпестезія усіх видів чутливості у відповідних частинах тіла з протилежного боку,
тобто за монотипом, залежно від місця ураження кори. Чіткіше ці розлади
позначені на внутришній або зовнішній поверхні кінцівок, у ділянці кистей або
стоп. У стадії подразнення (іритації) виникають відчуття парестезій у ділянках
тіла, відповідних подразнюваним зонам кори сенсорні джексонівські напади).
Такі локальні парестезії можуть бути аурою загального епілептичного нападу.
Подразнення тім'яної частки позаду зацентральної звивини викликає парестезії на
всій протилежній половині тіла (геміпарестезії). Ураження верхньої тім'яної
частки супроводжується розвитком астереогнозу — поширенням здатності
пізнавати предмети шляхом їх обмацування із заплющеними очима. Хворі
описують окремі якості предмета, але не можуть синтезувати його образ.
Патогномонічним синдромом за умови ураження нижньої тім'яної частки є поява
порушень схеми тіла. Ураження тім'яної частки лівої півкулі мозку (у правшів)
зумовлює виникнення апраксії — розладу складних цілеспрямованих дій за умови
збереження елементарних рухів. Вогнища в ділянці надкрайової звивини
викликають кінестетичну або ідеаторну апраксію, а ураження кутової звивини
пов'язано з виникненням просторової або конструктивної апраксії.
17. Скронева частка відокремлена від лобової та тім'яної часток латеральною
борозною, у глибині якої розташований острівець Рейля. На зовнішній поверхні
тім'яної частки розрізняють верхню, середню та нижню скроневі звивини, що
відокремлені одна від одної відповідними борознами. На базальній поверхні
скроневої частки латеральніше розташована потилично-скронева звивина, а
медіальніше — звивина гіпокампа. У межах скроневої частки залягають первинні
проекційні поля слухового (верхня скронева звивина), статокінетичного (на межі
тім'яної та потиличної часток), смакового (кора навколо острівця) та нюхового
(парагіпокампальиа звивина) аналізаторів. Кожна із первинних сенсорних зон має
прилеглу до неї вторинну асоціативну зону. У корі верхньої скроневої звивини
ближче до потиличної ділянки зліва (у правшів) залягає центр розуміння мови
(зона Верніке). Від скроневої частки розходяться еферентні шляхи у всі ділянки
кори (лобову, тім'яну, потиличну), а також до підкірки і стовбура. Тому якщо
уражена скронева частка, виникають порушення функцій відповідних
аналізаторів, розлади вищої нервової діяльності.
У разі подразнення кори середньої частини верхньої скроневої звивини
виникають слухові галюцинації. Подразнення кіркових проекційних зон інших
аналізаторів викликає відповідні галюцинаторні порушення, що можуть бути
початковим симптомом (аурою) епілептичного нападу. Ушкодження кори у цих
ділянках помітних розладів слуху, нюху, смаку не викликає, оскільки зв'язок
кожної півкулі мозку зі своїми сприймаючими апаратами на периферії двобічний.
У разі двобічного ураження скроневих часток виникає слухова агнозія.
Досить типовими для ураження скроневої частки бувають напади вестибулярно-
кіркового запаморочення, яке за своїм характером є системним. Атактичні
розлади виникають за наявності процесів у тих ділянках, звідки починається
скронево-мостомозочковий шлях, який зв'язує скроневу частку з протилежною
півкулею мозочка. Можливі прояви астазії-абазії з падінням назад і в бік,
протилежний від вогнища ураження. Патологічні процеси у глибині скроневої
частки зумовлюють появу верхньо-квадрантиої геміанопсії, іноді зорових
галюцинацій.
Своєрідним виявом галюцинацій пам'яті є феномени «deja vu» (вже баченого) і
«jame-vu» (ніколи не баченого), що виникають у разі подразнення правої
скроневої частки і виявляються складними психічними розладами, сноподібним
станом, ілюзорним сприйманням дійсності.
Якщо уражена задня ділянка верхньої скроневої звивини зліва (у правшів), настає
сенсорна афазія Верніке, коли хворий перестає розуміти зміст слів, хоч звуки чує
добре. Типовою для процесів у задніх відділах скроневої частки є амнестична
афазія.
Скронева частка має відношення до пам'яті. Порушення оперативної пам'яті за
наявності її ураження пов'язані з ушкодженням зв'язків скроневої частки з
аналізаторами інших часток мозку. Частими є розлади в емоційній сфері
(лабільність емоцій, депресія тощо).
18. Потилична частка на внутрішній поверхні від тім'яної відмежована тім'яно-
потиличною борозною (fissura parietooccipitalis); на зовнішній поверхні вона не
має чіткої межі, яка відокремлювала 6 її від тім'яної та скроневої часток.
Внутрішню поверхню потиличної частки острогова борозна (fissura calcarina)
поділяє на клин (cuneus) і язикову (gyrus lingvalis) звивину. Потилична частка
безпосередньо пов‘язана з функцією зору. На її внутрішній поверхні в ділянці
острогової борозни закінчуються зорові шляхи, тобто знаходяться первинні
проекційні кіркові поля зорового аналізатора (поле 17). Навколо цих зон, а також
на зовнішній поверхні потиличної частки розташовані вторинні асоціативні зони
(поля 18 і 19), де здійснюються складніший і тонший аналіз і синтез зорових
сприймань.
Ушкодження ділянки над остроговою борозною (клин) зумовлює виникнення
нижньої квадрантної геміанопсії, під нею (язикова звивина) — верхньої
квадрантної геміанопсії. Якщо вогнища ураження незначні, виникають дефекти у
вигляді острівців у протилежних полях зору, так звані скотоми. Руйнування кори
в ділянках fissura calcarina, cuneus, gyrus lingualis супроводиться геміанопсією з
протилежного боку. У разі такої локалізації процесу центральний, або
макулярний, зір зберігається, оскільки він має двобічне кіркове представництво.
Найхарактернішими розладами за умови подразнення кори внутрішньої поверхні
потиличної частки е фотопсії спалахи світла, блискавки, кольорові іскри. Це
прості зорові галюцинації. Складніші галюцинаторні переживання у вигляді
фігур, предметів, що рухаються, з порушенням сприймання їх форми
(метаморфопсії) виникають у разі подразнення зовнішньої поверхні потиличної
частки кори, особливо на межі зі скроневою часткою.
19. Лімбічний відділ півкуль великого мозку включає в себе кіркові зони
нюхового (гіпокамп, прозора перегородка, поясна звивина), а також смакового
(кора навколо острівкової часточки) аналізаторів. Ці відділи кори мають тісні
зв'язки з іншими медіобазальними утвореннями скроневої та лобової часток,
гіпоталамусом, ретикулярною формацією мозкового стовбура. Всі вони
складають єдину систему лімбіко гіпоталамо-ретикулярний комплекс, який
відіграє важливу роль у регуляції всіх вегетативно-вісцеральних функцій
організму.
Ураження центральних апаратів лімбічного відділу виявляється симптомами
іритації у вигляді вегетативно-вісцеральних пароксизмів або клінічними ознаками
випадання функцій. Іритативні процеси в корі зумовлюють розвиток
епілептичних пароксизмальних порушень. Вони можуть також обмежуватися
нетривалими вісцеральними аурами (епігастральною, кардіальною). Подразнення
кіркових нюхових і смакових ділянок дає відповідні галюцинації.Частими
симптомами ураження лімбічної кори бувають порушення пам'яті за типом
корсаківського синдрому з амнезією, псевдоремінісценціями (неправдиві
спогади), емоційні розлади, фобії.
20. Мозолисте тіло (corpus callosum) з'єднує півкулі великого мозку між собою.
Симптоми ураження мозолистого тіла залежать від локалізації патологічного
процесу. Зокрема, за наявності вогнищ у передніх відділах (genu corporis callosi)
на перший план виступають порушення психіки (лобова психіка) та лобно-
кальозний синдром. Останній супроводжується акінезією, амімією,
аспонтанністю, астазією-абазією, порушенням пам'яті, зниженням самокритики. У
хворих виявляються апрактичні розлади, рефлекси оральною автоматизму,
хватальні рефлекси. Ушкодження зв'язків між тім'яними частками зумовлює
виникнення порушень схеми тіла, апраксії в лівій руці; амнестичні розлади,
псевдоремінісценції, а також психоілюзорні порушення (синдром вже баченого)
характерні для ураження волокон, що з'єднують скроневі частки мозку; вогнища в
задніх відділах мозолистого тіла обумовлюють розвиток оптичної агнозії. Якщо
уражене мозолисте тіло, нерідко виявляються псевдобульбарні розлади.
До підкіркових відділів головного мозку відноситься біла речовина півкуль
головного мозку і внутрішня капсула, базальні ядра, проміжний мозок.
Патологічні процеси (крововилив, ішемія, пухлини та ін.) часто розвиваються
одночасно в декількох перерахованих утвореннях, однак можливо і залучення
тільки одного з них (повне або часткове).
21.Біла речовина півкуль і внутрішня капсула. На горизонтальному зрізі мозку
можна побачити білу підкіркову речовину (centrum semiovale) із променистим
вінцем і внутрішньою капсулою.
Внутрішня капсула являє собою шар білої речовини між сочевицеподібним
ядром, з одного боку, та голівкою хвостатого ядра і таламусом — з іншої. У
внутрішній капсулі розрізняють передню та задню ніжки (стегна) і коліно.
Патологічні вогнища, які розташовані у внутрішній капсулі, переривають шляхи,
що тут пороходять і викликають рухові та чутливі розлади на протилежній
стороні.
Передні дві третини задньої ніжки внутрішньої капсули утворені пірамідним
трактом, в коліні проходить корково-ядерний шлях.
Характер синдромів їхнього ураження залежить від ступеню поширення
патологічного вогнища. Ізольовані вогнища в коліні зустрічаються рідко.
Звичайно вони поширюються і на передній відділ задньої ніжки. При такому
ураженні виникає контрлатеральна вогнищу центральна геміплегія з типовою для
капсулярних уражень позою Верніке-Манна, циркумдукуючою ходою.
Одночасно відзначається центральний парез язика і нижньої (колоротової)
частини мімічних мязів.
Задня третина задньої ніжки внутрішньої капсули складається з аксонів
клітин таламуса, що проводять імпульси всіх видів чутливості до кори мозку та
підкіркових утворень.
Ізольоване ураження задньої третини задньої ніжки викликає геміанестезію і
сензитивну геміатаксію на протилежній стороні. Оскільки вогнище
розташовується вище зорового бугра, чутливість при грубих больових і
температурних подразненнях зберігається і часто набуває характер гіперпатії.
До цих синдромів іноді може приєднатися і геміанопсія через руйнування
зорової променистості, пов'язаною із самими задніми відділами внутрішньої
капсули. Ця геміанопсія відрізняється від трактусової збереженністю геміопічної
реакції зіниць на світло. У цьому випадку можуть випадати центральні поля зору,
чого не спостерігається при ураженні кори потиличних полів (проекційної зони
зорового аналізатора).
Ураження всієї задньої ніжки викликає «синдром трьох гемі», але трохи
іншого характеру. В його структуру входять геміплегія, геміанестезія та
геміанопсія на протилежному вогнищу боці. В зв'язку з геміпарезом у цих
випадках геміатаксія не розвивається.
 Свідомість.
1. Свідомість – це стан орієнтації пацієнта у собі та навколишньому середовищі
та адекватна відповідь на зовнішні стимули та внутрішні потреби організму.
2. Свідомість містить два компоненти – активацію та зміст свідомості (тобто,
смислове сприйняття внутрішнього та зовнішнього світу в результаті вищих
інтегративних процесів). За зміст свідомості відповідають найскладніші нейронні
контури, що розташовані по всій корі головного мозку. Активація – більш проста
функція. Вона забезпечується дифузною мережею ядер та провідних шляхів, що
локалізовані в стволі та проміжному мозку, - так званої ВАРС. Через релейні ядра
таламуса ВАРС дифузно відображається на всі відділи кори головного мозку,
функціонуючи як «вмикач» коркових механізмів свідомості. В нормі саме
циклічна активність ВАРС забезпечує чередування сну та неспання з
відповідними змінами ЕЕГ. Про функціональний стан ВАРС можна говорити по
відкриванню очей у відповідь на больове подразнення (найпростіша ознака
збереженості свідомості), наявності рогівкового рефлексу та зінічних реакцій, а
також по спонтанним та рефлекторним рухам очей (наприклад, по пробі
лялькових очей та холодовій пробі).
3. Виходячи з цих анатомічних та фізіологічних даних можливо виділити три
механізми розладів свідомості.
А. Двобічне дифузне ураження кори головного мозку, що призводить до
порушення свідомості, не зважаючи на збереження механізмів
активації(наприклад, при так званому вегетативному стані). Найчастіше це
спостерігається при дифузній гіпоксії мозку (наприклад, у разі припинення
кровообігу) або в термінальній стадії дегенеративних захворювань.
Б. Ураження стовбуру головного мозку, що порушує функцію ВАРС. Стан
кіркових механізмів свідомості в цьому випадку перевірити неможливо, тому що
у результаті «вимкнення» ВАРС розвивається безпробудний патологічний сон.
Ураження стовбура головного мозку може бути обумовлено наступними
причинами:
- Первинні ураження (наприклад, геморагічний або ішемічний інсульт в ділянці
середнього або проміжного мозку).
- Вторинні ураження внаслідок зміщення внутрішньочерепних структур,
наприклад скронево-тенторіального або мозочкового вклинення. Стиснення
стовбура головного мозку нерідко супроводжується натягу та перекручуванням
його судин, що призводить до порушення кровопостачання з незворотними
ураженнями.
В. Поєднання стовбурового та двобічного коркового ураження найчастіше всього
зустрічається при отруєннях та метаболічних єнцефалопатіях. В залежності від
токсичної речовини та виразності метаболічних порушень переважає кіркове або
стовбурове ураження.
4. Загальномозкові симптоми виникають внаслідок підвищення
внутрішньочерепного тиску, збільшення об'єму мозку, утруднення відтоку
цереброспинальної рідини через вузькі лікворопровідні отвори, подразнення
судин і оболонок мозку, ліквородинамічних порушеннях. Проявляються
дифузним головним болем, блювотою, запамороченням, пригніченням свідомості,
іноді психічними розладами та судомами. Спостерігаються також зміни пульсу і
дихання: брадикардія, аритмія, зміна частоти ритму та глибини дихальних рухів.
Hа очному дні можуть виявлятись застійні диски зорових нервів, крововилив у
сітківку. Слід зазначити, що ці симптоми можуть виникати і як прояв локального
ураження мозку, однак в цих випадках будуть спостерігатися і інші неврологічні
вогнещеві прояви.
Головний біль, як загальномозковий симптом частіше тривалий, дифузний,
носить розпираючий чи пульсуючий характер, локалізується переважливо в
лобно-скроневих ділянках, супроводжується повторною блювотою, яка приносить
лише короткочасне полегшення хворому; іноді запомороченням, тенденцією до
брадикардії, непостійним ністагмом. Характерне посилення головного болю вночі
та в ранкові часи, що пов'язано з наростанням венозного тиску в цей час. З цієї ж
причини хворий переважливо лежить на більш високій подушці.
Блювота має центральний характер і виникає внаслідок прямого чи
рефлекторного подразнення блювотного центру в ретикулярній формації
довгастого мозку або блукаючого нерва та його ядер. «Мозкова» блювота
звичайно виникає раптово, на висоті головного болю, частіше без попередньої
нудоти і не пов'язана з прийомом їжі. Після неї стан хворого дещо покращується.
Запаморочення частіше системного характеру, з відчуттям обертання
оточуючих предметів або власного тіла. При поворотах голови чи очних яблук
воно посилюється, що примушує хворих лежати нерухомо з закритими очима.
Порушення свідомості є важливим загальномозковим симптомом, що
відноситься в першу чергу до розладів психічної діяльності. В клінічній практиці
розрізняють дві основні форми порушення свідомості: повне або часткове
виключення свідомості та потьмарення свідомості.
Тривалість і глибина, стан життєвих функцій (дихання, кровообіг),
рефлексів, рухової і мовної активності характеризують ступінь виключення
свідомості: оглушення (сомнолентність), сопор, кому.
Оглушення - часткове виключення свідомості при збереженні обмеженого
контакту на тлі підвищення порогу сприймання усіх зовнішніх подразнень і
зниження власної активності. У хворих майже постійна сонливість, часткова чи
повна дезорієнтація в часі, ситуації, ретро - і антероградна амнезія. Вони з трудом
вступають у контакт, малорухомі, бідна міміка, інструкції виконують неповністю,
на запитання відповідають з запізненням, відповіді повільні, неповні, неточні,
частіше за типом «так» та «ні». Рефлекси збережені. Серцево-дихальні порушення
частіше відсутні. Ступінь приголомшення може бути різною. В міру зростання
вона переходити в сопор.
Сопор - виключення свідомості з відсутністю контакту при збереженні
координованих захисних реакцій на больові подразники. У хворого свідомість
виключена, мовний і міміко-мануальний контакт відсутні. При больових
подразненнях виникають захисні рухи рукою, стогін, несвідоме відкриваня очей
на біль чи різкий звук; інколи з'являються автоматичні рухи, вимовляє окремі
слова після чого знову повертається до попереднього стану. Рефлекси звичайно
збережені. Ковтання не порушене, тазові розлади відсутні. Хворий самостійно
змінює положення в ліжку. Життєві функції збережені або помірно порушені.
Кома (помірна, глибока, позамежна) - повне виключення свідомості з
тотальною втратою сприйняття навколишнього середовища і самого себе,
виразними неврологічними і вегетативними порушеннями. Ступінь важкості
залежить від виразності і тривалості неврологічних розладів.
Для оцінки ступеню порушення свідомості найчастіше використовують
шкалу Глазго, яка в спрощеному варіанті передбачає бальну оцінку 3 реакцій -
відкривання очей, рухові і мовні відповіді.
Відкривання Рухові реакції Мовна відповідь
очей
виконання по команді 6 довільна мова 5
спонтанне 4 відштовхування подразника 5 сплутана мова 4
на оклик 3 відсмикування кінцівки 4 незрозумілі слова 3
на біль 2 аномальне згинання 3 незрозумілі звуки 2
відсутнє 1 аномальне розгинання 2 відсутня 1
відсутні 1

Оцінювання стану відбувається шляхом підрахунку балів у кожній групі:

повна свідомість -15, оглушення - 13-14, сопор - 9-12, кома - 4-8, смерть мозку - 3.
Друга група розладів свідомості - потьмарення свідомості характеризується
порушенням чуттєвого або абстрактного пізнавання. Воно може проявитися у
вигляді деліріозного, аментивного, онейроїдного синдромів, сутінкового
потьмарення свідомості. Хоча між цими синдромами мають місце істотні
розбіжності, однак їм притаманні і деякі спільні риси: утруднення або
неможливість сприймання оточуючої дійсності; дезорієнтування в місці. часі,
оточуючих особах, а досить часто і у власній особистості; незв'язність мислення з
утрудненням або неможливістю вироблення певного судження; повна або
часткова амнезія подій під час потьмарення свідомості.
Деліріозний синдром – галюцинаторне потьмарення свідомості, що
проявляється переважно зоровими ілюзіями та галюцинаціями, образним
маяченням, виразним руховим збудженням при збереженій самосвідомості.
Виникає в основному при інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях,
соматичних хворобах, значно рідше при гострих порушеннях мозкового
кровообігу, черепно-мозковій травмі.
Виразні вегетативні розлади: пітливість, тахікардія, мінливість АТ. Іноді
спостерігаються легкі неврологічні порушення - анізокорія, ністагм, тремор,
рефлекси орального автоматизму, гіперрефлексія. Вихід з деліріозного стану
частіше спостерігається зранку після нетривалого сопорозного сну, після чого на
деякий час зберігається загальна астенія і депресія.
Аментивний синдром проявляється розгубленістю, беззв’язністю мислення і
мови. Спостерігається при тяжкому перебігу загальних інфекцій, енцефалітах з
ураженням стовбуру мозку, септичних станах. Хворі дезорієнтовані в місці, часі,
оточуючій обстановці і власній особистості. Вони створюють уявлення
розгубленості, загального нерозуміння, здивування, їх мова недоладна (з окремих
слів або звуків, вигуків).
Онейроїдний синдром – особлива форма потьмарення свідомості, що
проявляється фантастичним маренням з яскравими мрієподібними
галюцинаціями. Зустрічається при епілепсії, шизофренії, органічних
захворюваннях головного мозку, симптоматичних психозах
Сутінкове потьмарення свідомості – пароксизмально виникаюче
потьмарення свідомості з відсутністю зв'язку з оточуючою дійсністю або
викривленим її сприйманням при збереженості звичайних автоматизованих дій.
Зустрічається при епілепсії, черепо-мозковій травмі, реативних психозах, іноді
при істерії. Розрізняють просту форму сутінкового потьмарення свідомості і з
продуктивними розладами.
Зміни психіки також досить часто слугують загальномозковим синдромом. У
деяких випадках вони спостерігаються тільки в гострій фазі хвороби, в інших -
супроводжують основне неврологічне захворювання. Як вже зазначалося, в
гострій фазі менінігітів, енцефалітів, порушень мозкового кровообігу, різних
інтоксикаціях спостерігаються різні прояви деліріозного синдрому - від
короткочасного загального збудження до психотичного стану з маяченням,
«застрашливими» галюцинаціями, різким руховим збудженням. При
внутрішньочерепній гіпертензії вони виникають одночасно з головним болем і
характеризуються помітним зниженням активності, дратівливістю, швидкою
виснажливістю, емоційною неврівноваженістю. При зростанні гіпертензії ці
явища стають більш стійкими, з'являється виразна астенізація, змінюється
поведінка.
Судоми клонічні локалізаційно пов’язані з кортикальними структарами,
тонічні – з глибинними відділами головного мозку. При дифузному ураженні мозку
судороги частіше генералізовані. У деяких хворих можуть спостерігатися локальні
напади, причому ця локальність має «мерехтливий» характер: судороги правих
кінцівок переміняються судорогами лівих кінцівок або переходять у
генералізований припадок. Прогностично найбільш несприятливими є розгинальні
тонічні судоми кінцівок децерабраційного типу. Судомний статус з зростанням
тонічного компоненту є характерною клінічною ознакою набряку головного
мозку.

5. Синдром хронічного вегетативного стану – симптомокомплекс, якій інколи

виникає після виходу хворого з коми та характеризується відновленням
бодрствування при повній втраті пізнавальних функцій, циклічна зміна сну та
бодрствування може бути збережена. Очі хворого відкривається мимовільно.
Нормально функціонує дихання, системний кровообіг та серцева діяльність, проте
в той самий час відсутні рухи, мова, та реакція на вербальні стимули.
Вегетативний стан, що триває на протязі 2-4 тижнів, як правило, дає привід до
абсолютно поганого прогнозу – практично усі хворі помирають від
інтеркурентних інфекцій або пролежнів. Морфологічна основа вегетативного
стану – масивне ураження переднього мозку, нерідко повна загибель кори
головного мозку, гіпокампу та базальних ядер, в той самий час як мозковий
стовбур залишається інтактним. Остання обставина відрізняє вегетативний стан
від смерті мозку.
6. Синдром «запертої» людини - характеризується відсутністю адекватної
реакції на зовнішні, в тому числі і вербальні, стимули через тетраплегію та параліч
більбарної, мімічної та жувальної мускулатури. Найбільш часта причина – інфаркт
основи мосту, що зумовлює деструкцію кортіко-спинального та кортіко-
нуклеарного шляхів. Через збереженість супрануклеарних волокон до окорухової
мускулатури відмічається збереженість рухів очей та мигання. Також не
ушкоджується і ретикулярна формація, що визначає відсутність дефектів
свідомості.
7. Смерть головного мозку – це кома при якій мозок незворотньо вражений і не
функціонує, а серцева та дихальна функції підтримуються штучно. Діагностика
смерті мозку базується на відсутності мозкової діяльності, стовбурових функцій та
незворотності стану. Критерії смерті мозку: зіниці фіксовані, розширені та не
реагують на світло; кореальні рефлекси відсутні; відсутні окулоцефалічний та
окуло вестибулярний рефлекси; відсутній глотковий рефлекс; відсутні
цілеспрямовані рухи або лицеві гримаси на больові стимули, що застосовуються
на кінцівках, тулубі або обличчі; дихальний центр пацієнта не відповідає на
підвищення рівня СО2 в крові у випадку, якщо пацієнта відключено від ШВЛ;
електричне мовчання мозку (ізоелектрична ЕЕГ). Такі тести повинні бути
повторені декілька разів через інтервали з метою переконання, що ознаки
залишаються відсутніми.

8. Інтелект – це здатність сприймати абстрактні поняття, встановлювати їх

взаємозв‘язок, міркувати про них. Ця надзвичай складна психічна функція містить
у собі безліч компонентів – опит, пам‘ять, здатність до навчання, увагу,
розуміння, судження, абстрактне та асоціативне мислення, мову, математичні
здібності, орієнтацію та сприйняття.
9. Деменція - це синдром, що характеризується порушеннями в мнестичній та
інших когнітивних сферах, включаючи мову, орієнтацію, абстрактне мислення,
праксис. Ці зміни повинні бути виражені на стільки, щоб призводити до
утруднень у повсякденному житті або професійній діяльності. Часто деменція
супроводжується змінами особистості або емоційно-афективними розладами,
проте рівень свідомості залишається незмінним. Діагноз вірогідної деменції
потребує наявності когнітивних порушень на протязі не менш, ніж 6 місяців.
Основні причини деменції є дегенеративні процеси,судинна патологія. Поєднання
дегенеративних та судинних процесів. Суттєво рідше причиною деменції є
метаболічні енцефалопатії, алкоголізм, пухлини головного мозку, ЧМТ,
нормотензивна гідроцефалія, хвороба Паркінсона, інфекційні захворювання ЦНС
та ін.
В практичній діяльності використовують критерії деменції по DSM-IV:
1.порушення пам‘яті (короткочасної та тривалої);
2. порушення хоча б одної з вищеперерахованих вищих мозкових функцій:
- праксису; -гнозису; -мови; -здатності до узагальнення та абстрагування; -
регуляції довільної діяльності.
3.Утрудення в професійній сфері та побуті.
4.Органічне ураження головного мозку.
5.Збереженність свідомості.
10. Дослідження когнітивної сфери містить у собі – увагу; - орієнтацію; -
пам‘ять на нещодавні та віддалені події; - мову; - праксис; - зорово-просторові
функції; - рахування; - здатність до висловлення міркувань. При цьому важливу
інформацію можливо отримати при використанні різноманітних шкал, з яких
найбільш широке застосування має MMSE (англ.Mіnі-Mental State Examination),
стисла шкала психічного статусу. Оцінка менш ніж 24 бали вказує на можливу
деменцію.
11. Особливості обстеження людини при порушенні свідомості.
А. Збір анамнезу. Особливо важливими є відомості про травми та захворювання, вживання
лікарських засобів, наркотиків, алкоголю, наявності психічних розладів.
Б. Загальне обстеження.
1. Життєво важливі функції. Необхідно визначити прохідність дихальних шляхів, стан
кровообігу та дихання, температуру.
2.Шкіра. Важливі ознаки травми, печінкові знаки, сліди ін’єкцій, прояви інфекційних хвороб та
емболій.
3. Голова. Симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка), локальна болючість,
крепітація, кровотеча з вух та носу — ознаки перелому основи черепа.
4. Ригідність потиличних м‘язів може бути ознакою менінгіту, травми або субарахноїдального
крововиливу.
5. Грудну клітину, живіт, серце і кінцівки обстежують за загальними правилами.
6. Запах з ротової порожнини може вказувати на ураження печінки (печінковий запах),
кетоацидоз, алкогольну інтоксикацію, уремію.
В. Неврологічне обстеження:
1. Положення хворого.
2.Ступінь порушення свідомості.
3. Розлади дихання (по типу Чейна-Стокса, центральна нейрогенна гіпервентиляція,
апнейстичне дихання, хаотичне дихання, пригнічене дихання).
4. Положення голови та очей.
5. Дослідження полів зору та офтальмоскопія.
6.Стан зіниць та збереження зіничних реакцій.
7. Рухи очних яблук.
8. Рухова активність.
9. Дослідження чутливості.
 Перелік питань для самопідготовки до практичного заняття за темами:

Анатомо-фізіологічні дані, методика дослідження кіркових функцій. Синдроми ураження і

подразнення кори. Порушення вищих мозкових функцій (афазії, агнозії, апраксії та іншіх).
Синдроми ураження окремих часток мозку, внутрішньої капсули та зорового горба.

Свідомість. Діагностика коматозних станів. Загально мозковий синдром. Когнітивні

функції та дементні розлади.

1. Анатомічні дані про будову великих півкуль головного мозку (цито- та

мієлоархітектоніка кори).
2. Локалізація функцій у корі головного мозку (структурна та функціональна організація,
поняття про динамічну локалізацію функцій, моторне та сенсорні представництвав корі,
поняття про функціональну ассиметрію півкуль).
3. Гностичні функції. Види порушень гностичних функцій: зорова, нюхова, смакова,
слухова агнозії, астереогноз, аутотопагнозія. Анозогнозія.
4. Праксис. Види апраксій: конструктивна, ідеаторна, моторна.
5. Основні синдроми порушень мови: моторна, сенсорна, амнестична афазії.
6. Синдроми ураження окремих часток великих півкуль: лобної, скроневої, тім‘яної,
потиличної долей, лімбічної кори. Синдроми подразнення кори великих півкуль.
7. Синдроми ураження внутрішньої капсули та зорового горба.
8. Свідомість. Анатомо-фізіологічні механізми підтримання свідомості. Рівні свідомості та
її склад. Діагностика свідомості за шкалою ком Глазго.
9. Поняття про оглушення, сопор, кому, делірій. Види коматозних станів (структурна і
дисметаболічна коми).
10. Особливості обстеження людини при порушенні свідомості.
11. Синдром хронічного вегетативного стану, синдром «запертого» хворого, синдром смерті
мозку.
12. Когнітивні функції людини. Методика обстеження когнітивних функцій (шкала MMSE),
поняття про деменцію і м‘яку когнітивну недостатність. Причини і типи когнітивних
порушень.
Питання для повторення попереднього матеріалу:

1. Умови виникнення і ознаки центрального та периферичного паралічів.

2. Термінологія, що використовується для позначення чутливих, рухових, координаторних
та рефлекторних розладів.
3. Методика обстеження чутливості та довільних рухів, методика викликання
фізіологічних та патологічних рефлексів.
4. Синдром Горнера.
5. Рівні регуляції тазових функцій та їх порушення.
Перелік обов'язкових практичних навичок:

1.Методика визначення афазії.

2.Методика визначення апраксії.
3.Методика визначення коматозного стану.
 Рекомендована література

Базова

1. Неврологія: нац.підручник / І.А.Григорова, Л.І.Соколова, Р.Д.Герасимчук

та ін.; за ред. І.А Григорової, Л.І.Соколової. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – 640 с. +
32с. кольор.вкл.
2.Нервові хвороби, за ред. С.М.Віничука, Є.Г.Дубенка. – К.:Здоров’я, 2001. – 696
c.
3.Неврологія, за ред. С.М.Віничука. – К.:Здоров’я, 2008. – 664 c.
Допоміжна

1. Мументалер Марко. Дифференциальный диагноз в неврологии. Москва. «Мед-

пресс-информ», 2009. – 359с.

2. Неврология , под ред. Д.Р.Штульмана, О.С. Левина, 4-е изд. –М.:Медпресс-

информ. – 2005. – 944 с.

1. Рентгендіагностика, під ред. В.І.Мілька. – Вінниця:Нова книга. – 2005. –

345с.
2. Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М., Холопченко Э.И. Атлас топической
диагностики заболеваний нервной системы. Киев: Вища школа. – 1979. – 216с.
3. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. –
М.:Медпресс. – 1998. – 304с.
4. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. –
Спб. – 1996. – 320 с.
5. Шевага В.М. Неврологія: підручник / В.М.Шевага, А.В.Паєнок,
Б.В.Задорожна. – 2-е вид., перероб. І доп.-К.: Медицина, 2009.-. 656с.
Інформаційні ресурси
1. Сайт кафедри нервових хвороб ВНМУ (http://www.vnmu.edu.ua/кафедра-нервових-
хвороб-з-курсом-нейрохірургії)

2. Сайт бібліотеки ВНМУ (library.vsmu.edu.ua)