Charakterystyka wybranych

pasożytów wywołujących choroby

człowieka
 Pasożyt
• Organizm, który żyje w bliższym lub dalszym
związku z organizmem innego gatunku
(żywiciela), pobiera od niego pożywienie i jest
chorobotwórczy dla żywiciela, pomimo że ta
cecha nie zawsze jest widoczna.
 Giardioza
• Giardioza to choroba pasożytnicza przewodu pokarmowego
wywoływana przez pierwotniaka Giardia intestinalis.
Rezerwuarem pasożytów jest człowiek oraz zwierzęta
domowe lub dzikie, natomiast źródłem zarażenia chory
człowiek oraz zbiorniki wodne zanieczyszczone cystami
pasożyta. Człowiek może zarazić się przez konsumpcję
zanieczyszczonej żywności lub wody, a także drogą
zabrudzonych rąk (przeniesienie do jamy ustnej i połknięcie
cyst). Giardioza występuje na całym świecie, częściej w
krajach subtropikalnych i tropikalnych o niskim standardzie
życia ludności (10-20% zarażonej populacji) niż w krajach
wysoko uprzemysłowionych (1-5% zarażonych).
 Obraz kliniczny
• okres wylęgania wynosi 9-15 dni. Choroba
często przebiega bezobjawowo (duży odsetek
bezobjawowych nosicieli). Nasilenie objawów
zależy od intensywności inwazji i osobniczej
wrażliwości organizmu. Należą do nich
przewlekła biegunka, bóle brzucha, wzdęcia,
utrata masy ciała, brak apetytu, stany
podgorączkowe.
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej wykonywane w
odstępach 2-3 dniowych kilkoma metodami (rozmaz bezpośredni,
metody zagęszczające, np. sedymentacja) w poszukiwaniu cyst
pasożyta, a w kale biegunkowym również trofozoitów (w 1g kału
można znaleźć od kilkuset tysięcy do kilku milionów cyst).
Niezbędne jest wykonanie kontrolnego badania parazytologicznego
kału po 2-4 tygodniach od zastosowanego leczenia celem
potwierdzenia jego skuteczności. Rozpoznanie giardiozy prócz
badania kału może opierać się również na badaniu treści
dwunastniczej, w której wykrywa się trofozoity (gruszkowaty kształt,
wielkość 12-15 μm, 2 jądra, 4 pary wici) i cysty. Cysty mają kształt
owalny o wymiarach 7-10 μm z 2 lub 4 jądrami, z cytoplazmą
wyraźnie odstającą od błony komórkowej. W środowisku
zewnętrznym mogą przetrwać wiele tygodni, a nawet miesięcy.
Cysta Giardia intestinalis
Trofozoit
• Człowiek zaraża się cystami, z których w jelicie cienkim
uwalniają się trofozoity ulegające podziałom. W jelicie
dochodzi do encystacji trofozoitów (przejście w formę
cyst) i wydalania z przewodu pokarmowego. W
diagnostyce laboratoryjnej powszechnie wykonywane
są również badania immunoenzymatyczne (ELISA), za
pomocą których w kale wykrywa się swoiste antygeny
(koproantygeny) Giardia inestinalis.
Immunochromatograficzne testy paskowe mają
mniejsze znaczenie diagnostyczne ze względu na niską
czułość, a co za tym idzie, niską wykrywalność zarażeń.
 Zapobieganie
• przestrzeganie podstawowych zasad higieny,
częste mycie rąk, dokładne mycie warzyw i
owoców, unikanie picia wody z
niekontrolowanych źródeł, ochrona żywności i
wody przed zanieczyszczeniem odchodami
ludzkimi i zwierzęcymi (cysty G. intestinalis są
oporne na działanie większości środków
dezynfekcyjnych, m. in. na chlorowanie wody).
 Trichomonas vaginalis – rzęsistek
pochwowy
• Rzęsistek pochwowy jest częstym gatunkiem
wiciowca, występującym na całym świecie,
przenoszonym głównie drogą płciową
• U kobiet powoduje zapalenie pochwy, a u
mężczyzn zapalenie cewki moczowej
• Jedynym rezerwuarem T. vaginalis są ludzie
 Objawy kliniczne
• U kobiet T. vaginalis kolonizuje głównie śluzówkę
pochwy, rzadziej szyjki macicy. W 0-50% przypadków
zarażenie przebiega bezobjawowo, jednak po okresie
inkubacji wynoszącym od 2 do 24 dni może dojść do
zapalenia pochwy. Inwazja objawia się produkcją
ropnej, rzadkiej, żółtawej wydzieliny, zawierającej
rzęsistki, komórki ropne oraz bakterie. Pasożyty w 75-
90% przypadków dostają się do cewki moczowej, gdzie
również mogą spowodować zapalenie.
• W większości przypadków 50-90% inwazja u mężczyzn
jest bezobjawowa, choć może powodować objawowe
zapalenie cewki moczowej, rzadziej prostaty oraz
pęcherzyków nasiennych.
 Leczenie oraz zapobieganie
• Leczenie należy zastosować u obydwu
partnerów seksualnych, głownie preparaty
nitroimidazolowe podawane doustnie lub
dopochowo
• Środki zapobiegawcze są takie same jak w
przypadku innych chorób przenoszonych
drogą płciową
 Entamoeba histolytica – pełzak
czerwonki
• Entamoeba histolytica ma istotne znaczenie, gdyż wywołuje
pełzakowicę, chorobę o zasięgu ogólnoustrojowym,
szczególnie rozpowszechnioną w krajach o klimacie
ciepłym.
• Postacie wegetatywne (trofozoity) żyją w jelicie grubym i
tworzą formy osłonięte wytworzoną przez pasożyta otoczką
(cysty), które są wydalane z kałem
• Zarażenie cystami przenosi się z człowieka na człowieka
• Trofozoity mogą przenikać przez ścianę jelita i przez
krwiobieg dostają się do wątroby oraz innych organów,
wywołując kliniczne postacie pełzakowicy, najczęściej
pełzakowicę jelitową (czerwonka pełzakowa) oraz
pełzakowicę wątrobową („pełzakowy ropień wątroby”)
• Rozpozanie postaci jelitowej potwierdza się
przede wszystkim poprzez wykrycie pasożyta
w kale.
• Kiedy podejrzewa się inwazyjne, jelitowe lub
pozajelitowe zarażenie E.histolytica, stosuje
się serologiczne testy wykrywające
przeciwciała we krwi.
 Obraz kliniczny
• okres wylęgania wynosi 8-30 dni. Przebieg choroby
może być różnorodny, od zarażenia bezobjawowego
(większość), poprzez postać jelitową o nasilonych
objawach klinicznych (trwającą kilka-kilkanaście dni, z
bólami brzucha i biegunką, zazwyczaj z domieszką śluzu
i krwi), przechodzącą w postać przewlekłą z
naprzemiennymi okresami remisji i zaostrzeń, po
postać pozajelitową z tworzeniem się ropni, najczęściej
ropnia wątroby (z towarzyszącą gorączką i bólem w
prawym podżebrzu), który może perforować do jamy
otrzewnej, opłucnej i osierdzia.
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej wykonywane w odstępach 2-3
dniowych kilkoma metodami (rozmaz bezpośredni, metody zagęszczające, np.
sedymentacja) w poszukiwaniu cyst i trofozoitów pasożyta (cysty kształtu
owalnego, wielkości 10-20 μm z 1-4 jądrami; trofozoity wielkości 12-60 μm o
różnym kształcie, z jądrem, z licznymi wodniczkami, często ze sfagocytowanymi
erytrocytami). Do potwierdzenia zarażenia pełzakiem czerwonki konieczne jest
wykonanie badania materiału genetycznego pierwotniaka metodą PCR, ze względu
na to, że oprócz patogennego Entamoeba histolytica u ludzi występują również
inwazje pierwotniakiem Entamoeba dispar, który morfologicznie i mikroskopowo
jest identyczny z E. histolytica, ale nie jest patogenny dla człowieka i jego obecność
w układzie pokarmowym nie wymaga podjęcia leczenia. Niezbędne jest również
wykonanie kontrolnego badania parazytologicznego kału po 4 tygodniach od
zastosowanego leczenia pełzakowicy celem potwierdzenia jego skuteczności. W
diagnostyce laboratoryjnej wykonywane są także badania immunoenzymatyczne
(ELISA), za pomocą których wykrywa się w kale swoiste antygeny (koproantygeny)
pełzaka czerwonki. W przypadkach sugerujących wystąpienie pełzakowego ropnia
wątroby wykonuje się USG jamy brzusznej.
Cysta E. histolytica
Trofozoit E. histolytica
 Zapobieganie
• przestrzeganie higieny osobistej, żywności i
żywienia, dokładne mycie warzyw i owoców,
ochrona żywności i wody przed odchodami,
konsumpcja wody tylko z kontrolowanych
źródeł, najlepiej butelkowanej lub
przegotowanej.
 Malaria

• Malaria (zimnica) jest chorobą pasożytniczą

wywoływaną u ludzi przez pięć gatunków
zarodźców: Plasmodium falciparum (zarodziec
sierpowaty), Plasmodium vivax (zarodziec
ruchliwy), Plasmodium malariae (zarodziec
pasmowaty), Plasmodium ovale (zarodziec
owalny) i Plasmodium knowlesi (zarodziec
małpi).
 Obraz kliniczny
• Po okresie wylęgania choroby, który jest równy okresowi schizogonii
pozakrwinkowej (wątrobowej) i jednemu cyklowi schizogonii krwinkowej
(w zależności od gatunku Plasmodium wynoszącemu 9-40 dni), dochodzi
do wystąpienia objawów pojawiających się w charakterystycznych,
kolejnych trzech fazach: faza zimna (uczucie zimna, dreszcze), faza gorąca
(napad gorączki powyżej 40C, suchość skóry i błon śluzowych, zaburzenia
świadomości, śpiączka, bóle brzucha związane z powiększeniem
śledziony), faza ustępowania objawów (gwałtowny spadek temperatury
ciała ze zlewnymi potami). W przypadku zarażenia Plasmodium vivax i P.
ovale napady gorączki występują cyklicznie co 48 godzin (trzeciaczka), P.
malariae – co 72 godziny (czwartaczka). W zarażeniu P. falciparum napady
gorączki są nieregularne, czasami gorączka może ze zmiennym nasileniem
utrzymywać się przez cały okres objawowy. Napadom gorączki mogą
towarzyszyć bóle mięśni, bóle głowy, nudności, wymioty, biegunka,
żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony. Podczas kolejnych napadów
gorączkowych dochodzi do powolnego zmniejszania nasilenia objawów, i w
przypadku braku powikłań do ich ustąpienia po kilku tygodniach trwania
choroby.
 Obraz kliniczny
• Malaria wywoływana przez P. falciparum, zwana również malarią złośliwą,
charakteryzuje się występowaniem ciężkich powikłań, z wysoką
śmiertelnością sięgającą 15-20%. Do objawów stanowiących zagrożenie dla
życia pacjenta należą: śpiączka, ogniskowe uszkodzenie ośrodkowego
układu nerwowego (malaria mózgowa), ciężka niedokrwistość, skaza
krwotoczna małopłytkowa i/lub zespół wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego, ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa,
ostra niewydolność nerek, wstrząs, kwasica. Charakterystyczny tor
gorączkowy w malarii jest związany z masywnym rozpadem zarażonych
erytrocytów oraz ze zmianą struktury i antygenowości zarażonych krwinek
czerwonych, w wyniku czego dochodzi m.in. do zespołu hipersplenizmu
(oprócz zarażonych erytrocytów, następuje również niszczenie zdrowych
krwinek czerwonych, a także płytek krwi). Zarażone i niezarażone elementy
morfotyczne krwi tworzą konglomeraty zamykające naczynia włosowate,
co prowadzi do niedotlenienia i rozwinięcia zespołu niewydolności
wielonarządowej.
 Rozpoznanie
• Opiera się na stwierdzeniu obecności Plasmodium w
preparacie krwi wykonanym metodą grubej kropli
(barwienie odczynnikiem Giemzy). Oznaczanie gatunku
zarodźca malarii dokonuje się w preparacie krwi
wykonanym metodą cienkiego rozmazu (utrwalenie
metanolem, barwienie odczynnikiem Giemzy).
• Różnicowanie gatunków Plasmodium z krwi obwodowej w
mikroskopii świetlnej opiera się na różnicach w budowie i
ilości postaci wewnątrzkrwinkowych w erytrocytach, a
także na zmianach kształtu zarażonych krwinek czerwonych.
Badania powinny być wykonywane przez doświadczonych
diagnostów, wielokrotnie w ciągu kilku dni (w odstępach 6-
12-godzinnych). Jednorazowy wynik ujemny nie przesądza o
braku zarażenia.
 Węgorczyca (Strongyloidoza)
• Węgorczyca (strongyloidoza) to choroba pasożytnicza przewodu
pokarmowego wywoływana przez nicienia Strongyloides stercoralis
(węgorek jelitowy). Rezerwuarem pasożytów jest człowiek, a
źródłem zarażenia człowiek wydalający larwy z kałem. Do zarażenia
może dojść przez kontakt z glebą zanieczyszczoną ludzkimi fekaliami
(inwazyjne larwy wnikają czynnie przez skórę) lub też możliwa jest
autoinwazja pasożytów namnażających się w organizmie żywiciela
(autoendoinwazja: larwy filariopodobne nie wydostają się na
zewnątrz z kałem osoby zarażonej, tylko przez ścianę jelita
ponownie dokonują inwazji u tego samego żywiciela;
autoegzoinwazja: larwy rabditoidalne podczas wydalania
przekształcają się w inwazyjne formy filariopodobne i przez skórę
okolic odbytu i pośladków czynnie wnikają do organizmu żywiciela.
Zarażenia szerzące się w ww. sposób mogą utrzymywać się latami).
Zaraźliwość utrzymuje się przez cały czas przebywania żywych samic
w jelitach.
 Węgorczyca (Strongyloidoza)
• Węgorczyca występuje kosmopolitycznie, zwłaszcza w rejonach
subtropikalnych i tropikalnych charakteryzujących się niskimi standardami
sanitarnymi (liczbę zarażonych na świecie szacuje się na 30-100 milionów).
W klimacie umiarkowanym przypadki zarażeń są notowane w
środowiskach zamkniętych (więzienia, jednostki wojskowe) oraz na
obszarach, gdzie nie są przestrzegane zasady ochrony sanitarno-
higienicznej gleby przed zanieczyszczeniami odchodami ludzkimi (fekalia są
wykorzystywane jako nawóz na polach uprawnych) oraz higiena osobista i
higiena pracy. W Polsce rejonem endemicznego występowania
strongyloidozy jest południowo-wschodnia część kraju. Badania
koproskopowe ludności na Podkarpaciu w latach 70. XX wieku potwierdziły
istnienie endemicznych ognisk węgorczycy (wskaźnik zarażeń był
dwukrotnie wyższy u mężczyzn niż u kobiet). Brak masowych badań
ludności w kierunku wykrycia ognisk węgorka jelitowego w ostatnich
dekadach nie pozwala na rzeczywisty obraz ekstensywności inwazji
pasożyta na terenie naszego kraju.
 Obraz kliniczny
• okres od zarażenia do pojawienia się larw w kale wynosi 30 dni.
Choroba może przebiegać bezobjawowo, możliwe są również
zarażenia objawowe od łagodnego do ciężkiego przebiegu
(szczególnie u osób z upośledzoną odpornością). Zazwyczaj
obserwowane objawy chorobowe dotyczą układu pokarmowego,
oddechowego i skóry. W okresie przechodzenia larw inwazyjnych
przez skórę może pojawiać się swędzenie i zaczerwienienie.
• W czasie przechodzenia larw przez płuca występuje kaszel,
gorączka, zespół Löfflera (nacieki z komórek eozynochłonnych w
płucach oraz wysoka eozynofilia we krwi), jak również stany zapalne
charakterystyczne dla zapalenia oskrzeli i/lub płuc. Najczęściej
występuje postać jelitowa choroby charakteryzująca się biegunką,
której intensywność i częstotliwość zależy od stopnia inwazji. Mogą
jej towarzyszyć bóle nadbrzusza, wymioty, brak apetytu,
naprzemiennie zaparcia. Inwazje o niewielkim nasileniu przebiegają
zazwyczaj bezobjawowo.
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej wykonywane w odstępach
2-3 dniowych kilkoma metodami (rozmaz bezpośredni, metody
zagęszczające, np. flotacja) w poszukiwaniu larw rabditoidalnych pasożyta.
Larwy można również wykryć w treści dwunastniczej, a także w plwocinie,
w okresie przechodzenia postaci inwazyjnych przez płuca. Węgorek
jelitowy występuje w formie pasożytniczej odbywającej cykl rozwojowy w
organizmie żywiciela (człowieka) lub w formie wolno żyjącej przechodzącej
cykl rozwojowy w środowisku zewnętrznym. Dorosłe samice mają wymiary
2,5 x 0,5 mm, samce są mniejsze i wcześnie opuszczają układ pokarmowy
żywiciela. Inwazyjne samice dojrzewają w jelicie cienkim, gdzie składają
jaja, z których rozwijają się męskie i żeńskie larwy rabditoidalne. Te z kolei
mogą być wydalane z kałem kontynuując zewnętrzny cykl rozwojowy (z
larw rabditoidalnych rozwijają się wolno żyjące osobniki dorosłe lub
inwazyjne larwy filariopodobne) lub też przejść w filariopodobną postać
inwazyjną w organizmie żywiciela.
Larwy rabditoidalne Strongyloides
stercoralis
Larwa filariopodobna Strongyloides
stercoralis
 Zapobieganie
• przestrzeganie zasad higieny osobistej,
ochrona sanitarna gleby przed
zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi,
noszenie obuwia i rękawic ochronnych przy
pracach ziemnych i na terenach zagrożonych
inwazją larw Strongyloides stercoralis.
 Glistnica (askarioza)
• Choroba pasożytnicza przewodu pokarmowego
wywoływana przez nicienia Ascaris lumbricoides.
Rezerwuarem pasożytów jest człowiek, a źródłem zarażenia
zazwyczaj żywność zanieczyszczona jajami pasożyta.
Człowiek może zarazić się poprzez przeniesienie jaj
pasożyta do ust na zabrudzonych rękach, z zanieczyszczoną
żywnością; należy również pamiętać o możliwości
przeniesienia pasożytów do mieszkań np. na podeszwach
butów zabrudzonych odchodami. Glistnica występuje
kosmopolitycznie, jest najbardziej rozpowszechnioną
helmintozą na świecie. Ocenia się, że zarażonych askariozą
jest ponad 1,2 miliarda ludzi, zwłaszcza na kontynencie
azjatyckim i afrykańskim.
 Obraz kliniczny
• okres od zarażenia do pojawienia się pierwszych jaj w kale
wynosi 60-70 dni. Do najczęstszych objawów należą
zaburzenia ze strony układu pokarmowego spowodowane
przez dorosłe nicienie bytujące w jelicie cienkim (bóle
brzucha, nudności, wymioty, zaparcia, okresowe biegunki),
rzadziej reakcje alergiczne (wysypka skórna typu pokrzywki,
świąd skóry) i objawy płucne spowodowane migracją larw
(kaszel, gorączka, zespół Löfflera: nacieki z komórek
eozynochłonnych w płucach oraz wysoka eozynofilia we
krwi).
• Dorosłe osobniki mogą spowodować niedrożność jelita,
rzadziej dróg żółciowych. Oddziałują na organizm żywiciela
toksycznie i alergicznie, powodując bóle i zawroty głowy,
omdlenia, bezsenność, nadmierną pobudliwość.
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej
wykonywane w odstępach 2-3 dniowych
kilkoma metodami (rozmaz bezpośredni,
metody zagęszczające, np. flotacja) w
poszukiwaniu jaj pasożyta.
Niezapłodnione jajo Ascaris
lumbricoides
Zapłodnione jajo Ascaris lumbricoides
Jajo Ascaris lumbricoides z widoczną w
środku larwą
• Dorosły osobnik glisty ma długość 15-30 cm (samiec) i
20-50 cm (samica). Samica składa około 200 000 jaj na
dobę, które są wydalane z kałem. Z jaj inwazyjnych
połkniętych przez człowieka, w jelicie cienkim
wydostają się larwy, które przebijają się przez ścianę
jelita do układu krwionośnego, z krwią wędrują do
wątroby, serca i płuc. W płucach, po 9-10 dniach od
zarażenia przedostają się do pęcherzyków, by przez
oskrzeliki, oskrzela, tchawicę, gardło, przełyk, żołądek
trafić ponownie do jelita cienkiego, gdzie 25-29 dni po
zarażeniu następuje przekształcenie larw w postaci
dorosłe.
 Zapobieganie
• częste mycie rąk, zwłaszcza przed jedzeniem;
higiena żywności i żywienia (dokładne mycie
warzyw i owoców spożywanych w stanie
surowym).
 Tasiemczyce
• Tasiemczyce to grupa chorób pasożytniczych wywoływanych obecnością w
jelitach jaj tasiemców z rodzaju Taenia (T. saginata, T. solium),
Diphyllobothrium (D. latum), Hymenolepis (H. nana, H. diminuta) lub larw
Taenia solium w tkankach (inwazja tkankowa jest nazywana wągrzycą).
Rezerwuarem pasożytów jest człowiek (w przypadku D. latum również
zwierzęta żywiące się rybami, np. niedźwiedź, foka, lis). Źródłem zarażenia
jest bydło (T. saginata), świnie (T. solium), ryby (D. latum), człowiek oraz
żywność i przedmioty zanieczyszczone jajami tasiemca (H. nana). W
wągrzycy (inwazja larw T. solium) źródłem zarażenia jest człowiek będący
żywicielem postaci dojrzałej pasożyta. Człowiek jest żywicielem
ostatecznym ww. tasiemczyc (zanieczyszcza środowisko zewnętrzne
wydalając jaja z kałem). Może być również żywicielem pośrednim po
połknięciu jaj T. solium i przekształceniu się ich w inwazyjne larwy, które
lokalizują się w różnych narządach. Tasiemczyce występują
kosmopolitycznie, szczególnie w rejonach o niskich standardach
sanitarnych. Inwazje T. solium i T. saginata występują w środowisku, gdzie
dochodzi do spożywania surowego lub półsurowego mięsa bydła i trzody
chlewnej
 Obraz kliniczny
• okres wylęgania choroby trwa od kilku do kilkunastu
tygodni. Zarażenia przewodu pokarmowego zazwyczaj
przebiegają bezobjawowo lub skąpoobjawowo, objawy
związane z zarażeniami tkankowymi są uzależnione od
lokalizacji inwazji i liczby larw T. solium (guzy najczęściej w
mózgu, mięśniach, tkance podskórnej rozpoznawane
badaniem USG, TK lub MRI). Najczęściej występuje ogólne
osłabienie, ubytek masy ciała, bóle brzucha, bóle głowy,
wzmożone łaknienie. W inwazji D. latum może dojść do
niedokrwistości megaloblastycznej na skutek ubytku
witaminy B12. W wągrzycy, w przypadku lokalizacji larw w
ośrodkowym układzie nerwowym dochodzi do ciężkich
zaburzeń neurologicznych.
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej wykonywane w odstępach 2-3 dniowych
kilkoma metodami (rozmaz bezpośredni, metody zagęszczające, np. flotacja) w poszukiwaniu
członów i jaj pasożyta, obserwacja makroskopowa kału w poszukiwaniu członów tasiemca.
Niezbędne jest wykonanie kontrolnego badania parazytologicznego kału po 4 tygodniach od
zastosowanego leczenia, celem potwierdzenia jego skuteczności.
• USG, TK lub MRI w przypadku inwazji tkankowych (obecność guzów w mózgu, mięśniach,
tkance podskórnej). Badania serologiczne (ELISA) lub biologii molekularnej (PCR). Tasiemiec
nieuzbrojony (T. saginata) osiąga długość do 10 m, na główce (skoleksie) ma 4 przyssawki,
składa się z 2000 członów. Tasiemiec uzbrojony (T. solium) ma 2-3 m długości, skoleks z 4
przyssawkami i podwójnym wieńcem haczyków, składa się z 800-900 członów. Wągier T.
solium ma kształt pęcherzyka wypełnionego płynem, zawiera uzbrojony skoleks. Dojrzałe
człony maciczne zawierające jaja, odrywają się od ciała tasiemca i są wydalane z kałem. Jaja
uwolnione z członów mogą przeżywać w środowisku zewnętrznym przez kilka miesięcy.
Tasiemiec karłowaty (H. nana) ma 15-40 mm długości, składa się z 200 członów, ma skoleks
zaopatrzony w 4 przyssawki i jeden wieniec haczyków. W organizmie żywiciela może
pasożytować do kilku tysięcy tasiemców H. nana. Bruzdogłowiec szeroki (D. latum) osiąga
długość 15 m, składa się z 3000-4000 członów, ma skoleks zaopatrzony w 2 bruzdy czepne.
Jajo Taenia spp. (T. solium lub T.
saginata)
Postać dorosła Taenia saginata
Tasiemiec Taenia solium – skoleks z 4
przyssawkami i podwójnym wieńcem
haczyków
Człon tasiemca Taenia saginata
Człony tasiemca Taenia solium
 Zapobieganie
• unikanie jedzenia surowej lub półsurowej
wołowiny, wieprzowiny i ryb, przestrzeganie
zasad higieny osobistej, ochrona gleby i wody
przed zanieczyszczeniem odchodami ludzkimi,
kontrola weterynaryjna hodowli i uboju bydła i
trzody chlewnej
 Bąblowica (echinokokoza)
• Bąblowica (echinokokoza) to choroba pasożytnicza wywoływana u
człowieka przez larwalną postać tasiemca wieńcogłowego (bąblowca)
Echinococcus granulosus lub rzadziej E. multilocularis osiedlającego się w
narządach wewnętrznych. Rezerwuarem pasożyta i źródłem zarażenia są
zwierzęta domowe (psy, koty) i dzikie (lisy, wilki) wydalające jaja pasożyta z
kałem do środowiska. Postaci dorosłe tasiemców (długość 5 mm, 3-4
człony) pasożytują w jelitach zwierząt mięsożernych. Jaja występujące w
odchodach, połknięte przez żywicieli pośrednich (świnie, owce, bydło)
przekształcają się w ich w układzie pokarmowym w torbiele larwalne.

• Zwierzęta mięsożerne stają się żywicielami ostatecznymi zjadając narządy

wewnętrzne zwierząt zarażonych larwalną postacią bąblowca. U ludzi do
zarażenia dochodzi w wyniku połknięcia jaj przeniesionych np. z sierści
psów lub konsumpcji runa leśnego (jagody) zanieczyszczonego odchodami
np. lisów. Echinokokoza jest chorobą kosmopolityczną, występującą pod
każdą szerokością geograficzną, również w Polsce.
 Obraz kliniczny
• okres wylęgania bąblowicy wywołanej przez E. granulosus wynosi
od kilku miesięcy do kilku-kilkunastu lat (E. multilocularis 5-10 lat).
Nasilenie objawów i przebieg choroby są uzależnione od lokalizacji,
liczby i wielkości torbieli larwalnych. Najczęściej są zlokalizowane w
wątrobie, rzadziej w płucach, śledzionie, nerkach, ośrodkowym
układzie nerwowym i oku. Torbiele E. granulosus zazwyczaj
rozwijają się powoli. Mogą osiągać duże rozmiary i powodować
ucisk na otaczające narządy. W przypadku torbieli wątroby może
dojść do zastoju żółci i żółtaczki, bólu w okolicy prawego podżebrza.
Samoistne lub pourazowe pęknięcie torbieli prowadzi do wstrząsu
anafilaktycznego. Torbiel E. multilocularis wykazuje cechy
rozrostowe nowotworu złośliwego, szybko powiększając się, dając
przerzuty i w przypadkach nieleczonych prowadząc do wyniszczenia
organizmu.
 Rozpoznanie
• podejrzenie bąblowicy nasuwają objawy
kliniczne potwierdzone badaniem USG, MRI
lub TK (obecność torbieli), a także wyniki
badań serologicznych (ELISA, Western blot).
Wykrycie tasiemca lub jego DNA (badanie
PCR) potwierdza się z materiału uzyskanego z
torbieli za pomocą biopsji cienkoigłowej
 Zapobieganie
• systematyczne odrobaczanie psów domowych,
ograniczenie populacji bezpańskich psów,
przestrzeganie zasad higieny osobistej (mycie
rąk), żywności i żywienia (unikanie spożywania
runa leśnego bez uprzedniego dokładnego
umycia)
Postać dorosła Echinococcus
granulosus
Torbiel bąblowca Echinococcus
granulosus z tkanki płucnej
 Włosogłówczyca (trichurioza)
• Włosogłówczyca (trichurioza) to choroba pasożytnicza
przewodu pokarmowego wywoływana przez nicienia
Trichuris trichiura (włosogłówka). Rezerwuarem
pasożytów jest człowiek, a źródłem zarażenia żywność
zanieczyszczona jajami pasożyta oraz gleba nawożona
ludzkimi fekaliami osób zarażonych. Człowiek może
zarazić się poprzez przeniesienie jaj pasożyta do ust na
zabrudzonych rękach, z żywnością zanieczyszczoną
odchodami. Włosogłówczyca występuje
kosmopolitycznie, zwłaszcza w rejonach
charakteryzujących się niskimi standardami
sanitarnymi.
 Obraz kliniczny
• okres od zarażenia do pojawienia się jaj w kale
wynosi około 60 dni. Przebieg choroby w
przypadku inwazji o niewielkim nasileniu jest
często bezobjawowy. Najczęściej
obserwowane objawy dotyczą układu
pokarmowego (bóle brzucha, śluzowa
biegunka, niekiedy stolce z krwią), układu
nerwowego (bezsenność, bóle głowy) i układu
krążenia (niedokrwistość).
 Rozpoznanie
• 3-krotne badanie kału w mikroskopii świetlnej
wykonywane w odstępach 2-3 dniowych kilkoma
metodami (rozmaz bezpośredni, metody
zagęszczające, np. flotacja) w poszukiwaniu jaj
pasożyta. Dorosły osobnik włosogłówki ma
długość 30-45 mm (samiec) i 35-50 mm (samica)
z charakterystyczną nitkowatą przednią częścią
ciała stanowiącą 3/5 długości pasożyta. Samica
składa 1000-6000 jaj na dobę (o wymiarach 22 x
50 μm i charakterystycznym beczułkowatym
kształcie), które są wydalane z kałem.
Jajo Trichuris trichiura
Postać dorosła Trichuris trichiura
 Zapobieganie
• częste mycie rąk, zwłaszcza przed jedzeniem;
higiena żywności i żywienia (dokładne mycie
warzyw i owoców spożywanych w stanie
surowym, unikanie zanieczyszczenia żywności
przez glebę).
 Toksoplazmoza
• Toksoplazmoza jest chorobą wywoływaną przez
pierwotniaki (Toxoplasma gondii), które najchętniej
rozmnażają się w jelicie cienkim kota. Koty wydalają
pierwotniaki z kałem w formie przetrwalników -
oocystów, które są odporne na czynniki środowiska i
mogą przetrwać w ziemi ponad rok. Zakażamy się nimi
przede wszystkim drogą „brudnych paluszków” małych
dzieci i dalej przez ich usta - drogą pokarmową. Zresztą
każdy mający kontakt z zanieczyszczoną kocim kałem
ziemią może przynieść oocysty pasożytów np. w
brudzie pod paznokciami i zakazić nimi owoce lub inne
pokarmy.
 Toxoplasma gondii
• Te niewielkie pasożyty rozwijają się
początkowo np. w ciele myszy. Skąd zarażają
koty. Koty z kolei zakażają środowisko
człowieka i zwierzęta hodowlane wspomnianą
wyżej drogą kału
 Toksoplazma
• Formy przetrwalnikowe Toxoplasma gondii - cysty - i tysiące
pasożytów w stanie uśpienia (bradyzoity) pozostają w tkankach
ptaków i ssaków przez całe życie żywiciela. Stąd zakażenie
pierwotniakiem może nastąpić także przez spożywanie surowego
lub niedogotowanego mięsa pochodzącego z zarażonych zwierząt.
Źródłem zakażonego mięsa mogą być świnie, owce, kozy i drób.
Trzeba jednak tutaj wspomnieć, że już parominutowe gotowanie
produktów w temperaturze 66 oC lub pozostawienie ich na dobę w
zamrażarce zabija pasożyta. Niestety nie dotyczy to odpornych na
temperaturę oocyst pochodzących z kału kotów - ostatecznych
żywicieli pasożyta. Mogą one być dowolnie przenoszone przez wiatr
i wodę, zakażaja ponownie człowieka i zwierzęta hodowlane, a
przeżywają mrożenie, podgrzewanie i nawet kilka miesięcy suszy
 Zakażenie toksoplazmozą
• Zakażamy się przede wszystkim drogą „brudnych rąk” i drogą pokarmową.
Człowiek mający kontakt z zanieczyszczoną kocim kałem ziemią może
przynieść oocysty pasożytów np. w brudzie pod paznokciami. Może też
zarazić się poprzez zjedzenie zakażonego pożywienia ( statystyczne ryzyko
zakażenia się wieprzowiną to 5- 35%; baraniną 9- 60%; wołowiną 0- 9%).
Zarazić może wypicie wody zanieczyszczonej oocystami, a także
pielęgnacja chorego kota. Uwaga ! Na zarażenie toksoplazmozą narażony
jest również płód - w wyniku przenikania bakterii przez łożysko a także
osoba, której przetoczono krew zawierającą pierwotniaki.

• Uwaga! Pamiętaj, iż ok. 80 % przypadków toksoplazmozy u człowieka to

skutek spożycia zakażonego mięsa. Zarażenie przez bezpośredni kontakt z
chorym kotem (odchodami ) zdarza się rzadko.
 Objawy zakażenia
• W 90% przypadków nie ma żadnych objawów.
Czasami gorączka, ból głowy, powiększone
węzły chłonne i wysypka.
 Tokspolazmoza i ciąża
• Zakażenie pierwotniakiem najniebezpieczniejsze jest u kobiet w ciąży. Pasożyt przenosi się z krwią
matki przez łożysko. Jeśli matka zaraziła się po raz pierwszy właśnie w trakcie ciąży, to zagrożenie dla
dziecka jest bardzo duże. U kobiet w ciąży może doprowadzić do tego, że dziecko urodzi się z
ciężkimi wadami wrodzonymi. Co gorsza, jeśli bezpośrednio po porodzie nie widać objawów
toksoplazmozy, to mogą się one pojawić później, nawet po kilku latach.

• Powikłania toksoplazmy

– Utrata wzroku i słuchu, upośledzenie umysłowe, a w skrajnych przypadkach zgon z powodu zakażenia, są
konsekwencjami wrodzonej toksoplazmozy, nabytej w ciele matki.
– .Toksoplazmoza oczna - może pojawić się nawet 10 do 20 lat po urodzeniu. Objawami takiej postaci choroby
jest podwójne widzenie, zwiększona wrażliwość na światło (czasami światłowstręt) oraz zaburzenia ostrości
widzenia lub jego całkowita utrata.

• Toksoplazmoza uszkadza płód

– W Polsce każdego roku rodzi się 400-500 dzieci z ciężkimi wadami wrodzonymi. Prawdopodobieństwo
uszkodzenia płodu przy zachorowaniu matki na toksoplazmozę wynosi bowiem aż 30-50%. U pozostałych
osób choroba ma lekki przebieg, z reguły bezobjawowy i nie wymaga leczenia.
 Toksoplazmoza
• Unikać spożywania surowych oraz półsurowych potraw
mięsnych,

• Unikać kontaktu z kotami

• Przestrzegać higieny - należy myć warzywa przed

spożyciem, prace w ogrodzie wykonywać w rękawiczkach

• Co najmniej 4-6 tygodni przed zapłodnieniem kobieta

powinna wykonać serię badań serologicznych, w kierunku
toksoplazmozy.
 Owsica
• Owsica, enterobioza (łac. Enterobiosis lub
Oxyuriasis) to choroba bardzo
rozpowszechniona. W Polsce miewa z nią
kontakt ok. co 3 dziecko w wieku 7–14 lat,
nierzadko zdarza się u dorosłych. Występując
w rodzinie owsica przenosi się często na
wszystkich domowników. Najczęściej chorują
dzieci w wieku 5-6 lat. Owsicę wywołuje
zakażenie drobnym nicieniem o nazwie - owsik
ludzki (Enterobius vermicularis).
 Jak się zakażamy?
• Winowajcą jest owsik - drobny nicień długości
około 1 centymetra. Owsik dostaje się do
organizmu człowieka przez połknięcie, wdychanie
jaj lub nawet wskutek wniknięcia larw w fałdy
skóry, które znajdują się wokół odbytu. drogą
pokarmową, po Jaja owsiki dostają się zjedzeniu
zakażonego pokarmu (niemyte warzywa i owoce),
wkładanie brudnych rąk do ust (np. po kontakcie
z piaskiem, ziemią, po wyjściu z toalety). Jaja
mogą się dostawać się do produktów
spożywczych również wraz z kurzem.
 Objawy
• Objawy zakażenia są bardzo różne i zależą od stopnia inwazji pasożytów.
Najczęściej występuje swędzenie okolic odbytu, szczególnie w nocy (tam składane
są jaja owsików, co wywołuje świąd), niepokój bez powodu i podniecenie
(zgrzytanie zębów), bezsenność, brak apetytu. Jeśli pojawia się ból to jego
przyczyną jest wtórne zakażenie bakteryjne i martwica śluzówki co odsłania
zakończenia nerwowe.

Specyficzne objawy u dzieci

• Dzieci mogą się też skarżyć na ból brzucha, brak apetytu, niechęć do wysiłku. Jeżeli
mamy podejrzenia, że dziecko ma owsiki, należy obejrzeć mu odbyt.
Prawdopodobnie wokół odbytu zobaczymy gołym okiem ruchliwe, białe, nitkowate
pasożyty. Czasem nicienie widać w kale, który trzeba oddać do badania. Jak
najszybciej trzeba też zastosować właściwe leczenie, którym musi być objęta cała
rodzina. Czasem bowiem owsiki mogą spowodować zapalenie wyrostka
robaczkowego, a u dziewczynek zapalenie pochwy.
 Cykl rozwojowy owsika
• Larwy uwalniają się i dojrzewają z jaj w jelicie cienkim, a następnie wędrują do
jelita grubego. Robaki dojrzewają po 2-4 tygodniach, a żyją do 2 miesięcy. Samice
składają następnie jaja w pobliżu odbytu w ilości ok. 11 000 jaj. W przypadku
kobiet - niekiedy w przedniej części pochwy. Jaja są również składane poza
organizmem człowieka, aby zapewnić odpowiednie nasłonecznienie, wilgotność
oraz temperaturę 30-36 stopni Celsjusza. Chorzy dotykając palcami okolic krocza,
odbytu i bielizny osobistej zbierają na swoje ręce jajeczka. Znajdują się one również
w pościeli co zagraża personelowi medycznemu. Jeżeli nie są przestrzegane zasady
higieny cykl życiowy zamknie się nowa generacją osobników i ponownym
samozakażeniem pierwotnego nosiciela.

Warunki sprzyjające zakażeniom owsikiem

• Sprzyja zakażeniom nicieniem przebywanie dzieci w żłobkach, przedszkolach,

szkołach, internatach i domach dziecka. Wśród zakażonych dzieci 30 - 40% należy
do rasy kaukaskiej a 10 - 15% negroidalnej. Dorośli są bardziej odporni na
zakażenia.
 Rozpoznanie
• Owsicę rozpoznaje się poprzez badanie kału –
na obecność jaj, a w ciężkich przypadkach na
obecność samic. Jest to tzw. test taśmy
celofanowej. Dotknięcie lepką stroną taśmy
celofanowej okolic odbytu powoduje
przywarcie do niej jaj.
 Profilaktyka
• Ważnym sposobem zapobiegania owsicy jest przestrzeganie
higieny. Konieczne jest utrzymanie wręcz przesadnej
higieny osobistej domowników (podmywanie się po
korzystaniu z ubikacji, częste mycie rąk, zmiana bielizny
osobistej, gotowanie pościeli i ręczników). Podczas kuracji
na noc należy zakładać dziecku obcisłe majtki, które rano
pierzemy i gotujemy. Myjemy też zabawki, dezynfekujemy
przedmioty osobistego użytku i obcinamy krótko paznokcie,
aby nie dopuścić do wtórnego zakażenia. Dokładne pranie
pościeli i ręczników niszczy jaja owsika, co wraz z reżimem
higieny osobistej przerywa łańcuch zakażeń. Ale uwaga!
Jeżeli choroba nie będzie wyleczona, łatwo dochodzi do
kolejnego samozarażenia się, gdyż wydalane z kałem jaja
owsików są inwazyjne już po kilku godzinach.
 Toksokaroza
• Nicienie z grupy Toxocara są pasożytami bytującymi w jelitach
zwierzęt, głównie psów i kotów.
• Glista kocia (Toxocara cati) rozwija się u kota, zaś glista psia
(Toxocara canis) u psa. Budowa ciała tych pasożytów jest podobna
do budowy glisty ludzkiej. Samiec glisty psiej jest nieco mniejszy od
samicy, ma długość 4-10 cm, a samica 6-12 cm. Długość samca glisty
kociej wynosi około 3-7 cm, a samicy 4-10 cm.
• Człowiek zaraża się „drogą brudnych rąk” i niedomytych pokarmów.
• Jaja nicienia są odporne na niekorzystne czynniki klimatyczne. Giną
dopiero powyżej temperatury 26°C. Toteż źródłem zakażenia jest
skażona gleba, spożyty skażony pokarm, kontakty z zakażonymi
zwierzętami oraz ich odchodami.
 Toksokaroza
• Najwięcej stwierdzanych w Polsce zakażeń gleby pochodzi z alejek osiedlowych, wejść do budynków, boisk, placów
zabaw i piaskownic. Wiadomo, że małe dzieci posiadają odruch zjadania ziemi (geofagia) oraz nawyk wkładania do
ust przedmiotów branych do rąk. ( ten ostatni występuje u co 5 dziecka w tym wieku)

• Wylęgnięte larwy nicieni w dwunastnicy osoby zakażonej przenikają przez ścianę jelita i z krwią docierają poprzez
krążenie wrotne głównie do wątroby.

• Część z larw nicieni przedostaje się dalej do płuc, mózgu, mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, gałki ocznej.
Pasożyty nie osiągają dojrzałości w organizmie człowieka, który jest dla nich tylko przygodnym żywicielem. Pomimo
tego mogą wywoływać objawy chorobowe, których nasilenie zależy od intensywności zakażenia, lokalizacji
narządowej i sprawności układu immunologicznego osoby zarażonej. Larwy obumierają dopiero po kilku latach.

• Człowiek jest tylko pośrednim żywicielem nicieni

• Na szczęście jelita człowieka nie są finalnym celem cyklu rozwojowego glist. Tutaj rozwijają się one tylko do postaci
larwalnej. Następnie starają się osiedlić na stałe w jelicie cienkim psa lub kota. Te zwierzęta są docelowymi i
ostatecznymi żywicielami pasożytów.

Reakcja układu odpornościowego na pasożyty

– Dowodem zakażenia nicieniami jest tzw. eozynofilia - podwyższona liczba jednego z rodzajów białych krwinek - granulocytów
kwasochłonnych. Komórki te posiadają zdolność zabijania pasożytów tkankowych. Układ odpornościowy silnie reagujący na kocie
i psie glisty jest zdolny ponad dwukrotnie zwiększyć liczbę tych granulocytów.
 Objawy
• Toksokaroza w większości przypadków przebiega w sposób bezobjawowy,
zamaskowany. U części zakażonych nicieniami osób - larwy pasożytów wywołują
zapalenie tkanek i narządów. W konsekwencji zapalenie i toksyn nicieni następuje
niszczenie zainfekowanych tkanek. W zależności od nasilenia inwazji larw nicieni i
lokalizacji larw w narządach pojawiają się różne objawy chorobowe.

• Wyróżnia się postacie chorobowe toksokarozy:

– Toksokaroza utajona (bezobjawowa klinicznie) – covert toxocarosis.

– Toksokaroza trzewna (uogólniona) – visceral larva migrans (głównie u dzieci)
– Toksokaroza płucna
– Toksokaroza oczna – ocular larva migrans
– Toksokaroza mózgowa
Postać utajona toksokarozy

Zauważa się liczne przypadki bezobjawowych zakażeń Toxocara u dzieci. Towarzyszy temu zarówno z niski jak i wysoki odsetek granulocytów
kwasochłonnych we krwi obwodowej.

Toksokaroza trzewna (uogólniona ) występuje głównie u dzieci.

Pierwszy opis zespołu wędrującej larwy trzewnej nicieni Toxocara u dzieci został opisany już w 1952 roku. Tej postaci choroby towarzyszy
powiększenie wątroby. Stwierdza się zakażenie tego narządu larwami, oraz uaktywnieniem się komórek odpornościowych niszczących pasożyty -
leukocytów i granulocytów zasadochłonnych.

Objawy zakażenia trzewnego

Najczęstszymi dolegliwościami zgłaszanymi przez chorych są: ogólne osłabienie, kaszel, świąd i rumień skóry, bóle w klatce piersiowej, bóle brzucha,
mięśni i stawów, zawroty i bóle głowy, brak łaknienia, podwyższona ciepłota ciała.

Objawy toksokarozy trzewnej u dzieci

U dziecka pojawia się wysoka temperatura (powyżej 39 oC), osłabienie, wysoki poziom leukocytów oraz granulocytów (leukocytoza i wysoka
eozynofilia), powiększenie wątroby, wzrost stężenia immunoglobulin klasy IgG, IgM, IgE. Powiększenie wątroby jest związane z faktem, że większość
larw dostaje się najpierw do wątroby.

Toksokaroza płucna

U małych dzieci, u których nie jest jeszcze w pełni dojrzały układ odpornościowy może nastąpić zakażenie tkanki płucnej, z objawami zapalenia
pęcherzyków płucnych. Objawem jest kaszel i duszność. Z kolei u dzieci astmatycznych i alergicznych toksokaroza płucna może nasilić objawy alergii i
wywoływać ataki astmy.

Toksokaroza oczna - występuje głównie u młodzieży

Postać oczna choroby stanowi częstą przyczynę pogorszenia widzenia i ślepoty. Choroba rozwija się zazwyczaj podstępnie, dość długo bywa
nierozpoznana, ale zdarzają się i ostro przebiegające przypadki z zajęciem nerwu wzrokowego. Parazytoza może być przyczyną nierówności źrenic.
W badaniu okulistycznym stwierdza się bowiem patologiczne zmiany w gałce ocznej. Jeszcze w latach 40-tych XX wieku nierozpoznana toksokaroza
oczna była przyczyną wyłuszczania gałek ocznych.

Toksokaroza mózgu
Ta postać choroby często przebiega pod postacią zapalenia mózgu. Powoduje napady drgawek. Objawy zależą od miejsca, w którym ulokowały się
larwy glist.
 Zapobieganie
• Konieczne jest co najmniej 2-rotne w roku
odrobaczanie psów i kotów.
• Ponadto nie wolno dopuszczać do kontaktów
dzieci ze szczeniętami i kociętami oraz
nieznanymi psami i kotami.
 Dziękuję za uwagę
• Opracowano na podstawie:
– Mikrobiologia lekarska, F.H. Kayser, K.A. Bienz, J.
Eckert, R.M. Zinkernagel, PZWL
– https://www.medycynatropikalna.pl
– https://www.pfm.pl