ეიკოზანოიდები

ეიკოზანოიდები არიან არაქიდონმჟავის ოქსიგენაციის პროდუქტები, ანუ მისი

გარდამნის პროდუქტები, თვითნ ეს მჟავა კი ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებულია
პოლიუჯერ ცხიმოვან მჟავებს შორის, რომლებიც ფართოდ გვხვდება როგორც
მცენარეულ, ისე ცხოველურ პროდუქტებში. თვითონ მათგან წარმოებულ პროდუქტებს,
ისევე როგორც მათ პრეკურსორებს, გააჩნიათ საკმაოდ ფართო ბიოლოგიური ეფექტი.
ახლა განვიხილოთ თვითნ არაქიდონმჟავა და ვნახოთ, თ როგორ წარმოიქმნება მისი
მეტაბოლიზმის პროდუქტები.

როგორც ხედავთ, არაქიდონის მჟავა გამოიყოფა

მემბრანული ფოსფოლიპიდებიდან და მისი
სახელწოდება გახლავთ ეიკოზატეტრაენოის მჟავა.
საიდან მოდის ეს სახელწოდება: ეიკოზა ნიშნავს ოცს,
ანუ ოცი ნახშირბადის ატომი გვაქვს, ტეტრა კი ოთხ
ორმაგ ბმას არნიშნავს. მას შემდეგ, რაც ეს მჟავა
გამოიყოფა მემბრანული ფოსფოლიპიდებიდან,
ექვემდებარება მეტაბოლზიმს ოთხი სხვადასხვა
გზით. ერთ-ერთ ყველაზე უკეთ შესწავლილი და
გავრცელებული ამათგან არის ციკლოოქსიგენაზური
გზაა, როცა ციკლოქსიგენაზა მოქმედებს მემბრანული
ფოსფოლიპიდებიდან გამოყოფილ არაქიდონის
მჟავაზე და შედეგად წარმოიქმნება პროსტანოიდები -
პროსტაგლანდინები, პროსტაციკლინი და
თრომბოქსანი.

ახლა ვნახოთ, ეს ფერმენტი, ციკლოქსიგენაზა

რამდენი სახისაა. არსებობს ამ ფერმენტის ორი
ნაირსახეობა - COX-1, ანუ კონსტიტუციური.
ხუმრობით მას სამზარეულოს
ციკლოოქსიგენაზასაც უწოდებენ, იმიტომ რომ
იგი არის ექსპრესირებული ფიზიოლოგიური
მდგომარეობის დროს და ორგანიზმში
ჰომეოსტაზის შენარჩუნებას უწყობს ხელს.
მეორე ესაა COX-2 და იგი ასოცირდება
სხვადასხვა ანთებით პროცესებთან, სიმსივნის
განვითარების პრომოტორებთან და ამიტომაც
იგი გვხვდება პათოლოგიური პროცესის დროს.
უნდა ითქვას, რომ ის ექსპრესირებს სხვადასხვა ქსოვილებში, მათ შორის
სისხლძარღვოვან ენდოთელიუმში. ანთების საწინააღმდეგო ზოგი პრეპარატი ორივე
ციკლოოქსიგენაზას, ზოგი კი COX2-ს ბლოკავს სელექციურად.

ახლა რაც შეეხება მეორე - ლიპოქსიგენაზურ გზას, აქ მიიღება ლეიკოტრიენები,

რომლებიც ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი საბოლოო პროდუქტებია ამ გზის.
პროსტანოიდები პლიუს ლეიკოტრიენები ქმნიან ერთად ეიკოზანოიდებს.

ამ სქემაზე შინაარსობრივად იგივეა გამოსახული. ანუ გვაქვს მემბრანული

ფოსფოლიპიდები, საიდანაც ფერმენტ ფოსფოლიპაზა A2-ის მეშვეობით ხდება
არაქიდონის მჟავს გამოყოფა. ამის შემდეგ ეს მჟავა ექვემდებარება ციკლოოქსიგენაზას
მოქმედებას და ამ ფერმენტის ორი სახეობა ვახსენეთ: COX-1, რომელიც ჰომეოსტაზის
შენარჩუნებას უწყობს ხელს და COX-2, რომელიც პათოლოგიური პროცესების დროს
გვხვდება. ამის შედეგად მიიღება ჯერ ციკლური ენდოპეროქსიდები და მერე მათზე
შესაბამისი ფერმენტების მოქმედებით მიიღება პროსტანოიდები: პროსტაციკლინი
(PGI2), თრომბოქსანი და პროსტაგლანდინები. მეორე გზა ესაა ლიპოქსიგენაზური გზა,
რომლის შედეგადაც წარმოიქმნება ლეიკოტრიენები. ამასთან დაკავშრებით შუალედურ
პროდუქტებზე არ ვისაუბრებთ, საბოლოო პროდუქტებია ანუ ლეიკოტრიენები და
იყოფა LTC4, LTD4 და LTE4 გვაქვს. ახლა რა ნივთიერებებია ეს ლეიკოტრიენები - ადრე
მათ უწოდეს ანაფილაქსიის ნელა მორეაგირე სუბსტანცია. რატომ? იმიტომ რომ
ანაფილქსიის დროს არსებულ სითხეში აღმოაჩინეს და იფიქრეს, რომ ძირითადად
ანთებისას პროდუცირდება. ლეიკოტრიენებს მართლაც აქვს გარკვეული მნიშვნელობა
ანთების დროს - ქემოატრაქტანტებია, განსაკუთრებით LTB4 (პირველი ეს წარმოიქმნება,
ძრითადია და მერე მისგან მიიღება ის სამი - ცისტეინური ლეიკოტრიენები, ყველა
შეიცავს ცისტეინს და ამიტომ უწოდეს ასე). შემდეგ ნახეს, რომ ლეიკოტრიენები
მნიშვნელოვანი ბრონქოკონსტრიქტორებია, ანუ ისინი ხელს უწყობენ ბრონქოსპაზმს და
ასოცირდებიან ბრონქულ ასთმასთან. ანუ LTB4 ქემოატრაქტანტია და ანთებაში
მონაწილეობს, ხოლო ცისტეინური ლეკოტრიენები უფრო მნიშვნელოვანია
ბრონქოკონსტრიქციის დროს.

ახლა რაც შეეხება პროსტანოიდებს: როგორც ვხედავთ, აქ სხვადასხვა

პროსტაგლანდინებია გამოსახული. ჯერ კიდევ წინა საუკუნის 70-იან წლებში შვედმა
მეცნიერმა აღმოაჩინა, რომ მდედრი ცხოველების საშვილოსნოშ შეყვანილი სათესლე
ბაგირაკის სეკრეტი იწვევდა საშვილოსნოს პერისტალტიკის გაზრდას. ეს სეკრეტი
რადგან სათესლე ბაგირაკიდან და ძირითადად, პროსტატიდან იქნა მიღებული, აქედან
უწოდეს პროსტაგლანდინები, რადგან ეგონათ, რომ ეს იყო მათი გამომუშავების
ძირითადი ადგილი. შემდეგ დადგინდა, რომ ისინი სხვა ქსოვილებშიც ძალიან
მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ. ისინი ფიზიოლოგიური აგენტებია, რომლებიც ჩვენს
ორგანიზმში სხვადასხვა კონცენტრაციით გამოიყოფა ჩვენს ორგანიზმში ნორმისა და
პათოლოგიის დროს და მათგან მიღებული პრეპარატები ფართოდ გამოიყენება
სამედიცინო პრაქტიკაში. ახლა, რომელი პროსტაგლანდინებია ვაზოდილატაციური:
PGI2 - პროსტაციკლინი, რომელიც ხელს უწყობს სისხლძარღვების გაფართოებას და
ასევე აინჰიბირებს თრომბოციტთა აგრეგაციას. ამავე დროს, იგი ჰიპერალგეზიური
აგენტია - სოლიდური რაოდენობით გამოიყოფა ანთებისას და ხელს უწყობს
ჰიპერალგეზიას და ტემპერატურის მომატებას. ასეთივე ეფექტი აქვს სისხლძარღვებისა
და ტემპერატურის მიმართ PGE2-ს, ესეც ვაზოდილატატორი და ჰიპერალგეზიური
აგენტია. ასევე ვაზოდილატატორია PGD2, რომელიც ასევე აინჰიბირებს
თრომბოციტების აგრეგაციასაც. ანუ ეს სამი პროსტაგლანტინი - PGI2, PGE2 და PGD2
არიან ვაზოდილატატორები. PGI2 და PGD2 აინჰიბირებს თრომბოციტთა აგრეგაციასაც.
PGI2 და PGE2 კი ანთების დროს ტემპერატურის მომატებას უწყობენ ხელს. როგორ? ჩვენ
ვიცით, რომ ანთებითი პროცესი არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხასიათდება
ოქსიდაციური სტრესით და ამ დროს ძლიერდება პეროქსიდაციული რეაქციები. ამ
დროს გამოიყოფა ციტოკინები, განსაკუთრებით IL-1 და სწორედ ის უწყობს ხელს
შემდგომში ცნს-ში პროსტაგლანდინების, განსაკუთრებით PGE2-ის პროდუქციას, ეს
უკანასკნელი ააგზნებს თერმორეგულაციის ცენტრს და იწვევს ტემპერატურის მატებას.
ახლა რაც შეეხება PGF2 ალფას, ის უკვე ვაზოკონსტრიქციულია. ამასთან, ის ხელს
 უწყობს საშვილოსნოს
მიომეტრიუმის
შეკუმშვას და მერე მეან-
გინეკოლოგიაში
როგორც ვანხავთ,
მშობიარობის პროცესის
რეგულაციისათვის
გამოიყენება.

TXA2 ასევე
ვაზოკონსტრიქტორია.
პლიუს ამას, ის არის
თრომბოგენური აგენტი.

აქ არის სწორედ
მოცემული ლიპოქსიგენაზური გზა. ანუ ჯერ მიიღება HPETE -
ჰიდროპეროქსიეიკოზატეტრაენოის მჟავა, შუალედური პროდუქტი და შემდეგ მიღება
უკვე ლეიკოტრიენები.

ახლა რაც შეეხება მესამე გზას, აქ უკვე მონაწილეობს ციტოქრომ P450 სისტემა და
წარმოიქმნება EETs - ეპოქსიეიკოზატრიენოის მჟავები. რამდენიმე ასეთი მჟავაა. რითია
ესენი მნიშვნელოვანი? ისინი ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა დილატაციას, ამცირებენ
თრომბოციტთა აგრეგაციას, ხელს უწყობენ წნევის დაქვეითებას (სისხლძარღვთა
გაფართოების შედეგად) და მშვენიერი სამიზნეებია პერსპექტივაში გულ-
სისხლძარღვთა დაავადებების სამკურნალოდ. ახლა ექსპერიმენტები მიდის - ამ
მჟავების გამოცდა მიმდინარეობს ჰიპერტენზიების, მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს
და ა.შ. როგორ აფართოებენ ისინი სისხლძარღვებს? აღმოჩნდა, რომ ისინი ხელს უწყობენ
მაღალი გამტარობის Ca იონებით ინდუცირებულ K-ის არხების გახსნას. ანუ იხსნება
მაღალი გამტარობის კალციუმის არხები და თავის მხრივ, ხელს უწყობს კალიუმის
არხების გახსნას. კალიუმის გახსნა ხელს უწყობს ჰიპერპოლარიზაციის პროცესს, რასაც
მოჰყვება სისხლძარღვთა ტონუსის შემცირება და შესაბამისად, გაფართოება. მათო
მოქმედება ძალიან ხანმოკლეა, იმიტომ რომ არსებობს ფერმენტი - ეპოქსიდ
ჰიდროლაზა, რომელსაც ეს მჟავები სწრაფად გადაჰყავს ნაკლებად აქტიურ პროდუქტში
- დიჰიდროქსიეიკოზატრიენოის მჟავაში. აქედან გამომდინარე, თუ ეს მჟავები ასეთ კარგ
საქმეს ემსახურებიან, კარგი იქნებდა მათი ეფექტის პროლონგირება, ეს ფერმენტი კი
ხელს გვიშლის ამაში. ეს, ცხადია, არ გვაწყობს, ამიტომ დღეს მიდის ექსპერიმენტული
მუშაობა ამ ფერმენტის ინჰიბიტორებზე. ანუ ეს იყო მესამე გზა.
 შემდეგი გზა არის იზოპროსტანის გზა, რომელიც აქტიურდება, როცა ორგანიზმში
რაიმე პათოლოგიური პროცესია. სქემაზეც ხედავთ, აქ (პირველი სურათი იგულისხმება)
არის მითითებული თავისუფალი რადიკალები, მათი დაგროვება კი ასოცირდება
რეაქტიული ნაერთების დაგროვებასთან ანთებისა და სხხვა პათოლოგიების დროს.
საქმე ისაა, რომ პროსტაგლანდინებს მრავალი ასიმეტრიული ცენტრი აქვს, რის გამოც
მათ შესაბამის იზოპროსტანებს (აგებულებით პროსტაგლანდინებს ჰგვანან.მათი
დაგროვება არ გვაწყობს) შეუძლიათ შეუერთდნენ მათ შესაბამის რეცეპტორებს
პროსტაგლანდინების ნაცვლად, ეს კი პროცესს დაამძიმებს. მათ აქვთ უნარი,
კონცენტრირდნენ მემბრანულ
ფოსფოლიპიდებში და
ფოსფოლიპაზა A2-ის მეშვეობით
გამოთავისუფლდებიან შემდეგ
უკვე.

ანუ ეს იყო არაქიდონის მჟავის

მეტაბოლიზმის ოთხი გზა:
ციკლოქსიგენაზური,
ლიპოქსიგენაზური,
ეპოქსიგენაზური (ციტოქრომ პ450)
და იზოპროსტანული გზა.

არსებობს პროსტაგლნდინების
სხვადასხვა რეცეპტორი. გზები
ძალიან რთულია, დიდი დრო
სჭირდება ლაპარაკს და
ზედაპირულად განვიხილავთ. მოკლედ, იმის მიხედვით, თუ რომელი რეცეპტორი
სტიმულირდება, ეფექტების რეალიზაციაც სხვადასხვა მექანიზმით ხდება. ეს
რეცეპტორები სერპანტინულებია - 7-ჯერ კვეთენ მემბრანას და G ცილებთან არიან
დაკავშირებული. IP-ითი რაცაა აღნიშნული, პროსტაგლანდინისაა, EP – PGE-სი და ა.შ.
PGE-ს ოთხი რეცეპტორი აქვს, PGD-ს - 2. ჩვენ ვთქვით, რომ ეს სამი (პროსტაციკლინი,
PGE და PGD) პროსტაგლანდინი ვაზოდილატაციურია. სქემაზე ვხედავთ, რომ ისინი Gs
ცილასთან არიან დაკავშირებული, რის შედეგადაც აქტიურდება ადენილილ ციკლაზა
და მიიღება c-AMP და ამას მოჰყვება საბოლოოდ ბიოლოგიური ეფექტის გამოვლინება.
რაც შეეხება TP(თრომბოქსანი ა2) და FP რეცეპტორებს და EP-ს (PGE-ს პირველი
რეცეპტორი), ესენი კონტრაქტილური, ანუ შემკუმშველი რეცეპტორებია. ანუ აღმოჩნდა,
რომ PGE ძირითადად აფართოებს სისხლძარღვებს, მაგრამ მისი რეცეპტორების ერთ-
ერთი სუბპოპულაცია კონსტრიქტორული ეფექტებით ხასიათდება. და ბოლოს,
ინიბიტორული რეცეპტორები: EP3 და DP2. რითაა რთული პროსტაგლანდინები ანუ -
 შეიძლება სხვადასხვა მოქმედება ჰქონდეთ.
ერთი მხრივ Gq ცილასთან შეიძლება
მოქმედებდეს ეს ორი რეცეპტორი............,
ასევე ზოგჯერ შეიძლება პირიქით, Gi
პროტეინი გააქტივდეს და ეს უკვე თრგუნავს
ც-ამფ-ის წარმოქმნას.

ახლა რაც შეეხება პრეპარატებს და მათ

სამედიცინო პრაქტიკაში გამოყენებას. აქ
არის მოცემული სხვადასხვა
პროსტაგლანდინის ანალოგი, რომელიც
სხვადასხვა მიმართულებით გამოიყენება.
პირველია ალპროსტადილი - გამოიყენება
მამაკაცებში სქესობრივი ფუნქციის
მოშლისას, ვაზოდილატატორია, აფართოებს
სისხლძარღვებს და აუმჯობესებს ერექციის
ფუნქციას. საჭიროა სათანადო დოზირება.
ადრე ალფა ბლოკატორები შეჰყავდათ
ხოლმე (ვაზოდილატატორებია) და მათთან
ერთად შეჰყავდათ პაპავერინი, მაგრამ
თანდათან ეს იწვევდა ქსოვილთა გაღიზიანებას, სხვადასხვა პროლიფერაციულ
მოვლენას. ეს ალოპროსტადილი უფრო ფიზიოლოგიურია, PGI-ს ანალოგი. მისი ერთ-
ერთი გვერდითი მოვლენაა პრიაპიზმი, როცა ძლიერი შეკუმშვა ხდება კუნთების და
მისი კორექციაა საჭირო.

ასევე აპროსტადილს(პროსტაგლანდინ E1) იყენებენ ბოტალის სადინრის დაუხურაობის

სამკურნალოდ. როდესაც ბავშვი იბადება პროსტაგლანდინების პროდუქცია მცირდება
ამიტომ ბოტალის სადინარი იხურება, მაგრამ პათოლოგიისას როდესაც ადგილი აქვს
სისხლძარღვების ტრანსპოზიციას რომელიც განაპირობებს კორექციას, ანუ ქირურგის
ჩარევას, ამ დროს ოპერაციამდე სასურველია რომ ბოტალის სადინარი დავტოვოთ ღია,
რათა ქირურგს გაუმარტივდეს ოპერირება. რომ შევინარჩუნოთ ბოტალის სადინარი ღია
მდგომარეობაში უნდა შევიყვანოთ პროსტაგლანდინი, მაგ. აპროსტადილი რომელიც
დაეხმარება კორექციაში. ამ წამალს ასევე იყენებენ სექსუალური დისფუნქციის
შემთხვევაში

ასევე E1 ის ანალოგი მიზოპროსტოლი გამოიყენება კუჭის წყლულის სამკურნალოდ

როდესაც ვიყენებთ არასტეროიდებს, რომლებიც აზიანებენ კუჭის ლორწოვანს და
იწვევენ წყლულს (ასპირინული წყლული) და ეროზიებსაც, ვინაიდან აბლოკირებენ
პროსტოგლანდინების პროდუქციას. ვინაიდან თვითონ პროტაგლანდინ E1ს
გასტროპროტექტული თვისება აქვს ანუ იცავს ლორწოვანს კუჭისას ლორწოს
პროდუქციით. ანუ თუ პაციენტი არასტეროიდულ წამლებს საჭიროებს უნდა მოხდეს ამ
პრეპარატის კომბინირება პროსტაგლანდინ E1ის ანალოგთან როგორიცაა
მიზოპროსტოლი. გარდა ამისა ეს პრეპარატი გამოიყენება მედიკამენტოზური
აბორტისთვის მიფებრისტონთან ერთად ადრეული ორსულობისას. (ეს აბორტი უნდა
ჩატარდეს კლინიკის მეთვალყურეობის ქვეშ რათა თავიდან აიცილონ აბდომინალური
კრამპები(მუცლისტკივილი)).

დინოპროსტონი (პროსტაგლანდინ E2) გამოიყენება მშობიარობის სტიმულაციისთვის.

პროსტაგლანდინები და კერძოდ ეს პრეტაპატი ხელს უწყობს საშვილოსნოს
მიომეტრიუმის მგრძნობელობის გაზრდას ოქსიტოცინის მიმართ ამიტომ ძლიერდება
მისი მოქმედება. ოქსიტოცინები ხელს უწყობენ საშვილოსნოს ყელის მომწიფებას, მათში
ფიზიკო-ქიმიური პროცესების განვითარებას რაც აჩქარებს მშობიარობის პროცესს.
ანალოგიური (მიომეტრიუმის შემკუმშავი) არის პროსტაგლანდინ F2ალფა.

კარბოპროსტი (პროსტაგლანდინ F2α ¿ ხელს უწყობს საშვილოსნოდან სისხლდენის

შეჩერებას.

პროსტაციკლინის სინთეზური ანალოგი ეპოპროსტენოლი პერიფერიული

სისხლძარღვების გაფართოვებას უწყობს ხელს და იყეენებდნენ ვენური გადასხმისას
პერიფერიული სპაზმისთვის, მაგრამ ეფექტი იყო ძალიან მცირეხნიანი, ამიტომ რათა
გაეზარდათ ხანგრძლივობა დანერგეს ახალი პრეპარატი ილოპროსტი, რომელიც უკვე
ნახევარი საათი მოქმედებდა. ამის შემდეგ კიდევ უფრო დახვეწეს ეს პრეპარატი და
მიიღეს ტრეპროსტენილის ნატრიუმი რომელიც 3-4 საათი მოქმედებს.

აქ ჩამოთვლილია (მარცენა
სვეტში) არა-სტეროიდული
ანთების საწინაარმდეგო
პრეპარატები. ისინი ძირითადად
აღჭურვილები არიან ეფექტების ტრიადით. ესაა ანთების საწინააღმდეგო მოწმედება,
ტკივილგამაყუჩებელი მქომედება და ანტიპირექსული ანუ სიცხის დამწევი მოქმედება.
მარჯვენა სვეტში კი გვაქვს პარაცეტამოლი ანუ აცეტამინოფენი, რომელსაც ძლიერი
ანალგეზიური და სიცხის დამწევი მოქმედება აქვს, მაგრამ მისი ანთებისსაწინააღმდეგო
ეფექტი სუსტადაა გამოხატული. ბავშვებში პარაცეტამოლის მიღება 3 დღეზე მეტ ხანს
არ შეიძლება რადგან მან შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ნეკროზი.

როგორც ვიცით ადამიანის ორგანიზმში აცეტამინოფენი წარმოიქმნება ორი გზით,

ღვიძლში გლუკორონიდაზას გზით და სულფატაციის გზით. 98% მეტაბოლიზმის
წარმოებს ამ ორი გზით. პირველ და
მეორე დღეს ხდება სულფატაციაც და
გლუკურონიდაციაც მაგრამ მესამე დღეს
მიღებისას შესაძლოა ეს პროცესები
გაჯერდეს ანუ უხეშად რომ ვთქვათ
დაიღლება ეს გზები(95%) ამის გარდა
რჩება ის 5% გლუტათიონის მოქმედების
გზა რომელიც მალევე ამოიწურება. ამ
დროს ბავშვის ორგანიზმი საშიშროების
ქვეშაა. გაჯერებულია ორივე გზა და
გამოლეულია გლუტათიონი. ამ დროს
ორგანიზმი ააქტიურებს ციტოქრომ p450
გზა და ეს წარმოქმნის შუალედურ
ტოქსიკურ მეტაბოლიტს
(ბენზიმინოქინონს), რომელსაც შეუძლია
იმოქმედოს ნუკლეოფილურ
ქსოვილებზე და გამოიწვიოს მძიმე
ხარისხის ნეკროზი (ღვიძლის). ამიტომ
თუ მცირეწლოვან ბავშვს სტკივა
ღვიძლის არე, გულისრევა და
პირღებინება აქვს და თან მას
პარაცეტამოლი აქვს მიღებული ის
შეიძლება დაიღუპოს ღვიძლის
ნეკროზით თუ არ მივაქციეთ ყურადღება, მაგრამ თუ მას 6-12 საათში შევუყვანთ
აცეტილცისტეინს, რომელიც შეიცავს S-h ჯგუფებს, რომლის დეფიციტიცაა ორგანიზმში.

რაც შეეხება სიცხის დამწევ მოქმედებას ამ დროს ხდება ციტოკინების გამოყოფა, გვაქვს
ინტერლეიკინ-1 რომელიც ხელს უწყობს ცნს-ში პროსტაგლანდინ Eს დაგროვებას
რომელიც თერმორეგულაციის ცენტრს აღიზიანებს და იწვევს ტემპერატურის აწევას.
ასპირინი და მისი მსგავსი პრეპარატები აბლოკირებენ პროსტაგლანდინების წარმოქმნას
ციკლოქსიგენაზური გზის დაბლოკვით. რის გამოც სისხლძარღვთან განვლადობა
მცირდება.

რაც შეეხება ანალგეზიურ ეფექტს - არსებობს ტკივილის გამტარი გზა სპინო-თალამო-

კორტიკალური გზა სადაც ტარდება იმპულსები და ქვია ლემნისკის გამტარი გზა. ისინი
აბლოკირებენ ამ გზას რის შედეგადაც სპობენ შემოფარგლული ხასიათის ტკივილს
როგორიცაა თავის, კბილის, იშიორადიკულიტის, ნევრიტის, ნეკნთაშუანერვების
ანთების, ბულსიტის, ტენდინიტის და ა.შ. ტკივილს. არსებობს ტრავმული/ შოკის
გამომწვევი ტკივილები მაგ. კარდიოგენული შოკისას ან პერიტონიტისას ასეთ
ტკივილებს ისინი ვერ აყუჩებენ და იყენებენ ნარკოტიკებს, რომლებიც ამათ
განსხვავებით ხსნიან გლობალური ხასიათის ტკივილს სპინო-რეტიკულო-
კორტიკალური გზის დაბლოკვით. ანუ ბადებრივი სუბსტანციის დაბლოკვით.

ასპირინი დღესდღეობით ნაკლებად გამოიყენება და მცირე დოზებში როგორც

ანტიაგრეგანტს რომელიც თრომბოციტების აგრეგაციას უშლის ხელს. 0,5 გრამიანი
ასპირინი გამოიყენება მინიმუმ 75
მილიგრამიდან 325 მილიგრამამდე დოზებში.
(მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ინსულტის
პროფილაქიკისთვის). ის ახდენს როგორც
COX1 ისე COX2 ის ბლოკირებას. ასპირინი
შეუქცევადად აბლოკირებს ციკლოქსიგენაზას.
მას აცეტილის ჯგუფი გადააქვს
ციკლოქსიგენაზაზე ციკლოქსიგენაზას კი
გააჩნია სერინის ნარჩენები რომლებიც
აცეტილირდება და ეს რეაქცია არის
შეუქცევადი. ანუ ხდება თრომბოციტების
შეუქცევადი ინჰიბირება მისი
ანტიაგრეგანტული ეფექტით 7დან 10 დღემდე
სანამ ახალი თრომბოციტები არ წარმოიქმნება.

ყველაზე ფართოდ გავრცელებული არა-სტეროიდული ანტიანთებითი პრეპარატებია

იბუპროფენი, ინდომეტაცინი, დიკლოფენაკი, პიროქსიკამი. ყველა ამათ ახასიათებს
სამივე ეფექტი სიცხე-ანთება-ტკივილი. აქედან ყველაზე ხანგრძლივია პიროქსიკამი.
სამწუხაროდ ყველა მათგანი აღიზიანებს კუჭს, ყველაზე ნაკლებად დამაზიანებელია
იბუპროფენი. ამათ+ასპირინის გამოყენებას ერიდებიან 15-16 წლამდე, რადგან
შესაძლებელია ბავშვს დაემართოს ე.წ. რეის სინდრომი, ანუ ღვიძლისმიერი
ენცეფალოპათია.

ასპირინით შესაძლოა ასევე განვითარდეს ასპირინული ასთმა.

ჩვენ ვიცით რომ ასპირინები

აბლოკირებენ ციკლოქსიგენაზურ
გზას, მათი მოქმედება არ
ვრცელდება ლიპოქსიგენაზურ
გზაზე. ანუ წარმოიქმნება მეტი
რაოდენობით ლეიკოტრიენები,
რომლებიც
ბრონქოკონსტრიქტორები არიან
და ამიტომ იწვევენ ბრონქულ
ასთმას.

გარდა ამისა არასტეროიდულმა

ანტიანთებითი მოქმედების პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიოს ცნს-ის მხრივ
ტინიტუსი ანუ ყურებში შუილი, ჰიპერვენტილაცია. კნტ-ს მხრივ ხელს უწყობენ
ეროზიას, სისხლმდენ წყლულებს. დიდ დოზებში განსაკუთრებით მაღალი სიცხისას
ვაზომოტორული კოლაფსი შეიძლება მოხდეს. ასევე გვაქვს ჰემატოლოგიური
გართულებები ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია და ანემიები, განსაკუთრებით
ანალგინი(პირაზოლონის ნაწარმი) ინტრავენური იწვევს ალერგიას და ანააფილაქსიას
და ასევე ანემიებს და ლეიკოპენიებს. ამიტომ მათი ქრონიკული მიღება არაა
რეკომენდებული.

ქალბატონები ხშირად იყენებენ ამ პრეპარატებს და რადგან ისინი თრგუნავებ

პროსტაგლანდინების სინთეზს პროსტაგლანტინები კი მშობიარობიარობისთვის
აუცილებელია ამიტომ მშობიარობა გაიწელება დროში თუ პაციენტი იღებდა
მშობიარობამდე დიდი რაოდენობით დიკლოფენაკს ან სხვა რომელიმე ასპირინულ
პრეპარატს.

როგორც ვიცით ეს პრეპარატები უმეტესად მოქმედებენ ციკლოქსიგენაზა 1-ზე ამიტომ

შემოვიდა პრეპარატები რომლებიც სელექციურად აბლოკირებენ ციკლოქოსიგენაზა 2ს
და არ გამოიწვევენ კუჭის წყლულს. ასეთი პრეპარატია ცელეკოქსიბი. მაგრამ
სამაგიეროდ ვინაიდან დაიბლოკა ციკლოქსიგენაზა 2 რომელიც სისხლძარღვთა
ენდოთელიუმშია გაიზრდება თრომბოემბოლიური გართულებები, ამიტომ მიუხედავად
იმისა რომ ამ წამალს იყენებენ ეს წამალი მოთავსებულია „შავ ყუთში“ ანუ მისი
გამოყენება ექიმის გარეშე არ შეიძლება.