ĐỀ CƯƠNG HP HSCC - SS

ĐỀ CƯƠNG HỌC PHẦN HSCC – SS
Câu 1 : Nêu tên 10 nội dung CSSKBĐ của Việt Nam theo Hội nghị
ALMA ATA?
Định nghĩa : CSSKBĐ là sự chăm sóc thiết yếu, dựa trên những phương
pháp và kỹ thuật học thực tiễn, có cơ ở khoa học và được chấp nhận về mặt xã hội,
phổ biến đến tận mọi cá nhân và gia đình trong cộng đồng, qua sự tham gia tích
cực của họ với một phí tổn mà cộng đồng và quốc gia có thể đài thọ được ở bất cứ
giai đoạn phát triển nào, trên tinh thần tự lực tự quyết. Nó là một bộ phận hợp
thành của hệ thống y tế nhà nước, giữ vai trò trọng tâm và tiêu điểm chính. Nó là
nơi tiếp xúc đầu tiên của người dân với hệ thống y tế, đưa sự chăm sóc sức khỏe
đến càng gần càng tốt nơi người dân sống và lao động, trở thành yếu tố đầu tiên
của một quá trình săn sóc sức khỏe lâu dài.
Nêu tên 10 nội dung :
1. Giáo dục sức khỏe.

2. Dinh dưỡng.
3. Môi trường – Nước sạch.
4. Sức khỏe bà mẹ trẻ em – Kế hoạch hóa gia đình
5. Tiêm chủng mở rộng
6. Phòng chống bệnh dịch địa phương
7. Chữa bệnh và chấn thương thông thường
8. Thuốc thiết yếu.
Việt Nam đề xuất thêm 2 nội dung :
9. Quản lý sức khỏe
10. Xây dựng à củng cố mạng lưới y tế cơ sở.
Câu 1: Nêu 10 nội dung của CSSKBD của VN theo hội nghị AlMA ATA
1. 1 Khái niệm về sức khỏe
Định nghĩa của tổ chức y tế thế giới: sức khỏe là trạng thái thoải mái toàn
diện về thể chất, tinh thần và xã hội chứ không chỉ bao gồm tình trạng không có
bệnh hay không bị thương tật.

1. 2. Khái niệm về chăm sóc sức khỏe ban đầu:
CSSKBĐ là những chăm sóc sức khỏe thiết yếu, dựa trên phương pháp và kỹ
thuật thực hành, đưa đến tận cá nhân và từng gia đình trong cộng đồng, được mọi
người chấp nhận thong qua sự tham gia đầy đủ của họ với giá thành mà họ chấp
nhận được nhằm đạt được sức khỏe cao nhất. CSSKBĐ nhằm nâng cao sức khỏe,
phòng bệnh, chữa bệnh và phục hồi sức khỏe.
2. Nội dung của chăm sóc sức khỏe ban đầu:
2. 1 Giáo dục sức khỏe (GDSK) nhằm thay đổi những thói quen và lối sống
không lành mạnh,có hại thành có lợi cho sức khỏe
GDSK là để người dân có kiến thức tự bảo vệ và tăng cường sức khỏe. Khi
chính người dân tự nhận ra những thói quen, lối sống và phong tục tập quán có hại
cho sức khỏe thì họ sẽ tự mình thực hành các hành vi có lợi cho sức khỏe. Họ sẽ
thấy trách nhiệm của họ trước bản thân và cộng đồng. GDSK có vị trí quan trọng
trong công tác y tế,nhưng nó đặc biệt quan trọng trong chăm sóc sức khỏe ban đầu
(CSSKBĐ) vì GDSK có liên quan đến tất cả các nội dung khác của chăm sóc sức
khỏe ban đầu, bởi khi Việt Nam hội nhập với các nước trên thế giới thì những thói
quen, phong tục tập quán và lối sống đôi khi sẽ là rào cản trong sự hội nhập.
Giáo dục sức khỏe để người dân có nhận thức về sức khỏe, từ đây họ có cách
ứng xử phù hợp với hoàn cảnh và điều kiện sống của họ. Khi có ý thức về sức khỏe
cộng đồng thì họ sẽ có ý thức gìn giữ và bảo vệ cho chính họ và cộng đồng.
2. 2 Cải thiện điều kiện dinh dưỡng và ăn uống hợp lý
Ăn uống là một nhu cầu cơ bản của con người. Cải thiện điều kiện dinh dưỡng
là yêu cầu cấp thiết của các nước đang phát triển. Điều kiện kinh tế của Việt Nam
còn nhiều khó khăn, mục tiêu của chúng ta là xóa đói giảm nghèo, cải thiện chất
lượng dinh dưỡng, dinh dưỡng hợp lý và an toàn thực phẩm. Chúng ta đã xây dựng
cơ cấu bữa ăn hợp lý đảm bảo đủ năng lượng và cân đối các thành phần dinh
dưỡng (đạm, đường, mỡ và các chất vi lượng, vi tamin). Giáo dục dinh dưỡng
nhằm nâng cao nhận thức của cộng đồng về dinh dưỡng hợp lý, để đảm bảo phòng
tránh được những bệnh do dinh dưỡng gây ra. Vận động cộng đồng tự giải quyết
vấn đề dinh dưỡng và sử dụng hợp lý những nguồn lương thực, thực phẩm sẵn có ở
địa phương, phát triển hệ sinh thái V. A. C (vườn, ao, chăn nuôi). Giúp cho cộng
đồng biết cách tổ chức bữa ăn hợp lý vừa đảm bảo dinh dưỡng, vừa phù hợp với
khẩu vị của từng địa phương. Đảm bảo bữa ăn trong từng gia đình cũng là một
trong những yêu cầu của chiến lược dinh dưỡng nhằm đảm bảo an sinh xã hội. Các
chính sách khuyến khích sản xuất tăng nguồn của cải vật chất trong xã hội đồng
thời nghiên cứu chế biến các sản phẩm nông nghiệp nhằm cung cấp nội địa và xuất
khẩu.
2. 3 Cung cấp nước sạch và vệ sinh môi trường
- Đẩy mạnh giáo dục vệ sinh môi trường: giáo dục cho thế hệ trẻ và cả những
người ít có khả năng tiếp cận các thông tin về vấn đề môi trường. hướng dẫn trên
các phương tiện thông tin đại chúng, qua sách báo, trong nhà trường … tất cả các
thông tin nên ngắn gọn, dễ hiểu và dễ thực hiện.
- Giải quyết tốt các chất thải bỏ: phân người và gia súc, nước, rác thải …Cần
khuyến khích người dân chăn nuôi tập trung và hướng dẫn họ cách sử dụng
BIOGA để khai thác khí thải thành khí sử dụng để đun, vừa tiết kiệm năng lượng,
vừa đảm bảo vệ sinh môi trường do mùi các chất thải sinh ra.
- Tiêu diệt các trung gian truyền bệnh: ruồi,muỗi, gián,rận,rệp, bọ chét, chuột
…Khuyến khích người dân sống vệ sinh và diệt các trung gian truyền bệnh bằng
các loại phương tiện tránh gây ô nhiễm môi trường (VD: dùng bẫy chuột, vợt muỗi
bằng vợt điện …)
- Cung cấp nước sạch cho nhân dân: Người dân thành phố được sử dụng nguồn
nước máy đã qua xử lý nên nguồn nước rất sạch nhưng tại đâu đó người dân vẫn tự
đục đường ống dẫn nước nên nguồn nước bị ô nhiễm. Ở những vùng nông thôn,
nơi nước sử dụng hàng ngày là hồ ao, sông ngòi … Những nơi này nguồn nước bị
nhiễm bẩn bởi phân tươi và hóa chất độc hại (do làng có nghề phụ thải ra). Bệnh
truyền nhiễm và các bệnh do hóa chất độc hại làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến
sức khỏe cộng đồng. Cung cấp nước sạch là cách phòng tránh cho cộng đồng khỏi
mắc nhiều bệnh trong đó thông thường nhất là bệnh lây qua đường tiêu hóa và
bệnh ngoài da.
- Đẩy mạnh trồng cây xanh để tạo những lá phổi lớn làm trong sạch môi
trường: Trong nhiều năm qua rừng bị tàn phá trên diện rộng ở nhiều nước trên thế
giới, lượng khí thải CO2 do các nhà máy và các loại nhiên liệu hóa thạch khác
được đốt dẫn tới gia tăng hiện tượng hiệu ứng nhà kính, trái đất ngày càng bị nóng
lên. Để tránh thảm họa này, con người phải tích cực trồng cây xanh. Cây xanh giúp
cho điều hòa khí hậu,đồng thời tránh xói lở đất khi có lũ lụt xảy ra.
2.4. Chăm sóc sức khỏe trẻ em và kế hoạch hóa gia đình
Trong công tác bảo vệ bà mẹ trẻ em hiện nay là:
Đẩy mạnh giáo dục về dân số kế hoạch hóa gia đình: giáo dục dân số kế hoạch hóa
gia đình nhằm làm cho chất lượng cuộc sống của người dân ngày càng được cải
thiện một cách tốt nhất. muốn được như vậy cần giáo dục cho người dân nhận thức
được vấn đề phấn đấu giảm tỷ lệ phát triển dân số, thực hiện mỗi gia đình chỉ có từ
1 đến 2 con, đẩy mạnh phong trào nuôi con khỏe dạy con ngoan
- Tiếp tục phấn đấu giảm tỷ lệ tử vong bà mẹ và trẻ em, nhất là tử vong sơ sinh.
. Tỷ lệ bà mẹ và trẻ sơ sinh tử vong rất cao do chưa được quan tâm đúng mức; mặt
khác do phong tục tập quán lạc hậu (tự đỡ đẻ hoặc mời các bà lang vườn …) Vận
động được người dân tự nguyện đến các trung tâm y tế để được chăm sóc từ khi có
thai đến khi sinh và sau sinh là việc làm của cả cộng đồng.
- Giải quyết tốt vấn đề dinh dưỡng cho bà mẹ và trẻ em: Trẻ em được chăm sóc tốt
từ trong bụng mẹ sẽ phát triển về tinh thần và thể chất tốt,điều đó có nghĩa là giống
nòi được cải tạo nhờ dinh dưỡng. Chiều cao và cân nặng của trẻ em ngày càng
được cải thiện nhờ sự hiểu biết của các bậc cha mẹ đã giành nhiều chế độ dinh
dưỡng, đặc biệt từ khi mang thai. Người mẹ được đảm bảo dinh dưỡng tốt sẽ sinh
ra những em bé không bị suy dinh dưỡng bào thai.
- Nội dung công tác bảo vệ sức khỏe bà mẹ trẻ em (tóm tắt trong chương trình
GOBIFFF) chương trình này gồm
+ Sử dụng biểu đồ tăng trưởng theo dõi sức khỏe trẻ em (Growth
monitoring) để theo dõi sự phát triển về thể chất của trẻ.
+ Bù nước và điện giải bằng đường uống (Oral rehydratation); đây là loại
thuốc vừa thông dụng, vừa rẻ tiền, vừa dễ sử dụng. Sử dụng loại thuốc tiện lợi này
đã hạn chế được tỷ lệ trẻ tử vong hàng năm do tiêu chảy và một số bệnh khác như:
Sốt chưa rõ nguyên nhân, Sốt xuất huyết, Sốt rét …
+ Nuôi con bằng sữa mẹ (Brest feeding): Trước đây các bà mẹ cho con bú mẹ
hoàn toàn. Ngày nay do nhiều yếu tố khách quan và chủ quan người mẹ sử dụng
sữa bò để nuôi con. Khi nuôi con bằng sữa bò, nhiều yếu tố có thể gây cho trẻ bị
bệnh như mất vệ sinh bình sữa, mất vệ sinh từ người chăm sóc trẻ …Các nhà khoa
học đều khuyến cáo nên nuôi con bằng sữa mẹ vừa rẻ tiền vừa đảm bảo tránh cho
trẻ bị mắc các bệnh đường ruột. Nuôi con bằng sữa mẹ còn có lợi ích vì nó là sợi
dây thắt chặt tình mẫu tử và đứa trẻ được hưởng nguồn kháng thể từ sữa mẹ, giúp
cho trẻ có sức đề kháng tốt tránh các bệnh nhiễm trùng.
+ Tiêm chủng phòng bệnh (Immunisation): trước đây các bệnh truyền nhiễm đã
cướp đi sinh mạng của nhiều trẻ em. Từ khi có tiêm chủng mở rộng tỷ lệ chết do
các bệnh truyền nhiễm giảm đi rõ rệt. Trẻ được tiêm phòng 6 loại bệnh thường gặp:
Lao, Bại liệt,Bạch hầu,Ho gà, Uốn ván ,Sởi. Các quốc gia có điều kiện có thể tiêm
mở rộng thêm các loại vacxin mà từng vùng,từng miền các bệnh dịch đó phát triển.
+ Kế hoach hóa gia đình (family planning) Để hạn chế bùng nổ dân số, các quốc
gia phải tham gia vào chương trình nhằm đưa tỷ lệ sinh trong tầm kiểm soát.
+ Thực phẩm bổ xung cho bà mẹ và trẻ em (Food supplements) Bổ xung các
chất cần thiết cho cơ thể trong đó có các vi chất và vi tamin. Chế độ ăn uống không
hợp lý có thể dẫn đến nhiều bệnh tật từ đó phát sịnh. Những thực phẩm cần bổ
xung cho chế độ ăn của mẹ và bé phụ thuộc vào hoàn cảnh của từng gia đình và
tình trạng của từng bé. Ở những gia đình kinh tế còn khó khăn thì vấn đề tự cung
tự cấp tại chỗ những sản phẩm nông nghiệp rất quan trọng; trứng gà, gà, vịt, rau …
theo mô hình VAC đã đem lại nhiều kết quả tốt trong phòng chống suy dinh dưỡng.
Cần làm công tác tuyên truyền sâu rộng cho người dân hiểu biết chiến lược dinh
dưỡng của nhà nước nhằm cải thiện quan niệm về dinh dưỡng: các phong tục tập
quán kiêng ăn khi có thai, sau khi sinh …Phát động phong trào toàn dân mỗi gia
đình tự chăn nuôi và trồng trọt đảm bảo dinh dưỡng cho gia đình trong khả năng
của mình.
+ Giáo dục nhằm tăng cường vai trò của phụ nữ (Femal education): vai trò
của người phụ nữ trong gia đình và xã hội là vô cùng to lớn. Người phụ nữ đảm
trách công việc nuôi dạy con nên sự hiểu biết của họ vô cùng quan trọng. Những
năm đầu đời của bé (trong 3 năm đầu) được nuôi dạy một cách khoa học sẽ tạo nền
tảng cho nhận thức của trẻ sau này. Người phụ nữ có học vấn và được giáo dục tốt
thì khi có gia đình, có con cái, chính họ sẽ tạo dựng cho thế hệ sau những phẩm
chất tốt đẹp có tính nhân văn: biết lẽ phải, biết yêu thiên nhiên, yêu con người …
Làm cho thế giới được yên bình hơn.
2.4 Tiêm chủng mở rộng phòng 6 bệnh dịch lưu hành phổ biến của trẻ em tại địa
phương. Trước đây hàng năm số trẻ em mắc các bệnh truyền nhiễm tỷ lệ tử vong
rất cao. Tổ chức y tế thế giới đã triển khai chương trình tiêm chủng tại các quốc gia
nhất là những nước đang phát triển nhằm ngăn chặn tỷ lệ tử vong ở trẻ em. Tiêm
chủng mở rộng nhằm phòng chống 6 bệnh truyền nhiễm phổ biến và nặng nề ở trẻ
em là: Bạch hầu, Ho gà,Uốn ván, Lao, Sởi, Bại liệt. Tiêm chủng góp phần giảm tỷ
lệ mắc và chết ở trẻ em do 6 bệnh trên gây nên. Mục tiêu của Việt nam là tiếp tục
thực hiện tiêm chủng mở rộng duy trì tỷ lệ tiêm đầy đủ 6 loại vacxin ở mức cao
nhất. Ngoài ra các loại vacxinViêm ganB, vacxin thương hàn, Viêm Não Nhật bản
B, Rubella,… đang được đưa vào chương trình tiêm chủng quốc gia. Tùy từng
vùng, địa phương mà triển khai thêm các vacxin phù hợp với hoàn cảnh, tình hình
bệnh tật của vùng đó.
2. 6. Phòng chống các bệnh dịch lưu hành phổ biến tại địa phương.
- Chủ động phòng chống không để dịch bệnh xảy ra là điều quan trọng của
công tác y tế. Mục tiêu của chúng ta là tiếp tục chủ động khống chế tiến tới thanh
toán với nhiều mức độ khác nhau một số bệnh dịch lưu hành: Sốt rét, Dịch hạch,
Dịch Tả, sốt xuất huyết, Thương hàn …. Chúng ta chủ động triển khai các chương
trình quốc gia và đã thu được nhiều kết quả tốt. tuy nhiên công tác giáo dục ý thức
của người dân trước dịch bệnh cũng cần được chú trọng và cần có nhiều giải pháp
thích hợp. Cần sử dụng các phương tiện thông tin đại chúng để giáo dục người dân
hiểu biết các mối nguy hiểm từ thực phẩm, nguồn nước sử dụng, từ những trung
gian truyền bệnh để họ tự biết cách phòng chống. Giáo dục cho người dân qua các
phương tiện này rất nhanh chóng và có hiệu quả. Khi có chương trình giáo dục y tế
thường thức trên phương tiện thông tin đại chúng thì số lượng người được hiểu biết
để tự phòng bệnh sẽ nhiều hơn, tự họ ý thức được thì khả năng khống chế dịch
bệnh mới có kết quả.
2.7 Điều trị các bệnh và vết thương thông thường.
- Điều trị bệnh là nhu cầu không thể thiếu được trong cuộc sống vì vậy nâng cao
chất lượng khám và chữa bệnh là công tác trọng tâm của ngành y tế. Chữa trị các
bệnh thông thường tại tuyến y tế cơ sở là góp phần giảm tải bệnh nhân ở tuyến trên
đồng thời giải quyết tốt tại chỗ góp phần giảm chi phí cho người bệnh - tổ chức và
giải quyết tốt các bệnh cấp cứu và các bệnh cấp tính thông thường hàng ngày: cấp
cứu nội,ngoại, sản, nhi và các cấp cứu chuyên khoa tại tuyến cơ sở. Tham gia giải
quyết sơ cứu những cấp cứu do thảm họa gây ra.
- Thực hiện quản lý các bệnh mãn tính và các bệnh xã hội tại nhà. Công tác này
cần phải được duy trì vì số lượng người mắc các bệnh mãn tính và bệnh xã hội tại
cộng đồng rất lớn; vấn đề cấp phát thuốc hàng tháng cần quản lý tốt.
2.8. Cung cấp đủ thuốc thiết yếu
- Phấn đấu cung cấp đủ thuốc cho công tác phòng bệnh và chữa các bệnh
thông thường cho nhân dân trọng tâm ở tuyến y tế cơ sở. Tại các trạm y tế, các
thuốc thông thường phải được đảm bảo. Ngoài các thuốc tây y, các cây thuốc nam
cũng được ưu tiên trồng để điều trị cho người dân khi người dân có nhu cầu. Nhân
viên Y tế còn phải hướng dẫn người dân biết cách sử dụng thuốc nam. Thuốc đông
y cũng được sử dụng rộng rãi góp phần thúc đẩy việc phối kết hợp đông - tây y.
- Ưu tiên cho vùng sâu, vùng xa, vùng dân tộc ít người,những người nghèo khó.
Những đối tượng dễ bị ảnh hưởng nhất, giúp cho họ biết sử dụng những cây
thuốc có sẵn tại địa phương vừa rẻ tiền và vừa tiện lợi. Cung cấp tại chỗ các thuốc
thiết yếu, đảm bảo cho người dân được chữa trị những bệnh thông thường giúp cho
họ giảm chi phí khi phải đi xa để khám bệnh.
2.9. Quản lý sức khỏe toàn dân.
Quản lý sức khỏe toàn dân là mục tiêu lâu dài mà ngành y tế cần đạt
được,chăm sóc sức khỏe theo quan điểm dự phòng là biện pháp chăm sóc sức
khỏe tiên tiến. Nhà nước tạo điều kiện cho những người nghèo được mua bảo
hiểm y tế để hạn chế những rủi do trong cuộc sống do bệnh tật.
- Đối tượng ưu tiên: + Trẻ < 1 tuổi
< 5 tuổi
+ Phụ nữ có thai
+ Phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ ( 15-49 tuổi)
- Đối tượng chính sách : + Bệnh xã hội
+ Bệnh nghề nghiệp
+ Cán bộ công nhân viên nhà nước
Bảo đảm cho người nghèo cũng được tham gia mua bảo hiểm y tế đây là nguyện
vọng của người dân khi họ mắc những căn bệnh hiểm nghèo mà chi phí cho điều
trị vượt quá khả năng của họ. Chăm sóc tốt cho người dân tại tuyến y tế cơ sở đã
giúp cho họ phát hiện sớm được những bệnh hiểm nghèo, ngăn chặn được những
bệnh có khả năng lây lan trong cộng đồng. Việt Nam cũng có một số kinh nghiệm
quản lý tại trạm y tế cơ sở được thế giới đánh giá cao do chi phí ít mà kết quả thu
được rất lớn. Trạm y tế Tân Phương huyện Ứng Hòa (thuộc tỉnh Hà Tây cũ) cũng
là nơi thí điểm thực hiện mô hình quản lý sức khỏe cho cộng đồng tại trạm rất có
kết quả. Nhiều năm qua, các chính sách của Đảng và nhà nước đang được triển
khai và mang lại nhiều thuận lợi cho người dân trong chăm sóc sức khỏe. Việt
Nam là nước được đánh giá là chi phí cho y tế ít (tính trên đầu người dân) nhưng
ngành y tế vẫn đáp sự chăm sóc có hiệu quả.
2. 10 Củng cố màng lưới Y tế cơ sở
(Theo mô hình chuẩn y tế quốc gia). Củng cố màng lưới y tế cơ sở vừa là nội dung
vừa là biện pháp để thực hiện CSSKBĐ. Mục tiêu của ngành y tế là củng cố và
tăng cường màng lưới y tế cơ sở về cơ sở vật chất, trang thiết bị y tế và nguồn nhân
lực. Củng cố nguồn nhân lực mỗi xã có 4- 6 cán bộ Y tế, họ được đào tạo và đào
tạo lại, đào tạo liên tục. Cơ sở làm việc cần được trang bị tối thiểu để cán bộ y tế
cơ sở có thể triển khai hoạt động được tốt. Các trạm y tế xã thực hiện triển khai các
chương trình: chống mù lòa, chống suy dinh dưỡng, chống thiếu vi chất … Cán bộ
y tế phụ trách triển khai các chương trình đều được đào tạo bài bản dưới sự đào tạo
của các chuyên gia trong nước. Tuy nhiên trạm y tế vùng sâu vùng xa còn khó
khăn về cơ sở vật chất, mặc dù đã được đầu tư nhưng còn lâu mới có thể đuổi kịp
được các vùng đồng bằng. Hiện nay y tế tư nhân phát triển mạnh đã thúc đẩy việc
chăm sóc theo nhu cầu của người bệnh được đảm bảo hơn, giảm gánh nặng quá tải
trong các trung tâm y tế công. Màng lưới y tế tư nhân đang hòa nhập và triển khai
nhịp nhàng dưới chỉ đạo của các trung tâm y tế công góp phần thúc đẩy công tác
chăm sóc sức khỏe ban đầu được hoàn thiện.
Câu 2: Nội dung 7 ưu tiên hiện nay về CSSKBD của trẻ em

Dựa vào tình hình sức khoẻ và bệnh tật hiện nay của trẻ em ở các nước đang phát
triển trên toàn thế giới, Quĩ nhi đồng thế giới (UNICEF) đã đề ra 7 ưu tiên cho trẻ
em, được gọi là GOBIFFF và đây cũng là nội dung CSSKBĐ cho trẻ em:
– Growth chart: Biểu đồ tăng trưởng.
– Oral rehydration: Bù nước bằng đường uống.
– Breast feeding: Nuôi con bằng sữa mẹ.
– Immunization: Tiêm chủng mở rộng.
– Family planing: Kế hoạch hoá gia đình.
– Femal education: Giáo dục kiến thức nuôi con cho bà mẹ.
– Food supply: Cung cấp thực phẩm cho bà mẹ và trẻ em.
7 ưu tiên trên đây nhằm giải quyết các vấn đề sau:
– Giải quyết những bệnh gây tử vong cao như:
+ SDD.
+ Tiêu chảy.
+ Các bệnh lây.
+ Các bệnh đường hô hấp.
– Bảo vệ bà mẹ trẻ em bằng các biện pháp:
+ Kế hoạch hoá gia đình.
+ Nâng cao hiểu biết cho bà mẹ về cách nuôi con, vệ sinh, dinh dưỡng.
+ Ưu tiên thực phẩm cho bà mẹ, trẻ em.
2.1. Biểu đồ tăng trưởng
Là nội dung ưu tiên hàng đầu.
Là biên pháp chủ yếu để theo dõi, phát hiên, phòng chống và thanh toán bệnh suy
dinh dưỡng ở trẻ em dưới 5 tuổi.
Do vây, việc theo dõi phải được bắt đầu từ khi trẻ còn nằm trong bụng mẹ, bằng
cách theo dõi cân nặng của bà mẹ mang thai:
3 tháng đầu, người mẹ phải tăng được 1 kg.
3 tháng giữa, người mẹ phải tăng được 4 - 5 kg.
3 tháng cuối, người mẹ phải tăng được 5 - 6 kg.
Trong 9 tháng, người mẹ phải tăng được trên 12 kg.
Tiến hành và đánh giá sức khoẻ trẻ em dựa vào biểu đồ tăng trưởng
Mỗi trẻ nhỏ sẽ có một biểu đồ tăng trưởng, nhưng cách đọc biểu đồ đều tuân theo
một quy tắc: Dựa vào chiều hướng của đường biểu diễn:
– Đi lên là bình thường
– Nằm ngang là cảnh báo
– Đi xuống là nguy hiểm

Nếu chiều hướng tăng trưởng của trẻ không đi lên, cần tham khảo ý kiến của bác sĩ
dinh dưỡng để có lời khuyên tốt nhất sức khỏe của trẻ.
2.2.O: Bù nước bằng đường uống.
Bù nước và điện giải bằng đường uống có thể thực hiện bằng cách cho uống các
dung dịch muối natri, kali và glucose. ỉa chảy cấp ở trẻ em, lúc nào cũng cần điều
trị bù nước bằng đường uống theo các phác đồ A, B hoặc C dưới đây.
Điều trị mất nước theo khuyến cáo của Tổ chức y tế thế giới: Tuỳ theo mức độ mất
nước, cán bộ y tế được hướng dẫn xử trí theo 3 phác đồ điều trị sau:
Phác đồ A: Không mất nước. Khuyên tiếp tục cho ăn và tăng cho uống thêm nước
là đủ (súp, cháo, nước và sữa chua hoặc nước). Với trẻ em dưới 6 tháng tuổi chưa
ăn đặc được, cần cho uống dung dịch bù nước trước khi cho bú hoặc uống sữa. Sữa
mẹ hoặc sữa bột có thể cho uống không hạn chế. Trong trường hợp vừa cho bú mẹ
vừa cho uống sữa bò thì cần phải tăng cho bú.
Phác đồ B: Mất nước vừa. Trẻ bất cứ cỡ tuổi nào cũng cần áp dụng ngay bù nước 4
giờ và để tránh hiểu lầm, cần hướng dẫn cụ thể cho bà mẹ biết cách làm như thế
nào để bù nước cho trẻ được 75 ml/kg trong 4 giờ bằng thìa mà bà mẹ có trong tay,
quan sát xem bà mẹ thực hiện như thế nào từ khi bắt đầu điều trị. Cần cho bé uống
nhiều dung dịch hơn nếu bé tiếp tục đi ỉa nhiều. Trong trường hợp bị nôn, cần
ngừng bù nước khoảng 10 phút và sau đó cho uống với tốc độ chậm hơn (khoảng 1
thìa cà phê cách nhau 2 phút). Cần đánh giá lại tình trạng mất nước của trẻ sau 4
giờ bù nước để quyết định điều trị thích hợp tiếp theo. Bù nước theo đường uống
cần tiếp tục cho tới khi nào hết dấu hiệu mất nước cũng như phải tiếp tục chừng
nào mà bé còn ỉa chảy.
Phác đồ C: Mất nước nặng. Cần phải cho vào bệnh viện, nhưng ưu tiên số 1 là phải
bù nước ngay. ở bệnh viện, nếu bé còn uống được, cần bù nước ngay bằng đường
uống trong khi chưa truyền và cả khi đang truyền dịch bằng đường tĩnh mạch (cho
uống 20 ml/kg mỗi giờ trước khi truyền, sau đó mỗi giờ uống 5 ml/kg trong thời
gian truyền dịch). Nên dùng dịch truyền Ringer lactat để truyền với tốc độ phù hợp
với tuổi của trẻ (dưới 12 tháng 30 ml/kg trong 1 giờ sau đó 70 ml/kg trong 5 giờ;
trên 12 tháng cũng liều lượng như trên trong 30 phút và 2 giờ 30 phút tương ứng).
Nếu không truyền tĩnh mạch được, có thể đưa dung dịch bù nước qua 1 ống thông
mũi – dạ dày với tốc độ 20 ml/kg mỗi giờ. Nếu trẻ nôn, phải giảm tốc độ truyền
qua ống thông.
2.3.B. Nuôi con bằng sữa mẹ
Nên cho trẻ bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu.
Cho trẻ bú mẹ mang lại những lợi ích sau cho trẻ
• Cung cấp nguồn dinh dưỡng cân bằng tối ưu
• Cung cấp kháng thể
• Giảm nguy cơ hen, dị ứng, đau bụng, béo phì và các bệnh về hô hấp
• Cung cấp dưỡng chất dễ tiêu hóa
• Giảm nguy cơ đột tử ở trẻ sơ sinh
Cho trẻ bú mẹ mang lại những lợi ích cho mẹ:
• Cách nuôi dưỡng trẻ kinh tế và tiện lợi
• Giúp các mẹ giảm cân sau sinh
• Giúp co hồi tử cung tốt sau sinh
• Ngăn ngừa một số bệnh ung thư như ung thư buồng trứng, ung thư vú
• Tăng cường sự gắn kết mẹ con
Có 4 tư thế cho trẻ bú: bế ẵm, nằm nghiêng cạnh trẻ, bế trẻ dưới cánh tay đối diện,
tư thế bế trẻ dưới cánh tay. Nên cho bú hết một bên rồi mới chuyển sang bên đối
diện vì sữa mẹ gồm sữa đầu (chứa vitamin và nước giúp trẻ hết khát), sữa cuối
chứa nhiều chất béo và năng lượng.
2.4.I: Tiêm chủng mở rộng.

Lịch tiêm chủng mở rộng cho trẻ em
Tại Việt Nam, chương trình TCMR bắt đầu từ năm 1985 với sáu loại vắc-xin cho
tất cả trẻ em dưới 12 tháng tuổi. Hiện chương trình đã bao phủ 100% số xã,
phường cả nước, đạt tỷ lệ tiêm chủng đầy đủ hơn 90% với tám loại vắc-xin cơ bản
phòng bệnh lao, bại liệt, bạch hầu, ho gà, uốn ván, sởi, viêm gan vi-rút B và viêm
phổi do Hemophilus influenza cho trẻ em trong nhiều năm liên tục. Cùng với ba
loại vắc-xin khác phòng viêm não Nhật Bản, tả, thương hàn được sử dụng chọn lọc
cho những nhóm cộng đồng có nguy cơ cao, hiện đã có 11 loại vắc-xin chính thức
được sử dụng trong TCMR. Ðiều này đặc biệt có ý nghĩa khi 10 trong số 11 loại
vắc-xin trong chương trình được các công ty trong nước sản xuất. Thành công của
công tác TCMR đã làm cho tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng có vắc-xin dự phòng
giảm đi hàng chục đến hàng trăm lần. Sau 28 năm triển khai, chương trình TCMR
ở Việt Nam dự phòng cho 6,7 triệu trẻ em khỏi mắc 11 bệnh truyền nhiễm và cứu
43 nghìn trẻ khỏi bị tử vong do các bệnh lao, bạch hầu, ho gà, uốn ván, bại liệt và
sởi. Theo thang đánh giá của các tổ chức quốc tế Chương trình TCMR của Việt
Nam xếp ở mức "rất hiệu quả".
2.5.F: Kế hoạch hoá gia đình.
Khi thực hiện KHHGĐ có những lợi ích trực tiếp đối với sức khỏe bà mẹ và trẻ em
như:
Tránh được những hao tổn về sức khỏe của bà mẹ do phải thường xuyên mang thai,
đẻ nhiều, đẻ dày.Sau sinh trong thời gian nuôi con nhỏ chưa có điều kiện chăm sóc
bản thân, để phục hồi lại sức khoẻ lại tiếp tục mang thai. Do vậy đối với phụ nữ
sinh đẻ nhiều lần, dễ bị băng huyết sau sinh, nhiểm trùng sau sinh.Từ đó mẹ thiếu
sữa dẫn đến em bé bị suy dinh dưỡng, bệnh tật, trí tuệ kém phát triển ảnh hưởng
đến học tập.
Khi thực hiện KHHGĐ, người mẹ có điều kiện chăm sóc con, từ đó trẻ em ít bị ốm
đau vì được chăm sóc tốt hơn.
Người phụ nữ nên sinh con đầu lòng muộn hơn sau 22 tuổi, lúc đó người phụ nữ
đã trưởng thành về cơ thể và về mặt xã hội, đứa con sinh ra sẽ khỏe mạnh thông
minh và được chăm sóc tốt.Tuổi sinh đẻ của phụ nữ tốt nhất là từ 22 đến 35 tuổi.
Khoảng cách giữa hai lần sinh càng thưa, ít nhất sau 3- 5 năm, giúp cho bà mẹ và
trẻ em khỏe mạnh vì người mẹ được phục hồi sau khi sinh, đứa trẻ cũng được
chăm sóc tốt hơn. Đẻ ít và đẻ thưa làm cho thể chất và tinh thần của người mẹ
được cải thiện, vì ít phải lo lắng. Cả mẹ và con đều có cơ hội sống tốt hơn.
2.6.F: Giáo dục kiến thức nuôi con cho bà mẹ.

Thực hiện các chương trình, các chính sách nhằm cung cấp kiến thức, kỹ năng thực
hành nuôi dạy con tốt cho các bà mẹ có con dưới 16 tuổi, nhằm giảm tỷ lệ suy dinh
dưỡng, bệnh tật, tử vong ở trẻ em; hạn chế tình trạng trẻ em ở độ tuổi vị thành niên
vi phạm đạo đức, vi phạm pháp luật, mắc tệ nạn xã hội và thực hiện đầy đủ hơn
quyền trẻ em, xây dựng gia đình no ấm, bình đẳng, tiến bộ và hạnh phúc.
Các kiến thức về nuôi con theo khoa học: dinh dưỡng cho trẻ em, chăm sóc sức
khỏe bà mẹ và trẻ em, sức khỏe dinh dưỡng bà mẹ khi mang thai, phòng chống các
bệnh thông thường ở trẻ em...
Phương pháp nuôi dạy con: đặc điểm tâm sinh lý lứa tuổi; giáo dục trẻ vị thành
niên; giáo dục kỹ năng sống cho trẻ em; giáo dục giới tính, tình bạn, tình yêu; giáo
dục trẻ em phòng ngừa tệ nạn xã hội, vi phạm pháp luật; phòng, chống lạm dụng
tình dục trẻ em; phòng, chống sử dụng lao động trẻ em...
Quyền và nghĩa vụ của trẻ em; việc bảo đảm thực hiện quyền và nghĩa vụ trẻ em;
Giáo dục gia đình: tổ chức cuộc sống gia đình, xây dựng gia đình "No ấm, bình
đẳng, tiến bộ, hạnh phúc", bình đẳng giới, phòng chống bạo lực gia đình, đạo đức,
lối sống, giao tiếp, ứng xử trong gia đình,.
2.7.F: Cung cấp thực phẩm cho bà mẹ và trẻ em
Những thực phẩm tốt cho phụ nữ mang thai: trứng (có thể ăn 1 quả một ngày), cá
hồi chứa omega 3 (nên ăn nhiều nhất 300g mỗi tuần), các loại đậu (giàu năng
lượng, chất xơ và protein), cháo bột yến mạch (ngăn ngừa thiếu máu trong thai kỳ,
có lợi cho hệ tiêu hóa), bỏng ngô và ngũ cốc giàu vitamin B, chất xơ, protein; thịt
nạc giúp hấp thu sắt; rau xanh; sữa; khoai lang (giúp kiểm soát tốt lượng đường
trong máu, nhuận tràng); các loại quả mọng nước.
Trẻ em cần được ăn đầy đủ thực phẩm trong ô vuông thức ăn, đa dạng các loại thịt,
cá, trứng sữa và rau xanh, ngũ cốc.
Câu 3: Tiếp cận chẩn đoán và xử trí ban đầu trong cấp cứu bỏng
1. Đại cương.
Bỏng là một tổn thương do tác động trực tiếp của các yếu tố vật lý như nhiệt, bức
xạ, điện và hoá học gây ra trên cơ thể.
Da là bộ phận dễ bị tổn thương nhất khi bị bỏng, tiếp đến lớp sâu như cân, cơ, gân,
xương, khớp, mạch máu, thần kinh và một số cơ quan như đường thở, ống tiêu hoá,
bộ phận sinh dục ...
2. Chẩn đoán.
2.1. Lâm sàng: Cần xác định.
- Thời gian, hoàn cảnh bị bỏng, cố gắng tìm bằng chứng trẻ bị hành hạ.
- Tác nhân gây bỏng, bỏng có nhiễm bẩn không?
- Đường thở: Bỏng có thể do hít, bỏng phổi và ngộ độc CO.
- Đánh giá chức năng sống: mạch, huyết áp, nhịp thở, tinh thần, phát hiện tình
trạng sốc.
- Xác định thương tổn phối hợp: sọ nóo, cột sống...
2.2. Chẩn đoán độ sâu của bỏng: có nhiều cách phân loại khác nhau dựa vào lâm
sàng, biến đổi giải phẫu bệnh và diễn biến tại chỗ.
+ Theo Blumer J.L 1992.
Độ I: Bỏng nông, tổn thương bề mặt chỉ ở phần biểu bì: da đỏ, đau rát, khỏi
trong 5 - 10 ngày.
Độ II: Tổn thương lớp biểu bì và chân bì: sưng đỏ, nốt phỏng, đau phù, khỏi
trong vòng 10 ngày đến 2 tuần.
Độ III: Bỏng sâu, da bị tuột, hoại tử. Đôi khi sâu qua lớp cân, cơ, gân, xương
khớp, cơ quan nội tạng.
2.3. Chẩn đoán diện tích bỏng: Có nhiều cách phân loại khác nhau.
- Vùng bỏng: vẽ sơ đồ tổn thương.
- Tính diện tích bỏng : Có nhiều phương pháp sau :

+ Luật số 9 theo tuổi của CarvaJal H.F (1975) (áp dụng cho trẻ > 12 tuổi).
Bảng 1: Luật số 9 theo tuổi của CarvaJal H.F (1975)
Vị trí Đầu, mặt Ngực 1 chi 1 chi Hậu môn

cổ bụng dưới trên sinh dục
% diện tích bỏng 9% 18% 18% 9% 1%
+ Theo CarvaJal H.F (1975) theo diện tích cơ thể.
Bảng 2: Theo diện tích cơ thể CarvaJal H.F 1975
Phần cơ thể Đầu mặt Tay Thân Chân

Tuổi
1 - 4 tuổi 19 9
1 32 15
2
5 - 9 tuổi 15 9
1 32 17
2
10 - 14 tuổi 13 9
1 32 18
2
+ Phương pháp bàn tay ướm : 1 bàn tay tương ứng khoảng 1% - 1,25%
DTCT bệnh nhân (áp dụng trẻ < 12 tuổi)
+ Theo Lê Thế Trung (1965) : Phương pháp con số 17
Bảng 3: Phương pháp con số 17 theo Lê Thế Trung (1965)
Phần cơ thể Đầu, mặt (%) 2 đùi (%) 2 cẳng chân (%)
Tuổi
1 17 - 4 = 13 - 3 = 10
5 - 4 = 13 + 3 = 16 + 1 = 11
10 - 3 = 10 + 2 = 18 + 1 = 12
15 -2=8 + 1 = 19 + 1 = 13
2.5. Đánh giá mức độ bỏng :
+ Bỏng nhẹ: gồm độ I, độ II < 10% DTCT hoặc độ III < 2%

+ Bỏng vừa: bao gồm độ I, độ II từ 10 - 20% hoặc độ III < 10%
+ Bỏng nặng: độ II > 20% hoặc độ III > 10%
Hoặc bỏng bàn tay, bàn chân, tai, mắt, mặt, tổn thương do hít, bỏng điện
hoặc phối hợp tổn thương tạng.
2.6. Đánh giá trạng thái bệnh lý chủ yếu.
* Lâm sàng : Có tình trạng sốc bỏng không ? mức độ sốc. Tình trạng nhiễm
khuẩn, tình trạng suy thở, nhiễm độc, suy mòn.
* Đánh giá dựa vào mạch, huyết áp, trạng thái tinh thần, nhiệt độ, bài niệu ...
3. Xử trí
3.1. Xử trí ban đầu: Tại chỗ .
* Loại bỏ nguyên nhân gây bỏng: Dập lửa, ngắt điện.
* Đánh giá chức năng sống: mạch, nhịp thở và ý thức.
* Xác định mức độ, diện tích bỏng.
* Loại bỏ quần áo để lộ vùng bỏng, rửa vết bỏng bằng nước sạch chảy trong 5 phút
tránh nhiễm bẩn, không làm tuột da.
* Loại bỏ dị vật, đờm dói. Cho trẻ uống nước muối đường, nước chè đường. Cố
định đốt sống cổ xương gẫy nếu nghi ngờ.
* Nếu bỏng mức độ vừa hoặc có rối loạn chức năng sống phải cho vào viện, tiếp
tục bù nước đường uống, giám sát thở, mạch.
3.2. Xử trí tiếp theo:
3.2.1. Đường thở và cột sống cổ
- Đường thở có thể bị tổn thương do bị khói hay bỏng ở mặt. Tuy nhiên, khi bị
bỏng do khói, đường thở dễ bị bỏ sót hơn là bỏng ở mặt.
- Những gợi ý để chẩn đoán tổn thương do khói:
• Tiền sử tiếp xúc với khói trong buồng kín

• Để lại dấu vết ở mũi, miệng
• Đờm rãi có cacbon.
- Sau bỏng, đường thở có thể nặng lên nhanh chóng do phù nề. Vì vậy, khi phát
hiện hoặc nghi ngờ có tổn thương đường thở cần phải theo dõi, đề phòng để xử trí
kịp thời, có thể cần phải đặt ống nội khí quản (NKQ). Thủ thuật này sẽ trở nên khó
khăn hơn khi hiện tượng phù nề ngày càng nặng hơn. Vì vậy, cần phải tiến hành
càng sớm càng tốt, cần phải mời chuyên gia có kinh nghiệm để thực hiện thủ thuật,
trừ khi bệnh nhân ngừng thở cần phải đặt ngay NKQ. Khi nghi ngờ có tổn thương
cột sống cổ hoặc tiền sử không rõ ràng thì phải cố định cẩn thận cho đến khi xác
định chắc chắn không có tổn thương.
3.2.2. Thở
Khi đường thở đã được đảm bảo, cần phải hỗ trợ thông khí thoả đáng.
Sau đây là các dấu hiệu biểu hiện suy thở
- Tần số thở bất thường
- Di động lồng ngực bất thường
- Tím tái là dấu hiệu muộn.
Bỏng ở ngực dễ làm bệnh nhân khó thở do hạn chế di động. Tất cả bệnh nhân bỏng
nên cho thở oxy lưu lượng cao, nếu có các dấu hiệu suy thở cần phải đặt NKQ và
hỗ trợ hô hấp.
3.2.3. Tuần hoàn
Tổn thương do bỏng ít khi gây sốc giảm thể tích trong vài giờ đầu. Vì vậy, khi
bệnh nhân bị sốc giảm thể tích trong giai đoạn này cần phải tìm nguyên nhân do
chảy máu ở một cơ quan nào đó. Cần đặt hai đường truyền dịch và bắt đầu truyền
dịch, nên đặt ở những vùng da không bị tổn thương, nếu cần thiết vẫn có thể sử
dụng đường tiêm trong xương.
Các xét nghiệm cần làm là Hb, hematocrit, điện giải đồ, urê và nhóm máu.
3.2.4. Thần kinh
Trẻ bị bỏng có thể giảm tri giác do thiếu oxy (sau khi hít khói), chấn thương sọ não
và giảm thể tích. Tri giác cần được đánh giá ngay từ lần thăm khám ban đầu để làm
cơ sở cho những lần thăm khám tiếp theo.
3.2.5. Khám toàn thân
Đây là việc làm cần thiết để tránh bỏ sót tổn thương. Lưu ý: trẻ dễ bị mất
nhiệt. Vì vậy, cần đắp chăn lên những vùng da chưa thăm khám.
3.3. Điều trị cấp cứu
3.3.1. Giảm đau
Hầu hết bệnh nhân bị bỏng đều rất đau và cần thiết phải được điều trị. Một số trẻ
lớn có thể phải dùng entonox, nhưng đa số không phải dùng. Trừ các trường hợp
bỏng nhẹ, trẻ nào bị bỏng cũng phải được cho tiêm tĩnh mạch morphin với liều
0,1mg/kg càng sớm càng tốt. Không dùng giảm đau đường tiêm bắp trong những
trường hợp nặng vì không có hiệu quả.
3.3.2. Chống suy tuần hoàn :
• Truyền dịch ngay bằng dung dịch điện giải Natricloride 0,9%, Ringer lactat,
đặt 2 đường truyền tĩnh mạch
• Nếu bỏng rộng, có sốc truyền 20ml/kg/15 phút, có thể nhắc lại lần 2, hoặc
lần 3 để đạt lượng dịch 60ml/kg giờ đầu.
• Giám sát: Mạch, huyết áp, bài niệu, nghe tim - phổi, gan.
• Những trẻ bị bỏng từ 10% trở lên, ngoài lượng dịch theo nhu cầu cần được
truyền thêm lượng tính theo công thức:
Số lượng dịch truyền (ml) = 4ml x P(kg) x % DT bỏng
(Phải tớnh ngay từ lỳc bị bỏng)
+ Tốc độ : 1/2 lượng dịch truyền trong 8 giờ đầu
1/4 lượng dịch truyền trong 8 giờ tiếp
1/4 lượng dịch truyền trong 8 giờ tiếp theo
+ Thành phần dịch: Giờ đầu cho dung dịch điện giải, Natri bicacbonate, giờ sau
cho dung dịch glucoza, dd keo: Dextran, huyết tương hoặc Human.albumin dựa
vào lâm sàng và Protein máu giảm (<50g/l)
3.4. Các xét nghiệm :
* Công thức máu (CTM) Hematocrit (Hct), điện giải đồ (ĐGĐ), đường, protein,
ure và Creatimin ..., CPK (Creatinin photphokinase) đối với bỏng điện, khí máu
động mạch, đông máu toàn bộ.
* Vi khuẩn : Cấy máu, cấy mủ vết bỏng.
* Chụp phổi, siêu âm ổ bụng ...
* Nước tiểu: Albumin, tế bào, Hemoglobin niệu.
3.5. Điều trị tiếp theo
* Thuốc giảm đau : Morphine 01, mg/Kg tiêm TM cách 2 giờ/1 lần, hoặc truyền
duy trì từ 10 - 60 mcg/kg/giờ.
* Đặt ống thông dạ dày tránh nôn vào đường thở và cho thuốc bao niêm mạc dạ
dày, giảm axít như Cimetidin và gastrofulgite.
* Kháng sinh phổ rộng, kết hợp, dựa vào kết quả cấy mủ vết bỏng.
* Huyết thanh chống độc tố uốn ván: 0,5 ml (tb)

* Rửa sạch vết bỏng bằng HTM 9%0 ấm hoặc dung dịch Berberin 0,1% loại bỏ da
hoại tử, lấy dị vật, dịch mủ, đắp thuốc bề mặt Maduxin hoặc Silver sulfadiazin, mỡ
Betadin.
* Băng kín vết thương, thay băng hàng ngày.
* Chăm sóc: Giường đệm, thoáng, tránh nhiễm khuẩn bệnh viện.
- Khi trẻ ổn định cho ăn sữa, cháo, súp, giảm truyền dịch.
- Bỏng rộng, sâu dùng băng sinh học, da nhân tạo khi trẻ ổn định chỉ định ghép da
sớm.
3.6. Tiờu chuẩn chuyển bệnh nhõn
Bỏng độ 2 và 3 diện tớch > 10%
Bỏng độ 3, diện tớch > 5%
Các vùng đặc biệt:mặt,tay,chõn,bộ phận sinh dục và cỏc khớp lớn
Bỏng vũng quanh ngực
Bỏng do hớt
Bỏng do hoỏ chất, phúng xạ hoặc điện cao thế
Nghi ngờ bỏng khụng do tai nạn
BN với cỏc rối loạn bệnh trước đó cú thể gõy biến chứng phục hồi thời gian dài
hoặc tử vong
Cỏc chấn thương phối hợp
Câu 4: Tiếp cận xử lý cấp cứu ban đầu đuối nước ở trẻ em.
4.1. Định nghĩa
Chết đuối (drowning) là những trường hợp tử vong do ngạt nước khi
bệnh nhân bị úp mặt hoặc bị chìm trong nước.
Đuối nước (near – drowning) là những trường hợp vẫn còn dấu hiệu
sống (dù chỉ là tạm thời) sau khi nạn nhân bị chìm trong nước hoặc úp mặt
vào nước được đưa ra khỏi nước.
4.2. Đánh giá ban đầu và hồi sức
Cũng như đối với tất cả các tình trạng bệnh khác, đánh giá ban đầu
và hồi sức bệnh nhân đuối nước cũng phải theo trình tự A, B, C, D, E
(Đường thở, thở, tuần hoàn, thần kinh và khám toàn thân).
Trong cấp cứu đuối nước ở trẻ em có một số điểm cần lưu ý sau đây:
• Phải cảnh giác xem trẻ có bị chấn thương cổ không. Cột sống cổ phải
được cố định cho đến khi có các chứng cứ loại trừ được chấn thương này.
Do vậy, khi hỏi bệnh sử, phải lưu ý đến hoàn cảnh xảy ra tai nạn (ngã
xuống sông, lũ cuốn, lao đầu xuống giếng ...) để hướng tới đuối nước có
thể có kèm theo chấn thương cột sống cổ.
• Trẻ bị đuối nước khi được vớt lên, dạ dày thường bị giãn căng do chứa
nhiều nước và có nguy cơ trẻ hít phải chất nôn. Dạ dày căng làm ảnh
hưởng đến động tác thở. Vì vậy, cần đặt ống nội khí quản và hút xẹp dạ
dày để đảm bảo đường thở và thở cho nạn nhân.
• Đo thân nhiệt của cơ thể (ở hậu môn hoặc thực quản) càng sớm càng tốt.
Hạ thân nhiệt thường xảy ra sau khi bị đuối nước, đặc biệt ở trẻ em.
Chính hiện tượng giảm thân nhiệt này có tác dụng bảo vệ vì làm giảm áp
lực nội sọ và giảm mức tiêu thụ oxy não. Tuy nhiên, khi thân nhiệt hạ
xuống quá thấp thì lại nguy hiểm vì làm ảnh hưởng đến hiệu quả cấp cứu
(rung thất xảy ra khi nhiệt độ cơ thể < 280C, ngừng tim ở nhiệt độ 220C).
Không được ngừng hồi sức cho đến khi thân nhiệt đạt được ít nhất là
320C hoặc khi các biện pháp sưởi ấm chủ động bị thất bại.
- Sưởi ấm cơ thể
Khi thân nhiệt > 320C, chỉ cần áp dụng các biện pháp sưởi ấm ngoài
cơ thể, khi thân nhiệt < 320C thì ngoài các biện pháp sưởi ấm ngoài cơ thể,
cần phải áp dụng thêm các biện pháp sưởi ấm chủ động bên trong cơ thể.
Khi sưởi ấm cơ thể, cần phải tránh biến chứng “sốc do sưởi ấm”. Đây là hậu
quả của sự giãn mạch ngoại vi gây giảm khối lượng tuần hoàn. Các biện
pháp sưởi ấm cơ thể được tóm tắt như sau:
Sưởi ấm ngoài cơ thể

• Cởi bỏ quần áo ướt, lạnh
• Đắp chăn ấm
• Dùng đèn, tấm sưởi để làm ấm
• Đắp ấm cơ thể bằng chăn sưởi điện
Sưởi ấm cơ thể chủ động (từ bên trong)
• Truyền dung dịch đã được làm ấm 390C
• Khí thở được làm ấm 42 độ (điều chỉnh trên máy thở)
• Sử dụng nước muối 9%0 làm ấm 420C để bơm rửa dạ dày, bàng quang
• Thẩm phân màng bụng với dung dịch thẩm phân không có kali được làm
ấm 420C với liều 20ml/kg cân nặng cho mỗi một chu kỳ kéo dài 16 phút
• Bơm rửa màng phổi, màng ngoài tim bằng dung dịch làm ấm
• Tuần hoàn ngoài cơ thể bằng máu đã được làm ấm. Giám sát chặt chẽ
nhịp tim, tần số mạch và huyết áp. Trong trường hợp hạ thân nhiệt nặng
cần chuyển bệnh nhân đến các trung tâm cấp cứu cao hơn.
4.3. Điều trị tiếp theo
4.3.1. Cấp cứu hô hấp.
* Nếu trẻ tỉnh, tự thở.
 Hút đờm dãi, đầu cao, thở Oxy 100% duy trì SpO2 > 90%.
 Nếu có phù phổi, thở yếu, SpO2 < 85% cho thở CPAP.
 Nếu thất bại với CPAP, trẻ tím PaO2 < 50mm Hg hoặc PaCO2 > 50mmHg
cho thở máy với PEEP từ 4 - 10cm H2O.
* Bệnh nhân hôn mê, suy thở :
 Hút đờm dãi.
 Đặt nội khí quản cho thở máy với PEEP từ 4 - 10cm H2O chỉ định cho bệnh
nhân phù phổi nặng, suy hô hấp cấp hoặc hôn mê co giật (điểm AVPU là P )
4.3.2. Cấp cứu tim mạch.
 Nếu phù phổi cho lasix 1 - 2 mg/Kg tiêm TM.
 Điều trị sốc: Cần đặt CVP, theo dõi điện tim, siêu âm tim.
 Nếu CVP bình thường hoặc tăng cho Dopamin hoặc Dobutamin.
 Nếu CVP thấp (< 5cm H2O) truyền dd điện giải 20ml/Kg nếu chưa cải thiện
cho nhắc lại hoặc cho cao phân tử 20ml/Kg. Truyền khối hồng cầu khi Hct < 30%,
truyền Plasma khi Protid máu < 50 g/l.
 Khi CVP về bình thường cho Dopamin liều 5 - 10 mcg/Kg/1 phút (xem cách
tính liều Dopamin trong bài Sốc ở trẻ em)
4.3.3. Các điều trị khác.
- Chống phù não
 Tư thế đầu cao 30o (khi không có hạ HA)
 Bù dịch, giữ HA bình thường đảm bảo tưới máu não.
 Đảm bảo thông khí giữ PaCO2 ở mức 35 - 45 mmHg.
 Cho Manitol liều 0,25 g/Kg/1 lần, cách 4 - 6 giờ/1 lần.
 Chống co giật, duy trì áp lực nội sọ (ICP) < 20 mmHg.
- Hạ thân nhiệt.
 ủ ấm bằng chăn, tấm sưởi, phòng ấm.
 Truyền dịch ấm, rửa dạ dày, rửa bàng quang bằng dd Nitriclorua 9% ấm
40oC.
- Điều chỉnh rối loạn nước - điện giải, thăng bằng toan kiềm.
 Tăng hoặc hạ Natri máu, tăng hoặc hạ Kali.
 Tăng hoặc hạ đường huyết.
 Điều chỉnh toan kiềm dựa kết quả khí máu.
- Điều trị biến chứng nếu có
 Suy thận.
 Đông máu nội quản rải rác.
 Phòng và điều trị xuất huyết dạ dày: cho thuốc kháng H2 Ranitidine, thuốc
bao niêm mạc.
- Kháng sinh chống nhiễm khuẩn: Thường cho Cephalosporin thế hệ 3 phối hợp
Aminoglucozid, Metronidazol.
- Điều trị các chấn thương: Sọ não, cột sống, gãy xương (nếu có)
4.3.4. Theo dõi : ý thức, mạch, HA, nhịp thở, SpO2, Refill, CVP, bài niệu 1 giờ/1
lần, khi ổn định 2 giờ/1 lần.
4.3.5. Các xét nghiệm cần làm.
1. Công thức máu: Hb, Hct, đông máu (khi cần)
2. Điện giải đồ, đường máu, khí máu, ure, Creatimin.
3. Xquang phổi, cột sống hoặc nơi khác khi nghi ngờ.
4. Lấy dịch nội khí quản, cấy máu (nếu cần)
5. Nước tiểu: Albumin, tế bào, Hb niệu.

Câu 5.Trình các cơ chế điều hòa pH máu và khoảng trống anion?
Trả lời:
Có 4 cơ chế chính điều hoà pH trong cơ thể bao gồm:
- Hệ đệm;
- Điều hoà qua hô hấp;
- Điều hoà qua thận;
- Trao đổi ion.
1.2.1. Hệ đệm
1.2.1.1. Hệ đệm bicacbonat (H2CO3 và NaHCO3)
Hệ đệm bicacbonat là hệ đệm ngoài tế bào và là hệ đệm quan trọng nhất duy
trì tới 55% cân bằng kiềm toan của cơ thể.
Các axit kết hợp với bicacbonat trong máu tạo ra muối trung tính (muối
bicacbonat) và axit cacbonic (axit yếu). Axit cacbonic (H2CO3 ) là axit yếu không
bền, sẽ phân ly thành H2O và CO2.
1.2.1.2. Hệ đệm photphat (NaH2PO4 và Na2HPO4)
Là hệ đệm trong tế bào.
Hệ đệm photphat làm tăng lượng natribicacbonat (NaHCO3) trong dịch

ngoại bào, làm dịch ngoại bào kiềm hơn. Ion H+ được bài tiết dưới dạng NaH2PO4
và dạng kết hợp của ion natri và bicacbonat.
1.2.1.3. Hệ đệm hemoglobin (H - Hemoglobin và B - Hemoglobin)
Đây là hệ đệm trong tế bào.
Hệ đệm hemoglobin và oxyhemoglobin duy trì pH máu tĩnh mạch giống như
máu động mạch.
1.2.1.4. Hệ đệm protein (H - protein và B - protein (B là cation)
Đây là hệ đệm trong tế bào.

Protein có thể tồn tại dưới hai dạng axit (H – protein) và bazơ (B – protein),
sẽ giải phóng lượng H+ thừa khi cần thiết.
1.2.2. Điều hoà qua hô hấp
PaCO2 được kiểm soát bởi phổi và công thức thể hiện mối liên quan giữa
các yếu tố này:
CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3 -+ H+
H+= (pCO2/[HCO3])
Để điều hòa cân bằng axit, phổi thải CO2 ra nhiều hơn và để điều hòa cân
bằng kiềm hô hấp phải giữ CO2 lại.
1.2.3. Điều hoà qua thận

HCO3- được kiểm soát bởi thận và công thức thể hiện mối liên quan giữa các
yếu tố này:
CO2 + H2O = H2CO3 = HCO3 - + H+
H+= (pCO2/[HCO3-])
Thận điều chỉnh nồng độ HCO3- bằng tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tái hấp thu ở ống lượn gần:
- Dịch ngoại bào: thiếu dịch ngoại bào dẫn đến tăng tái hấp thu HCO3-;
- Tăng Angiotensin II làm tăng tái hấp thu HCO3-;
- Tăng CO2 tăng tái hấp thu và ngược lại;
- Thiếu hụt Kali nặng gây tăng tái hấp thu;
- Thận bài tiết H+;
- Thận bài tiết H+ ở ống góp thông qua bơm proton;
- Sự thủy phân Glutamin ở ống lượn gần tạo ra NH4+. Quá trình tạo ra
NH4+ giúp loại trừ H+: amoniac (NH3) kết hợp với HCl trong ống thận và
H+ được bài tiết dưới dạng NH4Cl (amoniclorua).
1.2.4. Điều hoà qua trao đổi ion

Trao đổi HCO3- và Cl- xảy ra trong hồng cầu như là kết quả của trao đổi O2
và CO2. Có sự phân bố lại ion âm đáp ứng với tăng CO2. Cl- đi vào hồng cầu như
ion bicacbonat và khuếch tán vào huyết tương để khôi phục lại cân bằng ion.
1.3. Khoảng trống anion
Dịch ngoại bào là nơi trung hòa điện tích, do vậy tổng các anion phải bằng
tổng các cation.
- Na+ + các cation không định lượng = Cl- + HCO3- + các anion không
định lượng.
- Các cation không định lượng: K+, Ca, Mg, gamaglobulin.
- Các anion không định lượng: albumin, sunphat, photphat, các anion
hữu cơ khác.
Khoảng trống anion (AG):
- AG = tổng các anion – tổng các cation

- Bình thường 12 ± 2 mmol/l.
AG điều chỉnh = AG quan sát + 2.5 × (Albumin bình thường – Albumin

quan sát).
- Do vậy nếu Albumin giảm 1g/dl thì khoảng trống anion sẽ giảm 2.5
mEq/l.
Tương quan giữa sự thay đổi AG và HCO3-:
- Dựa vào công thức tính nếu AG tăng sẽ có một tỷ lệ tương ứng HCO3-
giảm. Tuy nhiên, tỷ lệ này thường không phải là 1:1, bởi vì để đệm
cho H+ không chỉ có HCO3- mà còn có các hệ đệm khác, do vậy
HCO3- sẽ giảm ít hơn lượng AG tăng.
- Trong toan lactic tỷ lệ HCO3-/AG = 1/1.5
- Trong toan ceton tỷ lệ HCO3 -/AG xấp xỉ 1/1
- Đối với các nhiễm toan chuyển hóa có tăng AG khác thì không dự báo
được tỷ lệ này.
Câu 6: Trình bày bù trừ hô hấp trong toan chuyển hóa, nguyên nhân và
nguyên tắc điều trị toan chuyển hóa?
Bù trừ hô hấp trong toan chuyển hóa
Trong toan chuyển hóa nồng độ HCO3- giảm, do vậy theo công thức: H+ =
log pCO2/HCO3-, để đảm bảo H+ trong giớ hạn bình thường thì bù của hô hấp trong
toan chuyển hóa là tăng thông khí để duy trì pCO2/ HCO3- bình thường
Công thức dự tính bù trừ CO2 trong toan chuyển hóa.
- pCO2 = 1.5 × [HCO3-] + 8

- Sai lệch là ± 2.
Ý nghĩa nếu pCO2 đo được khác với pCO2 tính toán thì trong rối loạn toan
chuyển hóa sẽ kèm theo một rối loạn hô hấp khác:
- Nếu pCO2 đo được cao hơn pCO2 dự đoán → toan hô hấp đi cùng.
- Nếu pCO2 đo được thấp hơn pCO2 dự đoán → kiềm hô hấp đi cùng.
Nguyên nhân
2.3.2.1. Mất HCO3-
Mất qua đường thận: toan ống thận typ 2.
Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy.
2.3.2.2. Nhận một lượng axit
Tăng sản xuất H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm toan axit L lactic,
nhiễm toan D lactic, ngộ độc Salycylate.
Sự chuyển hóa của các chất đưa vào qua đường uống: metanol, ethylene
glycol, paraldehyde.
Giảm bài tiết H+ qua thận: nhiễm toan ure, toan ống thận typ 1.
2.3.2.3. Xác định nguyên nhân toan chuyển hóa cần dựa vào khoảng trống anion
Trên lâm sàng toan chuyển hóa chia ra hai loại: toan chuyển hóa với khoảng
trống anion bình thường hay toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng.
Toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng:
Khoảng trống anion tăng (AG tăng) là do tăng lượng H+ và các anion không
định lượng được, do H+ được đệm bởi HCO3-, nồng độ HCO3- sẽ giảm làm AG
tăng.
Các nguyên nhân của toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng:
- Toan ceton: tiểu đường hoặc rượu;

- Toan lactic: (L hoặc D), rối loạn chuyển hóa trẻ em, hoạt động cơ quá
mức (excessive muscular activity);
- Suy thận tăng ure máu;
- Ngộ độc: salycylate, methanol, paraldehyde, ethylene glycol.
Nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường:
- Nguyên nhân của toan chuyển hóa với khoảng trống anion bình thường là
do mất bicacbonat (hậu quả của mất HCO3- qua thận hay qua đường tiêu
hóa) hoặc do không đào thải được H+.
- Mất HCO3- qua thận: viêm ống thận mô kẽ, bệnh toan hóa ống thận typ II,
cường cận giáp, ức chế men CA.
- Mất HCO3- qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dẫn lưu hoặc dò đường mật
(hoặc tụy)
Toan chuyển hóa do tăng clo: truyền quá nhiều natriclorua 0.9% hoặc
natriclorua 3% trong cấp cứu.
Hypoaldosteronism.
Thuốc: Spironolactone
Điều trị nguyên nhân.
Điều trị bằng bicacbonat.
Có toan cần bù bicacbonat, có toan không cần bù, nên cần xác định nguyên
nhân: cần phân biệt toan máu do thiếu oxy tổ chức (ngừng tim, sốc nhiễm trùng) và
toan máu không do thiếu oxy tổ chức.
Điều trị bằng bicacbonat có thể làm nặng thêm toan máu nếu có thiếu oxy
mô, bicacbonat làm tăng pCO2 trong máu tĩnh mạch, CO2 đi nhanh qua màng tế
bào gây toan nội tế bào, đặc biệt là tế bào tim và gan. Theo lý thuyết, tình trạng
này gây giảm co bóp cơ tim và giảm cung lượng tim, giảm thải lactate tại gan và
càng làm nặng thêm toan máu do axit lactic.
Tuy nhiên, nếu toan máu không kèm theo thiếu oxy mô (như toan do tăng
urê máu) dùng bicarbonate rất tốt để tăng pH máu.
Điều trị bicacbonat dựa trên mức độ trầm trọng của pH và nguyên nhân
nhiễm toan.
Bù bicacbonat khi pH < 7.15, khi bệnh nhân suy hô hấp hoặc tuần hoàn.
Liều lượng: sử dụng các cách sau
- HCO3 thiếu hụt = 0.5 × P × (HCO3 mong đợi – HCO3 đo được) hoặc
- HCO3 thiếu hụt = 0.3 × P × BE hoặc
- Sử dụng tương quan giữa lượng bicacbonat đưa vào và bicacbonat tăng.
 Nếu toan nhẹ: nếu đưa vào 2mEq/kg tăng khoảng 4mEq/l.
 Nếu toan nặng: nếu đưa vào 2mEq/kg tăng khoảng 2mEq/l.
Đích điều trị:
- pH > 7.2 hoặc HCO3 > 10 -12 mEq/l.

- Nếu nguyên nhân gây ra toan chuyển hóa được giải quyết thì thận sẽ
bù trong 3 – 4 ngày.
Thời gian:
- Thường bù ½ lượng thiếu hụt trong giờ đầu (nếu tính toán bù 100%).
- Nên truyền chậm bicacbonat ưu trương để hạn chế tối đa phản ứng bất
lợi.
- Khi dùng bicacbonat trong bệnh cảnh toan chuyển hóa, cần biết rằng
phản ứng đệm tạo ra nhiều CO2. Điều này có thể gây toan hô hấp nặng,
đặc biệt là ở bệnh nhân suy hô hấp nặng hay mất bù.
Điều trị triệu chứng bằng lọc máu khi suy thận cấp hay mãn, suy tim nặng và
điều trị bằng bicacbonat thất bại.
Câu 7:Trình bày bù trừ hô hấp trong kiềm chuyển hóa, nguyên nhân và
nguyên tắc điều trị kiềm chuyển hóa?
Bù trừ hô hấp trong kiềm chuyển hóa
Trong kiềm chuyển hóa nồng độ HCO3- tăng, do vậy theo công thức: H+ =
log pCO2/HCO3-, để đảm bảo H+ trong giớ hạn bình thường thì bù của hô hấp trong
kiềm chuyển hóa là giảm thông khí để duy trì pCO2/ HCO3- bình thường
Công thức dự tính pCO2 bù trừ trong kiềm chuyển hóa
- pCO2 = 40 + 0.7 × [(HCO3- đo được) - (HCO3- bình thường)]

- Sai số 5 mmHg.
Ý nghĩa nếu PCO2 đo được khác với PCO2 tính toán thì trong rối loạn kiềm
chuyển hóa sẽ kèm theo một rối loạn hô hấp khác:
- Nếu pCO2 đo được cao hơn pCO2 dự đoán → toan hô hấp đi cùng;
- Nếu pCO2 đo được thấp hơn pCO2 dự đoán → kiềm hô hấp đi cùng.
2.5.2. Nguyên nhân
Để giúp cho chẩn đoán và điều trị kiềm chuyển hóa, chúng ta phân chia
nguyên nhân thành hai nhóm.
2.5.2.1. Nhóm giảm thể tích ngoại bào - giảm clorua (Cl- nước tiểu < 10-20 mmol/l)
Bệnh lý của nhóm này gây nên giảm Cl- máu và giảm thể tích ngoại bào gây
tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu Na+, thải H+ và K+ qua ống thận xa, giữ
HCO3-, kết quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-, không có clorua (nên Cl
nước tiểu <10 mmol/L).
- Nôn, hút dịch dạ dày: khi nôn hay hút dịch dạ dày sẽ làm mất một
lượng lớn Cl- và H+ mà bình thường có nhiều trong dịch dạ dày.
Bicacbonat tăng lên để bù trừ cho mất Cl-.
- Loét tiêu hoá: khi bệnh nhân dùng quá nhiều chất trung hòa axit như
NaHCO3 để làm giảm đau do loét.
- Ỉa chảy.
- Thuốc lợi tiểu.
2.5.2.2. Nhóm thể tích tuần hoàn bình thường không đáp ứng với clorua (Cl- nước
tiểu >10-20mmol/l)
Do tăng aldosterone nên clorua nước tiểu bình thường hay tăng (> 10
mEq/L).
Bệnh tăng aldosterone máu nguyên phát hay thứ phát.
Hội chứng Cushing.
Điều trị
Điều trị nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa;
Điều chỉnh hạ thể tích máu;
Điều trị giảm K+ máu;
Điều chỉnh thiếu hụt Cl-;
Làm điện giải đồ niệu để xác định nồng độ Cl- niệu nếu: Cl- niệu dưới 10
mEq/l thì sẽ đáp ứng với dịch, nếu Cl- niệu trên 10 mEq/l thường không đáp ứng
với dịch;
Nếu bệnh nhân có chống chỉ định bù dịch hoặc hạn chế dịch có thể sử dụng
acetazolamide:
Acetazolamid liều uống (tiêm) 5 – 10 mg/kg/lần * 2 – 4 lần/24 giờ
Câu 8: Đặc điểm lâm sàng co giật ở trẻ sơ sinh.
1. Đại cương:
- Định nghĩa: Co giật là “Phóng điện thế cao kịch phát của các TB thần kinh
đủ để gây ra các thay đổi trên LS được ghi nhận hay quan sát thấy”.
- Tỷ lệ gặp: 80-120 /100,000 trẻ sơ sinh. Tỷ lệ mắc mới: 1-5/1000. Giai đoạn
sơ sinh là gđ nguy cơ cao.
- Co giật sơ sinh là triệu chứng thường gặp, đa phần là do HIE, RL đường
máu, điện giải, nhiễm trùng và nhồi máu chảy máu.
- Có nhiều nguyên nhân co giật hiếm gặp.
- Nếu điện não-lâm sàng không phù hợp  cần làm điện sinh lý.
2. Các biểu hiện lâm sàng của co giật ở sơ sinh :
 Biểu hiện lâm sàng
- Ngừng thở với TLC toàn thân co cứng
- Giật rung khu trú 1 chi hoặc 2 chi hoặc nửa người
- Giật rung nhiều ổ, giật cơ
- Mắt lệch (nhìn ngược hay nhìn về một bên)
- Giật cứng toàn thân
Do hệ TK chưa trưởng thành không thể duy trì cơn ĐK toàn thể và đồng bộ.
 VĐ bình thường của trẻ sơ sinh có thể nhầm lẫn với co giật:
- Tỉnh hay lơ mơ
+ VĐ không có định hướng, mất VĐ đồng bộ của nhãn cầu, với rung giật
nhãn cầu với nhãn cầu chuyển động về một bên.
(Nguợc lại: với sự cố định, cơn trương lực mắt cố định có/không có rung
giật nhãn cầu - điển hình của co giật kín đáo).
+ VĐ bú, mút mà không bao gồm với sự bất động của nhãn cầu hoặc nhãn
cầu lệch về m ột bên.
- Ngủ: Cơn giật cơ cục bộ - có thể đa ổ hoặc đơn ổ hoặc giật cơ toàn thể khi
trẻ bắt đầu tỉnh giấc.
Câu 9: Phân loại co giật trên lâm sàng ở trẻ sơ sinh.
1. Co giật kín đáo:

- Ngừng hoạt động VĐ
- Mắt – cơn trương lực mắt nhìn ngang hoặc mắt mở nhìn cố định với nhãn
cầu định hình hoặc rung giật nhãn cầu
- Miệng – mặt – lưỡi: Nhai, lưỡi rung, bập môi....
- VĐ chi – động tác đạp xe, chèo thuyền, boxing....
- Cơn thần kinh thực vật – nhịp tim nhan/ chậm
- Ngừng thở có thể là bh hiếm gặp của co giật. Ngừng thở do ĐK thường đi
kèm với nhịp tin nhanh hoặc bình thường (đánh giá 20 giây sau cơn giật).
Nhịp tim chậm thường không XH sớm trong cơn ngừng thở do ĐK, tuy
nhiên có thể XH sau đó do tình trạng thiếu oxy.
2. Cơn trương lực: Chủ yếu ở trẻ đẻ non
- Có thể cục bộ hoặc toàn thể
+ Tư thể duỗi của chi trên và chi dưới (bắt chước tư thể mất não)
+ Tư thế co của chi trên và duỗi của chi dưới (bắt chước tư thể mất vỏ)
+ Có thể là biểu hiện của tình trạng xuất huyết não nặng ở trẻ đẻ non
- Thường ở tư thế gấp (ở trẻ đẻ non) hoặc tư thế duỗi (trể đủ tháng) ở các
nhóm cơ trục cơ thể.
- Giống tư thế mất não (cơ trương lực duỗi các chi) hoặc mất vỏ (cơn trương
lực gấp chi trên và duỗi chi dưới)
- Thường k có biến đổi trên ĐNĐ trong trường hợp cơn trương lực toàn thể
3. Cơn giật rung: Thường ở trẻ đủ tháng

- Cục bộ hoặc đa ổ , không có dạng toàn thể
- Giật rung các chi (đồng bộ hoặc không đồng bộ, cục bộ hoặc không theo
trình tự tiến triển của giải phẫu)
- Không ảnh hưởng đến tri giác
- Dấu hiệu của tổn thương khu trú ở não
4. Giâ ̣t cơ: Hiế m
- Cu ̣ bô ̣, đa ổ hoă ̣c toàn thể
- Hơi giố ng rung cơ của các chi: (Chi trên > chi dưới)
+ Rung cơ nhanh, nhe ̣ đơn đô ̣c hoă ̣c nhiề u ổ ở chi trên hoă ̣c chi dưới.
+ Tố c đô ̣ nhanh hơn so với giâ ̣t rung
+ Sự thay đổ i thường gă ̣p trên ĐNĐ bao gồ m nho ̣n sóng kich
̣ phát, sóng
nho ̣n và mấ t tính chu kỳ.
5. Run cơ và Co giâ ̣t
Đă ̣c điể m lâm sàng run cơ co giật
- Trơ ̣n mắ t hoă ̣c VĐ mắ t O +
bấ t thường
- VĐ đáp ứng kích thić h + O
- VĐ chủ yế u Tremor Clonic jerking
(giâ ̣t cơ)
- VĐ ngừng la ̣i khi đươ ̣c + O
gấ p thu ̣ đô ̣ng
- Thay đổ i TK thực vâ ̣t

6. VĐ không phải da ̣ng ĐK có thể nhầ m lẫn với co giâ ̣t:
Run cơ hoă ̣c tremors
• Các VĐ bin
̀ h thường thường gă ̣p ở trẻ đẻ non có thể nhầ m lẫn với co giật
- Giâ ̣t cơ lành tính lúc ngủ ở trẻ sơ sinh: Thường xảy ra trong lúc ngủ giai
đoa ̣n non REM, ở trẻ đẻ non trong tuầ n đầ u sau sinh. Các thuố c an thầ n hoă ̣c
benzodiazepines có thể làm tăng biên đô ̣ của hoa ̣t đô ̣ng giâ ̣t cơ (jerks), trong
lúc trẻ thức thì hoa ̣t đô ̣ng giâ ̣t cơ ko xảy ra. EEG bình thường
- Giâ ̣t cơ gián đoa ̣n
- VĐ mắ t: VĐ không đồ ng bô ̣ và không liên kế t giữa 2 nhañ cầ u với từng đơ ̣t
rung giâ ̣t nhañ cầ u không liên tu ̣c
Câu 10: Nguyên nhân gây co giật ở trẻ sơ sinh.
Chẩ n đoán nguyên nhân
• Bê ̣nh naõ thiế u oxy (HIE)
• Rố i loa ̣n chuyể n hóa
• Nhiễm trùng
• Chấ n thương
• Bấ t thường cấ u trúc
• Xuấ t huyế t naõ , đô ̣t quy ̣ do huyế t khố i
• Các nguyên nhân từ me ̣
1. Nguyên nhân co giâ ̣t sơ sinh 1 – 4 ngày tuổ i:

- HIE
- Hô ̣i chứng cai
- Ngô ̣ đô ̣c thuố c: Lidocaine, penicillin
- XHN
- RLCH cấ p: Hypocalcemia, hypoglycemia, RLCH bẩ m sinh
2. Nguyên nhân co giâ ̣t sơ sinh 4-14 ngày:
- Nhiễm trùng
- RLCH: Hypocalcemia, diet, Hypoglycemia, RLCH di truyề n galactosemia,
fructosemia, Cường insulin, ha ̣ đường máu, Beckwith syndrome, Thiể u
sản thùy trước tuyế n yên
- Hô ̣i chứng cai
- Co giâ ̣t lành tính ở sơ sinh
- Vàng da nhân do tăng bil máu
3. Nguyên nhân co giâ ̣t sơ sinh 2- 8 tuầ n:
- Nhiễm trùng
- Chấ n thương: Tu ̣ máu
- RLCH di truyề n: Tăng amonoacid niêu,
̣ RLCH chu trình ure, RLCH acid
hữu cơ niê ̣u, Neonatal ALD
- ̣ Thiể u sản vỏ naõ thùy naõ , U xơ củ,
RL phát triể n vỏ naõ : Naõ min,
Sturge Weber syndrome
4. Co giâ ̣t sơ sinh – Các hô ̣i chứng không rõ nguyên nhân
4.1. Các hô ̣i chứng đô ̣ng kinh
- Co giâ ̣t lành tính sơ sinh có tính chấ t gia điǹ h
- Co giâ ̣t lành tính sơ sinh không rõ nguyên nhân (co giâ ̣t ở ngày thứ 5 sau
sinh)
- Bê ̣nh naõ giâ ̣t cơ sớm ở trẻ sơ sinh
- Bê ̣nh naõ ĐK sớm ở trẻ nhỏ (Ohtahara syndrome)
- Co giâ ̣t ác tin
́ h cu ̣c bô ̣ ở trẻ nhỏ
4.2. Hô ̣i chứng không đô ̣ng kinh (Nonepileptic Syndromes)
- Giâ ̣t cơ lành tin
́ h lúc ngủ ở trẻ sơ sinh
- Chứng giâ ̣t mình
5. Co giâ ̣t sơ sinh (Các hô ̣i chứng đô ̣ng kinh)
- Co giâ ̣t sơ sinh lành tính tiń h chấ t gia đình
+ Triê ̣u chứng xuấ t hiêṇ ngày thứ 2-3 sau sinh
+ Tầ n suấ t co giâ ̣t: 10 – 20 lầ n/ngày
+ Giữa các cơn giâ ̣t trẻ hoàn toàn bình thường
+ Ngừng co giâ ̣t trong vòng 1 – 6 tháng
- Co giâ ̣t lành tính sơ sinh không rõ nguyên nhân:

+ Xuấ t hiê ̣n ngày thứ 5 sau sinh
+ Triê ̣u chứng thường gă ̣p là co giâ ̣t đa ổ ở trẻ sơ sinh
+ Triê ̣u chứng kéo dài dưới 24 giờ
+ Tiên lươ ̣ng tố t
- Thiế u hu ̣t Pyridoxine
+ Kháng các thuố c chố ng ĐK
+ Di truyề n gen lă ̣n NST thường
+ Hiê ̣u quả cắ t giâ ̣t với tiêm tiñ h ma ̣ch  duy trì đường uố ng pyridoxine 10
-20 mg/ngày x 6 tuầ n
+ Điề u tri ̣: Pyridoxine 100 – 200 mg TM
+ Điề u tri ̣duy trì kéo dài : 10 mg/ngày
- Co giâ ̣t do hô ̣i chứng cai:
+ Barbiturates, benzodiazepenes, heroin and methadone
+ Kích thích, quấ y khóc hoă ̣c li bì hoă ̣c biể u hiêṇ co giâ ̣t kiể u giâ ̣t cơ hoă ̣c
cơn duỗi cứng
+ XN đinh
̣ lươ ̣ng nồ ng đô ̣ các chấ t trong máu hoă ̣c nước tiể u xác đinh
̣ đươ ̣c
nguyên nhân.
Câu 11: Điều trị co giật ở trẻ sơ sinh.
Phác đồ chẩn đoán/điều trị
1. Co giật sơ sinh: Xử trí ngay lập tức

- Theo ABC, xử trí thích hợp tại đơn vị hồi sức
- Tiếp cận đường ven và làm XN:
+ Đường máu
+ Khí máu (bao gồm pH, lactate, calci icon nếu có)
+ Urea và điện giải đồ, các xét nghiệm về xương (calci) và magie
+ Cấy máu và định lượng CRP
+ PCR herpes trong máu ngay cả khi không có tiền sử mẹ nhiễm HSV
+ PCR enterovirus máu
2. Phác đồ gợi ý
- Điều chỉnh những RLĐG
- SA qua thóp: xuất huyết/ nhồi máu/ dấu hiệu HIE (khó phát hiện).
Nếu có thể làm Doppler đo dòng chảy ở động mạch não trước và giữa.
- Nếu có thể theo dõi EEG hoặc CFM liên tục. Nếu không có sẵn các thiết
bị này, cân nhắc chuyển đến trung tâm thần kinh. Nếu vận chuyển trẻ
trong tình trạng co giật tái phát, thường phải đặt ống và thông khi trong
quá trình v/c để an toàn và ổn định đường thở.
- Nếu có bệnh nền là bệnh não do thiếu oxy thiếu máu cục bộ, cân nhắc liệu
pháp hạ thân nhiệt.
- Nếu không có nguyên nhân rõ ràng, một khi lâm sàng ổn định nên chọc
dịch não tủy và làm các xét nghiệm: Soi và nuôi cấy, Xét nghiệm PCR
virus bao gồm HSV, enterovirus, Lưu mẫu cho các xét nghiệm về sau
(xem về sau).
- Sau khi đã lấy các mẫu XN vi sinh (cấy máu ± dịch não tủy) bắt đầu sử
dụng kháng sinh (thường bắt đầu với penicillin và một loại
aminoglycoside) và acyclovir.
3. Xử trí co giật
- Phenobarbitone liều khởi đầu 20mg/kg tiêm TM trong 20 phút. Nếu cần có
thể cho thêm 2 lần liều 10mg/kg.
- Phenytoin liều khởi đầu 18mg/kg tiêm TM trong 20 phút, có thể hiệu quả
với trên 30% trẻ.
- Midazolam liều khởi đầu 150 micrograms /kg tiêm TM trong 5 phút, sau đó
duy trì liều 60microgram/kg/giờ (mỗi 15 phút) cho đến khi kiểm soát cơn
giật, liều tối đa 300microgram/kg/giờ.
- Co giật tiếp diễn:
+ Pyridoxine 100mg tiêm TMC trong 10 phút, có thể lặp lại liều nếu cần.
Cân nhắc duy trì pyridoxine đường uống liều 30mg/Kg trong khi chờ kết quả
sàng lọc (AASA niệu) ± xét nghiệm gene antiquitin.
+ Folinic acid co giật phụ thuộc folinic acid có cơ chế về gene tương tự co
giật do phụ thuộc pyridoxine, do đột biến gene antiquitin. Trong trường hợp
co giật không kiểm soát được bằng pyridoxine có thể cân nhắc dùng folinic
acid (3-5mg/Kg/ngày, uống)
+ Biotin 10mg tiêm TMC (nếu lactate cao), sau đó uống 10mg cho đến khi
nồng độ biotinidase về bình thường
+ Pyridoxal phosphate liều khởi đầu 100mg sau đó 30mg/kg/ ngày chia 2
lần nếu có đáp ứng.
4. Các XN thăm dò thêm:
- MRI sọ não
- Sàng lọc độc tố nước tiểu
- Cân nhắc làm NST, FISH cho những hội chứng cụ thể, kĩ thuật lai ghép gene
so sánh (CGH microarray)
- Chọc DNT (nếu chưa chọc): Làm XN soi và nuôi cấy, PCR HSV và
enterovirus.
- Sàng lọc TORCH
- XN chuyển hóa: NH3 và lactate, Acid hữu cơ niệu, Acid amin máu
- Cân nhắc các XN chuyển hóa cụ thể
Nên trao đổi với bác sĩ nội tiết trước khi làm hàng loạt các xét nghiệm
thăm dò
5. Các XN chuyên sâu
- Acylcarnitine profile
- αASSA niệu, nếu chọc dịch não tủy gửi định lượng nồng độ PLP.
- Biotinidase máu
- Acid uric máu/niệu, sulphite và xanthine niệu
- Hợp chất guanidinoacetate niệu
- Đồng, caeruloplasmin
- GLUT-1 nếu tỉ lệ đường trong dịch não tủy : máu <0.4
- Glycine dịch não tủy và chụp cộng hưởng từ proton sọ não
- Creatine máu, niệu, tỉ lệ creatine máu:niệu
- Urine NAG/RBP
- Very Long Chain Fatty Acids, Cholesterol,
- Transferrin isoforms/ Protein C
- White cell ubiquinone,
- Immunoglobulins,
- Lysosomal white cell enzymes (neurodegenerative screen), vacuolated
lymphocytes and chitotriosidase
- Plasma (EDTA) and urine purine/pyrimidine
- Paired plasma (preferably fasting, take blood first) and CSF - glucose,
lactate, amino acids;
- CSF for neurotransmitters
- Khám da cẩn thận để tìm các dấu hiệu như giảm sắc tố da
- Xét nghiệm phân tử: lấy máu làm tách chiết ADN và lưu mẫu – cân nhắc
làm: SCN1A, CDKL4, PNPO (nếu dịch não tủy đáp ứng PLP/PLP kém), xét
nghiệm đột biến, chuyển đoạn ADN
- POLG, RARS2 +/- VRK1 và TSEN54, 2,34 nếu trên MRI có hình ảnh thiểu
sản cầu não tiểu não.
Câu 12: Phân loại co giật trên lâm sàng ở trẻ sơ sinh
1. Co giật kín đáo:
- Ngừng hoạt động vận động
- Mắt: cơn trương lực mắt nhình ngang hoặc mắt mở nhìn cố định với nhãn
cầu định hình hoặc rung giật nhãn cầu
- Miệng- mặt lưỡi: nhai, lưỡi rung, bập môi…
- Vận động chi: động tác đạp xe, chèo thuyền, boxing…
- Cơn động kinh thực vật: nhịp tim nhanh, chậm
- Ngừng thở: hiếm gặp thường đi kèm với nhịp tim nhanh hoặc bình thường
(đánh giá 20 giây sau cơn giật). Nhịp tim chậm thường không xuất hiện sớm
trong cơn ngừng thở do động kinh, tuy nhiên có thể xuất hiện sau đó do tình
trạng thiếu oxy
2. Cơn trương lực:
- Có thể cục bộ hoặc toàn thể
+ Tư thế duỗi của chi trên và chi dưới (tư thế mất não)
+ Tư thế co của chi trên và duỗi của chi dưới (tư thế mất vỏ)
+ có thể là tình trạng xuất huyết não ở trẻ đẻ non
- Thường ở tư thế gấp ở trẻ đẻ non và tư thế duỗi ở trẻ đủ tháng ở các nhóm
cơ trục cơ thể
- Giống tư thế mất não hoặc mất vỏ
- Thường không có biến đổi điện não đồ trong cơn trương lực toàn thể
3. Cơn giật rung
Thường ở trẻ đủ tháng
- Cục bộ hoặc đa ổ, không có dạng toàn thể

- Giật rung các chi (đồng bộ hoặc không đồng bộ, cục bộ hoặc không theo
trình tự tiến triển của giải phẫu)
- Không ảnh hưởng đến chi giác
- Dấu hiệu sốt của tổn thương khu trú ở não
4. Giật cơ
Hiếm gặp
- Cục bộ, đa ổ hoặc toàn thể

- Hơi giống rung cơ ở các chi (chi trên > chi dưới)
- Rung cơ nhanh, nhẹ đơn độc hoặc nhiều ổ ở chi trên hoặc chi dưới
- Tốc độ nhanh hơn so với giật rung
- Sự thay đổi thường gặp trên ĐNĐ gồm nhọn song kịch phát, song nhọn và
mất tính chu kỳ
Câu 13: Nguyên nhân nhiễm khuẩn sơ sinh và yếu tố nguy cơ

1. Nguyên nhân
- Nk ss sớm: < 3 ngày sau sinh (1-10/ 1000 ss sống), 2% ở trẻ < 1500 gr
Nguy cơ: Nhiễm trùng mẹ con
Ng/ nhân: VK gram (-), 2/3 trường hợp liên quan RDS, shock
- Nk ss muộn: > 3 ngày, 20 % ở trẻ sinh non
Nguy cơ: can thiệp, chăm sóc, dùng KS không đúng…
Ng/ nhân: Gram (+), tụ cầu, NKBV
Diễn biến từ từ, LS nghèo nàn, tuy nhiên TKMX diễn biến khá cấp tính
- TORCH: xảy ran gay trong những tháng đầu tiên của thai kỳ, do mẹ bị
nhiễm các virus truyền qua rau thai
Tr/ chứng chung: vàng da, gan lách to, chậm phát triển trong tử cung, não bé
- Toxoplasma: não úng thủy, XQ sọ có vôi hóa, viêm màng võng mạc
- Giang mai: viêm xương, viêm tai, thiếu máu, có các tổn thương da, trợt da
long bàn tay, got chân, nứt kẽ hậu môn..
- CMV: não bé, canxi hóa trên X quang sọ
Giảm tiểu cầu, ban trên da
Viêm gan
Viêm phổi kẽ
Giảm thính lực
- Rubella: đục TTT, ban đỏ kiểu dâu tây, hẹp ĐMP, PDA
- HSV: viêm gan, viêm phổi kẽ, sốt, viêm não, co giật, viêm kết mạc, mụn
phỏng
- LCMV (Lymphocytic Choriomeningitis virus): não úng thủy, viêm màng
võng mạc
- Parvovirus B19: não bé, thiếu máu
- Varicella: phổng nước, teo chi, tổn thương da toàn thân.
- Enterovirus: bh LS nặng: viêm cơ tim, viêm não màng não, viêm gan, DIC
TS mẹ bị bệnh trước sinh vài ngày.
2. Yếu tố nguy cơ
- Yếu tố từ mẹ:
+ Viêm màng ối
+ NK sinh dục do liên cầu nhóm B
+ NK tiết niệu, BQ
+ Đẻ ngạt
+ Viêm màng ối
+ Suy thai
+ Hít phân su
+ Mổ đẻ
+ Tuổi mẹ và bệnh lý của mẹ
- Yếu tố nguy cơ từ con
+ SS non tháng, già tháng, ss cân nặng thấp
+ Có bệnh kèm theo: TVH, thoát vị rốn, thoát vị màng não tủy, bất thường
NST…
Câu 14: Điều trị NKH SS

1. Nguyên tắc điều trị
- Sử dụng kháng sinh sớm nếu có nhiều nguy cơ, không chờ XN
- Ngừng KS khi có đủ bằng chứng loại trừ NTH SS
- KS đủ liều, đủ tg, tùy bệnh cảnh LS
- Phối hợp KS, ưu tiên đường tiêm
- Chuyển viện an toàn, kịp thời những ca ngoài kn điều trị, tiên lượng nặng
2. Chiến lược điều trị cụ thể: 2 thái độ xử trí LS
 Các yếu tố gợi ý nhiều kn NTH SS:
– Mẹ sốt > 380C 24 giờ trước/ sau sinh
– Có huyết trắng hôi / tuần cuối + hở CTC.
– Tổn thương đại thể trên bánh rau dạng áp xe
– Triệu chứng da niêm < H 12
– SHH + Xquang phổi không tương ứng
– Suy tuần hoàn cấp tính.
– Gan to, lách to.
– Trẻ > 380C.
– Toan CH tái diễn không NN tim phổi.
– BC<6 000/mm3 < H 24 hoặc <5 000/mm3 > H24
 Cho KS ngay hiệu chỉnh theo LS + CLS
 Có các yếu tố gợi ý có thể có NTHSS: Trẻ có LS ổn mà:
- Vỡ ối sớm > 12 giờ.
- Mẹ nhiễm trùng tiết niệu 1 tháng trước sinh mà không chắc khỏi bệnh.
- Dịch ối bẩn, màu bất thường, có phân xu không NN sản khoa
- Sinh non không NN sản khoa
 Khám LS 2 lần /ngày, XN mỗi 12-24 giờ
 Triệu chứng NTHSS rõ  Cho KS ngay
3. Các biện pháp hổ trợ:
- Ổn định thân nhiệt
- Bù nước + điện giải theo điện giải đồ máu
- Cung cấp NL đầy đủ
- Theo dõi nhịp tim, HA, nhịp thở
** Trường hợp nặng:
- Hổ trợ HH
- Ổn định HĐ, hồi phục TH
- Kiểm tra yếu tố đông máu
- Thay máu khi có CĐ
- Vit. K1 1mg (TB) mỗi 15 ngày / KS kéo dài
4. Kháng sinh liệu pháp:
- NTSS sớm: 1 / 2 công thức kinh điển:
Ampi+ Cefo+ Aminosid/ Ampi + Cefo
- Nếu soi trực tiếp thấy :
+ Cầu trùng Gram (+)  Strepto
+ Trực trùng Gram (+)  Listeria  Penicillin G / A
- NTSS muộn:
+ Nghĩ vi trùng Gram (-)  Cefotaxim + Gentamycin
+ Nghĩ Strepto  Peni G (Ampi) ± Genta
- NT Bệnh viện: KS thế hệ mới, phối hợp kháng sinh
+ C 3 4 : Ceftazidine , Axepime,
+ Vancomycine
+ Quinolone thế hệ mới
- Thời gian điều trị:
+ NTH: 7-10 ngày/ thêm 5-7 sau khi cải thiện LS
+ Viêm phổi: 7-10 ngày
+ VMN: 21 ngày (14-21 ngày khi do Strepto B có đáp ứng tốt trong 24-48 h
đầu)
- Liều dùng:
+ Liều mỗi lần tiêm
+ Khoảng cách giữa 2 lần tiêm
- Khi cho KS phải biết rõ:
+ Liều thuốc theo ngày tuổi
+ Thời gian sử dụng cho từng loại NTHSS
+ Đặc tính biến dưỡng : thải qua gan, thận
+ Chức năng gan-thận
+ TT kháng thuốc/ địa phương
Câu 15: Nguyên nhân của vàng da tăng Bil gián tiếp ở trẻ ss
1. Vàng da sinh lý
- Tăng sản xuất Bilirubin
+ Khối lượng hồng cầu/ kg của trẻ ss lớn hơn
+ Đời sống HC ngắn hơn (90 ngày so với 120 ngày)
+ Quá trình tạo HC không hiệu quả
- Tăng chu trình gan ruột
+ Men beta- glucuronidase tại ruột cao tái hấp thu bilirubin
+ Lượng VK chí tại ruột còn thấp
- Chức năng gan
+ Liên kết ligandin kém
+ Tiếp hợp thành Bilirubin TT kém
+ Chức năng bài tiết bilirubin vào đường mật kém
2. Vàng da bệnh lý
- Huyết tán:
+ Bệnh lý hồng cầu, RL men HC- G6PD, Thalasemia, thiếu VTM K
+ Huyết tán mắc phải: bất đồng hệ ABO, Rh, dưới nhóm
- Đa hồng cầu
- Xuất huyết: máu tụ, XHNMC, chảy máu phổi, XHDD
- Khiếm khuyết chuyển Bil TT
+ Thiếu glucoronyl transferase BS (HC Crigler- Najar type I, II, Gilbert)
+ Ức chế men glucoronyl transferase
- Vàng da do sữa mẹ
Câu 11: Điều trị co giật ở trẻ ss

1. Xử lý ngay lập tức
• Theo ABC, xử trí thích hợp tại đơn vị hồi sức
• Tiếp cận đường ven và làm xét nghiệm
– Đường máu
– Khí máu (bao gồm pH, lactate, calci icon nếu có)
– Urea và điện giải đồ, các xét nghiệm về xương (calci) và magie
– Cấy máu và định lượng CRP
– PCR herpes trong máu ngay cả khi không có tiền sử mẹ nhiễm HSV
– PCR enterovirus máu
• Điều chỉnh những rối loạn điện giải
• Siêu âm qua thóp

– Xuất huyết/nhồi máu/dấu hiệu HIE (khó phát hiện). Nếu có thể làm
Doppler đo dòng chảy ở động mạch não trước và giữa.
• Nếu có thể theo dõi EEG hoặc CFM liên tục
– Nếu không có sẵn các thiết bị này, cân nhắc chuyển đến trung tâm
thần kinh. Nếu vận chuyển trẻ trong tình trạng co giật tái phát, thường
phải đặt ống và thông khi trong quá trình vận chuyển để an toàn và ổn
định đường thở
• Nếu có bệnh nền là bệnh não do thiếu oxy thiếu máu cục bộ, cân nhắc liệu
pháp hạ thân nhiệt
• Nếu không có nguyên nhân rõ ràng, một khi lâm sàng ổn định nên chọc dịch
não tủy và làm các xét nghiệm
– Soi và nuôi cấy
– Xét nghiệm PCR virus bao gồm HSV, enterovirus
– Lưu mẫu cho các xét nghiệm về sau (xem về sau)
• Sau khi đã lấy các mẫu xét nghiệm vi sinh (cấy máu ± dịch não tủy) bắt đầu
sử dụng kháng sinh (thường bắt đầu với penicillin và một loại
aminoglycoside) và acyclovir
2. Xử trí co giật
Phenobarbitone liều khởi đầu 20mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 20 phút. Nếu cần có
thể cho thêm 2 lần liều 10mg/kg
Phenytoin liều khởi đầu 18mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 20 phút, có thể hiệu quả
với trên 30% trẻ
Midazolam liều khởi đầu 150 micrograms /kg tiêm tĩnh mạch trong 5 phút, sau đó
duy trì liều 60microgram/kg/giờ (mỗi 15 phút) cho đến khi kiểm soát cơn giật, liều
tối đa 300microgram/kg/giờ
Co giật tiếp diễn:

• Pyridoxine 100mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, có thể lặp lại liều
nếu cần. Cân nhắc duy trì pyridoxine đường uống liều 30mg/Kg trong khi
chờ kết quả sàng lọc (AASA niệu) ± xét nghiệm gene antiquitin
• Folinic acid co giật phụ thuộc folinic acid có cơ chế về gene tương tự co
giật do phụ thuộc pyridoxine, do đột biến gene antiquitin. Trong trường hợp
co giật không kiểm soát được bằng pyridoxine có thể cân nhắc dùng folinic
acid (3-5mg/Kg/ngày, uống)
• Biotin 10mg tiêm tĩnh mạch chậm (nếu lactate cao), sau đó uống 10mg cho
đến khi nồng độ biotinidase về bình thường
• Pyridoxal phosphate liều khởi đầu 100mg sau đó 30mg/kg/ ngày chia 2 lần
nếu có đáp ứng
Câu 15 : Nguyên nhân của vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh?
 Do sản xuất quá nhiều bilirubin

a. Tan máu do nguyên nhân miễn dịch: bất đồng nhóm máu mẹ con hệ ABO,
Rh là nguyên nhân gây vàng da tăng bil tự do hay gặp nhất ở trẻ sơ sinh
 Bất đồng nhóm máu ABO: 0,75đ
 Nghĩ đến khi: mẹ nhóm máu O, con nhóm máu A hoặc B.

 Chẩn đoán xác định: mẹ O, con A hoặc B + Test Coombs trực tiếp (+).
 Bất đồng nhóm máu hệ Rh: 0,5đ
 Nghĩ đến nếu trẻ bị vàng da, xanh xao và phù trong vòng 24 giờ đầu.
 Thường vàng da xảy ra ở đứa con thứ 2 ở những bà mẹ có tiền sử xảy thai,
nạo thai, rau bong non, làm thủ thuật chọc ối hay ngoại xoay thai
 Chẩn đoán xác định khi mẹ nhóm máu Rh (-), con nhóm máu Rh (+), test
Coombs (+)
 Bất đồng nhóm máu mẹ con hệ dưới nhóm 0,25đ
b. Bệnh màng hồng cầu: hồng cầu hình cầu, hồng cầu hình liềm …
c. Thiếu men G6PD
d. Thiếu men Pyruvate kinase
e. Anpha thalasemia
f. Delta, beta thalasemia
g. Tan máu mắc phải do : dùng vitaminK liều cao, thuốc oxytoxin, sulfonamid,
thuốc chống sốt rét…
h. Xuất huyết: Giảm tiểu cầu, khối máu tụ, chảy máu phổi hoặc não
( từ b=> h: 0,5đ)
i. Đa hồng cầu: do cắt rốn chậm, truyền máu thai thai 0,25đ
j. Tăng chu trình gan ruột: hẹp môn vị, tắc ruột non, megacolon, tắc ruột phân
su, nuốt phải máu mẹ, dùng các thuôc gây liệt ruột, tiêu hóa quá nhanh…
0,25đ
 Do không chuyển hóa thành bilirubin kết hợp 1,5đ
a. Do nguyên nhân chuyển hóa, nội tiết: bệnh galactosemia, suy giáp trạng bẩm
sinh, rối loạn chuyển hóa tyrosin, methionin, bệnh Gilbert’s, hội chứng Lucy-
Driscoll, con mẹ đái tháo đường, đẻ non, thiểu năng tuyến yên
b. Do tắc nghẽn: Tắc mật, hội chứng Dubin-Johnson và Rotor, u nang ống mật
chủ, hội chứng mật đặc…
c. Thiếu men Alpha1- antitrypsin
d. Nhiễm trùng máu
e. Nhiễm trùng trong tử cung TORCH
f. Giang mai, viêm gan
g. Hội chứng suy hô hấp cấp
h. Ngạt
i. Con của mẹ đái đường
 Do nguyên nhân khác:
- Vàng da do sữa mẹ 0,5đ
Câu 16 : Nguyên lý chiếu đèn trong vàng da sơ sinh?
* Mục đích : Bil là sắc tố màu vàng, có khả năng hấp thụ ánh sang, tạo các chất
đồng phân, hình thái của Bil (Lumirubin) ít độc TK, mang điện tích, dễ đào thải,
tan trong nước ( không qua chuyển hóa tại gan )
* Loại ánh sáng : ( Đơn, kép)
- Đèn tuýp ánh sáng trắng, xanh
- Đèn Halogen
- Đèn sợi quang
- Diod phát quang.
* Chỉ định chiếu đèn :
Chỉ định chiếu đèn cho trẻ đủ tháng
Tuổi (giờ) Bil toàn phần ( micromole/L)

Cân nhắc chiếu đèn Chiếu đèn
25-48 ≥12(210) (vùng 3) ≥15(260) (vùng 4)
49-72 ≥15(260) (vùng 4) ≥17(290) (vùng 5)
>72 ≥17(290) (vùng 5) ≥20(340) (vùng 5)
Chỉ định chiếu đèn cho trẻ đẻ non
Tuổi (giờ)/Cân Bil toàn phần ( micromole/L)

nặng <1500g 1500-2000g >2000g
<24h Nguy cơ cao Nguy cơ cao >85
>70 >70
24-48 >85 >120 >140
49-72 >120 >155 >200
>72 >140 >170 >240
* Cách chiếu đèn :
 Băng mắt cho trẻ trong khi đang chiếu đèn

 Bộc lộ diện tích da càng nhiều càng tốt
 Để khoảng cách từ đèn đến trẻ là 50 cm
 Đảm bảo thân nhiệt cho trẻ ấm.
 Thay đổi tư thế BN 6h/lần.
 Theo dõi cân nặng, nhiệt độ, nhịp thở, tím tái, vận động hàng ngày. Theo
dõi mức độ vàng da.
 Phát hiện các tác dụng phụ của ánh sáng đèn: sốt, ỉa lỏng, mẩn đỏ, da
đồng …
Câu 17 : Yếu tố nguy cơ gây vàng da và cách điều trị vàng da tăng
bilirubin gián tiếp?
1. Yếu tố nguy cơ.
* Yếu tố nguy cơ cao
- Bilirubin toàn phần hoặc đo qua da ở mức độ nguy cơ cao
- Vàng da được phát hiện trong vòng 24 giờ sau sinh
- Bất đồng nhóm máu mẹ và con, nguy cơ tan máu như thiếu G6PD
- Tuổi thai 35-36 tuần
- Tiền sử anh hoặc chị ruột của trẻ đã phải điều trị vàng da
- Bướu huyết thanh hoặc bầm tím nhiều trên cơ thể trẻ sau sinh
- Bú mẹ hoàn toàn, nhưng bú kém và giảm cân quá mức
- Người Đông Á
* Yếu tố nguy cơ trung bình
- TSB ở mức độ có nguy cơ trung bình
- Tuổi thai 37-38 tuần

- Vàng da 24 giờ đến 72 giờ
- Tiền sử anh, chị, em ruột có vàng da
- Mẹ bị tiểu đường
-Mẹ ≥ 25 tuổi
Trẻ là nam giới
* Các yếu tố nguy cơ thấp
TSB ở mức độ có nguy cơ thấp
Tuổi thai ≥ 41 tuần
Ăn sữa ngoài hoàn toàn
Da tối màu
Xuất viện từ bệnh viện sau sinh 72 giờ
2. Điều trị vàng da tăng Bilirubin gián tiếp.

 Chiếu đèn.
* Mục đích : Bil là sắc tố màu vàng, có khả năng hấp thụ ánh sang, tạo các chất
đồng phân, hình thái của Bil (Lumirubin) ít độc TK, mang điện tích, dễ đào thải,
tan trong nước ( không qua chuyển hóa tại gan )
* Loại ánh sáng : ( Đơn, kép)
- Đèn tuýp ánh sáng trắng, xanh
- Đèn Halogen
- Đèn sợi quang
- Diod phát quang.

* Chỉ định chiếu đèn :
Chỉ định chiếu đèn cho trẻ đủ tháng

Cân nhắc chiếu đèn Chiếu đèn
25-48 ≥12(210) (vùng 3) ≥15(260) (vùng 4)
49-72 ≥15(260) (vùng 4) ≥17(290) (vùng 5)
>72 ≥17(290) (vùng 5) ≥20(340) (vùng 5)
Chỉ định chiếu đèn cho trẻ đẻ non

nặng <1500g 1500-2000g >2000g
<24h Nguy cơ cao Nguy cơ cao >85
>70 >70
24-48 >85 >120 >140
49-72 >120 >155 >200
>72 >140 >170 >240
* Cách chiếu đèn :
 Băng mắt cho trẻ trong khi đang chiếu đèn
 Bộc lộ diện tích da càng nhiều càng tốt
 Để khoảng cách từ đèn đến trẻ là 50 cm
 Đảm bảo thân nhiệt cho trẻ ấm.
 Thay đổi tư thế BN 6h/lần.
 Theo dõi cân nặng, nhiệt độ, nhịp thở, tím tái, vận động hàng ngày. Theo
dõi mức độ vàng da.
 Phát hiện các tác dụng phụ của ánh sáng đèn: sốt, ỉa lỏng, mẩn đỏ, da
đồng …
 Thay máu
Chỉ định thay máu cho trẻ đủ tháng
Thay máu khi chiếu đèn Thay máu + Chiếu đèn
thất bại
25-48 >20(340) ≥25(430)
49-72 ≥25(430) ≥30(510)
>72 ≥25(430) ≥30(510)
Chỉ định thay máu cho trẻ đẻ non

nặng <1500g 1500-2000g >2000g
<24h >170-255 >255 270-310
24-48 >170-255 >255 270-310
49-72 >170-255 >270 290-320
>72 >255 >290 310-340
- Tiêu chuẩn máu thay: Chống đông bằng CPD (Citrate Phosphate Dextros), lưu
trữ < 3 ngày, nhiệt độ 37ºC, nồng độ glucose trong máu 300mg/dl, hct 45 - 50%,
đã loại trừ các bệnh lây nhiễm qua đường máu.
- Nhóm máu thay:
Bất đồng Rh: HC rửa “O”, Rh (-) và huyết tương nhóm “AB”.
Bất đồng hệ ABO : HC rửa nhóm “O” và huyết tương nhóm “AB”.
Các trường hợp khác: cùng nhóm với con, ph/ứng chéo tại giường(-)
Đường thay máu:
Một đường thay từ tĩnh mạch rốn
Hai đường thay (trong trường hợp bệnh nhân nặng hay mắc các bệnh khác)
 Điều trị nguyên nhân

- Một số nguyên nhân vàng da tăng bilirubin tự do có thể điều trị được nguyên
nhân cần chẩn đoán xác định và sử trí ngay
- Vàng da liên quan tới dị tật bẩm sinh đường tiêu hoá cần phải được phẫu
thuật ngay.
- Vàng da do tăng chu trình gan ruột cần chú ý cho trẻ bú sớm
Câu 18 : Tiếp cận chẩn đoán suy hô hấp sơ sinh và nguyên nhân?
Suy hô hấp là hội chứng thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh, có thể gây tử vong
nhanh nếu không chẩn đoán và xử trí kịp thời. Suy hô hấp là rối loạn chức năng
phổi, PaO2 < 50 mmHg, và/hoặc PaCO2 > 60 mmHg và pH < 7,25.
I. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Đứng trước một bệnh nhân sơ sinh suy hô hấp vào viện cần đánh giá :
1. Hỏi tiền sử sản khoa :
- Đẻ non:
+ Phổi chưa trưởng thành, thiếu surfactant  Bệnh màng trong.
+ Hệ thần kinh chưa hoàn chỉnh  Cơn ngưng thở.
+ Sức đề kháng yếu Dễ nhiễm trùng (Viêm phổi).
- Ngạt: Tuần hoàn phổi , dễ nguy cơ hít.
- Mổ: Chậm hấp thu dịch phế nang Cơn thở nhanh thoáng qua.
- Vỡ ối sớm, sốt trước sinh, dịch ối bẩn  Viêm phổi.
- Da nhuộm phân xu  Hít phân su.
- Mẹ tiểu đường   tổng hợp surfactant  Bệnh màng trong.
- Trẻ bị lạnh   tiêu thụ Oxy  Suy hô hấp
2. Chẩn đoán xác định : dựa vào khám lâm sàng
2.1. Tìm các dấu hiệu suy hô hấp:
 Thở nhanh  60 lần/phút hoặc thở chậm < 30lần/ phút
 Cơn ngừng thở > 20 giây hoặc < 20 giây, kèm nhịp tim giảm < 100 lần/phút.
 Rút lõm ngực.
 Phập phồng cánh mũi.
 Thở rên (thì thở ra).
 Tím trung tâm.
 SaO2 < 90%.
2.2.Chỉ số Silverman:
Dấu hiệu 0 điểm 1 điểm 2 điểm
Di động ngực bụng Cùng chiều Ngược chiều Ngược chiều rõ
ít
Rút lõm hạ sườn Không Ít Nhiều
Rút lõm hỏm ức Không Ít Nhiều
Phập phồng cánh Không Ít Nhiều
mũi
Tiếng rên thì thở ra Không Ít Nhiều
< 4 điểm: Không suy hô hấp
5- 7 điểm: Suy hô hấp trung bình
> 8 điểm: Suy hô hấp nặng
2.3. Đo và theo dõi SaO2 (< 90%)

Bình thường nhịp thở của trẻ sơ sinh là 40-60 lần/phút, không rút lõm lồng
ngực, không thở rên ở thì thở ra; tuy nhiên ở trẻ sinh non/ nhẹ cân (trẻ sơ sinh sinh
ra dưới 37 tuần tuổi hoặc cân nặng khi đẻ dưới 2500 g) đôi khi có thể có rút lõm
lồng ngực nhẹ, và thỉnh thoảng có khoảng ngừng thở khoảng vài giây cũng là dấu
hiệu bình thường. Khi đếm nhịp thở thì phải đếm đủ trong vòng 1 phút, bởi vì trẻ
có thể thở không đều trong vài khoảng khắc ngắn (có thể lên tới 80 lần/phút). Nếu
không chắc chắn cần đếm lại lần nữa.
2. Khám cận lâm sàng:
- Công thức máu, cấy máu: nếu nghi nhiễm khuẩn huyết.
- Xquang tim phổi: Tìm tổn thương phổi ( Tràn khí màng phổi, Viêm phổi), vị
trí nội khí quản. 4 mức độ X quang phổi của bệnh màng trong:
 I: hình ảnh lưới hạt nhỏ rải rác, phổi nở tốt
 II: hình ảnh lưới hạt rải rác với khí phể quản đồ mức độ trung bình, giảm thể
tích phổi
 III: hình ảnh lưới hạt lan toả, xoá bờ tim, khí phể quản đồ nổi bật
 IV: mờ cả 2 bên phổi (Phổi trắng xoá)
- Khí máu động mạch: Khi suy hô hấp thất bại với thở Oxy qua mũi.
- Hyperoxia test: Nếu SaO2 < 85% ở khí trời và Oxygen 100%, cần làm hyperoxia
test để phân biệt nguyên nhân suy hô hấp do phổi hay tim bẩm sinh tím. Đo khí
máu động mạch khi bệnh nhi thở khí trời và 15 phút sau khi thở Oxygen 100%
(Bảng 2).
Hyperoxia test
FiO2 = 21% FiO2 = 100%
PaO2 (SaO2 ) PaO2 (SaO2 )
Bình thường 70 (95) >200 (100)
Bệnh lý phổi 50 (85) >150 (100)
Bệnh lý thần kinh 50 (85) >150 (100)
MetHb 70 (95) >200 (100)
Tim bẩm sinh tím: Chuyển vị trí động < 40 (< 75) < 50 (< 85)
mạch lớn, Hẹp động mạch phổi
Trong trường hợp tăng áp lực ĐM phổi nặng, hyperoxia test có thể không phân
biệt được nguyên nhân do phổi hay tim bẩm sinh tím.
- Đường huyết, Canxi
- Siêu âm tim: là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán tim bẩm sinh và tăng áp lực ĐM
phổi
II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
Nếu có bất cứ dấu hiệu nào khác biểu hiện khó thở thì xem nguyên nhân có
phải do đẻ non/nhẹ cân, do ngạt, do nhiễm khuẩn huyết, hoặc do giang mai bẩm
sinh hay không và tiếp tục điều trị khó thở.
Nếu nhịp thở trên 60 lần/phút, tím tái trung tâm (ngay cả khi trẻ vẫn đang
thở oxy liều cao) nhưng không có rút lõm lồng ngực hoặc thở rít ở thì thở ra thì cần
nghĩ tới dị tật tim bẩm sinh
BẢNG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN GÂY SHH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ SƠ SINH
Dấu hiệu lâm

sàng/ Cận lâm
Bệnh lý Tuổi thai Tiền sử sản Xquang
sàng khoa
Đẻ non/ đủ Suy hô hấp sớm Đẻ non, Ngạt Lưới hạt, khí
tháng sau sinh phế quản đồ
Bệnh màng
trong
Già/đủ tháng Lồng ngực căng, Nước ối xanh. Xẹp xen kẽ ứ
nhuộm phân xu Ngạt. khí từng vùng
trên da, móng tay,
Hít phân xu chân , cuống rốn
Đẻ non/đủ Sốt/ hạ thân nhiệt. Vỡ ối sớm. Nước Mờ dạng đốm/
tháng /già vàng da sớm ối bẩn. Khí phế quản
tháng đồ
Công thức máu: Mẹ nhiễm
Viêm phổi
Bạch cầu / khuẩn
Đủ tháng/ Đẻ Lồng ngực căng Hít phân xu. Có Rất có giá trị
non 1bên,bụng hồi sức hô hấp chẩn đoán
Tràn khí
chướng. tuần hoàn
màng phổi
Transilumination
(+)
Đẻ non/ đủ Thở nhanh, ít khi Sinh mổ. Tăng đậm
tháng có suy hô hấp mạch máu phổi,
Thở nhanh Kẹp rốn muộn
nặng rãnh liên thùy
thoáng qua
Dấu hiệu lâm

sàng/ Cận lâm
Bệnh lý Tuổi thai Tiền sử sản Xquang
sàng khoa
Non tháng Cơn ngừng thở > Phổi sáng bình
20 giây thường
Cơn ngừng
thở
Trào ngược dạ Đẻ non/ đủ Tím từng cơn sau Siêu âm bụng,
dày thực quản tháng bú, ăn vào nôn 3 lần trào
sữa ngược / 5 phút
Mọi tuổi thai Suy hô hấp hiếm Bóng tim to.
khi < 4 giờ sau Tuần hoàn phổi
Tim bẩm sinh
sinh, không có /
rút lõm lồng ngực
Siêu âm tim
hoặc thở rít ở thì
thở ra
LƯU ĐÒ CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤP
Đặt thông mũi dạ dày
KHÔNG VÀO: BÌNH THƯỜNG VƯỚNG, CUỘN:
Tịt mũi Teo thực quản
(+) Rì rào PN
(-)
 một bên
XQ phổi
Thoát vị Nguyên Nguyên Tim bẩm

Tràn khí nhân trung
Nguyên
hoành nhân tại sinh
màng phổi ương nhân khác
phổi
Viêm phổi Ngạt Trào ngược dạ

Viêm phổi hít Xuất huyết não dày thực quản,
Bệnh màng trong nhiễm khuẩn
Viêm màng não huyết, thiếu
máu,
sốc, toan máu

Nếu các cơ sở y tế có phương tiện thực hiện các xét nghiệm như Xquang tim
phổi, khí máu, chúng ta có thể áp dụng lưu đồ dưới đây
Xquang tim phổi

(+) (-)
Nguyên nhân
phổi/tim - Ngạt
Khí máu động - NN nhân do
(-)
(+) mạch, Hyperoxia TK TW
test
- Bất thường
Nguyên nhân
Hb
phổi/tim
- Nguyên nhân
(-)
chuyển hóa
(+) Kiểm soát nhiễm
Nhiễm khuẩn khuẩn huyết
huyết, hạ đường
Đường huyết
huyết, đa hồng cầu
(-)
Nguyên nhân tim (+)
Tăng áp lực ĐM ECG, siêu âm tim

dải dẳng
Câu 19 : Chẩn đoán phân biệt và cách xử trí suy hô hấp sơ sinh?
I. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Các bệnh lý nguy hiểm có thể chẩn đoán nhanh.
Dấu hiệu Cần làm Nguyên nhân
Lồng ngực căng phồng 1 bên kèm rì rào Transilumination, Xquang phổi Tràn khí màng phổi
PN giảm
Bụng lõm, rì rào PN giảm 1 bên. Tim bị Xquang phổi Thoát vị hoành
đẩy lệch bên đối diện
Bú kém khó thở. Khóc hồng, không Đặt catheter mũi 2 bên: không vào Tịt mũi sau
khóc tím được
Trào nước bọt, dịch nhày nhiều ở mũi , Đặt sonde dạ dày: không vào đủ Teo Thực quản
miệng chiều dài, vướng
II. XỬ TRÍ SHH SƠ SINH
Dùng bóng và mặt nạ hồi sức ngay cho trẻ nếu trẻ:
 Không tự thở ngay cả khi có kích thích; HOẶC
 Thở ngáp HOẶC
 Nhịp thở dưới 20 lần/phút.
Nếu trẻ đẻ non có cơn ngừng thở: Kích thích trẻ bằng cách xoa vào lưng trẻ
trong vòng 10 giây; Nếu trẻ không thể tự thở sau khi kích thích thì phải dùng
bóng và mặt nạ hồi sức trẻ;
1.Thông đường thở:
Hút đờm rãi miệng, mũi.
Thường đặt trẻ nằm đầu cao để giảm sức ép bụng vào cơ hoành. Dẫn lưu dạ dày
giảm chướng bụng.
 Thoát vị hoành: nằm nghiêng bên thoát vị, nếu suy hô hấp sớm sau sanh: đặt
nội khí quản giúp thở.
 Teo thực quản: nằm đầu cao, hút túi cùng trên liên tục
 Tắc mũi sau: Đặt ống thông miệng tỵ hầu, hút đờm mũi miệng, thở qua
đường miệng. Cần hội chẩn chuyên khoa Tai mũi họng can thiệp
2.Cung cấp Oxy:
- Mục tiêu:
Giữ SaO2 = 90 –96% (PaO2 = 50 – 80mmHg)
An toàn bệnh nhân, tránh ngộ độc Oxy
- Nguyên tắc:
Dùng nồng độ Oxy thấp nhất có hiệu quả.
FiO2 = 100% nếu trẻ tím tái.
Khi trẻ hết tím, giảm dần FiO2
LƯU ĐỒ XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP
SUY HÔ HẤP
Thở nhanh, Ngừng thở

Rút lõm lồng ngực nặng, rên, tím
SaO2 <90% Cơn ngừng thở + chậm nhịp tim Thở nấc
Thở NCPAP Đặt NKQ giúp

thở
Cần FiO2 > 40% FiO2: > 40%
Oxy P= 4- 5 cmH2O
cannula
SaO2 > 90%
 FiO2 mỗi 10%  60%
 Áp lực mỗi 1 cm  6 cm H2O

 FiO2 mỗi 5%  40%
SaO2 < 90%

 Áp lực mỗi 1cm  3 cm H2O
3. Điều trị nguyên nhân:
Bệnh cần can thiệp ngoại khoa:
Thoát vị hoành, Teo thực quản, tắc mũi sau, Pierre Robin (cằm lẹm, chẻ vòm, lưỡi
tụt ra sau). Trẻ khóc bất thường, thở có tiếng rít thanh quản: Hội chẩn tai mũi họng.
Bệnh Nội khoa:
 Tràn khí màng phổi chèn ép: Cấp cứu Nội khoa: Chọc hút khí màng phổi,
dẫn lưu
 Ngộ độc Morphin: Naloxone 0.1mg/kg/lần TM, , có thể lặp lại sau 30 phút
nếu suy hô hấp chưa cải thiện (chưa tự thở).
 Cơn ngừng thở/ sinh non: Caffein 7%: Liều tấn công 20mg/kg TM, duy trì
5mg/kg/ngày TM hoặc uống, ngưng khi bệnh nhi hết ngừng thở hoặc tuổi
thai > 34 tuần. Nếu không có Caffein có thể dung Theophyllin nhưng lưu ý
nguy cơ ngộ độc cao. Hỗ trợ hô hấp: thở áp lực dương liên tục qua mũi
 Bệnh màng trong: Thở áp lực dương liên tục qua mũi, giúp thở, Surfactant
thay thế.
Chỉ định Surfactant thay thế : Để duy trì SpO2 > 90% (PaO2 > 50 mmHg)
cần: Thở áp lực dương liên tục qua mũi: FiO2  40%, P  6 cmH2O và
Khí máu: a/APO2 < 0,36 kéo dài > 30’ đối với trẻ cân nặng ≤1250gr
hoặc có chỉ định đặt nội khí quản thở máy đối với trẻ cân nặng > 1250gr.
Liều: 100mg/kg/liều.
 Trào ngược dạ dày thực quản: Nằm đầu cao, Chia thành nhiều bữa ăn nhỏ,
Metochloprobamide 0,1 mg/kg/liều, mỗi 6 giờ, 20 phút trước ăn, làm đặc
sữa, Anti H2 ( Cimetidine, Ranitidine) hoặc thuốc ức chế bơm proton
( Omeprazole) khi bị viêm thực quản do trào ngược dạ dày thực quản nặng.
4 Điều trị hổ trợ.

4.1.Cải thiện lưu lượng máu đến phổi:
- Sốc: Bồi hoàn thể tích tuần hoàn (Natrichlorure 0,9% 10 – 20 ml/kg/giờ)
- Điều trị thiếu máu: Xem bài truyền máu
- Điều trị đa hồng cầu: Hct > 65% (máu tĩnh mạch): đa hồng cầu  độ nhớt máu
tăng  tắc mao mạch phổi  Suy hô hấp, có chỉ định thay máu 1 phần.
- Toan chuyển hóa nặng (pH < 7.2 và PaCO2 < 40 mmHg: chỉ bù Bicarbonate 4,2%
khitoan chuyển hóa nặng và không kèm toan hô hấp.
4.2.Giảm tiêu thụ Oxy:
Đảm bảo thân nhiệt: Trẻ nên đặt trong môi trường nhiệt độ > 25C ( lồng ấp,
giường sưởi).
Cung cấp Oxy ẩm ấm
Cung cấp đủ năng lượng: 50 - 100 kcal/kg/ngày. Trẻ suy hô hấp nên tạm
nhịn ăn đường tiêu hóa, truyền tĩnh mạch theo nhu cầu. Theo dõi đường huyết và
giữ ở mức > 50mg/dl (Xem bài hạ đường huyết).
1.3. Kháng sinh: Suy hô hấp kèm vỡ ối sớm, nước ối hôi, mẹ sốt trước sanh
hoặc khó phân biệt giữa viêm phổi với các nguyên nhân khác: khởi đầu
bằng Ampicillin và Cefotaxim hoặc Gentamycin.
Câu 21: Nguy cơ từ mẹ trong giai đoạn chu sinh
Giai đoạn chu sinh được tính từ tuần thứ 22 của thai kỳ đến 7 ngày sau khi sinh
Thai nhi phụ thuộc hoàn toàn môi trường trong tử cung của mẹ về dinh dưỡng. Thai nhi
Có mối liên quan chặt chẽ với chuyển hóa của mẹ, tuần hoàn và môi trường tác động đến
người mẹ. Trẻ không có khả năng thích nghi và biến đổi cho phù hợp môi trường xung quanh
hoặc những stress của mẹ
Nguy cơ từ mẹ
- Bà mẹ bị đái đường
- Bệnh lý tuyến giáp của mẹ
- Mẹ bị Phenylketonuria
- Mẹ mắc các bệnh về thận, tiết niệu
- Mẹ bị các bệnh rối loạn thần kinh
- Mẹ bị Lupus
- Mẹ bị bệnh tim
- Mẹ bị các bệnh hô hấp như hen, bệnh phổi mạn
- Rối loạn hành vi của mẹ: hút thuốc, uống rượu, cocain,
- Bất thường khung chậu, tử cung
- Dinh dưỡng của mẹ
- Biến chứng sản khoa: vỡ ối sớm, rau tiền đạo, sản giật, Hội chứng HELLP
- Tuổi mẹ quá trẻ < 16 tuổi hoặc >35-40 tuổi hoặc quá già khi sinh nguy cơ cao đẻ non
- Cao HA : mãn tính, trong thời gian mang thai
- Mẹ trong thời kỳ mang thai bị stress tăng nguy cơ đẻ non hoặc chậm phát triển trong TC
- Nhiễm trùng: STD, Streptococus B, Listeria, malaria
- Nguy cơ trong đẻ
+ Mẹ sốt hoặc viêm màng ối: nguy cơ cao nhiễm khuẩn cho con
+Nguy cơ cao nếu mẹ sốt trên 38 độ
+Nguy cơ cao rõ rệt khi mẹ sốt 38,4 độ
+Thậm chí nguy cơ còn cao hơn nữa nếu mẹ có tìm thấy vi khuẩn, vỡ ối kéo dài
Câu 22: Nguy cơ từ phía thai ảnh hưởng đén trẻ sơ sinh trong giai đoạn chu sinh?
- Đa thai: nguy cơ cao đẻ non, truyền máu thai nhi , chậm phát triển trong TC, ngạt
- Chậm phát triển trong TC: Nguy cơ cao dị tật bẩm sinh, ngạt, hạ đường huyết
- Thai to: nguy cơ cao bị dị tật bẩm sinh, ngạt, chấn thương khi đẻ, hạ đường huyết
- Tư thế thai nhi bất thường : có khả năng cao bị dị tật, chấn thương, xuất huyết
- Nhịp tim không bình thường : Nguy cơ ngạt
- Giảm cử động thai nhi : Có khả năng cao ngạt, bất thường về thần kinh
- Đa ối: Nguy cơ cao tổn thương hệ thần kinh, có vấn đề về nuốt, trào ngược, tràn dịch dưỡng
chấp, thoats vị hoành, dị dạng thành bụng, bất thường NST
- Thiểu ối: Nguy cơ cao chậm phát triển, ngạt, thiểu sản phổi
*Nguy cơ trong cuộc đẻ
- Vỡ ối sớm: Nguy cơ cao đẻ non, suy hô hấp và các vấn đề khác của trẻ sinh non
- Đẻ già tháng: Đẻ sau tuần 42 nguy cơ ngạt, thai chết lưu, suy hô hấp nặng
- Trẻ phải được khám cẩn thận và dùng KS ngay cả khi không có triệu chứng LS
- Nước ối có phân xu: nguy cơ cao ngạt, hội chứng hít, suy hô hấp nặng, nhiễm trùng
- Đẻ nhanh: Nguy cơ chấn thương
- Chuyển dạ lâu: Nguy cơ ngạt, chấn thương
- Chảy máu nhiều khi sinh: nguy cơ cao của suy thai, thiếu máu thai nhi, ngạt
- Sinh ngôi bất thường: nguy cơ cao của ngạt, chấn thương và các rối loạn khác khó kiểm soát.
Câu 23: Cơ chế bệnh sinh của mẹ trong đái tháo đường thai kì ảnh hưởng đến trẻ trong
giai đoạn chu sinh
- Đường máu cao của bà me ̣ gây nên:

o Bấ t thường thai nhi
o Kích thích bài tiế t insulin ở thai nhi
- Đái đường là bê ̣nh lý rố i loa ̣n chuyể n hóa đă ̣c trưng bởi tình tra ̣ng mấ t cân bằ ng giữa nồ ng đô ̣
đường máu và sự sản xuấ t insulin, kế t quả làm tăng đường máu
Đái đường trước thai kỳ
Type 1 hoă ̣c Type 2
Chẩ n đoán trước khi mang thai (hoă ̣c trong thai kỳ thứ 1)
Tăng đường máu do rấ t nhiề u nguyên nhân:
̣ lý tự miễn, thiế u hu ̣t hoàn toàn insulin, insulin thay thế là cầ n thiế t
Type 1, bênh
Type 2, kháng insulin, tụy không thể tiết đủ insulin theo nhu cầu, thường liên quan béo phì
HgB A1C > 7
Đa ố i
Thai to (có thể thai chậm phát triển trong tử cung nếu đái đường type 1 không kiểm soát được
Đái đường thai kỳ (GDM)
Tiế n triể n kháng insulin thứ phát trong thai kỳ do hormon nhau thai
Trong GDM, sự thiế u hu ̣t insulin deficiency xảy ra do kháng insulin
GDM được xác định khi không dung nạp carbohydrate ở các mức độ khác nhau gây tăng
đường huyết với chẩn đoán lần đầu trong thai kì.
Hậu quả đường máu cao của mẹ với thai nhi

Tình trạng thay đổi insulin với thay đổi hệ tạo máu
Ảnh hưởng lên trẻ sơ sinh
 Lúc sinh– mắ c vai, đẻ nga ̣t

 Ha ̣ đường máu – cầ n đươ ̣c kiể m soát nghiêm ngă ̣t
 Thường ăn kém
 Tăng nguy cơ tăng bilirubin máu
 Calci máu thấ p
 Giảm tổ ng hơ ̣p surfactant – vấ n đề vê hô hấ p (ta ̣m thời)
Câu 24. Nguyên nhân cơ chế bệnh sinh.
Không có nguyên nhân trực tiếp gây VRHT
Các yếu tố nguy cơ:
- Đẻ non: >90% trẻ bị bệnh là trẻ đẻ non, trong đó phần lớn là trẻ <32w -
đường tiêu hóa chưa trưởng thành
- Chế độ ăn: sữa và thuốc có áp lực thẩm thấu cao, ăn tăng quá nhanh (>20-
14ml/kg/ngày), sữa mẹ là yếu tố phòng bệnh (yếu tố miễn dịch).
- Nhiễm khuẩn: nhiều loại vi khuẩn gây bệnh được tìm thấy đặc biệt là
Clostridium
- Thiếu oxi máu: gây giảm tưới máu đường tiêu hóa (suy thai cấp, ngừng thở -
tim chậm tái diễn, rối loạn huyết động, còn ống động mạch,sử dụng
indomethacin, phẫu thuật tim.
- Chất trung gian của viêm: TNF, IL-1, IL-6.
Câu 25 : Chẩn đoán VRHT?
Yếu tố nguy cơ:
- Đẻ non: >90% trẻ bị bệnh là trẻ đẻ non, trong đó phần lớn là trẻ <32w -
đường tiêu hóa chưa trưởng thành
- Chế độ ăn: sữa và thuốc có áp lực thẩm thấu cao, ăn tăng quá nhanh (>20-
14ml/kg/ngày), sữa mẹ là yếu tố phòng bệnh (yếu tố miễn dịch).
- Nhiễm khuẩn: nhiều loại vi khuẩn gây bệnh được tìm thấy đặc biệt là
Clostridium
- Thiếu oxi máu: gây giảm tưới máu đường tiêu hóa (suy thai cấp, ngừng thở -
tim chậm tái diễn, rối loạn huyết động, còn ống động mạch,sử dụng
indomethacin, phẫu thuật tim.
- Chất trung gian của viêm: TNF, IL-1, IL-6.
CHẨN ĐOÁN:
- Tuổi thai.
- Triệu chứng: Đa dạng.
Ban đầu trẻ có thể thay đổi thân nhiệt, giảm tưới máu, li bì, suy hô hấp, bụng
chướng, tăng ứ đọng dịch dạ dày, nôn dịch xanh, phân có máu. Nặng có thể
sốc, thủng ruột, viêm phúc mạc.
- Xét nghiệm: BC tăng, BCDNTT tăng, tiểu cầu giảm, rối loạn điện giải đồ:
hạ nattri toan chuyển hóa.
- XQ: có giá trị chẩn đoán, theo dõi:
o Dày thành ruột các quai ruột giãn, liệt ruột
o Bóng hơi trong thành ruột.
o Tràn khí phúc mạc: khí dưới cơ hoành, trên gan, fooball sign.
- Phân độ:
Độ Toàn thân Tiêu hóa XQ
Nghi ngờ 1A Mệt mỏi or Tăng lượng Bình thường
viêm ruột Nghi ngờ kích thích or dịch dạ dày, Quai ruột
họa tử ngừng thở- ứ đọng nôn, giãn
tim chậm, bụng chướng Tắc ruột mức
thay đổi nhịp mức độ vừa độ trung bình
tim. phải, không
CRP tăng thay đổi về
phân, không
có máu đại
thể
1B Như trên Như trên Như trên
Có thể Có máu đỏ
trong phân
Khẳng định 2 Như trên Như trên Quai ruột
VRHT Nhẹ hoặc vừa CRP tăng Chướng bụng giãn
Toan chuyển nhiều Bóng khí
hóa DDD có mật thành ruột/ hệ
Giảm tiểu PƯTB (+) thống cửa,
cầu nhẹ Viêm thành dịch ổ bụng
bụng
3 Như trên Như trên Như trên
Rất nặng Hạ huyết áp, Bụng chướng Tràn dịch ổ
tiểu ít, rối to, rất đau, co bụng rõ, tràn
loạn điện cứng thành khí lan tỏa
giải, toan hỗn bụng hoặc khu trú
hợp, giảm
BCTT
CIVD, SHH
cấp
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Viêm đại tràng chảy máu: chỉ có triệu chứng phân máu, không có triệu
chứng toàn thân, XQ, CRP bình thường
- Thủng ruột đơn thuần: có ít triệu chứng tiêu hóa (chỉ có bụng chướng) và
toàn thân, XQ không có bóng hơi thành ruột.
- Xoắn ruột non: bệnh cảnh tắc ruột, bụng phẳng, sốc rất sớm, XQ bụng mờ
nhưng không có bóng hơi thành ruột
- Không thích ứng với protrin sữa bò: thường kết hợp hoặc theo sau VRHT.
Câu 26 : Nguyên tắc điều trị VRHT và phòng bệnh?
GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH
Xét nghiệm Điều trị nội khoa cấp cứu Điều trị
ngoại
khoa
1A Xét nghiệm vi -Dừng ăn đường miệng Không
khuẩn DDD -Nuôi dưỡng tĩnh mạch
Cấy phân -Dừng PEEP hoặc hỗ trợ qua mũi nếu
Cấy máu đang sử dụng
Công thức máu -hô hấp hỗ trợ qua nội khí quản
CRP -
Khí máu METRONIDAZOL+CEFOTAXIM+A
XQ bụng MINOSID
Theo kháng sinh đồ
1B Như trên Như trên Không
Xét nghiệm đông -hút DDD
máu -
METRONIDAZOL+CEFOTAXIM+A
MINOSID
Theo kháng sinh đồ
2 Như trên Như trên
Điện giải đồ máu, Hút dịch tá tràng
nước tiểu và dịch Hô hấp qua NKQ+morphin (nếu cần)
tiêu hóa Catheter TMTT
Bù dịch 20-50ml/kg
3 Như trên Như trên Can
ĐGĐ máu, nước Tăng PIP, tranh tăng F khi CO2 tăng thiệp
tiểu (tỉ trọng) Đảm bảo huyết động, tần số, siêu âm ngoại
XQ ngực, siêu âm tim khoa
tim Albumin. Máu, plasma tươi nếu chảy
XQ bụng theo dõi máu.
tiến triển
- Điều trị nội khoa cấp cứu: cần chú ý rằng bệnh VRHT có thể chuyển từ giai
đoạn 1 sang giai đoạn 3 chỉ trong vài phút. Kháng sinh cần được chỉ trong
vong 24h đầu.
- Hô hấp hỗ trợ qua mũi là chống chỉ định trong VRHT.
- Chú ý khối lượng dịch bù trừ dịch tiết trong ổ bụng là cộng thêm dịch truyền
hang ngày theo nhu cầu của trẻ. Tốc độ dịch phụ thuộc vào huyết động của
trẻ. VRHT độ 3 thường kéo theo suy đa phủ tạng, rối loạn điện giải nặng.
- Điều trị ngoại khoa trong giai đoạn cấp caanf được thảo luận, can thiệp
ngoại khoa khi tình trạng bệnh nhân ổn định.
SAU GIAI ĐOẠN CẤP TÍNH từ 3 đến 6 tuần.
- Không có CĐ can thiệp ngoại khoa trong giai đoạn cấp.

o Khi bụng đỡ chướng, giảm dần số lần hút dịch tá tràng, rồi dịch dạ
dày về 0. Tuy nhiên bụng trẻ có thể chướng lại.
o Sau khi ngừng hút bụng trẻ mềm, không đau, nhu động ruột trở lại
bình thường, XQ bụng thấy hơi trong toàn bộ ruột, ta có thể cho ăn trở
lại. dùng sữa mẹ, nhỏ giọt dạ dày trong 3 tuần. cần thận trong trong
giai đoạn này vì ruột hẹp không hoàn toàn chỉ chịu đựng được lượng
sữa 150 – 180 ml/kg/ngày.
o Nếu cho ăn bằng đường miệng không thành công, tiếp tục nuôi dưỡng
trẻ bằng đường tĩnh mạch – chụp ruột có cản quang để phát hiện chỗ
hẹp cần xử lý.
- Có mở thông dạ dày trong giai đoạn cấp ăn bằng đường miệng bắt đầu sau
10-15 ngày sau thủ thuật. thường dùng sữa không có lactose và protein thủy
phân hoặc sữa mẹ. thường phải cắt chỗ hẹp về sau (khoảng 6 tuần)
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG
- Hẹp ruột (70% trẻ có CRP>120mg/l)

o Nếu chiều dài ruột non còn trên 80cm việc cho ăn đường miệng tương
đối dễ dàng: sữa mẹ hoặc sữa nhân tạo có protein thủy phân qua nhỏ
giọt dạ dày
o Nếu chiều dài ruột non từ 40-80cm, ruột non càng ngắn thì thời gian
kết hợp ăn qua đường miệng và nuôi dưỡng tĩnh mạch càng dài. Dùng
sữa có protein thủy phân, 50% chất béo có chuỗi trung bình hoặc sữa
mẹ.
o Chú ý cho thêm B12 vào dịch truyền. trẻ dễ bị sỏi mật, dùng thuốc
thải muối mật. khi chiều dài ruột non quá ngắn (<40cm) cần phải nuôi
dưỡng bằng đường tĩnh mạch lâu dài.
- Tắc mật (30% trẻ sống)
o Bổ sung vitamin tan trong dầu
o Theo dõi lâu dài
- Nhuyễn não chất trắng
o VRHT có rối loạn huyết động và nhiễm trùng nặng gây nhuyễn não
chất trắng quanh não thất hoặc vùng dưới vỏ, vỏ não tùy thuộc vào
tuổi bị VRHT (khoảng 5% trẻ ở độ >1). Cần làm siêu âm qua thóp cho
trẻ được cứu sống sau VRHT.
- Rối loạn nhu động và hoặc chậm phát triển
o Ít gặp (4-5%) cần loại bỏ đoạn ruột quá giãn.
Câu 27. Trình bày định nghĩa sốc nhiễm khuẩn và suy chức năng các cơ
quan theo IPSCC 2002?
Hội nghị quốc tế thống nhất về nhiễm khuẩn trẻ em năm 2002 (International
Pediatrics Sepsis Consensus Conference - IPSCC-2002) tại San Antonio, Texas,
Hoa Kỳ gồm các nhà hồi sức Nhi khoa của Canada, Pháp, Hà Lan, Anh và Hoa Kỳ,
đã thống nhất đưa ra các định nghĩa về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, nhiễm
trùng, tình trạng nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn, và tiêu chuẩn
chẩn đoán suy chức năng đa cơ quan.
Các định nghĩa trong nhiễm khuẩn:
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic infl ammatory response
syndrome – SIRS): có mặt ít nhất 2/4 tiêu chuẩn, 1 trong 2 tiêu chuẩn bắt
buộc là có bất thường về thân nhiệt và bạch cầu máu ngoại vi:
o Thân nhiệt trung tâm > 380 5 hoặc < 360 C.
o Nhịp tim nhanh, trên 2 độ lệch chuẩn (SD) theo tuổi.
o Tần số thở trên 2 SD theo tuổi hoặc phải thông khí nhân tạo do các
tình trạng bệnh cấp, không liên quan đến bệnh nhân thần kinh cơ hoặc
thuốc gây mê.
o Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo tuổi.
- Nhiễm trùng (Infection): Gợi ý hoặc có bằng chứng nhiễm trùng với bất kỳ
nguyên nhân nào khi có cấy máu dương tính, nhuộm soi tươi, PCR hoặc có
hội chứng lâm sàng liên quan đến khả năng nhiễm trùng cao. Bằng chứng
của nhiễm trùng bao gồm các dấu hiệu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh hoặc
các xét nghiệm (như là có bạch cầu máu trong dịch vô khuẩn của cơ thể,
thủng tạng, Xquang lồng ngực có hình ảnh viêm phổi, ban xuất huyết hoặc
tử ban).
- Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS + gợi ý hoặc có mặt nhiễm trùng.
- Nhiễm khuẩn nặng (Severe sepsis): Có tình trạng nhiễm khuẩn và một
trong các dấu hiệu sau: Suy tuần hoàn, hoặc hội chứng suy hô hấp cấp nguy
kịch, hoặc suy chức năng từ 2 tạng trở lên.
- Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock): Có tình trạng nhiễm khuẩn + suy tuần
hoàn.
Một số khái niệm khác.

- Sốc nóng: Da ấm, thời gian làm đầy mao mạch nhanh, mạch nảy, huyết áp
còn trong giới hạn bình thường.
- Sốc lạnh: Da lạnh, thời gian làm đầy mao mạch > 2 giây, mạch ngoại biên
nhỏ, đầu chi lạnh ẩm, nước tiểu < 1 ml/kg/giờ đã bù trên 60 ml/kg dịch đẳng
trương trong giờ đầu cấp cứu và dopamine liều tới 10 μg/kg/phút.
- Sốc kháng với bù dịch / kháng dopamine: tình trạng sốc kéo dài mặc dù
đã bù trên 60 ml/kg dịch đẳng trương trong giờ đầu cấp cứu và dopamine
liều tới 10 μg/kg/phút.
- Sốc kháng catecholamine: Sốc kéo dài mặc dù đã dùng epinephrine hoặc
norepinephrine.
- Sốc không hồi phục (Refractory shock): Tình trạng sốc kéo dài, mặc dù đã
hồi phục đủ dịch và các thuốc vận mạch (thuốc co mạch và giãn mạch),
thuốc tăng co bóp cơ tim, duy trì chuyển hoá nội môi (glucose, calci,
corticoid và thyroide).
- Thoát sốc: Thời gian làm đầy mao mạch < 2 giây, mạch ngoại biên và trung
tâm không khác biệt, chi ấm, bài niệu > 1ml/kg/giờ, tri giác bình thường.
Chỉ số tim (Cardiac Index - CI) trong giới hạn 3,3 - 6,0 l/ph/ m2 , áp lực tưới
máu bình thường theo tuổi, độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch chủ trên hoặc
máu tĩnh mạch > 70%.
Định nghĩa suy đa tạng.
- Suy tuần hoàn: Có 1 trong các dấu hiệu sau mặc dù đã truyền tĩnh mạch ≥
40 ml/kg dịch đẳng trương trong 1 giờ.
o Hạ huyết áp < 5 bách phân vị theo tuổi hoặc huyết áp tâm thu < 2 độ
lệch chuẩn theo tuổi.
o Cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trong giới hạn
bình thường (dopamine > 5 μg/kg/phút hoặc dobutamine, epinephrine
hoặc norepinephrine ở bất kỳ liều nào).
o Hai trong các triệu chứng sau:
 Toan chuyển hoá không giải thích được, kiềm thiếu hụt > 5
mEq/l.
 Tăng laclate máu động mạch trên 2 lần giới hạn trên.
 Thiểu niệu: Bài niệu < 0,5 ml/kg/giờ.
 Thời gian làm đầy mao mạch kéo dài > 5 giây.
 Chênh lệch nhiệt độ trung tâm / ngoại biên trên 30 C.
- Suy hô hấp: Có 1 trong các dấu hiệu sau:
o PaO2 / FiO2 < 300 mmHg, không áp dụng cho trẻ bị bệnh tim bẩm
sinh tím hoặc bệnh phổi trước đó.
o PaCO2 > 65 mmHg hoặc 20 mmHg trên giới hạn trước đó.
o Cần FiO2 > 50% để duy trì SpO2 > 92%.
o Phải thông khí nhân tạo xâm nhập hoặc không xâm nhập.
- Suy thần kinh trung ương: có 1 trong 2 dấu hiệu sau:
o Điểm Glasgow < 11 điểm.
o Thay đổi tinh thần cấp mà có giảm điểm Glasgow ≥ 3 điểm so trước
đó.
- Rối loạn huyết học: Có 1 trong 2 dấu hiệu sau:
o Tiểu cầu < 80.000/mm3 hoặc giảm xuống 50% so giá trị trước đó 3
ngày ở kết quả cao nhất (cho bệnh nhân bệnh máu mạn tính hoặc ung
thư).
o Tỷ số bình thường hóa quốc tế (International Normalization Ratio -
INR) > 2.
- Suy thận: Creatinine huyết thanh ≥ 2 lần giới hạn trên theo tuổi hoặc gấp 2
lần so giá trị nền.
- Suy gan: 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
o Bilirubine toàn phần ≥ 4 mg/dl (không áp dụng cho trẻ sơ sinh).
ALT gấp 2 lần giới hạn trên theo tuổi.

Câu 28: Trình bày các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm trong sốc nhiễm
khuẩn trẻ em?
Trả lời:
** Lâm sàng
 Nhịp tim nhanh
 Dấu hiệu giảm tưới máu các cơ quan và ngoại biên gồm :
 Giảm trương lực mạch ngoại biên
 Giảm tri giác
 Thời gian làm đầy mao mạch > 2 giây
 Chi lạnh và ẩm
 Giảm bài niệu
 Hạ huyết áp là giai đoạn muộn của sốc
** Giai đoạn của sốc
3 giai đoạn
 Giai đoạn sớm còn bù.
 Giai đoạn sốc mất bù .
 Giai đoạn sốc không hồi phục.
*** Ghi nhận sớm:
 Thay đổi ý thức.
 Mạch nhanh.
 Bài niệu ít.
 Refill kéo dài.

 Lactate máu tăng.
 Mỗi giờ ghi nhận sớm thì tỷ lệ tử vong sẽ giảm và ngược lại.
** Xét nghiệm
 Khí máu động mạch và lactate máu động mạch
 Độ bào hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2)
Câu 29: Trình bày phác đồ điều trị sốc nhiễm khuẩn trẻ em tại khoa Cấp cứu?
Trả lời:
Câu 30. Trình bày sốc nhiễm khuẩn trẻ em tại khoa hồi sức?
Trả lời
1.mu ̣c tiêu cầ n đa ̣t trong giờ đầ u
- Tưới máu ngoa ̣i biên về bình thƣờng: refill < 2s, chi ấ m, ma ̣ch bắ t rõ về
bình thường theo tuổ i, tinh thầ n trở về bình thƣờng
- CVP 8 -12 cmH2O
- ScvO2 ≥ 70%,
- Lactate < 2mmol/L
+ 0 - 5 phút: nhận biế t tình tra ̣ng giảm ý thức và tƣới máu, thở ô xy lƣu
lƣơ ̣ng   cao, thiế t lập đƣờng truyề n tiñ h ma ̣ch hoặc truyề n qua xƣơng nế u
lấ y tiñ h   ma ̣ch thấ t ba ̣i, xét nghiệm máu.  
̣ Natriclorua 0,9% hoặc Lactate Ringer hoặc với liề u

+ 5 - 15 phút: truyề n dich
  20ml/kg/15 phút hoặc dung dich ̣ cao phân tử có thể lặp la ̣i đế n 60ml/kg
cho tới khi tình tra ̣ng tƣới máu cải thiện. Đánh giá đáp ứng sau mỗi lầ n bù
̣ phát hiện tình tra ̣ng quá tải dich
dich, ̣ (ran phổ i, tiñ h ma ̣ch cổ , kích thƣớc
gan, sắ c môi, sử du ̣ng cơ hô hấ p phu ̣). Điề u tri ha
̣ ̣ đƣờng huyế t, ha ̣ can xi
máu nế u có. Bắ t đầ u sử du ̣ng kháng sinh.  
+ Từ 15 - 60 phút: đánh giá đáp ứng số c với liệu pháp truyề n dich
̣ nế u thấ y: 
+ Đáp ứng tố t: cải thiện ma ̣ch, HA về bình thƣờng, CVP từ 8 -12 cmH2O
  refill < 2”, tinh thầ n, tiể u > 1ml/kg/h, tiế p tu ̣c truyề n dich
̣ duy trì.   +
Không đáp ứng (số c kháng truyề n dich):̣ ̣ (40 ml/kg)
nế u sau 02 lầ n bù dich
số c chƣa cải thiện sử du ̣ng Dopamine sớm truyề n TM (có thể dùng đƣờng
ngoa ̣i biên/truyề n trong xƣơng) liề u khởi đầ u 5μg/kg/phút, tăng nhanh đế n
10μg/kg/phút trong vòng 5-10 phút. Cầ n đặt CVP, và hô hấ p hỗ trơ ̣ nế u cầ n
thiế t. Đánh giá la ̣i nế u không đáp ứng:  
+ Số c la ̣nh: truyề n Adrenaline liề u từ 0,05 - 0,3μg/kg/phút. 
+ Số c nóng: truyề n Noradrenaline liề u từ 0,05 - 0,3μg/kg/phút.
→ Nế u vẫn không đáp ứng (số c kháng với catecholamine)  
- HA tâm thu bình thường hoặc HATB ≥ 50-60mmHg, ScvO2 <70%, truyề n
Dobutamine 5-15μg/kg/phút. Trong trƣờng hơ ̣p không có dobutamine, có
thể dùng milrinone 0,25-1μg/kg/phút. Tác du ̣ng phu ̣ của milrinone: tu ̣t huyế t
áp, rố i loa ̣n nhip̣ tim, buồ n nôn, nôn, đau bu ̣ng, tổ n thƣơng gan, giảm tiể u
cầ u, ha ̣ kali máu. Giảm liề u khi suy thận. Không dùng chung ố ng tiêm hay
đường tiêm truyề n với furosemide vì gây kế t tủa.  
- HA tâm thu giảm hoặc huyế t áp trung bình < 50 mmHg:  + ScvO2 <70%:
tăng liề u Adrenaline (0,4-1μg/kg/phút),  + ScvO2 ≥70%: truyề n
NorAdrenalin liề u 0,1-1μg/kg/phút. 
2
- Hydrocortisone liề u 50 mg/ m /ngày hoặc 2 mg/kg/ngày TMC chia 4 lầ n.
→ Nế u tình tra ̣ng số c vẫn không cải thiện (số c kháng catecholamine kéo dài)
cầ n khám phát hiện và sử trí tràn dicḥ màng ngoài tim, tràn khí màng phổ i
và làm giảm áp lực ổ bu ̣ng (nế u > 12 mmHg). Đo cung lƣơ ̣ng tim (CO:
cardiac output), kháng lực ma ̣ch máu hệ thố ng (SVR: systemic vascular
resistance) để hướng dẫn dùng thuố c vận ma ̣ch thích hơ ̣p ngoài các
cathecholamine nhƣ vasopressin, terlipressin, levosimenda
Câu 31: trình bày chiến lược bù dịch cho sốc nhiễm khuẩn trẻ em?
Trả lời
Bù dịch ban đầu cần một khối lượng lớn dịch từ 40 đến 60 ml/kg. Một số tác giả
khuyên rằng sau khi cho 40 ml/kg mà tình trạng lâm sàng xấu đi thì cần phải dừng
bù dịch, đánh giá lại, đồng thời tiến hành đặt nội khí quản và thông khí cho bệnh
nhân. Đích của điều trị là đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) > 8
mmHg, và > 12 mmHg nếu bệnh nhân thở máy, cải thiện được lâm sàng: huyết áp,
mạch, nước tiểu.
Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm cần đánh giá sau mỗi lần bù dịch: huyết áp
động mạch, ALTMTT, tưới máu ngoại biên và tạng, lactate máu và đặc biệt chú ý
các dấu hiệu quá tải dịch (phù phổi). Dấu hiệu gan to ra nhanh kết hợp với nhịp tim
nhanh, khó thở, ran ẩm phổi, ALTMTT cao ở trẻ em cho biết đã là tình trạng quá
tải dịch, do vậy theo dõi sát dấu hiệu gan to ra có thể cho biết đã đủ dịch bồi phụ.
Khi bệnh nhân có kèm theo rối loạn đông máu có thể sử dụng plasma tươi đông
lạnh (Fresh Frozen Plasma - FFP) như một dịch bù, cho phép 20 ml/kg, ngoài hồi
phục thể tích tuần hoàn còn giảm được các bất thường về tỷ lệ prothrombin và thời
gian sinh thromboplastin. Tuy nhiên tốc độ bù cần chậm để tránh hạ huyết áp do
các kinine vận mạch.
Các nghiên cứu so sánh giữa dịch keo (colloid) và dịch tinh thể (crystaloid), các
tác giả đều cho rằng dịch tinh thể là loại dịch cho hồi phục nhanh thể tích tuần
hoàn ban đầu. Một số tác giả gợi ý sử dụng dịch keo ban đầu tốt và thích hợp trong
các tình huống tổn thương vi mạch máu trong viêm và giúp hạn chế đưa lượng dịch
lớn ban đầu. Một số tác giả khác còn cho rằng dịch keo giúp cải thiện phân bố oxy
tốt hơn, chức năng co bóp cơ tim tốt hơn và từ đó cải thiện cung lượng tim. Tuy
nhiên dịch tinh thể có giá thành rẻ, không gây phản ứng sốc phản vệ và nhiễm
khuẩn.. Tuy nhiên, các nghiên cứu lâm sàng không đưa ra được tính ưu việt hơn
hẳn của dịch keo so với dịch tinh thể trong SNK. Thực ra sự tranh luận hiện nay là
tác dụng có hại của dịch keo như tình trạng phù kéo dài sau giai đoạn hồi sức, sốc
phản vệ, nhiễm khuẩn…
Các tác giả cũng thống nhất cho rằng không có bằng chứng xác đáng cho dịch
keo tốt hơn hay dịch tinh thể tốt hơn.
Quan trọng hàng đầu là bồi phụ dịch bằng bất cứ hình thức nào trong tình huống
cấp cứu, dừng bù đúng thời điểm để đảm bảo đủ khối lượng tuần hoàn và tránh quá
tải ở bệnh nhân SNK.
Câu 32: phác đồ sử dụng thuốc vận mạch trong sốc nhiễm khuẩn trẻ em?
Trả lời
Thuốc vận mạch là nhân tố rất quan trọng trong điều trị NKN và SNK.
Thuốc vận mạch có chỉ định sau khi đã bù đủ dịch mà bệnh nhân vẫn hạ huyết áp,
giúp ổn định tuần hoàn. Cùng với các biện pháp: bù dịch, loại bỏ ổ nhiễm khuẩn,
sử dụng kháng sinh hợp lý thì sử dụng thuốc vận mạch kịp thời giúp hạn chế tiến
triển của SNK.
Dược học các catecholamine được phân loại: thuốc tăng cường co bóp cơ
tim, thuốc co mạch và giãn mạch. Thuốc tăng cường co bóp cơ tim làm tăng cung
lượng tim (Cardiac Output – CO) nhờ tăng co bóp cơ tim và/hoặc tăng nhịp tim.
Thuốc co mạch làm tăng sức cản mạch hệ thống (Systemic Vascular Resistence –
SVR) nhờ tăng trương lực của tuần hoàn động mạch. Thuốc giãn mạch làm giảm
SVR gây giảm hậu gánh và tăng CO mà không ảnh hưởng đến chức năng co bóp.
Một thuốc có thể kết hợp cả hai tác động, tăng co bóp và ảnh hưởng SVR, hoặc có
thể tuỳ theo liều thuốc mà có các ảnh hưởng khác nhau lên co bóp hoặc SVR.
Hướng dẫn lựa chọn thuốc vận mạch và tăng cường co bóp trong sốc nhiễm
khuẩn trẻ em
+Dopamine là thuốc lựa chọn hàng đầu hỗ trợ cho bệnh nhi SNK có hạ
huyết áp không đáp ứng với bù dịch. Sử dụng liều tăng cường co bóp 5 -10
μg/kg/phút có thể phù hợp cho các trường hợp sốc vừa và nhẹ, liều vận
mạch 10-20 μg/kg/phút cho các trường hợp nặng hơn.
+Nếu kháng dopamine, có thể sử dụng adrenaline hoặc nor-adrenaline. Một
số tác giả hướng dẫn dùng adrenalin như thuốc lựa chọn đầu tiên, với liều
thấp 0,05 - 0,3μg/kg/phút là liều hỗ trợ tăng cường co bóp và có thể nâng
cao thành liều vận mạch nếu cần thiết. Không có giới hạn liều và cần phải
tăng dần nhanh. Cho những bệnh nhân giãn mạch mạnh, dùng noradrenaline
để tăng sức cản mạch ngoại biên và tăng huyết áp tâm trương.
+Nếu trẻ có giảm CO và tăng SVR, với biển hiện lâm sàng: lạnh chi, thời
gian làm đầy mao mạch kéo dài, thiểu niệu, nhưng huyết áp ở giới hạn chấp
nhận có thể cho dobutamine, ngay giai đoạn đầu. Đây là thuốc tăng cường
co bóp cơ tim và giãn mạch ngoại biên, liều bắt đầu 5 μg/kg/phút và tăng
từng bậc 2,5 μg/kg/phút tới 30 μg/kg/phút.
+Việc cho vận mạch cần xác định trên khám lâm sàng, khi trẻ có giảm CO
kéo dài và tăng SVR, dù đã bù đủ dịch và hỗ trợ cả tăng co bóp cơ tim, nên
cho thuốc giãn mạch có thể giúp thay đổi tình trạng sốc.
+Khi huyết áp ở giới hạn cho phép, CO giảm và tăng SVR, dù đã cho
adrenaline và thuốc giãn mạch, có thể sử dụng thêm thuốc ức chế
phosphodiesterase III (Milrinone, Amrinone). Khi đã bù đủ dịch huyết áp ổn
định, nhưng có co mạch ngoại vi kéo dài, có thể dùng liều thấp prostacycline,
giúp giãn mạch và ức chế ngưng kết tiểu cầu, có giá trị tốt trong các trường
hợp nhiễm não mô cầu.
+ Trong trường hợp giảm nặng SVR, dù đã dùng noradrenaline, có thể cho
vasopressin. Mặc dù vasopressin không phải là thuốc đặc hiệu cho điều trị
co mạch nhưng với liều thấp sẽ có hiệu quả trong SNK tái diễn. Gần đây các
thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân SNK sử dụng noradrenalin và/hoặc
vasopressin như là thuốc lựa chọn hàng đầu. Cần lưu ý tác dụng phụ của các
thuốc vận mạch ở liều cao có nguy cơ gây thiếu máu cơ tim và loạn nhịp, ở
liều cao có nhu cầu tăng tiêu thụ oxy cơ tim.
Câu 37. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ của thương tổn thận cấp ở trẻ em
1. Nguyên nhân thương tổn thận cấp ở trẻ em
Nguyên nhân ngoài thận ngày càng chiếm ưu thế
Nguyên nhân do thận ngày càng giảm khoảng 7%.
Nguyên nhân gây AKI rất phức tạp và thường phối hợp nhiều nguyên nhân, được
xếp làm ba nhóm sau:
1.1. Nguyên nhân trước thận chiếm khoảng 55%
- Giảm thể tích tuần hoàn thực sự: mất nước điện giải nặng, sốc mất máu hoặc thoát
huyết tương do bỏng rộng.
- Giảm thể tích tuần hoàn do rối loạn tái phân bố: mất dịch vào khoang thứ ba (hội
chứng thận hư, sốc nhiễm khuẩn, sốc do sốt xuất huyết, tắc ruột).
- Thể tích tuần hoàn hiệu lực giảm do giảm cung lượng tim: sốc tim, rối loạn nhịp
tim, bệnh cơ tim, sốc nhiễm khuẩn.
- Co thắt các mạch máu thận do dùng thuốc ức chế tổng hợp prostaglandin, hội
chứng gan thận.
1.2. Nguyên nhân tại thận chiếm khoảng 40%
- Hoại tử ống thận cấp do thiếu ô xy hay thiếu máu cục bộ, do nhiễm độc thận [do
thuốc (aminoglycoside, amphotricin B...), do nhiễm độc các chất độc nội sinh (tan
máu và tiêu cơ vân gây đái ra huyết sắc tố và myoglobin); do a xít uric và hội chứng
phân giải u hay gặp ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp và u lympho]
- Bệnh viêm cầu thận tiến triển cấp tính: do nhiễm trùng (chủ yếu), ngoài ra có thể
do viêm thận tiểu cầu thận màng, viêm thận do lupus, viêm thận tiểu cầu thận do
miễn dịch...
- Tổn thương mạch thận: các tổn thương mạch lớn như huyết khối động tĩnh mạch
thận chỉ gây AKI khi xảy ra cả hai bên, hoặc khi bệnh nhân chỉ có một thận.
Nguyên nhân có thể do: hoại tử vỏ thận do thiếu ô xy, hội chứng huyết tán tăng ure
máu, sau ghép tủy
- Viêm thận kẽ cấp do thuốc: methicillin, các thuốc tương tự như penicillin,
cimetidine, sulfonamides, rifampin và các thuốc kháng viêm non-steroid...
1.3. Thương tổn thận cấp sau thận (do tắc đường tiết niệu) chiếm khoảng 5%
- Bất thường bẩm sinh: van niệu đạo sau, tắc giữa điểm nối đoạn niệu quản chậu
hông hai bên, thoát vị niệu quản hai bên gây tắc.
- Do mắc phải: sỏi thận hoặc khối u, vỡ bàng quang do chấn thương.
2. Yếu tố nguy cơ của thương tổn thận cấp
- Bệnh nhân nặng điều trị tại HSCC có tỷ lệ mắc AKI là 5 - 80%, hay gặp trong
tuần đầu nằm viện
- Sau ghép tạng có nguy cơ cao mắc AKI, tỷ lệ mắc AKI ở bệnh nhân ghép gan có
thể dao động từ 22 % - 94,3%.
- Sau phẫu thuật tim có sử dụng phương pháp bắc cầu nối tim phổi cũng có nguy
cơ cao mắc AKI. Tỷ lệ mắc AKI của nhóm bệnh nhân này dao động 30-30%.
- Sử dụng các thuốc gây độc với thận như: aminoglycosde, thuốc cản quang, thuốc
ức chế miễn dịch...Tỷ lệ mắc AKI có thể tới 40%.
Câu 38. Lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán AKI
1. Lâm sàng
AKI là hội chứng lâm sàng rất phức tạp, thường xuất hiện thứ phát sau các bệnh, ít
khi do một nguyên nhân gây ra. Vì thế, đặc điểm lâm sàng của AKI thường là sự
kết hợp giữa triệu chứng của bệnh chính và bệnh phối hợp.
1.1.Tiền sử bệnh
- Nguyên nhân giảm tưới máu thận: dấu hiệu của mất máu, tình trạng nhiễm khuẩn,
sốc nhiễm khuẩn, dấu hiệu giảm huyết áp, suy tim, bỏng, bồi phụ dịch không đầy
đủ
- Cân bằng dịch: phát hiện thiếu dịch hoặc quá tải dịch.
- Tiền sử dùng các thuốc độc với thận (aminoglycoside, amphotericinB, hóa trị liệu,
thuốc ức chế men chuyển, các thuốc cản quang...)
- Xét nghiệm chức năng thận trước khi mắc bệnh: creatinin máu, mức lọc cầu thận
cơ sở là dấu hiệu rất quan trọng để chẩn đoán, đánh giá bệnh nhân khi mắc AKI.
2. Dấu hiệu lâm sàng
2.1.Triệu chứng của tổn thương thận cấp trước thận
- Dấu hiệu mất nước: môi se mắt trũng, nôn, ỉa lỏng...
- Dấu hiệu của sốc: thay đổi chi giác, mạch nhanh, chi lạnh, vân tím refill > 2 giây...
- Dấu hiệu nhiễm khuẩn: sốt cao, phát ban, tăng bạch cầu có ổ viêm nhiễm
- Dấu hiệu bệnh lý gan thận: vàng da, tràn dịch đa màng, bất thường mạch máu dưới
da vùng bụng có thể nghĩ đến hội chứng gan thận
- Dấu hiệu suy tim: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, nhịp ngựa phi...
- Kiểm tra thuốc đang sử dụng: lợi tiểu, ức chế men chuyển, kháng viêm
NSAID…
2.2. Triệu chứng lâm sàng của tổn thương thận cấp tại thận
- Viêm cầu thận cấp:Phù đái ít, tăng huyết áp, đái máu, tiền sử có viêm họng,
nhiễm khuẩn da
-Hoại tử ống thận cấp: tiền sử KS aminoglycoside, vancomycin, acyclovir, hoá trị,
chụp cản quan. Ly giải cơ vân: động kinh, đa chấn thương. Tăng acid uric: HC ly
giải u do ung thư, gout
- Viêm ống thận mô kẽ: Viêm ống thận mô kẽ do dị ứng: ngứa, sốt, phát ban, đau
khớp. Viêm đài bể thận cấp: sốt, đau thắt lưng, tiểu đục, RL đi tiểu…
- Bệnh mạch máu thận: THA ác tính, thường kèm tổn thương cơ quan đích khác:
phù gai thị, RL thần kinh, tim mạch…
2.3. Triệu chứng lâm sàng của tổn thương thận cấp sau thận
- Cơn đau quặn thận: đau thắt lưng lan xuống bẹn đùi, sinh dục ngoài
- Rối loạn đi tiểu: đái buốt, đái khó, đái rắt, đái ra máu, sỏi…
- Thường biểu hiện: bí tiểu, vô niệu hoàn toàn, số lượng nước tiểu thay đổi lúc
nhiều-lúc ít…tuỳ mức độ và vị trí tắc nghẽn
- Tiền sử phẫu thuật: u ác tính vùng bụng có thể gây tắc nghẽn, xâm lấn hoặc thắt
nhầm niệu quản.
- Chú ý các bệnh lý thần kinh: bàng quang thần kinh, não - tuỷ cột sống, thuốc
giảm co bóp bàng quang: trầm cảm 3 vòng , giảm co thắt (buscopan,
spasmaverin…) có thể gây bí tiểu
2.4.Triệu chứng lâm sàng do các biến chứng của tổn thương thận cấp
* Hội chứng tăng ure máu:
+ Tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ói, liệt ruột.
+ Thần kinh: lơ mơ, ngủ gà, rung vẩy, kích thích, động kinh, hôn mê, HC chân
không yên -> bệnh cảnh não do ure máu tăng.
+ Tim mạch: THA, viêm màng ngoài tim, suy tim, phù phổi cấp, chèn ép tim
cấp…
*Quá tải dịch (phù, tăng huyết áp, đái máu), thiểu niệu hoặc vô niệu; suy tim
(mạch nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, nhịp ngựa phi thường gặp trong viêm cầu
thận cấp. *Nhiễm toan chuyển hóa: thở nhanh, môi đỏ...
* Các dấu hiệu của tăng kali máu: giảm trương lực cơ và phản xạ gân xương, rối
loạn nhịp tim trên điện tâm đồ (sóng T cao nhọn, ST chênh, QRS kéo dài…)
* Rối loạn điện giải: natri, canxi, photpho: co giật giảm trương lực cơ...
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm thăm dò trong AKI vừa giúp chẩn đoán nguyên nhân và phát
hiện các biến chứng của bệnh.
* Xét nghiệm nước tiểu
- Có nhiều bạch cầu có thể do nguyên nhân nhiễm khuẩn
- Đường niệu tăng có thể do nguyên nhân đái đường
- Tỷ trọng nước tiểu ≤ 1,01 có thể do viêm thận kẽ.
- Nước tiểu có máu có thể do viêm cầu thận
- Nước có tiểu nhiều protein có thể do hội chứng thận hư.
- Soi tươi nước tiểu nếu thấy nhiều trụ hồng cầu bạch cầu có thể do viêm cầu
thận. Trụ hạt gặp trong hoại tử ống thận cấp, nhiều bạch cầu ưa axit có thể gặp
trong viêm thận kẽ cấp.
* Phân số bài xuất natri (FNa) = [UNa x SCr /SNa x Ucre] x 100
Nếu FNa < 1% là do AKI trước thận. Nếu FNa > 2% là do AKI tại thận, nếu
trong khoảng 1 – 2% không rõ chẩn đoán
* Xét nghiệm creatinin máu: để so sánh với nồng độ creatinin nền để chẩn
đoán AKI và các mức độ AKI.
* BUN máu: tăng cùng với creatinin máu thường do AKI trước thận.
* Các chất điện giải: phát hiện các biến chứng của AKI (tăng kali giảm canxi,
tăng phosphat, giảm natri máu, tăng natri máu) hoặc gợi ý chẩn đoán nguyên nhân:
nếu mất nước ưu trương có thể là tổn thương ống thận. Giảm phosphat và kali máu
có thể do hội chứng Fanconi.
* Khí máu: để phát hiện tình trạng toan chuyển hóa còn bù hay mất bù.
* Công thức máu và tiểu cầu: nếu Hb và tiểu cầu giảm có thể do HUS hoặc
rối loạn đông máu trong vi mạch. Nếu Hb và tiểu cầu tăng có thể mất dịch gây cô
đặc máu (sốt xuất huyết).
* Albumin máu: giảm thấp có thể do hội chứng thận hư, bệnh gan hoặc hội
chứng gan thận.
* Enzym gan (AST, ALT): để phát hiện các tổn thương gan.
* Xét nghiệm đông máu: để phát hiện các rối loạn đông máu.
* Xét nghiệm miễn dịch: kháng thể kháng nhân, kháng tương bào kháng
bạch cầu đa nhân, bổ thể C3, C4 để chẩn đoán viêm thận tiểu cầu thận.
* Định lượng các thuốc: có nguy cơ gây độc với thận khi sử dụng:
aminoglycoside, thuốc ức chế miễn dịch trong ghép tạng.
* Chẩn đoán hình ảnh:
- Siêu âm:
+Thận tăng âm và mất phân biệt vùng tủy và vỏ thận có thể do hoại tử ống
thận cấp,
+Thận to có thể do viêm thận cầu thận,
+Đường dẫn tiểu giãn có thể do tắc nghẽn đường tiết niệu,
+Hoặc có thể phát hiện những dị tật bất thường của thận.
- Doppler mạch thận: nếu thấy dấu hiệu cản trở dòng máu thận, có thể gặp do
hoại tử ống thận cấp hoặc tắc mạch thận.
- Chụp cộng hưởng từ: đánh giá chức năng mạch thận.
- Chụp xạ hình thận: phát hiện hạn chế luồng máu gặp trong hoại tử vỏ thận,
bệnh thận do tắc nghẽn
VI. Chẩn đoán tổn thương thận cấp
1. Chẩn đoán xác định: dựa vào tiêu chuẩn trên
2. Chẩn đoán giai đoạn mức độ dựa vào các tiêu chuẩn trên
3. Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm nói trên
4. Chẩn đoán phân biệt giữa tổn thương thận cấp trước thận và hoại tử ống thận
Chỉ số Trước thận Hoại tử ống thận cấp
Áp lực thẩm thấu niệu > 500 mos/kg H2O < 350 mOs/kg H2O
Natri niệu < 20 mEq >40 mEq
Phân xuất thải natri (Fe Na) < 1% >2%
BUN/Crea >20% <10 -15%
NCr / SCr >40 <20
Căn nước tiểu BT hoặc trụ trong Trụ hạt, tế bào biểu mô
Tỷ trọng nước tiểu Tăng >1,018 1,010
5. Chẩn đoán phân biệt với bệnh đợt cấp của suy thận mãn
- Bệnh nhân có tiền sử mắc bệnh thận trước đó kéo dài > 3 tháng
- Có dấu hiệu thiếu máu tương xứng với mức độ suy thận
- Chậm phát triển thể chất, loãng xương
- Nước tiểu: có máu vi thể hoặc đại thể, protein niệu, trụ niệu
- Siêu âm: thận teo hoặc không phân biệt rõ tủy vỏ
Câu 39 . Marker sinh học chẩn đoán thương tổn thận cấp trẻ em
1. Marker sinh học truyền thống
1.1.Creatinin máu và ước lượng mức lọc cầu thận dựa vào creatinin máu
(eGFR): là một phứ©c hợp acid amin được tạo ra do quá trình chuyển hóa của
creatin thành phospho-creatinin ở trong cơ và gan. Sau khi được tạo ra, creatinin
vào máu và được lọc hoàn toàn qua cầu thận.Creatinin máu tăng cao khi thận bị tổn
thương. Ở trẻ em do việc theo dõi nước tiểu rất khó khăn để định lượng creatinin
niệu, chủ yếu dựa vào creatinin máu, thường sử dụng công thức Schwartz.
eGFR (ml/ph/1.73m2) = k x L (chiều cao - cm) / SCr (mg%), hằng số
k được tính phù hợp theo tuổi giới
Trẻ < 1 tuổi cân nặng thấp k = 0, 33
Trẻ < 1 tuổi đủ tháng k = 0, 45
Trẻ trai và gái 1-13 tuổi và trẻ gái > 13 tuổi k = 0, 55
Trẻ trai > 13 tuổi k = 0, 7
* Những hạn chế của creatinin máu: S
+ Sử dụng creatinin máu để chẩn đoán AKI thường muộn (khi creatinin thay đổi
trên lâm sàng thì tổn thương thận đã nặng)
+ Có những sai số nhất định do nồng độ của creatinin máu phụ thuộc vào một số
yếu tố ngoài thận (tuổi, giới, khối cơ, chế độ ăn, một số thuốc...)
1.2.Ure máu
Ure là một chất hòa tan trong nước, có trọng lượng phân tử thấp, là sản phẩm
chuyển hóa của protein.
+ Vai trò như một marker để nhận biết các chất nitơ phi protein, những chất độc
gặp trong hội chứng huyết tán tăng ure máu.
+ Nồng độ ure máu không phụ thuộc vào mức lọc cầu thận, mà phụ thuộc vào rất
nhiều yếu tố ngoài thận như: ure máu có thể tăng trong chảy máu đường tiêu hóa, chế
độ ăn có nhiều protein, các bệnh gan, chấn thương, nhiễm trùng, bỏng, sử dụng
cocticoid, tetracycline. Ngược lại, bệnh gan mạn tính, sử dụng tetracycline có thể làm
giảm ure máu.
Vì vậy sử dụng ure máu đánh giá chức năng thận thường không chính xác, đặc biệt
khi trẻ bị bệnh nặng, những thay đổi nồng độ ure máu không chỉ rõ được mức độnặng
nhẹ tổn thương thận.
1.3. Nước tiểu: Theo dõi số lượng nước tiểu, xét nghiệm nước tiểu (máu, trụ niệu,
protein…) có thể giúp phát hiện nguyên nhân gây tổn thương thận
1.4. Mức lọc cầu thận (GFR): Khó thực hiện ở trẻ em do không hợp tác (Trẻ đi tiểu
không tự chủ…, ở bệnh nhân dị tật bẩm sinh thận tiết niệu khó đánh giá chính xác, kỹ
thuật thực hiện khó (Do phải tiêm TM, theo dõi một thời gian cố định)
1.5. Phân xuất bài tiết natri: giúp đánh giá chức năng ống thận: nếu FNa < 1% là
AKI trước thận, > 2% hoại tử ống thận cấp
UNa/SNa: FNa= [UNa x SCr /SNa x Ucre] x 100
2. Một số marker sinh học mới chẩn đoán tổn thương thận cấp trẻ em
2.1. Marker chẩn đoán tổn thương ống thận
2.1.1. Neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL): là một protein có
trọng lượng phân 21 kDa thuộc nhóm lipocalin, được bài tiết bởi các tế bào miễn
dịch, tế bào biểu mô. Tại thận, NGAL được lọc tự do qua cầu thận, được tái hấp thu
bởi tế bào biểu mô ống lượn gần. NGAL không bị phân hủy bởi các enzym phân
hủy protein vì thế dễ dàng được phát hiện trong nước tiểu. NGAL cũng như NGAL-
mRNA xuất hiện rất sớm và tăng cao trong máu cũng như trong nước tiểu khi
thương tổn thận cấp.
2.1.2.Phân tử thương tổn thận-1 (kidney injury molecule 1 - KIM-1):là một
protein vận chuyển màng, ở thận bình thường KIM-1 không được bài tiết. Trong
AKI do thiếu máu cục bộ thận và nhiễm độc thận KIM-1 xuất hiện tăng cao tại
ống lượn gần và trong nước tiểu.
2.1.3. Protein vận chuyển acid béo của gan (liver fatty acid binding
protein:L-FABP): các FABP thuộc họ protein vận chuyển của các acid béo và
các lipophilic có vai trò vận chuyển các acid béo giữa nội và ngoại bào hoặc
giữa tế bào với ty thể. L- FABP được bài tiết ở ống lượn gần của thận. L-FABP
tăng cao khi thương tổn thận cấp do các nguyên nhân: thiếu máu cục bộ, do các
thuốc gây độc với thận...
2.1.4. Interleukin-18: là một cytokin tiền phản ứng viêm, có trọng lượng phân
tử 18 kDa. IL-18 được tạo ra và bài tiết ở ống lượn gần và có vai trò quan trọng
trong các phản ứng miễn dịch bẩm sinh và mắc phải. Thực nghiệm gây AKI do
thiếu máu cục bộ thận ở chuột thấy IL-18 được tạo ra ở ống lượn gần, và tăng cao
trong nước tiểu khi mắc AKI
2.2. Marker chẩn đoán tổn thương cầu thận
2.2.1. Cystatin C: là một protein gồm 120 a.a, có trọng lượng phân tử thấp (13
kDa), được tạo ra bởi các tế bào có nhân với nồng độ hằng định. Cystatin C được
bài tiết vào máu và được lọc hoàn toàn qua màng lọc cầu thận, được hấp thụ hoàn
toàn bởi các ống lượn gần và không bị bài tiết bởi các tế bào ống thận. Vì vậy, nó
là một marker sinh học lý tưởng được sử dụng để đánh giá mức lọc cầu thận. Do
đó, có thể sử dụng cystatin C để đánh giá mức lọc cầu thận ở bệnh nhân AKI
Câu 40. Điều trị tổn thương thận cấp

1. Nguyên tắc điều trị
a. Điều trị bệnh chính
b. Cung cấp dịch phù hợp
c. Điều trị rối loạn điện giải toan kiềm
d. Chế độ dinh dưỡng hợp lý
e. Sử dụng thuốc hợp lý
f. Thận thay thế
g. Một số thuốc điều trị đặc biệt khác
2. Điều trị cụ thể
a. Điều chỉnh và cung cấp dịch phù hợp
i. Tùy theo tình trạng bệnh nếu do giảm thể tích tuần hoàn bù
dung dịch muối đẳng trương 10 – 20 ml/kg/30 phút có thể
nhắc lại nếu cần thiết theo dõi chặt chẽ đáp ứng với bù dịch
và tránh quá tải dịch. Nếu do mất máu bù khối hồng cầu...
ii. Nếu thể tích tuần hoàn bình thường chú ý bù dịch do mất
nước vô hình ( 300 – 500/m2/ngày), lượng dịch mất qua
đường tiêu hóa, đường tiểu, tình trạng thở máy...
iii. Nếu quá tải dịch: cần chú ý hạn chế dịch hoặc có thể dùng lợi
tiểu
iv. Ơ giai đoạn thận phục hồi thương đa niệu cần theo dõi sát số
lượng nước tiểu, cân bằng dịch bù dịch đầy đủ
b. Điều chỉnh cân bằng điện giải toan kiềm
i. Nếu có thiểu niệu/ vô niệu không cung cấp kali và phot phát
ii. Hạn chế cung cấp natri cho 2 – 3 mEq/kg/ngày để tránh tăng
natri máu gây giữ nước làm tăng huyết áp
iii. Điều trị tăng kali máu tùy theo mức độ theo phác đồ điều trị
tăng kali máu
iv. Nếu có tăng photpho máu hạn chế cung cấp photpho qua
đường tiêu hóa và sử dụng thuốc điều trị
v. Điều trị hạ canxi máu theo phác đồ: canxiclorua 10% tiêm
TM hoặc canxigluconat
vi. Chỉ sử dụng natribicacbonat nếu toan chuyển hóa nặng đe dọa
tính mạng (pH < 7,15) tránh tình trạng tăng thêm natri máu
vii. Trong giai đoan đa niệu: cần chú ý bù điện giải theo số lượng
mất
c. Điều trị tăng huyết áp
i. Hạn chế dịch
ii. Dùng lợi tiểu quai: lasix
iii. Thuốc hạ áp chú ý tránh các thuốc điều trị tăng HA gây độc
với thận: thuốc ức chế men chuyển và thuốc thụ thể đối kháng
angiotensin II
iv. Sử dụng thuốc uống cho các trường hợp tăng huyết áp mức độ
trung bình, truyền TM với trường hợp tăng HA ác tính, nếu
không đáp ứng có nguy cơ đe dọa tính mạng (suy tim, phù
phổi cấp) có thể lọc máu
d. Chế độ dinh dưỡng
i. Suy thận cấp là một tình trạng tăng chuyển hóa kèm tăng
phân giải protein. Cân bằng nitơ âm tính, đặc biệt tổn thương
thận cấp do nhiễm trùng, hậu phẫu, rối loạn chức năng đa cơ
quan. Các yếu tố khác : toan hóa máu, rối loạn hocmon tuyến
cận giáp, ăn không đủ lượng protein và mất protein dẫn đến
tình trạng SDD. Suy dinh dưỡng là 1 yếu tố nguy cơ độc lập
và tử vong ở BN
ii. Cung cấp năng lượng ở trẻ nhũ nhi120 kcal/kg/ngày, ở trẻ lớn
hơn có thể cung cấp năng lượng 150% nhu cầu, có thể tăng
protein để đạt BUN trong khoảng 10 – 80 mg%
iii. Chất đạm: tối thiểu 3/kg/ngày ở trẻ nặng, bệnh nhi được điều
trị CRRT cần cung cấp thêm các a.a (chiếm khoảng 20%)
iv. Cho ăn sớm bằng đường miệng
e. Sử dụng thuốc khi AKI
i. Tránh sử dụng các thuốc gây độc với thận
ii. Điều chỉnh liều thuốc phù hợp với mức lọc cầu thận
f. Chỉ định thận thay thế:
i. Quá tải dịch > 15% cho những bệnh nhân trong tình trạng
nặng
ii. Tăng kali máu >= 6.5 mmol/l không đáp ứng với các biện
pháp điều trị nội khoa
iii. Tăng ure máu khi BUN = 80 – 100 mg%
iv. Toan chuyển hóa nặng khhong đáp ứng với điều trị nội khoa
v. Rối loạn natri nặng không đáp ứng với điều trị nội khoa
vi. Các biến chứng đe dọa đến tính mạng do quá tải dịch gây phù
phổi cấp, suy tim, tăng HA không đáp ứng với điều trị nội
khoa
vii. Chỉ định CRRT cho những bệnh nhân nặng có tình trạng
huyết động không ổn định, suy đa chức năng cơ quan
g. Sử dụng một số thuốc khác trong điều trị AKI
i. Không sử dụng manitol vì có thể gây tổn thương thận nặng
hơn
ii. Không sử dụng lợi tiểu để điều trị suy thận cấp, chỉ sử dụng
với mục đích giúp duy trì cân bằng nước nếu bệnh nhân thiểu
niệu gây quá tải dịch, sử dụng ở giai đoạn sớm < 24h. Liều
lasix 2 – 4 mg/kg bolus nếu đáp ứng có thể truyền TM liều
0,1 – 0,3 mg/kg/h, nếu bệnh nhân không đáp ứng với liều
bolus không nên sử dụng vì nguy cơ gây độc với thận
iii. Không sử dụng dopamin với mục đích giúp tăng tưới máu
thận, các nghiên cứu đều cho thấy dopamin không có vai trò
này. Chỉ sử dụng dopamin với mục đích nâng HA nếu có hạ
HA
iv. Có thể sử dụng N-acetylcystein điều trị và dự phòng AKI do
thuốc cản quang
v. Fenoldopam với mục đích tăng lưu lượng máu đến thận và
giảm sức cản mạch hệ thống, thuốc Natriuretic peptides có tác
dụng ngăn tái hấp thu muối ở ống thận và gây giãn tiểu động
mạch đến chưa đủ dữ liệu nghiên cứu sử dụng ở trẻ em
3. Phòng bệnh
- Tránh tình trạng thiếu dịch, quá tải dịch
- Chú ý sử dụng các thuốc độc với thận phù hợp với mức lọc cầu thận và theo
dõi sát chức năng thận
- Chú ý theo dõi chức năng thận để phát hiện sớm AKI với các nhóm nguy cơ
cao, đặc biệt với nhóm bệnh nhân nặng tại HSCC cần theo dõi chức năng thận
trong 7 ngày đầu nhập viện.
Câu 41. ĐẶC ĐIỂM VỀ SINH LÝ NƯỚC ĐIỆN GIẢI TRẺ EM

1. Phân bố nước và điện giải
Bình thường ở trẻ em, nước chiếm chủ yếu: Trẻ sơ sinh khỏe mạnh đủ tháng
nước chiếm khoảng 80% trong lượng cơ thể, tỉ lệ này giảm dần đến 60% khi
trưởng thành.
- Ước lượng thể tích máu trẻ em ≈ 70 – 80 mL/kg (nhũ nhi ≈ 80 – 90 mL/kg), thể
tích huyết tương ≈ 40 – 50 mL/kg.
- Phân bố nước ở trẻ em phụ thuộc vào tuổi, nước trong cơ thể được phân bố ở các
khu vực: Nước trong tế bào chiếm 40-45%, nước ngoài tế bào: chiếm 20- 35%
(trong đó trong lòng mạch chiếm 1/4 và ở khoảng kẽ chiếm ¾.
Bảng 1. Thành phần dịch nội và ngoại bào

Thành phần Nội bào (ICF) (mEq/L) Ngoại bào (ECF) (mEq/L)
Na+ 20 135 - 145
K+ 150 3-5
Cl- - 98 - 100
HCO3- 10 20 - 25
PO43- 110 - 110 5
Protein 75 10
2. Áp lực thẩm thấu

Nước được phân bố trong các khu vực trong và ngoài tế bào phụ thuộc vào
số lượng các phân tử hòa tan có hoạt tính thẩm thấu. Màng tế bào ngăn cách các
khu vực này không cho các phân tử hòa tan đi qua nhưng sẽ cho nước đi qua tự do.
Vì vậy lượng nước ở mỗi khu vực phụ thuộc vào sự phân bố chủ yếu của các phân
tử hòa tan ở khu vực đó.
Độ thẩm thấu ở khu vực ngoại bào chủ yếu do các phân tử Na+ và Cl-,
HCO3-, Áp lực thẩm thấu khu vực nội bào chủ yếu phụ thuộc vào nồng đồ K+ đảm
nhiệm. Bình thường áp lực thẩm thấu hai khu vực nội bào và ngoài tế bào cân bằng
nhau. Sự di chuyển nước giữa các khu vực này phụ thuộc vào rất nhiều chênh lệch
áp lực và thẩm thấu. Trong tình trạng bệnh nặng, sự di chuyển dịch giữa các khu
vực này bị rối loạn và xảy ra nhanh chóng dẫn đến các hậu quả lâm sàng nặng nề.
* Áp lực thẩm thấu của huyết tương (Osmolality – mOsm) được tính theo công
thức:
2 [Na+] + [BUN]/2,8 + [Glucose]/18, bình thường khoảng 280 – 310
mOsm/l
* Khoảng trống Osmol = Osm (đo được) - Osm (tính toán)
Bình thường, khoảng trống Osmol < 10. Khoảng trống Osmol sẽ tăng cao
nếu huyết tương chứa một lượng lớn các chất có độ thẩm thấu cao không đo được
như ethanol, sorbitol, mannitol, và methanol.
* Áp lực thẩm thấu hữu hiệu (tính trương lực): Trương lực là khái niệm dùng để
mô tả độ thẩm thấu của một dung dịch so với huyết tương. Nếu dung dịch có cùng
độ thẩm thấu với huyết tương, đó là dung dịch đẳng trương. Dung dịch có độ thẩm
thấu cao hơn huyết tương là dung dịch ưu trương. Dung dịch có độ thẩm thấu thấp
hơn huyết tương là dung dịch nhược trương.
Áp lực thẩm thấu hữu hiệu được tạo bới các chất hòa tan không qua được
màng tế bào: Na+, glucose thường được phân bố ở ngoài tế bào. Tính trương lực
của huyết tương được tính:
Posm hữu hiệu (tính trương lực) = 2 x [Na+] + glucose/18
Bình thường trương lực huyết tương từ 275 – 280 mOsm/kg
Các chất ure, ethanol, methanol, ethylene, glysol thấm qua được màng tế bào
nên góp phần tạo áp lực thẩm thấu nhưng không tạo được áp lực thẩm thấu hữu
hiệu. Ngược lại các chất: manitol, glycerol, sorbitol là nhưng chất hòa tan nhưng
không thấm qua được màng tế bào nên vừa có tác dụng tạo áp lực thẩm thấu vừa
có tính trương lực có thể làm di chuyển nước nhờ lực thẩm thấu của chúng.
+ Biết được áp lực thẩm thấu và thẩm thấu hữu hiệu sẽ giúp biết được tình trạng
bệnh lý nào có thể làm dịch chuyển nước giữa các khu vực. Ví dụ di chứng thần
kinh thường có tăng áp lực hữu hiệu và ngược lại.
* Để ổn định và cân bằng nội môi, nước và điện giải được điều hòa thông qua các
cơ chế khuếch tán, cân bằng Donnan, vận chuyển tích cực của tế bào, cơ chế siêu
lọc, tái hấp thu và bài tiết tích cực của thận, hệ RAA...
3. Nhu cầu nước và điện giải
Là lượng dịch và điện giải cần thiết cung cấp hàng ngày để duy trì sự cân
bằng giữa lượng lượng nước và điện giải thải ra khỏi cơ thể
Bảng 2. Nhu cầu nước, điện giải và năng lượng ở trẻ khỏe mạnh bình thường
Trọng lượng Nước Na K Năng lượng Protein

cơ thể ml/kg/ngày mmol/kg/ngày mmol/kg/ngày kcal/ngày g/ngày
10 kg đầu tiên 100 2-4 1,5 - 2,5 100 3,00
10 kg thứ 2 50 1-2 0,5 - 1,5 50 1,5
Những kg sau 20 0,5 - 1 0,2 - 0.7 20 0,75
Khi tính toán nhu cầu dịch cho trẻ cần quan tâm đến lượng dịch mất: bình
thường nước mất khoảng 100 ml/kcal/ngày, trong đó nước mất chủ yếu qua hai
nguồn chính: nước tiểu (50 ml/100 kcal/ngày) và mất nước do bay hơi: 2/3 mất qua
da (30 ml/100 kcal/ngày) và 1/3 mất qua đường hô hấp (15 ml/100 kcal/ngày).
Ngoài ra mất nước qua phân khoảng 5 ml/100 kcal/ngày
Mất nước qua bay hơi bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố (độ ẩm và nhiệt độ môi
trường, tần số thở, nhiệt độ cơ thể là những yếu tố quan trọng nhất). Ngược lại nếu
thở máy hoặc thở khí dung trẻ sẽ nhận thêm dịch qua đường hô hấp. Bình thường
mất dịch qua đường bay hơi chiếm khoảng 30 - 40 % nhu cầu dịch hàng ngày, mất
dịch qua bay hơi tăng 12% cho mỗi độ C khi sốt > 38 độ.
Câu 42. RỐI LOẠN NƯỚC

1. Mất nước
1.1. Nguyên nhân
Giảm thể tích thường có thể được chẩn đoán qua hỏi bệnh:
- Giảm lượng nước uống vào.
- Nôn, tiêu chảy.
- Tiểu đường không kiểm soát.
- Bệnh thận, bệnh tuyến thượng thận.
1.2. Triệu chứng: Triệu chứng điển hình của mất nước là khát nước, khô niêm
mạc, da nhăn và khô, hạ huyết áp tư thế đứng, huyết áp kẹp, hay mạch nhanh, CVP
giảm, tiểu ít
1.2.1. Phân độ mất nước: chia ba mức độ: nhẹ, vừa và nặng. Để đánh giá chính xác
mức độ mất nước cần dựa vào cân nặng của trẻ (so sánh cân nặng trước và sau khi
bệnh sẽ cho ta biết lượng nước mất nhiều hay ít)
- Công thức tính toán như sau: lượng nước mất (lít) = cân nặng trước bệnh (kg) –
cân nặng sau bệnh (kg)
- % mất nước = [(cân nặng trước bệnh – cân nặng sau bệnh)/cân nặng trước bệnh] x 100%
- Thực tế, rất khó biết được cân nặng của trẻ trước khi bị bệnh nên thường dựa
vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng khác để đánh giá % mất nước
(bảng 3)
Bảng 3. Dấu hiệu lâm sàng và mức độ mất nước ở trẻ em
Triệu chứng Nhẹ Trung bình Nặng
% mất Trẻ nhỏ 5 10 15
nước Trẻ lớn 3 6 9
Mạch BT Nhanh Rất nhanh, yếu hoặc không bắt được
HATT BT BT hoặc giảm Giảm
Nhịp thở BT Thở nhanh sâu Rối loạn nhịp thở/ngừng thở
Niêm mạc miệng ẩm khô Khô
Thóp BT Trũng Trũng sâu
Mắt BT Trũng Trũng sâu
Đàn hồi da BT Kéo dài Kéo dài
Da BT Lạnh Lạnh ẩm tím tái
Nước tiểu BT hoặc giảm Giảm Thiểu niệu/vô niệu
nhẹ
Tinh thần Khát ít Khát nhiều, Li bì, hôn mê
kích thích
Ngoài ra, cũng cần chú ý đến tỉ lệ % mất nước từ nội bào hay ngoại bào, để từ đó
tính toán lượng Na+ hay K+ thiếu. Tỉ lệ % mất nước từ nội bào và từ ngoại bào phụ
thuộc vào số ngày bệnh của bệnh nhân, được tóm tắt ở bảng dưới đây:
Bảng 4. Tỷ lệ % mất nước theo dịch nội bào và ngoại bào
Ngày Mất từ nội bào ECF (%) Mất từ nội bào ICF (%)
< 3 ngày 80 20
>3 ngày 60 40
1.2.2. Phân loại mất nước: Dựa vào sinh lý bệnh có thể chia mất nước làm 03 loại:
- Mất nước ưu trương: khi tỉ lệ nước mất nhiều hơn Na+ mất [Na+ máu] cao hơn so
với bình thường trong điều trị, cần bù lượng nước tự do (không chứa điện giải
Na+).
- Mất nước đẳng trương: khi tỉ lệ nước mất tương đương với Na+ mất [Na+ máu]
tương đương với bình thường.
- Mất nước nhược trương: khi tỉ lệ nước mất ít hơn Na+ mất [Na+ máu] thấp hơn so
với bình thường trong điều trị, cần bù lượng thêm lượng Na+ mất.
- Triệu chứng của các loại mất nước được trình bày tóm tắt ở bảng 5
Bảng 5. Triệu chứng các loại mất nước
Đẳng trương Nhược trương Ưu trương

Dấu hiệu
130 – 150 mEq/L < 130 mEq/L > 150 mEq/L
Nhiệt độ Lạnh Lạnh Ấm

Dấu hiệu nếp véo da Kém Rất kém Hơi kém
Cảm giác khi sờ da Khô Ẩm Dày, ráp, rất khô
Môi lưỡi Khô Khô Nứt nẻ
Mắt trũng + + +
Thóp trũng + + +
Tri giác Lơ mơ Mê, co giật Bứt rứt, co giật
Khát nước Khát Khát ít Rất khát
Tăng nhịp tim ++ ++ +
Giảm huyết áp ++ +++ +
1.2.3. Xét nghiệm

- Xét nghiệm cơ bản: CTM, điện giải, đường máu, chức năng thận
- Điện giải đồ niệu, áp lực thẩm thấu máu/niệu, tỷ trong nước tiểu, tổng phân
tích nước tiểu
- Có thể thấy: cô đặc máu và tăng creatinine, BUN.
- Nếu xảy ra cấp tính, BUN/creatinine nước tiểu là 20:1. [Na+] máu không cho
biết gì về thể tích máu.
- Nếu mất nước ngoài thận, Natri trong nước tiểu < 10 mEq/L chứng tỏ khả
năng giữ muối của thận còn nguyên vẹn và thể tích máu động mạch bị giảm.
1.2.4. Điều trị
* Nguyên tắc điều trị
(1) Bù lại lượng dịch và điện giải thiếu
(2) Bù lượng dịch và điện giải tiếp tục mất trong quá trình điều trị
(3) Bù lượng dịch và điện giải theo nhu cầu bình thường
(4) Bù dịch phải an toàn.
(5) Điều trị theo nguyên nhân
* Điều trị cụ thể theo từng độ mất nước
 Bù bằng đường uống
- Chỉ định: mất nước nhẹ-vừa hoặc mất nước nặng sau khi đã điều trị ổn định.
- Chống chỉ định: sốc, mất nước nặng, nôn nhiều không hấp thu kịp, bụng
chướng, bụng ngoại khoa hoặc tốc độ đào thải phân > 10 ml/kg/h.
- Dung dịch: dùng ORS hoặc các loại dịch thay thế theo khuyến cáo của Tổ
chức y tế thế giới 5-10 ml/kg mỗi 5-10 phút.
- Nếu mất nước nhẹ, cho uống 50 ml/kg/4h; mất nước trung bình, cho uống
100 ml/kg/4h.
- Đánh giá lượng nước mất tiếp trong quá trình điều trị để điều chỉnh lượng
dịch uống vào cho phù hợp. Vẫn tiếp tục cho trẻ ăn như bình thường (trừ các thức
ăn-nước uống có nhiều ga, đường và mỡ).
 Bù bằng đường tĩnh mạch
Giai đoạn 1: Ổn định huyết động học (bất kể loại mất nước)
- Nếu bệnh nhi sốc: Truyền TM NaCl 9‰ hoặc Lactat Ringer 20 ml/kg 1
hoặc 2 lần trong 30 phút đầu. Cân nhắc cho cao phân tử, huyết tương hoặc máu
nếu có bằng chứng chảy máu hoặc không đáp ứng sau 2 lần cho điện giải.
- Nếu bệnh nhi co giật do hạ Na+ máu thì cho NaCl 3% từ 6 -10 mEq/kg/h
hoặc cho NaCl 3% để nhanh chóng nâng Na+ lên 125 mEq/l bằng công thức:
Lượng NaCl 3% (ml) = (125 – [Na+hiệntại]) x 0.6 x Cân nặng trướcbệnh
Giai đoạn 2: Bù = lượng dịch nhu cầu + lượng thiếu + lượng mất tiếp
 Mất nước đẳng trương: tính toán lượng dịch mất bù trong 24h, thường
dùng dung dịch muối đẳng trương
 Mất nước ưu trương: tính lượng nước tự do không có điện giải + số dịch
và điện giải còn lại (được tính như mất nước đẳng trương)
- Tính lượng dịch tự do để hạ natri máu (không chứa điện giải) theo công thức
sau:
[(Na+hiệntại) / Na+mongmuốn) x 0,6 x Cân nặng hiệntại (kg)] – [0,6 x Cân nặng hiệntại
(kg)]
- Lượng dịch cần bù còn lại (dưới dạng natriclorua 9%) = lượng dịch mất –
lượng nước tự do
- Cách bù: không nên hạ natri máu quá nhanh sẽ gây phù não, tốc độ hạ từ 10
– 12 mEq/24h. Tốc độ bù phụ thuộc vào Natri máu: nếu natri từ 145-157
mEq/l bù trong 24 giờ, natri từ 158-170 mEq/l bù trong 48 giờ, natri từ: 171-
183 mEq/l bù trong 72 giờ và natri từ184-196 mEq/l bù trong 84 giờ.
 Mất nước nhược trương
- Tính bù lượng natri cần thiết để đưa natri máu về bình thường:
Lượng Na+ thiếu = cân nặnghiện taị x 0,6 x (Na+mong muốn – Na+hiện taị)
- Số còn lại bù giống mất nước đẳng trương (sử dụng natriclorua 9%)
- Ví dụ: trẻ 5 kg ỉa chảy mất nước 10%, Natri máu 125 mEq/l, không có dấu
hiệu thần kinh
+ Lượng Natri cần điều chỉnh hạ natri máu = (135 – 125) x 0,6 x 4,5 = 27 mEq/l
+ Lượng dịch còn lại là natriclorua 9% = 154 mEq/l natri
+ Nước mất = 500 ml
+ Nước duy trì nhu cầu: 500 ml
+ Natri = 27 + 154 x 0,5 = 104 mEq
+ Natri nhu cầu = 3 mEq/kg x 5 = 15
+ Tổng số natri = 104 + 15 = 129 mEq/l
- Cách bù: cho ½ lượng dịch và điện giải thiếu trong 8 giờ đầu, ½ lượng dịch và
điện giải thiếu còn lại cho trong 16 giờ kế tiếp. Nếu có hạ natri máu nặng có triệu
chứng thần kinh bù bằng dung dịch muối 3% và chỉ nâng natri máu 5 mEq/l, nếu
không cải thiện có thể dùng muối 3% nâng natri máu lên đến 120 – 125 mEq/l .
 Đánh giá lượng nước và điện giải mất tiếp dựa vào tình trạng lâm sàng, ước
lượng điện giải mất ra từ các khoang dịch theo bảng sau:
Bảng 6. Ước lượng lượng điện giải trong các dịch cơ thể
Dịch Na+ (mEq/l) K+(mEq/l) Cl-(mEq/l)
Dạ dày 20–80 5–20 100–150
Tụy 120–140 5–15 90–120
Ruột non 100–140 5–15 90–130
Mật 120–140 5–15 80–120
Mở dẫn lưu ruột non qua da 45–135 3–15 20–115
2.2. Thừa nước

2.2.1. Nguyên nhân: Thừa nước xảy ra khi sự thải nước bị giới hạn
- Nguyên nhân do bệnh thận, bệnh
- Bệnh gây giảm lưu lượng máu tới thận (gây ứ Natri)
- Bệnh làm giảm độ thẩm thấu nội mạch (bệnh gan, giảm protein máu)
- Bệnh gây ứ muối do các cơ chế khác nhau
- Giảm độ thẩm thấu nội mạch gây giảm thể tích nội mạch kèm ứ nước mô kẽ và
nội tế bào.
2.2.2. Triệu chứng
- Biểu hiện của thừa nước là phù ngoại vi hoặc phù trung ương (phù phổi).
- Giai đoạn sớm thấy tăng cân, nhịp tim nhanh lúc nghỉ và phù ngoại vi, tăng áp
lực tĩnh mạch cảnh.
- Nếu nặng, thừa nước gây suy tim phải, tràn dịch đa màng, ascite, suy tim trái, phù
phổi cấp, tụt huyết áp. Hơn nữa, giảm thể tích nội mạch do tụt huyết áp làm thận
giữ natri, càng làm nặng hơn thừa thể tích.
2.2.3. Điều trị: Tùy theo nguyên nhân
Hết
Câu 43. RỐI LOẠN NATRI MÁU

1.Hạ Natri máu:
Chẩn đoán: Khi Natri máu  135 mEq/l.
- Nhẹ: 130-134 mEq/l
- Trung bình: 120-129 mEq/l
- Nặng: <120 mEq/l
Có triệu chứng khi <125 mEq/l hoặc khi giảm natri máu nhanh
Lâm sàng
- Nếu hạ Natri máu nhẹ hoặc vừa thường không có triệu chứng lâm sàng hoặc
có triệu chứng của bệnh chính
- Nếu hạ Natri máu nặng (<120 mEq/l): biểu hiện các triệu chứng thần kinh
như đau đầu, buồn nôn, nôn, mệt mỏi kích thích, li bì, co giật, hôn mê
Điều trị
a. Nguyên tắc: Điều trị hạ Natri máu song song bồi hoàn thể tích dịch ngoại bào.
b. Bệnh nhân có sốc mất nước: natriclorua 0,9% tốc độ 20 ml/kg/h truyền tĩnh
mạch cho đến khi ổn định huyết động.
c. Bệnh nhân có dấu hiệu mất nước nặng vànatri < 130mEq/l: Natriclorua 0,9%
trong Dextrose 5% truyền tĩnh mạch theo phác đồ điều trị mất nước cho đến khi có
chỉ định bù dịch bằng đường uống.Theo dõi điện giải đồ mỗi 4 giờ cho đến ổn định
hoặc bù đường uống
d. Bệnh nhân không sốc, không có dấu hiệu mất nước nặng
 Hạ natri máu có biểu hiện thần kinh: Truyền natrichlorua 3% 4 ml/kg qua bơm
tiêm trong 30 phút (4 ml/kg natrichlorua 3% tăng Na+ 3mmol/l. Sau đó kiểm tra
ion đồ, nếu Natri máu còn thấp thì lặp lại liều thứ 2 cho đến khi Natri máu đạt
125 mEq/l tổng liều không quá 10ml/kg.
 Hạ natri máu không biểu hiện thần kinh: Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.
Không tăng natri máu quá nhanh, không quá <0,5 mEq/l/giờ . Lượng natri thiếu
cần bù:
Na+ thiếu = 0,6 x cân nặng (kg) x (135 - Na+ đo được)
- Na+ cho trong 24 giờ = Na thiếu + nhu cầu natri (lượng natri theo nhu cầu: 3
mEq/kg). Cách cho: 1/2 truyền TM trong 8 giờ đầu, 1/2 truyền trong 16 giờ kế tiếp.
 Nếu hạ natri do quá tải dịch hoặc tiết ADH không thích hợp (Natri/nước tiểu
>20mEq/l và nồng độ Osmol máu thấp <280 mosm/l, Osmol nước tiểu cao
>100 mosm/L, tỉ trọng nước tiểu tăng >1020 )
- Không cần bù Natri (trừ khi hạ natri máu có biểu hiện thần kinh)
- Hạn chếdịch 50% nhu cầu
- Dịch natriclorua 0,9% trong dextrose 5%
- Furosemide 0,5 mg/kg TM
2. Tăng Natri máu:
Chẩn đoán:
Khi Natri máu  150 mEq/l
- Tăng natri máu trung bình : 150 – 169 mEq/l
- Tăng natri máu nặng: > 169 mEq/l
- Tăng Natri máu ít gặp ở trẻ em
Lâm sàng
- Tăng Natri máu nặng có biểu hiện thần kinh: lơ mơ, kích thích, tăng phản xạ
gân xương, hôn mê, co giật.
Điều trị
 Nguyên tắc: - Chỉ làm giảm Natri máu với tốc độ chậm không quá 10- 12
mEq/l/ngày để tránh nguy cơ phù não.
- Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.
 Bệnh nhân có sốc mất nước:
- Lactate Ringer's 20 ml/kg/h truyền tĩnh mạch cho đến khi ổn định huyết
động học.
- Sau đó truyền glucose 5% trong Natriclorua 0,45%
- Tốc độ giảm natri máu không quá 0,5-1 mEq/l/giờ. Nếu tốc độ Natri máu
giảm >1 mEq/L/giờ sẽ giảm tốc độ truyền 25%
- Sau đó nếu nước tiểu tốt có thể truyền glucose 5% trong Natriclorua 0,2%.
 Bệnh nhân không sốc: Tránh hạ natri máu quá nhanh sẽ có nguy cơ phù não.
Nên chọn dung dịch glucose 5% trong Natriclorua 0,2%. Nếu thể tích dịch
ngoại bào bình thường có thể cho Furosemide 1 mg/kg TM hoặc tiêm bắp lần
đầu và lặp lại mỗi 6 giờ nếu cần.
Câu 44. Rối loạn canxi và magie máu.

RỐI LOẠN CANXI MÁU
Trong cơ thể canxi ion hóa chiếm 40% canxi toàn phần và giữ nhiệm vụ điều
hòa chức năng của enzyme, ổn định mang thần kinh-cơ, tiến trình đông máu và tạo
xương. Rối loạn chuyển hóa canxi hay gặp ở trẻ sơ sinh, ít gặp hơn ở trẻ lớn. Bình
thường Nồng độ canxi máu toàn phần dưới 4,7 - 5,2 mmol/l (từ 40 – 50 mg/l)
1. TĂNG CANXI MÁU
Định nghĩa: Khi canxi máu toàn phần > 11,0 mg/dl
Lâm sàng
- Tăng canxi máu nhẹ (11,5 - 12 mg/dl) thường không biểu hiện triệu chứng,
đặc biệt tăng canxi mạn tính.
- Tăng canxi máu mức độ trung bình (12 - 14 mg/dl) có thể gây triệu chứng
chán ăn, kích thích, đau bụng, táo bón và yếu cơ. Đa niệu là một biểu hiện quan
trọng.
- Nếu tăng canxi máu nặng, sẽ xuất hiện yếu cơ tiến triển, lú lẫn, co giật, hôn
mê.
- Khi tăng canxi máu > 14 - 15 mg/dl cấp tính, có thể xảy ra cơn tăng canxi
máu đe dọa tính mạng, gồm nôn nặng, tăng huyết áp, mất nước do đa niệu, suy
thận cấp và hôn mê.
Điều trị
a. Nguyên tắc chung
- Thải canxi ra ngoài cơ thể và hạn chế canxi đưa vào.
- Điều trị nguyên nhân.
b. Điều trị
* Giảm hấp thu qua đường tiêu hóa:
- Hạn chế canxi qua chế độ ăn, ngừng VTM D
- Dùng photphate celluose hoặc phytate natri để tạo các phức hợp không hấp thu
- Nếu nguyên nhân tăng canxi do các bệnh sacorit, tăng VTM A trong bệnh ác tính
có thể dùng hydrococtisone 3 – 4mg/kg/ngày (TM)
* Tăng thải canxi từ khu vực ngoại bào:
- Lọc máu
- Tăng bài xuất canxi qua nước tiểu: truyền NaCl 0,9% liều gấp đôi nhu cầu sinh
lý (chống chỉ định nếu có suy tim), kết hợp với lợi tiểu thải canxi: lasix 1- 4
mg/kg/ngày tiêm TM
- Có thể dùng EDTA (ethylene diamine tetra acetic acid) có tác dụng tăng bài tiết
canxi qua thận
- Giảm tái hấp thu từ xương: Coticoit, mithramycin, thyrocalcitonin, photphat:
photpho 5 – 10 mg/kg truyền TM trong 6 giờ, kiểm tra nồng độ canxi và photpho
trước khi dùng tiếp
- Lọc máu được chỉ định khi tăng canxi máu nặng đe doạ tính mạng hoặc đề kháng
các điều trị trên.
2. HẠ CANXI MÁU
Định nghĩa
- Toan máu sẽ tăng và ngược lại kiềm máu sẽ giảm canxi gây co giật.
- Hạ canxi máu nhẹ khi ion hóa từ 0,8-1 mmol/l
- Hạ calci máu nặng khi canxi ion hóa dưới 0,8 mmol/l
Lâm sàng
Kích thích, bú kém, nôn ói, co thắt thanh quản, tetany, co giật, dấu hiệu
Troussau và Chvostek.
Điều trị
 Điều trị ban đầu
- Do tăng thông khí: cho bệnh nhân thở chậm lại, hay qua mask với túi dự trữ
mục đích là cho bệnh nhân hít lại một phần CO2 của bệnh nhân để làm giảm pH sẽ
làm tăng canxi ion hóa trong máu.
- Nếu không do tăng thông khí: Canxi gluconate 10% liều 0,5-1ml/kg TMC
trong 1-2 phút (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng Calcium gluconate nồng độ
50mg/ml )
+ Hoặc canxiclorua 10% 0,1-0,2ml/kg, tối đa canxiclorua 10% 2-5 ml/liều,
TMC trong 1-2 phút TMC (tiêm tĩnh mạch nên pha loãng canxiclorua nồng độ
20mg/ml bằng cách pha loãng 10ml CaCl 10% trong dextrose 5% cho đủ 50 ml )
+ Nên theo dõi dấu hiệu thoát mạch hoại tử nơi tiêm, và điện tim trong khi
tiêm tĩnh mạch canxi để phát hiện rối loạn nhịp nếu có.
+ Nếu co giật không đáp ứng cần loại trừ nguyên nhân do hạ magie máu
 Điều trị tiếp theo
- Truyền canxi liên tục: calciclorua 50 - 100mg/kg/ngày (pha 2g dung dịch
calcichlorua 10%, trong 1 lít dịch )
- Uống Calcium carbonate, lactate hoặc phosphate 200 - 600 mg/lần x 3-4
lần/ngày
- Kết hợp với magnesium nếu cần (giảm calci thường kèm giảm magnesium).
- Cho thêm vitamine D trong còi xương liều 5000 đơn vị/ngày.
II Rối LOẠN MAGIE MÁU
1. HẠ MAGIE MÁU
Định nghĩa: Khi nồng độ Mg máu < 1,5 mEq/l
Lâm sàng: Các dấu hiệu và triệu chứng ban đầu của hạ magne máu liên quan đến
sự kích thích thần kinh cơ, như thường thấy trong hạ canxi máu.
Điều trị
- Theo dõi magie, canxi, kali và carbonate máu khi điều chỉnh magiê
b. Điều trị
- Hạ magie có triệu chứng (co giật, rối loạn nhịp tim): Tiêm hay truyền dung
dịch MgSO4, liều khởi đầu 35-50 mg/kg, có thể chọn loại 10% hay 50% (100 hay
500 mg/ml), sau đó lập lại 4-6 giờ nếu cần thiết. Tiếp tục Magie oxide hoặc
gluconate 10-20 mg/kg/liều uống 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi magiê
trở về bình thường.
- Hạ Mg không có triệu chứng: Mg oxide hoặc gluconate 10-20 mg/kg/liều
uống x 3-4 lần/ngày trong 5-7 ngày, ngay cả khi Mg trở về bình thường.
2. TĂNG MAGIE MÁU
Định nghĩa: Khi nồng độ Mg máu > 2,2 mEq/l. Ít gặp ở trẻ em
Lâm sàng
- Triệu chứng thần kinh cơ gồm mất phản xạ gân xương, yếu cơ, liệt, li bì, lú
lẫn, suy hô hấp.
- Triệu chứng tim gồm hạ huyết áp, tim chậm, kéo dài khoảng PR, QRS, QT,
bloc tim hoàn toàn, vô tâm thu.
Điều trị
- Ngừng Magie đưa vào và thải Magie ra khỏi cơ thể.
b. Điều trị
- Tăng Magie nhẹ không triệu chứng: Ngừng magie đưa vào. Triệu chứng
thường không xuất hiện cho đến khi Magie lớn hơn 4,5 mg/dl
- Tăng Mg có triệu chứng: Ngừng Mg đưa vào
- Nếu nôn, buồn nôn, đau đầu, đỏ mặt, buồn ngủ, giảm phản xạ gân xương (4-
6 mg/dl): Lợi niệu cưỡng bức bằng nước muối sinh lý và lợi tiểu.
- Nếu hạ canxi, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp, nhịp chậm, ECG biến
đổi (khoảng PR dài, QT và QRS kéo dài và song T cao) (6-12 mg/dl): Canxi
gluconate 10% 0,2-0,3 ml/kg tĩnh mạch chậm và hồi sức dịch. Lọc máu nếu suy
thận hoặc điều trị trên không hiệu quả.
- Liệt mềm, suy hô hấp, hôn mê, ngừng tim (> 18 mg/dl): Hồi sức tim phổi.
Câu 45: Trình bày nguyên nhân suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng
được cung lượng máu để duy trì chuyển hoá theo nhu cầu hoạt động cũng như quá
trình tăng trưởng của trẻ.
Nguyên nhân suy tim:
1.Theo nhóm bệnh
 Dị tật tim bẩm sinh

Thông liên thất, còn ống động mạch, dò chủ phế...
Thông sàn nhĩ thất, chuyển gốc động mạch, thân chung động mạch...
Hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ.
Bất thường tĩnh mạch phổi, màng ngăn nhĩ trái.
Bất thường van tim bẩm sinh: hẹp van động mạch phổi; hẹp, hở van hai
lá.
 Các bệnh cơ tim mắc phải hoặc bẩm sinh

Bệnh cơ tim do chuyển hoá: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh
cơ tim hạn chế...
Viêm cơ tim do nhiễm trùng: thương hàn, virus...
 Bệnh tim mắc phải
Bệnh van tim do thấp: Bệnh van hai lá: hở van hai lá, hẹp van hai lá, hở hẹp
van hai lá; Bệnh van động mạch chủ: hở van ĐM chủ, hẹp van động mạch chủ.
Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim.
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
 Rối loạn dẫn truyền

Cơn nhịp nhanh thất, trên thất, rung nhĩ, bloc nhĩ thất cấp III...
 Do các bệnh khác

Các bệnh thận, mạch máu thận gây tăng huyết áp.
Bệnh nội tiết: cường giáp, tăng huyết áp do u tuỷ thượng thận, tiểu đường.
Thiếu máu nặng.
Thiếu dinh dưỡng: thiếu vitamin B1, thiếu Carnitine, Selenium,...
U trung thất chèn ép. Suy hô hấp.
2. Theo nhóm tuổi
 Trẻ đẻ non: quá tải dịch, còn ống động mạch, thông liên thất, thiểu sản phổi,
tăng huyết áp.
 Trẻ sơ sinh đủ tháng: bệnh cơ tim do ngạt, dị dạng động tĩnh mạch, tổn
thương cản trở tim trái (hẹp eo động mạch chủ, thiểu sản tim trái,...), shunt
hỗn hợp lớn (một thất, thân chung động mạch,..), viêm cơ tim do virus.
 Trẻ nhỏ: tim bẩm sinh shunt trái- phải, u mạch (dị dạng động tĩnh mạch),
động mạch vành trái bất thường, bệnh cơ tim chuyển hoá, tăng huyết áp (hội
chứng huyết tán ure máu cao), cơn nhịp nhanh trên thất, Kawasaki.
 Trẻ lớn: thấp tim, cao huyết áp (viêm cầu thận cấp, hẹp eo động mạch
chủ,..), viêm cơ tim do virus, ngộ độc giáp, sau điều trị ung thư (tia xạ, thuốc
Doxorubicin), thiếu máu huyết tán, viêm nội tâm mạc, bệnh cơ tim.
Câu 46: Trình bày triệu chứng lâm sàng suy tim cấp
 Triệu chứng chung
Suy tim nói chung gây nên 2 nhóm triệu chứng chính: cung lượng tim thấp
và ứ huyết.
 Triệu chứng của cung lượng tim thấp:

- Mệt mỏi, chậm chạp, ăn uống kém. Nếu suy tim kéo dài trẻ chậm lớn, còi
cọc, trẻ cảm thấy yếu không hoạt động được.
- Biểu hiện của giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh, ẩm, có thể tím.
- Số lượng nước tiểu giảm do giảm lượng máu đến thận.
- Nếu suy tim nặng: chậm chạp, rối loạn ý thức do giảm tưới máu não.
- Cuối cùng có thể sốc.
 Triệu chứng ứ huyết:

- Ứ huyết ở phổi: thở nhanh, thở rít, phổi có ran, khó thở ít hay nhiều mức
độ tuỳ thuộc mức độ suy tim, ho, khạc ra máu. Có thể biểu hiện cơn hen tim hoặc
phù phổi cấp nếu suy tim cấp hoặc suy tim nặng đột ngột trên bệnh nhân đang suy
tim.
- Ứ huyết ở tĩnh mạch hệ thống (đại tuần hoàn): phù nơi thấp (chi dưới...),
gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+), tràn dịch màng
phổi, màng tim.
 Các triệu chứng khác:

- Nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi. Khi suy tim nặng, nhịp tim có thể chậm,
loạn nhịp.
- Mạch yếu, độ nẩy không đều, mạch nghịch đảo.
- Tim to, diện tim đập rộng.
- Huyết áp tâm thu giảm, huyết áp tâm trương tăng nhẹ, trong trường hợp
suy tim nặng huyết áp kẹt.
Triệu chứng suy tim cấp

Xảy ra đột ngột thường sau các nguyên nhân: thiếu Vitamine B1, cơn nhịp
nhanh trên thất ở trẻ bú mẹ, viêm cơ tim do nhiễm khuẩn, cao huyết áp do các bệnh
về thận, nội tiết...
- Toàn trạng nặng: mệt, da tái, lờ đờ hoặc vật vã, chi lạnh và ẩm...
- Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ, tím...
- Tim: diện tim đập rộng, nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi, tiếng tim mờ...
- Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi rõ.
- Đái ít hoặc vô niệu, phù rõ hoặc kín đáo.
Triệu chứng suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh
Trẻ thường kích thích quấy khóc hoặc lờ đờ, trẻ không chịu bú, thở nhanh,
ra nhiều mồ hôi. Trẻ nhỏ thường bị phù mặt nhiều hơn là phù chân, trẻ hay có kèm
nhiễm trùng phổi, không lên cân hoặc lên cân quá chậm.
Câu 47: Phân loại suy tim
. Phân độ suy tim
Phân độ suy tim theo NYHA (New York Heart Association):
Độ 1: có bệnh tim nhưng không bị hạn chế vận động. Hoạt động thể lực
thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở. Khó thở khi hoạt động thể lực gắng
sức nhiều.
Độ 2: có giới hạn vận động nhẹ. Hoạt động thể lực thông thường làm người
bệnh mệt, khó thở nhưng hoàn toàn hết khi bệnh nhân được nghỉ ngơi.
Độ 3: vận động thể lực nhẹ cũng gây nên mệt, khó thở. Khi nghỉ ngơi bệnh
nhân khoẻ.
Độ 4: Triệu chứng cơ năng của tim xảy ra ngay cả khi nghỉ. Vận động dù
nhẹ các triệu chứng này cũng gia tăng.
Phân độ suy tim theo tiêu chuẩn Ross cải tiến cho trẻ em:
Độ 1: - Có bệnh tim, nhưng không giới hạn hoạt động hoặc không có triệu
chứng.
Độ 2: - Khó thở khi gắng sức ở trẻ lớn, không ảnh hưởng đến sự phát triển.
- Khó thở nhẹ hoặc vã mồ hôi khi bú ở trẻ nhũ nhi.
Độ 3: - Khó thở nhiều hoặc vã mồ hôi nhiều khi bú hoặc khi gắng sức.
- Kéo dài thời gian bữa ăn kèm chậm phát triển do suy tim.
Độ 4: - Có các triệu chứng ngay khi nghỉ với thở nhanh, thở co kéo, hay vã
mồ hôi.
Phân độ suy tim dựa vào các triệu chứng thực thể:
Độ 1: - Có bệnh tim, không khó thở hoặc khó thở khi gắng sức nhiều.
- Gan không to
- Số lượng nước tiểu bình thường.
Độ 2: - Khó thở khi gắng sức vừa, hết khi nghỉ.
- Gan mấp mé bờ sườn hoặc to < 2cm dưới bờ sườn, ấn tức.
- Số lượng nước tiểu chưa bị ảnh hưởng nhiều.
Độ 3: - Khó thở khi hoạt động, nghỉ có giảm.
- Gan to dưới bờ sườn 2 đến 4 cm.
- Số lượng nước tiểu giảm.
- Đáp ứng với điều trị suy tim.

Độ 4: - Khó thở liên tục.
- Gan to, chắc, ít thay đổi sau khi điều trị.
- Số lượng nước tiểu ít.
Câu 51: nguyên nhân ngừng tuần hoàn
Dựa vào bệnh sử và dấu hiệu, triệu chứng thực thể phát hiện trong khi cấp
cứu để tìm nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn. Những yếu tố cần ghi nhớ là 4H và
4T.
Hypoxia: thiếu oxy là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến ngừng tim ở trẻ em và cung
cấp oxy là chìa khóa để cấp cứu có hiệu quả. Cần chú ý đến các nguyên nhân liên
quan dị vật đường thở, tắc nghẽn đường thở.
Hypovolaemia: giảm thể tích tuần hoàn cũng là nguyên nhân gây ngừng tim liên
quan với chấn thương, sốc phản vệ, nhiễm trùng.
Hyperkalaemia: tăng hoặc giảm kali, giảm canxi và những rối loạn chuyển hóa
khác có thể là tình trạng bệnh lý cơ bản của bệnh nhân (suy thận). Những xét
nghiệm cần kiểm tra trong khi cấp cứu hoặc những gợi ý trên điện tâm đồ có thể
nghĩ đến nguyên nhân này.
Hypothermia: hạ thân nhiệt liên quan đến đuối nước, yêu cầu chăm sóc đặc biệt, sử
dụng nhiệt kế đo được nhiệt độ thấp để xác định được mức độ hạ thân nhiệt. Trẻ
thường bị hạ thân nhiệt nhanh vì diện tích bề mặt cơ thể lớn hơn so với trọng lượng
Tension pneumothorax: tràn khí màng phổi áp lực là không khí hoặc từ phổi hoặc
từ bên ngoài cơ thể đi vào khoang màng phổi. Việc tích cực thông khí có thể làm
trầm trọng triệu chứng. Khí tích tụ dưới áp lực trong khoang màng phổi, trung thất
bị đẩy sang bên đối diện và các mạch máu lớn bị xoắn vặn. Máu tĩnh mạch chảy
về tim bị cản trở, do đó công suất bơm máu của tim bị giảm. Chẩn đoán dựa trên
lâm sàng. Không chụp X-quang ngực trong trường hợp có tràn khí màng phổi do
áp lực.
Tamponade: chèn ép tim cấp và tràn khí màng phổi hay gặp trong mất mạch nhưng
còn điện tim, trong chấn thương. Chèn ép tim có thể xảy ra sau chấn thương xuyên
và tù. Mặc dù vậy nó hay gặp trong chấn thương xuyên thủng. Máu tích tụ trong
khoang màng tim làm giảm thể tích chứa máu của tim trong thì tâm trương. Càng
nhiều máu tích tụ, cung lượng tim càng giảm.
Toxic: ngộ độc do vô tình hoặc cố ý hoặc do thầy thuốc gây nên có thể yêu cầu
phải giải độc đặc hiệu.
Ngộ độc không cố ý do trẻ tự ăn, uống hay tiếp xúc phải chất độc, thường
xảy ra ở trẻ nhỏ chập chững biết đi, hay tò mò.
Ngộ độc do tự tử thường xảy ra ở tuổi tiền dậy thì, trên 10 tuổi. Đôi khi có
thể ở trẻ 8,9 tuổi. Trẻ thường sử dụng một hoặc nhiều loại thuốc liều cao với mục
đích tự tử hoặc dọa tự tử.
Ngộ độc do thầy thuốc gây ra: có thể do chỉ định sử dụng thuốc, liều lượng,
đường dùng, phối hợp thuốc chưa hợp lý hoặc do tác dụng phụ của thuốc. Một số
thuốc có thể gây ngộ độc nguy hiểm như digoxin, lomotil phối hợp diphenoxylate
và atropine.
Đầu độc: hiếm xảy ra, thường do uống thuốc hoặc chất độc. Trường hợp này
rất khó khai thác tiền sử ngộ độc.
Thromboembolic: tắc mạch do huyết khối ít gặp ở trẻ em.
Câu 52: phân loại và chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp cấp ở trẻ em
Nguyên nhân suy hô hấp
- Suy hô hấp do tổn thương hệ hô hấp: làm rối loạn quá trình trao đổi khí ở
phổi:
+ tắc nghẽn đường thở: Viêm tiểu PQ, HPQ, bạch hầu thanh quản, dị vật
đường thở, viêm thanh quản, hẹp thanh quản
+ bệnh tại phổi:
Tổn thương phế nang và mô kẽ phổi gây rối loạn trao đổi khí ở nhu mô phổi
như viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng giập phổi, viêm phổi
kẽ, tràn dịch tràn khí màng phổi…
+ các bất thường tại mao mạch phổi: tắc mạch phổi
- Suy hô hấp do các bênh tim và mạch máu: làm rối loạn quá trình vận chuyển
oxy
+ bệnh tim: tim bẩm sinh, thấp tim có hẹp hở 2 lá, suy tim
+ bệnh máu: thiếu máu nặng, sốc…
- Suy hô hấp do các bệnh cơ thần kinh hoặc các chất ức chế trung tâm hô hấp
+ thở yếu: ngộ độc rượu, thuốc ngủ làm ức chế trung tâm hô hấp, béo phì,
ngừng thở trong giấc ngủ khi cơn ngừng thở kéo dài
+ yếu hoặc liệt cơ hô hấp: nguyên nhân tại các bệnh cơ như nhược cơ, teo cơ
phì đại, bại liệt, bệnh thuộc hệ thần kinh như viêm não, xuẩ huyết não, viêm
tủy, chấn thương cột sống gây liệt cơ hô hấp.
- Các bất thường lồng ngực: do chấn thương hoặc các bệnh biến dạng lồng
ngực bẩm sinh. Di chứng còi xương, bệnh cơ chuyển hóa, thuốc giãn cơ….

ĐỀ CƯƠNG HP HSCC - SS

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ĐỀ CƯƠNG HP HSCC - SS

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ĐỀ CƯƠNG HỌC PHẦN HSCC – SS

Nêu tên 10 nội dung :

1. Giáo dục sức khỏe.

1. 1 Khái niệm về sức khỏe

bệnh hay không bị thương tật.

phòng bệnh, chữa bệnh và phục hồi sức khỏe.

2. Nội dung của chăm sóc sức khỏe ban đầu:

không lành mạnh,có hại thành có lợi cho sức khỏe

2. 2 Cải thiện điều kiện dinh dưỡng và ăn uống hợp lý

2. 3 Cung cấp nước sạch và vệ sinh môi trường

thông tin nên ngắn gọn, dễ hiểu và dễ thực hiện.

bằng vợt điện …)

Trong công tác bảo vệ bà mẹ trẻ em hiện nay là:

GOBIFFF) chương trình này gồm

monitoring) để theo dõi sự phát triển về thể chất của trẻ.

Sốt chưa rõ nguyên nhân, Sốt xuất huyết, Sốt rét …

+ Thực phẩm bổ xung cho bà mẹ và trẻ em (Food supplements) Bổ xung các

Làm cho thế giới được yên bình hơn.

2.7 Điều trị các bệnh và vết thương thông thường.

2.8. Cung cấp đủ thuốc thiết yếu

họ giảm chi phí khi phải đi xa để khám bệnh.

2.9. Quản lý sức khỏe toàn dân.

- Đối tượng ưu tiên: + Trẻ < 1 tuổi

+ Phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ ( 15-49 tuổi)

- Đối tượng chính sách : + Bệnh xã hội

+ Bệnh nghề nghiệp

+ Cán bộ công nhân viên nhà nước

2. 10 Củng cố màng lưới Y tế cơ sở

Câu 2: Nội dung 7 ưu tiên hiện nay về CSSKBD của trẻ em

– Growth chart: Biểu đồ tăng trưởng.

– Oral rehydration: Bù nước bằng đường uống.

– Breast feeding: Nuôi con bằng sữa mẹ.

– Immunization: Tiêm chủng mở rộng.

– Family planing: Kế hoạch hoá gia đình.

– Food supply: Cung cấp thực phẩm cho bà mẹ và trẻ em.

7 ưu tiên trên đây nhằm giải quyết các vấn đề sau:

– Giải quyết những bệnh gây tử vong cao như:

+ Các bệnh lây.

+ Các bệnh đường hô hấp.

– Bảo vệ bà mẹ trẻ em bằng các biện pháp:

+ Kế hoạch hoá gia đình.

+ Ưu tiên thực phẩm cho bà mẹ, trẻ em.

2.1. Biểu đồ tăng trưởng

Là nội dung ưu tiên hàng đầu.

3 tháng đầu, người mẹ phải tăng được 1 kg.

3 tháng giữa, người mẹ phải tăng được 4 - 5 kg.

3 tháng cuối, người mẹ phải tăng được 5 - 6 kg.

Trong 9 tháng, người mẹ phải tăng được trên 12 kg.

– Đi lên là bình thường

– Nằm ngang là cảnh báo

– Đi xuống là nguy hiểm

2.2.O: Bù nước bằng đường uống.

2.3.B. Nuôi con bằng sữa mẹ

Nên cho trẻ bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu.

• Cung cấp nguồn dinh dưỡng cân bằng tối ưu

• Cung cấp kháng thể

• Cung cấp dưỡng chất dễ tiêu hóa

• Giảm nguy cơ đột tử ở trẻ sơ sinh

Cho trẻ bú mẹ mang lại những lợi ích cho mẹ:

• Cách nuôi dưỡng trẻ kinh tế và tiện lợi

• Giúp các mẹ giảm cân sau sinh

• Giúp co hồi tử cung tốt sau sinh

• Tăng cường sự gắn kết mẹ con