M C L C: Lâm Tú Hương - Y14B - T 8 - Đhyd TPHCM

LÂM TÚ HƯƠNG – Y14B – TỔ 8 – ĐHYD TPHCM
MỤC LỤC
PHẦN 1: CÂU HỎI TIẾP CẬN BN .......................................................................................... 2
................................................................................................................. 2
........................................................................................................................................ 2
............................................................................................................................... 3
..................................................................................................................................... 3
...................................................................................................................................... 3
........................................................................................................................................... 3
................................................................................................................................ 3
..................................................................................................................... 4
........................................................................................................... 4
........................................................................................................................ 4
.................................................................................................. 4
PHẦN 2: TRIỆU CHỨNG ......................................................................................................... 4
............................................................................................................................... 4
........................................................................................................................... 6
........................................................................................................................................ 7
................................................................................................................................ 8
......................................................................................................................................... 8
..................................................................................... 10
................................................................................................................................... 10
.............................................................................................................. 12
....................................................................................................................................... 14
......................................................................................................................................... 14
........................................................................................................................ 15
..................................................................................................................... 16
.............................................................................................................. 17
................................................................................................................ 18
........................................................................................................................ 19
............................................................................... 20
PHẦN 3: TIM ........................................................................................................................... 22
3.1 SUY TIM......................................................................................................................... 22
................................................................................................................................ 32
.............................................................................................................................. 40
PHẦN 4: THẬN ....................................................................................................................... 44
................................................................................................................................. 44
1
.......................................................................................... 56
4.3 BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN .................................................................. 61
4.4 PHÙ TOÀN THÂN (VCTC – HCTH) ............................................................................ 78
PHẦN 5: PHỔI ......................................................................................................................... 92
..................................................................................................................... 96
.............................................................................................................................. 97
................................................................................................................ 105
.............................................................................................................................. 106
PHẦN 6: TIÊU HÓA ............................................................................................................. 114
......................................................................................................... 114
....................................................................................................................... 117
............................................................................................................... 131
................................................................................................................ 135
................................................................................................ 137
........................................................................................................................ 139
...................................................................................................................... 141
............................................................................................................................ 143
............................................................................................................................... 149
PHẦN 7: LÂM SÀNG Y4 ..................................................................................................... 168
PHẦN 1: CÂU HỎI TIẾP CẬN BN
1. Có/Không
2. Độ
3. Nguyên nhân
4. Biến chứng
5. Phân tầng nguy cơ
1. Có/Không
2. Toàn thân hay khu trú
3. Khởi phát, hướng lan, tốc độ
2
4. Yếu tố tăng giảm

5. Tc đi kèm
1. Có/Không
2. Hoàn cảnh khởi phát (leo núi, đạp xe)
3. T/c khó thở: thì, cơn/lt
4. Mức độ khó thở
5. Thời gian: bắt đầu khi nào, trong bao lâu
6. Có tiền triệu không
7. Tc kèm: nặng ngực, đau ngực, khò khè, ho đàm, máu, sốt
8. Bị chấn thương không
1. Có XHTH?
2. Trên/dưới
3. Mức độ
4. Ổn/đang tiếp diễn/tái phát
5. Nguyên nhân
Về chẩn đoán:
1. Có suy tim?
2. Loại suy tim?
3. Độ nặng?
3
4. Nguyên nhân?
5. Yếu tố thúc đẩy?
Về điều trị:
1. Làm chậm tiến triển suy tim?
2. Điều trị cụ thể bằng thuốc suy tim EF giảm?
3. Điều trị bằng dụng cụ suy tim EF giảm?
4. Điều trị suy tim EF bảo tồn?
5. Điều trị RLN và RL dẫn truyền trong suy tim?
6. Điều trị suy tim trong một số bệnh lý kết hợp thường gặp?
7. Điều trị suy tim cấp?
1. Ngày
2. Mức độ
3. Nguyên nhân
4. Biến chứng
1. Có NTT
2. Trên/dưới
3. Tác nhân
4. Biến chứng
5. YTTL
1. HCTH
2. Nguyên nhân- thuần túy/KTT- lần đầu
3. Biến chứng
1. TTTC
2. Trước/tại/sau
3. Thể thiểu niệu ngày
4. NN
5. Biến chứng
PHẦN 2: TRIỆU CHỨNG
Hỏi tiền sử:

 Bản thân, gia đình, nghề nghiệp
 Tiền căn hút thuốc lá và tiếp xúc vs chất độc hại, thói quen cá nhân
 Tiền căn bệnh phổi, bệnh tim, các thuốc đã điều trị
 Tiền sử dị ứng
1. Khởi phát đột ngột hay từ từ ?

Nếu :
4
+ Đột ngột –>tràn khí màng phổi , phù phổi cấp, hen phế quản, hen tim
+ Từ từ, lúc đầu ít về sau nhiều –> suy tim tòan bộ, suy tim phải, viêm phổi …
2. Hòan cảnh xuất hiện : nếu xuất hiện khi thay đổi thời tiết hay tiếp xúc với dị nguyên
nhất định –> hen phế quản . Nếu xuất hiện khi gắng sức –> suy tim, lao phổi.
Thời gian xuất hiện: vào buổi tối
Có tiền triệu không
3. Khó thở ở thì nào ? từng cơn/liên tục

Nếu ở thì thở ra –> hen phế quản, hen tim
thở vào–> thanh quản , tràn khí dịch màng phổi, khối u
4. Cường độ
Nói dc cả câu, cụm từ, từ
5. Ảnh hưởng của tư thế, tình trạng nhiễm trùng và yếu tố môi trường.
Yếu tố làm giảm khó thở :
Hỏi bệnh nhân có dùng thuốc không ? Nằm hay ngồi dễ thở hơn ? Nằm nghiêng hay…
6. Các triệu chứng khác đi kèm (ho, sốt, khó thở, ngất, đánh trống ngực, xanh
tím…)
+ Ho: kéo dài không ? Có đờm không ? Có máu không ?
+Sốt : –> có thể do nhiễm khuẩn hô hấp
+Ho ra máu : nếu có khạc đờm hồng –> phù phổi cấp, ho ra máu đỏ thẫm + đờm –>
nhồi máu phổi.
– Bên cạnh hỏi bệnh nhân, chúng ta cần quan sát để xem nhịp và biên độ thở bệnh
nhân –> thở kiểu Kussmaul,Cheyne Stokes …,thở nông hay sâu …
7. Bệnh nhân đáp ứng vs thuốc nào. Thuốc dãn mạch, thuốc dãn phế quản, oxy
TC chính là đau ngực tăng khi hít thở sâu, giảm khi nghiêng
người về phía trước. Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn,
nghiêm trọng có thể gây ra các triệu chứng bao gồm:
5
– Khó thở.
– Đánh trống ngực.
– Choáng váng.
Ở những người bị tràn dịch màng ngoài tim mà không phải
do viêm màng ngoài tim, thường không có triệu chứng.
YTNC (rối loạn đông máu, thuốc kháng đông, nằm bất động,
hậu phẫu, gãy xương), khó thở dữ dội, đau ngực kmp, đánh
trống ngực, ho ra máu, ngất, xanh tím, tụt huyết áp.
Hỏi tiền sử : chế độ ăn uống (rượu, thuốc lá , cà phê , mỡ …), có nhiễm trùng trước đó
không?
6
Tính chất đau:
1. Vị trí đau - đau nông hay đau sâu

+Ngang sau xương ức : TMCTCB ( thiếu máu cơ tim cục bộ ),nhồi máu cơ tim, viêm
màng ngoài tim.
+Di chuyển về lưng , hông : bóc tách động mạch chủ.
+Sau xương ức hướng lên trên : trào ngược DD-TQ
2. Hướng lan :
-Lan ra sau lưng, hông: bóc tách Đ MC
-Vai, cánh tay T, hàm dưới : NMCT,TMCT
3. Hòan cảnh khởi phát (làm gì, cấp tính/thoáng qua/kéo dài)
+Lúc nghỉ ngơi –>NMCT
+Lúc hít sâu –> VM ngoài tim, VMP
+Lúc ấn vào thành ngực : đau thành ngực .
4. Kiểu đau và cường độ đau (cơn/liên tục - nhói như dao đâm, siết chặt,đè ép, như
xé, ê ẩm)
+Đau bỏng rát : tràn ngược DD-TQ
+Đau thắt nghẹt, xiết chặt: NMCT ( Nhồi máu cơ tim ) ,TMCTCB
+Đau nóng rát ngoài da : viêm TK liên sườn
+Đau theo nhịp thở : VMP ( viêm màng phổi )
5. Thời gian đau – tần suất

+Ngắn (vài giây ) : do cơ , xương thành ngực
+Vài phút (8p-10p) : TM CT
+Vài giờ :NMCT, viêm màng ngòai tim , phình động mạch chủ..
6. Yếu tố làm khởi phát, tăng giảm đau (gắng sức, xúc động mạnh, hít sâu, xoay trở,
ấn chẩn, đói no – ngưng hđ, cúi người ra trc, dùng nitroglycerin, dùng thuốc
băng dạ dày)
+Cúi gập người ra phía trước : VMNT
+Nitro Glycérine : TMCT
+Nín thở , bất động : VMP
+Thức ăn, sữa , thuốc kháng acid: tràn ngược DD-TQ
7. Tc đi kèm (vã mồ hôi, mệt, khó thở, buồn nôn, nôn, sốt, ho, tê đầu chi)
1. Khởi phát
 Cách đây bao lâu
 Vị trí xuất hiện đầu tiên (mặt tròn, nặng mi, thấy nặng nề, mặc quần áo chật, đi
dép chật, TĂNG CÂN ít nhất 4-5 kg)
7
+Ở 2 chi dưới: Suy tim P, xơ gan..

+Ở mi, mặt, quanh mắt : các bệnh về thận :hội chứng thận hư, viêm vi cầu thận
cấp.
+Ở cổ, mặt : tắc TM chi trên.
+Báng bụng: xơ gan, VCT cấp/mạn
+Mu bàn tay, mu bàn chân: SDD
 Xh buổi nào, hđ hay nghỉ ngơi
2. Hướng lan: Xh sau ở? Lúc đó vt ban đầu tăng giảm?
3. Tốc độ:
+Từ từ: thay đổi CN (tim, gan, suy thận)
+Tăng nhanh, đột ngột: HCTH
4. YT tăng giảm:
+Tim(theo tư thế, thời gian): Phù nhiều buổi chiều sau khi hoạt động, đi đứng,
mất vào buổi sáng, nghỉ ngơi ăn lạc trợ tim lợi tiểu giảm phù
+Gan: YT tăng giảm không rõ ràng
+HCTH: ăn lạt không giảm phù
+VCT: ăn lạt làm giảm phù rõ rệt
5. Tc đi kèm: tim, tiêu hóa, thận, nước tiểu, cơ xương ( người già đau khớp dùng
corticoid)
Sụt cân có ý nghĩa 4.5 Kg hoặc >5% trọng lượng (6-12 tháng) Harrison 2015
1-2%/tuần, 5%/tháng, 10%/6 tháng (Washington Manual Geriatrics Sbubspecialty Counsult)
1. K 2. Viêm mạn 3. Bệnh CH (cường giáp, ĐTĐ) 4. RL tâm thần
1. Thời gian (Đo tại nhà hay tại phòng cấp cứu (ER = Emergency Room):
Cấp tính (dưới 2 tuần) vd: sốt rét hay viêm phổi, thường do nhiễm khuẩn, virus
Mãn tính (hơn 2 tuần) vd: TB (tuberculosis = lao) hay bệnh lý ác tính
2. Khởi phát: đột ngột hay từ từ?

Khởi phát cấp tính đột ngột, trong vòng một hai ngày thân nhiệt đã từ 370 C lên
400C: bệnh do vi khuẩn làm mủ, vi rút.
Khởi phát từ từ, sốt nhấp nhỉnh lên cao dần trong vài ba ngày: bệnh do
Salmonella, sơ nhiễm lao, Brucellose.
Tiềm tàng: sốt nhẹ, không rõ rệt trong các bệnh nhiễm khuẩn nhẹ, lao nội tạng,
viêm nôi tâm mạc bán cấp, bệnh ác tính
8
3. Phân chia mức độ của sốt:
4. Kiểu sốt:
 Cơn (Intermittent): thân nhiệt về bt mỗi ngày / nhiễm trùng, áp xe, lao kê,
lymphoma
 Liên tục (remittent): thân nhiệt giảm tron ngày nhưng không về bình thường,
dao động thân nhiệt trong ngày >1.1 độ / nhiễm trùng huyết, ổ mủ sâu.
Sốt chồng cơn hàng ngày: sáng sốt nhẹ, chiều sốt cao tới 390-400C gặp trong
nhiễm trùng mủ ổ sâu, lao hang nội tạng, một vài thể của Brucellose.
 Kéo dài (sustain): thân nhiệt tăng đều, kéo dài không có dao động trong ngày /
thương hàn
 Hồi quy (relapse): có những đợt sốt ngắn giữ 5-7 ngày bt / sốt rét
 Đợt (episode): kéo dài nhiều ngày kèm sau đó >2 tuần không sốt
5. Kèm theo:
 Cơn rét run hoặc gai rét, rùng mình: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn làm mủ.
 Cơn vã mồ hôi ngoài những lúc hết sốt hoặc sau khi dùng thuốc hạ nhiệt: thấp
khớp cấp, lao, cường năng giáp trạng, Brucellose.
 Mệt lử, kiệt sức, u ám, rối loạn ý thức: thương hàn, sốt ban chấy rận, nhiễm
khuẩn huyết nặng, viêm màng não lao, viêm não màng não do vi rút, bệnh sốt
vẹt Listeria.
 Gầy mòn dần và nhanh, kèm theo có mệt mỏi, chán ăn rõ rệt: lao kê, ổ mủ sâu,
viêm nút quanh động mạch, ung thư.
 Xanh xao rõ rệt: bệnh máu, ung thư.
 Toàn thân ảnh hưởng nhẹ: Hodgkin, lao nội tạng, tăng bạch cầu đơn nhân
nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn khu trú, Brucellose v.v...
 Theo cơ quan:
Nhức đầu, nôn ói, cứng cổ, sợ ánh sáng (viêm màng não)
Cảm giác say sóng & nhìn mờ (viêm não)
Viêm xoang, nghẹt mũi, đau họng (nhiễm trùng đường hô hấp trên)
Ho, đờm dãi, khái huyết, khó thở, đau ngực (nhiễm trùng đường hô hấp dưới)
Đau bụng, tiêu chảy, tiêu chảy kèm máu, tiền sử gần đây có đi ăn ở các nhà hàng
(viêm dạ dày – ruột)
Bí tiểu, tần số tiểu tiện, đau thắt lưng, đau hệ sinh dục trên, tiểu máu, nước tiểu
nặng mùi (nhiễm trùng đường niệu)
Đau khớp, phát ban trên da (bệnh lý mô liên kết)
Biếng ăn, sụt cân, khối u (ác tính)
Tiếp xúc với BN lao hoặc BN sốt rét?
Những lần truyền máu, các thuốc tiêm tĩnh mạch (IV = intra vein), quan hệ tình
dục bừa bãi, vàng da (thay đổi màu da hay màu của kết mạc), thay đổi màu nước
tiểu (viêm gan)
Tiếp xúc với thú vật (nhiễm Toxoplasma)
Uống sữa tươi chưa nấu chín (bệnh brucelle)
Tiền sử gần đây có đi du lịch (bệnh sốt rét)
9
Áp-xe răng
Uống thuốc
Alcool (rượu, bia...)
Viêm màng trong tim bán cấp loét sùi (bệnh Osler). Chỉ nghĩ đến bệnh này, khi người
bệnh có mang sẵn một bệnh tim, thông thường là bệnh van tim, nhất là hở van động
mạch chủ.
- Sốt dai dẳng, có khi đã vài ba tháng, thường không cao lắm (37,5 – 380C) có khi lên
xuống thất thường (phải lấy nhiệt độ thường xuyên, cách ba giờ một lần mới chính
xác). Kèm theo:
- Lách to, nhô ra khỏi bờ sườn 2,3cm.
- Đái ra máu: phần nhiều là đái ra máu vi thể.
- Ngón tay dùi trống.
Là tình trạng bệnh nhân cảm thấy: tim mất nhịp, tim nện thình thịch, tim đang nhảy, tim đập
mạnh, tim đập nhanh, tim đập chậm, tim đập không đều.
1) Nguồn gốc:
– Tình trạng tăng động, tăng lưu lượng tim –> các bệnh lí hở van.
– Nhịp tim nhanh –> thiếu máu, cường giáp, lo lắng.
– Nhịp tim chậm đột ngột.
– Ngoại tâm thu.
– Sau dùng thuốc dãn mạch như Nifedipine.
2) Các yếu tố cần khai thác:
a) Khởi phát và kết thúc:

– Các loại nhịp nhanh như nhịp nhanh kịch phát trên thất làm bệnh nhân có triệu chứng hồi
hộp đánh trống ngực xuất hiện và chấm dứt một cách đột ngột.
– Ở trường hợp nhịp nhanh do lo lắng hay thiếu máu mãn thì triệu chứng khởi phát vá kết
thúc một cách từ từ.
b) Đánh trống ngực liên quan đến gắng sức:

– Ở người bình thường cũng có triệu chứng đánh trống ngực trong gắng sức.
– Nếu gắng sức nhẹ mà đã bị –> Suy tim, thiếu máu, nhiễm độc giáp trạng…
c) Triệu chứng đi kèm:

– Cảm giác tim đập mạnh và nảy mạnh ở cổ –> hở van ĐM chủ.
– Cảm giác lo lắng, chóng mặt, kiến bò ở bàn tay, mặt + cảm giác nghẹn ở cổ đi kém với đánh
trống ngực –> Nhịp nhanh xoang do lo lắng.
10
BỆNH SỬ - TIỀN CĂN
1)Tiền sử gia đình :

Xem ai trong gia đình có cơn ngất như vậy ? bản thân có dùng thuốc :tim, tâm thần, chữa
THA, chữa lọan nhịp,an thần, chữa động kinh không ?
2)Hòan cảnh xảy ra ngất :

-Khi hay sau khi gắng sức –> hẹp van ĐMC.
-Đột ngột, không có tiền triệu –>động kinh, Adams Stokes
-Nếu có triệu chứng báo trước (vã mồ hôi,buồn nôn, hoa mắt, giảm thị lực )–>suy tuần hòan .
3)Tư thế xảy ra ngất :

+Ở tư thế đứng: tụt HA tư thế.
+Khi ngồi dậy–>hẹp 2 lá do u nhầy nhĩ trái.
BIỆN LUẬN
Ngất là mất ý thức thoáng qua do sự giảm tưới máu não (k bik việc xq)
Các NN
1. Tụt HA tư thế
Khi đứng #500ml máu dồn xuống bụng và chân làm giảm lượng máu về tim, các baroreceptor
cảm nhận đưa lên trung tâm vận mạch ở hành não -> hoạt hóa giao cảm tăng nhịp tim, co
mạch ổn định HA
2 NN thường gặp
i. Thuốc dãn mạch:Nitrates, UCMC, Chẹn Ca, Hydralazine, ức chế alpha adrenergic (ở
những BN tim mạch phải đo HA 2 tư thế cùng 1 tay để xem có dùng thuốc quá liều
không)
ii. Giảm V tuần hoàn (mất máu, mất dịch quá nhiều)
2. Bệnh lí tim mạch
NN thường gặp
RL nhịp chậm -> ngất (RL nhịp nhanh -> hồi hộp, đánh trống ngực ít khi ngất) -> khởi
phát đột ngột -> Bắt mạch + ECG (nhịp chậm xoang, block nhĩ thất)
Bệnh tim thường là ngất khi gắng sức (nếu tự nhiên lăn ra ngất thì nghi RL nhịp) ->
Bệnh lí van tim (hẹp 2 lá, hẹp chủ, hẹp phổi, huyết khối gây tắc cơ học, u nhày nhĩ T),
cơ tim, chèn ép tim cấp do bệnh màng ngoài tim, bệnh mm lớn (phình vỡ ĐMC) ->
bệnh sử +khám + ECG + SA tim+ XQ ngực thẳng
11
3. TK tim
– Phản xạ Bezold-Jarisch (phản xạ Vagal- bảo vệ cơ thể): căng thẳng, đau, sợ -> Tăng
hoạt động của hệ giao cảm → tăng co bóp cơ tim → kích thích thụ thể hóa học trong
buồng thất trái → tăng trương lực đối giao cảm → chậm nhịp tim và/ hoặc giảm huyết áp,
mm dãn ra -> ngất
– Ngất do phó giao cảm (20-40%): lành tính, trẻ tuổi, nóng nực, căng thẳng, xúc động,
đau đớn
4. Ngất ở tư thế đứng
Hay gặp ở người trẻ cao yếu ớt hoặt người già do suy nhược cơ thể không phải do tim ->
đứng lên hoặc đứng lâu thấy choáng váng, hoa mắt rồi ngất, nằm xuống triệu chứng sẽ
giảm -> dinh dưỡng sẽ tốt lên
5. Nguyên nhân khác
Ngất do tăng hoạt động xoang cảnh : ho, nuốt, đại tiểu tiện -> có thể do các tạng co quá
mức kích thích cơ chế bảo vệ của cơ thể
Chỉ định Cách làm Ý nghĩa

(+) HATT giảm ≥
Đo HA + mạch lúc
10mmHg VÀ mạch tăng
Sinh hiêu tư thể Khảo sát V dịch mất nằm và ngồi thỏng
trên 15-20 l/p (BN mất trên
chân trong 1-2’
1L dịch)
Huyết áp tư thế (+) HATT giảm ≥
(hạ HA mà BN lớn tuổi, ĐTĐ, Đo HA lúc BN nằm 20mmHg HOẶC HATTr
không có sự gia dùng thuốc hạ áp và đứng trong 3-5 giảm ≥ 10mmHg HOẶC có
tăng bù trừ nhịp RL TK tự chủ mn chóng mặt, ngất khi thay
tim <10 l/p) đổi tư thế
BN có ngất chưa rõ
NN, nghi ngờ RL 2 cái trên, RLTK thực vật
Tilt test
TK tim hay do RL (có thể do ĐTĐ biến chứng)
TK thực vật
Một số chú ý của sinh hiệu tư thế:
- HA tư thế giúp phân biệt độ I vs độ II, đã có khuyến cáo không được dùng cho
bn tụt HA, bn shock giảm V, bn độ III tuyệt đối không làm.
- HA tụt, thở nhanh nhưng mạch không nhanh: vì (1) ở BN XH nhiều lần, mạn
tính, nặng thì mạch hay cơ thể không nhạy đáp ứng lại (2) điều trị Beta
blockers để co mạch dự phòng chảy máu, tác dụng phụ của nó là chậm nhịp
xoang
- Âm tính giả ở BN lớn tuổi, ĐTĐ, đang dùng thuốc hạ áp, BN có RL TK tự chủ.
Nên BN có RL TK giao cảm khi mất dịch mạch không đổi, tụt luôn HATtr nên
chỉ nghi ngờ nếu dựa vào HATT
12
Nghiệm pháp bàn nghiêng là gì
Nghiệm pháp bàn nghiêng được sử dụng để phát hiện những trường hợp ngất tái phát mà nguồn gốc
không rõ. Nghiệm pháp sẽ xác định bạn bị ngất do hệ thần kinh thực vật, chẳng hạn ngất do phản xạ
nhạy cảm của hệ tim mạch bất thường. Nghiệm pháp đòi hỏi bạn phải đứng nghiêng phải và bạn sẽ
tiếp tục được theo dõi nếu tư thế đó tạo ra những triệu chứng của ngất tái phát.
Bạn không cần phải nhập viện.
Chuẩn bị trước khi thực hiện
Không được ăn hoặc uống vì nhịn đói một đêm là yêu cầu bắt buộc
Nam giới nên cạo lông ngực nếu quá rậm
Bác sĩ sẽ kiểm tra xem bạn có phải ngừng bất kỳ thuốc tim mạch hoặc thuốc hen suyễn nào
mà bạn đang dùng không
Nghiệm pháp được thực hiện như thế nào
Trước khi bắt đầu nghiệm pháp, bác sĩ sẽ đánh giá để đảm bảo rằng bạn có thể chịu đựng được. Sau
đó, kỹ thuật viên (MT) sẽ đặt các điện cực đo điện tâm đồ lên ngực bạn, một ống nhựa nhỏ sẽ được
đưa vào tĩnh mạch ở bàn tay bạn qua đường chích. Đường chích này là cần thiết trong trường hợp
cấp cứu, chúng ta có thể chích các thuốc hồi sức qua đường tĩnh mạch này. Đường tĩnh mạch này
cũng cần thiết để đưa thuốc vào trong giai đoạn 3 của nghiệm pháp. Bạn sẽ được buộc vào một bàn
nghiêng cơ giới hóa với dụng cụ hỗ trợ ở chân. Cả ECG và huyết áp sẽ được theo dõi trong suốt
nghiệm pháp.
Có 3 giai đoạn:
Giai đoạn 1: áp suất ở ngón tay sẽ áp dụng cho động mạch ở cổ (động mạch cảnh) đầu tiên bên phải
và rồi bên trái (matxa xoang cảnh)
Giai đoạn 2: Bàn sẽ được nghiêng thẳng 1 góc 60-700. Bạn sẽ duy trì tư thế này trong 30 phút. Trong
suốt nghiệm pháp, ECG sẽ được theo dõi liên tục và huyết áp, nhịp tim sẽ được đo mỗi 5 phút.
Giai đoạn 3: sau khi hoàn tất giai đoạn 2, một liều thuốc glycerin trinirtate sẽ được phun dưới lưỡi,
hoặc có thể chọn một thuốc khác là Isoprenaline cho qua đường tĩnh mạch sẵn có. Bạn có thể cảm
thấy đánh trống ngực (nhịp tim mạnh và nhanh) hoặc nhức đầu nhẹ là một vài tác dụng phụ thông
thường của thuốc. Nhìn chung, những tác dụng phụ này ngắn và bạn sẽ phục hồi mà không cần dùng
thuốc nào khác. Quy trình này kéo dài khoảng 15 phút.
Nghiệm pháp này sẽ chấm dứt sớm nếu bạn thấy chóng mặt hoặc muốn ngất. Nếu không có triệu
chứng gì, nghiệm pháp sẽ chấm dứt ở phút 45.
Nghiệm pháp có an toàn không
13
Nghiệm pháp này có nguy cơ thấp và bệnh nhân phải đồng ý trước khi bắt đầu thực hiện. Không có
biến chứng đáng kể nào khi làm nghiệm pháp này.
 Nghiệm pháp bàn nghiêng là một phương pháp cơ bản trong chẩn đoán ngất. Nghiệm
pháp bàn nghiêng là phương pháp có giá trị và được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán ngất
do căn nguyên phản xạ thần kinh
Là tình trạng tím ở da, hay niêm mạc do: hiện diện của Hb bất thường trong máu; Nồng độ
HB khử quá cao.
1) Nguồn gốc:
– Bệnh Hemoglobine bẩm sinh hay mắc phải.
– Tăng lượng HB khử do bệnh tim bẩm sinh, mắc phải hay bệnh làm làm suy chức năng phổi.
2)Phân biệt hai trường hợp xanh tím:
– Xanh tím ngoại biên: do co mạch ở da khi cung lượng tim thấp, do tiếp xúc lạnh –> thường
thấy ở đầu chi.
– Xanh tím trung ương: da+niêm đều tím. Thường kèm theo ngón tay dùi trống torng bệnh
nhân bệnh tim bẩm sinh có Shunt từ tim phải qua tim trái. Xanh tím do bệnh phổi làm suy
phổi thì kèm theo suy hô hấp.
3) Bệnh lí:
a) Hiện tượng Raynaud: Bn nhạy cảm lạnh, khi đầu chi t/x với lạnh thì co mạch máu –> xanh
tím đầu chi.
b) Choáng tim và suy tim ứ đọng: làm cung lượng tim giảm nhiều làm co mạch ở da –> xanh
tím đầu chi, Bn thường có hốt hoảng, vã mồ hôi kèm tr/c suy tim.
c) Bệnh tim bẩm sinh có Shunt từ tim phải qua trái: máu có nồng độ Hb cao được bơm ra
ngoại biên –> xanh tím ở da và niêm. Bn thường có ngón tay dùi trống.
d) Khí phế thủng – tâm phế mãn – suy hô hấp: giảm chức năng phổi –> giảm oxi hoá Hb –>
lượng Hb khử tăng –> xanh tím. Bn thường trong tình trạng suy hô hấp.
Là một phản xạ thở ra mạnh, đột ngột, xảy ra ngay sau động tác đóng thanh môn. Mục đích:
phóng thích các chất tiết, ngoại vật ra khỏi cây phế quản.
1) Nguồn gốc gây ho:
a) Bệnh tim: suy tim trái –> tăng áp lực mao mạch phổi –> thoát dịch vào phế nang và phù nề
phế quản. Dịch thoát vào phế nang và phù nề phế quản kích thích phản xạ ho.
14
b) Bệnh phổi: bệnh của nhu mô phổi, đường dẫn khí như viêm, nhiễm, ung thư, dị vật, dị
ứng…
2) Các yêu tố cần khai thác:
– Tính chất của đàm: Ho có đàm bọt hồng –> phù phổi cấp. Ho khạc đàm màu rủ sét –> VP
do phế cầu trùng. Ho khạc đàm có dây máu –> lao phổi, ung thư phế quản, nhồi máu phổi. Ho
ộc mủ nhiều –>abces phổi.
– Ho kèm khàn giọng: tổn thương thanh quản.
– Ho kèm khó thở, khò khè: hen phế quản.
3)Ho trong một số bệnh lí thường gặp:
a) Suy tim trái: lúc đầu Bn ho khan, sau vài tiếng ho khan, Bn thấy dễ chịu. Có lúc nằm xuống
thì ho xuất hiện, ngồi dậy thì ho giảm bớt. Ho về đêm cũng là t/c của suy tim T. Suy tim T
đến giai đoạn hen tim hay phù phổi cấp cũng gây ho.
b) Viêm PQ mãn: mỗi năm Bn có triệu chứng ho và khạc đàm trong 3 tháng, liên tiếp trong 2
năm.
c) Viêm PQ cấp: có dấu hiệu của nhiễm trùng hô hấp sau đó ho khạc đàm nhầy hoặc có mủ.
Có thể đi kèm: mệt, đau cơ, nhức đầu, sốt.
d) Ung thư phế quản: Bn có tiền sử hút thuốc lá nhiều năm, số lượng nhiều, ho kèm với khạc
đàm có dây máu.
Là tình trạng khạc ra máu hoặc khạc ra đàm có máu.
1) Nguồn gốc:
a) Bệnh tim: Các tình trạng bệnh lí ở tim gậy xung huyết mạch máu phổi –> thoát hồng cầu
vào phế nang –> ho ra máu. Hẹp van hai lá –> tăng áp lực mao mạch bàng hệ giữa tĩnh mạch
phế quản và phổi –> vỡ.
b) Các nguồn gốc khác:
– Hoại tử và xuất huyết vào phế nang: nhồi máu phổi.

– Loét màng nhầy và niêm mạc phế quản: Lao phổi.
– Xâm lấn mạch máu: ung thư phế quản.
– Hoại tử và bể các thông nối giữa các hệ TMPQ: dãn phế quản.
2) Các tính chất cần khai thác:
a) Số lượng: Ho ra máu, số lượng nhiều như ho ra máu sét đánh trong lao phổi. Số lượng máu
có thể trên vài trăm ml. Vỡ dò động – tĩnh mạch phổi, vỡ phình ĐM vào cây phế quản gây ho
ra máu lượng lớn. Các bệnh lí như viêm phế quản mãn, bronchectasie, hẹp van 2 lá, K phế
quản giai đoạn đầu: ho ra máu lượng ít hay có các dây máu dình theo đàm.
b) Tính chất của đàm kèm ho ra máu: nếu máu lẫn một lượng lớn đàm mủ –> áp xe phổi. Bn
khạc đàm nhầy mủ kinh niên có dây máu dính vào đàm –> bronchectasie.
c) Các triệu chứng đi kèm:
– Khó thở dữ dội và ho khạc đàm hồng: phù phổi cấp.
15
– Sụt cân, biếng ăn, ho ra máu ở Bn nam hút thuốc là nhiều: K phế quản.
– Khạc ra máu ở Bn có dấu hiệu nhiễm trùng rõ. Đau ngực, viêm màng phổi gặp trong VP.
3) Một số bệnh lí gây ho ra máu thường gặp:
– Suy tim trái –> phù phổi cấp.

– Hẹp van 2 lá.
– Nhồi máu phổi, lao, K phế quản, bronchectasie, VP.
=> Ngoài các tr/c chính trên, Bn còn mệt mỏi, tiểu ít, kém ăn, buồn nôn nhưng không đặc
hiệu.
NỘI DUNG ĐC
1. Thời Gian Nôn Ra Máu
- Bắt đầu xuất hiện nôn từ khi nào ?

- Là lần đầu tiên hay đã xuất hiện nhiều lần trước đây? 10
2. Dấu Hiệu Báo Trước
- Trước khi nôn ra máu bệnh nhân có cảm thấy gì không (đau bụng, lợm giọng,
…)? 20
3. Số Lần, Số Lượng
- Đã nôn tất cả bao nhiêu lần?
- Mỗi lần nôn ra khoảng bao nhiêu? 20
4. Tính chất của chất nôn
- Màu sắc của máu?
- Hình thái của máu (lỏng/máu cục)?
- Có lẫn thức ăn, dịch tiêu hóa không? 40
- Mùi của chất nôn?
5. Diễn biến
- Ở nhà đã xử lý như thế nào? KQ?

10
- Đã khám và điều trị ở đâu? Chẩn đoán là gì? Điều trị như thế nào? KQ sau điều
16
trị ra sao?
Tổng điểm 100
NỘI DUNG ĐC
1. Thời Gian
- Bắt đầu xuất hiện đi ngoài từ khi nào ?
- Là lần đầu tiên hay đã xuất hiện nhiều lần trước đây? 1
2. Hoàn Cảnh
- Trước khi đi ngoài có ăn, uống thức ăn gì bất thường không? Có sốt không?
- Trước khi đi ngoài có triệu chứng gì báo trước không (đau bụng, đầy bụng,..) 2
3. Số Lần, Số Lượng
- Đã đi ngoài tất cả bao nhiêu lần?
- Mỗi lần đi ngoài khoảng bao nhiêu? 2
4. Tính chất của phân
- Màu sắc của phân?

4
- Mức độ lỏng của phân (sền sệt/ lỏng nát/ toàn nước)?
17
- Có lẫn máu, nhầy không?
- Mùi của phân (chua/ thối)?
5. Diễn biến
- Ở nhà đã xử lý như thế nào? KQ?
- Đã khám và điều trị ở đâu? Chẩn đoán là gì? Điều trị như thế nào? KQ sau điều
trị ra sao?
Dấu thiếu nước:
- Môi khô, mát trũng ấn nhãn cầu mềm không đàn hồi
- Khát nước, lưỡi sờ khô
- Hõm nách khô
- Dấu véo da
- HA tư thế
10 dấu mất nước: da khô, mắt trũng, véo da, khát nước, tri giác, mạch nhanh nhẹ, HA tụt, thở
nhanh nông, nước tiểu giảm, đầu chi lạnh. véo da
LÂM SÀNG KHÔNG CÓ NẶNG

Tinh thần Tỉnh Vật vã, kích thích Ngủ li lì, khó đánh
Định hướng lực (trẻ thì do khát thức
dùng lời nói tiếng động Trẻ quấy khóc vỗ Tiếng đồng -> sờ lay
xem đáp ứng) không nín, uống -> cù nhột
nc nín ngưng đút
khóc đòi nước
Hố mắt Bình thường Trũng Trũng
Uống nước Uống được Uống háo hức Không thể uống
Nuốt khi đc đút + không khát hoặc uống kém
đòi thêm khi ngưng đút Đút nước uống Mất phản xạ nuốt
nhanh ngưng đút (chỉ gặp trong RL tri
khóc đòi giác -> đắt trẻ ở tư
thế an toàn nằm đầu
nghiêng 1 bên)
Nếp véo da Không hình thành Có nếp véo da Mất rất chậm >2s
hình thành, mất
chậm <2s
V mất <5% 5-10% >10%
Xử trí Phác đồ A (ĐT tại nhà) PĐ B (bù nước tại PĐ C(truyền TM)
cơ sở y tế =
đường uống)
18
NHÓM TRIỆU CHỨNG
1. Triệu chứng tổng quát: thường xh khi Hb<10g/dL

Mệt mỏi, chán ăn
Chóng mặt hoa mắt thường xuyên hoặc khi thay đổi tư thế, khi gs
Da xanh xao, da tái và lạnh, niêm mạc nhợt nhạc
Cảm giác yếu ớt, giảm sức lao động, giảm kn tình dục
Pn thường có RL kinh nguyệt (giảm, mất kinh…)
Pn mang thai bị thiếu máu thường tăng nguy cơ cho thai kì (dễ sảy thai, sinh non…),
thai nhi (chậm phát triển, thiếu máu, nhẹ cân, dị tật…)
2. Triệu chứng của giảm cung cấp Oxy
Chóng mặt đau đầu, giảm trí nhớ, mất ngủ hoặc ngủ gà
Uể oải, chán nản, thay đổi tính tình (hay bực bội cáu gắt)
Thở gấp, KT khi gs hay khi nghỉ ngơi
3. Triệu chứng của giảm khối lượng tuần hoàn
- Hồi hộp, đánh trống ngực, tim đập nhanh, có thể đau vùng trước tim
- Thở nhanh, tim và mạch nhanh, HA thấp, âm thổi tâm thu cơ năng. Thiếu máu lâu
ngày có thể dẫn đến suy tim
- Tê mỏi tay chân, chuột rút cơ bắp
4. Triệu chứng thiếu máu tiến triển: khi thiếu máu nặng (Hb <7g/dL), có thể
- RL tri giác, co giật, ngất, hôn mê hoặc đột quỵ
- Cơn đau thắt ngực, thiếu máu cơ tim, NMCT hoặc ngừng tim (đột tử)
- Thiếu máu trầm trọng làm giảm cc O2 cho các cq nội tạng nặng nề và lâu ngày dãn
đến hạ HA, suy đa cơ quan, gây trụy tim mạch có thể tử vong
DH GỢI Ý NGUYÊN NHÂN
- Vàng da, vàng niêm macjk: thiếu máu do tán huyết
- Da xạm đen: thiếu máu do RLCH sắt
- Da khô, tóc khô dễ rụng, móng tay và chân có sọc, lõm, giòn, dễ gãy thường gặp trong
thiếu máu, thiếu sắt nặng, mạn tính
- Chấm và mảng XH dưới da và niêm mạc, các vị trí chảy máu khác… gây mất máu
- Lưỡi bóng, phù, mất gai lưỡi thường gặp khi thiếu vit B12 hay folate
- Hạch to gặp trong thiếu máu do các nhiễm trùng, u hạch lympho
- Lách to/gan to gặp trong thiếu máu do các RLCH, bệnh lý tự miễn, HC tủy tăng sinh,
bệnh lý ác tính của tổ chức lympho..
- Hình ảnh móng tay thìa (Koilonychia) có thể là dấu hiệu của thiếu máu thiếu sắt, HC
Plummer Vinson
- Thay đổi màu phân đen hắc ín tanh hôi hoặc có máu (đường tiêu hóa), tiểu sẫm màu,
tiểu xá xị (do tán huyết), tiểu đỏ (tiểu máu)
BIỆN LUẬN
Bn có… -> Thiếu máu cấp/mạn
Nguyên nhân
- Giảm tạo máu:
+ Suy tủy: không nghĩ vì BN không có NT tái đi tái lại, không có TC XH
nhiều lần trước đây, không thấy dáu XHDD
+ Giảm nhập (thiếu acid folic, vitamin B12, thiếu sắt, acid amin...): không loại
trừ vì BN thể trạng gầy, chán ăn -> CTM
19
+ Thiếu erythropoietin: nghĩ nhiều vì BN được chẩn đoán suy thận mạn ->
CTM
- Tán huyết: ít nghĩ vì BN không vàng da từng đợt, không tiểu màu xá xị, khám
không thấy lách to nhưng bệnh nhân có truyền máu gân đây và trong bệnh
cảnh suy thận mạn có ure huyết cao có thể làm giảm đời sống hồng cầu.
- XH mạn:
+ K đường tiêu hóa: thường tiêu máu ẩn nên đề nghị tìm máu ẩn trong phân
+ Nhiễm giun móc, giun lươn: không loại trừ đề nghị soi phân kiểm tra
CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU KHI Hb <13 g/dL ở nam hoặc <12 g/dL ở nữ, <10.5
g/dl ở pn mang thai, Hb<14g/dl sơ sinh
NGUYÊN NHÂN
1. CTM -> HC nhỏ nhược sắt -> HC lưới:
- Tăng: tán huyết, xuất huyết -> Hb
- Giảm:
+ Thiếu Fe-> Fe HT, Ferritin
+ Bệnh lí do Hb
+ Bệnh lí mạn tính: NT mạn, ST mạn, Suy giáp (TSH, fT4, mạch chậm), Suy tuyến
yên, Giảm CH (SDD)
2. HC to: acid folic, B12
3. Giảm 3 dòng: suy tủy
4. Bệnh thalasthesia: điện di Hb -> mời chuyên gia
Mất máu cấp Thiếu máu mạn
HOÀN CẢNH - Chảy máu ngoại (nôn ra máu Không rõ

tiêu phân đen)
- Chảy máu nội (Chấn thương)
MỆT (Thiếu Oxy cc cho tb) Nghỉ Gắng sức

Hoa mắt, chóng mặt khi nằm Không hạ HA tư thế, k hoa
sang ngồi mắt chóng mặt
TRI GIÁC Suy giảm tùy mức độ Tỉnh táo, trí nhớ giảm mất
tập trung
DA XANH NIÊM NHẠT + +
MẠCH Nhanh nẩy hoặc nhanh chìm Nhanh nẩy (HATTr bt)
(HATTr thấp)
MÓNG Móng bt Mất bóng, sọc, lông tóc yếu

dễ rụng (>= 3 tháng)
20
DH ĐỔ ĐẦY MAO MẠCH Chậm đổ đầy (tg>=5s) Đổ đầy bt (tg<2s)

(ép giường móng -> bt: 2s trở
về -> >=5s chậm đổ đầy)
KHÁC HC XH nội, tràn máu màn Hạch, lách to, XHTH nhiều
phổi lần, Hp, Phụ khoa
TM thiếu sắt
1. Tìm NN đường tiêu hóa

2. Kinh nguyệt
Hp có thể gây thiếu máu thiếu sắt (Đang sd kháng sinh thì Clotest (-) không nói được có
Hp không -> làm huyết thanh chẩn đoán)
ÂM THỔI THIẾU MÁU

1. Vị trí : Âm thổi thâm thu nghe ở liên sườn 2 cạnh ức phải hoặc ở liên sườn 2 cạnh ức
trái
a. Âm thổi tâm thu nghe ở mỏn tim
2. Âm sắc: thô.
3. Cường độ: thường 3/6 trở xuống.
4. Hướng lan: cạnh ức lên cổ.
5. Cơ chế:
- Các tế bào máu và protein đóng vai trò tao độ nhớt của máu. Khi thiếu máu, hồng cầu giảm
dẩn đến độ nhớt máu giảm.
- Đồng thời hồng cầu giảm làm giảm vận chuyển oxi đến mô, tác động lên thụ thể gây tăng
nhịp tim (tim tăng động).
-> Khi nhịp tim tăng đồng thời độ nhớt máu giảm dẫn đến lưu lượng và vận tốc máu tại các
van tim tăng, các van tim (ĐMP, ĐMC) trở nên hẹp tương đối so với lưu lượng máu này, van
2 lá trở nên hở cơ năng do buồng thất dãn do chứa lượng máu nhiều hơn, đồng thời máu đi
nhanh va đập vào thành tâm thất tạo âm thổi.
Làm sao phân biệt được âm thổi cơ năng và âm thổi bệnh lý qua thăm khám thực thể
dựa vào 2 nguyên tắc vàng, 3 nguyên tắc bạc:
* 2 nguyên tắc vàng:
- Luôn đánh giá âm thổi (tâm thu) đồng thời với những triệu chứng khác (vd: triệu chứng cơ
năng, tiếng thổi bất thường khác, rung miu, bất thường về ĐM, TM, bất thường trên ĐTĐ hay
bất thường trên XQ ngực..). Nên coi là âm thổi bệnh lý cho đến khi có bằng chứng ngược lại.
- Giảm hay mất tiếng T2 thường do van bán nguyệt bất thường và vận động kém. Âm thổi
tâm thu cơ năng luôn luôn còn tiếng T2 tách nhau bình thường.
* 3 nguyên tắc bạc:
21
- Tất cả âm thổi toàn tâm thu (hoặc cuối tâm thu) là âm thổi bệnh lý.
- Tất cả âm thổi tâm trương là âm thổi bệnh lý.
- Tất cả âm thổi liên tục là âm thổi bệnh lý.
Vì vậy âm thổi chức năng là âm thổi tâm thu ngắn, nhỏ (điển hình dưới 3/6), đỉnh âm
thổi đến sớm (không bao giờ vượt quá giữa tâm thu), khu trú ở đáy tim, có tiếng T2 rõ và
tách đôi bình thường. Ngoài ra những thăm khám tim mạch khác bình thường, và âm thổi
thường biến mất khi ngồi, đứng hay gắng sức.
Nguồn: sách những điều cần biết về tim mạch học của Glenn N. Levine MD
PHẦN 3: TIM
3.1 SUY TIM
• Cung lượng thấp: mệt mỏi, suy nhược, giới hạn hoạt động, thay đổi tri giác, chán ăn
• Sung huyết: Suy tim trái S khó thở, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm
Suy tim phải S phù ngoại vi, tức hạ sườn phải, sưng, chán ăn
- ST (P) đầy hơi do
Gan có ấn dạ dày -> đẩy dạ dày giảm kn trương nở của dạ dày
Dẫn lưu TM ruột -> cửa -> chủ dưới: ứ ngược dòng-> TM dạ dày ruột chậm hấp thu
thức ăn
Về chẩn đoán:
1. Có suy tim?
2. Loại suy tim? (P/T/Toàn bộ - cấp/mạn – HFrEF, HFpEF)
3. Phân độ (NYHA), Phân giai đoạn (ACC/AHA)
4. Nguyên nhân?
Về điều trị:
1. Làm chậm tiến triển suy tim?
2. Điều trị cụ thể bằng thuốc suy tim EF giảm?
3. Điều trị bằng dụng cụ suy tim EF giảm?
4. Điều trị suy tim EF bảo tồn?
5. Điều trị RLN và RL dẫn truyền trong suy tim?
6. Điều trị suy tim trong một số bệnh lý kết hợp thường gặp?
7. Điều trị suy tim cấp?
Hen, COPD, TAPNP khi ls có

1. KT trội thì thở ra (phập phồng cánh mũi, chu môi)
2. Thì thở ra kéo dài
3. Sử dụng cơ hh phụ trong thì thở ra
4. Rale ngáy, rale rít lan tỏa 2 phế trường
: p ĐMP tăng
1. Sờ được P2
22
2. Nghe P2 mạnh
3. T2 tác đôi rộng
4. Click phun máu tại van ĐMP
5. AT Graham Stell (do hở van ĐMP cơ năng)
5cm -> CVP = 10 cm (⊥ 5-9cm)

1. ST (P)
2. VMNT co thắt
3. Chèn ép tim cấp
-> cả 3 đều có
1. Nằm nghiêng (T) S mỏm tăng 3cm hoặc mỏm tim lệch ĐTĐ >2.5cm
2. Tg nảy mỏm tim >1/3 chu chuyển tim
3. S ≥ 2x2 cm2
4. Mỏm tim đập từ 2 KLS trở lên
S mỏm tim > + lệch xuống dưới ra ngoài -> dãn thất (T)
Thấp ở đây là ẩm thấp -> các xứ nhiệt đới: độ ẩm cao thích hợp con liên cầu (viêm họng,
viêm da) -> cơ chế sinh MĐT kháng lại mà chuỗi polypeptid giống mô cơ tim, mô van tim,
sụn khớp, màng xương)
Tổn thương ở khớp chỉ thoáng qua nhưng ở tim rất nặng nề -> liếm khớp cắn tim
Hỏi: hồi nhỏ có khi nào đầu gối đau không (đối xứng, sưng đỏ đi không được vào viện sau đó
hồi phục hoàn toàn ⊥ không còn di chứng j)
Hậu thấp sau 1 đợt thấp cấp nó đánh lên tim nhưng không hết hẳn còn lên khớp thì nó hết hẳn
–> vôi hóa cơ tim từ từ xơ van, dây chằng và van dần co rút -> bệnh van tim hậu thấp
: hút thuốc lá, thiếu alpha1trypsin (phát bệnh từ nhỏ), tiếp xúc yếu tố độc hại kéo dài
(thợ sơn, bếp củi)
CHẨN ĐOÁN
Suy tim độ … do … B/c … YTTĐ…
Eg: Hẹp van 2 lá khít hậu thấp b/c rung nhĩ, tăng áp phổi, suy tim phải, lấp mạch não bán cầu
bên (T), YTTĐ nhiễm trùng đường hô hấp trên - suy tim độ III
BIỆN LUẬN
1. Có suy tim?
C1: Tiêu chuẩn Framingham (chỉ dùng cho ST sung huyết, không dùng được khi ST nhẹ hoặc
ST sung huyết đã điều trị ổn -> dùng ESC)
.Tiêu chuẩn chính:

 Khó thở kịch phát về đêm.
 Tĩnh mạch cổ nổi.
 Ran ứ đọng ở phổi.
 Tim to.
 OAP.
 Gallop T3.
 Áp lực tĩnh mạch > 16 cmH2O.
 Phản hồi gan – TMC (+).
Tiêu chuẩn phụ:
23
 Phù mắt cá chân.

 Ho về đêm.
 Khó thở khi gắng sức.
 Gan to.
 TDMP (+).
 Nhịp tim nhanh ( > 120l/p )
 Giảm dung tích sống 1/3 so với bình thường.
Tiêu chuẩn chính hoặc phụ:
 Giảm 4,5kg trong 5 ngày khi đáp ứng với điều trị.
Chẩn đoán xác định khi:
 Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc
 1 chính + 2 phụ
C2: ESC
(1) TCCN phù hợp với ST
TCTT tại tim
TCTT ngoài tim
(2) CLS phù hợp với ST
Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình
(VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch
cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch,
dẫn đến cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress”.
Định nghĩa này chỉ giới hạn khi suy tim đã có triệu chứng lâm sàng, việc phát hiện và điều trị
nguyên nhân bệnh bên dưới, giai đoạn tiền lâm sàng là quan trọng bởi vì có thể giúp làm
giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân (BN) rối loạn chức năng (RLCN) tâm thu thất trái (LV) không
triệu chứng.
24
Hình 1: Lưu đồ chẩn đoán suy tim (khởi phát không cấp)
Theo lưu đồ trên chúng ta cần đánh giá khả năng suy tim của BN dựa trên 3 đặc điểm:
triệu chứng-tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG trước khi quyết định bước
tiếp theo là khảo sát siêu âm tim hay phải thông qua peptide lợi niệu Na.
C3: BN có khó thở diễn tiến phù hợp với suy tim (về mặt CN)
 KT khi gs -> KT khi nằm -> KT kịch phát về đêm* (KT phải ngủ ngồi -> chắc chắn suy
tim: thất T tống máu ĐMC -> ứ thất nhiều-> máu nhĩ xuống thất -> ứ nhĩ-> ứ phổi->
sung huyết phổi nên nằm khó thở) (phân biệt hen/COPD: KT có cơn, KT khi nằm nhưng
vẫn nằm được, thường ngồi để các tạng không chèn ép cơ hoành để dễ thở hơn)
 Hẹp 2 lá : đa phần do hậu thấp (20-40t) Sờ : mỏm tim KLS4,5 trên ĐTĐT; Nghe: mỏm T1
đanh, OS, rù tâm trương nhấn mạnh tiền tâm thu.
 Suy tim T (về mặt TT): Sờ: mỏm tim lệch xuống dưới ra ngoài; Nghe: hở van 2 lá cơ năng,
T3,T4 bên T
(*KT kịch phát về đêm cỡ 2 cơn là vô bệnh viện)
2. Loại suy tim?

a. T/P
25
Dấu nảy trước ngực

(dày thành trước)
Dấu Harzer (dày thành

dưới)
ATTT do hở van 3 lá cơ
Tr/c tại tim năng(Gđ sau dãn vòng
van 3 lá)
T3 (máu đổ về nhanh
hơn thành thất dãn do
dày)
SUY TIM (P) T4 ( máy ứ ở nhĩ nhiều

bóp lần cuối nhiều quá
va vào thành thất)
TM chủ trên: TM cổ nổi
Tr/c ngoài tim
TM chủ dưới: gan to,

báng bụng, phù chân
 Hẹp van 2 lá, thông liên nhĩ -> Suy tim (P)
b. Cấp/Mạn
c. HFrEF, HFpEF
Bảng 1: Định nghĩa suy tim theo EF (ESC 2016)

Tiêu Suy tim EF Suy tim EF khoảng Suy tim EF bảo tồn(HFpEF)
chuẩn giảm(HFrEF) giữa(HFmrEF)
Triệu chứng ± dấu hiệu

Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu có Triệu chứng ± dấu hiệu (dấu hiệu
(dấu hiệu có thể không có
thể không có trong giai đoạn sớm có thể không có trong giai đoạn
1 trong giai đoạn sớm của
của suy tim hoặc ở những BN đã sớm của suy tim hoặc ở những BN
suy tim hoặc ở những BN
điều trị lợi tiểu) đã điều trị lợi tiểu)
đã điều trị lợi tiểu)
2 EF < 40% EF 40-49% EF ≥ 50%
1. Peptide lợi niệu Na tăng (BNP 1.Peptide lợi niệu Na tăng (BNP
> 35 pg/ml, NT-proBNP > 125 > 35 pg/ml, NT-proBNP > 125
pg/ml) pg/ml)
2. Có ít nhất 1 trong các tiêu 2.Có ít nhất 1 trong các tiêu
3
chuẩn thêm vào sau: chuẩn thêm vào sau:
a. Dày thất trái và/hoặc lớn a. Dày thất trái và/hoặc lớn
nhĩ trái nhĩ trái
b. RL chức năng tâm trương b. RL chức năng tâm trương
BN đã biết suy tim trước đây trong 1 khoảng thời gian được gọi là suy tim mạn (chronic
HF), trong đó bao gồm 2 loại: suy tim mạn ổn định (stable chronic HF) với triệu chứng
và dấu hiệu không thay đổi trong thời gian ít nhất 1 tháng và suy tim mạn mất
26
bù(decompensated chronic HF) khi triệu chứng và dấu hiệu thay đổi xấu hơn có thể diễn
tiến chậm hoặc đột ngột và khiến BN phải nhập viện.
Thuật ngữ suy tim cấp (acute HF) dùng để chỉ những trường hợp khởi phát đột ngột hoặc
có sự xấu đi của triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim trước đó, nó có thể xảy ra lần đầu
gọi là suy tim cấp lần đầu (first occurrence of acute HF) hoặc xảy ra nhiều lần là hậu
quả của những đợt mất bù cấp của suy tim mạn (acute decompensation of chronic
HF).
Ngoài ra chúng ta còn bắt gặp vài thuật ngữ phân loại khác của suy tim:Suy tim mới khởi
phát (new onset HF) có thể biểu hiện cấp tính(như hậu quả của NMCT cấp) hoặc bán
cấp (như bệnh cơ tim dãn nở thường có triệu chứng vài tuần đến vài tháng trước khi chẩn
đoán trở nên rõ ràng). Mặc dù triệu chứng và dấu hiệu suy tim có thể hồi phục nhưng
RLCN tim bên dưới có thể không hồi phục nên BN vẫn có nguy cơ mất bù tái phát
(recurrent decompensation). Suy tim sung huyết (congestive HF) là thuật ngữ mô tả suy
tim mạn hoặc cấpvới bằng chứng quá tải thể tích. Suy tim tiến triển (advanced
HF) được sử dụng ở những BN có triệu chứng nặng, mất bù tái phát và rối loạn chức
năng tim nặng.
3. Độ nặng?
 Phân loại các giai đoạn suy tim Hội Tim Mạch Mỹ (ACC/AHA) (dựa trên thay đổi
cấu trúc và triệu chứng bệnh cho thấy bức tranh toàn cảnh về diễn tiến của BN suy tim
và các can thiệp điều trị tương ứng)
A. Tại mức nguy cơ chưa có bệnh tim cấu trúc (NMCT cũ, bệnh van tim) và triệu
chứng suy tim
B. Có bệnh tim cấu trúc nhưng chưa có triệu chứng và dấu hiệu suy tim
C. Có bệnh tim cấu trúc và có triệu chứng hiện tại và trước đây của suy tim
D. Suy tim kháng trị đòi hỏi những can thiệp chuyên biệt.
 Phân độ chức năng NYHA (mô tả độ nặng của triệu chứng và không dung nạp với
gắng sức, tương quan kém với chức năng thất trái và mặc dù có mối liên quan rõ giữa
độ nặng của triệu chứng với sống còn, nhưng những BN có triệu chứng nhẹ vẫn có thể
tăng nguy cơ nhập viện và tử vong) -> chỉ dùng cho ST mạn đnang ổn định
 NYHA I-không giới hạn hoạt động thể lực, hoạt động thông thường không gây
khó thở, mệt hoặc hồi hộp
 NYHA II-giới hạn nhẹ hoạt động thể lực, dễ chịu khi nghỉ nhưng hoạt động thể
lực thông thường có thể gây khó thở, mệt hoặc hồi hộp
 NYHA III- giới hạn đáng kể hoạt động thể lực, dễ chịu khi nghỉ nhưng hoạt động
thể lực nhẹ có thể gây khó thở, mệt hoặc hồi hộp
 NYHA IV- không thể làm bất kỳ hoạt động thể lực nào, triệu chứng xảy ra cả khi
nghỉ, bất kỳ hoạt động nào cũng gây khó chịu.
Trong bối cảnh suy tim cấp, thực hành lâm sàng chúng ta cần xác định nhanh những BN
có nguy cơ cao cho biến chứng nặng và đột tử, từ đó tiến hành những điều trị thích hợp
trực tiếp hướng đến những mục đích chuyên biệt. Hầu hết các trường hợp suy tim cấp sẽ
có HA tâm thu bảo tồn (90-140 mmHg) hoặc cao (> 140 mmHg). Chỉ có khoảng 5-8% các
BN có HA tâm thu thấp (< 90 mmHg-suy tim cấp với tụt huyết áp), BN này thường có
tiên lượng xấu, đặc biệt là khi giảm tưới máu mô cùng hiện diện. Để đánh giá toàn cảnh
độ nặng của BN suy tim cấp, bên cạnh triệu chứng tưới máu và HA, chúng ta cần dựa
thêm vào triệu chứng sung huyết và người bệnh sẽ được phân vào 1 trong 4 nhóm sau: ấm
và ướt “warm-wet” (tưới máu tốt và sung huyết)- nhóm thường gặp nhất là lạnh và ướt
“cold-wet” (giảm tưới máu và sung huyết)-lạnh và khô “cold-dry” (giảm tưới máu và
27
không sung huyết); và ấm và khô “warm-dry” (còn bù, được tưới máu tốt và không sung
huyết). Cách phân loại này rất hữu ích không những để hướng dẫn điều trị trong giai đoạn
ban đầu mà còn mang thông tin tiên lượng.
Hình 2: Các dạng lâm sàng của suy tim cấp dựa trên biểu hiện sung huyết và giảm
tưới máu
BN trong bối cảnh cấp của NMCT độ nặng của tình trạng bệnh được phân loại
theo Killip và Kimball vào 1 trong 4 mức độ: Class I-không có dấu hiệu lâm sàng của suy
tim; class II-suy tim với ran và gallop T3; Class III-phù phổi cấp rõ; Class IV-sốc tim, hạ
huyết áp (HA tâm thu < 90 mmHg) với bằng chứng của hiện tượng co mạch ngoại vi như
thiểu niệu, tím tái và vã mồ hôi
4. Nguyên nhân?
ESC 2016 tổng hợp chi tiết các nguyên nhân gây suy tim và phân vào 3 nhóm nguyên nhân (bệnh cơ tim, tình trạng tải
và rối loạn nhịp) theo bảng bên dưới để các nhà lâm sàng lưu tâm truy tìm và điều trị hướng đến sửa chữa nguyên nhân
(nếu được) cho người bệnh
5. Bảng 5: Các nguyên nhân gây suy tim
BỆNH CƠ TIM
Sẹo cơ tim
Cơ tim ngủ đông/choáng váng
Bệnh tim thiếu máu cục bộ BMV thượng tâm mạc
Bất thường vi mạch vành
RLCN nội mạc
Tổn thương tim do độc chất Lạm dụng chất kích thích Rượu, cocaine, amphetamine, steroid đồng hóa.
28
Kim loại nặng Đồng, sắt, chì, coban.
Thuốc độc tế bào (ví dụ anthracyclines),điều chỉnh miễn dịch (ví

Thuốc kháng thể đơn dòng như trastuzumab, Cetuximab), chống trầm cảm
nhịp, NSAID, giảm đau
Xạ
Vi khuẩn, spirochaetes, nấm, động vật nguyên sinh, ký sinh trùng (b

Liên quan đến nhiễm trùng
Rickettsia, virus (HIV/AIDS).
Tổn thương do viêm và qua
trung gian MD Viêm cơ tim tế bào khổng lồ/lymphocytic, bệnh tự miễn (VD: Grave
Không liên quan đến nhiễm trùng dạng thấp, rối loạn mô liên kết, lupus đỏ hệ thống), viêm cơ tim bạc
và quá mẫn (Churg-Strauss).
Liên quan bệnh lý ác tính Xâm lấn trực tiếp hay do di căn
Thâm nhiễm
Amyloidosis, sarcoidosis, haemochromatosis (sắt), bệnh dự trữ g
Không liên quan bệnh ác tính
bệnh Pompe), bệnh lưu trữ lysosome (VD bệnh Fabry).
Bệnh tuyến giáp, cận giáp, to đầu chi, thiếu hụt GH, tăng cortisol tron
Nội tiết Conn’s, bệnh Addison, ĐTĐ, hội chứng chuyển hóa, U tủy thượng th
lý liên quan đến việc mang thai và chu sản.
RL chuyển hóa
Thiếu hụt thiamine, L-carnicitine, selenium, sắt, phosphate, calciu
Dinh dưỡng
dưỡng phức tạp (VD bệnh ác tính, AIDS, chán ăn tâm thần), béo phì.
Bệnh cơ tim phì đại (HCM), bệnh cơ tim dãn (DCM), bệnh
Bất thường di truyền Đa dạng compaction, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (ARVC), bệnh cơ
chứng loạn dưỡng cơ bắp và laminopathies.
TÌNH TRẠNG TẢI BẤT THƯỜNG
Tăng huyết áp
Mắc phải Bệnh van 2 lá, van ĐMC, van 3 lá và van ĐMP
Khiếm khuyết van và cấu trúc cơ
tim
Bẩm sinh Thông liên nhĩ, thông liên thất và các tổn thương khác
Màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim co thắt, TD màng ngoài tim
Bệnh lý nội mạc cơ và màng
ngoài tim
Nội mạc cơ tim Hội chứng tăng BC ái toan (HES), xơ hóa nội mạc cơ tim (EMF), fibr
Tình trạng cung lượng cao Thiếu máu nặng, NT huyết, cường giáp, bệnh Paget, dò ĐM-TM, thai
Quá tải dịch Suy thận, quá tải dịch do thầy thuốc
RỐI LOẠN NHỊP
RLN nhanh RLN nhĩ, thất
RLN chậm RL chức năng nút xoang, RL dẫn truyền
1. BMV: nguyên nhân hàng đầu

2. Bệnh van tim
3. THA: gây dày nhưng không dãn (mỏm tim nảy mạnh kéo dài ở BN THA lâu
năm điều trị không thường xuyên. Nhưng không nảy mạnh kéo dài không loại được
4. 4 loại tim bẩm sinh có thể gặp ở người lớn tuổi: thông liên thất (AT), thông
liên nhĩ (ST (P)) còn ống ĐM (AT), tứ chứng Fallot (AT)
5. Bệnh cơ tim
29
ESC 2016. Xác định và điều chỉnh các YTTĐ là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí BN suy
tim nhập viện:
· Hội chứng mạch vành cấp.
· RLN nhanh (VD: rung nhĩ, nhịp nhanh thất)
· Tăng huyết áp quá mức.
· Nhiễm trùng (VD: viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết).
· Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.
· RLN chậm
· Chất độc hại (rượu, chất kích thích, ma túy).
· Thuốc (VD NSAIDs, corticoid, thuốc inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim).
· Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
· Thuyên tắc phổi.
· Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.
· Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.
· RL nội tiết/chuyển hóa (VD: RLCN tuyến giáp: cường giáp…, ĐTĐ, RLCN thượng
thận, mang thai và những bất thường chu sinh)
· Bệnh lý mạch máu não.
· Nguyên nhân cơ học cấp: HC mạch vành cấp biến chứng vỡ tim (vỡ thành tự do,
thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim mạch, viêm nội
tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc tách hoặc huyết khối động mạch chủ.
Trên lâm sàng thường truy tìm để xác chẩn hoặc loại trừ nhanh các yếu tố thúc đẩy thường
gặp thuộc về tim mạch, chúng ta cần nhớ thuật ngữ
CLS
 X quang ngực thẳng:
(1) Bóng tim to: Chỉ số tim/lồng ngực ≥ 0.55
Bờ (T) lài ra, mỏm trút xuống -> lớn thất (T)
Mỏm hất lên -> lớn thất (P)
(2) Tái phân bố tuần hoàn phổi (phù mô kẽ, hình ảnh cánh bướm ở mô kẽ): do ứ máu
ngược dòng, phá vỡ qui luật ⊥: SL mm vùng đỉnh = đáy, 1/3 ngoài bằng 1/3 trong
(3) Các đường Kerley: là sự phì đại của hệ thống bạch mạch trong mô kẽ thứ phát sau
tăng áp lực mm phổi (không phải do ứ đọng dịch trong mô kẽ phổi), bạch mạch
sau đó dẫn lưu qua hệ thống màng phổi -> dịch từ đường kerley thoát ra màng phổi
khi màng phổi dẫn lưu không nổi nữa gây ra dày dính màng phổi
30
(4) Tràn dịch màng phổi thường bị 2 bên nếu 1 bên thường bên (P)
 ECG: không chẩn đoán suy tim chỉ giúp chẩn đoán nguyên nhân và YTTĐ suy tim
- Sóng Q hoại tử -> bệnh mạch vành
- Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh -> YTTĐ đợt này
Những dấu hiệu trên ECG có thể chỉ dẫn cho việc điều trị (VD thuốc chống đông cho AF,
PM cho nhịp tim chậm, CRT nếu QRS mở rộng phức tạp).
 BNP: có 3 giá trị trong TH cấp tính
< 100: ít có kn ST
100-400: có kn
>400: có nhiều kn
-> Chỉ góp phần hỗ trợ chẩn đoán ST và tiên lượng (càng cao TLTV càng cao), dự đoán
nguy cơ tái nhập viện
1 người KT cấp tính nghi suy tim không có máy siêu âm tim thì định lượng BNP -> giá trị
loại trừ ở phòng cấp cứu
Trong TH ⊥ giới hạn trên của BNP là 35 pg/ml và của NT-proBNP là 125 pg/ml
Do đó, việc sử dụng NP được khuyến cáo để loại trừ HF, nhưng không phải để thiết lập
chẩn đoán.Ngoài ra chúng ta cũng cần nhớ là Peptide lợi niệu Na tăng trong rất nhiều
bệnh do nguyên nhân tim mạch và ngoài tim mạch:
Bảng 3: Các nguyên nhân gây tăng Peptide lợi niệu Na

Suy tim
Hội chứng vành cấp
Thuyên tắc phổi
Viêm cơ tim
Phì đại thất trái
Bệnh cơ tim phì đại hoặc hạn chế
Nguyên nhân tim mạch Bệnh van tim
Bệnh tim bẩm sinh
RLN nhanh nhĩ, thất
Chấn thương tim
Sốc điện chuyển nhịp, ICD
Phẫu thuật liên quan đến tim
Tăng áp phổi
Tuổi cao
Đột quỵ thiếu máu
Xuất huyết dưới nhện
RLCN thận
RLCN gan (chủ yếu là xơ gan cổ trướng)
Nguyên nhân ngoài tim Hội chứng Paraneoplastic
mạch Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Nhiễm trùng nặng (bao gồm viêm phổi và nhiễm trùng huyết)
Bỏng nặng
Thiếu máu
Bất thường chuyển hóa và nội tiết nặng
(VD nhiễm độc giáp, ĐTĐ nhiễm ceton)
Ở những nơi mà việc đo lường peptide lợi niệu Na không làm thường qui trong thực hành
lâm sàng, khi có gợi ý bất thường về 1 trong 3 thành tố của xác suất suy tim (triệu chứng-
tiền sử lâm sàng, dấu hiệu qua thăm khám và ECG), theo lưu đồ trên chúng ta sẽ thực hiện
luôn siêu âm tim giúp khảng định chẩn đoán suy tim, xác định nguyên nhân, lượng giá độ
31
nặng-tiên lượng. Những BN không có cả 3 thành tố trên và trường hợp thứ 2 là peptide lợi
niệu Na bình thường cần xem xét chẩn đoán khác mà không cần khảo sát thêm siêu âm
tim.
 SÂ tim:
- Kích thước các buồng tim
- Góp phần chẩn đoán NN
VD: TC có đau ngực, ECG có hình ảnh NMCT cũ vùng vách từ V1, V2, V3 trên SA tim
thấy hình ảnh giảm động vách liên thất
- Đánh giá phân suất tống máu:
EF < 40: ST phân suất tống máu giảm
EF 40-55% : ST phân suất tống máu bảo tồn
 MRI -> chìa khóa chẩn đoán

SÂ tim: CN tâm thu và tâm trương (EF), kích thước các buồng tim, cấu trúc cơ thể học
của các van tim, Doppler màu (dòng máu bất thường phụt ngược -> tính dc độ, bất thường
tim bs: thông liên thất/nhĩ, ? RLCN tâm trương;bất thường van, màng ngoài tim; đánh giá
áp lựctâm thu thất phải)
 Không có SÂ tim thì Xquang hẹp 2 lá (bờ đôi); ECG nhịp xoang, lớn nhĩ T vẫn ∆ dc.
 Bằng chứng  tưới máu đến các cq quan trọng:BUN, Creatinin, Na,chức năng gan bất
thường
 Catheter ĐMP: c PCWP, T cung lượng tim và c sức cản hệ thống (suy tim cung lượng
thấp)

2 HC chính của ST
HC sung huyết: phổi -> KT phải nằm đầu cao, nghe có rale ẩm, thở nhanh
Ngoại biên: phù
HC giảm CLT: giảm tưới máu não ngủ gà lừ đừ, hôn mê, máu ngoại biên: chi mát, mạch không rõ,
huyết áp tụt
Suy tim gđ cuối (suy mòn cơ tim): ST là bệnh lý viêm toàn thân tiết cytokine làm hủy hoại các mô tb
trong đó có mô mỡ gây teo cơ
1. THA
2. NP/TP
3. NP -> PHÂN ĐỘ - TP -> NN
4. BIẾN CHỨNG
5. PHÂN TẦNG NGUY CƠ
Phù mặt, chân tái đi tái lại, tiểu đêm nhiều: bệnh thận mạn
Khai thác biến chứng: đau đầu, tr/c suy tim: khó thở, đau ngực, thiểu niệu, mờ mắt
32
- Cấp: HA cao +
(1) Đau đầu: TK: NMN, XH não
(2) Đột ngột mê: biến chứng lên não
(3) Đau ngực: NMCT, phinh bóc tách ĐM
(4) Thiểu niệu: suy thận cấp
- Mạn:
(1) TK: thiếu máu não, mê, ngủ gà
(2) Tim: mệt mỏi, giảm gs, KT kp về đêm
Khám: tim to, A2 mờ nhẹ kéo dài (hở chủ đi kèm), tim dày, mỏm tim nẩy mạnh ra
ngoài, suy tim
(3) Thận: CLS
(4) Mắt: soi đáy mắt khi HA>170 hoặc bn nhìn mờ
(5) Mạch máu: (1) xơ vữa mạch máu: mao mạch mềm hay xơ cứng, dấu liệt chi chung, dấu
hiệu trầy tay (2) phình mạch máu: CLS (3) bóc tách: đau ngực đau bụng cấp rất dữ
Nội khoa: THA, RLCH lipid, ĐTĐ
Dùng thuốc corticoide ( người già đau nhức xk, người trẻ bị hen, bệnh lý tự miễn), thuốc ngừa thai,
cam thảo (thuốc bổ, trị ho, dạ dày), thuốc giảm cân, thuốc sổ mũi decolgen ban đêm, thuốc TK chống
trầm cảm, cocain, thuốc độc thận, sâm
Ngoại khoa: cắt buồng trứng
Thói quen: ăn mặn, hút thuốc, uống rượu, stress
Phụ khoa: mãn kinh
Gia đình: TS gđ mắc bệnh tim mạch sớm (nam <55, nữ<65)
Đau đầu: biến chứng TK
Khó thở, đau ngực: BC tim
Thiểu niệu: suy thận cấp
Tê mỏi yếu 2 chân: HC Conn
Tổng trạng:
Cường giáp: Hăm hở nói nhiều, kích động, nóng bực bội cáu gắt, da khô gầy yếu, hay sụt cân, đổ mồ
hôi, sợ nóng -> Khám: HC tại tuyến giáp: thấy sờ giáp to, bướu giáp mạch (nghe AT tại tuyến giáp);
HC tăng chuyển hóa: mạch nhanh >100, BN nhắm mắt để 2 tay ra trc tay run, teo cơ (nhị đầu cánh tay,
tứ đầu đùi); nhịp tim nhanh (bao giờ cũng có)
Suy giáp: mặt tròn đờ đờ, da dày, chậm chạp, mất linh hoạt, tim đập chậm, người phì
Kiểu hình Cushing: mặt tròn như mặt trăng, mỡ tập trung phần trung tâm, tay chân teo, da mỏng
33
Sinh hiệu
Huyết áp: đo 3 chi, 2 lần cách nhau 1 phút thường chân > tay
Chân < tay, bắt mạch bẹn yếu, mạch tay rõ -> hẹp eo ĐMC
U tủy thượng thận: gđ đầu da xanh (do co mạch), tăng HA cơn cao 2 trị số HATT>180 HATTr >120
bn nhức đầu dữ dội rồi về bt + THA mãn liên tục+ mạch, tim nhanh, gđ sau: đỏ bừng, toát mồ hôi (dãn
mạch), nhức đầu dữ đội
Thể trạng: béo phì, tay to chân nhỏ (Hẹp eo ĐMC)
Dấu xơ vữa mạch NB
Tim
Suy tim: tim to, A2 mờ nhẹ kéo dài (hở chủ đi kèm), tim dày, mỏm tim nảy mạnh ra ngoài
DH dày thất trái (tg nảy của mỏm >2/3 chu chuyển tim): hẹp eo ĐMC
ATTT ở vùng liên bã cột sống (sau lưng do cung ĐM chủ chạy hướng ra sau): hẹp eo ĐMC
Bụng:
AT ĐM thận ( thực tế nghe ở lưng ngồi ngả người ra trc thở thật chậm, không nghe do thành bụng dày
hoặc hẹp quá nhiều): hẹp ĐM thận
Thận:
Sờ thận to: thận đa nang
: BN đến với mình trong 3 TH

(1) Có triệu chứng:
- Đau đầu ít khi khu trú thường đau toàn thể đau nhiều ở vùng chẩm buổi sáng sau
khi thức dậy (sinh lý HA có khuynh hướng tăng vào buổi sáng 6h->14h đặc biệt là
3h sau thức dậy do là tg hoạt động mạnh nhất của hệ giao cảm tiết catecholamines
tăng nhịp tim tăng CO -> THA=CO (do tăng nhịp tim) x sức cản ngoại biên (do co
mạch) – đau vùng chẩm chưa giải thích được
- Chóng mặt
- Đỏ bừng mặt
(2) Phát hiện tình cờ không có triệu chứng
(3) Tổn thương cơ quan đích: TBMMN, NM não, XH não, phù phổi, bóc tách ĐMC
- Chuẩn bị BN
+ BN nằm nghỉ 5 phút trước khi đo
+ Không uống cà phê 1h trước khi đo
+ Không hút thuốc 15 phút trước khi đo
+ Không sử dụng các thuốc cường giao cảm
34
+ BN đo nằm hoặc nằm/ngồi buông thỏng chân, tay để ngang tim, băng quấn sát
tay
+ BN >65t, ĐTĐ hoặc đang điều trị THA nên đo HA cả 2 tư thế
- Khoảng trống thính chẩn (auscultatory gap): chưa rõ nguyên nhân, hay gặp ở
người lớn tuổi, thành mạch xơ vữa. VD: tiếng korotkoff đầu tiên là 160 đến 140
dừng 120 nghe lại 80 hết -> HA bn 160/80mmHg với khoảng trống thính chẩn
140-120mmHg
- Tiếng Korotkoff không biến mất dù đã về số 0 -> khi tiếng Korotkoff bắt đầu mờ
giảm hẳn đi thì xem nó là HATTr gặp trong hở van ĐMC nặng, còn OĐM
HA ⊥: HATT <120 VÀ HATTr<80 (nhỏ hơn hẳn)
 Đo bất thường -> ngồi nghỉ 5 phút sau đo lại vẫn còn bất thường thì đo tay bên kia
và lấy tay cao hơn
- Chẩn đoán:
THA khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 80mmHg 2 lần/2 đợt khám liên
tiếp (>170 cách nhau 2 tuần, >140 cách nhau 1 tháng, nếu bn gấp hoặc lo lắng có
thể hẹn sau 1 tuần hoặc làm Holter HA)
HA tại nhà (135/85)
Holter HA (THA áo choàng trắng: nhà thấp – bv cao, THA ẩn giấu: nhà cao – bv
thấp): Ngày (135/85); Đêm (120/70); 24h (130/80)
Khi BN có tr/c đau đầu, chóng mặt, chảy máu mũi… + HA cao -> không dùng
được các biện pháp tầm soát trên thì biện luận
+ Trị số: HATT >180, HATTr>130
+ TC: có THA hoặc dùng thuốc hạ áp
+ YTNC: stress, ăn mặn, ĐTĐ, béo phì
+ BN có tổn thương cơ quan đích (mờ mắt, tim to)
VD: BN đau đầu đột ngột khắp đầu cách đây 30’ lúc ngồi nghỉ. HA tại nhà
170/110 vô bv 190/110. BN có 2 vấn đề: (1) đau đầu đột ngột (nhồi máu não, XH
não, HA cao..) (2) HA cao
90% là NP (vô căn)
Phân biệt để điều trị. Nếu xđ dc NN và giải quyết NN sẽ hết THA
(1) THA nguyên phát

(2) ≥ 18 tuổi
(3) Không có bệnh lý cấp tính đi kèm
(4) Chưa từng dùng thuốc THA
Phân độ theo JNC 7 (Ủy ban liên quốc gia về phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị THA)
35
HATT (mmHg) HATTr (mmHg)

⊥ < 120 < 80
Tiền THA 120-139 80-89
THA độ 1 140-159 90-99
THA độ 2 ≥ 160 ≥ 100
Lấy độ nặng nhất.
THA tâm thu đơn độc khi HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 80 mmHg hay gặp ở
người lớn tuổi có ĐM bị xơ vữa
TC gia đình
(2) Nam và nữ mãn kinh
(3) Tuổi >60
(4) RLCH lipid
(5) Thuốc lá, uống rượu nhiều
(6) ĐTĐ, béo phì
(7) Stress, ăn mặn
JNC 8 dựa trên cơ sở bằng chứng ls còn JNC 7 chủ yếu dựa trên ý kiến đồng thuận các
chuyên gia
JNC 7 đưa ra tiền THA còn tranh cãi JNC 8 không đề cập mà chỉ đưa ra ngưỡng HA
để bắt đầu dùng thuốc
JNC 7 đưa ra 5 nhóm thuốc khởi trị cho bn và khuyến cáo thuốc lợi tiểu thiazid nên
dùng cho tất cả bn và khuyến cáo thuốc cho 1 số các bệnh lý cụ thể
JNC 8 chỉ đưa ra 4 nhóm thuốc cơ bản (UCMC, UCTT của angitensine, lợi tiểu
thiazid, chẹn kênh Canxi)
(1) < 30 tuổi hoặc > 60 tuổi khởi phát lần đầu
(2) THA kháng trị: θ với ít nhất 3 loại thuốc hạ áp với liều tối đa trong đó có ít nhất 1
loại thuốc lợi tiểu nhưng vẫn chưa kiểm soát được HA của BN
(3) THA khi có triệu chứng gợi ý NN
- Mắt lồi long lanh, mạch nhanh, tay nóng ẩm -> cường giáp
- Mùa hè nóng nực mà mặc nhiều lớp áo, hỏi trả lời chậm -> suy giáp
- Đau đầu, 2 chân yếu -> tổn thương tuyến thượng thận đặc biệt phần vỏ (HC Conn)
- BN trẻ mỗi lần tăng HA đỏ bừng mặt -> u tủy thượng thận
- Âm thổi ĐM thận trong hẹp ĐM thận
(4) Chỉ số HA quá cao HATT>180, HATTr>110
(5) THA ác tính: THA + phù gai thị
(6) THA không tương xứng với cơ quan đích
VD bn HA có 140 mà suy thận rất nặng
36
37
Ion đồ máu
K+ máu giảm ->

K+ máu bt: loại
ion niệu
K+ thấp: người
bị thiếu K+
K+ cao: thải qua

nc tiẻu -> lợi
tiểu, HC Conn
Phải ngưng thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn

beta, UCMC, kháng thụ thể anginotensine
trước 24h mới làm ion đồ niệu -> Đo
[aldosterol máu]/hoạt động renin ->
CT scan ổ bụng
38
soi đáy mắt

: 3 cái
- TBMMN: khiếm khuyết TK đột ngột kéo dài trên 24h diễn tiễn không thoái lui
- Cơn thoáng thiếu máu não: khiếm khuyết TK đột ngột kéo dài dưới 24h diễn tiễn
tự thoái lui (méo miệng, cứng tay chân tự hết)
- Bệnh não do THA: HA quá cao HATT >180 HATr>120 BN hôn mê hoặc nói sảng
do phù não lan tỏa, soi đáy mắt có phù gai thị
 CT scan hoặc MRI não
- Tổn thương thận cấp

- Bệnh thận mạn
 BUN, creatinine máu, TPTNT (tổn thương giai đoạn sớm mấy cái trên bình
thường thì làm ACR – tỉ lệ albumin/creatinine nước tiểu ước đoán đạm niệu 24h)
- NMCT cấp
- Phù phổi cấp
- Dày thất (T): mỏm tim nảy mạnh, ECG, siêu âm tim
THA gây dày vì áp lực DMC cao thì áp lực trong thất (T) cao
Định lực Laplace: T = PxR/2h
T sức căng thành cao gây NC vỡ buồng thất -> R phải giảm -> dày đồng tâm và
hướng tâm
Cơ thất (T) dày lên cần tưới máu nhiều hơn -> mất cân bằng cán cân cung cầu O2 -
> hoại tử dãn ra
 ECG, siêu âm tim
- Phình ĐMC: toàn bộ các lớp yếu hết gây phình ra chỗ đó
- Bóc tách ĐMC: Xoáy lớp áo trong -> máu tràn vô bóc tách
 Hai cái này khác nhau không ghi chung

 SA Doppler ĐM cảnh, SA Doppler ĐM chủ bụng
5.
Tiên lượng 10 năm tới biến cố tim mạch bao nhiêu %
A: có THA không YTNC không tổn thương cq đích 5%
B: có THA có 2 YTNC (không có ĐTĐ) k ttcq đích 10%
C: có THA có > 2 YTNC hoặc có ĐTĐ k ttcq đích 30%
39
NMCT CẤP GIỜ … KILLIP … BC …
Tất cả các TH vào viện vì ĐN cấp đều phải nghĩ đến HCVC cho đến khi có bằng chứng ngược lại
ĐN điển hình của mạch vành
- Vị trí: đau sau xương ức > đau ngực (T)

- Hướng lan:
Cổ, hàm dưới (không bao giờ lên hàm trên)
Vai (T)
Bờ trụ của cánh tay (T)
 Đôi khi đau răng -> nhổ rất nguy hiểm, đau thượng vị không bao giờ quá rốn
- T/c đau:
(1) Siết chặt
(2) Bóp nghẹt
(3) Đè nặng
- Thời gian >30mn (không biết thì canh thời gian từ nhà đến bệnh viện)
- Tr/c đi kèm
1/ KT:
TMCT cấp quá trình tâm trương sẽ bị ảnh hưởng đầu tiên (–> Trong NMCT cấp sớm
nhất trên ECG là có ST chênh lên) -> dãn k tốt máu từ nhĩ xuống thất k tốt -> ứ máu
ngược dòng -> KT
Máu đến cơ tim giảm đột ngột-> cơ tim đờ ra -> V nhát bóp không hiệu quả -> tưới
máu cơ quan không hiệu quả: cơ hô hấp không hiệu quả + bóp lên ĐMC không nhiều
ứ máu ngược dòng
2/ Vã mồ hôi do kích hoạt hệ giao cảm do đau nhiều và giảm tưới máu đột ngột
Harrison: 1 TH bn đau ngực sau xương ức + đau > 30mn + KT, vã mồ hôi -> gợi ý rất
mạnh tới NMCT
: thỏa ít nhất 1/3
2) Khởi phát lần đầu tiên

3) ĐN khi nghỉ tỉnh
4) Đn tăng dần: nặng nề hơn về cường độ, kéo dài hơn về thời gian
Sáng 6h – 11h: đặc biệt 3 giờ đầu sau khi ngủ dậy là thời điểm hoạt động mạnh nhất của hệ giao cảm
tiết catecholamines tăng nhịp tim, tăng CO, tăng HA, tăng tr/c bệnh mạch vành + là thời điểm tiểu cầu
dễ kết tập tắc vành
Chiều 17h – 20h
40
(1) > 60t

(2) ĐTĐ (sau 1 tg có biến chứng TK và mm -> không còn cg đau)
(3) STM
(4) Hậu phẫu, sử dụng thuốc giảm đau quá nhiều
 Tr/c tương đương con đau (angina equivalent)
1/ KT
2/ Khó chịu vùng thượng vị / nôn, buồn nôn
3/ Ngất, mất tri giác
COP ↓↓ = SV ↓ x HR ↓ (do cường đối giao cảm, block AV độ 3)
 Giảm tưới máu não

+ THA θ không liên tục
+ ĐTĐ
 ĐM não có thể bị hẹp
∆P = F x R
Định luật Hagen – Poiseuille:

8𝜂𝑙
R=
𝜋𝑟 4
Mạch chậm (phản xạ Bezold – Jarisch) + lưu lượng giảm -> Ngất
̅ cường đối giao cảm -> mạch chậm + HA thấp (𝜸

X-> nôn, 𝜸 ̅ -> ↓ tốc độ dẫn truyền nút xoang và nút
nhĩ thất
NMCT thành dưới -> Tiết -> kt lớp PM hoành -> kt dây TK X (dây tâm phế vị) mà đối giao cảm mợn
đường dây X đi -> gây cường khó giao cảm (cường phế vị) -> mạch chậm + HA thấp
41
Xen kẽ những tiếng T1 ⊥ có những tiếng lớn lên hẳn gặp trong Block AV độ III -> bệnh lý phân ly nhĩ
thất (Có những TH tâm thất bắt đầu co, p buồng thất tăng đóng van 2 lá lại nhưng lúc đó nhĩ đang thu
cực đại -> rùng động van 2 lá mạnh)
Nhịp chậm + T1 đại bác -> Block AV độ 3 do phản xạ hoặc tắt nút nhĩ thất
Người nhịp tim chậm mà thích nghi được với nó sẽ sống lâu hơn người bình thường
(1) Vẫn còn đau ngực

(2) Khó thở
(3) Suy bơm
BP = COP x PR = (SV x HR) x PR
Vùng tim chết không bóp -> V nhát bóp giảm -> để giữ COP thì HR phải tăng bù trừ để tránh
tưới máu mô, mạch vành giảm làm vùng nhồi máu rộng ra sức co bóp lại giảm nữa -> ST cấp
không được dùng thuốc chậm nhịp tim như chẹn Ca2+, ức chế beta, non DHP, nifedipine
Tần số tim nhanh là 1 YT ∆ tử vong trên BN có HCVC
T1 mờ -> 4 cái tại tim: TDMNT, mất tổ chức mô van tim, hở van 2 lá, hở van ĐMC rất nặng,
suy tim (T)
T3 giúp phân độ Killip
Suy tim -> cấp : sau NMCT -> Killip, mạn: NYHA, ACC/AHA
Lưu ý: NMCT cấp gây STC không dãn buồng thất
I Không suy tim -> T3 (-), rale ẩm (-), XQ ngực

thẳng: không có hình ảnh tái phân bố tuần hoàn
II Có suy tim nhẹ -> T3 (±), rale ẩm ≤ 1/3 đáy phổi,

XQ ngực có hình ảnh tái phân bố tuần hoàn
III Phù phổi cấp -> LS: bứt rứt, KT, vã mồ hôi, chi
lạnh ẩm; Khám: T3 (+), rale ẩm >1/3, XQ ngực:
phù phổi cánh bướm
IV Choáng tim (HATT<90mmHg + giảm tưới máu
mô)
- Dấu giật dây chuông (# dấu rắn bò: ở bụng là tắc ruột cơ học): gập nhẹ tay 15-20o nhìn
rãnh nhị đầu trong thấy ĐM cánh tay nảy rõ giật (+)
- Dấu Osler: 2 cách
C1: Đo HA trước, bơm trên HATT 10mmHg nhưng vẫn bắt được mạch
C2: Bắt ĐM quay của BN
Ngón thứ 3 hoặc 4 đặt ở mỏm trâm quay chỗ nếp gấp ngón gần tim đè mạnh (+) khi ngón
còn lại vẫn cảm nhận được -> xơ vữa ĐM ngoại biên rồi đè không xẹp mạch được
- Dấu se điếu:
Đè thành mạch thấy lăn qua lăn lại
42
RL hoạt động cơ nhú van 2 lá: thì tâm thu cơ thất co-> áp lực buồng thức cao hơn nhĩ
cái -> đẩy lá van 2 lá vào nhĩ (T) cơ nhú co giữ nó lại -> HCVC làm tưới máu cơ nhú
không tốt không co dc -> hở van 2 lá
ECG, men tim, Ctscan ngực có cản quang (pb vs phình bóc tách ĐMC ngực)
ST chênh lên ->

- ST không chênh lên -> Troponin I/T
 (+):
 (-) làm lại sau 4-6h (do 1 số TH troponin tăng trễ giờ thứ 6-8) -> 2 lần thử men tim 4-6 h (-)
loại trừ NMCT: (do chưa hoại tử tb cơ tim)
Gia Định làm troponin T
CR làm troponin I
Điểm J: sườn lên của sóng S đến lúc hết bắt đầu qua chỗ cong
Đường đẳng điện: đoạn TP kết thúc sóng T khởi đầu sóng (P)
Theo Hội nghị Đồng thuậnQuốc tế lần thứ 3 về NMCT
Nhìn V2,V3, nam, <> 40 tuổi
 Nam <40 tuổi: J cao hơn đường đẳng điện 2.5 mm

 Nam > 40 tuổi: J cao hơn đường đẳng điện 2 mm
 Nữ: J cao hơn đường đẳng điện 1.5 mm
- Ở tất cả các chuyển đạo khác >1.0 mm
Siêu âm tim:
(1) Tìm rối loạn vận động vùng -> không có chỉ nói là không có NMCT nặng chứ không loại trừ
NMCT
43
Xem RLVĐ vùng có tương ứng vùng nhồi máu ECG VD: vách liên thất với V1, V2, V3
Giảm động (còn bóp)-> vô động (không bóp)-> kịch động (loạn động) (thành bên với vách liên thất
cái bóp vô cái phình ra, ⊥ thì cùng phình cùng bóp
(2) Suy bơm
EF <40% giảm
EF 40-55% bảo tổn
(3) Huyết khối bám thành trên vùng giảm động
Biến chứng cơ học: đứt dây chằng cơ nhú, thủng vách liên thất, vỡ thành tự do của tim
∆ sơ bộ: NMCT cấp G … Killip … B/c …
∆ phân biệt:
ĐTN không ổn định B/c… (thường không phân độ Killip)
Phình bóc tách ĐMC ngực (tất cả các TH HA cao, BN có THA mà không được điều trị tốt)
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
Tuổi > 65. 1

>= 3 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. 1(Đáitháođường; Cao huyếtáp; Béophì; Hútthuốclá;
Tiềncăngiađìnhcóngườithânbịbệnhmạchvànhsớmnam<55t, nữ<65
Tiền sử hẹp động mạch vành >=50%. 1
>= 2 cơn đau thắt ngực trong vòng 24h. 1
TS dùng Aspirin trong vòng 7 ngày trước khi nhập viện. 1
Tăng men tim. 1
Có thay đổi đoạn ST. 1
Điềm từ 0-2: nguy cơ thấp, 3-4: nguy cơ vừa, >4: nguy cơ cao.
PHẦN 4: THẬN
BỆNH SỬ
- Cơn đau quặn thận: đau hông lưng hoặc hông sườn, lan ra trc bụng, lan
xuống hố chậu, ra mặt trong đùi và bộ phận sd ngoài như bìu, tinh hoàn, âm
hộ, thường xh sau một vđ nặng, lợi tiểu (do thuốc hay uống nhiều nc, bia),..
tạo đk cho sỏi niệu bong tróc và rớt ra gây đau, đau dữ dội quặn từng cơn,
kéo dài từ 30’ đến vài giờ, kèm vã mồ hôi, không tư thế giảm đau kèm theo
rối loạn đi tiểu (hội chứng niệu đạo cấp, bất thường nước tiểu…), cơn đau
quặn thận thường không sốt, nếu có sốt phải chú ý biện luận nhiễm trùng
44
tiểu
Kèm
Sốt: NTT, RL tiêu hóa (ói, buồn nôn, tiêu chảy, táo bón), Hô hấp (ho khạc đàm máu),
RL đi tiểu (tiểu khó, tiểu gấp, tiểu gắt buốt, tiểu lắt nhắt, cảm giác mắc tiểu sau đi, bí
tiểu)
Nước tiểu đục, có mủ, có thể tiểu máu, tiểu sỏi
- Đau sau ăn nhiều mỡ đau lan vai phải-> sỏi mật, viêm túi mật, viêm tụy cấp
- Bí trung đại tiện, chướng bụng, nôn giảm đau -> tắc ruột
- Thiểu niệu, vô niệu, ra huyết trắng bất thường, rối loạn kinh nguyệt, tiểu máu
cục, HC niệu đạo cấp
- Tiểu máu đầu dòng, vết loét lỗ niệu đạo
- VRT: chán ăn đau bụng nôn ói, đau tv, quanh rốn -> HCP, tiểu lắt nhắt, tiểu
đục khi ruột thừa gần bàng quang
- HC nhiễm lao chung (ho khạc đàm, sốt về chiều, sụt cân, ho ra máu, đỏ mồ
hôi trộm)
NTT gồm: Tiểu vk không triệu chứng, viêm bàng quang, viêm TLT, viêm đài bể
thận
NTT phức tạp: có thai, người lớn tuổi, có bệnh nội khoa kết hợp, tắc nghẽn
đường tiểu (sỏi, u, nang), bất thường về giải phẫu đường niệu, RLCN bàng
quang, ngoại vật trong đường tiểu, thủ thuật trên đường niệu gần đây, ĐTĐ,
thuốc UCMD, suy thận, ghép thận
TIỀN CĂN
NTT trước đây, sỏi niệu, bất thường đường niệu, thủ thuật đường niệu, ĐTĐ, thuốc
UCMD, suy thận, ghép thận
Mổ sỏi mật (nay tái phát), cơn đau quặn mật thận đa nang gia đình, 4F
Ra huyết trắng bất thường
Chấn thương vùng hông lưng, đau cột sống, thoát vị đĩa đệm
KHÁM
Bụng: thường bụng mềm không đề kháng. Một số trường hợp cơ

thành bụng gồng nhẹ do đau có thể lầm với bụng ngoại khoa..
Da vùng hông lưng sưng nóng đỏ đau
Dấu rắn bò, gõ vang vùng bụng -> tắc ruột
45
Điểm đau niệu quản,
điểm sườn lưng,
sườn sống đau Dấu
chạm thận dương
tính nếu thận to do
tắc nghẽn Rung thận
(+)Mac Burney
Mayo-Robson
Murphy, túi mật to
BIỆN LUẬN
1. Đau hông lưng

Bệnh nhân đau hông lưng, đau quặn, khi đi tiểu lan xuống vùng bẹn, không tư thế giảm
đau, tăng khi vận đông. Các nguyên nhân có thể là:
(1) Tắc ruột: đau quặn từng cơn, lan tỏa khắp bụng kèm bí trung đại
tiện, chướng bụng. Buồn nôn, nôn xong giảm đau nhưng đau quay trở
lại, có yếu tố thuận lợi là phẫu thuật vùng bụng trước đó. Khám: dấu
rắn bò, gõ vang vùng bụng. BN không cần phẫu thuật cũng giảm đau
-> loại trừ CLS: chụp bụng đứng tìm mực nc hơi.
Tắc ruột:
Đau quặn từng cơn cách nhau vài phút (TR non), 15-20 phút (TR già), cơn đau
tăng dần về tần số và cường độ
-Tắc ruột cao: nôn sớm, nôn rất nhiều ra dịch vị, dịch mật, chướng bụng ít, có thể
vẫn trung đại tiện được 1 thời gian -> mất nước nhanh chóng
-Tắc ruột thấp: nôn muộn sau đau, nôn ra dịch giống phân, nôn ít, có khi không
nôn, chướng bụng nhiều – Thường do K, diễn tiến từ từ, BN thường chướng bụng
nhiều ngày, không khởi phát đột ngột, nếu khởi phát đột ngột thường nghĩ là xoắn
ruột (chướng hơi ở 1 bên làm bụng lệch), lồng ruột (hay gặp ở trẻ nhỏ) (lồng ruột
đi cầu nhày lẫn máu).
(2) Sỏi mật: cơn đau quặn mật đau thượng vị hoặc HSP không lan
hoặc lan lên vai phải đau đột ngột quặn từng cơn, xuất hiện sau ăn
1-2h đặc biệt sau bữa ăn nhiều mỡ kéo dài 30’ đến vài giờ, không tư
thế giảm đau -> siêu âm bụng (LS không triệu chứng nhưng không
thể loại trừ vi sỏi, sỏi bùn, cơ địa sỏi: 4F (FEMALE, FORTY, FAT,
FERTILITY, tần suất bệnh (40%), tiền căn: mổ sỏi mật (nay tái
phát), cơn đau quặn mật)
46
Cơ địa sỏi: 4F (FEMALE, FORTY, FAT, FERTILITY) => yếu tố gợi ý thêm, cần tìm
những chi tiết ủng hộ chẩn đoán của mình. Càng nhiều bằng chứng càng lọt tai người
đọc/nghe trình BA. Khi nào không có gì trong tay ta mới dựa vào tần suất bệnh (40%).
Tiền căn:
+ Mổ sỏi mật (nay tái phát)
+ Cơn đau quặn mật trước khởi phát bệnh (đau < 6 giờ, vùng thượng vị & hạ sườn P -
lan vai P, sau ăn nhiều dầu mỡ, nếu trên 6h => viêm túi mật: phải cắt túi mật; nếu sỏi kẹt
rồi rớt vào đường tiêu hoá thì không ,sao, còn kẹt luôn => viêm túi mật
Lâm sàng: nhiễm trùng đường mật (vàng da, nước tiểu vàng) => nghĩ do sỏi.
Vàng da có thể do tụy to phù nề đè vào đượng mật gây vàng da không dựa vào biện
luận
Nghi do sỏi khi

- SA: sỏi, dãn đường mật
- ALT tăng nhanh > 150 và giảm nhanh (đặc trưng cho sự tắc nghẽn thoáng qua)
- Amylase >2000 gợi ý tắc nghẽn
- 4 F: femal, ferilitize, forty, fat
(3) Viêm túi mật cấp: đau hạ sườn phải, quặn từng cơn lan vai phải, có thể kèm sốt. Khám:
ấn đau HSP, NP Murphy, túi mật to (+/-) -> CTM (BCĐNTT, CRP, Bilirubin tăng), Siêu âm bụng
Có thể loại trừ do viêm túi mật cấp: đau hạ sườn phải, lan vai phải, có thể kèm sốt.
Khám điểm Murphy. Nay ai cũng có sỏi, 1 phần do thức ăn nhưng quan trọng do
SIÊU ÂM phát triển. Nước nghèo (VNam): sỏi sắc tố, nước giàu: sỏi cholesterol.
Đau quặn mật:
- Đau liên tục (gặp nhiều hơn là đau quặn) riêng đau túi mật là đau quặn
- ĐTV/HSP
- Sau ăn
- Buồn nôn
- <6h (nghĩ do sỏi), >6h (đã bị NT)
- Đêm
*Theo Hướng dẫn Tokyo (2007) chẩn đoán VTMC khi có:
a. Viêm tại chổ: dấu Murphy (+), DSP sờ thấy TM.
b. Dấu hiệu nhiễm khuẩn toàn thân: sốt, BC tăng.
c. Chẩn đoán hình ảnh: thấy hình ảnh VTMC.
Chẩn đoán xác định VTMC khi
1. Có 1 tiêu chuẩn trong mục a và 1 trong mục b.
2. Mục c khẳng định chẩn đoán nếu lâm sàng chưa rõ.
Chẩn đoán hình ảnh VTMC
a. Siêu âm: Thành TM dày ≥ 4 mm, TM to (dài ≥ 8 cm, rộng ≥ 4 cm), Sỏi TM, dịch quanh TM, dấu
Sono-Murphy (+).
b. CT scanner ổ bụng: Thành TM dày, TM to, có dịch quanh TM.
(4) Viêm ruột thừa cấp: Có đau thượng vị hoặc quanh rốn, sau lan
47
xuống hố chậu phải thì hết đau TV (95% thứ tự là chán ăn, đau bụng,
nôn ói). Khám: Mac Burney (+), phản ứng thành bụng HCP (+) có
thể kèm tiểu lắt nhắt, tiểu máu vi thể hay tiểu đục do ruột thừa nằm
gần bàng quang hay niệu quản, dấu cơ thắt lưng chậu (+) nếu ruột
thừa nằm sau manh tràng. Không nghĩ do BN không đau HCP, bụng
mềm không đau, Mc Burney (-).
(5) Viêm tụy cấp: Có đau liên tục vùng thượng vị sau bữa ăn
thịnh soạn, lan ra sau lưng, đau dữ dội, giảm đau ở tư thế cò súng,
kèm buồn nôn, nôn, sau nôn không giảm đau. Khám: Mayo-
Robson (+). CLS: siêu âm gan mật tụy, XN amylase máu
VTC có 3 TC chính: đau bụng, nôn, chướng bụng (liệt ruột)
Nếu BN bị viêm tụy tái đi tái lại hay viêm do sỏi thì 3 TC này không còn điển hình.
(6) Vỡ thai ngoài tử cung: đau quặn cơn trên nền âm ỉ, ra huyết nâu
đen, chậm kinh test thai dương tính, SA xác định khối vỡ
1 số TH kinh nguyệt đều vẫn có thai, Thai vỡ: đau, thiếu máu, sinh hiệu
(7) Bệnh lý tử cung, phần phụ (xoắn u nang buồng trứng, viêm phần
phụ): bệnh nhân nữ, lớn tuổi, đã có gia đình, có tiền căn phụ khoa,
ra huyết trắng bất thường (bn nữ trẻ, có gia đình không loại trừ đề
nghị siêu âm bụng)
(8) Bệnh lý cơ-xương-khớp, thần kinh: (chèn ép rễ do thoát vị đĩa đệm,
chấn thường, bệnh lý cột sống, đau cơ) tiền căn chấn thương vùng
hông lưng, đau cột sống, da vùng hông lưng sưng, nóng, đỏ, đau.
Không có tiền căn thoát vị đĩa đệm
BN đau không tăng lên khi vận động cột sống, hay cuối người ra
trước nên k nghĩ bệnh lí cột sống. BN không có tiền căn CT trước
đó, không tê yếu nên không nghĩ là chèn ép tủy, đau không tăng khi
gồng cơ nên không nghĩ đau cơ
(9) Cơn đau quặn thận: đau hông lưng hoặc hông sườn, lan ra trc bụng,
lan xuống hố chậu, ra mặt trong đùi và bộ phận sd ngoài như bìu,
tinh hoàn, âm hộ, thường xh sau một vđ nặng, lợi tiểu (do thuốc hay
uống nhiều nc, bia),.. tạo đk cho sỏi niệu bong tróc và rớt ra gây đau,
đau dữ dội quặn từng cơn, kéo dài từ 30’ đến vài giờ, kèm vã mồ
hôi, không tư thế giảm đau kèm theo rối loạn đi tiểu (hội chứng niệu
đạo cấp, bất thường nước tiểu…), cơn đau quặn thận thường không
sốt, nếu có sốt phải chú ý biện luận nhiễm trùng tiểu
Nguyên nhân của cơn đau quặn thận ở BN này:
 Thận đa nang xuất huyết: có thể tiểu máu cục. Khám thận to
thường 2 bên bề mặt không đều. Tiền căn gđ có nhiều người bị ->
TPTNT (Ery – loại)
 Ung thư thận xuất huyết: : lớn tuổi, tiền căn K, tổng trạng suy
sụp, sụt cân, chán ăn, tiểu máu rỉ rã BN lớn tuổi nên không loại trừ,
đề nghị SÂ bụng.
 Lao thận: HC nhiễm lao chung (ho khạc đàm, sốt về chiều, sụt cân, ho ra máu, đổ
mồ hôi trm)
48
Biến chứng chụp đài bể thận ngược chiều: bơm thuốc cản
quang nhiều và nhanh quá, làm tăng nhanh chóng áp lực trong
đường tiểu
 Sỏi NQ: nghĩ nhiều do là nguyên nhân thường gặp nhất.
Vị trí của sỏi có thể là:
+Chỗ nối bể thận – niệu quản: điểm đau niệu quản trên (+), điểm sườn sống (+)
+Sỏi kẹt 1/3 dưới niệu quản: đau HCP

+Chỗ NQ bắt chéo động mạch chậu chung: điểm đau niệu quản giữa (+)
+Chỗ NQ đổ vào thành bàng quang: đau hạ vị lan ra cơ quan sinh dục
ngoài, kèm với hội chứng niệu đạo cấp do kích thích niêm mạc bàng
quang (dễ nhầm với NTT, NTT thì có sốt) -> đề nghị thăm khám hậu
môn – trực tràng
+Sỏi rớt vào lòng BQ: thường không gây triệu chứng, không loại trừ
+Chỗ cổ BQ – niệu đạo: kẹt hoàn toàn gây bí tiểu. Kẹt không
hoàn toàn gây triệu chứng tiểu ngắt quãng, tiểu nhỏ giọt, tiểu khó,
tiểu lắt nhắt, tiểu gấp.
Biến chứng của sỏi niệu quản:
 Nhiễm trùng tiểu: sốt lạnh run, bất thường nước tiểu
 Suy thận cấp: thiểu niệu, vô niệu
 TPTNT (tiểu máu, tinh thể), siêu âm (thận ứ nc, niệu quản dãn, có sỏi niệu), XQ bụng
không sửa soạn (có hình ảnh sỏi cản quang, thận to), UIV (hình ảnh tắc nghẽn đài bể
thận và niệu quản
( Cơn đau thắt ngực: những trường hợp không điển hình, cơn
đau thắt ngực không lan lên trên cánh tay mà lan xuống bụng
Thuyên tắc ĐM thận)
(10) Viêm đài bể thận cấp
2. Hội chứng nhiễm trùng
Sốt cao kèm lạnh run, vã mồ hôi, môi khô, lưỡi dơ, nhịp tim xx lần/phút, nhịp thở
xx lần/phút (Nếu xx cao thì ghi vô). Vị trí tổn thương có thể là:
 Đường hô hấp: sổ mũi, ho khạc đàm, đau ngực, khó thở
 Tai – mũi – họng: chảy mủ tai, ù tai, nghẹt mũi, sổ mũi, đau họng
 Đường tiêu hóa: tiêu chảy, táo bón, buồn nôn, nôn, tiêu phân bất thường (sệt..)
 Thần kinh: lơ mơ, mất tri giác, không dấu cổ mềm, co giật
 Da, cơ, khớp: sưng, nóng, đỏ, đau da, cơ, khớp, có vết loét da
 Âm đạo: huyết trắng bất thường, TC viêm tử cung
 Đường tiết niệu: hội chứng niệu đạo cấp. đau hông lưng, yếu tố nguy cơ: giới
nữ, trước đợt bệnh có QHTD, huyết trắng bất thường nghĩ nhiều bệnh nhân có
NTT
*Biện luận tiếp nhiễm trùng tiểu:
a) Vị trí NTT:
NTT TRÊN:
- Viêm đài bể thận cấp: đột ngột sốt cao kèm lạnh run, đau hông lưng lan
xuống theo đường niệu quản đôi khi mặt trong đùi, HC niệu đạo cấp và viêm
bàng quang xảy ra trước đó vài ngày. Khám rung thận (+), chạm thận (+).
49
YTTL: nữ lớn tuổi, tiền căn mổ sỏi thận (lưu ý đã mổ sỏi thận thì chắc chắn
sỏi thận tái phát do sẹo mổ là nơi bám của vi khuẩn và canxi) -> TPTNT, cặn
lắng NT, cặn Addis, cấy nước tiểu giữa dòng (KSĐ), CTM, CRP,
Procalcitonin
Nhẹ: sốt nhẹ, kèm đau hông lưng hoặc không, Nặng: Sốt cao lạnh run 39-40 độ.
Sốt là đặc điểm chính để phân biệt VBQ và viêm đài bể thận cấp, hồi phục sau 72g
điều trị.
Đau hông lưng, Nước tiểu đục, có thể có máu, Có thể kèm buồn nôn-ói, tiêu
chảy…
Khám: Rung thận, điểm sườn lưng (+)
NT huyết 20-30%
Có thể không kèm triệu chứng của viêm bàng quang
TPTNT, cặn lặng NT, căn Addis, cấy nước tiều (KSĐ), SA bụng tổng quát, CT
bụng, CTM, CRP, procalcitonin, Bun, creatinine
NTT DƯỚI:
- Viêm bàng quang cấp: có hội chứng niệu đạo cấp, đau vùng hạ vị, tiểu máu
cuối dòng, tiểu đục, tiểu mủ. Không có sốt lạnh run, đau hông lưng, HC đáp
ứng viêm toàn thân.
Không sốt, sốt nhẹ
Tiểu khó, tiểu nhiền lần, lắt nhắt, tiểu gấp
Tr/chứng khác: tiểu đêm, tiểu ngập ngừng, cảm giác khó chịu vùng trên xương
mu, NT đục, có thể tiểu máu
Cảm giác khó chịu và đau tức vùng hạ vị
Cần lưu ý các bệnh lý lây truyền qua quan hệ tình dục: đặc biệt khi BN kèm viêm
cổ tử cung- âm đạo: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Candida
albicans, Trichomonas vaginalis… Đôi khi khó phân biệt 2 bệnh lý này.
-Viêm niệu đạo cấp: có hội chứng niệu đạo cấp, tiểu đục đầu dòng, có vết loét lỗ
niệu đạo, tiền căn huyết trắng bất thường, QHTD trước đợt bệnh, cảm giác nóng
rát lỗ niệu đạo ngoài
(Viêm TLT cấp: HC niệu đạo cấp, sốt, đau hông lưng và vùng gần HM
Viêm TLT mạn: TC NTT tái phát, tiểu đêm đau gần hậu môn
-> bắt buộc phải khám HMTT nếu nghi ngờ. Không khám thì không nghĩ luôn)
b) Tái phát/tái nhiễm/lần đầu
Tái phát: cùng con thường sau viêm đài bể thận cấp, TLT
Tái nhiễm: khác con thường sau viêm niệu đạo, viêm bàng quang cấp
c) YT NTT phức tạp (11)
Nam, có thai, người già bệnh nội khoa kết hợp, bất thường cấu trúc giải phẫu (bệnh
trào ngược bàng quang niệu quản, nq bể thận, hẹp khúc nối bt-nq), RLCN bàng quang,
ngoại vật trong đường niệu (thông tiểu), thủ thuật trên đường niệu gần đây, ĐTĐ, suy
thận, ghép thận
Điều kiện thuận lợi NN
Tắc nghẽn, sỏi thận Sỏi niệu gây tắc nghẽn (hoặc không)
50
Bướu lành hoặc K (TLT, tử cung phần

phụ xâm lấn…) Bẩm sinh (hẹp khúc nối
đài bể thận) Tắc nghẽn cơ năng: BQ thần
kinh (ĐTĐ, tổn thương não- tủy sống,
thuốc trầm cảm 3 vòng, thuốc giảm co
bóp…)
Trào ngược: niệu đạo- bàng quang, Tổn thương van niệu quản cắm vào BQ
bàng quang – niệu quản -> đài bể thận Tăng P trong BQ… Tiểu rặn
Thai kỳ Thai to chèn ép
Thai nhỏ: nhau thai tiết progesterone
làm giảm nhu động niệu quản
Thủ thuật niệu khoa Đặt thông tiểu, nội soi BQ, nong niệu
đạo, chụp UPR, sinh thiết thận…
BL suy giảm miễn dịch: làm giảm đề ĐTĐ, ghép tạng, HIV, sử dụng
kháng của cơ thể corticoide kéo dài…
Lớn tuổi 50 t, do BQ giảm tống xuất NT, TLT phì

đại…
Nữ Niệu đạo ngắn 2-4 cm, gần lỗ hậu môn –
sinh dục
D )Tác nhân gây NTT:
-Escherichia coli: nghĩ nhiều vì đây là tác nhân thường gặp nhất, bệnh nhân nữ
trẻ tuổi, mới bị lần đầu, không có tiền căn thủ thuật xâm lấn đường niệu.
-Lao: BN có tiền căn lao phổi, đợt bệnh này không có HC nhiễm lao chung (ho,
khạc đàm, sụt cân, đổ mồ hôi trộm) nên không nghĩ.
-Candida albicans: BN có tiền căn ra huyết trắng tái đi tái lại, cơ địa suy giảm
miễn dịch, ĐTĐ, lao, thương hàn.
e) Biến chứng của NTT
-NT huyết: bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt, không co giật, không thở nhanh, nhịp
tim không nhanh, không có biểu hiện suy cơ quan khác ngoài thận nên không nghĩ
 CTM, cấy máu. (Sốc NT: NK nặng có nguồn vk, RLCN ít nhất 1 cq, Hạ HA
hoặc không đáp ứng bù dịch HATT<90, HATB<70)
-Abscess thận và quanh thận: đau hông lưng, sốt lạnh run, rối loạn tiêu hóa, rung
thận (+), chạm thận (+)  siêu âm, CT-scan bụng (phải theo dõi biến chứng này
trước 1 trường hợp viêm đài bể thận cấp không đáp ứng với điều trị phù hợp sau
hơn 72h)
-Hoại tử gai thận: bn không có yếu tố nguy cơ: ĐTĐ, viêm thận kẽ mạn, bệnh
hồng cầu hình liềm, ghép thận nên không nghĩ  siêu âm, chụp cản quang đài bể
thận ngược dòng.
-Viêm bàng quang sinh hơi, viêm đài thân sinh hơi: hầu như chỉ xảy ra trên bn
ĐTĐ -> bn không có tiền căn ĐTĐ nên không nghĩ  siêu âm, CT scan.
Triệu chứng XN chẩn đoán

Nhiễm trùng huyết Sốt cao lạnh run kéo dài, CRP
RL tri giác Cấy máu
Choáng NT M nhanh, HA tụt
Áp xe thận, quanh thận Đau hông lưng SA thận: ổ áp xe
Không đáp ứng điều trị CT bụng
sau 72h
51
Hoại tử gai thận Gai thận bị hoại tử tróc SA thận

ra Chụp cản quang đài bể
Không đpá ứng điều trị thận ngược dòng
BC suy thận cấp
Viêm BQ, đài bể thận Gặp ở BN ĐTĐ SA bụng
sinh hơi Không đáp ứng điều trị KUB, CT bụng thấy hơi
Cấy máu (+) trong thận, trong BQ
Suy thận cấp Số lượng NT giảm BUN, creatinin
3. Hội chứng niệu đạo cấp

Tiểu gắt, tiểu gấp, tiểu lắt nhắt
-Nhiễm trùng tiểu: đã BL ở trên
-Chấn thương niệu dục: không nghĩ do bệnh nhân không có chấn thương
trước đó
-Viêm âm đạo: ra huyết trắng bất thường
CHẨN ĐOÁN
NTT trên/dưới lần đầu/tái nhiễm/tái phát…YTTL…BC
CLS:
I. Chẩn đoán xác định: 2/3 tiêu chuẩn:
A) LS:
- NTT trên (viêm thận bể thận)
+ Sốt cao 39-400C
+ Đau hông lưng
+ Tiểu máu, mủ
+ Rung thận (+)
+ BC, CRP tăng
- NTT dưới (viêm BQ, NĐ, TTL)
+ Sốt nhẹ
+ HC niệu đạo cấp: tiếu gắt buốt, tiểu lắt nhắt, tiểu gấp
52
+ Đau hạ vị
B) Bạch cầu:
- Gián tiếp: Leukocyte que nhúng (+)
- Trực tiếp: soi tươi ≥ 10/mm3 (không ly tâm) hoặc cặn lắng > 5/QT40
(ly tâm), trụ BC, hoặc cặn Addis BC >2000/ph
-> Sự hiện diện của trụ BC gợi ý chẩn đoán viêm đài bể thận cấp
C) VK:
1) Gián tiếp: Nitrite que nhúng (+)
Các NN gây nitrite (-) giả:
Các VK không có men nitrate reductase (vk thuộc nhóm Enterobacteria

mới có kn biến đổi nitrate -> nitrit): Staphylococcus sp, Streptococcus
sp, Enterococcus sp, Pseudomonas sp, Acinobacteria)
Tiêu lắt nhắt, nhiều lần, thuốc lợi tiểu khiến NT không lưu giữ trong bq
được đủ 4 h
BN dùng KS
pH acid, nồng độ vk thấp, nồng độ nitrat trong nước tiểu thấp do ăn ít

nitrat
2) Trực tiếp:
- Soi tươi, nhuộm Gr: 1 VK/QT100 (không ly tâm) hoặc 1

VK/QT40 (ly tâm)
- Cấy (+):
+ Lấy nước tiểu giữa dòng:
* Có TCLS:
53
@ Nam: 103 khúm/ml
@ Nữ: 103 khúm coliform/ml hoặc 105 khúm

không phải coliform/ml
Cấy > 102 vk /ml + BN có triệu chứng: có thể chẩn đoán

VBQ cấp
* Không có TCLS: 105 khúm/ml cùng 1 loại VK qua 2 lần

cấy liên tiếp sau 24h (NTT không triệu chứng)
+ Thông tiểu: 103 khúm/ml
+ Chọc hút BQ: 102 khúm/ml
Biến chứng
- Cre máu ≥1.5 lần x 7 ngày

- Cre máu ≥ 0.3 mg/dL x 48h
II. YTNC của NTT
III.
- NT nặng
- Không uống được
- Đau nhiều
- Không chắc chắn chẩn đoán
- Thất bại điều trị
ĐIỀU TRỊ THỂ LS
Thể LS Thời gian điều trị Lựa chọn KS

Viêm thận bể thận cấp 10-14d - Loại:
54
+ Ngoại trú (uống)

* Ciprofloxacin
* Bactrim
+ Nội trú (tiêm)
* C2,3 + Aminoglycoside
* C2,3 + FQ
Y lệnh:
- Ciprofloxacin 500mg 1v x 2 (u)
- Bactrim 480mg 2v x 2 (u)
- Cefuroxime 750mg 1A x 2 (TMC)
- Ceftriaxone 2g 1A (TMC)
- Cefotaxime 1g 1A x 3 (TMC)
- Tobramycin 80mg 1A x 2 (TMC)
- Ciprofloxacin 0.2g/100ml 2 lọ x 2 TTM XX g/ph
VK - 3d: phụ nữ 15-45t, - Loại (uống):
không mang thai, không + C1,2
đặt sonde tiểu, không + Nitrofurantoin
làm thủ thuật đường + Bactrim
tiểu, không biến chứng + FQ
- 7d: kéo dài >7d trước , Y lệnh:
ĐTĐ, > 65t, dùng màng - Cephalexin 0.5g 1v x 3 (u)
Viêm
ngăn âm đạo, tái phát - Cefuroxime 0.25g 1v x 2 (u)
BQ cấp
- Nitrofurantoin 100mg 1v x 3 (u)
- Bactrim 480mg 2v x 2 (u)
Nấm 3d Loại: Fluconazole
Y lệnh: Fluconazole 0.1g 1v x 3 (u)
Chlamydia 7-10d Loại: Doxycycline
Y lệnh: Doxycycline 0.1g 1v x 2 (u)
- Cấp: 3w - Loại: Ceftriaxone, Bactrim, FQ
Viêm TTL
- Mạn: 4-6w
Không do lậu 7d Loại: Doxycycline, Azithromycin
Viêm (thường do VK Y lệnh:
NĐ cấp Chlamydia - Doxycycline 100mg 1v x 2 (uống lúc no)
trachomatis) - Azithromycin 500mg 2v (uống liều duy nhất)
55
Do lậu 1 liều duy nhất Loại: Cefexime

Y lệnh: Cefixime 200mg 2v (uống liều duy nhất)
NTT không TC 7d - CĐ điều trị: có thai, trẻ em, ghép thận, giảm biến chứ
- Loại: Amoxicillin
Y lệnh: Amoxicillin/Clavulanic 500mg 1v x 3 (u)
NTT sau đặt sonde 7d Loại: FQ  Cephalosporin; FQ  Gentamycine
Y lệnh:
- Ceftriaxone 2g 1A (TMC)
- Gentamycine 80mg 1A x 2 (TMC)
Lịch sử từ tổn thương thận cấp: Ban đầu là STC ->trễ nên ra đời Tổn thương thận cấp: RIFLE
-> dài quá AKIN ra đời bắt từ giai đoạn I (RIFLE) nhưng cả 2 có những lúc không bắt được
suy thận cấp -> KDIGO 2012 ra đời tổn thương thận cấp khi GFR<60 thì là Suy thận cấp
Tiếp cận STC
(1) TTT cấp (thường theo KIDGO 2012)

(2) Sau/trước/tại thận
(3) Có thiểu niệu không
(4) Thiểu niệu ngày mấy
(5) Nguyên nhân
(6) Biến chứng
1. Tiểu ít <400 ml/ngày, vô niệu<100, vô niệu hoàn toàn <50

2. 50% dạng không thiểu niệu (thể tích nước tiểu >500ml/ngày)
Thường gặp trong:
- Thuốc: aminoglycoside, thuốc cản quang, cylosporin
- Viêm OTMK cấp…
- Tắc nghẽn đường tiểu không hoàn toàn
(1) STC
- Tính từ công thức
CT Cockcroft – Gault
(140−𝑡𝑢ổ𝑖) 𝑥 𝑐â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔 (𝑘𝑔)𝑥 (0.85 𝑛ế𝑢 𝑙à 𝑛ữ)
Ccr(ml/ph)= 72𝑥 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒 𝑚á𝑢 (𝑢𝑚𝑜𝑙𝐼𝑙)𝑥 0.0113
CT nghiên cứu MRDR (không phụ thuộc cân nặng dùng khi phù)
GFR (ml/ph)= 186 x 𝑆𝑐𝑟 −1.154 x 𝑡𝑢ổ𝑖 −0.203 x (0.742 nếu là nữ) x (1.21 nếu Mỹ
gôc Phi)
- Tính độ thanh lọc creatinine bằng lấy mẫu nước tiểu 24h
𝑈𝑥𝑉
Clcr24h= 𝑃 ->Hiệu chỉnh Clcr24h/1.73m2=Clcr24hx1.73/BSA
56
𝑐â𝑛 𝑛ặ𝑛𝑔 𝑥 𝑐ℎ𝑖ề𝑢 𝑐𝑎𝑜 (𝑐𝑚)

𝐵𝑆𝐴 = √ , U: creatinine niệu (mg%), V: V nước tiểu trong
3600
một đơn vị thời gian (ml/mn), P: cre máu(mg%)
 Ở BN chế độ ăn bất thường (ăn chay) hoặc khối lượng cơ giảm (đoạn chi, suy
dinh dưỡng…), khởi đầu thận nhân tạo
Lưu ý:
Cần pb creatinine máu tăng nhưng không phải tổn thương thận cấp
- Một số thuốc ngăn bài tiết creatinine ở OT: cephalosporin, bactrim

- BUN tăng: XHTH, dị hóa đạm tăng, dùng corticoid
Ngược lại creatinine không tăng cao nhưng có suy thận do gầy, suy kiệt đoạn chi, ăn chay,
khởi đầu thận nhân tạo… -> cần tính độ thanh lọc creatininie
RIFLE AKIN K-DIGO 2012

Creatinine HT ≥ 1.5 lần so với nền tăng ≥ 0.3 mg/dL tăng ≥ 0.3 mg/dL
(or GFR giảm trong < 48h or trong 48h or
>25%) trong <7 ≥ 1.5 lần so với nền ≥ 1.5 lần so với nền
ngày trong < 48h xảy ra trong <7 ngày
Nước tiểu < 0.5 ml/Kg/h trong >6h
KDIGO tăng creatinine HT >= 0.3 mg/dL trong 2 ngày liên tiếp -> BN có tổn
thương thận cấp (chỉ nghi ngờ thôi chưa chắc -> tìm NN giải quyết nếu không ổn
thì nghĩ không phải ttt cấp vì Cre tăng >0.3 đúng cho cre <2 thôi, cre ở đây không
thay đổi nhiều có thể nó tăng đến mức này không tăng được nữa)
Cre >2 không còn chính xác vì eGFRR không giảm nhiều dù Cre tăng nhiều (cái
hình)
Phân biệt cấp, cấp/mạn, mạn dựa vào

- Creatinine nền
- Không có thì CLS gợi ý
4 cái Cấp Mạn
TPTNT Sạch, ít trụ trong Tiều đạm, máu, trụ rộng
(trừ STC do BCT cấp: tiểu
đạm, trụ HC, STC do hoại
tử OT cấp: trụ hạt nâu
bùn…)
SA Vỏ tủy pb rõ. Thận to, phù Thận teo <80mm, gh tủy vỏ
57
nề (trừ thận đa nang, ĐTĐ, không rõ (nếu 2 thận kích

thoái hóa tinh bột, lupus, thước lệch >1.5cm phải nghĩ
HIV, đa u tủy) đến hẹp ĐM thận -> siêu âm
Doppler
RL Ca2+, P Canxi bình thường (có thể Canxi giảm -> gãy xương, còi
giảm trong STC do ly giải xương
bướu, hủy cơ vân, viêm tụy
cấp…)
Thiếu máu Không dù GFR<60 (trừ TH Đẳng sác đẳng bào, tương
mất máu cấp, tán huyết) ứng với mức độ suy thận,
nhất là khi GFR<30 (không
đúng trong Kaller, ĐTĐ), hct
18-20% ở giai đoạn cuối
TC Cre, GFR trước đó bình ĐTĐ, THA, bệnh thận mạn
thường
Diễn tiến Cre máu – GFR về bình Creatinine máu tăng cao ổn
bệnh thường sau điều trị định, không về bình thường
5% diễn tiến đến bệnh sau điều trị
thận mạn
Nước tiểu có đạm máu: do nhiễm trùng, do thận
Nếu là mạn thì xem có đợt cấp không
- Lặp lại ure, creatininine máu nhiều ngày
- Tìm tất cả khả năng của tt thận cấp
- Giải quyết NN theo dõi creatinine nếu 3 tháng không đổi thì là bệnh thận
mạn trước giờ hoặc đợt cấp đã chuyển mạn
Nếu không có nền GFR không thay đổi nhiều
1. LS tìm TM, THA, phù

2. Tìm NN tt thận cấp có không
(2) Nguyên nhân:

Việc chẩn đoán xác định nguyên nhân trước thận, tại thận, sau thận rất quan trọng ->
điều trị sớm, ngăn chặn tổn thương thận không hồi phục
1. STC trước thận
Trước thận: BUN/Cre >20 không phải là tất cả.
TH nào gây tăng BUN/Cre: tăng dị hóa đạm ở BN đang dùng cort
TH nào BUN/Cre không tăng mà STC trước thận? k tạo ra ure nhiều do suy gan.
Phân suất thải Na, Na niệu, phân suất thải ure, soi cặn lắng nước tiểu.
Bảng đó là để phân biệt STC có ảnh hưởng ống thận hay chưa (chứ k phải để phân biệt
STC trước thận và tại thận như ngta vẫn tưởng).
TRƯỚC THẬN HTOTC

FE Na+ (%) <1 (không đúng nếu dùng >1-2 (không đúng trong TH
lợi tiểu -> dùng FE urea, TC dùng thuốc cq, ly giải cơ
58
bệnh thận mạn: FE Na có vân, VCTC, tắc nghẽn sau

thể 2-3 dù không tổn thương thận gđ sớm, KS
ống thận) aminoglycoside
Na+ niệu (mEq/L) <20 >40
BUN/creatinine máu >20, càng cao càng tốt <=10
Áp suất thẩm thấu niệu >500 <350
(mos/kg H2O)
Creatinine niệu/ Creatinine >40 <20
máu
FE urea <35 >50
Urea niệu/BUN >8 <3
SG >1.018 (tăng) ~1.010
Soi cặn lắng nước tiểu Bình thường, trụ trong Trụ hạt nâu bùn, tb biểu mô
Chỉ số thận, Na+ niệu/(Cr <1 >1
niệu/P niệu)
Fractional Excretion of Urea (FEUrea) = (SerumCr * UUrea ) / (SerumUrea x UCr) x100
Đau hông lưng, cầu bàng quang NT bình thường, có HC nếu do sỏi, siêu
Tắc nghẽn cơ học: cổ bàng quang âm, KUB
niệu đạo (thường gặp nhất, phì đại
TLT lành/ác tính, sỏi, polyp, K vùng
chậu, tử cung-âm đạo xâm lấn), tắc
nghẽn niệu quản 2 bên do sỏi, u niệu
quản, u tử cung xâm lân, xơ hóa sau
phúc mạc
AKI sau thận
Tắc nghẽn cơ năng: thuốc( chống
trầm cảm 3 vòng- amitriptyllin…,
giảm co thắt – spasmaverin,
buscopan…, ephedrine), bàng quang
TK (ĐTĐ, tổn thương cột sống – tủy,
BL TK- viêm não, TBMMN), nhiễm
trùng (viêm bàng quang)
Dấu mất nước(10 dấu mất nước: da Bảng ở trên

khô, mắt trũng, nhãn cầu xẹp, khát nước, Có thể đi kèm vs sau thận, tại thận
tri giác, mạch nhanh nhẹ, HA tụt, thở
nhanh nông, nước tiểu giảm, đầu chi
lạnh. véo da), bilan xuất nhập, chóng
mặt, tụt HA tư thế, mất dịch (ói mửa
AKI trước thận tiêu chày, XH, tiểu nhiều… ăn uống
ít)
Suy tim
Dùng thuốc ACEI, UCTT (dãn tiểu
ĐM ra) NSAIDs, cyclosporine A…
(co thắt mạch thận)
59
Do thiếu máu cục bộ: TC Trụ hạt nâu bùn

xuất huyết, hạ HA, thường FE Na.1%
kèm dùng ACEI, NSAID U Na>20 mEq/L
Do ngoại độc tố: thuốc ks SG=1.010
aminoglycoside, thuốc cản
quang, thuốc hóa trị
(ciplastin), amphotericin B
(kháng nấm)
HTOTC Do nội độc tố: TC ly giải
cơ vân (động kinh, đa
chấn thương, ngộ độc
rượu, thuốc statin)
(Myoglobin niệu), tán
huyết (Hb niệu), TC đa u
tủy (protein Bence Jones),
HC ly giải bướu, gout
(tăng acid uric)
AKI tại thận Viêm thận kẽ do dị ứng: Trụ BC, BC (chủ yếu eosinophil), hiếm trụ
TC dùng thuốc, và sốt, HC, protein niệu
kèm phát ban, đau hông
lưng, đau khớp
Viêm
Viêm đài bể thận cấp (2 BC, đôi khi có HC, vi khuẩn
OT mô
bên): Sốt, đau hông lưng,
kẽ cấp
vẻ nhiễm trùng
Thâm nhiễm:
lymphoma, K máu,
sarcoidosis
Viêm TC nhiễm trùng, dị ứng,
HC, BC trong nước tiểu, protein niệu cao
cầu thận đau khớp (HC biến dạng, trụ HC, tiểu protein)
cấp THA, phù, tiểu ít Đạm niệu cao nhưng albumin máu bình
hoặc thường nghĩ tiểu đạm mới xuất hiện gần
viêm đây không phải nguyên nhân cầu thận
mm mạn
Huyết TC rung nhĩ, NMCT Tiểu protein nhẹ, HC trong nước tiểu
khối ĐM Đau HL, nôn, buồn nôn
thận
Bệnh cầu thận: thường gặp 2 NN chính
- VCT cấp: hậu nhiễm LCT, lupus, VCT tiến triển nhanh, HC Henoch
Schonlein, HC Goodpasture… xem bài HCTH
- HCTH
Bệnh lí mạch máu:
- MM lớn và trung bình:

Thuyên tắc ĐM thận 2 bên: mảng xơ vữa, huyết khối, phình ĐM
Tắc TM thận huyết khối
- MM nhỏ: THA cấp cứu (HATT>180, HATTr>110 mới gây STC), lupus, DIC, HC
tán huyết ure tăng (HÚ), ban XH giảm tiểu cầu HK (TTP), thai kì: tiền sản giật,
HC HELP (Hemopylus Elevated Liver enzyme Platelet) – STC sau sanh
NSAID tổn thương thận: co mạch vào, HCTH, HTOTC, VOTMK. Sang thương là sang thương tối
thiểu hoặc bệnh cầu thận màng.
60
(3) YT thúc đẩy suy thận

1. Tăng hoặc tụt HA
2. Mất nước, điện giải
3. Nhiễm trùng nặng, toàn thân
4. Thuốc độc thận: Aminoglycosid, thuốc cq
5. Thuốc giảm đau, UCMC, UCTT
6. Tắc nghẽn đường tiểu, sỏi niệu
(4) Biến chứng STC
1. Tim mạch
- Suy tim, RL nhịp tim
- Phù phổi cấp
- VMNT, TD màng ngoài tim, chèn ép tim cấp
2. RL điện giải
- Tăng K+, Phosphat, magne
- Giảm calci, natri
3. RL kiềm toan: toan hóa máu giảm HCO3- máu -> nếu giảm nhiều thì có thể
toan CH-> khí máu
4. TKTW: động kinh, RL tri giác, rung vẫy (bệnh cảnh não do ure huyết tăng)
 4 cái BIẾN CHỨNG gây tử vong
5. Thiếu máu nhẹ: giảm sx erythropoietin, RL YTĐM, XH do giảm CN tiểu cầu
6. Tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, ói, XHTH
7. Nhiễm trùng: VP, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tiểu
Là biến chứng thường gặp (50-90%) và tiên lượng xấu (75% gây tử vong).
Hậu quả do đặt nhiều đường truyền TM, đặt thông tiểu, thông khí cơ học
8. SDD: do nhiều nguyên nhân: chán ăn, tăng dị hóa đam (nhiễm trùng, chấn thương,
ly giải cơ), giảm tổng hợp protei, cung cấp chất dinh dưỡng không đủ
Chỉ định CTNT cc: biểu hiện hc ure huyết cao: run vẫy, buồn nôn, ngứa…, tăng K máu ko đáp ứng
đt, ppc ko đáp ứng đt, toan hóa máu nặng ko đáp ứng đt, bun hơn 100, cre 6-8, ngộ độc thuốc,
thiểu-vô niệu hoặc bệnh cảnh đặc biệt như bỏng nặng, tai biến sản khoa, đa chấn thương…
4.3 BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN

I. Chẩn đoán CKD:  1/2 tiêu chuẩn kéo dài > 3m
1) GFR < 60 ml/phút/1.73m2 da
2) Tổn thương thận:
- Sinh thiết thận
- Nước tiểu
+ TPTNT: tiểu protein, tiểu máu
+ Albumin niệu > 30mg/24h hoặc ACR > 30 mg/g
61
+ Cặn lắng bất thường
- Sinh hoá máu: ion đồ (HC ống thận)
- HA học: SA
- Tiền căn ghép thận
II. Phân loại CKD: phối hợp CGA (Cause – GFR – Albuminuria) theo KDIGO 2012
Eg: BTM do THA giai đoạn 3bA3
A) Theo GFR
Giai đoạn GFR (ml/phút/1.73m2) Tên gọi GĐ Ý nghĩa

1 > 90 Tổn thương thận, HCTH, GFR BT hoặc tăng
VCT, HC ống thận, Rối
loạn đi tiểu, HA học bất
thường
2 60 - <90 GFR giảm nhẹ

Bệnh thận mạn (CKD) GFR giảm nhẹ - trung
3a 45 - <60 HC ure huyết cao Suy thận mạn (CRF)
Không TCLS Thiểu năng thận (CRI)
3b 30 - <45 GFR giảm trung bình -
4 15 - <30 GFR giảm nặng – Biế
nặng
5 <15 Bệnh thận mạn GĐ cuối HC ure huyết cao – B
(ESRD) mạch - Cần thay thế th
B) Theo Albumin niệu:
- A1: AER <30 mg/24h (ACR <30mg/g – Bình thường-tăng nhẹ)
- A2: AER 30-300 mg/24h (ACR 30-300mg/g – Tăng trung bình)
- A3: AER >300 mg/24h (ACR >300mg/g – Tăng nặng)
HCTH: ACR>2200mg/g (>220 mg/mmol)
62
C) Theo NN
1) Bệnh thận ĐTĐ
2) Bệnh thận không do ĐTĐ
- Bệnh cầu thận: hậu nhiễm, tự miễn, thuốc, K, nguyên phát
LS: phù – THA – tiểu ít, CLS: TPTNT: tiểu đạm >3g/l, trụ HC, sinh thiết thận
- Bệnh ống thận mô kẽ: nhiễm trùng, độc chất (nội sinh, ngoại sinh), do tắc
nghẽn, trào ngược
LS: tiểu nhiều, tiểu đêm, không phù, không THA
CLS: TPTNT (tiểu đạm 1-2g/l), đường niệu (+), đường huyết bình thường, tỉ trọng nc
tiểu giảm 1000, trụ BIẾN CHỨNG
TC: NTT tái phát, tiểu đục, tiểu mũ
- Bệnh mạch máu: THA, hẹp ĐM thận
- Bệnh thận bẩm sinh: thận đa nang, thận độc nhất, HC Alport
3) Bệnh thận ghép: thải ghép mạn, ngộ độc thuốc (ức chế calcineurin), bệnh thận
tái phát trên thận ghép
III. LS: HC ure huyết cao:
A) Tim mạch
- THA và LVH do:
+ Quá tải tuần hoàn
+ Tăng hoạt hệ RAAS
+ Rối loạn thăng bằng co giãn mạch
+ Dùng EPO
- Bệnh cơ tim dãn nở
63
- HF do:
+ Quá tải tuần hoàn
+ IHD
+ LVH
+ Bệnh cơ tim dãn nở
+ Thiếu máu
- OAP do:
+ CHF
+ Tổn thương màng phế nang-mao mạch
- VMNT khô (tiếng cọ màng ngoài tim) do:
+ Ure máu cao
+ Acid uric máu cao
- Bệnh mạch máu:
+ Mạch vành: IHD
+ Mạch máu não: CVA
+ Mạch máu ngoại biên: đau cách hồi
2) Da:
- Vàng xanh do thiếu máu
- XH da niêm do RLĐM
- Ngứa do:
+ Tăng phospho máu
+ Khô da
- Tăng sắc tố do tăng sản phẩm biến dưỡng, urochrome
64
- Bệnh da xơ tiến triển do thận
3) Tiêu hoá:
- Chán ăn
- Buồn nôn, nôn, nấc cụt
- Đau bụng
- XHTH do:
+ Giảm thoái giáng, tăng sản xuất Gastrin
+ Bất thường chất nhầy, giảm tiết PG
+ RLĐM
4) Huyết học:
- Thiếu máu do:
+ Thiếu EPO
+ Thiếu Fe, B12, Folic
+ Rối loạn sử dụng Fe do quá trình viêm cấp và mạn
+ Cường cận giáp gây xơ tuỷ
+ Đời sống HC giảm trong MT ure huyết cao
+ XHTH
+ Ngộ độc Al trong điều trị tăng phospho
+ Bệnh Hb
+ BN CKD thường phải lấy máu XN nhiều lần, tần số dày
- Dễ NT do:
+ Giảm sản xuất BC
+ Giảm chức năng BC do SDD, toan CH, MT ure huyết cao, teo hạch lympho
65
- RLĐM liên quan tiểu cầu
5) Nội tiết – CH:
- Tăng phospho do thận giảm bài tiết
- Giảm calci do:
+ Tăng phosphate
+ Giảm 1,25-(OH)2-D3 (Calcitriol)
+ Giảm nhập
- Cường cận giáp thứ phát do tăng phospho-giảm calci
- Tăng acid uric
- Tăng ĐH hoặc hạ ĐH do giảm thải Insulin
- Tăng TG
- SDD do thiếu protein-NL
- Toan CH do giảm bài tiết H+
- Hơi thở mùi amoniac
- Nhuyễn xương do:
+ Thiếu Vit D
+ Cường cận giáp thứ phát làm tăng hoạt động huỷ cốt bào -> Kéo Ca2+ từ
xương ra máu
+ Tăng lắng đọng Al tại xương trong điều trị tăng phospho
+ Toan CH
- Sinh dục:
+ Nữ: giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, hiếm muộn, dễ sảy thai
+ Nam: giảm testosteron gây rối loạn tình dục, thiểu sản tinh trùng
66
6) Nước – điện giải:
- Tăng giữ muối-H2O
- Tăng K+ máu:
+ Tăng nhẹ: 5-5.5 mEq/L
+ Tăng vừa: 5.5-6.5 mEq/L:
* 5.5-6 mEq/L: sóng T cao nhọn (sớm nhất), QT ngắn lại
* 6-6.5 mEq/L: PR kéo dài, QRS dãn rộng
+ Tăng nặng: >6.5 mEq/L
* 6.5-7 mEq/L: có TCLS TK cơ (mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng
lên)
* 7-7.5 mEq/L: P dẹt, QRS dãn rộng thêm
* >8 mEq/L: sóng hình sin 2 pha, QRS dãn rộng trộn lẫn sóng T, chuẩn bị
ngưng tim
7) TK-cơ:
- GĐ 3:
+ Mệt mỏi, trì trệ tâm thần, giảm trí nhớ, kém tập trung, ngủ gà
+ Kích thích TK: nấc cụt, vọp bẻ, đau xoắn vặn cơ
- GĐ4: bệnh TK ngoại biên: HC chân không yên, bàn chân rơi, cổ tay rơi
- Run vẫy, clonus cơ, co giật
- Yếu cơ, mất phản xạ gân cơ, liệt mềm
- Hôn mê
IV. CLS chứng minh CKD
- Soi nước tiểu: trụ rộng
67
- Sinh hoá: giảm calci, tăng phospho, PTH, ALP
- SA: hai thận teo, mất giới hạn vỏ tuỷ
V. YTTĐ TTTC/mạn
1. Tăng hoặc tụt HA
2. Tắc nghẽn đường tiểu, sỏi niệu
3. Mất nước – điện giải
4. Nhiễm trùng nặng, toàn thân
5. Thuốc độ thận: aminoglycosid, thuốc cản quang
6. Thuốc giảm đau, UCMC, UCTT
7. Tiểu đạm
8. HTL, béo phì
9. Tăng lipid máu
VI. Biến chứng
Biến chứng cấp gây tử vong
(1) Tim mạch: THA, suy tim->OAP, VMNT-chèn ép tim cấp

(2) RL điện giải: tăng K máu, hạ canxi máu
(3) RL kiềm toan: toan hóa máu nặng
Biến chứng STM gđ cuối
(1) RL nước – điện giải:

- Ứ dịch: phù
- Giảm Na, canxi: vọp bẻ, co giật
- Tăng K, P, Canxi (gđ cường tuyến cận giáp)
Tăng K máu tử vong chết trong bệnh cảnh ngưng tim đột ngột
Thuốc làm tăng K máu: lactat ringer, UCMC, UCTT, UC beta, NSAID,
Kaleoride, thức ăn (chuối, dừa, no, cam)
(2) RL toan kiềm:
- Toan hóa máu nặng
68
- RA < 10 mEq/L
- pH<7.2
Hôn mê, thở Kussmaul, động kinh, bệnh cảnh não do ure huyết tăng -> Chết trong
bệnh cảnh hôn mê
(3) RL tim phổi

- THA
- Suy tim sung huyết
- VMNT
- Bệnh cơ tim dãn nở hoặc phì đại
- Bệnh phổi do ure tăng
- Xơ vữa ĐM
(OAP, VMNT, chèn ép tim cấp -> chết trong bệnh cảnh KT dữ dội)
(4) Thiếm máu HC đẳng sắc đẳng bào

(5) RL CH Calci-phospho, PTH: bệnh xương mất khoáng chất
(6) SDD
(7) HC ure huyết
VII. Tốc độ diễn tiến đến STM gđ cuối
Giảm nhanh: mất 5ml/ph/năm
YT ảnh hưởng
1. Bệnh căn nguyên: ĐTĐ, bệnh cầu thận, thận đa nang, ghép thận > THA, bệnh OTMK
2. YT có thể thay đổi được: tiểu đạm, tăng huyết áp, tăng đường huyết, giảm albumine
máu, HTL
3. YT không thể thay đổi được: nam, người da đen, lớn tuổi, ĐLCT cơ bản thấp
HATT kiếm soát 120-130 mmHg thì giảm 2ml/p/năm
VIII. Điều trị
A) Tầm soát đối tượng nguy cơ cao
1) Đối tượng:
69
- ĐTĐ
- THA
- Tiền căn GĐ bệnh thận
- Bệnh tim mạch (BMV, HF, PAD)
- BN tiểu máu, tiểu đạm khi xét nghiệm tình cờ
- BN dùng thuốc độc thận
- BN tiền căn sỏi thận, nang thận, u TTL
- Sinh non, nhẹ cân, béo phì
2) PP
- Creatinin máu => eGFR
- Albumin niệu => ACR
- TPTNT hoặc cặn lắng: tìm HC, BC
- SA khảo sát thận, hệ niệu
B) Điều trị bệnh thận căn nguyên
PP Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc

Thuốc hạ áp Ổn định HA
Thuốc hạ ĐH Ổn định ĐH
- Diệt khuẩn đường niệu
- Phòng ngừa lan rộng thành
KS NTT
NTH
- Chậm diễn tiến CKD
Giải quyết tắc Sỏi niệu và bệnh
Nội, ngoại khoa
nghẽn thận tắc nghẽn
Ức chế MD Bệnh cầu thận NP
C) Phòng ngừa AKI trên CKD
70
- Giảm V máu lưu thông
- Sử dụng thuốc độc thận (KS, cyclosporine, tacrolimus)
- Sử dụng cản quang
- Dùng NSAID
- Tắc nghẽn đường dẫn tiểu
D) Làm chậm diễn tiến đến ESRD
Phương pháp Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc
Ở BN ESRD, hạ ĐH bằng: Linagli
DPP-4) hoặc Insulin tác dụng dài (
- A1C: < 7%
hỗn hợp (Mixtard): 0.3-0.5 UI/kg
- FPG <130 mg/dl
Y lệnh:
- Nếu BN có nguy cơ hạ
- Linagliptin 5mg 1v (u)
Làm chậm diễn ĐH (lớn tuổi, hay bỏ
Ổn định ĐH - Insulin Glargine 10UI TDD
tiến bệnh thận bữa):
- Insulin Mixtard 30/70 10UI (sáng
+ A1C < 8%
TDD
+ FPG <180 mg/dl
Chỉnh liều Insulin:
- GFR <50 ml/phút: giảm 25% liều
- GFR <10 ml/phút: giảm 50% liều
1) Không dùng thuốc:
- DASH dành cho CKD GĐ 1-3:
Theo KDIGO 2012:
+ NaCl < 6g/d
- ≤140/90 mmHg nếu
+ Ka+ > 4g/d
AER <30 mg/24h
+ Tăng Ca2+, Mg2+
Làm chậm diễn - ≤130/80 mmHg nếu
Ổn định HA + Phospho 1.7 g/d
tiến bệnh thận AER >30 mg/24h
+ Protein 1.4 g/kg/d + đạm niệ
Tránh hạ SBP <110
giảm còn 0.6-0.8 g/kg/d + đạm niệ
mmHg vì tăng nguy cơ
+ Nhiều chất xơ, trái cây, rau
tiến triển bệnh thận
+ Hạn chế chất béo, transfat
- Bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia
71
- Vận động thể lực

2) Thuốc hạ áp:
- Ưu tiên: Ức chế RAAS > Lợi t
CCB hoặc BB
- Cụ thể:
+ Ức chế RAAS:
* CCĐ khi STC, tăng K+ máu
ĐM thận
* GĐ tiểu albumin vi lượng:
* GĐ tiểu albumin đại lượng
(ĐTĐ1), ARB (ĐTĐ2)
+ Lợi tiểu thải K+:
* GFR >25 ml/phút: Thiazide
* GFR <25 ml/phút: Furosem
TM hiệu quả hơn tiêm TM)
+ CCB:
* Có protein niệu: non-DHP
Diltiazem)
* Không ĐTĐ, không protein
+ -Methyldopa, Hydralazine
Y lệnh:
- Elanapril 5mg 1v x 2 (u)
- Telmisartan 40mg 1v (u)
- Hydrochlorothiazide 25mg 1v (u
- Furosemide 40mg 1v x 2 (u)
- Diltiazem 60mg 1/2v x 2 (u)
- Amlodipine 5mg 1v (u)
- Metoprolol succinate 50mg 1v (u
- Tiết chế protein trong khẩu phần
Làm chậm diễn g/kg/d + đạm niệu 24h (chú ý nguy
Giảm tiểu đạm Đạm niệu < 0.5g/24h
tiến CKD - BN HD: 0.9-1 g/kg/d
- BN PD: 1-1.2 g/kg/d
72
- Kiểm soát tốt HA, ĐH và bệnh th

- Ổn định HA
Độ giảm GFR <2
RAS blocker - Bảo vệ thận
ml/phút/y
đặc hiệu
- Loại:
+ Statin: Atorvastatin (không cần
suy thận), Rosuvastatin (chỉnh liều
Kiểm soát lipid Giảm nguy cơ Không có ngưỡng LDL
+ Fibrate: giảm liều khi GFR <60
máu tim mạch mục tiêu (ATP IV 2013)
ngưng khi <15 ml/phút (trừ gemfib
Y lệnh: Atorvastatin 20mg 1v (uốn
chiều)
E) Điều trị biến chứng:
Phương pháp Lý do điều trị Mục tiêu kiểm soát Lựa chọn thuốc
- Các thuốc
không được - Ưu tiên thuốc >70% thải qua gan
thải qua thận - Các thuốc CCĐ: Metformin, Mep
Chỉnh liều thuốc gây tác dụng viên hạ ĐH thải qua thận, NSAID
kéo dài - Các thuốc cần chỉnh liều: KS, hạ
- Các thuốc máu, chống loạn nhịp
gây độc thận
- Uống H2O theo nhu cầu

Điều chỉnh cân Ổn định cân
- Tránh dùng lợi tiểu quá mức gây
bằng nước bằng nước
- Tiết chế H2O nếu BN hạ Na+ máu
K+ tăng gây - Bảo vệ tim, tránh tác 1) Tăng nhẹ (5-5.5 mEq/L): hạn ch
Điều trị tăng K+ RLN, V-fib, động của K+ lên dẫn thức ăn, tránh dùng thuốc tăng K+;
ngưng tim truyền tim calorie đầy đủ tránh dị hoá đạm nộ
73
- Hạ K+ bằng cách 2) Tăng vừa (5.5-6.5 mEq/L): thêm

chuyển K+ vào nội bào 3) Tăng nặng (>6.5 mEq/L): phối h
(tạm thời) hoặc thải ra pháp:
khỏi cơ thể (vĩnh viễn) a) Bảo vệ cơ tim: Calci gluconate
chloride (ưu tiên đầu tiên)
Y lệnh:
- Calci gluconate 10% 5ml 2A
- Calci chloride 500mg 2A TM
b) Chuyển K+ vào nội bào
- Insulin: nếu ĐH <250 mg/dl t
Glucose 30%
Y lệnh: (Insulin Actrapid 6UI + G
100ml) TTM XXX g/ph. Lặp lại m
Insulin/5g Glucose)
- NaHCO3: CĐ khi kèm toan C
Y lệnh: (NaHCO3 7.5% 3A + Gluc
100ml) TTM XXX g/ph
- Đồng vận 2: PKD hoặc TM,
Y lệnh: (Ventoline 5mg/2.5ml 1A
2ml) PKD
c) Thải K+ khỏi cơ thể
- Lợi tiểu: Thiazide hoặc Furos
Y lệnh:
+ Thiazide 500mg 1A TM
+ Furosemide 20mg 2A TM
- Resin: Kayexalate, Kalimate
được 1 mEq/l K+
Y lệnh:
+ (Kayexalate 15g 1 gói + So
pha 50ml nước) x 3 (u)
+ Thụt giữ: 30g Kayexalate +
có tác dụng sau 30’-1h
74
+ (Kalimate 5mg 1 gói + Sor

x 3 (u)
- HD khi không đáp ứng  nội
-  yếu tố thúc đẩy: thiếu máu, NT
Điều trị HF HF gây OAP - Chú ý các thuốc CCĐ hoặc cẩn tr
CKD: Digitoxin CH qua gan ( Di
1) Bổ sung Fe:
- Liều Fe nguyên tố 2 mg/kg/d
- Loại: FeSO4 200mg (có 65mg Fe
- Hb: 11-12 g/dL Y lệnh: Mekoferrat 200mg 1v x 2
- Tốc độ cải thiện: Hb 2) EPO
tăng <2 g/dl/4w - Loại: EPO tái tổ hợp
Điều trị thiếu Thiếu máu làm Chú ý: bù đủ sắt, B12, - Liều:
máu nặng lên HF Folic trước khi dùng + TDD: 80-120 UI/kg/w (6000 U
EPO lần hoặc chia làm 2-3 lần) hoặc
- Ferritin >500 ng/ml + TM 120-180 UI/kg/w (9000 U
- TSAT > 30% liều)
- Nếu Hb tăng >2 g/dl/4w hoặc đã
giảm 25% liều
Y lệnh: Eprix 6000 UI/0.6ml TDD
Rối loạn CH
- Giảm khẩu phần phospho (sữa, tr
Calci-phospho
g/d
gây:
- GĐ 3,4: 2.7-4.6 mg/dL - Dùng thuốc gắn kết phospho để g
- Cường cận
- GĐ 5: + Nếu Calci thấp: dùng loại chứa
giáp thứ phát
+ Phospho 3.5-5.5 carbonate)
Điều trị tăng - Tổn thương
mg/dl Y lệnh: Caltrate 600mg 1v (u)
phospho xương do mất
+ Ca x P <55 mg2/dL2 + Nếu Calci BT hoặc cao: dùng l
khoáng
(Calci mg/dl = Calci chứa calci: Sevelamer
- Lắng đọng
mmol/l x 4) - Dùng Al(OH)3 <4w khi tăng pho
phức hợp calci-
mg/dl
phospho ngoài
- Cắt tuyến cận giáp
xương gây hoại
75
tử mô, vôi hoá

mạch máu
Calci hiệu chỉnh = [0.8 x - Kiểm soát tăng phospho:
(Albumin BT – Albumin + Calci carbonate trong bữa ăn
Hạ Calci gây
BN) + Calci huyết thanh + Bù calci cấp cứu nếu có TCLS
Điều trị hạ Calci cường cận giáp
- GĐ 3,4: 8.4-10.2 - Không tăng phospho:
thứ phát
mg/dL + Bù calci ngoài bữa ăn
- GĐ 5: 8.4-9.5 mg/dL + Dùng Calcitriol nếu BN thiếu C
Cường cận
giáp gây:
- Viêm xương - Calcitriol:
xơ nang: nếu iPTH: + Mục đích:
Điều trị cường XH tạo bướu - GĐ3: 35-70 pg/mL * Trực tiếp: ức chế bài tiết PTH
cận giáp nâu trong - GĐ4: 70-110 pg/mL * Gián tiếp: tăng tái hấp thu Ca
xương - GĐ5: 150-300 pg/mL + Liều: 0.25 g/d
- Xơ hoá tuỷ: - Cắt tuyến cận giáp nếu kém đáp ứ
thiếu máu kém
đáp ứng EPO
F) Chuẩn bị thay thế thận:
1) Chuyển khám CK thận khi:
- GFR <30 ml/phút/1.73m2 (quan trọng nhất)
- GFR giảm nhanh > 30%/4m không giải thích được
- AKI
- Tiểu albumin niệu kéo dài (ACR >300 mg/g) hoặc protein niệu kéo dài
(>500 mg/24h)
- CKD đang tiến triển
- Tiểu hồng cầu > 20/QT40 kéo dài CRNN
- Có trụ hồng cầu
76
- THA kháng trị
- Tăng K+ máu mức độ TB kéo dài dù đã điều trị nội khoa
- Sỏi niệu tái phát hoặc gia tăng
- Bệnh thận bẩm sinh
- Khó khăn trong điều trị và đối phó ADR của thuốc
2) CĐ HD/PD: UỂ OẢI
- Uremia: BUN >100 mg/dl, Creatinin >8-10 mg/dl, LS có bệnh cảnh não,
VMNT
- Electrolyte: rối loạn điện giải (tăng K+ máu) không đáp ứng điều trị nội khoa
- Overload: quá tải tuần hoàn không đáp ứng điều trị nội khoa (lợi tiểu)
- Acidosis: toan hoá không đáp ứng điều trị nội khoa
- Intoxication: ngộ độc Aspirin, Barbiturate…
2) PP
- HD:
+ Chú ý: tiêm ngừa HBV
+ CCĐ tuyệt đối nếu không có đường lấy máu thích hợp
- PD:
+ Ưu tiên khi:
* Người châu Á
* Còn nước tiểu khi đến ESRD
* Không có sẹo mổ bụng
* Ở xa trung tâm HD
+ CCĐ tuyệt đối:
77
* Mất hoàn toàn CN màng bụng
* Sẹo dính phúc mạc ngăn cản dẫn lưu dịch lọc
* Dịch lọc dò lên trên cơ hoành
* Không có người giúp thay dịch lọc
- Ghép thận
BỆNH SỬ
Bệnh nhân phù toàn thân đột ngột, diễn tiến nhanh ( vài giờ, vài ngày hoặc từ
từ vài tuần – vài tháng)
Tính chất: Phù trắng mềm ấn lõm không đau
Xuất hiện ở mặt trước sau đó phù toàn thân (gây TD đa màng -> khó thở)
Tiểu ít (<500ml/24h) kèm tiểu bọt, dội cầu không hết bọt
Triệu chứng toàn thân không đặc hiều: mệt mỏi, chán ăn, xanh xao
Kèm: THA, tiểu máu
Tìm NN: NT da, viêm họng, HC nhiễm lao chung, VKDT – Henoch (đau
khớp, đau bụng cấp), Good Pasture (mệt mỏi, chán ăn, khó thở, da xanh xao,
ho ra máu), nhược giáp (chậm chạp, mệt mỏi, khàn giọng, yếu cơ), Alport
(giảm thính lực, thị thực)
Tìm BC: báng bụng, sốt cao lạnh run, đau bugj lan toả
TIỀN CĂN
- Thuốc nam, NSAID, Captoril, thuốc cản quang, rifampin, interferon
alpha, warfarin
- Dị ứng thức ăn, thuốc, phấn hoa, côn trùng đốt, rắn cắn, chích ngừa.
- Đi du lịch vùng dịch tễ
- ĐTĐ, THA
KHÁM
Có thể khám thấy biểu hiện của bệnh lý gốc
Hồng ban cánh bướm, hồng ban dạng đĩa, loét ở miệng, nhạy cảm với ánh
sáng trong lupus đỏ
Ban XH sờ được trong HC Henoch Schonlein
Âm thổi tim VNTMNT
Biến chứng: tắc mạch thận (đau hông lưng, tiểu máu đại thể), viêm mô tế bào
(sưng nóng đỏ đau da vùng phù), THA, xơ vữa ĐM, suy dinh dưỡng, thiếu
78
máu mạn (da xanh xao, tóc dễ rụng, móng dễ gãy, mệt khi gắng sức, trí nhớ
giảm, mất tập trung)
ĐVĐ
Phù toàn thân + tiểu bọt
Tiểu ít
Không bao giờ đặt TIỂU BỌT là 1 vấn đề riêng để BL
Các TH
+ Nếu BN bị HCTH có phì đại TLT hay có uống thuốc gần đây… nghi STC này do thuốc, do
tắc nghẽn chứ k phải HCTH thì đặt tiểu ít riêng
+ Nếu BN phù toàn thân nghĩ HCTH và HCTH này gây tiểu ít thì đặt chung tiểu ít vs phù
toàn thân
+ Nếu bn tiểu ít nghi tt tại thận gây phù toàn thân -> đặt tiểu ít không cần đặt phù
CHẨN ĐOÁN
HCTH (THUẦN TÚY), (LẦN ĐẦU), THỨ PHÁT DO… BC…
BIỆN LUẬN
BN nhập viện vì phù mặt, 2 chân và báng bụng nên nghĩ có phù toàn thân. Các nguyên
nhân gây phù trên BN này:
- Suy tim: Dựa vào TCCN và TCTT cùa Framingham
- Xơ gan: không nghĩ, do khám không có HC suy tế bào gan và tăng áp tĩnh mạch cửa
Không được ghi VGB, nghiện rượu vào vì có nghĩ mới tìm NN
- Suy dinh dưỡng: BN có thể trạng trung bình, ăn uống được, phù không tập trung ở
mu bàn tay, bàn chân
- Thận: nghĩ nhiều, vì BN có tính chất phù phù hợp, phù mặt và 2 chân, không thay
đổi theo thời gian và tư thế, phù diễn tiến với tốc độ nhanh.
4 cái:
Có >=2 không loại được -> BL
5 nhóm
+ Bệnh thận IgA: nguyên nhân gây tiểu máu nhiều nhất toàn châu Á, nam trẻ
tuổi thường tiểu máu vi thể -> BN này già nên đưa vào chẩn đoán loại trừ nghĩa
là cuối cùng không biết là gì thì sinh thiết
+Hậu nhiễm: Viêm họng 1-3 tuần, viêm da 2-6 tuần -> không có không được
loại trừ-> ASO >200 ( nếu viêm họng do liên cầu vẫn >200) -> chẩn đoán dựa
vào hiệu giá KT làm 2 lần/2-3 tuần -> tăng >2-3 lần
+ Hệ thống
79
 Lupus: 4/11 tiêu chuẩn MD SOAP BRAIN (không loại dc trên ls)
HB cánh bướm ( 2 bên gò má chừa rãnh
má mũi), HB dạng đĩa (lõm ở giữa),
nhạy cảm với ánh sáng (nổi hồng ban,
rụng tóc, đau khớp, phù nhiều hơn khi
ra nắng), loét miệng (không đau), viêm
khớp (bàn ngón, khớp lớn ít hơn, Viêm
khớp là viêm các khớp lớn, có tính di
chuyển, thoáng qua, không hủy hoại,
không cứng khớp.)
Thận (tiểu đạm >0.5g/24h hoặc cặn lắng
nước tiểu hoạt động (tiểu máu, có trụ
HC…)
TK (co giật, động kinh) -> chẩn đoán
TK do lupus cho chụp MRI nhưng
không đặc hiệu nên là chẩn đoán loại trừ
Huyết học (thiếu máu tán huyết miễn
dịch: sốt rét, van tim cơ học, vi mạch huyết khối, thalassemia, cường
lách-> không phải tán huyết cơ học) -> Test Coombs (gián tiếp, trực tiếp)
Senoritis (viêm thanh mạc: chọc dịch màng phổi/ màng bụng ra dịch tiết)
ANA: độ nhạy cao để loại trừ nhưng (+) thì chưa chắc
Anti dsDNA: đặc hiệu (+) Lupus, (-) chưa chắc
 HC Goodpasture: xuất huyết phổi + HCTH hoặc VCT cấp (kháng thể
màng đáy kháng vừa cầu thận vừa phổi -> chẩn đoán dựa vào sinh thiết
 HC Henoch Schonlein: IgA vừa lắng ở cầu thận (sang thương thận: VCT
hoặc HCTH), da (sang thương da: ban XH Henoch Schonlein), khớp
(viêm khớp), mạc nối ruột (tiêu phân nhầy máu)-> chẩn đoán bằng sinh
thiết
Theo ACR 1990
1. Tuổi ≤ 20.
2. Sẩn xuất huyết.
3. Đau bụng cấp tính.
4. Sinh thiết viêm mạch máu nhỏ tăng bạch cầu trung
tính.
Chẩn đoán khi có ≥ 2 tiêu chuẩn.
Theo Eular/printo/pres cho trẻ ≤ 18 tuổi năm 2008
1. Tiêu chuẩn chính: Xuất huyết (thường dạng sẩn và
từng đợt) hoặc chấm xuất huyết, gặp nhiều ở chi dưới,
không liên quan đến giảm tiểu cầu.
2. Tiêu chuẩn phụ
- Đau bụng cấp tính, từng cơn khi thăm khám hoặc có
trong bệnh sử. Có thể bao gồm lồng ruột và chảy máu
tiêu hóa.
- Đau khớp hoặc viêm khớp: Đau khớp khởi phát cấp
80
tính với khớp đau (không sưng hoặc hạn chế vận động).
Viêm khớp cấp tính với khớp sưng hoặc đau kèm hạn chế
vận động.
- Mô bệnh học: Viêm mạch máu nhỏ tăng bạch cầu
trung tính, có lắng đọng IgA hoặc viêm cầu thận tiến triển
với lắng đọng IgA là chủ yếu.
- Tổn thương thận: protein niệu > 0,3g/24h hoặc
albumin niệu/creatinin niệu > 30mmol/mg trên mẫu nước
tiểu buổi sáng và hoặc đái máu, trụ hồng cầu (đái máu
khi > 5 hồng cầu/vi trường hoặc ≥ 2+ trên que thử nước
tiểu).
Chẩn đoán xác định khi: Tiêu chuẩn chính + ≥ 1 tiêu
chuẩn phụ. Với vị trí xuất huyết không điển hình sự lắng
đọng IgA trên sinh thiết là cần thiết. Chẩn đoán với độ
nhạy 100% độ đặc hiệu 87%.
+ Nguyên phát: sang thương không rõ NN gây VCT hoặc HCTH
+ Alport (bệnh di truyền) giảm thính lực, giảm thị lực và HCTH 20-25t (diễn ra
từ từ nên sinh ra chưa bị)
2.
Tiểu ít, dấu thiếu nước, HA tư thế (nằm đo -> ngồi thẳng 3-5mn ->
giảm >=10mmHg -> mất >1l dịch ) do NN khác HCTH gây ra phù,vì STC do
HCTH gây ra thì biện luận dưới phần biến chứng.
3.
CN thận là ĐH nc, điện giải, cb kiềm toan, nội tiết
+ TPTNT: đạm, máu >3 tháng
+ RL điện giải (Na+ giảm, K+ tăng, Ca2+ giảm) >3 tháng
+ Nhiễm toan >3 tháng
+ Thiếu máu
+ SA: thận teo mất ranh giới vỏ tủy
4. : nghĩ nhiều, vì BN có phù diễn tiến nhanh nhiều đột ngột
phù trắng mềm ấn lõm không đau, xuất hiện ở mặt trước sau đó phù toàn thân,
tiểu ít (<500ml/24h) kèm tiểu bọt, dội cầu không hết bọt -> đề nghị TPTNT, đạm
niệu 24h, bilan lipid máu, protein máu, albumin máu.
* Thứ phát:
(1) Thuốc:
Muối vàng (trị VĐKDT giờ không xài), thủy ngân (đầu độc), penicillamine
(KS trong thế chiến I, II hiện tại chỉ dùng 1 liều duy nhất phòng ngừa bệnh lí
van tim do thấp khớp), bucillamine (không có ở VN), heroin, probenecid
(chống toan hóa máu, không có ở VN), captopril (tác dụng ngắn thường dùng
cho hạ HA cấp cứu), NSAIDs, lithium (thuốc tâm thần không phải trầm cảm),
interferon alfa (hiện tại không xài hồi xưa dùng cho VG B,C), chloropamide
(ít xài, điều trị ĐTĐ), rifampin (thuốc lao duy nhất gây HCTH), pamidronate
(thuốc loãng xương), paramethadione (thuốc chống động kinh),
trimethadione (thuốc chống động kinh), mephenytoin (động kinh gây giật),
81
wafarin ( thuốc kháng vitK dạng uống chỉ viện tim xài các bv khác dùng
sintrom không gây HCTH), thuốc cản quang
(2) Dị ứng: Không nghĩ do ko có tiền căn dị ứng (thuốc, thức ăn), gần đây không
bị côn trùng đốt hay rắn cắn
(3) Nhiễm trùng:
Vi khuẩn: (3 cái)
+ Viêm cầu thận cấp: bl ở trên
+ Viêm nội tâm mạc NT: BN không sốt, khám ko có âm thổi ở tim
1. Sốt kéo dài
2. Bệnh lí tim dễ gây VNTMNT
3. AT
 Có thì chẩn đoán theo DUKE
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng của Đại
Học DUKE.
Tiêu chuẩn chính
Cấy máu dương tính:
Phân lập được vi khuẩn điển hình từ 2 mẫu máu riêng biệt
(Streptococci viridans, Streptococcus bovis, S. aureus, enterococcus,
nhóm HACEK) mà không thấy ổ nhiễm trùng tiên phát) hoặc phân
lập được vi trùng phù hợp với Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở (1) ít
nhất hai mẫu máu cách nhau > 12 giờ hoặc (2) cả 3 hay trên 3 mẫu
với mẫu đầu và mẫu cuối cách nhau ít nhất 1 giờ.
Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc:
Siêu âm tim điển hình.
Mãnh sùi di động (khối u di động trong tim, trên van hoặc cấu trúc
nâng đỡ, hoặc trên đường đi của dòng máu phụt ngược hoặc trên vật
liệu ghép), hoặc
Abscess hoặc
Sút một phần mới xuất hiện của van nhân tạo, hoặc
Hở van mới xuất hiện.
Tiêu chuẩn phụ
Có tổn thương dễ gây Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc người
nghiện ma túy.
Sốt > 380C.
Hiện tượng mạch máu: thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi do sùi,
phình mạch, xuất huyết nội sọ, xuất huyết niêm mạc mắt, tổn thương
Janeway.
Hiện tượng miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, chấm Roth, yếu tố
thấp.
Cấy máu dương tính nhưng không đạt tiêu chuẩn chính.
Siêu âm phù hợp với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nhưng không đạt
tiêu chuẩn chính.
Chẩn đoán xác định: Khi có
2 tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính kèm 3 tiêu chuẩn phụ
hoặc
5 tiêu chuẩn phụ.
82
Có thể viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

Không đủ tiêu chuẩn xác định, nhưng cũng không thuộc vào nhóm
loại trừ.
Chẩn đoán loại trừ:
Có chẩn đoán chắc chắn khác hoặc triệu chứng biến mất hẳn sau khi
dùng kháng sinh 4 ngày hoặc không có chứng cớ bệnh học của Viêm
nội tâm mạc nhiễm trùng khi mổ hoặc phẫu nghiệm tử thi với chỉ £ 4
ngày trị liệu bằng kháng sinh.
+ Nhiễm trùng do VP shunt (Ventriculoperitoneal): shunt từ não thất

đến màng bụng trong điều trị não úng thủy
KST:
Sốt rét: 3 cái (kiểu sốt: lạnh run -> sốt -> vã mồ hôi; tán huyết: vàng da,
gan lách to; có đi vùng dịch tễ trước đó)
Toxoplasma: đơn bào gặp ở người SGMD -> gây viêm não màng não
Schistosomiasis: sáng máng
Trypanosomiasis: đơn bào
Filariasis: giun chỉ
Virus:
VG B, C-> XN
HIV, cytomegalovirus (CMV), Epstein - Barr virus, Herpes zoster virus:
suy giảm miễn dịch mới có
(4) Bệnh hệ thống:
+Lupus ban đỏ hệ thống: biện luận ở trên
+ HC Henoch-Schonlein: đã bl
+ Goodpasture
+VKDT
(5) Bệnh di truyền và chuyển hóa:
+ HC Alport: bl ở trên
+ Nhược giáp: Phải là nhược giáp của bệnh lý tự miễn thường đi kèm
ĐTĐ
+ ĐTĐ BN không có tiền căn ĐTĐ nên không nghĩ (Đường huyết,
HbA1C) (kiểm soát đường huyết tốt chưa?), TPTNT, soi cặn lắng (có tiểu
máu cầu thận?), đạm niệu 24h, urea, crea, soi đáy mắt (xem có biến chứng
chưa), siêu âm bụng (xem có sỏi, gây tiểu máu), BN có kiểm soát đường
huyết tốt? - Có đến BV khám thường xuyên? Máy thử đường ở nhà? - Điều
trị: toa thuốc uống liên tục, không thay đổ ốt. Gần đây đổi sang chích
thuố ốt.
 Mức đường huyết từ lúc phát hiện đến này có ổn định?
 Chia mốc tgian hỏi cho bệnh nhân dễ nhớ
 Bệnh nhân kiểm soát đường huyết không tốt THƯỜNG sớm có
biến chứng.
ĐTĐ I: sau 5 yrs biến chứng thận
ĐTĐ II: ngay từ lúc phát hiện phải tầm soát liền biến chứng (do có
thể diễn tiến âm thầm từ trước)
83
(6) Ung thư: Bắt buộc phải làm vì BN già. Dựa vào triệu chứng lâm sàng ví dụ
hh (đau ngực, ho ra máu, KT kéo dài), TH (tiêu phân nhầy máu, rối loạn đi tiêu
lúc tiêu chảy lúc táo bón), sinh dục (xuất tinh máu), HC cận ung (ở đây HCTH
là HC cận ung). Tumor marker chỉ 70-80% độ nhạy và độ chuyên không cao
nên chỉ dùng theo dõi điều trị (riêng chỉ có PSA là có độ chuyên cao <4ng/ml -
> K TLT, 2-4 -> theo dõi) -> HCTH phải kiếm K (>60-65t) chụp CT scan
ngực bụng chậu có cản quang khi chưa điều trị vì lúc này CN thận còn tốt
(7) Linh tinh: sản giật, tiền sản giật
* Nguyên phát:
Sau khi loại trừ các NN thứ phát
HCTH NP hay TP đều có sang thương GPB, có sang thương mới có HCTH
không phải chỉ nguyên phát
Thuần tùy k thì phải đợi CLS
Diễn tiến Thuần tuý Đối tượng
Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (MCD) Đột ngột Có Không có yếu tố đặc biệt
Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (FSGS) Từ từ Không Béo phì, HIV
Bệnh cầu thận màng (MGN) Từ từ Có HBV, HCV, thuốc, K
Viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN) Đột ngột Không HCV, HBV, Lupus, K
- VCT liềm
- VCT tăng sinh trug mô
Chưa có giải phẫu bệnh nhưng vẫn phải có vài dòng biện luận
nghĩ tới sang thương gì và điều trị theo cái em nghĩ nhiều
nhất. K thuần túy => ít nghĩ sang thương tối thiểu.
Hội chứng thận hư nguyên phát  không thể loại trừ, đề nghị
sinh thiết thận khi đã có chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân
thứ phát
Chỉ định sinh thiết
Ngay khi chẩn đoán HCTH
1. Tuổi khởi phát < 12 tháng
2. Tiểu máu đại thể hoặc vi thể nhưng kéo dài, C3 thấp
3. THA kéo dài
4. Suy thận không phải do giảm thể tích máu
5. Nghi ngờ HCTH thứ phát do NN khác (thường không STT
khi đã xác định chắc chắn NN thứ phát của HCTH)
Sau khi BN được điều trị
1. Tiểu đạm kéo dài dù đã điều trị corticoide thích hợp (sau 4
tuần)
2. Trước khi quyết định sử dụng cyclosporin hoặc tacrolimus
Các trường hợp không cần sinh thiết thận:
84
- Trẻ em < 10 t, HCTH thuần túy, đáp ứng tốt corticoide

- BN đái tháo đường lâu năm+ không tiểu máu
- VCTC hậu nhiễm liên cầu trùng
- Gia đình có người bệnh cầu thận di truyền + không cần điều
trị đặc hiệu
-…
Biến chứng cấp
- Suy thận cấp: tiểu ít hơn bình thường -> đề nghị BUN, creatinin, ion đồ
3 cơ chế
1) Trước thận: giảm V tuần hoàn có hiệu quả
2) Tại thận: tổn thương cầu thận
3) Sau thận: tiểu protein nhiều gây đóng tắc ở ống thận
- Tắc mạch: không nghĩ do BN không có các triệu chứng của thuyên tắc phổi,
nhồi máu cơ tim, tắc mạch não, nhồi máu mạc treo, thuyên tắc TM sâu chi dưới.
BN không đau hông lưng, không tiểu máu đại thể, nên không nghĩ thuyên tắc
mạch máu thận trên BN này
- Nhiễm trùng:
Nhiễm trùng thì 3 cái trước: Viêm mô tb (loại không sưng nóng đỏ đau),
VPMNKNP (báng bụng, sốt cao lạnh run, đau bụng lan tỏa không điểm đau đặc biệt có thể
có phản ứng thành bụng), NTT (không loại 2/3 tiêu chuẩn -> TPTNT)
 Còn các nhiễm trùng khác có thể đi kèm không phải biến chứng do bệnh gây
ra ví dụ Viêm phổi là biến chứng do thầy thuốc gây ra
Biến chứng mạn
- Tim mạch: THA, xơ vữa ĐM, bệnh tim mạch
- Suy thận mạn
- Suy dinh dưỡng
- Tăng thành phần tự do của thuốc
- Các rối loạn CH khác: Thiếu máu HC nhỏ nhược sắt -> CTM, transferrin, Fe huyết
thanh, ferrintin
CLS
TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
 Đạm niệu 3.5 g/24h/1.73m2 da hoặc 3 g/24h
 Albumin máu <3 g/Dl
 Protid máu <6 g/dL
 Tăng lipid máu: Lipid toàn phần, Cholesterol toàn phần, LDL-C
 Tăng đông: giảm ATIII, Protein S, có thể giảm Protein C
CLS KHÁC:
- TPTNT ghi nhận hồng cầu -> HCTH không thuần túy
- Cặn lắng nước tiểu: trụ mỡ, hạt mỡ, thể bầu dục
- Điện di đạm niệu: tiểu đạm chọn lọc (Albumin > 85%)
- Điện di đạm máu: 2, -globulin tăng, -globulin BT hoặc giảm
- Tiểu glucose => có ảnh hưởng ống thận kèm theo: có thể do thuốc điều
85
trị Bn đang dùng hoặc sang thương nào vừa gây cầu thận vừa ống thận
mô kẽ: xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (các cầu thận cận tủy có tổn
thương ống thận gần đó luôn, Bn có triệu chứng tiểu đường kèm theo).
ĐIỀU TRỊ
Điều trị HCTH: nguyên nhân, triệu chứng và biến chứng.
A) Điều trị bệnh thận căn nguyên
Mục
Phương tiêu
Lý do điều trị Lựa chọn thuốc Th
pháp kiểm
soát
Kiểm soát
Thứ phát do ĐTĐ
tốt ĐH
Điều trị
Thứ phát sau viêm gan
HBV, HCV
Cắt bỏ K Thứ phát sau K tạng đặc
B) Điều trị HCTH nguyên phát: Phác đồ Sandwich
Phương Mục tiêu

pháp kiểm soát
- 3d đầu: 1g/d TM
Y lệnh: (Solumedrol 500mg 2lọ +
Ức chế MD tháng Đạm niệu NaCl 0.9% 100ml) TTM XX g/ph
Corticoid
1, 3, 5 24h (-) - 27d còn lại: 0.5-1 mg/kg/d uống
Y lệnh: Medrol 16mg 2v (uống lúc
8h sáng, sau ăn)
86
- CT
- Uống 2mg/kg/d hoặc TTM 750- sau
Cyclophosp 1000 mg/1 lần mỗi tháng đầu
ha-mide Ức chế MD tháng Đạm niệu Y lệnh: 4w
(nhóm 2, 4, 6 24 (-) + Endoxan 2v (u) - Ch
Alkyl) + (Endoxan 200mg 4lọ + NaCl 0.9% ngư
100ml) TTM XV g/ph ung
200
Liều: 3-5 mg/kg/d
Cyclosporin Thay thế Cyclo- Đạm niệu
Y lệnh: Neoral (CsA) 100mg 1v x 2
A phosphamide 24h (-)
(u)
Liều
+ Liều đầu: 1g/d
Mycopheno
Thay thế Cyclo- Đạm niệu + Duy trì: 30 mg/kg/d trong 6m
late mofetil
phosphamide 24h (-) Y lệnh:
(MMF)
+ CellCept (MMF) 500mg 1v x 2 (u)
+ CellCept 500mg 1v x 3 (u)
Sinh thiết Kém đáp ứng với
Điều trị đặc hiệu theo kết quả GPB
thận ức chế MD
C) Điều trị TC:

pháp kiểm soát
- Tiết chế muối <6 g/d
- Giảm vận động nặng - CN
- Lợi tiểu: Thiazide hoặc - ADR th
Giảm cân Furosemide loạn điệ
Giảm phù
0.5-1 kg/d Y lệnh: + Hypothiazide 25mg 1v x HA, giảm
2 (u) (khi GFR >30 ml/phút) thông, t
+ Lasix 40mg 1v x 2 (u) (khi GFR uric, rối
<30 ml/phút)
87
- Truyền albumin khi đề kháng lợi

tiểu hoặc Albumin <2.5 g/dl
Y lệnh: Human Albumin 20%
100ml TTM XX g/ph
- Tiết chế đạm: đạm nhập = 0.8
mg/kg/d + đạm niệu 24h
- ACEI hoặc ARB
- Đạm ni
Y lệnh: + Captopril 25mg 1/2v x 2
Giảm tiểu Đạm niệu - ADR th
(u)
đạm <0.5 g/24h K+, STC,
+ Elanapril 5mg 1v x 1 (u)
loét DD-
- NSAID: Indomethacin 150mg/d
Y lệnh: Indomethacin 50mg 1v x 3
(u)
- Giảm tiểu đạm
- Hạ HA
RAS-I
- Bảo tồn CN
thận
THA: đa
thận cấ
trước th
k dùng U
THA làm tăng HA được. U
Kiểm soát - Ưu tiên: RAS-I, lợi tiểu đạm niệ
lọc cầu thận, <125/75
HA - CCB, BB ích lâu d
tăng mất đạm mmHg phải lợi
tính. =>
dùng UC
UC Ca đ
88
Giảm albumin
gây:
- Phù - Giảm tiểu đạm
Điều trị
- SDD - Truyền albumin khi đề kháng lợi
giảm
- Tăng lipid máu tiểu hoặc Albumin <2.5 g/dl
albumin
- Tăng ngộ độc Y lệnh: Human Albumin 20%
máu
thuốc 100ml TTM XX g/ph
- Tăng bệnh lý
tim mạch
- CĐ: BN lớn tuổi, BMV, THA, tăng
lipid máu kéo dài
- Loại:
+ Tăng LDL-C nhiều: Statin
Y lệnh: * Atorvastatin 10mg 1v
Điều trị Tăng lipid máu (uống sau ăn chiều)
tăng lipid là YTNC tim * Simvastatin 10mg 1v (uống
máu mạch sau ăn chiều)
+ Tăng TG nhiều: Fibrate
* Fenofibrate (Lipanthyl) 0.3g
1v (uống chiều vào bữa ăn)
* Gemfibrozil (Lopid) 0.3g 1v x
2 (uống trước ăn 30’)
Truyền albumin: hạn chế chỉ định do truyền vô bn thì chảy ra bấy nhiêu.
Chỉ định trong TH:
- phù kháng điều trị lợi tiểu,

- ảnh hưởng tới sinh hoạt BN
- truyền albu là giải pháp tình thế khẩn cấp: BN nhập viện vì phù rất nặng do thiếu
albu, lúc này nếu truyền NaCl thì chỉ giữ lại đc ¼ trong lòng mạch, còn lại thoát mô kẽ
phù lại càng tăng, HA k lên được. Xử trí bằng truyền tạm albu để giữ HA để BN đừng
suy thận cấp, đừng tụt HA, giữ được tính mạng.
Hạ lipid máu: là hậu quả thứ phát, nên tập trung điều chỉnh đạm niệu ổn thì lipid sẽ tự
ổn. Ở BN này đang có suy thận cấp, chưa xác định thể sang thương, đang dùng quá
89
nhiều thuốc. Lợi ích của statin thì lại lâu dài chứ k phải cấp tính. => để qua cơn cấp r
dùng
Chỉ định trong TH: HCTH khó điều trị, vd như xơ chai cầu thận khu trú từng vùng đáp
ứng rất chậm với điều trị.
D) Điều trị biến chứng:

pháp kiểm soát
- Loại: phối hợp trong 5-7d
+ KS diệt chủ yếu Gr (+) (Phế cầu,
Tụ cầu): Vancomycin
+ KS diệt Gr (-) như Klebsiella,
Viêm mô TB có Haemophilus influenzae, E.Coli: C3
Điều trị Viêm thể lan rộng hoặc Carbapenem
mô TB nhanh chóng, Y lệnh:
gây choáng NT + (Vancomycin 1g + NaCl 0.9%
100ml) x 2 TTM XXX g/ph
+ Ceftriaxone 1g 2lọ TMC
+ (Meropenem 1g + NaCl 0.9%
100ml) x 3 TTM XXX g/ph
- Loại: Ceftriaxone
Điều trị
Y lệnh: + Ceftriaxone 1g 2lọ (TMC)
VPMNKNP
x 5d
- Loại: LMWH + kháng Vit K
Điều trị tắc (Warfarin)
INR 2-2.5 INR
mạch Y lệnh: Lovenox (Enoxaparin)
40mg 1A x 2 TDD x 7-10d
- Truyền albumin khi đề kháng lợi -Vn
Điều trị STC
tiểu hoặc Albumin <2.5 g/dl - BU
90
(chứng tỏ cơ chế STC là giảm V lưu Crea

thông do giảm áp lực keo)
Y lệnh: Human Albumin 20%
100ml TTM XX g/ph
IV. Theo dõi điều trị
A) Đáp ứng bệnh:
- V nước tiểu
- CN, phù
- Đạm niệu 24h
+ Đáp ứng hoàn toàn: hết tiểu đạm sau 8w dùng Prednisone, thử trong 3d
liên tiếp
+ Tái phát: tiểu đạm trở lại sau khi đã đáp ứng hoàn toàn
+ Tái phát thường xuyên: >2 lần/6m hoặc >6 lần/18m
+ Tái phát không thường xuyên: <2 lần/6m
+ Lệ thuộc steroid: tái phát trong vòng 2w khi giảm liều hoặc ngưng steroid
+ Đề kháng steroid: còn tiểu đạm sau 8w dùng Prednisone
B) ADR thuốc:
- Prednisone:
+ HC Cushing
+ THA
+ Tăng ĐH
+ NT bùng phát (VK thường, lao)
+ Suy thượng thận
91
+ Loãng xương, hoại tử vô trùng chỏm xương đùi
+ Viêm loét DD-TT
+ Loạn thần
- Nhóm alkyl (Cyclophosphamide)
+ Ức chế tuỷ gây giảm BC, NT nặng (ngưng thuốc nếu BC <4 G/L trong 2d liên
tiếp)
+ Viêm BQ XH
+ Suy sinh dục
+ K BQ, leukemia
- CsA:
+ STC do co tiểu ĐM vào
+ THA
+ Tăng cholesterol
+ Xơ hoá ống thận-mô kẽ gây STM
+ Tương tác thuốc khác
- Cre máu ≥1.5 lần x 7 ngày

- Cre máu ≥ 0.3 mg/dL x 48h
PHẦN 5: PHỔI
Màu đàm
Tiếng phổi
CƠ CHẾ NGHE BỆNH

TIẾNG THỞ TIẾNG THỞ Vùng cổ trc, Ít có ý nghĩa ls
BÌNH THƯỜNG THANH KHÍ QUẢN ½ trước trên x
ức, ½ trên
92
vùng liên sống

bả (Vùng trên
khí quản)
Nghe rõ liên
tục ở cả 2 thì
Tiếng thở thô
ráp cường độ
mạnh
TIẾNG THỞ KHÍ Do sự di Nghe rõ ở cả 2

Tiếng thổi là
PHẾ QUẢN (TIẾNG chuyển của thì và ở các
tiếng thở
THỞ PHẾ QUẢN) không khí điểm xuất thanh khí phế
trong khí quản được
chiếu của các
quản và các nghe nơi đáng
phế quản lớn
phế quản lớn cạnh rốn phổi
lẽ không nghe
nên có cường thấy được, tức
Tiếng thở thô
độ lớn nhất ở ráp cường độ
ngoại vi của
hõm trên ức mạnh phổ. Những
và các phế tiếng thổi
quản gốc, yếu thường gặp
hơn giữa 2 x nhất là tiếng
vai thổi ống và
tiếng thổi
mầng phổi,
tiếng thổi vò
hoặc hang
hiếm gặp hơn
RRPN (TIẾNG THỞ Trên ls xem Rì rào liên tục, Mất: TDMP,
PHẾ NANG, PHẾ như nghe 1 êm dịu, cường TKMP, đông
ÂM, ÂM PHẾ BÀO) thì hít vào độ yếu ở ngoại đặc phổi làm
phân biệt vs vi thành ngực. mất thông khí
tiếng thở khí Nghe rõ ở thì trong vùng
phế quản hít vào và phổi lq
đầu thì thở ra Giảm: thành
ngực dày (béo
phì), LN hình
thùng (KPT)
TIẾNG THỔI TIẾNG THỔI ỐNG Trong TH Tiếng mạnh,
đông đặc nhất thô, âm sắc
là viêm phổi, cao.
phế nang Nghe dc cả
chứa khí bị đổ hai thì nhưng
đầy và nên chủ yếu thì
tăng kn dẫn hít vào
truyền âm Nghe ở ngoại
thanh làm vi
tiếng thở
thanh khí phế
quan nghe dc
ở ngoại vi
lồng ngực
TIẾNG THỔI MÀNG Cơ chế tạo Êm xa xăm
93
PHỔI thành gần mờ nhạt ở thì

giống tiếng thở ra, âm sắc
thổi ống do sự cao
đông đặc của Nghe dc ở gh
phổi phía trên trên của một
nơi tràn dịch tràn dịch mp
lượng ít hoặc
TB
TIẾNG THÊM RAN NỔ Phát ra khi Nghe rõ cuối Bệnh lý phế
THÊM VÀO luồng khí bóc thì hít vào nang (viêm
VÀO KHÔNG tách các phế Cường độ: phổi, xơ phổi,
LIÊN nang bị dính mạnh yếu phụ phù phổi mô
TỤC lại vì dịch thuộc lưu kẽ của suy
viêm lượng hô hấp. thất trái)
Âm độ cao.
Âm sắc nghe
như tiếng lép
bép như tiếng
muối rang,
không bị thay
đổi khi ho
hoặc rõ hơn
sau ho
RAN ẨM Kk làm Nghe thấy ở Bệnh lý có ứ

chuyển động đầu thì hít đọng chất tiết
dịch tiết trong vào và đầu phế quản,
PQ và PN thì thở ra viêm pq
(mở các khí Cường độ to
đạo gần) nhỏ không
đều, âm độ
cao, âm sắc
thấp như tiếng
lọc xọc của
khí và dịch
pha trộn, giảm
hoặc mất khi
ho.
TIẾNG CỌ MÀNG Sự cọ sát hai Không liên tục Nghe dc khi

PHỔI lá màng phổi thô ráp không lượng dịch
cứng và bị thay đổi khi MP ít VD gh
viêm ho vs cường trên vùng
độ hoặc là nhỏ màng phổi
tinh tế như viêm trong
tiếng vò giấy những ngày
lụa hoặc lớn đầu dịch thành
thô như tiếng lập hoặc
chà sát hai những ngày
miếng da mới, cuối khi dịch
hai thì có thể rút đi
lẫn ran nổ pb
94
tiếng này nghe

từ ngay khi
lồng ngực
chuyển động
THÊM Co thắt, chít Nghe thấy ở
VÀO hẹp các PQ cuối thì hít
LIÊN nhỏ vào và thì thở
TỤC ra
(nghe Cường độ
rõ hơn trung bình
khi BN hoặc cao, âm
thở theo độ ấm sắc
kiểu nghe như
dung tiếng gió rít
tích qua khe cửa
sống
gắng RAN NGÁY Chít hẹp PQ Nghe cuối thì
sức- lớn hít vào và thở
FVC) ra Cường độ
to nhỏ phụ
thuộc vào độ
tắc nghẽn PQ
Âm độ trầm
Âm sắc nghe
như tiếng
ngáy ngủ
TIẾNG THỞ RÍT

THANH QUẢN
(STRIDOR)
TIẾNG KHÒ KÈ
(WHEEZE)
TIẾNG NÓI TIẾNG DÊ KÊU Âm thanh dẫn Nói iiii nghe 3 giảm + dê
(EGOPHONY) truyền tốt hơn âyâyây kêu trên vùng
ở vùng phổi Lớn hơn, có 3 giảm -> 3
đông đặc giọng mũi giảm do
(vùng phổi hoặc như dê TDMP
xẹp thụ động kêu
bên trên vùng
tràn dịch)
TIẾNG NGỰC Âm thanh dẫn Nghe dc rõ
THẦM truyền tốt hơn ràng tiếng nói
(WHISPERED ở vùng phổi thầm
PECTORILOQUY) đông đặc
TIẾNG PHẾ QUẢN Tiếng nói dẫn
(BRONCHOPHONY) truyền qua
thành ngực
được nghe rõ
hơn vs cường
độ lớn hơn
95
bình thường
(khi ống nghe
không tx vs
thành ngực)
(Gõ đục + RT giảm + RRPN giảm +/- tiếng thổi màng phổi, tiếng dê kêu, ngực thầm trên chỗ
tràn dịch)
DDMP: HC 3 giảm thường khu trú

TC bệnh lí MP trước đó không được điều trị
Không đau ngự KMP, ho khan
TDMP:
Đau ngực KMP
Ho khan thay đổi theo tư thế
LN phồng -> chẩn đoán xđ
AX phổi lớn
HC 3 giảm khu trú
LS HC nhiễm trùng
Xẹp phổi (lao, K)
Khu tú/toàn bộ
LN xẹp
KLS nhỏ lại
(Gõ đục + RT giảm + RRPN giảm +/- tiếng thổi màng phổi, tiếng dê kêu,
ngực thầm trên chỗ tràn dịch)
Dịch thấm: tim, gan, thận, SDD, HC Demond Meigs

Dịch tiết:
Viêm nhiễm: virus, nấm, KST, VT, Lao
Viêm không nhiễm: RA có viêm khớp đồng thời, SLE thường ở nữ, VTC: TDMP (T), HC
Dressler xh sau NMCT/VMNT
KMP
96
TDMP +XP: Bệnh lý NMP (AXP): HC nhiễm trùng

HC đông đặc trên chỗ TDMP
DDMP
Tắc PQ
mấy năm trc BN dc chẩn đoán COPD, ho khạc đàm mạn sau đó
BN làm việc j, làm dc việc j, cách 5 năm BN còn chạy xe đạp dc, cách 1 năm BN đi bộ dc,
cách 1 tháng BN chỉ đi bộ quanh nhà thôi -> KT khả năng gs giảm dần, năm nay BN nhập
viên thở cấp mấy lần, hiện nay đi dc bao nhiêu phân theo mMRC.)
Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên đường bằng
(lưu ý chính xác nhất phải do BN đánh giá)
Không phải là BN tự vệ sinh, ăn

uống được mà phải hỏi: trước khi bị COPD bác làm được những việc gì
(như quét nhà, dọn dẹp, vác bao gạo), nay như thế nào?)
Không phải là BN có thể đi
loanh quanh gần nhà mà phải hỏi bác có đi du lịch được không, về quê
được không (như quê xa, có thể đi xe về quê chơi)?)
97
Hỏi: sức khoẻ có 10 điểm, bác thấy

mình mấy điểm?)
 BN đột ngột lên một cơn khó thở lúc… ,
khó thở 2 thì, nói ngắt quản từng cụm từ/từng từ, BN phải ngồi thở, có tím tái nhẹ, vã mồ
hôi
cả lần trc và lần NV:
+ Đột ngột –>tràn khí màng phổi , phù phổi cấp, hen phế quảng, hen tim
+ Từ từ, lúc đầu ít về sau nhiều –> suy tim tòan bộ, suy tim phải, viêm phổi …
Kt kịch phát về đêm k để bỏ cơn hen tim

HC Cushing
(Trong TC phải miêu tả dc BN có KT,có YTNC có hút thuốc lá, có tình trạng giảm gs
dần (đã nói ở trên).
1. Cá nhân:
Nội khoa: Mỗi lần NV phải nêu dc lý do (đau ngc, khó thở) nếu tuyến dưới chuyển phải biết
lý do, tc đó có còn kéo dài k VD: cách NV 5 năm vì đau ngực, BN nhập viên CR dc chẩn đoán
NMCT cấp, hiện tại thỉnh thoảng vẫn có đau ngực, tái phát và điều trị thường xuyên tại CR 1
98
tháng 1 lần. BN COPD được chẩn đoán, đc điều trị tái khám hàng tháng hiện tại BN đang xịt
thuốc loại j (ống màu tím là cerahai, ống máu trắng tươi là diotibium), xịt mấy nhát 1 ngày, xịt
xong có giảm KT không tiền căn đợt cấp bao lâu do tác nhân j vì lần sau nv có thể do tác nhân
đó lại, có tuân thủ điều trị
Ngoại khoa
PARA: đủ, thiếu, mất, còn
Thói quen: hút thuốc lá, uống rượu, YTNC tim mạch
2. Gia đình:
Dùng thuốc xịt không đúng: BN giảm khó thở sau dùng thuốc xịt nhưng
không loại trừ, yêu cầu BN xịt để đánh giá.
- không nghĩ do BN tiếp xúc tốt, không có biểu hiện hoang tưởng,
sợ sệt
Hội chứng chuyển hóa” (HCCH) là thuật ngữ dùng
để chỉ những người có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch và tiểu đường. HC chuyển hóa
(trên lâm sàng chỉ đánh giá được qua vòng eo >90 cm (nam) >80 cm (nữ) ở VN,
nước ngoài là >102/88cm, HA > 130/85 mmHg)-> thử triglycerid máu, HDL-C,
glucose máu
99
- Khai thác yếu tố nguy cơ để chẩn đoán COPD:

+ Hút thuốc lá ≥ 20 gói- năm
+ Nhiễm trùng hô hấp tái phát lúc nhỏ + hút thuốc lá
+ Yếu tố môi trường : ô nhiễm không khí ( khí độc NOx, O3, SO2)
+ Yếu tố nghề nghiệp: tiếp xúc khí độc Chlor, Phosgen, N2, isocyanate
+ Yếu tố di truyền: tiền căn gia đình
+ Yếu tố xã hội : nước đang phát triển, nhóm người thu nhập kém
+ Yếu tố khí hậu: lạnh, khô
+ Tuổi > 40 tuổi, nam > nữ
- Các tiền căn (-) có giá trị chẩn đoán COPD:

+ Chấn thương, thủ thuật
+ Tiếp xúc dị nguyên ( dị ứng), trời lạnh, gắng sức
+ Hít sặc, ho sặc sụa khi đang ăn uống
+ Tăng đông: bệnh tự miễn gây HC antiphospholipid/ HCTH/ dùng thuốc ngừa thai progesterone-
estrogen/ bất động lâu ngày: hậu phẫu, nằm viện, có thai/ tổn thương nội mạc: nhiễm trùng, phẫu
thuật, xạ trị/ đi máy bay, thợ lặn/ sanh con/ kinh nguyệt/ gãy xương
+ Tán huyết:truyền máu, sốt rét, bệnh lý chảy máu
- Khai thác để đánh giá mức độ COPD :

+ Số lần NV trong năm nay ?
+ Số lần thay đổi thuốc điều trị COPD ?
+ Thuốc điều trị :
100
 Phải có bình xịt

 Màu sắc bình xịt giúp gợi ý loại thuốc:
Xám : thuốc ngừa cơn
Xanh : ventolin (thuốc ngắt cơn)
Đỏ : ngừa + cắt cơn ( symbicort: corticoid)
 Cách dùng thuốc xịt có đúng ? Với symbicort có xúc miệng sau khi xịt
- Khai thác yếu tố thúc đẩy:

+ Nhiễm trùng hô hấp trên/dưới trước đó ? ( kết hợp bệnh sử)
+ Tiếp xúc dị nguyên: bụi, phấn hoa, thức ăn dị ứng, ô nhiễm không khí
+ Sử dụng thuốc xịt không đúng cách: ?????
+ Tiền căn sử dụng thuốc an thần/ gây nghiện/ oxy không đúng cách
+ Hít sặc : ăn uống (+ HC xâm nhập/ bệnh sử)
+ Trời lạnh
+ Gắng sức trước đó
- Khai thác bệnh đồng mắc:

+ Hen phế quản: khi nào ?/ LDNV , BV nào ?/ chẩn đoán ?/ điều trị thế nào ?
+ Viêm phổi
+ Thuyên tắc phổi
+ Thiếu máu cơ tim
+ Suy tim
+ Tăng huyết áp
+ Đái tháo đường
LQCCQ:
KHÁM
1. Tổng quát:
2. Khám từng vùng
ĐVĐ
CHẨN ĐOÁN
BIỆN LUẬN:
101
102
Dùng thuốc xịt không đúng: BN giảm khó thở sau dùng thuốc xịt nhưng
không loại trừ, yêu cầu BN xịt để đánh giá.
103
- ∆pH/∆pCO2: cấp – mạn)

Hb trên 160g/l và Ht trên 47 % ở nữ, Hb trên 180g/l và Ht trên 55% ở
nam.
Ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ (OSA – Obstructive Sleep Apnea) Bảng
câu hỏi tầm soát STOP – BANG có thể giúp bạn nhận ra bạn có nguy cơ bị OSA
hay không:
Snoring – Bạn có NGÁY khi ngủ ?
Tired – Bạn có MỆT MỎI , BUỒN NGỦ ban ngày ?
Observed – Người khác QUAN SÁT thấy bạn ngưng thở khi ngủ ?
Pressure – Bạn có bị TĂNG HUYẾT ÁP ?
BMI – Chỉ số khối cơ thể (cân nặng / chiều cao2) > 35 kg/m2
Age – TUỔI > 50
Neck – VÒNG CỔ > 40 cm
Gender – Giới NAM
Nếu trả lời CÓ ≥ 3 câu, bạn có nguy cơ bị OSA.)
104
- không nghĩ do BN tiếp xúc tốt, không có biểu hiện hoang tưởng,
sợ sệt
Hội chứng chuyển hóa” (HCCH) là
thuật ngữ dùng để chỉ những người có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch và tiểu
đường. HC chuyển hóa (trên lâm sàng chỉ đánh giá được qua vòng eo >90 cm
(nam) >80 cm (nữ) ở VN, nước ngoài là >102/88cm, HA > 130/85 mmHg)-> thử
triglycerid máu, HDL-C, glucose máu
Theo Tổ chức y tế Thế giới áp dụng chẩn đoán khi người bệnh có từ 3 yếu tố trở
lên trong các yếu tố sau:
+ Nam có vòng bụng ≥ 90 cm, nữ có vòng bụng ≥ 80cm.
+ Triglycerid máu ≥ 150 mg/dl
+ HDL-C < 40mg/dl (nam) và <50 mg/dl (nữ)
+ HA ≥ 130/85 mmHg
+ Tăng glucose máu khi đói ≥ 100 mg/dl
105
106
1. Chẩn đoán
2. Cấp không
3. Yếu tố khởi phát
4. Mức độ
5. Biến chứng
 Điều trị cắt cơn
6. Kiểm soát/1 phần/ không kiểm soát
7. Nguy cơ tương lai
 Điều trị dự phòng
1. Chẩn đoán hen

(1) Tiền sử dị ứng bản thân và gia đình: bộ 4 (viêm kết mạc dị ứng, viêm mũi dị ứng,
chàm, dị ứng thức ăn)
(2) KT lặp đi lắp lại thường cùng 1 yếu tố khơi phát
(3) Cơn KT điển hình qua 3 giai đoạn
(4) Tự khỏi hoặc đáp ứng thuốc dãn phế quản
Phân biệt COPD với hen
- Có tắc nghẽn đường thở không
- Có tăng tính đáp ứng kích thích hay không
 Nghiêng về cái nào cái đó là chính
2. Chẩn đoán cơn hen cấp
3 giai đoạn
GĐ tiền triệu: bị đánh thức bởi cơn ngộp thở ngứa họng (ho khan), ngứa mũi (chảy
mũi), ngứa mắt (chảy nước mắt)
GĐ khó thở: Ngồi dậy thở, mở cửa sổ (hốt hoảng, không nói thành câu, tiếng khò
khè). LN căng phồng kém di động, co kéo cơ bụng (thì thở ra dài hơn), RT giảm, gõ
vang, nghe ran phế quản (ran ngáy và ran rít -> phản ánh tình trạng co thắt nhiều hơn
của phế quản)
GĐ hồi phục: ho khạc được đàm bớt khó thở (đàm trong nhày và dính) ngủ lại được
sáng dậy bình thường
 Cơn hen phế quản ác tính:
Có thể không nghe được ran rít vì thể tích khí lưu thông giảm
Bệnh cảnh SHH cấp do co thắt phế quản -> có thể tử vong
CLS (chẩn đoán chủ yếu trên lâm sàng, CLS giúp loại trừ hoặc hỗ trợ chẩn đoán)
107
- X quang ngực thẳng: Chẩn đoán loại trừ (suy tim, tràn khí (khoảng sáng vô mạch), YT
khởi phát có phải do NTHH ở nhu mô phổi)
- BCĐNTT tăng: Khi nhiễm trùng do vi trùng
- Định lượng IgE: khi nghi hen dị ứng
- Đàm ở bệnh nhân hen: tinh thể Charcot Leyden, vòng xoắn Cushman
- ECG
- KMĐM: cơn hen cấp độ nặng, hen bậc 3-4, hen dai dẳng
- Test tìm dị nguyên -> điều trị giải mẫn cảm
- CNHH: không thể thiếu
+ COPD: 1. Chẩn đoán, 2. Mức độ tắc nghẽn, test dãn phế quản (-) (điều kiện đo: tối
ưu hóa khả năng điều trị - ra khỏi đợt cấp và được điều trị tốt nhất có thể rồi mới đo)
+ Hen tiếp cận trong cơn (ngoài cơn CNHH bình thường): có HC tắc nghẽn (phun khí
dung hoặc xịt ventolin 15’ sau đo lại) -> test dãn phế quản (+)
3. Yếu tố khởi phát
3.1 HPQ không dị ứng
- Yếu tố di truyền
- Tâm TK: cười, buồn quá
- Nội tiết: có em bé, 14 ngày trước khi có kinh (nửa chu kì sau)
- Gắng sức
- Thuốc ức chế beta
Nhẹ hoặc trung bình
Nặng (hạ áp), aspirin, NSAIDs
3.2 HPQ dị
Nói hết câu (TB: cụm), thích
ngồi hơn nằm, không lo lắng Nói từng từ, ngồi gập mình ứng
(TB: +) về trước, lo lắng
- Thay đổi thời tiết
Nhịp thở tăng Nhịp thở tăng >30 lần/phút
Sử dụng cơ hô hấp phụ - Dị ứng nguyên:
Không sử dụng cơ hô hấp
phụ (TB: +) Nhịp tim >120 lần/phút phấn hoa, gia súc, ô
Nhịp tim 100-120 lần/phút Độ bão hòa oxy (khí trời)<
nhiễm, thực phẩm, thời
(N <100) 90. PEF≤50% dự đoán
hoặc tốt hơn tiết
Độ bão hòa oxy (khí trời)
90-95%. PEF>50% dự đoán - Nhiễm trùng
hoặc tốt hơn (N: đường hô hấp trên đặc biệt
SaO2>95%)
siêu vi hợp bào
- Ô nhiễm môi trường hoặc tiếp xúc với
các chất kích thích
4. Mức độ (GINA 2016)
108
DẤU HIỆU NHẸ VỪA NẶNG NGUY

KỊCH
KT Khi đi lại Nói, khi ngồi, Khi nghỉ, bỏ Liên tục
bú kém ăn, ngồi cúi
Nói Trọn câu Cụm từ Từng từ Không nói
được
Tri giác Bình thường Kích động Kích động Lơ mơ
mạnh
Nhịp thở >20, <25 Tăng >30, co >30, co kéo
kéo ít nhiều
Khò khè Cuối thở ra Lớn Lớn Mất
Mạch <100 lần/phút 100-120 >120, mạch
đảo
LLĐ (%) >80 60-80 <60
Đe dọa sống còn
Lơ mơ, lẫn lộn, nghe phổi

im lặng lần/phút
Độ bão hòa oxy (khí trời)<
90. PEF≤50% dự đoán
hoặc tốt hơn
PaO2 (mmHg) Bình thường >60 <60

PaCO2 <45 <45 >45
(mmHg)
109
SaO2 >95 91-95 <90
5. Biến chứng
5.1 Biến chứng cấp
- Suy hô hấp
- TKMP
- Nhiễm trùng hô hấp
5.2 Biến chứng mạn
- Tâm phế mãn: ST (P) do bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD giai đoạn 4 nhóm D,
Hen không kiểm soát bậc 3,4)
- Biến dạng LN Hen không kiểm soát tái đi tái lại ở bệnh nhân trẻ còn làm tăng biến
dạng lồng ngực
- SHH: PaO2<60mmHg hoặc PaCO2 >45mmHg với pH <7.35
- Đa HC: Hen bậc 4, COPD nhóm D không điều trị -> Giảm O2 máu -> giao O2 cho
các mô, tb giảm -> Cơ thể tăng sx HC (tăng xe chuyên chở)
Bình thường: HC 3tr8-4tr2
Tăng: giảm lưu chuyển máu do chật nhiều -> làm nặng thêm tình trạng giảm oxy mô
 Điều trị đa HC căn cơ: điều trị O2 liệu pháp (xem bn có giảm O2 mãn: xem PaO2
trong KMĐM, thiếu máu mạn, thỏa tiêu chuẩn thở O2 liên tục) thở O2 liên tục
>=16/24h
 Điều trị chữa cháy: trích máu (rút máu truyền trả NaCl 0.9%)
-
6. Chẩn đoán thể hen
DỊ ỨNG KHÔNG DỊ ỨNG
TUỔI Nhỏ Lớn
TIỀN SỬ TS dị ứng bản thân gia NTHH tái đi tái lại -> niêm
đình mạc đường thở tăng tính
đáp ứng
ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ Thuốc dãn pq KS mạnh kéo dài, Kháng
viêm corticoid, thuốc dãn
pq
DIỄN TIẾN Tốt Xấu dễ dẫn đến SHH, Đa
HC, Tâm phế mãn
7. Bậc
110
Căn cứ vào bậc để điều trị cho về

Mức độ: cơn hen cấp -> θ cắt cơn
BN vào cơn hen cấp khi xuất viện điều trị
Bậc: bệnh hen -> θ theo Guideline ít nhất ở bậc 3
Mức độ Triệu Cơn cấp Triệu FEV1/PEEP Dao động

chứng chứng về (%) PEEP/FEV1
đêm
Nhẹ, từng <1 lần/tuần Nhẹ < 2 lần/tuần >80% <20%
cơn
Nhẹ, dai >1 lần/tuần Có thể ảnh >2 ≥ 80% 20-30%
dẳng <1 lần/ngày hưởng đến lần/tháng
hoạt động
và giấc
ngủ
Vừa, dai Hằng ngày Có thể ảnh >2 60-80% >30%
dẳng hưởng đến lần/tháng
hoạt động
và giấc
ngủ
Nặng, dai Hàng ngày Thường Thường <60% >30%
dẳng xuyên xuyên
8. Mức độ kiểm soát (GINA 2017)

Kiểm soát triệu chứng Mức độ KS triệu chứng
Trong 4 tuần qua KS tốt KS 1 phần Không KS
Tr/c ngày > 2 lần/tuần NONE 1-2 YẾU TỐ 3-4 YẾU TỐ
Thức giấc về đêm do hen
Thuốc cắt cơn > 2 lần/tuần
Giới hạn hoạt động thể lực
Điều trị phòng ngừa đạt ks -> giảm bạc khi hen ks trong 3-6 tháng nên cần chẩn đoán
đày đủ
Hen là bệnh mãn tính do ht viêm
BH bằng cơn hen cấp
111
1. Hen nếu không được ks -> tái cấu trúc -> không về 10 được: HC ACOS phân biệt
vs COPD
(GINA 2017)
ĐẶC ĐIỂM HEN COPD ACOS
TUỔI KHỞI PHÁT Nhỏ nhưng có thể Thường sau 40 tuổi Thường >40t
ở bất kì tuồi nào, nhưng có thể đã
thường trước 20 có triệu chứng
tuổi khi còn nhỏ hoặc
khi trưởng thành
TRIỆU CHỨNG Triệu chứng rất Triệu chứng kéo Triệu chứng khó
HÔ HẤP thay đổi theo thời dài liên tục mạn thở khi gắng sức
gian (ngày qua tính (đặc biệt khi xảy ra dai dẳng
ngày hoặc trong 1 gắng sức), có nhưng có thể nổi
khoảng thời gian những ngày tốt hơn bật tùy lúc
dài hơn0, thường và những ngày tồi
gây hạn chế hoạt tệ hơn
động. Thường tr/c
khởi phát khi gắng
sức, xúc động
(cười to), bụi hoặc
tiếp xúc với tác
nhân dị ứng
CNHH Rất thay đổi giữa FEV1 có thể thay Hạn chế thông
hiện tại vả trước đổi sau điều trị khí hồi phục
đây (ví dụ sau khi nhưng FEV1/FVC không hoàn toàn
dùng thuốc dãn pq) sau dùng thuốc dãn nhưng rất thay
phế quản vẫn nhỏ đổi giữa hiện tại
hơn 0.7 và trước đây
CNHH GIỮA CÁC Có thể bình thường Hạn chế thông khí Hạn chế thông
TR/C giữa những lần có dai dẳng khí dai dẳng
triệu chứng
TIỀN SỬ GIA BN có thể có tiền Tiền căn phơi Được chẩn đoán
ĐÌNH căn dị ứng và tiền nhiễm với chất độc hen nhiều lần
căn hen từ nhỏ và và khí độc (khói hiện tại và trước
hoặc tiền căn hen thuốc lá, chất đốt đây, tiền căn dị
112
gia đình sinh khói) ứng, tiền căn hen

gia đình và hoặc
tiền căn tiếp xúc
với chất độc
Diễn tiến theo thời Thường tự cái Nhìn chung, bệnh Triệu chứng
gian thiện hoặc cải tiến triển chậm giảm đáng kể khi
thiện với điều trị, theo thời gian dù điều trị. Diễn tiến
nhưng có thể dẫn có điều trị như bình thường
đến giới hạn thông và nhu cầu điều
khí cố định trị thì cao
X QUANG Thường bình Tăng thông khí Tương tự với
thường nặng và những COPD
thay đổi khác của
COPD
Đợt cấp Đợt cấp có xảy ra. Đợt cấp có thể Đợt cấp có thể
Nhưng những giảm bởi điều trị. nhiều hơn COPD
nguy cơ dẫn đến Những bệnh đồng nhưng giảm khi
đợt cấp có thể mắc có thể làm điều trị. Những
giảm đáng kể khi nặng thêm bệnh. bệnh đồng mắc
điều trị có thể góp phần
nặng thêm bệnh
VIÊM ĐƯỜNG Eosinophil và hoặc Neutrophil ± Eosinophil
DẪN KHÍ neutrophil esinophil trong và/hoặc
đàm, lymphocyte neutrophil trong
trong đường dẫn đàm
khí, có thể có tình
trạng viêm toàn
thân
2. Ho liên quan tư thế với GERD

3. Dị vật: ran 1 bên +HC xâm nhập
Hội chứng xâm nhập: là hội chứng xảy ra ngay sau khi dị vật rơi vào đường
thở. Đây là kết quả của việc dị vật đi vào qua khe giữa hai dây thanh (là chỗ
hẹp nhất của đường thở) gây ra hai phản xạ: phản xạ co thắt để ngăn không
113
cho dị vật tiếp tục đi vào sâu hơn nữa và phản xạ ho để tống dị vật ra ngoài.
Hai phản xạ này gây nên các hiện tượng ho sặc, tím tái, vã mồ hôi, co kéo cơ
hô hấp, có khi gây nên tắc thở, chảy nước mắt nước mũi... Trong trường hợp
dị vật to, mắc kẹt ở thanh môn không ho bắn ra được, cơn khó thở này có thể
dẫn tới tử vong, còn trong trường hợp dị vật tiếp tục đi xuống dưới ngay, hội
chứng này kéo dài một vài phút sau đó hết đi. Hội chứng xâm nhập chính là
chìa khóa để chẩn đoán một trường hợp dị vật đường thở. Khi khai thác được
hội chứng xâm nhập điển hình, chỉ định soi thanh khí phế quản để chẩn đoán
dị vật đường thở được đặt ra. Hội chứng định khu: Sau khi rơi vào trong lòng
đường thở, tùy vào nơi mà dị vật mắc lại, các triệu chứng được biểu hiện ra
bên ngoài là khác nhau.
4. Hen tim: KT 2 thì, nhịp thở nhanh đôi khi ho máu
Có suy tim (T) hay hẹp 2 lá: nhịp tim ngựa phi, T1 đanh, rù tâm trương
Nghe phổi: ran ẩm nổ 2 đáy. Có thể ran rít, ran ngáy
XQ: tăng tuần hoàn phổi thụ động hoặc phù phế nang mô kẽ lan tỏa từ rốn phồi. Có
thể gặp bóng tim (T) to
5. Lao nội mạc phế quản: vẫn khò khè (lao phổi: có vk lao trong hơi thở có thể lây
gồm lao thanh quản, lao nhu mô phổi, lao nội mạc kpq -> chụp XQ phổi bình
thường do không tổn thương nhu mô -> nội soi pq chẩn đoán, lao ngoài phổi)
6. K khí – phế quản
Đôi khi có tr/c khò khè giống hen do u bít gần hoàn toàn đường thở
Nghe phổi có tiếng ran rít - ran ngáy khu trú. Nội soi giúp chẩn đoán
PHẦN 6: TIÊU HÓA
1) BN có HC suy tế bào gan không?

Lưu ý nếu chỉ có sao mạc, lòng bàn tay son ở BN nghiện rượu, có thai cũng có nên không
đủ xđ
4 nhóm
(1) Toàn thân: mệt mỏi, sụt cân, biếng ăn, teo cơ, tiêu chảy, sốt
(2) Lq gan: vàng da, phù chân, báng bụng, XHDD, gan to/teo
(3) Bh ngoại biên: tăng sắc tố da, to tuyến mang tai, sao mạch, lòng bàn tay son, ngón tay
dùi trống, móng trắng, liềm móng xanh da trời, bàn tay co kiểu Dupuytren
114
(4) Giảm cn tinh dục: nữ hóa tuyến vú, teo tinh hoàn, thay đổi phân bố long, giảm kn tình
dục (nam: giảm khóai cảm, bất lực, nữ: suy buồng trứng, vô sinh)
- CN chuyển hóa:
+ Đạm: Chán ăn, sụt cân, teo cơ, mệt mỏi, da long tóc móng khô ( do không tổng hợp dc
albumin)
+Đường: tăng đường huyết
+Mỡ: XN cholesterol ↑ cholesterol este hóa ↓ (cholesterol → cholesterol este hóa)
- CN tạo mật: vàng da (do tăng bil máu), phân có mỡ, RL tiêu hóa
- CN tổng hợp YTĐM Rối loạn đông cầm máu : chảy máu chân răng, chảy máu cam, xuất
huyết dưới da, XH tiêu hóa.
- CN tạo kháng thể: điện di globulin md tăng
- CN vận chuyển nội tiết tố tiêu biểu là oestrogen: dấu sao mạch, lòng bàn tay son, nữ hóa tuyến
vú ở nam (râu rụng, vú to, bất lực), suy giảm cn tình dục cả hai giới
Suy tế bào gan cấp: Vàng da + RL đông máu + Hôn mê gan (cấp mạn đều có nhưng nếu có
sao mạch, lòng bàn tay son thì nghĩ mạn)
Suy tế bào gan mạn: Sụt cân + Chán ăn + Sao mạch + Lòng bàn tay son + Vú to ở nam + Teo
tinh hoàn + Báng bụng + Phù chân + Vàng da + RL đông máu + Hôn mê gan
Nữ hóa tuyến vú: phải là 2 bên, có 3 mức độ:

1) Nhẹ: bắt đầu to, căng tức núm vú
2) Tr bình: nhìn không rõ nhưng lan khỏi núm vú, vú có thể hơi lớn
3) Nặng: nhìn như phụ nữ
Viêm gan E: lưu ý cơ địa BN có thai, BN SGMD
2) HC suy tế bào gan gặp trong những trường hợp nào?
Tối cấp (2w) $ STBG rõ +5 trc ( sốt cao 40-41 + gan teo <7cm + vàn
2-1. VIÊM GAN da sậm + chảy máu, XH + não gan)
Cấp Bán tối cấp (2-4w)
(<6m)
Cấp
$ STBG k rõ
VG Bán cấp
Siêu vi
Mãn
(>6m) Rượu
Thuốc
* VIÊM GAN CẤP:
Ít nghĩ vì không trải qua 4 giai đoạn của viêm gan cấp: ủ bệnh – tiền vàng da – vàng da – hồi
phục nhưng không loại trừ do có thể VG diễn tiến không điển hình
Nghĩ nhiều BN mệt mỏi, tiểu sậm màu, vàng da, khám gan to mềm, ấn đau, vàng da xh khi sốt
giảm.(BL xem ở HC vàng da)
115
• Siêu vi: nghĩ nhiều do BN có trải qua 4 thời kì của VGSV (chỉ 25% BN VGSV cấp tr ải
qua 4 thời kì điển hình này), BN chưa chích ngừa VGB. Không thấy HC nhiễm siêu vi ("giả
cúm - flu -like") trước đó nhưng không loại trừ.
• Vi trùng: Leptospira, thương hàn có thể gây VG với trc vàng da. Các bệnh cảnh này
thường có HC nhiễm trùng nhiễm độc rõ, TC vàng da thường xh muộn trong TC bệnh.
• Rượu: không nghĩ do BN không uống rượu.
• Thuốc: có nghĩ do trước đó BN có uống thuốc nam nửa tháng.
• Tự miễn: ít nghĩ do gia đình BN không có ai bị bệnh nhưng do BN xuất hiện

vàng da nhanh, tiểu sậm nên không thể loại trừ.
- Dưới 6 tháng, thường đau HSP âm ỉ, kiên tục
- 4 giai đoạn (điển hình trong 25% trường hợp VGSV c ấp, còn 75%: mơ hồ; 80-90% phục
hồi)
• Ủ bệnh: không biểu hiện
• Tiền vàng da: 1 tuần, flu-like syndrome i.e. HC giả cúm: mệt, chán ăn, có thể đau tức
HSP, thậm chí có hạch sưng to, ăn uống kém, cuối gđ có nước tiểu vàng sậm, sốt nhẹ
không lạnh run.
• Vàng da: 2-6 tuần, bớt sốt nhưng vẫn mệt mỏi, đau HSP nhiều hơn, gan to mềm & đau,
vàng da, nước tiểu vàng đậm, phân bạc màu, ngứa nếu kèm tắc mật, suy nhược, chán
ăn,
sụt cân.
• Hồi phục: vàng da giảm, tiểu rất nhiều, khỏe hơn
* SUY GAN CẤP = viêm gan rất nặng, gan không hoạt động, chết 70%
- Vàng da + RL đông máu + Não gan
* VIÊM GAN MẠN: ít nghĩ trong viêm gan mạn hội chứng suy tế bào gan thường không rõ
ràng nhưng ở bệnh nhân này có hội chứng suy tế bào gan rõ ràng, tuy nhiên bệnh nhân có tiền
căn uống rượu nhiều, chưa từng chích ngừa viêm gan và đây có thể là một đợt cấp trên nền
viêm gan mạn nên không thể loại trừ.
>6 tháng, thường đau hsp âm ỉ, liên tục.có thể do suy tế bào gan không kèm tăng áp cửa
VD + mệt mỏi, suy nhược, ăn uống kém, dễ rối lọan tiêu hóa. Thừơng k TC gì cho đến lúc ph
xơ gan hoặc k gan
2-2. XƠ GAN Nghĩ nhiều vì BN có HC suy tế bào gan rõ trên lâm sàng kèm tiền căn uống
rượu, đái tháo đường và từng được chẩn đoán xơ gan/VG.
116
2-3. K GAN Ít nghĩ vì tổng trạng bệnh nhân không suy kiệt nhiều, không có tổn thương ở
các cơ quan khác, không có tiền căn ung thư nhưng khám lâm sàng thấy có gan to nên không
thể loại trừ
- Gđ đầu: không có suy tb gan rõ nếu có phải là K gan toàn bộ → gan to đau hoặc không đau
- Gđ sau: phải gan to, thể trạng suy kiệt (thứ phát: tìm được tổn thương cơ quan khác nếu từ
cơ quan khác di căn đến chứng tỏ bệnh diễn tiến lâu phải ảnh hưởng nhiều đến tổng trạng
• Nghề nghiệp : Nhân viên y tế ? xơ gan sau viêm gan( lây bệnh )…
• Tuổi :
-Người lớn :Sau nhiễm siêu vi B,C trung bình 20-30 năm. Do suy tim
-Trẻ em xơ gan tắc mật do teo hẹp đường mật bẩm sinh, bệnh xơ nang ống mật chủ ,thiếu
alpha1 antitrypsin
• Giới : Nam ( rượu ), Nữ ( xơ gan ứ mật nguyên phát …)
-Xơ gan còn bù : Nôn ra máu ( Chấm dứt giai đọan mất bù )
-Xơ gan mất bù : Bụng ngày càng to / Nôn ra máu ,tiêu phân đen/ vàng da./ Bụng to + đau +
sốt / Hôn mê .
Khai thác triệu chứng cơ năng của 2 HC suy tế bào gan và tăng áp lực TM cửa :
+ HC suy tế bào gan: Mệt mõi, sụt cân,Chán ăn, đầy bụng,Vàng da ,phân và NT sẩm màu
,ngứa.Phù chân báng bụng ,Xuất huyết da niêm (mũi, nướu, da, ống tiêu hóa) .
(XEM 6.1 HC STBG)
+ HC tăng áp lực TM cửa :nôn ra máu, tiêu phân đen ,tiêu máu tươi.
Nếu BN đến với biến chứng : Khai thác triệu chứng cơ năng của biến chứng . Hỏi bệnh tìm
yếu tố thúc đẩy làm xơ gan xuất hiện biến chứng .
+Cá nhân :
117
• Bệnh lý :Viêm gan B,C , Hemochromatosis , bệnh Wilson .
Bệnh Gan nhiễm mỡ không do rượu =NAFLD ( Béo phì, đái tháo đường,r?i lo?n m? mu )
Tắc mật : nguyên phát/ thứ phát .
Tắc nghẽn TM trên gan: HC Budd-Chiari ,Suy tim phải .
ĐTĐ phát hiện sau nhưng không có nghĩa là xảy ra sau, có thể trước đó rồi, như vậy BN nữ, ĐTĐ
type 2 thì có thể gây ra cái gì NASH đó, nữ, béo phì, dùng corticoid kéo dài, ĐTĐ, RLLM, thì coi
chừng cái xơ gan này có nguyên nhân là đông mắc, vừa VGSV vừa NASH, mà đã vậy có chỉ định tìm
nguyên nhân không? Nghĩ xơ gan rồi, chẩn đoán VGSV rồi thì không ý nghía lắm(NASH: YTNC, chẩn
đoán loại trừ sau Xơ gan do rượu, VGSV, sin thiết là TCV-thấy hình ảnh không bào mỡ, không có thẻ
Mallory)
Hỏi thêm có được chích xơ, cột dây thun, máu chảy từ thực quản hay dạ dày không?
• Phẫu thuật đường mật trước đó ? hẹp đường mật ? xơ gan ứ mật ( xơ gan thường xảy
ra sau ứ mật 3-5 năm)
• Tiếp xúc các yếu tố nguy cơ : truyền máu , xâm mình, tiêm chích .
Dùng thuốc độc gan .
• Thói quen : Nghiện rượu 80-160g ( nữ bằng ½ nam ) mỗi ngày liên tục từ 8 năm trở
lên ? xơ gan .
( Ngược lại thói quen uống trà và càphê ? giảm nguy cơ xơ gan .)
+Gia đình :Viêm gan siêu vi B ,C liên quan đến vợ /chồng và mẹ Di truyền :Thiếu alpha1-
antitrypsin.
-Hỏi về triệu chứng cơ năng của bệnh lý kèm theo :
Triệu chứng cơ năng của các hệ cơ quan như tim mạch , hô hấp, tiết niệu…
-Hỏi về biến chứng xơ gan lên các cơ quan khác :
Triệu chứng cơ năng của Hôn mê gan, HC gan thận, HC gan phổi …
1. Tổng trạng :
+ Thể trạng : Gầy ,Suy kiệt .
118
+ Tri giác : có thể rối loạn tri giác ( tiền hôn mê / hôn mê gan )
Dấu bắt chuồn chuồn trong tiền hôn mê gan . Hơi thở mùi gan ( Ghi nhận được ở BN hôn mê
gan có thông nối cửa -chủ .)
+ Sinh hiệu : Do tăng động tuần hòan nên ?Thân nhiet tăng nhẹ ,HA thường thấp , mạch
nhanh .
+ Da niêm :vàng da( giai đọan sau ), tăng sắc tố, xuất huyết, ngón tay dùi trống ( gợi ý HC
gan phổi ), móng trắng, sao mạch, lòng bàn tay son ,niêm nhợt .
2. Khám vùng :
• Đầu mặt cổ :+ phì đại tuyến mang tai gặp ở BN nghiện rượu ( Tam chứng nghiện rượu
,gồm : phì đại tuyến mang tai, bàn tay co cứng kiểu Dupuytren và nữ hóa tuyến vú )
+Dấu hiệu mắt : co cơ nâng mi trên ( dấu lid lag) , mặc dù không có bệnh tuyến giáp và T4 tự
do không tăng.
• Ngực : nữ hóa tuyến vú ( Liên quan đến rượu và thuốc lợi tiểu Spironolacton )
.HC 3 giảm thường gặp ở ½ dưới phổi phải, thường kèm với báng bụng .Đối khi chỉ có “
Báng ngực “
• Bụng : báng toàn thể, tuần hoàn bàng hệ cửa chủ ,chủ-chủ, gan to /teo ,lách to
• Thăm trực tràng : Trĩ .
• Phù chân : Khi cổ chướng lượng nhiều và/ hoặc suy dinh dưỡng nặng ( Protein TP
thấp ).
• Thần kinh :Phản xạ gân xương tăng trong hôn mê gan
: Thường BN có một số trong những HC sau :
• HC suy tế bào gan
• HC tăng áp lực TM cửa
• HC gan thận
• HC gan phổi
• HC nhiễm trùng …
Biện luận chẩn đoán :
Phân tích từng HC riêng biệt , hoặc tổng hợp các HC đi với nhau . Nếu BN đã được chẩn
đoán xơ gan từ trước , lần này cần khảo sát lại :
119
-Xơ gan ?Giai đoạn còn bù hay mất bù ?Nguyên nhân? ;Biến chứng ?
: Xơ gan -giai đoạn còn bù/ mất bù –do rượu/ HBV- Có biến
chứng( nhiễm trùng dịch báng ,XHTH, Hôn mê gan ,K gan, HC gan thận…)
Chẩn đoán phân biệt :
1. Viêm gan mãn .
Phân biệt với xơ gan giai đoạn còn bù , sinh thiết gan giúp chẩn đoán phân biệt .
2. Lao màng bụng trên BN viêm gan mãn hoặc xơ gan giai đoạn còn bù .
Phân biệt với xơ gan giai đoạn mất bù có biến chứng nhiễm trùng dịch báng . XN dịch màng
bụng và XN tầm soát lao ,giúp chẩn đoán phân biệt .
3. K màng bụng trên BN viêm gan mãn hoặc xơ gan giai đoạn còn bù . Phân biệt với xơ
gan giai đoạn mất bù .XN dịch màng bụng …
4. K gan trên nền xơ –di căn màng bụng .Phân biệt với xơ gan mất bù .
Ngoài ra cần biện luận xơ gan mất bù có kèm thêm lao màng bụng hoặc K màng bụng ( Báng
hổn hợp )
Xơ gan?
- HCSTBG
- HCTATMC
1) Xơ gan còn/mất bù?
Xơ gan mất bù: vàng da, XHTH, báng bụng, não gan
BN xơ gan phải báng bụng lượng nhiều, kháng trị mới "mất bù" (còn báng bụng ít, chỉ phát
hiện được nhờ SÂ còn bù); hoặc báng bụng + phù chân (giảm CN gan nhiều); hoặc kèm
NT dịch báng.
Xơ gan là mất bù nếu kèm (ngoài vàng da, báng bụng, XHTH, não gan) còn có HC gan
thận/HC gan phổi (= biểu hiện xơ gan rõ). Lưu ý: không phải BN xơ gan có khó thở là HC
gan phổi (có thể BN có bệnh phổi/tim mạch).
Theo AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases), 5 gđ lâm sàng dựa
trên: Varice (giãn) TM thực quản, chảy máu Varice và báng bụng
Xơ gan còn bù:
Gđ1: Chưa có varice thực quản. Sau 5 năm tử vong 7%
Gđ2: Có varice thực quản. Sau 5 năm tử vong 8%
120
Xơ gan mất bù:
Gđ3: XHTH do vỡ giãn TMTQ, chưa báng bụng. Sau 5 năm tử vong 19%
Gđ4: Báng bụng, chưa XHTH do vỡ giãn TMTQ. Sau 5 năm tử vong 45%
Gđ5: Báng bụng kết hợp XHTH do vỡ giãn. Sau 5 năm tử vong 56%
Ngoài ra ở BN xơ gan chưa báng bụng mà có bất kì dấu hiệu nào trong 3 dấu hiệu (1) vàng
da, (2) bệnh não gan, (3) HCC cũng được xếp vào gđ 4.
2) Nguyên nhân? (7NN)

3.1 RƯỢU: bn có TC uống rượu?
- Với mức 160g/ngày x 8 năm thì có 20% số người bị xơ gan. (khoảng 4l bia, 1.5l rượu đế,
500ml rượu Whisky)
80g/ngày x16 năm thì 50% xơ gan
- Lượng bia rượu

g cồn = V x độ x 0.8
1 lon bia 330ml = 10-13g cồn (#1 drink)
1l rượu vang 10* = 1 xị (250ml) rượu đế 40* = 80g cồn
- KN gây xơ gan khi uống liên tục trong 8 năm:
Nữ >20-40g/ngày
Nam >60g/ngày
80g/ngày x16 năm thì 50% xơ gan
- Uống bia tốt cho tim mạch (cô Hoa)

Nữ 1 lon/ngày
Nam 2 lon/ngày
- Lời khuyên cho người uống rượu nhiều
+ Lưu ý lượng rượu (giảm đến tối thiểu)
+ Cách uống
(1) Free alcohol day tốt hơn uống cùng lượng mà liên tục vì gan có thời gian giải
rượu
(2) Thức ăn: chú ý chế độ dd (có thể độ nhấm gây SDD/người nghèo, béo
phì/người giàu
(3) Loại rượu
+ Bệnh gan nền B, C, ĐTĐ, NASH tốt nhất không liên quan rượu bia.
Tự miễn, mm, tim
121
Ứ sắt, ứ đồng, ứ mật (ít gặp của ít găp)
Độc chất GAN
NASH VGSV B,C
R ƯỢU
- Muốn chữa bệnh gan phải cắt hết các yếu tố:
• Nếu BN uống rượu có Đ TĐ thì dễ xơ gan hơn (thông qua NASH) → phải ổn định
đường huyết
3.2 HBV, HCV: Không loại trừ, đề nghị xét nghiệm kiểm tra.
- Nguy cơ VG B: chiều dọc mẹ => con. Hỏi mẹ BN, hoặc ba lây sang mẹ, hoặc vợ BN (lây
qua tx da niêm ít). Có tiêm chích? (BN chích xì ke nhìn 2 tay thấy rõ). Có xăm mình? Lưu ý:
xăm kim chứ không phải xăm hình dán.
- Nguy cơ VG C: máu, kim tiêm, truyền máu (cách đây 20 năm do lúc đó chưa sàng lọc
HCV).
- BN chưa chích HBV + thuộc vùng dịch tễ HBV => phải tầm soát.
3.3 NASH: (khác bệnh gan do rượu qua 3 gđ: VG thoái hoá mỡ => xơ hoá => xơ gan)
ờng BN nữ, béo phì, RL chuyển hoá lipid hoặc ĐTĐ 5-10 năm.
ếu kéo dài => xơ gan.)
KN tổn thương gan do rượu ở người bình thường:

Nữ >140 g/tuần x 2 năm (không có mức rượu an toàn cho PN -> PN uống rượu dễ bị
xơ gan hơn đàn ông)
Nam >210 g/tuần x 2 năm
Gan nhiễm mỡ không do rượu khi người đó uống không quá ngưỡng trên
3.4 Ứ MẬT (SỎI MẬT KHÔNG GÂY XƠ GAN): không nghĩ do vàng da mới đây
Ứ mật: khi đã gây XG thì bệnh thường diễn tiến lâu dài: vàng da 2-3 tháng/năm, trong 2
năm. Thường gặp ở nữ, tuổi trung niên (có ngứa, gan to, phân bạc màu???)
BN ứ mật sẽ có vàng da kéo dài. Nếu vàng da tắc mật/ứ mật gây xơ gan thì cần 6 tháng (lành) (2-3
năm theo cuốn y6). Nếu ác như u đầu tuỵ => BN chết vì HC vàng da tắc mật trước khi xơ gan.
- Y3 biện luận dựa trên những gì mình có, cứ ghi rõ cần gì ta sẽ có CLS => sau khi có KQ
CLS ta xem có đúng với chẩn đoán => Nhiều lần sẽ có kinh nghiệm (VD nghi ngờ bệnh thận
=> TPTNT, SÂ thận).
122
- Sỏi mật không đi phân bạc mà phân bình thường. Tắc mật trong/ngoài gan đều có thể đi
phân bạc màu. Sỏi túi mật không thể gây xơ gan. Sỏi đường mật chính => tắc mật kéo dài
mới gây xơ gan => BỆNH TỰ MIỄN:
ứ mật nguyên phát (Primary biliary cirrhosis - PBC): có HC vàng da tắc mật.
Nổi bật BN có vàng da, xạm màu, có xanthoma & xanthelasma (do tắc mật).
ờng mật xơ hoá nguyên phát (Primary sclerosing cholangitis - PSC): đường
mật chỗ hẹp chỗ dãn. Hẹp => ứ mật. Chỉ cần SÂ đường mật có biến dạng hình chuỗi.
Có thể xơ hoá trong/ngoài gan.
ự miễn (Autoimmune hepatitis): kèm bệnh tự miễn khác (toàn thân). VNam
thường gặp SLE: có thể gây viêm gan tự miễn type 1 (SLE: nữ trẻ, hồng ban, loét, đau
khớp không biến dạng, ANA (+), giảm tiểu cầu.
3.5 SUY TIM PHẢI: không nghĩ do bệnh nhân không phù chân không báng bụng không
có các triệu chứng tại tim như: Harzer (-),không có âm thổi. phù, gan to, TM cổ nổi,
ấn gan phồng cảnh, Harzer, T3, dấu nảy trước ngực. Tiền căn có bệnh gây suy tim P
(như hẹp 2 lá)
- Xơ gan tim: phải có triệu chứng tim trước, gan sau => Hỏi biểu hiện suy tim trước. Và phải
là tổn thương tim phải, nếu là tổn thương tim trái thì phải là suy tim toàn bộ => phải có thời
gian => Trên LS chủ yếu bệnh tim 5-10 năm mới phát hiện vàng da. Còn đột ngột như BN
này thì không phải.
- Hoặc BN tăng áp phổi (COPD) => Tâm phế mạn (Bệnh tim do tăng áp phổi lâu ngày =>
suy tim phải => xơ gan): bệnh cảnh COPD => Bao trùm nhiều triệu chứng khác nhau.
- BN suy tim phải => xơ gan tim:
+ Biểu hiện suy tim phải
+ Gđ đầu: dấu hiệu "gan đàn xếp", i.e. suy tim tăng => ứ huyết gan => gan lớn. Khi điều trị
tim ổn định => gan nhỏ lại. Khám thấy gan nhỏ - lớn - nhỏ - ... Ấn gan phồng cảnh (+).
+ Gđ muộn (xơ gan): gan không nhỏ lại => Khám thấy gan to. Ấn gan phồng cảnh (-).
Gan teo: bệnh cảnh cuối cùng của mọi bệnh gan:
- Rượu, RLCH, ứ mật => thường gan to. Nhưng xơ kéo dài => teo.
- Virus, tổn thương hoại tử => thường gan không to.
- Khó khám thấy gan teo.
Mất vùng đục trước gan: thấy trong TKMP, tràn khí do thủng tạng rỗng trong ổ bụng, DC
liềm yếu & gan teo. Nhưng MVĐTGan khám rõ nhất khi do tràn khí (còn do gan teo: ít khi
khám được). COPD cũng làm MVĐTG (ứ khí phế nang => đẩy gan xuống) nhưng đo chiều
cao gan thì bình thường => Sờ thấy bờ dưới gan phải xác định chiều cao gan.
3.6 KÝ SINH TRÙNG: không nghĩ tiền căn không ăn rau sống, không ăn gỏi cá, tôm sống,
không sống trong vùng dịch của sán máng (châu Phi).
Sán máng sống ở khoảng cửa nên sẽ gây HC STBG trước HC TAC
Sán máng thường gây tăng áp cửa tại xoang/trước xoang (THBH, báng bụng, dãn TM),
không thấy tổn thương suy tế bào gan. Phải tầm soát các nguyên nhân khác của tăng áp cửa
không có.
3.7 RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ:
 SẮT: không nghĩ do bệnh nhân da không sạm, không có tiền căn thiếu máu mạn.
Ứ Fe: BN xạm da (như xơ gan lâu ngày xạm đen) do ứ Fe ở tất cả cơ quan => biểu hiện toàn
thân, ví dụ:
ệnh cơ tim (suy tim, khó thở)
123
ỵ: viêm tuỵ mạn, ĐTĐ

ận: tổn thương thận tại thận
Là bệnh di truyền => trong gia đình có người bị?

 ĐỒNG: không nghĩ do bệnh nhân không có vòng Kayser Fleicher ở mắt.
Ứ Cu: khởi phát bệnh < 30 tuổi và cũng la bệnh di truyên (ít khi khởi phát muộn). Ứ ở nhiều
cơ quan. Nếu ứ nhẹ => không thấy Kayser-Fleicher (phải soi đèn khe mới thấy). Vòng này
cũng có thể thấy ở BN tắc mật kéo dài => ứ Cu thứ phát do tắc mật (không phải bệnh
Wilson). Có thể ứ ở hệ TK => BN nằm khoa Nội TK: RL vận động hay có dấu hiệu ngoại
tháp. Khi phát hiện Wilson => xách cả gia đình BN đi thử. Nếu phát hiện & điều trị sớm =>
tổn thương gan ít, chi phí ít. Còn để xơ gan mất bù => tốn kém, điều trị không hết.
3.8 SUY DINH DƯỠNG: phù mu bàn tay, bàn chân trước, tiền căn ăn uống đói kém kéo dài. HC
STBG xuất hiện sau tình trạng thiếu kém ăn uống kéo dài, phù mu bàn tay, bàn chân,
triệu chứng thiếu vitamin
(CƯỜNG LÁCH: không nghĩ trên lâm sàng do khám không thấy lách to.
Cường lách có nguyên/thứ phát. NP: lách tăng hoạt động => thiếu máu. Ít gây tổn thương
gan. BN nằm ở khoa Huyết học.
(thường thì thời gian từ gan nhiễm mỡ không do rượu đến XG là 10-15 năm
3) Biến chứng
4.1 XHTH Bệnh nhân không nôn ra máu, không tiêu ra máu không nghĩ
4.2 VPMNKNP bệnh nhân không có báng bụng, không sốt, đề kháng thành bụng (-) không nghĩ
VPM nhiễm trùng dịch báng: khi BN báng bụng + 1 trong các YT sau
+ đau
+ sốt
+ tiêu chảy
+ nôn
+ não gan không giải thích được (không có yếu tố thúc đẩy - RL tri giác)
+ XHTH là yếu tố thuận lợi đưa tới nhiễm trùng: VK từ nơi xuất huyết => vào máu =>đến chỗ
tụ dịch.
+ choáng NT: đủ 3 yếu tố
1/ NT huyết có ổ nhiễm trùng:
NT huyết = SIRS + xđ hoặc nghi ngờ có NT
trong đó SIRS cần >2/4: (1) thân nhiệt >38 hoặc <36, (2) Nhịp tim >90 lần/phút, (3) Hô hấp
>20 lần/phút, PaCO2<32 mmHg, BC máu>12.000/mm3 hoặc <4000/mm3 hoặc >10% BC non
2/ Rl chức năng ít nhất 1 cq
Suy hệ tim mạch: HA max <90 mmHg, hoặc giảm <40 mmHg so với HA max trước đó, hoặc
HA mean <60 mmHg.
Suy thận: thiểu niệu (nước tiểu <0,5 ml/kg/giờ).
Suy hô hấp: hạ oxy máu, tổn thương phổi cấp (Pa02/ Fi02 <300).
Rối loạn đông máu.
3/ Hạ HA ko đáp ứng bù dịch: HA max <90 mmHg, hoặc giảm <40 mmHg so với
HA max trước đó, hoặc HA mean <60 mmHg.
Nếu BN có NT trên bệnh cảnh xơ gan => Coi có ổ nhiễm trùng khác? Nếu vừa NT thận + NT
dịch báng => coi chừng NT huyết => Đề nghị cấy máu, cấy nước tiểu, cấy dịch báng.
- Tam chứng: sốt + vàng da + tiêu phân sền sệt
124
- Nhiễm trùng: môi khô, lưỡi dơ, HA tụt
Choáng NT = HC choáng + ổ NT (Choáng: dựa vào mạch, HA, nhịp thở, thời gian tuần
hoàn máu đầu chi, cung lượng nước tiểu - HA TThu < 90mmHg : choáng)
ổ NT tại màng bụng hoặc nơi khác (eg NT hô hấp - phổi)
ếu máu cơ tim
ể tích (sốc mất máu): BN mất máu hay tiêu chảy kéo dài (choáng mất dịch)
ố tuần hoàn: (aka Sốc phản vệ): đầu tiên là dị ứng (mề đay, phù
Quinck ở mặt, mi, mắt), sau đó suy hô hấp, tụt HA. Gặp trong sốc thuốc hay độc tố
(ong chích)
VPMNKNP là 1 trong 5 loại NT dịch báng
4.3 HC GAN THẬN : Đề nghị xét nghiệm urea và creatinine huyết để kiểm tra.
- Phải có BB
- XN máu Creatinin ↑ & tiểu ít
Loại 1: suy thận tiến triển nhanh, hầu hết bn tử vong trong vòng 2-3 tuần sau đợt suy thận
Loại 2: tình trạng suy thận trung bình kéo dài nhiều tháng đi kèm tình trạng báng bụng khó
chữa.
HC gan thận không trong mục tiêu Y3 nên Y3 tiếp cận suy thận cấp
(trước thận). Type 1: tử vong nhanh. Type 2: hay gặp, khi BN xơ gan mất bù, kèm CLS, báng
bụng lượng nhiều/kháng trị. Nếu BN tiểu ít à xem lượng nước uống của BN. Lưu ý khi phù
BN có khuynh hướng hạn chế uống nước. Nếu không có bệnh thận: tối thiểu 500ml/ngày. Còn
< 500ml/ngày à có bệnh.
- BN sốt + đau hông lưng + vô niệu (cấp, do sỏi kẹt đường giữa hay sỏi kẹt 1 bên + co thắt 1
bên do pứ bù trừ, ít gặp; hoặc NT tiểu trên: viêm đài bể thận cấp => không phải dịch báng
NT mà do viêm ĐBTC), Thiểu niệu (thường gặp) à Phải loại trừ tắc nghẽn (ít khi BN vô niệu
đột ngột). NT tiểu dưới (HC niệu đạo) nếu BN tiểu gắt, buốt, đau hạ vị, nt đục, thường không
sốt (eg viêm BQ). NT tiểu trên có thể gây sốc NT & suy thận cấp, đặc biệt trên BN xơ gan có
suy giảm MD.
- HC gan thận là 1 thể suy thận cấp trước thận do giảm Albumin => giảm máu hiệu quả tới
thận
4.4 BỆNH NÃO GAN Loại trừ vì bệnh nhân tri giác tỉnh táo, còn định hướng lực, không
thay đổi tính tình, rung vẩy (-).
1. Thay đổi giờ giấc ngủ (lưu ý BN tự mua thuốc uống, mua phải thuốc ngủ → chống chỉ
định trong bệnh gan), Thay đổi tính tình (linh hoạt -> ít nói, hoặc ngc lại ít gặp hơn)
2. Mất định hướng lực:
• Thời gian: ko phân biệt sáng trưa chiều, ko biết hnay ngày/tháng
125
• Không gian: đang ở đâu?
• Bản thân: tên gì, người nuôi là ai (sau cùng)
3. Ngủ gà: kêu thì tỉnh nhưng quay đi thì BN ngủ, BN vẫn trả lời tương đối
Lơ mơ: ú ớ, gạt tay khi day xương ức
4. Hôn mê: 2 mức độ: còn đáp ứng & mất đáp ứng với (+) đau
- Tầm soát bệnh não gan = "Hôm qua bà ngủ được không?" & dấu run vẫy (mất trương lực cơ
duỗi banh rộng ngón tay duỗi ra -> các ngon tay gấp duỗi nhẹ -> không đặc hiệu não gan)
- Phải loại trừ mọi nguyên nhân gây RL tri giác khác (eg tai biến mạch máu não, độ chất, sảng
rượu, methanol, CH: hạ Na+…)
Lưu ý: phân biệt với HC cai rượu => BN sảng, giãy giụa =>
Phải dùng thuốc test nhưng cẩn thận do thuốc này lại gây tổn thương gan. Nếu test => BN
ngủ luôn => càng là yếu tố thúc đẩy não gan. Hôn mê gan bắt đầu chậm, nếu cắt được yếu
tố thúc đẩy eg NT => BN tỉnh dần. Nếu do NT thì cần 3-5 ngày, không thể ngày 1 ngày 2 BN
tỉnh liền. Nếu là HC cai rượu => BN tỉnh sau uống rượu (!) hoặc chích thuốc an thần. Nếu
chưa đủ dữ kiện => cần chẩn đoán phân biệt nhờ CLS.
4.5. K GAN: "Ca này không ăn uống kém, không suy kiệt nên LS không nghĩ nhưng
định kì 6 tháng phải XN tầm soát K gan" = AFP & SÂ bụng
- LS: gan cứng, bề mặt lõm nhõm có âm thổi
- Chán ăn, sụt cân kéo dài (suy mòn)
4.6 BÁNG BỤNG KHÓ CHỮA?
Bilirubin máu, niệu,

urobilin niệu, NH3
Bài tiết, khử độc
ALP, 5'NT, GGT
Các xét nghiệm Albumin, globulin,

Tổng hợp
chức năng gan PT, aPTT
AST, ALT
Đánh giá tình trạng
hoại tử TB gan
LDH, Ferritin
126
HC suy TB gan : TC giảm ,PT kéo dài, Albumin giảm, Bilirubin tăng ưu thế trực tiếp ,NH3
tăng (ALP tăng, 5NT, GGT tăng, globulin tăng do viêm mạn -> tỉ số A/G bị đảo ngược)
HC tăng áp lực TM cửa : Siêu âm bụng ( báng + lách to ) Nội soi thực quản -DD
• Huyết học :
+ Thiếu máu đẳng sắc,đẳng bào mức độ nhẹ .Xơ gan do rượu? thiếu máu HC to. Nếu có
XHTH tái phát nhiều lần ? thiếu máu nhược sắc, HC nhỏ.
Thiếu máu tán huyết do cường lách và giảm độ bền màng HC .
+ BC giảm do cường lách .
+ TC giảm do suy gan giảm sản xuất thrombopoietine , lách to ( Bình thu?ng lch gi? 30% ti?u
c?u, khi lch to cĩ th? d?n 90% TC ?n no trong lch ) ,cường lách , rượu, bệnh lý tự miễn, thiếu
acid folic , pha loãng do truyền máu lượng lớn ( > 10đơn vị ).
TC có thể bình thường trong xơ gan ,do BN có phản ứng tăng TC ( bởi phẫu thuật, cắt lách,
bệnh lý ác tính, nhiễm trùng mãn tính , thiếu máu thiếu sắt và tình trạng viêm mạn tính )
+ Prothrombin time kéo dài và không trở về BT với đìêu trị bằng VitaminK .
- Diễn tiến tự nhiên của xơ gan:
+ Giảm Na+ máu do pha loãng bởi tình trạng tăng tiết ADH ( giảm thải nc tự do -> là
giữ nc không phải giữ muối nước)
+ Giảm K+ máu do cường aldosterol thứ phát
• Sinh hoá :
+ Máu :Bilirubin tăng, gammaglobulin tăng,albumin giảm A/G < 1,phosphataza kiềm thường
tăng gấp 2 lần BT / rất cao trong xơ gan do rượu ,men gan có thể tăng.
Tỉ số De Ritis AST/ALT>1-> gợi ý quá trình VG diễn tiến thành xơ gan hoặc tổn thương gan
do rượu (gồm 3 dạng: VG do rươu, xơ gan do rượu, gan nhiễm mỡ do rượu)
+ Nước tiểu : Urobilinogen có nhiều,bilirubin có (nếu BN có vàng da)
• Siêu âm bụng
• XN dịch báng( Nếu có báng ) .Dịch tăng áp ( SAAG = 11 g/l ), protein thấp .
• Nội soi thực quản –dạ dày : biến chứng dãn TMTQ , bệnh DD do tăng áp cửa
• Sinh thiết gan ( STG) , giúp chẩn đóan xác định xơ gan giai đọan còn bù .
2. :Miễn dịch học :HBsAg ( 5 HBV ),

AntiHCV, NASH chỉ chẩn đoán xác định trên sinh thiết gan
3.
127
• CTScan gan: Chẩn đoán xơ gan và phát hiện sớm xơ gan ung thư hoá .
• Chọc dò dịch báng XN -> protein DMB, LDH DMB, albumin, tế bào, glucose dịch,
ADA, cấy dịch màng bụng
(Báng bụng + 7: sốt, tiêu chảy, nôn, XHTH, não gan, sốc nhiễm trùng,)
VPMNKNP khi protein DMB<1g/dL
- VPMNKNP cấy + (BCĐNTT>250/mm^3)

- VPMNKNP cấy – (BCĐNTT>250/mm^3)
- Nhiễm trùng dịch báng (BCĐNTT<250/mm3)
Phân biệt VPMNKTP khi BCĐNTT≥250/mm^3
- Cấy nhiều loại vk

- ≥ 2/3 tiêu chuẩn: Protein > 1g/dL, Glucose <50mg/dL, LDH dịch > LDH huyết thanh
 XĐ ∆= CĐHA
• NH3 máu, điện não đồ
Bệnh não gan= LS + NH3 máu + Điện não đồ
NH3 máu k nhạy k đặc hiệu k giúp ph bệnh sớm
ĐNĐ ở VN k làm
 ∆ não gan là ∆ loại trừ (XG+RLTG tìm NN: TBMMN, CH –tăng Na+…, độc chất, sảng
rượu, methanol
LS điển hình + NH3 ↑ -> Rất gợi ý
LS điển hình + NH3 không ↑ -> Coi ∆ khác
LS không điển hình + NH3 ↑ -> coi ∆ khác
LS không điển hình + NH3 không ↑ -> không ∆
 Thường LS k điển hình k ai làm NH3 máu
Chú ý: tăng áp phổi trong xơ gan là tăng áp cửa phổi (sau khi đã tìm các nguyên nhân khác
của tăng áp phổi)
• K gan: Nghi ngờ khi:
+ AFP tăng ≥ 25% sau 2-4w.
+ AFP > 40 ng/ml
128
+ SA thấy nốt tân sinh
-  xác định: Sinh thiết gan
Bảng đánh giá độ nặng theo Child-Pugh dựa vào lâm sàng và XN sinh hoá
YÙ nghóa cuûa tieân löôïng Child- Pugh :
1 điểm 2 điểm 3 điểm

Albumin máu >3.5 g/dL 2.8-3.5 <2.8
Bệnh não gan Không Độ 1-2 Độ 3-4
Báng bụng Không Nhẹ Trung bình-nhiều
Bilirubin máu <2 mg/dL 2-3 >3
PT <4 4-6 >6
INR <1.5 1.5-2.3 >2.3
Nếu có ứ mật, Bil <4 4-10 >10
máu
Tiên lượng tử vong sau 1 năm Tiên lượng khi phẫu thuật ngoài gan .
-Child A( 5-6 điểm ) :5% Tốt
-Child B( 7-9 điểm ):18% Có thể
-Child C (10-15 điểm) :68% Kém
XI. Chẩn đoán xác định:
Dựa vào lâm sàng & cận lâm sàng ?chẩn đoán xác định xơ gan đầy đủ bao gồm :
• Xơ gan : HC suy tế bào gan và HC tăng áp lực TM cửa.
• Phân độ nặng- nhẹ , theo Child –Pugh ( A-B-C ).
• Nguyên nhân gây xơ gan : Dựa vào tiền căn và xét nghiệm cận LS
• Biến chứng :
-Nhiễm trùng dịch báng t? pht.
-XHTH do :vỡ dãn TM thực quản ,TM tâm phình vị, TM trĩ bệnh dạ dày do tăng áp cửa
129
-Hôn mê gan . Hạ Natri máu do pha loãng .
-HC gan thận -HC gan phổi -Xơ gan K hoá -Tăng áp cửa- phổi
Dựa trên 8 nghiên cứu đòan hệ (theo dõi 5 năm, từ 2005-2010), ở 5 nước Châu Au trên tổng
số 2308 BN xơ gan ( còn bù và mất bù ) .
Nghiên cứu chia 5 giai đọan lâm sàng, dựa trên : Varix TM thực quản, chảy máu Varix và
báng bụng .
- Xơ gan còn bù .Chia 2 giai đọan :
Gđ 1. Chưa có Varix thực quản .Sau 5 năm tử vong 7% .
Gđ 2. Có Varix thực quản .Sau 5 năm tử vong 8%.
- Xơ gan mất bù .Chia 3 giai đọan :
Gđ 3. XHTH do vỡ dãn TMTQ, chưa báng bụng. Tử vong 19%, sau 5 năm.
Gđ 4. Báng bụng, chưa XHTH do vỡ dãn TMTQ. Tử vong 45% sau 5 năm.
Gđ 5. Báng bụng kết hợp XHTH do vỡ dãn .Tử vong 56% sau 5 năm.
Ngòai ra ở BN xơ gan chưa báng bụng mà có bất kỳ dấu hiệu nào, trong 3 dấu hiệu
(1) vàng da;(2) bệnh não gan ;(3) HCC .Cũng được xếp vào giai đọan 4 .
- Duphalac phòng ngừa bệnh não gan: thành phần là lactulose dưới tác động của
enzyme ruột tạo thành acid hữu cơ -> giảm pH ruột gây:
(1) Giảm hấp thu NH3 vào máu
(2) Kéo NH3 từ máu ra ruột
(3) Môi trường acid làm NH3 -> NH4+ không khuếch tán -> cản NH3 khuếch tán vào máu
(4) Kt nhu động ruột đào thải NH3
 Sorbitol không có trong khuyến cáo vì nó là chất nhiều hydroxyl -> thúc đẩy
hydrat hóa các chất trong ruôt -> tăng nhu động ruột (nhờ t/d nhuận tràng
thẩm thấu)
- Xơ gan báng bụng, HA trung bình <=82 có NC tử vong
- Ở bn báng hệ giao cảm giúp duy trì sống -> Hạn chế dùng ức chế beta
- Ưc beta giúp phòng ngừa vỡ giãn và tốt nếu bn có bệnh tim TMCB
Có 3 trường hợp: phân biệt để điều trị khởi đầu

1. VP-> NTH-> VPMNKNP (bệnh cảnh đầu tiên là ho khạc đàm -> sau đó mới đau
bụng)
130
2. VPMNKNP-> NTH-> VP (VPMNKNP thường VT gram (-), đau bụng đầu tiên
3. NTH-> VP hoặc VPMNKNP (bệnh cảnh đầu tiên của NTH, sau đó mới ho khạc đàm
hay đau bụng)
VẤN ĐỀ KHÁC:
* HC TALTMC:
- Có thể trội hoặc không
- Uống rượu nhiều thường tăng áp cửa khi chưa xơ gan
- Nếu BN vừa xơ gan, vừa suy tim (loại trừ xơ gan do suy tim P) thì có KN BN bị suy đa CQ
do rượu → bệnh cơ tim dãn nở.
* ĐTĐ do xơ gan:
- Cơ chế: gan ko dự trữ glycogen →Š đói ko hạ đường huyết. Insulin (gan, cơ) ...
- Nhưng phải bệnh gan lâu rồi → case này ko nghĩ ĐTĐ gây ra bệnh gan do NASH: ĐTĐ >
10
năm & không có tác nhân nào khác.
* Báng ngực: TDMP do dịch thông qua cơ hoành trong xơ gan.
*Paracetamol
Bình thường <= 4g/ngày
Xơ gan <=2g/ngày
1. Có vàng da không?
Ls:
- VD, kết mạc mắt, niêm mạc đáy lưỡi
#: tăng b-carotene do ăn nhiều carot, cà chua, đu đủ
thuốc trị sốt rét như quinine, cloroquine
- Nc tiểu vàng ( ↑ bilTT trong nc tiểu hoặc do ↑ bil GT làm tăng urobilin
trong nc tiểu) thường xuất hiện trước vàng da
#: Cô đặc nc tiểu (
hỏi lượng nước
uống / ngày)
Thuốc
sulfasalazine
Porphirin, tiểu Hb, myoglobine, thuốc Rifamycine
131
- Phân bạc màu (hỏi phân bạc màu và khám túi mật bắt buộc ngoại không
hỏi rớt)
- Ngứa
(Tìm dấu thiếu máu cấp: chóng mặt, suy giảm trí nhớ, mất tập trung… để loại VD
tán huyết)
Khám:
+ VD thực sự
+ DH thiếu máu cấp, mạn, lách to (Thalassemia, sốt rét gây tán huyết)
+ HCSTBG, HCTATMC, sốt, rung gan, ấn kẽ sườn
+ Túi mật to, gan to, Murphy
- Nguyên nhân
a. VD trc gan: Tán huyết
(Ngoại: Loại trừ vì bn không có tr/c thiếu máu và VD tán huyết không vàng khè)
• TÁN HUYẾT CẤP: không nghĩ do trước đó BN không sốt, không hoa mắt, không
chóng mặt, không có niêm nhạt, không tiểu ít (do ↓ tưới máu thận), không tiểu xá xị.
• TÁN HUYẾT MẠN: không nghĩ do BN không có triệu chứng thiếu máu, khám lách
không sờ chạm.
Cấp: Nội mạch (bất đồng nhóm máu, bệnh HC…), thiếu máu rõ hơn VD (xanh nhiều vàng
ít), TH thường VD nhẹ
VD sậm -> TH nhiều -> thiếu máu nhiều
Tiểu vàng sậm -> tiểu hemoglobin
Mạn: Nội mô(tăng bắt giữ ở lách: sốt rét, cường lách), Lách to độ 3, 4
b. VD sau gan: Ứ mật

VD + túi mật to nghĩ ngay u quanh bóng Vate
+ TẮC NGHẼN LÒNG ỐNG MẬT: SỎI MẬT, GIUN CHUI ỐNG MẬT
Nếu BN có túi mật to, có ngứa, phân bạc màu → nghĩ do sỏi. Nhưng BN này không sốt,
không có triệu chứng của cơn đau quặn mật, chưa bao giờ vàng da tái đi tái lại → ít nghĩ
Thường biểu hiện VD từng đợt thay đổi theo tg nếu gây tắc nghẽn thì bn có con đau quặn mật.
Ngoại: dù có phân bạc màu, túi mật to vẫn không thể loại hoàn toàn ở VN vì
- Nc ngoài: sỏi túi mật rớt xuống OMC mỗi lần rớt viêm 1 lần -> bn đau hoặc VD
không để ý -> lâu ngày túi mật teo không dãn ra được
- VN: sỏi ở VN rất ghê ăn chặt đường mật thành đám nên có thể gây túi mật to
 Phải pb bằng MRI đường mật
. + BỆNH LÝ THÀNH ỐNG MẬT: K ĐƯỜNG MẬT
Vàng da nhanh → không nghĩ
132
Thường vàng da từ từ, tổng trạng suy sụp, sờ dc u, không kèm đau sốt.
K OMC -> gan to, K nhánh gan -> gan không to
+BỆNH LÝ TỪ NGOẠI CHÈN VÀO ĐƯỜNG MẬT:
- K ĐẦU TỤY, U BÓNG VATER : Vàng da tăng dần, túi mật to, gan to tương ứng vàng
da + ngứa, phân bạc màu + da: ban vàng, u vàng ở.
 Định luật Courvoisier ( hội chứng Courvoisier, dấu hiệu Courvoisier – Terrier ): VD +
túi mật to = u đầu tụy -> không đúng 100%
- U KLATSKIN (UNG THƯ ĐƯỜNG MẬT RỐN GAN)
Túi mật sờ thấy -> K quanh bóng Vate
Túi mật không sờ thấy -> không chắc
(K thân tuỵ : đau bụng trước, vàng da sau. K đầu tuỵ : vàng da trước, đau bụng sau)
2.3 Tại gan:
+ VIÊM GAN CẤP :
Ít nghĩ vì không trải qua 4 giai đoạn của viêm gan cấp: ủ bệnh – tiền vàng da – vàng da – hồi
phục nhưng không loại trừ do có thể VG diễn tiến không điển hình
Nghĩ nhiều do BN mệt mỏi, tiểu sậm màu trước khi vàng da, khám gan to mềm, ấn đau.
• Siêu vi: nghĩ nhiều do BN có trải qua 4 thời kì của VGSV (chỉ 25% BN VGSV cấp tr ải
qua 4 thời kì điển hình này), BN chưa chích ngừa VGB. Không thấy HC nhiễm siêu vi ("giả
cúm - flu -like") trước đó nhưng không loại trừ.
• Rượu: không nghĩ do BN không uống rượu.
• Thuốc: có nghĩ do trước đó BN có uống thuốc nam nửa tháng.
• Tự miễn: ít nghĩ do gia đình BN không có ai bị bệnh nhưng do BN xuất hiện

vàng da nhanh, tiểu sậm nên không thể loại trừ.
Các nguyên nhân của viêm gan cấp (theo thứ tự phổ biến):
1. Siêu vi: hướng gan (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV) hoặc không hướng gan (EBV,
CMV)
2. Vi khuẩn: Leptospira (Viêm gan cấp, vàng da + Suy th ận); S. aureus,

Klebsiella (NT huyết - khám BN có HC nhiễm trùng).
3. Rượu:
4. Thuốc, độc chất: thuốc độc gan có 2 loại: không phụ thuộc liều ("đặc ứng", "cơ địa",
VD
người này uống thì bệnh nhưng người khác uống không bệnh) và phụ thuộc liều (hầu
như
133
ai uống 1 liều nhất định cũng sẽ bị bệnh: đặc biệt Paracetamol)
5. NASH (Viêm gan thoái hoá mỡ không do rượu): BN có TC RL lipid máu, Đ TĐ. Ít khi
BN vàng da nhiều, chủ y ếu tăng men gan, thỉnh thoảng gây VG cấp nh ưng ít.
6. Tự miễn
7. Liver shock: bệnh cảnh nặng nề, tụt HA, suy tim, tưới máu gan.
+ VIÊM GAN MẠN: Ít nghĩ do không có triệu chứng trước đó (mệt, chán ăn), BN này đột
ngột có vàng da.
+ K GAN: "Ca này vàng da đột ngột, không ăn uống kém, không suy kiệt BN không có tiền
căn K nên LS không nghĩ nhưng định kì 6 tháng phải XN tầm soát K gan" = AFP & SÂ bụng
K gan gây vàng da ph ải là K gan đa ổ, hoặc 1 ổ to, hoặc K gan trên nền xơ gan, hoặc BN có
K và vàng da do cơ chế khác, không phải K.
Ngoại: bản thân K không vàng da có là do xơ gan hoặc to quá đè xâm lấn đường mật (sau
gan)
+ XƠ GAN: cần có trc khác của HC suy tb gan, tăng áp cửa, vàng da từng đợt theo diễn tiến
bệnh nếu BN bệnh gan trước đó, lần này vàng da thường là bệnh cảnh xơ gan mất bù.
+ ÁP XE GAN DO VI TRÙNG: không nghĩ do BN không có HC nhiễm trùng ( sốt

kèm lạnh run, môi khô, lưỡi dơ,…), rung gan, AKS (-).
Theo thầy ngoại thì áp xe gan do vi trùng là biến chứng của viêm đường mật nặng do tắc mật
nên thuộc sau gan.
Tam chứng abces gan: đau HSP + gan to + sốt (do amibe có thể không sốt không vàng da
nếu có là do bội nhiễm vi trùng).
Tam chứng Charcot (NT đường mật do sỏi): đau HSP + vàng da + sốt
Sốt không phải luôn gặp trong VG c ấp do SVi.
AXG vi trùng: VD sậm + $ nhiễm trùng + gan to, đau, mềm + Đau HSP dữ dội
Rung gan (+), AKS (+)
Thời gian bệnh kéo dài
Note:
- VD tán huyết: VD từng đợt, k ngứa, sốt trước mỗi lần VD, tiểu sậm, tiểu Hb,
phân vàng sậm
- VD ứ mật:
VD sậm, ngứa, phân bạc màu, tiểu sậm
Gđ sớm: gan to mềm, bờ tù
Xantheplasma: mắt
Xanthoplasma: gân, khớp, xương
Bổ sung:
134
- BN có sốt + VD => có NT đg mật?
=> BN có SIRS. Mà khi có SIRS + ổ nhiễ m nghi ngờ/đã được chứng minh => chẩ n
đoán NT huyết !
- Có ngón tay dùi trống =>Xơ gan ứ mật NP? thường ở PN, 40-50 tuổi, có ngứa
trước VDa 6m-1yr, khám LS có NTDT. Có thể trong gan => Ca này rất hiế m!!!
Phải tìm nguyên nhân khác của sốt!
Sinh hiệu => coi chừng cường giáp (tuyế n giáp có thể chỉ to rất nhẹ, hoặc là "chìm" sau
xương ức) => bỏ sót chẩn đoán.
• HATT + mạch nhanh + run tay (run vẫy)
Cường giáp & Xơ gan có điểm chung:
• Tăng động tuầ n hoàn, dãn mạch ngoại biên
• Có dấu lid-lad (ko đồng bộ vùng dưới nhãn cầu & cơ nâng mi trên) => Kêu BN nhìn xuống
thấy tròng trắ ng (bình thường không thấy)
• Sao mạch
• Nữ hoá tuyến vú
• Nữ hoá tuyến vú
Lưu ý: nếu bn báng bụng + phù chân biện luận theo kiểu phù toàn thân cho dễ và vấn đề lúc đó là có
nhiễm trùng dịch báng không chứ không phải nguyên nhân báng bụng.
1. Có báng bụng không?

Bụng bệnh nhân to, bè 2 bên, rốn lồi,dấu gõ đục vùng thấp (+), dấu vùng đục di
chuyển (+) nên nghĩ nhiều có báng bụng tự do lượng trung bình
Lượng ít: không thay đổi hình dạng bụng, gõ sờ thường không phát hiện
Lượng TB, nhiều:
-Nhìn: bụng bn lớn ra, bụng bè ra hai bên khi nằm ngửa, bụng xệ ra trc và xuống dưới khi ngồi
hoặc đứng
-Gõ:
Toàn thể TB: gõđục vùng thấp (k rõ khi lượng dịch ít hơn 500 ml), dh vùng đục di chuyển (+)
Toàn thể nhiều: gõ đục khắp bụng, vật chuớng hơi tập trung ở phần trên của bụng do các quai
ruột chứa đày hơi và di động nên nổi lên trên lớp dịch, dấu sóng vỗ (+), dấu chạm cục nc đá
(+)
Khu trú: gõ chỗ đục chỗ trong (gõ đục bàn cờ), vùng đục vùng trong không thay đổi theo tư
thế
135
-Sờ: tùy lượng dịch có cg mềm hoặc căng (khu trú sờ k ph dc)
2. Phân độ
3. Nguyên nhân
3.1 BỆNH LÝ TẠI MÀNG BỤNG:
- VIÊM CẤP : Nghĩ nhiều là VPM NKNP biến chứng của xơ gan (xem thêm BL suy tb
gan)
VPMNP: XG (Ecoli), HCTH (Strep. Pneumonia)
VPMTP: thủng tạng rỗng, VRT vỡ, Abcess gan vỡ, VTM vỡ
- VIÊM MẠN:
 LAO MÀNG BỤNG:
BB khu trú or toàn thể
Tốc độ thành lập dịch chậm
$ NLC: sốt, chán ăn, sụt cân, đổ mồ hôi trộm đêm
TC tại màng bụng: đau bụng, tiêu chảy
Nói thời gian thành lập dịch: là sau chọc hút dịch, dịch tái lập nhanh trong 24 giờ (không
phải thời gian hình thành nhanh/chậm - khó biết, có khi BN đã có bụng to trước đó).
Lao màng bụng có giải thích dấu hiệu suy tế bào gan của BN? Nếu có là 2 bệnh cảnh: suy tb
gan trước đó + NV do lao màng bụng (nếu vậy phải lao đa cơ quan => lao gan => suy tb
gan. Nếu chọc dịch => BB không tăng áp >< Xơ gan: BB tăng áp. Xem xét diễn tiến BN có
phù hợp với bị lao?
 UNG THƯ MÀNG BỤNG:
K nguyên phát thường BN trẻ, ít nghĩ. K thứ phát thường từ đường tiêu hoá hoặc buồng trứng
ở nữ => Hỏi tính chất đi phân, tiền căn gia đình, có thiếu máu mạn, có hạch, sụt cân? =>
Bệnh cảnh nặng nề: thiếu máu mạn, sụt cân, chán ăn => không phù hợp bệnh 1 tuần.
K màng bụng trong suy tế bào gan => có thể K nguyên phát di căn gan & màng bụng.
BB toàn thể, tótc độ thành lập nhanh (NP or TP)
Trc đi kèm: sụt cân nhanh, lớn tuổi
Có thể sờ thấy u, đau or không đau (đau ngày càng tăng)
2.2 BỆNH LÝ CQ KHÁC (báng bụng toàn thể, tốc độ chậm)

 $ DEMOND MEIGS (NỮ) : tam chứng: U nang buồng trứng + BB đơn thuần + TDMP thiếu
1 lọa $.
 SUY TIM P: TCCN: phù + tiểu it
TCTT: -tại tim: tăng động thất + harder (+) + gallop T3, T4, âm thổi
-ngoài tim: TMCN, gan to, AGPC (+), phù chân, báng bụng
 HCTH: BB + phù chân -> phù toàn thân
Phù từ mặt xuống, tốc độ nhanh, nhiều, đột ngột
 SDD: phù mu bàn tay bàn chân trc -> có thể phù toàn thân
RLDD: da mỏng, lông day, móng xấu, da sạm
Tiền căn: ăn uống đói kém
 XƠ GAN: coi bài suy tb gan
Note: BB đơn thuần : lao, KMB, XG ($ STBG + $ TATMC)

$ STBG rõ BB (+) PC (+++)
$ TATMC rõ BB (+++) PC(+)
Chẩn đoán pb:
136
1. Cầu bàng quang: bí tiểu, đau tức hạ vị + gõ + thông tiểu xẹp

2. Bụng chướng hơi: căng to, gõ vang
3. K
4. TC có thai
5. Ung thư buồng trứng: RL kinh nguyệt + NP cây thước (+)
LÂM SÀNG: lách to, gan thay đổi, THBH, dãn TM TQ-TPV, trĩ, báng bụng
- Lách to
- THBH cửa chủ: xuất phát từ rốn đi lan tỏa theo hình nan hoa (chủ-chủ 2 bên hông
bụng từ dưới lên, chủ-chủ trên 2 bên ngực từ trên xuống)
- Dãn TMTQ-TPV: phát hiện khi chụp XQ TQ cản quang hoặc nội soi đường tiêu hóa
trên. Biến chứng XHTH: nôn ra máu lượng nhiều không lẫn TĂ tiên lượng nặng và dễ
tái phát
- Trĩ: thăm trực tràng và nội soi hậu môn
- Báng bụng: thường xh khi có kết hợp giảm albumin máu. Thường là dịch thấm
Tăng pTMC nguyên nhân sau gan: HC Budd-Chiari: nhiều đạm hơn bt tương tự dịch)
tiết (do pTMC tăng cao -> vỡ mạch BH màng bụng)
Tăng pTMC nguyên nhân trước gan: không có dịch báng (do không có thông nối với
các mm màng bụng
- Gan to
Xơ gan: gan teo
Sau gan: máu ứ trong gan -> gan to ra
137
NGUYÊN NHÂN:
Trước gan:
 Hội chứng Banti: (Lách to + Cường lách + TALTMC không xơ gan) thường lách to độ
3 (đến rốn ->95%), gan không to -> Chẩn đoán xđ khi loại trừ NN do xơ gan và những
NN không do xơ gan khác
 Hẹp TMC bẩm sinh: bn mới có biểu hiện gần đây nên không nghĩ.
 Viêm tắc TMC hoặc lách (huyết khối): thường xảy ra trên bn thai kì, hậu sản, nằm lâu,
bn thường có nhiễm trùng nặng nên không nghĩ.
 U bụng chèn ép
Sau gan:
 Hội chứng Budd-Chiari: (Gan to + Đau bụng + Báng bụng) bn không có yếu tố nguy
cơ (đa hồng cầu, thiếu máu, hậu phẫu, nằm lâu, tăng đông do thiếu yếu tố đông máu,
viêm gan cấp do rượu) nên không nghĩ.
 VMNT co thắt: bn không đau ngực nên không nghĩ.
 Tắc TM chủ dưới: huyết khối
Tại gan: xơ gan, K gan, viêm gan
The clinical variants of Budd-Chiari syndrome have been described as follows [5, 6, 7]:
 Acute and subacute forms: Characterized by rapid development of abdominal pain,
ascites, hepatomegaly, jaundice, and renal failure.
 Chronic form: Most common presentation; patients present with progressive ascites;
jaundice is absent; approximately 50% of patients also have renal impairment
 Fulminant form: Uncommon presentation; fulminant or subfulminant hepatic failure is
present, along with ascites, tender hepatomegaly, jaundice, and renal failure.
Patients with acute onset of obstruction typically present with acute right upper
quadrant pain. Abdominal distention can also be a significant symptom, because of
ascites. Jaundice is rarely observed.
- HC Budd-Chiari có 4 thể
 Tối cấp: men gan tăng, lâm sàng suy gan cấp
 Cấp
 Bán cấp
 Mạn
- Tắc TM trên gan -> gan to đột ngột -> căng bao gan gây đau thượng vị và HSP + tăng
áp xoang thụ động -> dịch thoát ra ổ bụng -> báng bụng protein cao (SAAG>11,
protein dịch >25)
(tăng áp chủ động: xơ gan thì dịch protein thấp)
138
- Không điều trị [protein] giảm thì sẽ thành xơ gn. Phải xem CN gan còn bình thường k,
xấu đi là mãn tính
Bờ trên KLS 6 ĐTĐP, bờ dưới ở ngay dưới hạ sườn P khi hít sâu d = 10 nam 7 nữ
Gan to > +3cm
NGUYÊN NHÂN LÂM SÀNG CLS
-Gan to không đều - SÂ bụng
thường thùy P, mềm, - Huyết thanh chẩn
bề mặt nhẵn, ấn đau đoán
Áp xe gan do amip -Rung gan + ấn kẽ - Chọc dịch màu
(tam chứng Fontan: sườn (+) -> nếu (-) có chocolate
đau HSP, sốt, gan thể bệnh mới phát
to) hoặc ổ abcess nằm
sâu
HC -Vẻ mặt NT + sốt
NHIỄM (không cao) + TC lỵ
TRÙNG -Gan to 2 thùy hoặc - XN chức năng gan
(sốt cao, vẻ không to nếu to chỉ - Huyết thanh chẩn
mặt NT, 2-3 cm dưới bờ sườn, đoán
môi khô, mềm, nhẵn, ấn hơi ALT>AST
lưỡi bẩn, tức
hốc hác) Viêm gan do virus 1. ủ bệnh: k tc
2. tiền vàng da: 1
tuần cảm cúm
3. vàng da: 2-6 tuần,
tc vàng da, ngứa,
phân bạc màu
Lao gan, sốt rét,
nhiễm Leptospira,
NT đường mật
-Gan to 2 thùy hoặc - XN chức năng gan
không to nếu to chỉ - Huyết thanh chẩn
2-3 cm dưới bờ sườn, đoán
mềm, nhẵn, ấn hơi ALT<AST
tức
HC VÀNG -Vàng da nhẹ hoặc
DA TẮC Viêm gan do virus rất sậm
MẬT 1. ủ bệnh: k tc
(vàng da 2. tiền vàng da: 1
niêm, tiểu tuần cảm cúm
vàng sạm, 3. vàng da: 2-6 tuần,
phân bạc tc vàng da, ngứa,
màu, ngứa) phân bạc màu
-Gan to, đều 2 thùy, -SÂ bụng
mềm nhẵn -Chụp cản quang
Sỏi mật -Tam chứng Charcot đường mật
( nay đau mai sốt mốt
vàng da). Vàng da
139
tương ứng mức độ

gan to, đau quặn cơn
-TC đau tái phát
-Gan to 2 thùy, túi
mật to + VD +/- phân
bạc màu
K đường mật
-Đau ngày càng tăng
dần, sụt cân nhiều,
liên tục
-Vàng da tăng dần + -SÂ bụng
ngứa + đi cầu phân -CT bụng
bạc màu -Chụp đường mật
K đầu tụy -Túi mật to cản quang (EMRC,
-Gan to đều mềm, CMRC)
không đau, không sốt
-Tổng trạng suy sụp
-Gan to ít, đều, mềm, -Tìm trứng sán
nhẵn trong phân
San lá gan
-Tiền căn ăn gỏi cá,
tắc mật nặng
Viêm gan thể tắc
mật, xơ gan mật, K
di căn gan
GAN BỊ gan nhiễm mỡ, gan
THÂM nhiễm glycogen,
NHIỄM amyloidosis
-Gan to, bờ không - SÂ bụng
đều, sắc, bề mặt lổn - Chụp bụng cắt lớp
nhổn, thường không - Chụp ĐM gan
KHỐI U K gan NP/TP
đau - Xét nghiệm AFP
-T/c toàn thân: sụt và sinh thiết gan
cân
-Gan to đều, mềm, bế - Xquang ngực
mặt láng, bờ tù, ấn - ECG
hơi đau tức - SÂ tim
AGPC (+)
-TH có hở van 3 lá,
gan đập theo nhịp tim
Suy tim ứ huyết -T/c kèm: tăng động
thất P, Hazer (+),
gallop T3, T4, AT
GAN TO
(+), TMCN, phù
DO Ứ
chân, BB
HUYẾT
-Điều trị giảm -> gan
đàn xếp
-HC nhiễm trùng -ECG
Viêm màng ngoài -KT, đau ngực kiểu -Men tim
tim co thắt màng phổi -Siêu âm tim
-Tiếng cọ màng tim
Tắc TM chủ hoặc
TM gan do u, huyết
khối
140
Gan to đều 2 thùy, XN chức năng gan

Xơ gan thể phì đại
chắc SÂ
(là gđ đầu của xơ
HCTATMC (lách to) Sinh thiết gan
gan teo)
HC suy tb gan
Xơ gan (7NN: sv,
KHÁC
rượu, STP, ứ mật,
SĐ, KST, RL Fe-
Cu, CRNN)
Viêm gan tự miễn
(tuổi trung niên)
Gan to đơn thuần: áp xe gan do amip, suy tim ứ huyết, K gan, gan bị thâm nhiễm,
lao gan, saroidosis, gan đa nang, nang nước gan
Gan to + HC tắc mật: VG siêu vi, K đầu tụy, Sỏi mật, sán lá gan
Gan to + lách to: xơ gan thể phì đại, HC Banti, NT huyết, thương hàn, sốt rét
Gan to + lách to + hạch to: Bệnh BC cấp/mạn, K hạch
NGUYÊN NHÂN LS CLS

- KT, phù
1. SUY TIM P - Harzer, DNTN, TMCN, phản hồi bụng cảnh, gallop T3
thất P
2. VIÊM PHỔI P - Đau theo KLS
THÙY ĐÁY: - T/c kèm (sốt, ho khạc đàm, KT) Xquang ngực thẳn
- TCTT: tiếng thổi ống, rale nổ, HC đông đặc
- Đau quặn từng cơn, VD tăng dần
- HC nhiễm trùng
3. NTĐM
- Xảy ra sau tắc nghẽn
- Đau quặn từng cơn, dữ dội, điểm đau cạnh P mũi ức

(ống gan T)
4. GCOM
- Tư thế giảm đau: chổng mông
- Khi giun rơi xuống hoặc chết trại OMC -> tắt mật
- Đau âm ỉ, liên tục
- Cấp <6 tháng
1. Ủ bệnh
2. Tiền vàng da: 1 tuần mệt mỏi, chán ăn sốt nhẹ k - XN chức năng ga
5. VG lạnh run, đau hsp, tiểu vàng sậm - Huyết thanh chẩn
CẤP/MẠN 3. Vàng da: vàng da tăng dần, nc tiểu vàng sậm, phân đoán
bạc màu, ngứa, sốt giảm hoặc hết + gan to mấp mé
bờ sườn láng, mềm , tù, đau tức
4. Hồi phục: vàng da giảm, tiểu rất nhiều, khỏe
hơn
141
- Mạn: >6m đau âm ỉ liên tục + TC
- KG không đau (nếu đau -> tăng dần)

- Khối u tiến triển nhanh, máu nuôi không đủ hoại tử AFP, siêu âm, CT-
6. KG GĐ HOẠI
trung tâm -> đau scan, chụp chọn lọ
TỬ TRUNG
- Kèm sốt, gan to mềm, đau (mô gan trong khối u bị động mạch gan,
TÂM
hoại tử) sinh thiết gan
- RG, AKS (+)
AMIP (tam chứng Fortan : đau HSP, sốt, gan to)
- Sốt không lạnh run, sốt lạnh run khi có bội nhiễm vi trùng
HT chẩn đoán
-Gan to không đều thường thùy P, mềm, bề mặt nhẵn, ấn
>90%TH
đau
Siêu âm, chọc dò,
- Rung gan + ấn kẽ sườn (+) -> nếu (-) có thể bệnh mới
cấy máu
phát hoặc ổ abcess nằm sâu
- Vẻ mặt NT + sốt (không cao) + TC lỵ
7. AXG
VT:
- Đau âm ỉ HSP, RG(+), AKS (+)
- HC NT, VD, cấy máu +/-, nhiều ổ rãi rác / ổ mủ to
SLG: EOS tăng cao
- Sốt dai dẳng kéo dài XN HTCĐ
- Vùng dịch tễ : Duyên hải miền Trung, thói quen ăn rau Tìm trứng trong
sống, gỏi cá sống phân
-Thường quy:
+ CTM, BUN, Creatinin, đường huyết, ion đồ.

+Tổng phân tích nước tiểu.
+ ECG
-Phân biệt:
+ Siêu âm bụng
+ Bili TP,TT,GT
+ Điện di Protein: gamma-globulin tăng cao do hiện diện KT tự miễn trong VG tự miễn.
142
+Urobilinogen/ NT (đã có trong TPTNT)

+ AST, ALT, photphatase kiềm
+ HbsAg, anti HCV š HBsAg (BN có HBV trong người hay không, còn phân biệt cấp hay
mạn thì làm thêm Anti HBc IgM), Anti HCV (BN đã từng nhiễm HCV - nếu muốn biết đang
nhiễm làm thêm HCV RNA), IgM Anti HAV, IgM Anti HEV, không cần làm HDV.
+ PT, INR, APTT (phân biệt VG cấp & suy gan cấp: BN có HC suy tế bào gan cấp, có suy tb
gan rõ rệt: vàng da, RL đông máu, não gan š tử vong cao. Nếu INR kéo dài š nghi ngờ suy
gan
cấp).
1. Có XHTH?
2. Trên/dưới
3. Mức độ
5. Nguyên nhân
BỆNH SỬ
Mạch không tăng trong khi HA tụt
1. XHTH nhiều lần, mạn tính nặng thì mạch hay cơ thể không nhạy đáp ứng lại
2. Dùng beta bloker để co mạch, ngăn ngừa hạn chế chảy máu, t/d phụ là làm
chậm nhịp xoang
3.
TIỀN CĂN
Đã được nội soi chích keo TM phình vị.(chích keo là yếu tố quan trọng vì liên quan tiên
lượng BN, chích keo rồi thì có thể teo lại, còn nếu mà thắt thì có thể bị loét và XH làm BN
tiên lượng xấu đi)
Phải ghi rõ giờ nôn tiêu, hết chóng mặt, truyền máu tính từ lúc nôn/ tiêu đầu tiên
1. Có XHTH?
-Phân biệt nôn ra máu với: ho ra máu, khạc ra máu, ăn thức ăn có máu hoặc màu đỏ,
pH kiềm
-Phân biệt tiêu phân đen với: táo bón, uống bismuth, than hoạt, sắt, phân mật
-Phân biệt tiêu máu đỏ với: thuốc điều trị lao – phong ryfamycine
BN không ăn tiết canh, không ăn thức ăn màu đỏ, không uống Bismuth (ghi khi
XHTH độ 1 không chóng mặt hoa mắt)
2. Trên/dưới
Hỏi:
143
Nôn ra máu: 1. Số lần 2. Số lượng (1 chén =250-300ml) 3. T/c dịch (máu đỏ tươi/ đỏ
bầm, cục/lỏng, lẫn thức ăn-hỏi ăn lúc nào) -> tg lưu + tiên lượng tỉ lệ XH tái phát) 4.
Tiền triệu: đau TV, buồn nôn, nôn ra TA dịch nhiều lần trước khi ói ra máu 5. Đi cầu
ntn 6. Các t/c đi kèm: đau bụng (loét dd tá tràng); sụt cân (K); vàng da vàng mắt, chảy
máu cam, chảy máu răng (xơ gan); chóng mặt (khi nào: gs, thay đổi tư thế, nằm nghỉ)
Tiêu phân đen sệt bóng như hắc ín, có mùi tanh hôi, số lần, số lượng, t/c đi kèm: đau
bụng, sụt cân, vàng da, chóng mặt
Tiêu máu đỏ lẫn cục chắc chắn XHTH dưới (trĩ nội)
- Nôn ra máu (máu đỏ tươi/ đỏ bầm, cục/lỏng, lẫn thức ăn) -> pb vs chảy máu cam nuốt
vào rồi nôn ra, ăn tiết canh, ho ra máu (lượng ít, máu đỏ tươi, bọt, không thức ăn, có
ho trc đó) -> XHTH trên
- Tiêu phân đen (chỉ khi >= 50cc) như hắc ín mùi tanh -> XHTH trên (pb: Thuốc sắt,
Bismuth Subsalicylate : trị bệnh về dạ dày , tiêu chảy (phân đen không hôi))
- Tiêu phân đỏ tươi -> XHTH dưới: ít thay đổi huyết động học, Hb cao hoặc bt, ít yêu
cầu truyền máu so với XHTH trên, tăng theo độ tuổi) -> trên khi >= 1000ml tiêu máu
ồ ạt có thay đổi huyết động
- Tiêu phân đen -> trên/dưới/cả 2 (xơ gan-> vỡ dãn TMTQ + vỡ dãn TM trực tràng
dưới)
(1) Nếu ói máu có lẫn thức ăn, tiêu có phân thì không cần định lượng chính xác chỉ
cần ghi lượng ít, nhiều
(2) Phân biệt loét dd-tt vs vỡ dãn TMTQ:
- TC + tr/c gợi ý
- Loét dd-tt: ói máu đỏ bầm, lẫn thức ăn / ói máu đỏ tươi nếu lượng lớn
Vỡ dãn TMTQ: ói máu đỏ tươi, không lẫn thức ăn
(3) Ngất: không nhận biết việc xảy ra xung quanh pb vs xỉu do chóng mặt (té nhưng
vẫn nhận biết xung quanh)-> quan trọng vì có ngất là độ III
3. Mức độ
Chỉ cần BN có 1 yếu tố thuộc phân độ cao hơn thì ta xếp là phân độ đó
ĐỘ 1 (nhẹ) ĐỘ 2 (TB) ĐỘ 3 (nặng)
Lượng máu mất <= 10%V < 30%V >= 30%V
Nam: 1kg=70-75ml (500ml) (500 -1000ml) (1500ml)
Nữ: 1kg=65-70ml
HATT Bình thường Gh dưới bt (80- Hạ áp
90mmHg)
Hạ HA tư thế Không Có thể Chắc chắn
Mạch nhanh Không Vừa phải >=100 Nhiều >=120
Da Ẩm, tưới máu Đổ mồ hôi Mát lanh, ẩm ướt
tốt
Nhịp thở Bình thường Bình thường-> giảm nhẹ Bất thường
Nước tiểu Bình thường Giảm Vô niệu
Tri giác Tỉnh/lo âu Lo âu, chóng mặt Lẫn lộn/ngủ gà
HC ≥ 3tr 2-3tr ≤ 2tr
Hct ≥ 30% ≤ 20%
Hỏi: nước tiểu (thiểu niệu < 400ml, vô niệu < 100 ml, bt: 1ml/kg/h), choáng, hoa mắt,
khát nước
Khám: tri giác lo âu, sờ da, sinh hiệu làm HA tư thế (nằm, ngồi thỏng chân trong1-2
mn)
144
Lưu ý: người trẻ khỏe có thể mất 500ml máu trong 15 phút có thể không có TC
Chẩn đoán XHTH độ mấy thì phải ghi MỨC ĐỘ NẶNG NHẤT trong lần NV này
Đánh giá:
- Tri giác: gọi tên BN (BN phản xạ nhanh như giơ tay, hay phải người nhà kêu mới
biết, hay đang bứt rứt vật vã)
- Sinh hiệu:
℘ Đo mạch & HA, đánh giá luôn da niêm (tay lạnh, nhầy, nhớt)
℘ Vừa làm vừa hỏi: tiểu ntn? (Lần tiểu cuối cùng cách bao lâu? Có thấy mắc
tiểu?)
 XHTH ĐỘ 1 &2 : sinh hiệu như nhau. Làm dấu sinh hiệu tư thế, nếu (+) độ 2, (-) độ 1.
BN than “tôi thay đổi tư thế chóng mặt”-> do XHTH hay do RL tiền đình sẵn có?
 XHTH ĐỘ 3: phải có giảm tưới máu cq: vã mồ hôi, thiểu niệu, hơi thở ngắn, đau
ngực nếu kèm bệnh tim, bứt rứt vật vã, không phải lúc nào BN cũng ngất (tùy tuổi
BN: BN trẻ ít ngất, BN già dễ ngất; tùy tốc độ mất máu: BN thích nghi vs tình trạng
mất máu ntn).
Nói chung XHTH độ 3
HATT < 90mmHg (hầu hết BN) nhưng BN tăng HA từ trước thì có thể HA bình
thường vậy nếu BN có giảm tưới máu CQ mà HA k tụt và có khuynh hướng kẹp (do
HATT giảm mà HATTr không giảm) thì nghĩ BN có tăng HA
Mạch: chỉ có giá trị trong 2 TH
+ Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt
+ Mạch tăng trên 25-30 lần/phút trong sinh hiệu tư thế
Do người trẻ cường giao cảm; mạch có thể tăng, người già: thoái hóa nút xoang hay
dung thuốc (-) beta: mạch nhanh không nổi -> Mạch không có gía trị.
*** Lưu ý:
- Chẩn đoán XHTH độ mấy thì phải ghi MỨC ĐỘ NẶNG NHẤT trong lần NV
này.
- BN đi cầu phân đen -> lượng máu mất thực sự LỚN HƠN lời BN khai - do còn
máu trong cả 6m ruột. BN ói ra máu -> lượng máu mất thực sự NHỎ HƠN lời
BN khai – do ói ra máu kèm lẫn dịch, thức ăn. XHTH độ 1 thường BN chỉ ói ra
máu, còn đi phân vàng chứ không tiêu phân đen do máu xuống dưới rất ít không
đủ để tiêu phân đen (theo lời cô Kiểu)
- Mạch nhanh, HA không tụt -> (1) tiền căn THA (2) điều trị trước đó (mượn
giấy xem HA có được phục hồi vì điều kiện chuyển tuyến là HA ổn)
-
Chỉ định Cách làm Ý nghĩa

(+) HATT giảm ≥
Đo HA + mạch lúc
10mmHg VÀ mạch tăng
Sinh hiêu tư thể Khảo sát V dịch mất nằm và ngồi thỏng
trên 15-20 l/p (BN mất trên
chân trong 1-2’
1L dịch)
Huyết áp tư thế (+) HATT giảm ≥
BN lớn tuổi, ĐTĐ, Đo HA lúc BN nằm
(hạ HA mà 20mmHg HOẶC HATTr
dùng thuốc hạ áp và đứng trong 3-5
không có sự gia giảm ≥ 10mmHg HOẶC có
RL TK tự chủ mn
tăng bù trừ nhịp chóng mặt, ngất khi thay
145
tim <10 l/p) đổi tư thế

BN có ngất chưa rõ
NN, nghi ngờ RL 2 cái trên, RLTK thực vật
Tilt test
TK tim hay do RL (có thể do ĐTĐ biến chứng)
TK thực vật
Một số chú ý của sinh hiệu tư thế:
- HA tư thế giúp phân biệt độ I vs độ II, đã có khuyến cáo không được dùng cho
bn tụt HA, bn shock giảm V, bn độ III tuyệt đối không làm.
- BN có dùng thuốc HA không làm vì sẽ không đúng khi phân vân nhiều mới
làm
- HA tụt, thở nhanh nhưng mạch không nhanh: vì (1) ở BN XH nhiều lần, mạn
tính, nặng thì mạch hay cơ thể không nhạy đáp ứng lại (2) điều trị Beta
blockers để co mạch dự phòng chảy máu, tác dụng phụ của nó là chậm nhịp
xoang
- Âm tính giả ở BN lớn tuổi, ĐTĐ, đang dùng thuốc hạ áp, BN có RL TK tự chủ.
Nên BN có RL TK giao cảm khi mất dịch mạch không đổi, tụt luôn HATtr nên
chỉ nghi ngờ nếu dựa vào HATT
Phải xem BN có thiếu máu mạn không (đặc biệt ở BN XH nhiều lần) để đánh giá độ
chính xác
Dự phòng thắt do vỡ dãn thì phải thắt cho đến khi hết dãn và dùng uc chế beta dự
phòng (td phụ gây mạch chậm)

- Đang tiếp diễn: còn đi cầu phân đen dù ít, nhu động ruột tăng
- Tạm ổn: chưa đi tiêu j thêm trong 24h
- Ổn: tiêu phân vàng, nhu động ruột bt
- Tái phát: Khi BN đã điều trị ổn định vài giờ hoặc vài ngày đột nhiên tiêu ra máu /
nôn ra máu hoặc có TC toàn thân của XHTH
Khám: nhu động ruột tăng là còn chảy máu bt có thể ổn, tình trạng mạch, HA, da
niêm, mức độ khát, nước tiểu, sau vài giờ điều trị nội khoa (bù máu, dịch) mà vẫn
chưa hết choáng chưa cải thiện -> máu còn tiếp tục chảy
5. Nguyên nhân
XHTH ở người trẻ ( Hp-> loét), người già (thuốc kháng viêm, loét do K), trung
niên nhậu, VG, Dãn TMTQ, trĩ)
Nếu có XHTH trước đây -> NN? -> Ở bn xơ gan- XHTH trên có 3 NN thường
gặp nhất (1) Vỡ dãn -> hỏi có thắt ko (2) Loét dd-tt -> hỏi kq soi lần trc (3) HC
Mallory Weiss -> nôn nhiều lần trước khi nôn ra máu.
Đã được nội soi chích keo TM phình vị.(chích keo là yếu tố quan trọng vì liên
quan tiên lượng BN, chích keo rồi thì có thể teo lại, còn nếu mà thắt thì có thể bị
loét và XH làm BN tiên lượng xấu đi)
BN được chẩn đoán xơ gan trước đó thì đã được nội soi -> biết dãn TMTQ hay
loét dd- tt
Nếu không có biểu hiện của TCCN mà có XHTH thì nguyên nhân nghĩ đến đầu tiên là loét
DD-TT do có trường hợp loét câm
146
i. Loét dạ dày tá tràng (phân biệt =CLS):

Đau âm ỉ thượng vị kèm ợ hơi, ợ chua, thỉnh thoảng quặn cơn ngay sau bữa ăn
trong loét dd (no đau) và 2-3 h sau ăn trong loét tá tràng (đói đau) (loét tá tràng
thường chỉ tiêu phân đen)
Tiền căn: XHTH các lần trước do LDDTT, được nội soi chẩn đoán LDDTT. Dùng
các thuốc: Aspirine, corticoid, thuốc hạ áp, thuốc NSAIDS, thuốc kháng đông.
Đang sd kháng sinh thì Clotest (-) không nói được có Hp không -> Làm huyết
thanh chẩn đoán
Dù NB không đau, không nôn ói nhưng có thể loét câm, tỉ lệ xơ gan gây loét cao
hơn
ii. HC Mallory Weiss
Nôn nhiều hoặc ợ nhiều trước khi nôn ra máu. Diễn tiến tự ổn: 24h-48h -> thường
loại trừ (CLS: nội soi phát hiện vết rách niêm mạc)
50% BN có dạng điển hình nôn nhiều lần trc nôn ra máu, còn lại có thể nôn ra
máu từ lần đầu đặc biệt là ở BN có RLĐM (ở BN này có dấu XHDD)
iii. Viêm trợt dd chảy máu
Thường xảy ra trên BN: sd thuốc NSAIDS, uống rượu, stress (chấn thương, bỏng
nặng, phẫu thuật), thường XH nhẹ tự ổn trong 36h không cần điều trị. Theo dõi
BN trong 36 giờ -> không loại trừ có thể cho nội soi
iv. Vỡ dãn TM thực quản phình vị
Nếu loét TMTQ do buộc thắt (loét tại chỗ buộc) ít khi gây sốc giảm thể tích, ít khi
gây chảy máu ồ ạt.
nôn ra máu đỏ lượng nhiều, đột ngột, không lẫn thức ăn, ít dịch vị, tiêu phân máu
bầm hay đỏ +- choáng. Hội chứng TALTMC (THBH cửa chủ ở bụng, lách to,
báng bụng, dãn TMTQ hoặc ở tâm vị, phình vị, trĩ) và STBG. Tiền căn: xơ gan,
thắt TQ (không nghĩ khi k có xơ gan- k có 2 HC)
Loét DDTT là nguyên nhân hang đầu, tại sao nghĩ vỡ dãn TM trước, tại vì BN
hiện có TATMC, STBG, tính chất nôn ói phù hợp
BN XHTH tái phát nhiều lần có thể do không tuân thủ điều trị + uống rượu nhiều
nên nghĩ tái phát
v. K dạ dày: gđ đầu chán ăn, gđ muộn: sụt cân, suy kiệt tiêu phân đen rỉ rả, sờ thấy
khối u ở bụng -> không loại trừ -> nội soi
CLS
- Thường qui: CTM, BUN, cre, Glu máu, ECG, XQ ngực thẳng, đông máu
toàn bộ
- ∆ : nội soi TQDDTT
- Theo dõi: HCt, ion đồ, BUN, Cre
- NN: Huyết thanh ∆ Hp
1. Nội soi thực quản – dạ dày bằng ống mềm không sinh thiết/nội soi
trực tràng:
dấu son (là chỗ phồng lên chứa nhiều máu, thành mỏng dễ vỡ)
Nội soi pb được loét với viêm chợt nếu là viêm chợt sẽ được đọc thẳng trong
kq là viêm trợt
147
Nghi vỡ dãn khi DH dãn lớn hoặc dấu son, nếu không có thì tìm DH gợi ý NN
khác (ổ loét…) -> không có gì có thể là do ở phình vị (nơi thấp nhất dự trữ
thức ăn) bị TĂ che -> Cho nội soi lại khi dạ dày sạch
vỡ dãn TMTQ có 3 độ (cổ điển): nếu soi ra độ I thì vẫn có khả năng xuất huyết do độ II vỡ ra xong
xẹp lại
2. CTM
a. BC tăng:
- Nghi nhiễm trùng  Đo CRP, Procalcitonin (CRP được tổng hợp ở gan nên ở BN xơ
gan, CRP có thể không tăng nên ta dựa vào procalcitonin).
- Trong máu có 2 nhóm BC (BC tự do và BC bám thành), trong đó máy chỉ đo BC tự do.
Trong XHTH, V tuần hoàn giảm  tăng nhịp tim để đảm bảo CLT  tăng tốc độ dòng
máu  BC bám thành bị cuốn trôi theo dòng máu  tăng BC phản ứng (thường tăng
ít, <15000/mm3)
b. Hct:
Độ II Độ III
Hgb < 70 g/L
Hct 20 -25 % < 20 %
- Hct = Hồng cầu/ Huyết tương = Hồng cầu/ (Nước+ Protein)

- Lâm sàng phân độ III, nhưng Hct > 20%, có thể giải thích như sau:
Hct phản ánh chính xác nhất sau 24-48h (Lúc đầu, khi mất máu, Hct chưa kịp giảm
do nước từ các khoảng gian bào chưa kịp chảy vào lòng mạch để bù trừ).
[ TH lâm sàng độ II nhưng Hct < 20%, có thể do: thiếu máu mạn, truyền dịch
nhiều]
- Hct giảm tiếp vài ngày sau, có thể do:
XHTH đang tiếp diễn
Dịch đã từ khoang gian bào vào lòng mạch bù trừ sau 72h
Được truyền dịch quá nhiều
c. Tiểu cầu giảm do:
- Cường lách  tăng bắt giữ TC  SA bụng
- Xơ gan  giảm tổng hợp Thromboietin- chất tạp TC
- Rượu, độc chất  giảm TC
- Giảm giả tạo do được truyền máu
148
PT, INR tăng, %PT, Fibrinogen giảm có thể do BN xơ gan gây giảm tổng hợp và hoặc
do XHTH làm mất yếu tố đông máu nhưng cũng kèm mất yếu tố chống đông.
3. Khác
Glucose tăng
- BN bị ĐTĐ  làm đường huyết đói, HbA1c

- -stress do XHTH nhưng thường không tăng nhiều
Ure tăng có thể do tái hấp thu protein từ máu kết hợp vs tt giảm V máu ĐM do XHTH, hoặc
do tăng azot trước thận do giảm thể tích
eGFR= 64 ml/phút/1.73 m2 da, BN nữ 65 tuổi nên nghĩ eGFR thấp là do giảm sinh lí, LS chưa
ghi nhận thiểu niệu, vô niệu nên không nghĩ BN có suy thận cấp trước thận.
ĐIỀU TRỊ
Về mặt điều trị: Hct>=25%, Hgb>=7, nếu bn có TMCT, có BMV thì phải cao hơn
TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng chảy máu tái phát, dùng bảng tiêu chuẩn Rockall
Nếu do xơ gan thì tiên lượng chủ yếu dựa vào mức độ xơ gan không dùng Rockall dùng Child
Puhd
Ở vùng tâm phình vị: tiên lượng xấu do điều trị không thắt được mà phải chích keo, có những
chỗ khó tiếp cận nên tiên lượng xấu -> điều trị chủ yếu là hồi sức cấp cứu
Thế nào là mất máu mạn tính/cấp tính: Cấp là mất dưới 2 tuần, mạn là trên 2 tuần
149
BỆNH SỬ
Đau bụng: (đau của tạng rỗng là đau từng cơn, đau của tạng đặc là đau âm ỉ liên tục)
- Vị trí: thượng vị, hạ sườn trái, quanh rốn -> đạt đỉnh sau 30 phút
- Kiểu đau, cường độ đau: dữ dội, liên tục, kéo dài -> loại trừ sỏi túi mật đau quặn
cơn
- Hoàn cảnh khởi phát: sau một bữa ăn thịnh soạn/sau 1-3 ngày uống rượu/khởi
phát tự nhiên
- Hướng lan: lan sau lưng (50%) / lan ngực/hạ vị
- Tăng đau khi nằm ngửa, giảm khi cúi người ra trước, nằm nghiêng trái, cò súng
- T/c đi kèm: nôn, sốt
Nôn:
Nôn nhiều, liên tục, nôn ra thức ăn, dịch mật, nôn xong không giảm đau -> Hỏi số
lần, số lượng (BN VTC có thể nôn nhiều lần số lượng nhiều -> mất nước -> giảm V
tuần hoàn -> suy thận cấp)
Bí trung đại tiện
- Bụng căn trướng, không đi ngoài dc hoặc đi tiêu phân lỏng (5% TH) do liệt ruột
- Khó thở do tràn dịch màng phổi trái hoặc tràn dịch màng bụng
Sốt:
Hỏi thời gian rõ ràng sau bệnh hoặc sau NV mấy giờ (sốt liên tục uống thuốc hạ sốt
3-4 tiếng sau sốt lại)
- Sốt nhẹ (90%) do phản ứng viêm xảy ra trong vài ngày đầu
- Sốt cao lạnh run gặp trong nhiễm trùng đường mật do sỏi kèm VTC (đau -> 12h
sau sốt-> vàng da)
- Nếu sau 1 tuần vẫn sốt + số lượng BC > 20.000/mm3 => nhiễm trùng tụy hoại tử
/ hoại tử quanh tụy có vỏ bao nhiễm trùng / nhiễm trùng nang giả tụy.
Chướng bụng: liệt ruột
Vàng da: thoáng qua (20-30%), vàng da rõ trong VTC do sỏi
Hỏi phân : phân nhầy máu như máu cá trong NM mạc treo
TIỀN CĂN
Cá nhân
- Nội khoa:
+ Tiền căn đau bụng như lần này hay dc chẩn đoán VTC trc đó (có sỏi mật: đau
do sỏi là đau tái phát: đau, sốt, vàng da -> hết, quan trọng là phải xđ sỏi nơi nào,
sỏi túi mật <5mm gây VTC ở VN chiếm 75% có thể gây VTC tái đi tái lại nhiều
lần nếu không cắt bỏ túi mật)
+ RL lipid máu (xem triglyceride máu gây VTC > 1000mg/dL
150
+ Bệnh lý dạ dày tá tràng -> kiểm tra bệnh cảnh này có phù hợp vs VTC hay là
một cơn đau tái phát
+ Đang dùng thuốc (do quá mẫn, chất chuyển hóa có độc tính, hoặc gây độc trực
tiếp): furosemide, thiazides, sulfa,didanosine, asparaginase, estrogen, 6-MP/AZA,
ức chế men chuyển, dapsone, 5-ASA, valproic acid
[~~~ VIÊM DẠ DÀY:
- Đặc điểm:
+ Đau thượng vị / hạ sườn trái / thượng vị lệch phải / sau lưng (đặc biệt lưu ý
người cao tuổi: hay than
đau lưng rồi tự mua thuốc uống: nếu uống thuốc giảm đau xương khớp -
thường là NSAID - sẽ làm tăng
đau lưng; ngược lại nếu mua đúng thuốc Antacid sẽ làm giảm đau)
+ Đau sau khi ăn (khác VIÊM TÁ TRÀNG: đau sau 2h lúc đói, đau về đêm)
+ Đau theo chu kì: theo bữa ăn, theo mùa (mùa lạnh đau hơn)
- Nguyên nhân:
+ Nguyên nhân hàng đầu: loét dạ dày/tá tràng, Helicobacter pylori, thuốc
giảm đau (NSAID không chọn lọc), thuốc kháng kết tập ti ểu cầu (Aspirin,
Clopidogrel - chỉ định trong bệnh mạch vành, thiếu máu cơ tim), thuốc điều trị
loãng xương (Alendronate - 1 viên/tuần, uống xong trong 30 phút không được
nằm xuống, phải đi lại), uống rượu (gây tổn thương niêm mạc)
+ Nguyên nhân ít gặp: LOÉT TRƠ:
* Loét trơ: là loét dạ dày trên 12 tuần (8 tuần đối với loét tà tràng) điều trị
không khỏi
* Nguyên nhân loét trơ: K, thoái hoá bột (Sarcoidosis), bướu Gastrin,
bệnh Crohn (loét nhiều ổ nhưng không liên tiếp, có th ể từ miệng => hậu môn,
rất lâu lành: nếu điều trị không hết nên tầm soát bệnh này)
- Biến chứng: Xu ất huyết tiêu hoá, Thủng ổ loét, K dạ dày (lưu ý không
phải K tá tràng), hẹp môn vị
- Lưu ý : 20% BN bị loét câm (tức loét không biểu hiện triệu chứng, ta chỉ
nhận biết BN loét câm khi có
biến chứng: BN NV vì XHTH, viêm phúc mạc, ...) ~~~]
- Anh Quang nhắc:
+ Ghi nhận tiền căn dị ứng (thuốc, thức ăn - cực kì quan trọng)
+ Ghi nhận BN có chích ngừa HBV, truyền máu, ...
+ Ghi nhận BN có đang sử dụng thuốc gì không
- Ngoại khoa: phẫu thuật vùng bung quanh tụy như cắt dd, cắt lách, mổ đường
mật.
- Sản khoa: kiểm tra về kinh nguyệt
- Thói quen:
+ Uống rượu: VTC lần đầu xảy ra sau 5-10 năm uống rượu vs >5g Ethanol/ngày
+ Không sổ giun định kì: giun chui ống mật
Gia đình
151
KHÁM
Tổng quát:
- Tri giác:
+ VTC nhẹ: BN tỉnh, tx tốt
+ Bệnh não do tụy: mất định hướng, lú lẫn, kích động, hôn mê -> do độc chất vs
men tụy -> tổn thương não
+ Nếu có suy hô hấp hay choáng: BN bị rối loạn tri giác
- Sinh hiệu
Kiểm tra xem có HC đáp ứng viêm toàn thân không? Có sốc không? Dấu hiệu suy
hô hấp
HC đáp ứng viêm toàn thân (>=2)
+ Thân nhiệt >38 hoặc <36
+ Nhịp tim >90l/phút
+ Hô hấp >20l/phút
+ Bạch cầu >12.000 hoặc <4.000/mm3
HA: nếu HA tâm thu <90 mmHg, HA trung bình < 60mmHg-> có sốc
Mạch nhanh và hạ HA gặp trong 40% TH
Nhiệt độ:
+ Sốt nhẹ (90%) do phản ứng viêm xảy ra trong vài ngày đầu
+ Sốt cao lạnh run gặp trong nhiễm trùng đường mật do sỏi kèm VTC
+ Nếu sau 1 tuần vẫn sốt + số lượng BC > 20.000/mm3 => nhiễm trùng tụy hoại
tử / hoại tử quanh tụy có vỏ bao nhiễm trùng / nhiễm trùng nang giả tụy.
Nhịp thở: thở nhanh nông mà PaO2 <60mmHg-> suy hô hấp -> tiên lượng nặng
- BMI tổng trạng: người mập -> xem xét khả năng sỏi túi mật choleseron, hoặc
tăng TG gây viêm tụy cấp
- Da niêm tím, vàng da thoáng qua do sỏi/OMC bị chèn ép do phù nề đầu tụy
Da lạnh, đổ mồ hôi, nổi bông: dấu hiệu của sốc
- Phù: đáu hiệu của suy thận cấp hoại tử ống tụy do giảm thể tích nội mạch
Khám từng vùng

- Khám phổi
+ Kiểm tra có tràn dịch màng phổi trái, viêm phổi, xẹp phổi trái
+ ARDS (acute respiratory distress syndrome): HC nguy kịch hh cấp
(Khởi phát cấp tính, thường trong khoảng 4-48 giờ, bệnh nhân thở nhanh, tím môi
đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng oxy liều cao, nghe phổi có thể
thấy ran ẩm, ran nổ,không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn,
không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm < 15cm
nước, áp lực mao mạch phổi bít < 18mmHg.)
- Khám tim: + hỏi tiền sử bệnh tim mạch để chẩn đoán pb vs NN nhồi máu cơ tim
vùng hoành
- Khám bụng:
Nhìn:
152
+ Nhìn thấy bụng chướng hơi/ nước: do liệt ruột cơ năng (không có quai ruột nổi,
dấu rắn bò)
+ Nhìn thấy dấu XH sau PM của viêm tụy cấp thể hoại tử - xuất huyết
Dấu Grey Turner (màng bầm tím hai bên mạng sườn, hông)
Dấu Cullen (mảng bầm tím quanh rốn)
Nghe:
+ Nhu động ruột giảm hoặc mất (do liệt ruột)
+ Liệt ruột khu trú ¼ trên phải do p/ư viêm lân cận
+ Liệt ruột toàn thể: thường đi kèm VPM
Sờ, Gõ
+ Phản ứng thành bụng (+) ở ½ trên hoặc toàn thể. Ít khi có co cứng thành bụng
(10% TH)
+ Sờ thấy đau hạ sườn P -> nghi viêm tụy cấp do sỏi mật
+ Bụng gõ vang nhưng không mất vùng đục trước gan (do liệt ruột) -> nghi viêm
tụy cấp có hoại tử mỡ
+NP Murphy
+ Nếu có gan to (+ vàng da) nghĩ viêm tụy cấp do sỏi túi mật, giun chui ống mật
+ 5 điểm đau:
1. Điểm đau tá mật tụy (tam giác Chauffard Rivet: đường trắng giữa, bờ sườn
phải, từ rốn kẻ đường thẳng góc với bờ sườn P.
2. Điểm Mallet Guy: đối xứng điểm Murphy qua đường trắng giữa khi khám BN
nghiêng sang P để tụy ra phía trc
3. Điểm Tôn Thất Tùng: nằm ngửa ????
4. Điểm sườn lưng Mayo Robson: điểm sườn lưng trái (+) trong hầu hết trường
hợp
5. Điểm sườn sống trái
+ Phải khám bẹn để nếu có tắc ruột thì có thể do thoát vị nghẹt
CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán loại trừ
2. Ngày thứ mấy vì lq biến chứng: VT hoại tư NT ngày 10-14 nhưng vẫn có thể sớm
hơn, áp xe tụy , nang giả tụy sau 4 tuần
3. Thể: nặng chỉ cần 1 BC
4. Nguyên nhân
5. Biến chứng
VTC ngày …thể nhẹ/nặng (nhẹ chưa có BC) do … biến chứng ….
VTC chẩn đoán 2/3 TC:
- Đau bụng cấp

- Amylase và/hoặc lipase máu >=3 lần gh trên của trị số bt
- H.a điển hình của VTC trên CTscan
153
BIỆN LUẬN: đau thượng vị cấp -> có dạ dày, gan, túi mật , tụy; đau lq: phổi ,tim (là
chẩn đoán loại trừ)
NGOẠI KHOA:
Đau bụng gợi ý bụng ngoại khoa:

- Đau <48h đầu
- Đau kèm nôn ói
- Có trụy mạch
- Bụng đề kháng
Nếu đã trên 7 ngày thì khỏi BL
1. Thủng ổ loét dd-tt (thủng tạng rỗng) (chưa có TC vẫn có thể bị loét câm): đau TV đột
ngột dữ dội, dấu hiệu NT nhiễm độc + VPM (co cứng thành bụng - p/ư PM toàn thể ở
bụng) nên BN nằm yên không cử động. BN này cử động tìm tư thế giảm đau nên không
phù hợp.
Đề nghị X-ray (liềm hơi dưới hoành). Tuy nhiên không nghĩ nhiều thủng ổ loét
do: a) BN đau lan sau lưng, b) BN co gối giảm đau (gập bụng là kích thích
phúc mạc), c) Đau quặn.
2. Nhồi máu mạc treo: đau quặn quanh rốn, mức độ đau không tương xứng với lâm sàng,
phân nhầy máu như máu cá chụp CT mạch máu
NHỒI MÁU MẠC TREO:
- Là huyết khối tắc mạch (từ tim bơm ra => đến mạch máu nhỏ gây nghẽn,
không cho máu tới nuôi)
- Yếu tố thuận lợi:
1) RL nhịp (máu tống không hiệu quả => hình thành cục máu đông). Khám:
loạn nhịp hoàn toàn, rung nhĩ (huyết khối nhĩ T). Tiền sử suy tim.
2) Cơ địa tăng đông: bất động lâu ngày, HC thận hư (mất cân bằng giữa yếu tố
gây đông & yếu tố khángđông)
3) BN sử dụng thuốc gây đông máu (Estrogen, thuốc ngừa thai)
- Bệnh cảnh:
+ Sớm: đau bụng quanh rốn. Đau rất nhiều không tương xứng với TrC khám
(do hoại tử ruột diễn tiến viêm PM: lẽ ra sẽ có đề kháng thành bụng nhưng lúc
còn sớm: bụng mềm). BN đau lăn lộn. Đi cầu tiêu phân lỏng, không máu.
+ Muộn: viêm PM. BN choáng, sốc, nhiễm trùng, sốt. Khám thấy bụng trướng
tức (liệt ruột). Phân nhày máu như máu cá (nhầy, đen, đỏ trong hoại tử bong
tróc niêm mạc ruột) (như lúc làm cá)
Có những cơn “đau thắt ruột”: đau bụng nhiều sau ăn (+/- tiêu lỏng không máu) kéo
dài nhiều ngày biểu hiện những lần thiếu máu cục bộ trước đó
3. Phình bóc tách ĐM chủ bụng: đau như xé, sờ có khối u có mạch đập, nghe âm thổi ĐM
chủ bụng.
154
PBTĐMC: kèm HA rất cao (có thể > 200 mmHg), đau dọc đường đi ĐMC,
đau xé. Nếu khám BN có HA tụt => đã bể, có xuất huyết nội, gõ bụng đục (cẩn
thận khi BN đã dc điều trị HA ở bv trước
4. Tắc ruột: đau quặn từng cơn, bụng trướng gõ vàng, bí trung tiện trong tắc ruột thấp, nôn
trong tắc ruột cao, sau nôn mà không giảm đau loại trừ tắc ruột
(1)Tắc ruột:
Đau quặn từng cơn cách nhau vài phút (TR non), 15-20 phút (TR già), cơn đau
tăng dần về tần số và cường độ
-Tắc ruột cao: nôn sớm, nôn rất nhiều ra dịch vị, dịch mật, chướng bụng ít, có thể
vẫn trung đại tiện được 1 thời gian -> mất nước nhanh chóng
-Tắc ruột thấp: nôn muộn sau đau, nôn ra dịch giống phân, nôn ít, có khi không
nôn, chướng bụng nhiều – Thường do K, diễn tiến từ từ, BN thường chướng bụng
nhiều ngày, không khởi phát đột ngột, nếu khởi phát đột ngột thường nghĩ là xoắn
ruột (chướng hơi ở 1 bên làm bụng lệch), lồng ruột (hay gặp ở trẻ nhỏ) (lồng ruột
đi cầu nhày lẫn máu).
(2) Chọc dịch:
-Thường chọc ở ¼ dưới trái khi ít dịch do vùng chậu hông ruột di động
-Không chọc ở giữa vùng quanh rốn khi dịch nhiều vì ruột bị dịch đẩy vào giữa.
(3) Cần khám bẹn để loại thoát vị nghẹt.
5. Viêm túi mật cấp: đau quặn từng cơn + sốt. Điểm Murphy đau, NP murphy (+) Có thể
loại trừ do viêm túi mật cấp: đau hạ sườn phải, lan vai phải, có thể kèm sốt. Khám điểm
Murphy. Nay ai cũng có sỏi, 1 phần do thức ăn nhưng quan trọng do SIÊU ÂM phát
triển. Nước nghèo (VNam): sỏi sắc tố, nước giàu: sỏi cholesterol.
Đau quặn mật:

(1) Đau liên tục (gặp nhiều hơn là đau quặn) riêng đau túi mật là đau quặn
(2) ĐTV/HSP
(3) Sau ăn
(4) Buồn nôn
(5) <6h (nghĩ do sỏi), >6h (đã bị NT)
(6) Đêm
Phân biệt với đau tụy nhờ đau tụy lan lưng, ói nhiều, bụng chướng nhiều
*Theo Hướng dẫn Tokyo (2007) chẩn đoán VTMC khi có:
a. Viêm tại chổ: dấu Murphy (+), DSP sờ thấy TM.
b. Dấu hiệu nhiễm khuẩn toàn thân: sốt, BC tăng.
c. Chẩn đoán hình ảnh: thấy hình ảnh VTMC.
Chẩn đoán xác định VTMC khi
1. Có 1 tiêu chuẩn trong mục a và 1 trong mục b.
2. Mục c khẳng định chẩn đoán nếu lâm sàng chưa rõ.
Chẩn đoán hình ảnh VTMC
155
a. Siêu âm: Thành TM dày ≥ 4 mm, TM to (dài ≥ 8 cm, rộng ≥ 4 cm), Sỏi TM, dịch quanh TM, dấu
Sono-Murphy (+).
b. CT scanner ổ bụng: Thành TM dày, TM to, có dịch quanh TM.
6. Viêm RT cấp: đau thượng vị hoặc quanh rốn -> khu trú ở HCP. Mac Burney +, buồn nôn
ói mữa bí trung đại tiện, phản ứng thành bụng vùng HCP-> Xét nghiêm huyết học của bệnh nhân
viêm ruột thừa có ba bất thường, gồm có bạch cầu >11000g/l, Neutrophil >80%, CRP gấp 4-6 lần bình
thường. - VRT: chán ăn -> buồn nôn, nôn, ĐTV lan xuống HCP thì hết ĐTV ->Ít nghĩ vì thường
không đau nhiều, không nôn nhiều
7. Thai ngoài tử cung vỡ 1 số TH kinh nguyệt đều vẫn có thai, Thai vỡ: đau, thiếu máu,
sinh hiệu
NỘI KHOA
1. NMCT thành dưới: tìm YTNC, đau ngực không quá rốn, quá vai, không ấn ngực đau
(ấn đau thường do bệnh lí TK cơ). BN không tiền căn đau ngực, lần này NV không đau
ngực-> Đề nghị ECG, men tim.
MCT: giảm sau dùng thuốc dãn mạch vành.
- Yếu tố thuận lợi: tuổi, giới (nữ mãn kinh: giảm yếu tố bảo vệ. Có thể mãn kinh sớm
VD cắt buồng trứng khi
còn trẻ), tăng HA (nếu điều trị ổn định thì không sao), béo phì, tăng đạm niệu, ít vận
động, ...
NMCT vùng hoành: mạch chậm (liên quan nút AV) kèm vã mồ hôi
2. Viêm dd tá tràng: đau kiểu nóng rát, âm ỉ liên tục, buồn nôn nôn ợ chua liên quan đến
bữa ăn, sau nôn không giảm đau loại trừ -> Nội soi dd
Thường NV khi đau quá nhiều hay khi đã có biến chứng: xuất huyết, thủng, K, tắc
nghẽn
Viêm loét DD-TT: không có SIRS, ít khi có chướng bụng.
3. Viêm phổi đáy phổi: Đau kiểu MP, ho khạc đàm, sốt. Khám: HC đông đặc + rale ẩm,
nổ
4. ĐTĐ nhiễm ceton: đau thượng vị cấp và nôn rất dữ dội, thường xảy ra ở BN ĐTĐ typ
1-> BN trẻ có TC ĐTĐ hoặc có 4 nhiều (ăn nhiều uống nhiều tiểu nhiều gầy nhiều)
Nếu đặt đau bụng + nôn thì bỏ 3,4
5. Nhiễm trùng đường mật: đau, sốt, vàng da (có thể thoáng qua)
VTC do sỏi thường là nhỏ đk <5mm kẹt ở nhú Vate tắc nghẽn ống tụy chính-> hiện
tượng ngược dòng-> khởi phát VTC-> có vàng da thoáng qua thôi và sỏi đó nhỏ thường
rơi vào lòng ruột ngày đầu -> nên có TC đau quặn mật trước đó, TC sỏi túi mật trc đó.
BN có vàng da kéo dài có thể do sỏi to ở nhú vate tắc nghẽn cả ống tụy và ống mật chủ
nên vừa có VTC vừa có NT đường mật đi kèm.
*Theo Tokyo Guidelines (2013)
A. Viêm hệ thống
A1. Sốt +/- lạnh run
A2. CLS: bằng chứng đáp ứng viêm
B. Ứ mật:
B1. Vàng da
B2. CLS: bất thường CN gan
156
C. Chẩn đoán hình ảnh:

C1. Dãn đường mật
C2. Bằng chứng mô học hoặc hình ảnh hẹp, sỏi, stent…
Nghi ngờ: 1 A+1 B hoặc C
Xác định: 1A+1B+1C
Ngưỡng:
A1: sốt >38.1
A2: WBC <4000 hoặc >1000/uL, CRP (mg/dl)>=1
B1: Bil >2g/dl
B2: ALP (IU) > 1.5×STD, γGTP (IU) > 1.5×STD, AST (IU) > 1.5×STD, ALT (IU) >
1.5×STD
6. Viêm tụy cấp: mô tả đau kiểu tụy

VTC có 3 TC chính: đau bụng, nôn, chướng bụng (liệt ruột)
Nếu BN bị viêm tụy tái đi tái lại hay viêm do sỏi thì 3 TC này không còn điển hình.
NGUYÊN NHÂN
1/ Sỏi mật: BN có sốt có đau bụng có thế do sỏi bùn, vi sỏi không loại trừ
Cơ địa sỏi: 4F (FEMALE, FORTY, FAT, FERTILITY) => yếu tố gợi ý thêm, cần tìm
những chi tiết ủng hộ chẩn đoán của mình. Càng nhiều bằng chứng càng lọt tai người
đọc/nghe trình BA. Khi nào không cógì trong tay ta mới dựa vào tần suất bệnh (40%).
Tiền căn:
+ Mổ sỏi mật (nay tái phát)
+ Cơn đau quặn mật trước khởi phát bệnh (đau < 6 giờ, vùng thượng vị & hạ sườn P -
lan vai P, sau ăn nhiều dầu mỡ, nếu trên 6h => viêm túi mật: phải cắt túi mật; nếu sỏi kẹt
rồi rớt vào đường tiêu hoá thì không ,sao, còn kẹt luôn => viêm túi mật (phân biệt trên
BN này với cơn đau do loét dạ dày/tá tràng trước đó)
Lâm sàng: nhiễm trùng đường mật (vàng da, nước tiểu vàng) => nghĩ do sỏi.
Vàng da có thể do tụy to phù nề đè vào đượng mật gây vàng da không dựa vào biện
luận
Nghi do sỏi khi
i. SA: sỏi, dãn đường mật
ii. ALT tăng nhanh > 150 và giảm nhanh (đặc trưng cho sự tắc nghẽn thoáng qua)
iii. Amylase >2000 gợi ý tắc nghẽn
iv. 4 F: femal, ferilitize, forty, fat
2/ Rượu: 1-3 ngày, thường mạn tính với những đợt cấp Do rượu khi >50g/ngày x 5 năm
3/ U tụy: dâu hiệu quan trọng đầu tiên là BN vàng da (tắc mật sau gan – vàng da tái đi
tái lại trên BN >40t), không ăn uống dc, sụt cân 2/ Rượu
157
>40t, bị Viêm tụy tái đi tái lại ko rõ nguyên nhânMRI mật tụy tầm soát
4/ Tăng triglycerid máu: BN thừa cân mới nghĩ tới (BN thừa cân có HC chuyển hóa đi
kèm THA, ĐTĐ, mỡ vùng bụng): tăng TG máu > 1000 và thường gặp ~ 4500, tăng TG
máu gia đình type I và IV, tăng calci máu
TG >1000mg% -> giảm 50% khi nhịn đói 24-48h (cẩn thận vì nếu chẩn đoán VTC trước
đó thì bs đã cho nhịn đói -> 1 tháng sau điều trị ăn uống lại bình thường thì cho thử lại)
Bắt đầu điều trị TG khi TG >500
(1)YTNC tăng TG:
- HC chuyển hóa, nội tiết, ĐTĐ, suy giáp, thừa cân (căn cứ chỉ số eo-mông chính xác
hơn BMI)
- Tăng TG máu gia đình
- Rượu bia, chế độ ăn nhiều tinh bột, ăn chay trường
- Thuốc tăng TG (thuốc ngừa thai)
(2) 2 dạng:
-Tăng TG ưu thế: bệnh nhà nghèo, những người hay uống rượu bia.
-Tăng cholesterol (LDL) ưu thế: bệnh nhà giàu: bệnh mạch vành
5/ Nhiễm trùng: nhiễm trc VTC dựa vào CLS, giun chui ống mật do không sổ giun định
kì: đau dữ dội, đột ngột, tư thế giảm đau: chổng mông)
6/ Do thuốc: (do quá mẫn, chất chuyển hóa có độc tính, hoặc gây độc trực tiếp): thuốc
kháng sinh, thuốc gây độc TB, thuốc điều trị viêm ruột, ngừa thai, KS sulfamid:
furosemide, thiazides, sulfa,didanosine, asparaginase, estrogen, 6-MP/AZA, ức chế men
chuyển, dapsone, 5-ASA, valproic acid
(Sau ERCP: ~5% viêm tụy cấp thấy rõ trên ls, 35-70% tăng amylase không triệu chứng)
BIẾN CHỨNG
Sau 48-72h BN không đáp ứng với điều trị nội khoa (còn đau, sốt) thì chụp CT scan có
cq tìm biến chứng hoại tử tụy
BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN
Suy đa cơ quan: suy >= 2 cơ quan, xem BN có HC đáp ứng viêm toàn thân không ->
kéo dài dễ vô
TH: XHTH, tắc nghẽn dd ruột cơ học ( không nghĩ vì bệnh nhân không có tình trạng liệt
ruột (nhu động ruột 9 lần/phút, không có vùng mất nhu động ruột)
Nếu tụy phù nề lớn:
-Chèn ép D2 gây tắc ruột cơ học
-Chèn ép ĐT ngang  nôn nhiều, bí trung đại tiện, bụng chướng. Nếu chướng bụng
đơn thuần nên nghĩ là liệt ruột.
Liệt ruột: có thễ do dịch viêm theo mạc treo xuống kích thích ruột non.
HH: Triệu chứng quan trọng nhất là suy hô hấp (hội chứng ARDS - acute respiratory
distress syndrome, HC suyhô hấp nguy kịch)-> Khí máu ĐM, TDMP -> XQ phổi
Tim: Tràn dịch màng ngoài tim (khó thở, đau ngực)
Thận: suy thận cấp -> BUN, Creatinine HT ( Nếu BN thiểu niệu š chắc chắn suy thận
cấp. "Tổn thương" š phát hiện sớm có suy thận)
TK: phù não: hôn mê, lú lẫn do phù não
CH: tăng đường huyết, tăng TG, hạ canxi máu (hiếm,chỉ khi VTC nặng, tiên lượng xấu)
Da: hoại tử mỡ dưới da Trên GPB mới thấy
158
Mạch máu: TM (huyết tắc TM lách-> lách to, TMMTTT-> thiếu máu nuôi ruột), ĐM
(XHTH)
Mô tụy viêm ảnh hưởng đến TM lách, tạo huyết khói TM lách  TAC trước gan 
lách to nhẹ, đau HST
BIẾN CHỨNG TẠI TỤY:

(1) Thường VTC dần ổn định sau 2-3 ngày, nếu các triệu chứng vẫn còn sau nhiều
ngày  chụp CT tầm soát biến chứng.
(2) SIRS lúc NV  gợi ý hoại tử tụy. Nếu SIRS kéo dài 48h từ lúc khởi phát chụp
CT
1. Viêm tụy HTNT: xảy ra thường ngày 10-14, BN sốt cao, lạnh run, đau TV tăng dữ dội +
đề kháng thành bụng
2. Tụ dịch cấp quanh tụy (30-50%) (biến chứng thường gặp nhất): gặp sớm, không có vỏ
bao, không cần điều trị (CT hoặc SÂ)
3. Nang giả tụy (10-20%): tụ dịch, kéo dại 4 tuần, có vỏ bao. Gợi ý bởi đau bụng dai dẳng
và tăng amylase hoặc lipase, hoặc sờ thấy khối. Hầu hết tự tiêu, nếu >6cm hoặc dai dẳng
>6 tuần +đau -> dẫn lưu qua nội soi/qua da/phẫu thuật
4. Áp xe tụy: sau 4 tuần, khối mủ (thường không có mô tụy) -> điều trị ks +dẫn lưu (hướng
dẫn = CT nếu có thể)
5. Báng bụng
6. Rò tụy (cân nhắc ERCP sớm với đặt stent ngang qua ống tụy): mô tụy hoại tử tổn
thương đứt ống dẫn tụy, rò vào khoang PM gây đau dữ dội kéo dài, rò vào ổ bụng tạo
thành nang giả tụy sau 4 tuần.
VPM do vỡ nang dịch tụy, vỡ tụy không mổ liền phải điều trị tụy ổn trước
CLS
1. CLS chẩn đoán: amylase máu, SA bụng, Nội soi dạ dày tá tràng (chỉ nội soi khi pt có
biến chứng. Lưu ý: soi thì hầu như ca nào cũng viêm do căng thẳng, ăn uống -> quan
trọng là tổn thương viêm dạng gì), men tim, ECG, bilan lipid máu,C RP (sau 48h mới đề
nghị)
2. CLS thường quy: CTM, đường huyết, AST, ALT, TPTNT, BUN, creatinine máu
CHẨN ĐOÁN
VTC chẩn đoán 2/3 TC:
1. Đau bụng cấp

2. Amylase và/hoặc lipase máu >=3 lần gh trên của trị số bt
 Tăng amylase: độ tăng ≠ độ nặng
(-) giả: cấp trên nền mạn (vd: nghiện rượu); tăng TG máu (hoạt độ amylase), nghiện
rượu
159
(+) giả: bệnh vùng bụng khác hoặc bệnh tuyến nước bọt, toan máu, suy thận, tăng
amylase phân tử lớn trong máu (amylase gắn với protein khác trong huyết thanh,
không lọc được)
 Tăng lipase: đặc hiệu hơn amylase

(+) giả: suy thận, bệnh vùng bụng khác, ĐTĐ nhiễm ceton, HIV, lipasse máu phân tử
lớn
(1) Men tụy ko tăng hay tăng nhẹ có thể do:
- Tăng TG nhiều quá
- Uống rượu nhiều
- Trở về bình thường sau 24-48h (Amylase nhiều ngày ko giảm về giá trị bình thường
 nghĩ là có biến chứng (rò tụy, suy thận làm thải chậm)
- Viêm tụy cấp/mạn
(2) Amylase tăng nhiều: ko có ý nghĩ tiên lượng mà có thể gợi ý nguyên nhân
(Amylase > 2000 U/L  nghĩ nhiều là tắc nghẽn)
3. H.a điển hình của VTC trên Ctscan: không yêu cầu cho chẩn đoán nhưng có thể
lựa chọn để chẩn đoán. CT với cản quang vào ngày 3 của bệnh ở trường hợp nặng
để đánh giá hoại tử tụy ( tránh khi mới phát bệnh vì giả thuyết có liên quan tới
tăng hoại tử vs chất cq, trì hoãn nếu có suy thận cấp đi kèm)
CLS ≠:
- Nếu TG < 1000 mg/dl  tăng phản ứng. Nếu số liệu xấp xỉ ngưỡng thì cần làm
lại.
BN này các YTNC tăng TG ko có  xem lại chế độ ăn uống.
- ALT tăng 3 lần gợi ý viêm tụy do sỏi mật, phosphatase kiềm, bilirubin không có
giá trị
AST/ALT >2 -> tổn thương gan do rượu
-  BC,  hoặc  Hct,  BUN,  Ca,  glucose
- Canxi dùng để tiên lượng là dạng ion Ca2+
Ca2+ giảm nhiều  VT nặng
Protein TP giảm có thể do nghiện rượu
- KUB/Xquang ngực: có thể thấy “quai ruột canh gác” hơi trong ruột non ¼ trái,
xẹp phổi, tràn dịch
- SÂ bụng thường không hữu ích để quan sát tụy (che bởi hơi trong ruột), nhưng
giúp kháo sát nguyên nhân do đường mật, vd sỏi mật và dãn đường mật, có thể
thấy nang giả tụy
- MRI/MRI mật tụy: có thể phát hiện hoại tử, cũng để đánh giá sỏi và bát thường
ống tuyến
- Siêu âm nội soi: vai trò hạn chế, giúp ích trong bệnh đường mật ẩn giấu (sỏi nhỏ)
- Nếu Hct tăng dần thì tiên lượng có biến chứng
- Ceton tăng cao trong nước tiểu do nhịn đói
(1) Tiên đoán có biến chứng tại tụy dựa vào:

-HC đáp ứng viêm
160
-CRP>150 mg/L
-Hct và động học
(2) HC đáp ứng viêm:
-Nhiễm
-Ko nhiễm: bỏng, hóa chất, tia xạ
Chỉ định chụp CT scan:
- Ko chỉ định để chẩn đoán viêm tụy nhẹ, chỉ chụp khi để loại trừ NN ngoại khoa.
- Nghi VTC có biến chứng (Hct >44%, CRP > 150, SIRS kéo dài trên 48h)
- Nghi VTC do sỏi tắc nghẽn (khi có dấu hiệu NT đường mật. Nếu có sỏi  ERCP
- Điều trị ko đáp ứng tốt ( vẫn còn đau, chướng bụng …)
Phân độ viêm tụy theo Atlanta 2013:

-Nhẹ: ko có dấu hiệu suy cơ quan (tim HATT<90, phổi PaO2/FiO2,=300, thận: cre
máu >=170umol/L, não), và không dấu hiệu biến chứng tại chỗ, toàn thân.
-Nặng TB: có suy cơ quan nhưng phục hồi sau ít nhất 48h và hoặc có 1 biến chứng
toàn thân, tại chỗ.
-Nặng: Suy cơ quan kéo dài trên 48h.
THANG ĐIỂM GLASGOW COMA
Đáp ứng bằng mắt
Có 4 mức độ:
4. Mở mắt tự phát.
161
3. Mở mắt khi nghe gọi. (Cần phân biệt với ngủ, nếu bệnh nhân ngủ và mở mắt khi bị
đánh thức thì ghi là 4 điểm, không phải 3).
2. Mở mắt khi bị làm đau. (Ấn vào giường móng, nếu không đáp ứng mới dùng các phép
thử khác gây đau nhiều hơn - ấn trên hốc mắt hoặc trước xương ức bằng góc giữa đốt
ngón tay thứ nhất và thứ hai).
1. Không mở mắt.
Đáp ứng bằng lời nói (V)
Có 5 mức độ:
5. Trả lời chính xác. (Bệnh nhân trả lời đúng những nội dung đơn giản, quen thuộc như
tên, tuổi của bản thân, quê quán, mùa, năm v.v.).
4. Trả lời, nhưng nhầm lẫn. (Bệnh nhân vẫn "nói chuyện" được với người khám nhưng tỏ
ra lú lẫn trong các câu trả lời).
3. Phát ngôn vô nghĩa. (Bệnh nhân có thể nói thành câu, nhưng không "nói chuyện" với
người khám).
2. Phát âm khó hiểu. (Có thể kêu rên, nhưng không thành những từ ngữ hẳn hoi).
1. Hoàn toàn im lặng.

Đáp ứng vận động (M)
Có 6 mức độ:
6. Thực hiện yêu cầu. ("Tuân lệnh", làm những việc đơn giản theo yêu cầu của người
khám: mở/nhắm mắt, nắm/xòe bàn tay v.v.)
5. Cấu véo đáp ứng chính xác.
4. Cấu véo đáp ứng không chính xác.
3. Co cứng (kiểu) mất vỏ khi đau. (Phản xạ bất thường: co cứng các chi - tư thế của
người bị tổn thương vỏ não).
2. Duỗi cứng (kiểu) mất não khi đau. (Co cơ khiến cho vai xoay trong, cánh tay bị úp sấp
xuống - tư thế của người bị tổn thương não).
1. Không đáp ứng với đau.
 nặng, khi GCS ≤ 8,

 trung bình, với GCS từ 9 đến 12,
 nhẹ, khi GCS ≥ 13.
162
TIÊN LƯỢNG
Lúc NV 24h 48h

SIRS GLASGOW SIRS
BISAP APACHE II GLASGOW
GLASGOW RANSON
APACHE II APACHE II
Chỉ số lâm sàng cho viêm tụy cấp nặng 2008 ( Bedside Index for Severe Acute
Pancreatitis- BISAP):
- (B) Ure máu ( BUN) > 25 mg/dL (8.9mmol/L)
- (I) Rối loạn tri giác với Glasgow coma score <15đ
- (S) SIRS score >= 2
- (A) Tuổi > 60
- (P) Tràn dịch màng phổi trên chẩn đoán hình ảnh
Điểm số BISAP ≥ 3 là một dự báo cao của viêm tụy cấp nặng.
TIÊU CHUẨN GLASGOW ≥ 3đ (Trong vòng 48h)
- Glucose >180mg/dL
- LDH>600 IU/L
- Age >55
- Albumin <3.2 g/dL
- Urea >45 mg/dL
- Calcium < 8mg/dL
- PO2 động mạch < 60mmHg
- WBC >15000/mm3
ĐIỀU TRỊ
ĐỌC THÊM
Nguyên nhân gây XHTH trên BN VTC:
• VTC là stress š viêm trợt dạ dày xuất huyết
• Gây huyết khối š TALTMC
• Nang giả tuỵ rò gan vào dạ dày tá tràng: ít gặp
• VTC trên BN xơ gan
163
BN có báng bụng & VTC:

• Do tim? (Bệnh tim do rượu)
• Hay do gan? (Bệnh gan do rượu)
• Hay do VTC?
Khám tổn thương rượu:
• Trên gan (sao mạch)
• Trên tim mạch (TMCN, phù chân)
• BN có vàng da (VTC do sỏi)
CLS:
Xét nghiệm thường quy
- Amylase tăng hơn 3 lần có giá trị đặc hiệu cao trong chẩn đoán. Amylase cũng tăng
trong nhiều bệnh khác (nang giả tuỵ, áp xe tuỵ, viêm phúc mạc, viêm ruột thừa, thủng ổ
loét dạ dày tá tràng, nhồi máu mac treo, vỡ thai ngoài tử cung, bóc tách túi phình đm
chủ, vỡ lách, suy thận, K phổi- thực quản, bệnh tuyến nước bọt, tiểu đường...
- Lipase tăng đặc hiệu hơn nhưng thường để chẩn đoán viêm tuỵ sau cơn cấp (vì tồn tại
lâu)
- Phosphatase kiềm (ALT) để kiểm tra tắc nghẽn đường mật do sỏi, dẫn đến viêm tuỵ
cấp
THỰC HIỆN THÊM CÁC XÉT NGHIỆM SAU ĐỂ ĐÁNH GIÁ THANG ĐIỂM
VIÊM TUỴ CẤP THEO RANSON, GLASGOW…
Bạch cầu, đường huyết, ure máu, LDH, AST, canxi máu, HCO3…
Xét nghiệm chuyên biệt:
- Hct tăng trên 44% vs không giảm sau 24h nhập viện => tiên lượng nặng
- CRP (C-reactive protein) tăng hơn 150mg% sau 48h có giá trị tiên lượng hoại tử tuỵ
Chẩn đoán hình ảnh:

Xquang bụng không sửa soạn, siêu âm(ít dùng), CT scan bụng nếu nghi ngờ nặng
Đau tụy:
164
1. Đau thương vị: dịch thấm vào hậu cung mạc nối
2. Đau giữa 2 xương bả vai (không phải sau lưng chỗ tụy): đau qui chiếu TK chi
phối
3. Mayo Robson (+): dịch đi ra phía sau trong PM thành sau
4. Đau 1 trong 2, cả 2 hố chậu: dịch chảy xuống dưới tạo ổ tụ dịch HCT (viêm ở
đuôi tụy và thân tụy), HCP (viêm ở thân tụy)
5. Chướng bụng, VPM (-)
6. Chướng bụng, VPM(+): dịch thấm vào khoang PM -> kích thích lá thành PM ->
viêm PM -> ức chế đầu tận TK
7. DH đại tràng cắt cục: dịch chỉ thấm vào mạc treo đại tràng ngang (gần tụy) không
thấm vào đại tràng góc lách/ xuống -> thấy rõ gh giữa đại tràng liệt và không liệt
8. DH quai ruột canh gác: dịch thấm vào mạc treo những quai ruột đầu gây liệt ruột
(thấy trên XQ), nếu nó vào toàn bộ mạc treo -> liệt ruột -> chướng bụng, VPM (-)
(5)
9. Đau quặn: dịch trong khoang PM kích thích quai ruột -> quai ruột tăng co bóp tg
ngắn trc khi bị liệt (liệt do dịch viêm ức chế đầu tận TK hoặc do thấm vào mạ treo
ruột)
10. Đau ngực: dịch tụ dưới cơ hoành thấm lên cơ hoành qua bạch mạch -> gây dịch
phản ứng hoặc do amylase cao gây đau ngực 1 bên do màng phổi; theo khe quanh
thực quản, ĐMC vào khoang quanh trung thất k dc hấp thu -. Tạo nang giả tụy->
đau chính giữa
NĐR nghe ở đâu?

- Ko phải BN nào cũng nghe ở hố chậu P.
- VD BN BB lượng lớn => nghe ở giữa.
- BN VTC : có liệt ruột khu trú/toàn thân? => 1/4 trên trái: nếu ko có NĐ/2 phút
=> nghe thêm 1/4 còn lại, 1'/nơi => liệt ruột toàn thân.
- VRT: nghe 1/4 dưới, ko có thì nghe 3 nơi còn lại.
- Nếu liệt ruột: nơi đó ko liệt thì tiên đoán 3/4 còn lại có => Phải biết chỗ nào
cần nghe.
- Tắc ruột: nghe chỗ rắn bò ("báng tắc" - tiếng réo ruột)
165
- Giảm số lượng đi đôi với giảm âm sắc. Tần số tăng ko có giá trị (do ng bt có
thể > 30). Nếu tăng phải có tiếng réo ruột.
Lách to độ 2
- Sờ, gõ, móc
- Đi từ điểm giữa bờ trên xương mu chéo qua => là trục lách to. Có người nói
từ hố chậu T.
- Sờ gan: né cơ thẳng bụng do có người tập thể thao.
- Nếu ko sờ được => Gõ: giao điểm đường nách trước & KLS cuối cùng hoặc hạ
sườn = Điểm Castell. Thở ra hết - gõ, Hít vào hết - gõ.
=> Lách to kín đáo => Ko quá hạ sườn T (chưa đủ độ 1)
Hạn chế: BB lượng trung bình trở lên. Cho BN nằm nghiêng nếu dịch ít/trung
bình.
- Vẫn ko phát hiện được => Móc lách. Lách to RA SAU, không phải LÊN TRÊN =>
Phải cho nó đổ ra trước: BN nghiêng phải, đứng từ chân móc hạ sườn, BN hít
sâu => Lách đổ ra trước.
- Đi thi: Nội B => Phải biết từng bước khám lách: sờ, gõ, móc. (Nghiêng phải khi
nào có dịch)
Khám bụng:
- BB lượng trung bình (không phải lúc nào cũng rốn lồi)
Cơ chế rốn lồi:
- Những người rốn lồi: con nít 1-2 tuổi, PN có thai, xơ gan, con nít châu Phi
- TRƯƠNG LỰC CƠ THÀNH BỤNG YẾU (trẻ suy dinh dưỡng châu Phi, xơ gan)
- TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG
=> Xơ gan: cả 2 cơ chế. Nên BB gđ đầu sức khoẻ tốt chưa lồi rốn do trương lực
cơ thành bụng.
Thoát vị rốn:
- Rất dễ nhiễm trùng trong xơ gan => phải VS cho kĩ, không được để bị trầy.
- Rốn lồi nhẹ, còn TVR lồi nguyên 1 cục to.
- Liên quan tới tổn thương cấu trúc xung quanh.
- Rốn lồi: điều trị hết thì hết lồi (VD PN có thai sau sinh, trẻ SDD lớn lên hết
SDD)
=> Còn TVR không hết.
(khám THBH chọn TM để tìm chiều dòng máu à chọn mặt phẳng
nằm ngang, không ảnh hưởng bởi trọng lực. Cửa-chủ: ra khỏi rốn. Nếu vào rốn à huyết
khối TM cửa (vẫn cửa-chủ) làm đảo chiều dòng máu. Chủ-chủ: 2 bên hông. Nếu tăng áp cửa
nhiều à THBH có thể lan 2 bên)
Lách khám không sờ chạm. Sờ lách: giữa khớp mu à bờ hạ sườn T. Nếu không thấy à BN
nghiêng P. Trong lúc khám kêu BN hít thở. Nếu không thấy à gõ: giao điểm đường nách
trước & bờ sườn, gõ liên tục khi BN hít thở.
- Dấu chạm thận (-), bập bềnh thận (-)
- Khám cầu BQ (nhìn tiếp tuyến, là cầu BQ nếu ấn vào BN thấy đau & mắc tiểu và đặt
thông tiểu thì không còn.
- Sờ thấy mass phải khám đủ các tính chất, gõ để xđ ranh giới đục-trong (Gõ nan hoa):
nếu hình parabol: báng bụng, nếu hình parabol ngược: cầu BQ.
166
HC nhiễm trùng: sốt, lạnh run, vẻ mặt NT (hốt hoảng, lo lắng, mắt thâm quầng, da niêm khô)
Sốt siêu vi: sốt rất cao, 40 độ C nhưng BN vẫn tỉnh táo, kết mạc sung huyết (thậm chí phù kết
mạc), dãn mạch à da hồng, ta nói chuyện với BN được >< Sốt do VK: mắt lõm trũng, da khô,
BN mệt.
tai sao hướng lan của cơn đau quặn thận chỉ xuống vùng bẹn sinh dục?
Niệu quản ở đoạn bụng liên quan ngay phía sau với đám rối thắt lưng và dây thần kinh sinh dục đùi, còn ở đoạn
chậu hông thì có đám rối hạ vị chi chít vắt qua. Do liên quan với thần kinh như thế nên cơn đau quặn thận
thường có hướng lan xuống vùng bẹn, đùi, sinh dục.
167
PHẦN 7: LÂM SÀNG Y4
Đọc CTM
1. Đọc tăng giảm

2. Xem ý nghĩa của nó
3. Giải thích được không, nếu không cần làm gì tiếp
Chỉ cho XV khi tiểu cầu >50k
SXH có thể gây VG cấp có khi tăng men gan tới 2000
Tiểu ban hồi phục thường ở ngày t6-7 gợi ý sự hồi phục sau SXH
EOS tăng tầm soát giun đũa chó mèo, giun lươn, riêng sán lá lớn không cần tầm soát khi CN gan
giảm?
HC Cushing đo cortisol giảm thì làm nghiệm pháp tiêm ACTH nếu bệnh tuyến yên thì cortisol trong
máu không tăng nếu bệnh ở trên thì tăng
TC tăng đông XN còn khó phát hiện nên BN cũng không thể biết được
Sinh thường hay sinh mổ để biết vấn đề sức khỏe của BN khiến BN phải mổ
Chẩn đoán cho nguyên nhân đau bụng cấp nên chẩn đoán tại thời điểm NV + những vấn đề
mới phát sinh trong diễn tiến bệnh và lúc khám
BC tăng Neu chiếm ưu thế chứng tỏ có tình trạng tổn thương nhiễm hoặc không nhiễm
SUY GAN
1) Suy gan cấp (ALF- acute liver failure): không có bệnh gan trước đó, INR ≥ 1.5 và bất
kì độ nào cũng não gan – bệnh trong 4 tuần
2) Suy gan cấp trên nền gan mạn (ACLF-acute on chronic liver failure)
Vàng da (bil ≥ 5mg/dl (85umol/l)) + INR ≥ 1.5 (PT < 40%) + Báng bụng (91%) ± não gan –
bệnh trong 5 tuần- tiên lượng mất sau 28 ngày
NN:
Phương Đông: virus riêng châu Á chủ yếu do rượu
Phương Tây: rượu (đặc biệt trong 6 tháng qua)
Thuốc kháng lao, phẫu thuật, chấn thương
Suy thận
168
SIRS, bil cao, não gan làm tăng nhanh quá trình AKI
4. Mất bù cấp của bệnh gan giai đoạn cuối
(chưa xong)
Hạ Na máu cũng gây rối loạn tri giác, nếu rối loạn tri giác do nhiều nguyên nhân thì phải đặt
thành 1 vấn đề
Tác dụng phụ của corticoide

- Adrenal suppression: suy thượng thận
- Bone osteroporosis: loãng xương
- Cataract: đục thủy tinh thể
- Diabetes: ĐTĐ
- Emotion: RL tâm thần
- Fluid retension
- Gastritis (tỉ lệ < NSAID)/ Gain weight/ Growth
- Hypertension
- Infection
A Sỹ:
Bệnh cầu thận gây VCTC, HCTH, bất thường nước tiểu không triệu chứng, bệnh thận tiến trienr nhanh
Bệnh thận mạn, ĐTĐ: bệnh mm nhỏ, lắng đọng MD -> xơ chai cầu thận ?
 ↑ đông, microalbumin, HCTH
Cơ chế do ĐTĐ là tổn thương màng đáy từ từ nên phù không nhanh nhiều mới đầu tiểu microalbumin
sau tiểu protein nhiều mới có HCTH
Tăng K+ máu
Tăng nhập: lá thuốc nam, dừa, chuối
Thuốc tăng K+: thuốc HA giữ K+
Tăng giả: tán huyết khi lấy máu, do đâm nhiều lần, máu để lâu
5-5.5: Nhẹ
5.5-6: TB
>6: Nặng có thay đổi ST trên điện tâm đồ
169

M C L C: Lâm Tú Hương - Y14B - T 8 - Đhyd TPHCM

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

M C L C: Lâm Tú Hương - Y14B - T 8 - Đhyd TPHCM

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LÂM TÚ HƯƠNG – Y14B – TỔ 8 – ĐHYD TPHCM

PHẦN 1: CÂU HỎI TIẾP CẬN BN

4. Yếu tố tăng giảm

PHẦN 2: TRIỆU CHỨNG

Hỏi tiền sử:

1. Khởi phát đột ngột hay từ từ ?

Thời gian xuất hiện: vào buổi tối

Có tiền triệu không

3. Khó thở ở thì nào ? từng cơn/liên tục

Tính chất đau:

1. Vị trí đau - đau nông hay đau sâu

5. Thời gian đau – tần suất

 Cách đây bao lâu

+Ở 2 chi dưới: Suy tim P, xơ gan..

 Xh buổi nào, hđ hay nghỉ ngơi

2. Hướng lan: Xh sau ở? Lúc đó vt ban đầu tăng giảm?

1-2%/tuần, 5%/tháng, 10%/6 tháng (Washington Manual Geriatrics Sbubspecialty Counsult)

1. K 2. Viêm mạn 3. Bệnh CH (cường giáp, ĐTĐ) 4. RL tâm thần

2. Khởi phát: đột ngột hay từ từ?

3. Phân chia mức độ của sốt:

- Lách to, nhô ra khỏi bờ sườn 2,3cm.

- Đái ra máu: phần nhiều là đái ra máu vi thể.

- Ngón tay dùi trống.

2) Các yếu tố cần khai thác:

a) Khởi phát và kết thúc:

b) Đánh trống ngực liên quan đến gắng sức:

c) Triệu chứng đi kèm:

BỆNH SỬ - TIỀN CĂN

1)Tiền sử gia đình :

2)Hòan cảnh xảy ra ngất :

3)Tư thế xảy ra ngất :

2. Bệnh lí tim mạch

4. Ngất ở tư thế đứng

5. Nguyên nhân khác

Chỉ định Cách làm Ý nghĩa

Nghiệm pháp bàn nghiêng là gì

Bạn không cần phải nhập viện.

Chuẩn bị trước khi thực hiện

Nam giới nên cạo lông ngực nếu quá rậm

Nghiệm pháp được thực hiện như thế nào

Nghiệm pháp có an toàn không

2)Phân biệt hai trường hợp xanh tím:

1) Nguồn gốc gây ho:

2) Các yêu tố cần khai thác:

3)Ho trong một số bệnh lí thường gặp:

Là tình trạng khạc ra máu hoặc khạc ra đàm có máu.

– Hoại tử và xuất huyết vào phế nang: nhồi máu phổi.

2) Các tính chất cần khai thác:

3) Một số bệnh lí gây ho ra máu thường gặp:

– Suy tim trái –> phù phổi cấp.

1. Thời Gian Nôn Ra Máu

- Bắt đầu xuất hiện nôn từ khi nào ?

2. Dấu Hiệu Báo Trước

- Đã nôn tất cả bao nhiêu lần?

- Mỗi lần nôn ra khoảng bao nhiêu? 20

4. Tính chất của chất nôn

- Màu sắc của máu?

- Hình thái của máu (lỏng/máu cục)?

- Có lẫn thức ăn, dịch tiêu hóa không? 40

- Mùi của chất nôn?

- Ở nhà đã xử lý như thế nào? KQ?

Tổng điểm 100

- Bắt đầu xuất hiện đi ngoài từ khi nào ?