TRƯỜNG ĐH NGUYỄN TẤT THÀNH

KHOA KỸ THUẬT XÉT NGHIỆM Y HỌC

TRÙNG BÀO TỬ

Giảng viên: ThS. Lê Quang Hạnh Thư

 ĐẠI CƯƠNG
- Ký sinh liên tục ở tế bào/ tổ chức của ký chủ

- Sinh sản: vô tính (liệt sinh) và hữu tính (giai đoạn bào

tử sinh)
- Dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu

- Trùng bào tử quan trọng trong y học: Plasmodium

spp., Toxoplasma gondii.

KÝ SINH TRÙNG SỐT RÉT
PLASMODIUM SPP.
ĐẠI CƯƠNG
• Có khoảng 120 loài Plasmodium nhưng tính đến nay

công nhận có 5 loài gây bệnh ở người.

- Plasmodium falciparum: độc tính cao nhất
- Plasmodium vivax

- Plasmodium malariae

- Plasmodium ovale: không có ở Việt Nam

- Plasmodium knowlesi: loài thứ 5

• Tính đặc hiệu ký chủ hẹp

• Là đơn bào ký sinh nội tế bào bắt buộc

 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
Gồm 2 giai đoạn
1. Giai đoạn sinh sản vô tính (sự liệt sinh) ở người
• Pha ngoại hồng cầu: Gan

• Pha hồng cầu

2. Giai đoạn sinh sản hữu tính (bào tử sinh) ở muỗi

Anopheles cái
CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
Bào tử sinh ở muỗi Anopheles Liệt sinh ở người

Thể phân liệt

Thoa trùng
ngoại hồng cầu

GAN
Thể ngủ
Noãn nang

Di noãn Thể tư dưỡng

HỒNG
CẦU

Giao tử Giao bào Thể phân liệt

(♂♀) (♂♀)
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
1. Sự liệt sinh ở người
Pha ngoại hồng cầu ở gan
- Muỗi chích  Thoa trùng theo máu vào gan  Liệt sinh

 Thể phân liệt ngoại hồng cầu chứa nhiều mảnh trùng
- Tế bào gan vỡ phóng thích mảnh trùng vào máu
- P.falciparum: toàn bộ mảnh trùng vào máu

- Khác: một số ít KST lưu lại gan tạo thể ngủ  gây tái phát xa
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
1. Sự liệt sinh ở người
Pha hồng cầu
- Mảnh trùng vào hồng cầu  Thể tư dưỡng  Liệt sinh 

Thể phân liệt chứa nhiều mảnh trùng  Hồng cầu vỡ

phóng thích mảnh trùng (thời điểm bệnh nhân lên cơn sốt
rét)  gây nhiễm vào hồng cầu khác bắt đầu chu trình liệt
sinh mới.
- Một số ít thể tư dưỡng sẽ tạo giao bào (đực, cái)
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
2. Bào tử sinh ở muỗi
- Muỗi cái hút giao bào vào dạ dày. Trong dạ dạy muỗi,
thể tư dưỡng và phân liệt sẽ bị tiêu diệt, chỉ còn giao bào
tồn tại.
- Giao bào đực/cái  giao tử đực/cái  di noãn tìm cách
chui ra ngoài thành dạ dày muỗi  noãn nang bất động
 Noãn nang nở và phóng thích thoa trùng tập trung về
tuyến nước bọt muỗi.
 HÌNH THỂ
- Hình thể Plasmodium luôn biến đổi trong chu trình phát triển.

- Trong xét nghiệm chẩn đoán, thường quan tâm đến các thể

phát triển trong máu ngoại vi (của người).

- Phết máu nhuộm Giemsa, một tế bào Plasmodium sp. gồm:
1. Tế bào chất màu xanh lơ

2. Có 1 nhân màu đỏ

3. Sắc tố màu nâu đen hoặc đen

4. Hạt: có hoặc không tùy theo loài và giai đoạn phát triển
 HÌNH THỂ
1. Thể tư dưỡng: hình nhẫn (1 nhân, 1 không bào to, dinh
dưỡng bằng Hb)
- Thông thường, 1 hồng cầu chứa 1 nhẫn
- 1 hồng cầu chứa nhiều nhẫn  Đa nhiễm

Thể tư dưỡng Thể tư dưỡng Thể tư dưỡng

P.falciparum đa nhiễm P.vivax P.malariae
 HÌNH THỂ
2. Thể phân liệt hồng cầu
- KST sốt rét liệt sinh: lúc đầu phân chia nhân, sau phân

chia tế bào chất cho từng nhân tạo thành các mảnh trùng.
- Sắc tố thường tụ lại

- Còn gọi là thể hoa hồng, thể hoa cúc

P.falciparum P.Vivax P.Malariae

8 – 32 mảnh trùng 14 – 24 mảnh trùng 6 – 12 mảnh trùng
 HÌNH THỂ
3. Giao bào
- Cấu trúc đặc biệt, không tấn công hồng cầu, chờ được
hút vào dạ dày muỗi để tiếp tục phát triển
- Có giao bào ♂ (tạo tinh trùng) và ♀ (tạo trứng)
- Nhân và sắc tố tập trung (♀) hoặc rải rác (♂)

Giao bào P.vivax và P.malariae

P.falciparum có hình thể tương tự
 SO SÁNH CÁC LOÀI PLASMODIUM
Đặc điểm P.falciparum P.vivax P.malariae
Pha ngoại hồng cầu 10 – 12 ngày 15 – 21 ngày 3 – 6 tuần
Thể ngủ Không 2 năm Không
Đặc điểm hồng cầu - Già và trẻ - Trẻ - Già
bị nhiễm - Bình thường - Phình to - Teo
- Có đốm Maurer - Có hạt Schiffner - Không có hạt
Thể tư dưỡng non Thể nhẫn Thể nhẫn Thể nhẫn
Đa nhiễm
Thể tư dưỡng già Ngọn nến Amip Tạo dải băng
Thể phân liệt 8 – 32 mảnh trùng 14 – 24 6 – 12
Xếp không đều Xếp không đều Xếp đều ngoại biên
Giao bào Trái chuối/xì gà Bầu dục Bầu dục
Đặc điểm cơn sốt Hàng ngày (24 – Cách nhật nhẹ Sốt ngày bốn
36h) (48h) (72h)
Cách nhật nặng
(48h)
 Plasmodium knowlesi

- Ký sinh trùng sốt rét thứ 5 gây bệnh cho người

- Có nguồn gốc từ khỉ

- Đặc điểm gen gần giống với P.ovale, đặc điểm hình thể

gần giống với P.malariae  dễ nhầm lẫn

- Chu kỳ hồng cầu 24h
 BỆNH SỐT RÉT
Đường lây nhiễm
- Muỗi Anopheles

- Truyền máu

- Mẹ sang con
- Plasmodium bám trên nhau thai  lây cho thai nhi,

tăng nguy cơ sảy thai

- Lây cho con do xây xát trong lúc sinh
 BỆNH SỐT RÉT
Giai đoạn tiềm ẩn
- Triệu chứng chưa điển hình, dễ nhầm lẫn với bệnh khác
- Thường gồm 2 chu kỳ ngoại hồng cầu và ít nhất 1 – 2 chu
kỳ hồng cầu
- Thời gian thay đổi tùy theo loài, trung bình khoảng 10 –15
ngày.
 BỆNH SỐT RÉT
Cơn sốt rét điển hình: Rét  Sốt  Vã mồ hôi
1. Cơn rét: 1 – 2 giờ, lạnh toàn thân, cảm giác rét run,
răng khua, mặt xanh, mệt lả, mạch nhanh, huyết áp
giảm
2. Cơn sốt: 3 – 4 giờ, sốt cao 40 – 410C, da nóng và
khô, mặt đỏ, sung huyết, nhức đầu.
3. Vã mồ hôi: 2 – 4 giờ, đổ nhiều mồ hôi, nhiệt độ giảm
nhanh, huyết áp tăng trở lại, mạch chậm
 BỆNH SỐT RÉT
- Cơn sốt rét có tính chu kỳ
Chu kỳ ngoại hồng cầu Chu kỳ hồng cầu
Loài
(Thời gian tiềm ẩn) (Chu kỳ cơn sốt)
P.falciparum 10 – 12 ngày 36 – 48 giờ
P.vivax 15 ngày 48 giờ
P.malariae 3 – 6 tuần 72 giờ
P.knowlesi 11 ngày 24 giờ

- Các trường hợp chu kỳ sốt rét không rõ ràng

1. Nhiễm cùng lúc nhiều loài Plasmodium hoặc các giai đoạn
liệt sinh chồng lên nhau.
2. Tái phát nhiều lần
3. Đề kháng của ký chủ
 BỆNH SỐT RÉT
Sốt rét mạn tính
- Gan to: do ký sinh trùng sốt rét gây tổn thương
- Lách to: do tăng cường xử lý hồng cầu hư hại, độc
tố của Plasmodium gây giãn mạch sung huyết lách
- Triệu chứng không điển hình: do cơ thể ký chủ tạo
đề kháng.
 BỆNH SỐT RÉT
Sốt rét ác tính
Do P.falciparum: gây nhiễm ở nhiều dòng hồng cầu gây
biến dạng hồng cầu  hồng cầu dễ kết dính với thành
mạch máu  huyết khối, nghẽn mạch…
1. Thể não: dạng thường gặp nhất, sốt cao (40 – 420C), tim nhanh
yếu, triệu chứng thần kinh (mê sảng, lú lẫn, mất ý thức/cảm
giác/phản xạ… nhưng không liệt), tỉ lệ tử vong cao.
2. Thể tiểu ra máu: xảy ra đột ngột, bệnh nhân sốt cao, tán huyết
cấp, ói ra mật, tiểu ra máu (lượng nước tiểu giảm dần  vô
niệu), trụy tim mạch, suy thận cấp, dần hôn mê và tử vong.
 DỊCH TỄ
Ở Việt Nam: một số tỉnh miền Trung – Tây Nguyên, Đông Nam
Bộ, miền núi phía Bắc, biên giới Lào – Campuchia
- P.falciparum: chủ yếu ở vùng rừng núi, hiện nay lan xuống

vùng đồng bằng ven biển. P.falciparum đề kháng với hầu hết
các thuốc trừ artemisinin và các dẫn chất.
- P.vivax: chủ yếu ở vùng đồng bằng ven biển, tăng tính đề

kháng thuốc với một số thuốc như cloroquin, pyrimethamin…

- P.malariae: chủ yếu ở vùng dân tộc ít người (Tây Nguyên,

vùng biên giới)

 MIỄN DỊCH
Chưa rõ cơ chế
1. Người da đen Tây Phi thiếu kháng nguyên Duffy 
không bị sốt rét do P.vivax.
2. Người mắc bệnh thalassemia, hồng cầu lưỡi liềm… 
khả năng sốt rét thấp/không bị sốt rét.
3. Người mang mầm/thể ngủ  hạn chế nhiễm mầm
bệnh mới.
 CHẨN ĐOÁN
• Lâm sàng: tiền sử, tính chất sốt, gan lách to…

• Xét nghiệm
• Làm phết máu: tiêu chuẩn vàng

• Phương pháp QBC (Quantitative buffy coat)

• Chẩn đoán miễn dịch phát hiện kháng nguyên trong máu, có

kit thương mại; phát hiện kháng thể dùng để điều tra dịch tễ.
• Chẩn đoán sinh học phân tử
 CHẨN ĐOÁN
Làm phết máu
1. Lấy bệnh phẩm: máu ngoại vi (đầu ngón tay, dái tai, gót
chân) lúc sốt và trước khi điều trị.
2. Làm phết máu (mỏng, dày) rồi nhuộm Giemsa…
3. Định danh đến loài: dựa vào đặc điểm hình thể của KST.
4. Đếm số lượng KST.
 CHẨN ĐOÁN
Đếm KST sốt rét
1. Phết máu mỏng: đếm số KST trên 10.000 hồng cầu (40 quang
trường, mỗi quang trường có khoảng 250 hồng cầu).
2. Phết máu dày: đếm KST song song với đếm bạch cầu.

Số KST đếm được

Số KST/μl máu= × số bạch cầu/μl máu
Số bạch cầu đếm được
Theo WHO và CDC quy định, số bạch cầu trung bình/μl máu = 8000.
- Nếu đếm được 200 bạch cầu mà số lượng KST < 100, phải tiếp tục đếm
cho đến 500 bạch cầu rồi mới áp dụng công thức.
- Nếu đếm chưa đủ 200 bạch cầu mà số lượng KST ≥ 500 thì dừng lại và
áp dụng công thức.
 CHẨN ĐOÁN
Đếm KST sốt rét
Phương pháp đánh số (+): quan sát phết máu dày
• 1 (+): khi thấy 1 – 10 KST/100 quang trường;

• 2 (+): khi thấy 11 – 100 KST/100 quang trường;

• 3 (+): khi thấy 1 – 10 KST/1 quang trường;

• 4 (+): khi thấy > 10 KST/ 1 quang trường.

 CHẨN ĐOÁN
Phương pháp QBC
- KST được nhuộm Acridin và
được soi bằng kính hiển vi huỳnh
quang
- Có kit thương mại

- Ưu điểm: cho kết quả nhanh, sử

dụng được khi mật độ KST thấp

- Nhược điểm: thiết bị phù hợp,

chẩn đoán loài không chính xác

 CHẨN ĐOÁN
Các test nhanh (RDTs: Rapid Diagnostic Tests)
- Mục đích: xác định kháng nguyên trong máu bằng kỹ thuật sắc kí
miễn dịch
- Ưu điểm: dễ thực hiện, nhanh, không cần thiết bị
- Nhược điểm
+ Khó/không phát hiện được trường hợp nhiễm đồng thời nhiều loài
Plasmodium
+ Không xác định được mức độ KST/máu
+ Âm tính giả khi mật độ KST thấp, tỉ lệ KN-KT không phù hợp
+ Giá thành cao
 Khuyến cáo: Nên được thực hiện
cùng với xét nghiệm bằng kính hiển vi
 CHẨN ĐOÁN
Sinh học phân tử
- Kỹ thuật PCR

- Kit thương mại QIAmp

- Sử dụng trong trường hợp:

- Chẩn đoán phân biệt P.vivax và P.ovale hoặc phân biệt

P.falciparum và P.knowlesi
- Khi đã sử dụng thuốc điều trị

- Bảo quản mẫu không đúng cách

 ĐIỀU TRỊ
1. Xác định đúng loài Plasmodium gây bệnh

2. Lưu ý mức độ đề kháng (S, RI, RII, RIII), đa đề kháng

3. Cần phối hợp thuốc (khác cơ chế, khác đích tác động)

để cải thiệu hiệu quả điều trị và làm chậm sự đề kháng.

• Thuốc diệt giao bào  Giảm lây truyền (primaquin)

• Thuốc diệt thể ngủ  Ngừa tái phát xa (primaquin)

• Thuốc diệt thể phân liệt trong máu  cắt cơn sốt rét: Thuốc có

nguồn gốc thực vật (quinin, artermisinin) và các thuốc tổng hợp
(cloroquin, amamodiaquin, mefloquin, proguanil…)
 ĐIỀU TRỊ
Theo hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh sốt rét (2699/QĐ-BYT ngày 26/6/2020)
Nhóm Nguyên nhân gây sốt rét thường
người P. vivax P. malariae Nhiễm phối hợp
bệnh P. falciparum
P. ovale P. knowlesi có P. falciparum
< 6 tháng tuổi DHA-PPQ Chloroquin Chloroquin DHA-PPQ
DHA-PPQ + DHA-PPQ hoặc thuốc
Chloroquin Chloroquin
≥ 6 tháng tuổi Primaquin hoặc thuốc phối hợp khác
+Primaquin +Primaquin
phối hợp khác + Primaquin
PNCT ≤ 3
Quinin + Clindamycin Chloroquin Chloroquin Quinin + Clindamycin
tháng
PNCT > 3 DHA-PPQ hoặc thuốc DHA-PPQ hoặc thuốc
Chloroquin Chloroquin
tháng phối hợp khác phối hợp khác
DHA-PPQ = dihydroartermisinin + piperaquin
*Primaquin: Uống bắt đầu vào ngày đầu tiên của phác đồ
- Trường hợp nhiễm P. vivax và P. ovale  uống 14 ngày  diệt thể ngủ
- Trường hợp khác: uống liều duy nhất  diệt giao bào
- Không dùng cho trẻ < 6 tháng tuổi, PNCT, cho con dưới 6 tháng tuổi bú, có
bệnh gan, thiếu men G6PD
*Thuốc thay thế: Quinin (PO/IM/IV) - doxycycline 7 ngày, artersunat pyronaridin,
artersunat-mefloquin…
 ĐIỀU TRỊ
Theo hướng dẫn chẩn đoán, điều trị bệnh sốt rét
(2699/QĐ-BYT ngày 26/6/2020)

TRƯỜNG HỢP SỐT RÉT ÁC TÍNH

- Thuốc ưu tiên
• Artesunat (IV/IM)  DHA-PPQ (PO, 3ngày)
• Quinin dihydroclorid (IM/IV)  quinine sulfat + doxycyclin (PO, 7ngày)
hoặc DHA-PPQ (PO, 3ngày)

- PNCT
• Nếu ≤ 3 tháng: quinine dihydroclorid (IM/IV) + clindamycin
• Nếu > 3 tháng: Artesunat(IV/IM)  DHA-PPQ (PO, 3ngày)
TOXOPLASMA GONDII
 ĐẶC ĐIỂM
- Ký sinh bắt buộc nội tế bào
- Phân bố toàn cầu.
- Đặc hiệu kí chủ rộng: mèo, chim, động vật có vú, người…
- Có 3 dạng hình thể
• Thể tư dưỡng hoạt động (Tachyzoite)

• Thể nang (Zoitocyst, tissue cyst)

• Thể trứng nang (Oocyst)

 THỂ TƯ DƯỠNG HOẠT ĐỘNG
- Lưỡi liềm/trái chuối, một đầu nhọn, 1 nhân
- Tồn tại trong tế bào võng mô (tế bào biểu mô ruột, bạch
cầu, mô bào…)
- Nhạy cảm với nhiệt độ, khô, acid dịch vị
 THỂ TƯ DƯỠNG HOẠT ĐỘNG
- Liệt sinh theo kiểu cắt dọc: 2 thể hoạt động con hình
thành được bao quanh bởi 1 màng và vẫn nằm trong tế
bào mẹ
 THỂ TƯ DƯỠNG HOẠT ĐỘNG
- Xuất hiện trong giai đoạn cấp tính
- Tấn công tế bào ký chủ  xâm nhập, liệt sinh tăng số
lượng KST  tế bào ký chủ trương phồng, vỡ ra phóng
thích KST  lây nhiễm tế bào khác.
 THỂ NANG
- Hình cầu, chứa nhiều thoa trùng (bradyzoite), có
màng dày (đề kháng nhiều tác nhân).
- Nhạy với peptic, nhiệt độ trên 600C
- Là dạng lây nhiễm
 THỂ NANG
- Tồn tại trong mô ký chủ (não, tim, cơ…)
- Xuất hiện trong giai đoạn mạn tính
- Tồn tại nhiều năm
• Ở người bình thường: thể ngủ

• Ở người suy giảm miễn dịch: được hoạt hóa  bệnh

 THỂ TRỨNG NANG
- Có vỏ dày, sống sót nhiều năm trong
ngoại cảnh  dạng đề kháng
- Hình thành trong ruột mèo từ quá
trình sinh sản hữu tính  Theo phân
mèo ra ngoại cảnh.
- Mỗi trứng nang chứa 2 bào tử nang,
mỗi bào tử nang chứa 4 thoa trùng
(sporozoites).
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN

Nang

Chu trình
vô tính
Chu trình
hoàn chỉnh

Trứng nang
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
1. Chu trình phát triển hoàn chỉnh
- Ký chủ vĩnh viễn: mèo - Tạo thể hoạt động, sinh sản vô tính
(liệt sinh)
Thoa trùng - Một số thể hoạt động biến đổi 
Nang Nuốt xâm nhập tế bào giao bào  giao tử  trứng nang
Trứng nang biểu mô ruột (sinh sản hữu tính = bào tử sinh)
của mèo - Một số thể hoạt động có thể hóa
nang/mô

Gây nhiễm
- Trứng nang theo phân mèo ra ngoại cảnh
- Mèo chứa nang trong mô bị ăn thịt
 CHU TRÌNH PHÁT TRIỂN
2. Chu trình phát triển vô tính, không trọn vẹn
- Ký chủ trung gian
KST phân tán khắp cơ thể
- Thể hoạt động ở tế bào võng mô
Thoa trùng sinh sản liệt sinh  tế bào chủ vỡ
Nang Nuốt
xâm nhập phóng thích thể hoạt động  xâm
Trứng nang
thành ruột nhập tế bào mới
- Một số thể hoạt động hóa
nang/mô

Gây nhiễm
- Thú chứa nang trong mô bị ăn thịt
 BỆNH TOXOPLASMA
Đường lây nhiễm
1. Nuốt phải trứng nang (từ phân mèo lây nhiễm vào
đồ ăn thức uống)
2. Ăn phải thịt động vật có chứa nang
3. Mẹ truyền sang con
4. Truyền máu
 BỆNH TOXOPLASMA MẮC PHẢI
Bệnh tiến triển qua các giai đoạn
1. Nhiễm: Nuốt trứng nang hoặc ăn thịt chứa nang
2. Cấp tính: KST tăng sinh gây nhiễm trùng máu, truyền cho thai
nhi
3. Trung gian: cơ thể tạo kháng thể  KST hóa nang để tránh
miễn dịch của ký chủ
4. Mạn tính
- Thường không có triệu chứng, biểu hiện do test miễn dịch dương
tính hoặc tai biến ở mắt (1 mắt).
• Dạng có triệu chứng: Thể hạch (Sốt, mệt mỏi, nổi hạch  tự khỏi)
và thể nặng ở người suy giảm miễn dịch (phát ban kèm tổn thương
màng não, tim phổi, tổn thương mắt).
 BỆNH TOXOPLASMA BẨM SINH
- Thể hoạt động qua nhau thai gây nhiễm cho bào thai

- Tỉ lệ nhiễm tăng theo tuổi thai nhưng mức độ trầm trọng tỉ

lệ giảm theo tuổi thai.

Tỉ lệ
Tuổi thai Mức độ trầm trọng
nhiễm
Biến chứng thần kinh và mắt (thường 2 mắt)
3 tháng đầu Hiếm
 thai chết
Vàng da, gan lách to, viêm thực quản, đại
3 tháng giữa ~ 50%
tràng, tử vong
Chậm phát triển, động kinh, viêm hắc võng
3 tháng cuối ~100%
mạc hoặc ko triệu chứng
 CHẨN ĐOÁN
1. Quan sát hiển vi
2. Nuôi cấy
3. Chẩn đoán miễn dịch
4. Sinh học phân tử: PCR hoặc kỹ thuật lai DNA để phát
hiện Toxoplasma trong mô, dịch não tủy. Phát hiện gen
B1 trong nước ối để chẩn đoán bệnh Toxoplasma bẩm
sinh.
5. Chẩn đoán hình ảnh: MRI, CT não hoặc siêu âm thai nhi
tuần 20 – 24.
 QUAN SÁT HIỂN VI
- Lấy mẫu bệnh phẩm: máu, mủ, tủy xương, dịch

não tủy, sinh thiết hạch bạch huyết, amidan, cơ

vân, dịch não thất…
- Nhuộm: Giemsa, periodic acid – Schiff

- Soi kính tìm thể hoạt động

 NUÔI CẤY
- Tiêm mẫu bệnh phẩm vào màng bụng chuột

 Tìm kháng thể/ máu đuôi, tim chuột

 Tìm thể nang/não chuột
- Có thể nuôi cấy trên môi trường nuôi cấy mô

nhưng kém nhạy ở trên chuột.

 CHẨN ĐOÁN MIỄN DỊCH
- Phát hiện kháng nguyên bằng ELISA

- Phát hiện đồng thời kháng thể IgG và IgM

+ IgG sẽ cao sau 2 – 3 tuần, giảm ở tuần 4 – 8.
+ IgM xuất hiện sau ~ 1 tuần, tồn tại đến 18 tháng
 ĐIỀU TRỊ - PHÒNG NGỪA
Thuốc dùng điều trị
- Rovamycin
- Fansidar (sulfadoxin – pyrimethamine)
- Bổ sung vitamin C, acid folic, corticoide…
- Liều dùng phụ thuộc mức độ bệnh
Phòng ngừa
- Tránh tiếp xúc với mèo
- Ăn chín uống sôi
- Chưa có vaccin
HẾT