3. (2.

) A DEMNCIA KLINIKAI JELLEMZŐ I

vaszkulá ris demencia, egyéb demenciá k

„Demenciával élő betegek ellátása”

PÉCS, 2023. SZEPTEMBER 07-08.
A képzés azonosítója KTK 2000967/2023/23/14882599

SZOCIÁLIS HÁLÓ EGYESÜLET

Összeállította: Kovácsné Kelemen Judit
Források -
Az emlékezet és a gondolkodás
pszichodiagnosztikája
Kárpáti JuditSemmelweis Egyetem,
Neurológiai Klinika2017.
Szeptember19.
Tartalom:
VASCULARIS DEMENCIA
Vaszkulá ris demencia alatt azt értjü k, amikor valaki az agyi érellá tá s zavara miatt fokozatosan
elbutul, elveszti kognitív képességeit.
Corticalis és subcorticalis demencia elkülönítése I.
ANOMIA= szó talá lá si nehézség (fő nevek),DYSARTHRIA = beszédmozgá sok koordiná ció s zavara,
VISUOSPATIALIS = vizuá lis térfunkció – eltévedés, CUE GUIDED = segítséggel,
• Subcorticalis Corticalis
Gondolkodás absztrakt/kategorikus korán, minden domain
Gondolkodás
tempója lassú normális
Beszéd normális/enyhe anomia aphasia
Articulatio dysarthria normális
Visuospatialis térképolvasás jó csak egyszerű
képességek horizontális/vertikális megítélés formák másolása

Rövid távú memória cue-guided segítséggel sem

Régmúlt nem romlik fokozatosan romlik
Corticalis és subcorticalis demencia elkülönítése II.
HYPERKINESIS = tú lmozgékony, finom motorikus és szenzoros mozgá si nehézség,
GEGENHALTEN =passzív végtagon mozgá s, SPS = Steele-Richardson-Olszewski szindró ma
Subcorticalis Corticalis
Személyiség apátia, ingerlékenység közömbösség
kritikátlanság
Depresszió gyakori ritka
Járás/testtartás hypo/hyperkinetikus késői stádiumokig normális
flexió/extenzió
Hyperkinesis tremor, dystonia, chorea - myoclonus
Izomtónus hyper/hypotonia normális/Gegenhalten
Betegségek Huntington (genetikai, 40 év körül) AD (Alzheimer-kór)
PD (nyugtalan láb), embólia
AIDS-dementia, SPS (progresszív CJD (Creutzfeldt-Jakob betegség (kór))
supranucrealais szindróma)
MID (multiinfarctusos demencia)
NPH (Normal pressure hydrocephalus)
Agyi érbetegségek- Stroke
Liquor vizsgá lat - a vascularis demenciá kban is
• Venereal Diseases Research Laboratory (VDRL) vizsgálat a vérbaj
(szifilisz) szűrésére
• Cerebrospinal fluid (CSF) káros magas fehérjetartalom – bár más
• betegségekben is jellemző, de áttekintően jó referencia
A Penumbra System egy endovaszkuláris mechanikus
thrombectomiás eszköz, amely folyamatos aspirációt
használ az elzáródott koponyaűri erek
rekanalizációjához.
A LYSÁLÁS – SROK 6 ÓRÁN BELÜL
VASZCULÁRIS DEMENCIA = VASCULÁRIS COGNITÍV KÁROSODÁS VCI
• A nem megfelelő véráramlás károsíthatja és végül elpusztíthatja a sejteket bárhol
a testben, de az agy különösen sérülékeny.

A vaszkuláris demenciában a gondolkodási képességek megváltozása néha

hirtelen következik be egy stroke után, ami elzárja a főbb agyi ereket.
• A gondolkodási nehézségek enyhe elváltozásokkal is kezdődhetnek, amelyek
fokozatosan súlyosbodnak többszöri kisebb agyvérzés vagy más olyan állapot
következtében, amely a kisebb ereket érinti, és széleskörű károsodáshoz vezet.
• Egyre több szakértő részesíti előnyben a „vascularis kognitív károsodás” (VCI)
kifejezést a „vascularis demencia” helyett, mert úgy érzik, ez jobban kifejezi azt a
fogalmat, hogy az érrendszeri gondolkodás változásai az enyhétől a súlyosig
terjedhetnek.
• A vaszkuláris agyi elváltozások gyakran együtt léteznek más típusú demenciához
kapcsolódó változásokkal, beleértve az Alzheimer-kórt és a Lewy-testekkel járó
demenciát .
VCI
 Multi-infarct dementia Arterioszklerotikus demencia MID

• Betegségek
• Cukorbetegség,
• A praecerebralis artériák agyi infarctust nem okozó elzáródása és szűkülete
• Insulin-dependens cukorbetegség idegrendszeri szövődményekkel
• Nem-insulin-dependens cukorbetegség idegrendszeri szövődményekkel
• Hypertoniás krízis
• Magasvérnyomás-betegség (elsődleges)
• Atheroscleroticusként megnevezett szív- és érrendszer betegség
• Agyi infarctus a cerebralis ütőerek emboliája miatt
• Agyi infarctus a cerebralis ütőerek rögösödése miatt
• Agyi infarctus a praecerebralis ütőerek emboliája miatt
• Agyi infarctus a praecerebralis ütőerek rögösödése miatt
• Nem-meghatározott agyi arteria elzáródása és szűkülete
• Agyi arteriosclerosis
• Agyi infarctus következményei
• Nyaki ütőerek atherosclerosisa
• Egyéb prediszponáló tényezők
 Multi-infarct dementia Arterioszklerotikus demencia MID

•Mentális és viselkedészavarok
• Általános panasz • Alvászavar
• Fáradékonyság • Beszédzavar(ok)
• Bizonytalan jellegű szédülés • Döntésképtelenség
• Emlékezés hiánya
• Átmeneti szédülés • Feledékenység Koncentrálási nehézségek
• Folyadékot félrenyel • Figyelem jelentős csökkenés
• Rosszul artikuláló beszéd • Hirtelen kezdetű beszédzavar
• Intolerancia
• Fej • Környezetben való tájékozódás csökkenése
• Fejfájás • Mozgástevékenység korlátozása
• Szellemi teljesítménye csökken
• Idegrendszer és izomrendszer zavarai • Tanulási nehézség
• Hirtelen kezdetű zsibbadás a bőrön • Tudati bizonytalanság, határozatlanság
• Zavartság Átmeneti tudatzavar
• Hirtelen kezdetű izomgyengeség • Ítélőképesség csökkent
• Hirtelen kezdetű érzéskiesés • Aggódás Feszültség érzése
• Hirtelen tónusvesztés • Fokozódó közönyösség
• Fásultság
• Csoszog
• Gyanakvás Hangulat változékonysága
• Alsó gyengeség és felső végtagi gyengeség, • Indíték csökkenés
egyik oldalon
 Multi-infarct dementia Arterioszklerotikus demencia MID
•Idegrendszer
• Társadalmi kapcsolatok csökkenése • Hypovigilitás
• Jövőre vonatkozóan nem tud terveket • Desorientatio
készíteni • Mentális hanyatlás
• Subcorticalis dementia
• Fokozott síráskészség • Csökkent memória
• Hypomnesia
• Érzelmi életének elszíntelenedése, • Beszéd leépülése
elsivárosodása • Dysarthria
• Hangulati labilitás • Hangsúlytalan beszéd
• Meglassult beszéd
• Hangulati nyomottság • Dysphagia
• Garatreflex csökkent
• Rossz közérzet • Fogóreflex újra megjelenik
• Szorongás • Palmo-mentális liberatios reflex
pozitív – ajak szívó mozgása
• Csökkent mozgásmennyiség • Apraxiás járás
• Apróléptű járás
• Kerüli az emberekkel való kapcsolatot
• Hemiparesis
• Korábbi életére jellemző dolgok
kevésbé érdeklik
 A traumá s agysérü lés TBI ( VAGY POSZTTARUMÁ S)
A fejet érő ütközés eredménye,
• amely megzavarja a normál agyműködést.
• A TBI befolyásolhatja egy személy kognitív képességeit,
• beleértve a tanulási és gondolkodási készségeket.
• A fejet ért TBI megzavarja a normál agyműködést, és kétféleképpen veszélyezteti a kognitív
egészséget:
• A traumás agysérülés közvetlen hatásai
• – amelyek lehetnek hosszan tartósak vagy akár tartósak is
• – magukban foglalhatják az eszméletvesztést, a traumás esemény felidézésének
képtelenségét,
• - a depressziót, a zavartságot, az új információk tanulásának és emlékezésének nehézségeit,
• - a koherens beszéd nehézségeit, a bizonytalanságot, a koordináció hiányát és a
problémákat. látással vagy hallással.
• A TBI bizonyos típusai évekkel a sérülés után növelhetik az Alzheimer-kór vagy más típusú
demencia kialakulásának kockázatát.
• Az idegrendszer szerkezeti károsodását okozó daganatokban, fejlődési
rendellenességekben is megjelenhet demencia, illetve az agyi
traumák is gyakran vezetnek demenciához.
• Ki kell emelni a krónikus subduralis hematomát, mely gyakran
utánozza a degeneratív demenciákat, lassú, fokozatos romlást okozva.

• Említendőek még a liquor termelődésének, keringésének és

felszívódásának zavaraival járó formák, melyek közül a normál
nyomású hydrocephalus (normal pressure hydrocephalus, NPH)
jellegzetes, bár nem specifikus tünetcsoporttal jár: a demenciához
inkontinencia és járászavar társul.
• Az NPH gyakran kezelhető a liquor ideiglenes vagy tartós
elvezetésével.
Gyulladásos/Infekciós eredet
• Syphilis (Neurolues)

• Vírusos agyvelőgyulladást követően kialakult formák

• Limbikus encephalitis

• Progresszív multifokális leukoencephalopathia

• Sclerosis multiplex

• HIV-dementia
A neurosifilisz a központi
idegrendszer fertőzése szifiliszben szenvedő betegeknél .
A modern antibiotikumok korszakában a legtöbb neurosifilisz
esetet HIV-fertőzött betegeknél jelentették . Az agyhártyagyulladás a
korai szifilisz leggyakoribb neurológiai megnyilvánulása. A
harmadlagos szifilisz tünetei kizárólag a neurosifiliszre utalnak, bár a
neurosifilisz a fertőzés bármely szakaszában előfordulhat.
Neuropszichiátriai A neurosifilisz diagnosztizálására a
Bár a neuroszifilisz neurológiai betegség, neuropszichiátriai tünetek betegek lumbálpunkciót végeznek, hogy
jelentkezhetnek az agy általános károsodása miatt. Ezek a tünetek analízishez cerebrospinális folyadékot (CSF)
megnehezíthetik a diagnózist, és magukban foglalhatják LIQUORT
a demencia , mánia , pszichózis , depresszió és delírium tüneteit : nyerjenek .
Ezek a tünetek nem mindig jelentkeznek, és ha vannak, általában
A CSF-et specifikus Treponema pallidum
a betegség előrehaladottabb szakaszában jelentkeznek.
ANTIGÉNEK ellenanyagaira tesztelik.
A neurosifilisz jelei és tünetei a szifilisz betegségi stádiumától Ataxiás széles járást, paresztéziákat , bél- vagy
függően változnak . A szifilisz stádiumait elsődleges, másodlagos, húgyhólyag- inkontinencia , pozíció- és vibrációs
látens és harmadlagos kategóriába sorolják. Fontos megjegyezni, érzékelés elvesztését, mély fájdalom- és
hogy a neurosifilisz a fertőzés bármely szakaszában előfordulhat hőmérsékletérzékelés elvesztését, akut epizodikus
gyomor-bélrendszeri fájdalmat, Charcot-ízületeket és
TÁBES DORSALIS – KAKASJÁRÁS általános parézist. [7]
ÉS AZ ELBUTULÁS
 VÍRUSOS AGYVELŐ GYULLADÁ S UTÁ NI DEMENCIA
• Az agyvelőgyulladás (encephalitis) az agyszövet gyulladását jelenti. Általában
vírusfertőzés okozza, de hátterében állhat bakteriális, illetve egyéb kórokozók okozta
fertőzés is.
• Az agyvelőgyulladás tünetei
legtöbbször magas láz, émelygés, hányás, fejfájás, koordinációs zavar formájában
jelentkeznek általában 1-2 hét lappangási idő elteltével. A betegek egy részénél nyaki
merevség is beállhat, sugárhányás is lehet.
• AGYNYOMÁSFOKOZÓDÁS, SUGÁRHÁNYÁS, TUDATZAVAR, SZEMÉLYISÉG VÁLTOZÁS
• EPILEPSZIA
• A bakteriális eredetű agyhártyagyulladás antibiotikumokkal jól kezelhető, ám a
vírusok okozta betegséggel szemben kevés gyógyszeres védelem alkalmazható.
• Herpes simplex vírusfertőzés gyanúja esetén vírus gátló gyógyszerek adása tanácsos:
Aciclovir.
• VISSZAMARADÓ KÉSŐI SZÖVÖDMÉNYE LEHET AZ ELBUTULÁS
 Progresszív multifoká lis leukoencephalopathia
• A betegség az agyat és a gerincvelőt érinti, és a poliomavírusok családjába tartozó JC-vírus
okozza - a John Cunningham vírus, a felnőttek több mint fele volt kitéve ennek. A
legtöbb ember számára nem okoz problémát, de veszélyes lehet, ha gyenge
az immunrendszere.
• . Leggyakrabban károsodott T-limfocita (ezek az immunrendszer sejtjei) működésű
betegekben fordul elő, így leukémiában, limfómában vagy AIDS-ben szenvedő
egyénekben; a férfiakat gyakrabban érinti.
• Tünetek és kórisme Nagyon sok, JC-vírussal megfertőzött ember látszólag tünetmentes.
Akárcsak a herpeszvírusok, ez a kórokozó is addig lappang, amíg valamilyen hatásra (pl. az
immunrendszer károsodása) újra aktiválódni képes.
• A betegség tehát csak évekkel a fertőződés után fejlődik ki.
• A tünetek fokozatosan vagy hirtelen jelentkeznek, mihelyt azonban felléptek, gyorsan
rosszabbodnak, és aszerint változnak, hogy az agy melyik területén van a károsodás.
Gyakori az egyik testfél bénulása. Fejfájás és epilepsziás görcsök csak ritkán fordulnak ELŐ.
• KezelésA betegségnek nincs hatékony kezelése. A kutatók szerint túlélés esetén bizonyos
immunműködések felelősek a fertőzés és az agyállomány pusztulásának megállításáért.
 SCLEROSIS MULTIPLEX SM
• Másfél évszázad telt el azóta, hogy
Jean-Martin Charcot francia neurológus elsőként
írta le a szklerózis multiplexet (SM)
önálló betegségként egy szokatlan remegéssel
küzdő fiatal nőnél, az idegsejtek burkát
megtámadó autoimmun betegség kiváltó oka
azonban a mai napig ismeretlen.
• A rosszul működő idegrendszer a saját
idegsejtjeit és az azok nyúlványait borító
velőshüvelyt támadja meg és roncsolja.
• Döntően fiatal felnőttkorban jelentkezik, és az
esetek felében a visszafordíthatatlan
szövetkárosodás miatt rokkantsághoz vezet.
• A tünetek SM-es eredetét
• igazoló vizsgálatok közül
• a legfontosabb az MRI.
•

SM-betegek egy része jól

reagál a glutén- és
kazeinmentes diétára.

Sajnos a demencia
DIÉ TA amit ehet azt soroljuk fel -
• A BGBK diétán engedélyezett ételek:
• Minden zöldség, gyümölcs, bogyó.
• Szárított gyümölcsök, diófélék, bab, bab, magvak.
• Darák - hajdina, rizs, kukoricadara, köles, quinoa, cirok, tápióka
• Hús, hal, baromfi, tojás.
• Növényi olaj, növényi margarin, ghí
• Természetes kompótok, gyümölcslevek, lekvárok, pürék.
• Gomba.
• Nyalókák, kukoricabot és pelyhek, pillecukor, lekvár.
•
Minden bolti terméket olyan címkével lehet megvásárolni, amely jelzi, hogy a termék nem
tartalmaz glutént és kazeint.
Azt csak tudjuk, hogy mit ne egyen…
• Búza, árpa, árpa, gyöngy árpa és búzadara, rozs, zab, tönköly.
• Sütőipari termékek, sütemények, sütemények, torták, kekszek, gofri stb..
• Csokoládé, édesség (főleg mázban).
• Gabonafélék, müzli, félkész termékek.
• Pizza, tészta, gombóc.
• Malátát (árpát) tartalmazó termékek - sör….
• Szénsavas italok.
• Kétszersült, chips.
• Tej, vaj, túró, kefir, sajt, joghurt, erjesztett sült tej.
• Mártás, ketchup, majonéz.
• Minden ipari terméket, amely nem tartalmazhat tejet és búzát, címkével kell megvásárolni,
mert lehetnek gluténnyomok. - Akkor azt sem!!!!
Pusztuló idegsejtek –ú t az elbutulá s felé
 Hív dementia
• Bár a HIV HAND-t okozó pontos módja nem ismert, a lehetséges mechanizmusok
közé tartozik a HIV replikációja a központi idegrendszerben (CNS), különösen az agy
mély régióiban, az úgynevezett bazális ganglionokban és a szomszédos kéreg alatti
fehérállományban, ahol a HIV a legtermékenyebb.
• Mivel a központi idegrendszer összes sejtje közül a neuronok a legalacsonyabb
érzékenyek a HIV-fertőzésre, működési zavaruk valószínűleg a szomszédos sejtek,
például a makrofágok és a mikrogliák fertőzéséből adódik, amelyek
immunfunkcióval rendelkező sejtek az agyban.
• Potenciálisan neurotoxikus anyagokat bocsátanak ki, amelyek idegsejt-
károsodást, szinapszis-károsodást és sejthalált okoznak
• E sejtek fertőzése olyan vírusfehérjék termelését eredményezi, amelyek képesek
károsítani a szinapszisokat, ahol az idegsejtek közötti kommunikáció
megtörténik. Ezenkívül ugyanazok a vírusfehérjék képesek aktiválni a nem fertőzött
makrofágokat, mikroglia sejteket és asztrocitákat (a kulcsfontosságú sejttámogató
neuronokat) ami különféle gyulladásos molekulák és neurotoxinok termelődését
eredményezi, ami a neuronok további károsodásához vezet
 Prionbetegségek
Creutzfeldt-Jakob betegség (CJB)
• Sporadikus Familiáris yatrogén
• Új variáns CJB
• Gerstmann-Straussler-Scheinker szindróma (öröklött szivacsos agysorvadás)
• Fatális familiáris insomnia ALVÁSI KÉPTELENSÉG .
• A Creutzfeldt-Jakob betegség (CJD) gyors progressziójú demenciával jár.
• Sporadikus, familiáris, iatrogén és variáns formái ismertek.
• A sporadikus forma klinikai jelentősége a legnagyobb.
• A CJD incidenciája 1/1millió/év körüli.
• Klinikai fenotípusát a prion protein gén 129. kodon metionin-valin polimorfizmusa mellett a
prionfehérje „strain” mintázata befolyásolja.
• Diagnosztikai kritériumait a WHO 1998-ban közölte, módosítását 2008-ban javasolták (Zerr et
al, 2009) (20. táblázat). Az utóbbi években kifejlesztett RT-QuIC in vivo diagnosztikai teszt
lehetőségét az új kritériumrendszer még nem tartalmazza, bár érzékenységét a legjobbnak
tartja az irodalom (Zanusso et al, 2016).
• A prion betegségek közé egyaránt tartoznak humán és állatok között előforduló betegségek.
• A humán kórképek közül a legfontosabb a Creutzfeldt-Jakob betegség (CJD), amely az egész
világon előfordul; incidenciája 0,5-1 eset/ 1 millió lakos/év. Vezető tünete a demencia, a
leépülés.
• A CJD esetek egy része (10-15%-a) familiáris, kis hányada (1%)
• nozokomiális fertőzés
• (idegsebészeti beavatkozás, agyalapi mirigyből kivont hormon-terápia,
• dura mater, illetve cornea transzplantáció) következménye, a megbetegedések legnagyobb
része azonban ismeretlen eredetű.
• A Gerstmann-Sträussler-Scheinker kór (GSS) és a fatális familiáris inszomnia (FFI) a CJD
speciális fajtáinak tekinthetők.
• A GSS-ban a kisagyi érintettség és ennek megfelelően az ataxia, az FFI-ben pedig az
alvászavar a vezető tünet. Mindkét betegség rendkívül ritka és kizárólag familiárisan fordul
elő.
• Humán kórkép még ezenkívül a kuru, a Pápua Új-Guinea-i bennszülöttek betegsége, amely
rituális kannibalizmussal terjedt az 1950-es és 1960-as években.
• Toxikus ANYAGOK,
amik elbutuláshoz vezetnek:
metabolikus alkohol,
Gyógyszerek mellékhatásai
endocrin, hepatikus, uremiás, malabsorptiós,
Vitaminhiányos ÁLLAPOTOK,
antikolinerg szerek,
barbiturátok,
neurolepticumok stb.
Bizonyos FÉMEK – ÓLOM, HIGANY, ARZÉN, TALLIUM, RÉZ ALUMINIUM,
BIZMUT
• Ipari mérgek – metilalkohol, benzin, triklóretilén, szénmonoxid - fűstös
rossz tözelésű kályha - nem halálos, de éveken át télen abba lenni biztos
siker az Alzheimer – kór felé
Toxikus eredtű demencia: Wernicke –Korsakoff szindró ma
- enkefalopá tria –
Carl Wernicke (Tarnowitz, Porosz Kirá lysá g 1848 má jus 15.– Dö rrberg, 1905. jú nius 15.
Szergej Szergejevics Korszakov (1854-1900) orosz pszicholó gus – a kró nikus alkolizmussal foglalkozott

• Hirtelen kialakuló a túlzott alkoholfogyasztáshoz társult demencia jelelmző 4- es tünet:

zavartság, látászavar, csökkent mentális éberség, lábremegés
• EZ azonnali kórházi ellátást igényel (Tünete: delirium (nyugtalanság, zavartság), nystagmus
(szemtekerezgés) és ataxia (egyensúly- és járászavar). Néhány esetben a VI. agyideg is
működésképtelenné válik.
• OK: NAGYFOKÚ B1 vitamin hiány - TH.: nagydózisú Tiamin ( B1 – vitamin),
• INFÚZIÓ, KERINGÉS JAVÍTÁS, RENDBE JÖN…
• a Korsakoff szindróma az inkább krónikus esemény
• Memória károsodás – a hiányok KONFABULÁLÁSSAL töltődnek ki,
hozzá hallucinálás,
HA ELHADJA AZ ALKOHOLT, a folyamat megáll, sőt visszafordul…(hat)
Más esetben gyors fatális kimenetel is jöhet….
Gyó gykezelés - gyó gyszerelés
• Neurodegeneratív megbetegedések:
•
Alzheimer kór
• Parkinson kór
• Prion betegség
• Huntington kór
CSAK TÜ NETI KEZELÉ S VAN - A Huntington-kó rt a 4-es kromoszó má n talá lható
Huntingtin gén génhibá ja okozza.
A hibá s gén az idegsejtek lassú , progresszív elhalá sá t okozza az agyban. Ezek a
vá ltozá sok felelő sek az ö rö kletes, autoszomá lis dominá ns betegség kü lö nféle tü neteiért.
Az autoszomá lis dominá ns azt jelenti, hogy elég az egyik szü lő nek rendelkeznie a
rendellenes génnel ahhoz, hogy a gyermek esetében 50% legyen a kocká zata annak,
hogy ö rö kli a hibá s gént.
Aki rendelkezik a hibá s génnel, elő bb vagy utó bb megbetegszik.
A PRION, a „kórokozó” egy alacsony molekulatömegű fehérje, amely az emberi szervezet minden
sejtjében - legnagyobb mennyiségben az idegsejtekben - folyamatosan termelődik, majd kb. 4-6 óra
múltán enzimek hatására építőköveire esik szét, majd egészséges szervezetben a folyamat kezdődik
elölről.

Amennyiben a normális prion kórossá alakul a génmutáció vagy a sejtbe (pl. a táplálékkal) behatolt kóros prion
hatására, akkor elindul egy kórfolyamat. A kórós priont ugyanis, az enzimek képtelenek megemészteni, azok a
sejtben felhalmozódnak és nyomásuk által elpusztítják azt
A kóros prionok „fertőző” természetűek, képesek kilépni a sejtből és belépnek a szomszédos sejtbe, ahol dominó elv alapján
átalakítják a folyamatosan termelődő normális prionokat.
Képesek más fajok egyedeit is megfertőzni, ez a terjedés veszélyének forrása.
Fontos további tulajdonsága a kóros prion fehérjének még a nagyfokú hő (133 oC, 20 perc 3 bár nyomás) rezisztencia, a
fertőtlenítőszerekkel szembeni fokozott ellenálló képesség. Csak a nátrium hydroxid és a klórlúg tömény oldata inaktiválja.
Az emberi prionbetegségeknek eddigi ismereteink szerint három formája van:
NINCS ELLENGYÓGYSZER - CSAK A MEGELŐZÉS VAN…TÁPLÁLKOZÁS PRION MENTES HÚS!!!!
• Köszönöm a figyelmet!