ავტონომურ ნესვულ სისტემაზე მოქმედი საშუალებები

1. ქოლინერგული ნერვის დაბოლოებაზე მოქმედი საშუალებების მოქმედების მექანიზმი

(ჰემიქოლინიუმი, ვეზამიკოლი, ბოტულინი)
⦁ ჰემიქოლონიუმი- პრესინაფსურ მემბრანაზე არსებული ნატრიუმ დამოკიდებული
სიმპორტერის ბლოკირება, რომლითაც ქოლინი შედის ნეირონში
⦁ ვეზამიკოლი- ვეზიკულასთან ასოცირებული ტრანსპორტერის - ანტიპორტერის
ბლოკირება, რომლითაც აცეტილქოლინი შედის ვეზიკულაში
⦁ ბოტულინოტოქსინი- (ეგზოტოქსინია)ხელს უშლის კალციუმის
ურთიერთქმედებას ვამპ ცილებთან-სინაპტოტაგმინთან(Caის შემოსვლა უჯრედში) და
სინაპტობრევინთან(სინაფსური ვეზიკულის მემბრანასთან შერწყმა). ბოტულინის
ტოქსინი ორ ამინომჟავას ამოიღებს ამ პროტეინებიდან, რის შემდეგაც ვერ
უკავშირდებიან კალციუმის იონებს და შესაბამისად, აცეტილქოლინი ვერ გამოიყოფა
ნაპრალში=>კუნთოვანი დამბლა ვითარდება; იყენებენ - მაგ: თვალის სპაზმური
დახურვის დროს, სტრაბიზმის დროს, ბოტოქსისას

2. ადრენერგულ ნერვულ დამოლოებებზე მოქმედი საშუალებების მოქმედების მექანიზმი

(მეთიროზინი რეზერპინი)-მეთიროზინი აინჰიბირებს თიროზინ ჰიდროქსილაზას, ანუ
თიროზინი დოფად ვეღად გარდაიქმნება და კატექოლამინებიც შესაბამისი რაოდენობით
ვერ წარმოიქმნება. რეზერპინი-VMAT(ვეზიკულის მემბრანასთან ასოცირებული
ტრანსპორტერი) დოფამინი ვეზიკულაში ვერ შედის და ნორმადრენალინად ვერ
გარდაიქმნება
3. ადრენერგულ ნერვულ დამოლოებებზე მოქმედი საშუალებების მოქმედების მექანიზმი
(კოკაინი, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები)
კოკაინი-ბლოკავს NETტრანსპორტერს, უკუმიტაცება ვეღარ ხდება, რის გამოც გროვდება
დიდი რაოდენობით ნორადრენალინი სინაპსურ ნაპრალში და ავლენს შესაბამის
ეფექტებს, რაც გამოიხატება კარგ განწყობაში, ცნს-ის აგზნებაში, ეიფორიაში. ადრე მას
იყენებდნენ ყელ-ყურ-ცხვირის პრაქტიკაში ადგილობრივი საანესთეზიო მოქმედების
გამო. დღეს აღარ გამოიყენებენ. ვარაუდობენ, რომ კოკაინი, გარდა ნორადრენალინისა,
დოფამინსაც აგროვებს. დოფამინი არის ერთ-ერთი წამყვანი ნივთიერება, რომელიც
მოქმედებს ,,ჯილდოს ზონებზე“ ცნს-ში და ამიტომაც იწვევს ეიფორიულ ეფექტს.
ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები ბლოკავს NETტრანსპორტერს, უკუმიტაცება ვეღარ
ხდება, რის გამოც გროვდება დიდი რაოდენობით ნორადრენალინი სინაპსურ
ნაპრალში .ასევე MAO-ს ბლოკავენ,შესაბამისად კატექოლამინები ვეღარ მეტაბოლიზდება
და ხდება მათ დაგროვება.
4. ადრენერგულ ნერვულ დამოლოებებზე მოქმედი საშუალებების მოქმედების მექანიზმი
(თირამინი, ამფეტამინები და ეფედრინი)- ისინი მოქმედებენ პრესინაფსურ მემბრანაზე
და ვეზიკულებიდან კატექოლამინების გამოდევნას უწყობენ ხელს.
თირამინი- თიროზინის მეტაბოლიზმის პროდუქტია. დიდი რაოდენობით შედის
ყველის,ძეხვის შემადგენლობაში. პარენტერალურად მიღებულ თირამინს არაპირდაპირი
სიმპათომიმეტური მოქმედება ახასიათებს,კატექოლამინების გამოთავისუფლებას
უწყობს ხელს,შედეგად ზრდის არტერიულ წნევას. თუ პაციენტი იღებს
ანტიდეპრესანტებს(რომლებიც აინჰიბირებენ მაო-ს) და ამავდროულად მიირთმევს
 თირამინის შემცველ საკვებს,დიდია ალბათობა თირამინის სინდრომის განვითარებისა-
მაღალი არტერიული წნევა,ჰიპერტენზიული კრიზი,ძლიერი ტაქიკარდია. ამიტომ
ანტიდეპრესანტებით მკურნალობას უნდა მოვერიდოთ ასეთი პროდუქტების მიღებისას.
ეფედრინი- ეფედრინს უკავშირდება ტაქიფილაქსიის ფენომენი-თუ ყოველ 3 წუთში
შევიყვანთ ვენაში,წნევა მოიმატებს,მაგრამ ყოველ მომდევნო შეყვანაზე ეფექტი უფრო
ნაკლებადაა გამოხატული და უკვე მე7-8 შეყვანაზე წნევა აღარ გაიზრდება.

ამფეტამინები ექვემდებრებიან სპეცკონტროლს, იმიტომ რომ ისინი იწვევენ შეჩვევას. მათი

მოქმედებით ადგილი აქვს ცნს-ის აგზნებას, ყურადღების აქცენტირებას, შესწავლის უნარის
დროებით გაუმჯობესებას, გარკვეული კომფორტის შეგრძნებას. გვაქვს ადრენერგული ისნაპსი
და შევიყვანეთ ამფეტამინი. ის NET- ტრანსპორტერს, შევა პრესინაპსურ მემბრანაში, მივა
სინაპსურ ვეზიკულებთან და ხელს უწყობს ნორადრენალინის არა-კალცი დამოკიდებული
მექანიზმით სინაპსურ ნაპრალში გამოყოფას reverse ტრანსპორტერის მეშვეობით. ასეთია მისი
მექანიზმი, კატექოლამინები გროვდება და მოქმედებს ცნს-ზე.

5. ქოლინერგული მუსკარინული და ნიკოტინური რეცეპტორების ტიპები და განლაგება

სხვადასხვა ორგანოში.
 M 1 -კუჭის პარიეტულ უჯრედებზე, რომლებიც სეკრეციაში ღებულობენ
მონაწილეობას. Gq ცილის აქტივაციითფოსფოლიპაზაCინოზიტოლტრიფოსფატი
კალციუმის გამოთავისუფლებას უზრუნველყოფს სეკრეცია იზრდება (მეორადი
მესენჯერი IP3 და DAGია)(M1-3-5)
 M 2 - გულშია.Gi ცილის საშუალებითხელს უშლის cAMP დაგროვებასკალციუმის
შესვლას ხელი ეშლებაბრადიკარდია (M4 მსგავსია)
 M 3- ყველა გლუვკუნთოვან ორგანოებში, ეგზოკრინულ=სეკრეტორულ ჯირკვლებში
და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში(აგზნებით გამოიყოფა ვაზოდილატაციური NO )
არტერიულ წნევას აქვეითებს (ყველა სახის სეკრეცია იზრდება: ნერწყვის, კუჭ-
ნაწლავის ტრაქტის, ლაკრიმალური, ოფლის)
 M 4-5 - ცუდადაა შესწავლილი პერიფერიაზე, ძირითადად ცნსში ვხვდებით M 4-
ცთომილი ნერვის ბირთვებში,Gi ცილის საშუალებითM 5-ცერებრული
სისხლძარღვების ენდოთელიუმში.
Nრეცეპტორები
 თავის ტვინი
 ნეიროჰიპოფიზი-უკანა ჰიპოფიზი, რომელიც ვაზოპრესინს გამოყოფს
 ვეგეტატიურ განგლიებში-სიმპათიკურსა და პარასიმპათიკურში
 ჩონჩხის კუნთების საბოლოო ფირფიტასთან
 თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინოვან შრეში(ადრენალინის გამოყოფა)
 რენშოუს უჯრედებში
 სინოკაროტიდული სინუსი
ადრენერგული ალფა, ბეტა და დოფამინური რეცეპტორების ტიპები და განლაგება
სხვადასხვა ორგანოში.
 გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის ავტონომური და ჰუმორული კონტროლის
მექანიზმი.

6. ადრენერგული ალფა, ბეტა და დოფამინური რეცეპტორების ტიპები და განლაგება

სხვადასხვა ორგანოში
ალფა1
1. თვალის რადიალური ანუ სხივური კუნთი-იწვევს მიდრიაზს.
2.პერიფერიული სისხლძარღვები-ვაზოკონსტრიქცია,წნევა იმატებს
3.ელენთის კაფსულა-იკუმშება და დეპონირებულ სისხლს გამოდევნის.
4. შინაგანი ორგანოების გლუვი კუნთები-ტონუსს კარგავენ,რელაქსაცია
5.ნერწყვის გამოყოფის გაძლიერება.
ალფა2
1. ცნს- პრე და პოსტსინაფსური მემბრანა. პრესინაფსური აუტოინჰიბირულია.
კლონიდინი(კლოფელინი) ააქტიურებს აუტორეცებტორებს და ამით ამცირებს
ნორადრენალინის გამოყოფას ვაზოდილატაცია და წნევა ქვეითდება.
2.პერიფერიული სისხლძარღვები-ვაზოკონსტრიქცია,წნევის მომატება.
3.ადიპოციტები-ლიპოლიზი მცირდება.
4. თრომბოციტები-აგრეგაციას აძლიერებს
ბეტა1
1. ყველგან მომადუნებელია,გარდა გულის და თირკმლის. გულზე-დადებით
ბათმო,დრომო,ინო დაქრონოტროპული. იუქსტაგლომერულში ზრდის რენინის
სეკრეციას.
ბეტა2
2. პერიფერიული სისხლძარღვები-დილატაცია
საშვილოსნოს მოდუნება
ბრონქები-ბრონქოდილატაცია
ამ მომადუნებელ ეფექტს აღწევს მიოზინის მსუბუქი ჯაჭვის კინაზური მოქმედების
დაქვეითებით
2. ღვიძლი-იზრდება გლიკოგენოლიზი
ბეტა 3- ადიპოციტები ლიპოლიზს აძლიერებს,დეტრუზორს ადუნებს

7. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციის ავტონომური და ჰუმორული კონტროლის

მექანიზმი.
8. ქოლინერგული ნერვულის სიტემის მასტიმულირებელი საშუალებების კლასიფიკაცია.

 პირდაპირი უკავშირდებიან M და N რეცეპტორებს

 არაპირდაპირი იწვევენ აცეტილქოლინის ჰიდროლიზში(ქოლინად და
ძმარმჟავად) მონაწილე აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბირებას, რაც ზრდის
ენდოგენური აცეტილქოლინის კონცენტრაციას ზრდის სინაფსურ ნაპრალს და
ნეიროეფექტორულ შეერთების ადგილას.

9. პირდაპირი ქოლინომიმეტური ეფექტის მქონე ქოლინის ეთერების და ალკალოიდების

ფარმაკოკინეტიკის (აბსორბცია, განაწილება, ელიმინაცია) ძირითადი მონაცემები
 ჰიდროფილურობის გამო ქოლინის ეთერები არასრულად შეიწოვება და ცნს-ში ცუდად
ნაწილდება. (ორალურად მიღებისას ნაკლებად აქტიურია) ფარმაკოლოგიური ხანმოკლე
ეფექტის მისაღებად საჭიროა მაღალი დოზის ინტრავენური ინექცია(აცეტილქოლინი
ინტრამუსკულარული ან კანქვეშა ინექცია ადგილობრივ ეფექტს გვაძლევს, რადგან
მეოთხეული ამინია და ლიპოფილურია.)

ACHE

აცეტილქოლინი + N, M

მეთაქოლინი მეოთხეული ++ M პოსტოპერაციულ პერიოდი, შარდის

ბუშტის გლუვი კუნთის სტიმულაცია და
კუნჭ-ნაწლავის ტრაქტის სეკრეტორული
და მექანიკური ფუნქციის გაუმჯობესება.

კარბაქოლინი პარენტერალური +++ NM

ბეტანექოლი +++ M პოსტოპერაციულ

მუსკარინი M

პილოკარპინი მესამეული NM გლაუკომა, ნერწყვის სეკრეციის გაზრდა

ნიკოტინი N ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია-სიმპ.

გულისრევა, ღებინება, შარდვა-პარ.
საბოლოო ფირფიტის დეპოლარიზაცია
(ხანგრძლივად-ბლოკადა)

10. პირდაპირი ქოლინომიმეტური საშუალებების მოქმედების სამიზნეები სხვადასხვა

ქსოვილებში
პარასიმპათიკური ნერვებიდან გამოყოფილი აცეტილქოლინი ააქტივებს ეფექტორზე
არსებულ M რეცეპტორებს და პირდაპირი ზემოქმედებით ცვლის ორგანოს ფუნქციას და
თრგუნავს მათ მიერ ნეიროტრანსმიტერების გამოყოფას. ამ მექანიზმით ახდენენ
სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ და ასევე შესაძლოა არა-ადრენერგულ არა
ქოლინერგული სისტემების ეფექტების მოდულირებას.

11. ქოლინომიმეტური საშუალებების ეფექტი თვალზე

ფერადი გარსის სპინქტერში( წამწამოვან კუნთში) იწვევს მიოზს ანუ ფოკუსირებას
ახლომდებარე საგანზე.
12. ქოლინომიმეტური საშუალებების მოქმედება გულზე და სისხლძარღვებზე
 სინოატრიულ კვანძში- გულისცემის სიხშირის გაიშვიათებას ((-)
ქრონოტროპული)
 წინაგულებში - კუმშვადობის დაქვეითება ((-) ინოტროპული) რეფრაქტერობის
შემცირება
 ატრიოვენტრიკულურ კვანძში - გამტარებლობის შენელება ((-) დრომოტროპული
რეფრაქტერობის გაზრდა
 არტერიებში და ვენებში - დილატაციას (EDRF-ის მეშვეობით შეკუმშვა (მაღალი
დოზის პირდაპირი ეფექტი)

13. ქოლინომიმეტური საშუალებების ეფექტი სასუნთქ სისტემაზე და ეკზოკრინულ

ჯირკვლებზე
 ბრონქული კუნთების კონსტრიქცია
 ბრონქული ჯირკვლების სტიმულაცია
 საოფლე სანერწყვე საცრემლე და ცხვირხახის ჯირკვლების სეკრეცია

14. ქოლინომიმეტური საშუალებების ეფექტი კუჭნაწლავის ტრაქტზე და შარდ-სასქესო

სისტემაზე.
 პერისტალტიკა იზრდება
 სფინქტერები დუნდება
 სეკრეცია სტიმულირდება
 შარდის ბუშტის
 დეტრუზორი იკუმშება
 სამკუთხა და სპინქტერი დუნდება

15. ქოლინომიმეტური საშუალებების ეფექტი ცნს-ზე

 როგორც Mისე N რეცეპტორებია მაგრამ ნიკოტინური უფრო მცირეა.
 M- მადის დაქვეითება, ცხიმოვანი მასის შემცირება.
 N- თამბაქოს კვამლის შესუნთქვით ნიკოტინის მსუბუქი ამგზნები მოქმედება ტვინის
ღეროსა და ქერქზე. დიდი კონცენტრაციით- ტრემორი, ღებინება და სუნთქვის ცენტრის
აგზნება. კიდევ უფრო მაღალი დონე - კრუნჩხვენს რომელიც ფატალური კომით
მთავრდება.

16. არაპირდპირი ქოლინომიმეტური საშუალებების მოქმედების მექანიზმი კლასიფიკაცია

ქიმიური აგებულების მიხედვით.
 შექცევადია I და II ტიპის შეუქცევადია III ტიპის.
 პირველი ჯგუფის ძირითადი წარმომადგენელია ედროფონიუმი , რომელიც მეოთხეული
ალკოჰოლატებისგან შედგება. ის შექცევადი ელექტროსტატური და წყალბადური ბმებით
უკავშირდება აქტიურ უბნებს რითიც შეუძლებელს ხდის ფერმენტთან აცეტილქოლინის
შეკავშირებას. ფერმენტ-ინჰიბიტორი არ ქმნის კოვალენტურ ბმას და მხოლოს 2-10 წუთი
ძლებს. მიასთენია გრავის დიაგნოსტირებია
 მეორე ჯგუფი მოიცავს კარბამატულ ეთერებს. III ან IV ამინებს. მაგ, პირიდოსტიგმინი,
ნეოსტაგმინის და ფიზოსტიგმინი, ეს ნივთიერებები ექვემდებარება 2 საფეხურიან
ჰიდროლიზს, რომელიც აცეტილქოლინის ჰიდროლიზის მსგავსია ოღონდ
კარბამოლირებული ფერმენტის კოვალენტური ბმა გაცილებით მდგრადია ჰიდრაციის
მიმართ ანუ ეს საფეხური დიდხნიანია 30წთ-6 საათამდე.ამბენონიუმი-მიასთენია
გრავისის, გლაუკომისა და ილეუსისგაუვალობის დროს.
 მესამე ჯგუფის ორგანოფოსფატები გვაქვს. ეს ნივთიერებებიც განიცდიან საწყის
შეკავშირებას ფერმენტთან შემდგომი ჰიდროლიზიც რის გამოც აქტიური
ფოსფორილირებული უბნები წარმოიქმნება. კოვალენტური ფორფორულფერმენტული
ბმა ძლიერ სტაბილურია და ძალიან ნელა ჰიდროლიზდება(ასეულობით საათი)

17. არაპირდპირი ქოლინომიმეტური საშუალებების ფარმაკოკინეტიკა

 მეოთხეული კარბამატები მწირად აბსორბირდებიან კონიუქტივიდან კანიდან და
ფილტვებიდან რადგან მუხტი აქვთ და ცხიმში უხსნადები არიან, ამიტომ ორალურად
მიღება უფრო ეფექტურია ვიდრე პარენტერული. რაც შეეხება ცნს-ს ფიზოსტიგმინი
კარგად შეიწოვება და თვალში ადგილობრივად გამოიყენება.
 ორგანოფოსტატების ინჰიბიტორები (ექოთიოპათის გარდა) კარგად შეიწოვება კანიდან
ფილტვებიდან ნაწლავებიდან და კონიუქტივატადან. ექოთიოპათი პოლარულია და სხვა
ორგანო ფოსფატებთან შედარებით სტაბილური. წყალხსნარები გამოიყენება
ოფთალმოლოგიურად და კვირების მანძილზე ინარჩუნებს აქტივობას. მაგრამ ცნს ში
ტოქსიკურია.
 პარათიონინი, მალათიონინი კარგად იხსნება ცხიმში და შეყვანის ნებისმიერი
ადგილიდან სწრაფად იწოვებია. აქტივობის შესაძენად გარდაიქმნნენ უნდა ჟანგბადის
ანალოგად. მალათიონინი უფრო მარტივად დეტოქსირდება ვიდრე პარათიონინი
ამიტომ ის უფრო საშიშია და თავისუფალი გამოყენებისთვის ხელმისაწვდომი არაა.

18. არაპირდპირი ქოლინომიმეტური საშუალებების ფარმაკოლოგიური ეფექტები

 ცნს- ცხიმში ხსნადი ქოლლინესთერაზას ინჰიბიტორის დაბალი კონცენტრაცია
იწვევს ელექტროენცეფალოგრამის დიფუზურ გაძლიერებას და განგაშის
მდგომარეობას. უფრო დიდი კონცენტრაცია გენერალიზებულ კრუნჩხვას და
კომას.
 თვალი-სასუნთქი სისტემა-კნწ-საშარდე - ესენი პარასიმპათიკური ინერვაციისაა
ამიტომ ქოლინომიმეტურების მსგავსად იმოქმედებენ. მიოზი-
ბრონქოკონსტრიქცია, პერისტალტიკა იზრდება, სფინქტერები დუნდება,
დეტრუზორი იკუმშება, საოფლე სანერწყვე საცრემლე და ცხვირხახის
ჯირკვლების სეკრეცია ხდება
 გულ-სისხლძარღვთა როგორც სიმპათიკურ ისე პარასიმპათიკურის გაზრდა.
(ენდროფონიუმი ფიზოსტიფმინი ან ნეოსტიგმინი) მოქმედება გულზე გავს
ცთომილი ნერვის გააქტივებას ანუ გვაქვს უარყოფითი ქრონო, დრომო
დაინოტროპული მოქმედებები ხოლო გულის წუთმოცულობა მცირდება რისი
მიზეზიც უმნიშვნელო ბრადიკარდიაა. წინაგულების კუმშვადობა ქვეითდება.
არტერიული წნევის უმნიშვნელო დაქვეითება.
19. პირდაპირი მოქმედების ქოლინომიმეტური საშუალებების კლინიკური გამოყენება
 კარბაქოლინი აცეტილქოლინის მსგავსია, ქოლინესთერაზათი ვერ იშლება და ორივე
რეცეპტორს ააგზნებს. კარბაქოლინს იშვიათად იყენებენ.
 მეთაქოლინს და ბეტაქოლინს ორი ძრითადი ეფექტი აქვს: პოსტოპერაციულ პერიოდში
შარდის ბუშტის ან კუჭნაწლავის ატონიის დროს იყენებენ მათი ფუნქციის სტიმულაციის
დროს. მუსკარინული რეცეპტორები შინაგანი ორგანოების გლუვ კუნთებშია
ლოკალიზებული=>ამ რეცეპტორების აგზნებას მეტაქოლინით და ბეტაქოლინით,
მოყვება შარდის ბუშტის გლუვი კუნთის სტიმულაციასდ და კუნჭ ნაწლავის ტრაქტის
სეკრეტორული და მექანიკური ფუნქციის გაუმჯობესებას.
 პილოკარბინიარის მესამეული ამინი(ლიპოფილური), გლაუკომის სამკურნალოდ
იყენებენ.M3 ზე თვალში- ციკლოსპაზმი, მიოზი და თვალშიდა წნევის დაქვეითება.
(ნერწყვის სეკრეციის გაზრდა
 ნიკოტინი - ჰიპერტენზია, ტაქიკარდია-სიმპ. გულისრევა, ღებინება, შარდვა-პარ.
საბოლოო ფირფიტის დეპოლარიზაცია (ხანგრძლივად-ბლოკადა)

20. არაპირდპირი ქოლინომიმეტური საშუალებების კლინიკური გამოყენება

 შექცევადი- ნეოსტიგმინი, პირიდოსტიგმინი, ფიზოსტიგმინი (გლაუკომისას, მესამეული
ამინია), ედროფონიუმი (გრავისის სადიაგნოსტიკოდ!!) , ამბენონიუმი-მიასთენია
გრავისის, გლაუკომისა და ილეუსის=გაუვალობის დროს.
 შეუქცევადი- ორგანოფოსფატები, მაგ: ექოთიოპათი ( პრალიდოქსიმი ქოლინესთერაზას
რეგენერატორია)
 ალცაიმერის დაავადებისას იყენებენ- დონეპეზილი, გალანტამინი, რივასტაგმინი
( ანტიქოლინესთერაზებია)

21. არაპირდპირი ქოლინომიმეტური საშუალებებით მწვავე მოწმვლის მკურნალობა,

პრალიდოქსიმის მოქმედების მექანიზმი.
 ექოთიოპათი დიდი რაოდენობით დააგროვებს აცეტილქოლინს, შეგვიძია გამოვიყენოთ
ატროპინი მუსკარინული რეცეპტორის ბლოკატორი, ასევე პრალიდოქსიმი
ქოლინესთერაზის აღდგენისთვის, და ეს ქოლინესთერაზა დაშლის აცეტილქოლინს.

22. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების კლასიფიკაცია, ატროპინის. აბსორბცია,

განაწილება და ელინინაცია.
 მესამეული ამინების უმეტესობა ანტიმუსკარინულია და ნაწლავიდანაც და კონიუქტივას
მემბრანიდანაც კარგად შეიწოვებს. შესაძლოა კანიდანაც. მათგან განსხვავებით
ორალურად მიღებული მეოთხეული ანტიმუსკარინუილები მხოლოს 10-30% შეიწოვება
ცხიმში ხსნადობის გამო.
 ატროპინი და მესამეული ამინები ორგანიზმში კარგად ნაწილზება 30წთ - 1 საათში.
ცნსში მათი საკმაოდ მნიშვნელოვანი დონე ვითარდება ამიტომ ატროპინი პერიფერიული
ეფექტებისთვის გამოიყენება. მისი ასატანი დოზა შეზღუდულია. სკოპოლამინი ცნს ში
სწრაფია და მთლიანად ნაწილდება. ამიტომ ანტიმუსკარინულებში ის ყველაზე
ძლიერად მოქმედებს ცნს-ზე.
 ატროპინის ნახევრადდაშლის პერიოდი 2სთ-ია ამიტომ შეყვანის შემდეგ სისხლში მისი
კონცენტრაცია სწრაფად ქვეითდება. დოზის 60% შარდთან ერთად უცვლელად
 გამოიყოფა. დანარჩენი შარდში ატროპინის ჰიდროლიზისა და კონიუგირების შედეგად
მეტაბოლიტების სახით ჩნდება. მისი პარასიმპათიკური გავლენა ყველგან მცირდება
გარდა თვალისა სადაც ის 72 საათით ან უფრო მეტი დროით იწვევს წამწამოვან კუნთზე
მოქმედებით მიოზს.

23. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტი ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე

 ორივე პრეპარატი იწვევს სედაციას , ხოლო სკოპოლამინს ამავე დროს ახასიათებს
გამოხატული ამნეზიაც,ამიტომაც იყენებენ ხოლმე ამ პრეპარატებს ქირურგიული
ოპერაციებისას. სკოპოლამინს კიდევ ის აქვს დადებითი, რომ ვინაიდან ის თრგუნავს
მუსკარინულ რეცეპტორებს, მას იყენებენ ზღვის ავადმყოფობისას, როცა გულისრევისა
და პირღებინების შეგრძნება აქვს ადამიანს გემზე ან ნავზე.ვესტიბულური დარღვევები,
ტრემორის ინტენსივობის შემცირება (პარკინსონიზმი)

24. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტი თვალზე (მიუთითეთ წამლები)

 ატროპინი იწვევს გუგის გაფართოებას, ანუ მიდრიაზს და ასევე თვალის აკომოდაციას
შორს მდებარე საგნებზე - ციკლოპლეგიას. ასევე იზრდება თვალშიდა წნევა, ამიტომ
გლაუკომის დროს ატროპინის გამოყენება წინააღმდეგ ნაჩვენებია.
 ოფთალმოსკოპია(მიდრიაზი და ციკლოპლეგია)- ტროპიკამიდი(ხანმოკლე)
- Უვეიტი და ირიტი- ჰომატროპინი(ხანგრძლივი)
 უკუჩვენება: გლაუკომის დახურულკუთხოვანი ფორმის დროს

25. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე

 ცთომილი ნერვის იმპულსაციის რეფლექსური ზრდა-> ატრიოვენტრიკულური და
სინოატრიული კვანძების ფუნქციის დათრგუნვა-> წუთმოცულობის დარღვევა-
ატროპინი
 კაროტიდული სინუსის ჰიპერაქტიური რეფლექსი=სინკოპე და გულის წასვლა-
ატროპინი
 იდიოპათიური დილატაციური კარდიომიოპათიის დროს გულის მუსკარინული
რეცეპტორის უჯრედგარეთა ნაწილის საწინააღმდეგო ანტისხეულის ეფექტის
პრევენციისთვის-ატროპინი

26. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტი სასუნთქ სისტემაზე (ძირითადი

წამლები)
 ბრონქოდილატაცია, სეკრეციის შემცირება
- ზოგადი ანესთეზია ეთილის ეთერით-ატროპინი,
- ასთმა- იპრატროპიუმი ინჰალაციური ფორმით(4ული) ნ-დ-პ 4-6სთ.
- ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება(პრესინაფსის მ2)-
ტიოტროპიუმი (4ული, ხანგრძლივი)

27. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტი კუჭნაწლავის ტრაქტზე, პირენზიპინის

მოქმედების მექანიზმი.
  ნერწყვის გამოყოფის შემცირება, კუჭის სეკრეციის შემცირება(ტელენზეპინი,
პირენზეპინი დიციკლომინი- პრესინაფსური მ1 და მ3), პერისტალტიკი
შემცირება(დიარეის დროს)
- ანტიდიარეულ ოპიოიდურ საშუალებებთან ერთად, დამოკიდებულების თავიდან
აცილების მიზნით
- გლიკოპიროლატი და პროპანთელინი (4ული)-იყენებენ პეპტიური დაავადების
და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გაზრდილი მოტორიკის შესამცირებლად
- უკუჩვენება პეპტიური წყლული

28. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების ეფექტისაშარდე სისტემაზე (ძირითადი

წამლები) და საოფლე ჯირკვლებზე
 გახშირებული შარდვის სიმპტომატური მკურნალობა
ოქსიბუტინინი- (არასელექციური ტროსპიუმი)M3 სელექციური, სპაზმის მოსახსნელად
და ნევროლოგიური დაავადებების მქონე პირებში უნებლიე შარდვის
შესამცირებლად(დაინფიცირების და თირკმლის დაზიანების რისკი მცირდება)
 დარიფენაცინი და სოლიფენაცინი- მეტად სელექციური, ხანგრძლივი მოქმედების,
ქსეროსტომია და ყაბზობა ნაკლებადაა გამოხატული
 ტოლტეროდინი- მოზრდილებში შარდის შეუკავებლობის დროს
 უკუჩვენება- პროსტატის ჰიპერტროფია
 რაც უფრო უკავშირდება ატროპინი მუსკარინულ რეცეპტორებს, მით უფრო მცირდება
სალივაცია. ასეთივე ეფექტი გვაქვს სხვა სეკრეტორულ ჯირკვლებშიც. ანუ ყველა სახის
სეკრეციას ამცირებს

29. ქოლინომაბლოკირებელი საშუალებების კლინიკური გამოყენება

 პარკინსონის დაავადება ხასიათდება კუნთების რიგიდობითა და ტრემორით, რისი
მიზეზიცაა დოფამინერგული სისტემის დეფიციტი და ქოლინერგული სისტემის
აქტივაცია, ამიტომ ბენზტროპინით ვიწვევთ დოფამინერგულის გაზრდას და
ქოლინერგულის აქტივაციის შემცირებას.
 ზღვის დაავადება- სკოპოლამინი, ინექციური ორალური ან ტრანსდერმული ფორმებით.
ნებისმიერ დოზას თან სდევს სედაცია და პირის სიმშრალე.
 ასთმის დროს ატროპინის სინთეზური ანალოგი იპრატროპიუმი. ასევე ფილტვების
ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებისას, ამ დაავადებისას ასევე იყენებენ
ტიოტროპიუმს რომელსაც უფრო ხანგრძლივი ბრონქოდილატაცია ახასიათებს.
 მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ვაზოვაგალური შეტევისას ატროპინს.
 იშვიათად პეპტიური წყლულისას ატროპინს და დიფენოქსილატის კლასიკურ
კომბინირებულ პრეპარატს (ლომოტილს).
 trypanosoma cruzi-ს მიერ გამოწვეული chagas დაავადება (ხაგას), რომელიც ხასიათდება
გამოხატული ბრადიკარდიით. ატროპინი ბლოკავს m2 რეცეპტორებს.
 პროსტატის ჰიპერტროფიისას - ოქსიბუთინინი, ტროსპიუმი, დარიფენაცინი და
სოლიფერაცინი. ეს ოთხი პრეპარატი ანუ არის სელექციური ბლოკატორი M3
ბლოკატორების და გამოიყენება სპაზმისა და ხშირი შარდვის
 საწინააღმდეგოდ.სოლიფენაცინი და დარიფენაცინი უფრო ხანგრძლივი მოქმედებისაა
და დღეში ერთხელ შეიძლება დაინიშნოს,

30. ატროპინისთ მოწამვლის კლინიკური ნიშნები და მკურნალობა

 ატროპინის ჭარბი დოზირება - პირის სიმშრალე, მიდრიაზი, ტაქიკარდია, ცხელი და
ჰიპერემიული კანი, აგზნება და ბოდვა
მკურნალობა: ადრე-ფიზოსტიგმინი, ახლა სიმპტომატური

31. განგლიობლოკატორების მოქმედების მექანიზმი. ეფექტები ორგანოთა სისტემაზე და

კლინიკური გამოყენება.
32. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი გულზე-გულზე კატექოლამინების მოქმედება
მეტწილად ბეტა-ადრენო რეცეპტორებზეა დამოკიდებული. გულის უკმარისობის დროს
ბეტა-ადრენორეცეპტორების გააქტიურება იწვევს გულის უჯრედებში კალციუმის
ნაკადის ზრდას,რაც აისახება გულის როგორც ელექტრულ,ასევე მექანიკურ ფუნქციაზეც.
ბეტა-დადებითი ბათმო,დრომო,ინო,ქრონოტროპული.
33. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი სისხლძარღვებზე-
 ალფა1-პერიფერიული სისხლძარღვების შევიწროება
 ბეტა-ვაზოდილატაცია
 დოფამინი-თიკმლის სისხლძარღვების დილატაცია(შოკის დროსაა
მნიშვნელოვანი)
34. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი თვალზე
 ალფა აგონისტები: გუგის გაფართოება-მიდრიაზი,ზრდიან თვალის ნამის
უკუდენას-ამცირებენ თვალშიგა წნევს
 ბეტა აგონისტები: უმნიშვნელოდ მოქმედებენ თვალშიდა წნევაზე,ამცირებენ
თვალშიდა ნამის წარმოქმნას
35. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი სასუნთქ სისტემაზე და კუჭნაწლავის
ტრაქტზე-ბრონქოდილატაცია
36. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი შარდ-სასქესო სისტემაზე და ეკზოკრინულ
ჯირკვლებზე.
 ალფა აგონისტები-ალფა რეცეპტორები ლოკალიზებულია შარდის ბუშტის
ფუძეზე,შარდსადენის სპინქტერსა და პროსტატაზე აგზნება შეკუმშვას უწყობს
ხელს და შარდის შეკავებას განაპირობებს
 ბეტა აგონისტები-საშვილოსნოს და დეტრუზორის მოდუნება
37. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი მეტაბოლიზმზე და ჰორმონების სეკრეციაზე.
მეტაბოლიზმი:
 ალფა- ადიპოციტებში ლიპოლიზი მცირდება
ამცირებს ინსულინის სეკრეციას პანკრეასიდან
 ბეტა2:
1. ღვიძლში გლიკოგენოლიზი იზრდება,
2. პლაზმაში ჰიპოკალემია- სტრესის დროს უჯრედები დიდი რაოდენობით
აითვისებენ სისხლშ არსებულ კალიუმს.
3. ვარჯიშის დროს კალიუმის კონცენტრაციის მომატებისგან იცავს
4. აძლიერებს ინსულინის სეკრეციას
  მეტაბოლური აციდოზი

38. სიმპათომიმეტური საშუალებების ეფექტი ცნს-ზე.- დამოკიდებულია მათ

უნარზე,გადალახონ ჰემატოენცეფალური ბარიერი. კატექოლამინები ჩვეულებრივ ვერ
გადიან ამ ბარიერს,მაგრამ შესამჩნევი ეფექტი მხოლოდ მათი სწრაფი შეყვანის დროს
ვლინდება ნევროზულობის ან გარდაუვალი კატასტროფის შეგრძნება.
ჰემატოენცეფალურ ბარიერს გადიან არაპირდაპირი მოქმედების
კატექოლამინები_ამფეტამინები:მათი ეფექტებია
 უძილობა
 ეიფორია
 ანორექსია
 ფსიქოზური ქცევა
 კომფორტის შეგრძნება
 შესწავლის უნარის დროებითი გაუმჯობესება
39. კატექოლამინების განსხვავებული მოქმედება სისტოლურ, დიასტოლურ წნევაზე და
გულის შეკუმშვათა სიხშირეზე.
 ეპინეფრინი დიასტოლურ წნევას ამცირებს
 ნორეპინეფრინი სისტოლურსაც და დიასტოლურსაც ამცირებს
 ბეტა1 აგონისტები-დადებითი ბათმო,დრომო,ქრონო,ინოტროპული ეფექტი
40. ეპინეფრინის მოქმედების სამიზნეები და ფარმაკოლოგიური ეფექტები.
ადრენალინს, უფრო ფართო გამოყენება აქვს - ჯერ ერთი, სასიცოცხლოდ აუცილებელია
ანაფილაქსიური შოკის დროს - ერთ-ერთი ბაზისია, ანუ ერთ-ერთი პრეპარატია, რაც ამ
დროს პირველი უნდა გამოვიყენოთ . რატომ? ანაფილაქსიური შოკი არის ალერგიული
მდგომარეობის კულმინაცია და ხასიათდება გულის მუშაობის დათრგუნვით,წნევის
დაქვეითებით, კოლაფსით, ბრონქოსპაზმით. ადრენალინი შეავიწროებს პერიფერიულ
სისხლძარღვებს ალფა1-ზე მოქმედებით და აწევს წნევას, გულის ბეტა 1 რეცეპტორებზე
მოქმედებით გააუმჯობესებს გულის მუშაობას, ბრონქების ბეტა2 რეცეპტორებზე
მოქმედებით კი - მოხსნის ბრონქოსპაზმს და გამოიწვევს ბრონქოდილატაციას. გარდა
ამისა, ბეტა 2 რეცეპტორების აგზნებისას, სხვადასხვა მედიატორული ნივთიერების -
ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებების გამოყოფა მცირდება. ამიტომ ანაფილაქსიური შოკი,
რაც ამ ყველაფრით ხასიათდება, კარგად ექვემდებარება ადრენალინით მკურნალობას.
ისე, ადრენალინი ააგზნებს ყველა ადრენორეცეპტორს, ნორადრენალინი კი ბეტა 2
რეცეპტორებზე ნაკლებად მოქმედებს, ამიტომ ბრონქული ასთმისას ამას არ ვიყენებთ.
თუმცა უნდა აღინიშნოს, რომ თანამედროვე მედიცინაში ბრონქული ასთმის
სამკურნალოდ ადრენალინს არ იყენებენ, მხოლოდ მაშინ იყენებენ, თუ სხვა პრეპარატები
ეფექტს არ გვაძლევს. ადრენალინს ასევე იყენებენ სტომატოლოგები- როცა
ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებები შეჰყავთ. ამ დროს მიზანი ისაა, რომ დიდხანს
დარჩნენ ეს საშუალებები ადგილობრივად და არ შეიწოვონ სისტემურ სისხლის
მიმოქცევაში. ამიტომ, ადრენალინთან ერთად შეიყვანენ, ადრენალინი გამოიწვევს
სისხლძარღვების ლოკალურ სპაზმს, ეს კი ხელს უშლის ადგილობრივი საანესთეზიო
საშუალებების სისტემურ სისხლის მომოქცევაში შეწოვას. ადრენალინის გამოყენება
შეიძლება ასევე კლინიკური სიკვდილის დროს, როცა გული გაჩერებულია და სხვა
 გამოსავალი არ არსებობს, შეიძლება გრძელი ნემსით, უშუალოდ მარცხენა პარკუჭში
ადრენალინის შეყვანა.
41. ნორეპინეფრინის მოქმედების სამიზნეები და ფარმაკოლოგიური ეფექტები.
ნორადრენალინი მოქმედებს ყველა რეცეპტორზე, მაგრამ სუსტად მოქმედებს ბეტა 2
რეცეპტორებზე, რომლებიც პერიფერიულ სისხლძარღვებში, საშვილოსნოსა და
ბრონქებშია, ამიტომაც, თუ ადამიანს აქვს ბრონქული ასთმა, ნორადრენალინს,
ბუნებრივია, არ გამოვიყენებთ. მაშინ სად ვიყენებთ? ყველა ადრენორეცეპტორზე ასე თუ
ისე მოქმედებს იგი, განსაკუთრებით ძლიერად ალფაზე და გულში ლოკალიზებულ
ბეტაზე. ძირითადად მას იყენებენ წნევის მოსამატებლად ძლიერი ჰიპოტენზიისას და
შოკური მდგომარეობების დროს. თუმცა ეს საკითხიც დისკუსიას ექვემდებარება,იმიტომ
რომ შოკს თან ახლავს ჰიპოვოლემიაც და გარდა ამისა ახლავს არტერიოლების სპაზმიც.
ამ დროს ნორადრენალინს თუ შევუყვანთ, ამ სპაზმს გააძლიერებს, წნევა იმატებს,
მიკროცირკულაცია ირღვევა და შეიძლება გაუარესდეს ორგანოების პერფუზია. თუმცა
ხანდახან, კოლაფტოიდური და შოკური მდგომარეობებისას წნევა თუ ძალიან დაეცა,
იძულებული ვხდებით მაინც გამოვიყენოთ ნორადრენალინი. სხვა რამე გამოყენება არ
აქვს.

42. იზოპროტერენოლის მოქმედების სამიზნეები და ფარმაკოლოგიური ეფექტები.

იზოპროტერენოლი მოქმედებს როგორც ბეტა1, ისე ბეტა2 რეცეპტორებზე. ბეტა 2
კუნთების მკვებავ სისხლძარღვებს აფართოებს. ამიტომაც, მიუხედავად იმისა, რომ
ორივე რეცეპტორეზე მოქმედებს - ბეტა1-ზე მოქმედებით, მართალია, უმნიშვნელოდ
გაიზრდება გულის შეკუმშვა - მაგრამ ბეტა2-ზე უფრო
43. დოფამინის მოქმედების მექანიზმი და განსხვავებული დოზების ფარმაკოლოგიური
ეფექტები.
დოფამინი უფრო ცნს-შია მნიშვნლოვანი. პერიფერიაზე - თირკმლის სისხლძარღვებში
ლოკალიზებულია დოფამინის რეცეპტორები, რომლების აქტივირებაც ხელს უწყობს
თირკმელების სისხლძარღვების გაფართოვებას, რაც მნიშვნელოვანია შოკური
მდგომარეობისას. სხვათა შორის, შოკური მდგომარეობისას პროცესში ერთ-ერთი
პირველი ერთვება თირკმელი, რომლის სისხლძარღვებიც ვიწროვდება, რაც აუარესებს ამ
ორგანოს პერფუზიას, დოფამინი კი (ინტრავენურად შეჰყავთ) გააფართოვებს თირკმლის
სისხლძარღვებს და გაუმჯობესდება მისი პერფუზია. ეს გამოყენება აქვს ძირითადად
დოფამინს პრაქტიკაში. უნდა ითქვას, რომ გვაქვს ხუთი დოფამინორეცეპტორი, მაგრამ
ჩვენ ხუთის ნაცვლად ვამბობთ, რომ D1 და D2 გვაქვს, რატომ? იმიტომ, რომ დ1 და დ5
ფუნქციურად ერთნაირია და ასევე ერთნაირია დ2, დ3 და დ4. ამიტომ, როცა ვამბობთ
დ1-ს ასევე ვგულისხმობთ დ5-ს, როცა ვამბობთ დ2-ს, ასევე იგულისხმება დ3 და დ4.
ამიტომ, თანამედროვე შეხედულებით ეს რეცეპტორები ორ ჯგუფად - D1 და D2 -
შეგვიძლია დავყოთ. დ1-ის სტიმულაცია ხელს უწყობს ც-ამფ-ის დაგროვებას, დ2 კი -
პირიქით, ამცირებს მას.

44. ფენილეფრინის, მეთოქსამინის და მიდოდრინის მოქმედების მექანიზმი და სამიზნეები.

 ჰიპოტენზიისას წნევის მოსამატებლად
 თვალის გუგის გასაფართოვებლად-ფენილეფრინი
  ფენილეფრინი შედის ცხვირის წვეთების შემადგენლობაში-აღიზიანებს ალფა1
რეცეპტორებს ცხვირის ლორწოვანშილოკალური სპაზმი და რინორეა
შემცირდება.
 მიდოდრინი-პროწამალია და ორგანიზმში ფერმენტული მოქმედების შედეგად
დესგლიმიდოდრინად ,ალფა1 რეცეპტორების სელექციურ აგონისტად
გარდაიქმნება. იყენებენ პოსტურალური ჰიპოტენზიისას
45. კლონიდინის, ქსილომეტაზოლინის და ოქსიმეტაზოლინის მოქმედების მექანიზმი და
კლინიკური გამოყენება.
 კლონიდინი-კლონიდინის (კლოფელინი) პრესინაფსურ მემბრანაზე
აუტორეცეპტორებს ააგზნებს და შედეგად მცირდება ნორადრენალინის
გამოყოფა, შესაბამისად მოგრძო ტვინში ვაზომოტორული ცენტრის
აქტივობაცქვეითდება, მცირდება სიმპათიკური იმულსაცია, მოხდება
პერიფერიული სისხლძარღვების აფართოება და წნევის დაქვეითება. რაც შეეხება
პოსტსინაპსურ ალფა 2 რეცეპტორებს, ვარაუდობენ, რომ ისინიც
მაინჰიბირებლებია (ცნს-ში) და იგივე კლინიდინი მათზეც მოქმედებს - ამ
შემთხვევაში ნეირონების განმუხტვა მცირდება.ჯამში, ყველაფერი ეს ხელს
უწყობს წნევის შემცირებას.
 ქსილომეტაზოლინი და ოქსიმეტაზოლინი- პირდაპირი მოქმედების ალფა
აგონისტებია.ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპების შემცირების უნარის გამო
სურდოს დროს იყენებენ. დიდი დოზით მიღების შემთხვევაში ოქსიმეტაზოლინი
იწვევს ჰიპოტენზიას,სავარაუდოდ კლონიდინის მსგავსი ცენტრალური ეფექტის
გამო. ოქსიმეტაზოლინს მნიშვნელოვანი აფინურობა გააჩნია ალფა2
რეცეპტორების მიმართ.
46. ეფედრინის და ამფეტამინის მოქმედების მექანიზმი.
 ეფედრინი- ეფედრინს უკავშირდება ტაქიფილაქსიის ფენომენი-თუ ყოველ 3
წუთში შევიყვანთ ვენაში,წნევა მოიმატებს,მაგრამ ყოველ მომდევნო შეყვანაზე
ეფექტი უფრო ნაკლებადაა გამოხატული და უკვე მე7-8 შეყვანაზე წნევა აღარ
გაიზრდება.
 ამფეტამინები ექვემდებრებიან სპეცკონტროლს, იმიტომ რომ ისინი იწვევენ
შეჩვევას. მათი მოქმედებით ადგილი აქვს ცნს-ის აგზნებას, ყურადღების
აქცენტირებას, შესწავლის უნარის დროებით გაუმჯობესებას, გარკვეული
კომფორტის შეგრძნებას. გვაქვს ადრენერგული ისნაპსი და შევიყვანეთ
ამფეტამინი. ის NET- ტრანსპორტერს, შევა პრესინაპსურ მემბრანაში, მივა
სინაპსურ ვეზიკულებთან და ხელს უწყობს ნორადრენალინის არა-კალცი
დამოკიდებული მექანიზმით სინაპსურ ნაპრალში გამოყოფას reverse
ტრანსპორტერის მეშვეობით. ასეთია მისი მექანიზმი, კატექოლამინები გროვდება
და მოქმედებს ცნს-ზე.

47. თირამინის მოქმედების მექანიზმი და ურთიერთქმედება მაო-ს ინჰიბიტორებთან.

 თირამინი- თიროზინის მეტაბოლიზმის პროდუქტია. დიდი რაოდენობით შედის
ყველის,ძეხვის შემადგენლობაში. პარენტერალურად მიღებულ თირამინს
არაპირდაპირი სიმპათომიმეტური მოქმედება ახასიათებს,კატექოლამინების
 გამოთავისუფლებას უწყობს ხელს,შედეგად ზრდის არტერიულ წნევას. თუ
პაციენტი იღებს ანტიდეპრესანტებს(რომლებიც აინჰიბირებენ მაო-ს) და
ამავდროულად მიირთმევს თირამინის შემცველ საკვებს,დიდია ალბათობა
თირამინის სინდრომის განვითარებისა- მაღალი არტერიული
წნევა,ჰიპერტენზიული კრიზი,ძლიერი ტაქიკარდია. ამიტომ
ანტიდეპრესანტებით მკურნალობას უნდა მოვერიდოთ ასეთი პროდუქტების
მიღებისას.

48. ბეტა1 და ბეტა 2 აგონისტების მოქმედების სხვადასხვა ორგანოზე

ბეტა1
1. ყველგან მომადუნებელია,გარდა გულის და თირკმლის. გულზე-დადებით
ბათმო,დრომო,ინო დაქრონოტროპული. იუქსტაგლომერულში ზრდის რენინის
სეკრეციას.
ბეტა2
2. პერიფერიული სისხლძარღვები-დილატაცია
საშვილოსნოს მოდუნება
ბრონქები-ბრონქოდილატაცია
ამ მომადუნებელ ეფექტს აღწევს მიოზინის მსუბუქი ჯაჭვის კინაზური მოქმედების
დაქვეითებით
2. ღვიძლი-იზრდება გლიკოგენოლიზი
ბეტა 3- ადიპოციტები ლიპოლიზს აძლიერებს,დეტრუზორს ადუნებს

49. ბეტა1 და ბეტა 2 აგონისტების კლინიკური გამოყენება.

 ბეტა1 სელექციური აგონისტებია პრენალტეროლი და დობუტამინი. დობუტამინი
გულის ბეტა1 რეცეპტორებზე მოქმედებს, მათი აგზნება კი ააღორძინებს გულის
ყველა ფუნქციას. მას იყენებდნენ მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეული
კარდიოგენული შოკის დროს, რაც სიკვდილის ხშირი მიზეზია. დობუტამინი
შეჰყავთ ვენაში, ერთი მხრივ ააგზნებს ბეტა1 რეცეპტორებს, მეორე მხრივ სუსტად
მოქმედებს ალფა1 რეცეპტორებზეც. ძალიან მაღალ დოზებში უნდა ვერიდოთ მის
გამოყენებას - შეიძლება პერიფერიული ალფა1 ააგზნოს და ძლიერი
პერიფერიული სპაზმი გამოიწვიოს, რაც ჩვენ, ბუნებრივია, არ გვაწყობს.
 ბეტა 2 სელექციური აგონისტებია ტერბუტალინი და რიტოდრინი, რომლებიც
ძირითადად ასტიმულირებენ ბრონქებში ლოკალიზებულ რეცეპტორებს და
განაპირობებენ ბრონქოდილატაციას. გამოიყენება ბრონქული ასთმის
სამკურნალოდ. წინათ მათ იყენებდნენ მშბიარობის გადავადების მიზნით
საშვილოსნოს მოსადუნებლად - ბეტა2 რეცეპტორების აგზნება ხომ იწვევს
საშვილოსნოს მოდუნებას და ამიტომ. ეს როცა დისტრეს სინდრომის რისკი იყო
ნაადრევი მშბიარობისას. რამდენიმე დღით ხდებოდა გადავადება და ამ დროის
განმავლობაში დისტრეს სინდრომის სამკურნალოდ სტეროიდები შეჰყავდათ
(სხვათა შორის, covid19 დაკავშირებითაც საუბარია დექსამეტაზონის
ეფექტურობაზე - ეს ზუსტად სტეროიდული ჰორმონია და დისტრეს სინდრომის
საწინააღმდეგოდ იყენებენ, რაც ამ ვირუსით სიკვდილიანობის ძირითადი
 მიზეზია). თუმცა დღეს ნაკლებად იყენებენ ამ პრეპარატებს მშობიარობის
გადასავადებლად - არის მონაცემები, რომ ამ მიზნით კალციუმის ნელი არხების
ინჰიბიტორები უფრო ეფექტურებია.

50. სიმპათომიმეტური საშუალებეის გამოყენება ჰიპოტენზიური მდგომარეობების და

კარდიოგენური შოკის მკურნალობისას.
სიმპათომიმეტური საშუალებების გამოყენება ნაჩვენებია გადაუდებელი ჰიპოტენზიური
მდგომარეობისას,ცერებრული და კორონარული სისხლის მიმოქცევის შენარჩუნების
მიზნით. მსგავსი გადაუდებელი მდგომარეობები ვითარდება ძლიერი
სისხლდენისას,ზურგის ტვინის დაზიანებისას.ვაზოკონსტრიქციის საჭიროებისას
პირდაპირი მოქმედების ალფა აგონისტები გამოიყენება(მაგ.
ნორეპინეფრინი,მეთოქსამინი). ქრონიკული ორთოსტატული ჰიპოტონიის დროს
ეფედრინს იყენებენ.
შოკი მწვავე,რთული კარდიოვასკულური სინდრომია,რომელიც ქსოვილებში
პერფუზიის შემცირებით და სისტემური ეფექტების ფართო სპექტრით ხასიათდება.
შოკის დროს აღინიშნება ჰიპოტენზია,გონების დაბინდვა,ოლიგულია,მეტაბოლური
აციდოზი.შოკის განვითარებაში სამი მექანიზმია მნიშვნელოვანი: ჰიპოვოლემია,გულის
უკმარისობა და სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დარღვევა.
მიოკარდიუმის ინფარქტით განპირობებული კარდიოგენული შოკი ხშირ შემთხვევაში
არასასურველი პროგნოზით ხასიათდება. ზოგჯერ მიმართავენ გულის მექანიკურ
პერფუზიას,კარდიოქირურგიას. ამ სიტუაციაში შეიძლება დადებითი როლი შეასრულონ
დადებითი ინოტროპული ეფექტის მქონე საშალებებმა,როგორიცაა დოფამინი ან
დობუტამინი. ეს პრეპარატები ზრდიან გულის წუთმოცულობას და ნორეპინეფრინისგან
განსხვავებით უმნიშვნელო პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას განაპირობებენ.
იზოპროტენოლი ზრდის გულისცემის სიხშირეს და დოფამინზე ან დობუტამინზე უფრო
ძლიერად მოქმედებს.
51. ადგილობრივი და რეგიონული სისხლის ნაკადის შენელება სიმპათომიმეტური
საშუალებებით (ადგილობრივი ანესთეზია, დეკონგესტანტები).
ადგილობრივი ან რეგიონული სისხლის ნაკადის შემცირება სასურველია ქირურგიული
ჩარევისას ჰომეოსტაზის მისაღწევად,ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალების შეყვანის
ადგილიდან სისტემურ ცირკულაციაში გადასვლის თავიდან ასაცილებლად,აგრეთვე
ლორწოვანი გარსების შეშუპების შესამცირებლად. ამ შემთხვევაში სასურველია ალფა
რეცეპტორების გააქტიურება.
მაგ.ადრენალინს იყენებენ სტომატოლოგები- როცა ადგილობრივი საანესთეზიო
საშუალებები შეჰყავთ. ამ დროს მიზანი ისაა, რომ დიდხანს დარჩნენ ეს საშუალებები
ადგილობრივად და არ შეიწოვონ სისტემურ სისხლის მიმოქცევაში. ამიტომ,
ადრენალინთან ერთად შეიყვანენ, ადრენალინი გამოიწვევს სისხლძარღვების ლოკალურ
სპაზმს, ეს კი ხელს უშლის ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალებების სისტემურ
სისხლის მომოქცევაში შეწოვას
ცხვირიდან ან ღრძილიდან სისხლდენის დროს ჩვეულებრივ ეპინეფრინი გამოიტენება
ადგილობრივად,ტამპონების სახით.ცხვირ-ხახის ქირურგიაში კოკაინსაც იყენებენ
 ხოლმე,მას ჰემოსტაზურ ეფექტთან ერთად ადგილობრივი საანესთეზიო მოქმედებაც
ახასიათებს.
52. ანაფილაქსიური შოკის მკურნალობა.
ანაფილაქსიური შოკი არის ალერგიული მდგომარეობის კულმინაცია და ხასიათდება
გულის მუშაობის დათრგუნვით,წნევის დაქვეითებით, კოლაფსით, ბრონქოსპაზმით.
ადრენალინი შეავიწროებს პერიფერიულ სისხლძარღვებს ალფა1-ზე მოქმედებით და
აწევს წნევას, გულის ბეტა 1 რეცეპტორებზე მოქმედებით გააუმჯობესებს გულის
მუშაობას, ბრონქების ბეტა2 რეცეპტორებზე მოქმედებით კი - მოხსნის ბრონქოსპაზმს და
გამოიწვევს ბრონქოდილატაციას. გარდა ამისა, ბეტა 2 რეცეპტორების აგზნებისას,
სხვადასხვა მედიატორული ნივთიერების - ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებების
გამოყოფა მცირდება. ამიტომ ანაფილაქსიური შოკი, რაც ამ ყველაფრით ხასიათდება,
კარგად ექვემდებარება ადრენალინით მკურნალობას.
53. ადრენომაბლოკირებელი საშუალებების კლასიფიკაცია
ადრენომაბლოკირებელი საშუალებები გვაქვს შექცევადი და შეუქცევადი ტიპის.
შექცევადები არაკოვალენტურად უკავშირდებიან რეცეპტორებს და გარკვეული დროის
შემდეგ დისოცირდებიან. შეუქცევადები-კოვალენტურად უკავშირდებიან და მათი
ეფექტებიც შედარებით უფრო ხანგრძლივია.
ასევე დაყოფა ხდება სელექციურობის მიხედვითაც:გვაქვს სელექციური და
არასელექციური პრეპარატები. სელექციურები მხოლოდ კონკრეტულ რეცეპტორებს
აბლოკირებენ, არასელექციურები ყველა რეცეპტორზე მოქმედებენ
54. ალფა-ადრენომაბლოკირებელი საშუალებებისს მოქმედების მექანიზმი.
ალფა ადრენობლოკატორები რეცეპტორთან შექცევადად ან შეუქცევადად
ურთიერთქმედებენ. შექცევადი ანტაგონისტები რეცეპტორებიდან
დისოცირდებიან,ამიტომ ბლოკადის გადალახვა აგონისტის მაღალი კონცენტრაციით
არის შესაძლებელი. შეუქცევადი ანტაგონისტები რეცეპტორებიდან არ დისოცირდებიან
და მათი მოქმედების დაძლევა ვერ ხერხდება. ალფა ადრენორეცეპტორების ინტენსიური
ბლოკადის შემდეგ ქსოვილის რეაქციის უნარის აღდგენა რეცეპტორების სინთეზზეა
დამოკიდებული.
55. არასელექტიური ალფა-ადრენომაბლოკირებელი საშუალებების მოქმედება გულ-
სისხლძარღვთა სისტემაზე
არტერიოლებისა და ვენების ტონუსი უპირატესად სისხლმილების გლუვ კუნთებში
არსებულ ალფა ადრენორეცეპტორებზეა დამოკიდებული,ამიტომ ამ რეცეპტორების
ანტაგონისტები იწვევენ პერიფერიული წინააღმდეგობის და არტერიული წნევის
დაქვეითებას.
56. ეპინეფრინის ეფექტის შებრუნება.
ალფა რეცეპტორების სელექციურ ანტაგონისტებთან ერთად ალფა და ბეტა2 აგონისტის
გამოყენებისას ადგილი აქვს ამ უკანასკნელის პრესორული ეფექტის გარდაქმნას
დეპრესორულ ეფექტად. საპასუხო რეაქციის ამგვარ ცვლილებას ეპინეფრინის რევერსია
ეწოდება.
57. არასელექტიური ალფა-ადრენომაბლოკირებელი საშუალებების კლინიკური გამოყენება.
რაც შეეხება არასელექციურებს, რომლებიც ალფა1-სა და ალფა 2-ზეც მოქმედებს:
როგორც ცნობილია, როგორც ფენტოლამინი, ისე ფენოქსიბენზამინი ძალიან ძლიერ
ტაქიკარდიას იწვევენ, სელექციურებისაგან განსხვავებით. რატომ? ჩვენ თუ დავბლოკავთ
 პრესინაპსურ აუტოინჰიბიტორულ რეცეპტორს, მეტი ნორადრენალინი ხომ გამოიყოფა
სინაპსურ ნაპრალში, გულში ხომაა ბეტა1 რეცეპტორები, ესენი აიგზნება და ძლიერი
ტაქიკარდია გვექნება, მაშინ როცა სელექციურები მარტო პოსტსინაპსურ ალფა1-ზე
მოქმედებენ.
რაც შეეხება ამათ ჩვენებას: ძირითადად გამოიყენება ფეოქრომოციტომის სამკურნალოდ
და პრევენციისათვისაც, განსაკუთრებით ფენოქსიბენზამინი. კი მაგრამ, თუ 24-48 სთ
მოქმედებს, რთული ხომ იქნება მისი ეფექტის შეჩერება? რეალურად, სწორედ ეს
მახასიათებლები განსაზღვრავს მის წარმატებულ გამოყენებას. რატომ? წარმოვიდგინოთ,
რომ ქირურგმა უნდა ამოკვეთოს ფეოქრომოციტომა - ვინაიდან ქირურგიული
მანიპულაციები აღიზიანებს ფეოქრომოციტომას, შეიძლება მან გადმოისროლოს დიდი
რაოდენობით კატექოლამინები და ოპერაციის დროს ჰიპერტონული კრიზი გამოიწვიოს,
ამიტომ 1-2 კვირით ადრე ქირურგების ნაწილიუნიშნავს პაციენტს ამ პრეპარატს,
რომელიც ხანგრძლივი მოქმედებისაა და ეს ხელს უშლის ოპერაციისას წნევის მატებას,
რადგან ბლოკირებულია ალფა ადრენორეცეპტორები. ფენტოლამინსაც იყენებენ, მაგრამ
ფენოქსიბენზამინს უფრო. როცა ფენტოლამინი შემოვიდა ათეული წლების წინ,
მიაჩნდათ, რომ გაჩნდა არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალო ახალი პრეპარატი,
მაგრამ საბოლოოდ ძალიან დაბალეფექტური აღმოჩნდა. ფენტოლამინს
სადიაგნოსტიკოდაც იყენებდნენ, თუ ფეოქრომოციტომა ჰქონდა, წნევას მნიშვნელოვნად
აქვეითებდა, თუ არა -ცოტათი.

58. ალფა1 ადრენომაბლოკირებელი საშუალებების მოქმედების მექანიზმი, თერაპიული და

გვერდითი ეფექტები
სელექციურია პრაზოზინი, ტამსულოზინი, ტერაზოზინი და დოქსაზოზინი
 ოთხივე მათგანი მსგავსი მოქმედებისაა, ვინაიდან ისინი სელექციურად ბლოკავენ
ალფა1-ს. გასათვალისწინებელია, რომ აბსოლუტური სელექციურობა არ არსებობს -
დომინანტური მოქმედება იგულისხმება, უფრო ალფა1-ზე მოქმედებს ანუ. ოთხივე
ექვემდებარება ღვიძლში მეტაბოლიზმს, პირველი გასვლის ფენომენს, რის გამოც
შედარებით ნაკლები ვლინდება სისტემურ სისხლის მიმოქცევაში. ანუ მათი
ბიოშეღწევადობა (ასახავს სისხლში რა პორცია აღმოჩნდება პრეპარატის) მაღალი არაა.
რაც შეეხება მოქმედების ხანგრძლივობას: ყველაზე ხანმოკლე ამათგან არის პრაზოზინი
(3 საათი), ხანგრძლივი - დოქსაზოზინი (22 სთ), დანარჩენი ორი - ტამსულოზინი და
ტერაზოზინი მოქმედებს 9-15 საათამდე. რაც შეეხება მათ ანტიჰიპერტენზიულ
მოქმედებას - ამას დეტალური დახასიათება არ უნდა. რატომ? იმიტომ რომ ისინი ალფა1-
ზე მოქმედებენ, რომლებიც პერიფერიულ სისხლძარღვებშია და მათი ბლოკადა
გამოიწვევს სისხლძარღვის ტონუსის დაქვეითებასა და ვაზოდილატაციას, ეს შეამცირებს
პერიფერიულ წინაღობასა და არტერიულ წნევას, მაგრამ ეს პირველი რიგის პრეპარატები
არაა არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ. რაც შეეხება მეორე - ძირითად
გამოყენებას, პროსტატის ადენომის დროს - საქმე ისაა, რომ ალფა1 უხვადაა პროსტატაში,
შარდსადენსა და შარდის ბუშტში, აქედან გამომდინარე მათი ბლოკადა მოადუნებს
გლუვ კუნთებს, ამიტომ სპაზმისას, პროსტატის კომპრესიისას საშარდე გზებზე
კუნთების მოდუნების გზით შარდვას აუმჯობესებს. ამ ოთხი პრეპარატიდან რომელია
 უფრო ეფექტური პროსტატის ადენომისას (ჰიპერტენზიისას შედარებით თანაბრად
მოქმედებს)? ეს არის ტამსულოზინი - აღმოჩნდა რომ გვაქვს ალფა1 რეცეპტორების ა, ბ
და დ ქვეტიპები და პროსტატაში ა და დ ქვეტიპები პრევალირებს, ბ ნაკლებია.
ტამსულოზინი ძირითადად ამ ა და დ ქვეტიპებზე მოქმედებს, აქედან გამომდინარე ის
უფრო ეფექტურია. შეიძლება ამ პრეპარატების კომბინირება მაგალითად არტერიული
ჰიპერტენზიისას სხვადასხვა ჰიპოტენზიურ საშუალებებთან.
 რაც შეეხება გვერდით მოვლენებს: ერთ-ერთია ორთოსტატული ჰიპოტენზია,
განსაკუთრებით მათი პირველი დოზის მიღებისას. განსაკუთრებით ეს ეფექტი
სახიფათოა ხანდაზმულებში - ახალგაზრდა ადამიანი როცა ჰორიზონტალურიდან
ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადადის, პერიფერიული სისხლძარღვები იკუმშება
კომპენსატორულად,რათა სისხლი არ დაგროვდეს პერიფერიაზე. ხანდაზმულებში ეს
მექანიზმი მოშლილია და ამ პრეპარატის გარეშეც ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ
მდგომარეობაში გადასვლისას სისხლი გროვდება ქვედა კიდურებში და კოლაფსი
შეიძლება მოხდეს. ამიტომ ხანდაზმულები უნდა გავაფრთხილოთ, რომ ამ პრეპარატის
პირველ დოზასთან ფრთხილად იყვნენ. რაც შეეხება გულის რითმს - სუსტ ტაქიკარდიას
იწვევენ.

59. ალფა1 ადრენომაბლოკირებელი საშუალებების კლინიკური გამოყენება.

 ფეოქრომოციტომის სამკურნალოდ და პრევენციისათვისაც, განსაკუთრებით
ფენოქსიბენზამინი. კი მაგრამ, თუ 24-48 სთ მოქმედებს, რთული ხომ იქნება მისი
ეფექტის შეჩერება? რეალურად, სწორედ ეს მახასიათებლები განსაზღვრავს მის
წარმატებულ გამოყენებას. რატომ? წარმოვიდგინოთ, რომ ქირურგმა უნდა
ამოკვეთოს ფეოქრომოციტომა - ვინაიდან ქირურგიული მანიპულაციები
აღიზიანებს ფეოქრომოციტომას, შეიძლება მან გადმოისროლოს დიდი
რაოდენობით კატექოლამინები და ოპერაციის დროს ჰიპერტონული კრიზი
გამოიწვიოს, ამიტომ 1-2 კვირით ადრე ქირურგების ნაწილიუნიშნავს პაციენტს ამ
პრეპარატს, რომელიც ხანგრძლივი მოქმედებისაა და ეს ხელს უშლის
ოპერაციისას წნევის მატებას, რადგან ბლოკირებულია ალფა
ადრენორეცეპტორები
 გადაუდებელი ჰიპერტენზიული მდგომარეობების სამკურნალოდ
რეკომენდირებულია ლაბეტალოლის გამოყენება
 პრაზოზინის ჯგუფის წარმომადგენლები,ალფა1 სელექციური ანტაგონისტები,
მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის ჰიპერტენზიის ეფექტური სამკურნალო
საშუალებელია-ისინი ალფა1-ზე მოქმედებენ, რომლებიც პერიფერიულ
სისხლძარღვებშია და მათი ბლოკადა გამოიწვევს სისხლძარღვის ტონუსის
დაქვეითებასა და ვაზოდილატაციას, ეს შეამცირებს პერიფერიულ წინაღობასა და
არტერიულ წნევას, მაგრამ ეს პირველი რიგის პრეპარატები არაა არტერიული
ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ
 პერიფერიული სისხლძარღვების დაავადების დროს.
 ჭარბი ადგილობრივი ვაზოკონსტრიქციისას-ფენტოლამინი
 პროსტატის ადენომის დროს - საქმე ისაა, რომ ალფა1 უხვადაა პროსტატაში,
შარდსადენსა და შარდის ბუშტში, აქედან გამომდინარე მათი ბლოკადა
მოადუნებს გლუვ კუნთებს, ამიტომ სპაზმისას, პროსტატის კომპრესიისას
 საშარდე გზებზე კუნთების მოდუნების გზით შარდვას აუმჯობესებს-
სალბუტამოლია ყველაზე ეფექტური
 ერექციული დისფუნქციის დროს
60. ბეტა ადრენომაბლოკირებელი საშუალებეის კლასიფიკაცია და მოქმედების მექანიზმი.
61. ალფა ბლოკატორების მსგავსად აქაც გვაქვს სელექციური და არასელექციური
პრეპარატები. სელექციურებია გულისა და იუქსტაგლომერულური აპარატის ბეტა1
რეცეპტორთა ბლოკატორები - ქვეითდება გულის ინოტროპული, ბათმოტროპული,
დრომოტროპული და ქრონოტროპული ფუნქციები და რენინის გამოყოფა. რაც შეეხება
არასელექციურებს - ბეტა 1-საც ბლოკავენ და ბეტა 2-საც. ჩონჩხის კუნთების
პერიფერიულ სისხლძარღვებზე მოქმედებით იწვევს სისხლძარღვების სპაზმს
(რეცეპტორთა აგზნება ვაზოდილატაციას იწვევდა), საშვილოსნოსა და ბრონქებშიცაა
ბეტა 2 და ბრონქებზე განსაკუთრებით საყურადღებოა - ბრონქოსპაზმის გამოწვევა
შეუძლიათ, ამიტომაც სახიფათოა ბრონქული ასთმის მქონე პაციენტებში და იმათში,
ვისაც ქრონიკული ბრონქოპულმონური ობსტრუქციული დაავადებები აქვთ. რაც შეეხება
ღვიძლს - აქ გლიკოგენოლიზს იწვევს ბეტა2 რეცეპტორთა აგზნება და ჰიპერგლიკემიას.
თუ მათ დაბლოკვისას შეიძლება ჰიპოგლიკემიას შეუწყოს ხელი, განსაკუთრებით
პაციენტებში, რომელთაც აქვთ დიაბეტი და ინსულინს იღებენ. ამათში განსაკუთრებული
სიფრთხილეა საჭირო, რომ ჰიპოგლიკემიური კომა არ გამოვიწვიოთ ინსულინის
ჰიპოგლიკემიური მოქმედების პოტენცირების გზით.

62. ბეტა ადრენობლოკატორების ეფექტები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე

ბეტაბლოკატორები გულზე იწვევენ გამოხატულ ეფექტებს და ეფექტურნი არიან
სტენოკარდიისა და გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს,ასევე მიოკარდიუმის
ინფარქტის შემდგომ პერიოდში.მათ აქვთ უარყოფითი ინოტროპული და
ქრონოტროპული ეფექტები გულზე. ატრიოვენტრიკულური კვანძის
ადრენორეცეპტორების ბლოკადა იწვევს გამტარებლობის შეფერხებას. სისხლძარღვების
ბეტა-ადრენორეცეპტორების ბლოკადა ამცირებს ბეტა2ით განპირობებულ
ვაზოდილატაციასპერიფერიული წინააღმდეგობა იზრდება. არასელექციური და ბეტა1
სელექციურები ასევე ამცირებენ რენინის გამოთავისუფლებას. ამრიგად,ბეტა-
ბლოკატორების მწვავე ეფექტი შეიძლება იყოს პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდა.
63. დამატებითი ვაზოდილატაციური ეფექტის მქონე ბეტა-ბლოკატორები
ნებივოლოლი-ერთადერთია,რომელიც ნო-ს გამოყოფით აფართოებს პერიფერიულ
სისხლძარღვებს.
ნადოლოლი-არასელექციურია,ყვლაზე ხანგრძლივი მოქმედებისაა
ესმოლოლოლი-ყველაზე ხანგრძლივი მოქმედებისაა,გადაუდებელი მდგომარეობების
დროს,ჰიპერტონული კრიზის დროს გამოიყენება.
64. ბეტა ადრენობლოკატორების ეფექტი სასუნთქ სისტემაზე და თვალზე
 სასუნთქი სისტემა-ბრონქოკონსტრიქცია,ამიტომ ასთმიან პაციენტებშ უნდა
მოვერიდოთ
 თვალი- ამცირებს თვალშიდა წნევას,განსაკუთრებით გლაუკომის შემთხვევაში-
თვალის ნამის გამოყოფა მცირდება.
65. ბეტა ადრენობლოკატორების მეტაბოლური ეფექტები
 გლიკოგენოლიზი ინჰიბირდება
  ქრონიკული გამოყენებისას იმატებს VLDL-ის კონცენტრაცია პლაზმაში და
მცირდება HDL-ის კონცენტრაცია. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებისას ეს
ცვლილებები პოტენციურად არასასურველია.
66. ბეტა ადრენობლოკატორების ფარმაკოკინეტიკა და შესაძლო ეფექტი ცნს-ზე
ფარმაკოკინეტიკა:
 აბსორბცია- ორალური მიღების შემდეგ კარგად შეიწოვება. პლაზმაში პიკური
კონცენტრაცია მიღებიდან 1-3 საათში ვითარდება.
 ბიოშეღწევადობა-პროპრანოლოლი ღვიძლში მეტაბოლიზდება(პირველი გავლის
ფენომენი),ამიტომ მისი ბიოშეღწევადობა შედარებით დაბალია. ღვიძლისმიერ
ტრანსფორმაციის მექანიზმს გაჯერება ახასიათებს-ანუ დოზის მატებასთან
ერთად სისტემურ ცირკულაციაში წამლის რაოდენობა იზრდება.
 განაწილება და კლირენსი- ორგანიზმში სწრაფად ნაწილდება და განაწილების
დიდი მოცულობა ახასიათებთ
 შაკიკის დროს იყენებენ-ზუსტი მექანიზმი ცნობილი არ არის,მაგრამ ცნს-ში
ამცირებენ იმ ნეირონთა განმუხტვას,რომლებიც ტკივილზეა პასუხისმგებელი.
67. ბეტა ადრენობლოკატორების კლინიკური გამოყენება
 კარდიოლოგიური პათოლოგიები. რატომ არის ეს საშუალებები ეფექტური
არტერიული ჰიპერტენზიისას? სელექციურიც და არასელექციურიც. ბეტა1
რეცეპტორები არის თირკმელებსა და გულში. ბეტა ბლოკატორი თრგუნავს
გულის ყველა ფუნქციას - პირველ რიგში ინოტროპულს. შემცირდება
გადატყორცნილი სისხლის მოცულობა, მოიკლებს სისტოლური წნევა. რენინის
გამოყოფაც შემცირდება - რენეინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონული სისტემა
დაითრგუნება და წნევაც შემცირდება. დასაწყისში მართალია შეიძლება ყველა
ვაზოსპაზმს იწვევდეს (ნებივოლოლის გარდა), მაგრამ მერე ირთვება
რეგულატორული მექანიზმები და ეს პერიფერიული ვაზოსპაზმი ქრება.
 სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი ვითარდება, როცა დისბალანსია
ჟანგბადის მიწოდებასა და მოთხოვნილებას შორის. ძირითადი გამოვლინებაა
ტკივილი - აციდოზის დამეტაბოლიტების დაგროვების გამო, რომლებიც
აღიზიანებენ ნოციცეპტორებს. სტენოკარდიისას ტიპურად ტკივილია მკერდის
ძვლის უკან, დამძიმებისას ინფარქტი გვექნება. ახლა რატომაა ეფექტური? გულის
მუშაობას აქვეითებენ, მათ შორის ფიზიკური დატვირთვისას, აქედან
გამომდინარე ჰიპოქსიის მიმართ იზდება გულის ტოლერანტობა, ანუ იმ
დისბალანსის კორექცია ხდება, რაც ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მიწოდებას
შორის გვქონდა. მწვავე შეტევისას არ იყენებენ ოღონდ, მხოლოდ ქრონიკული
მკურნალობისთვის. ამას გარდა, დიასტოლას ახანგრძლივებენ და გული
კორონარებით სწორედ დიასტოლისას იკვებება, ანუ მეტ სისხლს იღებს გული და
ესეც ერთ-ერთი ფაქტორია იშემიისას.
 არითმიებს - ესაა გულის რითმის მოშლა. იმპულსების გენერაცია ძირითადად
სინუსურ კვანძში წარმოებს, შემდეგ ატრიოვენტრიკულურ კვანძზე გადადის -
ჰისის კონაზე მერე და პურკინიეს ბოჭკოებზე. ანუ გულს ახასიათებს
ავტომატიზმი. რაა არითმია? გულის რითმის დარღვევა. ყველაზე ხშრია
ექსტრასისტოლარული არითმია. ნორმაში იმპულსი სინუსურკვანძში
აღმოცენდება და შემდეგ ვრცელდება. ადამიანმა გადაიტანა მიოკარდიუმის
 ინფაქრტი და ნაწიბური წარმოიქმნა, ან მიოკარდიტი აქვს - ამ დროს გულის სხვა
უბნები გამოდიან ავანსცენაზე და აღარ უცდიან სინუსურ კვანძს, მათ
საკუთარიავტომატიზმის უნარი გააჩნიათ (სინუსურ კვანძზე ნაკლები, მაგრამ
მაინც) და ამ უბანს აქვს უნარი, თვითონ მოახდინოს იმპულსთა გენერაცია. რა
მოხდება? პათოლოგიურმა კერამ მოახდინა იმპულსის გენერაცია, მოხდა
სისტოლა, ამ დროს მოვიდა ნორმალური იმპულსი სინუსური კვანძდან - ამაზე
აღარ მოხდება შეკუმშვა, რადგან გული რეფრაქტერულ მდგომარეობაშია, ანუ
დაირღვევა გულის რითმი. ეს არის რიგგარეშე სისტოლა და ასეთ არითმიებს
ებრძვიან ბეტაბლოკატორები, რადგან ავტომატიზმს აქვეითებენ (სინუსურ
კვანძშიც სხვათა შორის). ბოლოს, გულის უკმარისობის დროსაც იყენებენ - კი
მაგრამ, გულის უკმარისობა ხომ ისედაც აქვეითებს შეკუმშვის ძალას და ამათაც
უარყოფით ინოტროპული ეფექტი აქვთ? ადრე აბსოლუტური უკუჩვენება იყო
გულის უკმარისობა ბეტა ბლოკატორებისთვის. დღეს პირიქით - იყენებენ. რატომ
ნიშნავენ? ისინი კატექოლამინების საწინააღმდეგოა, რომლებიც სტრეს აგენტებია.
გულის უკმარისობა, რა ხდება? ყველაზე ხშირად გვაქვს ტაქიკარდია - როცა
ღრმავდება გულის უკმარისობა, ხდება გულის რემოდელირება და ერთ-ერთი
წამყვანია სიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონუსის მატება, ანუ
კომპენსატორული მექანიზმი გვაქვს: ძალა არ ყოფნის და ამიტომ ხშირად
იკუმშება. ეს გულისათვის არაეკონომიურია - ხანმოკლე დიასტოლა გვაქვს,
დასვენებაც ვერ ესწრება გულის, ბეტა ბლოკატორები კი ახანგრძლივებს
დიასტოლას და ასვენებს გულს.
 გულის მეტაბოლიზმს - აერობული და ანაერობული შეიძლება იყოს. ანაერობული
ირთვება სიმპათიკურის ტონუსის მატებისას, რაც კარგი არაა და ამიტომ
ქრონიკული ტაქიკარდია ფიტავს გულს. ბეტა ბლოკატორებით გამოწვეული
ბრადიკარდია კი აერობულ მეტაბოლიზმზე გადართვას განაპირობებს. ამიტომ
იყენებენ გულის უკმარისობისას - ამცირებენ სიმპათიკურ ტონუსს და ასვენებენ
გულს მეტი ხნით.
 შაკიკი- არაა დადგენილი ზუსტი მექანიზმი, მაგრამ სავარაუდოდ ცნს-ში
ამცირებენ იმ ნეირონთა განმუხტვას, რომლებიც ტკივილზეა პასუხისმგებელი. -
თირეოტოქსიკოზისას ამცირებენ ტაქიკარდიას.
 პორტული ჰიპერტენზიისას კი პორტულ წნევას ამცირებენ და მცირდება
საყლაპავის ვენებიდან სისხლდენა.

68. ბეტა ადრენობლოკატორების ტიპიური გვერდითი ეფექტები.

ჰიპოგლიკემია, განსაკუთრებით არასელექციურების მხრიდან. სხვათა შორის, რატომაა ეს
სახიფათო? ჰიპოგლიკემიური შოკის ერთ-ერთი ძირითადი ნიშანი არის ტაქიკარდია და
ძლიერი ოფლიანობა. ახლა დავუნიშნეთ ინსულინიან პაციენტს ბეტა ბლკატორი - ის ხომ
ბრადიკარდიას და ოფლდენის დათრგუნვას იწვევს - შეინიღბება ჰიპოგლიკემიის
სიმპტომები და შეიძლება გამოგვეპაროს. კიდევ ერთი გვერდითი მოვლენა კიდურებში
ვაზოსპაზმია - ცივი კიდურების სინდრომი. ყველაზე მძიმე გვერდითი ეფექტი
არასელექციურების არის ბრონქების მხრივ - ბრონქოსპაზმი ბეტა2 რეცეპტორების
ბლოკადის გამო. ამიტომაცაა, რომ ასეთ პაციენტებში ჯობია ან სელექციურიები
გამოვიყენოთ, ან სულ არ გამოვიყენოთ.
69. ნერვ-კუნთოვანი გადაცემის ბლოკატორების კლასიფიკაცია
ერთი - ჩონჩხის კუნთების რეცეპტორებზე მოქმედი მიორელაქსანტები, მეორე კი
ვეგეტატური განგლიების (სიმპათიკურშიც და პარასიმპათიკურშიც) რეცეპტორებზე
მოქმედი საშუალებებია, ამათ განგლიობლოკატორები ჰქვიათ.
70. არამადეპოლარიზებელი მიორელაქსანტების მოქმედების მექანიზმი
 არადეპოლარიზაციული მიორელაქსანტი N რეცეპტორს დაუკავშირდება და
დაბლოკავს მას, აცეტილქოლინი რომ მოვა ეს რეცეპტორი უკვე
დაბლოკირებულიდა და დეპოლარიზაცია აღარ მოხდება ანუ კუნთი ვერ
შეიკუმშება და მოდუნდება.
71. არამადეპოლარიზებელი მიორელაქსანტების ძირითადი ფარმაკოკინეტიკური
მახასიათებლები
 მათი სისხლიდან გაქრობის სიჩქარე დამოკიდებულია განაწილების სწრაფ ფაზასა
და ელიმინაციის ნელ ფაზაზე. იონიზაციის მაღალი ხარისხის გამო
არამადეპოლარიზირებლები ადვილად ვერ ლახავენ უჯრედების მემბრანულ
ბარიერს რის გამოც მათი განაცილების მოცულობა მცირედ აღემატება სისხლისას.
 ნახევრადდაშლის პერიოდი დამოკიდებულია მოქმედების ხანგრძლივობაზე.
უპირატესად თირმლის მეშვეობით გამოიყოფა და ამ შემთხვევაში უფრო
ხანგრძლივი ნახევრადდაშლაა ხოლო თუ ღვიძლით ელიმინირდებიან
ნახევრადდაშლა და მოქმედება შედარებით ხანლოკლეა.
 საშუალო ხანგრძლივობის სტეროიდული მიორელაქსანტების ელიმინაცია
დამოკიდებულია ბილიარულ ექსკრეციასა და ღვიძლისმიერ ბეტაბოლიზმზე.
პანკურონიუმი და ჰიპეკურონიუმი შედარებით უფრო ფართოდ გამოიყენება.
72. მადეპოლარიზებელი მიორელაქსანტების მოქმედების მექანიზმი
 დასაწყისში ის შეკუმშავს კუნთს, გვექნება კუნთების ფასციკულაცია და ამის
შემდეგ უკვე გამოიწვევს კუნთის მოდუნებას. ერთ-ერთი ასეთი ნივთიერება ესაა
დეპოლარიზაციული მიორელაქსანტი და ერთადერთია მსოფლიოში -
სუქცინილქოლინი, რომელიც რომ შეუერთდება რეცეპტორს, არხი კი არ იხურება,
როგორც არადეპოლარიზაციულის შემთხვევაში, არამედ იგი შეუერთდება
რეცეპტორს და არხის ღია მდგომარეობაში შენარჩუნებას უწყოფს ხელს. ამ დროს
ეს ნივთიერება არხიდან ხან გამოდის, ხან შედის - ფლიკერინგი ჰქვია ამას და ამის
გამო მის მიერ გამოწვეულ დეპოლარიზაციას არ აქვს ჩვეულებრივი
დეპოლარიზაციისთვის დამახასიათებელი თვისებები, თუმცა ხანგრძლივად
გრძელდება, რის შედდეგადაც პირველ ფაზაში ადგილი აქვს ფასციკულაციას,
შემდეგ კი თანდათან მგრძნობელობა ეცემა და ადგილი ექნება მიორელაქსაციას.

73. მადეპოლარიზებელი მიორელაქსანტების ფარმაკოკინეტიკის გენეტიკური

პოლიმორფიზმი (???)
 ენდოპლაზმური რეტიკულუმი ინახავს კალციუმის იონებს და აქ არის
სპეციალური რიანოდინის რეცეპტორები, რომლებიც ამ იონების ენდოპლაზმური
ბადიდან გამოყოფას არეგულირებს. როცა ამ რეცეპტორების ფუნქცია
გენეტიკურად არის მოშლილი, დიდი რაოდენობით კალციუმი გამოიყოფა
სუქცინილქოლინისა და საანესთეზიო პრეპარატის შეყვანისას და ამას მოყვება
 კუნთების შეკუმშვა, რძემჟავა აციდოზი, თერმორეგულაციის ცენტრის აგზნება და
ჰექტიური ტემპერატურა და სიკვდილი. ამიტომ ასეთ დროს უნდა გამოვიყენოთ
ისეთი სპაზმოლიზური საშუალება, რომელიც ლეტალურ გამოსავალს
აგვაცილებს და ასეთია დანთროლენი. ის ამცირებს კალციუმის გამოყოფას და
შეიძლება აგვარიდოს ლეტალური გამოსავალი.
 როდესაც გვაქვს სუქცინილქოლინის დამშლელი ფსევდოქოლინესთერაზას
გენეტიკური დეფიციტი და ეს პრეპარატი შევუყვანეთ მოქმედება 5-7 წუთის
ნაცვლად 2-3 საათი გაგრძელდება. კუნთი იქნება დადამბლავებული. ამას არ აქვს
ანტიდოტი და თუ დამბლა გაგრძელდება უნდა გადავუსხათ სისხლი რადგან
ფსევდიქიკუნესთერაზა ღვიძლსა და პლაზმაშიც გვაქვს და ეფექტი სწრაფად
გაქრება.
74. მიორელაქსანტების გვერდითი ეფექტები
 ლაუდანოზინი თუ დიდი რაოდენობით დაგროვდა შეიძლება კრუნჩხვა
გამოიწვიოს და ამიტომ მონიტორინგია საჭირო. ძირითადი გვერდითი მოვლენა
ჰისტამინის დაგროვება შემდგომში ქავილითა და წნევის დაქვეითებით. სხვა რამე
გამოხატულ გვერდითი ეფექტი არ აქვს, სუქცინილქოლინი 5-7 მოქმედების
შემდეგ იწვევს კუნთების ფასცილუკაციას და ხშირ შეკუმშვას, ოპერაციის მერე
ადამიანს აწუხებს კუნთების ტკივილი ძლიერი შეკუმშვის გამო ასევე კალიუმი
შეიძლება დაიკარგოს კუნთებიდან გადავიდეს სისხლში
ჰიპერკალიემიაარიშმია.
 ინტრაგასტრიკული წნევის მომატება საწყის ფაზაში შეკუმშვის გამო და ასპირაცია
ან ასპირაციული პნევმონიაც

75. მიორელაქსანტების ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან

 მალიგნიზირებელი ჰიპერთერმია უფრო ხშირად ვითარდება მაშინ, როცა ხდება
სუქცინილქოლინის კომბინირება ზოგად სანარკოზე, საინჰალაციო
საშუალებებთან. ზოგადსანარკოზე საინჰალაციო საშუალებების მოქმედება
ძლიერდება მიორელაქსანტებით და პირიქით. ტუბოკარარინის შეყვანით და
იზოფლურანის სუნთქვით კუნთების ტონუსი მცირდება. თუ ჰალოთანთან
შეიყვანეს აქაც ტონუსი ქვეითდება მაგრამ პირველი შემთხვევა უფრო ძლიერია,
იზოფლურანი ძლიერმოქმედეი საშუალებაა.
 ტუბოკურარინის შემთხვევაში რომ სუქცინილქოლინი გვქონოდა იძლევა
იშვიათად, გენეტიკურად განპირობებულ ავთვისებიან ჰიპერთერმიას
(საქართველოშიცაა ლეტალური გამოსავლით). პროგნოზირება ხშირად
შეუძლებელია. ანუ ტემპერატურა ნარკოზისას 41 გრადუსამდე ავარდება და
ადამიანი შეიძლება დაიღუპოს - რძემჟავა აციდოზი განვითარდება და ეს შემდეგ
ააქტივებს თერმორეგულაციის ცენტრს, რასაცშეიძლება მოჰყვეს ჰექტიური
ტემპერატურა.
76. ანტიქოლინესთერაზული საშუალებები მოქმედება მიორელაქსანტების ეფექტზე same
shit