KÍ SINH TRÙNG SỐT RÉT - Plasmodium

Mục tiêu học tập

1. Trình bày được hình thể, chu kỳ của KST sốt rét. So sánh sự khác nhau giữa loài Plasmodium
falciparum và Plasmodium vivax.
2. Trình bày được dịch tễ học sốt rét.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của bệnh sốt rét thể thông thường, các thể sốt rét ác tính và
các thay đổi của cơ thể người trong bệnh sốt rét.
4. Trình bày được các bước chẩn đoán bệnh sốt rét.
5. Trình bày được phân loại và tác dụng dược lý của một số thuốc chính dùng trong điều trị sốt rét.
6. Nêu được các biện pháp phòng chống sốt rét chính.

1. Hình thể
• Thể tư dưỡng (Trophozoite)
- Hình nhẫn, đường kính khoảng 1/5 - 1/3 đường kính hồng cầu
- Một nhân màu đỏ
- Tế bào chất màu xanh da trời
- Một không bào to, chiếm phần lớn tế bào chất
• Thể phân liệt (Schizonte).
- Nhân và tế bào chất đã phân chia
- Thể phân liệt già: mỗi mảnh nhân được 1 mảnh tế bào chất bao quanh (mảnh trùng - merozoite). Số lượng
mảnh trùng tùy thuộc vào loài Plasmodium
• Thể giao bào (Gametocyte)
- Là thể hữu tính
- Hình dạng khác nhau tùy theo loài

• Sự khác nhau về hình thể giữa loài P.falciparum và P.vivax

Thể P. falciparum P. vivax

Tư Nhẫn nhỏ, mảnh (1/6-1/5 đường kính hồng Nhẫn tương đối dày và gọn, nhân lớn. Kích
dưỡng cầu). Thường ở rìa hồng cầu. Đa nhân (2 thước lớn hơn nhẫn P.falciparum (1/3 đường
non nhân), đa nhiễm, đa hình thái. kính hồng cầu)
Tư Nhân to ra, tế bào chất dày hơn. Ít thấy ở máu Hình giống amip, méo mó, thường thấy ở máu
dưỡng ngoại vi (mao mạch). Có các hạt sắc tố rải rác ngoại vi
già trong hồng cầu
Phân 8-32 mảnh trùng. Rất hiếm thấy ở máu ngoại vi 14-24 mảnh trùng
liệt (sốt rét ác tính)

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 1

 - Giao bào cái: Hình lưỡi liềm, quả chuối.
Nguyên sinh chất màu xanh da trời, nhân đỏ tập
Giao trung ở giữa tế bào. Hạt sắc tố màu đen
bào - Giao bào đực: Hình quả thận. Nguyên sinh
chất màu tím hoa cà, nhân không rõ giới hạn.
Hạt sắc tố màu đen
- Hình dạng, kích thước bình thường.
Hồng - Có các hạt sắc tố Maurer (ít, to, thô, phân bố
cầu bị không đều).
kí sinh - Ít gặp ở thể tư dưỡng non, hay gặp ở thể tư
dưỡng già, phân liệt
- Hình tròn. Nguyên sinh chất màu xanh. Hạt
sắc tố màu nâu
- Giao bào cái nhân gọn, đậm đặc. Giao bào đực
nhân to, xốp
- Hồng cầu bị trương to, méo mó.
- Có các hạt sắc tố Schuffner (nhiều, nhỏ, phân
bố đều).
- Gặp nhiều ở tư dưỡng già, phân liệt, giao bào

2. Chu kì:
- Chu kì: Phức tạp.
- Kiểu chu kì: Người  Muỗi

2.1. Chu kì phát triển trong cơ thể người: KST sốt rét sinh sản vô tính

• Giai đoạn sinh sản vô tính trong tế bào gan:

Muỗi mang thoa trùng trong tuyến nước bọt → Đốt người → Thoa trùng vào máu, lưu thông trong máu
khoảng 30 phút → Gan → Sinh sản vô tính → Thể phân liệt → Phá vỡ tế bào gan → Mảnh trùng → Máu

P.falciparum P.vivax
Thoa trùng → Gan: Thoa trùng → Gan:
Toàn bộ phát triển tức thì (GĐ tiền + Đa số phát triển tức thì → Thể phân liệt → Mảnh trùng → Máu.
HC) → Thể phân liệt → Mảnh + Một số tồn tại ở dạng thể ngủ trong gan, sau 1 vài tháng (tùy loại á
trùng → Máu chủng) thì 1 vài thể ngủ phát triển muộn (GĐ ngoại HC) → Thể phân
=> Sốt tái phát gần liệt → Mảnh trùng → Máu => Cả sốt tái phát gần và sốt tái phát xa
Một thoa trùng → Một thể phân liệt Một thoa trùng → Một thể phân liệt chứa 10.000 đến 15.000 mảnh
chứa 40.000 mảnh trùng -> HC trùng -> HC (Chỉ HC non, đặc biệt HC lưới)
(mọi loại HC)

• Giai đoạn sinh sản vô tính trong hồng cầu:

Mảnh trùng → Máu → Hồng cầu → Thể tư dưỡng non, nhân lên → Thể tư dưỡng già, phân chia → Thể phân
liệt, bắt cặp (1 mảnh nhân – 1 mảnh nguyên sinh chất) → Thể phân liệt già, phá vỡ hồng cầu → Mảnh trùng
được giải phóng → Máu:
+ Đa số, tiếp tục chu kì sinh sản vô tính trong hồng cầu
+ Một số, biệt hóa → Thể giao bào

P.falciparum P.vivax
Tuổi thọ giao bào: 2 tháng Tuổi thọ giao bào: vài giờ

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 2

 - Thời gian hoàn thành 1 chu kì sinh sản vô tính trong - Thời gian hoàn thành 1 chu kì sinh sản vô tính trong
hồng cầu: 48h hồng cầu: 48h
- Gây sốt hàng ngày do KST sốt rét → Người → Phát - Gây sốt cách nhật do KST sốt rét → Người → Phát
triển 2 lứa KST xen kẽ với nhau → 24h có 1 cơn sốt triển 1 lứa KST → 48h có 1 cơn sốt

2.2. Chu kì phát triển trong cơ thể muỗi: KST sốt rét sinh sản hữu tính
- Muỗi sốt rét hút máu bệnh nhân sốt rét, giao bào chủ động chui qua vòi muỗi vào dạ dày muỗi phát triển
thành giao tử:
+ Một giao bào cái phát triển thành 1 giao tử cái.
+ Một giao bào đực phát triển, sinh roi, thoát roi thành nhiều giao tử đực.
Một giao tử đực + 1 giao tử cái → Hợp tử di động → Trứng di động, chui qua kẽ gian bào ra mặt ngoài dạ
dày muỗi → Trứng nang → Trứng nang già chứa khoảng 10.000 thoa trùng → Phá vỡ nang trứng, di chuyển
đến tuyến nước bọt chờ cơ hội muỗi đốt người → Người

- Chu kì KST sốt rét phát triển trong muỗi phụ thuộc vào nhiệt độ môi trường

P.falciparum P.vivax
Nhiệt độ tối thiểu cần thiết 160C 14,50C
Tổng nhiệt độ dư tích lũy cần thiết để hoàn thành 1 chu
1110C 1050C
kì sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi.

- Công thức Bodenheimer: Thời gian KST hoàn thành một chua kì SSHT trong cơ thể muỗi:
S=Ttổng dư / (Tmt – Tmin) (ngày) với Tmt là nhiệt độ bình quân của môi trường)
111
Vd: Thời gian để P.falciparum hoàn thành 1 chu kì sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi là: Sf = (ngày)
t−16

3. Dịch tễ học sốt rét

Những yếu tố ảnh hưởng đến dịch tễ học sốt rét: (5)

• Mầm bệnh: Kí sinh trùng sốt rét, bệnh nhân, người mang KST lạnh
- Dịch do P.falciparum gây ra thì thường xảy ra đột ngột, diễn biến nặng, tỉ lệ tử vong cao nhưng thời gian
tồn tại dịch ngắn
- Dịch do P.vivax gây ra thì thường diễn biến chậm, nhẹ, tỉ lệ tử vong không cao nhưng thường kéo dài
- Dịch do nhiều loài Plasmodium phối hợp thì thường diễn biến phức tạp, nặng.

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 3

• Vector truyền bệnh: muỗi Anopheles

An.minimus An.dirus An.subpictus An.sundaicus

Suối nước trong, Vũng nước đọng Vùng nước lợ ven biển. Ao, ruộng, kênh, rạch có
Đẻ trứng chảy chậm… có nắng trong rừng, có nhiều rong tảo.
chiếu trực tiếp. bóng cây che phủ.
Đậu nghỉ Trong nhà Ngoài nhà Trong nhà Trong nhà
Vùng savan đồi núi, Rừng già bằng Vùng nước lợ, dọc ven Ven biển Bình Thuận
Phân bố rừng thưa, ven rừng phẳng có nhiều biển. đến Campuchia, nơi có
rậm bóng râm. thuỷ triều lên xuống
Mùa Đầu và cuối mùa Mùa mưa Miền Bắc: tháng 6,7,9,10 Quanh năm, cao điểm
muỗi mưa Miền Nam: tháng 4-8 đầu mùa mưa: tháng 5,6

• Khối cảm thụ: Đối tượng có khả năng nhiễm bệnh.

- Dịch xảy ra ở vùng không có sốt rét lưu hành: Dịch thường nhỏ.
- Dịch xảy ra ở vùng có sốt rét lưu hành: Dịch lớn, phức tạp.
• Môi trường tự nhiên và sinh học
- Nhiệt độ môi trường ảnh hưởng đến:
+ Khả năng thực hiện chu kì sinh sản hữu tính của KST trong cơ thể muỗi: nhanh hay chậm.
+ Sự sinh sản của muỗi Anopheles: Nhiều hay ít
- Lượng mưa ảnh hưởng đến sự phát triển của muỗi, sự sinh tồn của bọ gậy → Ảnh hưởng đến mật độ muỗi
→ Ảnh hưởng đến mùa truyền bệnh sốt rét

• Môi trường kinh tế - xã hội:

- Đời sống kinh tế: Dịch sốt rét thường xảy ra ở những nước nghèo, chậm phát triển. Kinh tế khó khăn →
Không có điều kiện phòng chống muỗi đốt, sức đề kháng giảm, không đủ điều kiện chữa trị → Khó khăn
trong phòng chống, chẩn đoán và điều trị → Bệnh dịch thường nặng, khó kiểm soát
- Đời sống văn hóa: liên quan đến nhận thức của người dân về bệnh sốt rét và các biện pháp phòng, chống.
Một số tập quán như: du canh, du cư, kiêng mắc màn màu trắng trong nhà, cúng bái chữa bệnh… → Gây
khó khăn cho công tác phòng, chống sốt rét → Dịch dễ bùng phát, lan rộng, nặng
- Mức độ phát triển y tế cơ sở: Yếu kém hoặc thiếu → Khó khăn trong phòng chống, chẩn đoán và điều trị
tại chỗ → Dịch bệnh khó kiểm soát
- Khoa học kĩ thuật: Lạc hậu → Khó khăn trong việc phòng chống, chẩn đoán và điều trị sớm
- Giao thông đi lại:
+ Tích cực: Giao thông đi lại thuận lợi → Kinh tế phát triển, văn hóa được nâng cao (xóa bỏ các hủ tục), y
tế cơ sở phát triển, có khả năng tiếp cận với khoa học kĩ thuật..
+ Tiêu cực: Phát triển giao thông → Giao lưu các vùng lân cận (Vùng có sốt rét lưu hành với vùng không
có sốt rét lưu hành); Tăng du lịch sinh thái → Lan truyền bệnh sốt rét.
4. Bệnh sốt rét

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 4

4.1. Các thể bệnh sốt rét
Thể thông thường (thể sốt rét cơn):
• Thời kì ủ bệnh:
- Thời gian ủ bệnh: P.falciparum: trung bình 12 ngày; P.vivax: trung bình 14 ngày
- Không có triệu chứng cụ thể
• Thời kì phát bệnh:
- Vài ngày trước khi cơn sốt đầu tiên, bệnh nhân có 1 số triệu chứng khởi phát như mệt mỏi, nhức đầu, đau
mình mẩy, ăn mất ngon, buồn nôn và nôn
- Cơn sốt đầu tiên thường không điển hình, kéo dài liên miên, dao động và không có tính chu kì. Dần dần,
những cơn sốt rét sau mới điển hình dưới dạng sốt rét với 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn rét run: Bệnh nhân cảm thấy gai rét, ớn lạnh dọc sống lưng, nổi da gà, răng khua lập cập, rét
run dữ dội, đắp nhiều chăn mà vẫn cảm thấy lạnh. Mặt và tay chân tím tái, trẻ em có thể co giật. Giai đoạn
này kéo dài từ 1-2 giờ
+ Giai đoạn sốt nóng: Bệnh nhân thấy cảm giác lạnh giảm dần, cảm giác nóng ngày càng tăng. Thân nhiệt
tăng lên đến 39-400C và có thể 410C, mặt đỏ bừng, mạch nhanh, thở hổn hển, nhức đầu. Da khô và nóng
bỏng. Giai đoạn này kéo dài chừng 1-3 giờ hoặc lâu hơn
+ Giai đoạn vã mồ hôi: Mồ hôi ra rất nhiều, đầm đìa làm ướt đẫm quần áo, giường chiếu, cũng có trường
hợp chỉ rơm rớm mồ hôi. Thân nhiệt nhanh chóng tụt xuống và trở về bình thường, huyết áp tăng trở lại,
mạch chậm dần. Sau đó, bệnh nhân có cảm giác khát nước và uống nhiều nước. Thời gian này kéo dài chừng
1-2 giờ. Bệnh nhân tuy mệt rã rời nhưng cảm thấy dễ chịu dần và ngủ thiếp đi
- Sau 1 thời gian lại có 1 cơn sốt tái phát mang tính chu kì (24h, 48h, 72h). Nhịp độ các cơn sốt tùy thuộc vào
chu kì phát triển trong hồng cầu của từng loại KST sốt rét:
+ P.falciparum: Sốt hàng ngày (2 chu kì phát triển vô tính 48h của KST sốt rét trong hồng cầu xen kẽ nhau)
+ P.vivax: Sốt cách nhật (1 chu kì phát triển vô tính 48h của KST sốt rét trong hồng cầu)

- Nếu sau đó, bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ: sốt rét do P.falciparum kéo dài từ 6 tháng – 1 năm, sốt rét do
P.vivax kéo dài 2-3 năm
- Bệnh nhân có nhiều biểu hiện triệu chứng lâm sàng khác kèm theo như:
+ Thiếu máu: đôi khi rất nặng, nhất là ở trẻ em
+ Lách to: Cứng và đều. Lách to thường dễ vỡ hay dẫn đến cường lách. Thăm khám thấy bờ khía của lách
có thể to xuống đến vùng hố chậu trái
+ Gan to: thường bờ gan to xuống dưới hạ sườn phải
+ Vàng da nhẹ và cường độ rất khác nhau. Những người bị sốt rét nhiều lần có màu da vàng mai mái do có
kết hợp với thiếu máu
Thể sốt rét nặng có biến chứng (sốt rét ác tính)
• Thể não: (80-90%), nguy kịch ngay từ ban đầu
- Biểu hiện:

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 5

 + Rối loạn ý thức.
+ Sốt rất cao: 40-410C, li bì
+ Thể trạng trầm trọng: da và niêm mạc tái nhợt.
+ Dấu hiệu kích thích màng não (thường gặp ở trẻ em)
+ Hôn mê: Xuất hiện từ từ hoặc đột ngột. Bệnh nhân có thể vật vã, cuồng sảng, co giật và thường có rối
loạn cơ vòng, thường hồi phục sau 1-6 ngày, không để lại di chứng.
+ Tỷ lệ tử vong rất cao: 20-40%
- Do P.falciparum gây ra, thường xảy ra trên những cơ địa chưa có miễn dịch sốt rét, suy giảm miễn dịch.
• Thể sốt nôn ra máu, đái ra huyết sắc tố.
- Yếu tố thuận lợi:
+ Những người sống ở vùng sốt rét lưu hành, dùng quinin phòng bệnh nhưng không đều đặn.
+ Những người liên tiếp nhiễm P.falciparum trong 1 thời gian ngắn, điều trị bằng quinin không đầy đủ.
- Triệu chứng: Rất nhiều hồng cầu đột nhiên bị vỡ
+ Sốt cao 39-400C
+ Đau lưng dữ dội và kiệt sức.
+ Nôn ra mật.
+ Nước tiểu đỏ => đen (đái ra huyết sắc tố), số lượng nước tiểu ngày càng giảm (chức năng thận).
+ Hồng cầu giảm nặng (< 1 triệu hồng cầu/mm3), tỷ lệ huyết sắc tố giảm.
+ Tỷ lệ tử vong cao: 30%
• Thể giá lạnh:
- Bệnh nhân trong tình trạng choáng, huyết áp tụt
- Đau đầu, chân tay lạnh và ẩm
• Thể phổi:
- Khó thở, tím tái. Nhịp thở nhanh (nông → Lấy oxy ít).
- Khạc đờm có bọt máu (dễ nhầm với phù phổi cấp).
- Khám thấy đáy phổi có nhiều ran ẩm, ran ngáy
• Thể mật:
- Vàng da, buồn nôn và nôn: 3 triệu chứng thường gặp.
- Phân rất vàng, nước tiểu có rất nhiều muối mật (tổn thương ở tế bào gan, không tắc mật).

4.2. Thay đổi của cơ thể trong bệnh sốt rét

• Thay đổi về lách

- Nguyên nhân gây lách to:
+ Lách phải tăng cường làm việc: hiện tượng thực bào tăng lên.
+ Rối loạn thần kinh vận mạch, thần kinh giao cảm: thân kinh giãn mạc hưng phấn, thần kinh co mạch bị
ức chế → máu về lách nhiều hơn bình thường.
→ Lách to, chứa đầy máu → Dễ bị dập, vỡ (mới mắc sốt rét).
- Tiến triển của lách:

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 6

 + Lách trở lại bình thường nếu bệnh nhân được điều trị tốt và không bị tái nhiễm.
+ Bệnh nhân hết sốt rét lách vẫn to: các tế bào đã bị xơ hóa, mao mạch, thần kinh giao cảm và phó giao cảm
không phục hồi.

• Thay đổi về gan:

- Gan thường to và đau, chức năng gan giảm
- Mức độ tổn thương gan nặng, nhẹ phụ thuộc vào chủng loài Plasmodium, thời gian bị bệnh, sự can thiệp
điều trị:
+ Điều trị tốt → 2-3 tuần gan sẽ hồi phục.
+ Điều trị không tốt → Viêm gan → Suy gan → Xơ gan
• Thay đổi về máu:
- Hồng cầu bị phá vỡ hàng loạt + Trung tâm tạo máu bị ức chế → Số lượng hồng cầu giảm nhiều → Thiếu
máu nặng
- Bạch cầu giảm (3000-4000), bạch cầu đa nhân trung tính giảm
• Thay đổi về thận:
- Có thể viêm do độc tố của KST sốt rét → Nước tiểu có trụ niệu, albumin, hồng cầu.
- Bệnh nhân có thể phù, cao huyết áp.
- Thận viêm do sốt rét nhanh hồi phục (không điều trị mới trở thành mạn tính).

5. Chẩn đoán
• Chẩn đoán lâm sàng: sốt rét thường.
- Cơn sốt điển hình: 3 giai đoạn, mang tính chu kì.
- Người chưa có miễn dịch sốt rét bị sốt rét lần đầu: sốt liên miên.
- Người bị sốt rét nhiều lần: ớn lạnh, gai rét, mệt mỏi, nhức đầu, ngáp vặt.
- Khám: thiếu máu, gan to, lách to.
• Chẩn đoán dịch tễ:
- Bệnh nhân có sống trong vùng có sốt rét lưu hành hay không?
- Gần đây, bệnh nhân có đến nơi có vùng sốt rét hay không?
• Chẩn đoán xét nghiệm
- Lấy máu trong cơn sốt làm tiêu bản nhuộm Giemsa.
- Muốn kết luận âm tính cần xét nghiệm 6 lần liên tiếp/ cách nhau 6 giờ/ mỗi lần soi đủ 100 vi trường mà
không thấy KST sốt rét (chủ yếu)
- Phản ứng miễn dịch để phát hiện kháng thể trong huyết thanh: phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp.

6. Điều trị

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 7

6.1. Nguyên tắc điều trị:
- Phải chẩn đoán sớm và điều trị sớm.
- Dùng thuốc đúng mục tiêu, đủ liều, đúng phác đồ, an toàn cho người bệnh.
- Phải diệt giao bào và thể ngủ trong tế bào gan

6.2. Phân loại thuốc sốt rét (2)

• Phân loại theo nguồn gốc:

+ Thuốc có nguồn gốc thực vật:
a. Alcaloid của cây quinquina: quinin, quinidin…
b. Chất tách chiết và dẫn xuất của cây Thanh hao (Artemisia annua): Artemisinin, Artesunat, Artemether,
dihydroartemisinin…
+ Thuốc có nguồn gốc tổng hợp:
c. 4-amino quinolein: Chloroquin, amodiaquin…
d. Aryl-amino-alcohol: Mefloquin, halofantrin.
e. Antifolic, antifolinic: Sulfamid, sulfon, pyrimethamin, proguanil.
f. Kháng sinh: Cyclin (tetracyclin, doxycyclin), macrolid (clindamycin)…
g. 8-amino quinolein: Primaquin…
• Phân loại theo tác dụng diệt KST sốt rét:
- Diệt thể vô tính trong hồng cầu: Nhóm a, b, c, d, e, f (chủ yếu đối với P.falciparum)
- Diệt thể hữu tính:
+ Nhóm g: có tác dụng với cả 3 loài
+ Nhóm a, c: có tác dụng với P.vivax và P.malariae nhưng yếu
- Ức chế chu kì hữu tính trong muỗi: Nhóm e
- Diệt thể tiền hồng cầu trong gan:
+ Nhóm g: có tác dụng với P.vivax và P.falciparum.
+ Nhóm e: Pyrimethamin, proguanil có tác dụng hạn chế với P.falciparum.
- Diệt thể ngủ trong gan: Nhóm g

6.3. Đặc tính cơ bản của những nhóm thuốc sốt rét chính:

• Quinin
- Tác dụng: Diệt mạnh thể vô tính trong hồng cầu, diệt giao bào non của P.vivax và P.ovale. Là 1 thuốc chống
sốt rét chủ yếu, được dùng trong các trường hợp sốt rét ác tính nhờ tác dụng nhanh trừ sốt rét đái ra huyết
sắc tố. Gần đây, đã có hiện tượng P.falciparum nhờn với quinin
- Quinin thải trừ nhanh nên phải chia liều thuốc ra làm nhiều lần trong ngày: 3 lần/ngày

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 8

- Tác dụng phụ:
+ Ù tai, chóng mặt, run, giãn mạch ngoại vi, nôn nếu dùng quá liều
+ Quinin có tác dụng hạn chế sự hoạt động của bạch cầu → Khi tiêm bắp phải khử trùng triệt để và tiêm
bắp sâu
+ Khi truyền tĩnh mạch có thể gây loạn nhịp, tụt huyết áp, ngừng tim → Pha loãng trong huyết thanh.

• Chloroquin
- Tác dụng: Tác dụng mạn thể vô tính trong hồng cầu của P.vivax, P.malarie và 1 số chủng nhạy của
P.falciparum
- Chloroquin hấp thu nhanh nhưng thải trừ chậm → Không cần chia liều thuốc làm nhiều lần trong ngày.
- Tác dụng phụ:
+ Nôn nao, đầy bụng, rối loạn điều tiết mắt tạm thời.
+ Khi tiêm, truyền tĩnh mạch: Chloroquin nhanh chóng đạt nồng độ cao trong huyết tương → Dễ gây ngộ
độc cấp (trẻ em), tụy huyết áp, loạn nhịp, hôn mê, co giật, tử vong → Nếu cần tiêm nên thay thế bằng quinin
sẽ an toàn hơn
- Là nhóm thuốc an toàn có thể dùng để điều trị và dự phòng kéo dài cho phụ nữ mang thai.
- Việt Nam hiện nay rất nhiều nơi KST sốt rét đã kháng Chloroquin.

• Artemisinin và dẫn xuất

- Tác dụng: Diệt nhanh thể vô tính trong hồng cầu, ngăn cản được hiện tượng hồng cầu nhiễm KST sốt rét
dính kết vào liên bào nội mạch và hiện tượng tạo hoa hồng → Là thuốc ngăn chặn và điều trị sốt rét ác tính
có hiệu lực cao. Được chỉ định đặc biệt trong sốt rét kháng thuốc và sốt rét ác tính thể não
- Tác dụng phụ:
+ Buồn nôn, nôn nhẹ, ngứa và sốt dị ứng
+ Hiếm khi có xuất huyết, đái ra huyết sắc tố
- Có thể dùng để điều trị cho phụ nữ có thai 6 tháng cuối ở vùng KST sốt rét đa kháng thuốc
- Không dùng để điều trị cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu và không dùng uống điều trị dự phòng

• Mefloquin: Là 1 thuốc hóa học tổng hợp có công thức gần giống quinin
- Tác dụng: Diệt thể vô tính trong hồng cầu cả 4 loài KST sốt rét, có hiệu lực cao đối với P.falciparum kháng
thuốc và đa kháng
- Tồn lưu rất lâu trong máu (22-23 ngày) → Là thuốc rất tốt để điều trị dự phòng
- Tác dụng phụ: Chóng mặt, buồn nôn, nôn, rối loạn nhìn, mạch chậm xoang
- Rất dễ bị KST sốt rét kháng → Cần hạn chế dùng Mefloquin ở những vùng nhiễm nặng

• Primaquin
- Tác dụng: Diệt thể giao bào cả 4 loài KST sốt rét, diệt thể ngủ trong gan, diệt thể tiền hồng cầu trong gan
của P.vivax và P.falciparum
- Tác dụng phụ:

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 9

 + Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau dạ dày.
+ Liều cao có thể gây giảm bạch cầu, giảm hồng cầu, methemoglobin máu, ức chế tủy.
- Ngừng ngay thuốc nếu bệnh nhân đái ra huyết sắc tố.
- Không dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 4 tuổi và người có bệnh gan.

7. Phòng chống sốt rét

• Nguyên tắc phòng, chống sốt rét:
- Phòng, chống trên quy mô rộng lớn
- Phòng, chống lâu dài
- Xã hội hóa việc phòng, chống sốt rét
- Chiến lược phòng, chống phù hợp ở từng địa phương

• Các biện pháp phòng, chống sốt rét:

- Giảm nguồn bệnh:
+ Phát hiện và điều trị triệt để cho người bệnh
+ Chú ý phát hiện và điều trị cho người mang KST lạnh
+ Quản lí bệnh nhân sau điều trị sốt rét và người từ vùng có dịch sốt rét trở về.
- Giải quyết khâu trung gian truyền bệnh:
+ Sử dụng các biện pháp hóa học: tẩm màn, hương xua muỗi, phun hóa chất diệt muỗi
+ Biện pháp sinh học; Diệt ấu trùng của muỗi (con quăng, bọ gậy): nuôi cá, …
+ Biện pháp cơ học và cải tạo môi trường: Cơ học: đập muỗi, bẫy đèn, bắt muỗi bằng vợt, …; Cải tạo môi
trường để giảm nơi đẻ của muỗi: lấp ao tù nước đọng, khơi thông cống rãnh, đậy kín các dụng cụ chứa
nước, …
- Bảo vệ người lành:
+ Phòng chống muỗi đốt bằng nhiều hình thức: ngủ màn, mang quần áo bảo hộ khi làm việc ở những nơi
có muỗi, …
+ Nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị bệnh sốt rét của cơ sở y tế
+ Đánh giá lại theo định kì tình hình sốt rét
+ Phát triển nghiên cứu khoa học về sốt rét
+ Tranh thủ sự viện trợ và hợp tác quốc tế cho chương trình phòng, chống sốt rét

VITAMIN DƯỢC - TEAM HỌC TẬP TND 10