PAMIĘĆ I UCZENIE SIĘ

Behawioryzm - opozycja do psychoanalizy - skupienie na zachowaniu a nie na introspekcji, nie

powinnyśmy skupiać się na procesach, do których nie mamy dostępu - skupienie na tym co
obserwowalne i mierzalne - zachowanie

Warunkowanie

• Klasyczne - skojarzenie bodźca obojętnego z bodźcem kluczowym; bodziec obojętny zaczyna

powodować reakcje warunkową

- badania Pawłowa z psami - bodziec warunkowy stanowił dźwięk, bezwarunkowy mięso; po

wielu ekspozycjach sama ekspozycja na dźwięk zaczęła wywoływać ślinienie (reakcja
warunkowa)

- Uczenie się polega na powstawaniu połączeń pomiędzy dwoma ośrodkami w mózgowiu

• Instrumentalne - uczenie się zachowań na podstawie powodowanych przez nie konsekwencji

(wzmocnień) - wzmocnienie może być pozytywne/ negatywne

- wzmocnienie - nagroda - zwiększa wystąpienie danej reakcji w przyszłości

- Kara - zmniejsza częstość reakcji

- Thorndike - klatki problemowe;

prawo efektu

- Skinner - badania nad gołębiami

- Karl Lashley - badania nad

warunkowaniem instrumentalnym;
badania nad szczurami w
labiryntach; próba znalezienia
zycznej reprezentacji w mózgu
tego, co zostało nauczone -
poszukiwanie engramu -> wniosek:
nowo nabyte umiejętności nie mają
swojej zycznej reprezentacji w
korze mózgowej;

- Zasada ekwipotencjalności:
wszystkie części kory mózgu w
równym stopniu uczestniczą w
uczeniu się

- Zasada całościowego działania -

kora mózgu działa jako całość, im
więcej kory mózgu, tym lepiej

- Poszukiwanie engramu przez

Thompsona - badania nad królikami
- warunkowanie klasyczne

- Podczas procedury warunkowania -

zmiana aktywność komórek w
móżdżku (jądro wsunięte boczne
istotne dla procesów uczenia się) — nauka automatyzmów ruchowych; po kilku dniach reakcja
komórek nerwowych widoczna była przed prezentacją bodźca kluczowego

- Zahamowanie samego jądra czerwiennego przejściowo uniemożliwiło wykonanie reakcji, ale nie
hamowało procesów uczenia się - po odblokowaniu jądra wystąpiły reakcje świadczące o
wcześniejszym procesie nauki

- Zahamowanie jądra wsuniętego bocznego prowadziło do zahamowania procesów uczenia się

fi
fi
Pamięć

- podstawowy podział: pamięć krótkotrwała i długotrwała

• Pamięć krótkotrwała - dotyczy zdarzeń, które właśnie zaszły

• Pamięć długotrwała - dotyczy zdarzeń bardziej odległych w czasie

• Różnią się one pojemnością - w pamięci długotrwałej można przechowywać ogromne ilości
informacji

• Pamięć krótkotrwała wymaga powtarzania

• W przypadku pamięci krótkotrwałej wskazówka może pomóc w zrekonstruowaniu informacji

TEORIA KONSOLIDACJI HEBBA

• Połączenia między różnymi ośrodkami w mózgowiu

• Pamięć krótkotrwała - reprezentowana poprzez powtarzające się pobudzenie w obwodach

rewerberacyjnych, czyli pętlach łączących grupy neuronów

• Systematyczne powtarzanie i używanie powoduje przejście informacji do pamięci długotrwałej

• Każda informacja, która długo pozostaje w obwodach może ulegac wzmocnieniom w taki
sposób ze przechodzi do pamięci długotrwałej - konsolidacja pamięci

Niestałe poglądy na konsolidację

• Zależy nie tylko od czasu niezbędnego do syntezy nowych białek, które utworzą długotrwałe
wspomnienie (dawny pogląd)

• Wspomnienia eszowe - wspomnienia znaczące emocjonalne tworzą się dużo szybciej;

pamiętamy dokładnie co działo się przed i po danym wydarzeniu; dzieje się tak na skutek tego,
że silna reakcja emocjonalna pobudza miejsce sinawe, co zwiększa wydzielanie noradrenaliny
oraz dopaminy w hipokampie; zwiększa się wydzielanie kortyzolu i adrenaliny

Pamięć robocza

• Przechowywanie informacji, które aktualnie wykorzystujemy

• Wykorzystywana w zadaniach z reakcją odroczoną - salwy impulsów gamma występujące

naprzemiennie w różnych komórkach

UTRATA PAMIĘCI

• Zespół Werncikiego-Korsakowa

- długotrwały niedobór tiaminy - witamina B1 - niezbędna do metabolizowania glukozy

- Uszkodzenie neuronów w mózgowiu

- Objawy: zaburzenia pamięci; konfabulacje - na temat własnego życia - pacjent uzupełnia luki w
pamięci zmyśleniami

- Leczenie: suplementacja witaminy B1

• Choroba Alzheimera

- najczęstsza przyczyna zaburzeń pamięci

- Ryzyko wrasta po 55 roku życia

- Lepiej uczą się umiejętności proceduralnych

- Wczesny etap: problemy z uczeniem się faktów

- Dalsze etapy: pamięć proceduralna, rozpoznawanie twarzy, pamięć długotrwała -> prowadzi do
otępienia i śmierci; dezorientacja, niepokój, omamy, bezsenność, depresja

- Anozognozja - chory przestaje sobie sprawiać sprawę z tego, że jest chory np na depresje -
objawy ustępują

- Chromosom 21 - gen odpowiedzialny za chorobę Alzheimera - mutacje determinują

wystąpienie choroby przed 65 rokiem życia (wczesna postać choroby) ; u pozostałych
zwiększały ryzyko ale nie determinowały choroby

- Nagromadzenie Beta-amyloidu -> uszkodzenie, degeneracja neuronów i synaps -> powstają

płytki starcze (złogi B-amyloidu) —> uszkodzenia mózgu (przed 65 rokiem życia)

fl
- Zmienione białko tau pod wpływem wysokiego poziomu B-amyloidu -> degeneracja neonów ->
powstają sploty neuro brylarne ( po 65 roku życia)

• Amnezja dziecięca

- nie jest zaburzeniem - doświadczenie uniwersalne

- Nie pamiętamy wiele z czasów naszego dzieciństwa

- Wczesny etap rozwoju - dużo nowych połączeń i neuronów w obrębie hipokampu, które
zastępują pierwotne połączenia, nowe informacje zastępują stare wspomnienia; szybkie
uczenie w dzieciństwie zastępuje wspomnienia utworzone w niemowlęctwie

HIPOKAMP I PRĄŻKOWIE

• Pacjent HM - pacjent, któremu usunięto hipokamp

- badany przez lata po operacji - źródło wiedzy na temat pamięci

- Zaburzenia pamięci - problemy z przyswajaniem nowych informacji rodzaju deklaratywnego;

nienaruszona pamięć proceduralna (motoryczna/ mięśniowa) - funkcjonuje niezależnie; brak
pamięci dotyczący nabycia nowych czynności

- Amnezja następcza dla pamięci deklaratywnej - niezdolność do tworzenia wspomnień o

zdarzeniach, które nastąpiły po operacji

- Amnezja wsteczna - utrata pamięci zdarzeń, które miały miejsce przed operacją

- Niezaburzona pamięć robocza o ile nie nastąpi rozproszenie

- Upośledzone przechowywanie wspomnień w pamięci długotrwałej

- Głębokie upośledzenie pamięci epizodycznej - nie potra ł opisać żadnego swojego

przeżycia z okresu po operacji

- Nie rozpoznaje badaczek, nie pamięta że był testowany

- Zmyślanie pewnych informacji aby wypełnić luki w pamięci

- Nie pamięta jak wygląda w danym momencie

- Pamięć faktów zapamiętanych w przeszłości przed operacją

- Lepsze funkcjonowanie pamięci niejawnej (wpływ doświadczenia na zachowanie nawet jeśli nie
zdajemy sobie sprawy z jego wpływu) niż jawnej (świadome przypominanie sobie informacji)

• Badanie nad taksówkarzami i kierowcami autobusów w Londynie

- powiększony hipokamp ( większa objętość) taksówkarzy w porównaniu do kierowców

autobusów

- Funkcja hipokampa: orientacja przestrzenna

Teorie funkcji hipokampa

• Zadanie odroczonego dobierania według wzoru i nie według wzoru - uszkodzenie hipokampa
silnie upośledza wykonywanie tego zadania

• Hipokamp a pamięć kontekstu - znaczenie dla pamięci epizodycznej - rekonstrukcja

kontekstu (obrazy, dźwięki, serie zdarzeń) - uszkodzenie hipokampa bardziej zaburza
wspomnienia niedawne niż odległe, ponieważ niedawne wspomnienia zawierają szczegóły
dotyczące kontekstu; większość starych wspomnień zawiera jedynie sedno zdarzenia, a
hipokamp jest mniej istotny dla wspomnień tego typu (większy udział kory mózgu)

• Orientacja i pamięć przestrzenna - komórki miejsca (neurony hipokampa dostrojone do

konkretnych lokalizacji przestrzennych - zwierzęta mogą wyobrażać sobie przemieszczanie w
różnych kierunkach ) oraz komórki czasu (reakcja na konkretny punkt w sekwencji czasowej)

Uszkodzenia hipokampa: trudności z tworzeniem nowych, długoterminowych wspomnień

deklaratywnych; trudności w wyobrażaniu przyszłości

Zachowana pozostaje pamięć niejawna, ktrótkotrwała i proceduralna

fi
fi
 Prążkowie - jądro ogoniaste i skorupa

Hipokamp Prążkowie

Szybkość uczenia się Może zachodzić już w jednej Stopniowe uczenie się w wyniku
próbie wielu prób

Typ zachowania Elastyczne reakcje Nawyki, dostrzeganie złożonych

wzorców

Oparte na jakiego typu reakcji Łączenie informacji przed i po Wymaga natychmiastowej

zwrotnej? odroczeniu informacji zwrotnej

Uczenie się jawne czy Jawne Niejawne

niejawne?

Co się dzieje po uszkodzeniu? Zaburzona pamięć deklaratywna, Zaburzone uczenie się

zwłaszcza pamięć epizodyczna umiejętności i nawyków

Struktury mózgu uczestniczące w tworzeniu pamięci

- Hipokamp

- Prążkowie - jądro ogoniaste i skorupa

- Uszkodzenia kory ciemieniowej - proces kojarzenia elementów w przywoływaniu wspomnień

jest zaburzony - problem z uszczegóławianiem wspomnień epizodycznych

- Uszkodzona kora skroniowa - otępienie semantyczne - utarta pamięci semantycznej - pacjent

traci pojęcie np długopisu (charakter amodalny)

Przechowywanie informacji w układzie nerwowym

1. Uczenie się a synapsy hebbowskie

• Neurony, które są położone blisko siebie i zostaną jednocześnie pobudzone, wzmacniają

połączenie między sobą

• Synapsa hebbowska - to taka synapsa, która może zwiększyć swoją efektywność wskutek
jednoczesnej aktywności neuronu pre- i postsynaptycznego

2. Komórkowe mechanizmy mody kacji zachowań u bezkręgowców

• Habituacja - osłabienie siły reakcji w odpowiedzi na powtarzający się bodziec, któremu nie
towarzyszy zmiana innych bodźców - zmiany w synapsie między neuronem czuciowym a
ruchowym

• Sensytyzacja - zwiększenie siły reakcji w odpowiedzi na łagodne bodźce wskutek

kontaktu z bardziej intensywnymi - w wyniku silnej stymulacji interneuron wydziela serotoninę
do zakończeń presynaptycznych wielu neuronów czuciowych; neuron presynaptyczny dłużej
wydziela swój neuroprzekaźnik

3. Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne u kręgowców

• LTP - jeden lub więcej aksonów połączonych z danym dendrytem bombarduje go szybką serią
bodźców; pod wpływem serii intensywnych bodźców niektóre synapsy ulegają
wzmocnieniu

• Specy czność - wzmocnieniu na neuronie ulegają tylko te synapsy, które były aktywne

• Współdziałanie - prawie równoczesna stymulacja 2 lub więcej aksonów wywołuje LTP dużo
silniej niż wielokrotna stymulacja jednego aksonu

• Asocjacyjność - równoczesne wystąpienie słabego sygnału pobudzającego z mocnym

sygnałem wzmacnia późniejszą odpowiedź na słaby sygnał

fi
fi
4. Mechanizmy biochemiczne

• W powstawaniu LTP biorą udział przede wszystkim synapsy glutaminergiczne

• Receptor AMPA - jest pobudzany przez glutaminian - typowy receptor jonotropowy, otwiera
kanały sodowe

• Receptor NMDA - pobudzany przez glutaminian - w stanie spoczynkowym kanał jonowy jest
zablokowany przez jony magnezu; kanał NMDA przepuszcza jony tylko wtedy, gdy zostaną
usunięte jony magnezu - czyli kiedy nastąpi depolaryzacja błony ( bo kationy magnezu są
przyciągane przez ujemnie naładowane wnętrze komórki)

Wielokrotna stymulacja receptorów AMPA -> napływ jonów sodu do wnętrza -> depolaryzacja
błony - magnez przestaje blokować kanał NMDA -> przez kanał NMDA do wnętrza napływają
jony sodu i wapnia

• Napływ jonów wapnia ma istotne znaczenie! -> aktywacja białka CaMKII -> uwolnienia białka
CREB -> wnika do wnętrza komórki, gdzie reguluje ekspresję genów

• Po indukcji LTP: utworzenie nowej synapsy glutaminergicznej bądź zwiększenia reaktywności

istniejących receptrów AMPA na glutaminian - receptory pozostają w stanie wzmocnienia;
receptory NMDA zwykle ponownie stają się niewrażliwe

• Działanie wzmacniane jest dodatkowo przez BDNF - czynnik wzrostowy pochodzenia

mózgowego

5. Zmiany presynaptyczne

• Silna stymulacja komórki postsynaptycznej sprawia, że wydziela ona neuroprzekaźnik wsteczny

(np NO)

• Neuron presynaptyczny zmniejsza wtedy próg wytwarzania potencjałów czynnościowych,

zwiększa ilość wydzielanego neuroprzekaźnika

Doświadczenie zmienia to, w jaki sposób neuron przekazuje sygnały nerwowe.

 Podział pamięci

• Pamięć sensoryczna
• Pamięć krótkotrwała (operacyjna)
• Pamięć długotrwała
- pamięć deklaratywna: semantyczna (pamięć faktów); epizodyczna (pamięć wydarzeń,
autobiogra czna) -> jawna, dotyczy wiedzy, łatwa do uświadomienia, opisowa

- Pamięć niedeklaratywna: proceduralna, nieświadoma -> umiejętności, nawyki, zachowania;

utajona

fi